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B978-3-437-22205-4.00011-9

10.1016/B978-3-437-22205-4.00011-9

978-3-437-22205-4

Abb. 11.1

[L157]

Beispielhaft: Reifezeichen FußReifezeichen

Abb. 11.2

[L157]

Algorithmus zur Primärversorgung eines Neugeborenen in Anlehnung an die offiziellen LeitlinienNeugeborenenreanimationAlgorithmus

Abb. 11.3

[L157]

Herzdruckmassage und Beatmung beim NeugeborenenNeugeborenenreanimationDurchführungHerzdruckmassage, NeugeborenesBeatmung, Neugeborenes

Abb. 11.4

[L157]

Lagerung des Kopfes zur IntubationNeugeborenesIntubationIntubation, Neugeborenes

Abb. 11.5

[L157]

Anlage eines Nabelvenenkatheters (Pfeil = kranial)NeugeborenesNabelvenenkatheterNabelvenenkatheterFrühgeborenesNabelvenenkatheter

Abb. 11.6

(nach Maier/Obladen 2011) [E622]

Diagnostisches Vorgehen bei HyperbilirubinämieHyperbilirubinämieDiagnostik

Abb. 11.7

[L106]

Myelozelen:

a) Spina bifida Spina bifidaocculta: mit Haut verdeckter Wirbelspalt ohne Hervortreten von Rückenmark oder Meningen

b) Spina bifida aperta (offen) mit den Formen:

  • Meningozele: Wirbelbogen und Dura gespalten, keine Ausstülpung des Myelons oder kaudaler Nervenwurzeln

  • Meningomyelozele: Haut, Wirbelbogen und Dura gespalten, Nervenwurzeln oder Myelon in die Zele hernienartig vorgewölbt. Rückenmark immer verändert

Abb. 11.8

(nach Vogt) [L157]

Formen der ÖsophagusatresieÖsophagusatresie

Abb. 11.9

[L157]

Obere Plexuslähmung beim Kleinkind (Erb-Duchenne)PlexuslähmungobereErb-Duchenne-Lähmung

Abb. 11.10

[L157]

Schädelhämatome a) Caput succedaneum (Caput succedaneumGeburtsgeschwulst), b) KephalhämatomKephalhämatom

Abb. 11.11

[L231]

Blutzuckerüberwachung bei Risiko-NeugeborenenNeugeborenesBlutzuckerüberwachung (Flussdiagramm)Diabetes mellitusNeugeborenes

Begriffsdefinitionen „Neugeborenes“Übertragung, SchwangerschaftHypotrophes KindHypertrophes KindFrühgeborenesEutrophes KindLGA (large for gestational age)SGA (small for gestational age)

Tab. 11.1
Frühgeborenes < 37 SSW, bzw. < 260 Schwangerschaftstage
Termingeborenes 37. bis Ende 42 SSW, bzw. 260–294 Schwangerschaftstage
Übertragenes ≥ 42 SSW bzw. > 294 Schwangerschaftstage
Eutrophes Kind GG zwischen der 10. u. 90. Perzentile
Hypotrophes Kind GG < 10. Perzentile (=„small for gestational age“, SGA)
Hypertrophes Kind GG > 90. Perzentile (=„large for gestational age “, LGA)

Apgar-IndexNeugeborenesApgar-IndexApgar-Index

Tab. 11.2
Punkte 0 1 2
Aussehen blass, blau Stamm rosig, Extremitäten blau rosig
Puls keiner < 100/min > 100/min
Grimassieren beim Absaugen keines Verziehen des Gesichts Schreien
Aktivität keine Spontanbewegung geringe Flexion der Extremitäten aktive Bewegungen
Respiration keine langsam, unregelmäßig kräftiges Schreien
Bewertung (Punkte)
9–10 optimal lebensfrisch
7–8 normal lebensfrisch
5–6 leichter Depressionszustand
3–4 mittelgradiger Depressionszustand
0–2 schwerer Depressionszustand

Bewertung des Umbilikalarterien-pH-NeugeborenesUmbilikalarterien-pHAzidoseNeugeborenesWerts

Tab. 11.3
Umbilikalarterien-pH Bewertung
≥ 7,35 optimale Azidität
7,34–7,20 noch normale Azidität
7,19–7,10 leichte Azidose
7,09–7,00 mittelgradige Azidose
< 7,00 schwere Azidose

Geburtsmaße mitteleuropäischer Kinder in der 40. WocheGeburtsmaße

Tab. 11.4
Perzentile
10. 50. 90.
Gewicht (g) 3.070 3.610 4.190
Gewicht (g) 2.910 3.470 4.030
Länge (cm) 50 53 56
Kopfumfang (cm) 34 36 37

Auswahl des richtigen TubusTubusgrößen, Neugeborenes

Tab. 11.5
Körpergewicht (g) Tubusgröße (mm) Tubuslänge (cm) am Naseneingang bzw. Mundwinkel
Nasotracheal Orotracheal
1.000 2,5 8 7
2.000 3,0 9 8
3.000 3,0 10,5 9
4.000 3,5 11,5 10

Häufigkeit der Übertritte fetaler Erythrozyten in den mütterlichen Organismus und Sensibilisierungsrate bei Rh-neg. RhesusprophylaxeFrauen

Tab. 11.6
Übertritte fetaler Erys (%) Sensibilisierungsrate (%)
Aborte < 12. SSW 20 3,5
Aborte > 12. SSW 30 4,0
Fieberhafte Aborte ≤ 45 5,0
Interruptio 20 5,5
Extrauteringravidität 30 1,0
Amniozentese, Chorionzottenbiopsie 5 2,0
Geburt ≤ 70 15,0

DefinitionenLBW (low birth weight infant)GeburtsgewichtFrühgeborenesVLBW (very low birth weight infant)

Tab. 11.7
Frühgeborenes (FG) Partus erfolgte vor Vollendung der 37. SSW
Untergewichtiges reifes NG („low birth weight infant“, LBW) Geburtsgewicht < 2.500 g (ca. 10 % der Lebendgeborenen)
Stark untergewichtiges FG („very low birth weight infant“, VLBW) Geburtsgewicht < 1.500 g (ca. 1 % der Lebendgeborenen)
Extrem untergewichtiges FG („extreme low birth weight“, ELBW) Geburtsgewicht < 1.000 g (ca. 0,5 % der Lebendgeborenen)

Operationstermine nach Dringlichkeit ÖsophagusatresieOmphalozeleMeningomyelozeleGastroschisisFehlbildungenOperationstermineDuodenalatresieAnalatresieZwerchfellhernie

Tab. 11.8
Gastroschisis Sofortige OP (drohende Darmischämie)!
Ösophagusatresie Bei distaler tracheoösophagealer Fistel: innerhalb von 12–24 h p. p.
Meningomyelozele Max. 1 Tag p. p.
Omphalozele Erste Lebenstage
Analatresie Geplant, 1–2 Tage nach Diagnosestellung
Duodenalatresie Geplant, 1–2 Tage nach Diagnosestellung
Zwerchfellhernie Erst nach erfolgreicher respir. Stabilisierung (Tage!)
Hydrocephalus occlusus Bei klin. o. sonografischen Dekompensationszeichen

Häufigkeit multifaktoriell bedingter Neugeborenesmultifaktoriell bedingte KrankheitenKrankheiten

Tab. 11.9
Krankheitsbild Gesamtbevölkerung (ca., in %) Risiko bei erkranktem Geschwisterkind (ca., in %)
Anenzephalus 0,03 1–3
Lippen-Kiefer-Gaumen-Spalte 0,15 2–6
Hüftgelenkdysplasie 0,1 1–7
Meningomyelozele 0,1 3–6
Angeborene Herzfehler 1,0 3
Analatresie 0,02 ?
Bauchwanddefekte 0,08 ?

Neonatologie

Marcus Krüger

Joachim Steller

  • 11.1

    Untersuchung des Neugeborenen355

    • 11.1.1

      Begriffsdefinitionen355

    • 11.1.2

      Zustandsbeurteilung355

    • 11.1.3

      Atemstörungen356

    • 11.1.4

      Erstuntersuchung: U1357

    • 11.1.5

      Vorsorgeuntersuchung: U2 (3.–10. Lebenstag)358

    • 11.1.6

      Pulsoxymetrie-Screening für kritische angeborene Herzfehler359

    • 11.1.7

      Reifezeichen (bzw. Bestimmung des Gestationsalters)359

    • 11.1.8

      Anämie und Polyglobulie360

  • 11.2

    Reanimation des Neugeborenen361

    • 11.2.1

      Kardiopulmonale Reanimation361

    • 11.2.2

      Intubation363

    • 11.2.3

      Pharyngeales Absaugen365

    • 11.2.4

      Beatmung366

    • 11.2.5

      Nabelvenenkatheter366

    • 11.2.6

      Asphyxie – Postasphyxie-Syndrom367

  • 11.3

    Ernährung, Rachitisprophylaxe und Impfungen368

    • 11.3.1

      Künstliche Ernährung368

    • 11.3.2

      Vitamin-D-Prophylaxe368

    • 11.3.3

      Vitamin-K-Prophylaxe369

    • 11.3.4

      Neugeborenenscreening für Stoffwechselerkrankungen, Endokrinopathien und Mukoviszidose369

    • 11.3.5

      Impfungen370

  • 11.4

    Icterus neonatorum370

    • 11.4.1

      Grundlagen370

    • 11.4.2

      Diagnostisches Vorgehen bei Hyperbilirubinämie371

    • 11.4.3

      Fototherapie372

    • 11.4.4

      Rhesusprophylaxe373

  • 11.5

    Früh- und Mangelgeburt, hypertrophe Neugeborene374

    • 11.5.1

      Einleitung374

    • 11.5.2

      Risikofaktoren375

    • 11.5.3

      Postnatale Probleme375

    • 11.5.4

      Versorgung von FG und hypotrophen NG p. p.375

  • 11.6

    Infektionen375

    • 11.6.1

      Einführung375

    • 11.6.2

      Neugeborenensepsis376

    • 11.6.3

      β-hämolysierende Streptokokken der Gruppe B (GBS)377

  • 11.7

    Angeborene Fehlbildungen378

    • 11.7.1

      Einführung378

    • 11.7.2

      Lippen-Kiefer-Gaumen-Spalten378

    • 11.7.3

      Polydaktylie, Syndaktylie378

    • 11.7.4

      Fußfehlstellungen379

    • 11.7.5

      Spina bifida: Spaltbildungen im Bereich der Wirbelsäule (Meningo-, Meningomyelozele, Arnold-Chiari-Malformation)379

    • 11.7.6

      Ösophagusatresie380

    • 11.7.7

      Omphalozele381

    • 11.7.8

      Gastroschisis381

    • 11.7.9

      Kardiovaskuläre Fehlbildungen382

    • 11.7.10

      Operationstermine kindlicher Fehlbildungen383

    • 11.7.11

      Häufigkeit multifaktoriell bedingter Krankheiten383

  • 11.8

    Geburtstraumata383

    • 11.8.1

      Ursache383

    • 11.8.2

      Intrakranielle Blutungen384

    • 11.8.3

      Claviculafraktur385

    • 11.8.4

      Obere Plexuslähmung (Erb-Duchenne)385

    • 11.8.5

      Untere Plexuslähmung (Klumpke)385

    • 11.8.6

      Caput succedaneum und Kephalhämatom386

  • 11.9

    Neugeborenenkrämpfe387

  • 11.10

    Plötzlicher Kindstod388

  • 11.11

    Hautveränderungen bei Neugeborenen389

    • 11.11.1

      Allgemein389

    • 11.11.2

      Physiologische Veränderungen389

    • 11.11.3

      Hautinfektionen389

  • 11.12

    Betreuung von Neugeborenen diabetischer Mütter390

Untersuchung des Neugeborenen

Begriffsdefinitionen

Zustandsbeurteilung

NeugeborenesUntersuchungUntersuchungNeugeborenesNeugeborenesZustandsbeurteilungDas vitale Neugeborene (NG) sollte unmittelbar nach erster Beurteilung u. Abnabeln mit einem vorgewärmten Tuch auf Bauch u. Brust der Mutter gelagert werden. Auskühlung kann zu Atemstörung u. Kreislaufzentralisation führen. Die sichere Identifikation des NG mit insges. 2 Bändchen (eines an jedem Handgelenk) muss gewährleistet sein. Das NG verbleibt für mind. 2 h im Kreißsaal u. wird wiederholt – auch wenn es bei der Mutter gelagert ist – überwacht u. beurteilt.
Apgar-Index
NeugeborenesApgar-IndexApgar-IndexFür die Einschätzung des Zustands eines NG werden klin. leicht fassbare Befunde zur Beurteilung herangezogen u. durch ein Punkteschema nach Apgar 1, 5 u. 10 min p. p. quantifiziert (Tab. 11.2). Frühgeborene (FG) erreichen reifebedingt z. B. in Bezug auf Atmung o. Muskeltonus niedrigere Werte.
pH-Wert im Nabelarterienblut
Die NG-Zustandsbeurteilung nach Apgar wird durch die Bewertung des Umbilikalarterien-pH Umbilikalarterien-pHu. den Basenüberschuss (BE) ergänzt (Tab. 11.3).
Von einer signifikanten Azidose bei NG wird ab pH < 7,1 ausgegangen.
Die Unterscheidung zwischen respir. u. metab. Azidose ist wichtig. Dafür wird der Basenüberschuss (BE) Basenüberschussherangezogen. Das Basendefizit in der Nabelschnur des gesunden NG liegt bei 4–5 mmol/l. Bei einer klin. bedeutsamen metab. Azidose beim NG liegt ein Basendefizit von > 16 mmol/l vor.
Pathogenetisch ist davon auszugehen, dass der Fetus eine Reduktion der Sauerstoffversorgung im fetalen Blut zunächst durch Umstellung der Perfusion u. Aktivitätsminderung kompensieren kann. Sind diese Mechanismen ausgeschöpft, entwickelt sich durch Hypoxie u. Ischämie eine metab. Azidose mit drohenden irreversiblen Schäden.

Atemstörungen

NeugeborenesAtemstörungenApnoe, Tachy-/Dyspnoe u. Zyanose sind die führenden Symptome der Atemstörung des NG. Klin. lässt sich nicht unterscheiden, ob eine passagere Atemanpassungsstörung o. eine behandlungsbedürftige angeborene o. erworbene Erkr. vorliegt. Bei anhaltendem Sauerstoffbedarf ist daher eine weitere Klärung u. Behandlung indiziert. Jede Atemstörung kann Ausdruck einer NG-Infektion sein.
15 min nach Geburt muss unter Raumluft ein NG Sättigungswerte SpO2 > 95 % erreichen.
Angeborene ErkrankungenEinige Fehlbildungen wie ein Enterothorax o. eine Enterothoraxadenomatoide Malformation der Adenomatoide Malformation der LungeLunge (CCAM) können pränatal sicher sonografisch diagnostiziert werden. Differenzialdiagnostisch ist auch an zyanotische Herzfehler zu denken.
Surfactantmangel des Frühgeborenen (Atemnotsyndrom)Atemnotsyndrom, FrühgeborenesDie Häufigkeit des primären Surfactantmangels bei SurfactantmangelFrühgeborenesSurfactantmangelFG ist abhängig von der Reife (< 28 Wo. > 80 %) u. kann bis zur 34. Wo. auftreten. Häufigkeit u. Schwere werden durch die Lungenreifungsbehandlung deutlich reduziert. Kausale Ther.: intratracheale Gabe von Surfactant, die ohne Intubation, mittels eines unter Laryngoskopie tracheal vorgeschobenem Katheters durchgeführt wird (LISA= less invasive surfactant application), sofern keine invasive Beatmung notwendig ist.
Pulmonale AnpassungsstörungPulmonale AnpassungsstörungDie pulmonale Adaptation ist ein komplexer kardiorespir. Umstellungsprozess der pränatal flüssigkeitsgefüllten u. kaum perfundierten Lunge.
Eine nicht ausreichende Clearance von Lungenwasser o. die Minderperfusion der Lunge, hauptsächlich getriggert durch Hypoxämien, kann in den ersten Stunden zu Tachypnoe, exspir. Stöhnen („Knorksen“) u. Sauerstoffbedarf führen. Bei anhaltendem Sauerstoffbedarf sollte eine Klärung erfolgen.
Wet Lung (nasse Lunge) – transiente TachypnoeWet LungDie fehlende Nasse LungeClearance von Lungenwasser (z. B. bei rascher Spontangeburt o. Sectio aus wehenlosem Uterus) kann zu Sauerstoffbedarf u. anhaltender Tachypnoe für Tachypnoe, transientemehrere Tage führen. Bei anhaltender Untersättigung ist der Übergang in eine pulmonale Hypertoniepulmonale, NeugeborenesHypertonie des NG (früher persistierende fetale Zirkulation genannt) gefürchtet. Ther.: Sauerstoffzufuhr u. Atemunterstützung mit Erhöhung des PEEP.
SpontanpneumothoraxSpontanpneumothoraxNeugeborenesBei den ersten Atemzügen des NG entstehen erhebliche transthorakale Druckdifferenzen, die zum Spontanpneumothorax führen können. Die Häufigkeit wird mit ca. 1 : 1.000 angegeben. Der Pneumothorax führt nicht immer zur respir. Symptomatik. Auskultatorisch ist bei NG ein Pneumothorax nicht sicher diagnostizierbar. Die Translumination mit einer Kaltlichtquelle ist eine gute diagn. Alternative zum Röntgen. Ther.: Sauerstoffgabe; bei Dekompensation Anlage einer Thoraxdrainage.
FruchtwasseraspirationFruchtwasseraspirationAspirationFruchtwasserHeftige Atembewegungen des Feten unter der Geburt können zur Aspiration von FW, also auch abgeschilferten Epithelien u. Lanugohaaren führen. Es kommt zur (sterilen) Inflammation der Lunge u. zur Inaktivierung des Surfactantfilms der Lunge. Radiol. zeigen sich fleckige Verschattungen. Ther.: Atemunterstützung u. Sauerstoffgabe unter Sättigungsüberwachung.
Klin. hiervon nicht unterscheidbar ist die Aspiration (von bakterienhaltigem Sekret) unter der Geburt mit konsekutiver Pneumonie u. NG-Inf.
MekoniumaspirationMekoniumaspirationAspirationMekoniumHypoxämie unter Geburt v. a. bei übertragenen NG führt zum Absetzen von Mekonium u. zugleich Atembewegungen, sodass Mekonium in die Atemwege gelangt. Warnhinweis ist mekoniumhaltiges FW. Eine Mekoniumaspiration kann zu bedrohlichem Lungenversagen durch chem. Pneumonie u. Surfactant-Inaktivierung führen. Zeigt das Kind eine deutliche Atemstörung u. findet sich im Oropharynx Mekonium, müssen Larynx u. ggf. Trachea unter Laryngoskopie (11.2.3) abgesaugt werden. Bei weiterer Atemstörung ist eine rasche neonatol. Intensivtherapie mit Beatmung u. Surfactantgabe indiziert.

Erstuntersuchung: U1

ZeitpunktUntersuchungNeugeborenesNeugeborenesErstuntersuchungDie Untersuchung des NG (U1) sollte dir. nach Geburt erfolgen. Ziel ist die Beurteilung von postpartaler Anpassung, Fehlbildung u. Reife u. allg. die Erkennung von Gefährdungen o. Risiken, die umgehend zu behandeln sind. Die U1 erfolgt durch Hebamme, Frauen- o. Kinderarzt. Tab. 11.4 zeigt die 50. Perzentile mitteleuropäischer Kinder für Gewicht, Länge u. Kopfumfang mit den als 10. u. 90. Perzentile definierten Normgrenzen.
Durchführung
  • Zustand u. Verhalten des NG beurteilen

  • Auskultation: Herz (1.2.3), Lunge, Atmung beurteilen

  • Inspektion:

    • Haut: Farbe, Turgor, Ödeme, Blutungen, Geburtsverletzungen (11.8), Angiome

    • Schädel u. Sinnesorgane: Symmetrie, große u. kleine Fontanelle, Schädelnähte Augen, Ohren, Mund

    • Hals, Thorax: Schilddrüse (Struma), Schlüsselbein, Einziehungen

    • Skelett: Extremitäten, Wirbelsäule, Gelenke, Fußstellung, Faltenasymmetrie

  • Palpation: Abdomen (Tumor), Leber (bis 3 cm unter Rippenbogen tastbar), Milz, Nabel, Genitale, Femoralispulse, Analregion

  • Neurol. Untersuchung: Muskeltonus, Haltung, Motorik, Kopfkontrolle, Schiefhals, Fazialisparese, Schreitreflex, Primitivreflex (Such- u. Saugreflex, Hand- u. Fußgreifreflex, Moro-Reflex)

  • Dokumentation der erhobenen Befunde im Untersuchungsheft

  • Vit.-K-Gabe (nach Einverständnis) (11.3.3)

Risiken, die bei der U1 vorrangig zu beachten sind

  • Niedriges Geburtsgewicht < 2.500 g

  • Makrosomie > 4.200 g, z. B. bei Diab. mell. der Mutter (5.10)

  • Erkennbare Fehlbildungen, die zur sofortigen Behandlung verpflichten (11.7)

  • Störungen der Spontanatmung (11.1.3) o. kardiale Störungen (11.7.9)

  • Geburtstraumata (11.8), Verdacht auf Amnioninfektion (11.6)

Vorsorgeuntersuchung: U2 (3.–10. Lebenstag)

Vorsorgeuntersuchungen, NeugeborenesNeugeborenesVorsorgeuntersuchungDie Untersuchung sollte durch einen Kinderarzt im Beisein der Mutter/Eltern durchgeführt werden. Wesentliche Auffälligkeiten u. Organstörungen können zu diesem Zeitpunkt erkannt u. ebenso wie Ikterus, Gewichtsabnahme u. Trinkverhalten beurteilt werden. Die Eltern werden beraten: Notwendigkeit/Ergebnisse von Vorsorgeuntersuchungen, Ernährung, Impfungen u. präventive Maßnahmen wie z. B. Vit.-K-, Vit.-D-, Fluorid-Gabe, Hör-, Pulsoxymetrie- u. Hüftultraschallscreening (i. R. der U3) sowie über die SIDS-Prophylaxe u. Gefährdung durch Schütteltrauma.

Pulsoxymetrie-Screening für kritische angeborene Herzfehler

Pulsoxymetrie-ScreeningNeugeborenesPulsoxymetrie-ScreeningNeugeborenesHerzfehler, kongenitaleHerzfehler, kongenitalePulsoxymetrieDie Pulsoxymetrie mit einem handelsüblichen Gerät ermöglicht mit einer hohen Aussagekraft ein Screening kritischer angeborener Herzfehler. Die Durchführung ist einfach u. seit 2017 vom G-BA vorgeschrieben. Erfasst werden zyanotische Herzfehler, aber auch Aortenisthmusstenose o. eine kritische pulmonale Hypertonie mit Rechts-links-Shunt.
Durchführung
  • Im Alter von 24–48 Lebensstunden

  • Bei amb. Entbindung vor Entlassung (nach 4 Lebensstunden, spätestens zur U2)

  • Messort: am Fuß (postduktal!)

  • Sichere Ableitung über 30 s

  • Dokumentation: in der Krankenakte u. im gelben Untersuchungsheft

Interpretation SpO2
  • ≥ 96 % = unauffällig

  • 90–95 % = kontrollbedürftig (Kontrolle binnen 2 h; wenn < 96 % → sofortige Vorstellung Kinderarzt)

  • < 90 %: sofortige Vorstellung Kinderarzt

Reifezeichen (bzw. Bestimmung des Gestationsalters)

ReifezeichenGestationsalterDas Reifealter ist der entscheidende Prognosefaktor für FG (Abb. 11.1). Das Gestationsalter wird durch Berechnung nach dem 1. Tag der letzten Periode o. dem Frühultraschall bestimmt. Die klin. Reifebestimmung hat im Alltag wenig Bedeutung. Bei nicht überwachter Schwangerschaft o. aus forensischen Gründen kann sie sinnvoll sein. Unterhalb der 28. SSW sind alle publizierten Scores ungenau. Fusionierte Augenlider sind ein verlässliches Zeichen, dass das FG nicht reifer als 25 SSW ist.

Anämie und Polyglobulie

Anämie
DefinitionAnämie, NeugeborenesNeugeborenesAnämie
  • Normaler Hämoglobinwert (Hb) des NG: 18–22 g/dl. Mit 3 Mon. physiologischerweise Halbierung („Trimenonreduktion“) durch Umstellung HbF → HbA, anschließend Anstieg.

  • Eine Anämie am 1. LT ist als Hb < 16 g/dl definiert, eine schwere Anämie als Hb < 12 g/dl.

Ätiologie
  • Pränatal: Hämolyse (Blutgruppenunverträglichkeit, Erythrozytenmembrandefekt, Hämoglobinopathien), gestörte Hämatopoese, konnatale Inf. (z. B. Parvovirus B19)

  • Peripartal: fetomaternaler, fetofetaler, fetoplazentarer Blutverlust (akut o. chron.), Nabelschnureinriss, neonataler Blutverlust (Organblutungen)

DiagnostikBei jedem blassen NG Hb-Bestimmung, insb. bei zusätzlichen klin. Symptomen wie Schlappheit, Atemstörung o. Tachykardie. Bei einer Anämie des NG, die nicht durch peripartalen Blutverlust erklärbar ist, erfolgt eine weitere Abklärung.
Prophylaxe Direkt postpartal NG für 30–60 s unter Plazentaniveau halten o. 4 × Ausmelken der Nabelschnur.
TherapieInd. zur Transfusion hängt nicht allein vom Hb-Wert, sondern auch von der Dynamik des Hb-Abfalls ab. Tachykardie u. Laktaterhöhung sind Zeichen der Dekompensation. Bei Hb < 12 g/dl am 1. LT Transfusion erwägen.
Polyglobulie
Polyglobulie, NeugeborenesNeugeborenesPolyglobulieFür die Blutflusseigenschaften ist der Hämatokrit (Hkt) entscheidend. Ab Hkt > 70 % (≅ Hb 23 g/dl) nimmt die Blutviskosität exponentiell zu.
Ätiologie
  • Pränatal: Stimulation der Erythropoese, meist i. R. einer eingeschränkten Sauerstoffversorgung des Feten bei mütterlichen Erkr. wie schlecht eingestelltem (Gestations-)Diab.

  • Peripartal: durch zu späte Abnabelung o. zu lange Lagerung des NG unter Plazentaniveau

Klinik
  • Mikroperfusionsstörungen: Atemstörungen bis zur Beatmungspflichtigkeit; neurol. Störungen mit Lethargie bis hin zu Hirninfarkten u. Nierenvenenthrombose

  • Typischerweise begleitende Thrombopenie als Zeichen der Mikrothrombosierung u. Hypokalzämie

TherapieBei venöser Blutentnahme u. einem Hkt > 65 % mit Symptomen u. jedem Hkt > 70 % Teilaustauschtransfusion gegen Albumin o. Voll-E’lytlsg.

Reanimation des Neugeborenen

Kardiopulmonale Reanimation

Reanimation, NeugeborenesKardiopulmonale Reanimation, NeugeborenesNeugeborenenreanimationKomplette leitliniengerechte Reanimationsempfehlungen finden sich online, hier sind wesentliche praxisorientiert Punkte wiedergegeben.
Indikation zur Herzdruckmassage
Herzdruckmassage, NeugeborenesAsystolie, anhaltende Bradykardie < 60/min o. elektromech. Entkopplung. Auskultation (hörbare Herzaktion) o. der tastbare Puls bestätigen eine effektive Auswurfleistung des Herzens. Ein EKG-Monitoring ist obligat.

Eine reanimationspflichtige Situation bei Neonaten ist fast ausschließlich hypoxiebedingt. Eine effektive Oxygenierung stabilisiert die NG rasch (Abb. 11.2).

Durchführung
NeugeborenenreanimationDurchführungLagerung (Rückenlage), Stimulation, Wärme, initiale Beurteilung der Vitalität. Taktile Stimulation des NG durch Reiben der Fußsohlen o. lateral am Thorax!
BeatmungBeatmung, Neugeborenes
  • Atemwege frei machen (Esmarch-Handgriff, bei verlegten Atemwegen; Absaugen, bei „erbsbreiartigem“ Fruchtwasser [Mekoniumaspiration])

  • Falls binnen 30 s nach Geburt keine Spontanatmung o. nur eine Schnappatmung besteht (Kind liegt auf dem Rücken, Kopf in Neutralstellung – nicht überstrecken!), sollten 5 Atemhübe (je 5 s Inspiration) mit dem Atembeutel (via Maske) verabreicht werden („Blähen“). Hebt sich der Thorax nicht, ist die Beatmung insuffizient: Neutralstellung des Kopfes (Schnüffelstellung) überprüfen.

  • Absaugen unter Sicht, nasopharyngealen Tubus einführen u. neuerlich beatmen!

  • Beatmungsfrequenz 30/min.

  • Maskenbeatmung bes. bei Asphyxie mit Raumluft. Bei fehlendem Anstieg der Sättigung (> 80 %) Fortsetzung mit 50 % Sauerstoff. Bei Reanimation 100 % O2 zum Erreichen adäquater Sauerstoffsättigung, nicht hyperoxygenieren!

  • Cave: Atemzugvolumen eines reifen NG nur ca. 20 ml!

  • Kontrolle von Herzfrequenz (HF) alle 30 s u. Hautkolorit.

  • Bei insuff. Maskenbeatmung Intubation erforderlich (immer bei Herzdruckmassage)!

Kardiale Reanimation
Bleibt die HF weiter < 60/min, muss mit der Herzdruckmassage (Thoraxkompression) begonnen werden. Cave: keine Verzögerung:
  • 120 Aktionen pro Minute (Thoraxkompression 90/min, Beatmung 30/min).

  • Thoraxkompression:

    • Mit beiden Händen Thorax umfassen, mit beiden Daumen das untere Sternumdrittel ca. 1,5 cm bzw. ⅓ des Thoraxdurchmessers tief eindrücken.

    • Beatmungsbeutel wird mit Daumen u. einem Finger gehalten u. 30/min beatmet, mit sichtbarer Thoraxhebung.

  • !

    Thoraxkompression u. Beatmung im Verhältnis 3 : 1 (Abb. 11.3).

  • Während der Thoraxkompression sollte nicht beatmet werden, alle 30 s sollte die HF überprüft werden (falls > 60/min, können die Thoraxkompressionen bei Weiterführung der Beatmung unterbrochen werden).

Monitoring
  • NeugeborenenreanimationMonitoringPulsoxymetersättigung: SO2 > 90 % (ab 10 min p. p.). Akzeptable Sättigungswerte (obere Extremität) direkt postnatal: mit 2 Lebensmin. 60 %, mit 3 Lebensmin. 70 %, mit 4 Lebensmin. 80 %, mit 5 Lebensmin. 85 % u. mit 10 Lebensmin. > 90 %

  • EKG-Monitor

  • Beurteilung der patienteneigenen Herzaktion, unter Reanimation Pulswelle fühlbar u. ableitbar

  • Blutgase NG: pH-Wert ansteigend im Vergleich zum art. Nabelschnur-pH, 1 h p. p. > 7,35, pCO2 30–50 mmHg, Standardbikarbonat 18–22 mmol/l

Arzneimittel/Therapie
  • NeugeborenenreanimationMedikamenteHF < 60/min, nicht ansteigend: Adrenalin 1 : 1.000 (1 mg/ml) mit 9 ml NaCI 0,9 % verdünnen (0,1 mg /ml) o. Fertigspritze. Davon 0,1–(repetitiv 0,3) ml/kg KG i. v. oder i. o. (falls nicht möglich: endotracheal 1 ml/kg KG, nicht offiziell empfohlen), unter Reanimation alle 3–5 min repetitiv. Kein Zeitverlust durch Versuch der i. v. Zugangsanlage!

  • Ultima Ratio (nicht leitlinienkonform) Atropin: 0,1 mg = 0,2 ml (absolut, nicht pro KG) (z. B. Atropin Braun® 0,5 mg/ml) i. v., i. m.

  • Zugang: (Nabelvenenkatheter 11.2.5, intraossär, periphervenös Glukose 5 % 5–10 ml langsam i. v.

  • Volumengabe:

    • Initial NaCI 0,9 % 10 ml/kg KG über 10 min

    • Bei Hydrops fetalisHydrops fetalis Humanalbumin 5 % 10 ml/kg KG über 10 min

    • Bei schwerer Anämie EK 10 ml/kg KG über 30 min (Blutgruppe 0 neg., ungekreuzt)

  • Azidosebehandlung mit Natriumhydrogenkarbonat 8,4 % (= Natriumbikarbonat) ist empfohlen ab 10 min frustraner Reanimation und in Ausnahmefällen (anhaltend schwere Azidose trotz adäquater Beatmung): berechnete Pufferung (neg. BE × KG × 0,3 = Natriumbikarbonat 8,4 % in ml) 1 : 1 o. 1 : 2 verdünnen i. v. über 10 min

  • Naloxon bei Opiatüberhang: 0,01 mg/kg KG = 0,05 ml/kg KG s. c., i. m. oder i. v.

  • Postasphyktisches Management: Kühlung (11.2.6)

Intubation

Indikationen zur postnatalen endotrachealen Intubation
NeugeborenesIntubationMaskenbeatmung, NeugeborenesIntubation, NeugeborenesHypoxämie, die nicht mit konsequenter Maskenbeatmung beherrschbar ist (z. B. initial hoher Eröffnungsdruck notwendig bei FW-gefüllten Alveolen) o. Atemnotsyndrom, schwerer Aspiration o. Pneumonie, anhaltende Apnoe/Hypopnoe (Frühgeburtlichkeit, ZNS-Fehlbildung, Opiatüberhang), zur Entfernung von Sekret o. Mekonium aus den zentralen Atemwegen. Reanimation.

Ateminsuffiziente FG lassen sich durch Anlage eines Rachentubus (nasal ca. 5 cm, reife NG 8 cm, vorschieben; cave: nicht zu tief, sonst im Ösophagus) u. darüber applizierte Beutelbeatmung (Mund zuhalten) stabilisieren. Dies ist effektiver als Maskenbeatmung o. wiederholte Intubationsversuche mit hoher Verletzungsgefahr. Die primäre Atemhilfe erfolgt auch für kleine Frühgeborene als nichtinvasive Beatmung.

Intubation
RisikenFehlintubation in den Ösophagus. Verletzungen bei Intubation: Stimmbandverletzung, Tracheaperforation, Blutung, Pneumothorax, Barotrauma der Lunge.
MaterialBeatmungsgerät, T-Piece o. Beutel u. Maske, Rachentubus o. nasale Prongs, Sauerstoff, Absaugvorrichtung, Laryngoskop, verschiedene Spatel, Magill-Zange, Tuben (Tab. 11.5) passende Mandrins, für orale Intubation Mandrin im Tubus bis an die Spitze vorschieben, Pflaster, Monitor.
Medikation
  • Notfallintubation (Reanimation) ohne Medikamente

  • Elektive Intubation: Atropin 0,2 ml (= 0,1 mg) i. v., Pancuronium 0,1 mg/kg KG (= 0,05 ml/kg KG) i. v.; Fentanyl 3 µg/kg KG (alternativ Piritramid 50 µg/kg) langsam i. v. o. vergleichbares Opiat

DurchführungEine orotracheale Intubation ist nur mit harten Tuben (cave: Verletzung) o. mit Silikontuben mit Mandrin möglich (aber schneller u. für Ungeübte „sicherer“). Die Intubation eines NG ist schwierig u. sollte einem Erfahrenen vorbehalten bleiben. Bis dahin: Masken- o. Rachentubusbeatmung (gelingt immer!). Auch die Verwendung einer Larynxmaske ist in der Hand Erfahrener empfohlen.
  • Monitoring anschließen (EKG, Sättigung)

  • Kindlichen Kopf in Mittelstellung in leichte Überstreckung bringen („Schnüffelstellung“), SchnüffelstellungSchultern mit Windel ggf. ca. 2–3 cm dick unterpolstern, Unterkiefer nach ventral vorziehen (Esmarch) (Abb. 11.4)

  • Magen u. Rachen absaugen, Absauger bereithalten

  • Medikation, soweit möglich

  • Beutel u. Maskenbeatmung, besser nichtinvasive Beatmung über Rachentubus u. Beatmungsgerät zur optimalen Präoxygenierung

  • Laryngoskop mit der li. Hand am re. Mundwinkel einführen (Mund mit re. Hand öffnen). Mit Spatel Zunge aufladen u. nach li. verdrängen. Laryngoskop vorschieben, bis Epiglottis sichtbar. Cave: Zahnleisten nicht verletzen

  • Laryngoskop mit Daumen u. Zeigefinger weiterführen u. nach ventral ziehen, mit den übrigen Fingern der li. Hand Druck auf Kehlkopf. Mit Spatelspitze Epiglottis aufladen. Kehlkopfeingang jetzt sichtbar. Tubus mit re. Hand an Spatel entlang u. in Glottis einführen. Mandrin entfernen lassen, Tubus weiter vorschieben (2–3 cm), bei Widerstand leichte Drehbewegung des Tubus. Tubus gut festhalten, Laryngoskop entfernen

  • Beutel anschließen, Beutelbeatmung, Thoraxexkursion u. -auskultation von beiden Lungen u. Epigastrium. Cave: Bei V. a. Mekoniumaspiration zunächst absaugen u. mit NaCI 0,9 % spülen

  • Tubusfixierung im Mundwinkel mit Pflasterstreifen auf mit Alkohol entfetteter Wange

Nasotracheale Intubation
Tubus durch Nase (sagittal-medial) vorschieben (nicht nach kranial) bis zum Hypopharynx, laryngoskopische Einstellung wie oben beschrieben. Tubus mit Magill-Zange im Rachen fassen u. in Glottis einführen. Pflasterfixierung am Nasenrücken.
Cave: Intubationsversuch bei Untersättigung o. Bradykardie abbrechen u. Pat. über Masken- o. Rachenbeatmung stabilisieren.

Pharyngeales Absaugen

Nur bei Atemwegsobstruktion, NeugeborenesAtemwegsobstruktion durch Blut, Sekret, Mekonium wird das Freimachen der Atemwege p. p. bei NG durch Absaugen von Mund u. Rachen, danach von Nase u. bei grünem Fruchtwasser vom Magen empfohlen.

DurchführungZeigefinger in den Mund einführen, sterile Absaugsonde (Ch. 10) in Mund u. Rachen vorschieben, unter Aspiration (max. 0,2 bar) zurückziehen. Anschließend Nase absaugen. Bei Dyspnoe Sondierung (Ch.6) der Nase bis zum Magen mit dünnem sterilem Absaugkatheter z. A. einer Choanal- o. Ösophagusatresie.
Cave: Auslösen eines vasovagalen Reflexes mit Bradykardie u. Apnoe möglich, bes. innerhalb der ersten 15 min p. p.

Beatmung

Beatmung, NeugeborenesSofern möglich, intubierte Pat. an Beatmungsgerät anschließen, um kontrollierte Druck- u. Sauerstoffzufuhr zu gewährleisten.

Die Beatmung am Beutel sollte mit einer Frequenz von ca. 60/min durchgeführt werden. Dabei sollte sich der Thorax gerade sichtbar heben (cave: Pneumothorax) u. die Sauerstoffsättigung > 92 % betragen (ggf. Sauerstoffzufuhr).
Begriffe:
  • Kontrollierte Beatmung („intermittent positive pressure ventilation“, IPPV): druck- o. volumenkontrollierte Beatmung, lässt keine Eigenatmung des Pat. zu.

  • Beatmung am Beatmungsgerät mit PEEP („positive end-expiratory pressure“): Atemwegsdruck, der bei Beatmung in der Exspirationsphase den Druck intratracheal pos. hält (z. B. 5 cm H2O) u. damit den exspir. Alveolarkollaps verhindert.

  • Unterstützende Beatmung („intermittent mandatory ventilation“, IMV): appliziert obligate Atemhübe, erlaubt daneben eigene Atemzüge des Pat., mit Synchronisation (SIMV) Auslösung der Atemzüge durch Triggerung des Pat. Standardbeatmungsform in der Neonatologie.

  • Nichtinvasive Beatmung („noninvasive mechanical ventilation“, NIVNIV (noninvasive mechanical ventilation)): Zugang über Rachentubus o. nasale Prongs. Heute nach Surfactantgabe Standard bei FG. Bei vielen FG kann die Intubation dadurch vermieden werden, die Surfactantgabe erfolgt dann über eine unter Laryngoskopie passager tracheal eingeführte Magensonde.

  • CPAP („continuous positive airway pressure“): kontinuierlicher Atemwegsdruck durch Tubus im Rachen zur Alveoleneröffnung u. Atemstimulation von FG.

Nabelvenenkatheter

NeugeborenesNabelvenenkatheterFrühgeborenesNabelvenenkatheterDer NabelvenenkatheterNabelvenenkatheter (NVK) ist in jeder Notfallsituation ein sicherer Zugang zur Infusion u. Medikation von FG u. NG. Sterile Einführung eines Katheters in die Nabelvene. In der Notfallsituation ist der Katheter ohne Rö-Kontrolle verwendbar, wenn Blut aspirierbar ist. Die Lage ist idealerweise über den Ductus venosus Arantii hinaus bis vor den re. Vorhof. Nabelvene während der ersten 5 LT sondierbar.

Durchführung
  • Lokale Desinfektion (nicht jodhaltig) des Nabelstumpfs, Haut periumbilikal mit Schlitztuch abdecken, Nabelschnur über Hautniveau mit Nabelbändchen anschlingen (cave: art. Blutung). Nabelschnurrest 2 cm vor dem Hautansatz durchtrennen, erneute Hautdesinfektion, steriles Arbeiten.

  • Nabelschnurstumpf durch zwei chir. Pinzetten spreizen.

  • Darstellung u. Spreizung der Nabelvene als größtes der drei Gefäße, i. d. R. zwischen 11:00 u. 2:00 Uhr liegend (Nabelarterie kreisrund, klein, fest! Abb. 11.5).

  • Ggf. Thromben mittels Pinzette entfernen. Sofern Verhältnisse nicht eindeutig: Darstellung des Venenverlaufs mittels Knopfsonde im Einführwinkel von ca. 60° nach kranial gerichtet.

  • Einführung eines mit NaCl 0,9 % gefüllten NVK (z. B. Ch. 4), bis unter leichter Aspiration Blut gewonnen werden kann. Einführlänge: Gewicht < 1.000 g → 6 cm, 1.500–2.000 g → 8 cm, > 2.500 g → 10–12 cm ab Hautniveau (radiol. Kontrolle der Katheterlage im Verlauf ist obligat!).

  • Sterile Pflasterfixation o. Naht am Nabelstumpf.

  • Sollte der Ductus venosus Arantii nicht überwunden werden, gelangt der Katheter in periphere Pfortaderäste (keine Blutaspiration, federnder Widerstand). Hier dürfen keine Medikamente appliziert werden. Katheter zurückziehen, bis frei Blut aspirierbar (reife NG ca. 5 cm ab Nabelgrund). In dieser Lage können alle Notfallmedikamente appliziert werden.

Asphyxie – Postasphyxie-Syndrom

Postasphyxie-SyndromAsphyxie (griech. „AsphyxiePulslosigkeit“) kann intrauterin, unter Geburt o. postnatal entstehen. Im eigentlichen Sinne ist eine Hypoxie u./o. Minderperfusion des Feten o. NG gemeint, die zu einer Azidose mit Gefahr von Organschäden führt. Die Diagnose „Asphyxie“ setzt voraus, dass Nabelschnur-pH art. < 7,0 u./o. BE < –16 u./o. Apgar 5 min < 5 sind und zugleich eine Organmanifestation beim NG vorliegt. Hauptmanifestationsorgane sind entsprechend der Sauerstoffsensibilität: Gehirn, Nieren, Lunge u. Myokard. Sofern keine Organmanifestationen vorliegen, lautet die Diagnose „peripartale Azidose“.
Auf Basis der rasch eingeleiteten Intensivtherapie zur Stabilisierung der Organfunktionen ist die einzig etablierte ther. Maßnahme (nur für reife NG) zur Reduktion der Organschäden die Hypothermie Hypothermie, Neugeborenes(33,5 + 0,5 °C für 72 h) in einem neonatol. Zentrum innerhalb der ersten 6 Lebensstunden, womit der sek. Zelluntergang reduziert wird. Wärmelampe schon bei Erstversorgung „aus“.

Ernährung, Rachitisprophylaxe und Impfungen

Künstliche Ernährung

  • Stillen ist die optimale ErnährungErnährungNeugeborenes von NG u. Sgl. in den ersten Lm. Eine Zufütterung (Tee, Milch) ist beim gesunden NG u. zeitgerechter Milchbildung unnötig.

  • Eine Medikation der Mutter ist i. d. R. keine KI zum Stillen, auch wenn das Kind über die Muttermilch der Medikation der Mutter ausgesetzt ist (z. B. Antibiotika, Antihypertensiva, ggf. nachlesen u. aufklären).

  • Echte KI sind infektiol. z. B. eine floride Tbc, HIV-Inf. o. Inf., die mit Bakteriämie einhergehen, sowie bestimmte Medikamente.

  • Wenn Stillen aus mütterlicher o. kindlicher Ind. nicht möglich ist, sollte abgepumpte Muttermilch mit Löffel o. Flasche gefüttert werden.

PräparatewahlFür die SäuglingsernährungSäugling, Ernährung steht industriell hergestellte Säuglingsnahrung auf Kuhmilchbasis zur Verfügung (sog. Formula-NahrungFormula-Nahrung). Die Selbstherstellung ist obsolet u. führt zu Fehlernährung. Bei volladaptierten Nahrungen, die als Alternative zur Muttermilch die 1. Wahl sind, wird der hohe Eiweißgehalt der Kuhmilch reduziert u. qualitativ verbessert. Die Kohlenhydratanreicherung besteht nur aus Laktose.
Bei allergischer Disposition (Eltern) bietet Muttermilch Schutz vor früher allergischer Erkr. (Neurodermitis). Alternativ sollten hypoallergene Präparate (Kuhmilchprotein-Hydrolysat) verabreicht werden.
Richtwerte der Nahrungssteigerung (wenn kein Stillen möglich ist)
  • Beginn mit 20 ml/kg KG/d mit 6 Mahlzeiten

  • Steigerung um 20 ml/kg KG/d jeden Tag bis ca. Tag 8

Ein reifes NG sollte als Zielmenge etwa nach 1 Wo. ⅙ seines KG/d an Nahrung erhalten. Hypotrophe NG o. FG ⅕ ihres KG (verteilt auf 8 Mahlzeiten). Ein rascherer Nahrungsaufbau über diese Richtwerte hinaus (nach Trinkbedürfnis des Kindes) ist möglich.
GewichtszunahmeDie physiol. postnatale Gewichtsabnahme beträgt 7–10 % des Geburtsgewichts, bei Werten > 10 % sollte die Trinkmenge (Fütterung abgepumpter Milch) überprüft werden. Die durchschnittliche Gewichtszunahme nach Wiedererreichen des Geburtsgewichts beträgt 150–250 g/Wo. im 1. Trim.

Vitamin-D-Prophylaxe

NeugeborenesVitamin-D-ProphylaxeVitamin-D-ProphylaxeVit. D3 (Cholecalciferol) ist das antirachitische Vit., das in der (Niere u. in der) Haut aus Vorstufen gebildet wird u. bei Sgl. zur ausreichenden Knochenbildung u. RachitisprophylaxeRachitisprophylaxe mit der Nahrung zugeführt werden sollte. Es sollten 400–500 IE/d p. o. als Tbl. (z. B. Vigantoletten®) ab dem 7. LT über mind. 1 J. (mit der Nahrung) verabreicht werden. FG erhalten 1.000 IE/d. Zur KariesprophylaxeKariesprophylaxe ist die gleichzeitige Gabe von 0,25 mg Fluor als Kombinationspräparat pädiatrisch empfohlen (Fluor-Vigantoletten®).

Vitamin-K-Prophylaxe

Vitamin-K-ProphylaxeNeugeborenesVitamin-K-ProphylaxeDie Vit.-K-Prophylaxe dient zur Prävention der Vit.-K-Mangelblutung, die schon am 1. LT o. typischerweise im Alter von 4–8 Wo. als schwere Hirnblutung auftritt (extrem erniedrigter Quick-Wert). Bei FG soll durch die parenterale Gabe die „frühe“ Blutungsneigung vermieden werden. In der Muttermilch ist kein Vit. K enthalten; Formula-Milch wird es in geringer Dosis zugesetzt. Besonders gefährdet sind NG mit z. T. auch passageren hepatischen o. biliären Erkr., weil dadurch die enterale Vit.-K-Resorption gestört ist; ggf. ist dann die parenterale (s. c.; i. m.) Gabe indiziert.

Vit.-K-Prophylaxe mit Konakion® U1, U2, U3 je 2 mg = je 2 Tr. p. o.

Neugeborenenscreening für Stoffwechselerkrankungen, Endokrinopathien und Mukoviszidose

NeugeborenenscreeningZiel des NG-Screenings (früher: Guthrie-Test) ist die Guthrie-Testfrühzeitige u. vollständige Erfassung aller NG mit behandelbaren endokrinen u. metab. Erkr. Entscheidend für eine Screeninguntersuchung ist die lückenlose Untersuchung aller Neonaten. Voraussetzung ist die Aufklärung u. Unterschrift eines Elternteils nach ärztlicher Aufklärung. Neu eingeführt wurde das Screening auf MukoviszidoseMukoviszidose-Screening, da eine Früherkennung u. konsequente Behandlung die Prognose deutlich verbessert. Die Inzidenz aller genannten Krankheiten liegt in D etwa bei 1 : 1.500 NG (ohne Mukoviszidose).
Cave: Einige der Erkr. können schon in der 1. Lw zu lebensbedrohlichen Krisen führen.

Bei allen Neugeborenen wird die Früherkennung empfohlen für

  • HypothyreoseNeugeborenesFrüherkennung

  • Phenylketonurie u. Hyperphenylalaninämie

  • Ahornsirupkrankheit

  • Galaktosämie

  • Biotinidasemangel

  • Adrenogenitales Sy.

  • Fettsäureabbau-Defekt (MCAD, LCHAD, VLCAD)

  • Carnitinzyklus-Defekt (CPT-1, CPT-2. CAT)

  • Glutarazidurie Typ I

  • Isovalerinazidämie

  • Mukoviszidose

DurchführungDie Untersuchung erfolgt aus einer (kapillären) Blutentnahme auf eine Filterpapierkarte (komplett durchtränkt). Die Probenentnahme erfolgt zwischen der 36. u. 72. Lebensstunde. Bei FG < 32. SSW erfolgt eine 2. Testung mit Erreichen der 32. Wo. Wird ein NG vor der 36. Lebensstunde entlassen, muss das NG-Screening vor der Entlassung durchgeführt werden, ein 2. Test zur üblichen Zeit. Die Versendung muss am Tag der Blutentnahme erfolgen. Die versendende Klinik ist für die Dokumentation der Versendung (gelbes Untersuchungsheft) u. auch des Rücklaufs verantwortlich.
Hörscreening
NeugeborenesHörscreeningHörscreeningDas Hörscreening soll nach den Vorgaben des G-BA bei allen NG bis zum 3. LT durchgeführt werden. 1–2 von 1.000 NG weisen eine Hörschädigung auf, die eine rasche Versorgung mit Hörhilfen erforderlich macht. Bislang wurde eine Schwerhörigkeit bei Kleinkindern häufig erst erkannt, wenn das Kind durch eine verzögerte Sprachentwicklung auffällig wurde. Kinder mit leichterer o. mittelgradiger Hörschädigung werden meist erst im Kindergartenalter auffällig. Ein bes. Risikofaktor ist die konnatale CMV-Inf. nach prim. CMV-Inf. der Mutter in der Schwangerschaft u. bei Geburt asympt. Kindern.
DiagnostikDie Untersuchung mittels transitorisch evozierter otoakustischer Emissionen (TEOAE)Transitorisch evozierte otoakustische Emissionen (TEOAE) o. Hirnstammaudiometrie (AABR)Hirnstammaudiometrie (AABR) ist vor Entlassung des Kindes schnell u. problemlos durchführbar. Bei auffälligen Befunden (häufig falsch auffällig) soll am selben Tag, spätestens bei der U2 (Vorgabe: in 95 % d. F. noch in der geburtshilflichen Abteilung), in Ausnahmefällen bei der U3 eine AABR erfolgen. Bei „Risikokindern“ wie FG, Kindern mit Chromosomenstörungen o. konnatalen Inf. soll prim. eine AABR erfolgen. Die Verantwortung für die Durchführung liegt beim leitenden Arzt der geburtshilflichen Abteilung. Die Dokumentation erfolgt im gelben Untersuchungsheft; das Krankenhaus hat eine jährliche Statistik vorzulegen.

Impfungen

ImpfungenNeugeborenesNeugeborenesImpfungenDie Grundimmunisierung erfolgt ab dem 3. Lm gegen Diphtherie, Tetanus, Pertussis, H. influenzae Typ B, Polio (IPV), Hepatitis B, Pneumokokken (verschiedene Stämme). Die Impfung gegen Rotaviren ist ab 6 Lw empfohlen. Die Hepatitis-B-Impfung ist Hepatitis BImpfungbereits ab Geburt des Kindes möglich. NG von Müttern, bei denen das Ergebnis der Hepatitis-B-Serologie (HbSAg) nicht vorliegt, sollten nach Aufklärung u. Einverständnis unmittelbar p. p. geimpft werden. Hepatitis-B-Impfung bei pos. HBsAg der Mutter (6.9).

Icterus neonatorum

Grundlagen

DefinitionNeugeborenesIkterusIcterus neonatorumBeim Reifgeborenen liegt der Median des max. Bilirubins (physiol. Max.) um den 5. LT bei 7,5 mg/dl. Unkonjugiertes (indir.) Bili kann im Ggs. zu konjugiertem dir. Bili. die Blut-Hirn-Schranke passieren u. ist neurotoxisch. Die schwerste Ausprägung der Neurotoxizität des Bilirubins ist bedingt durch Bili-Ablagerungen v. a. in den Stammganglien, der sog. Kernikterus mit Kernikterusschwersten motorischen u. mentalen Defiziten.

Reife u. gesunde NG ohne Hämolyse haben ein sehr geringes Risiko, einen bleibenden Hirnschaden durch eine HyperbilirubinämieHyperbilirubinämie zu erlangen.

Ursachen des physiologischen Ikterus
  • Verkürzte Lebensdauer der HbF-Zellen

  • Geburtstraumatisch bedingte Hämatome

  • Verminderte Glukuronyl-Transferase-Aktivität in den ersten LT (v. a. bei FG)

  • Erhöhte enterohepatische Bili-Zirkulation (v. a. bei verzögertem Nahrungsaufbau o. Mekoniumabgang)

EinteilungIcterus neonatorumEinteilung
  • Icterus praecox: Gesamt-Bili vor der 24. Lebensstunde > 7 mg/dl. Häufig bedingt durch einen Morbus haemolyticus neonatorumMorbus haemolyticus neonatorum (MHN) o. andere schwere Erkr. Sofortige Fotother. u. Verlegung in eine Kinderklinik

  • Icterus gravis: reife NG mit Gesamt-Bili > 16 mg/dl

  • Icterus prolongatus: erhöhtes Bili (12 mg/dl) beim reifen NG > 2 Wo. hinaus

Diagnostisches Vorgehen bei Hyperbilirubinämie

HyperbilirubinämieEntscheidend ist die Abgrenzung zwischen einem fototherapiebedürftigen verstärkten physiol. Ikterus u. einem Ikterus als Ausdruck einer schweren neonatalen Erkr. (MHN, Sepsis) mit einem deutlich erhöhten Risiko für eine Bilirubin-EnzephalopathieBilirubin-Enzephalopathie. Wichtig ist die Kenntnis der DD, um krankheitsverdächtige Konstellationen sicher erkennen zu können! Bei Bili-Werten > 15 mg/dl sollte eine diagn. Abklärung erfolgen.
Anämie u. Hypalbuminämie tragen zum klin. Bild des immunol. Hydrops fetalisHydrops fetalis bei. Die anämiegetriggerte extramedulläre Blutbildung in Milz u. Leber führt zur Verdrängung der hepatischen Albuminproduktion u. zu Ödemen.

Inkompatibilitäten im AB0-System (im Ggs. zum Rhesussystem) werden weder in der Schwangerschaft im AK-Suchtest noch im dir. Antiglobulin-Test (dir. Coombs-Test) aus Nabelschnurblut sicher erfasst.

DiagnostikHyperbilirubinämieDiagnostikIcterus neonatorumDiagnostik
  • Körperliche Untersuchung (Kind vital o. auffällig?), ggf. erweiterte Anamnese (z. B. Hämoglobinopathien in der Familie)

  • Dir. Coombs-Test (= dir. Antiglobintest) (Abb. 11.6)

  • Bestimmung des Gesamt- u. des dir. Bili

  • BB, Differenzial-BB, CRP (z. A. NG-Inf.)

  • Bei Hämolyseverdacht: Retikulozyten u. LDH

  • Ggf. Ausschluss weitere Erkr. wie z. B.: G6PDH- o. Pyruvatkinasemangel

Bei richtungweisender mütterlicher Anamnese (Blutgruppe Rh-neg., AK-Suchtest pos.) erfolgt die Bili-Bestimmung aus Nabelschnurblut (Nabelschnur-BiliNabelschnur-Bilirubin von 6 mg/dl stellt die Austauschgrenze bei einem MHN dar!) sowie die genannte Labordiagn. sofort postnatal.

Jeder erhöhte Bili-Wert kann bei klin. auffälligem Kind Ausdruck einer NG-Inf. sein.

Fototherapie

DefinitionIcterus neonatorumFototherapieHyperbilirubinämieFototherapieFototherapiePrinzipDie Fotother. führt über verschiedene fotochem. Prozesse zur Aufspaltung des unkonjug. Bilirubins in ausscheidbare u. nicht neurotoxische Metaboliten. Jedes sichtbare Licht kann verwendet werden. Effektiv ist Licht der Wellenlänge 410–530 nm (energiereich, kein UV-Licht). Die Fotother. bei Werten unterhalb der kritischen Grenzen kann auch bei der Mutter im „Bili-Bett“ o. mit „Biliblanket“ durchgeführt werden. Zuvor sollte die o. g. diagn. Klärung erfolgen.
Indikation zur Fototherapie nach AWMF-LeitlinieFototherapieIndikation
  • 1.

    Bei unkomplizierten Kindern (Reifgeborene ohne Hämolysehinweis) beträgt ab einem Lebensalter von 72 h die Fototherapiegrenze 20 mg/dl.

  • 2.

    Bei einem Gestationsalter von < 38 Wo. gilt: Fototherapiegrenze (mg/dl) = aktuelles Gestationsalter (in Wochen) – 20.

  • 3.

    Um der Dynamik des Anstiegs Rechnung zu tragen, wird vor Erreichen eines Alters von 72 h eine weitere Absenkung der Fototherapiegrenze um 2 mg/dl (35 μM/l) pro 24 h empfohlen.

  • 4.

    Für den Beginn einer Fototherapie mit geringer Effektivität (z. B. mit fiberoptischen Geräten auf Wochenbettstationen o. im amb. Bereich) sowie bei schwerkranken NG mit Kapillarleck u. Hypalbuminämie werden Grenzwerte empfohlen, die 2 mg/dl unter denen einer regulären Ganzkörperfototherapie liegen.

  • 5.

    Die Absenkungen um jeweils 2 mg/dl der Punkte 2–4 gilt additiv.

  • 6.

    Bei Gesamt-Bili-Werten > 5 mg/dl über den genannten Grenzwerten (Reifgeborene > 25 mg/dl) muss die Fototherapie intensiviert u. bei fehlendem Abfall innerhalb von 4–6 h) eine Austauschtransfusion vorbereitet werden.

VorgehenAugenmaske zum Lichtschutz des Auges, Windel entfernen, Kind nackt unter Fotolampe (Abstand ca. 60 cm), regelmäßige Kontrolle von Hautwärme u. -zustand, rektaler Temp., Vitalparametern, zum Füttern Pause einlegen, sofern von den Bili-Werten her vertretbar. Regelmäßiger Lagewechsel (Bauch, Rücken). Flüssigkeitszufuhr um 20 % erhöhen. Kontrolle bei unproblematischem Verlauf nach 12 h, Fotother. für 24 h durchführen. Bei im Verlauf weiter spontan fallendem Wert Entlassung möglich.

Beim Morbus haemolyticus neonatorumMHN muss eine Austauschtransfusion bei deutlich niedrigeren Bili-Werten erfolgen.

NebenwirkungenAllg. gering. Exanthem, dünner Stuhl, Dehydratation, Temperaturinstabilität.

Rhesusprophylaxe

Risikokonstellation
RhesusprophylaxeMutter Rh-neg. (15 %), Vater Rh-pos. (85 %). Ein Teil der Partner Rh-neg. Mütter sind allerdings heterozygot; somit liegt die Häufigkeit Rh-pos. Kinder aus diesen Verbindungen nur bei etwa 10 %.
Pathogenese
Läsionen an der Grenze zwischen mütterlichem u. kindlichem Kreislauf führen zum Übertritt fetaler Erys in den mütterlichen Kreislauf, wobei bereits ca. 0,1 ml fetales Blut zur mütterlichen AK-Bildung führen kann.
Postpartale Rhesusprophylaxe bei der Mutter
IndikationenRhesusprophylaxepostpartaleRh-pos. Kind bei Rh-neg. Mutter. Blutentnahme beim NG (z. B. aus Nabelschnurblut) unmittelbar nach der Entbindung einer Rh-neg. Mutter:
  • AB0-Blutgruppe

  • Rh-Faktor (D)

  • Dir. Antiglobulin-(Coombs-)Test

Durchführung bei kindlicher Rhesus-PositivitätBei jeder Rh-neg. Mutter: bis 48 o. spätestens 72 h nach dem Ereignis ca. 300 µg Immunglobulin-Anti-D i. m. (z. B. 2 ml Rhophylac® 300). Bei V. a. Makrotransfusionen doppelte o. dreifache Dosierung. Falls die Anti-D-Prophylaxe unterlassen wurde, sollte diese bis 14 d p. p. nachgeholt werden.

Eine Rh-Prophylaxe ist nur sinnvoll, wenn die Mutter noch keine AK aufweist (indir. Coombs-Test neg.).

Antepartale Rhesusprophylaxe bei der Schwangeren
SchwangerschaftRhesusprophylaxeRhesusprophylaxeantepartaleAntepartale Prophylaxe generell bei jeder Rh-neg. Schwangeren inkl. Rh-Besonderheiten wie Partial-D o. D VI empfohlen (Tab. 11.6).
Weitere IndikationenBei Rh-neg. Schwangeren bei Amniozentese, Chorionzottenbiopsie, Kordozentese, Blutungen in der Schwangerschaft, Abruptio (auch medikamentös), Abort-Kürettage, auch bei Blasenmole, Interventionen am Fetus, EUG, Abortus imminens, vorzeitiger Plazentalösung, Placenta praevia, therapiebedürftigen vorzeitigen Wehen, hypertensiver Schwangerschaftserkr., vorzeitigem Blasensprung, Cerclage, totalem MM-Verschluss, äußerer Wendung aus BEL o. Querlage, Traumata.
Durchführung
  • Bei fehlenden Anti-D-AK routinemäßig in der 28.–30. SSW 300 µg Immunglobulin-Anti-D i. m. (z. B. 1 Fertigspritze Rhophylac®). Wdh. nach spätestens 12 Wo.

  • Nach Abort, Interruptio, EUG o. sonstiger o. g. Ind. 300 µg Immunglobulin-Anti-D i. m. (z. B. 1 Fertigspritze Rhophylac®) innerhalb von 72 h

  • !

    Wird Rhophylac® im Fall einer Rh-unverträglichen Bluttransfusion verabreicht: 300 µg/12–15 ml transfundiertes Blut als fraktionierte Applikation über mehrere Tage

Früh- und Mangelgeburt, hypertrophe Neugeborene

Einleitung

60–80 % der perinatalen Todesfälle beruhen auf extremer FrühgeburtlichkeitFrühgeburtlichkeit. Bei drohender Frühgeburt zielen die Maßnahmen auf Prolongation der Schwangerschaft, soweit der Fetus intrauterin keine Dekompensationszeichen (CTG, Doppler) o. eine Amnioninf. aufweist, Vorbereitung des Feten („Lungenreifung“) u. optimalen Geburtsmodus.

Die Reife des FG ist entscheidend für die PrognoseFrühgeburtPrognose. Eine genaue Grenze der Lebensfähigkeit ist nicht definierbar. Die aktuelle AWMF-Leitlinie (024-019; 2014) beschreibt die Woche 23 als „Graubereich“. In perinatol. Zentren sollte die Vorgehensweise ab Woche 22/23 (Beginn: Lungenreifungsbehandlung, CTG-Überwachung, Sectio-Entbindung, soweit indiziert) interdisziplinär festgelegt werden. Die Problematik von Terminunsicherheit gewinnt hier bes. Bedeutung. Nach WHO erfolgt die Unterteilung nach – objektivierbarem – Geburtsgewicht GeburtsgewichtTab. 11.7). Bei einer Mangelentwicklung (< 10. Perzentile für das Gestationsalter) entsprechend einer fetalen IUGR sollte nach Ausschluss eindeutiger Ursachen (z. B. starker Nikotinabusus der Mutter, mütterliche Erkr., Mehrlinge, Gestose) postnatal eine weitere Abklärung erfolgen.

Risikofaktoren

  • MangelgeburtFrühgeburtRisikofaktorenVorausgegangene Geburten < 2.500 g o. vorausgegangene Totgeburt

  • Untergewicht der Mutter (BMI < 18)

  • Übergewicht der Mutter (BMI > 35)

  • Mütterliche (ggf. inadäquat ther.) Vorerkr. wie Diab. mell., Hypo- o. Hyperthyreose, renale Erkr.

  • Gestationsdiabetes (GDM)

  • Uterusanomalien o. Uterus myomatosus

  • Mehrlingsschwangerschaft

  • Polyhydramnion

  • Schwangerschaftsinduzierte Hypertonie (SIH) bzw. HELLP-Sy.

  • Vorzeitige Wehentätigkeit o. Zervixinsuff.

  • Lageanomalien

  • Inf. in der Schwangerschaft (Lues, Toxoplasmose, Röteln, Hepatitis etc.)

Postnatale Probleme

LGA (large for gestational age)SGA (small for gestational age)Frühgeborene hypotrophe Neugeborene (SGA), hypertrophe Neugeborene (LGA) haben typischerweise unterschiedliche postnatale Probleme/Komplikationen:
  • Frühgeborene: Neben Hirnblutung, nekrotisierender Enterkolitis, Retinopathie u. Atemnotsyndrom finden sich Apnoen, erhöhtes Infektionsrisiko, Icterus neonatorum, Trink- u. Temperaturregulationsstörungen.

  • SGA: erhöhtes Infektionsrisiko, Verdauungsstörung, Hypoglykämie.

  • LGA: Atemstörungen, Hypoglykämien, gestörte pulmonale Adaptation.

Versorgung von FG und hypotrophen NG p. p.

  • Umgehende Übergabe an den Pädiater FrühgeburtVersorgung

  • Hypothermie vermeiden: Kind abtrocknen, dann Inkubator o. Wärmestrahler

  • Anlegen eines venösen Zugangs zur Glukoseversorgung

  • Minimal Handling: Kind zur Verminderung von Stress- u. Infektionsgefahr wenig umlagern, vorsichtig untersuchen o. absaugen, nichtinvasive Monitorüberwachung, Vermeidung überflüssiger Säuberungsmaßnahmen

  • Ther. von Atemstörungen (11.2.2, 11.2.3)

  • Abklärung u. Ther. einer perinatalen Inf. (11.6)

Infektionen

Einführung

NeugeborenesInfektionenInfektionenNeugeboreneNachfolgend werden die wichtigsten perinatalen Inf. behandelt, die sich i. d. R. innerhalb der ersten 3 Tage p. p. manifestieren. Inf. vor oder unter der Geburt erfolgen häufig aszendierend über eine Amnionitis (kontaminiertes FW → Aspiration → Pneumonie → Sepsis 8.8). Pränatale Inf. 6. Frühgeburt ist in > 50 %FrühgeburtUrsachen d. F. durch eine bakt. vag. Fehlbesiedelung mit vorzeitigen Wehen u. Geburtsbeginn bedingt.
Hinweise auf fetale Infektion
  • Sub partu:

    • Fieber der Mutter sub partu o. während der ersten 2 Tage p. p.

    • Vorzeitiger Blasensprung > 24 h o. > 18 h mit Begleit-KO (Unreife, mekoniumhaltiges FW, Hinweise auf Asphyxie)

    • Labor: ansteigende Infektionsparameter bei der Mutter (Leukos, CRP, IL-6)

  • Postnatal:

    • Asphyxie

    • Atemnotsy. bei NG > 35. SSW bzw. > 2.000 g Geburtsgewicht

Neugeborenensepsis

NeugeborenensepsisSepsisNeugeborenesWichtiges „Frühsymptom“ ist das von der Kinderkrankenpflegekraft berichtete „schlechte Aussehen“ des NG. Bei jedem postnatal gut adaptierten NG, das sich sek. verschlechtert, besteht dringender Infektionsverdacht.

Klinik
  • Hyper- (> 37,5 °C) o. Hypothermie (< 36,5 °C), Apathie o. Hyperexzitabilität, Trinkunlust

  • Blassgraues Hautkolorit, verlängerte Rekapillarisierungszeit, Marmorierung, kalte Extremitäten, Petechien, Purpura

  • Atemstörungen (Tachypnoe, Apnoe, Stöhnen, Einziehungen)

  • Tachykardie, rezid. Bradykardie

  • Aufgetriebenes Abdomen, Erbrechen, Exsikkose

  • Hepatosplenomegalie, Ikterus

Erreger

  • Gramneg. Keime: Enterobacteriaceae (E. coli, Klebsiella-Gruppe, Proteus mirabilis, Serratia), Pseudomonas aeruginosa

  • Grampos. Keime: α- o. β-hämolysierende Strept., Enterokokken, Staph., Pneumokokken, Listeria monocytogenes

  • Pilze: Candida spp.

  • Viren: CMV, Rubella, HSV, Coxsackie, Echo, HBV

DiagnostikInfektionsverdacht besteht bei:
  • Klin. Auffälligkeit, z. B. schlechtes Hautkolorit o. Vitalparameter: Pulsfrequenz > 150/min, Atemfrequenz > 60/min, Temp. > 37,5 °C o. < 36,5 °C

  • Leukos > 30.000/µl o. < 6.000/µl, Linksverschiebung im Diff-BB, Neutrophilen-Index: stabkernige/Gesamtneutrophile > 0,2

  • Thrombos < 100.000/µl

  • CRP > 20 mg/l; IL-6 > 100 pg/ml

  • BGA: BE ↓ (Azidose), pCO2 ↑, Laktat ↑

  • Pos. Bakteriologie (Blutkultur, Abstriche)

AntibiotikatherapieAntibiotikaNeugeborenesBei unbekannten Erregern kalkulierte Komb.-Ther. (nach Abnahme von Blutkultur, Urinkultur u. Abstrich) mit einem Breitbandpenicillin (z. B. Ampicillin 200 mg/kg/d in 3 ED und einem Aminoglykosid wie Tobramycin 5 mg/kg KG/d, z. B. Gernebcin®). Alternativ Breitbandpenicillin u. Cephalosporin. Behandlungsdauer 5–21 d, abhängig von Kulturbefunden, Erreger u. Organbeteiligung (z. B. Meningitis). Kriterien für Beendigung der Ther. (sofern keine pos. Blutkultur vorliegt): unauffällige Klinik bei Normalisierung des CRP.

β-hämolysierende Streptokokken der Gruppe B (GBS)

EpidemiologieNeugeborenesStreptokokkeninfektionStreptokokken, β-hämolysierende der Gruppe BHäufigste u. bedrohlichste NG-Infektion, bes. nach vorzeitigem Blasensprung u. bei FG. Etwa 25 % der Schwangeren sind GBS-Trägerinnen. Erregerreservoir ist der mütterliche GIT. Screening aller Schwangeren auf GBS zwischen 35. u. 37. SSW durch Abstrich von Introitus vaginae u. Anorektum.
InfektionswegInfektionsmodus meist intrapartal (Sepsis 11.6.2).
Klinik„Early-Onset“-Sepsis mit den beschriebenen Early-Onset-SepsisSymptomen innerhalb der ersten 3 d nach der Geburt. Die Symptome sind äußerst variabel, beim FG geht die Inf. mit Atemnotsy. o. Pneumonie einher, beim reifen NG eher mit Kreislaufzentralisation u. Verbrauchskoagulopathie. „Late-Onset-Sepsis“ mit Auftreten im Alter von ca. 1 Mon.

Eine präpartale Ther. aller GBS-Trägerinnen ist nicht sinnvoll.

Durchführung der Antibiotikaprophylaxe sub partuMittel der Wahl ist Penicillin G (zu Beginn 5 Mio. E. i. v. und anschließend 2,5 Mio. E. i. v. alle 4 h bis zur Entbindung). Ampicillin, z. B. Binotal® (zu Beginn 2 g i. v. und anschließend 1 g i. v. alle 4 h bis zur Entbindung), ist eine wirksame Alternative.
Bei Penicillinallergie Cefazolin (zu Beginn 2 g i. v. und anschließend 1 g alle 8 h bis zur Geburt) o. bei bek. Unverträglichkeit Clindamycin 900 mg i. v. alle 8 h (z. B. Sobelin®).
Indikationen zur mütterlichen AntibiotikaprophylaxeGBS-Nachweis im Abstrich. Liegt bei Beginn der Entbindung das Ergebnis der GBS-Kultur nicht vor, subpartale Antibiotikaprophylaxe zudem in folgenden Situationen indiziert:
  • Drohende Frühgeburt vor 37 + 0 SSW

  • Blasensprung ≥ 18 h

  • Fieber der Mutter unter der Geburt ≥ 38,0 °C

Vorgehen beim Kind
  • Bei Kindern mit Zeichen einer bakt. Inf. Verlegung in eine Kinderklinik. Ther. 11.6.2

  • Bei Kindern ohne klin. Zeichen einer Inf.: Monitoring des NG für mind. 48 h postpartal bei:

    • Müttern mit pos. vag. Abstrichergebnis von GBS in der Schwangerschaft

    • Müttern, die früher bereits ein GBS-infiziertes Kind geboren haben

    • Müttern mit GBS-Bakteriurie in dieser Schwangerschaft

    • Allen FG (< 37 SSW)

    • Blasensprunglatenz von > 18 h

  • Kontrolle der Infektparameter, z. B. BB, Diff-BB, IL-6, CRP

  • Monitoring erfolgt mittels Überwachungsbogen mit Dokumentation der Vitalparameter Atemfrequenz, Herzfrequenz (in Ruhe), Muskeltonus, Hautkolorit, Temp. alle 4 h.

  • Engmaschige postnatale Überwachung des NG. Bei Symptomen klin. Untersuchung u. Diagnostik (s. o.)

  • Evtl. histol. Untersuchung von Plazenta, Eihäuten u. Nabelschnur

Angeborene Fehlbildungen

Einführung

FehlbildungenNeugeborenesFehlbildungen gehen fetal häufig mit Lage-, Haltungs- o. Einstellungsanomalien sowie mit Polyhydramnie einher. Die Frühgeburtenrate ist erhöht. Die routinemäßige US-Untersuchung in der 19.–22. SSW (22.2.3) ermöglicht das Erkennen wesentlicher fetaler Fehlbildungen. Bestimmte Auffälligkeiten wie die Analatresie sind der US-Diagnostik nicht zugänglich. Derzeit werden ca. 50 % der angeborenen Herzfehler pränatal erkannt. Besprochen werden hier häufige Fehlbildungen o. solche, die unverzüglich einer adäquaten Ther. zugeführt werden müssen.

Lippen-Kiefer-Gaumen-Spalten

DefinitionHemmungsfehlbildungen mit Determination in der 3.–8. Embryonalwoche. Sie können isoliert u. kombiniert, ein- u. doppelseitig auftreten. Häufigkeit ca. 1 : 1.000. Typischerweise nicht syndromassoziiert. Lippen-Kiefer-Gaumen-Spalte

  • Lippen-Kiefer-Gaumen-Spalten liegen paramedian. Cave: Begriffe wie „Hasenscharte“ u. „Wolfsrachen“ sind obsolet.

  • Submuköse Segel- u./o. Gaumenspalten werden gelegentlich nicht erkannt u. deshalb zu spät behandelt.

  • Bei medianen Gaumenspalten finden sich weitere Fehlbildungen.

DiagnostikInspektion o. Abtasten mit der Fingerkuppe am Übergang vom harten zum weichen Gaumen (bei U1 o. U2).
Therapie
  • Verschiedene Therapieansätze je nach kieferchir. Zentrum.

  • Um Stillen bemühen (ist möglich!).

  • Op. Versorgung von Lippen- u. Nasenfehlbildungen im 3.–12. Lm, von Segel- u. Gaumenfehlbildungen im 7.–12. Lm u. von Kieferspalten ab 6 J.

  • !

    Mitbehandlung des Sero-Mukotympanons (> 90 %) durch HNO-Arzt im Säuglingsalter durch Parazentese u. Paukendrainage.

  • Logopädische Behandlung, Anbindung an interdisziplinäre Spaltsprechstunde sinnvoll.

  • Die op. Korrektur kosmetisch relevanter Fehlbildungen sollte vor dem 3. Lj erfolgen.

Polydaktylie, Syndaktylie

  • Polydaktylie: PolydaktylieÜberzählige Finger u. Zehen kommen als Strahl o. nur als häutiges Anhängsel vor. Sie treten isoliert als autosomal-dominantes Merkmal oder i. R. zahlreicher Syndrome auf. Ther.: kosmetische u. funktionell op. Maßnahmen innerhalb der ersten 2 Lj.

  • Syndaktylie: Fehlende Syndaktyliekomplette o. inkomplette Trennungen mehrerer Finger gehören zu den häufigsten Fehlbildungsformen der Hand (1 : 2.000 Geburten). Bevorzugt betroffen ist die 3. Zwischenfinger- (oder Zwischenfuß-)falte. Sie tritt in 70 % sporadisch auf, sonst i. R. autosomal-dominanter Vererbung o. bei zahlreichen Syndromen. Eine op. Trennung sollte i. d. R. vor dem 3. Lj erfolgen.

Fußfehlstellungen

  • Klumpfuß (Pes equinovarusKlumpfußFußfehlstellungen): komb. Fußfehlstellung aus Spitzfußstellung des Gesamtfußes, Varus-(Supinations-)stellung des Hinterfußes u. Supinations-Adduktions-Stellung des Vorfußes. Ther.: ab dem 1. LT manuelle Redression u. Fixierung im Gipsverband. Später op. Korrektur erforderlich

  • Sichelfuß (Pes adductus):Sichelfuß vermehrte Vorfußadduktion mit Abspreizung der Großzehe. Ther.: regelmäßige Redressionen während der ersten Lm, evtl. in der 1. Lw manuelle Redression u. Fixierung mit elastischem o. Gipsverband (Kletterfuß: im Ggs. zum KletterfußSichelfuß ohne Vorfußadduktion)

  • Hackenfuß (Pes calcaneus congenitus)Hackenfuß: Fußfehlstellung mit der Unmöglichkeit der Plantarflexion. Ther.: ab der 1. Lw manuelle Redression u. Bandagieren des Fußes in Richtung Spitzfußstellung

Spina bifida: Spaltbildungen im Bereich der Wirbelsäule (Meningo-, Meningomyelozele, Arnold-Chiari-Malformation)

Abb. 11.7.Spina bifidaSpaltbildung, WirbelsäuleMeningozeleMeningomyelozeleArnold-Chiari-Malformation
EpidemiologieHäufigkeit deutlich populationsabhängig mit ca. 1 auf 800 Geburten. Familiäre Häufung.
KlinikDie häufigste Spaltbildung ist lumbosakral lokalisiert. Progn. deutlich kritischer zu bewerten sind thorakale Spaltbildungen. In ca. 90 % Komb. mit einem Hydrocephalus occlusus im Sinne einer Arnold-Chiari-Malformation Typ II. Unterhalb der betroffenen Rückenmarksegmente besteht eine Lähmung mit Stuhlinkontinenz u. Überlaufblase.
Pränatale DiagnostikFetale Sono mit dir. Nachweis der Zele, der fehlenden WS-Kontinuität u. des Hydrozephalus. Evtl. fehlende Beinbeweglichkeit o. Fußfehlstellung. Bestimmung von AFP aus mütterlichem Blut o. FW obsolet (5.2.7).
ManagementEntbindung an Terminnähe per Sectio (vor Einsetzen von Wehen) reduziert das Lähmungsniveau um ein Rückenmarksegment. Ind. zur Sectio meist auch durch Hydrozephalus gegeben. Entbindung in einem Zentrum mit kinderneurochir. Team.

Die fetale Chirurgie der Meningomyelozele ist in wenigen Zentren etabliert, verbessert die neurol. u. motorische Funktion u. sollte angestrebt werden.

TherapieBauchlage, sofortiges Abdecken mit sterilen feuchten Kompressen. Klin. Beurteilung der Ausdehnung mit schlaffer Parese unterhalb der Rückenmarksunterbrechung. Fußfehlstellung, Analreflex, Harnaufstau. Unverzügliche Planung der plastischen Deckung, sek. Shuntanlage bei Hydrozephalus. Neuropädiatrische, orthopädische u. urol. Nachsorge essenziell.

FolsäureSpina-bifida-ProphylaxeFolsäure (400 µg/d, z. B. Folsan®) beginnend 4 Wo. vor Konzeption bis zur abgeschlossenen 12. SSW reduziert das Risiko einer Spina bifida deutlich. Ebenso kann das Wiederholungsrisiko gesenkt werden. Frauen, die bereits mit einem Kind mit Neuralrohrdefekt schwanger waren, erhalten 5 mg/d Folsäure über den gleichen Zeitraum.

Ösophagusatresie

DefinitionÖsophagusatresieRudimentäre Anlage o. Fehlen von Teilen der Speiseröhre, in 85 % mit Verbindungen zwischen Bronchialsystem u. aboralem Anteil des Ösophagus (Ösophagotrachealfistel Typ IIIb nach Vogt; Abb. 11.8). Häufigkeit: 1 : 3.800.
KlinikPolyhydramnion u. fehlende Darstellbarkeit des Magens im US. Von Geburt an vermehrte Salivation, begleitet von Husten u. Würgereiz. Schlucken u. Nahrungsaufnahme unmöglich.
DiagnostikAbsaugkatheter in den Ösophagus vorschieben, möglichst erst 30 min p. p. wegen Gefahr eines lebensbedrohlichen Vagusreizes mit Bradykardie. Im Rö-Thorax Darstellung der im Blindsack umgeschlagenen Sonde.
ManagementErstmaßnahme: Absaugkatheter nasal bis in den Blindsack vorschieben u. fixieren; intermittierend Speichel absaugen, um Aspiration vorzubeugen. Oberkörperhochlagerung, um Aspiration von Magensaft über eine mögliche Fistel in die Lunge zu verhindern. Korrektur-OP mit End-zu-End-Anastomose zeitnah nach Diagnosestellung. Prim. OP-Ziel ist der Fistelverschluss und, sofern keine End-zu-End-Anastomose gelingt, eine Gastrostomie zur Ernährung. Cave: oft assoziierte renale o. kardiale Fehlbildungen.

Omphalozele

KlinikOmphalozeleHerniation von Darmanteilen in den Ansatz der Nabelschnur.
Diagnostik
  • Pränatal bei kleinen Omphalozelen sonografisch schwierig.

  • Postnatal können sehr kleine Omphalozelen mit aufgetriebenen Nabelschnuransätzen verwechselt werden.

  • Große („giant“) Omphalozelen stellen vermutlich eine eigene Entität mit kompliziertem Verlauf dar.

ManagementBei großer Omphalozele: eilige OP, Gefahr von Volvulus u. Perfusionsschädigung.
PrognoseIn Bezug auf die Darmfunktion gut, da der Darm vor FW geschützt liegt u. Flüssigkeitsverlust u. Peritonitis nicht drohen. 25–40 % der Omphalozelen sind jedoch mit Chromosomopathien assoziiert!

Gastroschisis

KlinikEin zentral meist rechts der Nabelschnur gelegener Defekt in der Bauchwand durch den fehlenden Verschluss der embryonal offenen Bauchwand. Darmschlingen u. evtl. weitere Bauchorgane liegen extraabdom. u. haben wie auch das Peritoneum dir. Kontakt zum FW.
DiagnostikPränatales Organscreening mit Nachweis von extraabdom. liegendem Darm.
ManagementEntbindung in einem neonatol.-kinderchir. Zentrum per Sectio (Gefahr der Ischämie o. Riss von Darmstrukturen). Gründliches Absaugen des Mageninhalts, sterile feuchte Verpackung (z. B. steriler durchsichtiger Plastikdarmsack aus OP, untere Körperhälfte einschl. vorgefallenen Darm einschließen). Unbedingt seitliche Lagerung, um Perfusion u. venösen Abfluss des Darmpakets zu gewährleisten (Sichtkontrolle!), regelmäßige Perfusionskontrolle. Sofortige OP mit dir. Bauchwandverschluss o. Patchversorgung.
PrognoseDie Gastroschisis ist nur selten mit anderen Fehlbildungen assoziiert. Bei sehr großen Defekten mit extraabdom. gelegenen Organen (z. B. Leber) ist die Prognose ernst. Entscheidend ist die Funktion des durch den FW-Kontakt geschädigten Darms.

Kardiovaskuläre Fehlbildungen

FehlbildungenkardiovaskuläreHerzfehler, kongenitaleEinteilungWesentliche klin. Zeichen, die beim NG auf Herz-Gefäß-Fehlbildungen hinweisen, sind Zyanose, respiratorische Insuff. u. fehlende Femoralispulse.

Etwa 1 % aller NG haben einen Herzfehler.

Einteilung
  • Ventrikelseptumdefekt:Ventrikelseptumdefekt häufigster angeborener Herzfehler (ca. 30 % aller Herzfehler). Links-rechts-Shunt. Klin. bei großem Defekt Zeichen der Herzinsuff. Meist erst nach der ersten Lw mit Schwitzen, Dyspnoe, bes. bei Belastung (z. B. Schreien, Trinken); Gedeihstörung

  • Vorhofseptumdefekt: Vorhofseptumdefektetwa 10–15 % aller kongenitalen Vitien. Offenes Foramen ovale mit Links-rechts-Shunt. Symptome nach Shuntvolumen meist erst im späteren Kindesalter; bei großen Defekten Leistungseinschränkung, Gedeihstörungen u. Dyspnoe

  • Aortenstenose: Aorten(isthmus)stenoseHypertrophie u. Drucksteigerung im li. Ventrikel, Aorten- u. Koronarmitteldruck ↓, Belastungsdyspnoe, Stenokardien u. Synkopen

  • Pulmonalstenose: PulmonalstenoseZyanose, Hypertrophie u. Drucksteigerung im re. Ventrikel, Belastungsdyspnoe (Leitsymptom) u. Zeichen der Rechtsherzdekompensation

  • Aortenisthmusstenose: Aorten(isthmus)stenoseStenose im Bereich des Ductus Botalli mit Hypertonie der oberen u. Hypotonie der unteren Körperhälfte, Dyspnoe, Trinkproblemen, Ödemen, Zyanose der unteren Körperhälfte. NG werden häufig beim spontanen Verschluss des Ductus Botalli klin. auffällig. Rasche klin. Verschlechterung durch Perfusionsstillstand in der unteren Körperhälfte

  • Fallot-Tetralogie: Fallot-Tetralogiehäufigster zyanotischer Herzfehler mit Ventrikelseptumdefekt, Pulmonalstenose, Dextroposition der Aorta u. Rechtsherzhypertrophie. Postnatal zunächst keine Zyanose, nach dem 1. Mon. Belastungs- u. Ruhezyanose, hypoxämische Anfälle

Direkt postnatal fallen die zyanotischen Herzfehler auf. Im Verlauf der ersten LT dekompensieren kritische Klappenstenosen sowie die Aortenisthmusstenose jeweils bei Verschluss des Ductus arteriosus. Nur diese Herzfehler fallen auch im Pulsoxymeterscreening auf. Herzfehler mit Links-rechts-Shunt führen erst jenseits der 1. Lw zur Herzinsuff.

DiagnostikHerzfehler, kongenitaleDiagnostik
  • Anamnese: Trinkverhalten, Gewichtsstillstand o. -verlust, Schwitzen

  • Inspektion: Zyanose, Dys- o. Tachypnoe, präkardiale Pulsationen, Blässe, Hinweise auf Begleitfehlbildungen

  • Palpation: Pulse an Extremitäten u. Hals, Leber- u. Milzgröße

  • Auskultation: Herz, Lunge; Lungenödem, RR an Extremitäten

  • EKG: Rhythmus, Frequenz, Hypertrophiezeichen

  • Rö-Thorax: Lage, Größe u. Form des Herzens, Lungendurchblutung. DD zur Lungenerkr.

  • Echokardiografie

Operationstermine kindlicher Fehlbildungen

Häufigkeit multifaktoriell bedingter Krankheiten

Geburtstraumata

Ursache

GeburtstraumataGeburtstraumata sind als Auswirkung von Druckschwankungen, Quetschungen, Zerrungen u. Abscherungen von der Schwere der Geburt bzw. den geburtshilflichen Maßnahmen sowie von der Reife des NG abhängig. Mit zunehmender Häufigkeit der Schnittentbindung sind diese Entitäten im klin. Alltag deutlich seltener geworden.

Intrakranielle Blutungen

GastroschisisBlutungintrakranielle, NeugeborenesNeugeborenesintrakranielle BlutungenMRT-Untersuchungen des Schädels nach unauffälliger Spontangeburt zeigen, dass kleine asympt. Hirnblutungen nicht selten sind. Selbst sympt. raumfordernde Blutungen können ohne prädisponierende Faktoren nach unauffälliger Spontangeburt auftreten. Die Art der Blutung u. der neurol. Folgen ist von Lokalisation u. Ausdehnung, Reifealter u. Ursache (Trauma u. Asphyxie) abhängig.
Formen
  • Subduralblutung: Subduralblutungtypisch an der Insertion der Falx cerebri am Tentorium u. bei „großen“ reifen Kindern. Die Gefäßränder reißen begünstigt durch Asphyxie u. Gerinnungsstörungen o. durch Scherkräfte bei schwerer Geburt ein. Diagn.: MRT, CCT, im transfontanellären US kann diese Blutungsform übersehen werden

  • Subarachnoidalblutung:Subarachnoidalblutung bei FG häufiger als bei reifgeborenen Kindern. Traumatisch o. asphyxiebedingt. Meist Zufallsbefund (Schädel-Sono), selten sympt. (Übererregbarkeit, Krampfanfälle, in den ersten LT). Gelegentlich nachfolgend Hydrozephalus o. Hygrome. Diagn.: Liquor makroskopisch blutig

  • Intraventrikuläre BlutungBlutungintraventrikuläre des reifen NG: Ursachen sind Traumata o. Hypoxie/Ischämie. Blutungsquelle fast immer Plexus chorioideus, selten die subependymale Keimschicht. Progn.: erhebliches Risiko für neurol. Spätfolgen

  • Intraventrikuläre Hirnblutung des FG: überwiegend unreifebedingt u. nicht geburtstraumatisch. Neben der Lungenschädigung Hauptkomplikation der Frühgeburtlichkeit. 85 % der Blutungen bei FG beginnen in der subependymalen Keimschicht. Minimale subependymale Blutungen häufig < 28. SSW. Schwere u. Häufigkeit abhängig von perinatalem Management. Durch Einbruch in die Seitenventrikel Ausbreitung in das Ventrikelsystem

Diagnostik
  • Sono (transfontanellär): bei allen FG u. NG bei Verdacht u. routinemäßig bei allen FG < 34 Wo. an Tag 1, 3, 7. Zunahme einer bestehenden Blutung in 20–40 % d. F. Bei Kindern mit Blutungen weitere Kontrollen alle 7–10 d, um frühzeitig die Entwicklung eines posthämorrhagischen HydrozephalusHydrozephalusposthämorrhagischer zu erkennen

  • Ausschluss Gerinnungsstörung, Thrombopenie

Klinik
  • Typisch: Apnoen als Krampfäquivalente

  • Blässe, Schock, Zentralisation, Atemnot, Erbrechen, Temperaturinstabilität, Muskelhypotonie

  • Vorgewölbte Fontanelle (intrakranieller Druckanstieg), Somnolenz, Übererregbarkeit, Apnoeanfälle, Nystagmus, Krampfanfälle (11.9)

  • Verbrauchskoagulopathie, Ikterus

  • Gelegentlich auch oligosympt. o. langsam progredient

Therapie und Prophylaxe
  • Minimal Handling. Stabilisierung einer derangierten plasmatischen Gerinnung durch parenterale Vit.-K-Gabe, Frischplasma

  • Optimierung von Beatmung, Blutdruck, Glukosehaushalt, E’lyten

  • Amplitudenintegriertes EEG (aEEG), kontinuierliche Ableitung am Bett

  • !

    Bei FG keine kritischen Druckanstiege durch Kopfwachstum bei offenen Schädelnähten

  • Liquorpunktion lumbal, fontanellär, Liquordrainage extern o. Rickham-Kapsel, bei persistierendem Aufstau ventrikuloperitonealer Shunt

Claviculafraktur

Claviculafraktur, NeugeborenesHäufigste Fraktur sub partu, begünstigt durch erschwerte Schulterentwicklung. Meist Grünholzbrüche ohne stärkere Dislokation.

KlinikKinder fallen durch Schmerzäußerungen beim Hochnehmen u. Wickeln auf. Geringe Motilität der betroffenen Seite (z. B. beim Moro-Reflex).
DiagnostikDie Palpation der Clavicula ergibt eine umschriebene Schmerzempfindlichkeit u. Krepitation, Kallusbildung innerhalb von 5 d (daher oft nachträglich Diagnosestellung).
TherapieKeine spezielle Behandlung erforderlich!

Obere Plexuslähmung (Erb-Duchenne)

DefinitionPlexuslähmungobereErb-Duchenne-LähmungArmplexuslähmung mit Läsion der Zervikalwurzeln V u. VI, v. a. bei BEL-Geburten u. bei SchulterdystokieSchulterdystokiePlexuslähmung, obere. Insb. der Veit-Smellie-HandgriffVeit-Smellie-Manöverobere Plexuslähmung gefährdet den Plexus brachialis. Häufigkeit Geburtsgewicht > 4.000 g ca. 0,3 %.
KlinikDie betroffene Schulter steht tiefer, der Arm hängt unbeweglich in Innenrotation u. extremer Pronation nach unten, die Finger können bewegt werden (Abb. 11.9).
DiagnostikArm bleibt bei Moro-ReflexMoro-Reflex, Plexuslähmung unbeweglich durch Lähmung der Schulter- u. Unterarmbeugemuskeln (fehlender Bizepssehnenreflex, Handgreifreflex auslösbar), Zwerchfelllähmung bei Beteiligung des IV. Zervikalnervs kann einseitig Atmung behindern, daher Rö-Durchleuchtung zur Diagnosesicherung.
TherapieFixation des gelähmten Armes durch Schienenverband in starker Abduktion u. Außenrotation bei gebeugtem Unterarm, ca. 80 % Erholung. Nach 4 Wo. Einleitung von passiven Bewegungsübungen. Bei persistierender Parese. Ind. zur OP mit Nervennaht.
PrognoseFunktionsausfälle häufig erst nach Mon. rückläufig, evtl. unvollständige Restitutio (rechtliche Aspekte 9.3.4).

Untere Plexuslähmung (Klumpke)

DefinitionKlumpke-LähmungPlexuslähmunguntereSeltener u. progn. wesentlich ungünstiger als die obere Plexuslähmung, Schädigung der VII. u. VIII. Zervikalnerven. Häufig zugleich obere Plexuslähmung.
KlinikHalb offene Fallhand mit FallhandPfötchenstellung bei gebeugtem Unterarm. Bei Beteiligung des R. communicans des Sympathikus besteht gleichzeitig ein Horner-Sy. mit Ptosis, Miosis, Enophthalmus. Bei NG schwer diagnostizierbar.
DiagnostikGelähmt sind die langen u. bei Beteiligung des I. Thorakalnervs auch die kurzen Handmuskeln.
TherapieSchienung der Hand zur Vermeidung von Fingerkontrakturen. Frühzeitig beginnende langfristige Bewegungsübungen. Bei unzureichender Erholung op. Revision mit Nervennaht im Alter von ca. 4 Mon.
PrognoseMeist keine vollständige Rückbildung, insb. bei Wurzelausriss o. Plexuszerreißung.

Caput succedaneum und Kephalhämatom

Häufigste Geburtstraumata mit günstigen Prognosen.

Caput succedaneumCaput succedaneumTeigige Anschwellung des lockeren Bindegewebes zwischen Galea u. Periost unter der Geburt (= supraperiostales Ödem bzw. Serohämatom), reicht über die Schädelnähte hinaus. Nicht therapiebedürftig. Bildet sich innerhalb von 2–7 d zurück (Abb. 11.10a).
KephalhämatomKephalhämatomHämatombildung mit Abhebung des Periosts (= subperiostales Hämatom; (Abb. 11.10b). Häufigkeit ca. 0,5 % aller Geburten. Schädelnähte immer Begrenzung des Kephalhämatoms, Entwicklung innerhalb der ersten LT, Rückbildung innerhalb von 8–16 Wo. Evtl. verstärkter Icterus neonatorum. Keine besondere Ther. erforderlich.

Seltene wichtige DD: subgaleale BlutungsubgalealeBlutung (oberhalb des Periosts) mit massiver Einblutung, Blutungsschock u. Verbrauchskoagulopathie. Klin.: postpartal rasche, massive, sichtbare Verformung des Kopfes (Gerinnungsstörung ausschließen).

Neugeborenenkrämpfe

HäufigkeitBei ca. 1 : 200 der NG.KrampfanfälleNeugeborenesNeugeborenesKrampfanfälle
Ätiologie
  • Hypoxisch-ischämische Hirnschädigung

  • Intrakranielle Blutungen (11.8.2)

  • Hirninfarkte

  • Inf. (Sepsis, Meningitis, Enzephalitis; 11.6)

  • Metab. Störungen: Hypoglykämie, schwere Hyperbilirubinämie, Hypokalzämie, Hypomagnesiämie, Pyridoxinmangel

KlinikKrampfanfälleTypen
  • Subtile Krampfanfälle: als häufigster Krampftyp (ca. 50 %). Symptome werden oft übersehen → tonische Augenzuckungen, Blinzeln, Lidflattern, Schmatzen, Gähnen, Saugen, Speichelfluss, „Schluckauf“, Ruder-, Schwimm-, Tretbewegungen, Zucken von Zehen o. Fingern, kurzzeitige Apnoen

  • Tonische Krampfanfälle: häufig Hinweis auf intraventrikuläre Blutung → generalisierte Streckung der Extremitäten, gelegentlich Beugen der oberen Extremitäten

  • Multifokale klonische Krampfanfälle: klonische ungeordnete Extremitätenbewegungen, meist bei reifen NG. Typisch für die progn. günstigen 5-Tage-Krämpfe (3.–7. LT), können spontan sistieren

  • Fokale klonische Krämpfe: FG seltener betroffen → klonische Zuckungen ohne Bewusstlosigkeit

  • Myoklonische Krampfanfälle: selten. Progn. ungünstig → einzeln o. wiederholt synchrone Zuckungen der oberen u./o. unteren Extremitäten. Wichtige Abgrenzung zu benignen Einschlafmyoklonien

Diagnose12 Kanal-EEG oder kontinuierliches aEEG am Bett.
TherapieKrampfanfälleTherapieSeitenlagerung zur Sicherung der Atemwege, ggf. Oropharynx absaugen, genaue Beobachtung, Überwachung von Herz-, Atemfrequenz u. RR. Bei Apnoen Stimulation, Sauerstoffgabe, Maskenbeatmung, ggf. Intubation u. kontrollierte Beatmung 11.2.2 u. 11.2.3, Verlegung in eine Kinderklinik.
  • Sympt. Ther.: unter Monitorüberwachung u. Beatmungsmöglichkeit

    • Glukose 20 % 2 ml/kg KG i. v. (= 0,4 g/kg KG) bei V. a. Hypoglykämie

    • Kalziumglukonat 10 % (1 : 1 verdünnt) 2 ml/kg KG langsam i. v.

    • Pyridoxin 50 mg i. v. (z. B. Vitamin B6-ratiopharm®), wenn möglich unter EEG-Ableitung

    • Phenobarbital 15 mg/kg KG (Luminal®) über 5–10 min langsam i. v. (Sättigungsdosis)

    • Nach Vorliegen der Laborparameter Substitution von E’lyten (v. a. Kalzium u. Magnesium) sowie von Glukose

  • Bei weiter bestehenden Krampfanfällen nach 10–15 min:

    • Nochmals Phenobarbital bis zu 10 mg/kg KG langsam i. v. (Luminal®). Cave: Atemdepression! oder:

    • Midazolam intranasal: 0,3–0,5 mg/kg KG (aus der i. v. Amp.). Cave: Ateminsuff.

    • Beim reifen NG Diazepam 5 mg rektal (z. B. Diazepam Desitin® rectal tube) o. 0,4 mg/kg KG i. v.

Plötzlicher Kindstod

DefinitionAuch Sudden Infant Death Plötzlicher KindstodSyndromeSIDS (sudden infant death syndrome) (SIDS). Ursache weiterhin unklar. Häufigkeit in D bei ca. 1 auf 2.500 Lebendgeburten. Häufigkeitsgipfel um 12. Lw. Vergleichbare Todesfälle werden auch in den ersten Lebensstunden berichtet, auch beim „Bonding“. Als „near-miss SIDS“ o. ALTE („apparent life-threatening event“)ALTE (apparent life-threatening event) werden Ereignisse bezeichnet, die überlebt werden.
RisikofaktorenMütterlicher Zigarettenkonsum, mütterliches Alter < 20 J., Multiparität, rasche Schwangerschaftsfolge, Frühgeburt, Mehrlinge, Kinder aus sozial schwachen Familien, Geschwister von SIDS-Kindern, hypotrophe NG, drogenabhängige Mutter.

Die Vermeidung o. Reduktion des Zigarettenkonsums in der Schwangerschaft (auf < 6 Zigaretten tgl.) reduziert das Risiko für ein SIDS.

Empfehlungen zur Vorbeugung (Auszug)
  • Sgl. sollten in Rückenlage schlafen

  • Stillen

  • Sgl. so lagern (empfohlen: Schlafsack), dass der Kopf nicht durch Bettzeug, Kuscheltiere etc. verdeckt werden kann u. kein Hitzestau entsteht

  • Sgl. sollten im elterlichen Schlafzimmer, aber im eigenen Bett schlafen

  • Sowohl vor der Geburt als auch danach: rauchfreie Umgebung

  • Überwärmung (Schwitzen) vermeiden, Zimmertemperatur 16–18 °C

  • Ausnahmen für die Rückenlage im stat. Bereich bestehen nur bei kleinen FG (bei Monitorüberwachung) o. bei Fehlbildungen im orofazialen u. tracheobronchialen Bereich, z. B. Pierre-Robin-Sequenz

  • Aufklärung der Eltern bei Vorsorgeuntersuchung U2 mit Informationsblatt

Heimmonitorüberwachung
  • Kinder mit vorausgegangener lebensgefährlicher Episode, die erfolgreich reanimiert wurden

  • Geschwister von SIDS-Kindern

Es ist nicht erwiesen, dass eine häusliche Monitorüberwachung die SIDS-Häufigkeit senkt. Parallel müssen ein adäquates elterliches Training (Umgang mit Monitor, Reanimationsmaßnahmen, Beatmungsbeutel, Pulsüberwachung) sowie eine engmaschige kinderärztliche Kontrolle sichergestellt sein. Monitorüberwachung bei ALTE z. B. für 3 Mon.; kommt es in dieser Zeit zu keinem Ereignis, Überwachung beenden. Bei SIDS-Geschwisterkindern 12 Mon.

SIDS ist eine „ungeklärte Todesart“, daher auf richterliche Verfügung Obduktion. In ca. 25 % d. F. findet sich dann eine definierte Todesursache.

Hautveränderungen bei Neugeborenen

Allgemein

NeugeborenesHautveränderungen, physiologischeÜblicherweise hat das reife NG eine geschmeidige, rötliche Haut, die im Laufe der ersten LT vielfältige, oft rasch wechselnde Erscheinungen zeigt. Auch zur Beruhigung der Eltern ist es wichtig, harmlose Veränderungen von ernsteren zu unterscheiden u. zu diagnostizieren.

Physiologische Veränderungen

  • Schuppung: ab dem 2. LT oft stärker, gelegentlich mit blutigen Einrissen, lokale Cremebehandlung

  • MilienMilien: weißlich-gelbliche Papeln v. a. im Gesicht u. am Rumpf. Entsprechen Talg- u. Detritusansammlung, verschwinden spontan bis zur 3.–6. Lw

  • Miliaria cristallina: hirsekorngroße wasserklare Bläschen, vermutlich Verschluss der Schweißdrüsen, harmlos

  • Akneiforme TalgdrüsenhyperplasieTalgdrüsenhyperplasie, akneiforme: multiple, rötlich-gelbe Papeln infolge Stimulation durch die Schwangerschaftshormone („Neugeborenen-Akne“), v.NeugeborenesAkne a. im Gesicht, an Stamm u. proximalen Extremitäten

  • Vaskuläre Phänomene: wie Cutis marmorata (v. Cutis marmorataa. bei Kältereiz), Harlekin-Phänomen u. Harlekin-PhänomenAkrozyanose durch anfänglich instabile Vasoregulation

  • „Toxisches“ NG-ExanthemNeugeborenesExanthem, toxisches: gutartiges, generalisiertes Exanthem mit Papeln u. rotem Hof, bei ca. 50 % aller NG, v. a. in den ersten LT, rasch abheilend. Bei Persistenz u. Blasen- o. Pustelbildung an Candidose, Pyodermie o. Herpes-simplex-Inf. denken!

  • Ebstein-Epithelperlen:Ebstein-Epithelperlen median am harten Gaumen kleine, derbe weißliche Papeln, harmlos u. selbstlimitierend

Hautinfektionen

  • NabelinfektionNeugeborenesHautinfektionenInfektionenHaut, NabelinfektionNabelpflege: Der Nabel besiedelt sich postnatal rasch mit Bakterien, typischerweise Staph.: trockene verkrustete Nabelreste bei Bedarf mit Kochsalz u. Stiltupfer reinigen, bei Nässen o. schmieriger Sekretion mehrfach tgl., z. B. mit Octenisept®

  • Impetigo o. ImpetigoPyodermie: bereits ab Pyodermiedem 2. LT auftretende bakt., meist Staph.-Inf. (Eintrittspforte ist häufig der Nabel). Typisches Bild mit Blasen auf teilweise gerötetem Grund, evtl. mit schweren ausgedehnten Hautablösungen Ther.: bei einzelnen Pusteln lokal desinfizierende Maßnahmen, engmaschige Überwachung. Bei rascher Zunahme, Blasen u. krankem Kind Abstrich, Blutkultur, sofortige gegen Staph. gerichtete i. v. Antibiotikagabe

  • Soorinfektion o. SoorCandidose:CandidoseNeugeborenes häufiger; ab 3. Lw mit Mundsoor (weißliche Beläge in den Wangentaschen) u./o. Windelsoor. TherWindeldermatitis.: Nystatin-Paste, bei Mund- u. Darmbefall Nystatin-Suspension (z. B. Candio Hermal®)

  • Weitere wichtige konnatale Inf. mit Hautsymptomen:

    • Herpes simplexHerpes-simplex-Virus-InfektionNeugeborenes: Ende der 1. Lw ausgedehnter, vesikulöser Ausschlag, septisches Kind, Leberbeteiligung

    • Syphilis: SyphilisNeugeborenesgroße makulopapulöse Herde v. a. an den distalen Extremitäten u. perioral (6)

    • Listeriose:ListerioseNeugeborenes Fieber u. Bakteriämie der Mutter mit Sepsis des NG u. typischen pustulösen Hauteffloreszenzen

Betreuung von Neugeborenen diabetischer Mütter

Die diab. Stoffwechsellage (Typ-I-Diabetes mellitusNeugeborenesDiab. o. GestationsdiabetesNeugeborenesGDM) stellt ein erhöhtes Risiko für die fetale Entwicklung dar. Fetale Störungen entstehen durch das erhöhte Glukoseangebot, das intrauterin zur Makrosomie des Feten führt. Die Glykogeneinlagerung im Myokard kann eine obstruktive Kardiomyopathie mit intrauterinem Herzstillstand auslösen. Die Glykosylierung von Proteinen bedingt eine relative Organunreife (Lunge) u. die relative Organhypoxie eine Polyglobulie.

Diabetische Embryopathie

Diabetische EmbryopathieRisiko bei vorbestehendem Diab. Besteht zum Konzeptionszeitpunkt keine optimale BZ-Einstellung, erhöht sich das Risiko für (kardiale, renale, zerebrale) Fehlbildungen auf das 5- bis 10-Fache.
Postnatale Komplikationen
  • Durch Überproduktion an Insulin kann es zum dramatischen BZ-Abfall mit dem Risiko von bleibenden zerebralen Störungen bei Hypoglykämie kommen.

  • Die relative Organunreife kann pulmonal zum Atemnotsy. führen.

  • Durch Polyglobulie: pulmonale, zerebrale o. renale KO.

Vorgehen gemäß AWMF-Leitlinien (Auszug)
  • Klin. Überwachung (Abb. 11.11)

  • Frühestfütterung mit Maltodextrin-Lsg. (oder Formula-Nahrung), häufige Trinkmengen

  • Rascher Übergang auf Milchnahrung

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