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10.1016/B978-3-437-22284-9.00001-3
978-3-437-22284-9
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Klassifikation der Risikofaktoren
Nicht modifizierbare | Modifizierbare | Weitere Faktoren |
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Intervention zur Chol.-Senkung abhängig von Serum-LDL-Chol. und Risikokonstellation
Risiko | Lebensstiländerung bei | Medikamentöse Therapie bei |
KHK oder KHK-Äquivalent1 | ≥ 100 mg/dl | ≥ 130 mg/dl 100–129 mg/dl: med. Ther. als Option |
2 RF2 | ≥ 130 mg/dl | Falls 10-Jahres-Risiko3 10–20 %: ≥ 130 mg/dl Falls 10-Jahres-Risiko3 < 10 %: ≥ 160 mg/dl |
0–1 RF | ≥ 160 mg/dl | ≥ 190 mg/dl 160–189 mg/dl: med. Ther. als Option |
1
Diab. mell., pAVK, Bauchaortenaneurysma, Karotisstenose.
2
Zigarettenrauchen, art. Hypertonie, HDL-Chol. < 40 mg%, pos. Familienanamnese, Alter Männer > 45 J., Frauen > 55 J.
Ermittlung des PROCAM-ScoresPROCAM-Score (validiert für Männer von 35–65 J.)
Quelle: Hense HW, Schulte H, Löwel H. Fringham risk function overestimates risk of coronary heart disease in men and women from Germany – results from the MONICA Augsburg and the PROCAM cohorts. Circulation 105: 310–315; 2002
Alter (Jahre) | LDL-Chol. (mg/dl) | Systol. Blutdruck (mmHg) | |||
35–39 | 0 | < 100 | 0 | < 120 | 0 |
40–44 | 6 | 100–129 | 5 | 120–129 | 2 |
45–49 | 11 | 130–159 | 10 | 130–139 | 3 |
50–54 | 16 | 160–189 | 14 | 140–159 | 5 |
55–59 | 21 | > 189 | 20 | ≥ 160 | 8 |
60–65 | 26 | ||||
Triglyzeride (mg/dl) | HDL-Chol. (mg/dl) | Raucher | |||
< 100 | 0 | < 35 | 11 | Nein | 0 |
100–149 | 2 | 35–44 | 8 | Ja | 8 |
150–199 | 3 | 45–54 | 5 | ||
> 199 | 4 | > 54 | 0 | ||
Diabetiker | Pos. Familienanamnese | ||||
Nein | 0 | Nein | 0 | ||
Ja | 6 | Ja | 4 |
Die Tabelle gibt die Punktzahl für jeden einzelnen RF an. Alle angegebenen Parameter müssen bekannt sein! Nach Addition der Punktwerte wird das Risiko für die jeweilige Gesamtpunktzahl der folgenden Tabelle entnommen.
Zuordnung des MI-Risikos innerhalb von 10 J. nach PROCAM-Score (Tab. 1.4)
Quelle: Hense HW, Schulte H, Löwel H. Fringham risk function overestimates risk of coronary heart disease in men and women from Germany – results from the MONICA Augsburg and the PROCAM cohorts. Circulation 105: 310–315; 2002
Anzahl der Punkte | MI-Risiko in 10 J. (%) | Anzahl der Punkte | MI-Risiko in 10 J. (%) | Anzahl der Punkte | MI-Risiko in 10 J. (%) |
≤ 20 | ≤ 1,0 | 34 | 3,5 | 48 | 12,8 |
21 | 1,1 | 35 | 4,0 | 49 | 13,2 |
22 | 1,2 | 36 | 4,2 | 50 | 15,5 |
23 | 1,3 | 37 | 4,8 | 51 | 16,8 |
24 | 1,4 | 38 | 5,1 | 52 | 17,5 |
25 | 1,6 | 39 | 5,7 | 53 | 19,6 |
26 | 1,7 | 40 | 6,1 | 54 | 21,7 |
27 | 1,8 | 41 | 7,0 | 55 | 22,2 |
28 | 1,9 | 42 | 7,4 | 56 | 23,8 |
29 | 2,3 | 43 | 8,0 | 57 | 25,1 |
30 | 2,4 | 44 | 8,8 | 58 | 28,0 |
31 | 2,8 | 45 | 10,2 | 59 | 29,4 |
32 | 2,9 | 46 | 10,5 | ≥ 60 | ≥ 30,0 |
33 | 3,3 | 47 | 10,7 |
Anmerkung: Der PROCAM-Score wurde aus den Daten von 35- bis 65-jährigen Männern abgeleitet. Die Anzahl der in der PROCAM-Studie aufgetretenen MI bei Frauen erlaubt noch keine Ableitung eines Scores speziell für Frauen. Nach ersten Auswertungen beträgt das Risiko für 45- bis 65-jährige postmenopausale Frauen „nur“ ¼ des Risikos eines gleichaltrigen Manns. Für Frauen wird der ermittelte Gesamtscore daher durch 4 geteilt. Beachte: Risikoabschätzung gilt nur für 45- bis 65-jährige Frauen nach den Wechseljahren.
Risikoabschätzung nach Framingham-Algorithmus:
Die Bedeutung kardiovaskulärer Risikofaktoren
-
1.1
Epidemiologie der Atheromatose2
-
1.2
Klassifikation der Risikofaktoren und Risikofaktoreninterventionen2
-
1.3
Abschätzung des kardiovaskulären Risikos11
1.1
Epidemiologie der Atheromatose
-
•
Überalterung der Bevölkerung.
-
•
Zunahme der Übergewichtigen und der Pat. mit Diab. mell. und/oder art. Hypertonie und/oder Bewegungsmangel.
-
•
Dramatische Zunahme von Übergewicht und Bewegungsmangel bei Kindern und Jugendlichen.
-
•
Stagnierende Zahl aktiver Raucher (ca. 30 %).
-
•
Stagnierende Zahl neu erkannter und behandelter Hochdruckpat.
1.2
Klassifikation der Risikofaktoren und Risikofaktoreninterventionen
1.2.1
Alter und Geschlecht
1.2.2
Klasse-I-Interventionen
Nikotinabusus
•
Das Risiko steigt stetig mit dem Alter und der Anzahl gerauchter Zigaretten.
•
Nochraucher: Das Risiko korreliert mit der Anzahl der täglich gerauchten Zigaretten und der Anzahl der Jahre, die geraucht wurde (nach 30 J. Nikotinkonsum doppelt so hohes Risiko wie nach 10 J.).
•
„Leichte“ Zigaretten sind nicht weniger schädlich. Zigarren und Pfeifenrauchen haben keinen statistisch nachweisbaren Einfluss.
•
Passivrauchen ist ebenfalls ein KHK-Risiko. Raucht der Lebensgefährte, erhöht sich das rel. Risiko für eine KHK um den Faktor 3.
•
Zusätzliche RF erhöhen das KHK-Risiko weit überadditiv.
-
•
Nikotinersatzther. als Pflaster oder Kaugummi: Wahrscheinlichkeit des dauerhaften Nikotinverzichts gegenüber Placebo verdoppelt, nach 1 J. jedoch bei ca. 20–40 %. Bei korrekter Dos. keine spezielle kardiale Gefährdung bei bekannter KHK.
-
•
Bupropion (Zyban®): selektiver BupropionNoradrenalin-Dopamin-Wiederaufnahmehemmer, Antidepressivum. Dosis: Beginn 1 × 150 mg/d für 6 Tage, dann 2 × 150 mg/d für 7–9 Wo. Wahrscheinlichkeit der Nikotinabstinenz verdoppelt sich. KI: Epilepsie oder Risikokonstellation (z. B. Alkoholabusus). NW: Kopfschmerzen, Übelkeit, innere Unruhe.
-
•
Vareniclin (Champix®): Partialagonist Vareniclinam Nikotinrezeptor. Führt zur Minderung von Nikotinentzugssymptomen und hemmt den stimulierenden Effekt von extern zugeführtem Nikotin. Neuer Ther.-Ansatz, Langzeitstudien stehen aus. Medizinische Überwachung sollte gewährleistet sein. Dosis: 2 × 1 mg/d über 12 Wo. NW: Übelkeit, Kopfschmerzen, Schlaflosigkeit, abnorme Träume, Einsatz bei psychiatrischen Pat. (Depressionen, suizidale Gedanken) nur mit größter Vorsicht.
Arterielle Hypertonie
-
•
Bei RR > 120/85 mmHg steigt das KHK-Risiko annähernd linear an.
-
•
Risikoanstieg bei erhöhten diast. Werten deutlich ausgeprägter (bei RR syst. ≥ 160 mmHg 3-fach höheres Risiko, bei RR diast. ≥ 100 mmHg 5-faches Risiko).
-
•
Bei RR diastol. < 85 mmHg sinkt das KHK-Risiko nicht weiter.
-
•
Gewichtsreduktion um 10 kg → Senkung bis 20 mmHg.
-
•
Vermehrte Bewegung → Senkung bis 10 mmHg.
-
•
Reduktion des NaCl-Konsums auf max. 6 g/d → Senkung bis 10 mmHg.
-
•
Begrenzung des Alkoholkonsums auf < 30 g/d bei Männern und < 20 g/d bei Frauen.
-
•
Bewusste Ernährung (viel Obst, Gemüse, kochsalzarm, fettreduziert) → Senkung bis 15 mmHg.
Die Myokardhypertrophie ist bei Pat. mit art. Hypertonie ist ein eigenständiger kardiovaskulärer RF. Durch strikte Hochdruckther. mit Rückbildung der Hypertrophie Verbesserung der Prognose.
Hypercholesterinämie
-
•
Bei Anstieg des Serumchol. um 1 %, Zunahme des KHK-Risikos um 2 % bei Anstieg um 10 % Zunahme um bis zu 30 %.
-
•
Gesamtchol. > 260 mg/dl (6,7 mmol/l) steigert das KHK-Risiko im Vergleich zu 200 mg/dl (5,2 mmol/l) um den Faktor 4.
-
•
Ein unterer Schwellenwert existiert nicht.
-
•
Vermutlich auch kurzzeitige Chol.-Spitzenwerte schädlich.
-
•
Chol.-Senkung um 10 % reduziert das kardiovask. Sterblichkeitsrisiko um 15 % und das Gesamtsterblichkeitsrisiko um 10 %.
-
•
Statine (12.10.1).
-
•
Chol.-Absorptionshemmer (12.10.4) zusätzlich zu Statin, wenn das ther. Ziel nicht erreicht wird.
-
•
Anionenaustauscherharze (LDL-Reduktion bis 30 %) kombinierbar mit Statin, wenn das ther. Ziel durch eine Monother. nicht erreicht wird.
-
•
Nikotinsäurepräparate ohne ther. Stellenwert.
Bei manifester Gefäßerkr. ist grundsätzlich eine Statinther. angezeigt.
Vereinfachte Empfehlung nach Risiko (z. B. PROCAM-Score)
Ziel-Serum-LDL-Chol. | Kardiovask. Risiko | Score |
< 70 mg/dl | Sehr hoch (manifeste kardiovask. Erkr., Diab. mell.) | > 10 % |
< 100 mg/dl | Hoch (mehrere RF, familiäre Hypercholesterinämie) | > 5 % |
< 115 mg/dl | Moderat | 1–5 % |
1.2.3
Klasse-II-Interventionen
Diabetes mellitus
-
•
Bereits bei gestörter Glukosetoleranz deutlich erhöhte Infarktmortalität, bei Frauen um den Faktor 5, bei Männern um das 1,4-Fache.
-
•
Diabetes führt zu vergleichbarer Erhöhung des Mortalitätsrisikos wie ein vorausgegangener MI.
-
•
Das Reinfarktrisiko eines Diabetikers ist massiv erhöht (bis 50 % in 7 J.).
-
•
Neben dem akuten MI-Risiko ist bes. die Häufigkeit der KHK-bedingten Myokardinsuff. deutlich erhöht.
-
•
Bes. bei Typ-1-Diabetikern entstehen oft diffuse Stenosen der großen Koronararterien oder überwiegend intramuraler Gefäße („small vessel small vessel diseasedisease“), was Art und Prognose einer Revaskularisationsther. wesentlich beeinflusst (hohe Restenoserate nach koronarem Stenting).
-
!
Frauen mit Diabetes haben dabei eine bes. schlechte Prognose.
Pat. mit Diabetes sind unabhängig vom Vorliegen weiterer RF Hochrisikopat. für die Entwicklung einer KHK.
Eine intensive BZ-senkende Ther. reduziert die Inzidenz mikrovask. Läsionen (Niere, Augen), während keine eindrucksvolle Reduktion kardiovask. Ereignisse zu sehen ist. Dagegen ist eine aggressive multifaktorielle RF-Intervention erfolgreich (Lebensstil, Ernährung, Gewicht, körperliche Aktivität, Hochdruckther., Ther. des Lipidstoffwechels, ACE-Hemmer). Eine zu aggressive antiglykämische Ther. (HbA1c < 6 %) ist durch Hypoglykämien wahrscheinlich prognostisch nachteilig. Diese Aussagen gelten auch für Pat. mit einem metabolischen Syndrom.
Übergewicht
Die Waist-to-Hip-Ratio (WHR)
-
•
Androider Typ („Apfeltyp“): Frauen: WHR > 0,85, Männer: WHR > 1. Fettspeicherung v. a. am Bauch. Diese Bauchfettzellen sind sehr stoffwechselaktiv, sie speichern Fett schneller und geben die Fettsäuren schneller wieder ab. In Verbindung mit Überwicht (BMI > 25 kg/m2) stehen die freien Fettsäuren in starkem Verdacht, das Risiko für Herz-Kreislauf-Erkr. erheblich zu erhöhen.
-
•
Gynoider Typ („Birnentyp“): Frauen: < 0,85, Männer: < 1. Fettspeicherung v. a. an Beinen und Gesäß. Da diese Fettzellen wesentlich weniger stoffwechselaktiv sind, ist diese Fettverteilung gesundheitlich weniger bedenklich.
HDL-Cholesterin
-
•
Eine Abnahme des HDL um 5 mg/dl erhöht das MI-Risiko um 25 %.
-
•
HDL > 65 mg/dl (1,7 mmol/l): KHK-Risiko 5 × niedriger als bei HDL < 35 mg/dl (0,9 mmol/l).
-
•
Ursachen eines erniedrigten HDL-Spiegels sind u. a. Diab. mell., Rauchen, Hypertriglyzeridämie, Übergewicht, körperl. Inaktivität.
-
•
Statin bei hohem LDL (erhöht HDL bis 10 %).
-
•
Fibrate bei hohen Triglyzeriden (oft assoziiert mit HDL-Erniedrigung).
Eine isolierte Intervention bei niedrigem HDL-Chol. ist nicht sinnvoll; eine Ther. wird sich primär auf die begleitenden Lipidauffälligkeiten konzentrieren.
Körperliche Inaktivität
Alkoholkonsum
-
•
1 alkoholisches Getränk/d vermindert das kardiovask. Risiko um ca. 40 % bei Männern. Bei Frauen mit erhöhtem kardiovask. Risiko in der Menopause ist der protektive Nutzen bei geringen Alkoholmengen (bis 20 g/d) belegt, vor der Menopause sind die Daten widersprüchlich.
-
•
Regelmäßiger mäßiger Alkoholgenuss senkte in einer Reihe epidemiologischer Studien die Koronarmortalität (30 % HDL-Spiegel ↑). Die Gesamtmortalität wird nicht beeinflusst, da die Mortalität durch andere Erkr. steigt.
-
•
Exzessiver, intermittierender Alkoholkonsum erhöht das KHK-Risiko und beschleunigt die zerebrale Atherosklerose.
1.2.4
Klasse-III-Interventionen
Hypertriglyzeridämie
-
•
≤ 200 mg/dl: keine spezifische med. Ther.
-
•
200–290 mg/dl: LDL-Chol.-Senkung im Vordergrund.
-
•
LDL und Triglyzeride ↑: primär Statinther.
-
•
Normales LDL, niedriges HDL und hohe Triglyzeride: Fibrate.
-
•
Durch Zugabe von Omega-3-Fettsäuren (Omacor®) bis 3 g/d Senkung der Triglyzeride um bis zu 30 %.
Lp(a)
-
•
Hohe Lp(a)-Konz. bedeutet ein mehrfach erhöhtes KHK-Risiko, da es in atherosklerotische Plaques eingebaut wird.
-
•
Lp(a) und LDL wirken synergistisch atherogen, v. a. im Hinblick auf eine frühe Manifestation einer KHK.
Generelles Screening nicht empfohlen, Bestimmung evtl. sinnvoll bei Pat. mit frühzeitiger KHK ohne andere RF.
Derzeit gibt es keine spezifische Behandlungsempfehlung zur isolierten Beeinflussung des Lp(a).
Homocystein
-
•
Normalbereich (Frauen): 9–12 µmol/l (nüchtern), höher bei höherem Alter, Männern oder postmenopausalen Frauen, Niereninsuff., Hypothyreose, genetischem Defekt, Vit.-B6-, -B12- oder Folsäuremangel.
-
•
> 15 µmol/l: KHK-Risiko erhöht (um Faktor 1,6 bei Männern bzw. 1,8 bei Frauen je 5 µmol/l Anstieg), verdoppeltes Infarktrisiko, signifikanter Anstieg der Letalität.
-
•
Senkung erhöhter Spiegel um 25 % reduziert das KHK-Risiko um 11 %, das Schlaganfallrisiko um 19 %.
Generelles Screening nicht empfohlen, Bestimmung evtl. sinnvoll bei Pat. mit frühzeitiger KHK ohne andere RF.
C-reaktives Protein (CRP)
Infektionen
Psychosoziale Faktoren (Depression, Bildung)
-
•
Hinweise auf erhöhtes kardiovask. Risiko zu Beginn einer Depressionserkr., wobei emotionaler Koronare Herzkrankheitemotionaler StressStress proatherogen wirkt und das Auftreten von Symptomen bei KHK triggern sowie ACS und MI auslösen kann. Statistisch allerdings nicht eindeutig nachweisbar.
-
•
Typ-A-Persönlichkeit (Ehrgeiz, hohe Konfliktbereitschaft, 15.3) soll bei unveränderter KHK-Mortalität mit doppeltem Infarktrisiko einhergehen (Framingham-Studie).
-
•
Niedriger Bildungsgrad korreliert statistisch mit erhöhtem RR, vermehrtem Zigarettenkonsum sowie mit Übergewicht und damit erhöhtem KHK-Risiko.
Hormonelle Faktoren (Frauen)
Orale Kontrazeptiva erhöhen Koronare Herzkrankheitorale KontrazeptivaLDL-Cholesterin und RR, verschlechtern die Glukosetoleranz und wirken prokoagulatorisch. In Komb. mit Rauchen oder art. Hypertonie erhöhen sie das KHK-Risiko deutlich. Bei fehlenden zusätzlichen RF sind orale Kontrazeptiva ein äußerst geringer KHK-RF.
1.2.5
Niereninsuffizienz
1.2.6
Weitere Risikomarker der Atherosklerose
1.2.7
Medikamentöse Interventionen zur Prävention
-
•
ASS zur Primärprävention: Bei Koronare HerzkrankheitPrimärpräventionAcetylsalicylsäurePrimärprävention KHKhohem KHK-Risiko (10-J.-Risiko > 20 %) ist die niedrig dosierte ASS-Ther. bei akzeptablem Nutzen-Risiko-Verhältnis vertretbar (KI beachten). Für Frauen nur ungenügende Daten für eine allgemeine Empfehlung vorhanden. Bei einem Risiko von 10–20 % individuelle Entscheidung (z. B. Gabe von ASS bei zusätzlichen RF), bei einem Risiko < 10 % keine prophylaktische ASS-Ther.
-
•
ASS zur Sekundärprävention: Risikoreduktion AcetylsalicylsäureSekundärprävention KHKKoronare HerzkrankheitSekundärpräventionum 25 % durch ASS gilt bei manifester kardiovask. Erkr. als gesichert.
-
•
Betablocker: Durch BetablockerSekundärprävention KHKlangjährige Anwendung nach akutem MI Reduktion der Mortalität um 23 %. Je ausgeprägter die Betablockade (gemessen an der HF), desto weniger kardiovask. Ereignisse treten auf. Vor allem Pat. mit eingeschränkter LV-Funktion profitieren.
-
•
ACE-Hemmer zur Sekundärprophylaxe: Pat. mit ACE-HemmerSekundärprävention KHKeingeschränkter EF nach akutem MI profitieren von einer ACE-Hemmung (26-prozentige Mortalitätsreduktion). Bei Pat. mit KHK und Diab. mell. Vorteile bereits bei normaler LV-Funktion.
-
•
Statine zur Sekundärprophylaxe: vorteilhaft Statinebei allen Atherosklerose-Manifestationen, Gesamt-Chol. und LDL-Chol. von nachgeordneter Bedeutung. Zur KHK-Prävention ist auch bei einem Gesamtrisiko < 20 % eine Ther. sinnvoll und kosteneffektiv.
1.3