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B978-3-437-22205-4.00020-X

10.1016/B978-3-437-22205-4.00020-X

978-3-437-22205-4

Abb. 20.1

[L157]

Rektoabdominale Palpation Palpationrektoabdominale

Abb. 20.2

[L157]

Vaginoskopie, Kinder/Jgl.Vaginoskopie

Abb. 20.3

[L157]

BrustentwicklungBrustentwicklung nach Tanner-StadienBrustentwicklungTanner

Abb. 20.4

[L157]

SchambehaarungPubesbehaarungSchambehaarung nach Tanner-StadienSchambehaarungTanner

Abb. 20.5

[L190]

KörpergrößeKörpergröße bei Mädchen

Abb. 20.6

[L157]

Formen der HymenalatresieHymenalatresie

Abb. 20.7

[L157]

UterusFehlbildungenFehlbildungenUterusUterusfehlbildungen

Abb. 20.8

[M454]

KlitorishypertrophieKlitorishypertrophie bei weiblichem NG mit AGS

BlutunggenitaleKinder/Jgl.BlutungsursachenRuheperiode, hormonelleReifungsperiode

Tab. 20.1
Entwicklungsperiode physiologisch pathologisch (Vorgehen)
Neugeborenes Abbruchblutung (mütterliche Hormone) Verletzung
Ruheperiode Keine Trauma, Kolpitis, Fremdkörper (→ Vaginoskopie u. Extraktion), Pubertas praecox (20.4.2), Tumor (→ Sono u. CT)
Reifungsperiode (Pubertät) Menarche, Menses, Defloration Traumatische Defloration (20.9), Traumata, Kolpitis, juvenile Blutungsstörung, Abort (→ HCG-Nachweis, Sono 5.6), EUG (→ Laparoskopie mit tubenerhaltender OP 16.3)

Präpubertäre Serumhormonspiegel beim KindPubertas praecox veraPseudopubertas praecoxHormondiagnostik, KinderAdrenogenitales Syndrom

Tab. 20.2
Untersuchung Normwert Aussage
HCG < 5 IE/l Grav.: HCG ↑ (auch an EUG denken!)
LH < 1 IE/l Pubertas praecox vera: → FSH ↑, LH ↑, Estradiol ↑
Pseudopubertas praecox: → Estradiol ↑, Testosteron ↑
AGS: → FSH, LH, Testosteron ↑, DHEA-S ↑, Kortisol ↓
FSH < 1 IE/l
Estradiol < 12,5 ng/l
Testosteron < 0,6 µg/l
17-OH-Progesteron < 2 µg/l
DHEA 1,5–8,0 µg/l
DHEA-S < 2,5 mg/l
Prolaktin 3–16 µg/l
TSH < 0,1 mIE/l
LH-RH-Test (Gabe von 25 µg LH-RH/m2 KOF = Relefact®) nur geringer FSH- u. LH-Anstieg LH-Anstieg mind. 4-fach, FSH-Anstieg mind. 2,5-fach → Hinweis auf Pubertas praecox

Dexamethason-Test (17.2.6); Hormondiagn. bei der Frau (17.2.4)

Serumspiegel von EstradiolPubertätEstradiol und DHEA(-S)PubertätDHEA in der Pubertät

Tab. 20.3
Serumspiegel Kind Beginnende Pubertät
Estradiol (pg/ml) < 10 > 40
DHEA (ng/ml) < 1,5 > 1,5

Ätiologie genitaler InfektionenGenitalinfektionenÄtiologieInfektionengenitale, Kinder/Jgl. vom 1.–18. SoorvulvitisFremdkörpervaginitisChlamydienZervizitisLebensjahr

Tab. 20.4
Alter Infektion Ursachen
Neugeborenes Soorvulvitis, Chlamydienzervizitis Inf. im Geburtskanal bei STD der Mutter
Säugling Windeldermatitis Feuchte Kammer, Soor
Kleinkind Sandkastenvulvitis, Fremdkörpervaginitis Mech. Irritation u. bakt. Kontamination bei Hormonmangel
Schulkind Vulvovaginitis Genitale Beteiligung bei Inf. der oberen Luftwege bzw. bei mangelnder Hygiene
Pubertät Physiol. Fluor Östrogenbedingt
Adoleszenz Adnexitis STD, Begleitadnexitis bei Appendizitis

Kinder- und Jugendgynäkologie

Joachim Steller

  • 20.1

    Leitsymptome und Differenzialdiagnosen633

    • 20.1.1

      Genitaler Pruritus633

    • 20.1.2

      Fluor633

    • 20.1.3

      Schmerzen im Unterbauch634

    • 20.1.4

      Genitale Blutungen635

  • 20.2

    Diagnostik636

    • 20.2.1

      Anamnese636

    • 20.2.2

      Gynäkologische Untersuchung636

    • 20.2.3

      Vaginoskopie637

    • 20.2.4

      Hormondiagnostik637

    • 20.2.5

      Gynäkologische Zytodiagnostik638

    • 20.2.6

      Sonografie638

    • 20.2.7

      Röntgen639

    • 20.2.8

      Pelviskopie639

  • 20.3

    Physiologie der Pubertät639

    • 20.3.1

      Präpubertät: 8. bis 12. Lebensjahr640

    • 20.3.2

      Pubertät: 12. bis 15. Lebensjahr641

    • 20.3.3

      Adoleszenz: 15. bis 20. Lebensjahr641

  • 20.4

    Pubertätsstörungen641

    • 20.4.1

      Häufigkeit641

    • 20.4.2

      Pubertas praecox642

    • 20.4.3

      Pubertas tarda642

    • 20.4.4

      Hochwuchs644

    • 20.4.5

      Kleinwuchs645

  • 20.5

    Störungen der Brustentwicklung646

    • 20.5.1

      Normale Brustentwicklung646

    • 20.5.2

      Fehlende oder verzögerte Brustentwicklung646

    • 20.5.3

      Vorzeitige oder überschießende Brustentwicklung647

    • 20.5.4

      Fehlbildungen und Fehlentwicklungen647

    • 20.5.5

      Mammatumoren647

  • 20.6

    Blutungsstörungen648

    • 20.6.1

      Normalbefunde648

    • 20.6.2

      Vaginale Blutungen vor der Menarche648

    • 20.6.3

      Weitere Blutungen vor der Menarche648

    • 20.6.4

      Blutungsstörungen nach der Menarche649

  • 20.7

    Angeborene Fehlbildungen650

    • 20.7.1

      Häufigkeit650

    • 20.7.2

      Hymenalatresie650

    • 20.7.3

      Anogenitale Fehlbildungen651

    • 20.7.4

      Vaginalseptum, Vaginalaplasie651

    • 20.7.5

      Fehlbildungen des Uterus652

    • 20.7.6

      Gonadendysgenesie652

    • 20.7.7

      Virilisierung des äußeren Genitales653

    • 20.7.8

      Mayer-Rokitansky-Küster-Hauser-Syndrom654

  • 20.8

    Genitale Infektionen655

    • 20.8.1

      Übersicht655

    • 20.8.2

      Ätiologie655

    • 20.8.3

      Klinik655

    • 20.8.4

      Diagnostik655

    • 20.8.5

      Unspezifische Vulvovaginitis656

    • 20.8.6

      Spezifische Vulvovaginitis656

    • 20.8.7

      Andere Vulvovaginitiden656

  • 20.9

    Verletzungen657

  • 20.10

    Fremdkörper658

  • 20.11

    Präpubertaler Lichen sclerosus658

  • 20.12

    Genitaltumoren im Kindes- und Jugendalter659

    • 20.12.1

      Häufigkeit659

    • 20.12.2

      Benigne Tumoren659

    • 20.12.3

      Maligne Tumoren660

  • 20.13

    Sexueller Missbrauch und Misshandlung660

    • 20.13.1

      Epidemiologie660

    • 20.13.2

      Anamnese660

    • 20.13.3

      Klinik (misshandlungstypische Symptome)661

    • 20.13.4

      Diagnostik661

    • 20.13.5

      Therapie662

Leitsymptome und Differenzialdiagnosen

Genitaler Pruritus

PruritusgenitalerMit über 60 % häufigstes Beschwerdebild in der Kinder- u. JugendgynäkologieKinder- und JugendgynäkologieLeitsymptome. Häufiger wird die Verdachtsdiagnose einer genitalen Mykose gestellt. In der hormonellen Ruheperiode beim jungen Mädchen ist diese jedoch nahezu ausgeschlossen (Ausnahme: Immunsuppression, Diabetes, lange Antibiotikather.).

KlinikRötung der Vulva, Kratzspuren, perianale Rötung, gelbliche Beläge, Begleitfluor.
Differenzialdiagnosen
  • Pruritus ohne Fluor, evtl. mit Kratzspuren, Miktionsbeschwerden, Begleitfollikulitis → V. a. unspez. Vulvovaginitis (20.8.5)

  • WindeldermatitisWindeldermatitis, z. T. mit dunkelrotem Randsaum bei konfluierenden Herden → DD: bakt. Inf. (E. coli, Strept., Staph., Impetigo contagiosa), Candida-Infektion; 20.8

  • Nissen in Genitalbehaarung, Kratzspuren → Skabies, Pediculosis pubis (13.3.7)

  • Perianale Kratzspuren, Würmer im Stuhl → OxyuriasisOxyuren (20.8.7)

  • Pruritus mit gelb-grünlichem Begleitfluor → V. a. Trichomonaden- o. Chlamydieninf. (20.8.6)

  • Wärzchen am Introitus o. paraurethral → V. a. Kondylome (13.3.3). Condylomata Condylomata acuminataacuminata durch Inf. mit HPV-6, -11, -16 u. -18, bei Kindern auch mit HPV-1, -2 u. -3 (Hautwarzen) im Anogenitalbereich, → Molluscum contagiosum (Dellwarzen), harmlose Viruserkr. (Molluscipoxvirus)

  • Ulzerationen: V. a. Herpes-simplex-Inf. 6.5

  • Weißliche Hautveränderungen mit persistierendem anogenitalen Juckreiz, Rhagaden u. vulvären Missempfindungen: V. a. präpubertaler Lichen sclerosus (20.11)

  • In der Kindheit Begleitvulvovaginitis bei Inf. der oberen Atemwege, Nase, Ohren oder i. R. klassischer Kinderkrankheiten. Candida-Inf. in der hormonellen Ruheperiode eher selten

Fluor

Physiol. ist der Fluor Fluorneonatorumneonatorum bis zum 5. Tag p. p. durch Restwirkung der mütterlichen Sexualhormone. Im Vordergrund steht das Erkennen der Grunderkr., da der Fluor meist nur ein Symptom darstellt.

Ursachen15.1.4. FluorUrsachenFluorBeurteilung
  • Vag. Fluor:Fluorvaginaler

    • Seröser, selten blutiger Fluor → V. a. unspez. Entzündungen

    • Weißlich-bröckeliger Fluor → V. a. Soor

    • Wässriger Fluor → V. a. B-Streptokokken

    • Eitrig-blutiger, übel riechender Fluor → V. a. Fremdkörper (z. B. MurmelFremdkörper(entfernung), Kinder/Jgl.)

    • Gelblich-seröser Fluor, zusätzlich Kratzspuren → V. a. Parasiten, dir. Erregernachweis im Mikroskop o. auf Klebestreifen

    • Seröser bis eitriger Fluor → V. a. Allgemeininf., Symptome verschwinden nach der Inf.

    • Dünnflüssiger, gräulich-weißlicher Fluor, fischartiger Geruch → V. a. Gardnerella-vaginalis-Inf. (13.2.3)

    • Blutiger, fötider Fluor → vag. Inf. bei Fremdkörper

  • Zervikaler u. korporaler Fluor:FluorzervikalerFluorkorporaler

    • Blutiger, fötider Fluor → Malignome von Uterus u. Vagina, extrem selten (z. B. vag. Rhabdomyosarkome des Kleinkinds)

    • Blutiger Fluor → ChlamydienzervizitisChlamydienZervizitis, sehr lange Persistenz (bis zu mehreren Jahren), von der Mutter unter der Geburt erworben

    • Gelblicher Fluor → hämatogen übertragene Urogenital-Tbc (sehr selten)

    • Nur geringer Begleitfluor → Condylomata acuminata, virusbedingte Läsionen (HPV) im Bereich von Vulva, Vagina u. Zervix

Therapie (je nach Ursache)FluorTherapie
  • Hygienemaßnahmen: häufiges Wechseln der Baumwollunterwäsche, thermische Desinfektion der Wäsche bei 90 °C über 10 min o. 85 °C über 15 min

  • Vermeiden von Sandkasten, Planschbecken u. Whirlpools bis zur Abheilung, keine enge Kleidung, parfüm- u. seifenfreie Waschlotionen, Trockenhalten des Genitales

  • Bei Fremdkörpern Vaginoskopie (20.2.3) u. Entfernen des Fremdkörpers

  • Bei unspez. Entzündung sympt. Lokalther. mit Antiseptika (z. B. Betaisodona® vaginal supp., Kamillesitzbäder), zusätzlich hormonhaltige Cremes wegen des physiol. Hormonmangels (z. B. Estriol, Ovestin®-Creme). Kinderapplikatoren rezeptieren! Hormonbehandlung nicht länger als 10–14 d

  • Neomycin®-Lsg. intravag. 1 × abends

  • Bei bakt. Inf. systemische Antibiose nach Erregernachweis mit Penicillin (z. B. Ampicillin ratiopharm®) o. Cephalosporinen, z. B. Cefaclor (z. B. Panoral®-Saft)

Schmerzen im Unterbauch

UnterbauchschmerzenKinder/Jgl.Beim Sgl. u. Kleinkind überwiegen die extragenitalen Ursachen (Verdauungsprobleme, Magen-Darm-Inf., Zystitis, Appendizitis). Die Schmerzlokalisation wird häufig nur sehr ungenau angegeben (oft z. B. Nabelgegend). Dysmenorrhöen sind die häufigsten Beschwerden in der Postmenarche.

AnamneseUnterbauchschmerzenAnamnese
  • Allg. Anamnese: Stuhlverhalten (weiche Stühle, Obstipation, Diarrhö) Miktionsverhalten (Pollakisurie, Harnverhalt), Appetitlosigkeit u. Erbrechen, Inf. in Schule o. Kindergarten, Medikamenteneinnahme

  • Gyn. Anamnese: Fluor als NG (falls nicht, auf genitale Fehlbildungen, Hymenalatresie achten), bei eitrig-blutigem Fluor an intravag. Fremdkörper denkenFremdkörper(entfernung), Kinder/Jgl.. Brust- u. Schamhaarentwicklung (mensesartige Beschwerden bei vorzeitiger Genitalreifung); bei älteren Mädchen nach Menarche u. Sexualkontakten fragen (Adnexitis, EUG, Ovarialtorsion). In der Kindheit liegen die Ovarien außerhalb des kleinen Beckens; Torsion der Mesosalpinx z. B. beim Sport leichter möglich

    • Prim. DysmenorrhöDysmenorrhö (häufig): Auftreten ca. 1–2 J. nach der Menarche. Ursache oft „essenziell“, d. h. aufgrund von Dysregulationen im Prostaglandinstoffwechsel

    • Sek. Dysmenorrhö (selten): tritt erst Jahre nach der Menarche auf. Ätiol.: Adnexitis, Endometriose, stielgedrehte Adnexe, Adhäsionen nach Appendektomie, venöse Stauungshyperämie u. a.

  • Familienanamnese: auch an sexuellen Missbrauch denken (20.12)

  • Schmerzanamnese: regelmäßig ca. alle 4 Wo. wie bei Dysmenorrhö, ohne dass die Menarche bislang aufgetreten ist → V. a. Molimina Molimina menstrualiamenstrualia

DiagnostikUnterbauchschmerzenDiagnostik
  • Temperaturerhöhung (rektal-axilläre Differenz)

  • Inspektion: Mund u. Rachen (z. B. Tonsillitis, Angina geht häufig mit Unterbauchschmerzen einher), Nabel- u. Leistenregion (z. B. Hernien)

  • Auskultation: Lunge (z. B. Pneumonie, 1.2.3, 3.1.8), Darmgeräusche: Peristaltik ↑ → Enteritis; Peristaltik ↓ → Peritonitis, Ileus

  • Palpation: Hepatosplenomegalie, epigastrischer Druckschmerz, Abwehrspannung

  • Urinstatus: Hinweis auf HWI

  • Vag. Untersuchung (nur nach der Menarche): Anhalt für Adnexitis (typisches Adnexitiskollektiv 15–19 J.); Anhalt für EUG (16.3) o. stielgedrehte Adnexe

  • Rektale Untersuchung: Resistenzen (z. B. Ovarialtumor), Blut am Fingerling (z. B. Invagination), bei der rektalen Untersuchung kann selten auch ein vag. Fremdkörper festgestellt werden (bei Kindern wegen Schmerzhaftigkeit eher verzichtbar!)

  • Sono 20.2.6

Genitale Blutungen

DiagnostikBei juveniler BlutungsstörungenjuvenileBlutunggenitaleKinder/Jgl.Blutungsstörung genaue Aufklärung (Ursachen Tab. 20.1), Zyklusbeobachtung (Kalender u. BTK), nur bei Polymenorrhöen Zyklusregulierung (20.6). Cave: Zyklus meist erst 2–3 J. nach Menarche regelmäßig u. ovulatorisch.
  • Inspektion: Blutung aus Vagina o. Zervix. DD: Blutung aus Blase o. Rektum

  • Rektale, bimanuelle Palpation (Abb. 20.1): Uterus vergrößert (Schwangerschaft, Abort), Eileiter verdickt (Adnexitis, EUG), Ovarialtumor

  • Vaginoskopie (20.2.3): bei V. a. Verletzung o. FremdkörperFremdkörper(entfernung), Kinder/Jgl.

  • Fluordiagn. 20.1.2

  • Labor: Hb, HCG, Hormonanalysen nur bei Pubertas praecox (20.4.2)

  • Ultraschall: Bei Virgo Abdominalschall durch volle Blase o. Perineal-Sono. Bei menstruierenden Mädchen, die Tampons benutzen, ist ein Vaginalschall meist möglich. Achten auf Ovarialzysten, Ovarialtumor, Endometriumhöhe, Uterusgröße, freie Flüssigkeit im Bauchraum; bei Mädchen mit Sexualkontakt → DD Schwangerschaft intra- o. extrauterin

Diagnostik

Anamnese

  • Familienanamnese: z. B. Menarche der Mutter, atypische Genitalentwicklung (Hirsutismuszeichen o. Ä.)Kinder- und JugendgynäkologieDiagnostik

  • Eigenanamnese: Exposition durch östrogenhaltige Nahrungsmittel, Kosmetika, „Pille“, Medikamente. Seit wann Brustentwicklung? (20.3), Entwicklung der Schambehaarung (20.3), Virilisierung, Menarche; Größen- u. Gewichtsentwicklung, Wachstumsschub, Bauchschmerzen (z. B. Ovarialtumor, Stieldrehung des Ovars), Dysmenorrhöen (prim., sek.), Zyklusstörungen, Hirsutismus

Gynäkologische Untersuchung

  • UntersuchungKinderSgl. u. Kleinkinder werden entweder auf einer Wärmematte (Beine ggf. in der Hüfte fixiert) untersucht o. besser auf dem Schoß der Mutter, Kinder u. Jgl. i. d. R. auf dem normalen gyn. Stuhl, möglichst in Steinschnittlage.

  • Im Kleinkindalter lassen sich in Knie-Ellenbogen-Lage häufig Hymen, hintere Kommissur sowie der anale Dilatationsreflex besser beurteilen.

  • Bei der Inspektion des äußeren Genitale achten auf: abnorme Behaarung, Klitorishypertrophie, Kratzeffekte, Entzündungszeichen, Fluor, Verletzungen.

  • Introitus vaginae durch Spreizen der Labia majora mit Zeige- u. Mittelfinger der li. Hand des Untersuchers darstellen.

  • Das kindliche Hymen lässt sich durch Erhöhung des intraabdom. Drucks, z. B. durch Husten, Pressen o. Aufblasen eines Luftballons, leichter darstellen.

  • Vaginoskopie 20.2.3.

  • Abstrichdiagn. 20.2.5.

  • Die Palpation des Abdomens beim Kind kann erleichtert werden, wenn es z. B. seine Hand auf die des Untersuchers legt u. „mituntersuchen“ kann.

  • Ab dem 10. Lj ist eine digitale vag. Untersuchung mit einem Finger meistens möglich.

  • Abdom. u. vag. Sono 20.2.6, beim Kleinkind u. Kind ggf. Perineal-Sono.

Vaginoskopie

Vaginoskopie, Kinder/Jgl.Untersuchung grundsätzlich ohne Narkose o. Sedierung möglich. Bei Kleinkindern u. Sgl. kann häufig darauf verzichtet werden. Sedierung nur bei Fremdkörperentfernung nötig, z. B. mit Diazepam 5 mg rektal (z. B. Diazepam-Desitin® rectal tube).

IndikationenRezid. Kolpitiden, Blutung, Fremdkörperverdacht, Pubertas praecox, Tumorverdacht, V. a. sexuellen Missbrauch. Keine Ind.: Fluor, Menarche. Fremdkörper(entfernung), Kinder/Jgl.
Vorgehen(Abb. 20.2).
  • Auswahl des geeigneten Vaginoskops (5–12 mm)

  • Je nach Alter des Kindes Lagerung auf gyn. Stuhl, auf Untersuchungsliege o. Schoß der Mutter, Ablenkung u. Beruhigung durch Vertrauensperson

  • Anfeuchten des angewärmten Vaginoskops mit warmem Wasser

  • Spreizen der Labien mit der li. Hand

  • Kind husten, pressen o. Luftballon aufblasen lassen

  • Vorsichtiges Einführen des Vaginoskops

  • Entfernen des Trokars u. Inspektion von Vagina u. Portio, evtl. weiteres Vorschieben des Instruments unter Sicht bis zur Portio

  • Unter langsamem Zurückziehen Inspektion der gesamten Vagina

  • Bei Fluor u./o. Blutung: bakt. Abstriche u. Zytologieentnahme

Hormondiagnostik

Gynäkologische Zytodiagnostik

DurchführungZytodiagnostik, Kinder/Jgl.Abstriche von Vulva, Vagina u. Portio zur zytol. Diagn. sowie zur Funktionsdiagn. (Beurteilung des Proliferationsgrades des Epithels) können in jedem Lebensalter durchgeführt werden. Sie sollten ggf. unter vaginoskopischer Sichtkontrolle erfolgen (13.2.3).

Besonderheiten der Kinder- und Jugendgynäkologie

  • Die VaginaZytologie, NeugeborenesNeugeborenesVaginalzytologieVaginalzytologie eines NG zeigt wegen der Wirkung der transplazentar übertragenen mütterlichen Östrogene ein hoch aufgebautes Zellbild, Intermediärzellen, Superfizialzellen mit sauberem Präparathintergrund.

  • In der hormonellen Ruheperiode, hormonelleRuheperiode (< 8. Lj) findet man hauptsächlich Parabasalzellen (Zusatzkriterium zur Beurteilung einer Pubertas praecox bzw. Pseudopubertas praecox 20.4.2).

  • In der PräpubertätPräpubertät (8. bis 12. Lj) u. PubertätPubertät (12. bis 15. Lj) nehmen die Parabasalzellen ab, an ihre Stelle treten die Intermediär- u. Superfizialzellen sowie der Nachweis von Döderlein-Stäbchen mit physiol. Fluor.

Sonografie

(auch 22.1).UltraschallKinder/Jgl.
DurchführungIn der Kinder- u. Jugendgynäkologie häufig nur abdom. o. perineal möglich. Als Schallfenster wird beim Abdominalschall die gefüllte Blase benutzt.
  • Vaginalschall bei Kleinkindern nicht möglich

  • Bei Jgl. vag. Sono in Abhängigkeit vom Hymen oft möglich (Tamponbenutzung)

  • !

    Abdominalschall: Kinder Fruchtsaft trinken lassen, kein Mineralwasser, da die Kohlensäure schnell zu Völlegefühl führt. Schallkopf selbst halten lassen, angewärmtes Gel benutzen

Beurteilung
  • Uterus: kontinuierliches Wachstum bis zur Pubertät (Länge bis 10. Lj < 4,5 cm, bis 13. Lj < 6 cm), häufig gestreckt (Retroversio ausschließen), Fehlbildungen (Uterus duplex, arcuatus) ausschließen (20.7.5)

  • Endometrium: bis zur Pubertät strichförmig, danach zyklusabhängig (22.1)

  • Ovarien: Wachstum bis zur Pubertät auf 2,5 cm, auf Symmetrie achten

    • Zysten: solitär o. multipel, ein- o. beidseits, glatt begrenzt, septiert, evtl. solide Anteile

    • Ovarialtumoren: Größe, Struktur (zystisch, solide, zystisch-solide?)

  • Aszites, Flüssigkeit (Blut?) im Douglas-Raum

Röntgen

RöntgendiagnostikKinder/Jgl.Zurückhaltung bei Beckenübersichten wegen der im Vergleich zu anderen Rö-Untersuchungen hohen Gonaden-Strahlenbelastung!

IndikationenSkelettalterbestimmung
  • Skelettalterbestimmung (Rö li. Hand): Diagn. von Entwicklungs- u. Reifungsstörung (Pubertas praecox 20.4.2; Pubertas tarda 20.4.3).

  • HypophyseRöntgenHypophysendarstellung: Bei V. a. Hypophysentumoren (z. B. Prolaktinom); beurteilt wird die Ausweitung u. Begrenzung der Sella turcica (17.4.3); besser MRT

  • UrogrammUrogramm: bei urogenitalen Entwicklungsstörungen, z. B. Aufstau, Reflux, Ureter- o. Urethraklappen, Doppelanlagen, jedoch nicht bei Nierenfunktionseinschränkung

Pelviskopie

DurchführungWie im Erw.-Alter, ggf. mit 5-mm-Optik. Lediglich bei Sgl. u. Kleinkindern ist ein spezielles Instrumentarium erforderlich.Pelviskopie, Kinder/Jgl.
IndikationenGenitale Fehlbildungen, V. a. Intersexualität (Stranggonaden), rezid. prim. o. sek. Dysmenorrhöen, solide o. solid-zystische Unterleibstumoren, Penetrationsverletzung, V. a. Adnexitis o. Appendizitis, V. a. Endometriose, hypergonadotrope Amenorrhö.
KontraindikationenNarkoseunfähigkeit (z. B. schwere Herzvitien).

Physiologie der Pubertät

Kinder- und JugendgynäkologiePubertät, PhysiologieZu Beginn der Pubertät nimmt die Sensibilität der hypothalamischen Zentren ggü. Sexualhormonen ab. Die dadurch bedingte erhöhte GnRH-PubertätPhysiologieGnRH-FreisetzungFreisetzung stimuliert die Hypophyse u. die Ovarien zu ansteigender Hormonsekretion. Die Östrogenbildung der Ovarien setzt im 8.–9. Lj ein. In der Nebenniere kommt es zu einer selektiven Änderung der adrenalen Biosynthese zugunsten von DHEA(-S)DHEA u. DHEA-S.

Präpubertät: 8. bis 12. Lebensjahr

  • Einsetzen des WachstumsschubsPräpubertät

  • Hüftrundung, das Becken nimmt weibliche Formen an, Verdickung des Mons pubis

  • Wachstum der Vagina, mehrschichtiger Aufbau des Vaginalepithels

  • Später beginnendes Uteruswachstum, beginnendes Follikelwachstum

  • Auftreten des ersten Daumensesambeins (Menarche ca. 2 J. später zu erwarten)

Thelarche (10. bis 11. Lj)Knospen der Brust als erstes äußeres Zeichen zunehmender ovarieller Östrogenbildung.Thelarche

Beurteilung der Brustentwicklung nach Tanner

  • B1: keine palpable DrüseTanner-StadienBrustentwicklungBrustentwicklung

  • B2: Brustknospe. Warzenhof vergrößert, Drüse vorgewölbt im Bereich des Warzenhofs

  • B3: Drüse größer als Warzenhof

  • B4: weitere Vergrößerung der Drüse, der Warzenhofbereich hebt sich gesondert von der übrigen Drüse ab

  • B5: reife Brust. Zurückweichen der Warzenhofvorwölbung in die allg. Brustkontur

Pubarche (11. bis 12. Lj)Auftreten der SchambehaarungPubarcheSchambehaarung als Ausdruck der zunehmenden Androgenbildung. 1–2 J. später folgt das Wachstum der Axillarbehaarung.

Beurteilung der Schambehaarung nach Tanner

  • P1: keine BehaarungTanner-StadienSchambehaarungSchambehaarung Pubesbehaarung

  • P2: wenige Schamhaare an den Labia majora

  • P3: kräftige Behaarung von umschriebener Ausdehnung

  • P4: kräftige Haare wie beim Erw., aber geringere Ausdehnung

  • P5: Ausdehnung wie beim Erw., kräftige Behaarung, nach oben horizontal begrenzt

  • P6: zum Nabel ansteigende Schambehaarung u. Übergreifen auf die Oberschenkel

Pubertät: 12. bis 15. Lebensjahr

  • Pigmentation der Brustwarze, Entwicklung des äußeren DrüsenkörpersPubertät

  • Höhepunkt des puberalen WachstumsschubsWachstumsschub, puberaler (max. 8 cm/J.). Zum Zeitpunkt der Menarche ist noch mit Größenwachstum von 8–10 cm zu rechnen.

  • Auftreten der Axillarbehaarung, Zunahme der Schambehaarung.

  • „Physiol.“ FluorFluorphysiologischer (zunehmende Östrogenproduktion; Tab. 20.3).

  • Weiteres Uteruswachstum (Korpus-Zervix-Relation ändert sich von 1 : 2 auf 2 : 1!).

Menarche (13. Lj) Menarche

  • Erste ovariell gesteuerte uterine Blutung

  • Meistens ÖstrogenEntzugsblutungÖstrogenentzugsblutung nach monophasischem (nichtovulatorischem) Zyklus

Adoleszenz: 15. bis 20. Lebensjahr

AdoleszenzZunehmend ovulatorische Zyklen, Feminisierung der Körperformen, Abschluss der weiblichen Beckenformung, Epiphysenschluss durch zunehmende Östrogenwirkung. Wachstumsabschluss, gehäuft Akne.

Pubertätsstörungen

Häufigkeit

Kinder- und JugendgynäkologiePubertätsstörungenPubertätStörungenNormvarianten der Pubertät treten in ca. 3 % d. F. auf, path. Störungen der Pubertät erheblich seltener. Bei Mädchen mit prim. Amenorrhö, sonst normaler Pubertätsentwicklung u. Abschluss der Thelarche > 2,5 J. genitale Fehlbildung ausschließen.

Pubertas praecox

FormenPubertas praecox
  • Pubertas praecox veraPubertas praecox vera: vorzeitige hypothalamisch-hypophysäre Pubertätsentwicklung; immer isosexuell.

  • Pseudopubertas praecox:Pseudopubertas praecox vorzeitige Geschlechtsentwicklung durch autonome Hormonproduktion; iso- u. heterosexuell. Östrogene bewirken bei Mädchen isosexuelle, bei Jungen heterosexuelle Pseudopubertas praecox. Androgene sind Ursache einer isosexuellen Pubertätsstörung von Jungen u. einer heterosexuellen Entwicklung von Mädchen.

Ätiologie
  • Pubertas praecox veraPubertas praecox vera: Hirntumoren, Z. n. Meningitis/Enzephalitis, Hirntrauma, McCune-Albright-Sy., M. Recklinghausen, Sturge-Weber-Sy.

  • Pseudopubertas praecoxPseudopubertas praecox: Enzymdefekte der NNR, hormonproduzierende Tumoren der NNR, des Ovars, exogene Hormoningestion (z. B. Einnahme der Pille von Mutter o. Schwester)

KlinikPrämature Thelarche, Pubarche, Adrenarche, Menarche, Virilisierungszeichen, Fluor, Mamillensekretion, Körpergröße im oberen Perzentilenbereich, Hautveränderungen (z. B. Café-au-Lait-Flecken bei M. Recklinghausen, Hämangiome beim M. Sturge-Weber).
Diagnostik
  • Sexuelle Reifezeichen nach Tanner (Abb. 20.3, Abb. 20.4)

  • Vag. Abstrich zur Bestimmung des Hormongrades (15.2.3)

  • Sono: Größe von Uterus, Ovarien (z. B. Follikel, Tumor) u. NNR

  • Hormonanalysen (20.2.4): FSH, LH, Estradiol, Testosteron, Androstendion, DHEA-S, TSH, Prolaktin. LH-RH-Test (17.2.6)

  • Rö, CCT: Hypophysenregion (z. B. Hirntumor), Rö li. Hand (Knochenalter)

  • !

    DD: prämature Thelarche, prämature Pubarche, familiärer Hochwuchs, AGS

Therapie
  • Ind.: Menarche vor dem 7. Lj, schnelles Wachstum, schnelle Zunahme der sek. Geschlechtsmerkmale innerhalb von 6 Mon. Ther. nur durch Spezialisten!

  • Bei Pubertas praecox veraPseudopubertas praecox: GnRH-SuperagonistenGnRH-Superagonisten zur Senkung der FSH- u. LH-Spiegel, z. B. mit Buserelin 3–6 × 100 µg/d intranasal (z. B. Profact® nasal) o. Depotpräparat Goserelin 3,6 mg s. c. (z. B. Zoladex®) alle 4 Wo.

  • Bei Pseudopubertas praecox: Pseudopubertas praecox

    • Evtl. Tumorexstirpation (16.8)

    • Evtl. Ther. des AGS 19.3

    • Exogene Hormonsubstitution/-ther. (je nach Störung) abklären (z. B. Einnahme der Pille der Mutter/älteren Schwester)

Pubertas tarda

DefinitionPubertas tardaBei gesunden Mädchen nach 13,5 Lj sind noch keine Pubertätszeichen vorhanden o. die begonnene Pubertätsentwicklung steht länger als 18 Mon. still. Zeitbedarf für das Durchlaufen der Pubertät vom Stadium B2 bis zur Menarche (oder von den ersten Zeichen der Pubesbehaarung bis zum Erreichen eines Tanner-Stadiums Ph5) > 5,0 J.
Ätiologie
  • Hypothalamisch-hypophysäre Unterfunktion durch verzögerte Ausreifung der Sexualzentren bei einigen Allgemeinerkr. (z. B. Malignome), massivem Gewichtsverlust, Unterernährung (Anorexia nervosa 21.2.1), isoliertem hereditärem GnRH-Mangel (in Komb. mit Anosmie: Kallmann-Sy.Kallmann-Syndrom), HypophysentumorenHypophyseTumoren (hypothalamisch-hypophysäre Achse unterbrochen)

  • Prim. hypergonadotrope Ovarialinsuffizienzprimär hypergonadotropeOvarialinsuff. Bei Turner-Sy. (45, X0), reine (46, XY o. Mosaik) o. gemischte Gonadendysgenesie (z. B. 45, X0/46, XY), gonadotropinresistenten Ovarien (resistent ovary syndrome) u. echtem Hermaphroditismus (Koexistenz ovariellen u. testikulären Gewebes)

KlinikAusbleibende Brustentwicklung, keine o. kümmerliche Ausbildung der Sekundärbehaarung, prim. Amenorrhö, fehlende Ausprägung der weiblichen Körperform, muldenförmiger Damm, enge Vagina, hypoplastischer Uterus.
DiagnostikRö der Hand, Sono der Ovarien u. des Uterus, MRT.
  • BB, BSG, GOT, GPT, GGT, AP, Krea, Gesamt-Eiweiß, IgA, Zöliakie-Laborparameter, Urinstatus

  • TSH, fT4

  • LH, FSH, Estradiol/Testosteron, Prolaktin

  • GnRH-Test: Gabe von 25 µg GnRH i. v. (LH nach 4 h < 4 IU/l = hypogonadotroper Hypogonadismus, ≥ 4 IU/l = Normalbefund)

  • Molekulargenetische Zusatzuntersuchungen, Chromosomenanalyse 4.2

  • Rö der Sella, diagn. Laparoskopie nach erfolgloser hormoneller Substitution mit neg. Gestagen- u. Östrogentest (evtl. mit Ovarbiopsie). Bei V. a. Anorexia nervosa, 21.2.1

Therapie
  • Ziel: Behebung des Östrogendefizits → Entwicklung einer normalen Brust u. Sekundärbehaarung, bei der hypothalamisch-hypophysären Unterfunktion durch verzögerte Ausreifung der Sexualzentren auch Entwicklung normaler Fertilität

  • Vorgehen: PubertätsinduktionPubertätInduktion bei Mädchen:

    • Estradiolvalerat 0,2 mg/d über 6 Mon., anschließend

    • Estradiolvalerat 0,5 mg/d über 6–12 Mon., anschließend

    • Estradiolvalerat 1–1,5 mg/d plus Chlormadinonacetat* 2 mg/von Tag 1–14 ab dem 2. J.

    • Estradiolvalerat 2 mg/d plus Chlormadinonacetat* 2 mg/von Tag 1–14 ab dem 3. J. (*alternativ: Dydrogesteron 10 mg [z. B. als Femoston® 2/10] o. mikronisiertes Progesteron 200 mg Tag 1–14 abends o. Progesteron 100 mg (z. B. Utrogest®) im Langzyklus):

      • Ggf. Langzeitther. bis zum 50. Lj erforderlich, ggf. transdermale Estradiol-Ther.

      • Wenn möglich ursächliche Ther., z. B. OP eines Hypophysentumors

      • Substitution mit Schilddrüsen- u./o. Nebennierenhormonen

      • Op. Entfernung der rudimentären Gonaden wegen des erhöhten Entartungsrisikos bei Turner-Sy. mit Streak-Gonaden (Mosaik 45, X/46, XY)

Bei hypergonadotropen Formen Infertilität!

Hochwuchs

PhysiologieHochwuchsDie Durchschnittsgröße erw. Frauen in D beträgt 168 cm. Eine zu erwartende Körpergröße oberhalb der Durchschnittsgröße plus 3-facher Standardabweichung (d. h. > 185 cm) wird vielfach als Behandlungsindikation angesehen.
Eine genaue Abschätzung der prospektiven Endgröße erfolgt unter Einbeziehung der elterlichen Größe anhand der Tabellen von Bailey u. Pinneau (1954; www.grosswuchs.de/2c.htm).
Ätiologie bei MädchenHochwuchsÄtiologie
  • Familiärer Hochwuchs: häufigste Ursache. Skelettalter stimmt mit chronol. Alter überein. Somatomedin fakultativ erhöht, sonst alle endokrinol. Parameter normal. Gewichtsperzentile im Vergleich zu Größenperzentile eher niedrig, Eltern groß

  • Endokriner Hochwuchs:

    • Hypophysärer Hochwuchs (eosinophiles Adenom)

    • Pubertas praecox, Pseudopubertas praecox

    • Hyperthyreose

  • AdiposogigantismusAdiposogigantismus: Gewicht u. Größe oberhalb der 97. Perzentile, Wachstumsgeschwindigkeit beschleunigt, Knochenalter akzeleriert, Gewicht der Eltern oft auch hoch, meist alimentär bedingt.

  • Chromosomenanomalien bzw. syndromal: Homozystinurie, Marfan-Sy.

  • Konstitutionelle Beschleunigung von Wachstum u. Entwicklung: frühnormale Pubertät, entsprechend akzeleriertes Knochenalter, prospektive Größe normal.

DiagnostikHochwuchsDiagnostik
  • Anamnese: Größe der Familienmitglieder, Größe bei Geburt, frühere Erkr. (ZNS, Traumen, Entzündung)

  • Klin. Untersuchung: Körperproportionen, Fettverteilung, Ist-Länge u. Ist-Gewicht (Vergleich mit dem Perzentil Abb. 20.5), radiol. KnochenalterbestimmungKnochenalterbestimmung anhand der Handwurzelknochen (≙ Lebensalter ± 1 J.), Pubertätsstadium (s. o.)

  • Labor:

    • Somatotropes STH (somatotropes Hormon)Hormon (STH) = Human Growth HormoneHGH (human growth hormone) (HGH): normal < 1–3 ng/ml, ↑ > 5–10 ng/ml. Bei hormonproduzierendem Tumor bis 2.000 ng/ml möglich. Evtl. erhebliche tageszeitliche Schwankungen!

    • Basal-fT4, fT3, TSH, Schilddrüsen-AK, TRH-Test

    • GlukosebelastungstestGlukosebelastungstest: Bestimmung des Serum-STH vor sowie 60 min u. 120 min nach Glukose 100 g p. o. → normal STH-Abfall auf < 5 ng/ml, andernfalls V. a. Hypophysenadenom (17.4.3)

TherapieHochwuchsTherapieÖstrogeneÖstrogenHochwuchs bremsen das Wachstum durch Förderung der Skelettreifung u. Hemmung des Knorpelwachstums.
  • Behandlungsbeginn: möglichst vor dem Pubertätswachstumsschub (d. h. Knochenalter < 12 J. u. vor der Menarche)

  • Behandlungsdauer: 1,5–2 J., bis das Knochenalter von 15,5 J. erreicht ist, da dann das Wachstumspotenzial nur noch 0,7 % der Endgröße beträgt

  • Präparate: Östrogene (z. B. Ethinylestradiol [EE] 0,2–0,5 mg/d p. o.) plus Gestagene:

    • Medroxyprogesteronacetat 5 mg/d p. o. (z. B. MPA Gyn® HEXAL) zusätzlich vom 15.–25. ZT oder

    • Chlormadinon 2 mg/d p. o. (z. B. Chlormadinon® 2 mg fem) zusätzlich vom 15.–25. ZT oder

    • Progesteron (z. B. Utrogest®) 200–300 mg/d zusätzlich vom 15.–25. ZT o. 100 mg/d im Langzyklus

  • NW: Striae, Appetit- u. Gewichtszunahme, Wadenkrämpfe, Varikosis, Dys- u. Hypermenorrhö, Kopfschmerzen u. Übelkeit (meist vorübergehend), Fluor, Haarausfall, Hirsutismus, Ödeme

Wachstumseinsparung hängt v. a. vom Zeitpunkt des Therapiebeginns ab. Unter optimalen Bedingungen kann eine Reduktion der Körpergröße um 6–8 cm erreicht werden. Die Therapiedauer beträgt 12–15 Mon. bis zum Epiphysenschluss.

Kleinwuchs

Definition
KleinwuchsAbweichen der Körperlänge unter das 3. Perzentil, Diagnosestellung meist schon im frühen Kindesalter.
Familiärer Kleinwuchs
Neben der konstitutionellen Entwicklungsverzögerung häufigste Form des Kleinwuchses. Beginn im Säuglingsalter. Knochenreifung u. Pubertätsentwicklung meist ungestört.
Konstitutionelle Entwicklungsverzögerung
Absinken der Körperlänge bis zum 2. o. 3. Lj. Durch verspäteten Pubertätsbeginn deutlicher Kleinwuchs zwischen dem 12. u. 15. Lj.Entwicklungsverzögerung, konstitutionelle
Ther.: frühe Pubertätsinduktion mit ÖstrogenenÖstrogenEntwicklungsverzögerung (z. B. Femoston® 1 mg) über 3–6 Mon. Ggf. Anabolikather. mit Oxandrolon 0,05 mg/kg KG/d.
Genetisch bedingter (primärer) Kleinwuchs
DiagnostikHäufig durch Nachweis charakteristischer Stigmata u. Organveränderungen. Häufigste Ursache ist das Turner-SyTurner-Syndrom. (4.4.3), seltenere Ursachen sind Noonan-Sy., Prader-Willi-Sy., Russell-Silver-Sy., Williams-Beuren-Sy., Trisomie 21, A- o. Hypochondroplasie u. Osteogenesis imperfecta.
Therapie
  • Wachstumshormon Somatotropin Somatotropin(z. B. Norditropin®) 0,71,0 mg/kg KG/d. Behandlungsbeginn möglichst im Kindesalter bis zum Epiphysenschluss, bei Turner-Sy. 1,3–2,0 mg kg KG/d

  • Ggf. Östrogene: Estradiolvalerat 10–20 mg/kg KG/d (z. B. Gynokadin® Tbl.) einschleichend dosieren

  • Zyklische Gestagengabe:

    • Medroxyprogesteronacetat 5 mg/d p. o. (z. B. MPA Gyn® HEXAL) zusätzlich vom 15.–25. ZT oder

    • Chlormandinonacetat 2 mg/d vom 15.–25. ZT oder

    • Progesteron (z. B. Utrogest®) 300 mg/d vom 14.–25. ZT o. 100 mg/d im Langzyklus

Sekundärer Kleinwuchs
Ätiologie
  • Hormonell bedingt: Wachstumshormonmangel infolge eines Hypophysen- o. Hypothalamustumors, z. B. Kraniopharyngeom, Dysgerminom, von ZNS-Fehlbildungen, ZNS-Inf. o. ZNS-Traumata

  • Chron. Erkr.: z. B. M. Crohn, Nierenerkr., hämatol. Erkr., juvenile rheumatoide Arthritis, Diab. mell., Essstörungen

TherapieBehandlung der Grunderkr., in ausgewählten Fällen sowie bei Wachstumshormonmangel Substitution des HGH Somatotropin (z. B. Norditropin®) 0,2–0,5 mg kg KG/d.

Störungen der Brustentwicklung

Normale Brustentwicklung

Kinder- und JugendgynäkologieBrustentwicklungsstörungenBrustentwicklungZwei Drittel aller termingeborenen Mädchen zeigen in den ersten LT eine Schwellung der Brustdrüsen, teilweise mit Bildung von Hexenmilch. Das Maximum der Anschwellung besteht um den 10. LT u. ist auf die Wirkung mütterlicher u. kindlicher Steroidhormone zurückzuführen und unbedenklich.
Die Entwicklung der weiblichen Brust beginnt etwa zwischen dem 10. u. 11. Lj mit der Knospung der Brüste (= ThelarcheThelarche 20.3) und ist etwa 2–4 J. nach der Menarche abgeschlossen.

Fehlende oder verzögerte Brustentwicklung

Ausbleibende Brustentwicklung
ÄtiologieGonadendysgenesie (17.4.2), adrenogenitales Sy. (AGS, 19.3), 5-Reduktasemangel (selten), Kallmann-Sy. (20.4.3).Brustentwicklunggestörte
TherapieSubstitution der fehlenden Steroide u. Kortikoide.
Verzögerte Brustentwicklung
ÄtiologieHäufig i. R. einer konstitutionell bedingten Pubertas tarda (20.4.3). Meist komb. mit Amenorrhö u. somatischen Entwicklungsverzögerungen.
TherapieSofern der Altersrückstand mehr als 2 J. beträgt, Einleitung einer Östrogen-Gestagen-Komb.-Ther. mit z. B. CycloÖstrogynal® (1–3 Tbl./d).

Vorzeitige oder überschießende Brustentwicklung

DefinitionVorzeitige Knospung der Brust vor dem 8. Lj.BrustentwicklungvorzeitigeBrustentwicklungüberschießende
ÄtiologieGesteigerte Empfindlichkeit des Brustdrüsengewebes ggü. Östrogenen.
DiagnostikRöntgenol. Bestimmung des Knochenalters, LH-RH-Test (17.2.6). Ein LH-/FSH-Quotient < 1 spricht für die prämature ThelarcheThelarcheprämature.
DifferenzialdiagnosenBei der prämaturen Thelarche ist nur der Brustdrüsenkörper vergrößert, die Mamille ist unbeteiligt. Bei der (Pseudo-)Pubertas praecoxPubertas praecox (20.4.2) sind auch die Mamillen vergrößert.
PrognoseBei Auftreten vor dem 2. Lj oft vollständige Rückbildung, bei späterem Auftreten Rückbildung meist verzögert bzw. Übergang in die Pubertät.

Fehlbildungen und Fehlentwicklungen

Amastie
DefinitionVölliges Fehlen des Brustdrüsengewebes, ggf. mit fehlender Brustwarze (BrustentwicklungFehlbildungen/-entwicklungenAthelieAmastieAthelie). Gleichzeitig ist einseitige Nierenaplasie möglich.
ÄtiologieX-chromosomal rezessiv vererbter Gendefekt.
TherapiePlastischer Aufbau nach dem 16. Lj.
Makromastie
Die juvenile Makromastie beruht wahrscheinlich auf einer erhöhten Rezeptorempfindlichkeit des Brustdrüsengewebes ggü. normalen Hormonspiegeln (12.6.4).Makromastiejuvenile

Mammatumoren

ÄtiologieTumorenMammaMammatumoren, Kinder/Jgl.
  • Infektiös bedingt (Neugeborenenmastitis, Mastitis non puerperalis)

  • Benigne Neubildung: juvenile Fibroadenome, fibrozystische Mastopathie

  • Maligne Neubildungen: myeloische leukämische Infiltrate, Mamma-Ca, Mammasarkome

Differenzialdiagnosen
  • Maligne Tumoren treten im Kindes- u. Jugendalter sehr selten auf, differenzialdiagn. sind sie allerdings immer auszuschließen. Bei leukämiekranken Kindern können knotige Infiltrate in der Brust auftreten.

  • Benigne Tumoren: Juvenile Fibroadenome sind bei jungen Mädchen am häufigsten, sie können eine beträchtliche Größe erreichen (RiesenfibroadenomeRiesenfibroadenom). Daneben können auftreten: Lipome, Fibrome, Adenome u. Milchgangpapillome.

TherapieJe nach Ursache lokal, antibiotisch, systemisch oder operativ, möglichst immer brusterhaltende Ther. Bei jungen Mädchen oft spontane Rückbildungen zellreicher Fibroadenome möglich. Op. Maßnahmen, wenn erforderlich, möglichst erst nach Abschluss der Brustentwicklung.

Blutungsstörungen

Normalbefunde

Kinder- und JugendgynäkologieBlutungsstörungenMittleres Menarchealter in Deutschland 12,9 J. Die Tendenz zur Akzeleration scheint gestoppt zu sein. „Schwellengewicht“ etwa 48 kg. In den ersten 2–3 J. sind unregelmäßige, anovulatorische Zyklen normal!BlutungsstörungenKinder/Jgl.

Vag. Blutungen in der sog. „hormonellen Ruheperiode“ sind stets path. u. müssen abgeklärt werden.

Vaginale Blutungen vor der Menarche

ÄtiologieBlutungvaginaleKinder/Jgl.Blutungsstörungenvor Menarche
  • Entzündliche Veränderungen an Vulva u. Vagina (> 50 % d. F.) Vaginalblutungvor der Menarche

  • Verletzungen, Fremdkörper u. Tumoren

  • Spontan auftretend (passagere Östrogenisierung)

  • Extragenitale Ursachen (Urethralpolypen, Rhagaden, anale Erkr.)

DiagnostikAnamnese, Inspektion, Vaginoskopie, Ultraschall.
TherapieNach Ursache.

Weitere Blutungen vor der Menarche

Einteilung und ÄtiologieBlutungsstörungenvor Menarche
  • Konstitutionelle Pubertas Pubertas praecoxEinteilungpraecox (= frühnormale MenarcheMenarchefrühnormale): Bei 0,6 % aller Mädchen beginnt die Reifeentwicklung im 8. Lj = Normvariante. Ther. nicht erforderlich

  • Idiopathische Pubertas praecox: bei 75 % aller Mädchen mit Pubertas praecox

  • Pubertas praecox bei ZNS-ZNS-Tumoren, Pubertas praeacoxTumoren: hypothalamische Hamartome, Gliatumoren, Meningeome, Kraniopharyngeome

  • Pseudopubertas Pseudopubertas praecoxpraecox: durch vorzeitige ovarielle Östrogenproduktion (HCG- o. LH-produzierende Tumoren, östrogenproduzierende Tumoren der NNR o. der Ovarien)

  • Durch exogene Östrogenzufuhr

Diagnostik
  • Anamnese (erste Pubertätszeichen vor vollendetem 8. Lj bzw. erste Regelblutung vor dem 9. Lj)

  • Allgemeinbefund mit Tanner-Stadien (20.3)

  • Leitsymptome der Pubertas praecox: Thelarche, Akzeleration des Längenwachstums u. der Skelettreife, Pubarche, vermehrter Schweißgeruch, Menarche

  • US: Beurteilung von Uterusgröße, Endometrium, Ovarialvolumen u. -binnenstruktur

  • Hormonanalytik: Bestimmung von FSH, LH, Prolaktin, Estradiol, DHEAS, 17-OH-Progesteron, Androstendion, Testosteron

  • GnRH-TestGnRH-Test (Goldstandard): Gabe von 25 µg GnRH i. v. zur Differenzierung zwischen hypothalamisch u. hypophysär bedingten Hypogonadismusformen; Differenzierung zwischen konstitutionellen Entwicklungsverzögerungen (LH-, FSH-Anstiege nachweisbar) u. hypogonadotropem Hypogonadismus (LH-/FSH-Anstieg nicht nachweisbar)

  • Zentrale Pubertas praecox: stimulierter LH/FSH-Quotient > 1, LH-Anstieg ≥ 5 mIU/ml

  • Pseudopubertas praecox: stimulierter LH/FSH-Quotient < 1

  • Bildgebende Verfahren: Rö li. Hand (Knochenalter), CT, MRT

Therapie
  • Zentrale Pubertas praecox: medikamentös mit einem GnRH-Agonisten, z. B. Leuprorelinacetat Depot 3,75 mg s. c alle 28 d (Enantone® Monats-Depot); Dosis: bei Kindern < 20 kg KG ½ Dosis.

  • Therapiemonitoring: Bewertung der Tanner-Stadien in 3- bis 6-monatigen Abständen sowie Knochenalterbestimmung. Bei Fortschreiten der Brustentwicklung (meist im Zusammenhang mit Fortschreiten des Knochenalters) erneuter GnRH-Test zur Überprüfung der Suppression der Hypothalamus-Hypophysen-Gonaden-Achse. Bei eindeutigem klin. Stopp der Pubertätsachse GnRH-Test nicht erforderlich

  • Pseudopubertas praecox: medikamentöse Ther. abhängig von der zugrunde liegenden Erkr.

  • Chir. Ther.: bei hypothalamisch/hypophysären Tumoren, großen Ovarialzysten: chir. (neurochir., laparoskopische) Entfernung bzw. Resektion

  • Prämature Thelarche: keine Ther. erforderlich, Normvariante

Blutungsstörungen nach der Menarche

Juvenile DauerblutungDauerblutung, juvenile = zyklusunabhängige andauernde Blutung in der Adoleszenz

DiagnostikBlutungsstörungennach Menarche
  • Zyklusanamnese: Blutungen in den letzten 6 Mon. (Zeitpunkt, Stärke, Dauer erfragen), Virgo intacta

  • Hormoneinnahme: z. B. Pille

  • Labor: bei V. a. Entzündung Leukos, CRP, BSG, Chlamydienserologie; bei möglicher Grav. HCG i. S. (pos. > 5 IE); Hormontests meist überflüssig, ggf. LH, FSH, Prolaktin, E2, freies Testosteron

  • Inspektion: z. B. Verletzungen, Blutung mit Koagel- u./o. Gewebsabgang. Zytodiagn.

  • Palpation: Uterusgröße, Druckdolenz, Konsistenz (z. B. aufgelockert bei Grav.)

  • Sono 20.2.6, 22.1

Therapie
  • OligomenorrhöOligomenorrhöJugendliche: ab 16. Lj Gestagenprophylaxe vom 15.–25. ZT, z. B. mit Chlormandinon 2 mg/d. Bei Intervallen bis zu 35 d ist keine Ther. erforderlich

  • PolymenorrhöPolymenorrhöJugendliche: Gestagenbehandlung zur Verlängerung des Zyklusintervalls z. B. mit Chlormandinon 2 mg/d, „Pille“ nur bei gleichzeitigem Kontrazeptionswunsch

  • DauerblutungDauerblutung, juvenile: keine Abrasio durchführen! Hormoneller Blutungsstopp bei hoch aufgebautem Endometrium mit Dydrogesteron 10 mg über 14 d. Bei flachem Endometrium EE 50 µg/d p. o. (z. B. Ethinylestradiol 2 × 25 µg Jenapharm®) u. Chlormandinon 2 mg/d über 14 d

  • HypermenorrhöHypermenorrhöJugendliche: bei Verhütungswunsch o. Anämie (Hb < 12 mg/dl) „Pille“, sonst i. d. R. keine Ther. notwendig

  • Hypomenorrhö: HypomenorrhöJugendlichePat. über Harmlosigkeit aufklären, keine Ther.

  • DysmenorrhöDysmenorrhöJugendliche: Aufklärung über Häufigkeit (fast 50 % aller Adoleszentinnen!); behandlungsbedürftig sind nur 10 % (mehrtägiger Schulausfall, starke psychische Beschwerden):

    • Spasmolytika, z. B. Propyphenazon 500 o. Butylscopolamin 10–20 mg p. o. oder Supp. bei Bedarf (z. B. Buscopan®) oder

    • Prostaglandinsynthesehemmer (wirksamer!): Ibuprofen 200–400 mg p. o. bei Bedarf (z. B. Gyno-Dolgit®)

    • Kontrazeptiva im Langzyklus z. B. Microgynon®, Miranova®, bei gleichzeitigem Kontrazeptionswunsch

Angeborene Fehlbildungen

Häufigkeit

Kinder- und JugendgynäkologieFehlbildungenBetrifft 5 % der kindergyn. Pat.FehlbildungenKinder/Jgl.

Hymenalatresie

DefinitionVerschluss der Hymenalplatte wahrscheinlich durch Persistenz der Membran am Müller-Hügel. Häufige Fehlbildung, Formen Abb. 20.6Hymenalatresie.
Klinik
  • Bei NG fehlt der mehr o. weniger ausgeprägte vag. Fluor.

  • KO: Hämatokolpos, „Unterbauchtumor“, Molimina menstrualiaMolimina menstrualia (= schmerzhafte zyklische Krämpfe ohne Blutung nach außen).

Diagnostik
  • Inspektion bei intraabdom. Druckerhöhung (z. B. Schreien des Sgl., Hustenstoß beim Kleinkind, Aufblasen eines Luftballons) → vag. Sekretaustritt (20.4).

  • Ggf. kleine Labien spreizen u. Hymen u. Vagina mit Knopfsonde sondieren (Ausschluss einer suprahymenalen Atresie).

  • Im Zweifelsfall Vaginoskopie 20.2.3.

  • Bei vollständigem Hymenalverschluss kann die Vaginalplatte infolge eines Mukokolpos mehr o. weniger vorgewölbt sein.

Therapie
  • Nach Diagnosestellung zirkuläre o. sternförmige Teilexzision in Narkose (die alleinige Inzision ist wegen der Verklebungsgefahr nicht ausreichend)

  • Salbennachbehandlung (z. B. mit Bepanthen®-Salbe, Ovestin® Creme)

  • Bei FG zuwarten, da spontane Kanalisierung möglich

LabiensynechieLabiensynechie (= Verklebung der kleinen Labien) stellt keine Fehlbildung dar! Typische häufige Erk. In der hormonale Ruheperiode bei trockener Genitalhaut. Daher zinkhaltige Pasten zur Pflege vermeiden. Ätiol.: mangelnde o. übertriebene Hygiene, physiol. Hormonmangel. Ther.: lokale Salbenmassage mit Östrogen (z. B. Ovestin® Creme) 1–2×/d mit leichtem Druck einmassieren über max. 6 Wo. Nach spontaner Lösung 1–3 ×/Wo. über weitere 2 Wo.

Anogenitale Fehlbildungen

DefinitionFehlbildungenanogenitaleHemmungsfehlbildungen der Kloake.
KlinikAnalverschlussAnalverschluss, sehr häufig komb. mit Fisteln zum Urogenitalsystem. Zahlreiche Varianten (auch Fisteln ohne Atresie möglich).
KomplikationenDarmverschluss, Inkontinenz, keine Kohabitationsfähigkeit, rezid. HWI, große psychische Belastung.
TherapieImmer operativ in den ersten LT durch spezialisierten Kinderchirurgen o. Kinderurologen.

Vaginalseptum, Vaginalaplasie

Das Vaginalseptum ist häufig von weiteren UrogenitalfehlbildungenFehlbildungenurogenitaleUrogenitalfehlbildungen begleitet, z. B. Uterus Uterusduplexduplex mit zwei Portiones. Vaginalaplasie am häufigsten beim Mayer-Rokitansky-Küster-Hauser-Mayer-Rokitansky-Küster-Hauser-SyndromSy. (Häufigkeit 1 : 5.000) mit normalen Ovarien (20.7.8)!

KlinikPrim. Kohabitationsbeschwerden; äußeres Genitale u. Mammae unauffällig; normaler weiblicher Habitus.
DiagnostikInspektion, Vaginoskopie, bei Vaginalaplasie auch Laparoskopie (Gonaden, Uterus).
TherapieSeptumresektion. Bildung einer Neovagina (z. B. nach Veccietti); OP sollte erst in der Geschlechtsreife bei Kohabitationswunsch durchgeführt werden, da sonst postop. hohe Atresiegefahr.

Fehlbildungen des Uterus

DefinitionEntstehen meist in der 10.–17. SSW durch fehlende Fusionierung der beiden Müller-UterusFehlbildungenMüller-GängeFehlbildungenUterusGänge. Unterschieden werden Aplasie, Septumbildung sowie Doppelfehlbildungen (symmetrisch, asymmetrisch), Abb. 20.7.
KlinikVor Eintreten der Menarche oft symptomlos. Später ggf. prim. Amenorrhö, Dysmenorrhö, Unterbauchbeschwerden, Dyspareunien. Bei asymmetrischen Doppelbildungen (z. B. rudimentäres Uterushorn) o. Uterusfehlbildungen in Komb. mit Vaginalaplasien typische Symptome der Abflussbehinderung nach der Menarche (Dysmenorrhöen, Hämatokolpos, Hämatometra u. a.). KO: wiederholte (habituelle) Spontanaborte (≥ 3 Aborte in Folge), vorzeitige Wehen, Frühgeburt, Lageanomalien des Fetus, Infertilität.
DiagnostikInspektion u. Palpation (20.2.2), Sono (20.2.6, 22.1), evtl. Vaginoskopie (20.2.3), HSK u. HSG (17.2.10), (Chromo-)Laparoskopie, i. v. Pyelogramm (in 9 % renale Begleitfehlbildungen).
Therapie
  • Bei Fehlen von Kohabitations- o. Blutungsstörungen i. d. R. keine Ther.

  • Bei Kinderwunsch u. Uterusaplasie → keine Ther. möglich

  • Je nach Abflussbehinderung ggf. op. Korrektur (z. B. Vaginalseptumkorrektur)

  • Bei Uterus unicornis gleichfalls keine op. Ther., Schwangerschaft möglich

  • Bei Uterus bicornis Schwangerschaft möglich; i. d. R. keine OP

  • Bei Uterus septus o. subseptus ggf. hysteroskopische Septumresektion. Evtl. prophylaktische Cerclage ab der 14. SSW (5.11.3)

Gonadendysgenesie

Turner-Syndrom (X0)
KlinikKleinwuchs, weiter Mamillenabstand, Flügelfell, Schildthorax, Aortenisthmusstenose, prim. Amenorrhö. Oft funktionsuntüchtige „Turner-SyndromGonadendysgenesieFehlbildungenGonadendysgenesieStranggonadenStranggonaden“, häufig Sterilität.
DiagnostikChromosomenanalyse (Mosaik möglich). Jährlich Hormonanalysen: Östrogen niedrig, FSH u. LH hoch (hypergonadotroper Zustand → im Alter von 5–10 J. normal); Wachstumshormon (STH), T3/T4 u. TSH, Krea, Harnstoff. Laparoskopie; Rö-Handwurzel zur Knochenalterbestimmung.
Therapie
  • Hormonsubstitution (Osteoporoseprophylaxe/Entwicklung sek. Geschlechtsmerkmale) ab 12. Lj mit schwach dosierten Östrogenen, z. B.

    • Femoston®® comp. 1 mg/d oder

    • Estradot® 25 plus orales Gestagen alle 2–3 Mon., z. B. Medroxyprogesteronacetat 5 mg/d p. o. (z. B. MPA Gyn® HEXAL) o. Chlormandinon 2 mg über 10–14 d

  • Ab dem 15. Lj Ein- o. Zwei-Phasen-Ther. (z. B. CycloOestrogynal®)

  • Wachstumshormonsubstitution (bei Mangel, nicht obligat) ab 8.–9. Lj mit Somatotropin 0,2–0,5 mg kg KG/d s. c. (z. B. Genotropin®, Norditropin®)

  • Behandlungsversuch mit Anabolika möglich

Swyer-Syndrom (XY-Dysgenesie)
KlinikPhänotypisch weiblich, fehlende sek. Geschlechtsmerkmale, Amenorrhö, XY-DysgenesieSwyer-SyndromStranggonadenStranggonaden, keine weiteren Organfehlbildungen.
TherapieEntfernung der Stranggonaden, da in bis zu 30 % Entartungen vorkommen (DysgerminomDysgerminome). Hormonelle Substitution mit Ein- o. Zwei-Phasen-Präparaten.

Virilisierung des äußeren Genitales

Für die Ausprägung ist Zeitpunkt der Androgenexposition (intra- o. extrauterin) wichtig.Virilisierungäußeres GenitaleFehlbildungenVirilisierung
KlinikKlitorishypertrophie (KlitorishypertrophieAbb. 20.8) bis zur Pseudopenisbildung möglich, HypospadieHypospadie (Mündung der Harnröhre in der vorderen Scheidenwand), EpispadieEpispadie (Spaltung von vorderer Urethralrinne u. Klitoris), männlicher Behaarungstyp. KO: Harnverhalt, Inkontinenz, Reflux.
DiagnostikInspektion, Sondierungsversuch von Urethra u. Vagina, Vaginoskopie, Sono von Nieren u. Harnblase, Hormonanalysen i. S. (20.2.4).
TherapieVersuch der op. Korrektur (z. B. Klitorisplastik, verschiedene kontinenzherstellende bzw. -erhaltende OPs).
Androgenisierung
Androgenisierung bei jungen Mädchen zu > 50 % durch AGS (19.3).Androgenisierung
ÄtiologieAutosomal-rezessiv vererbte Enzymstörung, 21-HydroxylasemangelHydroxylasemangel (häufigste Form), 11β-Hydroxylasemangel, 3β-OH-Dehydrogenasemangel.
KlinikVorzeitige Adrenarche, Klitorishypertrophie, Hirsutismus, prim. Amenorrhö, Kleinwuchs.
DiagnostikTestosteron, DHEA-S, 17-OH-Progesteron. Kortisol, ACTH-Test.
TherapieDexamethason 0,5 mg/d.

Mayer-Rokitansky-Küster-Hauser-Syndrom

DefinitionAplasie der Vagina bei rudimentärem Uterus. Häufigkeit: 1 : 5.000 weibliche NG.Mayer-Rokitansky-Küster-Hauser-SyndromFehlbildungenMayer-Rokitansky-Küster-Hauser-Syndrom
Klinik
  • Fehlen des physiol. Fluors (neonatal, präpubertal, pubertal)

  • Prim. Amenorrhö

  • Erfolglose Kohabitationsversuche

  • Normale Entwicklung der sek. Geschlechtsmerkmale

  • Eindeutig weibliche psychosexuelle Prägung

DiagnostikDiagnosestellung erfolgt meist erst in der Pubertät nach Ausbleiben der Menstruation o. seltener nach frustranen Kohabitationsversuchen:
  • Inspektion: normaler Hymenalsaum, muldenförmig ausgeprägter Introitus vaginae mit nachfolgend verschlossener Scheide

  • Rektale Untersuchung: Uterus nicht palpabel

  • Sono: Uterus nicht nachweisbar, regelrecht angelegte Ovarien in Höhe der Linea terminalis

  • Diagn. Laparoskopie: quere Uterusleiste, die meist bds. in muskulären Uterusknospen von Erbsen- bis Kirschgröße endet; Tuben regelrecht bis hypoplastisch, Ovarien normal groß

  • Chromosomenanalyse: nicht unbedingt erforderlich, in den meisten Fällen normaler weiblicher Karyotyp (Chromosomenaberrationen sehr selten)

  • Diagn. der Nieren u. ableitenden Harnwege: in etwa 38 % mit Fehlbildungen der Nieren u. ableitenden Harnwege kombiniert. Häufig einseitige Nierenagenesien, einseitige dystope Niere, Nierenhypoplasie, auch Nierendoppelbildung u. Ureter fissus

  • Diagn. des Skelettsystems: Bei ca. 20 % der Pat. mit MRKH-Sy. finden sich Fehlbildungen des Skelettsystems, am häufigsten Blockwirbelbildungen im HWS- u. oberen BWS-Bereich

DifferenzialdiagnoseTestikuläre FeminisierungFeminisierung, testikuläre durch Inspektion („hairless womenHairless woman“) u. ggf. Chromosomenanalyse (46, XY) auszuschließen.
TherapieZiel ist die Bildung einer kohabitationsfähigen NeovaginaNeovagina. Dies ist aufgrund der hohen Schrumpfungstendenz der Neovagina dann sinnvoll, wenn eine Partnerschaft besteht.
  • Mechanische Methode: Dehnung des Scheidenblindsacks nach Frank

  • Operative Methoden:

    • Chir. Methoden mit Hauttransplantation

    • Chir. Methoden mit Epithelialisierung von der äußeren Haut her

    • Chir. Methoden mit Darmtransplantation

  • Laparoskopisch assistierte Anlage einer Neovagina nach Vecchietti, die für die Pat. mit am wenigsten invasive Methode, Kohabitationen sind 3–4 Wo. postop. möglich u. für den dauerhaften Therapieerfolg entscheidend

Genitale Infektionen

Übersicht

Kinder- und JugendgynäkologieGenitalinfektionenGenitalinfektionenKinder/Jgl.Etwa 40–60 % der Pat. der kindergyn. Sprechstunde kommen wegen einer VulvovaginitisKinder/Jgl.Vulvovaginitis.

Die Ursachen der VulvovaginitisVulvovaginitis werden vom hormonellen Entwicklungsstand der Mädchen beeinflusst. Das atrophische, nicht östrogengeschützte Vaginalepithel kleiner Mädchen ist bes. empfindlich ggü. unspez. bakt. Inf. Candidamykosen sind eher selten!

Ätiologie

Ursachen Tab. 20.4.

Klinik

  • NG u. Sgl.: überwiegend SoorvulvitisSoorvulvitis u. WindeldermatitisWindeldermatitis.

  • Kleinkinder u. Kinder: überwiegend unspez. Vulvovaginitis (Vulvovaginitisunspezifischefehlender Östrogenschutz des Epithels), daneben die häufig mechanisch bedingte „Sandkastenvulvitis“ Sandkastenvulvitisbzw. Fremdkörpervulvitis.Fremdkörpervulvitis

  • Ab dem 10. Lj: häufige Gardnerella-Inf., in der (Prä-)Pubertät u. Adoleszenz überwiegen mit zunehmender Östrogenisierung u. Aufnahme sexueller Kontakte die spez. VulvovaginitisVulvovaginitisspezifische (häufig β-hämolysierende Streptokokken der Gruppe A). Therapie nach Keim- u. Resistenzbestimmung (Metronidazol, systemische o. lokale Antibiotikatherapie).

Diagnostik

  • GenitalinfektionenDiagnostikAnamnese: z. B. Rötung, Juckreiz, Brennen beim Wasserlassen. Einsetzen der Beschwerden nach Sandkasten, Schwimmbad o. in Begleitung anderweitiger Erkr. (Inf. der oberen Atemwege, Nase o. Ohren, HWI, Kinderkrankheiten)

  • Inspektion des äußeren Genitales möglichst mit Kolposkop (ggf. Betupfen mit 5-proz. Essigsäure 13.2.2)

  • Bei V. a. unspez. Vulvovaginitis Keimabstrich nur bei Persistenz o. im Rezidiv

  • Nativpräparat: Pilze, Trichomonaden, Leukos, Bakterien (13.2.3, Abb. 13.3)

  • Keimabstrich: Vaginalsekretentnahme immer aus dem hinteren Scheidengewölbe, ggf. Chlamydienabstrich (15.2.4)

  • Vaginoskopie (Abb. 20.2) immer bei blutigem Fluor (Fremdkörper, Tumor) sowie bei therapieresistentem u. rezid. Fluor

  • Klebestreifentest bei V. a. Oxyuren

  • V. a. spez. Inf.: klin. u. mikrobiol. Untersuchung der Familienmitglieder veranlassen. Auch an sexuellen Missbrauch denken!

Unspezifische Vulvovaginitis

E. coli und Enterokokken (Mischflora)VulvovaginitisunspezifischeVulvovaginitisKinder/Jgl.VaginaMischfloraSeröser bis weißlicher Fluor, häufigste Ursache. Ther.: Änderung der Hygienegewohnheiten (nicht zu häufiges Waschen, pH-neutrale Seife verwenden, Trockenhalten des Genitales, keine Synthetikwäsche, keine zu engen Jeans o. Ä.). Immer Darmparasiten ausschließen (Stuhlkultur, Klebestreifentest). Lokale Hautpflege. I. d. R. keine antibiotische Ther.
ProblemkeimeProblemkeimeErreger z. B. Strept., Staph., Proteus, Klebsiellen. Gelber bis eitriger Fluor. Ther.: lokale Antibiose mit Vaginalcreme o. -supp. (ggf. vom Apotheker anzufertigen), z. B. Clindamycincreme, Nifurantin 10 mg Supp., Oxytetracyclin 100 mg Supp., vor dem 3. Lj ggf. mit den entsprechenden ophthalmol. o. otol. Therapeutika in 4- bis 6-facher Dosierung je nach Antibiogramm. Zur Unterstützung Kaliumpermanganat-, Tannolact®-Sitzbäder; ggf. bakteriostatische Salbe (Leioderm-P®-Creme). Im Rahmen von Inf. im HNO-Bereich häufig keine vag. o. genitale Ther. erforderlich.

Spezifische Vulvovaginitis

TrichomonadeninfektionVulvovaginitisspezifischeVulvovaginitisKinder/Jgl.TrichomonadenKinder/Jgl.Häufig reichlich gelblich-grünlicher Fluor. Diagn. 15.1.4.
Gardnerella vaginalisDünnflüssig gräulicher Fluor mit unangenehmem fischartigem Geruch (Gardnerella vaginalisAminkolpitisAminkolpitis 13.3.5). Ther.: Kinder Metronidazol (z. B. Clont®) 10–20 mg/kg KG/d p. o. über 7 d, Jgl. 3–4 × 250 mg/d p. o. über 7 d.
GonorrhöGonorrhöKinder/Jgl.Kann in allen Entwicklungsphasen auftreten u. imponiert durch reichliche eitrige Sekretion aus der Scheide. Übertragung durch Schmierinf. o. sexuelle Kontakte. Diagn.: 13.3.6. Ther.: Benzylpenicillin-Procain u. Benzylpenicillin-Na (z. B. Retacillin®) Einmaldosis. Sgl. 400.000–600.000 IE/d, Kinder im 1.–3. Lj 600.000–800.000 IE/d, im 4.–10. Lj 600.000–1 Mio. IE/d, Kinder > 10 J. 2–4 Mio. IE/d.
ChlamydienChlamydienKinder/Jgl.Übertragung ausschließlich durch sexuelle Kontakte. Klin. Zeichen sind Unterbauchschmerzen, Kontaktblutungen, gelblicher Fluor, hohe Leukozytenzahlen im Abstrichpräparat. Diagn. u. Ther. 13.3.5.

Andere Vulvovaginitiden

  • Parasiten (VulvovaginitisKinder/Jgl.OxyurenOxyuren, SkabiesScabies): häufig bei Kindergarten- u. Schulkindern. Nachweis mittels Klebestreifen (Oxyuren), mikroskopisch (Skabies). Ther.: Anthelminthika z. B. Mebendazol 2 × 100 mg/d p. o. (z. B. Vermox®) über 3 d, bei Skabies Lindan über 2 d extern (z. B. Jacutin®-Emulsion 13.3.7)

  • Pilze (häufige Ursache der WindeldermatitisWindeldermatitis bei Kleinkindern u. Sgl.): Übertragungsweg durch vertikale Inf. o. Schmierinf., gehäuft nach systemischer Antibiotikagabe o. begleitend bei chron. Erkr. Nachweis durch typisches Nativpräparat (13.2.3), evtl. Pilzkultur. Ther.: lokal Clotrimazol (z. B. Canesten®-Salbe u. Ovula) o. Nystatin (Multilind®-Salbe). Windeln häufig wechseln. Ther. mind. 10 d nach Abklingen der Symptome fortsetzen, häufig Rezidive

  • Mech., chem. o. allergische Ursachen („SandkastenvulvitisSandkastenvulvitis“): synthetische Unterwäsche, ungeeignete Seifen o. Waschlotionen, aber auch bei Adipositas durch Scheuern der Oberschenkel u. des Genitales. Ther.: Erkennen u. Vermeiden der Ursache, Hygieneaufklärung

  • Allgemeininf. u. Systemerkr.: bei Diab. mell., Lichen sclerosus et atrophicans, nach Pneumonien, Anginen häufig unspez. Begleitfluor. Eine Ther. des Begleitfluors ist nicht nötig, da er nach Abheilung der Grunderkr. von selbst stoppt. Bei Diab. mell. konsequente BZ-Einstellung

Komplikationen sind häufig rezid. Reizzustände durch übertriebene Vorsicht u. häufiges Waschen, nur sehr selten Keimaszension.

Verletzungen

ÄtiologieVerletzungen, Kinder/Jgl.Kinder- und JugendgynäkologieVerletzungen
  • Meist Unfälle: Fahrradlenker bei Sturz, Geräteturnen

  • Eingeführte Fremdkörper

  • Sexualdelikte (meist innerhalb der Familie o. Verwandtschaft; 20.13)

  • BeschneidungenBeschneidung mit Verstümmelung u./o. Inf. der Vulva (häufig in ostafrikanischen Ländern!) → Entfernung von Klitoris, kleinen und z. T. auch großen Labien ohne Narkose o. Blutstillung! Große Nachblutungs- u. Infektionsgefahr, häufig lebenslanger Kohabitationsschmerz

Diagnostik
  • Inspektion: Austastung der Wunden mit sterilen Sonden

  • Urin: M-Urin untersuchen, Blasenkatheterisierung z. A. einer Blasenläsion (blutiger Urin, Harnverhalt), Zystoskopie

  • Rektale Untersuchung: z. B. Blut am Fingerling: V. a. Perforation → Rektoskopie

  • Vaginoskopie (20.2.3), unverzichtbar bei V. a. penetrierendes Trauma. Verbindung zu Rektum o. Blase ausschließen, abgebrochene Restfremdkörper entfernen

  • Rö-Beckenübersicht, z. B. Frakturen, Anhalt für freie Luft (Perforation)

Therapie
  • Beruhigen von Kind u. Eltern

  • Abwartendes Verhalten bei Prellungen u. Schürfungen; Kühlung mit Eisbeutel, Östrogencreme (z. B. Estriol, Ovestin®)

  • Bei ausgeprägtem Hämatom mit Fluktuation Spaltung in Narkose: kleine Inzision, Ausspülen der Wunde mit z. B. mit Betaisodona®/NaCl 0,9 %, nur bei großen Wunden Einlage einer Redon-Drainage mit Sog über 2–3 d

  • Postop. Kamillesitzbäder, Paracetamol 2–3 × 125 mg/d p. o. (z. B. Paracetamol-CT®)

  • Op. Ther. bei Verletzung der ableitenden Harnwege: suprapubischer Katheter bei Harnröhrenbeteiligung, (zystoskopische) Naht bei Blasenläsionen

  • Interdisziplinäre op. Ther. (Chirurg, Urologe, Gynäkologe) bei perforierenden Verletzungen

  • Bei Verletzungen durch weibliche Beschneidung (InfundibulationInfundibulation) → Versuch der op. Korrektur im Kindesalter (z. B. KlitorisplastikKlitorisplastik)

Komplikationen

Inf. mit sek. Wundheilung, Synechien (z. B. Labien/Vagina), Adhäsionen, Fistelbildung (z. B. Vagina-Darm; Vagina-Blase), bei perforierender Verletzung: akutes Abdomen mit Schocksymptomatik (3.4).

Fremdkörper

Anamnese„Doktorspiele“, gezielt nach Gegenständen fragen, z. B. Stifte, Murmeln, Spielfiguren, Knöpfen, Haarspangen. Cave: Aus Schuldgefühl verschweigen viele Kinder die Symptome; Anamnese deshalb evtl. ohne Mutter erheben.Fremdkörper(entfernung), Kinder/Jgl.
KlinikPlötzliche Schmerzen, übel riechender, blutiger Fluor.
KomplikationenSynechien, Fisteln, aufsteigende Inf.
DiagnostikRektale Untersuchung (Größe, Beweglichkeit des Fremdkörpers), bei jedem Fremdkörperverdacht vaginoskopieren (20.2.3), Sono wenig hilfreich. Abdomenübersicht nur bei akutem Abdomen (freie Luft → V. a. Perforation).
Therapie
  • Vaginoskopische Extraktion mittels Fasszange. Sedierung z. B. mit Diazepam 5 mg rektal (z. B. Diazepam-Desitin®rectal tube) meist ausreichend. Ein runder Fremdkörper (Murmel) lässt sich oft transanal ausstreichen.

  • Antiphlogistische Nachbehandlung über 2 d z. B. Diclofenac 2 × 25 mg/d Supp. (z. B. Voltaren®) o. ASS 1 × 100 mg/d (z. B. ASS TAD® 100 protect) o. Paracetamol 2–3 × 125 mg/d Supp. (z. B. Paracetamol-CT®)

  • Hormonelle Behandlung mit Östrogen (z. B. Estriol, Ovestin® Creme) über 4–5 d

  • Penetrierende Fremdkörper: Laparoskopie/Laparotomie evtl. komb. mit vag. Vorgehen

Präpubertaler Lichen sclerosus

Lichen sclerosuspräpubertalerErstes Auftreten im Alter von 4–6 J. Häufigkeit 1 : 900–1 : 1.100. Klin. Manifestation i. d. R. im Anogenitalbereich, bei bis zu 15 % zeigen sich extragenitale Manifestationen an den Oberschenkelinnenseiten o. in der Axilla. Oft verursacht eine auch nur geringe Hyperkeratose heftigen Juckreiz. Die Erkr. verläuft chron., schubweise mit z. T. längeren Ruheperioden. Partielle o. vollständige Rückbildungen sind möglich. Ätiologie weitgehend ungeklärt, vermutlich multifaktoriell mit autoimmuner, genetischer u. hormonaler Komponente.
Diagnostik
  • Inspektion: weißliche Hautveränderungen achtförmig um Anus- u. Genitalregion, Rhagaden, Rötungen u. Hauteinblutungen. Im Frühstadium glänzende Hautrötung (Erythem) mit/ohne fleckförmiger Depigmentierung, z. B. periklitorial o. im Bereich der kleinen Labien.

  • Oft verursacht eine nur minimale Hyperkeratose heftigen Juckreiz.

  • Im Vollbild der Erkr. mit Fissuren, Rhagaden, Einblutungen, Depigmentierungen sowie irreversibler Zerstörung der Vulvaarchitektur mit Atrophie der kleinen Labien.

  • Da keine Neigung zur malignen Entartung besteht, kann auf eine Biopsie verzichtet werden.

TherapieFluorTherapie
  • Keine kausale Therapie möglich. Mittel der Wahl ist topische Anwendung eines hochpotenten Kortikoids (z. B. Clobetasolproprionat Creme 0,05 %, z. B. Dermoxin Creme®). Ausreichende rückfettende Pflege des Anogenitalbereichs

  • Gute Ergebnisse mit progesteronhaltigen Salben 1 ×/d über 3 Wo., dann 1–2 ×/Wo. (RP: 1 % MPA-Pulver o. 1 % natürliches Progesteron + 30 mg neutrale Salbenbasis)

Genitaltumoren im Kindes- und Jugendalter

Häufigkeit

GenitaltumorenKinder/Jgl.TumorenTumorengenitale des Genitales machen in der Kinder- u. Jugendgynäkologie nur etwa 1 % aller Genitaltumoren aller Altersstufen aus. Kinder- und JugendgynäkologieGenitaltumoren

Benigne Tumoren

VulvaGenitaltumorenbenigneHymenalfibrom (Fibroma pendulans, kapilläre u. kavernöse Hämangiome, Angiokeratome, Lymphangiome, Retentionszysten. Therapie i. d. R. operativ.Vulvatumoren, Kinder/Jgl.
Vulva und VaginaCondylomata acuminataCondylomata acuminataKinder/Jgl. (13.3.3), Übertragung meist durch sexuelle Kontakte. (Cave: Übertragung über Türgriffe belegt). Bei Inf. muss kein sexueller Kontakt/Missbrauch vorliegen. Dysontogenetische ZystenZystendysontogenetische (aus dem Müller- u. Gartner-Gang-Epithel). Therapie i. d. R. operativ.
VaginaVaginaltumoren, Kinder/Jgl.Condylomata acuminata (13.3.3), Endometriose (15.4.4), Adenosis vaginae (aus Resten des Müller-Gang-Epithels). Bleibt spontane Rückbildung bis zum ca. 18. Lj aus, Laser- o. Kryother.
ZervixZervixtumoren, Kinder/Jgl.Condylomata acuminata (13.3.3), Endometriose (15.4.4), zervikale intraepitheliale Neoplasie (CIN I–III, 15.5).
KorpusLeiomyome (im Kindes- u. Jugendalter Ausnahme), Blasenmole (nur i. R. einer Grav., 5.7.1).Korpustumoren, Kinder/Jgl.
Tube und OvarOvarialtumorKinder/Jgl.Die meisten AdnextumorenAdnextumorenKindes- u. Jugendalter im Kindes- u. Jugendalter sind benigne: funktionelle Zysten (16.7; Follikelzysten, Luteinzysten, Endometriosezysten), Keimzelltumoren (Dermoidzyste 16.7), epitheliale Tumoren (seröses Kystom), Stromatumoren (selten), entzündliche o. postentzündliche Adnextumoren (16.5, 16.7), Stieldrehungen der Adnexe, Tubargrav. (16.3), Paraovarialzysten. DD: Urachuszyste. Ther.: Bei NG zunächst 2–3 Wo. abwarten; bei Kleinkindern u. Kindern i. d. R. op. Abklärung (Pelviskopie), ab dem 12. o. 13. Lj (Menarche) Versuch einer endokrinen Ther. mit Gestagenen, z. B. Chlormandinon 2 mg/d p. o. über 3 Mon., alternativ monophasischen OH, z. B. Microgynon®, über 3 Mon.

Maligne Tumoren

GenitaltumorenmaligneVulvaExtrem selten: Adeno-Ca (aus Resten des paramesonephritischen Gewebes), Plattenepithel-Ca, endodermale Sinustumoren, maligne Melanome, embryonale Rhabdomyosarkome.Tumorenmaligne, Kinder/Jgl.
VaginaSelten: wie oben, zusätzlich Klarzell-Adenokarzinom, Sarcoma botryoidesSarcoma botryoides (TraubensarkomTraubensarkom). Am häufigsten bei Kleinkindern < 2 J. u. in der Adoleszenz, vorwiegend mit zervikalem Befall.
ZervixZervix-Ca (15.7).
KorpusChorionepitheliom (Chorion-Ca) 5.7.2; mesodermale Mischtumoren (Auftreten im 4.–18. Lj, selten).
Tube und OvarZystadeno-Ca, unreife Teratome (embryonales Teratom), Stromazell-Ca (Theka- u. Granulosazell-Ca), Neurofibrosarkome, Rhabdomyosarkome.

Bei Malignitätsverdacht (auch 16.2) i. d. R. op. Abklärung, möglichst in Zusammenarbeit mit einem kinderonkol. Zentrum.

Sexueller Missbrauch und Misshandlung

Epidemiologie

Kinder- und JugendgynäkologieMissbrauchDie Prävalenzrate für sexuellen Sexueller MissbrauchMisshandlungMissbrauchMissbrauch, sexueller liegt bei Mädchen zwischen 8 u. 12 %, bei Jungen zwischen 2 u. 8 %. Die Dunkelziffer ist groß; Täter am häufigsten Männer in Familie, Verwandtschaft sowie Freundeskreis der Eltern. Die Hälfte der Kinder ist jünger als 7 J. Verleugnung u. Verdrängung machen die Diagn. oft schwierig.

  • Vorsichtige Befragung, auch ohne Familienangehörige. Bei mehrfachen Einbestellungen sollte ein konstanter Untersucher das Kind betreuen.

  • !

    Bei der Inspektion können Normalbefunde vorliegen. Keine Untersuchung gegen den Willen des Kindes! Ausnahme: versorgungspflichtige Verletzungen.

  • Verhalten des Kindes bei Untersuchung, z. B. sehr verspannt u. ängstlich o. betont forsch u. zugewandt, sexualisiertes Verhalten o. Sprache.

Anamnese

Psychische Auffälligkeiten; psychosomatische Störungen wie Schlafstörungen, Enuresis, Defäkationsprobleme, unklare Bauchschmerzen, Appetitlosigkeit, Desinteresse, Konzentrationsstörungen, Schulprobleme, Lernstörungen.

Klinik (misshandlungstypische Symptome)

  • Hämatome untypischer Lokalisationen u. mit untypischer Form (z. B. Griffmarke, Striemen)Misshandlungtypische Symptome

  • Verbrühungen mit typischem Verteilungsmuster

  • Kontaktverbrennungen mit typischem Verletzungsmuster (z. B. Fingerkuppen ausgespart, Muster durch Zigaretten, Bügeleisen etc.)

  • Fesselmarken, Kneif-, Kratz- u. Bissspuren

  • Multiple Frakturen ohne plausiblen Unfallmechanismus u. unterschiedlichen Alters, bei kleinen Kindern auch mit begleitenden Subduralhämatomen (Battered-Child-Battered-Child-SyndromSy.)

  • Beim Sgl. Subduralhämatome mit retinalen Blutungen u. geringen äußeren Verletzungszeichen (SchütteltraumaSchütteltrauma).

  • Abdom. Verletzungen wie bei stumpfen Bauchtraumen

  • Augenverletzungen mit Monokelhämatom, subkonjunktivale Blutungen

  • Verletzungen im HNO-Bereich, Lippenhämatome

  • Auffällige Befunde im Genital- u. Analbereich

  • Beim präpubertären Kind gesicherte Inf. mit Chlamydien, Herpes genitalis, Trichomonaden, Hepatitis B

  • Schwangerschaft bei Mädchen < 16 J.

Diagnostik

InspektionMisshandlungDiagnostikSexueller MissbrauchDiagnostikWeite u./o. Einrisse des Hymens, Weite u. Tonus des Anus; außerdem auf Schleimhautrisse u. anale Blutungen achten. Inspektion der extragenitalen Regionen u. des Körpers auf Hämatome, Schürfungen, Kratz-Biss-Spuren, auffällige Häufung von Frakturen, da häufig neben sexuellem Missbrauch auch weitere körperliche Misshandlungen vorliegen. Fotodokumentation! Typische Aussagen: Kind sei ungeschickt, falle häufig.
Positiver analer DilatationsreflexDilatationsreflex, analerBeim Spreizen der Pobacken klafft der Anus spontan, Rektumschleimhaut ist bis zu 1 min sichtbar bzw. abwechselnde Kontraktion u. Dilatation des Anus. Bei chron. Missbrauch bleibt der Anus > 1 min geöffnet.
Vaginoskopie(20.2.3): Anhalt für intravag. Verletzungen.
LaborHIV, Lues, Hepatitis (ggf. zu späterem Zeitpunkt wdh.), sexuell übertragbare Inf. (Aminkolpitis, Chlamydien, Kondylome, Herpes).

Für gerichtsmedizinische Untersuchungen

13.8.Sexueller Missbrauchgerichtsmedizinische UntersuchungMisshandlunggerichtsmedizinische Untersuchung
  • Körperliche Untersuchung bei V. a. akuten Missbrauch (≤ 48 h) sofort, sonst abwarten, um das Kind nicht zusätzlich zu traumatisieren

  • Vaginal-, Rektal-, Mundabstrich auf Spermien: mind. je 4 Watteträger, Lufttrocknung, wenn kein sofortiger Versand (Gerichtsmedizin am Ort) möglich

  • Schamhaare auskämmen (fremde Haare)

  • Kleidung asservieren (Blut- u. Spermaspuren)

  • Fotodokumentation

  • Evtl. Samenspuren durch UV-Licht auf Haut/Kleidung suchen u. mit feuchtem Watteträger asservieren

Therapie

MisshandlungFamilientherapieSexueller MissbrauchFamilientherapieDie Abwendung psychischer Kurz- u. Langzeitschäden hat höchste Priorität.

Eine enge Zusammenarbeit mit dem Kinderarzt o. -psychiater ist dringend notwendig. Evtl. kann eine Familienther. eingeleitet werden. Die Entfernung des Kindes aus der Familie kann durch Verlust der weiteren menschlichen Bezugspersonen sehr traumatisch erlebt werden, sodass die Hauptsorge der psychischen u. physischen Betreuung in der Familie gelten sollte.
Eine Pflicht zur Anzeige besteht in Deutschland nicht, wohl aber in Österreich u. in manchen Schweizer Kantonen. In begründeten Fällen kann der Arzt nach § 34 StGB (rechtfertigender Notstand) jedoch Anzeige erstatten. Bei unsicherer Beweislage können ohne Einschaltung der Kriminalpolizei auch das Jugend- u. das Gesundheitsamt in die weitere Betreuung einbezogen werden.

Die unberechtigte Anschuldigung „KindesmissbrauchKindesmissbrauch“ ist häufiger Gegenstand bei Sorgerechtsentscheidungen u. wird manchmal von unprofessionellen „Kinderschutzorganisationen“ in Zusammenarbeit mit Behörden gegen Eltern erhoben. Die vermeintlichen „Täter“ können ebenso wie die Kinder zu Opfern langwieriger Auseinandersetzungen o. Ermittlungen werden.

  • Bei akuter Gefährdung des Kindes muss eine Güterabwägung zwischen verschiedenen Rechtsgütern u. ethischen Normen erfolgen. Der Schutz des Kindes u. die Wahrung seiner Rechte auf körperliche u. seelische Unversehrtheit sind ein höheres Rechtsgut als die ärztliche Schweigepflicht u. die Zustimmung der Sorgeberechtigten.

  • !

    Alle Formen der Kindesmisshandlung u. schwerer Vernachlässigung sind Straftatbestände, eine Anzeigepflicht besteht allerdings nicht.

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