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B978-3-437-22205-4.00006-5

10.1016/B978-3-437-22205-4.00006-5

978-3-437-22205-4

Infektionen in der Schwangerschaft mit bewiesenen Folgen für Mutter, Fetus und KindSchwangerschaftInfektionenInfektionenAuswirkungen auf Mutter/Fetus/Kind

Tab. 6.1
Erreger Risiko für klin. Folgen bei den möglichen Übertragungswegen Mutter → Kind [Hauptrisiko: +, geringes Risiko (+)] Mütterliche, fetale u. kindliche Folgen
pränatal perinatal frühpostnatal
Viren
Rötelnvirus1 [MuRiLi] + Rötelnembryopathie (RE)
Zytomegalie-Virus1 (CMV) + CMV-bedingte Schädigung (CID), Spätmanifestationen
Varicella-Zoster-Virus1 (VZV) + + (+) Maternale VZV-Pneumonie, kongenitales VZV-Sy. (CVS), schwere neonatale VZV
Herpes-simplex-Virus 1, 21 (HSV) (+) + (+) Mütterl. Primärinf., Meningitis, Hepatitis, Herpes neonatorum, HSV-Fetopathie
Parvovirus B191 (Ringelröteln) + Hydrops fetalis, Abort, intrauteriner Fruchttod (IUFT)
Zikavirus2 + ? ? ZNS-Anomalien, Arthrogryposis multiplex congenita
HIV1 [MuRiLi] + (+) Chron. Infekt → Aids
Hepatitis-A-Virus (+) Nur selten NG-Inf.
Hepatitis-B-Virus1 [MuRiLi]
Hepatitis-C-Virus
+ (+) Chron. Infekt → Leber-Ca
Hepatitis-E-Virus3 Genotyp 1,2 + Maternal fulminanter Verlauf, Abort, IUFT
Enteroviren (Coxsackie-/Echovirus) (+) + (+) Neonatale Sepsis, Myokarditis, Enzephalitis, Pränatale Inf.
Lymphochoriomeningitis-Virus4 (LCMV) + Abort, IUFT, neonataler Tod, Hydrozephalus, Chorioretinitis
Humane Papillomaviren (HPV; 6.20, 13.3.3) + Larynxpapillom
Protozoen/Bakterien
Toxoplasma gondii 1 + Kongenitale Toxoplasmose → Chorioretinitis, ZNS-Schäden
Treponema pallidum1 (Syphilis, Lues; 13.3.6) [MuRiLi] + (+) Abort, Totgeburt, Frühgeburt, Lues connata
Listeria monocytogenes1 (Listeriose) + + + Abort, Totgeburt, Frühgeburt, kongenitale Listeriose
Neisseria gonorrhoeae1 (Tripper; 13.3.6) + Konjunktivitis
B-Streptokokken1 (11.6.3) + Sepsis, Letalität ca. 60 %, Abort, Totgeburt
Chlamydia trachomatis1 [MuRiLi] + Abort? Frühgeburt? Konjunktivitis, Pneumonie
Coxiella burnetii (Q-Fieber) (+) + + Abort, Frühgeburt, SGA

1

wichtigste Erreger

2

Tropen, Subtropen

3

Asien, Afrika, Mittelamerika

4

seltene Inf.; [MuRiLi]= Bestandteil der Mutterschaftsrichtlinien

Infektionen in der Schwangerschaft mit nicht bewiesenen Folgen für Mutter, Fetus und Kind InfektionenAuswirkungen auf Mutter/Fetus/Kind

Tab. 6.2
Erreger (Bakterien) Fragliches Risiko für klin. Folgen bei den möglichen Übertragungswegen Mutter → Kind [Hauptrisiko: +, geringes Risiko (+)] Folgen für Mutter, Fetus u. Kind
pränatal perinatal frühpostnatal
Borrelia burgdorferi (+) Kindliche Anomalien, z. B. am Herzen, in neueren prospektiven Studien nicht bewiesen
Ureaplasma urealyticum, Mycoplasma hominis (+) (+) Pneumonien, bronchopulmonale Dysplasien u. Meningitiden beschrieben

Embryopathie-Risiko bei symptomatischen mütterlichen Röteln in der SchwangerschaftRötelnembryopathie

Tab. 6.3
Präkonzeptionell bis 10 Tage nach letzter Regel Bis < 12. SSW 12. bis 17. SSW > 17. SSW
ca. 3,5 % 65–25 % 20–8 % ca. 3,5 %
Kein erhöhtes Fehlbildungsrisiko Hauptrisiko klassisches u. erweitertes Rötelnsy. Meist isolierte Hördefekte Kein erhöhtes Fehlbildungsrisiko

Maßnahmen bei Varizellen um GeburtsterminVarizellenTherapie

Tab. 6.4
Beginn mütterlicher Varizellen Maßnahmen
> 5 d vor Entbindung:
  • Schwangere: ACV oral 5 × 800 mg/d

  • NG: kein VZIG

5 d vor bis 2 d nach Entbindung
  • Schwangere: ACV oral 5 × 800 mg/d

  • NG: VZIG 1 ml/kg KG i. v.; Überwachung für 12–14 d u. bei den ersten Krankheitszeichen: ACV i. v. 10–15 mg/kg alle 8 h als 1-stündige Infusion über 5–7 d

> 2 d nach Entbindung
  • Mutter: ACV oral 5 × 800 mg/d

  • NG: kein VZIG, ACV i. v. bei den ersten Krankheitszeichen (s. o.)

ACV = Aciclovir; VZIG = Varizellen-Hyperimmunglobulin

Reifgeborene.

Diagnostik der verschiedenen Stadien der Hepatitis-B-Hepatitis BStadienInfektion 

Tab. 6.5
Laborparameter
Status HBsAg Anti-HBc-AK Anti-HBc IgM-AK Viruslast HBV-DNA Anti-HBs-AK
Akute Inf. pos. pos. pos. pos. neg.
Chron. Inf. pos. pos. neg./(pos.) pos./neg. neg.
Abgelaufene Inf. neg. pos. neg. neg. pos.
Nach HBV-Impfung neg. neg. neg. neg. pos.

Therapie der Infektionen mit Urea- bzw. MykoplasmenUreaplasma-InfektionNeugeborenesMykoplasma-InfektionSchwangereUreaplasma-InfektionSchwangereMykoplasma-InfektionNeugeborenes

Tab. 6.6
Erreger Schwangere Neugeborenes
Ureaplasma urealyticum/parvum Clarithromycin 2 × 250–500 mg p. o. für 7–10 d Erythromycin 10–50 mg/kg KG/d i. v.
Bei ZNS-Inf. keine Empfehlung – einzelfallabhängig
Mycoplasma hominis Clindamycin 0,6–1,8 g in 3–4 Dosen/d p. o., ggf. Clindamycin-Vaginalcreme lokal, für 7–10 d Keine Empfehlung – einzelfallabhängig
Mycoplasma genitalium Azithromycin 1. Tag 1 × 500 mg, 2.–5. Tag 1 × 250 mg p. o.

Symptome der BorrelioseBorrelioseSymptome

Tab. 6.7
Stadium IKZ Klinische Manifestationen
Haut Nervensystem Gelenke Sonstiges
I: früh lokalisiert Tage bis Wo. (Mon.) Erythema migrans (EM), Lymphozytom Kopfschmerzen Arthralgien Fieber, Myalgien, (Lymphadenopathie)
II: früh disseminiert Wo. bis Mon. (Lymphozytom), multiple Erytheme Meningoradikulitis, Fazialisparese, Meningitis Arthralgien, Arthritis Karditis, Augenbeteiligung (Hepatosplenomegalie)
III: spät/chron. Mon. bis J. Akrodermatitis chronica atrophicans (ACA) Enzephalomyelitis, Polyneuropathie Chron. Arthritis, Arthropathie Chorioretinitis, Vaskulitis

Therapie der Borreliose in der SchwangerschaftBorrelioseTherapie

Tab. 6.8
Stadien der Erkrankung Antibiotikum Dosierung Erwachsene
I: früh lokalisiert Amoxicillin 3 × 750–1.000 mg/d p. o. 21 d
Ausweichpräparat bei KI für Amoxicillin:
Cefuroxim (Cave: pseudomembranöse Kolitis) 2 × 500 mg/d p. o. 21 d
Azithromycin (strenge Indikationsstellung) 1 × 500 mg/d p. o. 10–14 d
II: früh disseminiert Ceftriaxon (z. B. Rocephin®) 2(–4) g/d i. v. 14–21 d
Cefotaxim (z. B. Claforan®) 3 × 2 g/d i. v. 14–21 d
Ersatzpräparat: Penicillin G 4 × 5 Mio. IE/d i. v. für 14–21 d

Antiparasitäre Therapie in der SchwangerschaftSchwangerschaftantiparasitäre Therapie – ausgewählte Erreger SpulwurmSchweinebandwurmRinderbandwurmParasitosenTherapieNeurozystizerkoseMadenwurmLausbefallKrätzeKolpitisSchwangerschaftEnterobiasisDarmlumeninfektionAmöbenruhr

Tab. 6.9
Parasit
Krankheitsbild
Substanz (Beispielpräparat) Dosis Bemerkungen
Trichomonas (T.) vaginalis
Kolpitis
Metronidazol (z. B. Clont®) Einmalig 2,0 g p. o.
Alternativ: 2 × 500 mg/d p. o. über 7 d
Immer Partner mitbehandeln. Kann bei entsprechender Ind. in der gesamten Grav. angewendet werden. Manche Experten raten von einer Gabe im 1. Trim. ab
Ther. in der Stillzeit: Applikation nach der letzten Stillmahlzeit am Abend, um die „nächtliche Pause“ zu nutzen (Reduktion der Expositionszeit für den Sgl.)
Entamoeba (E.) histolytica
Asympt. Darmlumeninf.
Paromomycin (z. B. Humatin®) 25–30 mg/kg/d p. o., verteilt auf 3 Tagesdosen (max. 3 × 500 mg/d) für 10 d Nachweis von E. histolytica sollte durch Zusatzteste gesichert sein. Die Differenzierung von apathogenen Formen (E. dispar, E. moshkovskii) von E. histolytica ist nur mit spez. Ag-Tests o. NAT möglich. Sicherheit von Paromomycin in der Grav. nicht ausreichend evaluiert. Lt. Fachinformation KI in Schwangerschaft u. Stillzeit. Allerdings kaum Resorption nach oraler Gabe, daher bei adäquater Dosierung keine Fetopathien zu erwarten. Ind. im 1.–3. Trim.
Entamoeba (E.) histolytica
Amöbenruhr, Amöbenleberabszess
Metronidazol (z. B. Clont®) 3 × 10 mg/kg KG/d (max. 3 × 800 mg/d) i. v. (i. v. Ther. zumindest in der Initialphase)
Fortführung mit 3 × 750 mg/d p. o. (Gesamttherapiedauer: 10 d)
Therapieeinleitung möglichst stat.; Mitbetreuung durch Tropenmediziner sollte gegeben sein; meist müssen Amöbenleberabszesse – im Ggs. zu bakt. Leberabszessen – nicht drainiert/gespült werden. Wirkt nicht ausreichend gegen intraluminale Formen. Daher Nachbehandlung mit darmlumenwirksamem Medikament (z. B. Paromomycin, Humatin®) notwendig (s. o.). Ind. im 1.–3. Trim.
Ascaris lumbricoides (Spulwurm)
Askariasis
Mebendazol (z. B. Vermox®) 2 × 100 mg/d p. o. für 3 d Ind. im 2. u. 3. Trim.
Enterobius vermicularis (Madenwurm)
Enterobiasis, Oxyuriasis
Pyrvinium (z. B. Pyrcon®, Molevac®) 5 mg (= 7,5 mg Pyrviniumembonat)/kg als Einmaldosis (max. 400 mg Pyrvinium) Perianaler Pruritus; fäkal-orale Direktinf., ind. Inf. durch kontaminierte Gegenstände u. Nahrungsmittel, Staubeier
Kaum Resorption, daher Mittel der Wahl bei Enterobiasis in der Schwangerschaft. Rotfärbung des Stuhls. Ggf. Behandlung nach ca. 2 u. 4 Wo. wdh. Ind. im 1.–3. Trim.
Ancylostoma duodenale, Necator americanus (Hakenwurm)
Ankylostomiasis, Hakenwurminf.
Mebendazol (z. B. Vermox®) 2 × 100 mg/d p. o. für 3 d Gewichtsverlust, Anämie, Enteritis; i. d. R. in den Subtropen u. Tropen erworben. Ind. im 2. u. 3. Trim.
Taenia saginata (Rinderbandwurm); T. solium (Schweinebandwurm)
intestinaler Bandwurmbefall
Praziquantel (z. B. Cesol®)
Niclosamid (z. B. Yomesan®)
Einmalig 5–10 mg/kg KG
Einmalig 2 g p. o.
Unspez. GI-Beschwerden. Ind. im 2. u. 3. Trim.
Neurozystizerkose (i. d. R. durch Cysticercus cellulosae, die Larve von T. solium) Albendazol (z. B. Eskazole®) 12–15 mg/kg KG/d verteilt auf 2–3 Dosen für 7–14 d Kann sich als Präeklampsie/Eklampsie (Kopfschmerzen, Erbrechen, Krampfanfälle) präsentieren. Nach Anwendung im 1. Trim. hochauflösender US im Verlauf empfohlen. Ther., falls möglich, nach der Schwangerschaft durchführen. Die spez. anthelminthische Ther. ist sehr umstritten!
Kortison (z. B. Dexamethason) 2 × 4 mg/d V. a. bei Ventrikelbeteiligung u. ausgedehnter Neurozystizerkose. Neurochir. Intervention bei Hydrozephalus, ggf. vorzeitige Entbindung (Wahl des Entbindungsmodus/Anästhesie abhängig von klin. Bild u. ZNS-Status). Ther., falls möglich, nach der Schwangerschaft durchführen
Sarcoptes scabiei var. hominis (Krätze) Permethrin (z. B. Infectoscab®)
Benzylbenzoat (z. B. Antiscabiosum®)
Lokale Ther. Synthetische Pyrethroide wie Permethrin sind v. a. im 1. Trim. Mittel der 2. Wahl. Wdh. der Behandlung nach 8 d empfohlen. Weltweit werden zunehmend Resistenzen gegen Permethrin beobachtet
Pediculus humanus capitis
Pediculosis (Lausbefall)
Kokosöl o. Pyrethrumextrakt, Permethrin (z. B. Infectopedicul®) Lokale Ther.

Behandlung der MalariaTherapieMalariaTherapieMalaria in der Schwangerschaft 

Tab. 6.10
Krankheitsbild Therapie
Unkomplizierte Malaria tertiana u. quartana Chloroquin-Base (z. B. Resochin®) (1.–3. Trim.):
  • 10 mg/kg KG als Initialdosis p. o.

  • 6 h nach Therapiebeginn: 5 mg/kg KG p. o.

  • 24 h nach Therapiebeginn: 5 mg/kg KG p. o.

  • 48 h nach Therapiebeginn: 5 mg/kg KG p. o.

Primaquin (indiziert bei Malaria tertiana) sollte in der Schwangerschaft nicht verabreicht werden. Für die Dauer der Schwangerschaft wird die Fortführung von Chloroquin-Base in prophylaktischer Dosis empfohlen. Nach Ausschluss eines Glukose-6-Phosphat-DH-Mangels kann die Primaquin-Gabe p. p. erfolgen. Für Primaquin liegen keine ausreichenden Erkenntnisse zur Stillzeit vor
Unkomplizierte Malaria und V. a. chloroquinresistenten P.-vivax-Stamm (z. B. nach Aufenthalt in Indonesien o. Pazifikregion) Mefloquin (Lariam®), evtl. Chininsulfat oral ohne Clindamycin (Dosierungen s. u.)
Unkomplizierte Malaria tropica (nach Aufenthalt in Resistenzgebieten: aktuelle Situation beachten) Mefloquin (2.–3. Trim.)
  • 750 mg einmalig als Initialdosis p. o.

  • 6 h nach Therapiebeginn: 500 mg p. o.

  • 12 h nach Therapiebeginn: 250 mg p. o.

Unkomplizierte Malaria und V. a. mefloquinresistenten P.-falciparum-Stamm (z. B. nach Südostasienaufenthalt) Chininsulfat (1.–3. Trim.): 10 mg/kg KG 3 ×/d p. o. (600 mg alle 8 h) für 7 d mit Clindamycin 5 mg/kg KG 3 ×/d für 7 d
Komplizierte Malaria tropica Management auf ITS in enger Zusammenarbeit mit Tropenmediziner o. tropenmed. Einrichtung.
Cave: Hypoglykämien v. a. bei Chininther., Niereninsuff., Herzrhythmusstörungen (QT-Zeit), Lungenödem, Anämien u. Thrombozytopenien, zerebrale Malaria! Ggf. Dosisanpassungen unter Spiegelkontrollen notwendig
Chinindihydrochlorid per infusionem i. v. (1.–3. Trim.)
  • Loading-Dose: 20 mg/kg KG über 4 h (! keine Loading-Dose nach Gabe von Mefloquin o. Chinin während der vorausgegangenen 24 h)

  • Weiter mit 10 mg/kg KG 3 ×/d i. v.

  • Sobald orale Ther. möglich: Umstellung auf Chininsulfat 10 mg/kg KG 3 ×/d p. o. und Clindamycin 5 mg/kg KG 3 ×/d p. o. für 7 d

Infektionen in der Schwangerschaft

Gisela Enders

Martin Enders

Joachim Steller

  • 6.1

    Übersicht prä- und perinatale Infektionen186

  • 6.2

    Röteln (Rubella)188

  • 6.3

    Zytomegalie191

  • 6.4

    Varizellen und Herpes zoster194

  • 6.5

    Herpes-simplex-Virus Typ 1 und 2 (Herpes genitalis)197

  • 6.6

    Ringelröteln (Erythema infectiosum)200

  • 6.7

    Zikavirus202

  • 6.8

    HIV-Infektion204

  • 6.9

    Virushepatitis205

  • 6.10

    Enteroviren211

  • 6.11

    Lymphochoriomeningitis (LCM)212

  • 6.12

    Toxoplasmose213

  • 6.13

    Lues connata (Syphilis)216

  • 6.14

    Listeriose218

  • 6.15

    Chlamydia trachomatis219

  • 6.16

    Ureaplasmen und Mykoplasmen221

  • 6.17

    Borreliose222

  • 6.18

    Q-Fieber224

  • 6.19

    Parasitäre Infektionen225

    • 6.19.1

      Therapie225

    • 6.19.2

      Malaria228

  • 6.20

    Kondylome in der Schwangerschaft229

  • 6.21

    Bakterielle Vaginose230

  • 6.22

    Vaginalmykose231

Übersicht prä- und perinatale Infektionen

Gisela Enders und Martin Enders
SchwangerschaftInfektionenInfektionenSchwangerschaftSeit der ursprünglichen Einführung des amerikanischen Begriffs ToRCHToRCH (Toxoplasma gondii, Rubellavirus, CMV, HSV) ist eine Vielzahl von Viren u. anderen Mikroorganismen mit dem Risiko kongenitaler, peri- u. frühpostnataler Inf. in Zusammenhang gebracht worden. Das O („Other infectious organisms“) steht nun u. a. auch für Treponema pallidum (Erreger der Lues/Syphilis), Varizella-Zoster-Virus (VZV), Lymphochoriomeningitisvirus, Neisseria gonorrhoeae, Mycobacterium tuberculosis, Enteroviren, Chlamydia trachomatis u. B-Strept. sowie seit Kurzem für das Zikavirus. Der Buchstabe H repräsentiert auch die Hepatitis-B, -C- u. E-Viren, HIV, HPV u. das humane Parvovirus B19.
Infektionen (Inf.) mit dem Masern- o. Influenzavirus können bei der Schwangeren zu einem schweren Verlauf mit dem Risiko für einen neg. Schwangerschaftsausgang (z. B. Frühgeburt) führen. Auf diese Inf. u. auf die Tbc wird nachfolgend nicht eingegangen.
Die Bedeutung der einzelnen Inf. für die Schwangere, den Feten u. das NG bzw. Kind muss im Hinblick auf eine Veränderung der Epidemiologie, der Präventionsmöglichkeiten (z. B. Impfung) o. der Neuentdeckung von schwangerschaftsrelevanten Auswirkungen altbekannter o. neuer Erreger von Zeit zu Zeit neu analysiert werden.
In Tab. 6.1 u. Tab. 6.2 sind die wichtigsten pränatal (kongenital), perinatal o. frühpostnatal erworbenen Inf. mit bewiesenen bzw. mit nicht bewiesenen Folgen für Mutter, Fetus u. Kind aufgeführt. Die einzelnen Inf. werden entsprechend ihrer Reihenfolge in den Tabellen abgehandelt. Die an anderer Stelle des Leitfadens beschriebenen Inf. sind durch Querverweise gekennzeichnet.

Röteln (Rubella)

Gisela Enders und Martin Enders
Erreger ist das RubellaRötelnvirus, einziger RötelnVertreter des Genus Rubivirus (Familie der Togaviren).
Epidemiologie
Von allen Inf. in der Schwangerschaft sind die Röteln wegen ihrer hohen Fehlbildungsrate (RötelnembryopathieRötelnembryopathie, RE) am meisten gefürchtet. Die gegen Röteln ergriffenen Maßnahmen (verschiedene Impfstrategien seit 1969, generelle Kinderimpfung seit 1980, verbesserte Labordiagn. u. obligatorische Mutterschaftsvorsorge seit 1971) haben in D den Rückgang akuter Röteln in der Schwangerschaft u. damit den Rückgang der RE auf < 1 Fall pro 100.000 Lebendgeburten bewirkt.
Die Durchimpfungsraten sind bei Kindern hoch (Schuleingangsuntersuchungen 2014: Impfquoten: 1. Impfung 96 %, 2. Impfung 92 %), bei Jgl. jedoch noch nicht ausreichend. Die Seronegativrate bei Schwangeren (Alter 15–40 J.) beträgt in D durchschnittlich ca. 2–3 %, liegt aber bei jungen Schwangeren (Alter 15–20 J.) bei ca. 9 %.
Infektionsrisiko in der Schwangerschaft
  • Ansteckung durch Tröpfcheninf.

  • Inkubationszeit (IKZ): 14–21 d

  • Kontagiositätsindex < 40 %, Ansteckungsrisiko bei familiärem Kontakt am höchsten

  • Diaplazentare Übertragung auf den Feten

  • RE-Risiko ist abhängig vom Gestationsalter bei mütterlicher Primärinf. mit Hauptrisiko in Frühschwangerschaft (Tab. 6.3). Cave: Nicht jede fetale Rötelnvirusinf. führt zu RE, fetale Infektionsraten höher als RE-Raten

  • Re-Inf. treten i. Allg. nur bei früher Geimpften auf; sind aber wegen geringer Wildviruszirkulation heute extrem selten. Bei Re-Inf. in der Frühschwangerschaft besteht nur ein sehr geringes RE-Risiko

Klinik
SchwangereDie Rötelnvirusinf. verläuft bei Kindern zu 50 %, bei Jgl. u. Erw. in > 30 % uncharakteristisch ohne das rötelntypische Exanthem. Arthralgien u. rheumatische Beschwerden treten vorwiegend bei jungen Frauen auf.
FetusSonografische Marker (z. B. IUGR, Hepatosplenomegalie, Kardiomegalie, echogener Darm) aufgrund des meist frühen Schwangerschaftsabbruchs nur selten dokumentiert.
Neugeborenes
  • Kongenitale Rötelnvirusinf. mit Voll-/Teilsymptomatik der RE (Rötelnsy.) o. asympt.

  • Gesamtletalität: 13–25 % bei Vollbild der RE

  • Klassische Trias des Rötelnsy. (Gregg-Sy.): Gregg-SyndromOrganfehlbildungen an Auge (Katarakt), Ohr (Innenohrschwerhörigkeit, Taubheit) u. Herz (meist offener Ductus Botalli)

  • Erweitertes Rötelnsy.: z. B. Dystrophie, Mikrozephalie, statomotorische u. geistige Retardierung, Hepatosplenomegalie mit Ikterus, Anämie, Exanthem, Myokarditis, Pneumonie, Thrombozytopenie, geringes Geburtsgewicht, Enzephalitis, Hepatitis, Knochenveränderungen

Kind
  • Late-Onset-Rötelnsy.: Beginn im 4.–8. Lm, interstitielle Pneumonie, Meningoenzephalitis, chron. Gastroenteritis, Rötelnexanthem, Vaskulitis

  • Spätmanifestationen (Jugend): Diab. mell., progressive Panenzephalitis, Hörschäden, Krampfleiden

Diagnostik
SchwangereRötelnDiagnostikSeit 1971 obligater Bestandteil der Mutterschaftsrichtlinien. Änderung 8/2011: Bei Nachweis von 2 dokumentierten Röteln-Impfungen wird Immunität angenommen, d. h. keine Röteln-AK-Bestimmung erforderlich.
  • Serologie:

    • Bestimmung der Immunitätslage mittels Immunoassay (z. B. EIA, CLIA, HAH)

    • Bei V. a. akute Inf. (rötelnverdächtige Symptome o. Kontakt) HAH, IgG- u. IgM-AK-Teste u. ggf. Zusatzteste durchführen, Nachweis einer Primärinf. durch Serokonversion bzw. signifikanten HAH-Titer/IgG-AK-Anstieg u. hohe IgM-Werte 1–2 Wo. nach Infektionsbeginn. IgM-AK persistieren i. d. R. etwa 4–12 Wo.

Lange persistierende IgM-AK sind bei 2–3 % der gesunden Schwangeren oft mehrere Jahre nach früherer Inf. o. Impfung nachweisbar, deshalb pos. IgM-Befunde durch Zusatzteste abklären.

  • Zusatzteste: Eingrenzung des Infektionszeitpunkts in der Frühschwangerschaft mit IgG-Aviditäts- (Aviditätsindex, AI) u. IgG-Immunoblot-Test (E2-Bande):

    • Hoher AI mit Nachweis der E2-Bande ist Hinweis für eine mind. 3–4 Mon. zurückliegende Erstinf. o. Impfung

    • Niedriger AI u. Fehlen der E2-Bande spricht für kürzliche Primärinf. (in den letzten 3 Mon.) o. auch für kürzliche Impfung!

  • Erregernachweis: heute Rötelnvirus-RNA-Nachweis mittels Nukleinsäureamplifikationstechnik (NAT); Einsatz vorrangig in der Pränatal- u. NG-Diagn.

Pränatale Diagnostik
  • Invasive Pränataldiagnostik Pränatale Diagnostik Röteln :

    • Ind.: akute Röteln (1.–11.) 12.–17. SSW, selten bei Re-Inf. bis 12. SSW o. wenn Ursache von pos. IgM nicht abklärbar

    • Methode: Nachweis von RV-RNA in Chorionzotten, FW u./o. Fetalblut (zusätzlich: IgM) möglich; diagn. Vorgehen mit einem in der Rötelndiagnostik erfahrenen Speziallabor abstimmen

NeugeborenesNachweis der kongenitalen Inf. mit u. ohne RE-Symptomatik durch HAH-bzw. IgG- u. IgM-AK-Bestimmung im Nabelschnur- o. kindlichen Blut. IgM-AK pos. in > 95 % bei RE u. auch bei intrauterin infizierten NG ohne Symptome bis 1.–4. Lm. Die IgM-AK-Befunde werden unterstützt durch den Nachweis von RV-RNA mit dem NAT i. U. u. RA-Sekret bis ca. 6. Lm v. a. bei Fällen mit RE.
Bei RE sind persistierende IgG-AK langfristig in niedrigen Titern nachweisbar; diese sind nach der MMR-Impfung im 12. Lm von den durch die Impfung gebildeten AK nicht mehr zu unterscheiden.

Meldepflicht nach Infektionsschutzgesetz (IfSG)

Namentlich: Krankheitsverdacht, Erkr., Tod an Röteln einschl. RE, dir. u. indir. Nachweis von Rötelnvirus 1.8.1
Therapie
Keine spez. Ther. vorhanden. Bei akuten Röteln vor der 12. SSW (sehr hohes RE-Risiko!) steht Schwangerschaftsabbruch zur Diskussion.
Prophylaxe
  • Expositionsprophylaxe kaum möglichRötelnProphylaxe

  • Passive Prophylaxe: kein spez. Immunglobulin (Ig) vorhanden, Ig-Gabe nicht mehr empfohlen

  • Aktive Prophylaxe: generelle Kinderimpfung 2 × mit MMR o. MMR-Varizellen; im gebärfähigen Alter: ungeimpfte Frauen o. Frauen mit unklarem Impfstatus 2 ×, einmal geimpfte Frauen 1 × impfen mit MMR

  • Rötelnimpfung in Schwangerschaft: Rötelnimpfung innerhalb von 4 Wo. vor u. in Grav. vermeiden, bei versehentlicher Impfung in diesem Zeitraum keine Ind. für pränatale Diagn. o. Schwangerschaftsabbruch; bisher kein Fall einer impfvirusbedingten KO bei Mutter o. Kind beschrieben; Risiko ca. 2–4 % für asympt. fetale Inf.

  • Empfehlung: Beschäftigungsverbot von seroneg. schwangeren Angestellten v. a. in der vorschulischen Kinderbetreuung bis zur 20. SSW (i. d. R. auch für angestellte Lehrerinnen an öffentlichen Schulen mit Kindern bis 18 J.)

Verbleibende Probleme

  • Frage der langfristigen Immunität bei niedrigen Röteln-AK-Werten u. rückläufiger Wildviruszirkulation

  • Risiko akute Röteln/RE-Fälle durch importierte Röteln u. bei Impfverweigerern

Zytomegalie

Gisela Enders und Martin Enders
Erreger ist Zytomegaliedas Zytomegalievirus (CMV), ein β-CMV (Zytomegalievirus)Herpesvirus.
Epidemiologie
Häufigste kongenitale Inf. mit kindlicher Schädigung bei Geburt u. später. Weltweit sind 0,2–2 % aller NG mit dem Virus infiziert (in D ca. 0,2–0,4 %) u. ca. 13 % der Infizierten sind bei Geburt sympt. („congenital inclusion disease“, CID-SyCID-Syndrom.). Die CMV-Seronegativrate im gebärfähigen Alter beträgt in D 50–55 %; jährlich infizieren sich ca. 0,5–1 % der seroneg. Schwangeren erstmals mit CMV.
Infektionsrisiko in der Schwangerschaft
  • Ansteckung erfolgt durch Schmierinf. u. nur bei längerem engem Kontakt (Sexualkontakt, Kontakt mit CMV ausscheidenden Kindern). ZytomegalieInfektions-/Schädigungsrisiko

  • Übertragung auf den Feten während der mütterlichen Virämie transplazentar.

  • Das Virus wird auch perinatal bei der Passage durch den Geburtskanal, aber v. a. frühpostnatal – hauptsächlich beim Stillen – von CMV-seropos. Müttern durch Reaktivierung des Virus in der Brustdrüse auf das NG übertragen.

  • Transmissionsrate bei mütterlicher Primärinf. um Konzeption bis zum 2. Trim. liegt bei 30–40 % u. steigt im 3. Trim. auf 70 % an.

  • Die frühpostnatale Inf. kann insb. bei sehr unreifen FG (< 32. SSW, < 1.500 g) ein Erkrankungsrisiko darstellen.

Schädigungsrisiko des Kindes
Risiko für kindliche Schädigungen besteht v. a. nach mütterlicher Primärinf. um den Konzeptionstermin u. im 1. Trim.; im 3. Trim. ist es gering. Bei vor der Schwangerschaft seropos. Frauen beträgt die fetale Infektionsrate durch rekurrierende Inf. (Reaktivierung o. Reinf.) in der Schwangerschaft < 1 %. Schwere Schäden sind nach Rekurrenz möglich, deren Häufigkeit ist aber unbekannt.
Klinik
SchwangereZytomegalieSymptomePrimärinf.: Abgeschlagenheit, Lk-Schwellungen, Fieber, Hepatitis, Thrombozytopenie, > 80 % oligo-/asympt. Rekurrierende Inf. verlaufen klin. meist inapparent.
FetusBei fetaler Inf. sind die Hauptauffälligkeiten im US: Ventrikelerweiterung im ZNS, Mikrozephalie, Höhlenergüsse (z. B. Aszites), Wachstumsretardierung, Plazentomegalie, Hepatomegalie, echoreiche Läsionen in Leber u. a. Organen, hyperechogener Darm!
Neugeborenes
  • 87 % der kongenital infizierten NG sind bei Geburt asympt.

  • 13 % der NG weisen unterschiedlich schwere Symptomatik auf – von systemischen Manifestationen (z. B. Frühgeburtlichkeit, geringes Geburtsgewicht, petechiale Blutungen, Ikterus u. Thrombozytopenie) bis zu ZNS-Symptomen (z. B. Mikrozephalie u. intrakranielle Verkalkungen, Hördefekte, Lethargie u. Krämpfe). Die Mortalitätsrate in den ersten Lw wurde früher mit ca. 10 % angegeben, heute mit 4 %.

Kind
  • Bei den bei Geburt sympt. Kindern sind bleibende, zumeist multiple Schäden, v. a. Innenohrschwerhörigkeit (41–58 %), Mikrozephalie (52 %), ein IQ < 70 (55 %) sowie Sprach- (27 %) u. Sehstörungen (22 %) zu erwarten.

  • Bei den bei Geburt asympt. Kindern kommt es in 13,5 % zu Spätmanifestationen wie kognitiven Störungen o. neurol. Beeinträchtigungen (6,5 %), Innenschwerhörigkeit (7 %) kann bis zum Schulalter verzögert auftreten.

Diagnostik
SchwangereZytomegalieDiagnostikCMV-Screening wird gegenwärtig selektiv als IGeL – vor u. in der Grav. durchgeführt.
  • Serologie: Feststellung des Immunitätsstatus vorrangig durch IgG-AK-Bestimmung. Zusätzliche IgM-AK-Bestimmung erfasst akute Inf.

    • Neg. IgG-AK-Befund: Beratung zur Expositionsprophylaxe (s. u.), evtl. sequenzielles AK-Screening

    • Nachweis einer Primärinf. durch IgG-Serokonversion bzw. signifikanten Anstieg der IgG-AK u. hohe IgM-AK-Werte bei niedrigem IgG-AI. Bei pos. IgM-Befund: Eingrenzung des Infektionszeitpunkts mit Zusatztesten (IgG-Avidität, Immunoblot)

    • Rekurrierende Inf. serol. schwer zu charakterisieren; z. T. erhöhte IgG-AK- u. schwach pos. IgM-AK-Werte bei moderatem bis hohem IgG-AI

  • Erregernachweis: CMV-DNA-Nachweis quantitativ mit der NAT im Blut zum Nachweis einer virämischen Phase. Bei pos. Befund kann nicht zwischen prim. u. rekurrierender Inf. differenziert werden. Ein neg. Befund schließt eine akute Inf. nicht aus.

Pränatale Diagnostik
  • Bei serol. bestätigter Primärinf. US-Kontrollen DEGUM II/III ab der 19. SSW, evtl. zusätzlich fetales MRT (> 25. SSW).

  • FW-Entnahme ab der 21. SSW (mind. ≥ 8–10 Wo. nach geschätzter Serokonversion) zum Erregernachweis (NAT, Schnell-Zellkulturtest). Pos. Befunde bestätigen fetale Inf. Bei gleichzeitig das ZNS betreffenden US-Auffälligkeiten ist die Geburt eines geschädigten Kindes zu erwarten.

NeugeborenesCMV-DNA-Nachweis (NAT) u. Virusnachweis (Schnell-Zellkulturtest) im Urin (Speichel) bis zu 10 d nach Geburt bzw. retrospektiv DNA-Nachweis im Blutstropfen auf Guthrie-Karten beweist intrauterine Inf.; neg. Befund der Trockenblutkarte schließt intrauterine Inf. nicht aus. Mit kommerziellen Testmethoden sind bei kongenital Infizierten bei Geburt nur in 60 % IgM-AK, jedoch in 90 % CMV-DNA im Blut nachweisbar.
Therapie
SchwangereZytomegalieTherapie
  • Eine antivirale Therapie mit Virostatika in der Schwangerschaft wird zurzeit nicht empfohlen, kann aber in Einzelfällen (gesicherte sympt. fetale Inf.) in Erwägung gezogen werden.

  • Als Heilversuch kann bei nachgewiesener fetaler Inf. die Gabe von CMV-Hyperimmunglobulin erwogen werden (Off-Label-Anwendung).

  • Bei nachgewiesener fetaler Inf. u. schwerwiegenden US-Auffälligkeiten steht ein Schwangerschaftsabbruch zur Diskussion.

Neugeborenes
  • Bei sympt. infizierten NG, v. a. bei ZNS-Symptomatik u. Hörstörungen: antivirale Therapie mit Ganciclovir i. v. oder Valganciclovir p. o.

  • Hauptziel ist die Erhaltung des Hörvermögens.

Prophylaxe

ZytomegalieProphylaxeWichtigste derzeitige prophylaktische Möglichkeiten sind hygienische Maßnahmen.

  • Expositionsprophylaxe für seroneg. Schwangere, v. a. beim Umgang mit Kindern bis zu 3 J.: kein Mundküssen, sorgfältige Händehygiene nach Windelwechsel u. nach Umgang mit bespeichelten Spielsachen, keine gemeinsamen Ess- u. Trinkgefäße.

  • Heilversuch (Off-Label): Präventive Gabe von CMV-Hyperimmunglobulin bei Schwangeren mit gesicherter Primärinf. um Konzeption bis zum 2. Trim. kann mit dem Ziel, das Risiko einer intrauterinen Inf. des Feten zu vermindern, erwogen werden.

  • Aktive Impfung zurzeit nicht verfügbar.

  • Empfehlung: Beschäftigungsverbot von seroneg. angestellten Schwangeren v. a. in der vorschulischen Kinderbetreuung für die gesamte Grav. bei Betreuung von Kindern < 3 J.

Keine Meldepflicht nach IfSG

Varizellen und Herpes zoster

Gisela Enders und Martin Enders
Herpes zosterErreger ist Varizella-Zoster-Virus (VZV)das Varicella-Zoster-Virus (VZV), ein α-Herpesvirus, das zwei verschiedene klin. Sy. verursacht: Varizellen (WindpockenWindpocken) durch exogene Erstinf. u. Zoster (GürtelroseGürtelrose) durch endogene Reaktivierung.
Epidemiologie
Einziges natürliches Reservoir ist der Mensch. In D sind 3–4 % der Frauen im gebärfähigen Alter seroneg.; somit ist nur ein geringer Prozentsatz für eine Varizelleninf. in der Grav. gefährdet. Seit Einführung der Kinderimpfung 2004 ist das Risiko einer Ansteckung geringer geworden.
Varizellen
Infektionsrisiko in der Schwangerschaft
  • Ansteckung durch Tröpfcheninf. über Rachensekret, Direktkontakt über BläschenflüssigkeitVarizellenInfektionsrisiko

  • Ausscheidung über den Rachen bereits 2–3 d vor Exanthemausbruch

  • Virus ist hoch kontagiös (Kontagionsindex nahe 1,0), IKZ: 14–16 d (Bereich: 8–21 d)

  • Bei Varizellen in der Grav. besteht für die Mutter das Risiko einer VZV-Pneumonie.

  • Bei mütterlicher Inf. in den ersten 20 SSW (selten bis 28. SSW): Risiko für fetales bzw. kongenitales Varizellen-Sy. (CVS) ca. 1,4 %

  • Bei Kind von Mutter mit Varizellen im 2./3. Trim. gelegentlich (1,1 %) frühpostnataler Zoster in den ersten 2 Lj

  • Bei mütterlichen Varizellen um den Geburtstermin Risiko neonataler schwer verlaufender Varizellen (8 %)

Klinik
SchwangereKrankheitsverlauf im Erw.-Alter schwerer als in der Kindheit. Wichtigste KO in der Schwangerschaft ist VZV-Pneumonie, v. a. im 2./3. Trim., mit Mortalität von 20–40 % ohne i. v. Aciclovir-Ther. u. ohne Intensivmaßnahmen (Mortalität mit ACV-Ther. 0–14 %).
FetusBei kongenitalem Varizellensy. im US charakteristische Stigmata wie Gliedmaßenhypoplasie, IUGR, hyperechogene Läsionen/Verkalkungen in verschiedenen Organen nachweisbar.
Neugeborenes
  • Kongenitales Varizellensy.: Charakteristische Symptome sind Hautskarifizierung, Ulzerationen, Narben, Gliedmaßenhypoplasien, Paralysen u. Muskelatrophien, Katarakt u. Augendefekte, Krampfanfälle, psychomotorische Retardierung u. Hirnatrophie.

  • Neonatale Varizellen (erste 10–12 LT): Hauptrisiko für schweren Verlauf bei mütterlichen Varizellen 5 d vor bis 2 d nach der Geburt und v. a. bei FG. Bei mütterlicher Inf. > 5 d vor Geburt meist guter Verlauf.

  • Frühpostnataler Zoster (1.–2. Lj): typische Effloreszenzen in Dermatomen im Thoraxbereich, leichter Verlauf, Rekurrenz selten.

Diagnostik

Aufgrund der hohen Seropositivrate im gebärfähigen Alter gibt es kein obligatorisches VZV-Screening in der Grav. Entsprechend der Richtlinie zur Empfängnisregelung u. zum Schwangerschaftsabbruch soll vor einer Schwangerschaft bei unklarer Immunitätslage eine VZV-AK-Bestimmung durchgeführt u. dokumentiert werden (gesonderte Bescheinigung o. Impfbuch). Bei neg. Befund wird die zweimalige Impfung empfohlen.

SchwangereVarizellenDiagnostik
  • Serologie:

    • Feststellung der Immunitätslage bei Kontakt durch IgG-(IgM-)AK-Bestimmung. Bei neg. o. grenzwertigen IgG-Befunden trotz zweimaliger Impfung kann Immunantwort mittels hochsensitivem Immunoassay überprüft werden.

    • Bei V. a. Windpocken serol. Bestätigung 3–5 d nach Exanthembeginn durch Nachweis von IgM-AK, niedriger IgG-Avidität bzw. signifikantem IgG-Anstieg innerhalb von 14 d. Niedrige IgG-Titer werden bei VZV-Kontakt i. Allg. asympt. geboostert.

  • Erregernachweis: Bei V. a. Varizellen/Zoster sollte immer auch der Nachweis von Virusgenomen in Bläscheninhalt/Abstrich mittels NAT erfolgen.

Pränatale DiagnostikBei Varizellen bis 21. (28.) SSW invasive PD nicht generell empfohlen, jedoch US-Kontrollen. Bei auffälligem US FW-Entnahme u. evtl. auch Fetalblutentnahme frühestens 6 Wo. nach Exanthembeginn u. nicht vor der 21. SSW. VZV-DNA-Nachweis mittels NAT im FW u. evtl. Fetalblut; IgM-Nachweis im Fetalblut geringere Sensitivität.
Neugeborenes/Kind
  • Unauffälliges NG von Mutter mit akuten Varizellen in Schwangerschaft (bis 36. SSW): Nabelschnurblut IgG-pos., IgM-neg. → passive AK

  • Kind mit kongenitalem Varizellensy. von Mutter mit Varizellen in Grav. (bis 28. SSW): VZV-DNA-Nachweis in EDTA-Blut, Mekonium, Urin, Rachensekret, Liquor u. Abstrichen von Hautläsionen sowie ggf. in Gewebebiopsien; IgM i. S. nicht verlässlich nachweisbar, aber lange persistierende IgG > 8. Lm

  • Kind von Mutter mit Varizellen um Geburtstermin: klinisch bis 12. LT überwachen. Bei V. a. neonatale Varizellen mit z. T. schwer verlaufender Klinik: serol. signifikante IgG- u. IgM-AK-Titeranstiege; VZV-DNA-Nachweis in Bläscheninhalt, Liquor, Blut u. Rachensekret

Therapie
SchwangereVarizellenTherapie
  • Orale ACV-Ther. möglichst innerhalb von 24 h nach Auftreten der ersten Bläschen, 5 × 800 mg/d für 7–10 d. Bislang kein Hinweis auf Teratogenität. Strenge Indikationsstellung im 1. Trim.

  • Varizellenpneumonie: sofort i. v. ACV-Ther. (30–45 mg/kg KG/d verteilt auf 3 Gaben, max. 2,5 g/d) u. intensivmed. Betreuung

  • Akute Varizellen um den Geburtstermin Tab. 6.4

Management des Neugeborenen
  • Bei V. a. bzw. diagnostizierten Varizellen bei Mutter u./o. NG: Rooming-in, aber Isolierung von Nichtimmunen

  • Stillen möglich, bei floriden Effloreszenzen evtl. Brustmilch abpumpen

  • NG bis ≥ 12 d stat. überwachen u. zu Hause bis zum 28. Tag

  • Zu VZIG-Gabe an das NG Tab. 6.4

Prophylaxe
  • Expositionsprophylaxe: kaum erfolgreich.VarizellenProphylaxe

  • Passive Prophylaxe:

    • Schwangere: Bei Kontakt mit Windpocken sicherheitshalber Immunstatus bestimmen; bei seroneg. Befund → VZIG-Gabe möglichst früh innerhalb von 3 d, max. bis zu 10 d nach Exposition (d. h.: > 1 h mit infektiöser Person in einem Raum, Face-to-face-Kontakt, Haushaltskontakt), Varitect® i. v. 1 ml/kg KG

    • VZIG an NG nach Windpocken der Mutter 5 d vor bis 2 d nach Geburt (Tab. 6.4)

    • FG nach Exposition in Neonatalperiode: geb. ab 28. SSW→ VZIG bei fehlender mütterlicher Immunität; geb. vor 28. SSW → VZIG immer (unabhängig von Immunstatus der Mutter); Dosierung: Varitect® i. v. 1 ml/kg KG (ggf. in Verbindung mit antiviraler Chemoprophylaxe) → Verhinderung o. Abschwächung der Erkr.

    • Bei ausgebrochenen Varizellen → VZIG-Gabe überflüssig

  • Aktive Prophylaxe:

    • Generelle Kinderimpfung seit 2004; aktuell: 2 Impfdosen im Abstand von 4–6 Wo., Nachholimpfungen bei allen ungeimpften Kindern u. Jgl. ohne Varizellenanamnese mit 2 Impfdosen

    • Indikationsimpfung bei seroneg. Frauen mit Kinderwunsch u. bei Erw. in Risikogruppen mit Lebendimpfstoff Varilrix® o. Varivax® in 2 Dosen im Abstand von mind. 4–6 Wo.

    • Bei Frauen im gebärfähigen Alter mit unklarer Immunitätslage für Varizellen → AK-Bestimmung u. ggf. Impfung

  • Empfehlung: Beschäftigungsverbot von seroneg. angestellten Schwangeren v. a. in der vorschulischen Kinderbetreuung für die gesamte Schwangerschaft. Bei med. Personal auf Entbindungs- u. NG-Stationen sollte immer der VZV-Immunstatus bekannt sein.

VZV-Impfung innerhalb von 4 Wo vor u. in Grav. vermeiden; bei versehentlicher Impfung aber keine Ind. für invasive PD o. Schwangerschaftsabbruch.

Herpes zoster
Herpes zosterReaktivierte VZV-Inf.: Häufigkeit 0,5–2/1.000 Schwangerschaften.
Infektionsrisiko in der Schwangerschaft
KO: selten disseminierter Zoster; bei mütterlichem Herpes zoster im 1.–3. Trim.: Kein Risiko für ein kongenitales Varizellen-Sy.
Infektionsrisiko des NG bei mütterlichen Zosterläsionen um Entbindung unwahrscheinlich: Schutz durch passive mütterliche AK anzunehmen.
Diagnostik
Erregernachweis mittels NAT: schneller Anstieg der VZV-IgG-AK, IgG-Avidität hoch; VZV-IgA- u. -IgM-AK in 40–50 % d. F. nachweisbar. Bei lumbosakralen Effloreszenzen Herpes simplex ausschließen (NAT aus Läsionen).
Therapie
SchwangereSystemische antivirale Ther. bei ausgeprägter Symptomatik/schwerem Verlauf.
Management des Neugeborenen
  • Bei Herpes zoster der Mutter:

    • Rooming-in; Mutter u. NG von Nichtimmunen isolieren

    • Keine VZIG-Gabe an das NG

    • Läsionen bei der Mutter abdecken. Stillen möglich, wenn keine Effloreszenzen im Brustbereich; sonst Muttermilch abpumpen

Meldepflicht nach IfSG

Namentlich: Krankheitsverdacht, Erkr., Tod bei Windpocken, dir. u. indir. Nachweis von VZV, soweit der Nachweis auf eine akute Inf. hindeutet

Herpes-simplex-Virus Typ 1 und 2 (Herpes genitalis)

Gisela Enders und Martin Enders
Erreger ist das Herpes-simplex-Virus (HSV) Typ 1/2, ein α-Herpesvirus.Herpes-simplex-Virus-InfektionHerpes genitalisSchwangerschaft
Klassifikationen des HSV-Status
  • Primärinf.:

    • Serokonversion für HSV 1 o. HSV 2 bei HSV-1- u. HSV-2-Seronegativität (auch als: „Prim. Erstepisode“ bezeichnet)

    • Serokonversion für den HSV-Typ, für den bisher Seronegativität bestand (auch als „nichtprim. Erstepisode“ bezeichnet)

  • Rekurrierende Episode: Reaktivierung/Re-Inf. mit demjenigen HSV-Typ, für den bereits Seropositivität bestand

  • Latenz: Seropositivität bei neg. Erregernachweis

Epidemiologie
Reaktivierung von HSV Typ 2 mind. doppelt so häufig wie von Typ 1. In westeuropäischen Ländern ist Herpes neonatorum Herpes neonatorumselten (< 5/100.000 Lebendgeburten).
Infektionsrisiko in der Schwangerschaft
  • Mutter-Kind-Transmission sehr selten intrauterin, hauptsächlich intra partum u. gelegentlich frühpostnatal

  • Risiko einer perinatalen Transmission bei vag. Geburt ist abhängig von der Art der mütterlichen Inf. (Primärinf./Rekurrenz) u. der Konz. der Virusexkretion in der Zervix bei Wehenbeginn. Höchstes Transmissionsrisiko nach Primärinf. im 3. Trim. Das Risiko für Herpes neonatorum beträgt bei einer prim. Erstepisode zum Zeitpunkt der Geburt 57 %, bei einer nichtprim. Erstepisode 25 %, bei Rekurrenz 2 %.

Klinik
Schwangere
  • Prim. HSV-Inf. sind in 50 % asympt., bei HSV-Rekurrenz ist dies in 70–80 % der Fall.

  • Ulzerationen, Brennen, Schmerzen, Fluor, Dysurie, Dyspareunie, gelegentlich Temperaturerhöhung, vergrößerte schmerzhafte Lk in der Leiste. Cave: klin. keine sichere Unterscheidung von Primärinf. u. Rezidiv. KO einer Primärinf.: Meningitis, Enzephalitis, Hepatitis

NeugeborenesHauptmanifestationen des Herpes neonatorum: Herpes neonatorum
  • Disseminiert (ZNS, Lunge, Leber, Nebenniere, lokalisiert/Haut, Auge, Mund [SEM]). Symptombeginn 6–12 d nach Geburt, Letalität ohne Ther. > 80 %, mit Ther. > 50 %

  • ZNS-Symptomatik (Enzephalitis, Meningitis in 37–48 % ohne SEM) mit Symptombeginn 16–18 d nach Geburt, Letalität ohne Ther. > 50 %, mit Ther. 15 %, in > 50 % neurol. u. ophthalmol. Schäden sowie rekurrierende Hautbläschen

  • SEM-Symptomatik mit Symptombeginn 6–7 d nach Geburt, keine erhöhte Letalität, aber in > 20 % neurol. Schäden u. rezid. Bläschen

Diagnostik
SchwangereDas HSV-Screening ist keine Untersuchung der MuRiLi.Herpes-simplex-Virus-InfektionDiagnostik
  • Serologie:

    • Gesamt-AK gegen Typ 1 u. 2 mittels EIA

    • AK mittels Immunoblot/EIA mit typspez. Antigen

    • IgM-Titerbestimmung unzuverlässig (pos. IgM-Befund ist nicht beweisend für eine HSV-Primärinf., neg. IgM-Befund schließt weder eine HSV-Primärinf. noch eine Rekurrenz aus)

  • Erregernachweis:

    • Aus Bläscheninhalt, Mund-/Genitalabstrich

    • Typspez. NAT bzw. Typisierung nach Anzucht in Zellkultur

  • Vorgehen:

    • In (Früh-)Schwangerschaft Herpes-genitalis-Anamnese der Schwangeren u. ihres Partners erfragen

      • Bei anamnestischem Hinweis auf genitale HSV-Inf. kann die Bestimmung des HSV-Immunstatus erfolgen [auch beim Partner zum Ausschluss/Nachweis einer Serodiskordanz, ggf. Beratung zu Präventionsmaßnahmen (Kondome, Abstinenz)]

      • Bei neg. HSV-1- u./o. HSV-2-AK-Befund: ggf. AK-Kontrolle in der 36. SSW zum Nachweis/Ausschluss einer Serokonversion/prim. Inf. in der Grav.

    • Bei V. a. Herpes genitalisHerpes genitalisDiagnostik:

      • Beginn antivirale Ther. (strenge Indikationsstellung im 1. Trim.); Abstrich für Erregernachweis mittels NAT/Anzucht u. typspez. HSV-IgG-AK-Bestimmung zur Diff. prim./rekurrierende Inf.

      • Bei Diagnose HSV-Primärinf. → Fortsetzung der antiviralen Ther.; antivirale Prophylaxe (Suppressionstherapie) ab 36+0 SSW bis zur Geburt

      • Bei Diagnose HSV-Rekurrenz → Fortsetzung der antiviralen Ther. nur bei ausgeprägter Symptomatik; bei häufigen Rezidiven antivirale Prophylaxe (Suppressionstherapie) ab der 36+0 SSW bis zur Geburt

Pränatale DiagnostikHSV-bedingte Embryo-/Fetopathien sind extrem selten; ggf. Erregernachweis aus FW bei US-Auffälligkeiten unklarer Genese (z. B. Mikrozephalie, Hepatosplenomegalie, IUGR), insb. wenn in der Grav. ein Herpes genitalis vorlag.
Neugeborenes/Kind
  • Bei sympt. u. asympt. NG Erregernachweis (NAT, Zellkultur) aus Rachensekret, Augenabstrich, EDTA-Blut

  • Bei sympt. NG zusätzlich Erregernachweis aus Liquor

  • Abnahme am 2. Lt, virol. (vorrangig) u. serol. Überwachung in den ersten 4 Lw, bei klin. Verdacht sofortige Klinikeinweisung u. Hochdosisther.

Therapie
Herpes-simplex-Virus-InfektionTherapieDie Ther. mit ACV oral ist wegen geringerer Bioverfügbarkeit weniger wirksam als mit ACV i. v. Im Vergleich zu ACV oral hat Valaciclovir (VACV) oral eine 3- bis 5-fach höhere Bioverfügbarkeit.
ACV u. VACV sind offiziell weder für Schwangere noch für NG zugelassen, jedoch werden beide Präparate sowohl in der Grav. als auch für das NG eingesetzt. Bei ACV-Applikation in der Grav. wurde keine erhöhte Fehlbildungsrate im Vergleich zur Normalpopulation beobachtet.
Schwangere
  • Bei HSV-Primärinf.: ACV 3 × 400 mg/d p. o. für 7–10 d bzw. 5 × 200 mg/d p. o. für 7–10 d oder VACV 2 × 500 mg/d für 7–10 d

  • Schwer verlaufende Erkr. (disseminierte Inf., Meningitis, Enzephalitis, Hepatitis, Pneumonie): im 1.–3. Trim. ACV 10 mg/kg KG i. v. alle 8 h für 14 d

  • Rezid. Genitalherpes (bei ausgeprägter Symptomatik): wie bei Primärinf., nur kürzere Therapiedauer (5 d)

  • Suppressionsther. (Prophylaxe) ab 36+0 SSW bis zur Entbindung ACV 3 × 400 mg/d p. o. oder VACV 2 × 250 mg oder 2 × 500 mg/d p. o.

NeugeborenesHerpes neonatorum
  • Mit Herpes neonatorum:

    • ACV 20 mg/kg KG i. v. alle 8 h für 21 d. Anschließende Suppressionstherapie mit ACV 900 mg/m2 KOF in 3 ED über 6 Mon senkt Rezidivrate, verbessert Prognose bei ZNS-Beteiligung

  • Asymptomatisch:

    • Mit hohem Infektionsrisiko (z. B. Primärinf. zum Zeitpunkt der Geburt u. vag. Entbindung): prophylaktisch ACV i. v. 20 mg/kg KG alle 8 h für 14 d

    • Mit geringem Infektionsrisiko (z. B. rekurrierende HSV-Inf. mit u. ohne Läsionen bei Geburt): klin. u. virol. Kontrollen in den ersten 4–6 Lw, bei klin. Verdacht sofort stat. Einweisung u. Einleitung der Hochdosisther.

Prophylaxe
  • Herpes-simplex-Virus-InfektionProphylaxePrimärinf. im 1./2. Trim.: antivirale Therapie u. Suppressionsther. (ab SSW 36+0), Symptomfreiheit bei Geburt → vag. Entbindung erwägen

  • Primärinf. im 3. Trim.: antivirale Therapie u. Suppressionsther. (ab SSW 36+0), elektive Sectio empfohlen (insb. bei Inf. < 6 Wo vor Geburt)

  • Rekurrenz: antivirale Ther. nach Schwere der Symptome, Suppressionsther. erwägen; Läsionen bei Geburt → Sectio (vor bzw. < 4 h nach Blasensprung)

  • Genitale Läsionen u./o. pos. Virusnachweis zum Entbindungstermin, HSV-Status unbekannt: Sectio (vor bzw. < 4 h nach Blasensprung)

  • Nach Entbindung: Mutter mit Herpes-labialis-Effloreszenzen → keine Trennung vom (reifen) NG; Mundschutz bis zur Abheilung der Läsionen; evtl. systemische antivirale Ther. zur Verkürzung der Krankheitsdauer; Stillen bei Mundschutz möglich; hygienische Maßnahmen

  • Mutter mit sympt. Herpes genitalis→ Herpes genitaliskeine Trennung vom NG, hygienische Maßnahmen

  • Med. Personal u. Besucher mit Herpes-labialis-Effloreszenzen, -Pharyngitis, -Stomatitis o. HSV-Nagelbettgeschwür („herpetic whitlow“) → keine unmittelbare Betreuung von Mutter u. NG bzw. kein enger Kontakt

  • Zurzeit kein Impfstoff verfügbar

Keine Meldepflicht nach IfSG

Ringelröteln (Erythema infectiosum)

Gisela Enders und Martin Enders
Erreger ist das RingelrötelnErythema infectiosumParvovirus B19 (Parvovirus B19B19V), Gattung Erythrovirus.
Infektionsrisiko in der Schwangerschaft
  • Seronegativitätsrate im gebärfähigen Alter: in D ca. 30–40 %.

  • Ansteckung überwiegend durch Tröpfcheninf., seltener durch Blut, EK o. Plasmaprodukte.

  • IKZ: 13–18 d (bis Exanthembeginn).

  • Ansteckungsgefahr ist ca. 8 d vor Symptombeginn am höchsten; sinkt nach Auftreten der klassischen Symptome bzw. der IgG-AK rasch ab.

  • Das Virus kann bei akuter Inf. während der gesamten Grav. transplazentar auf den Feten übertragen werden. Gesamttransmissionsrate: 30–50 %.

  • Eine akute Inf. (in ca. 30 % asympt.) in der Grav. bleibt in über 90 % d. F. ohne Folgen für das werdende Kind.

Klinik
Schwangere
  • Verlauf im Erw.-Alter in etwa 30 % ohne das girlandenförmige Exanthem. In 30–40 % erhöhte Temp., uncharakteristisches Exanthem u. Lk-Schwellungen. Oft Polyarthralgien der kleinen Gelenke einzige Manifestation.

  • Gelegentlich persistieren Gelenkbeschwerden über mehrere Mon.

Fetus> 95 % der fetalen KO werden in den ersten 12 Wo. nach mütterlicher Inf.
beobachtet, in Einzelfällen > 16 Wo.
  • Abortrate in der Frühschwangerschaft ca. 8 %.

  • Rate des Hydrops fetalis Hydrops fetalisbezogen auf die gesamte Schwangerschaft: 4 %; bei mütterlicher Inf. 9.–20. SSW: 6–10 %; > 20. SSW: 0,5 %. Spontanremission des Hydrops ist möglich.

  • Fetale KO überwiegend durch Hemmung der fetalen Erythropoese u. dadurch bedingte Anämie (Hauptzielzellen: erythropoide Vorläuferzellen).

  • Hydrops fetalis wird hauptsächlich durch Herzinsuff. bei schwerer u. anhaltender Anämie verursacht.

  • B19V-assoziierte Myokarditis kann zur Entstehung der Herzinsuff. beitragen.

  • Schwere Hypoxämie bzw. Anoxie beeinträchtigt kardiale Pumpfunktion.

  • Zeichen der intrauterinen B19V-Inf. (US/Doppler): Flussbeschleunigung in der A. cerebri media (ACM; Anämie), Kardiomegalie, Trikuspidalinsuff., Hautödem, Höhlenergüsse (Aszites, Perikard-/Pleuraerguss).

NeugeborenesBisher keine Fälle von Fehlbildungen beschrieben. Über einen möglichen Zusammenhang zwischen schwer verlaufender intrauteriner B19V-Inf. (schwerer Hydrops fetalis) u. neurol. Entwicklungsstörungen wird spekuliert.
Diagnostik
SchwangereDas B19V-Screening ist keine Untersuchung der MuRiLi.RingelrötelnDiagnostik

Differenzialdiagnostisch müssen Röteln-, Masern-, Scharlach-, EBV-, Enterovirus-Inf. o. Exanthema subitum ausgeschlossen werden.

  • Serologie:

    • Bei Kontakt o. verdächtigen Symptomen in der Grav. IgG- u. IgM-AK-Bestimmung im EIA

    • Zusatztest: IgG-Line-Assay (epitop- u. antigenspez. AK) zur Eingrenzung des Infektionszeitpunkts

    • Interpretation der serol. Ergebnisse:

      • IgG pos., IgM neg. → frühere Inf., Schutz ist anzunehmen. Cave bei auffälligem US/Doppler, da IgM-AK evtl. schon unter der Nachweisgrenze

      • IgM pos., IgG neg. bis schwach pos. → akute Inf., Vorgehen s. „Pränatale Diagnostik“ (4.2.1)

      • IgG u. IgM neg. → bisher keine Inf., Kontrolle in 2(–3) Wo.

  • 10–20 % der Mütter mit nachgewiesenem B19V-bedingtem Hydrops sind bei Diagnosestellung bereits IgM-neg.! Deshalb serol. Zusatzteste u. DNA-Nachweis durch NAT

  • B19V-DNA nach akuter Inf. häufig über mehrere Mon. in niedriger Konz. (≤ 10.000 IU/ml) im Blut nachweisbar

  • Erregernachweis: B19V-DNA-Nachweis in der NAT in EDTA-Blut, Plasma, Serum, Einsatz als Zusatztest/Bestätigungstest (hohe Viruslast im Akutstadium, Schwangere mit B19V-bedingten KO sind meist B19V-DNA pos. i. S.) u. bei PD

Pränatale Diagnostik (PD)
  • Bei bestätigter akuter mütterlicher Inf. wöchentl. Farbdoppler u. US für eine Dauer von 10–12 Wo. p. i. (abhängig vom Gestationsalter zum Zeitpunkt der mütterlichen Inf.)

  • Bei auffälligem Dopplerbefund (signifikante Zunahme der max. systolischen Fließgeschwindigkeit in der ACM als Hinweis auf fetale Anämie) o. US-Befund in einer pränataldiagn. Einrichtung: FW, Aszites u. Fetalblut zum B19V-DNA-Nachweis in NAT (IgM-AK-Bestimmung im Fetalblut nicht verlässlich), zusätzlich Hb-, Retikulozyten- u. Thrombozytenbestimmung

  • Bei relevanter fetaler Anämie bzw. auffälligen Befunden sofortige intrauterine Transfusion

Die intrauterine TransfusionTransfusionintrauterine senkt bei schwerem Hydrops die fetale Mortalität (Beobachtungsstudien).

Neugeborenes/KindB19V-DNA-Nachweis im Nabelschnurblut/Blut des NG, B19V-IgG/IgM-AK-Bestimmung, evtl. IgG-Verlaufskontrolle im 1. Lj. Ind. wird kontrovers diskutiert. Nachweis bzw. Ausschluss einer intrauterinen Inf. sind nur in Einzelfällen von klin. Relevanz. Bei möglicherweise später auftretenden Entwicklungsstörungen anderer Genese ist retrospektiv kein Ausschluss einer intrauterinen B19V-Inf. möglich.
Therapie
  • Antivirale Substanzen nicht verfügbar; fetale Ther. durch intrauterine Transfusion (s. Abschnitt „Pränatale Diagnostik“).RingelrötelnTherapie

  • Akute Inf. in Schwangerschaft ist keine Ind. für einen Schwangerschaftsabbruch.

Prophylaxe
  • Expositionsprophylaxe kaum erfolgreich.RingelrötelnProphylaxe

  • Postexpositionsprophylaxe (PEP): kein spez. B19V-Hyperimmunglobulin verfügbar; PEP mit Immunglobulinen aufgrund fehlender Evidenz nicht empfohlen.

  • Aktive Impfung steht nicht zur Verfügung.

  • Beschäftigungsverbot für seroneg. Schwangere: in den meisten Bundesländern in vorschulischen Einrichtungen bis zur vollendeten 20. SSW.

Keine Meldepflicht nach IfSG

Zikavirus

Gisela Enders und Martin Enders
Der Erreger ist das ZikavirusZikavirus-Infektion, ein umhülltes Einzelstrang RNA-Virus der Gattung Flavivirus. Zurzeit werden genetisch eine afrikanische u. eine asiatische Viruslinie unterschieden.
Epidemiologie
Größere Ausbrüche (asiatische Viruslinie): 2007 in Mikronesien, 2013–2015 in Frz.-Polynesien. Ab 2015 epidemische Ausbreitung in Mittel- u. Südamerika, rückläufige Tendenz seit Ende 2016. Bisher keine autochthonen Infektionen in Europa.
Infektionsrisiko in der Schwangerschaft
  • Übertragung durch Stechmücken (in erster Linie Aedes aegypti) u. sexuell

  • IKZ: 3–12 d

  • Übertragung intrauterin (Transmissionsrate unbekannt), intrapartum? (bisher nur 2 Fälle bekannt)

  • Zusammenhang mit kongenitalen Anomalien gilt als gesichert; Schädigungsrate ca. 10 % (MikrozephalieMikrozephalieZikavirus-Infektion < 5 %) insb. nach Inf. im 1. Trim., evtl. auch 2. Trim., eher nicht 3. Trim. (Datenlage begrenzt)

Klinik
SchwangereKrankheitsverlauf nicht schwerer als bei Nichtschwangeren. In 20–40 % Exanthem, Kopf-, Muskel-, Gelenkschmerzen, Fieber, Konjunktivitis.
FetusSpontanabort (Häufigkeit?); ZNS-Auffälligkeiten (z. B. Mikrozephalie, Ventrikulomegalie, intrakranielle Verkalkungen, Migrationsstörungen, Kleinhirnhypoplasie, Corpus-callosum-Anomalien).
NeugeborenesZNS-Auffälligkeiten, Arthrogryposis multiplex congenita, Augendefekte, Hördefekte (?), Langzeitfolgen bei asympt. Infizierten unbekannt.
Diagnostik
Schwangere
  • In der Akutphase ist der Erregernachweis vorrangig (aus Urin u. Vollblut).

  • Mehr als 4–6 Wo. nach Erkr.-Beginn bzw. letzter mögl. Exposition schließt ein neg. AK-Nachweis (IgM-AK, IgG-AK, neutralisierende AK) eine akute/kürzliche Inf. mit sehr hoher Wahrscheinlichkeit aus.

Pränatale Diagnostik
  • US-Auffälligkeiten ab ca. 8–12 Wo nach Symptombeginn im 1. Trim., meist nach 20. SSW

  • Invasive PD: Aussagekraft unklar, insb. neg. Vorhersagewert

Neugeborenes/KindPCR aus Nabelschnurblut, Urin; IgG-, IgM-AK, Liquordiagnostik bei neurol. Auffälligkeiten.
Therapie
Antivirale Therapie nicht verfügbar, bei akuter Inf. in Schwangerschaft u. schwerwiegenden fetalen Auffälligkeiten → Schwangerschaftsabbruch erwägen.
Prophylaxe
  • Aktive u. passive Prophylaxe nicht verfügbar

  • Expositionsprophylaxe:

    • Schwangere: keine Reise in Risikogebiete, ggf. konsequenter Mückenschutz

    • Sexualpartner von Schwangerer nach Reise in Risikogebiet: Kondomgebrauch, Abstinenz über gesamte Schwangerschaft

    • Reiserückkehrer: Kondomgebrauch/Verhütung einer Schwangerschaft für 6 Mon. (CDC, USA: weibliche Reiserückkehrer nur 8 Wo.)

Meldepflicht nach IfSG

Nicht namentlich: dir. o. indir. Nachweis des Zikavirus, soweit der Nachweis auf eine akute Infektion hinweist

HIV-Infektion

Gisela Enders und Martin Enders
Erreger sind die Retroviren HIV-1 u. HIV-2. Sie sind die Ursache der Immunschwäche AidsAids.HIV-Infektion/AidsSchwangerschaft
Epidemiologie
Ende 2015 waren nach Angaben der WHO weltweit ca. 36,7 Mio. Menschen mit HIV infiziert. In Deutschland liegt die geschätzte Zahl der HIV-Infizierten Ende 2015 bei > 84.700, die Anzahl der Neuinf. bei 3.200 (weltweit 2,1 Mio.). Der Anteil der Frauen an den HIV-Infizierten u. Aids-Pat. ist wie in allen Industriestaaten deutlich geringer als derjenige der Männer. In D liegt der Anteil der infizierten Frauen an allen HIV-Infizierten bei 16 %.
Infektionsrisiko in der Schwangerschaft
  • In D sind die wichtigsten Infektionsrisiken bei Frauen, die nicht aus Hochprävalenzländern stammen, heterosexuelle Kontakte und i. v. Drogengebrauch.

  • Mutter-Kind-Übertragung pränatal, intrapartal u. durch Muttermilch möglich (Gesamtübertragungsrate ohne Intervention: 14–42 %). Heute kann die Inf. des NG durch antiretrovirale mütterliche u. kindliche Ther., Sectio u. Stillverzicht weitgehend (< 1 %) verhindert werden.

  • 2015 wurden 26 Mutter-Kind-Transmissionen neu diagnostiziert: 22 Kinder waren bereits infiziert eingereist, 4 Kinder wurden in D geboren, in 3 Fällen war den Schwangeren kein HIV-Test angeboten worden.

Klinik
SchwangereHIV-Inf. können jahrelang klin. unauffällig verlaufen u. führen im Spätstadium zu Aids. Bei der prim. HIV-Inf. ähneln die Symptome einem grippalen Infekt.
NeugeborenesOhne die heute verfügbare Ther. kam es früher bei ca. 25 % der infizierten NG innerhalb des 1. Lj zu Aids, 25 % waren auch noch im Jugendalter asympt. Ein erhöhtes Risiko für kindliche Fehlbildungen aufgrund einer mütterlichen HIV-Inf. besteht nicht.
Diagnostik
Schwangere
  • HIV-Test: Der HIV-Test soll nach MuRiLi jeder Schwangeren empfohlen werden. Die Beratung zum HIV-Test u. die Durchführung ist im Mutterpass zu dokumentieren. Die Testung sollte möglichst früh in der Grav. erfolgen u. kann bei erhöhtem Risiko im Verlauf der Schwangerschaft wiederholt werden.

  • Serologie/Erregernachweis: Bei reaktivem Befund im HIV-Suchtest der 4. Generation (komb. AK- u. p24-Antigennachweis) Absicherung durch serol. Bestätigungstest (z. B. Immunoblot) bzw. durch Erregernachweis mittels NAT. Bei einer Pat., deren HIV-Test der 4. Generation mehr als 6 Wo. (bzw. deren HIV-Test der 3. Generation mehr als 12 Wo.) nach Risikokontakt neg. ist, kann eine HIV-Inf. mit großer Sicherheit ausgeschlossen werden.

  • Beratung: Ausschluss einer HIV-Inf. auch bei fehlenden Risikofaktoren empfehlen. Bei Vorliegen einer HIV-Inf. Hinweis auf heutige Therapiemöglichkeiten u. Management in der Grav. zur Vermeidung einer Inf. des Kindes.

Pränatale DiagnostikInvasive PD nur bei strenger Indikationsstellung u. unter Berücksichtigung der Viruslast.
Neugeborenes/KindZum Ausschluss einer HIV-Inf. bei Kindern HIV-pos. Mütter sind 2 neg. HIV-NAT-Befunde notwendig: der erste nach ca. 1 Mon., der zweite nach dem 3. Lm. Eine abschließende serol. Kontrolle (Verschwinden der mütterlichen Leihantikörper) soll bei HIV-exponierten Kindern mind. einmalig nach dem vollendeten 18. Lm erfolgen.
Therapie
SchwangereHIV-Infektion/Aidsantiretrovirale TherapieAntiretrovirale Ther. entsprechend den Leitlinien (Deutsch-Österreichische Leitlinie zur HIV-Therapie in der Schwangerschaft u. bei HIV-exponierten NG, S2k-Leitlinie, Stand Mai 2014). Die Sectio am wehenfreien Uterus reduziert die vertikale Transmissionsrate; sie war bis 2008 fester Bestandteil des Managements bei Schwangeren. Aktuell ist bei entsprechenden Voraussetzungen (antivirale Kombinationsther. der Schwangeren, Viruslast zeitnah zum Entbindungstermin < 50 Kopien/ml, Abklärung weiterer geburtshilflicher Risiken) eine vag. Entbindung möglich. Bei erhöhtem Risiko für eine vertikale HIV-Transmission (z. B. Frühgeburtlichkeit, erhöhte Viruslast kurz vor Geburt trotz Kombinationsther.) kann die HIV-Transmissionsprophylaxe risikoadaptiert gesteigert werden.

Eine HIV-Inf. der Schwangeren ist keine Ind. für einen Schwangerschaftsabbruch.

Neugeborenes/KindTher. entsprechend den nationalen Richtlinien (Deutsch-Österreichische Leitlinie zur HIV-Therapie in der Schwangerschaft u. bei HIV-exponierten NG, Stand Mai 2014).
Prophylaxe
Postpartale Prophylaxe des NG i. v. oder oral entsprechend oben zitierter Leitlinie. Stillverzicht empfohlen.

Meldepflicht nach IfSG

Nicht namentlich: dir. o. indir. Nachweis (Meldung erfolgt dir. an das RKI)

Virushepatitis

Gisela Enders und Martin Enders
Hepatitis A
Hepatitis AErreger ist das Hepatitis-A-Virus, ein kleines unbehülltes RNA-Virus der Familie Picornaviridae, Genus Hepatovirus.Virushepatitis
Epidemiologie
In Ländern mit hohem Hygienestandard ist die Erkr.-Häufigkeit rückläufig. 2016 wurden in D 1.070 Fälle gemeldet, das entspricht einer Inzidenz von ca. 1 : 100.000. Die Hepatitis A ist jedoch weiterhin als Reiseinf. (40–50 % aller in D gemeldeten Fälle) wichtig. Epidemiol. Daten, die speziell die Schwangerschaft betreffen, sind nicht verfügbar, da Inf. in der Grav. weltweit selten vorkommen.
Infektionsrisiko in der Schwangerschaft
  • Hepatitis ASchwangerschaftI. d. R. fäkal-orale Übertragung (kontaminierte Lebensmittel, Trinkwasser, Schmierinf.). Inf. durch Blut, Blutprodukte u. sexuelle Kontakte sind ebenfalls möglich.

  • IKZ: 2–6 Wo., Infektiosität besteht bei Erkrankten meist im Zeitraum von 1–2 Wo. vor bis 1 Wo. nach Auftreten des Ikterus bzw. der Transaminasenerhöhung, selten protrahierte Inf. (z. B. bei Immunsuppression).

  • Transmissionen während der Geburt (durch Exposition zu mütterlichen Fäzes) u. durch das Stillen (daher nicht kontraindiziert) sind Ausnahmen.

  • Infizierte NG u. Sgl. können das Virus wochenlang über den Stuhl ausscheiden u. stellen somit eine Infektionsquelle dar.

Klinik
SchwangereKrankheitsverlauf nicht schwerer als bei Nichtschwangeren. In retrospektiven Studien wird aber auf ein erhöhtes Risiko für z. B. vorzeitige Wehen hingewiesen.
NeugeborenesKindliche Fehlbildungen nach Inf. in der Schwangerschaft sind nicht bekannt. Bei Sgl. verläuft die Inf. meist milder als bei Erw. u. häufig anikterisch.
Diagnostik
SchwangereDas Hepatitis-A-Screening ist keine Untersuchung der MuRiLi.
  • Serologie: Als serol. Suchtest kann der Anti-HAV-Gesamtantikörper-EIA verwendet werden. Wenn dieser Test pos. ausfällt, sollte Anti-HAV-IgM bestimmt werden.

  • Klin. u. klin.-chem. Untersuchungen: Oberbauch-Sono, Bestimmung von Transaminasen (GPT > GOT), Bili i. S., Bili u. Urobilinogen i. U. sowie Quick-Wert als Syntheseparameter.

  • Erregernachweis: Während der akuten Erkr. erfolgt der Nachweis der Hepatitis-A-RNA durch NAT zuerst im Stuhl u. dann auch im EDTA-Blut. Dadurch können sowohl pos. IgM-Befunde als auch die Infektiosität abgeklärt werden.

Pränatale DiagnostikNicht indiziert.
NeugeborenesRNA-Nachweis durch NAT in Stuhl u. EDTA-Blut, Bestimmung von Anti-HAV-IgM.
Therapie
Keine spez. Ther. verfügbar.
Prophylaxe
  • Expositionsprophylaxe: effektive HygienemaßnahmenHepatitis AProphylaxe

  • Passive Immunisierung: Mit einem Standard-Ig (mit einem AK-Titer von mind. 100 U/ml): bei Personen mit erhöhtem Komplikationsrisiko postexpositionell simultan zu 1. Impfung; bei NG von Müttern mit akuter Hepatitis A 3 Wo. vor bis 3 Wo. nach Geburtstermin

  • Aktive Hepatitis-A-Impfung: in erster Linie bei Reisen in Gebiete mit hoher Hepatitis-A-Prävalenz, aber auch bei beruflich gefährdeten Personen indiziert u. kann auch in der Schwangerschaft durchgeführt werden, da es sich um einen inaktivierten Impfstoff handelt

In einigen Bundesländern besteht beim Auftreten von Hepatitis A ein Beschäftigungsverbot für seroneg. Schwangere in vorschulischer Tagesbetreuung u. für angestellte Lehrerinnen (Wiederzulassung meist 51. Tag nach letztem Erkrankungsfall).

Meldepflicht nach IfSG

Namentlich: Krankheitsverdacht, Erkr., Tod an Virushepatitis sowie bei dir. u./o. indir. Nachweis einer akuten Inf.
Hepatitis B
Hepatitis BErreger ist das Hepatitis-B-Virus (HBV), ein DNA-Virus der Familie Hepadnaviridae.
Epidemiologie
Die Hepatitis B ist weltweit eine der häufigsten Infektionskrankheiten. Man geht davon aus, dass ca. 2 Mrd. Menschen die Inf. durchgemacht haben u. etwa 300–400 Mio. chron. infiziert sind. In D tragen ca. 5 % der Bevölkerung Anti-HBc-IgG als Seroprävalenzmarker, ca. 0,6 % sind HBsAg-pos. (chron. HBV-Inf.). 2016 wurden in D 3.472 Fälle einer akuten Hepatitis B gemeldet. Seit 1995 wird von der STIKO die Impfung aller Kinder gegen Hepatitis B empfohlen.
Infektionsrisiko in der Schwangerschaft
  • Der sexuelle Infektionsweg ist in D am häufigsten geworden. Hepatitis BSchwangerschaft

  • IKZ: 2–6 Mon.

  • Aufgrund der hohen Infektiosität einiger chron. Infizierter ist auch eine Übertragung durch Haushaltskontakte (z. B. gemeinsame Verwendung von Zahnbürsten) möglich.

  • Bei HBsAg-pos. Müttern mit hoher Viruslast (oft gleichzeitig HBeAg-pos.) liegt das Risiko der Mutter-Kind-Übertragung ohne vorbeugende Maßnahmen bei 80–90 %. Chron., lediglich HBsAg-pos. „Träger“-Mütter infizieren ihre Kinder in 10–20 %.

  • Die perinatale Inf. ist ein bes. wichtiger Infektionsweg. Das Übertragungsrisiko kann mithilfe der postnatalen Simultanimpfung deutlich vermindert werden (Restrisiko bei hoher maternaler Viruslast ca. 9–10 %). Nach perinataler Inf. werden 90 % der Kinder chron. infiziert, im Vergleich zu nur 5–10 % der Personen, die sich erst nach dem 12. Lj infizieren.

  • Eine frühpostnatale Inf. kann durch engen Kontakt von NG mit infizierten Eltern/Angehörigen erfolgen. Übertragung durch Muttermilch nicht bewiesen.

Klinik
SchwangereDie Inf. führt wie bei Nichtschwangeren bei ca. ⅓ der Infizierten zu einer akuten ikterischen Hepatitis, in einem weiteren ⅓ zu einem anikterischen Verlauf, u. beim verbleibenden ⅓ verläuft die Inf. asympt.
NeugeborenesMeist symptomfrei, sehr selten fulminant, oft chron. (s. o.).
Diagnostik
SchwangereHBsAg-Screening ab der 32. SSW ist in D seit 1994 obligater Bestandteil der MuRiLi. Hepatitis BDiagnostik
Gemäß AWMF-Leitlinie 021/011 (10/2017: aktuell in Überarbeitung) besteht darüber hinaus eine Ind. zur Hepatitis-B-Diagn. bei Personen mit Migrationshintergrund aus Regionen mit erhöhter HBsAg-Prävalenz (unabhängig von einer Grav.). Bei Schwangeren aus Hochprävalenzregionen evtl. HBsAg-Screening in Frühschwangerschaft durchführen → ermöglicht ggf. frühzeitige Ther.
Serologie/Erregernachweis:
  • Laborparameter für die Diagn. der verschiedenen Hepatitis-B-Stadien Tab. 6.5.

  • Bei pos. HBsAg-Screening → restliche HBV-Diagn. inkl. quantitativem HBV-DNA-Nachweis u. Bestimmung von Anti-Hepatitis-D-AK (abhängig davon, ob die Hepatitis B bekannt ist u. evtl. kürzlich bereits eine HBV-Diagn. erfolgte) sowie ggf. zusätzlich Ausschluss einer HIV- u. HCV-Inf.

  • Quantitativer DNA-Nachweis durch NAT dient zur Beurteilung der Infektiosität u. der Abschätzung des perinatalen Infektionsrisikos.

Pränatale DiagnostikPD nicht sinnvoll, da Mutter-Kind-Transmission meist perinatal erfolgt. Bei hochinfektiösen Frauen Amniozentese möglichst vermeiden, da iatrogene Inf. nicht gänzlich ausgeschlossen werden kann.
NeugeborenesGemäß AWMF-LL Nr. 021/011 (10/2017: aktuell in Überarbeitung) sollten bei jedem NG einer HBsAg-pos. Mutter HBsAg u. HBeAg untersucht werden, um eine intrauterine Inf. auszuschließen; im 7–8. Lm (4–8 Wo. nach Abschluss der Grundimmunisierung) sollte der Säugling auf HBsAg, Anti-HBs-AK u. Anti-HBc-AK untersucht werden, um Impfversager/Durchbruchsinfektionen zu erkennen; v. a. Tab. 6.5.
Therapie
Gemäß Leitlinie AWMF 021/011 (03/2017: aktuell in Überarbeitung) besteht die Möglichkeit, insb. bei hoher Viruslast, zur Reduktion des Transmissionsrisikos eine antivirale Ther. mit Nukleosid-/Nukleotidanaloga (Off-Label, z. B. Tenofovir) auch in der Schwangerschaft zu beginnen.
Prophylaxe
  • Hepatitis BProphylaxeExpositionsprophylaxe: Personen mit wechselnden Sexualpartnern → Gebrauch von Kondomen; bei i. v. Drogenabhängigen → keine gemeinsamen Nadeln; innerhalb der Familie → übliche Hygiene.

  • Aktive Prophylaxe: Kinderimpfung u. Indikationsimpfung s. STIKO-Empfehlungen. Impfung kann (bei entsprechender Ind.) auch in der Grav. durchgeführt werden (vorzugsweise im 2. u. 3. Trim.).

  • NG-Prophylaxe:

    • NG von HBsAg- o. HBV-DNA-pos. Müttern erhalten sofort bzw. innerhalb von 12 h postnatal simultan Hepatitis-B-Ig u. kontralateral die erste Impfung. Die 2. u. 3. Impfung erfolgt in der 4. Lw bzw. im 6. Lm.

    • Bei NG von Müttern mit unbekanntem HBsAg-Status wird unmittelbar postnatal mit der Grundimmunisierung mit dem Hepatitis-B-Impfstoff begonnen u. der HBsAg-Status der Mutter bestimmt. Bei pos. HBsAg-Befund wird bei NG umgehend die passive Immunisierung nachgeholt (nach dem 7. LT nicht mehr empfohlen).

    • Durch die Simultanimpfung wird eine Inf. des NG in > 95 % vermieden. Unter dieser Voraussetzung kann gestillt werden.

Sectio wird nicht generell empfohlen, nur bei akuter Inf. in der Spätschwangerschaft mit hoher HBV-DNA-Viruslast u. bei Koinf. mit HIV.
In einigen Bundesländern: Beschäftigungsverbot für seroneg. Schwangere: z. B. bei Tätigkeiten in Behindertenkindergärten, Betreuung behinderter Jugendlicher.

Meldepflicht nach IfSG

Namentlich: Krankheitsverdacht, Erkr., Tod an Virushepatitis sowie dir. u./o. indir. Nachweis einer akuten Inf.
Hepatitis C
Hepatitis CErreger ist das Hepatitis-C-Virus (HCV), ein RNA-Virus der Familie Flaviviridae, Genus Hepacivirus mit 11 Genotypen u. > 70 Subtypen.
Epidemiologie
Etwa 3 % der Weltbevölkerung sind chron. mit HCV infiziert. In D liegt die Prävalenz von HCV-AK in der Bevölkerung bei ca. 0,3 %, bei Drogenabhängigen bei 57–73 %, bei HIV-Infizierten bei 20–30 %. 2016 wurden in D 4.371 Fälle einer bisher nicht bekannten Hepatitis C gemeldet. Weder die HCV-Inf. der Frau noch die des Partners sind eine KI für eine Schwangerschaft.
Infektionsrisiko in der Schwangerschaft
  • Hepatitis CSchwangerschaftÜberwiegend parenterale Übertragung, selten durch Sexualkontakt. In etwa 30 % d. F. ist der Übertragungsmodus weiterhin nicht klar erkennbar.

  • IKZ: 2–24 Wo.

  • Transmission meist perinatal durch Kontakt mit mütterlichem Blut, selten spät intrauterin. Die vertikale Transmissionsrate von der infizierten Mutter auf das Kind beträgt 1–6 %. Bei Koinf. mit HIV erhöht sich die Transmissionsrate auf bis zu 36 %.

Klinik
SchwangereBei > 75 % aller HCV-Inf. zunächst subklin. Verlauf; bei < ¼ tritt initial eine klin. manifeste akute Hepatitis auf. Ohne Behandlung gehen > 50 % der Inf. in einen chron. Verlauf über u. 2–35 % dieser Pat. entwickeln eine Leberzirrhose mit hohem Risiko für ein hepatozelluläres Ca.
NeugeborenesDie meisten infizierten NG sind asympt. In einigen Fällen treten milde u. vorübergehende Symptome wie z. B. Hepatomegalie o. abdom. Beschwerden auf. Die meisten perinatal infizierten Kinder weisen zumindest in den ersten beiden Lj intermittierend o. persistierend erhöhte Transaminasen auf.
Diagnostik
SchwangereDas HCV-Screening ist keine Untersuchung der MuRiLi.
  • Serologie: Als Suchtest wird der AK-Nachweis (z. B. mittels ELISA) eingesetzt. Zur Bestätigung: Immunoblot (Line-Blot-Assay). Bei kürzlichem Risikokontakt ist zu beachten, dass die AK-Bildung mehrere (meist 6–8) Wo., in einzelnen Fällen auch mehrere Mon. in Anspruch nehmen kann.

  • Erregernachweis: Zum Ausschluss bzw. zur Bestätigung einer Virämie ist bei pos. AK-Nachweis eine quantitative RNA-Bestimmung mit NAT sinnvoll.

Pränatale DiagnostikNicht angezeigt, da überwiegend peripartale Übertragung, bei Ind. aus genetischen Gründen ist iatrogenes Risiko bei der Amniozentese nicht gänzlich auszuschließen.
NeugeborenesHCV-RNA-Nachweis ab U3 (4.–6. Lw), davor ist ein pos. RNA-Nachweis nur eingeschränkt verwertbar. Leihantikörper sind bis zum Alter von 12–18 Mon. nachweisbar (abschließende Kontrolle zu diesem Zeitpunkt).
Therapie
Hepatitis CTherapieDie meisten der verfügbaren Substanzen sind während der Grav. kontraindiziert. Der Einsatz neuerer Medikamente (z. B. Ledipasvir + Sofosbuvir), die nach FDA in die Kategorie B eingeteilt werden, ist in Einzelfällen unter strenger Nutzen-Risiko-Abwägung prinzipiell möglich. Eine Hepatitis-C-Inf. mit pos. RNA-Befund in der Schwangerschaft ist keine Ind. für einen Schwangerschaftsabbruch.
Prophylaxe
Hepatitis CExpositionsprophylaxeExpositionsprophylaxe: Hygienemaßnahmen, Vermeidung von Nadelstichverletzungen.
Bei chron. Inf. wird keine Sectio empfohlen, evtl. aber bei Primärinf. mit hoher Viruslast gegen Ende der Schwangerschaft. Verzicht auf Überwachung des Kindes bei Geburt mittels invasiver Maßnahmen (KSE u. fetale Blutentnahme).
Vom Stillen wird nicht abgeraten. Stillverzicht bei HCV/HIV-Koinf., bei aktivem Drogenkonsum, bei extrem Frühgeborenen u. Verletzungen der Mamille empfohlen. Beim NG außer den üblichen Hygienevorschriften keine bes. Maßnahmen (keine Isolierung).

Meldepflicht nach IfSG

Namentlich: Krankheitsverdacht, Erkr., Tod an Virushepatitis sowie dir. u./o. indir. Nachweis einer akuten HCV-Inf. bzw. einer bisher unbek. Hepatitis C
Hepatitis E
Hepatitis EErreger ist das Hepatitis-E-Virus (HEV), ein nicht umhülltes RNA-Virus der Familie der Herpesviridae mit 4 Genotypen.
Epidemiologie
  • Genotyp 1 u. 2: epidemisch u. sporadisch in Asien, Afrika, Zentralamerika (i. e. in Ländern mit niedrigem Hygienestandard). Der Mensch ist der einzige bekannte Wirt.

  • Genotypen 3 u. 4: sporadisch (authochthon) in Industrieländern, (Zoonose, Hauptreservoir: Schweine). 2016 wurden in D 1.983 Fälle gemeldet.

Infektionsrisiko in der Schwangerschaft
  • Inf. mit Genotyp 1 o. 2 hauptsächlich fäkal-oral durch kontaminiertes Wasser, mit Genotyp 3 o. 4 durch Verzehr von rohem o. nicht durcherhitztem Schweinefleisch o. Wild

  • Übertragung durch Blutprodukte u. Transplantate möglich

  • IKZ: 15-64 d (Median 40 d)

  • Fulminate Verläufe bei der Schwangeren (insb. im 3. Trim.) mit hoher Mortalität (Genotyp 1)

  • Erhöhtes Risiko für Schwangerschaftsverlust, Frühgeburtlichkeit, Tod des NG nach Geburt (Genotyp 1/2)

  • HEV kann intrauterin u. perinatal übertragen werden; Morbidität u. Mortalität sind aufgrund der geringen Fallzahlen (u. evtl. „Bias“) noch unzureichend charakterisiert. Letale Verläufe kommen vor

  • Bislang kein Hinweis auf eine Übertragung durch Stillen

Klinik
Die meisten HEV-Inf. verlaufen asympt. Das klin. Bild der Hepatitis E ähnelt dem der Hepatitis A. In der Grav. sind fulminante Verläufe mit Leberversagen häufiger (s. o.). In Einzelfällen chron. Verläufe bei Immunsupprimierten.
Diagnostik
AK im IgG-/IgM-ELISA bzw. Immunoblot u. Virus-RNA-Nachweis im Stuhl/Blut (NAT).
Therapie
Eine Behandlung mit Ribavirin o. pegyliertem Interferon-α ist in der Schwangerschaft prinzipiell kontraindiziert u. muss ggf. im Einzelfall entschieden werden.
Prophylaxe
Expositionsprophylaxe: Hygienemaßnahmen, in der Schwangerschaft Reisen in endemische Länder vermeiden.
Aktive Impfung steht zurzeit nicht zur Verfügung.

Meldepflicht nach IfSG

Namentlich: Krankheitsverdacht, Erkr., Tod an Virushepatitis sowie der dir. u./o. indir. Nachweis einer akuten Inf.

Enteroviren

Gisela Enders und Martin Enders
Erreger: EnterovirenPolioviren 1–3, PoliovirenCoxsackie-A- u. Coxsackie-Viren-B-Viren, Echo- u. Enteroviren. Nach neuer Nomenklatur Einteilung in 4 Spezies: Enterovirus A, B, C, D.
Epidemiologie
  • Natürliche Inf. mit Polioviren spielen in Europa keine Rolle mehr. Es wurde von der WHO 2002 als poliofrei zertifiziert.

  • Polio-Einschleppinf. z. Zt. unwahrscheinlich (2017 weltweit nur 10 Fälle in Afghanistan, Nigeria).

  • In gemäßigten Klimazonen saisonale Häufung von Enterovirus-Inf. im Spätsommer u. Herbst.

Infektionsrisiko in der Schwangerschaft
  • Ansteckung mit Enteroviren vorwiegend fäkal-oral (in Entwicklungsländern v. a. über kontaminiertes Wasser), bei frisch Erkrankten auch Tröpfcheninf.

  • IKZ: 7–14 d

  • Über intrauterine Inf. wird in Einzelfällen berichtet, häufiger perinatal (spätintrauterin diaplazentar o. durch Kontakt mit erregerhaltigen Sekreten bzw. Stuhl unter Geburt o. postnatal); auch Übertragung über Muttermilch scheint möglich zu sein

  • Nach perinataler Übertragung Risiko für schwere sepsisartige Krankheitsverläufe bei NG ↑

Bei Inf. mit Coxsackie-/Echoviren im 1. u. 2. Trim. nur ausnahmsweise kindliche Schädigungen (z. B. ZNS, kardiovaskulär, pulmonal). Bei hoch fieberhaften Erkr. kann es gelegentlich, bedingt durch das hohe Fieber, auch zum Abort o. IUFT kommen.
Klinik
  • Häufig asympt. Verlauf, aseptische Meningitis, Herpangina, Hand-Fuß-Mund-Krankheit, hämorrhagische Konjunktivitis, Atemwegserkr., Perikarditis, Myokarditis etc. möglich.

  • Perinatale Inf. können zu schwerer neonataler Erkr. führen: Sepsis, Meningoenzephalitis, Myokarditis, Hepatitis, Koagulopathie bis hin zum kardiogenen Schock; hohe Mortalität, ⅔ der überlebenden Kinder entwickeln eine chron. Kardiomyopathie.

Diagnostik
  • Erregernachweis in Stuhl, Liquor, Rachenabstrich, Bläscheninhalt, EDTA-Blut, FW mittels NAT bzw. Virusanzucht. Für die Typisierung werden molekularbiol. bzw. (nach Virusanzucht) serol. Methoden eingesetzt.

  • Serologie aufgrund ausgeprägter Kreuzreaktionen u. wegen bes. in der Akutphase unzureichender Sensitivität für die Diagn. nicht geeignet.

Therapie
Sympt., eine spez. antivirale Ther. ist nicht verfügbar.
Prophylaxe
Die wichtigste prophylaktische Maßnahme: gründliches Händewaschen. Ig-Gabe an das NG bei Inf. mit Enteroviren kurz vor Partus o. bei schwerer Symptomatik (Myokarditis) in Erwägung ziehen.
Impfung gegen Poliomyelitis entsprechend den Impfempfehlungen der STIKO.

Keine Meldepflicht nach IfSG

Lymphochoriomeningitis (LCM)

Gisela Enders und Martin Enders
Erreger ist das Lymphochoriomeningitis-Virus (LCMV) aus der Familie der Arenaviridae.Lymphochoriomeningitis
Epidemiologie
Natürliches Reservoir sind hauptsächlich Nagetiere (Mäuse, Hamster, Meerschweinchen – auch als Haustiere). Die i. d. R. asympt. chron. infizierten Tiere scheiden das Virus über Urin u. Fäzes aus. Keine Übertragung von Mensch zu Mensch, selten Virusübertragung nach Organtransplantation (Leber, Lunge, Niere).
Infektionsrisiko in der Schwangerschaft
Seit 1955 wurden 58 Fälle von kongenitaler Lymphochoriomeningitis beschrieben, davon 34 Fälle seit 1993 hauptsächlich in den USA u. 6 Fälle (1998) aus Westdeutschland. Letzter publizierter Fall 2017 in Frankreich.
Die Inf. kann im 1. Trim. einen Abort auslösen, im 2. u. 3. Trim. zum intrauterinen o. frühen neonatalen Tod, zu Hydrozephalus u. Chorioretinitis führen.
Klinik
Die Inf. bei Erw. verläuft mild u. unspez., in seltenen Fällen als Meningitis o. Meningoenzephalitis.
Diagnostik
IgG-/IgM-AK-Bestimmung im IFL, ELISA bzw. durch den Nachweis neutralisierender AK, RNA-Nachweis in der NAT, Erregernachweis in Zellkultur.
Therapie
Keine antivirale Ther. verfügbar.
Prophylaxe
Schwangere sollten den dir. Kontakt mit Hamstern u. Mäusen sowie deren Exkrementen meiden.

Keine Meldepflicht nach IfSG

Toxoplasmose

Gisela Enders und Martin Enders
Erreger ist das Protozoon Toxoplasma gondii. Toxoplasmose
Epidemiologie
Bis zu ⅓ der Weltbevölkerung ist infiziert. Seropositivrate bei Frauen im gebärfähigen Alter in Mitteleuropa u. in D: 25–30 %.
Infektionsrisiko in der Schwangerschaft
  • Endwirt ist die Katze, der Mensch ist Zwischenwirt. Inf. des Menschen v. a. durch ungenügend erhitzte zystenhaltige Fleisch- u. Wurstwaren, erregerkontaminierte Erde o. Lebensmittel (Salat, Gemüse, Obst).

  • Bei Erstinf. der Mutter können die Erreger in allen Stadien der Schwangerschaft die Plazenta passieren.

  • Transmissionsrate ohne Ther. im 1. Trim.: ca. 25 %, im 2. Trim. etwa 54 % u. im 3. Trim. ≥ 65 % (nach frühen Studien mit Nachweis von Toxoplasma mittels Mausinokulationsversuchen aus Plazentageweben bei Geburt).

  • Kein Hinweis durch Übertragung mit der Muttermilch.

  • In D stellen Reinfektionen i. d. R. kein Risiko dar.

  • Die Rate der Primärinf. in Schwangerschaft wird aktuell auf 1,3 % geschätzt.

Klinik
SchwangereAkute Inf. in > 80 % oligo- bzw. asympt.; < 10 % grippeähnliche Beschwerden o. Lk-Schwellungen.
FetusHydrozephalus, Retinochorioiditis, intrakranielle Verkalkungen. Schädigungsrate beim infizierten Fetus (ohne Ther. in Grav.) bei Inf. im 1. Trim. ≥ 80 %, im 2. Trim. 80–20 %, im 3. Trim. < 20 %.
NeugeborenesÜber 80 % der infizierten Kinder sind asympt. Etwa 10 % der infizierten Feten zeigen bei Geburt klin. Zeichen einer floriden Entzündung (z. B. Fieber, Splenomegalie, Hepatomegalie), bei < 5 % klassische Trias mit Hydrozephalus, Retinochorioiditis u. intrazerebralen Verkalkungen.
KindSpätmanifestationen: Bei 30 % der asympt. NG (nach Ther. in Grav. u. im 1. Lj) Entwicklung u. Reaktivierung retinochorioidaler Herde; ohne Ther. bis zu 80 %.
Diagnostik
SchwangereToxoplasmose-AK-Screening ist kein Bestandteil der MuRiLi, allerdings ist eine serol. Abklärung bei Vorliegen von Symptomen o. relevantem Kontakt indiziert. ToxoplasmoseDiagnostik
  • Serologie (Befundbewertung im 1. Trim.):

    • IgG neg., IgM neg. → Infektionsrisiko, Beratung zur Expositionsprophylaxe, ggf. IgG-Kontrollen alle 8 Wo.

    • IgG pos., IgM neg. → Schutz vor Erstinfektion, keine weitere Titerkontrolle erforderlich

    • IgG pos., IgM pos., IgG-AI niedrig → akute Inf., ggf. Zusatzteste (z. B. IgA-Test, IgG- u. IgM-Immunoblot)

    • IgG pos., IgM pos., IgG-AI hoch → länger zurückliegende Inf. bzw. lang persistierendes IgM

    • IgG-Serokonversion: frische bzw. kürzliche Inf.

    • IgG-Titeranstieg u. hohes IgM, Bestätigung durch niedrigen AI → frische bzw. kürzliche Inf.

  • Erregernachweis: ohne Bedeutung

Durch den meist asympt. Verlauf (> 80 %) ist eine Inf. nur anhand der serol. Befunde erkennbar.

Pränatale DiagnostikRegelmäßige US-Kontrollen. Erstinf. im 1. Trim. u. adäquate Ther.: geringes Transmissionsrisiko (< 2 %); Sensitivität der Toxo-PCR im FW nach Inf. im 1. Trim.: 57 % (95%-CI 38–74), gesamte Schwangerschaft: 79 % (95%-CI 76–82).
  • Bei serol. V. a. akute o. kürzliche Erstinf. im 2. Trim. o. bei auffälligem US → Amniozentese u. Toxoplasma-DNA-Nachweis im FW mittels NAT.

  • Bei auffälligem US u. neg. Ergebnis im FW → Toxoplasma-DNA-Nachweis u. IgM-AK, IgA-AK-Nachweis im fetalen Blut nach der 22./23. SSW.

  • Bei auffälligem US (ZNS) u. Nachweis einer intrauterinen Inf. ist das Risiko schwerwiegender Schädigungen beim NG hoch.

Neugeborenes
  • IgG pos., IgM neg., IgA neg., Immunoblot Mutter/Kind Profil neg. → passive mütterliche AK

  • IgG pos., IgM o. IgA o. Immunoblot Mutter/Kind Profil o. zelluläre Immunantwort (ELISPOT) pos. → eigene kindliche Immunantwort – kongenitale Inf.

  • Toxoplasma-DNA-Nachweis NAT im Blut, Liquor, Plazenta

KindSerol. Verlaufskontrollen bis zum Verschwinden der passiven mütterlichen IgG-AK (i. d. R > 8.–11. Lm) → bei IgG-Persistenz: Nachweis kongenitaler Inf.
Therapie
SchwangereToxoplasmoseTherapie
  • Medikamentöse Therapie:

    • Bis 14+6 SSW: Spiramycin p. o. 9 Mio. IE/d verteilt auf 3 Gaben (z. B. Rovamycine®).

    • Ab 15+0 SSW: Pyrimethamin plus Sulfadiazin plus Ca-Folinat (Kombinationsther.) über mind. 4 Wo. als Ther. der Wahl. Während der Kombinationstherapie Folsäure absetzen.

    • Pyrimethamin 1. Tag 50 mg, ab 2. Tag 25 mg/d p. o. (Daraprim®).

    • Sulfadiazin 50 mg/kg KG/d bis max. 4 g/d p. o. in 3–4 Gaben (Sulfadiazin-Heyl®).

    • Ca-Folinat 2–3 × 5 mg/d p. o. (z. B. Lederfolat®); Folsäure absetzen.

    • Bei pos. DNA-Nachweis im FW: Ther. bis zum Ende der Schwangerschaft.

    • Frühzeitige Ther. senkt das Risiko für schwere ZNS-Schädigungen.

  • Schwangerschaftsabbruch: Vor einem Schwangerschaftsabbruch sollte zuerst eine PD durchgeführt werden. Eine Ind. besteht nur bei auffälligem US-Befund u. vorrangig bei DNA-Nachweis im FW u. Fetalblut bzw. zweitrangig IgM-Nachweis im Fetalblut.

NeugeborenesVerschiedene Therapieschemata, abhängig von klin. Symptomen (s. DGPI, aktuelle Auflage); i. d. R. werden folgende Medikamente eingesetzt:
  • Standardtherapie bei kongenitaler sympt. Toxoplasmose (12 Mon.):

    • Pyrimethamin 1 mg/kg KG/d p. o. (Daraprim®)

    • Sulfadiazin (50)–100 mg/kg KG/d p. o. in 2 Teildosen (Sulfadiazin-Heyl®)

    • Ca-Folinat 10 mg/Wo. p. o. in 2 ED (z. B. Lederfolat®)

  • Bei akuten Entzündungszeichen des ZNS o. am Auge zusätzlich bis zum Abklingen der entzündlichen Prozesse: Kortikosteroide (Prednisolon®) 1,5 mg/kg KG/d p. o. in 2 Teildosen

Prophylaxe
Expositionsprophylaxe bei Toxoplasmose-seroneg. Schwangeren:ToxoplasmoseProphylaxe
Zu vermeiden sind:
  • Verzehr roher o. nicht ausreichend erhitzter Fleisch- u. Wurstwaren, Rohmilchprodukte

  • Kontakt mit Katzenkot u. katzenkotkontaminierter Erde (Gartenarbeit, Spielen im Sandkasten)

  • Verzehr von erregerkontaminierten ungewaschenen Nahrungsmitteln (Salat, Gemüse, Fallobst)

Keine passive u. aktive Prophylaxe verfügbar.

Meldepflicht nach IfSG

Nicht namentlich: nur bei kongenitaler Toxoplasmose dir. o. indir. Nachweis (Meldung erfolgt direkt an das RKI)

Lues connata (Syphilis)

Gisela Enders und Martin Enders
Lues connataErreger ist ein gramneg. Bakterium, die Spirochäte Treponema SyphilisSchwangerschaftpallidum Treponema pallidumspp. pallidumSyphilis
Epidemiologie
Einziges Reservoir ist der Mensch. Die Zahl der bei NG bzw. Kindern diagnostizierten Fälle von Lues connata liegt seit Einführung des IfSG in D im Jahr 2001 bei 1–5 Fällen/J. Die Zahl der gemeldeten Syphilisfälle bei Erw. ist bundesweit seit 2010 kontinuierlich auf 6.834 Fälle (Frauenanteil 6,2 %) im Jahr 2015 angestiegen.
Infektionsrisiko in der Schwangerschaft
  • Diaplazentare Übertragung zu jedem Zeitpunkt der Grav. möglich, gehäuft nach der 16./18. SSW. Inf. des Kindes bei der Passage der Geburtswege möglich.

  • Die Inf. des Feten kann in jedem Stadium, auch in der späten Latenz der nicht o. ungenügend behandelten Mutter erfolgen.

  • Infektionsrisiko sinkt mit Abstand zur mütterlichen Primärinf. In Abhängigkeit vom Erkrankungsstadium zum Zeitpunkt der Entbindung wurden bei unbehandelter Syphilis folgende Infektionsraten beschrieben: prim. Syphilis 29 %, sek. Syphilis 59 %, frühlatente Syphilis 50 % u. spätes Latenzstadium 13 %.

  • Erhöhte Inzidenz von Spontanaborten, Totgeburten, Frühgeburtlichkeit u. Hydrops fetalis sowie erhöhte neonatale Sterblichkeit bei nicht o. unzureichend behandelter Syphilis der Schwangeren abhängig vom mütterlichen Erkrankungsstadium (prim., sek., frühes Latenzstadium, späte Latenz, Tertiärstadium).

Klinik
Schwangere13.3.6.
FetusHinweis auf fetale Inf. im US: Hepatomegalie, Aszites, Hydrops fetalis, hydropische Plazenta.
NeugeborenesNur 30–50 % der infizierten NG haben bei Geburt Symptome: z. B. Atemnotsy., Ödeme bzw. Hydrops fetalis, Hepatosplenomegalie, Hauteffloreszenzen, Anämie, Ikterus, vorgewölbtes Abdomen.
KindDie meisten bei Geburt noch klin. unauffälligen Kinder entwickeln in den ersten 2 Lj typische Symptome des Frühstadiums (Lues connata praecox) Lues connatapraecox/tardawie Coryza syphilitica, Pseudoparalyse, Pemphigus syphiliticus. Spätstadium: Lues connata tarda ab dem 3. Lj, z. B. Sattelnase, Hutchinson-Zähne, Säbelscheidentibia, mentale Retardierung.
Diagnostik
Schwangere13.3.6. Das AK-Screening ist eine Untersuchung nach MuRiLi im 1. Trim.SyphilisDiagnostikLues connataDiagnostik
  • Serologie: In D wird die Diagn. einer Syphilis serol. erstellt. Derzeit Treponema-pallidum-Hämagglutinationshemmtest (TPHA) o. Treponema-pallidum-Partikel-Assay (TPPA) o. alternativ Immunassays (IA) als Suchreaktion. Bei pos. Befund folgende Teste zur weiteren Abklärung:

    • Bestätigungstest: z. B. Fluoreszenz-Treponema-pallidum-Antikörper-Absorption (FTA-Abs.), Immunassay (IA), Immunoblot (IB) o. TPPA/TPHA; Methode mit anderem Antigenkonzept als der Suchtest.

    • Nicht treponemenspez. Cardiolipin-Flockungsreaktion (z. B. Veneral Disease Research Laboratory [VDRL] -Test).

    • IgM-AK-Nachweis (IFT o. IB). Cave: Fehlende IgM-AK schließen Therapiebedürftigkeit nicht aus.

Bei Schwangeren mit Risikoanamnese (frühere Syphilis, Prostitution, Drogenmissbrauch, Einwanderung aus Gebieten mit hoher Inzidenz etc.) Wdh. der Syphilisserologie zu Beginn des 3. Trim. zur Vermeidung der kongenitalen SyphilisSyphiliskongenitale.

Pränatale DiagnostikBei auffälligem US (z. B. Hepatomegalie, Aszites, Hydrops fetalis, hydropische Plazenta) sollte eine invasive PD (DNA-Nachweis im FW u. Fetalblut, IgM-AK- u. VDRL-Bestimmung im Fetalblut) durchgeführt werden.
Neugeborenes/KindTPPA/TPHA-Test, IgM-AK in IFT o. IB, VDRL Mutter/Kind mit Verlaufskontrolle. Evtl. AK-Bestimmung im Liquor.
Therapie
SchwangereBei Penicillinallergie, Koinf. mit HIV, V. a. Neurosyphilis u. tertiäre Syphilis sowie bei auffälligem US o. Erstdiagn. nach der 20. SSW sollte das weitere Vorgehen mit einem Spezialisten abgesprochen werden. Ansonsten:SyphilisTherapieLues connataTherapie
  • Frühsyphilis: Benzylpenicillin-Benzathin (Tardocillin®) 2,4 Mio. IE als Einmalgabe i. m.

  • Spätsyphilis o. unbek.: Benzylpenicillin-Benzathin (Tardocillin®) 1 × 2,4 Mio. IE/. i. m. an den Tagen 1, 8 u. 15.

  • !

    Jarisch-Herxheimer-Jarisch-Herxheimer-ReaktionReaktion bei erregerreichem Sekundärstadium möglich (z. B. mit Fieber, Schüttelfrost, Zunahme o. Intensivierung o. Neuauftreten eines Exanthems). Zur Vermeidung kann einmalig 30–60 min vor der ersten Antibiotikagabe 1 mg Prednisolon-Äquivalent/kg KG p. o. oder i. v. verabreicht werden.

Neugeborenes
  • Kein Hinweis auf kongenitale Syphilis: reifes NG ohne Symptome, IgM u. VDRL neg., Mutter in/vor Grav. adäquate Ther., Nachsorge gewährleistet → keine antibiotische Behandlung, Verlaufskontrollen, bis Leihantikörper nicht mehr nachweisbar sind.

  • V. a. kongenitale Syphilis o. unzureichende bzw. zu späte Behandlung der Mutter in der Grav.: 200.000–250.000 IE/kg KG/d Penicillin G i. v. über 14 d (Aufteilung der Tagesdosis: 1. Lw: 2 ED, 2.–4. Lw: 3 ED, ab der 5. Lw: 4 ED). Bei Therapieunterbrechung > 24 h soll die komplette Therapie wiederholt werden.

Meldepflicht nach IfSG

Nicht namentlich: dir. o. indir. Nachweis des Erregers (Meldung erfolgt direkt an das RKI)

Listeriose

Gisela Enders und Martin Enders
ListerioseErreger ist das begeißelte grampos. Stäbchen Listeria monocytogenes.
Epidemiologie
Erreger ubiquitär nachweisbar. 2016 wurden 28 Fälle von NG-Listeriose gemeldet; Inzidenz in der Altersgruppe < 1 J.: 3,3 Erkr./100.000.
Infektionsrisiko in der Schwangerschaft
  • Inf. hauptsächlich durch kontaminierte Lebensmittel, Schmutz- u. Schmierinf.

  • Da es sich nicht um eine zyklische Allgemeininf., sondern um eine zur Generalisierung neigende Lokalinf. handelt, kann eine IKZ im herkömmlichen Sinn nicht angegeben werden.

  • Diaplazentare Inf. des Feten zu jedem Zeitpunkt der Schwangerschaft möglich.

  • Infizierte Schwangere scheiden die Erreger mehrere Mon. über den Stuhl u. nach Entbindung 7–10 d über Lochialsekret u. Urin aus.

Klinik
Schwangere
  • Erkr. verläuft oligosympt., grippeähnlich o. zweiphasig, zunächst mit Fieber, Schüttelfrost, Lk-Schwellung, Pharyngitis, Diarrhö o. HWI. Nach 14 d erfolgt ein erneuter Temperaturanstieg, ggf. Zeichen eines Amnioninfektsy. Nach Entbindung schnelle Besserung

  • Häufigkeit von IUFT/Totgeburt: 3–27 %, Frühgeburtlichkeit ca. 20 %

Neugeborenes
  • Frühinf. (Early-Onset, 1.–5. LT): Granulomatosis infantiseptica, septische Hautmetastasen (makulopapulös), Sepsis, RDS, Pneumonie, Zyanose, Krampfanfälle (Meningitis), Durchfälle, Hepatosplenomegalie, Letalitätsrate trotz gezielter Chemother. hoch (etwa 30 %)

  • Spätinf. (Late-Onset, > 6.–40. LT): Meningitis, Meningoenzephalitis, Sepsis. Prognose deutlich besser als bei Frühinf.

  • Letalität bei NG: ca. 10 %

Diagnostik
SchwangereErregernachweis mittels Anzucht o. NAT aus Vaginal-Rektal-Abstrich, FW, Plazentagewebe o. Lochialsekret. bzw. mittels Blutkultur. AK-Nachweis i. S. mit KBR- u. Agglutinationstest hat außer bei Titeranstiegen > 2 Titerstufen nur geringe diagn. Bedeutung; ein pos. AK-Befund erlaubt keine Aussage zur Immunitätslage.
NeugeborenesErregernachweis mittels Kultur o. NAT in Mekonium, Ohr-Rachen-Abstrich, Blut, Urin, Magensaft, Liquor.
Therapie
SchwangereListerioseTherapieAmpicillin hoch dosiert 2,0 g i. v. alle 4 h über 14–20 d. Die Ther. sollte mind. bis 2 Wo. nach Abklingen der mütterlichen Symptome u. Normalisierung der Entzündungsparameter fortgeführt werden. Bei Penicillinallergie muss im Einzelfall eine geeignete Alternativther. geklärt werden, z. B. Trimethoprim/Sulfamethoxazol (TMP/SMX), TMP-Dosis 10–15 T/kg KG/d i. v. verteilt auf 4 Gaben, SMX-Dosis richtet sich nach der TMP-Dosis; TMP im 1. Trim. kontraindiziert; im 3. Trim. wird immer wieder auf das Risiko eines Kernikterus unter Sulfonamid-Ther. (SMX) hingewiesen, Inzidenz allerdings unbekannt.

Obwohl infizierte Mütter große Mengen an Listerien im vag. Sekret u. in den Fäzes ausscheiden u. bei infizierten NG Haut, Schleimhaut u. viele Organe mit Listerien besiedelt sind, ist eine erhöhte Gefährdung für gesunde Erw. (z. B. med. Personal) nicht bekannt. Trotzdem Isolierung von Mutter u. Kind sowie sorgfältige Desinfektion.

Neugeborenes
  • Komb. aus: Ampicillin i. v. 200 mg/kg KG/d in 4 ED u. Gentamicin i. v. 5 mg/kg KG/d in 1 ED.

  • Dauer bei neonataler Sepsis: 10–14 d, bei ZNS-Inf. mindestens 14–21 d. Die Aminoglykosid-Ther. kann bei gutem Therapieansprechen nach 5–7 d beendet werden.

  • Dauer bei zerebralen Abszessen mind. 6 Wo., bei Endokarditis mind. 4, besser 6 Wo. (bei deutlicher klin. Stabilisierung kann Aminoglykosid-Ther. nach 10–14 d beendet werden).

Prophylaxe
Expositionsprophylaxe ListerioseProphylaxe
  • Verzicht auf Genuss von rohem Fleisch, roher Milch u. daraus hergestellten Produkten (z. B. Rohmilchkäse).

  • Verpackte Lebensmittel (Wurst, Fisch, vorgeschnittener Salat) möglichst lange vor Ablauf der angegebenen Haltbarkeit verbrauchen (L. monocytogenes vermehrt sich auch bei Kühlschranktemperaturen).

  • Absoluter Schutz ist aufgrund des ubiquitären Vorkommens von Listerien nicht möglich.

Meldepflicht nach IfSG

Dir. Erreger aus Blut, Liquor u. a. prim. sterilen Substraten, Abstriche von NG

Chlamydia trachomatis

Gisela Enders und Martin Enders
Der Erreger ist ein intrazelluläres Bakterium. Für die Schwangerschaft sind die Chlamydia-trachomatis-Serotypen D–K von Bedeutung.Chlamydia trachomatisSchwangerschaft
Epidemiologie
In D wurden im Zeitraum 1/2008–3/2013 in der Altersgruppe der 15- bis 19- u. 20- bis 24-jährigen Frauen ein Positivanteil von 6,8 bzw. 6,0 % ermittelt. Bei den 25- bis 29- bzw. 30- bis 34-Jährigen lag er bei 3,2 bzw. 1,6 %. Bei Risikogruppen (z. B. STD-Sprechstunde) beträgt der Positivanteil bis zu 20 %.
Infektionsrisiko in der Schwangerschaft
  • Übertragung der Serotypen D–K erfolgt durch sexuellen Kontakt sowie perinatal.

  • IKZ: bis zu 3 Wo.

  • C.-trachomatis-Elementarkörperchen infizieren Epithelzellen der Urethra, Zervix, Rektum, Bindehaut der Augen, Bindegewebszellen (kein Plattenepithel).

  • Infektionsrisiko für NG nach vag. Entbindung der nicht o. unzureichend behandelten Schwangeren.

Klinik
SchwangereAsympt. Verlauf in etwa 90 %. In ca. 10 % Zervizitis, Salpingitis, Chorioamnionitis, Endometritis u. evtl. Abort o. Frühgeburt. Spätfolgen wie z. B. PID, EUG, Tubarschäden, Tubenverschluss u. Infertilität.
NeugeborenesNach vag. Entbindung Konjunktivitis möglich. Wird meist am 5.–14 LT klin. apparent, führt nie zu Erblindung o. Korneaschäden. Pneumonie zw. 1. u. 3. Lm möglich.
Diagnostik
SchwangereDas Chlamydia-trachomatis-Screening (Erregernachweis) ist seit 1996 obligater Bestandteil der MuRiLi.
  • Serologie: IgG-, IgA-AK u. in der Mikroimmunfluoreszenz, EIA, Immunoblot. In erster Linie angezeigt bei V. a. aszendierende, invasive Inf., z. B. PID, tubare Sterilität, reaktive Arthritis etc. Das Fehlen spez. AK schließt eine behandlungsbedürftige C.-trachomatis-Inf. nicht aus.

  • Erregernachweis: generell vorrangig vor Serologie, aus Urin, zervikalen Abstrichen: Nachweis mittels NAT. Bei pos. Ergebnis immer auch Partneruntersuchung! Antigen-Schnellteste sind ungeeignet!

Neugeborenes
  • Erregernachweis in Augenabstrichen o. Trachealsekret mittels NAT

  • Pneumonie: zusätzlich IgG-, IgM-AK-Bestimmung

Therapie
SchwangereChlamydia trachomatisTherapie
  • Genitale Inf.: Therapie 1. Wahl: Azithromycin 1,0 g p. o. einmalig, Therapie 2. Wahl: Erythromycin 4 × 500 mg/d p. o. 7 d oder 2 × 500 mg/d p. o. 14 d (Erythromycin-Estolat in Grav. wegen Hepatotoxizität kontraindiziert)

  • Bei Makrolid-Unverträglichkeit Amoxicillin 3 × 500 mg/d über 7 d

  • Partneruntersuchung/Therapie obligat

  • Therapieerfolgskontrolle (NAT) 8 Wo nach Behandlungsbeginn

Neugeborenes
  • Bei Konjunktivitis bzw. Pneumonie: Therapie 1. Wahl: Erythromycin-Ethylsuccinat oral 40–50 mg/kg KG/d oder Erythromycin-Estolat oral 30–40 mg/kg KG/d jeweils für 14 d

  • Therapie 2. Wahl: Azithromycin 10 mg/kg KG/d einmalig o. tgl. über 3 d

Prophylaxe
Jährliches Screening von nichtschwangeren Frauen < 25 J. (Urinprobe, NAT) sowie Screening in der Schwangerschaft u. vor einem Schwangerschaftsabbruch (Verhinderung postabortaler Endometritis).

Keine Meldepflicht nach IfSG

Ureaplasmen und Mykoplasmen

Gisela Enders und Martin Enders
Ureaplasmen (Ureaplasma urealyticum, U. parvum) u. Mykoplasmen (Mycoplasma hominis, M. genitalium) sind zellwandlose Bakterien u. Bestandteil der normalen Genitalflora (s. u.). Besiedelung des Urogenitaltrakts bei asympt. Frauen mit Ureaplasmen (v. a. U. parvum) in 40–80 %, mit Mykoplasmen (v. a. M. hominis) in 21–53 %.Ureaplasma-InfektionMykoplasma-Infektion
Infektionsrisiko in der Schwangerschaft
Die Übertragung erfolgt meist über Sexualkontakt u. Schmierinf. u. die des NG spät intrauterin durch aszendierende Inf. o. sub partu.
Klinik
SchwangereV. a. Urethritis u. Vaginitis.
NeugeborenesBei mütterlicher Ureaplasma-Inf. wurden v. a. bei FG Pneumonien, bronchopulmonale Dysplasien u. ZNS-Inf., bei mütterlicher M.-hominis-Inf. v. a. ZNS-Inf. beschrieben. Die Bedeutung von M. genitalium als Infektionserreger bei NG ist unklar.

Ureaplasmen sind v. a. mit Chorioamnionitis, Abort, Frühgeburtlichkeit u. postpartalem/postabortalem Fieber sowie bei FG/NG mit pulmonalen Erkr. assoziiert. M. hominis ist der häufigste Verursacher von postpartalem Fieber, selten Verursacher von PID o. Pyelonephritis. Die Assoziation mit Vaginose, Zervizitis u. Spontanaborten ist beschrieben. M. genitalium ist v. a. mit Zervizitis u. PID assoziiert; die insgesamt unsichere Datenlage für diesen Erreger ist auf den schwierigen Nachweis u. somit fehlende Studien zurückzuführen. Eine sichere Zuordnung sämtlicher Erreger zu Krankheitsentitäten wird durch den häufigen Erregernachweis bei asympt. Frauen erschwert.

Diagnostik
SchwangereErregernachweis vorrangig: Anzucht auf Spezialnährboden (keine Nährmedien für Anzucht von M. genitalium verfügbar!) o. DNA-Nachweis mittels NAT aus Genitalabstrichen, FW, Douglassekret u. Plazentagewebe. AK-Nachweis im Wachstumshemmtest möglich (Spezifität der AK nicht gewährleistet).
Neugeborenes(s. Schwangere). Erregernachweis aus Trachealabsaugsekret, Nasen-Rachenabstrich u. Liquor.
Therapie der Ureaplasma- bzw. Mykoplasma-Infektion
Keine generelle Therapieempfehlung aufgrund der unklaren pathogenetischen Relevanz der Erreger (Tab. 6.6).

Keine Meldepflicht nach IfSG

Borreliose

Gisela Enders und Martin Enders
Erreger ist die Spirochäte Borrelia burgdorferi sensu lato. Borreliose
Epidemiologie
Lyme-BorrelioseDie Lyme-Borreliose ist in Westeuropa u. den USA die häufigste durch Zecken übertragene Infektionskrankheit. Borrelia burgdorferi wird in Europa durch die Schildzecke Ixodes ricinus übertragen. In D, A u. CH wird eine Durchseuchungsrate der Zecken in Abhängigkeit vom Entwicklungsgrad (Larve, Nymphe, adulte Zecke) von 5–40 % angenommen.

Beim Stich einer adulten Zecke ist das Infektionsrisiko gering, wenn die Zecke rasch (innerhalb von < 24 h) entfernt wird.

Infektionsrisiko in der Schwangerschaft
Je nach klin. Symptomatik der Erstmanifestation variiert die IKZ z. B. für Stadium I: Erythema migrans Tage Erythema migransbis Wo., für Stadium II: Leitsymptom Meningopolyneuritis Garin-Bujadoux-Meningopolyneuritis Garin-Bujadoux-BannwarthBannwarth Wo. bis Mon. u. für Stadium III: Lyme-Arthritis u. Lyme-ArthritisAcrodermatitis chronica atrophicans Acrodermatitis chronica atrophicans HerxheimerHerxheimer Mon. bis Jahre. Pränatale Inf. sind möglich, aber nach aktuellem Stand sehr selten. Kindliche Auffälligkeiten nicht bewiesen.

Bei anderen durch Zecken übertragenen Infektionskrankheiten (z. B. FSME, Anaplasmosen, Ehrlichiosen, Babesiosen o. Rickettsiosen) sind in Europa bisher keine kindlichen Schädigungen bekannt.

Klinik
SchwangereTab. 6.7.
NeugeborenesEinzelfallbeobachtungen mit Fehlbildungen von Herz (VSD), ZNS u. Augen in neueren prospektiven Studien nicht bewiesen. In Endemiegebieten kein erhöhtes Fehlbildungsrisiko.
Diagnostik
Schwangere und Neugeborenes
  • Serologie: IgG-/IgM-AK-Bestimmung; bei grenzwertigen o. pos. Befunden: Zusatztest Immunoblot. Bei V. a. Neuroborreliose wird neben einem Liquorstatus zum Nachweis einer intrathekalen AK-Synthese ein Liquor/Serumpaar mit gleichem Abnahmedatum untersucht.

  • Erreger: DNA-Nachweis mittels NAT in Hautbiopsaten, Gelenkpunktaten eingeschränkt auch im Liquor.

Therapie
SchwangereTab. 6.8. Keine Ind. zur Interruptio.
Neugeborenes von Mutter mit akuter Borreliose in der SchwangerschaftÜbliche klin. Untersuchungen sowie Nabelschnurblut o. kindliches Blut für IgG-/IgM-AK u. Borreliennachweis mittels NAT. Bei Seropositivität IgG-Verlaufskontrolle bis zum 7. Lm durchführen. Im Fall vom Auffälligkeiten bei Geburt zusätzlich ein Stück Plazenta für den Erregernachweis asservieren.
Beschäftigungsverbot für seroneg. Frauen in manchen Bundesländern bei möglichem Zeckenkontakt (z. B. Waldkindergarten).

Keine Meldepflicht nach IfSG

Q-Fieber

Gisela Enders und Martin Enders
Q-FieberErreger ist Coxiella burnetii, Coxiella burnetiiein obligat intrazelluläres, gramneg. Bakterium.
Epidemiologie
Q-Fieber ist eine mit Ausnahme Neuseelands weltweit verbreitete Zoonose. Die meisten Erkr. treten i. R. von Ausbrüchen auf. Natürliches Reservoir sind Rinder, Schafe, Ziegen, Katzen, Hunde, Vögel u. Zecken. Letztere sind für die Übertragung auf den Menschen nicht bedeutsam. Bei Säugetieren hohe Ausscheidung während der Entbindung (hohe Erregerlast in Plazenta).
Infektionsrisiko in der Schwangerschaft
  • Mensch infiziert sich durch Inhalation infizierter Stäube (Kot von z. B. Schafen, Rindern, Ziegen) auch über größere Distanzen u. durch dir. Kontakt mit infizierten Tieren, bes. deren Geburtsprodukten u. der kontaminierten NG, durch kontaminierte Kleidung, durch Verarbeiten von Fleisch o. a. tierischen Produkten.

  • Übertragung durch Nahrungsmittel hat untergeordnete Bedeutung.

  • IKZ: 3–30 d.

  • Das Risiko für KO (Abort, Frühgeburt) ist abhängig vom Schwangerschaftsstadium, in dem die Inf. erfolgte, u. am höchsten unbehandelt im 1. Trim.

  • Bei Geburt hohe Ansteckungsgefahr für Hebamme u. Gynäkologen (Plazenta!). Immer Schutzkleidung, Mundschutz, Handschuhe tragen!

  • C. burnetii kann in die Muttermilch übertreten, deshalb bei akuter Inf. auch bei Ther. nicht stillen!

Klinik
SchwangereInf. verläuft in etwa 50 % asympt. o. als grippeähnliche Erkr. mit hohem Fieber, schwerem Krankheitsgefühl u. Husten. In bis zu 40 % Begleithepatitis. In der Grav. häufig Übergang in chron. Form durch verminderte T-Zell-vermittelte Immunität. Bei chron. Q-Fieber Endokarditis als Haupterkr. bei Erw., unbehandelt wird hohe Letalität angegeben! Nur in etwa 30 % ist unauffälliger Schwangerschaftsverlauf zu erwarten. Akute Inf. kann zu Abort u. Frühgeburtlichkeit führen.
NeugeborenesSGA u. Frühgeburt.
Diagnostik
Schwangere und Kind
  • Serologie:

    • Akute Inf.: Phase-II-IgG- Serokonversion bzw. Phase-II-IgG/IgM-AK deutlich pos.; Phase-I-AK können auch pos. sein.

    • Chron. Inf.: Persistenz hochpos. Phase-II-/Phase-I-IgG-AK > 6– 12 Mon.

  • Erregernachweis: mittels NAT u. durch Anzucht möglich

Therapie
SchwangereTrimethoprim-Sulfamethoxazol, 160/800 mg 2 Kps./d, für die Dauer der Schwangerschaft (Trimethoprim ist im 1. Trim. kontraindiziert), auf Entwicklung einer megaloblastären Anämie achten! Nach der Schwangerschaft auf chron. Inf. testen.
Nichtschwangere
  • Akute Erkr.: Doxycyclin 2 × 100 mg/d p. o. über 3–4 Wo.

  • Chron. Erkr.: Doxycyclin 2 × 100 mg/d p. o. + Hydroxychloroquin 3 × 200 mg/d p. o. (ophthalmol. Kontrollen!) über 18 Mon.

NeugeborenesAufgrund der seltenen Inf. keine verlässlichen Daten zur Ther.

Meldepflicht nach IfSG

Dir. o. indir. Nachweis des Erregers bei Hinweis auf akute Inf.

Parasitäre Infektionen

Gisela Enders und Martin Enders

Therapie

ParasitosenSchwangerschaftBei der Ther. parasitärer Inf. in der Grav. (Tab. 6.9 u.Tab. 6.10) ist zu berücksichtigen, dass nur wenige Parasiten eine Gefahr für den Feten darstellen. So sind bei sämtlichen Wurminf. keine Schädigungen bekannt, dies gilt selbst für Arten, bei denen eine Larvenwanderung stattfindet; auch die Darmprotozoen gelten in dieser Hinsicht als ungefährlich. Da die meisten Medikamente gegen diese Parasiten in der Schwangerschaft nur eingeschränkt einsetzbar sind, ist es daher empfehlenswert, eine Therapie bis nach der Geburt zurückzustellen, sofern keine unmittelbar behandlungsbedürftige Inf. o. vitale Ind. vorliegt. Lediglich bei Gewebsprotozoonosen wie etwa ToxoplasmoseToxoplasmose, MalariaMalaria o. LeishmaniosenLeishmaniose ist wegen möglicher Gefährdung von Kind u./o. Mutter eine sofortige Ther. erforderlich.

Malaria

MalariaErreger sind Plasmodium (P.) spp. Plasmodium[P. falciparum (Malaria tropica); P. ovale u. P. vivax (Malaria tertiana); P. malariae (Malaria quartana)].

Von Reisen in Malaria-Endemiegebiete ist in der Schwangerschaft abzuraten.

Infektionsrisiko in der Schwangerschaft
Insb. bei Malaria tropica erhöhtes Abortrisiko sowie erhöhtes Risiko für kompliziert verlaufende Inf. bei der werdenden Mutter v. a. im 2. u. 3. Trim. (z. B. Lungenödem, schwere Hypoglykämien v. a. unter Chininther.).
Therapie
  • Ther. der Malaria tropica (Tab. 6.10) sollte möglichst unter stat. Bedingungen erfolgen. Bei unkomplizierter „Nicht-falciparum“-Malaria auch amb. Ther. möglich. Die Pat. sollte durch einen erfahrenen Tropenmediziner mitbetreut werden.

  • Therapieregime (Präparat [evtl. Kombinationsther.], Applikation, Dosis, Dauer etc.) wird u. a. bestimmt durch:

    • Plasmodienart, Parasitendichte

    • Schwere der Erkr. (unkomplizierte Malaria bzw. schwere Malaria)

    • Gestationsalter

    • Reiseanamnese

    • Vormedikation u. Begleiterkr.

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  • Mögliche KI, z. B. für Mefloquin, bei psychischen Störungen.

  • Für Atovaquon-Proguanil stehen weniger Daten zur Ther. in der Grav. zur Verfügung als für Artesiminin-Derivate.

Kondylome in der Schwangerschaft

Joachim Steller
Epidemiologie
KondylomeWährend der Schwangerschaft ist das Risiko für eine klin. Manifestation einer latenten Inf. mit humanen PapillomavirenHPV (humanes Papillomavirus)Papillomaviren, humane (HPV) erhöht. Spontanremissionen sind postpartal möglich! Die peripartale Transmissionsrate der Viren bei HPV-pos. Müttern liegt bei 3 %. Eine Inf. des NG mit HPV ist selten. Das Risiko für das Auftreten von LarynxpapillomenLarynxpapillom bei Kindern von HPV-pos. Müttern wird mit 7 auf 1.000 Geburten geschätzt. Die Annahme der prophylaktischen Wirkung der Sectio caesarea ist fragwürdig.
Erreger
HPV 6 + 11 (s. auch 13.3.3).
Infektionsrisiko in der Schwangerschaft
Die Inf. des NG geht sowohl von sichtbaren als auch von subklin. HPV-Inf. des mütterlichen Genitales aus. Ein gewisses Risiko für die Übertragung auf das NG unter der Geburt scheint für Erstgebärende < 20 J. zu bestehen.
Klinik
SchwangereSeltene KO ist die Verlegung der Geburtswege durch Condylomata gigantea (Buschke-Löwenstein-Buschke-Löwenstein-TumorTumoren).
NeugeborenesÜbertragung von HPV-Inf. unter der Geburt kann zu genitoanalen Warzen sowie zu LarynxpapillomenLarynxpapillom führen.
Diagnostik
13.3.6.
Therapie
Ggf. operative Sanierung von kondylomatösen Läsionen des äußeren Genitales u. der Vagina in der 34./35. SSW.
Diskrete Befunde sollten nicht saniert, sondern ca. 8 Wo. nach der Geburt kontrolliert werden.
  • Trichloressigsäure (bis zu 85 %): wird vom Arzt mit einem Wattetupfer auf die Warzen aufgebracht. Sehr gute Resultate bei kleinen, weichen Kondylomen. Therapie wöchentlich wdh.; Vorteil ist eine Abheilung ohne Narbenbildung u. eine sichere Anwendung in der Schwangerschaft.

  • Chir. Ther.: Elektrokauter o. CO2-Laser/Nd-YAG-Laser. Lokalanästhesie immer erforderlich, bei ausgedehntem Befall Vollnarkose erwägen. Superinf. der Wundflächen könnten zu einer aufsteigenden Inf. mit vorzeitiger Wehentätigkeit u./o. Blasensprung führen.

  • Sectio: Eine zwingende Ind. zur prim. Sectio ist nur gegeben, wenn die Geburtswege durch extensive Kondylome verlegt sind. Schon die Annahme der prophylaktischen Wirkung der Sectio caesarea ist fraglich u. umstritten, da trotz prim. Sectio Larynxpapillome aufgetreten sind.

Podophyllotoxin, Imiquimod u. Interferon sind während der Grav. kontraindiziert.

Bakterielle Vaginose

Joachim Steller
Vaginose, bakterielleDie bakt. Vaginose ist ein wesentlicher Faktor der FrühgeburtlichkeitFrühgeburtlichkeitVaginosen. Über Freisetzung von Proteasen u. Phospholipase A2 kommt es zu vorzeitiger Zervixreifung, vorzeitiger Wehentätigkeit o. vorzeitigem Blasensprung (8.8). Häufigkeit bis 20 %. Zudem steigt das Risiko einer späten Fehlgeburt (14.–24. SSW) an. Häufige Erreger sind z. B. B-Strept. (11.6.3), E. coli, Staph. aureus.
KlinikDünnflüssiger homogener Fluor mit Amingeruch (v. a. nach Alkalisierung mit 10 % KOH).
DiagnostikpH-Wert der Scheide > 4,5, Nachweis von Clue Cells im Nativpräparat, Keimabstrich.
TherapieAnsäuern des Scheidenmilieus mit Döderlein-Präparat (z. B. Vagiflor® Vaginalsupp.) über 7 d in Komb. mit einer Antibiose:
  • Lokale intravag. Behandlung mit Metronidazol 500–1.000 mg/d (z. B. Vagimid®) über 5–7 d, alternativ nach dem 1. Trim. 2.000 mg oral als Einmaltherapie o.

  • Clindamycin 5 g über 5–7 d (Sobelin® Vaginalcreme), alternativ nach dem 1. Trim. 2–4 × 300 mg/d p. o. (Sobelin® Kps.) über 5–7 d

Vaginalmykose

Joachim Steller
Vaginalmykose, SchwangerschaftMykosen, SchwangerschaftIn der Grav. ist das Wachstum von Hefepilzen in der Scheide begünstigt. Erreger ist in 80 % Candida albicans. Die Candida albicansvag. Kolonisation findet von Mund u. After aus statt.
EpidemiologieHäufigkeit: 10–30 %. Risiken: Etwa 10 % Candidämien bei FG < 1.000 g, 4 % Candidämien bei FG < 1.500 g, 2 % CandidoseCandidoseSchwangerschaft als Todesursache von FG. Bei reifen NG Ursache einer Dermatitis u. Besiedelung des GIT.
KlinikWeißlicher vag. Fluor, evtl. Pruritus.
DiagnoseNativ- u. Keimabstrich, prophylaktischer Vaginalabstrich zur Pilzkultur ab der 34. SSW.
TherapieLokale Ther. mit Clotrimazol (z. B. Canesten® 6 Kombi) Ovula u. Creme über 1–6 d.

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