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10.1016/B978-3-437-23751-5.10026-3
978-3-437-23751-5
Elsevier GmbH
Urethrapessar nach Arabin
[M408]

Risikofaktoren für PPD | Faktoren ohne Zusammenhang mit PPD |
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[Alici-Evicmen und Sudak 2003; OHara und Swain 1996; Records und Rice 2009; Robertson et al. 2004; Söderquist et al. 2009; Wisner und Stowe 1997]
Differenzialdiagnostische Abgrenzung der PPDPsychose:postpartalePostpartaler BluesPostpartale Psychose
Klassifikation | Postpartaler Blues/postpartale Dysphorie | Wochenbettdepression (PPD) | Wochenbettpsychose/postpartale Psychose |
Prävalenz | 25–50 % | 10–15 % | 0,1–0,2 % |
Klinik | Leichte depressive VerstimmungSymptome:
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Auftretensgipfel | 1. Woche postpartal | In den ersten 4 Wo. postpartal | In den ersten 4 Wo. postpartal |
Verlauf | Spontane Symptomremission innerhalb von Stunden/Tagen |
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|
* Differenzialdiagnostisch muss die unipolare PPD (nur depressive Episoden) von der bipolaren Erkrankung (manische und depressive Phasen) abgegrenzt werden
Einteilung der Müttersterbefälle
Direkter Müttersterbefall | Als Folge von Komplikationen durch Schwangerschaft, Geburt und Wochenbett |
Indirekter Müttersterbefall | Als Folge von vorbestehender Grunderkrankung, die sich durch die Schwangerschaft, Geburt oder das Wochenbett verschlechtert |
Später Müttersterbefall | Gestationsbedingter Sterbefall 42 Tage bis zu 1 Jahr post partum oder post abortum |
Nicht gestationsbedingter Sterbefall | Sterbefälle durch Unfall (Suizid) oder zufällige Ereignisse (Drogentodesfälle, HIV-Infektionen, Malignome) |
Komplikationen im Wochenbett
-
26.1
Miktionsstörungen und Inkontinenz1016
-
26.2
Wochenbettdepression1022
Kristin Härtl
26.2.1
Definition1022
26.2.2
Epidemiologie1022
26.2.3
Ätiologie und Pathophysiologie1022
26.2.4
Klassifikation und differenzialdiagnostische Abgrenzung1023
26.2.5
Klinik1023
26.2.6
Diagnostik1024
26.2.7
Therapie1025
26.2.8
Krankheitsverlauf und Prognose1026
26.2.9
Präventives Vorgehen1027
26.2.10
Forensische Gesichtspunkte1027
26.2.11
Evidenzbasierte Medizin, Leitlinien bei PPD1027
-
26.3
Müttersterblichkeit, Müttersterbefälle1028
Miktionsstörungen und Inkontinenz
26.1.1
Miktionsstörungen
Epidemiologie und Ätiologie
Miktionsstörungen in der Schwangerschaft sind eine Rarität.
Post partum treten Miktionsstörungen bei 0,7–19 % aller Entbundenen auf.
Miktionsstörungen (Restharnbildung von > 200 ml mit der Notwendigkeit, einen Katheter zu legen) bei 4,8 % (n 80 von 1.668 vaginalen Geburten).
Persistierende Blasenentleerungsstörungen, persistierendeBlasenentleerungsstörungen (> 7 Tage) fanden sich lediglich bei 0,41 % (n 7). Das Auftreten einer persistierenden Blasenentleerungsstörung war signifikant mit der Periduralanästhesie (alle betroffenen Patientinnen hatten eine PDA) assoziiert.
Mechanische Passagehindernisse (Obstruktion).
Mangelhafte Detrusorfunktion.
Selten: psychische Komponente.
Post partum sind v. a. Schwellungen und Hämatome, v. a. in Verbindung mit Schmerzen, für Miktionsstörungen verantwortlich.
Pathophysiologie und Klinik
-
Schmerzen durch eine übervolle Harnblase sind schwangerschaftsbedingt meist selten.
-
Spätestens 4 Stunden post partum sollte eine Spontanmiktion erfolgen.
-
Verletzungen und Schmerzen im Genitalbereich können eine Verkrampfung zur Folge haben, die die Blasenentleerung stört.
-
Bei Schwellungen im Bereich der Urethra nach Geburtsverletzungen oder Naht kann eine mechanische Obstruktion die Folge sein.
Diagnostik
Therapie
-
Bei Restharnmenge > 200 ml:
–
Einmalkatheterismus.
–
Analgetische/antiphlogistische Therapie (z. B. Diclofenac).
–
Kontrolle nach 2 h.
–
Bei Persistenz der Restharnbildung Dauerkatheter für 24 h.
-
Harnwegsinfekt ausschließen.
-
Bei Blasenentleerungsstörungen > 3 d Dauer:
–
Legen einer suprapubischen Harnableitung.
–
Blasentraining.
–
Cholinerge Medikation (z. B. Bethanecholchlorid 4 25–50 mg/d; Pyridostigminbromid 3 30–60 mg/d oder Distigminbromid 3 5 mg/d) und/oder:
–
Gabe eines -Blockers (z. B. Tamsulosin 1 0,4 mg/d).
!
Cholinergika sind in der Stillzeit kontraindiziert, da die Wirkstoffe in die Muttermilch übergehen können. Eine Gabe ist während des Stillens nur nach Aufklärung der Mutter und bei sorgfältiger Beobachtung des Kindes möglich.
!
-Blocker sind für die Behandlung von Blasenentleerungsstörungen bei Frauen nicht zugelassen. Die Gabe erfolgt als Off-label-Gebrauch nach Aufklärung der Mutter.
!
Einweisung in den intermittierenden Selbstkatheterismus auf Wunsch.
Prognose
26.1.2
Harn- und Stuhlinkontinenz post partum
Definition
BelastungsinkontinenzBelastungsinkontinenz (Begriff StressinkontinenzStressinkontinenz nicht verwenden, um eine Assoziation dieses Symptoms mit mentalem Stress zu vermeiden): Unfreiwilliger Harnabgang bei körperlicher Belastung oder beim Husten oder Niesen.
DranginkontinenzDranginkontinenz: Urinverlust, dem unmittelbar ein nicht unterdrückbarer Harndrang vorausgeht.
Mischinkontinenz: Kombination aus Belastungs- und Dranginkontinenz.
ÜberlaufinkontinenzÜberlaufinkontinenz: Sonderform der Dranginkontinenz bei Blasenentleerungsstörung.
Andere Harninkontinenzformen: z. B. extraurethrale Inkontinenz bei Fistelbildung.
Epidemiologie
Nach der Geburt klagen 3,9–22 % der Frauen über eine persistierende Belastungsharninkontinenz [Dimpfl 1992; Viktrup 1993; Schytt 2004].
16. SSW: Befragung von ca. 7.800 Frauen [Hojberg 1999]:
–
8,9 % gaben zu diesem Zeitpunkt eine Harninkontinenz an: Nulliparae 3,9 %, Erstparae 13,8 %, Zweitparae 16,2 %.
–
Eine vaginale Geburt in der Vorgeschichte vergrößerte das Risiko einer Harninkontinenz in der 16. SSW signifikant (Relatives Risiko 5,7, 95% Konfidenzintervall 3,9–8,3).
Belastungsharninkontinenz finden sich während der Schwangerschaft bei 53–85 % [Dimpfl 1992; Chiarelli 1997].
Stuhlinkontinenzsymptome nach Geburten werden in der Literatur seltener (< 13 %) beschrieben [Crawford 1993; Sultan 1994].
Wesentlich häufiger scheint es nach Dammrissen III zu Stuhlinkontinenzsymptomen zu kommen:
–3
Mon. post partum liegt die Prävalenz zwischen 19 und 42 % [Haadem 1990; Tetzschner 1995; Walsh 1996].
–
Daten sind nicht eindeutig: Franz et al. fanden bei Frauen nach DR III keine höhere Prävalenz von Windinkontinenz, bei Frauen mit DR III war aber die Schwere der Symptomatik erhöht [Franz 1998].
Pathophysiologie
Überdehnung und Abriss der Nerven, die den Beckenboden und die Sphinkteren versorgen, v. a. des N. pudendus.
Muskelläsionen bis hin zum Abriss der Levatorschenkel.
Überdehnung/Abriss der bindegewebigen Verankerungen.
Bei Stuhlinkontinenz: Offensichtliche oder unerkannte Verletzungen der Mm. sphincter ani externus und internus.
Klinik
Belastungsinkontinenz:
–
Unfreiwilliger Harnverlust bei einer Erhöhung des intraabdominalen Drucks, z. B. beim Husten, Niesen, Lachen, Hüpfen oder Gehen.
–
Abgang von wenig Urin (meist tröpfchenweise).
Dranginkontinenz:
–
Plötzlicher, nicht unterdrückbarer Harndrang.
–
Abgang von viel Urin bis hin zum Einnässen.
Verringerte Vorwarnzeit für den Stuhlgang (< 5 Min.).
Unfähigkeit, zwischen Winden und Stuhlgang zu diskriminieren.
Stuhlschmieren.
Inkontinenz für Winde, flüssigen Stuhl und im schlimmsten Fall für festen Stuhl.
Diagnostik
Anamnese über die Art, Dauer und Häufigkeit von Harninkontinenzsymptomen.
Urogynäkologische Untersuchung.
–
Spekulumeinstellung: Senkungen der verschiedenen Kompartimente der Scheide (vordere Scheidenwand, Portio/Scheidenabschluss, hintere Scheidenwand).
–
Restharnbestimmung.
–
Urinuntersuchung.
–
Hustenstresstest bei voller Blase.
–
Mittels Perinealsonografie/Introitussonografie Darstellung von Symphyse, Blase, Blasenhals und Urethra. In Ruhe und beim Pressen/Husten und bei Kontraktion ist die Mobilität des Blasenhalses verifizierbar.
Zur Planung einer physiotherapeutischen Behandlung muss sorgfältig palpiert werden, ob die Patientin die Beckenbodenmuskulatur willkürlich anspannen kann.
Mit einem Miktionstagebuch, in dem die Patientin für 3 Tage festhält, wann sie wie viel Wasser lässt und wie viel sie trinkt, lassen sich Drangbeschwerden weiter objektivieren.
Nach erfolgloser konservativer, vor jeder operativen Therapie und bei unklarer Anamnese mit einer urodynamischen Untersuchung abklären, ob es sich um eine Drang- oder eine Belastungsinkontinenz handelt. Seltene Ursachen für eine Harninkontinenz (wie z. B. eine Blasenscheidenfistel) müssen ausgeschlossen werden.
Sorgfältige Inspektion und klinische Untersuchung.
Endoanalsonografie mittels 360 rotierendem Schallkopf, der von einem wassergefüllten Plastikkonus umgeben ist. Damit können der M. sphincter ani internus als hypoechogene ringförmige Struktur und der M. sphincter ani externus als echodichter Ring gesehen werden. Es ist möglich, entsprechende Defekte zu sehen.
Ggf. Manometrie und elektrophysiologische Untersuchung.
Therapie der Harninkontinenz
Substanzen und Dosierung:
–
Trospiumchlorid 2–15 mg bis 2 30 mg/d.
–
Propiverin 2 15 mg.
–
Tolterodine 2 2 mg oder 1 4 mg.
–
Solfifenacin 1 5 mg.
!
Anticholinergika sind während Schwangerschaft und Stillzeit kontraindiziert.
Typische Nebenwirkungen wie Mundtrockenheit, verschwommenes Sehen, Müdigkeit treten dabei unterschiedlich häufig auf, oft müssen mehrere Präparate probiert werden, bis das richtige für die Patientin gefunden wird.
Duloxetine 2 40 mg.
Nebenwirkungen: leichte bis mittelschwere Übelkeit und Schlaflosigkeit, die meist nach 1–4 Wo. verschwinden.
!
Duloxetine ist in der Schwangerschaft und Stillzeit absolut kontraindiziert.
Bandimplantationsverfahren: Für neuere Verfahren wie z. B. TVT (Gynecare, Ethikon, Norderstedt) liegen nur begrenzte Langzeiterfahrungen vor.
Modifizierte Kolposuspension: bei dem häufig bei Belastungsinkontinenz post partum zu findenden lateralen Aufhängungsdefekt der Scheide indiziert.
Therapie der Stuhlinkontinenz
-
Stuhlinkontinenz:TherapieBei Sphinkterdefekt kann die sekundäre Sphinkterrekonstruktion durch überlappende Sphinkterplastik erfolgreich sein.
-
Bei zusätzlichen neurogenen Schädigungen ist die Prognose allerdings deutlich schlechter.
-
Biofeedback und Elektrostimulation werden als konservative Therapieverfahren eingesetzt.
-
Bei breiigem oder flüssigem Stuhl sind manchmal auch eine Nahrungsumstellung und obstipierende Maßnahmen erfolgreich.
Prognose
Studienlage zur Prävention
Reilly et al. konnten zeigen, dass Beckenbodentraining vor der Geburt die Rate an postpartaler Belastungsinkontinenz signifikant verringern kann [Reilly et al. 2002]. Ob dieser Effekt auch lang anhält, ist nicht bekannt.
Morkved et al. konnten zeigen, dass ein Beckenbodentraining vor der Geburt keinen Einfluss auf die Dauer der Eröffnungs- oder Austreibungsperiode hat [Morkved 2004].
Ob eine großzügige Indikation zur Sectio oder gar zur primären Sectio langfristig die Inkontinenzraten im Alter senken wird, ist sehr umstritten [Groutz 2004].
Es gibt allerdings Hinweise, dass sich eine vorübergehende oder persistierende anale Inkontinenz nach einer folgenden vaginalen Entbindung dauerhaft verschlechtert [Fynes 1999]. Hier sollte eine elektive Sectio erwogen werden.
Entsprechende Daten liegen für eine Belastungsinkontinenz nicht vor.
Internet
www,
www.icsoffice.orgInternational Continence Society (ICS),
International Continence Society (ICS)www,
www.iuga.orgInternational Urogynecology Association (IUGA),
International Urogynecology Association (IUGA)www,
www.agub.deArbeitsgemeinschaft für Urogynäkologie und plastische Beckenbodenrekonstruktion (AGUB) e,
Arbeitsgemeinschaft für Urogynäkologie und plastische Beckenbodenrekonstruktion (AGUB) e. V.Error!,
Error! Hyperlink reference not valid.Wochenbettdepression
26.2.1
Definition
26.2.2
Epidemiologie
26.2.3
Ätiologie und Pathophysiologie
Ätiologie
Risikofaktoren
Rückbildungsvorgänge.
Psychische Umstellung auf die Aufgabe des Mutterseins.
Wandlung des Selbst- und Körperkonzepts.
Übergang zu einer triadischen Beziehungsstruktur.
26.2.4
Klassifikation und differenzialdiagnostische Abgrenzung
26.2.5
Klinik
Gedrückte Stimmung.
Interessenverlust, Freudlosigkeit.
Appetitverlust.
Schlafstörungen.
Psychomotorische Unruhe oder Verlangsamung.
Energie- und Antriebsmangel, erhöhte Ermüdbarkeit.
Wertlosigkeits- und Schuldgefühle.
Verminderte Konzentration und Aufmerksamkeit.
Suizidgedanken, erfolgte Selbstverletzung oder Suizidhandlungen.
26.2.6
Diagnostik
Die PPD wird häufig nicht diagnostiziert, weil die Betroffenen ihre Symptome aus Unwissen, Scham, Schuldgefühlen oder Angst verschweigen. Daher wird bei allen Müttern postpartal ein Screening auf das Vorliegen einer PPD entweder durch die Edinburgh Postnatal Depression Scale oder ein Screeninginterview zu depressiven Symptomen empfohlen.
Edinburgh Postnatal Depression Scale (EPDS)
Screeninginterview
Zusätzliche Diagnostik
26.2.7
Therapie
Therapeutische Strategie
Psychotherapie
Aufklärung über Entstehung, Behandlung und Verlauf der PPD.
Praktische Hilfsangebote durch Hebamme und Familienhelfer.
Entspannte Mutter-Kind-Kontakte, z. B. durch Babymassage, Mutter-Kind-Spieltherapie.
Bearbeitung von Konflikten:
–
Ambivalent erlebte Mutterrolle.
–
Partnerschaftskonflikte.
–
Beziehung zur eigenen Mutter.
–
Rollenveränderungen.
Einüben von Bewältigungsstrategien zum Umgang mit der Erkrankung und mit der Mutterrolle.
Stressbewältigungstechniken, Entspannungstechniken. Sportliche Bewegung.
Aufbau positiver Aktivitäten.
Soziales Kompetenztraining.
Strategien der kognitiven Umstrukturierung.
Medikamentöse Therapie
Studienlage zur Effektivität
Während es viele Therapiestudien bei Major Depression gibt, sind kontrollierte Effektivitätsstudien zur Therapie der PPD selten.
Es konnte in einer Studie gezeigt werden, dass Psychotherapie der Wartegruppe überlegen war hinsichtlich Symptomreduktion und Verbesserung psychosozialer Funktionen [OHara 2000]. Bei Wöchnerinnen mit erhöhten PPD-Werten erwies sich die Kognitive Kurzzeitpsychotherapie als effektive Behandlungsform [Wiklund et al. 2010].
In einer anderen kontrollierten Studie erbrachte der Vergleich der Fluoxetintherapie mit einer kognitiven Verhaltenstherapie bei PPD ähnliche Effekte bei beiden Therapieformen und eine Überlegenheit gegenüber der Placebogruppe [Appleby 1997].
Alternative Therapien
Komplikationen
26.2.8
Krankheitsverlauf und Prognose
Dauer:
–
Unterschiedlich lange, von mehreren Monaten bis über ein Jahr.
–
Durchschnittliche Dauer einer Episode mit PPD ca. 7 Monate [Wisner et al. 2002].
Wiederholungsrisiko: Studien konnten zeigen, dass bei 50 % der Frauen mit PPD diese nach der nächsten Entbindung erneut auftritt [Alici-Evcimen und Sudak 2003]. Eine sichere Prognose nach PPD ist jedoch schwierig zu stellen, da die Rezidivquote in der Literatur sehr unterschiedlich angegeben wird.
26.2.9
Präventives Vorgehen
26.2.10
Forensische Gesichtspunkte
26.2.11
Evidenzbasierte Medizin, Leitlinien bei PPD
Bei starker Ausprägung der Symptome der PPD wird eine Kombination von Psychotherapie und antidepressiver Medikation empfohlen.
Bei milder Symptomausprägung wird nach Expertenmeinung die Psychotherapie gegenüber der Gabe von Antidepressiva bevorzugt [Alici-Evcimen und Sudak 2003].
Internet
www,
www.psych.orgLeitlinien der American Psychiatric Association für die Diagnostik und Therapie der Major Depression,
Leitlinien der American Psychiatric Association für die Diagnostik und Therapie der Major Depression.Selbsthilfe-Organisation zur postpartalen Depression und Psychose,
Selbsthilfe-Organisation zur postpartalen Depression und Psychose. Informationen, Adressen und Literaturhinweise für Betroffene und Angehörige.www,
www.4woman.govInformationen der National Womens Health Information Center für Betroffene und Interessierte,
Informationen der National Womens Health Information Center für Betroffene und Interessierte.Müttersterblichkeit, Müttersterbefälle
26.3.1
Definition
26.3.2
Epidemiologie
Vor 100 Jahren betrug die Müttersterblichkeit im Deutschen Reich ca. 300/100.000.
1950: 200/100.000.
Heute: 8–12/100.000.
26.3.3
Ätiologie und Klassifikation
Direkte Todesursachen
Thromboembolien (n 57):
–
Haupttodesursache.
–
Das Risiko für thromboembolische Erkrankungen ist in der Schwangerschaft auf das 6-Fache erhöht. Diese Risikoerhöhung ist v. a. durch auch außerhalb der Schwangerschaft prädisponierende Faktoren (Bettlägerigkeit, OP, Adipositas, angeborene Risiken) verursacht (17.3).
–
In 6 Fällen handelte es sich um eine nachgewiesene Fruchtwasserembolie (24.6).
Hämorrhagien (n 34): zweithäufigste Todesursache (16).
Sepsis (n 24): dritthäufigste Ursache. Infektionen v. a. im Wochenbett haben besonders bei zu spät begonnener Therapie eine schlechte Prognose (24.8).
Hypertensive Erkrankungen (n 22; 17.2).
Komplikationen im Rahmen eines Aborts (n 11) und einer Extrauteringravidität (n 6) spielen seit 1989 jedoch eine immer geringere Rolle. Auch die Komplikationen im Rahmen der Anästhesie (n 8) sind im Zeitraum von 1995 bis 2000 (n 1) erfreulicherweise von untergeordneter Bedeutung.
Indirekte Todesursachen
Erkrankungen des Herz-Kreislauf-Systems (n 28).
Extragenitale Infektionen (n 8).
Erkrankungen des zentralen Nervensystems (n 9).
Nicht gestationsbedingte Sterbefälle
Unfälle (n 11): In 9 Fällen handelte es sich um Verkehrsunfälle.
Suizid (n 5).
Mord (n 1).
4 Fälle blieben ungeklärt.
Malignom (n 3).
26.3.4
Prävention
Generelle Thrombosepropylaxe bei Sectio, Immobilisation und bei bekannter Thrombose-/Embolieerkrankung in der Anamnese unbedingt erforderlich.
Bei hohem Blutungsrisiko (Placenta accreta, Pacenta praevia) Verlegung in ein entsprechend ausgestattetes Zentrum. Vor allem bei Zustand nach Sectio und Placenta praevia ist in einem hohen Prozentsatz mit einer Placenta accreta zu rechnen. Da diese Diagnose bereits im Vorfeld sonografisch gestellt werden kann, ist eine rechtzeitige Verlegung meist möglich.
Kompetente postoperative Kontrolle bei Z. n. Sectio.
Kompetente Behandlung der Atonie.
Zur Vermeidung von Sepsisfällen perioperative Antibiotikaprophylaxe.
Frühzeitige Antibiotikagabe bei V. a. Infektion im Wochenbett.
26.3.5
Vorgehen bei maternalem Todesfall während Schwangerschaft, Geburt oder Wochenbett
-
Todesfall, maternalerFeststellen des Todes und Dokumentation des Todeszeitpunktes.
-
Information des Chefarztes und Klinikdirektors und Abstimmen des weiteren Vorgehens.
-
Information und Betreuung der Angehörigen durch den kompetentesten zur Verfügung stehenden Arzt mit Einschaltung von Psychosomatik, Seelsorger, wenn dies gewünscht.
-
Einschaltung der Staatsanwaltschaft bei ungeklärter oder nicht eindeutig natürlicher Todesursache.
-
Erstellung eines ausführlichen Protokolls in Zusammenarbeit mit den beteiligten Fachgruppen (Hebamme, Geburtshelfer, Anästhesist, Intensivmediziner) mit genauer zeitlicher Dokumentation der verschiedenen Diagnose- und Therapieschritte.
-
Vollständige und exakte Dokumentation der Todesbescheinigung. Die Zusatzangabe in der Todesbescheinigung bei Frauen zur Angabe der Gestationszeit ausfüllen.
-
Bei ungeklärter Todesursache oder V. a. unnatürlichen Tod gerichtsmedizinische Obduktion beantragen.
-
Klinische Obduktion nach Zustimmung der Angehörigen beantragen, bei Vorwürfen von Seiten der Angehörigen jedoch unbedingt Sektion durch Staatsanwalt beantragen.
-
Erstellung eines vorläufigen Abschlussberichtes nach der Obduktion in Zusammenarbeit mit den beteiligten Fachgruppen.
-
Placenta praevia im Z. n. Sectio und bei Placenta praevia accreta Verlegung in ein Zentrum mit erfahrenem Team von Neonatologen, Hebammen, Geburtshelfern, Anästhesisten und Intensivmediziner als Grundvoraussetzung für eine kompetente Therapie. Kontinuierliche Bereitstellung von Blutkonserven und tiefgefrorenem Frischplasma muss gewährleistet sein.
-
Thromboseprophylaxe bei Risikopatientinnen.
-
Frühzeitiges Erkennen und Behandeln von Sepsisfällen.
26.3.6
Forensische Gesichtspunkte
Gespräch mit den Angehörigen suchen und große Gesprächsbereitschaft signalisieren.
Gespräch mit den Angehörigen niemals alleine durchführen.
Nach einem Erstgespräch sollte ein ausführliches Gespräch auch in für den Laien verständlicher Weise durch die klinisch verantwortlichen Personen sowie den Chefarzt erfolgen.
Auf dem Leichenschein im Zweifel die Todesursache als ungeklärt angeben und die endgültige Feststellung dem Pathologen überlassen.
Meldung des Vorfalls an Haftpflichtversicherung und Krankenhausverwaltung. In dieser Stellungnahme keine Wertungen vornehmen, sondern nur zeitliche Schilderung des Tatbestandes.
Beweißicherungsmaßnahmen: Eigene Aufzeichnungen anfertigen, Kopie der Krankenunterlagen (Akteneinsicht nach Beschlagnahme der Akten nur mehr über Verteidiger möglich) durchführen und zu persönlichen Unterlagen geben, da diese Unterlagen sonst beschlagnahmt werden können.
Ist vom Staatsanwalt der Vorwurf erhoben worden, für den Tod einer Patientin verantwortlich zu sein, so erfolgt eine weitere Stellungnahme ausschließlich schriftlich in Zusammenarbeit mit dem Verteidiger.
Literatur
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Alici-Evcimen and Sudak, 2003
American Psychiatric Association, 1994
American Psychiatric Association, 2000
American Psychiatric Association, 2000
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Beck et al., 1991
Bergant et al., 1998
Chada-Hooks et al., 2010
Chiarelli and Campbell, 1997
Cox et al., 1987
Crawford et al., 1993
Da Costa et al., 2009
Dimpfl et al., 1992
Dmoch, 1999
Franz et al., 1998
Fynes et al., 1999
Groutz et al., 2004
Haadem et al., 1990
Hautzinger, 2003
Hojberg et al., 1999
Honey et al., 2002
Kaminsky et al., 2008
Karimian-Teherani et al., 2002
Leddy et al., 2011
MacArthur et al., 1997
Morkved and Selvesen, 2004
Musters et al., 2008
OHara and Swain, 1996
OHara et al., 2000
Records and Rice, 2009
Reilly et al., 2002
Riecher-Rössler and Hofecker Fallahpour, 2003
Riecher-Rössler, 1997
Robertson et al., 2004
Schytt et al., 2004
Söderquist et al., 2009
Sultan et al., 1998
Sultan et al., 1994
Teti et al., 2008
Tetzschner et al., 1995
Tronick and Reck, 2009
Viktrup et al., 1993
Walsh et al., 1996
Welsch, 1997b
Welsch, 1997a
Müttersterblichkeit, 2004
Wendt and Rohde, 2003
Wiklund et al., 2010
Wisner et al., 2002
Wisner and Stowe, 1997
Internet
www,
www.who.int/whosis