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B978-3-437-23751-5.10022-6

10.1016/B978-3-437-23751-5.10022-6

978-3-437-23751-5

Vorgehen bei vorzeitigem Blasensprung

[mod. nach Egarter 2001] [A300–157]

Evidenzbasierte Medizin zum vorzeitigen Blasensprung

Tab. 22.1
Optionen Evidenzniveau Empfehlung
Prävention Infektionsscreening zur Evaluierung von Risikogruppen Ia A
Fibronektin bei Frauen mit PROM-Anamnese III B
Verifizierung der Diagnose Anamnese und klinische Untersuchung Ja
Nitrazintest (< 32. SSW) Ja
Fibronektintest III B
Management bei fehlenden Anzeichen für Chorioamnionitis bzw. fetalen Distress Abwartendes Verhalten mit Überwachung von Infektionszeichen Ja
Aktives Management ohne zusätzliche Pathologien abhängig von lokalen Morbiditäts- bzw. Mortalitätsraten Ja
CRP als früher Indikator für Chorioamnionitis III B
Bestimmung von Infektionsparametern Ja
Erhöhung der Leukozyten als Hinweis für eine Infektion Ib A
Amniozentese mit Gram-Färbung, Kultur und Leukozyten von gewissem Wert III B
Oligohydramnion erhöht Risiko für Chorioamnionitis III B
Non-Stress-Test und biophysikalisches Profil: Schlechte Parameter für Infektion II B
Management bei klinischer Chorioamnionitis, fetalem Distress oder maternaler Blutung
  • Aktives Management

  • Schwangerschaftsbeendigung durch Geburtseinleitung oder Sectio

Ja

Management des vorzeitigen Blasensprungs

Christian Egarter

  • 22.1

    Definition840

  • 22.2

    Epidemiologie840

  • 22.3

    Ätiologie und Risikofaktoren840

    • 22.3.1

      Ätiologie840

    • 22.3.2

      Risikofaktoren840

  • 22.4

    Pathophysiologie841

    • 22.4.1

      Lokale biochemische Veränderungen der Eihäute841

    • 22.4.2

      Bedeutung der Infektionen841

    • 22.4.3

      Andere Beeinfl ussungsmöglichkeiten der Eihäute841

  • 22.5

    Klinik842

    • 22.5.1

      Vorzeitiger Blasensprung842

    • 22.5.2

      Amnioninfektionssyndrom (AIS)842

  • 22.6

    Diagnostik843

  • 22.7

    Management und Therapie845

    • 22.7.1

      Vorgehen845

    • 22.7.2

      PPROM < 20+0 SSW846

    • 22.7.3

      PPROM 20+0 bis < 23 + 0 SSW846

    • 22.7.4

      PPROM 23+0 bis < 32 + 0 SSW847

    • 22.7.5

      PPROM 32+0 bis < 34 + 0 SSW847

    • 22.7.6

      PPROM 34+0 SSW847

    • 22.7.7

      Medikamentöse Therapie bei vorzeitigem Blasensprung847

  • 22.8

    Geburtsmodus849

  • 22.9

    Evidenzbasierte Medizin849

  • 22.10

    Forensische Gesichtspunkte850

Definition

Blasensprung:vorzeitiger Vorzeitiger Blasensprung (PROMPROM, premature rupture of Premature rupture of membranesmembranes): Ruptur der fetalen Membranen vor dem Einsetzen einer regelmäßigen Wehentätigkeit unabhängig von der Schwangerschaftsdauer.
Früher vorzeitiger Blasensprung (PPROMPPROM – preterm premature rupture of membranes): Blasensprung vor 37+0 SSW.

Epidemiologie

  • Bei etwa 2–5% aller Schwangerschaften.

  • Führt oft innerhalb von wenigen Tagen zur Geburt.

  • Die Häufigkeit der Frühgeburt ist geografisch unterschiedlich.

  • Liegt etwa aller Frühgeburten zugrunde einer der wesentlichsten ätiologischen Faktoren für die kindliche Morbidität und Mortalität.

Ätiologie und Risikofaktoren

Ätiologie

Früher haben Geburtshelfer einen PROM eher auf einen physikalischen Stress wie z.B. auf eine vorzeitige Wehentätigkeit zurückgeführt. Neuere Daten weisen darauf hin, dass ein vorzeitiger Blasensprung auch durch biochemische Prozesse begünstigt wird, die zu einer Auflösung – v.a. von Kollagen – innerhalb der extrazellulären Matrix sowie zur Apoptose von Zellen der fetalen Membranen führt. Das Kollagen ist für die Reißfestigkeit der fetalen Membranen verantwortlich und durch seine Degradierung kann einem Blasensprung auch ohne Wehentätigkeit Vorschub geleistet werden.
Aszendierende Infektionen aus dem unteren Genitaltrakt, die zu einer Mitbeteiligung von Dezidua, Chorion und Amnion führen, können durch die vermehrte lokale Produktion von Prostaglandinen zu vorzeitigen Wehen führen. Diese können sekundär über die Erhöhung des intraamnialen Drucks und durch das Auftreten von Scherkräften zum PROM führen. Der entscheidende Punkt bei der schädigenden Wirkung von Bakterien an den Eihäuten scheint aber der im Rahmen der maternalen Immunreaktion ablaufende pathophysiologische Vorgang zu sein, da die alleinige Anwesenheit von Bakterien nicht zwangsläufig die Eihäute schädigt.

Die Bedeutung der Infektion als ursächlicher Faktor für einen PROM ist umso höher, je früher dieser innerhalb der Schwangerschaft auftritt.

Risikofaktoren

  • Zunahme des intrauterinen Drucks bzw. der muskulären Wandspannung durch Polyhydramnion oder Mehrlingsschwangerschaft (20):

    • Bedeutender Risikofaktor.

    • aller Mehrlingsschwangerschaften endet mit einer Frühgeburt, die häufig durch einen vorzeitigen Blasensprung bedingt ist [Mercer et al. 1993].

  • Rauchen: begünstigt proteolytische Prozesse an den Eihäuten.

  • Digitale vaginale Untersuchung:

    • Bei der routinemäßigen Durchführung erhöht sie das Risiko für einen PROM nicht.

    • Bei bereits bestehendem PROM führt sie zu einer höheren Infektionsgefahr und damit zu kürzeren Latenzperioden bis zur Frühgeburt.

  • Häufigere Blutungen im 1. und 2. Trimenon führen zu einer z.T. dramatischen Risikoerhöhung für den PROM, ebenso operative Eingriffe an der Zervix (teilweise stellt ein Blasensprung eine unmittelbare Komplikation des Eingriffs dar).

Einige Untersuchungen legen auch einen häufigeren PROM in niedrigeren sozioökonomischen Gruppen dar, was wahrscheinlich auf einen Summationseffekt zurückzuführen ist.
Additive Risikofaktoren:
  • Ungesunde Ernährungs- und schlechte Hygieneverhältnisse.

  • Ob v.a. bei bestehenden Risikofaktoren auch eine gesteigerte sexuelle Aktivität ein erhöhtes Risiko für einen PROM darstellt, ist nicht eindeutig geklärt.

  • Darüber ist die Auslösung eines PROM durch Freisetzung von Katecholaminen bei emotionalem oder physischem Stress möglich.

Pathophysiologie

Lokale biochemische Veränderungen der Eihäute

3. Trimenon:
  • Synthese des Kollagens in den fetalen Membranen nimmt ab [Casey et al. 1996].

  • Enzyme, die für die Verbindung des Kollagens notwendig sind, weisen nach der 20. SSW einen raschen Abfall auf.

  • Kollagenabbau wird durch eine verstärkte Aktivität von sog. Matrix-Metallo-proteinasen (MMP) gesteigert.

Diese Veränderungen sind wahrscheinlich für die ab etwa diesem Zeitpunkt abnehmende Belastbarkeit der fetalen Membranen verantwortlich.
Zusätzlich können verschiedene Substanzen (Relaxin, Zytokine, Prostaglandine, reaktive Sauerstoffradikale) zu einer erhöhten kollagenolytischen Aktivität beitragen.

Bedeutung der Infektionen

Infektionen 18.
In vielen Studien [Zusammenfassung: Egarter 2001] wurde gezeigt, dass eine Infektion im Rahmen der maternalen Immunabwehr hauptsächlich Makrophagen stimuliert, die im Bereich der Membranen und der Dezidua vorkommen. Diese Makrophagen produzieren nach bakterieller Aktivierung verschiedene Zytokine, die einerseits in die Arachidonsäurekaskade eingreifen können und zur Prostaglandin-synthese führen. Andererseits ist die chemotaktische Aktivität mancher Interleukine für den Blasensprung ein zentraler Mechanismus.

Andere Beeinflussungsmöglichkeiten der Eihäute

  • Strukturelle Veränderungen v.a. der Amnionschichten werden bereits vor Einsetzen einer Wehentätigkeit auch durch die Auslösung von apoptotischen Vorgängen bei Geburtsbeginn am Termin, aber auch bei Frühgeburten beobachtet [Lei et al. 1996]. Die Faktoren, die für diese Zunahme der Apoptose verantwortlich sind, sind noch nicht exakt evaluiert; verschiedene Zytokine dürften eine Rolle spielen.

  • Der Fetus kann über das Fruchtwasser Signale für eine Geburtsauslösung bzw. hemmende Einflüsse (Proteaseninhibitoren) auf einen Blasensprung weitergeben [Teraot Kanayam 1998].

  • Die Eihäute sind auch über die unterschiedliche Expression von Prostaglandin (PG) synthetisierenden und abbauenden Enzymen in die komplexen Vorgänge des Geburtsbeginns eingeschaltet:

    • Vor allem 15-Hydroxy-PG-Dehydrogenase (PGDH) wird im Chorion massiv angereichert und führt zu einer Inaktivierung der PG.

    • Progesteron stimuliert wahrscheinlich ebenfalls in den Eihäuten die PGDH. Ein lokaler Progesteronentzug, z.B. nach Verabreichung des Progesteron-Antagonisten RU 486, führt zu einer Verminderung der PGDH-Aktivität [Cheung et al. 1990].

Klinik

Vorzeitiger Blasensprung

  • Plötzlicher Abgang von Fruchtwasser aus der Scheide.

    • Wird von den meisten Schwangeren bemerkt.

    • Nach dem erstmaligen reichlichen Abgang kommt es in der Folge meist nur mehr zu einem geringen Flüssigkeitsabgang.

  • !

    Bei Kontamination des Fruchtwassers mit Blut kann die Unterscheidung zwischen einer Blutung (16) und einem Fruchtwasserabgang klinisch schwierig sein.

Für die definitive Diagnose eines vorzeitigen Blasensprunges sind spezielle diagnostische Maßnahmen (22.7) notwendig.

Amnioninfektionssyndrom (AIS)

AmnioninfektionssyndromAIS, Amnioninfektionssyndrom Das AIS ist Ausdruck einer manifesten Infektion. Es gilt als gesichert, wenn die Schwangere Fieber > 38 C hat und zwei der folgenden Symptome auftreten:
  • Leukozyten > 16.000.

  • Fetale Tachykardie (HF > 160/Min.).

  • Übel riechendes Fruchtwasser.

  • Druckschmerzhafter Uterus.

Eine Wehentätigkeit oder Fieber der Schwangeren als Folge eines Amnioninfektionssyndroms kann der erste Hinweis auf einen primär nicht erkannten vorzeitigen Blasensprung sein.

Sind die Symptome eines Amnioninfektionssyndroms vorhanden, so ist die Schwangerschaft unabhängig von der SSW zu beenden, da die Infektion neben der fetalen Gefährdung auch eine lebensbedrohliche Situation für die Schwangere bedingen kann.

Diagnostik

Spekulumeinstellung
  • Bei einer sterilen Spekulumeinstellung kann ein Blasensprung in 90% verifiziert werden.

  • Findet sich kein Fruchtwasserdepot im hinteren Fornix oder ist kein Fruchtwasserabgang aus dem Zervikalkanal zu erkennen, so sind weitere spezielle Untersuchungen der Scheidenflüssigkeit erforderlich.

  • Ausschluss eines Nabelschnurvorfalls.

Nitrazintest
  • Nitrazintest Messung des alkalischen pH-Werts des Fruchtwassers mit einer auf einen Tupfer aufgebrachten Nitrazinlösung oder mit einem Teststreifen.

  • Nachteil: relativ hohe falsch positive (Blut, Urin, bakterielle Vaginose) bzw. falsch negative Rate.

Mikroskopie
  • Farnkrautphänomen (Kristallbildung des Fruchtwassers).

  • Mikroskopischer Nachweis von fetalen Zellen und/oder Lanugohaaren.

  • In der Routine hat sich diese Methode kaum durchgesetzt.

Fibronektin, IGF-bindendes Protein (IGFBP)
IGF-bindendes ProteinFibronektinBei unklarer Diagnose ermöglicht der biochemische Nachweis von Fibronektin oder IGFBP eine Bestätigung des Fruchtwasserabgangs in > 95%. Ob ein positiver fetaler Fibronektintest oder ein IGFBP-Abstrich den gängigen Untersuchungen überlegen sind und den erheblichen finanziellen Mehraufwand rechtfertigen, lässt sich bisher nicht mit Sicherheit beurteilen. In ausgewählten klinischen Situationen scheinen sie zur Sicherung der Diagnose jedenfalls einen entsprechenden Wert aufzuweisen [Honest et al. 2002].
Plazentares alpha-Mikroglobulin-1 (PAMG-1)
Der Nachweis eines Blasensprungs ist auch möglich durch die Detektion von PAMG-1. Das Protein kommt im Fruchtwasser in 1.000- bis 10.000-fach höherer Konzentration vor als im Vaginalsekret. Der bettseitige biochemische Schnelltest (AmniSure-Test) ermöglicht einen schnellen und exakten Nachweis, mit einer 99-prozentigen Sensitivität und einer 98-prozentigen Spezifität (Herstellerangaben). In-vitro-Daten deuten darauf hin, dass der Test relativ unempfindlich gegen Kontaminationen mit Blut ist.
Sonografie
  • Sonografischer Nachweis einer verminderten Fruchtwassermenge oder eines Anhydramnions bestätigt den V.a. einen Blasensprung.

  • !

    Entscheidend ist die Verlaufsbeobachtung, da Schwangere mit gesichertem Blasensprung primär auch eine normale Fruchtwassermenge aufweisen können.

  • Zusätzlich Beurteilung der fetalen Lage, der fetalen Biometrie, der Nabelschnur (Nabelschnurvorfall!) sowie die Plazentalokalisation.

Fruchtwasserauffüllung
Zum Fehlbildungsausschluss kann in seltenen Fällen eine Fruchtwasserauffüllung (evtl. mit Instillation von Indigokarmin) erforderlich sein, wenn durch das Anhydramnion keine ausreichende Beurteilung möglich ist.
Zervikalabstriche
Die derzeit am meisten durchgeführten Vaginal- und Zervixabstriche erlauben zwar eine Aussage über das Vorliegen eines pathologischen Befundes in Zervix oder Vagina, das bedeutet aber nicht zwangsweise, dass eine Amnioninfektion mit identischem Erregerspektrum besteht. Nur bei einer bakteriellen Vaginose (18.2.5) und der wieder zunehmenden Gonorrhoe (18.2.2) gilt als gesichert, dass die Besiedelung der Vagina mit einer erhöhten Rate an vorzeitiger Wehentätigkeit und vorzeitigem Blasensprung einhergeht. Hingegen gibt es geteilte Meinungen, ob dies z.B. für Streptokokken der Gruppe B ebenfalls zutrifft.
Maternale Labordiagnostik
  • Für die Diagnostik einer intrauterinen Infektion sind die üblichen Parameter wie Linksverschiebung, Leukozytose, Leukozytenelastase nicht optimal, da es sich um Spätparameter handelt und die Erhöhung bereits einen bedrohlichen Zustand für die Mutter und v.a. für das Kind signalisiert.

  • !

    Auch CRP, das in der Leber durch die Interaktion mit Zytokinen gebildet wird, hinkt dem eigentlichen Entzündungsbeginn um einige Zeit nach.

  • !

    Leukozytose ist relativ unspezifisch und kann auch während einer normalen Schwangerschaft auftreten. Bei einer mit Glukokortikoiden durchgeführten Lungenreifung kommt es meist zu einem sehr deutlichen Anstieg der Leukozyten.

Fetale Labordiagnostik
Analyse der Zytokine (Interleukine, Tumor-Nekrose-Faktor u.a.) aus dem Fruchtwasser:
  • Interleukine (IL), v.a. IL-8 aber auch IL-6, sind Parameter mit hoher Sensitivität und Spezifität.

  • Erhöhte Leukozyten (normal: < 30/mcl) oder ein verminderter Glukosegehalt (normal: > 10 mg/l) im Fruchtwasser sind Indikatoren einer intrauterinen Infektion.

  • !

    Bei einem durch die o.g. Parameter nicht zu verifizierenden V.a. eine intrauterine Infektion die Amniozentese großzügig durchführen, wenn ein ausreichend großes Fruchtwasserdepot vorhanden ist. Im Rahmen der Amniozentese kann gleichzeitig eine bakteriologische Kulturbestimmung durchgeführt werden.

CTG
Siehe auch 5.4.
Bei fetaler Infektion und Fieber der Mutter kommt es zu einer fetalen Tachykardie Hinweis auf eine bereits vorhandene fetale Infektion im Rahmen eines Blasensprunges.

Management und Therapie

Etwa 60% der PPROM zwischen 15+0 und 25+0 SSW entbinden unabhängig vom therapeutischen Vorgehen innerhalb von wenigen Tagen. Die Chance einer spontanen Heilung eines vorzeitigen Blasensprungs ist gering und tritt v.a. bei Fruchtwasserabgang nach Amniozentese (5.2.4) auf.

Vorgehen

Ein zentraler Punkt ist das aktuelle Gestationsalter, wobei geringfügige Abweichungen die Prognose bereits erheblich beeinflussen können (Abb. 22.1).
Die pränatale Einschätzung der Lebensfähigkeit des Kindes durch den Geburtshelfer beeinträchtigt die tatsächlichen Ergebnisse erheblich, wobei in Grenzbereichen die Überlebenschancen z.T. unterschätzt werden. Trotz unzähliger Studien in diesem Bereich gibt es nach wie vor kein einheitliches evidenzbasiertes Konzept einer optimalen Therapie bei PPROM. Bei Nabelschnurvorfall in die Zervix oder Scheide erfolgt sofortige Entbindung.
Grundsätzlich stehen sich zwei unterschiedliche ther. Prinzipien gegenüber:
  • Konservativ abwartendes Vorgehen mit dem Risiko der sich entwickelnden Infektion (18).

  • Aktives schwangerschaftsbeendendes Vorgehen mit dem Risiko der Frühgeburtlichkeit (21.1).

Bei der Entscheidung für ein abwartendes Verhalten folgende Überwachungsmaßnahmen durchführen:
  • Leukozyten, CRP: 2-mal am Tag für 1–2 Tage, anschließend alle 1–2 Tage.

  • Temperatur der Mutter: 2-mal am Tag.

  • CTG: 2-mal am Tag, zusätzlich abhängig von Gestationszeit und Wehentätigkeit bzw. Pathologie.

  • Sonografie:

    • 2-mal pro Woche Fruchtwasserkontrolle (Fruchtwasserindex), Lagekontrolle und Zervixbefund.

    • 1-mal pro Woche fetale Wachstumskontrolle.

  • Da das Infektionsrisiko durch digitale vaginale Untersuchungen erhöht wird, diese unterlassen und den Zervixbefund möglichst durch eine Spekulumeinstellung und Sonografiekontrolle erheben.

  • Eine ausführliche interdisziplinäre (Geburtshelfer, Neonatologe, Psychologe) Beratung und Betreuung der Schwangeren in dieser extrem belastenden Situation für die Eltern. Die Gespräche nach Möglichkeit in der Muttersprache der Patientin durchführen.

PPROM < 20+0 SSW

  • PPROM:Therapie Bei Blasensprung nach Amniozentese (5.2.4)prinzipiell abwartendes Verhalten unter antibiotischer Abschirmung, da bei einem Großteil der Fruchtwasserabgang wieder sistiert.

  • Spontaner Blasensprung:

    • Prognose deutlich schlechter.

    • Bei vorhandenen Infektionszeichen (18): Beendigung der Schwangerschaft unter Antibiose.

    • Bei normalen Entzündungsparametern und noch vorhandener Fruchtwassermenge: abwartendes Verhalten für 1 Woche gerechtfertigt.

    • Bei anhaltendem Anhydramnion: kindliche Prognose sehr schlecht Schwangerschaftsbeendigung diskutieren.

  • !

    Prophylaktische Maßnahmen wie Antibiose, Tokolyse, Lungenreifeinduktion in dieser Gestationszeit nicht durchführen.

PPROM 20+0 bis < 23+0SSW

  • Bei vorhandenen Infektionszeichen (18): Beendigung der Schwangerschaft unter Antibiose.

  • Ohne Infektionszeichen:

    • Individuelles Vorgehen wählen, wobei generell die Prognose für das Kind auch bei länger erzielbaren Latenzintervallen eher sehr kritisch eingeschätzt wird.

    • Die Entscheidung gegen ein schwangerschaftsbeendendes Vorgehen ist vom biophysikalischen Profil, von der restlichen Fruchtwassermenge und vorliegenden Infektparametern abhängig. In der Entscheidungsfindung spielen auch die Daten der perinatalen Mortalität und Morbidität der betreuenden Abteilung eine wesentliche Rolle.

  • Antibiose: scheint bei abwartendem Verhalten sinnvoll, auch wenn es keine gesicherten Daten gibt.

  • Tokolyse (22.7.7): kann bei vorzeitiger Wehentätigkeit erwogen werden.

  • Lungenreifeinduktion: nicht indiziert.

PPROM 23+0 bis < 32+0 SSW

Ab diesem Schwangerschaftsalter sinkt die Mortalität des Neugeborenen signifikant; allerdings zum Preis einer zunächst noch erhöhten schweren Morbidität, wie intraventrikulären Blutungen, periventrikulären Leukomalazie oder Retinopathien, die erst ab etwa der 27+0 SSW deutlich abnehmen.
  • Bei vorhandenen Infektionszeichen (18): (meist operative) Beendigung der Schwangerschaft unter Antibiose.

  • Bei einer Prolongation der Schwangerschaft:

    • Antibiose.

    • Bei vorzeitiger Wehentätigkeit: Tokolyse (22.7.7) bis zum Abschluss der Lungenreifeinduktion.

PPROM 32+0 bis < 34+0 SSW

  • Bei vorhandenen Infektionszeichen (18):

    • Beendigung der Schwangerschaft unter Antibiose.

    • Tokolyse und Lungenreifeinduktion: meist noch sinnvoll.

  • Ohne Infektzeichen: Bei fetalem Wohlbefinden kann bis 34+0 SSW zugewartet werden.

PPROM 34+0 SSW

Bei vorhandenen Infektionszeichen (18): Beendigung der Schwangerschaft unter Antibiose.
  • Das Vorgehen entspricht dem Management bei einem Blasensprung am Termin.

  • Treten innerhalb von 12 Stunden keine Wehen auf, so ist eine Geburtseinleitung sinnvoll. Die Methode der Weheninduktion ist vom Zervixbefund abhängig (6.3).

  • Mit einer antibiotischen Abschirmung bis etwa 12–18 Stunden nach dem Blasensprung Abwarten möglich, außer es liegen Hinweise auf eine frühere Streptokokkeninfektion vor dann sofort beginnen.

Medikamentöse Therapie bei vorzeitigem Blasensprung

Tokolyse
Tokolyse:bei vorzeitigem BlasensprungIndikationen Tokolyse bei PPROM wird prinzipiell ab etwa 23+0 SSW empfohlen.
  • Primäres Ziel: Wehenhemmung für 48 h, um eine vollständige kindliche Lungenreifung durchzuführen und die Schwangere in ein perinatologisches Zentrum zu bringen.

  • Eine Tokolyse über den Zeitraum von 48 h hinaus kann überlegt werden (bis 32+0 SSW).

  • Nach 34+0 SSW wird eine Tokolyse nicht mehr empfohlen.

Tokolytika
  • -Sympathomimetika Tokolytika:bei vorzeitigem Blasensprung (z.B. Hexoprenalin, Terbutalin) und Antagonisten von Oxytocin auf Rezeptorebene (Atosiban) klinisch gleich wirksam [Gyetvai et al. 1999].

  • Oxytocinantagonisten:

    • Weniger maternale Nebenwirkungen.

    • Erheblich teurer.

    • Aufgrund einer im Vergleich zu -Sympathomimetika geringeren Tachyphylaxiewirkung zur prolongierten Tokolyse nach erreichter Lungenreifung bevorzugt verwenden.

  • Die orale Tokolyse mit -Sympathomimetika ist obsolet.

Magnesiumsulfat

Zur Tokolyse nicht empfehlenswert [Crowther et al. 2002].

Andere tokolytisch wirksame, aber als Tokolytika nicht registrierte Medikamente wie Kalziumantagonisten, Indometacin oder NO-Donatoren bis auf weiteres nur unter Studienbedingungen verwenden (4.5).
Fetale Lungenreifung mit Kortikosteroiden
Lungenreifung, fetaleFetale LungenreifungIndikationen
  • 24+0 und 33+6 SSW: Bei drohender Frühgeburt und vorzeitigem Blasensprung Verabreichung von 2 12 mg Betamethason im Abstand von 24 h protektiver Effekt bezüglich neonataler Komplikationen [Crowley 2002].

  • !

    Lungenreifung, wenn möglich, nur als einmaligen Zyklus durchführen.

    • Bei prolongierter Gefahr einer Frühgeburt in bestimmten Fällen nochmals einen Zyklus im Abstand von etwa 2–4 Wochen verabreichen.

  • Knapp vor der 24. SSW: Lungenreifung kann in Einzelfällen erfolgen.

Kontraindikationen Eindeutige Anzeichen eines Amnioninfektionssyndroms.
Antibiotikatherapie
Blasensprung:AntibiotikatherapieIndikationen Die Durchführung einer Antibiotikatherapie bei PPROM führt zu einer signifikanten Senkung von:
  • Zahl der Chorioamnionitiden.

  • Frühgeburtsrate.

  • Neonataler Morbidität durch Infektionen.

  • Sauerstoff- oder Surfactantgaben.

  • Auffälligen Schädelsonografien [Kenyon et al. 2002].

Bei unmittelbar drohender Frühgeburt und unbekanntem Kolonisierungsstatus eine peripartale Antibiotikatherapie auch zur Vermeidung einer neonatalen GBS-induzierten Sepsis durchführen [ACOG 2002].
Durchführung Die regelmäßige, meist tägliche Kontrolle der Serum-Infektionsparameter und nach Bedarf der Vaginalabstriche ist empfehlenswert.
Bei jedem klinischen V.a. eine Infektion Antibiotika verabreichen, z.B.:
  • Ampicillin (z.B. Standacillin) 3 4 g/d für 7 Tage.

  • Makrolide (z.B. Erythrocin) 3 500 mg/d für 7 Tage.

  • Bei V.a. bakterielle Vaginose (18.2.5) Clindamycin (z.B. Dalacin) 3 600 mg/d für 7 Tage bis zum Eintreffen der Abstrichbefunde.

Bei fehlenden Infektionszeichen und PPROM ist eine Schwangerschaftsverlängerung bis 32+0 anzustreben [Mercer et al. 1993].

Bislang ungelöste Probleme der Antibiotikatherapie sind:

  • Das am besten geeignete Antibiotikum.

  • Die trotz Therapie weiterbestehende Infektion.

  • Eventuelle Resistenzentwicklungen.

Thromboseprophylaxe
Bei gegebener Indikation bei stationär aufgenommenen Patientinnen eine Thromboseprophylaxe vornehmen.

Geburtsmodus

Letztlich lassen sich die Entscheidungsmöglichkeiten bezüglich des Geburtsmodus auf das Abwarten der spontanen Wehentätigkeit, die Geburtseinleitung mittels PG oder Oxytocin und die Sectio reduzieren. Die Diskussion über eine Geburtseinleitung bei PPROM wird möglicherweise durch die zunehmend häufiger durchgeführte Sectio zurückgedrängt.
  • Vor 24+0 SSW: keine Sectio mit dem Ziel der Verbesserung des kindlichen Ergebnisses durchführen.

  • Ab 24+0 SSW ist der für den Fetus schonendste Geburtsmodus zu wählen.

    • Bei unreifem Zervixbefund: meist Sectio unabhängig von der Kindslage.

    • Bei frühen Frühgeburten und zusätzlichen geburtshilflichen Problemen wie z.B. Beckenendlage (25.4) in jedem Fall Sectio vorziehen [Goldenberg 2002].

    • Bei Nabelschnurvorfall: Hochschieben des vorangehenden Kindsteils, Akuttokolyse, Notfallsectio.

Bei Sectio kann die Anwendung einer Bolustokolyse unmittelbar vor der Uterotomie [Smith et al. 1998], z.B. mithilfe eines Stickstoffmonoxid-Donators (z.B. Nitroglycerin i.v.), hilfreich sein.
Die Sectio bei extrem früher Frühgeburt sollte von einem erfahrenen Geburtshelfer durchgeführt werden.

Evidenzbasierte Medizin

Bis heute gibt es keine wissenschaftlich eindeutig begründeten Standards zum Vorgehen bei vorzeitigem Blasensprung, sondern nur Empfehlungen oder Leitlinien, die meist eine gewisse Bandbreite aufweisen. Verschiedene Vorgehensweisen und Gewichtungen der therapeutischen Zielsetzungen wurden in nationalen und internationalen Untersuchungen unterschiedlich bewertet (Tab. 22.1).
Das aktive, schwangerschaftsbeendende Management beabsichtigt eine Vermeidung infektionsbedingter Schäden, während das abwartende, konservative Vorgehen die Gefährdung durch die kindliche Unreife bei Frühgeburt vermeiden möchte [DGGG 2001].

Forensische Gesichtspunkte

Individuelle Absprachen zwischen Geburtshelfern und Neonatologen im Regionalbereich, die schriftlich festgehalten werden sollen, sind aufgrund ihrer forensischen Bedeutung einzufordern. Überregional sollten konsensuelle Absprachen zwischen den entsprechenden Schwerpunktkliniken und den regional betreuenden Krankenhäusern zu Fragen des Antenataltransports erfolgen.
Von den perinatologischen Zentren wird gefordert, den zuweisenden Abteilungen entsprechende Berichte über den weiteren Verlauf ihrer zugewiesenen Patientinnen sowie über deren evtl. geborene Kinder zu übermitteln.
Die Dokumentation über den Ablauf individueller Entscheidungen beim Management drohender Frühgeburten besitzt einen sehr hohen Stellenwert und muss nachvollziehbar durchgeführt werden.

Literatur

ACOG Committee Opinion, 2002

ACOG Committee Opinion Prevention of early-onset group B streptococcal disease in newborns Obstet Gynecol 100 2002 1405

Casey and McDonald, 1996

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Cheung and Challis, 1990

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Crowley, 2002

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Crowther et al., 2002

C.A. Crowther J.E. Hiller L.W. Doyle Magnesium sulphate for preventing preterm birth in threatened preterm labour The Cochrane Library, Issue 4 2002

DGGG,

DGGG. Empfehlungen zum Vorgehen beim vorzeitigen Blasensprung. VIII/2001 www.dggg.de.

Egarter, 2001

C. Egarter Der frühe vorzeitige Blasensprung Gynäkologe 34 2001 732

Goldenberg, 2002

R.L. Goldenberg The management of preterm labor Obstet Gynecol 100 2002 1.020

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K. Gyetvai M.E. Hannah E.D. Hodnett A. Ohlsson Tocolytics for preterm labor: a systematic review Obstet Gynecol 94 1999 869

Honest et al., 2002

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Lei et al., 1971

H. Lei E.E. Furth R. Kallri A program of cell death and extracellular matrix degeneration is activated in the amnion before the onset of labor J Clin Invest 1996 1971 98

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