•

Labiler Hypertonus: Wechsel zwischen normalen und erhöhten Werten.

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Maligner Hypertonus: RR, der zu akuten Organschäden führt (z. B. Papillenödem, meist retinale Exsudate und Hämorrhagien); RR meist > 200/140 mmHg.

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Systol. Hypertonus des jungen Pat. (bis 25 LJ.): überaktives sympathoadrenerges System (HZV ↑, aortale Steifigkeit ↑); v. a. männl. Pat., oft Vorläufer der diastol. Hypertonus im mittleren Alter.

•

Diastol. Hypertonus im mittleren Alter (30–50 LJ.): isolierter diastol. Hypertonus bei normalem systol. Druck; gelegentlich auch systol.-diastol. Hypertension. Meist Männer mit Gewichtszunahme im mittleren Alter, Progression in systol.-diastol. Hypertonie, SVR ↑, Plasmavolumen ↑, Na⁺-Ausscheidung ↓ als Ursache.

•

Isolierte systol. Hypertonus im Alter (> 55 LJ.): RR-Amplitude nimmt ab 55 LJ. zu, da Steifigkeit der zentralen Ao ↑ plus augmentierte Pulswelleninfektion aus Peripherie. Häufiger bei Frauen, Haupt-RF einer diastol. Herzinsuff.

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Häufige Ursachen: essenzieller Hypertonus 90–95 % (10.1.2), renaler Hypertonus (10.1.3, renoparenchymatös ca. 2 %, renovaskulär ca. 2 %), Hyperaldosteronismus ≤ 0,5 % (10.1.5), Phäochromozytom ≤ 0,1 % (10.1.4), Schwangerschaft (10.1.6).

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Seltenere Ursachen: Kontrazeptiva, Hyperthyreose, AR (systol. ↑; 5.8), Lakritze, Cushing-Krankheit, Glukokortikoidmedikation, Akromegalie, Ciclosporin, Alkoholismus, Fieber, psychogen.

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Meist Hypertonus, arteriellerKlinikkeine Beschwerden. Selten Kopfschmerz (bes. morgens), i. d. R. okzipital.

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Hypertensive Krise (3.2.3): evtl. Übelkeit, Schwindel, Sehstörungen, Ang. pect., Luftnot, Epistaxis.

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Beschwerden durch Sekundärschäden: z. B. Ang. pect. (4.4, 4.5), TIA, zerebraler Insult, Claudicatio intermittens.

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Beginn: erhöhte Herzerkrankung, hypertensiveLV-Wandspannung und Myokardhypertrophie ohne entsprechende Kapillarvermehrung → Hypoxiegefahr.

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Verlauf: Myokardhypertrophie, verschlechterte Ventrikelcompliance → diastol. Dysfunktion, erhöhte Füllungsdrücke. Folge: pulmonale Stauung (hypertensive Herzerkr.).

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Endstadium: Ventrikeldilatation, Vorwärtsversagen. DD zur primären CMP (6.2) schwierig. Beschleunigte KHK-Entwicklung, erhöhte PHT-Inzidenz (v. a. bei Sportlern).

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Ther.: Ventrikelhypertrophie bei RR-Normalisierung rückbildungsfähig. Für ACE-Hemmer, Betablocker und Diuretika ist hypertrophiemindernder Effekt belegt. Ther. von Hypertonie, Linksherzinsuff. 9.3, Ang. pect. 4.5.4.

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Benigne Nephrosklerose:

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  Ätiol.: art. Hypertonus → arteriosklerotische NephroskleroseStenosen der präglomerulären Gefäße → verminderter Blutzufluss zu Glomerula → RAAS-Aktivierung → art. RR ↑↑.

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  Klinik: Proteinurie, anfangs nur Mikroalbuminurie. Erst spät Anstieg des Krea. Ödeme sind untypisch. Cave: bei Proteinurie > 1 g/d oder Krea > 1,5 mg/dl Pat. auch bei Nephrologen vorstellen.

• –

  Ther.: Konsequente RR-Einstellung. ACE-Hemmer Mittel 1. Wahl (12.4.1).

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Maligne Nephrosklerose: Spezifische, vaskulitisartige Stenosen der renalen Interlobulararterien mit Niereninfarkten. Rasche Nierenfunktionsverschlechterung. Letalität unbehandelt > 80 % in 1 J. Nephrologische Betreuung!

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Akut: hypertensive Enzephalopathie bei hypertensiver Krise. Jedes neurol. Symptom ist möglich, z. B. Kopfschmerz, Erbrechen, Bewusstseinsverlust, Krämpfe, Sehstörungen, fokale Ausfälle.

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Chron.: multiple kleine („lakunäre“) Infarkte, meist in Stammganglien (CCT-Bild: sog. subkortikale arteriosklerotische Enzephalopathie). Klinik: meist unauffällig. Im fortgeschrittenen Stadium evtl. Multiinfarktdemenz mit Affektlabilität, bilateralen Pyramidenbahnzeichen und Inkontinenz.

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Ther.: Bei Schlaganfall RR vorsichtig senken, nur bei RR ≥ 220/210 mmHg sofort eingreifen.

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Prophylaxe: Auch beim alten Menschen sinkt bei RR-Normalisierung die Schlaganfallinzidenz deutlich, Stufenther.

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Medikamenten-, Hypertonus, arteriellerDiagnostikDrogeneinnahme (orale Kontrazeptiva, Lakritz, Carbenoxolon, vasokonstriktive Nasentropfen, Kokain, Amphetamine, Gluko- und Mineralokortikoide, NSAR, Erythropoietin, Ciclosporin), psychische Belastung, Salz-, Alkoholkonsum, Hyperthyreose, Nierenerkr.

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Arteriosklerose-RF (1): Diab. mell., Rauchen, Hypercholesterinämie, Übergewicht, Bewegungsmangel, Familienanamnese.

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Hinweise auf Sekundärschäden: A. p., Belastungsdyspnoe, Nykturie, Claudicatio intermittens, Z. n. TIA, neurol. Symptome.

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Hinweise auf essenziellen Hypertonus: pos. Familienanamnese, langsamer RR-Anstieg in 2. Lebenshälfte, Schnarchen, Schlafapnoe.

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Aspekt: Cushing-Krankheit (Mondgesicht, Büffelnacken, abdominelle Striae); Hyperthyreose (Gewichtsverlust, Schwitzen, Tachykardie/-arrhythmie); Akromegalie (verplumpte Fazies und Hände, Makroglossie, Viszeromegalie); Übergewicht.

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Auskultation: evtl. AR (5.8).

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Herzspitzenstoß: hebend, verbreitert, lateralisiert bei hypertensiver Herzkrankheit.

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Gefäßstatus: Fußpulse, Strömungsgeräusche der A. femoralis, A. carotis und periumbilikal (NAST?). RR seitengleich (CoA? 5.17).

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Augenhintergrund: obligat. Grad der Retinaveränderungen korreliert mit 5-JÜR bei unbehandeltem Hypertonus: Grad I 85 %, Grad II 50 %, Grad III 13 % und Grad IV 0 %.

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Technik: an mehreren BlutdruckmessungTechnikTagen messen. Messung im Sitzen. Bei erster Messung an beiden Armen, beim jungen Pat. auch am Bein (CoA 5.17). Cave: korrekte Messwerte mit üblichen 12 cm breiten RR-Manschetten nur bei Armumfang von ca. 25–32 cm. Dicker Arm → falsch hohe Messwerte; dünner Arm → falsch niedrige Messwerte.

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Blutige Messung: nur indiziert bei nicht komprimierbarer Arterie (diffuse Arteriosklerose), da bei normaler RR-Messung evtl. zu hohe Werte („PseudohypertonusPseudohypertonus“).

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Pat.-Selbstmessung: sinnvoll, da verbesserte Reproduzierbarkeit der Messwerte, verbesserte Ther.-Überwachung und bessere Ther.-Treue. Handgelenks-RR-Messgeräte sind weniger genau.

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24-h-Messung: Der 24-h-BlutdruckmessungLangzeit-Mittelwert korreliert besser mit Organschäden (z. B. LVH) als Einzelwerte und bietet eine bessere Ther.-Überwachung.

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  Ind.: V. a. „Praxishypertonie“; V. a. RR-Krisen; Organschäden oder path. Augenhintergrund trotz normalem RR; DD essenzieller/sek. Hypertonus.

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  Normalwerte: Mittelwert tags 135/85 mmHg, nachts 120/70 mmHg. Bei fehlendem Tag-Nacht-Rhythmus V. a. sek. Hypertonie.

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  Durchführung: Messung tags alle 15 Min., nachts alle 30 Min. Pat. sollte Aktivitätsprotokoll führen (Belastungen?) und sich nicht schonen (Messung möglichst an einem Werktag).

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Ergometrische Blutdruckkontrolle: submax. Belastung (50–100 W).

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  Grenzwerte: bei 75 W < 185/100 mmHg, bei 100 W < 200/100 mmHg (bei Alter > 50 J. pro Dezennium 10 mmHg systol. und 5 mmHg diastol. höhere Grenzwerte).

• –

  Bewertung: Belastungshypertonie ist Indikator einer späteren Ruhehypertonie. Belastungshypertonie korreliert mit LVH.

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Ind.: V. a. sek. Hypertonus (s. o.), Beurteilung von Folgeschäden (s. u.).

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Langzeit-Blutdruckmessung, Echo, Langzeit-EKG, Belastungs-EKG Duplex-Sono der Halsgefäße, Knöchel-Arm-Index, Augenhintergrundspiegelung, Duplex-Sono der Nierenarterien; TSH; bei vermindertem (oder niedrig normalem) K⁺ → 18-OH-Kortikosteron im Sammelurin; evtl. Katecholamine im Sammelurin.

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Psychosomatisches Konsil (15.1).

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Tests nach Klinik gezielt auswählen.

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Urinanalytik: Pat.-Vorbereitung beachten.

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Abhängig von RR-Höhe, RF-Anzahl und Vorliegen von Endorganschäden bzw. Folgekrankheiten:

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  RF: Rauchen, Hyperlipoproteinämie, Diab. mell., pos. Familienanamnese und Alter (Männer > 55 J., Frauen > 65 J.).

• –

  Endorganschäden: Linksherzhypertrophie, arteriosklerotische Plaques (Sono oder Rö), Proteinurie, leicht erhöhtes Krea, hypertensive Retinopathie.

• –

  Folge- und Begleiterkr.: sympt. KHK, Herzinsuff., pAVK, TIA oder Schlaganfall, chron. Nierenkrankheit bzw. Proteinurie.

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Hypertonie Grad 1: med. Ther. nur bei Folgekrankheiten, Endorganschäden, Diabetes oder mind. 3 RF, bzw. wenn RR über Monate wiederholt ≥ 150/95 mmHg.

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Hypertonie Grad 2: Wie Grad 1, aber med. Ther., wenn RR über Monate ≥ 140/90 mmHg.

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Hypertonie Grad 3: Stets med. Ther.

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Diab. mell.: Bei Typ-1-Diabetes sind ACE-Hemmer, bei Typ-2-Diabetes AT₁-Antagonisten besser belegt. Bei Komb.-Ther.: plus Diuretikum, dann Betablocker oder Kalziumantagonist. Ziel der Hypertoniether. beim Diabetiker: RR < 135/80 mmHg.

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KHK: Betablocker (antianginös; Letalität nach MI ↓). Bei gleichzeitiger Herzinsuff. Betablocker sehr vorsichtig dosieren, zuvor ACE-Hemmer und Diuretikum geben.

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Herzinsuff.: ACE-Hemmer plus nicht kaliumsparendes Diuretikum (HZV ↑, Ödemausschwemmung), dann einschleichend Betablocker.

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Nierenerkr.: ACE-Hemmer, wenn Krea < 250 µmol/l. ACE-Hemmer verlangsamen Progression der Niereninsuff. Bei deutlichem Krea-Anstieg unter ACE-Hemmer und K⁺ ↑ absetzen. Einschleichend dosieren, K⁺ und Krea kontrollieren.

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AS: Auswahl schwierig. Empfehlung: Diuretika oder langsam wirkende Nachlastsenker (z. B. Moxonidin). Bei neg. inotropen Substanzen Gefahr der Linksherzdekompensation; bei Vasodilatanzien Schockgefahr (Nachlast für RR erforderlich). Ggf. erhöhten RR akzeptieren.

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Schwangerschaft 10.1.6.

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Ältere Pat.: Diuretikum oder Kalziumantagonisten.

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Bei deutlicher RR-Erhöhung (> 160 mmHg/> 90 mmHg) großzügiger Einsatz von Kalziumantagonisten (z. B. Amlodipin), v. a. dann, wenn stoffwechselneutrale Medikation aufgrund der Grunderkr. vorteilhaft ist.

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Def.: nicht leitliniengerechte RR-Einstellung (> 140/90 mmHg, > 130–139/80–85 mmHg bei Diab. mell., > 130/80 mmHg bei chron. Niereninsuff.) trotz med. Dreifachkomb. (in max. Dosis oder max. tolerierter Dosis, inklusive Diuretikum). „Pseudoresistenz“ bei mangelnder Compliance, Medikamenteninteraktionen (Östrogene, Glukokortikoide, NSAR, Sympathikomimentika, Amphetamine, Ciclosporin, Tacrolimus, Erythropoetin, trizyklische Antidepressiva), inadäquater Medikation, falsche Messungen (Mediasklerose der Gefäße), Substanzmissbrauch (Drogen, Alkohol, Lakritz, Kochsalz), Weißkittelhochdruck. Cave: bei therapierefraktärer Hypertonie ohne Hinweise auf Pseudoresistenz (ca. 5–15 % aller Hochdruckpat.) nach obstruktivem Schlafapnoe-Sy., chron. Nierenerkr., prim. Hyperaldosteronismus und NAST fahnden. Seltene Ursache: Phäochromozytom, Cushing-Sy., Hyperparathyreoidismus, Hyperthyreose, CoA.

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Vorgehen: Pseudoresistenz ausschließen (s. o.), exakte Medikamentenanamnese (Suboptimale Ther.? RR-steigernde NW anderer Medikamente?). Bedeutung der Lebensstilmodifikation erörtern: Gewichtsreduktion, körperl. Aktivität, Alkoholkarenz, Reduktion der NaCl-Zufuhr. Spezielle Diagn. bei begründeten Hinweisen auf sek. Hypertonie: Serume'lyte, Krea, Urindiagn. mit Proteinbestimmung, Na⁺-Ausscheidung im Urin, Aldosteron-Renin-Quotient, evtl. bildgebende Diagn., Duplex der Nieren und Nierensono (v. a. bei Pat. < 50 J. zum Ausschluss/Nachweis einer fibromuskulären NAST, bei erhöhtem atherogenem Risiko zum Ausschluss/Nachweis einer atherosklerotischen NAST).

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Med. Ther.: Dreierkomb. in max. bzw. max. tolerierter Dosis (ACE-Hemmer oder AT₁-Antagonist + Kalziumantagonist + Betablocker) plus Diuretikum (z. B. Chlortalidon oder Amilorid 10 mg/HCT 25 mg-Komb.). Falls unzureichend zusätzliche Gabe von Spironolacton 25–50 mg/d (Cave: K⁺- und Krea-Kontrollen, langsamer Therapieeffekt), falls weiterhin unzureichend trotz verlässlicher Therapieadhärenz Einsatz von Reserveantihypertonika (Renininhibitor Aliskiren oder direkter Vasodilatator Minoxidil, zentrale α₂-Rezeptorantagonisten Moxonidin oder α₁-Rezeptorantagnosisten Urapidil). Die Medikation ist i. d. R. sehr komplex, interdisziplinäre Zusammenarbeit mit Nephrologen sinnvoll.

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Interventionelle renale Sympathikusdenervation („bilaterale perkutane renale Denervation“). Modulation der Aktivität des sympathischen Nervensystems beider Nierenarterien durch Radiofrequenzablation. Sympathische Nervenfasern in der Adventitia werden verödet, Abnahme auch der zentralen Sympathikusaktivität. Geeignete Pat.: therapierefraktäre Hypertonie unter optimierter med. Therapie nach Ausschluss einer Pseudoresistenz und sek. Hypertonieursachen, normale bis allenfalls leichte Reduktion der Nierenfunktion (GFR > 45 ml/Min./1,73m²), geeignete Nierenarterienanatomie (normale Morphologie ohne Stenosen oder vorherigen Interventionen). RR-Senkung von 15–30 mmHg ist bei der Mehrzahl der Pat. erreichbar. Langzeiteffekte > 2 J. nicht bekannt. Verbesserung des Glukosestoffwechsels bei verbesserter Insulinsensitivität sowie pos. Effekt auf Schlafapnoe-Syndrom. Einsatz des Verfahrens in spezialisierten Zentren mit wissenschaftlicher Begleitung.

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Hauptsymptom: art. Hypertonus. In 60–80 % permanenter Hypertonus, in 20–40 % hypertensive Krisen.

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Hochdruckkrise: RR evtl. extrem hoch, Blässe (Vasokonstriktion durch Katecholamine), Kopfschmerz, Erregung, Krampfanfälle, Bauchschmerzen, evtl. A. p., Lungenödem. Auslösung durch Opiate, Narkoseeinleitung, TRH-Test.

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CMP: evtl. Herzinsuff.-Syndrom. Diffuse Myokardvernarbung durch Katecholaminexzess → Kontraktilitätsstörung, Ventrikeldilatation.

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Begleitsymptome: evtl. verminderte Glukosetoleranz, Gewichtsverlust, Tachykardie/Arrhythmie, subfebrile Temperaturen (ähnlich Hyperthyreose).

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Endokrinologische Diagn.: Vor Urinsammlung möglichst Antihypertensiva absetzen, keine großen körperl. Aktivitäten. Urin in Gefäß mit 10 ml 10-prozentiger Salzsäure sammeln.

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  Vanillinmandelsäure Vanillinmandelsäure(Katecholaminmetabolit) im Sammelurin. Screeningtest. Normal < 6,5 mg/24 h bzw. < 33 µmol/l Urin.

• –

  Freie Katecholamine im UrinKatecholamine im Urin: Bestätigungstest. Normalwerte: Adrenalin < 20 µg/24 h, Noradrenalin < 100 µg/24 h. Summe aus beiden > 200 µg/24 h → V. a. Nebennieren-Phäochromozytom. Bei isolierter Noradrenalinerhöhung eher extraadrenale Lokalisation.

• –

  Bei hypertensiver Krise sofort beginnen, Urin zu sammeln. Freie Harnkatecholamine > 180 µg/24 h sprechen für Phäochromozytom.

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Lokalisationsdiagn.: CT bzw. MRT bei pos. Hormonnachweis aussagekräftiger als Sono. MIBG-Szintigrafie bei unklaren CT-/MRT-Befunden zum Nachweis der Hormonaktivität bzw. von Metastasen oder extraadrenalen Phäochromozytomen (Sensitivität ca. 75 %).

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OP: Ther. der Wahl. Schwierige Narkoseführung! Ganze Nebenniere entfernen, keine Enukleation bei potenziell malignem Tu. Alle Pat. mit Alphablockern vorbehandeln (s. u.).

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Hochdruckkrise: Phentolamin 5–10 mg i. v. Kurze Wirkdauer, ggf. wiederholte Gabe (Phentolamin in Deutschland nicht mehr im Handel, Bestellung als Regitin^® über internationale Apotheke). Notfalls Natriumnitroprussid i. v. (Intensivstation 3.2.3).

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Dauerther.: Alphablocker, wegen langer HWZ möglichst Phenoxybenzamin, anfangs 2 × 10 mg/d, ggf. um 10 mg/d steigern, Höchstdosis 80 mg/d (notfalls bis 200 mg/d). Betablocker bei Tachykardie unter Phenoxybenzamin. Dos.: z. B. Atenolol 25–100 mg/d. Cave: Betablocker bei V. a. Phäochromozytom nie vor Alphablocker einsetzen (Schock durch Vasokonstriktion und verminderte Inotropie).

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Routinelabor: K ↓, Na n↔/↑, metabolische Alkalose (Bikarbonat > 25 mmol/l), evtl. Hypomagnesiämie.

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Spezialdiagn.: Diuretika und K⁺ 10 Tage, Aldosteronantagonisten 3 Wo. vorher absetzen.

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  Urinkalium > 30 mmol/24 h: V. a. primären Hyperaldosteronismus.

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  18-OH-Kortikosteron im 24-h-Sammelurin: sensitiver Screeningtest. Normal: < 6,5 ng/24 h, bei NNR-Hyperplasie ↑, bei Adenom ↑↑ (z. B. > 1 000 ng).

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Lokalisationsdiagn.: CT/MRT können NNR-Adenome meist darstellen. Diagn. der NNR-Hyperplasie ist unsicher. Im Zweifelsfall Szintigrafie.

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Adenom: OP. Vorher Pat. mind. 2 Mon. mit Spironolacton 100 mg/d vorbehandeln (Regeneration der kontralateralen Nebenniere).

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NNR-Hyperplasie: Dauerther. mit Spironolacton, oft genügen 25–50 mg/d (12.2.3). Ziel: K⁺ ≥ 4 mmol/l.

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Chron. Hypertonie: art. Hypertonie vor Schwangerschaft bzw. vor 20. SSW + Persistenz > 12 Wo. p. p.

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Gestationshypertonie: Hypertonie in Schwangerschaft neu aufgetreten (> 140/90 mmHg), keine Proteinurie.

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Präeklampsie: Hypertonie und Proteinurie (> 300 mg/d), erstmals nach 20. SSW. Diagnose auch ohne Proteinurie möglich, wenn weitere Faktoren vorliegen: fetale Wachstumsretardierung, Transaminasenerhöhung, Niereninsuff., neurol. oder hämatologische Störungen.

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Eklampsie: Präeklampsie + tonisch-klonische Krampfanfälle (auch ohne Hypertonie oder Proteinurie möglich!).

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Pfropfpräeklampsie: Pfropfgestose. Chron. Hypertonie + Gestationsproteinurie oder chron. Hypertonie + Proteinurie < 20. SSW + nach 20. SSW plötzlicher Anstieg der Proteine oder plötzlicher RR-Anstieg oder klinische Entwicklung einer schweren Präeklampsie.

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HELLP-Sy.: Trias Hämolyse, path. erhöhte Leberenzyme, Thrombopenie < 100 000/ml, Hypertonie und/oder Proteinurie können fehlen!

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Informationen im Mutterpass?

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RR: > 140/90 mmHg ist path., ab 170/90 mmHg Krampfgefahr (tägl. Messung!). Auch niedrigere Werte bei niedrigem RR vor der Schwangerschaft sind path. (z. B. Anstieg von 90/60 auf 120/80 mmHg).

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Proteinurie: path. > 300 mg/24 h. Bei RR-Anstieg mind. 1 ×/Wo. kontrollieren.

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Labor: Harnsäure > 210 mmol/l vor der 32. SSW. bzw. > 300 mmol/l ab der 32. SSW. Spätschwangerschaft: Thrombos < 100 000/µl plus erhöhte Transaminasen: V. a. HELLP-Sy. → Klinikeinweisung!

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Prävention: ASS 100 mg/d ab Frühschwangerschaft (spätestens 16. SSW, max. bis 34. SSW) obligat und nur gezielt bei Risikopat. Ohne erhöhte gastrointestinale Blutungsneigung (Z. n. schwerer Präeklampsie/HELLP-Sy., Z. n. schwerer Wachstumsretardierung). Pat. mit chron. Hypertonie profitieren nicht. Eine frühe antihypertensive Ther. kann eine spätere Progression nicht verhindern (z. B. Entwicklung zu Pfropfpräeklampsie bei chron. Hypertonie). Na⁺-Restriktion, Ca²⁺- und Mg²⁺-Substitution unwirksam.

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Prädiktion: anamnestisch RF (Antiphospholipid-Sy., vorausgegangene Präeklampsie, BMI > 35 kg/m², Diab. mell., auch Gestationsdiabetes, familiäre Belastung, chron. Hypertonie, chron. Nierenerkr.), path. Blutfluss der Aa. uterinae (Duplex in 22.–24. SSW), Nachweis angiogener und antiangiogener Faktoren (SFH1, PIGF) kann Entwicklung einer Präeklampsie langfristig vorhersagen.

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RR 140–160/90–100 mmHg: Bettruhe, keine psychischen Belastungen, RR-Kontrollen. Einweisung je nach RR-Entwicklung und häuslicher Situation (Schonung möglich?). „Prophylaktische“ antihypertensive Ther. (s. u.) bei diastol. RR < 100 mmHg beugt einer Krankheitsprogression nicht vor. ASS 100 mg/d.

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RR > 160/100 mmHg: Krankenhauseinweisung, Bettruhe, antihypertensive Ther.

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Antihypertensive Ther.: 1. Wahl ist α-Methyldopa Alpha-Methyldopa, Schwangerschaftshypertonie(1 500 mg/d). Nachrangig Dihydralazin (löst evtl. Tachykardie aus); β₁-selektive Betablocker (z. B. Atenolol, Metoprolol; fetale Wachstumsretardierung; p. p. evtl. Hypotonie und Bradykardie des Neugeborenen); Verapamil (bei Tachykardie). Problematisch: Nifedipin (embryotoxisch, teratogen; keinesfalls im 1. Trimenon, nur in Notfällen im 3. Trimenon). Kontraindiziert sind Diuretika, Diltiazem, ACE-Hemmer ab 2. Trimenon sowie AT₁-Antagonisten.

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Hypertensive Krise, Eklampsie:

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  Hypertonus: NifedipinNifedipinSchwangerschaftshypertonie initial 5 mg oral, ggf. nach 20 Min. wiederholen oder UrapidilSchwangerschaftshypertonieUrapidil initial 6,25–12,5 mg i. v. als Bolus über 2 Min., dann 3–24 mg/h über Perfusor. Alternativ: DihydralazinDihydralazinSchwangerschaftshypertonie 5 mg i. v. alle 20 Min. oder 5 mg i. v. als Bolus, dann 2–20 mg/h über Perfusor.

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  Hyperreflexie oder Krämpfe: Mg²⁺ (anderen Sedativa, Antikonvulsiva überlegen!). Dosis: Magnesiumascorbat (Magnorbin^® 10/20 %): initial 1 Amp. à 1 g (Magnorbin^® 20 % 5 ml = 65 mg Magnesium = 2,7 mmol Mg²⁺) langsam i. v.; dann 4 Amp. à 1 g auf 50 ml verdünnen, 4–6(–8) g/24 h (Perfusor 2–4 ml/h). Dosierung nach Reflexstatus. Ziel: Minderung der Hyperreflexie, aber: Patellarsehnenreflex muss erhalten bleiben (mehrmals tägliche Kontrolle!). Erforderlicher Serumspiegel: ca. 2,5–3 mmol/l! I. d. R. Intensivther., 2×/d Magnesiumspiegel. Cave: Bei Überdosierung Atemstillstand möglich.

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Umgehende Entbindung: internistische Ind. bei schwerem, anhaltenden Hypertonus (diastol ≥ 110 mmHg), Symptomen der hypertonen Krise (Kopfschmerz, Sehstörungen 3.2.3), Krampfanfällen (Eklampsie), Nierenversagen, kardiale Dekompensation, HELLP-Sy.

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Primäre Hypotonie: meist junge, Hypotonie, arterielleprimäreschlanke Pat., eher tachykard. Entweder beschwerdefrei oder Orthostase-Sy.Orthostase-Syndrom Bei klinischem Verdacht → Ausschluss einer sek. Hypotonie unten genannter Erkrankungen. Ther.: körperl. Training, ggf. Sympathomimetika bei Bedarf, z. B. Effortil^®-Tr.

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Sek. Hypotonie:

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  Addison-Krankheit (Addison-KrankheitHypotonie, arteriellesekundäreprimäre NNR-Insuff.): Leistungsminderung; Gewichtsverlust; Exsikkose; Hyperpigmentierung, v. a. Handlinien, (Mund-)Schleimhaut. Bei Frauen Verlust der Körperbehaarung, erst spät Zyklusverlust. K⁺ ↑, Na⁺ ↓. Diagn.: ACTH-Kurztest: 25 IE ACTH i. v. (z. B. 1 Amp. Synacthen^®), Bestimmung von Kortisol bei 0 und 60 Min. Normal: Anstieg des Serumkortisols auf > 10 µg/dl.

• –

  Hypophysenvorderlappeninsuff.: AdynamieHypophysenvorderlappeninsuffizienz, Ausfall der Sekundärbehaarung, Hautatrophie, Hautblässe. Bei Frauen Amenorrhö durch Östrogenmangel. Ein normaler ovulatorischer Zyklus schließt eine Hypophysenvorderlappeninsuff. weitgehend aus! Beim Mann Libidoverlust und Potenzstörungen durch Androgenmangel. Sek. Hypothyreose (TSH ↓!). Diagn.: endokrinologisches Konsil (LH ↓, FSH ↓, ACTH/Kortisol basal ↓; Stimulationstests erforderlich).

• –

  Hypovolämie: unzureichende Flüssigkeitszufuhr oder Volumenverlust (Diarrhö, Diuretika, Blutung).

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  Hypothyreose: nur bei ausgeprägtem Schilddrüsenhormonmangel.

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  Anorexia nervosa: meist junge Frauen. DD: Hypophysenvorderlappeninsuff.

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  Kardiogen: terminale Herzinsuff., Vitium (v. a. AS 5.7, MS 5.3), Pericarditis constrictiva (7.5), Perikarderguss (7.5.6), RR-Abfall durch Herzinsuff.-Medikation.

• –

  Schwangerschaft: Mäßige RR-Reduktion ist physiologisch. In Rückenlage evtl. V.-cava-Kompressions-Sy.V.-cava-Kompressions-Syndrom mit HZV-Abfall durch fehlenden venösen Rückstrom.

• –

  Medikamenten-induziert: Orthostase-Neigung bei med. Ther. einer art. Hypertonie oder als Folge einer zu straffen Hochdruckeinstellung. Medikation kritisch überprüfen und auch hypotensive Effekte nicht kardiovaskulärer Medikamente berücksichtigen.

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Sturz mit oder ohne Bewusstseinsverlust? Differenzierung bei den meist alten Pat. oft nicht möglich. Ohne Bewusstseinsverlust: keine Synkope.

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Bewusstseinsverlust kündigt sich kurz durch Schwindel und Übelkeit an: V. a. vasovagale bzw. orthostatische Synkope (oft sind ähnliche Ereignisse erfragbar).

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Bewusstseinsverlust ohne Vorzeichen („Filmriss“): V. a. auf rhythmogene Synkope oder Krampfanfall → eingehende Diagn.

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„Stolpern“ wegen Gangunsicherheit (M. Parkinson? Sedativa-Überdosierung/Abusus? Allg. Schwäche?).

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Palpitationen? V. a. rhythmogene Synkope, eingehende Diagn.

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Bekannte strukturelle Herzerkr.? Eingehende Diagn., eher schlechte Prognose.

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Drop attack mit plötzlichem Wegsacken der Beine ohne Bewusstseinsverlust bei TIA im Stromgebiet der A. basilaris.

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Krampfanfall: Bewusstseinsverlust i. d. R. länger als bei Synkope (d. h. > 1 Min.), Fremdanamnese (Myoklonien?), frühere Krampfanfälle? Alkoholabusus (Entzugskrampf?), Einnässen, Zungenbiss, kürzerer postkonvulsiver Verwirrtheitszustand? Evtl. Prolaktinspiegel bestimmen (nach Krampf ↑).

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Andere Erkr.: Diabetes, Krampfleiden, art. Hypertonus, Medikamenteneinnahme (betablockerhaltige Augentropfen!).

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Sympathikotone orthostatische Hypotonie (konstitutionelle orthostatische Dysregulation, postinfektiöse orthostatische Hypotonie, postural orthostatic tachycardia sydrome POTS): heterogene Ursachen mit inadäquater sympathischer Reaktion und rel. Hypovolämie (Varikosis, Schwangerschaft, Bettlägerigkeit, Diarrhö, Erbrechen, Anorexie, Dumping, postprandial).

• –

  Medikamente: Diuretika, Alphablocker, ACE-Hemmer, Antidepressiva, Vasodilatatoren, zentral wirksame Antihypertensiva, Alkohol.

• –

  Primäre autonom neurogene Störungen: Bradbury-Egglestone-, Shy-Drager-, Parkinson-Sy., Baroreflexversagen.

• –

  Sek. autonom neurogene Störungen: Diab. mell., Alkoholismus, Niereninsuff., Amyloidose, Infektionen des Nervensystems, Autoimmunerkr., zerebrale/spinale Läsionen, autonome Neuropathie, zunehmendes Alter.

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Reflexvermittelte Synkopen: inadäquate SynkopereflexvermittelteAntwort auf einen Trigger (Schlucken, Erbrechen, Miktion, Schmerzreiz) mit der Folge einer zerebralen Hypoperfusion durch Hypotonie und/oder Bradykardie. Erhöhter vagaler Tonus und reduzierter sympathoadrenerger Tonus in der Peripherie. Vasodepressorischer Typ bei dominierender Hypotonie, kardiodepressorischer Typ bei dominierender Bradykardie und Mischtyp bei Bradykardie und Hypotonie. Spezifischer Trigger hilft bei der Einteilung (seine Vermeidung ist Basis der Ther.). Häufigste Formen: hypersensitiver Karotissinus und vasovagale Synkope.

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  Hypersensitiver Karotissinus: Stimulation Karotissinus, hypersensitiver(Druck) der Karotissinus-Barorezeptoren im Bereich der Karotisbifurkation → sympt. Sinusarrest (> 3 s) oder AV-Block und/oder markanter RR-Abfall (> 50 mmHg). Ind. zur DDD-SM-Ther. (13.3). Cave: Karotissinus-Hypersensitivität mit zunehmendem Alter häufig auch bei asympt. Pat., kritische Diagnosestellung, weitere Synkopenursachen ausschließen/nachweisen.

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  Vasovagale Synkope: Synonym: neurokardiogene SynkopeSynkopevasovagaleSynkopeneurokardiogene. Trigger (Orthostase, emotionaler Stress) initiiert einen paradoxen Reflex: Trigger → vermehrtes venöses Pooling → HZV und RR ↓ → Stimulation von Barozeptoren → sympathoadenerger Tonus ↑ → vermehrte Kontraktion der volumendepletierten Ventrikel → Stimulation kardialer Mechanorezeptoren → vagaler Nukleus der Medulla wird stimuliert → Vagus vermittelt paradoxerweise eine Verminderung des peripheren sympathischen Tonus mit Vasodilatation und Bradykardie (Bradykardie-Hypotensions-Sy.Bradykardie-Hypotensions-Syndrom).

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  Kardiogene Ursachen: bradykarde und tachykarde Arrhythmien (8), valvuläre Herzerkr. (5), HCM (6.2.1), Lungenembolie (3.2.2), atriale Myxome (7.9.2).

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Auskultation: Vitium (AS).

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Schellong-Test: Pat. liegt ≥ 10 Min. ruhig auf dem Rücken. Messung von RR Schellong-Testund Puls. Danach steht Pat. auf, RR + Puls sofort und nach 2, 4, 6, 8 und 10 Min. im Stehen messen (Abb. 10.3).

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EKG: Blockierung, VES, MI, Präexzitationssy., lange QT-Zeit.

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Labor: CK-MB, ggf. Troponin, Glukose, E'lyte, Hb.

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Echo: bei V. a. kardiogene Synkope (Vitien? CMP? Lungenembolie?).

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CCT: bei erstmaligem Krampfanfall, Schädelverletzung, persistierendem neurol. Defizit, anhaltender Verwirrtheit.

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Langzeit-EKG: bei V. a. rhythmogene Synkope, ggf. mehrfach wiederholen.

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EPU: selten indiziert. Sinnvoll bei dokumentierter VT, V. a. WPW-Sy. sowie anhaltendem klinischem V. a. rhythmogene Synkope, z. B. bei QT-Verlängerung.

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Doppler der extrakraniellen Gefäße bei älteren Pat. sinnvoll.

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EEG: bei V. a. Krampfanfall.

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Kipptischuntersuchung: KipptischuntersuchungNachweis von Hypotension oder Bradykardie bei Orthostase. Vorgehen: Pat. mind. 5 Min. liegen lassen, dann Tisch auf 60–70° kippen. Pat. mind. 20 Min. so belassen. Tritt keine Synkope auf, med. Provokation mit 1 Hub Nitrospray sublingual. Klassifikation der Ergebnisse:

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  Typ 1: Bradykardie, jedoch nicht < 40/Min., zudem RR-Rückgang vor Bradykardie.

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  Typ 2a: kardioinhibitorische Antwort, Puls für > 10 s < 40/Min., keine Pause > 3 s.

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  Typ 2b: kardioinhibitorische Antwort mit Asystolie, Pause > 3 s.

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  Typ 3: vasodepressorische Antwort, RR sinkt, Puls sinkt nicht (< 10 %).

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  Chronotrope Inkompetenz: kein Pulsanstieg beim Kippen des Tischs. Exzessiver Frequenzanstieg: Pulsfrequenz > 130/Min. beim Kippen des Tischs.

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Karotisdruckversuch: Path. ist Pause > 3 s oder RR-Abfall > 50 mmHg. KarotisdruckversuchGefahr für Asystolie, Bradykardie, Schlaganfall (sehr selten). Venösen Zugang legen, Atropin, Reanimationsbereitschaft, EKG (kontinuierlich mitschreiben), wiederholte kurzfristige RR-Messung. Ther.: bei dokumentierter Synkope → SM.

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EPU: indiziert bei V. a. rhythmogene Synkope (z. B. Palpitationen, dokumentierte Pulslosigkeit), aber neg. Langzeit-EKG. Speziell bei Pat. mit path. Ruhe-EKG und bekannter struktureller Herzerkr. oder pos. Familienanamnese für PHT.

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Implantierbarer EKG-Speicher: Bei seltenen Synkopen und V. a. rhythmogene Ursache, die anders nicht zu klären ist.

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Belastungs-EKG: bei Synkope während/nach Anstrengung.

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Vasovagale Synkope: Vermeiden SynkopeTherapieauslösender Umstände (z. B. Meiden überhitzter Räume). Pat. über vorangehende Symptome (z. B. Schwindel, Leeregefühl im Kopf) unterrichten. Hypovolämie vermeiden. Das oft gegebene Etilefrin scheint wirkungslos zu sein (VASIS-Studie).

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Karotissinus-Sy.: SM.

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Orthostatische Hypotonie: Vermeiden auslösender Pharmaka (Diuretika, Vasodilatatoren). Hohe Trinkmenge und vermehrten NaCl-Konsum anstreben. Evtl. Kompressionsstrumpfhose. Evtl. Mineralokortikoid (Fludrocortison 0,1–0,2 mg/d). Mutterkornalkaloide (Dihydroergotamin), Alpharezeptoragonisten (Norfenefrin, Midodrin).

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Rhythmogene Synkope: je nach Rhythmusstörung (8.2, 8.9).