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B978-3-437-23751-5.10014-7

10.1016/B978-3-437-23751-5.10014-7

978-3-437-23751-5

Elsevier GmbH

Entscheidungsbaum unter Berücksichtigung der fetalen Anatomie, Fruchtwassermenge, Doppler von A. umbilicalis und A. cerebri media IUGR, intrauterine Wachstumsrestriktion:EntscheidungsbaumB978-3-437-23751-5.10014-7#idx9Intrauterine Wachstumsrestriktion (IUGR):EntscheidungsbaumB978-3-437-23751-5.10014-7#idx8

[nach Baschat 2010]. AU Abdomenumfang [A300–157]

CTG im Vergleich zum arteriellen und venösen Dopplerfrequenzspektrum bei einem wachstumsretardierten Kind in der 27. SSW

[T156]

Stufenschema der Überwachung und Entscheidung zur Entbindung

[nach Baschat 2010]

Tab. 14.1
Befund	Interpretation	Maßnahme
• Abnormale A. umbilicalis • Normale ACM und venöse Doppler • BPS 8/10 • Normale Fruchtwassermenge	• Asphyxie extrem selten • Erhöhtes Risiko für intrapartalen Disstress	• Entbindung nur aus geburtshilflicher oder mütterlicher Indikation • Doppler alle 14 d • BPS wöchentlich
Umverteilung des Blutflusses
• Erniedrigte ACM • Normale venöse Doppler • BPS 8/10 • Normale Fruchtwassermenge	• Hypoxie möglich • Asphyxie selten • Erhöhtes Risiko für intrapartalen Disstress	• Entbindung nur aus geburtshilflicher oder mütterlicher Indikation • Doppler wöchentlich • BPS 2/Woche
Signifikante Umverteilung des Blutflusses
• Nullfluss bzw. Reverse flow der A. umbilicalis • Normale venöse Doppler • BPS 6/10 • Oligohydramnion	• Häufig Hypoxie • Azidämie oder Asphyxie möglich • Beginn fetaler Beeinträchtigung	> 34 SSW: Entbindung< 32 SSW: • RDS-Prophylaxe • Tägl. Doppler- + BPS- Kontrolle • Entbindung in Betracht ziehen
Fetale Beeinträchtigung
• Erhöhte Pulsatilität im Ductus venosus • BPS 6/10 • Oligohydramnion	• Hypoxie • Azidämie oder Asphyxie wahrscheinlich	> 32 SSW: Entbindung< 32 SSW: • Stationäre Überwachung • RDS-Prophylaxe • Entbindung anstreben (ggf. in ausgewählten Einzelfällen exspektatives Vorgehen)
Fetale Dekompensation
• Oben genannte Kriterien • Fehlende oder reverse Ductus-venosus-a-Welle • Pulsatile V. umbilicalis • BPS < 6/10 • Oligohydramnion	• Kardiovaskuläre Instabilität • Metabol. Entgleisung • Drohender IUFT • Hohe perinatale Sterblichkeit unabhängig von Intervention	Sofortige Entbindung im Perinatalzentrum Level I

ACM A. cerebri media, BPS biophysikalisches Profil, SSW Schwangerschaftswoche, RDS respiratory distress syndrome

Übersicht über evidenzbasierte Medizin zur intrauterinen Wachstumsretardierung

Tab. 14.2
Aussage	Grad der Evidenz	Literatur	Bewertung
Überwachung, klinisches Management
Dopplersonografie reduziert die perinatale Mortalität	Ia	Alfirevic	Anhand von 20 randomisierten Studien wird der Einsatz der Dopplersonografie im klinischen Management bestätigt
Dopplersonografie (Ductus venosus)	III	Baschat	Observationsstudie bei 121 Feten mit IGUR. Feten mit Doppleralteration im venösen Gefäßschenkel haben ein schlechteres perinatales Outcome
Im Risikokollektiv sind serielle Ultraschalluntersuchungen mit Biometrie und Dopplersonografie sinnvoll	Ia	Alfirevic	Anhand von 20 randomisierten Studien wird der Einsatz der Verlaufsuntersuchungen befürwortet
Low-dose-Aspirin-Gabe nur bei anamnestischem Risiko für Präeklampsie sinnvoll	Ia	Duley	Metaanalyse von 39 Studien. Aspirin zeigte keinen Einfluss auf die Wachstumsrestriktion, sondern nur auf die Wiederholungsrate der Präeklampsie
Lungenreifeinduktion mit Kortikoiden reduziert Lungenunreife	Ia	Crowley	Review von 18 Studien. Reduktion der Lungenunreife auch bei Frühgeborenen mit Wachstumsrestriktion
Entbindung, wenn Risiko der Frühgeburtlichkeit gering, oder bei Zeichen akuter fetaler Asphyxie	IV	GRIT-Studie	Es herrscht weiterhin große Unsicherheit, wann der optimale Entbindungszeitpunkt in Abhängigkeit von der Gestationszeit und den Überwachungsparametern (Doppler, CTG) für den Fetus ist
Rasche Entbindung oder Zuwarten hat keinen Einfluss auf das Outcome von Kindern im Alter von 2 Jahren	Ia	Thornton	Studie an 548 Kindern, wobei eine Gruppe mit rascher Entbindung gegen eine Gruppe mit abwartendem Verhalten randomisiert wurde. Bei Zuwarten keine Zunahme der Mortalität und kein signifikanter Unterschied des Griffiths developmental score mit 2 Jahren
	Ia	Walker	Follow-up-Studie an Kindern der oben beschriebenen Auswertung mit bekanntem Outcome (N 302) im Alter von 6–13 Jahren. Kein klinisch signifikanter Unterschied zwischen rascher Entbindung und abwartendem Verhalten bzgl. geistiger und motorischer Entwicklung.

Intrauterine Wachstumsrestriktion

Richard Berger

Hanna Hürter

14.1

Definition 322
14.2

Epidemiologie 322
14.3

Ätiologie und Pathophysiologie 322
- 14.3.1
  
  Grundlagen322
- 14.3.2
  
  Intrinsische Faktoren322
- 14.3.3
  
  Extrinsische Faktoren323
14.4

Klinik und Diagnostik 323
- 14.4.1
  
  Vorgehen323
- 14.4.2
  
  Diagnostische Verfahren324
14.5

Überwachung 325
14.6

Therapie und Prophylaxe 328
- 14.6.1
  
  Therapeutisches Vorgehen328
- 14.6.2
  
  Medikamentöse Therapie328
14.7

Langzeitentwicklung 329
14.8

Evidenzbasierte Medizin und Leitlinien 330

14.1

Definition

Intrauterine Wachstumsrestriktion (intrauterine growth Intrauterine growth restriction (IUGR)B978-3-437-23751-5.10014-7#idx4:subtopicrestriction, IUGR) Zustand eines Fetus, der sein genetisch determiniertes Wachstumspotenzial nicht ausgeschöpft hat.

Das Schätzgewicht liegt in den Normkurven unterhalb der 10. Perzentile.
Untergruppe der SGA-Feten (small for gestational Small for gestational ageB978-3-437-23751-5.10014-7#idx5:subtopicage). Ca. 50–70 % der SGA-Kinder sind aufgrund ihrer genetischen Determination klein. Sie haben ihr Wachstumspotenzial voll erreicht.

14.2

Epidemiologie

Betroffen sind ca. 3–5 % aller Feten.
Die perinatale Morbidität und Mortalität der IUGR-Feten liegt erheblich über der des Normalkollektivs. Unterhalb der 1. Gewichtsperzentile versterben ca. 15 von 100 Kindern.
46 % aller intrauterin verstorbenen Feten zeigen eine Wachstumsrestriktion.
Assoziation der intrauterinen Wachstumsrestriktion mit einer erhöhten Inzidenz im Erwachsenenalter von:
- –
  Koronaren Herzerkrankungen.
- –
  Hypertonie.
- –
  Diabetes mellitus.

14.3

Ätiologie und Pathophysiologie

14.3.1

Grundlagen

In den ersten 20 SSW findet sich beim Embryo bzw. Fetus vorwiegend ein hyperplastisches Zellwachstum, also ein Wachstum aufgrund vermehrter Zellteilung. Später nimmt das hypertrophe Zellwachstum zu.

Eine intrauterine Wachstumsrestriktion ist in der 1. Schwangerschaftshälfte vorwiegend durch intrinsische Faktoren wie chromosomale Störungen bedingt, während in der 2. Hälfte extrinsische Faktoren im Vordergrund stehen, die eine uteroplazentare Dysfunktion verursachen.

14.3.2

Intrinsische Faktoren

Bedingen die proportionierte Form der IUGR. Das Verhältnis zwischen Kopf und Thorax liegt im Normbereich.
Betreffen ca. 20 % der IUGR-Feten.
Faktoren:
- –
  Bei genetischer Diagnostik werden häufig Triploide, Trisomie 13, 18 oder 21, Rubinstein-Taybi-Syndrom, Cornelia-de-Lange-Syndrom oder Silver-Russell-Syndrom gefunden.
- –
  Maternale Infektionen wie Röteln, Zytomegalie, Toxoplasmose, Listeriose oder Malaria.
Prognose: Sehr ungünstig.

Je früher sich eine fetale Wachstumsrestriktion manifestiert, desto höher ist der Anteil chromosomaler Störungen. Dies gilt v. a. für die intermediären Formen zwischen 16. und 24. SSW.

14.3.3

Extrinsische Faktoren

Stehen bei der dysproportionierten Form der IUGR, die sich meist erst im 3. Trimenon bemerkbar macht, im Vordergrund. Das Abdomenwachstum bleibt hinter dem des Kopfes zurück.

Faktoren:

Schwangerschaftsinduzierte Hypertonie (SIH, 17.2), Präeklampsie und HELLP-Syndrom. Diese bedingen eine uteroplazentare Dysfunktion, die eine inadäquate Metabolitenzufuhr zum Fetus nach sich zieht. SIH und Präeklampsie können aufgrund thrombophiler Erkrankungen entstehen (z. B. Protein-C/S-Mangel, Faktor-V-Leiden-Mutation, Antiphospholipid-Syndrom).
Maternale Hypotonie.
Mehrlingsschwangerschaft.
Erhöhte psychosoziale Belastung.
Exogene Noxen (z. B. Nikotin, Alkohol und Drogen).

Pathophysiologische Regulationsmechanismen des Fetus bei uteroplazentarer Dysfunktion

Eine verminderte Sauerstoffzufuhr versucht der Fetus zunächst über eine erhöhte Extraktion am plazentaren Gefäßbett auszugleichen.
Bei weiterbestehender Hypoxie kommt es zu einer Umverteilung des Herzzeitvolumens zugunsten der zentralen Organe wie Gehirn, Herz und Nebennieren. Durch ein sog. preferential streaming im Bereich des Ductus venosus und des Foramen ovale wird vermehrt sauerstoffreiches Blut zum Gehirn und Herzen geleitet.
Fortbestehende Hypoxie steigert die Erythropoese.
Die Sauerstoffbindungskapazität des fetalen Blutes nimmt zu.
Der Fetus senkt seinen Energiebedarf durch eingeschränktes Körperwachstum und reduzierte Atem- und Körperbewegungen.

14.4

Klinik und Diagnostik

14.4.1

Vorgehen

IUGR, intrauterine Wachstumsrestriktion:DiagnostikB978-3-437-23751-5.10014-7#idx7Intrauterine Wachstumsrestriktion (IUGR):DiagnostikB978-3-437-23751-5.10014-7#idx6Bei der Diagnostik der IUGR bedenken:

Ca. 40 % aller Kinder unter der 10. Gewichtsperzentile und 46 % aller Kinder über der 90. Perzentile sind normalwüchsig. Sie haben ihr genetisches Wachstumspotenzial voll ausgeschöpft.
30 % der scheinbar normalwüchsigen Kinder sind wachstumsretardiert.

Mit der sonografischen Biometrie und der Einteilung nach Gewichtsperzentilen allein wird somit ein größerer Anteil an IUGR-Feten nicht erkannt. Abhilfe:

Individualized birthweight ratio: Berücksichtigung von Schwangerschaftsalter, Parität, fetalem Geschlecht, maternalem Gewicht und Größe sowie der ethnischen Zugehörigkeit.
Ponderalindex: Einfache Annäherung, der sich aus dem Quotienten von Geburtsgewicht und Scheitel-Steiß-Länge ergibt. Erst postnatal bestimmbar.

14.4.2

Diagnostische Verfahren

Abb. 14.1.

Bestimmung des exakten Gestationsalters

Regelanamnese.
Ultraschalluntersuchung im 1. Trimenon.
Ergeben sich Abweichungen von 1 Woche, muss das exakte Schwangerschaftsalter mittels wiederholter Sonografie im 1. Trimenon geklärt werden.

Symphysen-Fundus-Abstand

Erlaubt eine klinische Einschätzung des fetalen Wachstums in der 2. Schwangerschaftshälfte.
Pathologische Befunde sind Anlass für eine weitere sonografische Abklärung.

Sonografie

Morphologische Diagnostik

Bei der frühen Form der IUGR sind oft chromosomale Aberrationen zu finden, die mit sonomorphologischen Auffälligkeiten einhergehen (12): Bei der Trisomie 18 Plexus-choroideus-Zysten, Klinodaktylie und Tintenlöscherfüße. Marker der Trisomie 13 sind Gesichtsfehlbildungen, Polydaktylie oder Holoprosenzephalie.

Sonografische Biometrie

Der positive Vorhersagewert sonografisch bestimmter Variablen hinsichtlich einer IUGR wurde in zahlreichen Studien untersucht. Die besten Werte erzielte der fetale Abdomenumfang.
Verhältnis von Kopf- und Abdomenumfang zur Unterscheidung einer proportionierten von einer dysproportionierten IUGR.
Gehäuft bei IUGR-Feten: Eine fortgeschrittene plazentare Verkalkung und eine reduzierte Fruchtwassermenge.

Genetische Diagnostik

Ab 11. SSW kann bei v. a. chromosomalen Anomalien eine Choriozottenbiopsie durchgeführt werden.
Nach 13 SSW lässt sich mittels Amniozentese Fruchtwasser für eine In-situ-Hybridisierung gewinnen.
!

Bei der FISH-Diagnostik werden chromosomale Aberrationen (z. B. Deletionen) nicht erfasst.
!

Bei einer spät diagnostizierten IUGR kann eine rasche Karyotypisierung aus Trophoblastzellen oder Lymphozyten (Nabelvenenpunktion) erfolgen.

Infektionsdiagnostik

18.

Bei jeder fetalen Wachstumsrestriktion an infektiöse Ursachen denken.
Ggf. Röteln (18.1.4), Zytomegalie (18.1.6), Toxoplasmose (18.3.2), Listeriose (18.2.3), Malaria (18.3.1) u. a. abklären.

Thrombophiliediagnostik

Bei Vorliegen einer SIH oder Präeklampsie (17.2).

14.5

Überwachung

IUGR, intrauterine Wachstumsrestriktion:ÜberwachungB978-3-437-23751-5.10014-7#idx11 Intrauterine Wachstumsrestriktion (IUGR):ÜberwachungB978-3-437-23751-5.10014-7#idx10

Ziel: Erkennen der pathophysiologischen Mechanismen, mit denen der Fetus dem reduzierten Substratangebot begegnet.

Folgende Methoden können zur Überwachung eines IUGR-Fetus eingesetzt werden (Tab. 14.1).

Biometrie:

Sonografische Biometrie:bei IUGRB978-3-437-23751-5.10014-7#idx12Biometrie ermittelt v. a. die Maße von Kopf und Abdomen.
Bei Werten unterhalb der 10. Perzentile wöchentlich kontrollieren und weitere Diagnostik veranlassen.

CTG/Non-Stress-Test (NST) (5.4):

Bei IUGR-Feten Non-Stress-Test:bei IUGRB978-3-437-23751-5.10014-7#idx13fehlen häufig die sporadisch auftretenden Akzelerationen als Ausdruck einer verminderten fetalen Aktivität.
Die Feten haben oft aufgrund eines gesteigerten Sympathikotonus eine etwas höhere Basalfrequenz.
Bei fortdauernder Hypoxie Abnahme der Kurz- und Langzeitvariabilität.
!
Pharmaka können zu einer vorübergehenden Verminderung von Kindsbewegungen und einer Einschränkung der Oszillation führen (z. B. Kortison zur Lungenreifeinduktion, Benzodiazepine).

Wehenbelastungstest (OBT) (5.4):

!
Der Wehenbelastungstest weist keinen evidenzbasierten Benefit auf und gilt daher als obsolet.

Biophysikalisches Profil:

Schließt NST, Biophysikalisches Profil:bei IUGRB978-3-437-23751-5.10014-7#idx15Fruchtwassermenge, Plazentabeschaffenheit (Grading) sowie Atem-, Körper- und Extremitätenbewegungen ein (Tab. 14.1).

Für die einzelnen Variablen werden 0–2 (insges. 12) Punkte verteilt.

!
Ein Oligohydramnion unabhängig vom Score weiter abklären.

Die Erstellung eines kompletten biophysikalischen Profils ist sehr zeitaufwendig. In letzter Zeit wird deshalb zunehmend das modifizierte biophysikalische Profil angewandt: NST als Kurzzeitmarker und Fruchtwassermenge als Langzeitmarker. Normal ist eine Fruchtwassermenge mit einem Fruchtwasserindex von mehr als 5 cm. Dieser wird durch die Addition der senkrechten Durchmesser der größten Fruchtwasserdepots in den 4 Quadranten ermittelt.

Dopplersonografie (5.3, Tab. 14.1):

Indirekter Dopplersonografie:bei IUGRB978-3-437-23751-5.10014-7#idx16Hinweis auf die Widerstandsverhältnisse in verschiedenen maternalen und fetalen Gefäßabschnitten möglich.
Der frühdiastolische beidseitige Notch in der A. uterina (5.3) ist z. B. in hohem Maße mit einer gestörten Trophoblastinvasion assoziiert. Sein Persistieren über die 24. SSW hinaus gilt als Prädiktor einer Störung der uteroplazentaren Entwicklung. Das Auftreten einer Präeklampsie, IUGR, einer vorzeitigen Plazentalösung oder eines intrauterinen Fruchttodes liegt dann bei 30–50 %.
Bei IUGR-Feten findet sich gehäuft eine verminderte enddiastolische Flussgeschwindigkeit oder ein Nullfluss in der A. umbilicalis (5.3): Ausdruck einer gestörten Reifung des plazentaren Strombetts.
Bei Fortschreiten der intrauterinen Hypoxie kommt es zu einer fetalen Herzkreislaufzentralisation mit gesteigerter zerebraler Perfusion (brain sparing) aufgrund einer Abnahme des Gefäßwiderstandes in der A. cerebri media.
!
Eine Normalisierung der erhöhten zerebralen enddiastolischen Flussgeschwindigkeit wird bei präterminalen IUGR-Feten beobachtet (Abb. 14.2): Ausdruck eines Hirnödems oder/und einer myokardialen Dysfunktion. Eine normale zerebrale Blutflussgeschwindigkeit ist also auch bei einer hochpathologischen Situation zu beobachten.
!
Bei der dekompensierten Hypoxämie mit Azidämie kommt es zu einer Pulsatilitätserhöhung in den herznahen venösen Gefäßen. Dann diastolischer Rückfluss im Ductus venosus nachweisbar, der eine kardiale Dysfunktion aufgrund einer Myokardischämie widerspiegelt (Abb. 14.2). Kinder mit derartigen Störungen des Herz-Kreislauf-Systems haben eine sehr schlechte neurologische Langzeitprognose.

14.6

Therapie und Prophylaxe

14.6.1

Therapeutisches Vorgehen

IUGR, intrauterine Wachstumsrestriktion:TherapieB978-3-437-23751-5.10014-7#idx18Intrauterine Wachstumsrestriktion (IUGR):TherapieB978-3-437-23751-5.10014-7#idx17Die therapeutischen Optionen bei IUGR sind eingeschränkt. Störungen der frühen Trophoblastinvasion, die sehr häufig einer IUGR zugrunde liegen, können zu einem späteren Zeitpunkt nicht mehr revidiert werden.

Deshalb alle Zusatzrisiken, die die uteroplazentare Durchblutung belasten, reduzieren: Stressabschirmung, Bettruhe usw.
Exogene Noxen wie Nikotin oder Koffein vermeiden.

14.6.2

Medikamentöse Therapie

Kontraindiziert

Betablocker nicht einsetzen, da sie die Herz-Kreislauf-Zentralisation des ohnehin schon belasteten Fetus zusätzlich beeinträchtigen und über den Glukosestoffwechsel sowie über den Uterusbasaltonus wachstumsrestringierend wirken.
Betasymphatikomimetika ebenfalls vermeiden, da sie hypoxämische CTG-Alterationen maskieren.

Indiziert

Prophylaktisch Risikopatientinnen Acetylsalicylsäure:bei IUGRB978-3-437-23751-5.10014-7#idx19Acetylsalicylsäure (ASS) verordnen:

ASS reduziert thromboembolische Ablagerungen im intervillösen Raum und hat einen vasodilatorischen Effekt.
Indikationen:
- –
  Vorausgegangene Schwangerschaften: Schwere Präeklampsie oder IUGR vor der 32. SSW.
- –
  Pathologisches Flussmuster in der A. uterina im 2. Trimenon oder bereits nachgewiesene IUGR.
Aufgrund der zirkadianen Rhythmik ASS abends einnehmen.
Dosis: 100 mg/d.
Einnahme ab der 12. SSW.
In der 37. SSW ASS absetzen, um das Blutungsrisiko bei der anstehenden Entbindung zu reduzieren.
ASS-Prophylaxe senkt das Präeklampsierisiko um 15 %, die perinatale Mortalität um 14 % und die Frühgeburtlichkeit um 8 %.
!
Keinen Effekt zeigt die ASS-Prophylaxe bei bereits vorbestehender Hypertonie, Nierenerkrankung oder Diabetes mellitus.

Bei drohender Frühgeburt ist eine fetale Lungenreifung mittels Kortikosteroidgabe indiziert: Betamethason 2 12 mg im Abstand von 24 Stunden. Derzeit besteht keine Evidenz, dass die wiederholte Applikation von Kortikosteroiden die Inzidenz des RDS stärker senkt als die einmalige Gabe.

14.7

Langzeitentwicklung

Folgende Veränderungen wurden bei reifen IUGR-Kindern im Rahmen von Nachbeobachtungen festgestellt:

Ein gering, aber signifikant verminderter IQ.
Häufiger: Konzentrationsschwäche, Hyperexzitabilität, Stimmungsschwankungen, Ängste.
Vermehrt leichtere neurologische Beeinträchtigungen.

Bei den frühgeborenen IUGR-Kindern ist die:

Neonatale Mortalität signifikant erhöht.
Die neurologische und psychomotorische Entwicklung verzögert.
!
Frühgeborene IUGR-Kinder haben kein erhöhtes Risiko für eine peri-/intraventrikuläre Hirnblutung oder eine periventrikuläre Leukomalazie.

Offensichtlich werden durch eine IUGR im Rahmen eines sog. fetal programming dauerhafte Veränderungen in der Herzkreislaufregulation und im Glukosestoffwechsel induziert.

In großen epidemiologischen Studien wurde nachgewiesen, dass die Inzidenz der Hypertonie, der koronaren Herzerkrankung und des Diabetes mellitus bei IUGR-Kindern im Erwachsenenalter signifikant ansteigt.

Experimentell wurde sogar beobachtet, dass eine alleinige perikonzeptionelle Mangelernährung mit einer vorzeitigen Ausreifung der fetalen Nebenniere und anschließenden Frühgeburtlichkeit einhergeht.

14.8

Evidenzbasierte Medizin und Leitlinien

Tab. 14.2.

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