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B978-3-437-22284-9.00001-3

10.1016/B978-3-437-22284-9.00001-3

978-3-437-22284-9

Klassifikation der Risikofaktoren

Tab. 1.1
Nicht modifizierbare Modifizierbare Weitere Faktoren
  • Alter

  • Männl. Geschlecht

  • Frau nach der Menopause

  • Familiäre Disposition mit früher Manifestation einer Gefäßerkr.

  • Sozioökonomischer Status

  • Umweltnoxen

  • Nikotinabusus

  • Alkoholkonsum

  • Art. Hypertonie

  • Hypercholesterinämie

  • Körperl. Inaktivität

  • Übergewicht

  • Hypertriglyzeridämie

  • Infektionen

  • Diab. mell.

  • Lipoprotein(a)-Erhöhung

  • Hyperhomocysteinämie

  • C-reaktive Protein-Erhöhung

  • Typ-A-Persönlichkeit

Intervention zur Chol.-Senkung abhängig von Serum-LDL-Chol. und Risikokonstellation

Tab. 1.2
Risiko Lebensstiländerung bei Medikamentöse Therapie bei
KHK oder KHK-Äquivalent1 ≥ 100 mg/dl ≥ 130 mg/dl
100–129 mg/dl: med. Ther. als Option
2 RF2 ≥ 130 mg/dl Falls 10-Jahres-Risiko3 10–20 %: ≥ 130 mg/dl
Falls 10-Jahres-Risiko3 < 10 %: ≥ 160 mg/dl
0–1 RF ≥ 160 mg/dl ≥ 190 mg/dl
160–189 mg/dl: med. Ther. als Option

1

Diab. mell., pAVK, Bauchaortenaneurysma, Karotisstenose.

2

Zigarettenrauchen, art. Hypertonie, HDL-Chol. < 40 mg%, pos. Familienanamnese, Alter Männer > 45 J., Frauen > 55 J.

3

Kardiovask. Risiko nach dem PROCAM-Score (Tab. 1.4, Tab. 1.5)

Ermittlung des PROCAM-ScoresPROCAM-Score (validiert für Männer von 35–65 J.)

Quelle: Hense HW, Schulte H, Löwel H. Fringham risk function overestimates risk of coronary heart disease in men and women from Germany – results from the MONICA Augsburg and the PROCAM cohorts. Circulation 105: 310–315; 2002

Tab. 1.4
Alter (Jahre) LDL-Chol. (mg/dl) Systol. Blutdruck (mmHg)
35–39 0 < 100 0 < 120 0
40–44 6 100–129 5 120–129 2
45–49 11 130–159 10 130–139 3
50–54 16 160–189 14 140–159 5
55–59 21 > 189 20 ≥ 160 8
60–65 26
Triglyzeride (mg/dl) HDL-Chol. (mg/dl) Raucher
< 100 0 < 35 11 Nein 0
100–149 2 35–44 8 Ja 8
150–199 3 45–54 5
> 199 4 > 54 0
Diabetiker Pos. Familienanamnese
Nein 0 Nein 0
Ja 6 Ja 4

Die Tabelle gibt die Punktzahl für jeden einzelnen RF an. Alle angegebenen Parameter müssen bekannt sein! Nach Addition der Punktwerte wird das Risiko für die jeweilige Gesamtpunktzahl der folgenden Tabelle entnommen.

Zuordnung des MI-Risikos innerhalb von 10 J. nach PROCAM-Score (Tab. 1.4)

Quelle: Hense HW, Schulte H, Löwel H. Fringham risk function overestimates risk of coronary heart disease in men and women from Germany – results from the MONICA Augsburg and the PROCAM cohorts. Circulation 105: 310–315; 2002

Tab. 1.5
Anzahl der Punkte MI-Risiko in 10 J. (%) Anzahl der Punkte MI-Risiko in 10 J. (%) Anzahl der Punkte MI-Risiko in 10 J. (%)
≤ 20 ≤ 1,0 34 3,5 48 12,8
21 1,1 35 4,0 49 13,2
22 1,2 36 4,2 50 15,5
23 1,3 37 4,8 51 16,8
24 1,4 38 5,1 52 17,5
25 1,6 39 5,7 53 19,6
26 1,7 40 6,1 54 21,7
27 1,8 41 7,0 55 22,2
28 1,9 42 7,4 56 23,8
29 2,3 43 8,0 57 25,1
30 2,4 44 8,8 58 28,0
31 2,8 45 10,2 59 29,4
32 2,9 46 10,5 ≥ 60 ≥ 30,0
33 3,3 47 10,7

Anmerkung: Der PROCAM-Score wurde aus den Daten von 35- bis 65-jährigen Männern abgeleitet. Die Anzahl der in der PROCAM-Studie aufgetretenen MI bei Frauen erlaubt noch keine Ableitung eines Scores speziell für Frauen. Nach ersten Auswertungen beträgt das Risiko für 45- bis 65-jährige postmenopausale Frauen „nur“ ¼ des Risikos eines gleichaltrigen Manns. Für Frauen wird der ermittelte Gesamtscore daher durch 4 geteilt. Beachte: Risikoabschätzung gilt nur für 45- bis 65-jährige Frauen nach den Wechseljahren.

Risikoabschätzung nach Framingham-Algorithmus:

online: http://hp2010.nhlbihin.net/atpiii/calculator.asp

download: http://hp2010.nhlbihin.net/atpiii/riskcalc.htm

Die Bedeutung kardiovaskulärer Risikofaktoren

Ulrich Stierle

Franz Hartmann

  • 1.1

    Epidemiologie der Atheromatose2

  • 1.2

    Klassifikation der Risikofaktoren und Risikofaktoreninterventionen2

    • 1.2.1

      Alter und Geschlecht2

    • 1.2.2

      Klasse-I-Interventionen2

    • 1.2.3

      Klasse-II-Interventionen5

    • 1.2.4

      Klasse-III-Interventionen7

    • 1.2.5

      Niereninsuffizienz10

    • 1.2.6

      Weitere Risikomarker der Atherosklerose10

    • 1.2.7

      Medikamentöse Interventionen zur Prävention10

  • 1.3

    Abschätzung des kardiovaskulären Risikos11

Epidemiologie der Atheromatose

Da die AtheromatoseAtheromatose epidemisches Ausmaß hat, sind die kardiovask. Erkr. inzwischen weltweit die häufigste Ursache von Tod und Invalidität.
Wesentliche Einflussgrößen sind:
  • Überalterung der Bevölkerung.

  • Zunahme der Übergewichtigen und der Pat. mit Diab. mell. und/oder art. Hypertonie und/oder Bewegungsmangel.

  • Dramatische Zunahme von Übergewicht und Bewegungsmangel bei Kindern und Jugendlichen.

  • Stagnierende Zahl aktiver Raucher (ca. 30 %).

  • Stagnierende Zahl neu erkannter und behandelter Hochdruckpat.

Die systemische Erkr. AtheroskleroseAtherosklerose/Atheromatose kann durch strikte Primär- und Sekundärprävention exzellent pos. beeinflusst werden. Die Effekte der Präventionsmaßnahmen auf Morbidität/Mortalität übersteigen den Nutzen aller noch so sophistischer med. und/oder technischer medizinischer Interventionen.

Klassifikation der Risikofaktoren und Risikofaktoreninterventionen

In epidemiologischenKoronare HerzkrankheitRisikofaktorenAtheroskleroseRisikofaktoren Studien enger Zusammenhang zwischen bestimmten demografischen und klinischen Faktoren bzw. sozialen Verhaltensweisen und KHK (Tab. 1.1).

Alter und Geschlecht

Das KHK-Risiko ist stark altersabhängig. Zwischen dem 30. und 60. LJ. steigt es bei Männern um den Faktor 6. Bei Frauen nimmt das Risiko sprunghaft nach der Menopause zu. Nach dem 50. LJ. ist das KHK-Risiko für Männer etwa doppelt so hoch wie für Frauen, ab dem 60. LJ. ist die KHK-Mortalität bei Männern und Frauen gleich.

Klasse-I-Interventionen

Ein kausaler Zusammenhang zwischen RF und Atheromatoseentstehung ist erwiesen. Eine ther. Intervention führt eindeutig zu einer prognostischen Besserung.
Nikotinabusus
⅓ der deutschen Bevölkerung raucht. ZigarettenrauchenKoronare HerzkrankheitNikotinabusus Nikotinabususist statistisch für 21 % aller KHK-Todesfälle verantwortlich. KHK-Inzidenz für Raucher ist verdoppelt, KHK-Mortalität um 50 % erhöht, das Infarktrisiko etwa verdoppelt, für starke Raucher vervierfacht.
Nach WHO reduziert sich nach Beendigung des Rauchens das KHK-Risiko um 50 % nach 2 J. Bereits in den ersten Monaten wird die Hauptreduktion an KHK-Ereignissen erreicht. Erst 5 J. nach Beendigung des Rauchens gleicht sich das Mortalitätsrisiko dem eines Niemalsrauchers an.

  • Das Risiko steigt stetig mit dem Alter und der Anzahl gerauchter Zigaretten.

  • Nochraucher: Das Risiko korreliert mit der Anzahl der täglich gerauchten Zigaretten und der Anzahl der Jahre, die geraucht wurde (nach 30 J. Nikotinkonsum doppelt so hohes Risiko wie nach 10 J.).

  • „Leichte“ Zigaretten sind nicht weniger schädlich. Zigarren und Pfeifenrauchen haben keinen statistisch nachweisbaren Einfluss.

  • Passivrauchen ist ebenfalls ein KHK-Risiko. Raucht der Lebensgefährte, erhöht sich das rel. Risiko für eine KHK um den Faktor 3.

  • Zusätzliche RF erhöhen das KHK-Risiko weit überadditiv.

TherapieKontinuierliche Motivation, ggf. in Komb. mit Verhaltens- und Pharmakother.
  • Nikotinersatzther. als Pflaster oder Kaugummi: Wahrscheinlichkeit des dauerhaften Nikotinverzichts gegenüber Placebo verdoppelt, nach 1 J. jedoch bei ca. 20–40 %. Bei korrekter Dos. keine spezielle kardiale Gefährdung bei bekannter KHK.

  • Bupropion (Zyban®): selektiver BupropionNoradrenalin-Dopamin-Wiederaufnahmehemmer, Antidepressivum. Dosis: Beginn 1 × 150 mg/d für 6 Tage, dann 2 × 150 mg/d für 7–9 Wo. Wahrscheinlichkeit der Nikotinabstinenz verdoppelt sich. KI: Epilepsie oder Risikokonstellation (z. B. Alkoholabusus). NW: Kopfschmerzen, Übelkeit, innere Unruhe.

  • Vareniclin (Champix®): Partialagonist Vareniclinam Nikotinrezeptor. Führt zur Minderung von Nikotinentzugssymptomen und hemmt den stimulierenden Effekt von extern zugeführtem Nikotin. Neuer Ther.-Ansatz, Langzeitstudien stehen aus. Medizinische Überwachung sollte gewährleistet sein. Dosis: 2 × 1 mg/d über 12 Wo. NW: Übelkeit, Kopfschmerzen, Schlaflosigkeit, abnorme Träume, Einsatz bei psychiatrischen Pat. (Depressionen, suizidale Gedanken) nur mit größter Vorsicht.

Arterielle Hypertonie
Etwa 20 % der Koronare HerzkrankheitHypertonieHypertonus, arteriellerkoronare Herzkrankheitdeutschen Bevölkerung leiden unter einer art. Hypertonie, Prävalenz mit zunehmendem Alter steigend (ca. 70 % der über 70-Jährigen!). In jedem Lebensalter enge Assoziation zwischen art. Hypertonie und Atheromatoseentwicklung (nahezu lineare Beziehung im Alter 40–70 J.).
  • Bei RR > 120/85 mmHg steigt das KHK-Risiko annähernd linear an.

  • Risikoanstieg bei erhöhten diast. Werten deutlich ausgeprägter (bei RR syst. ≥ 160 mmHg 3-fach höheres Risiko, bei RR diast. ≥ 100 mmHg 5-faches Risiko).

  • Bei RR diastol. < 85 mmHg sinkt das KHK-Risiko nicht weiter.

TherapieEinstellung der RR-Werte auf < 140/90 mmHg, bei Begleiterkr. z. T. niedriger. Neben konsequenter med. Ther. (10.1.2) sind nichtmed. Maßnahmen sehr effektiv. Bei einem Teil der Pat. führen die Allgemeinmaßnahmen zur völligen Normalisierung des Blutdrucks:
  • Gewichtsreduktion um 10 kg → Senkung bis 20 mmHg.

  • Vermehrte Bewegung → Senkung bis 10 mmHg.

  • Reduktion des NaCl-Konsums auf max. 6 g/d → Senkung bis 10 mmHg.

  • Begrenzung des Alkoholkonsums auf < 30 g/d bei Männern und < 20 g/d bei Frauen.

  • Bewusste Ernährung (viel Obst, Gemüse, kochsalzarm, fettreduziert) → Senkung bis 15 mmHg.

Die Myokardhypertrophie ist bei Pat. mit art. Hypertonie ist ein eigenständiger kardiovaskulärer RF. Durch strikte Hochdruckther. mit Rückbildung der Hypertrophie Verbesserung der Prognose.

Hypercholesterinämie
Die kausale Beziehung zwischen erhöhtem Serum-Chol. HypercholesterinämieKHKKoronare HerzkrankheitHypercholesterinämieund der Entwicklung einer Gefäßatheromatose ist absolut gesichert:
  • Bei Anstieg des Serumchol. um 1 %, Zunahme des KHK-Risikos um 2 % bei Anstieg um 10 % Zunahme um bis zu 30 %.

  • Gesamtchol. > 260 mg/dl (6,7 mmol/l) steigert das KHK-Risiko im Vergleich zu 200 mg/dl (5,2 mmol/l) um den Faktor 4.

  • Ein unterer Schwellenwert existiert nicht.

  • Vermutlich auch kurzzeitige Chol.-Spitzenwerte schädlich.

  • Chol.-Senkung um 10 % reduziert das kardiovask. Sterblichkeitsrisiko um 15 % und das Gesamtsterblichkeitsrisiko um 10 %.

TherapieFür die Beratung der Pat. (Lebensstiländerung) und zur Entscheidung über eine med. Ther. sollten die Zielwerte so einfach wie möglich definiert sein (Tab. 1.2). Substanzauswahl:
  • Statine (12.10.1).

  • Chol.-Absorptionshemmer (12.10.4) zusätzlich zu Statin, wenn das ther. Ziel nicht erreicht wird.

  • Anionenaustauscherharze (LDL-Reduktion bis 30 %) kombinierbar mit Statin, wenn das ther. Ziel durch eine Monother. nicht erreicht wird.

  • Nikotinsäurepräparate ohne ther. Stellenwert.

Bei manifester Gefäßerkr. ist grundsätzlich eine Statinther. angezeigt.

Vereinfachte Empfehlung nach Risiko (z. B. PROCAM-Score)

Tab. 1.3
Ziel-Serum-LDL-Chol. Kardiovask. Risiko Score
< 70 mg/dl Sehr hoch (manifeste kardiovask. Erkr., Diab. mell.) > 10 %
< 100 mg/dl Hoch (mehrere RF, familiäre Hypercholesterinämie) > 5 %
< 115 mg/dl Moderat 1–5 %

Klasse-II-Interventionen

Eine ther. Intervention führt mit hoher Wahrscheinlichkeit zur Reduktion kardiovask. Ereignisse.
Diabetes mellitus
6–8 % der Koronare HerzkrankheitDiabetes mellitusBevölkerung sind an Diab. mell.Diabetes mellituskoronare Herzkrankheit erkrankt (90–95 % Typ-2-Diabetes), wobei nur ca. 60 % von ihrer Erkr. wissen. Arteriosklerotische kardiovask. Erkr. sind mit 65–80 % die häufigste Todesursache bei Diabetikern (ca. 30 % bei Nichtdiabetikern). Das hohe Risiko, an kardiovask. Ereignissen zu erkranken, macht die Entität zu Koronare HerzkrankheitÄquivalenteinem KHK-Äquivalent:
  • Bereits bei gestörter Glukosetoleranz deutlich erhöhte Infarktmortalität, bei Frauen um den Faktor 5, bei Männern um das 1,4-Fache.

  • Diabetes führt zu vergleichbarer Erhöhung des Mortalitätsrisikos wie ein vorausgegangener MI.

  • Das Reinfarktrisiko eines Diabetikers ist massiv erhöht (bis 50 % in 7 J.).

  • Neben dem akuten MI-Risiko ist bes. die Häufigkeit der KHK-bedingten Myokardinsuff. deutlich erhöht.

  • Bes. bei Typ-1-Diabetikern entstehen oft diffuse Stenosen der großen Koronararterien oder überwiegend intramuraler Gefäße („small vessel small vessel diseasedisease“), was Art und Prognose einer Revaskularisationsther. wesentlich beeinflusst (hohe Restenoserate nach koronarem Stenting).

  • !

    Frauen mit Diabetes haben dabei eine bes. schlechte Prognose.

Pat. mit Diabetes sind unabhängig vom Vorliegen weiterer RF Hochrisikopat. für die Entwicklung einer KHK.

TherapieNormoglykämie anstreben (HbA1c < 7 %), Gewichtsreduktion, vermehrte körperl. Aktivität, Ziel-RR bei art. Hypertonie 130/80 mmHg (ACE-Hemmer bevorzugt einsetzen), großzügiger Einsatz von Statinen (LDL muss bei < 70 mg% liegen!). Bei HDL < 40 mg/dl und Hypertriglyzeridämie (trotz Normoglykämie) Fibrat oder ASS 100 mg/d für Diabetiker mit Makroangiopathie und Diabetiker ohne Makroangiopathie mit RF (Rauchen, Hochdruck, Hyperlipoproteinämie, Adipositas).

Eine intensive BZ-senkende Ther. reduziert die Inzidenz mikrovask. Läsionen (Niere, Augen), während keine eindrucksvolle Reduktion kardiovask. Ereignisse zu sehen ist. Dagegen ist eine aggressive multifaktorielle RF-Intervention erfolgreich (Lebensstil, Ernährung, Gewicht, körperliche Aktivität, Hochdruckther., Ther. des Lipidstoffwechels, ACE-Hemmer). Eine zu aggressive antiglykämische Ther. (HbA1c < 6 %) ist durch Hypoglykämien wahrscheinlich prognostisch nachteilig. Diese Aussagen gelten auch für Pat. mit einem metabolischen Syndrom.

Übergewicht
ÜbergewichtÜbergewichtKoronare HerzkrankheitÜbergewicht (BMI > 25–29 kg/m2) liegt bei 67 % der Männer und 52 % der Frauen vor, Adipositas (BMI > 30 kg/m2) bei ca. 20 % der Bevölkerung. Assoziation von Übergewicht/Adipositas mit einer Reihe von Erkr. gesichert, wie Diab. mell., art. Hypertonie, Hyperlipoproteinämie, kardio- und zerebrovask. Erkr., Herzinsuff., obstruktive Schlafapnoe, kolorektales Karzinom und Mammakarzinom.
Bei alleiniger Adipositas besteht ein moderat erhöhtes KHK-Risiko. Sie tritt allerdings oft gemeinsam mit anderen RF (z. B. Hypercholesterinämie, Bluthochdruck, gestörte Glukosetoleranz, prothrombotischer bzw. proinflammatorischer Status) als metabolisches Syndrom auf. Charakteristisch hierfür ist die Fettverteilung mit Stammfettsucht: Ein dicker Bauch bei rel. schlanker Hüfte (schlechte „WHR“Waist-to-Hip-Ratio) korreliert pos. mit erhöhtem KHK-Risiko. Erhöhtes Risiko bei Frauen mit Taillenumfang > 88 cm bzw. WHR > 0,85 und Männern > 102 cm bzw. > 0,9–1.

Die Waist-to-Hip-Ratio (WHR)

(adaptiert von: „Waist-to-Hip-Ratio-Rechner“ auf www.gesuenderabnehmen.com; waist to hip ratio = Taillenumfang/Hüftumfang). Die WHR ist ein Maßstab für die Fettverteilung am Waist-to-Hip-RatioKörper. Unterschieden werden androider und gynoider Typ:
  • Androider Typ („Apfeltyp“): Frauen: WHR > 0,85, Männer: WHR > 1. Fettspeicherung v. a. am Bauch. Diese Bauchfettzellen sind sehr stoffwechselaktiv, sie speichern Fett schneller und geben die Fettsäuren schneller wieder ab. In Verbindung mit Überwicht (BMI > 25 kg/m2) stehen die freien Fettsäuren in starkem Verdacht, das Risiko für Herz-Kreislauf-Erkr. erheblich zu erhöhen.

  • Gynoider Typ („Birnentyp“): Frauen: < 0,85, Männer: < 1. Fettspeicherung v. a. an Beinen und Gesäß. Da diese Fettzellen wesentlich weniger stoffwechselaktiv sind, ist diese Fettverteilung gesundheitlich weniger bedenklich.

TherapieKalorienreduktion, strukturierte körperl. Aktivität und Verhaltensther. Akzeptabel ist jede Diät, die ausgewogen ist, zu Gewichtsreduktion führt und vom Pat. lebenslang eingehalten werden kann. Sibutramin oder Orlistat nur Option für Übergewichtige mit gravierenden Begleiterkr. (KHK; Diab. mell.) oder für Pat. mit Adipositas unter ärztlicher Kontrolle.
HDL-Cholesterin
HDL < 40 mg/dl gilt HDL-CholesterinKoronare HerzkrankheitHDL-Cholesterinals unabhängiger kardiovask. RF, die HDL-Erniedrigung ist Teil des metabolischen Syndroms.
  • Eine Abnahme des HDL um 5 mg/dl erhöht das MI-Risiko um 25 %.

  • HDL > 65 mg/dl (1,7 mmol/l): KHK-Risiko 5 × niedriger als bei HDL < 35 mg/dl (0,9 mmol/l).

  • Ursachen eines erniedrigten HDL-Spiegels sind u. a. Diab. mell., Rauchen, Hypertriglyzeridämie, Übergewicht, körperl. Inaktivität.

TherapieGewichtsreduktion, vermehrt körperl. Aktivität, Nikotinabstinenz, fettmodifizierte Ernährung und moderater (!) Alkoholkonsum als Allgemeinmaßnahmen. Die medikamentöse Ther. orientiert sich an assoziierten Lipidauffälligkeiten:
  • Statin bei hohem LDL (erhöht HDL bis 10 %).

  • Fibrate bei hohen Triglyzeriden (oft assoziiert mit HDL-Erniedrigung).

Die Interventionen zur Erhöhung des HDL sind begrenzt effektiv, eine HDL-Erhöhung hat allenfalls eine milde Verbesserung der kardiovask. Verhältnisse zur Folge. Konsequenz: energische LDL-Senkung und Ther. anderer modifizierbarer RF.

Eine isolierte Intervention bei niedrigem HDL-Chol. ist nicht sinnvoll; eine Ther. wird sich primär auf die begleitenden Lipidauffälligkeiten konzentrieren.

Körperliche Inaktivität
Bei körperl. InaktivitätIanaktivität, körperlicheKoronare Herzkrankheitkörperliche Inaktivität ist das Risiko für ein kardiovask. Ereignis doppelt so hoch. Untrainierte haben ein erhöhtes Infarktrisiko.
Risikosenkung um mehr als den Faktor 3 bei körperl. Betätigung mit Trainingseffekt von > 2,2 h/Wo. (z. B. Jogging, Ballsportarten, schnelles Radfahren). Nur ca. 15 % der Männer und 10 % der Frauen sind ausreichend sportlich aktiv (> 30 Min. an den meisten Tagen der Woche). Die günstigen Effekte regelmäßiger körperl. Aktivität sind absolut gesichert, ihre Wirkungen äußerst komplex (Gewicht, metabolische Faktoren, RR, Gerinnung, endotheliale Funktion, inflammatorische Marker u. a.). In der Sekundärprävention reduziert regelmäßige körperl. Aktivität die Gesamt- und kardiovask. Mortalität um ca. 25 %.
TherapieJeder Erw. sollte sich für die Dauer seines Lebens täglich mind. 30 Min. auf mittlerer Belastungsstufe belasten. Die Art der Belastung ist von untergeordneter Bedeutung. Eine Integration der körperlichen Aktivität in den täglichen Ablauf ist möglich. Dynamische Ausdauersportarten sollten 80 %, Krafttraining max. 20 % der Zeit einnehmen.
Alkoholkonsum
Sowohl gesundheitsfördernde als auch gesundheitsschädliche Effekte: Koronare HerzkrankheitAlkoholAlkoholabstinenz Alkoholkonsumund übermäßiger Konsum (> 55 g/d) erhöhen die Sterblichkeit:
  • 1 alkoholisches Getränk/d vermindert das kardiovask. Risiko um ca. 40 % bei Männern. Bei Frauen mit erhöhtem kardiovask. Risiko in der Menopause ist der protektive Nutzen bei geringen Alkoholmengen (bis 20 g/d) belegt, vor der Menopause sind die Daten widersprüchlich.

  • Regelmäßiger mäßiger Alkoholgenuss senkte in einer Reihe epidemiologischer Studien die Koronarmortalität (30 % HDL-Spiegel ↑). Die Gesamtmortalität wird nicht beeinflusst, da die Mortalität durch andere Erkr. steigt.

  • Exzessiver, intermittierender Alkoholkonsum erhöht das KHK-Risiko und beschleunigt die zerebrale Atherosklerose.

TherapieKeine grundsätzliche Empfehlung im Rahmen der Leitlinien. Individuelle Entscheidung unter Berücksichtigung der Begleitsituation (Geschlecht, Lebererkr., Neigung zu Abusus u. a.).

Klasse-III-Interventionen

Potenziell modifizierbare RF, für die kein eindeutiger Beweis besteht, dass eine ther. Intervention die kardiovask. Ereignisse reduziert.
Hypertriglyzeridämie
Erhöhte HypertriglyzeridämieKoronare HerzkrankheitTriglyzerideTriglyzeridspiegel sind mit einem höheren kardiovask. Risiko assoziiert (bei Frauen ausgeprägter als bei Männern). Eine isolierte Triglyzeriderhöhung als alleiniger RF ist selten, meist Komb. mit anderen RF (Diab. mell., Übergewicht). Eine Verbesserung der Prognose durch eine Triglyzeridsenkung ist umstritten. Bei kombinierten Fettstoffwechselstörungen ggf. weitere Diagnostik zum Nachweis/Ausschluss familiärer Formen.
TherapieSehr effektiv sind Allgemeinmaßnahmen (fettarme Kost, Diabetesther., Gewichtsreduktion, körperl. Aktivität, Verminderung des Alkoholkonsums, keine kohlenhydratreiche Ernährung, Meiden von Medikamenten wie Kortikosteroide, Betablocker, Östrogene).
  • ≤ 200 mg/dl: keine spezifische med. Ther.

  • 200–290 mg/dl: LDL-Chol.-Senkung im Vordergrund.

  • LDL und Triglyzeride ↑: primär Statinther.

  • Normales LDL, niedriges HDL und hohe Triglyzeride: Fibrate.

  • Durch Zugabe von Omega-3-Fettsäuren (Omacor®) bis 3 g/d Senkung der Triglyzeride um bis zu 30 %.

Lp(a)
Zwischen der Höhe an Lp(a)Lipoprotein (a) und der KHK-Inzidenz besteht eine klare Assoziation.
  • Hohe Lp(a)-Konz. bedeutet ein mehrfach erhöhtes KHK-Risiko, da es in atherosklerotische Plaques eingebaut wird.

  • Lp(a) und LDL wirken synergistisch atherogen, v. a. im Hinblick auf eine frühe Manifestation einer KHK.

Die Serumkonz. ist ein unabhängiger, zumindest teilweise genetisch determinierter RF der KHK. Normal < 300 mg/l. Die Lp(a)-Konz. lässt sich derzeit nur gering ther. beeinflussen (Östrogensubstitution bei Frauen).

Generelles Screening nicht empfohlen, Bestimmung evtl. sinnvoll bei Pat. mit frühzeitiger KHK ohne andere RF.

TherapieAls Erstmaßnahme Normalisierung von LDL-Chol. Statine ohne Einfluss auf Lp(a), Bezafibrat kann den Spiegel senken, ebenso Östrogenersatzther. In Ausnahmefällen Lipoprotein-Apherese bei schwerwiegenden familiären Hyperlipoproteinämien und/oder Lp(a)-Erhöhung mit multiplen RF, Medikamentenunverträglichkeiten oder unzureichender Medikamentenwirkung.

Derzeit gibt es keine spezifische Behandlungsempfehlung zur isolierten Beeinflussung des Lp(a).

Homocystein
HomocysteinsäureKoronare HerzkrankheitHomocysteinHomocystein ist Intermediärprodukt der Proteinbiosynthese ohne physiologische Funktion. Pathogenese nicht vollständig geklärt, erhöhte Homocysteinspiegel schädigen vermutlich das Endothel und blockieren LDL-Rezeptoren (oft mit Hyperlipidämie kombiniert).
  • Normalbereich (Frauen): 9–12 µmol/l (nüchtern), höher bei höherem Alter, Männern oder postmenopausalen Frauen, Niereninsuff., Hypothyreose, genetischem Defekt, Vit.-B6-, -B12- oder Folsäuremangel.

  • > 15 µmol/l: KHK-Risiko erhöht (um Faktor 1,6 bei Männern bzw. 1,8 bei Frauen je 5 µmol/l Anstieg), verdoppeltes Infarktrisiko, signifikanter Anstieg der Letalität.

  • Senkung erhöhter Spiegel um 25 % reduziert das KHK-Risiko um 11 %, das Schlaganfallrisiko um 19 %.

TherapieBislang kein Beleg für koronarprotektiven Effekt bei Absenkung des Homocysteins durch Vit.-Gabe (auch bei normalen Vit.-Spiegeln möglich, 0,4 mg/d Folsäure senken Homocystein um 25 %). Versuch mit Folsäure 1 mg/d p. o. für 6 Wo., ggf. zusätzlich Vit. B6 10 mg und Vit. B12 0,4 mg/d. Generalisierte Folsäuresubstitution über Nahrungsmittel wird diskutiert.
Eine liberale Behandlungsempfehlung besteht nicht. Ausnahmen: familiäre Störungen des Homocysteinstoffwechsels und Pat. mit kardiovask. Erkr. mit Hyperhomocysteinämie als einzigem erkennbaren RF.

Generelles Screening nicht empfohlen, Bestimmung evtl. sinnvoll bei Pat. mit frühzeitiger KHK ohne andere RF.

C-reaktives Protein (CRP)
Erhöhte CRP-Werte sind mit atheromatösen Erkr. assoziiert. Das C-reaktives ProteinKoronare HerzkrankheitCRPCRP hat einen guten prädiktiven Wert für das Risiko eines MI. CRP ist assoziiert mit anderen kardiovask. RF, die höchsten Werte wurden bei Menschen gefunden, die die größte Anzahl an kardiovask. RF hatten.
TherapieKeine. Statine vermindern sowohl in der Primär- als auch in der Sekundärprävention die CRP-Konzentration. ASS, Clopidogrel und Betablocker scheinen bei hohen CRP-Werten bes. effektiv zu sein.
Infektionen
Ein Zusammenhang zwischen akuten/chron. Infektionen und der Atherogenese wird angenommen (Chlamydia pneumoniae, Helicobacter pylori, Zytomegalie, Herpes-simplex- und Hepatitis-A-Viren). Dabei scheint die Gesamtinfektionslast (Häufigkeit durchgemachter Infektionen) am ehesten prädiktiv für Vorliegen und Ausmaß einer KHK zu sein.
Durch die Konzentration der med. Wissenschaft auf die klassischen Risikofaktoren innerhalb der letzten Jahrzehnte mit Schwerpunktbildung (z. B. Wertigkeit des Cholesterins) ist die Infektionshypothese in den Hintergrund getreten. Infektionen der Adventitia und der Vasa vasorum können eine Rolle spielen.
Arteriosklerose ist nur bedingt eine Systemerkrankung, da die Ausprägung des Krankheitsprozesses sehr unterschiedlich ist und bestimmte anatomische Regionen von der Erkrankung ausgespart zu bleiben scheinen (z. B. A. mammaria, intramuskulär oder intraossär verlaufende Arterien, A. carotis nach ihrem Eintritt in die Schädelgrube). Hier sind neue Denkmodelle und Forschungsansätze erforderlich.
TherapieDerzeit keine.
Psychosoziale Faktoren (Depression, Bildung)
Insgesamt widersprüchliche Datenlage.
  • Hinweise auf erhöhtes kardiovask. Risiko zu Beginn einer Depressionserkr., wobei emotionaler Koronare Herzkrankheitemotionaler StressStress proatherogen wirkt und das Auftreten von Symptomen bei KHK triggern sowie ACS und MI auslösen kann. Statistisch allerdings nicht eindeutig nachweisbar.

  • Typ-A-Persönlichkeit (Ehrgeiz, hohe Konfliktbereitschaft, 15.3) soll bei unveränderter KHK-Mortalität mit doppeltem Infarktrisiko einhergehen (Framingham-Studie).

  • Niedriger Bildungsgrad korreliert statistisch mit erhöhtem RR, vermehrtem Zigarettenkonsum sowie mit Übergewicht und damit erhöhtem KHK-Risiko.

TherapieSpezifische Ther.-Ind. können nicht abgeleitet werden.
Hormonelle Faktoren (Frauen)
Bei Östrogenmangel steigt das KHK-Risiko: Mit der Koronare HerzkrankheitMenopauseMenopause steigt die Inzidenz der KHK deutlich an, während die Wahrscheinlichkeit eines MI bei Frauen < 40. LJ. gering ist. Frühzeitige MenopauseMenopause (oder Z. n. Ovarektomie) erhöht das KHK-Risiko, die Herauszögerung der Menopause vermindert es. Als Ursache werden metabolische Faktoren (Lipidstoffwechsel) und Veränderungen der Blutgerinnung angenommen.
Die Effekte von Östrogenen in physiologischen Dosen auf Gefäßendothel und Lipoproteinmetabolismus sind in der Summe überwiegend antiatherogen. Dies erklärt den rel. Schutz prämenopausaler Frauen vor kardiovask. Ereignissen.
TherapieBisher keine günstige Beeinflussung des KHK-Risikos durch postmenopausale Östrogensubstitution in kontrollierten Studien. Östrogen-/Gestagensubstitution erhöht in der Primärprävention das Risiko für Brustkrebs, Schlaganfall, KHK und tiefe Beinvenenthrombose. Trotz pos. Beeinflussung des Lipidstoffwechsels auch in der Sekundärprävention keine Vorteile für die Hormonsubstitution. Daher kann die Östrogengabe derzeit nicht zur Minderung des KHK-Risikos nach der Menopause empfohlen werden.

Orale Kontrazeptiva erhöhen Koronare Herzkrankheitorale KontrazeptivaLDL-Cholesterin und RR, verschlechtern die Glukosetoleranz und wirken prokoagulatorisch. In Komb. mit Rauchen oder art. Hypertonie erhöhen sie das KHK-Risiko deutlich. Bei fehlenden zusätzlichen RF sind orale Kontrazeptiva ein äußerst geringer KHK-RF.

Niereninsuffizienz

Bei dialysepflichtiger Niereninsuff. mehr als 10-fach erhöhtes Infarktrisiko. Ursache vermutlich multifaktoriell (Hypertonie, Homocystein, weitere RF).

Weitere Risikomarker der Atherosklerose

Für eine Reihe neuer Risikomarker wurde nachgewiesen, dass sie strikt mit der Entwicklung einer Atherosklerose assoziiert sind oder zumindest teilweise zur Atherogenese beitragen: Fibrinogen, Marker der Fibrinolyse (PAI-1, t-PA, D-Dimer), Marker der Inflammation (hochsensitives CRP, Interleukin-6, lösliche Adhäsionsmoleküle). Bis zur endgültigen Akzeptanz als Standard-RF stehen noch epidemiologische und klinische Studien zur Absicherung aus.

Medikamentöse Interventionen zur Prävention

  • ASS zur Primärprävention: Bei Koronare HerzkrankheitPrimärpräventionAcetylsalicylsäurePrimärprävention KHKhohem KHK-Risiko (10-J.-Risiko > 20 %) ist die niedrig dosierte ASS-Ther. bei akzeptablem Nutzen-Risiko-Verhältnis vertretbar (KI beachten). Für Frauen nur ungenügende Daten für eine allgemeine Empfehlung vorhanden. Bei einem Risiko von 10–20 % individuelle Entscheidung (z. B. Gabe von ASS bei zusätzlichen RF), bei einem Risiko < 10 % keine prophylaktische ASS-Ther.

  • ASS zur Sekundärprävention: Risikoreduktion AcetylsalicylsäureSekundärprävention KHKKoronare HerzkrankheitSekundärpräventionum 25 % durch ASS gilt bei manifester kardiovask. Erkr. als gesichert.

  • Betablocker: Durch BetablockerSekundärprävention KHKlangjährige Anwendung nach akutem MI Reduktion der Mortalität um 23 %. Je ausgeprägter die Betablockade (gemessen an der HF), desto weniger kardiovask. Ereignisse treten auf. Vor allem Pat. mit eingeschränkter LV-Funktion profitieren.

  • ACE-Hemmer zur Sekundärprophylaxe: Pat. mit ACE-HemmerSekundärprävention KHKeingeschränkter EF nach akutem MI profitieren von einer ACE-Hemmung (26-prozentige Mortalitätsreduktion). Bei Pat. mit KHK und Diab. mell. Vorteile bereits bei normaler LV-Funktion.

  • Statine zur Sekundärprophylaxe: vorteilhaft Statinebei allen Atherosklerose-Manifestationen, Gesamt-Chol. und LDL-Chol. von nachgeordneter Bedeutung. Zur KHK-Prävention ist auch bei einem Gesamtrisiko < 20 % eine Ther. sinnvoll und kosteneffektiv.

Abschätzung des kardiovaskulären Risikos

Risikoscores, die individuelle RF in einem gewichteten Modell einbeziehen, erlauben die Abschätzung des individuellen KHK-Langzeitrisikos. Auch Pat. ohne bisheriges kardiovask. Ereignis können ein vergleichbar hohes Risiko für Ereignisse haben wie Pat. im Rahmen einer Sekundärprophylaxe nach einem Ereignis (= risikoadjustierte Prävention).
Beispiele: Framingham-Risikoscore, Risikoscore der Europäischen Gesellschaft für Kardiologie (ESC-SCORE) und deutscher PROCAM-Risikoscore PROCAM-Score(Tab. 1.4), mit dem sich anhand von acht qualitativen bzw. quantitativen Risikoparametern bei Männern zwischen 35–65 J. das Risiko für MI oder kardiovask. Tod innerhalb von 10 J. abschätzen lässt (Tab. 1.5; www.chdtaskforce.de). Übertragung auf Frauen begrenzt möglich.

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