© 2019 by Elsevier GmbH

Bitte nutzen Sie das untenstehende Formular um uns Kritik, Fragen oder Anregungen zukommen zu lassen.

Willkommen

Mehr Informationen

B978-3-437-22284-9.00010-4

10.1016/B978-3-437-22284-9.00010-4

978-3-437-22284-9

Indikationsstellung zur Therapie des art. Hypertonus in Abhängigkeit von RR und Risikokonstellation. BD = Blutdruck, SBD = systol. Blutdruck, DBD = diastol. Blutdruck

[A300]

Stufentherapie des Hypertonus

[L157]

Schellong-TestSchellong-Test

[L106]

Definition des BluthochdrucksHypertonus, arteriellerDefinition

Tab. 10.1
Diastol. RR Systol. RR
Optimal < 80 mmHg < 120 mmHg
Normal < 85 mmHg < 130 mmHg
Hoch normal („Prähypertension“) 85–89 mmHg 130–139 mmHg
Leichte Hypertonie (Grad 1) 90–99 mmHg 140–159 mmHg
Mittelschwere Hypertonie (Grad 2) 100–109 mmHg 160–179 mmHg
Schwere Hypertonie (Grad 3) > 110 mmHg > 180 mmHg
Isolierte systol. Hypertonie < 90 mmHg ≥ 140 mmHg

Definitionen der Hypertonie anhand praxis- und praxisunabhängiger Blutdruckwerte

Quelle: Deutsche Gesellschaft für Kardiologie - Herz- und Kreislaufforschung e. V. 2013. ESC Pocket Guidelines. Leitlinien für das Management der arteriellen Hypertonie. Kurzfassung der ESH/ESC Guidelines for the management of arterial hypertension (Eur Heart Journal 2013; 34: 2159–2219; doi:10.1093/eurheartj/eht151), S. 13

Tab. 10.2
Kategorie Systol RR (mmHg) Diastol. RR (mmHg)
Praxisblutdruck ≥ 140 und/oder ≥ 90
Langzeitblutdruck
Tagsüber (wach) ≥ 135 und/oder ≥ 85
Nächtlich (schlafend) ≥ 120 und/oder ≥ 70
24 Stunden ≥ 130 und/oder ≥ 80
Häuslicher Blutdruck ≥ 135 und/oder ≥ 85

Kardiovask. RF, Parameter für Endorganschäden, Folge- und Begleiterkr.

(aus AWMF Leitlinie arterielle Hypertonie)

Tab. 10.3
RF kardiovask. Erkr. Endorganschäden Folge- und Begleiterkr.
  • Schweregrad der Hypertonie

  • Alter: Männer > 55 J., Frauen > 65 J.

  • Rauchen

  • Gesamtcholesterin > 6,5 mmol/l (250 mg/dl)

  • Diab. mell.

  • Familienanamnese vorzeitiger Arteriosklerose

  • LVH

  • Proteinurie und/oder eingeschränkte Nierenfunktion

  • Sonografische oder radiologische Zeichen der Arteriosklerose

  • Arteriosklerotische Augenhintergrundveränderungen

  • Zerebrovaskuläre Erkr. (ischämischer Insult, Hirnmassenblutung, TIA)

  • Herzerkr. (MI, KHK, Z. n. ACVB, PCI, Herzinsuff.)

  • Nierenerkr. (diab. Nephropathie, Krea > 177 µmol/l bzw. > 2 mg/dl)

  • Gefäßerkr. (dissezierendes Aneurysma, sympt. stenosierende Gefäßprozesse)

  • Fortgeschrittene hypertensive Retinopathie (Blutungen, Exsudate, Ödem)

Risikostratifizierung zur Prognosebeurteilung bei Hypertonus.

(aus AWMF Leitlinie arterielle Hypertonie)

Tab. 10.4
Andere RF und Erkr. Blutdruck (mmHg)
Schweregrad 1
(leichte Hypertonie)
RRsystol 140–159 oder RRdiastol 90–99
Schweregrad 2
(mittelschwere Hypertonie)
RRsystol 160–170 oder RRdiastol 100–109
Schweregrad 3
(schwere Hypertonie)
RRsystol ≥ 180 oder RRdiastol ≥ 110
I: Keine anderen RF Niedriges Risiko Mittleres Risiko Hohes Risiko
II: 1–2 RF Mittleres Risiko Mittleres Risiko Sehr hohes Risiko
III: ≥ 3 RF oder Diabetes oder Endorganschäden Hohes Risiko Hohes Risiko Sehr hohes Risiko
IV: Folge- und Begleiterkr. Sehr hohes Risiko Sehr hohes Risiko Sehr hohes Risiko

Risikogruppen entsprechen dem ansteigenden Risiko von kardiovask. Tod, Schlaganfall oder MI: niedriges Risiko < 15 %/10 J.; mittleres Risiko ca. 15–20 %/10 J.; hohes Risiko: 21–30 %/J., sehr hohes Risiko > 30 %/10 J.

Arterielle Hypertonie, Hypotonie

Ulrich Stierle

  • 10.1

    Arterieller Hypertonus496

    • 10.1.1

      Übersicht496

    • 10.1.2

      Essenzieller arterieller Hypertonus504

    • 10.1.3

      Renal bedingter Hypertonus504

    • 10.1.4

      Phäochromozytom507

    • 10.1.5

      Primärer Hyperaldosteronismus508

    • 10.1.6

      Schwangerschaftshypertonie508

  • 10.2

    Arterielle Hypotonie, Synkope510

    • 10.2.1

      Hypotone Kreislaufdysregulation510

    • 10.2.2

      Intermittierende arterielle Hypotonie (Präsynkope, Synkope)511

Arterieller Hypertonus

Übersicht

DefinitionNur Hypertonus, arteriellerwiederholt erhöhter Druck an mehreren Tagen gilt als Hochdruck (Tab. 10.1, Tab. 10.2) Bereits bei „hoch normalem“ RR treten vermehrt kardiovask. KO auf, eine Risikoreduktion durch Ther. ist hier aber nicht belegt. Ab 140/90 mmHg ist der Nutzen einer med. Ther. gesichert.
  • Labiler Hypertonus: Wechsel zwischen normalen und erhöhten Werten.

  • Maligner Hypertonus: RR, der zu akuten Organschäden führt (z. B. Papillenödem, meist retinale Exsudate und Hämorrhagien); RR meist > 200/140 mmHg.

  • Systol. Hypertonus des jungen Pat. (bis 25 LJ.): überaktives sympathoadrenerges System (HZV ↑, aortale Steifigkeit ↑); v. a. männl. Pat., oft Vorläufer der diastol. Hypertonus im mittleren Alter.

  • Diastol. Hypertonus im mittleren Alter (30–50 LJ.): isolierter diastol. Hypertonus bei normalem systol. Druck; gelegentlich auch systol.-diastol. Hypertension. Meist Männer mit Gewichtszunahme im mittleren Alter, Progression in systol.-diastol. Hypertonie, SVR ↑, Plasmavolumen ↑, Na+-Ausscheidung ↓ als Ursache.

  • Isolierte systol. Hypertonus im Alter (> 55 LJ.): RR-Amplitude nimmt ab 55 LJ. zu, da Steifigkeit der zentralen Ao ↑ plus augmentierte Pulswelleninfektion aus Peripherie. Häufiger bei Frauen, Haupt-RF einer diastol. Herzinsuff.

ÄtiologieNur in ca. 5 % kann eine zugrunde liegende Störung gefunden werden, bei schwerem Hypertonus allerdings wesentlich öfter. In den Industrienationen und den Schwellenländern, welche die westliche Lebensweise adaptiert haben, steigt der RR mit dem Alter an, in Gesellschaften, in denen weniger NaCl gegessen wird, nicht.
  • Häufige Ursachen: essenzieller Hypertonus 90–95 % (10.1.2), renaler Hypertonus (10.1.3, renoparenchymatös ca. 2 %, renovaskulär ca. 2 %), Hyperaldosteronismus ≤ 0,5 % (10.1.5), Phäochromozytom ≤ 0,1 % (10.1.4), Schwangerschaft (10.1.6).

  • Seltenere Ursachen: Kontrazeptiva, Hyperthyreose, AR (systol. ↑; 5.8), Lakritze, Cushing-Krankheit, Glukokortikoidmedikation, Akromegalie, Ciclosporin, Alkoholismus, Fieber, psychogen.

Bei Hypertonus stets an „Weißkittel-Hypertonie“ denken: psychogener, passagerer Hochdruck bei Arztbesuch.

Klinik
  • Meist Hypertonus, arteriellerKlinikkeine Beschwerden. Selten Kopfschmerz (bes. morgens), i. d. R. okzipital.

  • Hypertensive Krise (3.2.3): evtl. Übelkeit, Schwindel, Sehstörungen, Ang. pect., Luftnot, Epistaxis.

  • Beschwerden durch Sekundärschäden: z. B. Ang. pect. (4.4, 4.5), TIA, zerebraler Insult, Claudicatio intermittens.

FolgeschädenHäufig Arteriosklerose (KHK 3), Myokardhypertrophie und Nierenschäden. Ohne Ther. sterben > 80 % der Pat. an Folgeschäden.
Hypertensive Herzerkrankung
  • Beginn: erhöhte Herzerkrankung, hypertensiveLV-Wandspannung und Myokardhypertrophie ohne entsprechende Kapillarvermehrung → Hypoxiegefahr.

  • Verlauf: Myokardhypertrophie, verschlechterte Ventrikelcompliance → diastol. Dysfunktion, erhöhte Füllungsdrücke. Folge: pulmonale Stauung (hypertensive Herzerkr.).

  • Endstadium: Ventrikeldilatation, Vorwärtsversagen. DD zur primären CMP (6.2) schwierig. Beschleunigte KHK-Entwicklung, erhöhte PHT-Inzidenz (v. a. bei Sportlern).

  • Ther.: Ventrikelhypertrophie bei RR-Normalisierung rückbildungsfähig. Für ACE-Hemmer, Betablocker und Diuretika ist hypertrophiemindernder Effekt belegt. Ther. von Hypertonie, Linksherzinsuff. 9.3, Ang. pect. 4.5.4.

Nierenschäden: Bei > 10 % aller Dialysepat. verursacht ein art. Hypertonus Hypertonus, arteriellerNierenschädendie terminale Niereninsuff. Verlaufsformen.
  • Benigne Nephrosklerose:

    • Ätiol.: art. Hypertonus → arteriosklerotische NephroskleroseStenosen der präglomerulären Gefäße → verminderter Blutzufluss zu Glomerula → RAAS-Aktivierung → art. RR ↑↑.

    • Klinik: Proteinurie, anfangs nur Mikroalbuminurie. Erst spät Anstieg des Krea. Ödeme sind untypisch. Cave: bei Proteinurie > 1 g/d oder Krea > 1,5 mg/dl Pat. auch bei Nephrologen vorstellen.

    • Ther.: Konsequente RR-Einstellung. ACE-Hemmer Mittel 1. Wahl (12.4.1).

  • Maligne Nephrosklerose: Spezifische, vaskulitisartige Stenosen der renalen Interlobulararterien mit Niereninfarkten. Rasche Nierenfunktionsverschlechterung. Letalität unbehandelt > 80 % in 1 J. Nephrologische Betreuung!

Neurologische Folgeschäden: Art. Hypertonie ist wichtigster RF des Schlaganfalls. RR-Höhe und neurologisches Risiko Hypertonus, arteriellerFolgeschädenkorrelieren beim alten Menschen eng.
  • Akut: hypertensive Enzephalopathie bei hypertensiver Krise. Jedes neurol. Symptom ist möglich, z. B. Kopfschmerz, Erbrechen, Bewusstseinsverlust, Krämpfe, Sehstörungen, fokale Ausfälle.

  • Chron.: multiple kleine („lakunäre“) Infarkte, meist in Stammganglien (CCT-Bild: sog. subkortikale arteriosklerotische Enzephalopathie). Klinik: meist unauffällig. Im fortgeschrittenen Stadium evtl. Multiinfarktdemenz mit Affektlabilität, bilateralen Pyramidenbahnzeichen und Inkontinenz.

  • Ther.: Bei Schlaganfall RR vorsichtig senken, nur bei RR ≥ 220/210 mmHg sofort eingreifen.

  • Prophylaxe: Auch beim alten Menschen sinkt bei RR-Normalisierung die Schlaganfallinzidenz deutlich, Stufenther.

Basisdiagnostik
Anamnese
  • Medikamenten-, Hypertonus, arteriellerDiagnostikDrogeneinnahme (orale Kontrazeptiva, Lakritz, Carbenoxolon, vasokonstriktive Nasentropfen, Kokain, Amphetamine, Gluko- und Mineralokortikoide, NSAR, Erythropoietin, Ciclosporin), psychische Belastung, Salz-, Alkoholkonsum, Hyperthyreose, Nierenerkr.

  • Arteriosklerose-RF (1): Diab. mell., Rauchen, Hypercholesterinämie, Übergewicht, Bewegungsmangel, Familienanamnese.

  • Hinweise auf Sekundärschäden: A. p., Belastungsdyspnoe, Nykturie, Claudicatio intermittens, Z. n. TIA, neurol. Symptome.

  • Hinweise auf essenziellen Hypertonus: pos. Familienanamnese, langsamer RR-Anstieg in 2. Lebenshälfte, Schnarchen, Schlafapnoe.

Bei leichtem Hypertonus ohne klinischem V. a. sek. Hypertonus nicht immer alle möglichen Ursachen eines sek. Hypertonus ausschließen.

Körperliche Untersuchung
  • Aspekt: Cushing-Krankheit (Mondgesicht, Büffelnacken, abdominelle Striae); Hyperthyreose (Gewichtsverlust, Schwitzen, Tachykardie/-arrhythmie); Akromegalie (verplumpte Fazies und Hände, Makroglossie, Viszeromegalie); Übergewicht.

  • Auskultation: evtl. AR (5.8).

  • Herzspitzenstoß: hebend, verbreitert, lateralisiert bei hypertensiver Herzkrankheit.

  • Gefäßstatus: Fußpulse, Strömungsgeräusche der A. femoralis, A. carotis und periumbilikal (NAST?). RR seitengleich (CoA? 5.17).

  • Augenhintergrund: obligat. Grad der Retinaveränderungen korreliert mit 5-JÜR bei unbehandeltem Hypertonus: Grad I 85 %, Grad II 50 %, Grad III 13 % und Grad IV 0 %.

Blutdruckmessung:
  • Technik: an mehreren BlutdruckmessungTechnikTagen messen. Messung im Sitzen. Bei erster Messung an beiden Armen, beim jungen Pat. auch am Bein (CoA 5.17). Cave: korrekte Messwerte mit üblichen 12 cm breiten RR-Manschetten nur bei Armumfang von ca. 25–32 cm. Dicker Arm → falsch hohe Messwerte; dünner Arm → falsch niedrige Messwerte.

  • Blutige Messung: nur indiziert bei nicht komprimierbarer Arterie (diffuse Arteriosklerose), da bei normaler RR-Messung evtl. zu hohe Werte („PseudohypertonusPseudohypertonus“).

  • Pat.-Selbstmessung: sinnvoll, da verbesserte Reproduzierbarkeit der Messwerte, verbesserte Ther.-Überwachung und bessere Ther.-Treue. Handgelenks-RR-Messgeräte sind weniger genau.

  • 24-h-Messung: Der 24-h-BlutdruckmessungLangzeit-Mittelwert korreliert besser mit Organschäden (z. B. LVH) als Einzelwerte und bietet eine bessere Ther.-Überwachung.

    • Ind.: V. a. „Praxishypertonie“; V. a. RR-Krisen; Organschäden oder path. Augenhintergrund trotz normalem RR; DD essenzieller/sek. Hypertonus.

    • Normalwerte: Mittelwert tags 135/85 mmHg, nachts 120/70 mmHg. Bei fehlendem Tag-Nacht-Rhythmus V. a. sek. Hypertonie.

    • Durchführung: Messung tags alle 15 Min., nachts alle 30 Min. Pat. sollte Aktivitätsprotokoll führen (Belastungen?) und sich nicht schonen (Messung möglichst an einem Werktag).

  • Ergometrische Blutdruckkontrolle: submax. Belastung (50–100 W).

    • Grenzwerte: bei 75 W < 185/100 mmHg, bei 100 W < 200/100 mmHg (bei Alter > 50 J. pro Dezennium 10 mmHg systol. und 5 mmHg diastol. höhere Grenzwerte).

    • Bewertung: Belastungshypertonie ist Indikator einer späteren Ruhehypertonie. Belastungshypertonie korreliert mit LVH.

EKG: schlechte Sensitivität, rel. hohe Spezifität. R oder S in Extremitätenabl. ≥ 2,0 mV, S in V oder R in V ≥ 3,0 mV, ST-Strecke bzw. T-Wellen-Vektor gegenläufig zum QRS-Vektor. Überdrehter Linkstyp, QRS ≥ 0,09 s, oberer QRS-Umschlagpunkt ≥ 0,05 s in V, Sokolow-Lyon-Index pos.
Echo: normale Diameter der Herzhöhlen. Meist konzentrische LVH, asymmetrische Hypertrophiemuster (z. B. Septumhypertrophie) möglich. LV-Compliancestörung mit verminderter E-Welle, überhöhter A-Welle und verzögerter Relaxation. Bei vorwiegend diastol. Dysfunktion normale EF und enddiastol. Diameter, bei systol. Dysfunktion EF vermindert, LV dilatiert.
Labor: Serum-Krea und GFR, K+, Na+, Harnsäure, Ca2+, Glukose, HbA1c, Chol., Triglyzeride, BB. Urinstatus: mikroskopisch, Protein, Mikroalbumin.
Sono: Nieren seitengleich? Nebennieren?

V. a. sekundären Hypertonus

Akut aufgetretener Hypertonus, arteriellersekundäreroder rasch zunehmender Hochdruck; RR > 180/110 mmHg; therapierefraktärer Hypertonus, RR-Krisen (3.2.3); Proteinurie, Krea > 1,5 mg/dl; Pat. mit Hypertonus-Folgeschäden: pAVK, Fundus hypertonicus ≥ Grad 2; sonografisch verschieden große Nieren; abdominales Strömungsgeräusch, Krea-Anstieg unter ACE-Hemmern; Gewichtszunahme, neu aufgetretener Diab. mell.; Hypokaliämie.
Erweiterte Diagnostik
  • Ind.: V. a. sek. Hypertonus (s. o.), Beurteilung von Folgeschäden (s. u.).

  • Langzeit-Blutdruckmessung, Echo, Langzeit-EKG, Belastungs-EKG Duplex-Sono der Halsgefäße, Knöchel-Arm-Index, Augenhintergrundspiegelung, Duplex-Sono der Nierenarterien; TSH; bei vermindertem (oder niedrig normalem) K+ → 18-OH-Kortikosteron im Sammelurin; evtl. Katecholamine im Sammelurin.

  • Psychosomatisches Konsil (15.1).

  • !

    Tests nach Klinik gezielt auswählen.

  • !

    Urinanalytik: Pat.-Vorbereitung beachten.

Nichtmedikamentöse TherapieBei leichtem Hypertonus, arteriellerTherapieHypertonus zunächst Versuch der nichtmed. Ther.: Übergewicht abbauen, NaCl-Konsum < 6 g/d senken (v. a. bei Diuretikather.), Alkoholkonsum reduzieren (Männer < 30 g/d, Frauen < 20 g/d). Andere vask. Risiken vermeiden: Nikotinkonsum, Hypercholesterinämie (1), Diabeteseinstellung. Moderates körperl. Training mit RR-Kontrollen (belegte RR-Senkung!). Ausdauer-, kein Kraftsport. Gemüsereiche Kost, Konsum mehrfach ungesättigter Fettsäuren.
Medikamentöse Therapie
Indikationen: (Abb. 10.1, Tab. 10.3, Tab. 10.4).
  • Abhängig von RR-Höhe, RF-Anzahl und Vorliegen von Endorganschäden bzw. Folgekrankheiten:

    • RF: Rauchen, Hyperlipoproteinämie, Diab. mell., pos. Familienanamnese und Alter (Männer > 55 J., Frauen > 65 J.).

    • Endorganschäden: Linksherzhypertrophie, arteriosklerotische Plaques (Sono oder Rö), Proteinurie, leicht erhöhtes Krea, hypertensive Retinopathie.

    • Folge- und Begleiterkr.: sympt. KHK, Herzinsuff., pAVK, TIA oder Schlaganfall, chron. Nierenkrankheit bzw. Proteinurie.

  • Hypertonie Grad 1: med. Ther. nur bei Folgekrankheiten, Endorganschäden, Diabetes oder mind. 3 RF, bzw. wenn RR über Monate wiederholt ≥ 150/95 mmHg.

  • Hypertonie Grad 2: Wie Grad 1, aber med. Ther., wenn RR über Monate ≥ 140/90 mmHg.

  • Hypertonie Grad 3: Stets med. Ther.

Auch Hochdruck des alten Menschen und isoliert systol. Hypertonie > 160 mmHg konsequent behandeln.

Ther.-Ziel: alle Pat., unabhängig vom Risiko < 140/90 mmHg, Pat. > 80 Jahre RR systol. 140–150 mmHg, Pat. mit Nephropathie/Proteinurie RR systol. < 130 mmHg, Pat. mit Diab. mell. < 140/80–85 mmHg, Hochrisikopat. (1) RR systol. < 120 mmHg.
Medikamentenauswahl: Antihypertensivum Antihypertensivanach Schwere des Hochdrucks, bestehenden Begleiterkr. (s. u.) und Komb.-Möglichkeit mit anderen Medikamenten auswählen. Cave: Complianceprobleme v. a. bei Symptomfreiheit und mangelnder Krankheitseinsicht (15.1). Prinzip: Beginn mit 1 Wirkstoff, diesen ggf. max. dosieren, erst nach ca. 3 Wo. weiteren Wirkstoff hinzugeben.
Bei Begleiterkr.:
  • Diab. mell.: Bei Typ-1-Diabetes sind ACE-Hemmer, bei Typ-2-Diabetes AT1-Antagonisten besser belegt. Bei Komb.-Ther.: plus Diuretikum, dann Betablocker oder Kalziumantagonist. Ziel der Hypertoniether. beim Diabetiker: RR < 135/80 mmHg.

  • KHK: Betablocker (antianginös; Letalität nach MI ↓). Bei gleichzeitiger Herzinsuff. Betablocker sehr vorsichtig dosieren, zuvor ACE-Hemmer und Diuretikum geben.

  • Herzinsuff.: ACE-Hemmer plus nicht kaliumsparendes Diuretikum (HZV ↑, Ödemausschwemmung), dann einschleichend Betablocker.

  • Nierenerkr.: ACE-Hemmer, wenn Krea < 250 µmol/l. ACE-Hemmer verlangsamen Progression der Niereninsuff. Bei deutlichem Krea-Anstieg unter ACE-Hemmer und K+ ↑ absetzen. Einschleichend dosieren, K+ und Krea kontrollieren.

  • AS: Auswahl schwierig. Empfehlung: Diuretika oder langsam wirkende Nachlastsenker (z. B. Moxonidin). Bei neg. inotropen Substanzen Gefahr der Linksherzdekompensation; bei Vasodilatanzien Schockgefahr (Nachlast für RR erforderlich). Ggf. erhöhten RR akzeptieren.

  • Schwangerschaft 10.1.6.

  • Ältere Pat.: Diuretikum oder Kalziumantagonisten.

  • Bei deutlicher RR-Erhöhung (> 160 mmHg/> 90 mmHg) großzügiger Einsatz von Kalziumantagonisten (z. B. Amlodipin), v. a. dann, wenn stoffwechselneutrale Medikation aufgrund der Grunderkr. vorteilhaft ist.

  • Die aktuellen amerikanischen Empfehlungen zur Hochdruckther. (JNC 7) sehen als ersten Schritt der Hochdruckther. stets ein Thiaziddiuretikum (langfristig wohl mit erhöhter Inzidenz an Diab. mell. assoziiert). Aus gleichen Gründen nimmt der Stellenwert des Betablockers als First-Line-Ther. ab!

  • Medikamente einer Wirkgruppe sollten nicht kombiniert werden, z. B. ACE-Hemmer und Sartan.

Vorgehen bei therapierefraktärer arterieller Hypertonie
  • Def.: nicht leitliniengerechte RR-Einstellung (> 140/90 mmHg, > 130–139/80–85 mmHg bei Diab. mell., > 130/80 mmHg bei chron. Niereninsuff.) trotz med. Dreifachkomb. (in max. Dosis oder max. tolerierter Dosis, inklusive Diuretikum). „Pseudoresistenz“ bei mangelnder Compliance, Medikamenteninteraktionen (Östrogene, Glukokortikoide, NSAR, Sympathikomimentika, Amphetamine, Ciclosporin, Tacrolimus, Erythropoetin, trizyklische Antidepressiva), inadäquater Medikation, falsche Messungen (Mediasklerose der Gefäße), Substanzmissbrauch (Drogen, Alkohol, Lakritz, Kochsalz), Weißkittelhochdruck. Cave: bei therapierefraktärer Hypertonie ohne Hinweise auf Pseudoresistenz (ca. 5–15 % aller Hochdruckpat.) nach obstruktivem Schlafapnoe-Sy., chron. Nierenerkr., prim. Hyperaldosteronismus und NAST fahnden. Seltene Ursache: Phäochromozytom, Cushing-Sy., Hyperparathyreoidismus, Hyperthyreose, CoA.

  • Vorgehen: Pseudoresistenz ausschließen (s. o.), exakte Medikamentenanamnese (Suboptimale Ther.? RR-steigernde NW anderer Medikamente?). Bedeutung der Lebensstilmodifikation erörtern: Gewichtsreduktion, körperl. Aktivität, Alkoholkarenz, Reduktion der NaCl-Zufuhr. Spezielle Diagn. bei begründeten Hinweisen auf sek. Hypertonie: Serume'lyte, Krea, Urindiagn. mit Proteinbestimmung, Na+-Ausscheidung im Urin, Aldosteron-Renin-Quotient, evtl. bildgebende Diagn., Duplex der Nieren und Nierensono (v. a. bei Pat. < 50 J. zum Ausschluss/Nachweis einer fibromuskulären NAST, bei erhöhtem atherogenem Risiko zum Ausschluss/Nachweis einer atherosklerotischen NAST).

  • Med. Ther.: Dreierkomb. in max. bzw. max. tolerierter Dosis (ACE-Hemmer oder AT1-Antagonist + Kalziumantagonist + Betablocker) plus Diuretikum (z. B. Chlortalidon oder Amilorid 10 mg/HCT 25 mg-Komb.). Falls unzureichend zusätzliche Gabe von Spironolacton 25–50 mg/d (Cave: K+- und Krea-Kontrollen, langsamer Therapieeffekt), falls weiterhin unzureichend trotz verlässlicher Therapieadhärenz Einsatz von Reserveantihypertonika (Renininhibitor Aliskiren oder direkter Vasodilatator Minoxidil, zentrale α2-Rezeptorantagonisten Moxonidin oder α1-Rezeptorantagnosisten Urapidil). Die Medikation ist i. d. R. sehr komplex, interdisziplinäre Zusammenarbeit mit Nephrologen sinnvoll.

  • Interventionelle renale Sympathikusdenervation („bilaterale perkutane renale Denervation“). Modulation der Aktivität des sympathischen Nervensystems beider Nierenarterien durch Radiofrequenzablation. Sympathische Nervenfasern in der Adventitia werden verödet, Abnahme auch der zentralen Sympathikusaktivität. Geeignete Pat.: therapierefraktäre Hypertonie unter optimierter med. Therapie nach Ausschluss einer Pseudoresistenz und sek. Hypertonieursachen, normale bis allenfalls leichte Reduktion der Nierenfunktion (GFR > 45 ml/Min./1,73m2), geeignete Nierenarterienanatomie (normale Morphologie ohne Stenosen oder vorherigen Interventionen). RR-Senkung von 15–30 mmHg ist bei der Mehrzahl der Pat. erreichbar. Langzeiteffekte > 2 J. nicht bekannt. Verbesserung des Glukosestoffwechsels bei verbesserter Insulinsensitivität sowie pos. Effekt auf Schlafapnoe-Syndrom. Einsatz des Verfahrens in spezialisierten Zentren mit wissenschaftlicher Begleitung.

Hypertensiver Notfall

Kritischer RR-Anstieg mit Sympt. eines akuten Organschadens.
Klinik und Differenzialdiagnosen: starke Hypertensiver NotfallKopfschmerzen, evtl. Bewusstseinstrübung (→ intrazerebrale Blutung?). Dyspnoe (→ Linksherzdekompensation, Lungenödem?), Thoraxschmerz, Vegetationssympt. (→ Angina pect., Myokardinfarkt?), Halbseitensympt., Dysphasie (→ zerebraler Insult?).
Sofortmaßnahmen
  • Liegender Hypertensiver NotfallSofortmaßnahmenKrankentransport mit Notarztbegleitung.

  • Glyzeroltrinitrat 1–2 Hübe s. l., nach 5–10 Min. Wiederholung möglich, oder Nitroperfusor (50 mg Nitratehypertensiver NotfallNitroglyzerin auf 50 ml NaCl 0,9 % mit 1–6 ml/h). NW: Tachykardie, Kopfschmerz, intrakranielle Drucksteigerung; KI: zerebraler Insult.

  • Frequenzneutrale Urapidilhypertensiver NotfallAlternativ Urapidil 25 mg fraktioniert i. v. am liegenden Pat. Ggf. mit Perfusor fortführen. Engmaschige Überwachung, z. B. IMC.

  • Bei begleitender Tachykardie: Betablocker wie Metoprololhypertensiver NotfallMetoprolol 47,5–95 mg p. o. oder 2,5–5 mg i. v. Clonidin, hypertensiver NotfallClonidin 0,15 mg i. v. oder i. m., bei Bedarf nach 30 Min. 0,3 mg i. v.

Adjuvante Maßnahmen
  • Bei begleitender Bradykardie: Dihydralazin Dihydralazinhypertensive Krise6,25 mg langsam i. v., bei Bedarf nach 30 Min. mit doppelter Dosis wiederholen.

  • Therapierefraktäre Krise: Intensivstation. Nitroprussid-Na+ Natriumnitroprussidhypertensive Krise0,2–10 µg/kg KG/Min. Steigerung alle 2–3 Min. unter minütlichen RR-Messungen.

  • Überwässerung oder drohendes Lungenödem: (nicht klingende, feuchte RG bds.) Furosemidhypertensive KriseFurosemid 20–40 mg i. v. + Glyzeroltrinitrat 2–3 Hübe s. l.

  • Bei Phäochromozytom (10.1.4): Phenoxybenzamin Phenoxybenzaminhypertensive Kriseinitial 2 × 5 mg/d, Steigerung bis max. 100 mg (OP nach mind. 3 Wo. medikamentöser Vorbehandlung). Ziel: RR zunächst nicht < 170/100 mmHg wegen Hirnischämiegefahr, v. a. bei generalisierter Arteriosklerose. NW: OrthostasePhenoxybenzaminNebenwirkungen, Schwindel, Miosis, Mundtrockenheit, Nasenschleimhautschwellung, Verwirrtheit, Übelkeit.

Essenzieller arterieller Hypertonus

Meist in 2. Lebenshälfte, langsame Hypertonus, arterielleressenziellerEntwicklung, evtl. familiäre Belastung.
DiagnostikBasisdiagn. der Hypertonie (10.1.1), Spezialuntersuchungen nur bei Hinweisen auf sek. Hypertonus.
TherapieSteigerung der körperl. Aktivität und Gewichtsreduktion sind sinnvolle – aber meist nicht erreichbare – Basismaßnahmen. Stufenther. Abb. 10.2.

Renal bedingter Hypertonus

Renovaskulärer Hypertonus
Arteriosklerotische Hypertonus, arteriellersekundärerHypertonus, arteriellerrenovaskulärerStenosen sind häufig bei alten Pat., bei jüngeren gelegentlich fibromuskuläre Dysplasie der Nierenarterie. Häufigkeit: bei mildem Hochdruck < 1 %, bei schwerer Hypertonie ca. 4 %.
KlinikMeist ausgeprägter evtl. nach ACE-Hemmer starker RR-Einbruch. Bei bilateraler Stenose unter ACE-Hemmer evtl. Krea-Anstieg, Nierenversagen, Hyperkaliämie.

V. a. Nierenarterienstenose (NAST) bei

  • Sonografisch verschieden großen Nieren Nierenarterienstenose

  • Krea-Anstieg unter ACE-Hemmern

  • Periumbilikalem Strömungsgeräusch

  • Deutlichem Hypertonus bei pAVK

  • Schwerem bzw. akut aufgetretenem Hypertonus

  • Hypertonus vor dem 30. LJ.

  • Hypertonus bei Nierenfunktionsstörung

Diagnostik
  • Spezialuntersuchungen: nur bei klinisch wahrscheinlicher NAST indiziert.

  • Auskultation: evtl. Strömungsgeräusch periumbilikal und über den Nieren.

  • Sono: obligat. Nieren seitengleich groß, geschrumpft? Bei adipösen Pat. eingeschränkte Aussagekraft.

  • Angio: Die art. DSA ist die zuverlässigste diagn. Maßnahme. Bei schwerem Hypertonus (hohe Wahrscheinlichkeit einer NAST) indiziert. Immer präop. durchführen. Alternativ MR-Angio. Cave: bei venöser KM-Gabe oft schlechte Bilder.

  • Farbduplex-Sono: Bei schlankem Pat. und geübtem Untersucher Sensitivität und Spezifität ca. 80 %. Flussbeschleunigung in Nierenarterie? Intrarenal: einseitig höherer Resistance Index (RI)?

  • MR-Angio: abhängig von Gerät und Untersucher exzellente Bilder ohne KM-Belastung möglich.

  • Nierenszintigrafie: nur bei einseitiger NAST aussagekräftig. Im Seitenvergleich verzögerte Tracer-Anflutung. Bei Untersuchung ohne und nach Captopril-Gabe zuverlässige nichtinvasive Screeninguntersuchung bei Krea < 200 µmol/l.

  • Plasmareninbestimmung: praktisch nie indiziert. Allenfalls bei hämodynamisch fraglich relevanter NAST seitengetrennte Reninbestimmung im Nierenvenenblut. Periphervenöse Untersuchungen sind unzuverlässig. Etwas besseres Ergebnis bei Bestimmung vor und nach Gabe von 25 mg Captopril (Anstieg ≥ 3-fach verdächtig).

Therapie
  • Med. Ther.: vor OP oder PTA, bei sehr alten Pat. oder präterminaler Niereninsuffizienz. Bei einseitiger, nichtfiliformer Stenose ACE-Hemmer und Diuretikum (vorsichtige Dosissteigerung, Erstgabe unter ärztlicher Aufsicht). Bilaterale Stenose: KI für ACE-Hemmer (Gefahr des Nierenversagens, Schockgefahr): Normale Stufenther. ohne ACE-Hemmer.

  • PTA: bei fibromuskulärer Dysplasie (i. d. R. + Stent). Bei arteriosklerotischer Stenose Wertigkeit der PTA umstritten, Ergebnisse nicht immer befriedigend. Bei intrarenalem RI > 0,8 kein ther. Vorteil bzgl. RR oder Nierenfunktion zu erwarten. Bei arteriosklerotischer Stenose ist eine Intervention nicht erfolgversprechend, falls die Nierenfunktion in den zurückliegenden 6–12 Mon. stabil war und die Hypertonie mit einer akzeptablen med. Ther. unter Kontrolle ist.

  • Bypass-OP: hohe Erfolgsraten bei geübten Chirurgen. Allerdings nur bei technisch nicht möglicher PTA zu erwägen.

Auswahl PTA oder OP: abhängig von Morphologie der Stenose und lokaler Verfügbarkeit erfahrener Therapeuten.

  • Nephrektomie: bei einseitiger Schrumpfniere (< 80 mm Länge) oder einseitiger Isotopen-Clearance < 20 % der Gesamtclearance sinnvoll (RR-Ther.).

Renoparenchymatöser Hochdruck
Alle Hypertonus, arteriellerrenoparenchymatöserchron. Nierenerkr. können einen Hochdruck auslösen.
DiagnostikDiagnose der renalen Grunderkr. oft schwierig → nephrologisches Konsil. Sinnvolle Voruntersuchungen:
  • Anamnese: langjähriger Diab. mell. oder Hypertonus.

  • Urinstatus: Proteinurie? Wenn pos.: quantitative Proteinmessung im 24-h-Urin, Urin-SDS-Elektrophorese, Immunelektrophorese von Serum und Urin. Leukozyturie (Infekt)? Glukose (ggf. BZ-Tagesprofil, HbA1c). Erythrozyturie? Wenn pos.: dysmorphe Erythrozyten als Hinweis auf glomerulären Schaden. Frisch gelassenen Urin sofort ins Labor bringen, ggf. vorher anmelden.

  • Urinkultur.

  • Serumkrea.

  • Sono Nieren: Tumor? Nierengröße (Seitengleich? Schrumpfnieren? Parenchymbreite?), Aufstau? Zystennieren?

  • Speziallabor: ANA, ds-DNA (junge Pat., V. a. SLE), in Absprache mit Nephrologen weitere Spezialdiagn.: pANCA, cANCA (Vaskulitis), Kryoglobuline etc.

  • !

    Ein i. v. Urogramm ist bei V. a. renoparenchymatösen Hochdruck und normaler Sono nicht indiziert.

TherapieSpezielle Ther. mit Nephrologen absprechen. Normale RR-Ther., strenge Einstellung des Drucks (< 125/75 mmHg). Dialysebehandlung dadurch z. T. um Jahre später. ACE-Hemmer oder AT1-Antagonisten sind Mittel 1. Wahl bei Krea < 250 µmol/l. Dosis vorsichtig steigern. Anfangs engmaschig K+ und Krea kontrollieren. Bei stärkerem Krea-Anstieg absetzen. Bei diabetischer Nephropathie durch ACE-Hemmer langsamere Progression.

Phäochromozytom

Katecholaminproduzierender PhäochromozytomHypertonus, arteriellerPhäochromozytomTu (Adrenalin, Noradrenalin, evtl. Dopamin). 90 % aller Phäochromozytome entstehen in den Nebennieren (10 % bds.). Häufigste extrarenale Lokalisation sind die paravertebralen Ganglien (auch Hals/Thorax!), sehr selten Harnblasenwand. < 10 % sind maligne. 5 % familiäres Auftreten bzw. im Rahmen eines Sy. (meist MEN IIa oder IIb).
Klinik
  • Hauptsymptom: art. Hypertonus. In 60–80 % permanenter Hypertonus, in 20–40 % hypertensive Krisen.

  • Hochdruckkrise: RR evtl. extrem hoch, Blässe (Vasokonstriktion durch Katecholamine), Kopfschmerz, Erregung, Krampfanfälle, Bauchschmerzen, evtl. A. p., Lungenödem. Auslösung durch Opiate, Narkoseeinleitung, TRH-Test.

  • CMP: evtl. Herzinsuff.-Syndrom. Diffuse Myokardvernarbung durch Katecholaminexzess → Kontraktilitätsstörung, Ventrikeldilatation.

  • Begleitsymptome: evtl. verminderte Glukosetoleranz, Gewichtsverlust, Tachykardie/Arrhythmie, subfebrile Temperaturen (ähnlich Hyperthyreose).

Diagnostik
  • Endokrinologische Diagn.: Vor Urinsammlung möglichst Antihypertensiva absetzen, keine großen körperl. Aktivitäten. Urin in Gefäß mit 10 ml 10-prozentiger Salzsäure sammeln.

    • Vanillinmandelsäure Vanillinmandelsäure(Katecholaminmetabolit) im Sammelurin. Screeningtest. Normal < 6,5 mg/24 h bzw. < 33 µmol/l Urin.

    • Freie Katecholamine im UrinKatecholamine im Urin: Bestätigungstest. Normalwerte: Adrenalin < 20 µg/24 h, Noradrenalin < 100 µg/24 h. Summe aus beiden > 200 µg/24 h → V. a. Nebennieren-Phäochromozytom. Bei isolierter Noradrenalinerhöhung eher extraadrenale Lokalisation.

    • Bei hypertensiver Krise sofort beginnen, Urin zu sammeln. Freie Harnkatecholamine > 180 µg/24 h sprechen für Phäochromozytom.

  • Lokalisationsdiagn.: CT bzw. MRT bei pos. Hormonnachweis aussagekräftiger als Sono. MIBG-Szintigrafie bei unklaren CT-/MRT-Befunden zum Nachweis der Hormonaktivität bzw. von Metastasen oder extraadrenalen Phäochromozytomen (Sensitivität ca. 75 %).

  • Serumkatecholamine zur Diagnosestellung meist entbehrlich: stark schwankende Serumspiegel auch bei Gesunden. Spezialröhrchen erforderlich, Probe kühlen. Bei schwerer Niereninsuff. evtl. erforderlich.

  • Die meisten NNR-Tu sind hormoninaktiv, die Komb. essenzieller Hypertonus und hormoninaktives NNR-Adenom ist häufiger als ein Phäochromozytom!

Therapie
  • OP: Ther. der Wahl. Schwierige Narkoseführung! Ganze Nebenniere entfernen, keine Enukleation bei potenziell malignem Tu. Alle Pat. mit Alphablockern vorbehandeln (s. u.).

  • Hochdruckkrise: Phentolamin 5–10 mg i. v. Kurze Wirkdauer, ggf. wiederholte Gabe (Phentolamin in Deutschland nicht mehr im Handel, Bestellung als Regitin® über internationale Apotheke). Notfalls Natriumnitroprussid i. v. (Intensivstation 3.2.3).

  • Dauerther.: Alphablocker, wegen langer HWZ möglichst Phenoxybenzamin, anfangs 2 × 10 mg/d, ggf. um 10 mg/d steigern, Höchstdosis 80 mg/d (notfalls bis 200 mg/d). Betablocker bei Tachykardie unter Phenoxybenzamin. Dos.: z. B. Atenolol 25–100 mg/d. Cave: Betablocker bei V. a. Phäochromozytom nie vor Alphablocker einsetzen (Schock durch Vasokonstriktion und verminderte Inotropie).

  • Hypertensive Krise mit Flush spricht gegen Phäochromozytom.

  • Bei Phäochromozytom C-Zell-Karzinom ausschließen (MEN IIa oder IIb).

  • Nebennierentumor nicht palpieren: evtl. Auslösung einer Krise.

Primärer Hyperaldosteronismus

Aldosteronwirkung: erhöhte HyperaldosteronismusHypertonus, arteriellerHyperaldosteronismusrenal-tubuläre Na+-Rückresorption sowie K+- und H+-Ausscheidung → Hypervolämie, Hochdruck, Hypokaliämie und metabolische Alkalose.
Ursache70–80 % einseitiges, 2 % bds. NNR-Adenom. 20–30 % idiopathische NNR-Hyperplasie, sehr selten Karzinome. Adenom evtl. bei MEN Typ I.
KlinikHypokaliämische Hypertonie, v. a. diastol. RR ↑. Kopfschmerzen. Evtl. Muskelschwäche, Polyurie, Polydipsie. Nach Jahren evtl. Herzinsuffizienz. DD: sek. Hyperaldosteronismus (z. B. Leberzirrhose), Lakritzekonsum, essenzielle Hypertonie unter Diuretikather., Bartter-Sy.
Diagnostik
  • Routinelabor: K ↓, Na n↔/↑, metabolische Alkalose (Bikarbonat > 25 mmol/l), evtl. Hypomagnesiämie.

  • Spezialdiagn.: Diuretika und K+ 10 Tage, Aldosteronantagonisten 3 Wo. vorher absetzen.

    • Urinkalium > 30 mmol/24 h: V. a. primären Hyperaldosteronismus.

    • 18-OH-Kortikosteron im 24-h-Sammelurin: sensitiver Screeningtest. Normal: < 6,5 ng/24 h, bei NNR-Hyperplasie ↑, bei Adenom ↑↑ (z. B. > 1 000 ng).

  • Lokalisationsdiagn.: CT/MRT können NNR-Adenome meist darstellen. Diagn. der NNR-Hyperplasie ist unsicher. Im Zweifelsfall Szintigrafie.

Ein hormoninaktives NNR-Adenom ist häufiger als ein aldosteronproduzierendes. Der Nachweis eines NNR-Tumors beim Hypertoniker erlaubt nicht die sichere Diagnose Aldosteronismus. Eingehende Hormonanalytik ist unverzichtbar.

Therapie
  • Adenom: OP. Vorher Pat. mind. 2 Mon. mit Spironolacton 100 mg/d vorbehandeln (Regeneration der kontralateralen Nebenniere).

  • NNR-Hyperplasie: Dauerther. mit Spironolacton, oft genügen 25–50 mg/d (12.2.3). Ziel: K+ ≥ 4 mmol/l.

Schwangerschaftshypertonie

Hochdrucktypen in der SchwangerschaftIn der SchwangerschaftHypertonieHypertonus, arteriellerSchwangerschaftSchwangerschaft liegt ein Hypertonus vor, wenn mehrfach ≥ 140/90 mmHg gemessen wurden oder der RR systol. um ≥ 30 mmHg bzw. diastol. um ≥ 15 mmHg steigt.
  • Chron. Hypertonie: art. Hypertonie vor Schwangerschaft bzw. vor 20. SSW + Persistenz > 12 Wo. p. p.

  • Gestationshypertonie: Hypertonie in Schwangerschaft neu aufgetreten (> 140/90 mmHg), keine Proteinurie.

  • Präeklampsie: Hypertonie und Proteinurie (> 300 mg/d), erstmals nach 20. SSW. Diagnose auch ohne Proteinurie möglich, wenn weitere Faktoren vorliegen: fetale Wachstumsretardierung, Transaminasenerhöhung, Niereninsuff., neurol. oder hämatologische Störungen.

  • Eklampsie: Präeklampsie + tonisch-klonische Krampfanfälle (auch ohne Hypertonie oder Proteinurie möglich!).

  • Pfropfpräeklampsie: Pfropfgestose. Chron. Hypertonie + Gestationsproteinurie oder chron. Hypertonie + Proteinurie < 20. SSW + nach 20. SSW plötzlicher Anstieg der Proteine oder plötzlicher RR-Anstieg oder klinische Entwicklung einer schweren Präeklampsie.

  • HELLP-Sy.: Trias Hämolyse, path. erhöhte Leberenzyme, Thrombopenie < 100 000/ml, Hypertonie und/oder Proteinurie können fehlen!

KlinikHypertonus, rasche Gewichtszunahme (> 500 g/Wo., Ödeme!). Gesteigerte Muskeleigenreflexe als Hinweis auf Präeklampsie (erhöhte Krampfbereitschaft!).
Diagnostik
  • Informationen im Mutterpass?

  • RR: > 140/90 mmHg ist path., ab 170/90 mmHg Krampfgefahr (tägl. Messung!). Auch niedrigere Werte bei niedrigem RR vor der Schwangerschaft sind path. (z. B. Anstieg von 90/60 auf 120/80 mmHg).

  • Proteinurie: path. > 300 mg/24 h. Bei RR-Anstieg mind. 1 ×/Wo. kontrollieren.

  • Labor: Harnsäure > 210 mmol/l vor der 32. SSW. bzw. > 300 mmol/l ab der 32. SSW. Spätschwangerschaft: Thrombos < 100 000/µl plus erhöhte Transaminasen: V. a. HELLP-Sy. → Klinikeinweisung!

  • Prävention: ASS 100 mg/d ab Frühschwangerschaft (spätestens 16. SSW, max. bis 34. SSW) obligat und nur gezielt bei Risikopat. Ohne erhöhte gastrointestinale Blutungsneigung (Z. n. schwerer Präeklampsie/HELLP-Sy., Z. n. schwerer Wachstumsretardierung). Pat. mit chron. Hypertonie profitieren nicht. Eine frühe antihypertensive Ther. kann eine spätere Progression nicht verhindern (z. B. Entwicklung zu Pfropfpräeklampsie bei chron. Hypertonie). Na+-Restriktion, Ca2+- und Mg2+-Substitution unwirksam.

  • Prädiktion: anamnestisch RF (Antiphospholipid-Sy., vorausgegangene Präeklampsie, BMI > 35 kg/m2, Diab. mell., auch Gestationsdiabetes, familiäre Belastung, chron. Hypertonie, chron. Nierenerkr.), path. Blutfluss der Aa. uterinae (Duplex in 22.–24. SSW), Nachweis angiogener und antiangiogener Faktoren (SFH1, PIGF) kann Entwicklung einer Präeklampsie langfristig vorhersagen.

TherapieDie definitive Ther. ist die Entbindung. Gefährdung des Kinds durch frühe Entbindung gegen Gefährdung von Mutter und Kind durch Eklampsie abwägen. Frühzeitige Klinikeinweisung, fulminante Verläufe möglich. RR-Senkung immer unter CTG-Monitoring wegen Gefahr einer plazentaren Minderperfusion.
  • RR 140–160/90–100 mmHg: Bettruhe, keine psychischen Belastungen, RR-Kontrollen. Einweisung je nach RR-Entwicklung und häuslicher Situation (Schonung möglich?). „Prophylaktische“ antihypertensive Ther. (s. u.) bei diastol. RR < 100 mmHg beugt einer Krankheitsprogression nicht vor. ASS 100 mg/d.

  • RR > 160/100 mmHg: Krankenhauseinweisung, Bettruhe, antihypertensive Ther.

  • Antihypertensive Ther.: 1. Wahl ist α-Methyldopa Alpha-Methyldopa, Schwangerschaftshypertonie(1 500 mg/d). Nachrangig Dihydralazin (löst evtl. Tachykardie aus); β1-selektive Betablocker (z. B. Atenolol, Metoprolol; fetale Wachstumsretardierung; p. p. evtl. Hypotonie und Bradykardie des Neugeborenen); Verapamil (bei Tachykardie). Problematisch: Nifedipin (embryotoxisch, teratogen; keinesfalls im 1. Trimenon, nur in Notfällen im 3. Trimenon). Kontraindiziert sind Diuretika, Diltiazem, ACE-Hemmer ab 2. Trimenon sowie AT1-Antagonisten.

  • Hypertensive Krise, Eklampsie:

    • Hypertonus: NifedipinNifedipinSchwangerschaftshypertonie initial 5 mg oral, ggf. nach 20 Min. wiederholen oder UrapidilSchwangerschaftshypertonieUrapidil initial 6,25–12,5 mg i. v. als Bolus über 2 Min., dann 3–24 mg/h über Perfusor. Alternativ: DihydralazinDihydralazinSchwangerschaftshypertonie 5 mg i. v. alle 20 Min. oder 5 mg i. v. als Bolus, dann 2–20 mg/h über Perfusor.

    • Hyperreflexie oder Krämpfe: Mg2+ (anderen Sedativa, Antikonvulsiva überlegen!). Dosis: Magnesiumascorbat (Magnorbin® 10/20 %): initial 1 Amp. à 1 g (Magnorbin® 20 % 5 ml = 65 mg Magnesium = 2,7 mmol Mg2+) langsam i. v.; dann 4 Amp. à 1 g auf 50 ml verdünnen, 4–6(–8) g/24 h (Perfusor 2–4 ml/h). Dosierung nach Reflexstatus. Ziel: Minderung der Hyperreflexie, aber: Patellarsehnenreflex muss erhalten bleiben (mehrmals tägliche Kontrolle!). Erforderlicher Serumspiegel: ca. 2,5–3 mmol/l! I. d. R. Intensivther., 2×/d Magnesiumspiegel. Cave: Bei Überdosierung Atemstillstand möglich.

  • Umgehende Entbindung: internistische Ind. bei schwerem, anhaltenden Hypertonus (diastol ≥ 110 mmHg), Symptomen der hypertonen Krise (Kopfschmerz, Sehstörungen 3.2.3), Krampfanfällen (Eklampsie), Nierenversagen, kardiale Dekompensation, HELLP-Sy.

Arterielle Hypotonie, Synkope

Hypotone Kreislaufdysregulation

Leitbefunde

Chron. Kreislaufdysregulation, hypotoneHypotonie, arterielleHypotonie bei syst. RR < 105 mmHg. Eine somatische Erkr. besteht v. a. bei jüngeren Pat. selten.
KlinikEntweder permanent oder orthostatisch, d. h. unzureichender RR beim (Auf-)Stehen. Krankheitswert nur bei Symptomen (z. B. Schwindel, Ohrensausen).
  • Primäre Hypotonie: meist junge, Hypotonie, arterielleprimäreschlanke Pat., eher tachykard. Entweder beschwerdefrei oder Orthostase-Sy.Orthostase-Syndrom Bei klinischem Verdacht → Ausschluss einer sek. Hypotonie unten genannter Erkrankungen. Ther.: körperl. Training, ggf. Sympathomimetika bei Bedarf, z. B. Effortil®-Tr.

  • Sek. Hypotonie:

    • Addison-Krankheit (Addison-KrankheitHypotonie, arteriellesekundäreprimäre NNR-Insuff.): Leistungsminderung; Gewichtsverlust; Exsikkose; Hyperpigmentierung, v. a. Handlinien, (Mund-)Schleimhaut. Bei Frauen Verlust der Körperbehaarung, erst spät Zyklusverlust. K+ ↑, Na+ ↓. Diagn.: ACTH-Kurztest: 25 IE ACTH i. v. (z. B. 1 Amp. Synacthen®), Bestimmung von Kortisol bei 0 und 60 Min. Normal: Anstieg des Serumkortisols auf > 10 µg/dl.

    • Hypophysenvorderlappeninsuff.: AdynamieHypophysenvorderlappeninsuffizienz, Ausfall der Sekundärbehaarung, Hautatrophie, Hautblässe. Bei Frauen Amenorrhö durch Östrogenmangel. Ein normaler ovulatorischer Zyklus schließt eine Hypophysenvorderlappeninsuff. weitgehend aus! Beim Mann Libidoverlust und Potenzstörungen durch Androgenmangel. Sek. Hypothyreose (TSH ↓!). Diagn.: endokrinologisches Konsil (LH ↓, FSH ↓, ACTH/Kortisol basal ↓; Stimulationstests erforderlich).

    • Hypovolämie: unzureichende Flüssigkeitszufuhr oder Volumenverlust (Diarrhö, Diuretika, Blutung).

    • Hypothyreose: nur bei ausgeprägtem Schilddrüsenhormonmangel.

    • Anorexia nervosa: meist junge Frauen. DD: Hypophysenvorderlappeninsuff.

    • Kardiogen: terminale Herzinsuff., Vitium (v. a. AS 5.7, MS 5.3), Pericarditis constrictiva (7.5), Perikarderguss (7.5.6), RR-Abfall durch Herzinsuff.-Medikation.

    • Schwangerschaft: Mäßige RR-Reduktion ist physiologisch. In Rückenlage evtl. V.-cava-Kompressions-Sy.V.-cava-Kompressions-Syndrom mit HZV-Abfall durch fehlenden venösen Rückstrom.

    • Medikamenten-induziert: Orthostase-Neigung bei med. Ther. einer art. Hypertonie oder als Folge einer zu straffen Hochdruckeinstellung. Medikation kritisch überprüfen und auch hypotensive Effekte nicht kardiovaskulärer Medikamente berücksichtigen.

TherapieBei primärer Hypotonie körperl. Training, Sympathomimetika bei Bedarf (z. B. Effortil®-Tr.). Bei sek. Hypotonie Behandlung der Grunderkr., bei V.-cava-Kompressions-Sy. Linksseitenlage.

Intermittierende arterielle Hypotonie (Präsynkope, Synkope)

Leitbefunde der Synkope

Reversibler SynkopePräsynkopeBewusstseinsverlustHypotonie, arterielleintermittierende als Folge einer transienten zerebralen Hypoperfusion mit plötzlichem Beginn, kurzer Dauer und spontaner Erholung.
DiagnostikEin Bewusstseinsverlust ist stets nur Symptom, nie die Diagnose. Ziel ist, mit möglichst wenig Aufwand „banale“ Probleme (z. B. postprandiale vasovagale Synkope) von bedrohlichen Krankheiten (z. B. intermittierende Kammertachykardie) zu unterscheiden. Der Umfang der Diagn. bei Synkope kann nach eingehender Anamnese oft stark reduziert werden.
Anamnese
  • Sturz mit oder ohne Bewusstseinsverlust? Differenzierung bei den meist alten Pat. oft nicht möglich. Ohne Bewusstseinsverlust: keine Synkope.

  • Bewusstseinsverlust kündigt sich kurz durch Schwindel und Übelkeit an: V. a. vasovagale bzw. orthostatische Synkope (oft sind ähnliche Ereignisse erfragbar).

  • Bewusstseinsverlust ohne Vorzeichen („Filmriss“): V. a. auf rhythmogene Synkope oder Krampfanfall → eingehende Diagn.

  • „Stolpern“ wegen Gangunsicherheit (M. Parkinson? Sedativa-Überdosierung/Abusus? Allg. Schwäche?).

  • Palpitationen? V. a. rhythmogene Synkope, eingehende Diagn.

  • Bekannte strukturelle Herzerkr.? Eingehende Diagn., eher schlechte Prognose.

  • Drop attack mit plötzlichem Wegsacken der Beine ohne Bewusstseinsverlust bei TIA im Stromgebiet der A. basilaris.

  • Krampfanfall: Bewusstseinsverlust i. d. R. länger als bei Synkope (d. h. > 1 Min.), Fremdanamnese (Myoklonien?), frühere Krampfanfälle? Alkoholabusus (Entzugskrampf?), Einnässen, Zungenbiss, kürzerer postkonvulsiver Verwirrtheitszustand? Evtl. Prolaktinspiegel bestimmen (nach Krampf ↑).

  • Andere Erkr.: Diabetes, Krampfleiden, art. Hypertonus, Medikamenteneinnahme (betablockerhaltige Augentropfen!).

ÄtiologieGemeinsame Ursache aller Synkopen: kurzzeitige vaskulär, reflexvermittelt oder kardiogen bedingte zerebrale Minderperfusion mit plötzlichem Beginn, kurzer Dauer und spontaner Erholung.

Ursachen manifester oder scheinbarer Bewusstlosigkeiten

  • Klassische Synkope

  • Neurol./zerebrovaskuläre Erkr.: Epilepsie, vertebrobasiläre TIA

  • Metabolische Sy.: Hyperventilation mit Hypokapnie, Hypoglykämie, Intoxikationen (Alkohol, Drogen, Medikamente), Hypoxämie

  • Koma

  • Psychogene Störungen: Angst-Panik-Krankheit, psychosomatische Störungen

Orthostatische Hypotonie: im Stand Hypotonie, arterielleorthostatischeVerschieben von 500–800 ml in abhängige Partien → Reduktion des venösen Rückstroms → Abfalls des HZV, Stimulation von Barorezeptoren → sympathoadrenerge Stimulation: HF, HZV, Kontraktilität und Gefäßwiderstand ↑, um RR aufrechtzuerhalten. Orthostatische Hypotonie = Störung einer Komponente dieses Regelkreises mit RR-Abfall von mind. 20 mmHg systol. oder 10 mmHg diastol. innerhalb 3 Min. Stehen. Symptome: Synkope, Schwindel, Schwitzen, Schwäche, Palpitationen, Sehstörungen. 2 Reaktionsformen: langsamer, stetiger RR-Abfall und plötzliche, initiale Form mit systol. RR-Abfall > 40 mmHg innerhalb 30 s Stehen mit Tendenz zur raschen Normalisierung.
  • Sympathikotone orthostatische Hypotonie (konstitutionelle orthostatische Dysregulation, postinfektiöse orthostatische Hypotonie, postural orthostatic tachycardia sydrome POTS): heterogene Ursachen mit inadäquater sympathischer Reaktion und rel. Hypovolämie (Varikosis, Schwangerschaft, Bettlägerigkeit, Diarrhö, Erbrechen, Anorexie, Dumping, postprandial).

    • Medikamente: Diuretika, Alphablocker, ACE-Hemmer, Antidepressiva, Vasodilatatoren, zentral wirksame Antihypertensiva, Alkohol.

    • Primäre autonom neurogene Störungen: Bradbury-Egglestone-, Shy-Drager-, Parkinson-Sy., Baroreflexversagen.

    • Sek. autonom neurogene Störungen: Diab. mell., Alkoholismus, Niereninsuff., Amyloidose, Infektionen des Nervensystems, Autoimmunerkr., zerebrale/spinale Läsionen, autonome Neuropathie, zunehmendes Alter.

  • Reflexvermittelte Synkopen: inadäquate SynkopereflexvermittelteAntwort auf einen Trigger (Schlucken, Erbrechen, Miktion, Schmerzreiz) mit der Folge einer zerebralen Hypoperfusion durch Hypotonie und/oder Bradykardie. Erhöhter vagaler Tonus und reduzierter sympathoadrenerger Tonus in der Peripherie. Vasodepressorischer Typ bei dominierender Hypotonie, kardiodepressorischer Typ bei dominierender Bradykardie und Mischtyp bei Bradykardie und Hypotonie. Spezifischer Trigger hilft bei der Einteilung (seine Vermeidung ist Basis der Ther.). Häufigste Formen: hypersensitiver Karotissinus und vasovagale Synkope.

    • Hypersensitiver Karotissinus: Stimulation Karotissinus, hypersensitiver(Druck) der Karotissinus-Barorezeptoren im Bereich der Karotisbifurkation → sympt. Sinusarrest (> 3 s) oder AV-Block und/oder markanter RR-Abfall (> 50 mmHg). Ind. zur DDD-SM-Ther. (13.3). Cave: Karotissinus-Hypersensitivität mit zunehmendem Alter häufig auch bei asympt. Pat., kritische Diagnosestellung, weitere Synkopenursachen ausschließen/nachweisen.

    • Vasovagale Synkope: Synonym: neurokardiogene SynkopeSynkopevasovagaleSynkopeneurokardiogene. Trigger (Orthostase, emotionaler Stress) initiiert einen paradoxen Reflex: Trigger → vermehrtes venöses Pooling → HZV und RR ↓ → Stimulation von Barozeptoren → sympathoadenerger Tonus ↑ → vermehrte Kontraktion der volumendepletierten Ventrikel → Stimulation kardialer Mechanorezeptoren → vagaler Nukleus der Medulla wird stimuliert → Vagus vermittelt paradoxerweise eine Verminderung des peripheren sympathischen Tonus mit Vasodilatation und Bradykardie (Bradykardie-Hypotensions-Sy.Bradykardie-Hypotensions-Syndrom).

    • Kardiogene Ursachen: bradykarde und tachykarde Arrhythmien (8), valvuläre Herzerkr. (5), HCM (6.2.1), Lungenembolie (3.2.2), atriale Myxome (7.9.2).

Differenzialdiagnose der SynkopeHypoglykämie, Krampfanfall, Intoxikation, Hirnstamm-TIA, Drop attacks, psychogene „Synkope“.

Jeden erstmaligen Krampfanfall diagn. abklären (CCT am gleichen Tag: Blutung? Infarkt? Raumforderung?)! Strukturelle Hirnerkr. v. a. bei fokal beginnenden Krämpfen und neurol. Auffälligkeiten nach dem Anfall wahrscheinlich (Tumor).

Sofortdiagnostik
  • Auskultation: Vitium (AS).

  • Schellong-Test: Pat. liegt ≥ 10 Min. ruhig auf dem Rücken. Messung von RR Schellong-Testund Puls. Danach steht Pat. auf, RR + Puls sofort und nach 2, 4, 6, 8 und 10 Min. im Stehen messen (Abb. 10.3).

  • EKG: Blockierung, VES, MI, Präexzitationssy., lange QT-Zeit.

  • Labor: CK-MB, ggf. Troponin, Glukose, E'lyte, Hb.

  • Echo: bei V. a. kardiogene Synkope (Vitien? CMP? Lungenembolie?).

  • CCT: bei erstmaligem Krampfanfall, Schädelverletzung, persistierendem neurol. Defizit, anhaltender Verwirrtheit.

Weiterführende Diagnostik
  • Langzeit-EKG: bei V. a. rhythmogene Synkope, ggf. mehrfach wiederholen.

  • EPU: selten indiziert. Sinnvoll bei dokumentierter VT, V. a. WPW-Sy. sowie anhaltendem klinischem V. a. rhythmogene Synkope, z. B. bei QT-Verlängerung.

  • Doppler der extrakraniellen Gefäße bei älteren Pat. sinnvoll.

  • EEG: bei V. a. Krampfanfall.

  • Kipptischuntersuchung: KipptischuntersuchungNachweis von Hypotension oder Bradykardie bei Orthostase. Vorgehen: Pat. mind. 5 Min. liegen lassen, dann Tisch auf 60–70° kippen. Pat. mind. 20 Min. so belassen. Tritt keine Synkope auf, med. Provokation mit 1 Hub Nitrospray sublingual. Klassifikation der Ergebnisse:

    • Typ 1: Bradykardie, jedoch nicht < 40/Min., zudem RR-Rückgang vor Bradykardie.

    • Typ 2a: kardioinhibitorische Antwort, Puls für > 10 s < 40/Min., keine Pause > 3 s.

    • Typ 2b: kardioinhibitorische Antwort mit Asystolie, Pause > 3 s.

    • Typ 3: vasodepressorische Antwort, RR sinkt, Puls sinkt nicht (< 10 %).

    • Chronotrope Inkompetenz: kein Pulsanstieg beim Kippen des Tischs. Exzessiver Frequenzanstieg: Pulsfrequenz > 130/Min. beim Kippen des Tischs.

  • Karotisdruckversuch: Path. ist Pause > 3 s oder RR-Abfall > 50 mmHg. KarotisdruckversuchGefahr für Asystolie, Bradykardie, Schlaganfall (sehr selten). Venösen Zugang legen, Atropin, Reanimationsbereitschaft, EKG (kontinuierlich mitschreiben), wiederholte kurzfristige RR-Messung. Ther.: bei dokumentierter Synkope → SM.

Spezialdiagnostik
  • EPU: indiziert bei V. a. rhythmogene Synkope (z. B. Palpitationen, dokumentierte Pulslosigkeit), aber neg. Langzeit-EKG. Speziell bei Pat. mit path. Ruhe-EKG und bekannter struktureller Herzerkr. oder pos. Familienanamnese für PHT.

  • Implantierbarer EKG-Speicher: Bei seltenen Synkopen und V. a. rhythmogene Ursache, die anders nicht zu klären ist.

  • Belastungs-EKG: bei Synkope während/nach Anstrengung.

Therapie

Bei dokumentierter Pulslosigkeit (Zeugen, EKG-Monitor): stets Monitorüberwachung (ggf. auf Intensivstation).

  • Vasovagale Synkope: Vermeiden SynkopeTherapieauslösender Umstände (z. B. Meiden überhitzter Räume). Pat. über vorangehende Symptome (z. B. Schwindel, Leeregefühl im Kopf) unterrichten. Hypovolämie vermeiden. Das oft gegebene Etilefrin scheint wirkungslos zu sein (VASIS-Studie).

  • Karotissinus-Sy.: SM.

  • Orthostatische Hypotonie: Vermeiden auslösender Pharmaka (Diuretika, Vasodilatatoren). Hohe Trinkmenge und vermehrten NaCl-Konsum anstreben. Evtl. Kompressionsstrumpfhose. Evtl. Mineralokortikoid (Fludrocortison 0,1–0,2 mg/d). Mutterkornalkaloide (Dihydroergotamin), Alpharezeptoragonisten (Norfenefrin, Midodrin).

  • Rhythmogene Synkope: je nach Rhythmusstörung (8.2, 8.9).

Autofahren nach Synkope

Das Unfallrisiko ist gering. Es existieren differenzierte Empfehlungen der European Society of Cardiology und der Deutschen Gesellschaft für Kardiologie (Fahreignung bei kardiovaskulären Erkr., Positionspapier der DGK, www.dgk.org).

Holen Sie sich die neue Medizinwelten-App!

Schließen