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B978-3-437-23751-5.10024-X

10.1016/B978-3-437-23751-5.10024-X

978-3-437-23751-5

Darstellung eines Geburtsverlaufs bei Vakuumextraktion. Zusätzlich zur grafischen Darstellung erfolgt eine ausführliche schriftliche Dokumentation des Geburtsverlaufs. MBU: Mikroblutuntersuchung; US: Ultraschalluntersuchung; SL: Schädellage; OSFR: oberer Schoßfugenrand; USFR: unterer Schoßfugenrand; I: Interspinalebene; BB: Beckenboden

[M417]

Vergleich Misoprostol oral vs. vaginal, bukkal und rektal

[nach Meckstroth 2006][A300–157]

Scheitelbeineinstellung [A300–157]

a) Vordere

b) Hintere

Mento-posteriore Mento-posteriore GesichtshaltungGesichtshaltung

[A300–157]

Manuelle Plazentalösung

[A300–157]

Abdominale Uteruskompression mittels des Handgriffs nach Cred

[A300–157]

Bimanuelle, abdomino-vaginale Uteruskompression mittels des Handgriffs nach Hamilton

[A300–157]

Einlage einer das Cavum uteri und die Vagina von kranial nach kaudal ausfüllenden Uterustamponade

[A300–157]

Umstechung der A. uterina, wobei der Knoten der Uteruskante seitlich aufliegt. Querschnitt des unteren Uterinsegments

[A300–157]

a) Uteruskompression mittels Hosenträger-Naht nach B-Lynch [A300–157]

b) Kompressionsnaht des Uterusfundus nach Schnarwyler [A300–157]

c) Z-Kompressionsnaht nach Kainer

[M417]

Uteruskompressionsnähte nach Hayman (a), Kainer (b), Ouahba (c) und Pereira (d)

[A300–157]

Low-dose- bzw. High-dose-Schema [ACOG 2009]Oxytocin:Low- und High-dose-Schema, zur Einleitung

Tab. 24.1
Dosierungen Beginn Oxytocin[mU/Min.] Steigerung[mU/Min.] Intervall [Min.]
Low-dose-Schema < 4 < 4 15–40
High-dose-Schema 4 4 15–40

Bishop-Score

[nach Bishop et al. 1964]

Tab. 24.2
Portio Punkte
0 1 2 3
Dilatation [cm] 0 1–2 3–4 > 4
Länge [%] 0–30 40–50 60–70 80
Höhenstand –3 –2 –1/0 +1/+2
Konsistenz Derb Mittel Weich
Position der Portio Sakral Mediosakral Zentriert

Totgeburtenraten, bezogen auf 1.000 nicht entbundene Frauen zu Beginn der betreffenden SSW ohne Routinemonitoring des Fetus

[Menticoglou et al. 2002]

Tab. 24.3
SSW 36 37 38 39 40 41 42 43
Rate 0,4 0,4 0,5 0,6 0,8 1,2 1,6 2,4

Übersicht zur Evidenz der Empfehlungen

Tab. 24.4
Vorgehen Evidenzgrad Empfehlungsgrad Referenz/Anmerkungen
Routineeinleitung ab 41 SSW senkt die perinatale Mortalität im Vergleich zu Zuwarten unter Monitoring Ia A [Gülmezoglu et al. 2009] im Gegensatz zu [Hannah et al. 1992]
Routineeinleitung ab 41 SSW erhöht die Sectiorate nicht (im Gegensatz zu Einleitung vor 41 SSW) Ia A [Gülmezoglu et al. 2009] im Gegensatz zu [Hannah et al. 1992] und [Sanchez-Ramos 2003]
Präventive Einleitung bei V. a. Makrosomie senkt Dystokierate nicht und erhöht die Sectiorate Ia A [Levine et al. 1992; Sanchez-Ramos et al. 2002]
Eipolablösung senkt die Rate an Übertragungen Ia A [Boulvain et al. 2010]

Evidenz- und Empfehlungsgrade von Maßnahmen zur Prävention und Therapie schwergradiger postpartaler Blutungen (ET errechneter Geburtstermin, GPP Good clinical practice)

[nach Rogers 2006, Anthony 2006 und Leduc 2009]

Tab. 24.5
Klinische Maßnahme Evidenzniveau Empfehlungsgrad
Prävention Venöser Zugang, Kreuzblut bei Risikopatientin GPP
Aktive Leitung Nachgeburtsperiode: Ia A
  • Oxytocin, Ergonovin, Carbetocin, Misoprostol

Ia–IIb A
  • Keine Evidenz für den optimaler Zeitpunkt zum Abnabeln am ET (> 60 Sek. bei < 37 SSW)

Ia A
  • Kontrollierter Zug an Nabelschnur

III B
Therapie Ausschluss extrauterine Blutung GPP
Uterusmassage/-kompression, i. v. Zugang GPP
Managementprotokoll, Substitutionstherapie IIb–IV C
Oxytocininfusion Ia A
Prostaglandine i. v., i. m., intramyometran Ib–III A, B
Prostaglandin E1 rektal (Misoprostol) III B
Operative Maßnahmen (Uterustamponade, Embolisation, Ligatur A. uterina/iliaca interna, uterine Devaskularisation, Kompressionsnähte, Hysterektomie) III–IV B, C

Geschätzte Häufigkeit einer A-Streptokokken-Infektion und Puerperalsepsis in Schwangerschaft und Wochenbett in DeutschlandPuerperalsepsisInfektionen:A-StreptokokkenA-Streptokokken-Infektion

Tab. 24.6
Todesfälle < 1/100.000
Schwere Infektionen 1/10.000
A-Streptokokken-Infektionen 1/500*

Keine gesicherten Daten da lediglich Todesfallstatistik

*

Geschätzte Zahl aus dem Ergebnis einer noch nicht veröffentlichten Untersuchung (Dissertation), bei der in 4 Krankenhäusern mit ca. 6.000 Geburten in 2 Jahren 65 Fälle von A-Streptokokken-Infektionen unterschiedlicher Schwere auftraten. Universitäts-Frauenklinik Freiburg: bei ca. 1.200 Geburten/J. 2–3 Wochenbettinfektionen mit A-Streptokokken-Nachweis

Erreger der Sepsis während Schwangerschaft und WochenbettStreptokokkenSepsis:Erreger

Tab. 24.7
Erreger Bedeutung/Infektionsweg
Streptokokken Gruppe AStreptococcus pyogenes)
  • Haupterreger der Puerperalsepsis und postoperativer Todesfälle

  • Gefährlichster Erreger überhaupt

Streptococcus pneumoniae
  • Selten

  • Besonders gefährdet sind Schwangere nach Milzverlust

Staphylokokken Staphylococcus aureus
  • Haupterreger von Wundinfektionen

  • Hämatogene Streuung von Zugängen, Abszessen, Wundinfektionen

E. coli u. a. Darmbakterien Vorwiegend nach Darmverletzung, Operationen, Harnwegsinfekten (Katheter)
Anaerobier Langsamer Verlauf, eher postoperativ
Listerien Über Darminfekt während Gravidität

* A-Streptokokken bei bis zu 5 % der Bevölkerung, v. a. Kindern, im Nasen-Rachen-Raum nachweisbar

Erkrankungsbilder durch A-Streptokokken

Tab. 24.8
Krankheitsbild Symptomatik/Komplikationen/Auftreten
Eitrige Pharyngitis/Tonsillitis
  • Gelegentlich folgt eine Otitis media

  • Selten: absteigende Infektion in den unteren Respirationstrakt

  • Meist erst > 2. Lj.

  • Gehäuft in Winter und Frühjahr

Erysipel, Phlegmone und Impetigo contagiosa Hautmanifestationen:
  • Erysipel: oberflächliche Entzündung

  • Phlegmone: tiefe Hautschichten

Ausgangspunkt: meist Verletzungen oder OP
Scharlach Der Pharyngitis/Tonsillitis auslösende A-Streptokokken-Stamm bildet ein erythrogenes Toxin typisches Bild des Scharlachs
Vulvitis
  • A-Streptokokken häufig Ursache einer präpubertären Vulvitis [Heitzmann, pers. Mitteilung 1997; Petersen 2003]

  • In den letzten Jahren Zunahme der A-Streptokokken-bedingten Vulvitis und Kolpitis auch bei erwachsenen Frauen

Sepsis
  • Der Anteil der A-Streptokokken-bedingten Sepsis ist in den letzten 20 Jahren kontinuierlich gestiegen [Köhler 1995]

  • Nur bei einem Teil der Fälle lagen erkennbare Risikofaktoren vor

  • Ausgangspunkt: häufig die Haut, der untere Respirationstrakt und v. a. Wundinfektionen (Puerperalsepsis)

  • Auch Fälle ohne erkennbare Primäreintrittstelle sind beschrieben

  • Die Inkubationszeit ist mit 1–5 Tagen kurz, wobei die Prognose umso schlechter ist, je kürzer die Inkubationszeit ist

Toxic-Shock-like-Syndrom (Streptokokken-induziertes toxisches Schocksyndrom; TSLS)
  • Schwerste Form einer A-Streptokokken-Infektion (1987 erstmals als solche von Cone et al. beschrieben)

  • Vorkommen im Wochenbett möglich [Jorup-Rönström 1996; Hackett 1992; Kaufhold-Moore 1997; Susset 1998; Schummer 2002]

  • Symptome einer invasiven A-Streptokokken-Infektion, zusätzlich Zeichen des septischen Schocks mit Multiorganversagen und sich fulminant entwickelnden Weichteilinfektionen (nekrotisierende Fasziitis) [Workinggroup 1994]

  • Ursache für fulminanten Verlauf: weniger die maßive Keimeinschwemmung als vielmehr die Bildung von bestimmten Toxinen [Stevens 1995]

Postinfektiöse Krankheitsbilder Gefürchtete Komplikationen: akutes rheumatisches Fieber und Post-Streptokokken-Glomerulonephritis

Klinische Symptome und Befunde der Puerperalsepsis

Tab. 24.9
Frühzeichen Spätzeichen
Klinik
  • Schmerzen, Krankheitsgefühl

  • Müdigkeit, Halsschmerzen

  • Durchfall, Obstipation

  • Symphysenschmerzen

  • Fasziitis

  • Unruhe, akute Verwirrtheit

  • Oligurie bis Anurie mit Anstieg der Retentionswerte

Temperatur Kurzes Fieber bzw. kein Fieber Fieber über 38,5 C oder Hypothermie < 35,5 C (1–10 %)
Atmung/Kreislauf
  • Dyspnoe

  • Akrozyanose

  • Respiratorische Insuffizienz

  • Tachypnoe

  • Tachykardie

  • Hypotension mit syst. < 90 mmHg

Labor
  • Leukozyten i. S. erhöht oder normal

  • CRP > 20-fach erhöht

  • Procalcitonin (PCT) reagiert rascher als CRP

  • Gerinnungsstörung

  • Leukozyten i. S. normal oder Leukopenie

  • CRP > 20-fach erhöht

Peripartale Komplikationen

Gerd Crombach

Gero Drack

Irene Hösli

Franz Kainer

Frank Louwen

Andreas Luttkus

Eiko E. Petersen

Birgit Seelbach-Göbel

  • 24.1

    Geburtsdokumentation881

    • Franz Kainer

    • 24.1.1

      Bedeutung881

    • 24.1.2

      Anforderungen an eine adäquate Geburtsdokumentation881

    • 24.1.3

      Forensische Gesichtspunkte883

  • 24.2

    Geburtseinleitung883

    • Irene Hösli

    • 24.2.1

      Definition883

    • 24.2.2

      Epidemiologie884

    • 24.2.3

      Indikationen884

    • 24.2.4

      Kontraindikationen885

    • 24.2.5

      Voraussetzungen für Einleitung886

    • 24.2.6

      Spezielle Situationen886

    • 24.2.7

      Oxytocin887

    • 24.2.8

      Prostaglandine (PG)888

    • 24.2.9

      Misoprostol890

    • 24.2.10

      Weitere Möglichkeiten der Geburtseinleitung892

    • 24.2.11

      Selektionskriterien für die Wahl zwischen Prostaglandinen und Oxytocin894

    • 24.2.12

      Komplikationen895

    • 24.2.13

      Internationale Empfehlungen897

  • 24.3

    Geburtstermin-überschreitung901

    • Gero Drack

    • 24.3.1

      Definition901

    • 24.3.2

      Epidemiologie902

    • 24.3.3

      Ätiologie902

    • 24.3.4

      Pathophysiologie903

    • 24.3.5

      Klinik903

    • 24.3.6

      Grundlagen des Managements nach Termin904

    • 24.3.7

      Überwachung der Schwangerschaft nach Termin905

    • 24.3.8

      Geburtseinleitung906

    • 24.3.9

      Komplikationen908

    • 24.3.10

      Forensische Gesichtspunkte909

    • 24.3.11

      Evidenzbasierte Medizin, Leitlinien910

  • 24.4

    Protrahierte Geburt, Geburtsstillstand, Einstellungsanomalien912

    • Birgit Seelbach-Göbel

    • 24.4.1

      Epidemiologie912

    • 24.4.2

      Protrahierte Geburt und Geburtsstillstand912

    • 24.4.3

      Einstellungsanomalien917

  • 24.5

    Geburtsverletzungen923

    • Franz Kainer

    • 24.5.1

      Dammriss923

    • 24.5.2

      Labien-, Zervix- und Scheidenriss924

    • 24.5.3

      Rektovaginale Fistelbildung925

    • 24.5.4

      Nervenläsionen925

  • 24.6

    Fruchtwasserembolie926

    • Frank Louwen

    • 24.6.1

      Epidemiologie, Ätiologie, Pathophysiologie926

    • 24.6.2

      Klinik926

    • 24.6.3

      Diagnostik926

    • 24.6.4

      Therapie927

    • 24.6.5

      Komplikationen927

    • 24.6.6

      Forensische Gesichtspunkte927

  • 24.7

    Postpartale Blutung928

    • Gerd Crombach

    • 24.7.1

      Definition928

    • 24.7.2

      Epidemiologie928

    • 24.7.3

      Ätiologie und Klassifikation928

    • 24.7.4

      Pathophysiologie und Risikofaktoren929

    • 24.7.5

      Klinik929

    • 24.7.6

      Diagnostik930

    • 24.7.7

      Prophylaxe930

    • 24.7.8

      Therapeutisches Vorgehen931

    • 24.7.9

      Unvollständig ausgestoßene Plazenta931

    • 24.7.10

      Plazentaretention932

    • 24.7.11

      Rissverletzung des unteren Genitaltrakts932

    • 24.7.12

      Scheidenhämatom933

    • 24.7.13

      Inversio uteri933

    • 24.7.14

      Uterusruptur934

    • 24.7.15

      Implantationsstörungen der Plazenta934

    • 24.7.16

      Uterusatonie935

    • 24.7.17

      Komplikationen942

    • 24.7.18

      Wiederholungsrisiko942

    • 24.7.19

      Forensische Gesichtspunkte943

    • 24.7.20

      Evidenzbasierte Medizin943

    • 24.8

      Sepsis in der Geburtshilfe945

    • Eiko E. Petersen

    • 24.8.1

      Definition945

    • 24.8.2

      Epidemiologie946

    • 24.8.3

      Ätiologie946

    • 24.8.4

      Pathophysiologie947

    • 24.8.5

      Klinik950

    • 24.8.6

      Diagnostik951

    • 24.8.7

      Differenzialdiagnostik954

    • 24.8.8

      Therapie954

    • 24.8.9

      Komplikationen955

    • 24.8.10

      Schwangerenvorsorge955

    • 24.8.11

      Geburt und erste Tage des Wochenbetts956

    • 24.8.12

      Prognose956

    • 24.8.13

      Forensische Aspekte956

Geburtsdokumentation

Franz Kainer

Bedeutung

Komplikationen:peripartaleNeben klinischen Erfordernissen ist eine entsprechende Dokumentation des Geburtsverlaufs auch aus forensischen Gründen zunehmend wichtig. Vor allem bei Betreuung durch verschiedene Personen (Schichtwechsel von Ärzten und Hebammen) ermöglicht eine übersichtliche und vollständige Dokumentation eine rasche Entscheidungsfindung in akuten Notfallsituationen. Eine adäquate Geburtsdokumentation ist ein wichtiger Qualitätsindikator in der Geburtsmedizin.

Anforderungen an eine adäquate Geburtsdokumentation

Formular
Um rasch Abweichungen von der Norm zu erkennen, hat sich die Dokumentation anhand eines Partogramms (Abb. 24.1) [Friedmann 1973] bewährt.
Die Dokumentation der Geburt ist von den individuellen Gegebenheiten einer Abteilung (unterschiedliche Dokumentationsprogrammformulare) abhängig.
Zuständigkeit
Die Dokumentation wird von der Hebamme und dem Arzt gemeinsam durchgeführt. Dabei muss festgelegt werden, wer für welchen Teil der Dokumentation zuständig ist.
Der Arzt kann sich nicht auf die ausschließliche Dokumentation durch die Hebamme verlassen, sondern ist für die gesamte Dokumentation verantwortlich, was vom Arzt durch Unterschrift am Geburtsprotokoll bestätigt wird.
Geburtsdokumentation
Zeitpunkt
Geburtsbeginn: Regelmäßige Wehe (PP: Zervix aufgebraucht, MM: 1–2 cm; MP: Zervix verkürzt, MM: 2–3 cm).
Bei Aufnahme in den Kreißsaal bzw. Entbindungsraum wird ein Partogramm (Abb. 24.1) angelegt.
Gliederung des Partogramms
Allgemeiner Teil
  • PartogrammName und Geburtsdatum der Mutter.

  • Datum der Aufnahme mit Uhrzeit.

  • Gestationsalter.

  • Zeitpunkt des Wehenbeginnes.

  • Zeitpunkt des Blasensprunges.

  • Erhebung der geburtsrelevanten Risiken.

Grafische Darstellung und Beschreibung des Geburtsverlaufs
  • Grafische Darstellung der Muttermundsweite mit Höhenstand, Einstellung und Haltung des vorangehenden Kindsteils.

  • Beurteilung des fetalen Zustands (CTG, Herzaktion) und Beschreibung der Wehentätigkeit.

  • Wesentliche Diagnosen und Symptome (z. B. drohende Uterusruptur, Bradykardie, Blutung) und Therapieentscheidungen (Tokolyse, Wehenmittelgabe, PDA, operative Intervention) werden mit Uhrzeit vom Arzt in die grafische Darstellung eingetragen.

  • Dokumentation des subjektiven Befindens der Schwangeren, Aufklärungsgespräche ausführliche Beschreibung von Befunden erfolgen auf Zusatzformular mit Angabe von Datum, Uhrzeit und Untersucher.

  • Blutdruck, Puls, Temperaturkontrolle.

Geburtsprotokoll
  • GeburtsprotokollGeburtsmodus.

  • Geburtsverletzungen.

  • Operative Eingriffe.

  • Kontraktilität des Uterus.

  • Kindliche Parameter (Apgar, Nabelarterien- bzw. -venen-pH-Messung).

  • Kindliche Erstuntersuchung.

Tipps für die Praxis

Ausführliche Dokumentation bei Komplikationen.

Nachträgliche Anfertigung eines gemeinsamen Gedächtnisprotokolls (mit Angabe von Datum und Uhrzeit) bei ernsten Komplikationen (schwere Asphyxie, maternaler Notfall, Schulterdystokie) von allen Beteiligten ist zu empfehlen.

Forensische Gesichtspunkte

Da auch nach vielen Jahren noch mit einem Gerichtsverfahren gerechnet werden muss, ist eine adäquate Dokumentation unerlässlich. Eine Aufbewahrung der Unterlagen für 20 Jahre ist dringend angeraten.

Literatur

Chalubinski and Husslein, 2004

K.M. Chalubinski P. Husslein Normale Geburt, Mangement H. Schneider P. Husslein K.T.M. Schneider Die Geburtshilfe 2. Aufl. 2004 585

Friedman, 1954

E.A. Friedman The grafic analysis of labor Am J Obstet Gynecol 68 1954 1568

Internet

Abruf des Partogramms,

Abruf des Partogramms

Leitlinie der, 2004

Leitlinie der DGGG. AWMF 015/017: Empfehlungen zur Dokumentation der Geburt – Das Partogramm – 2004

Geburtseinleitung

Irene Hösli

Definition

GeburtseinleitungVorzeitige Beendigung der Schwangerschaft bei lebensfähigem Kind innerhalb einer sinnvollen Frist, um ein besseres perinatales Ergebnis für Mutter und/oder Kind zu erzielen als durch abwartendes Verhalten.

Einleitung nur dann in Betracht ziehen, wenn die vaginale Geburt der geeignetste Geburtsmodus ist.

Einleitung: künstliche EinleitungErzeugung von Uteruskontraktionen, die zu einer Verkürzung der Zervix, zur Eröffnung des Muttermundes und zur Geburt führen. Gilt sowohl bei vorzeitigem Blasensprung als auch ohne Blasensprung.
Zervikales Priming: Teil der PrimingEinleitung, bei dem durch Veränderung der biophysikalischen Eigenschaften bei unreifer Zervix zuerst eine Konsistenzveränderung und Verkürzung der Zervix induziert wird und anschließend eine Muttermundsdilatation stattfindet.

Epidemiologie

Rate an Einleitungen:

Indikationen

Aufklärung Vor der Einleitung die Schwangere über Gründe, Wahl des Medikamentes, mögliche Nebenwirkungen und Gefahren und über die Konsequenzen einer abwartenden Haltung aufklären. Erst nach Aufklärung und mit Einverständnis der Schwangeren kann die Einleitung begonnen werden. Die Indikation wird vom Facharzt gestellt oder in Absprache vom Assistenten.
Medizinische und geburtshilfliche Indikationen Medizinisch indiziert bedeutet: Verschlechterung eines Krankheitsbildes bei weiterem Zuwarten, die Alternative ist nur die primäre Sectio. Für einige Indikationen existieren Daten aus randomisierten Studien. Die wichtigsten Indikationen sind:
  • Präeklampsie (17.2), schwangerschaftsinduzierte Hypertonie (17.2).

  • Respiratorische, kardiale, hepatogene und renale Erkrankungen.

  • Autoimmunerkrankungen (z. B. Lupus erythematodes;17.19.5).

  • Intrahepatische Cholestase (17.10.1).

  • Chorioamnionitis.

  • IUGR (14).

  • Blutgruppeninkompatibilität (15).

  • Intrauteriner Fruchttod (19).

  • Spezielle fetale Fehlbildungen, z. B. progressive Nierenbeckendilatation mit abnehmendem Fruchtwasser.

  • Terminüberschreitung > 41+0 [Gülmezoglu et al. 2006]:

    • Reduktion der perinatalen Mortalität-RR 0,30, 95% (CI 0,09–0,99).

    • Reduktion von mekoniumhaltigem Fruchtwasser-RR 0,29, 95% (CI 0,12–0,68).

    • Keine Auswirkung auf Sectiorate, vaginal operative Geburtenrate, PDA [Drack et al., SGGG].

  • Vorzeitiger Blasensprung nach 37 SSW:

    • Reduktion der Chorioamnionitis 9,9 vs. 6,8 % (RR 0,74, 95%-CI 0,56–0,97, NT 33).

    • Reduktion der Verlegung Neugeborener auf neonatale Intensivstation [Mozurkewich et al. 2009].

  • Diabetes mellitus, insulinabhängig bei Gestationsdiabetes, Einleitung ab 38+0 SSW:

    • Fehlende Daten zur maternalen Morbidität u./o. perinataler Mortalität/Morbidität.

    • Reduktion der fetalen Makrosomie (> 4.000 g) (RR 0,56, 95%-CI 0,32–0,98).

    • Keine Auswirkung auf Sectiorate [Boulvain 2004 (a)].

  • V. a. auf fetale Makrosomie:

    • Weniger Oberarm- und Klavikulafrakturen im Zusammenhang mit Schulterdystokie RR 0,2,95% -CI 0,05–0,79.

    • Kein Unterschied in der Sectiorate oder Rate vaginal operativer Entbindungen [Irion 2004].

  • Zwillinge:

    • Keine Evidenz bezüglich Einleitung, da zu kleine Zahlen.

    • Perinatale Mortalität zwischen 35–37 SSW mit 1,1–1,2 % geringer als bei 40 SSW mit 1,8 % [Dodd et al. 2004].

  • Isoliertes Oligohydramnion: keine Evidenz bzgl. Einleitung, da zu kleine Zahlen [Ek et al. 2005].

  • Z. n. Sturzgeburt (< 2 h Wehen):

    • Zunahme des Sicherheitsgefühls.

    • Keine Daten.

Elektive Indikationen
  • Elektiv bedeutet eine Einleitung ohne medizinische oder geburtshilfliche Indikation (37–40 SSW).

  • Zunehmende Ängstlichkeit in Bezug auf fetales Wohlergehen.

  • Zunehmende maternale Beschwerden, maternaler Disstress. Im Vergleich zu spontanem Wehenbeginn zeigen sich:

Kontraindikationen

Allgemeine Kontraindikationen für vaginale Geburt:
  • Querlage (24.4.3).

  • Placenta praevia (16.5).

  • Aktiver Herpes genitalis (18.1.1).

  • Invasives Zervix-Ca. (17.21)

  • Nabelschnurvorfall.

  • Absolutes Kopf-Becken-Missverhältnis (24.4.2).

  • Z. n. Längsuterotomie, Z. n. Uterus-OP mit Kavumeröffnung (hysteroskopisch, laparoskopisch, Laparotomie).

  • Z. n. Uterusruptur (16.7).

  • Epilepsie mit therapierefraktären repetitiven Anfällen (17.12.7).

  • Kardial erheblich vorbelastete Patientin (17.6).

  • Thyreotoxikose.

  • Prostaglandinallergie.

  • Pharmakospezifische Kontraindikationen:

    • Status asthmaticus.

    • Colitis ulcerosa mit schweren akuten Schüben (17.11).

    • Glaukom.

Voraussetzungen für Einleitung

Einleitung:Voraussetzungen Allgemeine Voraussetzungen
  • Gesicherter Entbindungstermin nach Sonografie vor 20 SSW.

  • Indikation zur Einleitung schriftlich festgelegt.

  • Aufklärungsgespräch mit Angaben zum Ablauf, zu Vor- und Nachteilen sowie Risiken nach evidenzbasierten Informationen: Informed choice und Informed consent.

  • Kindslage, Kindsgröße (sonografisch, Leopold).

  • Plazentalokalisation.

  • Geburtshilfliche Untersuchung mit Beurteilung der Zervix (Bishop-Score):

  • Unauffälliges CTG vor Einleitung/Priming.

  • Prüfung der eigenen Wehentätigkeit.

  • Vorstellung der Patientin bei Anästhesisten, je nach Indikation bei Neonatologen.

  • Apparative und personelle Überwachung von Mutter und Kind.

  • Verfügung von schnell wirksamen und applizierbaren Tokolytika.

  • I. v. Zugang.

  • Möglichkeit zur Durchführung einer Notfallsectio.

  • Anamnese und vaginale Abstriche (Gruppe-B-Streptokokken, 18.1.4).

  • Stationäre Überwachung; die ambulante Einleitung scheint in ausgewählten Fällen sicher zu sein; die Fallzahl aus RCT ist klein und es ist unklar, welche Methode zu bevorzugen ist [Drack, SGGG; RCOG 2008; Dowswell et al. 2010].

Monitoring Es existieren keine randomisierten Studien über die Dauer der CTG-Aufzeichnung nach Prostaglandin- oder Oxytocinapplikation. Allgemein wird entsprechend dem Wirkungseintritt bzw. bei Wehenbeginn empfohlen:
  • Kontinuierliches Monitoring 30 Min. bis 2 h nach Einlage (PG Gel 0,5 mg intrazervikal, 1–2 mg intravaginal).

  • Kontinuierliches Monitoring bei Vaginalpessar ab Einlage bis 15 Min. nach Entfernung [ACOG 1998] bzw. Monitoring 30 Min. nach Einlage [Egarter und Schatten 2004].

  • Monitoring nach 2 h für 30 Min. (Vaginaltablette 3 mg).

  • Monitoring für 30 Min nach Einlage und nach 2 h für 30 Min. (Misoprostol 25–50 g).

  • Kontinuierliches Monitoring ab regelmäßiger Wehentätigkeit.

Unter Oxytocin wird eine kontinuierliche Überwachung empfohlen.

Spezielle Situationen

Z. n. Sectio

  • Das Risiko einer Uterusruptur/-dehiszenz ist nach retrospektiven Studien bei Oyxtocinunterstützung und bei Einleitung mit PG höher als bei spontanem Wehenbeginn. Die neonatale Mortalität ist bei Uterusruptur 10-fach erhöht. Ruptur-/Dehiszenzrisiko:

    • 0,1–1,0 : 1.000 bei Resectio ohne Wehentätigkeit [Dekker et al. 2010].

    • 1,5–7,0 : 1.000 bei spontanem Wehenbeginn.

    • 19,1 : 1.000 bei spontanem Wehenbeginn und Oytocinunterstützung.

    • 5,4 : 1.000 nach Oxytocineinleitung.

    • 6,8–25 : 1.000 nach PG2-Einleitung.

    • 33–56 : 1.000 nach PG1-Einleitung.

    • Kein signifikanter Unterschied zwischen spontanem Wehenbeginn und Oxytocineinleitung [Lydon Rochelle et al. 2001].

    • Foley-Katheter: Uterusrupturrate vergleichbar mit spontanem Wehenbeginn [Ravasia 2000; Bujold et al. 2004].

    • Dinoprostoneinleitung ist nach prospektiver Studie möglich [Taylor 1993].

  • Mehrgebärende (> 4):

    • Signifikant erhöhte Sectiorate (OR 3,20, 95%-CI 1,10–9,25).

    • Höheres Risiko für Uterusruptur [RCOG 2008].

  • Polyhydramnion.

  • Beckenendlage: keine Aussagen hinsichtlich Einleitung auf der Basis der term breech trial [Hanna et al. 2000].

Oxytocin

Oxytocin:zur Einleitung Wirkstoff Oxytocin ist ein Oktapeptid.
  • Oxytocin wird im Hypothalamus produziert und pulsatil vom hinteren Hypophysenlappen sezerniert, beim synthetischen Produkt identische Wirkung.

  • Strukturell Vasopressin ähnlich, antidiuretische Wirkung.

  • 20.–30. SSW zunehmendes Ansprechen auf Oxytocin, Plateau ab 34. SSW bis Termin.

  • Sensitivität nimmt unter der Geburt zu (gap junction, Rezeptorendichte).

  • Muttermundsweite, Parität, BMI und Gestationsalter sind prädiktive Werte für das Ansprechen auf Oxytocin [Sebire et al. 2001].

Darreichungsformen
  • I. v. als Infusion: Plasmahalbwertszeit 3–6 Min., Steady state nach 40 Min.

  • Nasaler Spray: nicht zur Einleitung, nur postpartal zur Milchanregung.

Indikationen
  • Einsatz zur Einleitung bei reifer Zervix, Bishop-Score > 6.

  • Der Einsatz bei unreifer Zervix ist deutlich weniger wirksam im Vergleich mit Prostaglandinen:

    • Weniger Geburten innerhalb 24 h.

    • Sectiorate höher unter Oxytocin unabhängig vom Blasensprung 19,1 vs. 13,7 %, RR 1,37, 95%-CI 1,08–1,74 [Alfirevic et al. 2009; Kelly et al. 2009 (a)].

Ziel

  • Wehen (3–4/10 Min.).

  • Sobald regelmäßige Wehen erreicht sind, Erhaltungsdosis beibehalten.

  • Vermeidung uteriner Hyperstimulation.

  • Vor Erhöhung der Dosis Palpation der Kontraktionsstärke.

  • Max. Dosierung nicht etabliert, meist aber nicht mehr als 32 mU/Min.

Dosierungen zwei verschiedene Dosierungen stehen zur Verfügung: Low-dose- und High-dose-Schema (Tab. 24.1).
  • Es besteht keine Evidenz für den Vorteil einer kontinuierlichen CTG-Überwachung. Da die Einleitung generell mit einem höheren Risiko für Mutter und Kind assoziiert ist, wird eine kontinuierliche Ableitung jedoch empfohlen.

  • Bei Polysystolie bzw. mehr als 5 Wehen pro 10 Min. stufenweise zurückgehen.

  • Mehrgebärende (> 4 Geburten): Oxytocin alle 45 Min. steigern, da höhere Rate an überstürzten Geburten, Uterusruptur und postpartale Hämorrhagie. Vergleich High-dose- zu Low-dose-Schema Tab. 24.1. [ACOG 2009; Wei et al. 2010].

  • Kürzere Geburtszeit.

  • Weniger Chorioamnionitis.

  • Geringere Rate an Sectiones wegen Dystokie.

  • Häufiger Überstimulationen bei höherer Dosierung.

Amniotomie

Die Wirkung von Oxytocin wird durch Amniotomie verstärkt. Obgleich die Kombination in der klinischen Praxis häufig angewendet wird, fehlen hierzu evidenzbasierte Daten [Howarth et al. 2001].

Bei HIV-positiven Schwangeren steigt das Risiko einer perinatalen Transmission durch die Amniotomie.

Die Wirkung von Oxytocin ohne Amniotomie ist geringer als die von PGE2 vaginal.

Prostaglandine (PG)

Prostaglandine:zur EinleitungWirkstoff Prostaglandine wirken bereits ab dem 1. Trimenon auf die Zervix und das Myometrium. Natürliche Prostaglandine haben kurze Halbwertszeit. Hohe Dosierungen mit gastrointestinalen Nebenwirkungen, deshalb Verwendung von Prostaglandinanaloga.
Darreichungsformen:
  • I. v.; kein Einsatz präpartal wegen:

    • Zu hoher Nebenwirkungsrate (Fieber, Schüttelfrost, Erbrechen, Diarrhö).

    • Zu geringer Wirkung auf Zervix.

  • Oral:

    • Höhere Rate an Übelkeit.

    • Keine Vorteile gegenüber konventionellen Methoden.

  • Vaginal:

    • Bevorzugte Applikationsform.

    • Weniger systemische Nebenwirkungen als bei i. v. Gabe.

  • Intrazervikal:

    • Keine eindeutigen Vorteile zur vaginalen Applikation.

    • Optimierung des lokalen Effektes?

  • Extraamnial:

    • Wenig verbreitet.

    • Limitierte Studien.

    • Ersetzt durch vaginale Applikation.

Indikationen
  • Bishop-Score < 6.

  • Keine regelmäßige Wehentätigkeit.

Prostaglandin E2 (PGE2)
  • Dinoproston Gel intrazervikal, kühl lagern:

    • Dosierung: 0,5 mg in 2,5 ml.

    • Wiederholung nach 6–12 h, max. 1,5 mg/24 h je nach Anzahl Kontraktionen und vaginalem Untersuchungsbefund.

    • Oxytocingabe nach 6 h möglich.

    • Kosten ca. 50 .

  • Dinoproston Gel vaginal (0,5 mg, 1 und 2 mg), kühl lagern. PGE2 vaginal vs. Placebo:

    • Häufiger vaginale Geburt innerhalb 24 h (RR 0,19, 95%-CI 0,14–0,25).

    • Höheres Risiko für Hyperstimulation (RR 4,14, 95%-CI 1,93–8,90).

    • Kein Unterschied in der Sectiorate [Kelly et al. 2009 (b)].

    • Dosierung: 2 mg PGE2-Gel bei Nullipara und Bishop-Score < 4, (Wiederholung nach 6–8 h, max. 4 mg/24 h).

    • Dosierung: 1 mg PGE2-Gel bei > Primipara (Wiederholung nach 6–8 h, max. 3 mg/24 h).

    • Kontraktionen innerhalb 60 Min.

    • Peak nach 4 h.

    • Oxytocingabe nach 6 h möglich.

    • Kosten ca. 18 (16 ).

  • Dinoproston Vaginalpessar, kühl lagern:

    • Dosierung: 10 mg (0,3 mg/h) für 12–24 h.

    • Hyperstimulation ca. 5 %: frühestens nach 1,5 h spätestens nach 9,5 h.

    • PGE2-Tbl., -Gel und -Pessar gleiche Wirksamkeit (Sectiorate, Verlegung der Neonaten auf Intensivstation).

    • Vaginalpessar tiefere Rate an vaginal operativen Geburtsbeendigungen (9,9 vs. 19,5 %, RR 0,51, 95%-CI 0,35–0,76, NNT 10 [Kelly et al. 2009 (b)].

    • 10 mg PGE2-Vaginalpessar vs. 2 3 mg PG-Vaginaltablette 6-stdl.

    • 7⁄8mit Hyperstimulation, Normalisierung nach Entfernung des Pessars.

    • 8⁄9mit Hyperstimulation, Normalisierung nach Akuttokolyse [Rabl 2002].

    • PG-Freisetzung langsamer als bei PG-Gel.

    • Oxytocin 30–60 Min. nach Pessarentfernung möglich.

    • Wirksamkeit evtl. durch pH Veränderungen in der Vagina bei Infektionen beeinträchtigt (PG Freisetzung verstärkt bei alkalischem ph 6,5–7,5) [Lyrenäs et al. 2001].

    • Kosten mind. 120 (140 SFr).

  • Dinoproston, Vaginaltabl.

    • Dosierung: 3 mg.

    • Wiederholung nach 6–8 h, max. 6 mg/24 h.

    • CTG-Kontrolle 2 h nach Einlage, dann intermittierend.

    • Kontraktionen innerhalb 60 Min.

    • Kosten ca. 33 .

Vergleich Prostaglandin E2 intrazervikal vs. intravaginal
  • Kein Unterschied in der Rate vaginal operativer Geburten.

  • Weniger invasive Methode sollte bevorzugt werden, d. h. die intravaginale Applikation [RCOG 2001].

Prostaglandin-E1-Analoga Misoprostol 24.2.9. Kosten Prostaglandin-E1-Analoga0,28–0,96 .
I-Sulproston Applikation i. v. :
  • Nur zum Schwangerschaftsabbruch oder intrauterinen Fruchttod ab 2. Trimenon.

  • Dauerkontraktionen.

  • Bei postpartaler Atonie.

Prostaglandin F2 (PGF2) Vergleich PGF2 vs. PGE2:
  • Kein Vorteil zu PGE2.

  • Mehr Nebenwirkungen.

  • PGF2 5 mg weniger wirksam als 50 g Misoprostol vaginal [Majoko et al. 2002].

Misoprostol

Misoprostol Wirkstoff
  • Oral aktives Prostaglandin E1, zugelassen bei Magenulzera.

  • In USA und Europa nicht zugelassen für Indikation: Priming am Termin Off-label use.

  • Sehr einfach zu lagern, thermostabil, kostengünstig.

Indikationen
  • Priming.

  • Postpartale Hämorrhagie, therapeutisch, präventiv bisher nicht bewiesen [Gülmezoglu 2004, Weeks und Fandes 2007].

  • Schwangerschaftsabbruch und Abortinduktion im 1. und 2. Trimenon in Kombination mit Mifepristone.

Dosierung Im Handel Tabletten mit 200 g. Herstellung von 25–50 g Tabletten durch Abwiegen der geteilten Tabletten in Spitalapotheken.
Vaginal:
  • Misoprostol 25 g:

    • Wiederholung alle 2–6 h, max. 100 g/d [ACOG 2009; WHO 2011].

    • Oxytocin 4–6 h nach Misoprostolgabe möglich.

  • Misoprostol 50 g 6-stdl, max. 100 g/d.

    • Nur in speziellen Situationen (bei Nichtansprechen auf niedrigere Dosis).

    • Erhöhte Rate an Komplikationen (Tachysystolie mit und ohne Herzfrequenzveränderung).

Oral:
  • Misoprostol 25–50 g 2-stdl. max 120 g.

  • Misoprostol titriert (200 g in 200 ml sterilem Wasser 1 g per ml) 20 ml (20 g) Trinkmenge:

    • Wiederholung nach 2 h, max. 12 h.

    • Nach 2–3 Gaben Erhöhung auf 40 ml (40 g) Trinkmenge je nach Wehentätigkeit [Hofmeyr 2001].

Vergleich Misoprostol oral vs. vaginal Kürzere Zeit, bis Peak erreicht (27 vs. 72 Min.) und höherer Peak (oral: 287,6 144,3 pg/ml [P < 0,01], vaginal: 125,2 53,8 pg/ml [P < 0,001], aber kürzere Wirkungsaktivität, geringere Gesamtresorptionsmenge (Abb. 24.2) [Tang et al. 2002].
  • Oral vs. vaginal: randomisierte Studien mit insgesamt > 5.000 Schwangeren.

  • Gleiche Wirksamkeit wie vaginale Applikation.

  • Weniger Neonaten mit Apgar < 7 nach 5 Min. bei oraler Applikation (RR 0,65, 95%-CI 0,44–0,97).

  • Weniger uterine Hyperstimulation mit fetaler Herzfrequenzveränderung bei oraler Applikation (2 vs. 7 %, RR 0,58, 95%-CI 0,35–0,96) [Alfirevic und Weeks 2006].

Nach den Empfehlungen der Cochrane Database wird die orale Applikation (20–25 g) wegen geringerer Rate an Hyperstimulationen bevorzugt.

Vergleich Misoprostol vaginal/oral vs. PGE2 vaginal
  • Höhere Rate an vaginaler Geburt innerhalb 24 h (RR 0,77, 95 %-CI 0,66–0,89).

  • Höhere Rate an Hyperstimulationssyndrom (RR 3,52, 95%-CI 1,78–6,99).

  • Höhere Rate an mekoniumhaltigem Fruchtwasser (RR 1,42, 95%-CI 1,11–1,81).

  • Kein Unterschied in Sectiofrequenz, PDA-Rate, postpartaler Hämorrhagie unter Misoprostol vaginal [Hofmeyr et al. 2010].

  • Geringere Rate an Sectiones unter Misoprostol oral (RR 0,87, 95%-CI 0,77–0,98) [Alfirevic und Weeks 2006.]

Vergleich Misoprostol vaginal vs. Placebo/Oxytocin
  • Höhere Rate an vaginaler Geburt innerhalb 24 h im Vergleich zu Placebo (RR 0,57, 95%-CI 0,37–0,71).

  • Höhere Rate an vaginaler Geburt innerhalb 24 h im Vergleich zu Oxytocin (RR 0,62, 95%-CI 0,43–0,9).

  • Geringere Sectiorate (RR 0,76, 95 % CI 0,60–0,96).

  • Weniger Neonaten mit Apgar < 7 nach 5 Min. (RR 0,56, 95%-CI 0,34–0,92) [Alfirevic und Weeks 2006].

Komplikationen unter Misoprostol
  • Hyperstimulationssyndrom:

    • Signifikant häufiger als bei PGE2.

    • Unklar, ob pharmakologisch bedingt oder dosisabhängig [Hofmeyr et al. 2010].

  • Mekoniumhaltiges Fruchtwasser:

    • Signifikant häufiger als bei PGE2.

    • Stimulierung der fetalen glatten Darmmuskulatur durch Misoprostol [Hofmeyr et al. 2010].

  • Sturzgeburt (< 2 Stunden Wehen):

    • Eine Sturzgeburt kann ein Marker für eine exzessive uterine Stimulation sein.

    • Als Komplikation wurde eine Sturzgeburt bei 6/47 Frauen nach Gabe von Misoprostol beschrieben (keine vergleichbaren Daten von anderen Methoden!) [Hoffmann et al. 2001].

  • Uterusruptur: Die Studiengröße müsste 61.000 Schwangere einschließen, um einen signifikanten Unterschied von 0,35 % zwischen den verschiedenen Prostaglandinen zu erkennen. Es liegen keine vergleichbar großen Studien vor; die bisher veröffentlichten Daten der Metaanalysen zeigen keinen Unterschied zwischen PGE1 und PGE2 [Alfirevic und Weeks 2006].

  • Perinatales Outcome: Auch hier benötigt man eine Studiengröße von 61.000 Schwangeren, um einen signifikanten Unterschied zwischen PGE1 und PGE2 im perinatalen Outcome zu finden [Alfirevic und Weeks 2006].

  • Z. n. Sectio:

    • Es gibt keine Daten von randomisierten kontrollierten Studien (RCT) zum Einsatz von Misoprostol bei Z. n. Sectio.

    • In einer Pilotstudie, bei der 50 g Misoprostol oral 4-stdl. gegeben wurde, kam es bei 1 von 10 Frauen zur Uterusruptur [Gherman et al. 2001].

Misoprostol bei Schwangeren mit Z. n. Sectio, Myomektomie oder Hysterotomie nicht anwenden [ACOG 1999, 2002].

Weitere Möglichkeiten der Geburtseinleitung

Es existieren mehr als 20 verschiedene Methoden zur Geburtseinleitung. Im Folgenden werden nur Interventionen betrachtet, die in der Cochrane Library in Metaanalysen analysiert worden sind und natürlichen traditionellen Methoden entsprechen.

Mechanische Methoden
Einleitung:mechanische MethodenPrinzip Dehnung der Zervix mit Freisetzung von Prostaglandinen.
Vorteile
  • Geringe Kosten.

  • Weniger Hyperstimulationen.

  • Wenig systemische Nebenwirkungen.

Nachteile
  • Vorzeitiger Blasensprung durch Verletzung der Eihäute.

  • Infektionen.

  • Vorzeitige Plazentalösung bei tief liegender Plazenta.

  • Schmerzen

Durchführung
  • Extraamnialer Foley-Katheter oder Doppelballonkatheter (Atad) mit Aufdehnung des Ballons (physiolog. NaCl-Infusion, ca. 30 ml).

    • Alternative, wenn PG kontraindiziert sind [WHO 2011].

    • Bei Vergleich mit Oxytocin: Reduktion der Sectiorate [Boulvain et al. 2004 (b)].

    • Bei Vergleich mit PGE2 und Doppelballonkatheter: kein Unterschied in der Sectiorate, signifikant weniger Schmerzen unter Foley-Katheter, signifikant geringere Hyperstimulationsrate unter Foley und Doppelballonkatheter [Pennell et al. 2009].

  • Extraamniale Infusion mit kontinuierlicher Infusion von physiologischer NaCl-Infusion 40 ml/h:

    • Höheres Risiko für Sectio.

    • Keine Reduktion der uterinen Hyperstimulation.

    • Keine höhere Rate an Geburten innerhalb 24 h.

    • !

      Einsatz nicht empfohlen [Boulvain et al. 2004].

  • Stripping, Lösen des unteren Eipols:

    • Keine generelle, aber evtl. individuelle Empfehlung.

    • Keine erhöhte maternale oder neonatale Infektionsrate.

    • Schmerzhaft.

    • Ein Stripping ab 38. SSW kann eine medikamentöse Geburtseinleitung nach der 41. SSW nur in 1⁄7 der Fälle verhindern. [Boulvain et al. 2004 (c)].

  • Amniotomie:

    • Keine Daten zur Amniotomie allein.

    • Keine Daten zum Intervall Amniotomie und sekundäre Interventionen.

    • Keine Daten zur Zufriedenheit der Schwangeren und Kostenanalyse.

    • !

      Nabelschnurvorfall, Vorfall kleiner Teile.

    • Antibiotische Prophylaxe entsprechend Richtlinien bei Kolonisation mit Gruppe-B-Streptokokken [Bricker et al. 2004].

  • Amniotomie kombiniert mit Oxytocin:

    • Höhere Rate an vaginaler Geburt innerhalb 24 h (RR 0,03, 95%-CI 0,001–0,49).

    • Geringere Rate an vaginal operativen Geburten (RR 0,18, 95%-CI 0,05–0,58).

    • Höhere Rate an postpartalen Blutungen (RR 5,5, 95%-CI 1,26–24,07).

    • Größere Unzufriedenheit (RR 53, 95%-CI 3,32–846,51).

    • Wegen fehlender Daten keine Empfehlungen zur klinischen Anwendung möglich [Howarth et al. 2004].

Hormonelle Geburtseinleitung
  • Mifepristone:

    • Antiprogesteron 200 mg oral für 2 d, 48 h vor einer Einleitung.

    • Vergleich zu Placebo: Geburt häufiger innerhalb 48 bzw. 96 h, Sectiorate geringer (RR 0,71, 95%-CI 0,53–0,95).

    • Wegen ungenügender Daten zu Uterusruptur und neonatalem Outcome zzt. nur unter Studienbedingungen [Neilson et al. 2004].

  • Östrogene: 150–300 mg in Tylosegel, Daten in RCT nicht ausreichend [Thomas et al. 2004].

  • Relaxin:

    • Polypeptidhormon, gebildet im Ovar, in gereinigter Form oder rekombinant hergestellt.

    • Dosierung: 1–4 mg Gel vaginal oder intrazervikal.

    • Reduktion der Anzahl von Schwangeren, die nach 72 h noch nicht unter der Geburt sind, auf 21,9 vs. 49,3 % (RR 0,45, 95%-CI 0,28–0,72).

    • Zzt. Einsatz unter Studienbedingungen [Kelly 2004 (c)].

  • Hyaluronidase: keine Studien zum klinischen Einsatz [Kavanagh et al. 2004 (a)].

Alternative Methoden
  • Rizinusöl, Einlauf:

    • Keine Evidenz, zu kleine Fallzahlen, unterschiedliche Ergebnisse.

    • Häufige Nebenwirkung: Übelkeit [Kelly et al. 2004 (d)].

    • Akupunktur: Der Einsatz der Komplementärmedizin beträgt 20 %, ohne dass entsprechende Fallzahlen oder Metaanalysen vorlägen [Smith et al. 2004].

  • Mamillenstimulation:

    • Reduktion der Anzahl von Schwangeren, die nach 72 h noch nicht unter der Geburt sind.

    • Reduktion der postpartalen Atonie 0,7 vs. 6 % (RR 0,16, 95%-CI 0,03–0,87).

    • 3 perinatale Todesfälle vs. 1 Todesfall in Oxytocingruppe bei Risikokollektiv.

    • Keine ausreichenden Daten zur Sicherheit der Methode [Kavanagh et al. 2004 (b)].

  • Koitus: keine ausreichenden Daten in RCT [Kavanagh et al. 2004 (c)].

  • Homöopathie mit Caulophyllum: Daten in RCT nicht ausreichend [Smith et al. 2004].

  • Osmotische Laminaria: im Vergleich zu PGE2 geringeres Risiko einer uterinen Hyperstimulation mit Veränderung der fetalen Herzfrequenz (0 vs. 6 %; RR 0,14; 95 %-CI 0,04–0,53) [Boulvain et al. 2001].

Selektionskriterien für die Wahl zwischen Prostaglandinen und Oxytocin

Bishop-Score
Bishop-Score Tab. 24.2.
Reife Zervix: > 8
Wahrscheinlichkeit für eine vaginale Geburt ist gleich groß bei Einleitung mit Oxytocin, kombiniert mit Amniotomie wie bei spontanem Wehenbeginn [Howarth und Botha 2004].
Prostaglandine vs. Oxytocin und Amniotomie:
  • Gleich viel vaginale Geburten innerhalb 24 h.

  • Kein Unterschied in der Sectiorate.

  • Weniger zufrieden bei Anwendung von Oxytocin und Amniotomie RR 53 (CI 3,32–846,51).

  • Kein Unterschied in PDA-Rate.

  • Höhere Rate an postpartalen Blutungen nach Einleitung mit Oxytocin und Amniotomie (RR 5,5, 95%-CI 1,26–24,07).

Unreife Zervix: < 4 bzw. < 4–6 je nach Studie
Prostaglandine vs. Oxytocin und Amniotomie:
  • Gleich viel vaginale Geburten innerhalb 24 h.

  • Kein Unterschied in der Sectiorate.

  • Kein Unterschied in PDA-Rate.

  • Alternativ: Foley-Katheter.

Sonografische Zervixmessung
Zervixlänge 26–35 mm:
  • Der transvaginale Ultraschall ist kein besserer Prädiktor für eine erfolgreiche Einleitung als der Bishop-Score [Crane 2006].

  • Beim Vergleich mit verschiedenen PG hat das potentere Präparat (Misoprostol vs. Dinoproston) signifikant mehr Einfluss auf den Geburtsverlauf als die sonografische Zervixlänge [Hösli et al. 2003].

Bestimmung des fetalen Fibronektins
Fetales Fibronektin ist kein besserer Prädiktor für eine erfolgreiche Einleitung als der Bishop-Score [Crane 2006].

Ein hoher Bishop-Score oder vorausgegangene vaginale Geburt haben einen größeren prädiktiven Wert als die sonografische Zervixmessung oder der positive fetale FibronektinFibronektintest für eine Geburt innerhalb 24 Stunden [Reis et al. 2003].

Komplikationen

Häufigkeit

Komplikationen im Zusammenhang mit uteriner Stimulation:

  • Ca. 5 % unter PGE2 intravaginal.

  • Ca. 1 % unter PGE2 intrazervikal.

Variiert unter Oxytocin (24.2.7) und Misoprostol (24.2.9) je nach Dosierung.

Auftreten: 1 h nach Gelapplikation bis 9,5 h nach Einlage des Vaginalpessar.

Tachysystolie (Polysystolie, Hyperstimulation des Uterus):
  • Häufigkeit: 1 : 500 Einleitungen.

  • 5 oder mehr Kontraktionen in 10 Min. über mind. 20 Min. oder mehr als 7 in 15 Min.

  • Maßnahmen: Stopp bzw. Reduktion der Oxytocininfusion.

Dauerkontraktion:
  • Einzelkontraktion mit Dauer von 2 Min.

  • Maßnahmen: Stopp bzw. Reduktion der Oxytocininfusion, Seitenlagerung oder Beckenhochlagerung, O2-Gabe, Notfalltokolyse.

Hyperstimulationssyndrom:
  • 5 oder mehr Kontraktionen in 10 Min. über mind. 20 Min. oder Dauerkontraktion, die mit pathologischem fetalem Herzfrequenzmuster (persistierende Dezelerationen, Tachykardie, Oszillationseinschränkung; 6.1) einhergeht.

  • Maßnahmen: Stopp bzw. Reduktion der Oxytocininfusion oder Entfernen des Pessars, Seitenlagerung oder Beckenhochlagerung, O2-Gabe, Notfalltokolyse.

  • !

    Vorbereitung für Notfallsectio bei persistierender pathologischer Herzfrequenz oder vaginal operative Geburtsbeendigung abhängig vom Untersuchungsbefund.

Uterusruptur:
  • Häufigkeit: extrem selten bei Anwendung von Oxytocin: keine Ruptur bei 27.000 Primigravidae.

  • Bei Mehrgebärenden: Rupturrisiko ohne Voroperation am Uterus: 1 : 5.000 [Flannelly et al. 1993] (s. u.).

  • Bei Z. n. Sectio (6.3.6).

Komplikationen bei vorzeitiger Geburtsbeendigung vor Einsetzen der Wehentätigkeit:
  • Erhöhtes Risiko der Frühgeburt bei unklarem Entbindungstermin.

  • Frustrane Einleitung:

    • Generell: je weiter entfernt vom Termin, desto schwieriger und desto häufiger Kombination von verschiedenen Methoden.

    • Definition1: kein Geburtsbeginn nach 16 h Latenzphase bei Erstgebärenden, 12 h bei Mehrgebärenden bei Bishop-Score 0–3 (Latenzphase Beginn Einleitung bis Muttermundsweiten von 4 cm) [Xenakis et al. 1997].

    • Definition 2: kein Geburtsbeginn nach 6 h regelmäßiger Wehentätigkeit mit Oxytocin und Blasensprung [Rouse et al. 2000].

    • Häufigkeit: 3–5 % nach Anwendung von Prostaglandinen.

    • Bis zu 35 % bei Anwendung von Oxytocin.

    • Höheres Risiko für Sectio bei frustraner Einleitung.

    • Vermindertes Selbstwertgefühl der Schwangeren bei Misserfolg der Einleitung.

Komplikationen im Zusammenhang mit den verschiedenen Präparaten und Methoden:
  • Oxytocin:

    • Wasserintoxikation nach exzessiver Gabe (40 mU, > 3 l), Kopfschmerzen, Erbrechen, Abdominalschmerzen, hyponatriämisches Koma, irreversible neurologische Schäden, neonatale Krämpfe.

    • Hypotonie bei rascher Gabe.

    • Neonatale Hyperbilirubinämie.

    • Höheres Risiko für postpartale Hämorrhagie nach langer Oxytocingabe im Vergleich zur Prostaglandingabe.

  • Prostaglandine E2

    • Pyrexie (thermoregulatorische Wirkung).

    • Gastrointestinale Nebenwirkungen bei intrazervikaler oder extraamnialer Gabe geringer als bei vaginaler, oraler oder i. v. Gabe.

  • Misoprostol: mekoniumhaltiges Fruchtwasser.

  • Foley-Katheter, Eipollösung, Amniotomie.

    • Aszendierende Infektion: präpartal oder postpartal bei Foley-Katheter, Amniotomie.

    • Ruptur vasa praevia, Blutung bei Placenta praevia (16.5).

    • Nabelschnurvorfall bei Amniotomie.

Internationale Empfehlungen

Einleitung:Empfehlungen Empfehlungen DGGG und AGMFM (Einleitung bei Terminüberschreitung) Deutsche Gesellschaft für Geburtshilfe und Gynäkologie (Arbeitsgemeinschaft für materno-fetale Medizin); S1-Leitlinie AWMF 015/065 2010:
  • Einleitung bei Terminüberschreitung, vorzeitigem Blasensprung nach 6–8 h, sofern keine muttermundwirksamen Wehen.

  • Einleitung bei medizinischen Indikationen (SIH, Diabetes mellitus).

  • Einleitung bei geburtshilflichen Indikationen (chronische Plazentainsuffizienz, Rh-Konstellation usw.).

  • Bei unreifer Zervix: Bishop-Score < 5 intrazervikal PGE2-Gel 0,5 mg, Wiederholung nach 6–8 h.

  • !

    PG dürfen auch bei Z. n. Sectio unter strenger Indikationsstellung bei reifer Zervix: Bishop-Score 5 angewendet werden:

    • PGE2-Gel vaginal: 1–2 mg, Wiederholung nach 6–8 h.

    • PGE2-Tabletten vaginal 3 mg, Wiederholung nach 6–8 h.

Empfehlungen RCOG/NICE Royal College of Obstetricians and Gynaecologists, National Institute for Clinical Excellence [RCOG 2008].
  • Einleitung bei unauffälliger Schwangerschaft ab 41+0 SSW.

  • Einleitung bei Diabetes mellitus vor Termin.

  • Einleitung bei vorzeitigem Blasensprung ab 37. SSW, entweder sofort oder exspektativ, spätestens aber nach 96 h.

  • Einleitung elektiv (psychologisch, sozial) bei reifem Zervixbefund.

  • Bei unreifer Zervix:

    • PGE2 Tbl. vaginal 3 mg 6–8 h, max. 6 mg.

    • PGE2 Gel vaginal 2 mg PGE2 Gel bei Nullipara und Bishop-Score < 4–6-stdl. max. 4 mg, 1 mg PGE2 Gel bei allen anderen 6-stdl. max. 3 mg.

    • Evtl. kombiniert zuvor mit Eipollösung.

    • Misoprostol nur unter Studienbedingungen.

  • Keine Einleitung mit Misoprostol bei Z. n. Sectio.

  • Bei reifer Zervix:

    • Oxytocin, Low-dose-Schema (1–2 mU/Min. bis max. 32 mU/Min.), Steigerung alle 30 Min.

    • Oxytocin in Kombination mit Amniotomie, wenn möglich.

Empfehlungen ACOG American College of Obstetricians and Gynecologists [ACOG 2009]:
  • Einleitung 24.2.2, 24.2.3.

  • Einleitung auch aus psychosozialen Gründen vor Termin.

  • Keine ausreichenden Daten bei Mehrlingen (20) oder Makrosomie.

  • Bei unreifer Zervix:

    • Misoprostol 25 g (initial) alle 3–6 h, Umstellung auf 50 g alle 6 h in ausgewählten Situationen, obwohl nicht zugelassen bei FDA, Dosierung Oxytocin nach frühestens 4 h.

    • PGE2-Gel 0,5 mg.

    • PGE2-Vaginalpessar.

    • Alternative: Foley-Katheter.

    • !

      Kein PG bei Z. n. Sectio, Einleitung mit Oxytocin ist möglich.

  • Bei reifer Zervix: Oxytocin sowohl Low- als auch High-dose-Schema (Tab. 24.1) möglich.

Empfehlungen SOGC [SOGC 2001]:
  • Einleitung 24.2.2 und 24.2.3.

  • Abraten von Einleitung ohne geburtshilfliche oder medizinische Indikation, nur nach ausführlicher Aufklärung über Risiken.

  • Bei unreifer Zervix:

    • PGE2-Gel alle 6–12 h, bis zu 3 Dosen.

    • Misoprostol nur unter klinischen Studienbedingungen. Die ideale Applikationsform, Dosierung und Dosierungsintervall sind noch zu bestimmen.

  • Bei reifer Zervix:

    • Amniotomie und Oxytocin.

    • Oxytocineinleitung. Das ideale Dosierungsschema ist nicht bekannt, eine Steigerung sollte alle 30 Min. erfolgen.

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Geburtsterminüberschreitung

Gero Drack

Definition

Geburtsterminüberschreitung
  • Überschreitung des Geburtstermins: Weiterbestehen der Schwangerschaft nach 280 Tagen nach Beginn bzw. ab dem 281. Tag der Amenorrhö (ab 40 + 1 SSW T + 1; engl. zum Teil auch als post-date beschrieben).

  • Übertragung: Weiterbestehen der ÜbertragungSchwangerschaft nach 293 Tagen nach Beginn bzw. ab dem 294. Tag der Amenorrhö (ab 42 + 0 SSW T + 14; engl. post-term oder prolonged pregnancy).

Die Begriffe werden zeitlich verstanden [ACOG 2004; ICD 2007; RCOG 2008; DGGG 2010].

Der Vorschlag, nach 42 SSW von Schwangerschaftsverlängerung (prolonged Prolonged pregnancypregnancy, ICD O48) zu sprechen und Übertragung auf Fälle mit Plazentainsuffizienz und Dysmaturität des Fetus zu beschränken, hat sich bis jetzt nicht durchgesetzt [DGGG 2010; Schneider und Weiß 2011].

Epidemiologie

Häufigkeit Variable Angaben:
  • > 41 + 0 SSW bis 27 %.

  • > 42 + 0 SSW 4–14 %.

  • > 43 + 0 SSW 2–7 % [SGGG 2002].

Hauptgrund dafür sind Divergenzen der Terminberechnung. Bei sonografischer Terminbestimmung zwischen 9 und 14 Wochen beträgt der Anteil von Übertragungen noch ca. 2 % [Schneider und Weiß 2011].
Assoziierte Faktoren
  • Konstitutionelle Faktoren: mittlere Tragzeit bei Kaukasiern 3–4 Tage höher als bei Negriden.

  • Alter, Parität und sozioökonomischer Status:

    • Unklare Bedeutung wegen widersprüchlicher Berichte oder problematischer Datengrundlage.

    • Schwache Assoziation der Primiparität zu verlängerter Tragzeit.

  • Geschlecht des Fetus:

    • Unsichere Datenlage.

    • Tragzeit für Knaben länger als für Mädchen; nach anderen Angaben durchschnittlich kürzer, aber mit größerer Streubreite, deshalb Terminüberschreitungen bei Knaben häufiger [Lamberti 1981; Divon et al. 2002].

    • Bias wegen der geschlechtsbedingten Differenz beim BIP im 2. Trimenon. Folge: bei Knaben frühere Geburtseinleitung als bei Mädchen [Kitlinski Laczna et al. 2003]. Problematik vermutlich irrelevant seit routinemäßiger Sonografie im 1. Trimenon, aber noch keine Daten verfügbar.

Wiederholungsrisiko
  • Schätzungen von 30–40 % [DGGG 2010].

  • Studie:

    • Zweitgebärende mit Übertragung in der 1. Schwangerschaft auf 42 SSW hatten eine Wiederholungsrate von 20 %.

    • Nach Übertragung auf 43 SSW Wiederholungsrate 30 % [Wind et al. 2003].

    • Der Anteil sank auf 15 %, wenn der Vater des 2. Kindes ein anderer war.

    • Änderungen des Wohnortes oder der sozialen Gruppierung zeigten keinen Einfluss.

Ätiologie

Zur Übertragung kommt es bei einer Störung des Triggermechanismus, der das Geburtsgeschehen zu einem genetisch festgelegten Zeitpunkt auslöst. Der Mechanismus scheint in einem komplexen Regelwerk auf den 3 Ebenen Hypothalamus-Hypophyse und Nebennierenrinde des Fetus sowie Dezidua als Berührungsbereich fetaler und maternaler Strukturen zu liegen [Schneider und Weiß 2011].
Ursachen für die Übertragung:
  • Genetische Prädisposition mit maternalem, nicht aber paternalem Einfluss [Zachary et al. 2008].

  • Morphologisch-anatomische und biochemische Defekte in den 3 o. g. Bereichen (z. B. Anenzephalus, Sulfatasemangel der Plazenta).

  • Exogene Einflüsse (Umweltgifte wie Ethylenoxid, PG-Synthesehemmung, Fischöl) [Schneider und Weiß 2011].

Pathophysiologie

Fruchtwasser Die Assoziation zwischen Oligohydramnion und perinatalen Problemen des Kindes ist gut belegt. Der vorgeburtliche Rückgang der Fruchtwassermenge wurde bislang als frühes Zeichen einer beginnenden Plazentainsuffizienz gesehen. Es ist anzunehmen, dass sich darin auch Vorgänge zum Wehenbeginn widerspiegeln, ohne Bezug zum Gestationsalter, aber im Zusammenhang mit einer beginnenden Plazentainsuffizienz [DGGG 2010; Stigter et al. 2002].
Die Ursache der Abnahme der Fruchtwassermenge wird in einer verminderten Urinproduktion gesehen und mit 2 Theorien erklärt [Oz et al. 2002]:
  • Minderperfusion der Nieren infolge einer Umverteilung des Blutvolumens im fetalen Kreislauf, verstärkt durch eine beeinträchtigte Herzfunktion.

  • Erhöhte Sensibilität der Nierentubuli auf Vasopressin.

Makrosomie In den meisten Fällen Makrosomie:Geburtsterminüberschreitungvon Terminüberschreitung bleibt die Funktion der Plazenta erhalten. Die Gefahren einer Makrosomie (> 4.000 g) liegen im protrahierten Geburtsverlauf mit deren Risiken für Mutter und Kind, speziell in der Schulterdystokie (25.3).
Plazentainsuffizienz Ausnahmsweise Plazentainsuffizienz:bei Geburtsterminüberschreitungkann der Fetus nach dem Geburtstermin durch eine Plazentainsuffizienz gefährdet werden. Dazu gehören:
  • Transitorisch auftretende Hypoxien bei Oligohydramnion mit Nabelschnurkompression.

  • Aspiration eingedickten Mekoniums.

  • Möglichkeit des intrauterinen Todes (19).

Es besteht eine Korrelation zwischen dem Gestationsalter und dem Auftreten mekoniumhaltigen Fruchtwassers.

Klinik

Makrosomie Verdachtsdiagnose durch:
  • Gewichtsschätzung mittels der Handgriffe nach Leopold.

  • Symphysen-Fundus-Abstand > 40 cm.

  • Sonografie.

  • Nach 42 SSW weisen 20–25 % der Neugeborenen ein Gewicht > 4.000 g auf.

Chronische Plazentainsuffizienz
  • Verdachtsdiagnose klinisch und sonografisch (Biometrie, FW-Beurteilung, Doppler).

  • Subpartale Hinweise: mekoniumhaltiges, eingedicktes oder fehlendes Fruchtwasser.

  • Postnatale Zeichen der Dysmaturität (Vorkommen bei ca. 2–3 % der Geburten nach Termin und bei ca. 20 % der Fälle von Übertragung; mod. Liste der Dysmaturitätszeichen nach Runge bzw. Clifford):

    • Verminderung des subkutanen Fettgewebes.

    • Exsikkose.

    • Grüngelbe Verfärbung der Körperhaut, der Eihäute und Nabelschnur.

    • Waschfrauenhände und -füße.

    • Abschilferung der Epidermis im Bereich der Beugefalten.

  • Häufig dazu gezählt, aber eigentlich Zeichen der Terminüberschreitung ohne Bezug zur Versorgungslage, sind:

    • Fehlen der Vernix caseosa.

    • Fehlen der Lanugobehaarung.

    • Überlänge der Fingernägel.

    • Rötung des Skrotums oder der Labien.

Subakute/akute Plazentainsuffizienz
  • Beginnende Plazentainsuffizienz (subakut) anhand folgender Verdachtsdiagnose:

    • Fruchtwasserbeurteilung.

    • Suspektes CTG.

    • Abnormes biophysikalisches Profil.

    • Abnahme der von der Mutter registrierten Kindsbewegungen.

  • Akute Plazentainsuffizienz: drohende fetale Hypoxie aufgrund des CTG (6.1).

Grundlagen des Managements nach Termin

Ziel

Gutes perinatales Outcome unter Vermeidung unnötiger Interventionsrisiken.

Problematik

Abgestützt auf Metaanalysen und Reviews, haben mehrere Fachgesellschaften ähnlich lautende Empfehlungen für die Betreuung von Schwangerschaften nach Überschreiten des Geburtstermins formuliert [SGGG 2002, 2011; ACOG 2004; RCOG 2008; SOGC 2008; DGGG 2010]. Unterschiede finden sich dabei fast nur für die Periode von 40+0 bis 40+6 SSW.

Die vorhandenen Daten stützen Managementkonzepte, die ein Abwarten mit kurzfristig angesetzten Kontrollen bis zum Auftreten spontaner Wehen innerhalb eines limitierten Zeitraums oder andernfalls die Geburtseinleitung beinhalten.
Unverkennbar ist die Tendenz der jüngeren Leitlinien, die Empfehlungen zur Geburtseinleitung näher zum überschrittenen Termin zu rücken. Der Grund dafür liegt in der auf zwei Arten gewonnenen Erkenntnis über höhere Risiken einer Übertragung für Mutter und Kind, v. a. eines höheren Risikos für einen intrauterinen Tod: Zum einen sind echte Übertragungen bei sonografisch verifiziertem Gestationsalter zwar seltener als früher angenommen, die verbesserte Selektion derselben in neueren Studien lässt aber die tatsächliche Gefährdung dieser Schwangerschaften besser hervortreten; zum anderen zeigte die korrekte Berechnung des Risikos für einen Fruchttod, nämlich nicht mit allen Schwangerschaften, sondern nur mit den noch weiter laufenden Schwangerschaften eines bestimmten Gestationsalters im Nenner, die tatsächliche Gefährdung auf [DGGG 2010; Caughey und Butler, eMedicine, 2010].
Ein längeres Zuwarten ist evtl. nicht nur wegen der Belastung durch die Kontrollen und das steigende Risiko des intrauterinen Todes nicht indiziert, sondern auch wegen Hinweisen für häufigere dystoke Geburtsverläufe nach 42 SSW [Treger et al. 2002; Rand et al. 2000]. Ob durch eine Geburtseinleitung diesem Problem wirksam begegnet werden kann, ist allerdings noch zu zeigen.
Zur Studienlage 24.3.11.
Vorgehen Aus den Metaanalysen und Reviews der relevanten Studien können folgende Schlüsse für Schwangerschaften ohne erhöhtes Risiko gezogen werden:
  • Ab 40 + 0 SSW ist eine Kontrolle der fetalen Versorgungslage angezeigt, initial zumindest mittels Beobachtung der Fruchtwassermenge, spätestens ab 41 + 0 SSW auch mittels CTG.

  • Ab Beginn der 42. SSW ist eine Geburtseinleitung zu empfehlen. Zuwarten unter enger Überwachung ist eine vertretbare Alternative.

  • Bei der Besprechung der genannten Optionen mit der Schwangeren soll bei der Erwähnung des steigenden IUFT-Risikos doch auf die – in absoluten Zahlen ausgedrückt – Seltenheit dieses Ereignisses hingewiesen werden. Dazu dient auch die Erwähnung der Anzahl von Einleitungen, die zur Vermeidung eines intrauterinen Todesfalles notwendig sind (number needed to treat, NNT, ca. 500–1.000) [Mandruzzato et al. 2010]. Vor- und Nachteile der Optionen sind ohne eine Schaffung von Angst mit der Schwangeren zu besprechen. Dadurch werden nicht nur ungerechtfertigte Erwartungen vermieden, sondern die Compliance für das gewählte Vorgehen gestärkt [Schneider und Weiß 2011].

Überwachung der Schwangerschaft nach Termin

Für unkomplizierte Schwangerschaften fehlt die Evidenz für einen Nutzen des fetalen Monitorings vor Vollendung von 41 SSW. Sie dürfte aus statistischen und ethischen Gründen auch nie mehr zu erbringen sein. Ein Monitoring des Fetus ab dem Entbindungstermin hat sich dennoch international etabliert mit nur geringen zeitlichen Unterschieden zur Anwendung der empfohlenen Monitoringmethoden.

Allgemein anerkannte Untersuchungen CTG (5.4 und 6.15.46.1) als sog. Non-Stress-Test (NST): Die Untersuchungszeit kann mittels vibro-akustischer Stimulation (VAS) nachweislich verkürzt werden. Es muss jedoch hinterfragt werden, ob das Erschrecken des Fetus allein aus zeitökonomischen Gründen zu vertreten ist.
Mehrheitlich anerkannte Untersuchungen Beurteilung des Fruchtwassers:
  • Oligohydramnie korreliert deutlich mit dem Auftreten von intrapartalen CTG-Abnormitäten und mekoniumhaltigem Fruchtwasser, aber nur wenig mit der OP-Indikation fetal distress und mit schlechtem Befinden des Neugeborenen.

  • Ob die alleinige Tiefenmessung des größten Fruchtwasserdepots, deren zweidimensionale Ausmessung oder die Bestimmung des amniotic fluid index (AFI) die aussagekräftigste Methode darstellt, ist offen.

  • !

    Die Fruchtwasserbeurteilung weist eine relativ hohe Falsch-positiv-Rate auf (60 %) [Miller et al. 1996; Morris et al. 2003]. Wichtig ist die Messung von Depots ohne darin enthaltene Nabelschnur.

  • Nach dem Termin definiert sich ein Oligohydramnion bei einem AFI < 5 cm oder einem größten vertikalen Fruchtwasserdepot von < 3 cm Tiefe [DGGG 2010].

Optionale Untersuchungen
  • Oxytocinbelastungstest (OBT): Der OBT ist wegen des Aufwands und v. a. wegen häufiger unklarer oder falsch positiver Befunde (bis 30 %) obsolet [DGGG 2010].

  • Biophysikalisches Profil (BPP): Das BPP hat sich in Europa im Gegensatz zu Nordamerika nicht etablieren können, und es fehlt die Evidenz seines Nutzens sogar in Risikoschwangerschaften [Mandruzzato et al. 2010].

  • Zählung der Kindsbewegungen durch die Mutter:

    • Die Methode wird selten quantitativ verwendet, wahrscheinlich wegen der kurzen Intervalle der CTG-Kontrollen.

    • !

      Die Meldung einer Abnahme der Kindsbewegungen durch die Mutter ist als Notfall zu behandeln, auch wenn ihr eine hohe Falsch-negativ-Rate eigen ist [RCOG 2011].

  • Dopplersonografie:

    • Die Beurteilung der uteroplazentaren, umbilikalen und zerebralen fetalen Gefäße (5.3) besitzt im Niedrigrisikokollektiv eine ungenügende Sensitivität und einen ungenügenden positiven Vorhersagewert bezüglich einer fetalen Gefährdung nach Überschreiten des Geburtstermins. Die Methode ist als Screeninginstrument auch bei Terminüberschreitung ungeeignet [ACOG 2004; DGGG 2010; Mandruzzato et al. 2010].

    • Eine bessere Aussagekraft scheint dem Quotienten der RI von A. umbilicalis und A. cerebri media und den RI der Aa. renales zuzukommen (5.3), doch sind diese Messungen nach dem Termin oft nur begrenzt praktikabel. Analoges gilt für die Echokardiografie des linken Ventrikels.

  • Untersuchung der Zervix: Indiziert ist die Palpation der Zervix zur Abschätzung der Chancen einer Einleitung, speziell bei Nulliparae (Bishop-Score). Sie kann in Absprache mit der Schwangeren mit einer Eipolablösung als Priming verbunden werden. Die Studien zum neonatalen Outcome wurden jedoch nicht nach dem Zervixbefund stratifiziert, sodass diesbezüglich nichts über evtl. Vorteile eines Zuwartens bei reifer Zervix gesagt werden kann [ACOG 2004].

Geburtseinleitung

Indikationen
Geburtseinleitung:bei GeburtsterminüberschreitungEine Geburtseinleitung ist in folgenden Situationen indiziert [Schneider und Weiß 2011]:
  • Verminderte Fruchtwassermenge.

  • Pathologisches CTG.

  • Suspektes biophysikalisches Profil.

Makrosomie

Keine Indikation zur Geburtseinleitung.

Durch Geburtseinleitung bei V. a. Makrosomie lässt sich der Anteil an Komplikationen nicht senken; eine primäre Sectio wird z. T. ab einem Schätzgewicht von 5.000 g empfohlen.

Monitoringbefunde:
  • Exsikkose und katabole Stoffwechsellage (Ketonurie) der Schwangeren scheinen die Rate falsch positiver Monitoringbefunde zu erhöhen. Dadurch steigt das Risiko unnötiger Interventionen [Onyeije und Divon 2001].

  • Es liegen noch nicht genügend Daten vor, um bei suspektem Monitoring ein bestimmtes Vorgehen zur Vermeidung unnötiger Einleitungen abzugeben. In Einzelfällen kann dies erwogen werden (Rehydrierung, Kalorienzufuhr).

Vorgehen bei normalen Monitorbefunden
Termin + 0
  • Überprüfung der Terminberechnung.

  • Klinische Schwangerschaftskontrolle.

  • Sonografie mit Biometrie des Fetus und Fruchtwassermenge-Bestimmung, sofern dies nicht innerhalb eines Zeitraums von 4 Wochen zuvor stattgefunden hat zum Ausschluss einer chronischen Plazentainsuffizienz mit Wachstumsrestriktion (cave: Perzentilenwechsel bzw. late flattening) [DGGG 2010].

  • Empfohlen: CTG.

  • Optional: Zervixpalpation und Eipolablösung nach Erläuterung der Maßnahme [RCOG 2008].

  • Bei geburtshilflich reifem Zervixbefund (Bishop-Score > 6) ist eine Geburtseinleitung eine mögliche Option, sofern die Schwangere den Wunsch hierzu äußert [DGGG 2010; RCOG 2008].

Termin + 4 Tage Klinische Schwangerschaftskontrolle, FW-Beurteilung und CTG wie bei T + 0.
Termin + 7 Tage
  • Klinische Schwangerschaftskontrolle.

  • CTG und FW-Beurteilung.

  • Empfehlung zur Geburtseinleitung mit ergebnisoffener Besprechung der Alternative eines kontrollierten Zuwartens sowie der Vor- und Nachteile dieser Optionen mit der Schwangeren. Erwähnung des steigenden Risikos eines IUFT unter Betonung der Seltenheit des Ereignisses (Erwähnung der NNT von ca. 500–1.000 Einleitungen zur Vermeidung eines Falles von IUFT).

  • Bei normalen klinischen Befunden und Wunsch nach Zuwarten Wiederholung alle 2–3 Tage.

  • Optional: Zervixpalpation und Eipolablösung nach Erläuterung der Maßnahme [RCOG 2008].

Termin + 14 Tage
  • Klinische Schwangerschaftskontrolle.

  • CTG und FW-Beurteilung.

  • Indikation zur Geburtseinleitung oder Sectio.

  • Weiteres Zuwarten nur auf Wunsch der über die weiter steigenden Risiken für IUFT, Schulterdystokie, Mekoniumaspirationssyndrom, peripartaler Asphyxie, Pneumonie und dadurch auch neonataler Mortalität objektiv informierten Schwangeren mit Aktendokumentation der abgegebenen Informationen.

  • Bei Entscheidung für weiteres Zuwarten: klinische Kontrollen mit CTG und FW-Beurteilung alle 2–3 Tage.

Vorgehen bei abnormen Monitoringbefunden
  • Falls CTG suspekt, unabhängig von Fruchtwassermenge:

    • Bei unreifer Zervix: primäre Sectio (25.5).

    • Bei reifer Zervix: Einleitung.

  • Falls CTG pathologisch (5.4 und 6.15.46.1): primäre Sectio (25.5).

  • Falls FW vermindert und CTG normal: Einleitung, allenfalls nach Priming (medikamentös oder mechanisch mit Eipolablösung, transzervikalem Katheter oder Laminaria).

Technik der Geburtseinleitung
Besondere Aspekte
Amnioninfusion Die gut untersuchte Intervention scheint wegen ihrer Invasivität wenig verbreitet zu sein. Bei Einsatz wegen Nabelschnurkompression bei Oligohydramnion vermag sie die Sectiorate zu senken; bei Einsatz wegen mekoniumhaltigen Fruchtwassers findet sich kein Vorteil für die Neugeborenen [Schneider und Weiß 2011; Hofmeyr 1998; Hofmeyr und Xu 2010].
CTG

CTG-Interpretation bei klinischen oder sonografischen Hinweisen auf Plazentainsuffizienz

Plazentainsuffizienz:CTG-Interpretation

  • Bei beginnender Plazentainsuffizienz ist die für Terminkinder normale Toleranz gegenüber wehenbedingter plazentarer Minderperfusion deutlich verschlechtert. Daraus resultieren immer wieder überraschend schlechte Zustände inkl. schwer pathologischer Azidoseparameter solch überreifer Kinder, gelegentlich gar plötzliche intrapartale Todesfälle. Charakteristisch für diese Situationen ist oft das Fehlen eines typischen pathologischen CTG-Musters.

  • Nachdrücklich sei hier empfohlen, bei V. a. Plazentainsuffizienz (Oligohydramnion, kein Abgang von FW nach Blasensprung, grünes FW, Wachstumsrestriktion des Fetus) nicht nur pathologischen, sondern auch suspekten CTG-Mustern größte Aufmerksamkeit zu schenken. Bei pathologischem oder anhaltend suspektem CTG, v. a. bei Fehlen von Akzelerationen auch ohne späte Dezelerationen, ist in solchen Fällen auf Zusatzuntersuchungen wie FBA wegen des Zeitverlusts zu verzichten und die Geburtsbeendigung großzügig zu indizieren [Schneider und Weiß 2011].

Prävention der Übertragung
Zur Vermeidung einer Übertragung hat sich die Eipolablösung als effizient erwiesen im Gegensatz zur Brustwarzenstimulation; NNT zur Vermeidung einer formalen Einleitung, allerdings bei evtl. wiederholter Ausführung und Beginn je nach Studie z. T. vor Termin: 8 [Boulvain et al. 2010]. Nachteile der Eipolablösung sind die von befragten Schwangeren beklagten Unannehmlichkeiten und vaginale Blutungen, nicht aber Infektionen. Empfohlen wird die Eipolablösung (membrane sweeping) von den englischen Leitlinien [RCOG 2008].
Bei latent wehenbereitem Uterus kann auch Akupunktur zur Ingangsetzung von Geburtswehen eingesetzt werden, insbesondere am Geburtstermin zur Unterstützung der physiologischen Wehenbereitschaft [Römer 2008].

Komplikationen

Terminüberschreitung:Komplikationen Nach Überschreitung des Geburtstermins finden sich folgende Probleme vermehrt:
  • Maternale Komplikationen:

    • Häufige Kontrollen.

    • Verunsicherung durch Ausbleiben der erwarteten Geburt.

    • HES.

    • Geburtseinleitung.

    • Atone Blutung.

    • Traumatische Erinnerung an protrahierte Geburt.

    • Es bleibt unklar, ob die maternale Komplikationsrate nach Termin dem Gestationsalter allein anzulasten ist oder ob sich ein zugrunde liegendes Problem erst bei der Geburt manifestiert [Onyeije und Divon 2001].

  • Fetale/neonatale Komplikationen

    • Oligohydramnion, evtl. mit dickem Mekonium.

    • Dystrophie (Dysmaturität).

    • Fehlbildungen (12 und 131213).

    • Intrauterine und subpartale Nabelschnurkompression.

    • Intrauterine und subpartale Hypoxie bzw. Asphyxie.

    • Mekoniumaspiration.

    • Perinatale Mortalität (intrauterin, sub partu, neonatal; Tab. 24.3).

  • Für Mutter und Kind:

    • Operative Entbindung (25.2) mit Trauma.

    • Makrosomie mit Schulterdystokie (25.3).

    • Dystoke Geburtsverläufe.

Forensische Gesichtspunkte

Als Standard of Care einer Schwangerschaft ohne besonderes Risiko nach Überschreiten des Geburtstermins gelten:
  • Vor Vollendung von 41 SSW:

    • Der Bedarf für ein fetales Monitoring mit CTG und Fruchtwasserbeurteilung ist nicht ausgewiesen. Dennoch werden Sonografie mit Biometrie des Fetus und FW-Beurteilung, optional auch ein CTG, ab T + 0 und danach in dreitägigen Abständen empfohlen [DGGG 2010].

    • Die Unterlassung eines derartigen Monitorings kann bei einwandfreier Dokumentation von Normalbefunden bei der klinischen Beurteilung des fetalen Wachstums mangels fehlenden Nachweises eines Nutzens und in Anbetracht weniger weit gehender Empfehlungen anderer großer Fachgesellschaften [ACOG 2004; RCOG 2008; SOGC 2008] gutachterlich nicht beanstandet werden.

  • Ab Vollendung von 41 SSW: Empfehlung zur Geburtseinleitung, andernfalls wöchentlich 2 Kontrollen mit CTG und sonografischer Schätzung der Fruchtwassermenge.

  • Ab Vollendung von 42 SSW: Indikation zur Geburtseinleitung. Weiterführung einer Schwangerschaft nur auf Wunsch der über die Optionen Zuwarten oder Schwangerschaftsbeendigung inkl. deren Vor- und Nachteile klar und objektiv informierten Schwangeren und unter Weiterführung von CTG-/Fruchtwasserkontrollen im Abstand von 2–3 Tagen.

  • Schwangerschaftsbeendigung bei suspekten Monitoringbefunden (CTG, FW).

    • Primäre Sectio bei pathologischem CTG, bei suspektem CTG und noch unreifer Zervix sowie bei einem Schätzgewicht 5.000 g.

    • Großzügige Sectioindikation bei suspektem CTG und V. a. vorbestehende Plazentainsuffizienz.

Evidenzbasierte Medizin, Leitlinien

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Protrahierte Geburt, Geburtsstillstand, Einstellungsanomalien

Birgit Seelbach-Göbel

Epidemiologie

Protrahierte GeburtGeburtsstillstandNach der Bayerischen Perinatalerhebung von 2009 liegt bei rund 7 % aller Einlingsgeburten oberhalb von 37 SSW das Geburtsrisiko protrahierter Geburtsverlauf vor:
  • Bei ca. 4,5 % in der Eröffnungsperiode (EP).

  • Bei ca. 6,6 % in der Austreibungsperiode (AP).

Bei protrahiertem Geburtsverlauf in der EP wurden 74,5 % der Entbindungen durch Sectio beendet, bei protrahiertem Geburtsverlauf in der AP 30,4 % durch Sectio und 52 % vaginaloperativ.

Protrahierte Geburt und Geburtsstillstand

Definition
Geburt, protrahierteProtrahierte Geburt Die Beurteilung, ab wann eine Geburt als protrahiert eingestuft werden soll, unterliegt der subjektiven Einschätzung des Geburtshelfers. Dies ist Folge einer unklaren Definition der normalen, optimalen oder zulässigen Geburtsdauer sowie der mangelnden Festlegbarkeit des eigentlichen Geburtsbeginns.
  • Bayerische Perinatalstatistik: Protrahierter Geburtsverlauf bei Geburtsdauer 12 h.

  • Martius [1996]: Optimale Geburtsdauer unter Berücksichtigung von konstitutionellen und psychosomatischen Schwankungen:

    • Erstgebärende zwischen 6 und 7 h.

    • Mehrgebärende zwischen 3 und 4 h.

  • Pschyrembel [1990]: durchschnittliche Geburtszeiten bei:

    • Erstgebärenden 15–24 h.

    • Mehrgebärenden 10–12 h.

Unter dynamischen Gesichtspunkten wird die Eröffnungsperiode häufig dann als protrahiert angesehen, wenn der Muttermund sich mit einer Geschwindigkeit von durchschnittlich < 1 cm/h erweitert. Die Austreibungsperiode wird als protrahiert eingestuft, wenn die Leitstelle um < 1 cm/h tiefer tritt.
Geburtsstillstand Dudenhausen [2001]: Unterbrechung des regelrechten Geburtsverlaufs, ohne sich auf eine konkrete Zeitangabe zu beziehen.
I. d. R. versteht man unter Geburtsstillstand einen fehlenden Geburtsfortschritt über Stunden, wobei wiederum nicht klar festgelegt ist, wie lange ein Geburtsstillstand toleriert werden kann, bevor eine operative Geburtsbeendigung erfolgen soll.
Zu berücksichtigen ist der Einfluss einer evtl. angelegten PDA, Angaben der ACOG [2000] zu oberen Zeitgrenzen für die Austreibungsperiode:
  • Erstgebärende:

    • 3 h mit PDA.

    • 2 h ohne PDA.

  • Mehrgebärende:

    • 2 h mit PDA.

    • 1 h ohne PDA.

Die Indikation zur operativen Geburtsbeendigung richtet sich:
  • Nach dem fetalen und maternalen Zustand.

  • Nach der Zumutbarkeit einer weiteren exspektativen Geburtsleitung für die Gebärende.

Geburtsstillstand in der Eröffnungsperiode
Definition
Eröffnungsperiode:GeburtsstillstandKein Geburtsfortschritt innerhalb von 2 Stunden bei noch nicht vollständig eröffnetem Muttermund. Die durchschnittliche Eröffnungsgeschwindigkeit beträgt deutlich < 1 cm/h.
Ätiologie
  • Wehenschwäche oder mangelnde Wehenkoordination.

  • Absolutes/relatives zephalo-pelvines Missverhältnis.

  • Einstellungsanomalie (hoher Geradstand, Scheitelbeineinstellung).

  • Zervikale Dystokie.

Diagnostik
Partogramm Hilfreich bei der Diagnosestellung eines Geburtsstillstandes oder protrahierten Verlaufs ist die simultane grafische Darstellung der Muttermundseröffnung und des Höhenstandes der Leitstelle in einem Partogramm. Es können sich hieraus Hinweise auf die Ursachen der Geburtsverzögerung ergeben (24.1).
CTG Die Diagnose einer Wehenschwäche wird meist indirekt aufgrund des Geburtsstillstandes gestellt. Mit der externen Wehenableitung werden Wehendauer und -frequenz objektiviert. Für die Beurteilung der Wehenstärke ist eine interne Wehenableitung erforderlich. Die objektive Beurteilung der Wehentätigkeit ist v. a. nach PDA von Bedeutung.
Vaginale Palpation Beurteilung von:
  • Eröffnung des Muttermundes.

  • Konsistenz der Zervix.

  • Höhenstand des vorangehenden Teils.

  • Pfeilnahtverlauf: Frage nach Einstellungsanomalien:

    • Pfeilnaht gerade im oder auf Beckeneingang bei dorso-anteriorer oder dorso-posteriorer Einstellung, ggf. mit vorzeitiger Beugung des Kopfes (kleine Fontanelle führt).

    • Abweichung der quer verlaufenden Pfeilnaht bei vorderer Scheitelbeineinstellung in Richtung Kreuzbein, bei hinterer Scheitelbeineinstellung in Richtung Symphyse.

Abdominale Palpation
  • Beurteilung des Höhenstandes des vorangehenden Teils bei gesprungener Fruchtblase und weitgehend eröffnetem Muttermund.

  • Einschätzung eines Missverhältnisses zwischen Kopf und Beckeneingang: Leopold-Handgriff IV, Zangemeister-Handgriff (positiver Zangemeister deutet auf Missverhältnis).

Sonografie
  • Biometrie (biparietaler Durchmesser und Kopfumfang) zur Verifizierung eines Missverhältnises.

  • Bestimmung der Kopf- und Rückenposition zur Differenzierung dorso-posteriore oder dorso-anteriore gerade Kopfeinstellung, wenn die vaginale Palpation unter erschwerten Bedingungen nicht eindeutig ist (z. B. bei Geburtsgeschwulst).

Therapie
Therapeutisches Vorgehen Keine einheitlichen Empfehlungen.
Therapie erfolgt individuell, wobei das Vorgehen von der Versorgung des Fetus und dem physischen und psychischen Zustand der Gebärenden abhängig ist.
Latenzphase Psychologische Betreuung v. a. durch die Hebamme.
  • Einsatz physikalischer und leichter medikamentöser Maßnahmen wie Pezziball, Entspannungsbad, Akupunktur, Schmerzlinderung mit Paracetamol plus Codein (Talvosilen) sowie Opioiden, z. B. 100 mg Meptid i. m.

  • Gabe von Spasmolytika (z. B. Buscopan Supp. 10 mg 1; Buscopan 20 mg i. m.):

    • Wirkung umstritten. Vielfach verwendet.

    • Bis auf vereinzelte Überempfindlichkeitsreaktionen keine Nebenwirkungen.

  • Wichtig ist eine ausreichende Flüssigkeitszufuhr.

Aktivphase Die Therapie richtet sich nach der Ursache des Geburtsstillstandes.
Wehenstimulation:
  • Bei nachgewiesener Wehenschwäche mit Oxytocininfusion. Dosierungsempfehlungen unterscheiden sich sowohl in der Initialdosierung, der Dosissteigerung als auch im Zeitintervall der Steigerung. Die Dosis ist wesentlich vom fetalen Wohlbefinden (CTG-Muster), von der Wehenfrequenz sowie der individuellen Empfindlichkeit des Uterus auf Oxytocin abhängig.

  • Dosierung (Low-dose-Schema, High-dose-Schema Tab. 24.1):

    • Applikation mit Infusion von 10 IE Syntocinon oder Orasthin in 500 ml Elektrolytlösung (24.2).

    • Alternativ: 6 IE Syntocinon oder Orasthin in 500 ml Elektrolytlösung, beginnend mit einer Infusionsgeschwindigkeit von 15 ml/h, je nach Effektivität steigern.

    • Bei niedriger Dosierung kommt es seltener zum Auftreten einer Wehenüberstimulation mit pathologischen CTG-Mustern, die sog. Hochdosisschemata führen jedoch zuverlässiger und rascher zu einer effizienten Wehentätigkeit.

Wehenhemmung:
  • Bei hyperaktiver oder hypertoner Wehentätigkeit i. v. Tokolyse mit Partusisten-Infusion.

  • Dosierung: 4 Amp. Partusisten auf 500 ml, Infusionsgeschwindigkeit 10–20 ml/h.

  • Ggf. Kombination mit Oxytocininfusion.

Amniotomie:
  • Führt i. d. R. zu einer Verkürzung der Geburtsdauer bei geringerem Oxytocinverbrauch.

  • !

    Zunahme von CTG-Alterationen möglich strenge Indikationsstellung.

  • Vorher Kopfeinstellung abklären.

Analgesie (23.10).
Operative Geburtsbeendigung (25.2):
Indikation abhängig von:
  • Dauer des Geburtsstillstandes.

  • Fetalem und maternalem Zustand.

  • Der Wahrscheinlichkeit für eine vaginale Geburt (Kopf-Becken-Missverhältnis, Makrosomie, Einstellungsanomalie).

Geburtsstillstand in der Austreibungsperiode
Definition
Austreibungsperiode:GeburtsstillstandDer Muttermund ist vollständig eröffnet. Der vorangehende Teil tritt nicht tiefer.
Ätiologie
  • Sekundäre Wehenschwäche.

  • Erhöhter Weichteilwiderstand im Geburtskanal (Adipositas der Mutter).

  • Makrosomes Kind.

  • Zephalo-pelvines Missverhältnis.

  • Einstellungsanomalie.

  • Mangelnde Kooperationsfähigkeit der Gebärenden.

  • Periduralanästhesie (fehlender Pressdrang).

Diagnostik
  • Abdominale Palpation zur Feststellung eines zephalo-pelvinen Missverhältnisses.

  • Positiver Zangemeister-Handgriff bei quer verlaufender Pfeilnaht.

  • Vaginale Palpation zur Feststellung der Einstellung des Kopfes.

  • CTG, evtl. interne Tokometrie bei schlechter Ableitbarkeit der Wehentätigkeit von extern.

  • Sonografie zur Beurteilung der Position des Rückens und der Haltung des Kopfes.

  • Evtl. Biometrie, wenn keine aktuellen Messwerte vorliegen, zum Ausschluss von Makrozephalie bzw. Makrosomie.

Therapie
Richtet sich nach der Ursache und nach dem Höhenstand des vorangehenden Teils.
  • Bei Wehenschwäche Wehenstimulation:

    • Bei der Dosierung in der Austreibungsperiode ist aus zeitlichen Gründen das High-dose-Schema (Tab. 24.1) vorzuziehen.

    • Amniotomie zur Intensivierung der Wehentätigkeit. Cave: vor der Amniotomie Einstellung des Kopfes beachten.

  • Versuch der Einstellungskorrektur durch Lagerung oder durch vaginale Drehmanöver.

Die Indikation zur operativen Entbindung richtet sich v. a. nach dem Höhenstand und der Einstellung des vorangehenden Kindsteiles (25.2).
Zephalo-pelvines Missverhältnis
Definition
  • Zephalo-pelvines MissverhältnisAbsolutes Missverhältnis: Geburtsunmöglichkeit trotz Anpassungsversuchen durch den Kopf.

  • Relatives Missverhältnis: Geburtsunmöglichkeit wegen fehlender Anpassung des Kopfes zum Becken durch eine Fehleinstellung.

Ätiologie
Fetale Ursachen:
  • Makrozephalie.

  • Fehlbildungen (Hydrozephalie,13.1.1; Inienzephalie fetale Tumoren; siamesische Zwillinge, 20.3.5).

Maternale Ursachen:
  • Weichteiltumoren (Myome, Ovarialtumoren, Wirbelsäulentumore).

  • Das heute seltene, allgemein verengte Becken mit verengtem Beckeneingang (Conjugata vera < 10 cm), verengter Beckenmitte (Interspinallinie < 10 cm), verengtem Beckenausgang.

Diagnostik
Inspektion und Palpation:
  • Zangemeister-Handgriff und 4. Leopold-Handgriff.

  • Michaelis-Raute beurteilen schmal, nach oben und unten spitz zulaufend bei allgemein verengtem Becken.

  • Äußere Beckenmessung: alle Beckenmaße verkürzt bei allgemein verengtem Becken.

    • Conjugata externa 19 cm.

    • Conjugata vera < 12 cm.

Vaginale Untersuchung: Die Beckenaustastung ist eine effektive Methode um die dreidimensionalen Raumverhältnisse im Becken zu erfassen mit:
  • Beurteilung der Elastizität der Weichteile, des interspinalen Abstandes, Einschätzung der Conjugata vera (bei Erreichen des Promontoriums C. v. < 12 cm) sowie Suche nach Raumforderungen.

  • Beurteilung des Adaptationsmechanismus, z. B.:

    • Roederer-Einstellung: Beugung schon im Beckeneingang zur Verkleinerung des Eintrittplanums.

    • Scheitelbeineinstellung: Knopflochmechanismus.

    • Übereinanderschieben der Scheitelbeine.

    • Kopfauswalzung in die Länge.

Biometrie:
  • Biparietaler Durchmesser und Kopfumfang

  • Vergleich von sonografisch gemessenen fetalen Kopfmaßen mit (ggf. röntgenologisch) gemessenen Beckenmaßen (feto-pelviner Index) verbessert die Vorhersagemöglichkeit eines Missverhältnisses. Bei einer Differenz zwischen Conjugata vera und biparietalem Durchmesser von 0 cm ist ein Missverhältnis anzunehmen.

Präpartale Rö- und MRT-Diagnostik haben klinisch kaum einen Stellenwert, da der Geburtsmechanismus von zusätzlichen Faktoren wie Größe des Fetus, Wehentätigkeit, Adaptation abhängig ist.
Therapie
Vorgehen:
  • Absolutes Missverhältnis: Sectio (25.5), ggf. primär.

  • Mäßiges relatives Missverhältnis: exspektative Geburtsleitung. Voraussetzungen: guter Zustand von Mutter und Kind, günstige Adaptationsverhältnisse, z. B. Roederer-Einstellung, vordere Scheitelbeineinstellung.

Konservative Maßnahmen:
  • Gebärende auf die Seite der kleinen Fontanelle lagern.

  • Wehenunterstützung mit Oxytocininfusion unter CTG-Überwachung.

    • !

      Überdosierung führt zu Wehensturm und Uterusruptur.

Sectio:bei zephalo-pelvinem MissverhältnisSectio, wenn der Kopf bei Blasensprung, vollständiger Muttermundseröffnung und regelmäßigen Wehen nach 2–3 Stunden nicht den Beckeneingang passiert hat.

Komplikationen
  • Nabelschur- oder Armvorfall bei Blasensprung (22).

  • Sekundäre Wehenschwäche.

  • Protrahierte Geburtsdauer Geburtsstillstand.

  • Druckläsion von Blasenhals, Blase, Muttermundslippen.

  • Uterusruptur (16.7).

  • Kindliche Gehirnkompression, -blutung, Tentoriumriss, Drucknekrosen.

Einstellungsanomalien

Definition
EinstellungsanomalienVon der regelhaften Haltung und Einstellung abweichende Position des kindlichen Kopfes in Beckeneingang, Beckenmitte und auf Beckenboden.
Einstellungsanomalien im Beckeneingang
Hoher Geradstand
Hoher GeradstandGeradstand, hoherDefinition Der kindliche Kopf ist senkrecht zur querverlaufenden Beckeneingangsebene mit dem Hinterhaupt symphysenwärts (dorso-anterior) oder kreuzbeinwärts (dorso-posterior) eingestellt.
Epidemiologie Häufigkeit: 1–2 % aller Entbindungen, bei 2⁄3 passager.
Pathophysiologie Der senkrecht zur Beckeneingangsebene stehende große fronto-okzipitale Durchmesser kann den Beckeneingang nicht passieren.
Diagnostik
  • Äußere Palpation: Mit 3. Leopold-Handgriff tastet sich der vorangehende Teil auffällig schmal.

  • Vaginale Palpation:

    • Pfeilnahtverlauf gerade im oder auf Beckeneingang.

    • Bei indifferenter Haltung Fontanellenstand auf gleicher Höhe.

    • Kleine Fontanelle vorne dorso-anteriorer hoher Geradstand.

    • Kleine Fontanelle hinten dorso-posteriorer hoher Geradstand (prognostisch im Hinblick auf spontane Rotation in den hohen Querstand ungünstig).

    • Bei Beugehaltung führt die kleine Fontanelle (Roederer-Haltung) zur Verkleinerung des Durchtrittsplanums im Beckeneingang.

  • Sonografie: Sicherung der Kopfposition. Bei dorso-posteriorem hohem Geradstand Augen und Nase ventral, bei dorso-anteriorem hohem Geradstand dorsal einstellbar.

Therapie
  • !

    Kein Oxytocin!

  • Evtl. passagere Tokolyse, um die Arretierung des Kopfes im hohen Geradstand zu lösen.

  • Stellungsabhängig lagern:

    • Bei dorso-anteriorem hohem Geradstand auf die Bauchseite des Fetus.

    • Bei dorso-posteriorem hohem Geradstand auf die Rückenseite des Fetus.

    • Alternativ: Wechsellagerung.

  • Bei vollständigem Muttermund und gesprungener Fruchtblase manueller Versuch, den Kopf aus dem Geradstand in den Querstand zu drehen Liepmann-Kegelkugelhandgriff.

  • PDA (23.10.3).

  • Bei Persistenz des hohen Geradstands und fehlendem Tiefertreten > 2 h Sectio (25.5).

Der dorso-posteriore hohe Geradstand hat eine schlechte Prognose hinsichtlich der spontanen Drehung in den hohen Querstand.

Scheitelbeineinstellung
ScheitelbeineinstellungDefinition Verstärkte Abweichung der queren Pfeilnaht in der Beckeneingangsebene in Richtung Kreuzbein (vordere Scheitelbeineinstellung, vorderes Scheitelbein führt Naegele-Obliquität) oder in Richtung Symphyse (hintere Scheitelbeineinstellung, hinteres Scheitelbein führt Litzmann-Obliquität; Abb. 24.3).
Ätiologie
  • Plattrachitisches Becken (heute selten).

  • Spastische Dystokie im Bereich des unteren Uterinsegments.

  • Fehlbildungen des Uterus mit Einbeziehung der Zervix.

Pathophysiologie Bei vorderer Scheitelbeineinstellung kann der Kopf in die Kreuzbeinhöhle ausweichen, bei hinterer Scheitelbeineinstellung sitzt der Kopf auf der Symphyse fest (deutlich ungünstigere Prognose).
Diagnostik Vaginale Palpation:
  • Fontanelle auf gleicher Höhe, Pfeilnaht quer in Beckeneingang.

  • Deutlich kreuzbeinwärts abgewichen vordere Scheitelbeineinstellung.

  • Deutlich symphysenwärts abgewichen hintere Scheitelbeineinstellung.

Therapie
  • Spasmoanalgetika.

  • Wehenstimulation.

  • PDA (23.10.3).

  • Bei Persistenz der Scheitelbeineinstellung und fehlendem Tiefertreten des Kopfes Sectio.

Deutlich schlechtere Prognose der hinteren Scheitelbeineinstellung.

Einstellungsanomalien in Beckenmitte
Definition Regelwidrige oder fehlende Haltungsänderung und/oder Rotation des kindlichen Kopfes in der Beckenhöhle zwischen Beckeneingang und Beckenboden.
Ätiologie
  • Raummangel in der Kreuzbeinhöhle Kanalbecken.

  • Vorfall kleiner Teile.

  • Erhöhter Weichteilwiderstand bei fetaler Makrosomie und/oder mütterlicher Adipositas.

Klinik Protrahierter Geburtsverlauf bzw. Geburtsstillstand in Beckenmitte.
Diagnostik
  • Vaginale Palpation:

    • Regelwidriger Pfeilnahtverlauf und Fontanellenstand in der Beckenhöhle.

    • Drehung der Pfeilnaht im Geburtskanal über den entgegengesetzten schrägen Durchmesser ist Hinweis auf die mögliche Entstehung einer hinteren Hinterhauptslage oder auf eine dorso-posteriore Deflexionslage.

    • Persistenz eines Pfeilnahtquerstandes in Beckenmitte ist Hinweis auf einen Raummangel in der Kreuzbeinhöhle oder Behinderung der physiologischen Drehung bei Vorliegen oder Vorfall eines Arms.

    • Fehlende Beugung des kindlichen Köpfchens in Beckenmitte Deflexionslage.

  • Sonografie:

    • Rückenposition ggf. sichern.

    • !

      Biometrie zur Feststellung einer fetalen Makrosomie sollte bereits vorher erfolgt sein, da eine Messung des Schädels in Beckenmitte so gut wie unmöglich ist.

Therapie
  • Lagerung auf die Seite des kindlichen Hinterhaupts.

  • Wehenstimulation (24.2).

  • Bei Persistenz des indifferenten Pfeilnahtquerstandes in BM Sectio (25.5).

  • Ggf. bei entsprechendem Höhenstand und ausrotiertem Kopf Vakuumextraktion (25.2.7), evtl. in Sectiobereitschaft. Vorsicht bei fetaler Makrosomie und erhöhtem Weichteilwiderstand.

Größte Zirkumferenz liegt bei Deflexionslage weit höher als bei Hinterhauptslage.

Einstellungsanomalien auf Beckenboden
Tiefer Querstand
Tiefer QuerstandQuerstand, tieferDefinition Fehlende Beugung und Drehung des Kopfes auf Beckenboden.
Klinik Geburtsstillstand auf Beckenboden.
Diagnostik Vaginale Palpation: Pfeilnaht quer auf BB entsprechend + 4 cm nach De Lee. Indifferente Haltung, Fontanellen auf gleicher Höhe.
Therapie
  • Lagerung: Gebärende auf die Seite der kleinen Fontanelle lagern, um eine Beugung mit anschließender Drehung des Hinterhauptes nach vorne zu erreichen.

  • Wehenstimulation mit Oxytocintropf.

  • Vaginal-operative Entbindung: vorzugsweise mittels Vakuumextraktion (25.2.7), wenn trotz der konservativen Maßnahmen eine Beugung und Drehung des kindlichen Kopfes nicht innerhalb von 30–60 Min. erreicht werden kann.

Hintere Hinterhauptshaltung (HiHH)
Hinterhauptshaltung, hintereHintere HinterhauptshaltungDefinition Malrotation des kindlichen Kopfes mit dem Hinterhaupt nach dorsal bei gleichzeitiger Beugehaltung.
Epidemiologie Häufigkeit: 3–5 %.
Ätiologie
  • Bei primär dorso-posteriorer Lage.

  • Mehrgebärende mit schlaffen Weichteilen.

  • Kleine Kinder und Frühgeburten.

Klinik
  • Protrahierte Austreibungsperiode bis zum Geburtsstillstand auf BB oder BM.

  • Häufig frühzeitiger Pressdrang in Beckenmitte.

Diagnostik
  • Vaginale Palpation: Pfeilnaht gerade auf Beckenboden, kleine Fontanelle führt, liegt hinten.

  • Sonografie zur Sicherung der dorso-posterioren Einstellung.

Therapie
  • Gebärende auf die Seite des kindlichen Hinterhauptes lagern in 50 % dreht sich das Hinterhaupt noch auf Beckenboden nach vorne.

  • Wehen mit Oxytocininfusion unterstützen.

  • Vaginal-operative Entbindung:

    • Vorzugsweise mit Vakuumextraktion (25.2.7) Anlegen der Glocke auf der kleinen Fontanelle. Traktionsrichtung nach kaudal.

    • Forceps (25.2.6) nur bei Kopf auf Beckenboden und ausrotiertem Kopf: 1. stark beugen, 2. leicht strecken.

Vorderhauptshaltung (VoHH)
VorderhauptshaltungDefinition Streckhaltung des Kopfes Deflexionshaltung. Durchtrittsplanum ist das Planum frontooccipitale mit 34 cm beim reifen Kind. Dorso-posteriore Einstellung.
Ätiologie
  • Frühgeburtlichkeit (21.1).

  • Brachyzephalie.

  • Missverhältnis.

Klinik
  • Protrahierte Austreibungsperiode.

  • Maximale Dammbelastung.

Diagnostik
  • Vaginale Palpation:

    • Leitstelle ist die große Fontanelle.

    • Pfeilnaht im gegenläufigen Durchmesser.

    • Geburtsgeschwulst nahe der großen Fontanelle.

  • Sonografie: dorso-posteriore Einstellung ggf. sichern.

Therapie In Abhängigkeit von maternalem und fetalem Zustand bei Wohlbefinden möglichst exspektativ.
  • Bei schrägstehender Pfeilnaht Gebärende zunächst auf die Seite des Hinterhaupts lagern, das nach vorne rotieren und in Führung treten soll.

  • Ggf. Wehen mittels Oxytocininfusion unterstützen (24.2).

  • Bei Erfolglosigkeit trotz guter Wehen auf die entgegengesetzte Seite lagern.

  • Bei Geburtsstillstand oder kindlicher Gefährdung bzw. maternaler Erschöpfung Vakuumextraktion (25.2.7):

    • Anlegen der Glocke über der großen Fontanelle.

    • Bei der Traktion den natürlichen Austrittsmechanismus unterstützen: 1. Beugen 2. Strecken.

    • Großzügige Episiotomie.

    • KI: Höhenstand über +2 cm nach De Lee, zephalo-pelvines Missverhältnis, fetale Makrosomie.

  • Forzepsentbindung wegen des erhöhten Platzbedarfs möglichst vermeiden.

Stirnhaltung
StirnhaltungDefinition Stirn in Führung. Nächsthöherer Grad der Streckhaltung nach der VoHH mit dem größten Durchtrittsplanum Planum maxillo-parietale oder Planum zygomatico-parietale (35–36 cm).
Epidemiologie Häufigkeit: 1 : 2.000–3.000 Geburten.
Ätiologie
  • Beckenverengung.

  • Kindliche oxyzephale Kopfform (Spitzkopf).

Diagnostik
  • Vaginale Palpation:

    • Führender Teil ist die Mitte der Stirnnaht oder die Glabella.

    • Pfeilnahtverlauf bis knapp über Beckenboden quer.

    • Auf der Seite des Rückens ist die große Fontanelle, auf der anderen Seite Augenbrauen, Nasenwurzel, Mund.

  • Sonografie: ggf. Rückenstellung sichern.

Therapie Spontangeburt bei kleinem Kopf bzw. weitem maternalem Becken möglich.
  • Bei Geburtsstillstand in Beckenmitte oder dorso-anteriorer, naso-posteriorer Einstellung ( geburtsunmöglich) Sectio (25.5).

  • Bei Geburtsstillstand im tiefen dorso-posterioren Geradstand auf Beckenboden Vakuumextraktion (25.2.7):

    • Glocke an der Stirn anlegen. Vorsicht: Augen.

    • Bei der Traktion natürlichen Austrittsmechanismus unterstützen. 1. Beugen, 2. Strecken.

    • Großzügige Episiotomie.

Forcepsextraktion ist kontraindiziert (erhöhter Platzbedarf).

Gesichtshaltung
GesichtshaltungDefinition Maximale Deflexionshaltung, Leitstelle ist das Kinn. I. d. R. dorso-posteriore, mento-anteriore Einstellung. Durchtrittsplanum Planum hypoparietale (34 cm).
Epidemiologie Häufigkeit: 1 : 200–300 Geburten.
Ätiologie
  • Hyperdolichozephaler Kopf.

  • Missverhältnis.

  • Tumoren des Geburtskanals, z. B. Zervixmyome.

Klinik Protrahierter Geburtsverlauf.
Diagnostik
  • Vaginale Palpation: Kinn in Führung, Mund, Nase, Augenbrauen zu tasten.

  • Sonografie: ggf. Rückenstellung sichern dorso-anteriore mento-posteriore Einstellung ist geburtsunmöglich (Abb. 24.4).

Therapie
  • Gebärende auf die Bauchseite des Kindes lagern, um dorso-posteriore Einstellung zu fördern.

  • Bei verzögertem Tiefertreten sowie verzögerter Einstellung in dorso-posteriore Einstellung großzügig Sectio indizieren.

  • Bei Geburtsstillstand bzw. kindlicher Gefährdung Forcepsentbindung (25.2.6).

  • !

    Forceps nur bei Kopf auf Beckenboden und Gesichtslinie im geraden Durchmesser, sonst Sectio (25.5).

  • Bei dorso-anteriorer Gesichtslage Sectio (25.5).

Literatur

AWMF-Leitlinie Nr, 2010

AWMF-Leitlinie Nr. 015/023. Stand August 2010. Stellungnahme: Vaginal-operative Entbindungen

Dudenhausen and Pschyrembel, 2001

J.W. Dudenhausen W. Pschyrembel Praktische Geburtshilfe 19. Auflage 2001 Walter de Gruyter Verlag Berlin

Howell, 2000

Howell C.J.. Epidural versus non-epidural analgesia for pain relief in labour. In: Cochrane database of systematic reviews. Issue 3. Oxford: 2000.

Rath et al., 2010

W. Rath U. Gembruch St Schmidt Geburtshilfe und Perinatalmedizin 2010 Georg Thieme Verlag Stuttgart

Geburtsverletzungen

Franz Kainer

Uterusruptur 16.7.

GeburtsverletzungenSupralevatorielles, infralevatorielles Hämatom 24.7.

Dammriss

Definition
DammrissVerletzung von Scheide und Damm (posteriore Läsion).
Einteilung der Dammrisse [Hordnes und Bergsjo 1993]:
  • Grad I: Verletzung der Haut von Vagina und Damm.

  • Grad II: Verletzung der Haut von Vagina und Damm mit Einrissen des M. bulbocavernosus.

  • Grad III: Verletzung der Haut von Vagina und Damm mit Einrissen des M. bulbocavernosus sowie des M. sphincter ani.

  • Grad VI: Verletzung der Haut von Vagina und Damm mit Einrissen des M. bulbocavernosus, des M. sphincter ani sowie der Rektumschleimhaut.

Häufigkeit
Ohne Episiotomie:
  • Erstgebärende in etwa 50 % Dammverletzung Grad I–II.

  • Mehrgebärende in bis zu 60 % Dammriss Grad I–II.

Mit großzügiger Episiotomie:
  • In 2–10 % zusätzlich Dammverletzung Grad I–II.

  • Dammrisse Grad III und IV finden sich v. a. bei medianer Episiotomie in bis zu 13 %.

  • Ohne mediane Episiotomie ist nur in 0,14–1,9 % mit höhergradigen Dammverletzungen zu rechnen [Hirsch 1989; Hordnes und Bergsjo 1993].

Hauptrisikofaktor für eine höhergradige Dammverletzung ist die Durchführung einer vaginal-operative Forcepsentbindung (11-fache Erhöhung) [Hordnes und Bergsjo 1993].
Operative Versorgung
Anästhesie
  • Bei vorhandener Epiduralanästhesie kann der Eingriff meist problemlos durchgeführt werden.

  • Ohne vorhandene Regionalanästhesie: Lokalanästhetikum (10–30 ml) von der Wundfläche aus applizieren.

  • Ist bei höhergradigen Dammrissen keine ausreichende Regionalanästhesie vorhanden, den Eingriff in Allgemeinanästhesie durchführen.

Nahttechnik Dammriss Grad I–II
  • Nahtmaterial: Polyglaktin (Vicryl) oder Polyglykolsäure (Dexon).

  • Dammrisse mehrschichtig nähen:

    • Verschluss der Scheidenhaut.

    • Verschluss der tiefen muskulären Schicht.

    • Verschluss von Haut und Subkutis des Damms.

  • Es ist von Vorteil, für alle Schichten eine Fortlaufnaht zu verwenden.

  • !

    Stärkere Blutungen gezielt mit Einzelknopfnähten umstechen.

Nahttechnik Dammriss Grad III–IV
  • Verschluss der Rektumschleimhaut: einreihiger Verschluss mit Erfassung von Submukosa und Muskularis, ohne die Mukosa zu durchstechen.

  • Verschluss der Scheidenhaut.

  • Verschluss der Sphinktermuskulatur:

    • Exakte Darstellung der beiden Sphinkterenden.

    • Halten der Sphinkterenden mit Pean- oder Allis-Klemmen.

    • End-zu-End-Vereinigung der Muskelenden, dabei das Perimysium miterfassen.

    • Die gleichen Ergebnisse sind mit einer Overlap-Technik nach Parks zu erreichen.

  • Verschluss der tiefen muskulären Schicht.

  • Verschluss von Haut und Subkutis des Dammes.

Nachbetreuung
  • Antibiotika (Ampicillin/Sulbactam): bei höhergradigen Dammverletzungen und länger dauernder Wundversorgung.

  • Antiphlogistika: großzügige Gabe von Diclophenac oder Ibuprofen (oral bei höhergradigen Dammverletzungen, sonst auch als Suppositorium).

  • Laxanzien bei Sphinkterverletzungen.

  • Ausreichende Reinigung (Duschen) der Wunde sowie der Wundumgebung.

Labien-, Zervix- und Scheidenriss

Häufigkeit
ScheidenrissLabienrissDie Daten zur Häufigkeit sind in der Literatur sehr unterschiedlich, da die Dokumentation dieser Verletzungen nicht einheitlich erfolgt.
  • Labienverletzungen: Häufigkeit ist von der Episiotomiefrequenz abhängig und beträgt zwischen 8 und 33 %.

  • Klitorisverletzungen: bei etwa 3 % [Hirsch 1989].

  • Zervixverletzungen: können bei rascher Geburt und Mitpressen bei noch nicht vollständigem Muttermund auftreten. Bei etwa 1 % [Husslein 2001].

  • Vaginalrisse treten v. a. bei vaginal-operativen Eingriffen auf, wobei das größte Risiko bei Forcepsentbindungen (25.2.6) besteht. Bei etwa 2–3 % [Hirsch 1989].

Operative Versorgung
Stark blutende Verletzungen sind immer operativ zu versorgen. Eine ausreichende Anästhesie ist v. a. im sensiblen Klitorisbereich unbedingt erforderlich. Bei Verletzungen in unmittelbarer Nähe zur Urethra erfolgt die Wundversorgung bei liegendem Dauerkatheter.
  • Zervixrisse:

    • Versorgung nur bei stark blutenden Zervixrissen, die bis in den Fornix reichen.

    • Eine zuverlässige Versorgung ist nur durch eine ausreichende Darstellung des Wundgebietes möglich.

    • Vorgehen: Nach Einstellung der Zervix mit Spekula wird die Zervix nahe den Wundrändern mit atraumatischen Klemmen erfasst und nach kaudal gezogen. Nach Darstellung des obersten Wundwinkels erfolgt die Versorgung mit wenigen Einzelknopfnähten.

  • Scheidenrisse:

    • Bei stark blutenden Verletzungen rasche Darstellung des OP-Gebietes mit Spekula.

    • Einlegen eines sterilen Tampons mit entsprechender Fixierung des Haltefadens.

    • Umstechung des spritzenden Gefäßes.

    • Beginn der Naht im obersten Wundwinkel, wobei der Wundverschluss mit einer Fortlaufnaht erfolgen kann.

Rektovaginale Fistelbildung

Häufigkeit
  • Rekto-vaginale FistelbildungFistelbildung bei etwa 0,6 % aller Geburten [Hirsch 1989].

  • Auftreten:

    • Meist wenige Monate nach einer traumatischen Geburt (Dammriss Grad IV, Wundinfektion, Hämatom).

    • Bei unzureichender Versorgung eines Dammrisses Grad IV kann es auch unmittelbar postpartal zum Abgang von Flatus und Stuhl aus der Scheide kommen.

Operative Versorgung
  • Pimäre Revision: innerhalb von 24 Stunden nach der Geburt, sonst Sekundärversorgung nach blanden Wundverhältnissen.

  • Sekundäre Revision:

    • Exakte röntgenologische Darstellung des Fistelgangs.

    • Nach intraoperativer Darstellung des Fistelgangs (Sonde, Methylenblau) großzügige Resektion des Fistelgangs und der befallenen Darmmukosa.

    • Schichtweiser Verschluss von Darmschleimhaut, Muskulatur (exakte Rekonstruktion des Sphinkters und überlappende Adaptation der Muskelenden), Damm und Scheidenhaut.

Nervenläsionen

Häufigkeit
Nervenläsionen:bei GeburtBei ca. 1 : 2.000 Entbindungen Verletzung peripherer Nerven. Die Symptome sind von der Lokalisation abhängig.
Nervus obturatorius (L3–4)
  • Ursache: Kompression durch den kindlichen Kopf.

  • Sensibilitätsverlust an der Oberschenkelinnenseite mit motorischer Schwäche der Oberschenkeladduktoren.

Nervus femoralis (L2–4)
  • Ursache: Blutung im Psoasbereich, intrapartales Beckentrauma.

  • Sensibilitätsverlust medialer Oberschenkel mit motorischer Schwäche des M. psoas und M. quadriceps.

  • Therapie: Physiotherapie.

  • Prognose: gut, i. d. R. Wiederherstellung der Nervenfunktion.

Internet und Literatur 25.1.

Fruchtwasserembolie

Fruchtwasserembolierank Louwen

Epidemiologie, Ätiologie, Pathophysiologie

Häufigkeit
  • Inzidenz von 1: 80.000 Geburten.

  • Die meisten Fälle einer Fruchtwasserembolie sind bei Aborten im späten 2. Trimenon beobachtet worden.

Ätiologie und Pathophysiologie Ein Übertritt von Fruchtwasser in die maternale Zirkulation wird angenommen. Dennoch lassen sich auch fetale Fruchtwasserbestandteile in der maternalen Zirkulation ohne Zeichen der Fruchtwasserembolie nachweisen.
Die Fruchtwasserembolie scheint in den publizierten Fällen in 2 Phasen zu verlaufen.
  • Phase I: Vasospasmen der A. pulmonalis mit pulmonaler Hypertension und rechtsventrikulärer Druckerhöhung. Die resultierende Hypoxie verursacht myokardiale und pulmonalkapilläre Schädigungen mit der Folge eines Linksherzversagens und eines akuten Atemnotsyndroms.

  • Phase II: Überlebt die Patientin Phase I, stellt sich die hämorrhagische Phase II mit Uterusatonie und disseminierter intravasaler Gerinnung ein.

  • !

    Eine Verlustkoagulopathie wird in einigen Fallbeschreibungen auch als erstes Symptom angegeben.

Klinik

Auftreten typischerweise in der Austreibungsperiode oder bei Sectio caesarea nach Entwicklung des Kindes oder innerhalb von 30 Min. postpartal. Die Klinik der Fruchtwasserembolie gleicht dem anaphylaktischen oder auch dem septischen Schock (24.8):
  • Akute Hypotension oder Herzstillstand.

  • Akute Hypoxie: Dyspnoe, Zyanose oder Atemstillstand.

  • Rasch gefolgt von tonisch-klonischen Krämpfen und Herzstillstand.

  • Auftreten von schweren postpartalen Blutungen mit Koagulopathie (disseminierte intravasale Gerinnung), die mit einer hohen maternalen Sterblichkeit einhergehen.

  • Keine andere ätiologische Erklärung für die genannten Punkte.

Diagnostik

Die Fruchtwasserembolie ist immer eine klinische Ausschlussdiagnose.

Differenzialdiagnosen:
  • Medikamenteninduzierter anaphylaktischer Schock.

  • Lungenembolie oder Aspirationspneumonie.

  • Herzinfarkt (17.6).

  • Zerebrovaskuläre Komplikationen (17.12.1).

Therapie

Die immer ohne Prodromie auftretende Fruchtwasserembolie erfordert intensivmedizinische supportive Therapie.

Adäquate Oxygenierung und Ventilation, Kreislaufstabilisierung und Therapie einer auch zweizeitig auftretenden disseminierten intravasalen Gerinnung stehen im Vordergrund.
  • Sauerstoffzufuhr, bei nicht ausreichender Sättigung Intubation (cave: häufig rasche Entwicklung eines Lungenödems).

  • Kardiopulmonale Reanimation.

  • Vasodilatation, Erythrozytenkonzentrate, Frischplasma.

  • Bei persistierender Hypotension Vasopressoren.

  • Bei hämodynamisch instabilen Patientinnen Pulmonalarterienkatheter.

  • Sectio bei lebendem Kind.

  • Therapie der postpartalen Blutung.

Eine spezifische pharmakologische Therapie ist bislang nicht bekannt. Sowohl Leukotrien als auch Histamin, Bradykinin, Zytokine, Prostaglandine und rekombinanter Faktor VIIa sind bislang in Einzelfallstudien und Tierversuchen untersucht, ohne das Resultat spezifischer Therapieoptionen.

Komplikationen

  • Maternale Mortalität:

    • Wird in Übersichten (publizierte Einzelfälle) und Sammelstatistiken mit 60–80 % angegeben.

    • Perinatale Mortalität: abhängig vom Manifestationszeitpunkt < 80 % bei hoher neonataler Morbidität.

  • Nur 15 % der Überlebenden hatten keine chronischen neurologischen Komplikationen.

Forensische Gesichtspunkte

Die Fruchtwasserembolie ist eine klinische Diagnose. Die Therapieschritte müssen sofort durchgeführt werden, daraus folgen auch die umgehende Herstellung des Facharztstandards, die Konsultation des Anästhesisten bzw. Intensivmediziners.
Eine sofortige Verlegung in ein Zentrum der Maximalversorgung muss initiiert und zeitnah dokumentiert werden.
Peripartal muss spätestens 5 Minuten nach erfolgloser Reanimation die Geburt erfolgt sein.

Literatur

Aurangzeb et al., 2004

I. Aurangzeb L. George S. Raoof Amniotic fluid embolism Crit Care Clin 20 4 2004 643 650

Clarke and Butt, 2005

J. Clarke M. Butt Maternal collapse Curr Opin Obstet Gynecol 17 2 2005 157 160

Gilmore et al., 2003

D.A. Gilmore J. Wakim J. Secrest R. Rawson Anaphylactoid syndrome of pregnancy: a review of the literature with latest management and outcome data AANA J 71 2 2003 120 126

Tuffnell, 2003

D.J. Tuffnell Amniotic fluid embolism Curr Opin Obstet Gynecol 15 2 2003 119 122

Postpartale Blutung

Gerd Crombach

Definition

Mittlerer Blutverlust:
  • Vaginale Geburt: 300–500 ml, bei 5 % > 1.000 ml.

  • Sectio: 900–1.100 ml.

Aufgrund der physiologischen Hypervolämie und der raschen postpartalen Mobilisierung eines größeren peripheren venösen Blutvolumens tolerieren Schwangere einen Blutverlust von 500–1.500 ml oft ohne relevante Symptomatik.
Erst bei Blutverlusten > 1.000 ml spricht man von einer stärkeren postpartalen Blutung (PPH: postpartum hemorrhage). Aufgrund der Schwierigkeiten der Quantifizierung des postpartalen Blutverlustes nimmt das American College of Obstetricians and Gynecologists (ACOG) nur dann eine verstärkte Blutung an, wenn der postpartale Hämatokrit um > 10 % gegenüber dem präpartalen Ausgangswert absinkt oder Transfusionsbedarf besteht [Crombach 2000; Rogers 2006; Devine 2009].

Epidemiologie

  • Bei Anwendung der ACOG-Definition beträgt die Häufigkeit bedeutsamer postpartaler Blutungen ca. 1–2 %.

  • In den westlichen Industrienationen sind ca. 10–20 % der maternalen Todesfälle durch postpartale Blutungen bedingt; 40–90 % der tödlich verlaufenden Blutungskomplikationen gelten als potenziell vermeidbar [Devine 2009, Fuchs 2009]

  • In den Ländern der Dritten Welt sind sie die Hauptursache (25–43 %) maternaler Todesfälle (ca. 150.000 weltweit/Jahr) [Crombach 2000, Rogers 2006]. Etwa 88 % der Todesfälle treten binnen 4 h nach der Geburt ein.

Ätiologie und Klassifikation

Frühe Blutung (< 24 h postpartal)
Die frühe Blutung ist für 97–99 % aller starken Blutungen im Wochenbett verantwortlich. Die klassischen Ursachen sind:
  • Uterusatonie (24.7.16): 75–90 %.

  • Uterusruptur (16.7): < 2 %.

  • Verletzungen des unteren Genitaltrakts (24.7.11): 5–10 %.

  • Plazentaretention: 5–10 %.

  • Implantationsstörung (Placenta accreta/increta/percreta;24.7.15): < 1 %.

  • Uterusinversion (24.7.13): < 1 %.

  • Primäre Koagulopathie: < 1 %.

Späte Blutung (> 24 h – 6 Wochen postpartal)
Hauptursachen der seltenen späten Blutung (1 %) sind:
  • Plazentareste/-polypen.

  • Subinvolutio uteri.

  • Endometritis.

Pathophysiologie und Risikofaktoren

Die Hauptursache der postpartalen Blutung ist die Uterusatonie. Sie beruht auf der verminderten Fähigkeit des Myometriums zur physiologischen postpartalen Kontraktion. Durch die fehlende Kompression der zum Plazentabett führenden Gefäße kommt es zu einer anhaltenden Blutung aus der ca. 15–20 cm großen, offenen Wundfläche. Der resultierende Blutverlust führt sekundär zu einer Verlustkoagulopathie.
Weniger als 40 % der Frauen mit postpartalen Blutungen weisen antenatal bekannte Risikofaktoren auf. Die Blutungen beruhen auf der Abnormität eines oder mehrerer von vier Basisprozessen, die als die 4 Ts bezeichnet werden [Devine 2009]:
  • Tonus:

    • Uterusatonie in einer vorhergehenden Schwangerschaft.

    • Überdehnung des Uterus (fetale Makrosomie, Zwillinge, Hydramnion, hohe Parität).

    • Uterine Hyperaktivität mit raschem Geburtsverlauf.

    • Protrahierte Geburt mit lang anhaltender Wehentätigkeit.

    • Allgemeinanästhesie mit halogenierten Kohlenwasserstoffen.

  • Trauma:

    • Verletzung des Genitales (Zervix, Vagina, Damm, Uterusruptur).

    • Inversio uteri.

    • Abdominell oder vaginal operative Entbindung.

  • Tissue:

    • Einblutung in das Myometrium (z. B. Abruptio placentae).

    • Implantationsstörung (Placenta accreta, increta, percreta).

    • Chorioamnionitis.

    • Plazentaretention mit manueller Lösung.

    • Uterusanomalien (z. B. Myome, Fehlbildung).

  • Thrombin:

    • Primäre Koagulopathie (angeboren).

    • Sekundäre Koagulopathie (HELLP-Syndrom, Sepsis, Abruptio placentae, nach Fruchtwasserembolie oder Blutverlust).

Klinik

Das Ausmaß des postpartalen Blutverlustes wird oft um 30–50 % unterschätzt [Crombach 2000].
  • Typische Symptome sind die binnen weniger Minuten postpartal einsetzenden kontinuierlichen oder intermittierenden starken Blutungen.

  • Eine maternale Kreislaufdepression (Hypotonie mit einem systolischen RR von 80–100 mmHg, Herzfrequenz 100–140/Min., Übelkeit, Einschränkung der Bewusstseinslage) kann der erste Hinweis für einen größeren postpartalen Blutverlust sein. Zu diesem Zeitpunkt besteht meist schon ein Blutverlust von 1–2 l, entsprechend 15–35 % des Blutvolumens [Devine 2009].

Diagnostik

Eine nach Ausstoßung der Plazenta anhaltende/auftretende Blutung erfordert eine stufenweise Diagnostik:
  • Evaluierung der anamnestischen Risikofaktoren (Z. n. Sectio, Abort, Uterusatonie).

  • Überprüfung der Vollständigkeit der Plazenta (maternale und fetale Seite).

  • Bestimmung von Höhenstand und Tonisierung des Uterus (physiologisch: Fundus hart, knapp über und etwas neben dem Nabel).

  • Vaginale Einstellung/Austastung zum Ausschluss von Weichteilverletzungen (Zervix, Vagina, Damm) bzw. Hämatomen.

  • Manuelle/instrumentelle Austastung des Uterus (Plazentareste, Uterusruptur).

  • Abdominelle Sonografie (Plazentarest, Hämatom im Spatium vesicouterinum, freie Flüssigkeit perihepatisch, Retroperitoneum mit Darstellung der Nieren).

  • Kontinuierliches Kreislaufmonitoring (RR, Puls, ggf. Pulsoxymetrie).

  • Messung des Blutverlusts.

Prophylaxe

Antizipatorische Bewertung von Risikofaktoren
  • Bei Z. n. Sectio kann die frühere Schnittführung bei der Uterotomie auf ein erhöhtes Risiko der Uterusruptur in der Folgeschwangerschaft hinweisen (24.7.14).

  • Medikamentöse Wehenstimulation bzw. Periduralanästhesie nach Uterusoperation (Sectio, Myomenukleation, Perforation) sollten streng indiziert unter klinischer Überwachung erfolgen.

  • Bei Placenta praevia und Zustand nach Sectio besteht ein 10 %iges Risiko einer Implantationsstörung.

Präpartale Sonografie
Bei bekannter Placenta praevia muss sonografisch das Vorliegen einer Placenta accreta/increta/percreta ausgeschlossen werden. Sonografische Zeichen sind:
  • Fehlen der retroplazentaren echoarmen Zone.

  • Lakunäres Aussehen der Plazenta nahe am Myometrium mit Übergang in die Muskulatur (Schweizerkäse-Löcher).

  • Bei der farbkodierten Sonografie intensiver und turbulenter Blutfluss von der Plazenta in das Myometrium hinein.

Aktive Leitung der Nachgeburtsperiode
Nachgeburtsperiode, aktive LeitungDurch aktives Management wird der Blutverlust vermindert. Gegenüber der expektativen Leitung (Abwarten der spontanen Plazentalösung) zeigt sich eine signifikante Reduktion von schwerwiegenden postpartalen Blutungen, Anämie und Transfusionsbedarf [Prendiville 2003]. Durch aktive Leitung können ca. 40–70 % der postpartalen Blutungen verhindert werden [Devine 2009].
Die aktive Leitung umfasst:
  • I. v. Injektion von 3 E Oxytocin (HEW 3–10 Min.) binnen 1 Min. nach Durchtritt der kindlichen Schultern.

  • Unterbinden (frühestens 60 Sek. postpartal) und leichte Traktion der Nabelschnur bei gleichzeitigem Zurückhalten des tonisierten Fundus uteri.

Zur Prävention einer Uterusatonie kann auch das länger wirksame Oxytocin-Analogon Carbetocin (Pabal) 100 g i. v. eingesetzt werden. Das Präparat ist aber nur nach Sectio in Spinal- oder Periduralanästhesie zugelassen.

Frühes Anlegen des Neugeborenen bzw. die Mamillenstimulation führen nicht zu einer Verminderung postpartaler Blutungen.

Therapeutisches Vorgehen

Die Behandlung der starken postpartalen Blutung erfordert in Abhängigkeit von der Ursache (s. u.) spezifische Maßnahmen. Folgende Therapieprinzipien sind einheitlich:
  • Hinzuziehung des Anästhesisten.

  • Kontinuierliches Kreislaufmonitoring (RR, Herzfrequenz, Pulsoxymetrie).

  • Großlumige i. v. Zugänge.

  • Kontrolle von Blutbild und Gerinnung; Kreuzblut.

  • Gabe von Kristalloiden zur Kreislaufstabilisierung.

  • Substitution mit Erythrozyten- (Hb < 7 g/dl)/Thrombozytenkonzentraten (< 50.000/l) und Frischplasmen (FFP).

  • 1–2 g Tranexamsäure i. v.

  • 2–4 g Fibrinogen i. v.

  • In Einzelfällen: evtl. rekombinanter aktivierter Faktor VII (rFVIIa Novo Seven; 60–120 g/kg). Erfolgsrate in Fallsammlungen 80 % [Alfirevic 2007]. Cave: hohe Therapiekosten, Thrombose- und Embolierisiko!

  • Facharztpräsenz.

Unvollständig ausgestoßene Plazenta

Diagnostik
  • !

    Die Indikation zur Nachkürettage wird klinisch gestellt.

  • Sonografie:

    • Die Diagnose eines Plazentarestes direkt postpartal ist schwierig, da das Sonografiebild aufgrund der im Uterus befindlichen Koagel, flüssigen Blutreste, Dezidua- und Plazentaanteile unspezifisch ist.

    • Ermöglicht die Lokalisation bei eindeutigen Plazentaresten und ein kontrolliertes Kürettieren des Uteruskavums.

    • Erst einige Tage postpartal demarkiert sich der Plazentarest [Brezinka 2011].

Therapie
Bei direkt postpartal noch weit geöffnetem Muttermund kann die Abrasio ohne Narkose erfolgen (antibiotische Prophylaxe, größtmögliche Kürette). Zuvor sollte sich der Operateur über den ehemaligen Plazentasitz informieren. Eine Schmerzmedikation ist nicht zwingend erforderlich, ggf. eine liegende PDA aufspritzen.

Plazentaretention

Pathophysiologie
Plazenta:RetentionDie Plazenta sollte innerhalb von 30 Min. postpartum gewonnen werden. Diese Empfehlung gilt auch im Fall einer nicht sichtbaren Blutung, da sich retroplazentar bzw. intrauterin eine größere Blutansammlung verbergen kann. Nach 30 Min. steigt der maternale Blutverlust deutlich an.
Therapie
Vor der manuellen Lösung wird bei entleerter Harnblase die nochmalige medikamentöse Uterustonisierung empfohlen.
Anschließend wird unter Zurückhalten des tonisierten Uterus (Handgriff nach Brandt-Andrews) leichter Zug an der Nabelschnur ausgeübt.

Bei ausbleibender Plazentalösung muss diese in Vollnarkose unter antibiotischer Abdeckung manuell entfernt werden.

Manuelle Lösung (Abb. 24.5):
  • Händedesinfektion und digitales Aufdehnen der Zervix.

  • Operateur (langer Handschuh bis zum Ellbogen) geht mit der Hand in den Uterus ein, sucht kaudal oder lateral die Grenze zwischen Dezidua und Plazenta auf und schiebt schichtgerecht die Finger bis zur kompletten Ablösung der Plazenta vor (unter laufender Oxytocininfusion).

  • Mit der äußeren Hand wird der Uterus gegengehalten, um einer Uterusatonie bzw. einem Riss im Lig. latum vorzubeugen.

  • Erst nach vollständiger Ablösung der Plazenta darf sie nach kaudal herausgezogen werden (cave: Inversio uteri).

  • Abrasio: Bei nicht sicher beurteilbarer Vollständigkeit der Plazenta wird anschließend eine Abrasio durchgeführt.

  • Vaginale Einstellung: Sollte im Anschluss an die Lösung erfolgen, um durch den Eingriff eventuell provozierte Rissverletzungen nicht zu übersehen.

Rissverletzung des unteren Genitaltrakts

Rissverletzung, unterer Genitaltrakt Hauptrisikofaktor ist die vaginal-operative Entbindung.
Therapie:
  • Symptomatische, aber auch asymptomatische Zervix-, Vaginal- und Dammrisse nähen.

  • Vor allem kranialen Wundpol versorgen.

  • Zervixrisse, Dammrisse III./IV., muskuläre Läsionen und unübersichtliche andere Verletzungen werden mit Einzelknopfnähten (Polyglactin 2–4 0) adaptiert.

  • Vagina und Dammhaut werden fortlaufend genäht.

Scheidenhämatom

Lokalisation
  • Infralevatoriell (Scheidenhämatome):

    • Schmerzhaft.

    • Lokalisation überwiegend paravaginal und in der Fossa ischiorectalis unterhalb des M. levator ani.

    • In 80 % gehen sie vom kranialen Pol der Episiotomie aus.

    • !

      Vorkommen aber auch bei intaktem Damm durch Gefäßabscherung unter der Scheidenhaut. Oft nur durch vaginale Palpation erfassbar.

  • Supralevatorielle Hämatome (Lig. latum, Retroperitoneum) sind selten und werden eher sonografisch diagnostiziert.

Therapie
  • Kleine Vulva-/Vaginalhämatome: konservativer Behandlungsversuch möglich (Tamponade, Eisbeutel).

  • Symptomatische, größere infralevatorielle Hämatome:

    • Vaginalinzision unter Vollnarkose mit Ausräumung der Koagel.

    • Aufsuchen der Blutungsquelle (oft nicht darstellbar).

    • Drainage, Scheidennaht und Tamponade (antibiotische Prophylaxe).

    • Bei liegender Tamponade ist die Einlage eines transurethralen Katheters notwendig.

Inversio uteri

Definition und Klinik
Uterus:InversionInversio uteriBei der seltenen schmerzhaften Komplikation (1 : 5.000–20.000 Geburten) kommt es zum Umstülpen der Uterusinnenfläche nach außen (Plazentahaftstelle Inversionszentrum). Die Kombination aus Schmerz und Blutverlust führt rasch zum Schock. Die maternale Mortalität liegt heute bei < 1 % (1953: 18 %).
Therapie
Rasche und vollständige Reposition. Durchführung:
  • Unter maximaler Entspannung (Tokolyse, evtl. Allgemeinanästhesie) wird der umgestülpte Uterusfundus von vaginal umfasst, komprimiert und – unter Überwindung der zervikalen Schnürfurche – so weit wie möglich nach kranial ins Becken geschoben.

  • Nach erfolgreicher Reposition muss der Uterus wegen der Gefahr der Re-Inversion sofort tonisiert (z. B. Prostaglandine) und in Position gehalten werden (z. B. vaginale Tamponade).

Bei fehlendem Erfolg ist eine Laparotomie mit kombiniert abdomino-vaginalem Repositionsversuch (Zug an den Ligg. rotunda und am Fundus) erforderlich (Huntington-Technik). Alternativen sind die vertikale Inzision des dorsalen unteren Uterinsegments mit Spaltung der zervikalen Schnürfurche (Haultain-Manöver) und die Hysterektomie [Übersicht bei Bayer-Zwirello 2008, Mirza 2009].

Uterusruptur

Epidemiologie, Risikofaktoren und Lokalisation
UterusrupturHäufigkeit und Risikofaktoren:
  • Eine spontane Uterusruptur ist selten (1 : 6.000–20.000).

  • Hauptrisikofaktor ist der Zustand nach Sectio: Die Häufigkeit beträgt 0,2–1,5 % nach querer Uterotomie im unteren Uterinsegment, 1–7 % nach tiefer Längsinzision und 4–9 % nach T-Inzision sowie nach korporalem Längsschnitt [Mirza 2009]. Nach Re-Sectio wird die Rupturrate mit 4 % und nach Uterusruptur mit 6–32 % angegeben.

  • Der Einsatz von Uterotonika erhöht das Risiko, insbesondere die Applikation von Prostaglandinen zur Geburtseinleitung (RR 2–3). Andere Risikofaktoren sind Geburtstraumen, maternale Traumen, Multiparität und sehr protrahierte Geburten.

Lokalisation:
  • In 90 % ist das untere Uterinsegment betroffen [Ofir 2004], seltener sind Corpus (16 %) und Cervix uteri (22 %), Vagina (14 %) und Parametrium (7 %) mitbeteiligt.

  • In 90 % ist das untere Uterinsegment betroffen [Ofir 2004].

  • Die Ruptur kann vom Blasenperitoneum überzogen sein (gedeckte Ruptur), aber auch in offenem Kontakt zur Bauchhöhle stehen (freie Ruptur).

Diagnostik
Die subpartuale Ruptur wird aufgrund von CTG-Veränderungen und maternaler Symptome diagnostiziert.
Perinatale Mortalität: 20–25 % [Ofir 2004].
Therapie
Die postpartal durch manuelle Austastung und evtl. Sonografie gestellte Diagnose erfordert die sofortige Laparotomie.
  • Im günstigsten Fall wird die Ruptur übernäht.

  • Bei parametranen Einrissen muss das Retroperitoneum präpariert werden.

  • !

    Ultima Ratio ist die in 35 % der Fälle erforderliche Hysterektomie, die infolge der Blutungen und der veränderten Uterusanatomie schwierig sein kann.

Implantationsstörungen der Plazenta

Epidemiologie und Formen
Plazenta:ImplantationsstörungImplantationsstörungen der PlazentaImplantationsstörungen (1 : 500–7.000) werden durch narbige Vorschädigungen des Endometriums begünstigt (z. B. Abrasio, hysteroskopische Chirurgie) [Übersicht bei Bauer 2009].
Hauptrisikofaktoren sind der Z. n. Sectio und die Placenta praevia, mit der 2⁄3 aller Fälle von Placenta accreta assoziiert sind. Ein fortgeschrittenes maternales Alter gilt als unabhängiger Risikofaktor. Es gibt drei Formen:
  • Placenta accreta: oberflächliche Invasion des Trophoblasten in das Myometrium (80 %).

  • Placenta increta: Trophoblast wächst durch das Myometrium bis zur Serosa (15 %).

  • Placenta percreta: Penetration des Trophoblasten durch das Perimetrium in Nachbarorgane (5 %).

Therapie
Die Diagnose kann antepartal sonografisch gestellt werden (24.7.7). Meist ist die komplette Hysterektomie unvermeidlich. Die antepartale Diagnose ermöglicht eine optimale Planung des Eingriffs (erfahrenes OP-Team, evtl. mit Urologe; ausreichend Blutkonserven bzw. Gerinnungspräparate).
Alternativ kommen im Einzelfall konservative Behandlungsversuche mit partieller Belassung der Plazenta, Methotrexatgabe nach dem Versuch der möglichst vollständigen Entfernung oder der beabsichtigt komplett intrauterinen Belassung der Plazenta und eine arterielle Embolisation ohne Lösung der Plazenta (Sectio vom Fundus aus) in Betracht [Henrich 2002; Timmermanns 2007]. Die Versagerrate des konservativen Managements mit Notwendigkeit der sekundären Hysterektomie liegt bei 20 %. Indikationen zur Hysterektomie (bis 2 Monate postpartal) sind Blutungen und Infektionen.

Uterusatonie

Konservatives Management
UterusatonieKonservative Behandlung der Uterusatonie in der BRD [nach Crombach 2000, DGGG 2008, Kainer 2008]:
Mechanisch-physikalisch:
  • Entleerung der Harnblase.

  • Eisblase auf den Uterus.

  • Cred-Handgriff (Abb. 24.6).

  • Hamilton-Handgriff (Abb. 24.7).

Medikamentös:
  • Oxytocin i. v. 3 E als Bolus (cave: Hypotonie, Reflextachykardie, Angina pectoris, ST-Veränderungen im EKG); nach Bolus 20–40 E 1.000 ml Glukoselösung 5 % (500 ml/h).

  • Bei mäßiger Blutung: Misoprostol rektal (Zytotec) (600–1.000 mg) (cave: Off-label use).

  • Bei anhaltender schwerer Blutung: PGE2-Derivat Sulproston i. v. (1 Amp. Nalador 500 g 4–17 [33] g/Min. binnen 30–120 Min.; Tagesmaximaldosis 1.500 g).

  • Methylergometrin (Methergin) 0,1 mg langsam i. v. (1 Amp. enthält 1 ml 0,2 mg) (cave: Vasospasmen kardial und zerebral); wird aufgrund der Nebenwirkungen kaum noch verwendet.

Die Effizienz der Prostaglandine wird mit 90 % angegeben [Rogers 2006; Breathnach 2009].
Die Nebenwirkungsrate liegt bei 10–20 % [Crombach 2000): Diarrhoe 11 %, mäßiger Blutdruckanstieg 7 %, Erbrechen 7 %, Fieber 2 %. Das Risiko ernsthafter Nebenwirkungen (Bronchokonstriktion, schwere Hypertonie, Hypoxie) ist bei korrekter Dosierung gering.
Invasives Management
Indikationen und Vorgehen
Konservativ nicht ausreichend behandelbare postpartale Blutungen sind in 0,4–3/1.000 Entbindungen zu erwarten [Crombach 2000]. Oft hat die Patientin bereits eine Kreislaufdepression und beginnende Gerinnungsstörung. Bei der Entscheidung müssen die klinische Erfahrung des gynäkologisch-anästhesiologischen Teams, die Infrastruktur der Klinik (z. B. Verfügbarkeit von interventioneller Radiologie und Blutbank) sowie die individuelle Situation der Patientin (Blutungsursache, weiterer Kinderwunsch) berücksichtigt werden. Grundsätzlich sollte der Versuch einer Uteruserhaltung unternommen werden.
Potenzielle Kontraindikationen zum Versuch des Uteruserhalts:
  • Implantationsstörung der Plazenta (Placenta percreta/increta).

  • Nicht sinnvoll korrigierbare Uterusverletzung.

  • Uteruspathologie (schwierig entfernbare Myome, Myometritis).

  • Fehlender Kinderwunsch.

  • Mangelnde Erfahrung des Operateurs.

  • Unzureichende Infrastruktur der Klinik (keine Blutbank).

Es stehen verschiedene invasive, nichtoperative und operative Techniken zur Verfügung, mit deren Hilfe die Hysterektomie oft umgangen werden kann.
Nach allen uteruserhaltenden Techniken sind Schwangerschaften beschrieben worden.
Uteruserhaltende Verfahren
Arterielle Katheterembolisation
  • Indikation: Die Technik ist bei schweren geburtshilflichen Weichteilverletzungen, Zervix- und Abdominalgravidität, Störungen der Plazentaimplantation und Uterusatonie erfolgreich (Effizienz 85 %).

  • Durchführung:

    • Über die A. femoralis wird ein Katheter in die Aorta bis in die entsprechenden zuführenden Arterien vorgeschoben. Anschließend werden diese durch Applikation von Gelatinepartikeln embolisiert [Crombach, 2000]. Der Eingriff dauert ca. 1 h.

    • Voraussetzungen: Kreislaufstabilität und intakte Gerinnung. Sinnvoll ist die präpartale Einlage eines Katheters bei vorhersehbarem hohem Blutungsrisiko (z. B. Zervixgravidität, Implantationsstörung). Bei Embolisation nach prophylaktischer Kathetereinlage sind Blutverlust, Strahlenbelastung und Zeitdauer (15–20 Min.) niedriger als beim Notfalleingriff.

  • Komplikationen (5–10 %): vor allem auf die akzidentelle Embolisation mit lokaler Ischämie von nicht zum Zielgebiet gehörenden Gefäßgebieten zurückzuführen (Perforation der A. iliaca interna, temporäre Ischämie des M. glutaeus, ischialgiforme Neuropathie und Postembolisationssyndrom).

Uterustamponade
  • Wertigkeit: einfachste invasive Maßnahme mit Erfolgsraten von 50–85 %. Bei entsprechender Indikation ist die Technik erfolgreich und komplikationslos einsetzbar [Mischler, 1997].

  • Indikationen:

    • Blutungen aus dem Plazentabett (z. B. Placenta praevia, Placenta accreta).

    • Atonie.

  • Durchführung:

    • Einlegen von vaginal und bei offener Uterotomie.

    • Es wird eine sterile Tamponade von bis zu 10 m Länge in den Uterus eingeführt. Bei der Einlage müssen der gesamte Uterus sowie auch die Vagina von kranial nach kaudal bis hin zum Introitus vaginae austamponiert werden (Abb. 24.8).

    • Alternativ können Ballonsonden verwandt werden [Übersicht bei Breathnach 2009]. Der Bakri-Ballon hat den Vorteil des Blutabflusses zur Vagina [Bakri 2001].

    • Temporär wird ein Blasenkatheter eingelegt.

    • Uterustonisierung und Antibiose.

    • Die Tamponade/der Ballon wird nach 12–48 h entfernt. Die begleitende Uterustonisierung erfolgt 12–24 h über die Entfernung der Tamponade hinaus.

Ligatur der A. uterina
A. uterina:LigaturEtwa 90 % der uteroplazentaren Durchblutung erfolgt über den an der lateralen Uteruskante aufsteigenden Ast der A. uterina [O'Leary 1995].
  • Durchführung: Die von abdominal durchgeführte Ligatur ist einfach (Abb. 24.9): Der Uterus wird nach kranial zur kontralateralen Seite der geplanten Umstechung gezogen. Mit einer kräftigen, gebogenen Nadel wird beidseits ein resorbierbarer Faden (Polyglactin, Stärke 1) etwa 2–3 cm unterhalb der Uterotomie und 2–3 cm medial der seitlichen Uteruskante von ventral nach dorsal durch das Myometrium gestochen und von dorsal her durch ein avaskuläres Areal des Lig. latum nach ventral zurückgeführt. Durch den seitlich der Uteruskante aufliegenden Knoten werden die aufsteigenden Uterinagefäße ohne Durchtrennung ligiert.

  • Erfolgsrate: 80–95 %.

  • Komplikationen: selten (z. B. Fistel zwischen A. und V. uterina, intraligamentäres Hämatom, cave: Ureterläsion).

Schrittweise uterine Devaskularisation
  • Durchführung: Die Technik umfasst die Ligatur der auf- und absteigenden Äste der A. uterina sowie auch der Kollateralen zur A. ovarica. Keines der mit einem resorbierbaren Faden ligierten Gefäße wird durchtrennt. Die 5 Schritte kommen bei anhaltender Blutung konsekutiv zum Einsatz [AbdRabbo 1994]:

    • Bei seitenmäßig zuzuordnender Blutungsursache erfolgt in Höhe des oberen Anteils des unteren Uterinsegmentes eine einseitige Umstechung des aszendierenden Astes der A. uterina (siehe oben, Ligatur der A. uterina).

    • Besteht die Blutung fort, wird kontralateral die aszendierende A. uterina ligiert.

    • Bei persistierender Blutung werden die zervikalen Gefäßäste beidseits umstochen.

    • Bei Ineffizienz wird die tubo-ovarielle Blutzufuhr einseitig im Mesovar zwischen A. uterina und A. ovarica oder am Lig. infundibulopelvicum unterbrochen.

    • Hält die Blutung an, wird das Lig. infundibulopelvicum auch kontralateral ligiert.

  • Erfolgsrate: > 95 %. In der Studie von AbdRabbo (n 103) profitierten Patientinnen mit Uterusatonie (98,5 %) mehr von der doppelseitigen Uterinaligatur als Frauen mit vorzeitiger Plazentalösung (69 %) und mit Placenta praevia (43 %). Schritt 3 wurde ausschließlich bei der Kombination von Placenta praevia und accreta erforderlich. Die zusätzliche Ligatur der Ovarialgefäße (Schritte 4 und 5) war bei 1⁄3 der Frauen mit vorzeitiger Plazentalösung sowie in allen Fällen von Afibrinogenämie notwendig.

  • Postoperativ traten keine Zyklusstörungen auf, 80 % der Frauen mit Kinderwunsch wurden wieder schwanger.

Uteruskompressionsnähte
UteruskompressionsnahtZiel: Kompression des atonen Uterussegments, Verkleinerung der Plazentahaftfläche und Tamponade der Blutungsquellen.
Indikation: bei diffusen uterinen Blutungen nach Spontangeburt sowie auch nach vorausgegangener Sectio. Lokale Blutungsursachen müssen ausgeschlossen sein.
Durchführung:
  • Die Kompression kann mit den Uterusfundus quer durchgreifenden Nähten erfolgen (Abb. 24.10b) [Schnarwyler 1996].

  • Klassische B-Lynch-Naht (Hosenträger-Naht) [B-Lynch 1997]: Durchführung mit Faden Polyglactin Stärke 2, große Nadel, Fadenlänge mind. 90 cm bei offener Querinzision des unteren Uterinsegmentes (Abb. 24.10a):

    • Einstechen der Nadel auf der Ventralseite des Uterus.

    • Hochführen des Fadens über den rechten Fundus 3–4 cm medial des Tubenabgangs auf die Dorsalseite und Einstechen auf der Rückseite rechts in Höhe des kranial der Uterotomie liegenden ventralen Ausstichs.

    • Horizontales Führen des Fadens nach links durch das Cavum uteri.

    • Zurückführen des Fadens auf die Vorderseite.

    • Knüpfen des kontinuierlich gespannten Fadens unterhalb der Uterotomie.

    • Bei Sistieren der Blutung Verschluss der Uterotomie.

    • Es ist wichtig, den Uterus während des Legens und v. a. beim Knoten des kontinuierlich unter Spannung gehaltenen Fadens bimanuell zu komprimieren, um ein Einschneiden der Naht zu verhindern. Der Faden muss postoperativ nicht gelöst werden, da er sich durch die Uterusrückbildung spontan wieder lockert. Die Technik wurde weitweit in über 1.000 Fällen erfolgreich angewandt.

  • Methode nach Uterus:Kompressionsnaht nach ChoCho (n 23 erfolgreich behandelte Fälle): Vereinigung von Uterusvorder- und -hinterwand. Der Faden (Polyglactin Stärke 1 mit gerader Nadel) wird je 2-mal transmural von vorn nach hinten und versetzt zurückgestochen, wobei 3–4 cm große Vierecke mit lokaler Adaptation der Uteruswände resultieren. Die Technik eignet sich auch bei Blutungen im unteren Uterinsegment [Cho 2000].

  • Alternative Kompressionsnähte (Abb. 24.11):

    • Bei der Technik nach Hayman [2002] werden ohne Uterotomie 4 Nähte in Höhe des unteren Uterinsegmentes von dorsal nach ventral durch das Uteruscavum gestochen und auf dem Fundus uteri geknüpft.

    • Bei der Methode nach Kainer [2003] wird ein Faden mit großer Nadel quer durch die Vorderwand des Uterus gestochen, diagonal über den Fundus geführt, quer in der Hinterwand verankert, erneut diagonal über den Fundus zurückgeführt und dann geknotet (Abb. 24.10c).

    • Alternativ kann der Uterus durch das Cavum nicht bzw. nur randständig erfassende, längs und quer gestochene Nähte [Pereira 2005; ohne Uterotomie] oder mit 4 quer und schräg durchgreifenden Nähten [Ouahba 2007; mit Uterotomie] in verschiedenen Segmenten komprimiert werden.

    • In der Literatur sind auch Kombinationen aus Kompressionsnähten und Ballon-Methoden (Sandwich-Methode) beschrieben [Price 2006].

    • Die Erfolgsraten der Kompressionsnähte liegen bei 90 % [Doumouchtsis 2007]. Die meisten Erfahrungen bestehen mit der klassischen B-Lynch-Technik. Zahlreiche nachfolgende Schwangerschaften mit z. T. vaginalen Geburten sind beschrieben. In Einzelfällen wurden Komplikationen wie Infektionen und Uterusnekrosen mit der Notwendigkeit der sekundären Hysterektomie berichtet.

  • Notfallblutstillung (vorübergehend): Bei akut lebensbedrohlicher Blutung ist die vorübergehende rasche Blutstillung durch Abklemmen der zuführenden uterinen Gefäße möglich. Definitive chirurgische Versorgung nach Stabilisation der Patientin. Alternativ ist ein Blutungsstopp durch manuelle Tamponadekompression möglich.

Ligatur der A. iliaca interna
A. iliaca interna:LigaturIndikation: Die bilaterale Ligatur der A. iliaca interna ist unter Notfallbedingungen technisch schwierig und sollte nur als Ultima Ratio erfolgen.
Postpartale Hysterektomie
Hysterektomie:postpartalDie Hysterektomie ist die Ultima Ratio bei nicht beherrschbarer postpartaler Blutung (Inzidenz: 1 : 2.000 Geburten).
  • Aufgrund der starken Uterusvaskularisation und der nicht einfachen Abgrenzbarkeit der Zervix ist der Eingriff mit einem erhöhten Blutverlust verbunden (Dauer 140–190 Min.).

  • Der mittlere Blutverlust beträgt 2–3 l.

Durchführung:
  • Bei Atonie: suprazervikale Hysterektomie bevorzugt, wodurch sich die OP-Dauer verkürzt und der Blutverlust vermindert.

  • Bei tief sitzender Placenta increta/percreta: totale Hysterektomie notwendig. Die Adnexe können meist erhalten werden.

  • !

    Fast alle Patientinnen sind transfusionsbedürftig.

Hohe Morbidität:
  • 30–80 % Fieberreaktionen.

  • 12–28 % Wundinfektionen.

  • 7–21 % respiratorische Komplikationen.

  • 6–21 % Blasenläsionen.

  • 2–6 % Ureterverletzungen.

  • 6 % Adnexektomie.

  • 12–33 % operative Revisionen.

  • 2–11 % Thrombosen, 3 % septische pelvine Thrombophlebitiden.

  • 38 % Transfusionen von mehr als 20 Erythrozyten-Konzentraten.

  • 6 % Gerinnungsstörungen.

  • 2–4 % Asystolien,

  • !

    Bis 4,2 % Todesfälle.

Die notfallmäßige Sectiohysterektomie hat im Vergleich zum geplanten Eingriff eine 8- bis 10-fach höhere intraoperative und 4-fach größere postoperative Morbidität. Die Komplikationsraten sind dabei eher Ausdruck der kritischen Ausgangssituation zu Beginn der Hysterektomie [Lu 1997, Crombach 2000, Rogers 2006, Shah 2009].
Seltene operative Zusatzmaßnahmen
Durch eine Verlustkoagulopathie können die Blutungen chirurgisch nicht mehr beherrschbar sein. Zur Kreislaufstabilisierung und Substitution muss eine temporäre Verminderung der Blutung erfolgen, z. B. durch:
  • Tamponade des Beckens (24–72 h).

    • In das Becken werden 15–20 Bauchtücher unter großzügiger Drainage eingelegt.

    • Nach 24–36 h ist die Gerinnungssituation so weit stabilisiert, dass die Relaparotomie mit Entfernung der Tücher erfolgen kann.

    • Kann mehrfach wiederholt werden.

  • Kurzzeitige externe/intraoperative Aortenkompression oberhalb des Promontoriums (ca. 10–20 Min.). Nicht durch Studien belegt.

Komplikationen

Typische schwergradige Komplikationen sind:
  • Transfusionsbedürftige Anämie.

  • Gerinnungsstörung bis hin zur substitutionspflichtigen Koagulopathie.

  • Einbeziehung/Verletzung von Nachbarorganen (z. B. Harnblase bei Placenta percreta oder Uterusruptur, intraoperativ bei Laparotomie).

  • Durch intrauterine Manipulationen bedingte, sekundäre Endomyometritis.

  • Verlust der Fortpflanzungsfähigkeit nach Hysterektomie.

  • Tod durch Myokardischämie, Asystolie und Thromboembolie.

Wiederholungsrisiko

Nach einem entsprechenden vorherigen Ereignis beträgt das Risiko:
  • 4–10 % für die Uterusruptur nach Querschnitt.

  • 32 % nach Längsuterotomie.

  • 25 % für die Uterusatonie.

  • 30 % für eine Plazentaretention [Crombach 2000, Rogers 2006, Brezinka und Henrich 2011].

Forensische Gesichtspunkte

Bei Patientinnen mit Risiko für eine postpartale Blutung müssen prophylaktische Maßnahmen getroffen werden (z. B. i. v. Zugang bei Z. n. Sectio, Kreuzblut und antepartale Bereitstellung von ausreichend Blutkonserven bei Placenta praevia, Verlegung von Patienten mit Placenta increta/percreta in Krankenhäuser der Maximalversorgung).
In jedem Kreißsaal sollte ein Ablaufschema zum Management bei postpartaler Blutung, v. a. zur konservativen Therapie der Uterusatonie, vorliegen.
Ein ärztlicher 24-h-Bereitschafts- und Hintergrunddienst (Facharzt) für Geburtshilfe und Anästhesie muss organisiert sein.

Die Befolgung etablierter und trainierter Richtlinien führt zu einer Verminderung bzw. zu einer frühzeitigen adäquaten Behandlung schwergradiger postpartaler Blutungen [Rizvi 2004; Fuchs 2009].

Evidenzbasierte Medizin

Seit 2008 gibt es eine S1-Leitlinie der DGGG zur Diagnose und Therapie peripartaler Blutungen. In der angloamerikanischen Literatur finden sich Bewertungen der Evidenz verschiedener Maßnahmen, die z. T. unterschiedlich sind (Tab. 24.5). Dabei haben die konservativen Therapiemodalitäten einen höheren Evidenzgrad als die operativen Maßnahmen.

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Internet

Behandlungsleitlinie des American College of Emergency Physicians,

Behandlungsleitlinie des American College of Emergency Physicians

Sepsis in der Geburtshilfe

Eiko E Petersen

Definition

Sepsis

Sepsis

  • Bakterielle Allgemeininfektion (schwerste Form) mit ausgeprägten Krankheitserscheinungen und Nachweis von Bakterien im Blut.

  • Überschießende systemische Reaktion auf Infektion oder Trauma in Form von systemischer Entzündung, mikrovaskulärer Koagulation und veränderter Fibrinolyse.

Die älteste Sepsis-Definition geht auf Schottmüller [Vogel 1999] zurück: Eine Sepsis liegt dann vor, wenn sich innerhalb eines Körpers ein Herd gebildet hat, von dem kontinuierlich oder periodisch pathogene Bakterien in den Blutkreislauf gelangen, und zwar derart, dass durch die Invasion subjektive und objektive Krankheitserscheinungen ausgelöst werden. Nur so ist zu verstehen, dass bei der Puerperalsepsis teilweise immer noch die Hysterektomie, d. h. die Entfernung des vermeintlichen Herdes, gefordert wird.
Für die Haupterreger der Puerperalsepsis, die A-Streptokokken, trifft dies nicht zu, da der Uterus für sie eher nur die hämatogene Eintrittspforte darstellt. Die Gefährlichkeit dieser Infektion besteht in dem sehr raschen und maßiven Befall vieler Organe außerhalb des Genitales, was bei zu später Therapie zum Untergang des Organismus führt. Aufgrund ihrer raschen Vermehrung und ihrer enzymatischen Ausstattung sind A-Streptokokken zu sehr rasch sich ausbreitenden, foudroyanten Infektionen mit Todesfolge fähig [Kaufhold 1992].
Erkannt wurde die Übertragung der Puerperalsepsis von Semmelweis (1818–1865), anerkannt leider erst später.

Epidemiologie

Zuverlässige Daten über die Häufigkeit der Sepsis während der Schwangerschaft und im Wochenbett existieren für Deutschland nicht (Tab. 24.6). Nur die Todesfälle sind meldepflichtig. Angaben zwischen 0,2–1,0 Todesfälle auf 100.000 Geburten [Welsch 1997; Schuitemaker 1998].
Auch bei den durch A-Streptokokken verursachten postpartalen Todesfällen ist mit einer Dunkelziffer zu rechnen, wenn zum Zeitpunkt des Todes der Erreger nicht bekannt war oder sogar die Puerperalsepsis als solche nicht diagnostiziert wurde.
Aus Schweden wurden 22,4 Puerperalsepsisfälle auf 100.000 Schwangere berichtet [Erikson 2003].

Ätiologie

Eintrittspforten
Häufigste Eintrittspforten:
  • Während der Schwangerschaft:

    • Venöse Zugänge.

    • Zervix nach Manipulation.

    • Gelegentlich Darmtrakt.

  • Bei der Geburt und im Wochenbett: Schwangere/Mutter besonders gefährdet bei pathogenen Bakterien im Geburtskanal.

Bei Auftreten mehrerer Fälle in zeitlicher und räumlicher Nähe an Übertragung durch Operationsteam oder Pflegepersonal denken und Umgebungsuntersuchung durchführen: Serotypisierung, M-Gen-Typisierung, Exotoxin-A-/C-Gen-Amplifikation, Gelelektrophorese [Dietz 2003].

Streptokokken der Gruppe A stammten in der Mehrzahl der Fälle aus dem Vaginalbereich der Patientin (Kontamination vor der Entbindung).
In Einzelfällen erfolgte die Übertragung in der Klinik von kolonisiertem Krankenhauspersonal, wie bei einzelnen Fällen durch Umgebungsuntersuchung festgestellt werden konnte [Lütticken, pers. Mitteilung].
Erreger
Im Prinzip kommen viele Bakterien als Verursacher einer Sepsis infrage (Tab. 24.7). Entscheidend sind Virulenz, Menge, Häufigkeit eines Erregers und eine geeignete Eintrittspforte.

A-Streptokokken (s. u.) sind die gefährlichsten und häufigsten Erreger der Puerperalsepsis [Kankuri 2003; Friese 2003; Petersen 2003].

Pathophysiologie

Verlauf der Infektion
  • Die ersten Infektionsstationen im Wochenbett sind meist Episiotomiewunde und Endometrium: Geburtstraumatische Gewebeveränderungen und die große Wundfläche im Uterus bieten den Erregern besonders günstige Vermehrungsbedingungen.

  • Von dort wird der ganze Körper relativ rasch mit Erregern überschwemmt (es werden fast alle Organe, teilweise auch das Gehirn befallen).

  • Virulenzfaktoren (M-Proteine und Hyaluronidase, s. u.) erleichtern den Keimen die Adhäsion an die Schleimhaut und die Vermehrung.

  • Die Krankheitserscheinungen werden durch die Toxine Streptolysin O und S (beides Hämolysine), andere Enzyme sowie durch erythrogene Toxine und Mitogene ausgelöst. Diese sind Superantigene (Fleischer, 1996) wie Enterotoxine oder das Staphylokokken-Toxische-Schock-Syndrom-Toxin-1 (TSST 1) und aktivieren Lymphozyten 10.000-mal stärker als übliche Antigene.

  • Starke Anregung der Bildung von Zytokinen wie Interleukin und Tumornekrosefaktor Tod des Organismus (auch durch Antibiotika nicht mehr aufzuhalten).

Verlauf der Sepsis
Phase 1 Entzündung im Rahmen einer Verletzung (Operation), Geburt (Episiotomie, offener Zervixkanal) oder Infektion mit hämatogener Streuung der Erreger.
Freisetzung von Immunmodulatoren (u. a. proinflammatorische und thrombogene Faktoren einschließlich zahlreicher Zytokine).
Zytokine provozieren Entzündungen im Verlauf der Blutgefäße.
Erhöhung des Plasminogen-Aktivator-Inhibitors vom Typ 1 (PAI-1) Herabsetzung der Fibrinolyse.
Phase 2 Bildung von Thromben, einer der komplexesten Abschnitte der Kaskade von Ereignissen im Körper des Patienten.
Ausschüttung des so genannten Tissue-Faktors durch die Entzündung, der wiederum Thrombin generiert.
Thrombin fördert die Koagulation durch die Bildung von Fibrin, ein Vorgang, der bei der Sepsis abnorm abläuft, da PAI-1 aktiviert wird.
Phase 3 Fibrinolyse ist unterdrückt Bildung von Thromben in lebenswichtigen Organen Verlust von Gewebe.
  • Schneller Verbrauch von Protein C.

  • Defizit an aktiviertem Protein C.

  • Abnorme Koagulation.

  • Bildung von mikrovaskulären Thromben.

  • Untergang von Gewebe.

  • Organdysfunktion, septischer Schock.

  • Tod des Patienten.

Streptokokken der Gruppe A
Mikrobiologie der Streptokokken
  • Grampositive Bakterien.

  • Sphärische bis ovoide Gestalt.

  • Durchmesser < 2 m.

  • Bilden mehr oder weniger lange Ketten.

  • Unterteilung in 22 Gruppen, die sich durch ein Polysaccharid der Zellwand unterscheiden und von A bis V durchnummeriert sind.

  • Eine besondere enzymatische Ausstattung befähigt sie zu sehr raschen, schwerst gewebeschädigenden Verläufen (v. a. wenn sie das Gen für M-Protein 1 besitzen, z. B. toxisches Schocksyndrom, StrepTTS, Tab. 24.8).

Streptococcus pyogenes
  • Eiterbildende Streptokokken.

  • -hämolysierende Streptokokken: hämolysieren Erythrozyten auf der Schafblut-Agarplatte (wie Streptokokken der Gruppe B).

  • Besitzen einen Saum aus Fimbrien, die M-Protein (s. u.) und Lipoteichonsäure (verantwortlich für die Adhärenz an der menschlichen Mukosa) enthalten.

Virulenzfaktoren

  • M-Protein (bisher über 80 unterschiedliche Typen nachgewiesen).

  • Wichtiges Merkmal für die Typisierung der einzelnen Streptococcus-pyogenes-Stämme.

  • Behindert Phagozytose, wird heute nicht mehr als Hauptvirulenzfaktor angesehen [Podbielski 2000].

  • Streptococcus-pyogenes-Stämme, die an schweren Infektionen beteiligt sind, produzieren verschiedene Exotoxine: Exotoxin A und B sind dabei von beson derer Bedeutung, sie regen Produktion von Tumornekrosefaktoren in humanen Monozyten an.

  • Weitere Virulenzfaktoren (Virulenz abhängig von der Menge der produzierten Faktoren):

    • Streptolysin O: im Experiment kardiotoxisch und letal.

    • Streptokinase.

    • Hyaluronidase: Depolymerisiert intrazelluläre Kittsubstanz Hyaluronsäure und erleichtert Keimen die Invasion in das Gewebe.

    • Verschiedene fibronektinbindende Proteine.

Die Analyse der nachgewiesenen A-Streptokokken der letzten Jahre hat gezeigt, dass die immer wieder auftretenden und zunehmenden kleinen Epidemien von ganz bestimmten Typen ausgelöst wurden [Demers 1993; Erikson 2003].
Die Puerperalsepsis tritt meist als Einzelfall auf.

Klinik

Krankheitsverlauf
Krankheitsverlauf ist scheinbar untypisch für eine Infektionskrankheit.
Infolge der raschen Erregerausbreitung kommt es nicht immer zu Fieber, das den Verdacht frühzeitig auf eine Infektion hinlenken würde.
Auch bei besonders schweren Fällen findet sich anfangs kein Fieber oder nur eine kleine Fieberzacke am 1. oder 2. Tag nach der Entbindung (vaginal oder per Sectio).
Fieber: Deutet auf eine Infektion hin. Im Wochenbett ist es immer ernst zu nehmen. Eine foudroyante Puerperalsepsis kann aber ohne Fieber ablaufen. Bei der Analyse von 45 A-Streptokokken-Infektionen im Wochenbett (eigene, bisher unveröffentlichte Daten) wiesen gerade die besonders schwer verlaufenden Puerperalsepsisfälle nur eine kurze, leichte Anfangsfieberzacke oder zunächst gar kein Fieber auf.
Hohes Fieber (> 39 C) ist anfänglich eher als günstiges Zeichen zu werten.
Symptome
Tab. 24.9.
  • Diffuse Schmerzen im Bauchraum bei meist fehlender Abwehrspannung (ausgeweitete Bauchdecken). Auffällig ist, dass Schmerzmittel nur kurzfristig wirken, sodass sie bis zu 4/d gegeben werden müssen.

  • Gliederschmerzen.

  • Wadenschmerzen.

  • Krankheitsgefühl mit Abgeschlagenheit.

  • Schwere Atmung.

  • Akrozyanose.

  • Auffällige Darmsymptomatik: Diarrhoe oder Obstipation, Erbrechen.

  • Kopfschmerzen und Unwohlsein, Schwäche, Antriebsarmut, Lethargie, Unruhe, Verwirrtheit (septische Enzephalopathie).

  • Anzeichen eines grippalen Infektes (Halsschmerzen) kann Beginn einer A-Streptokokken-Infektion sein.

Vollbild der Sepsis
  • Maßive Ateminsuffizienz (inflammatorische Endothelschädigung verhindert Gasaustausch).

  • Ein Uteruskantenschmerz, der lehrbuchmäßig erwartet wird, ist leider kein zuverlässiges Zeichen, wenn vorhanden, aber sehr ernst zu nehmen.

  • Disseminierte intravasale Gerinnungsstörung (DIC) mit Multiorganversagen: Sehr rasch auftretend [Böhrer 1996].

Klinische Schweregrade der Sepsis
Sepsis:SchweregradePuerperalsepsis:SchweregradeUnterteilung in drei verschiedene klinische Schweregrade [Vogel 1999]:
Sepsis: Nachweis verminderter Organperfusion mit wenigstens einem Kriterium wie Hypoxämie, Laktatazidose, Oligurie oder Verwirrtheitszustand.
Schwere Sepsis: zusätzliche Symptome eines Organversagens, z. B. der Lunge (Hypoxie, respiratorische Azidose), der Niere (Oligurie/Anurie, metabolische Azidose),
der Leber (z. B. Ikterus), des Herzens (Rechtsherzinsuffizienz). Aber auch Hirn, Darmtrakt, Knochenmark und Immunsystem können betroffen sein.
Septischer Schock: anhaltender Blutdruckabfall trotz ausreichender Flüssigkeitszufuhr.

Diagnostik

Untersuchung
  • Sofortige körperliche Untersuchung: wichtigste Maßnahme, da nur sie den kranken Zustand klar anzeigt und zu den notwendigen diagnostischen und therapeutischen Maßnahmen führt.

  • Nativmikroskopie (Fluor, Sekrete etc.). Sie zeigt eine maßive Granulozytose.

Im Wochenbett bei jeder Auffälligkeit wie Schmerzen, Fieber, Exanthem, Enzephalitis oder Meningitiszeichen [Schummer 2002] immer auch sofort an die Möglichkeit einer A-Streptokokken-Infektion denken.

Labor
Blutbild
  • Einfaches Blutbild mit Hb, Leukozyten und Thrombozyten kann anfangs bis auf Leukozytenerhöhung unauffällig sein.

  • In der Wiederholung sinken die Leukozytenzahlen.

  • !

    Je schwerer der Verlauf der Sepsis ist, desto schneller (innerhalb von Stunden) sinken die anfänglich erhöhten Leukozytenzahlen ab und können nach 1–2 Tagen < 4.000/l liegen.

  • Eine Leukozytose (> 20.000/l) kommt bei den leichteren Fällen mit gutem Ausgang bzw. im Anfangsstadium vor prognostisch positives Zeichen.

Erregernachweis
Vor Antibiotikumgabe
  • Abstrich von Episiotomiewunde und Zervix oder wenigstens der Vagina (durchaus mit Watteträger).

  • Bei Fieber bzw. bei schlechtem Allgemeinzustand auch ohne Fieber Blutkultur (mind. 2, besser 3 Proben) entnehmen.

Nach Antibiotikumgabe
  • Eigentlicher Erreger im Blut oft nicht mehr nachweisbar.

  • Im Gewebe, d. h. in Abstrichen aus dem Bauchraum, der Wunde oder der Drainage, ist der Erreger trotz Antibiotikum oft noch 2–3 Tage nachweisbar.

  • Bei noch späterer Abnahme meist nur noch resistente Kolonisationskeime der Körperflora nachweisbar.

Nachweis von A-Streptokokken
Abstrich und Blutkultur
  • Aus Abstrichen oder Blutkultur über kulturelle Anzüchtung (auf Blutplatte Hämolyse wird sichtbar) und anschließende Serotypisierung.

  • Streptokokken sind relativ stabil Nachweis gelingt meist.

  • !

    Trotzdem Abstriche möglichst nur in Transportmedium verschicken.

  • Bei schweren Erkrankungsfällen und bei genitalen Infektionen ist eine genauere Stammtypisierung wünschenswert, um epidemiologische Daten zu erhalten. Dies kann am Nationalen Referenzzentrum für Streptokokken am Institut für Mikrobiologie im Klinikum Aachen erfolgen.

Schnelltests
Schnelltests, die in weniger als zehn Minuten ein Ergebnis bringen, sind bisher nur für die Pharyngitis erprobt und noch nicht für den Genitalbereich. Bei schweren postpartalen Infektionen könnte ihr Einsatz aber durchaus hilfreich sein. So könnten bei einer Relaparotomie wegen V. a. Nachblutung oder Peritonitis im Peritonealexsudat die A-Streptokokken wahrscheinlich leicht und schnell (1–2 Stunden) nachgewiesen werden.
Antikörperdiagnostik
  • Antikörperdiagnostik gegen Streptolysin O nur für postinfektiöse Komplikationen von Bedeutung.

  • Im Einzelfall bei fehlendem Erregernachweis zur Klärung der Ursache verwendbar.

Entzündungsparameter
  • Differenzialblutbild: Leukozyten:

    • Normal bzw. erniedrigt.

    • Linksverschiebung mit Zunahme der Stäbe.

    • !

      Neben der klinischen Untersuchung und der Erfahrung des Untersuchers die wichtigsten Parameter zum Ausschluss bzw. zur Erkennung einer Puerperalsepsis.

  • CRP CRP:

    • Zurzeit wichtigster Entzündungsparameter.

    • Schnelltests zur Bestimmung am Krankenbett vorhanden.

    • Ausgeprägte Dynamik: rasch einsetzende Synthese in der Leberzelle (HWZ des Anstiegs 5–7 h, Maximalwert nach ca. 50 h) und schnelle Plasmaclearance (HWZ des Abfalls 2–4 h) tägliche Bestimmungen (bei V. a. schwere Infektion mehrmals täglich) notwendig (Unterscheidung zwischen harmloser Gewebetraumatisierung, vorzeitigen Wehen und schwerer Infektion).

    • Verlauf und Höhe lassen die Gefahr einer schweren Infektion einige Stunden bis Tage vorher erkennen.

    • Werte von > 20 mg/dl (bis 0,5 mg/dl normal) höchst verdächtig auf ein schweres, infektiöses Geschehen. Nach Geburt oder Sectio können durchaus Werte bis 10 mg/dl oder etwas darüber gefunden werden.

  • Procalcitonin (PCT)PCT :

    • Reagiert früher als PCR.

    • Hohe Spezifität für bakterielle Infektionen.

Blutgerinnung
Sepsis gilt als häufigste Ursache einer disseminierten intravasalen Gerinnung (DIC).

DIC

Disseminierte intravasale Gerinnung, DICDIC

  • Eine der häufigsten Komplikationen der Sepsis (erhöht Letalitätsrisiko).

  • Ubiquitäre Mikrothrombosierung spielt wesentliche Rolle bei der Organdysfunktion im septischen Schock [Böhrer 1996].

Als Prognoseparameter AT-III-Konzentration verwenden fällt bei Sepsis rasch ab. Bei Werten unter 70 % beträgt die Letalität ca. 90 % [Böhrer 1996].
Weitere Laborparameter und Kontrollen
  • Großes Blutbild, CRP, Leber- und Nierenwerte, Elektrolyte und Gerinnung mit AT III.

  • Bestimmung je nach Schwere der Erkrankung täglich oder auch mehrmals täglich.

  • Thrombozyten: Können auch bei Sepsis lange im Normbereich bleiben als Frühparameter ungeeignet.

Differenzialdiagnostik

Bei Wundschmerzen nach Sectio ändert sich das Wohlbefinden meist rasch nach entsprechender Analgesie. Die seltene Appendizitis im Wochenbett ist endgültig nur durch eine operative Intervention auszuschließen. Eine Symphysenlockerung ist meist aufgrund der typischen Schmerzsymptomatik und normaler Entzündungsparameter problemlos auszuschließen.

Therapie

Therapie bei unbekanntem Erreger
Sepsis:TherapiePuerperalsepsis:TherapieJe schwerer die Infektion ist, desto breiter und wirksamer müssen die verabreichten Antibiotika sein.
Bei der Sepsis, die ein schweres Krankheitsbild ist, und bei zunächst unbekanntem Erreger entscheidet das klinische Bild über die Therapie. Kombinationen aus einem Cephalosporin der 2. oder 3. Generation zusammen mit Metronidazol und eventuell einem Aminoglykosid waren früher die Standardtherapie. Durch die Zugabe eines Aminoglykosids, (z. B. Gentamicin, Tobramicin oder Netilmycin) werden synergistische Effekte erweitert. Monotherapien mit Imipenem oder Meronem, die ein sehr breites Spektrum besitzen, werden heute bevorzugt. Chinolone sind bei A-Streptokokken kaum wirksam und sollten auch aus diesem Grund nicht gegeben werden. So sollte man immer mit einer Kombinationstherapie mit einem Cephalosporin der 2. oder 3. Generation zusammen mit Metronidazol beginnen [Vogel 1999].
Therapie bei A-Streptokokken

Eine intensivmedizinische Überwachung (Multiorganversagen) und Betreuung ist Grundvoraussetzung für eine erfolgreiche Therapie.

Medikamentöse Therapie bei A-Streptokokken
Mittel der Wahl
Hoch dosiertes Penicillin G.
  • Resistenzen sind nicht bekannt, es gibt aber Therapieversager.

  • Penicillin G kann in Kombination mit einem Aminoglykosid oder – heute empfohlen – Clindamycin gegeben werden.

Alternative bei Penicillinallergie
  • Cephalosporine [Adam 1996; Simon u. Stille 1997].

  • Makrolide (Erythromycin, Roxythromycin etc.) eher bei leichteren Verläufen, da die Frequenz erythromycinresistenter A-Streptokokken in den letzten Jahren zugenommen hat.

  • Clindamycin ebenfalls wirksam [Stevens 1995].

Ungeeignet
Nicht genug wirksam sind:
  • CoTrim.

  • Chinolone (Gyrasehemmer).

Hysterektomie
Bei Puerperalsepsis durch A-Streptokokken inzwischen umstritten, da es sich bei der A-Streptokokken-Sepsis nicht um einen Streuherd im Uterus, sondern um einen maßiven Organbefall nahezu aller Organe handelt. Intubation und Operation bedeuten eine erhebliche Belastung für den Organismus. Zu schnelle Relaparotomie bei schlechtem oder langsamem Ansprechen einer verspäteten Antibiotikatherapie kann den letalen Ausgang beschleunigen (eigene Erfahrungen aus der Analyse von 45 Puerperalsepsisfällen).
Immuntherapie
Die bisherigen Ergebnisse einer Immuntherapie gegen mikrobielle Toxine und Mediatoren des Wirtsorganismus (z. B. monklonale Antikörper gegen Endotoxin oder Tumornekrosefaktor) haben die in sie gesetzte Hoffnung nicht erfüllt [Norrby-Teglund 2003].

Komplikationen

Akute Komplikationen
Der Übergang der Puerperalinfektion in die Sepsis und in den septischen Schock bedeutet eine lebensbedrohliche Situation, die mit Antibiotika nicht mehr beherrscht werden kann. Hier steht die Behandlung der respiratorischen und der kardiozirkulatorischen Insuffizienz im Vordergrund [Schiel 2004]. Weitere Möglichkeiten sind extrakorporale Nierenersatztherapie und verschiedene adjuvante und kausale Therapieversuche (Glukokortikoide, Immunglobuline, Antiendotoxintherapie, Nitritoxidinhibitoren) [Schiel 2004].
Die Geschwindigkeit des Übergangs ist zudem erregerabhängig. Bei A-Streptokokken geht dies am schnellsten und kann innerhalb von Stunden bis wenigen Tagen erfolgen. Eine Sepsis durch Staphylococcus aureus, E. coli oder Anaerobier verläuft langsamer, sodass die Prognose besser ist.
Das Schicksal der Patientin entscheidet sich meist an pulmonalen Komplikationen. Auch Gerinnungsstörungen stellen im fortgeschrittenen Stadium ein großes Problem dar. Große, flächenhafte Einblutungen führen zu erheblichen Gewebe- und Funktionsverlusten mit entsprechend schlechter Langzeitprognose. Im fortgeschrittenen Stadium beträgt die Letalität zwischen 20 und 60 %.
Spätkomplikationen
  • Chronische Narbenschmerzen.

  • Gliedmaßenverlust.

  • Dezerebrierung.

  • Verlust des Uterus.

Schwangerenvorsorge

Bei Schwangeren mit einem der folgenden Symptome unbedingt einen Abstrich für die kulturelle Anzüchtung entnehmen:
  • Entzündlicher Fluor (Leukozyten > 3 mehr als Epithelzellen).

  • Vorzeitige Wehen.

  • Entzündungszeichen an Vulva und Vagina (nach eigener Erfahrung lösen A-Streptokokken so gut wie immer eine Entzündungsreaktion aus).

  • Fieber.

Pathogene Bakterien wie A-Streptokokken und Staphylococcus aureus können so vor der Geburt entdeckt und beseitigt werden.
Das empfohlene Screening auf B-Streptokokken (35. SSW) kann auch helfen, A-Streptokokken-Infektionen in der Vagina rechtzeitig aufzudecken [Stefonek 2001].
Reinfektionen mit A-Streptokokken kommen vor Frauen mit entsprechender Anamnese entsprechend intensiv betreuen.
Das Auftreten einer A-Streptokokken-Sepsis mit Multiorganversagen in der Schwangerschaft ist ein eher seltenes Ereignis [Hamanishi 2002].

Geburt und erste Tage des Wochenbetts

Hier besteht das größte Risiko für eine Sepsis, da der puerperale Uterus für Bakterien eine leichte Eintrittspforte darstellt. Das Risiko ist umso größer, je rascher die Infektion nach der Geburt auftritt.

Wie kann eine Puerperalsepsis vermieden werden?

Puerperalsepsis:Prävention

  • Bei 3-mal mehr Leukozyten als Epithelzellen im Fluor bzw. bei Kolpitis vor der Entbindung Abstrich für Mikrobiologie abnehmen.

  • Bei A-Streptokokken-Infektionen in der Umgebung der Schwangeren: mikrobiologische Diagnostik aus Rachen und Vagina.

  • Antibiotikaprophylaxe bei jeder Sectio.

  • Im Wochenbett immer auch an die Möglichkeit einer Infektion denken.

  • Bei krankem Zustand der Patientin CRP oder PCT bestimmen.

  • Bei stärkeren Schmerzen im Wochenbett vor Wiederholung der Schmerzmittelgabe Labordiagnostik (CRP oder PCT).

  • Vor der Antibiotikagabe Abstrich für die Mikrobiologie aus Vagina/Uterus.

  • Bei kranker Patientin nicht auf Fieber warten, ehe an Infektion gedacht wird.

  • Bei Diarrhoe im Wochenbett zuerst an Peritonitis und Sepsis denken, dann erst an Darminfekt.

  • Bei schlechtem Zustand der Patientin großzügig Antibiotika geben.

  • Immer ein A-Streptokokken-wirksames Antibiotikum wählen oder zusätzlich geben, z. B. Penicillin, Cephalosporin, Clindamycin.

  • Mehrgebärende sind durch eigene infizierte Kinder stärker gefährdet.

Prognose

Bei frühzeitiger Antibiotikabehandlung mit einem Penicillin oder Cephalosporin ist die Prognose gut. Die Indikation ist der kranke Zustand und ein > 20-fach erhöhter CRP-Wert. Eine Antibiotikaprophylaxe bei Sectio reduziert das Sepsisrisiko. Werden zu lange (z. B. 2 Tage) Schmerzmittel verabreicht und der schwer kranke Zustand der Patientin nicht frühzeitig erkannt, kann ein septischer Schock mit erheblichen Folgeschäden und einer hohen Letalität auftreten.

Forensische Aspekte

Wiederholte Gabe von Schmerzmitteln nach der Geburt ohne Ausschluss einer schweren Entzündung durch eine Infektion kann schwerwiegende forensische Folgen haben. Bei krankem Eindruck der Patientin, auch ohne Fieber, sind zum Ausschluss einer lebensbedrohlichen Puerperalsepsis Blutbild und CRP, wenn notwendig auch mehrmals, zu bestimmen. Bei eindeutigen Entzündungshinweisen ist sofort mit der Antibiotikabehandlung zu beginnen.

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