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Hämodynamisches Profil bei Pericarditis constrictivaPericarditis constrictivaHämodynamik. Simultane Druckmessung in LV und RV (li) sowie LV und RA (re)
[A300]

Kriterien der EndokarditisdiagnoseEndokarditis, bakterielleDiagnosekriterien
(modifizierte Duke-Kriterien)
Hauptkriterien | |
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Nebenkriterien | |
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Definitive Endokarditis | Mögliche Endokarditis |
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Initiale Antibiotikatherapie bei unbekanntem ErregerEndokarditis, bakterielleAntibiotikaAntibiotikaEndokarditisAmpicillinNativklappenendokarditisGentamicinNativklappenendokarditisCeftriaxonNativklappenendokarditisVancomycinNativklappenendokarditisCiprofloxacin, NativklappenendokarditisRifampicinKunstklappenendokarditisVancomycinKunstklappenendokarditisGentamicinKunstklappenendokarditisTeicoplaninKunstklappenendokarditis
Antibiotikum (Dosis bei normaler Nierenfunktion) | Dauer | |
Nativklappen | Ampicillin 12 g/d i. v. (in 4 ED) + Gentamicin 3 mg/kg KG/d i. v. (in 2–3 ED) + Ceftriaxon 1 × 2 g/d i. v. |
4–6 Wo. |
Alternativ: | ||
Vancomycin 30 mg/kg/d i. v. (in 2 ED) + Gentamicin (s. o.) + Ciprofloxacin 1 g/d oral (in 2 ED) oder 800 mg/d i. v. (in 2 ED) |
||
Klappenprothese | Vancomycin 30 mg/kg KG/d i. v. (in 2 ED) | 4–6 Wo. |
+ Gentamicin 3 mg/kg KG/d i. v. (in 2–3 ED) | 2 Wo. | |
+ Rifampicin 1 200 mg/d oral (in 2 ED) | 6 Wo. | |
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Antibiotikatherapie nach Endokarditis, bakterielleAntibiotikaAntibiotikaEndokarditisAntibiogrammPenicillin G, bakterielle EndokarditisGentamicinbakterielle EndokarditisVancomycinbakterielle EndokarditisCeftriaxonbakterielle EndokarditisAmpicillinbakterielle EndokarditisFlucloxacillin, bakterielle EndokarditisRifampicinbakterielle EndokarditisCefazolin, bakterielle EndokarditisCeftazidim, bakterielle EndokarditisTeicoplaninbakterielle EndokarditisAmphothericin B, PilzendokarditisFlucytosin, Pilzendokarditis
Erreger | MIC (mg/ml) | Antibiotikum (Dosis bei normaler Nierenfunktion) | Dauer (Wo.) |
Bakterielle Endokarditis | |||
Streptokokken1 | < 0,125 | Penicillin G 4 × 5 Mio. IE/d | 4 |
Penicillin G 4 × 5 Mio. IE/d + Gentamicin5 3 mg/kg KG/d in 2–3 ED | 2 | ||
Bei Penicillinallergie: Vancomycin5 2 × 1 g/d oder Ceftriaxon 2 g/d in 1 ED + Gentamicin5 3 mg/kg KG/d in 2–3 ED | 4 | ||
Entero-, Streptokokken | > 0,5 | Ampicillin 3 × 4 g/d + Gentamicin5 3 mg/kg KG/d in 2–3 ED | 4–6 |
Bei Penicillinallergie: Vancomycin5 2 × 1 g/d + Gentamicin5 3 mg/kg KG/d in 2–3 ED | 4–6 | ||
Staphylokokken2, methicillinsensibel | < 1 | Flucloxacillin 4 × 2–3 g/d + Gentamicin5 3 mg/kg KG/d in 2–3 ED, evtl. + Rifampicin3 10 mg/kg KG/d p. o. oder i. v. in 1–2 ED | 4–6 |
Bei Penicillinallergie: Statt Flucloxacillin Cefazolin 3 × 1–2 g/d | 4–6 | ||
MRSA2 | > 1 | Vancomycin5 2 × 1 g/d (evtl. + Rifampicin3 10 mg/kg KG p. o. oder i. v. in 1–2 ED) + Gentamicin 3 mg/kg KG/d in 2–3 ED | 4–6 (oder länger) 2 |
E. coli, Haemophilus, Acinetobacter, Klebsiella, Proteus, Serratia, Enterobacter | Cefotaxim 3 × 2 g + Gentamicin5 3 mg/kg KG/d in 2–3 ED | 4–6 | |
Pseudomonas aeruginosa | Ceftazidim 3 × 2 g/d + Gentamicin5 3 mg/kg KG/d in 2–3 ED | 6 | |
Pilzendokarditis | |||
Candida4 | Amphotericin B, Dosis s. o. (ggf. liposomal verkapselt, s. o.) + 5-Flucytosin 3 × 50 mg/kg KG/d | präop. 1–2, postop. ca. 6 | |
Aspergillus, Mucor4 | Amphotericin B Dosis s. o. (ggf. liposomal verkapselt, s. o.) | präop. 1–2, postop. ca. 6 |
1
2- und 4-wöchige Ther. bei unkompliziertem Verlauf gleichwertig. Bei kompliziertem Verlauf doppelte Ther.-Dauer (d. h. evtl. 8 Wo.).
2
Selten med. Heilung bei Staphylokokkenendokarditis, ggf. frühzeitiger Entschluss zum Klappenersatz.
3
Bei Abszedierungen, sehr großen Vegetationen oder S. epidermidis.
4
Heilung durch Antibiotika nicht möglich! Nach antibiotischer Anbehandlung frühzeitiger Klappenersatz.
5
Bei eingeschränkter Nierenfunktion: Spiegelbestimmung und ggf. Dosisreduktion. Alternativ zu Vancomycin: Teicoplanin (initial 800–1 200 mg/d über 4–5 d, dann 400 mg/d).
Endokarditisprophylaxe (Empfehlungen der AHA [Circulation 1997: 96; 358–66])Amoxicillin, EndokarditisprophylaxeClindamycin, EndokarditisprophylaxeAzithromycin, EndokarditisprophylaxeClarithromycin, EndokarditisprophylaxeVancomycinEndokarditisprophylaxeAmpicillinEndokarditisprophylaxeGentamicinEndokarditisprophylaxe
Situation | Antibiotikum | Dosis/Applikation | |
Eingriffe im Bereich der Zähne, der Mundhöhle, des Ösophagus oder des Respirationstrakts | |||
Standard | Amoxicillin | Erw.: 2 g oral; Kinder: 50 mg/kg KG oral; jeweils 1 h vor dem Eingriff | |
Penicillinallergie | Clindamycin | Erw.: 600 mg oral; Kinder: 20 mg/kg KG oral; jeweils 1 h vor dem Eingriff | |
Azithromycin oder Clarithromycin | Erw.: 500 mg oral; Kinder: 15 mg/kg KG oral; jeweils 1 h vor dem Eingriff | ||
Eingriffe im Bereich des Gastrointestinal- (ohne Ösophagus) oder Urogenitaltrakts | |||
Mittleres Risiko | Standard | Amoxicillin | Erw.: 2 g oral Kinder: 50 mg/kg KG oral; jeweils 1 h vor dem Eingriff |
Penicillinallergie | Vancomycin | Erw.: 1 g i. v. über 1 h Kinder: 20 mg/kg KG i. v. über 1 h; Ende der Infusion innerhalb von 30 Min. vor dem Eingriff |
|
Hohes Risiko | Standard | Ampicillin (A) plus Gentamicin (G) | Erw.: A: 2 g i. m. oder i. v. plus G: 1,5 mg/kg KG i. m. oder i. v. (bis max. 120 mg) innerhalb von 30 Min. vor dem Eingriff; 6 h später A: 1 g i. m. oder i. v. Kinder: A: 50 mg/kg KG i. m. oder i. v. plus G: 1,5 mg/kg KG i. m. oder i. v. innerhalb von 30 Min. vor dem Eingriff, 6 h später A: 25 mg/kg KG i. m. oder i. v. |
Penicillinallergie | Vancomycin (V) plus Gentamicin (G) | Erw.: V: 1 g i. v. über 1 h plus G: 1,5 mg/kg KG i. v. oder i. m. (bis max. 120 mg) Kinder: V: 20 mg/kg KG i. v. über 1 h plus G: 1,5 mg/kg KG i. v. oder i. m. Ende der Infusion innerhalb von 30 Min. vor dem Eingriff |
Ursachen der MyokarditisMyokarditisUrsachen (Auswahl)
Ursachen | Beispiele |
Infektionen |
|
Immunvermittelt |
|
Toxisch |
|
Andere | CO, Insektenstich, Schlangenbiss, Skorpionstich, Spinnenbiss |
Differenzialdiagnose Perikarditis – PerikarditisDD MyokardinfarktMyokardinfarktDD PerikarditisMyokardinfarkt
Befund | Perikarditis | Myokardinfarkt |
Anamnese | Evtl. zuvor Atemwegsinfekt, gastrointestinaler Infekt | Evtl. Belastungsangina |
Beginn | Oft plötzlich, evtl. Fieber | Meist plötzlich, teils Crescendo-Charakter |
EKG | ST-Hebung, oft in fast allen Ableitungen, evtl. eher konkav, keine ST-Senkung in spiegelbildlicher Ableitung | ST-Hebung, lokalisiert, eher horizontal oder konvex, ST-Senkung in spiegelbildlicher Ableitung |
Schmerz | Li-thorakal, meist stechend, nitroneg., oft atemabhängig | Retrosternal, evtl. li Arm, Kinn. Eher dumpf, drückend, Engegefühl. Evtl. Nitro-Effekt, nicht atemabhängig |
Labor | CK ↑, Leukozytose, CRP ↑ bis ↑↑ | CK im Verlauf ↑↑, CRP im Verlauf oft ↑↑ |
Echo | Regionale Wandbewegungsstörung möglich! | Regionale Wandbewegungsstörung |
Entzündliche Herzerkrankungen, kardiale Raumforderungen
-
7.1
Bakterielle Endokarditis336
-
7.2
Nichtinfektiöse Endokarderkrankungen346
-
7.3
Rheumatisches Fieber348
-
7.4
Myokarditis350
-
7.5
Perikarditis356
7.5.1
Virale Perikarditis, idiopathische Perikarditis358
7.5.2
Bakterielle Perikarditis358
7.5.3
Tuberkulöse Perikarditis359
7.5.4
Pilzperikarditis360
7.5.5
Pericarditis epistenocardiaca360
7.5.6
Maligner Perikarderguss360
7.5.7
Urämische Perikarditis361
7.5.8
Strahlenperikarditis361
7.5.9
Perikarditis bei Autoimmunerkrankungen361
7.5.10
Seltene Perikarditiden362
-
7.6
Postkardiotomie-/Postinfarktsyndrom362
-
7.7
Pericarditis constrictiva363
-
7.8
Herzbeuteltamponade365
-
7.9
Herztumoren367
-
7.10
Herzbeteiligung bei Vaskulitiden und Kollagenosen369
7.1
Bakterielle Endokarditis
7.1.1
Infektiöse Endokarditis nativer Klappen
Leitbefunde
Endokarditisrisiken
-
•
Arteriosklerotisch geschädigte KlappenEndokarditis, bakterielleRisiken.
-
•
Z. n. rheumatischem Fieber.
-
•
I. v. Drogenabusus.
-
•
Diab. mell.
-
•
Kongenitale Herzfehler, häufig: MKP mit MR-Geräusch, PDA, bikuspide AoK, Shuntvitien, inkomplett korrigierte Vitien.
-
•
Kunst- und Bioklappenprothesen, implantiertes Fremdmaterial.
-
•
Frühere Endokarditis.
-
•
HCM.
-
•
Hämatologische und immunologische Grunderkr.
Problematisch ist ein zunehmender Wandel des Erregerspektrums: Streptokokken-Spezies als typische Oralkeime treten immer mehr in den Hintergrund, S. aureus dominiert zunehmend, zusätzlich häufiger Problemkeime (MRSA) → klinischer Verlauf und Ther. erschwert. Wichtigster Aspekt zur Prophylaxe, Diagn. und Ther. der infektiösen Endokarditis ist „frühzeitig daran denken“ und als Möglichkeit nie ausschließen.
Bei unklarem Fieber, neuem oder verstärktem Herzgeräusch ebenso wie bei multiplen zerebralen Insulten und Fieber immer V. a. infektiöse Endokarditis.
-
•
Praktisch immer „B-Symptomatik“: FieberB-Symptomatik, Gewichtsverlust, Nachtschweiß.
-
•
Meistens Herzgeräusche: oft wechselnd (tägl. Auskultation!).
-
•
Neu aufgetretene Herzinsuff.
-
•
Petechiale Blutungen (40 %):
-
–
Osler-Splits:Osler-Splits kleine, dunkle, feste Knötchen, v. a. an Akren, oft schmerzhaft.
-
–
Konjunktivale Blutungen.
-
–
Roth-Flecke:Roth-Flecke retinale Blutungen.
-
–
Janeway-Läsionen:Janeway-Läsionen 1–4 mm große, subkutane Blutungen an Hand oder Fußsohle.
-
–
Splitterblutungen:Splitterblutungen streifenförmige subunguale Hämorrhagien, oft nach Trauma.
-
-
•
Septische Embolien: auch als Erstsymptom, z. B. Schlaganfall. Embolien können Abszesse bilden, z. B. Haut (Keimnachweis!), Milz oder als Osteomyelitis.
-
•
Arthralgien (durch zirkulierende Immunkomplexe?).
-
•
Glomerulonephritis: bis zu 90 %. Immunkomplexnephritis. Sehr selten Niereninsuff.
-
•
Fulminanter Verlauf: mind. 3 separate Sets (aerob/anaerob) an Blutkulturen innerhalb von 24 h im Abstand von mind. 1 h, ggf. auch Pilzkulturmedium. Zusätzliche Blutkulturen bei Fieberanstieg („Schüttelfrost“). Mikrobiologisches Labor informieren.
-
•
Schleichender Verlauf: multiple Sets an aeroben/anaeroben Blutkulturen, Rücksprache mit Mikrobiologie zur Festlegung der diagnostischen Strategie.
-
•
Anamnese: iatrogene Maßnahmen, z. B. Zahn-, HNO-ärztliche, gastroenterologische, urologische Diagn.? Hämodialyse? Trauma? Divertikulitis? Implantate von Fremdmaterial (Elektroden, Prothesen, Spirale, Stents)?
-
•
Untersuchung: Zahnstatus, Nasennebenhöhlen, Urogenitaltrakt, Haut (Zehenzwischenräume!), Augenhintergrund.
-
•
Zugänge: peripherer Venenweg, zentraler Zugang, Dauerkatheter. Zugänge entfernen, Spitze mikrobiologisch untersuchen.
-
•
TTE: Sensitivität EndokarditisEchoca. 60–70 %, bes. bei kleinen verrukösen Veränderungen neg. (< 3 mm). Befunde wie bei TEE. Ind.: bei V. a. Endokarditis immer durchführen.
-
•
TEE: Sensitivität für Vegetationen > 90 %, bei degenerativ vorgeschädigten, verkalkten Klappen (alte Pat.) deutlich geringere Spezifität. Typische Befunde:
-
–
Eigenbewegliche Fremdstrukturen (Vegetationen), mit diastol. und systol. Flatterbewegungen, unscharf begrenzt, zottig, oft hypodens. Sitzen auf endokardialen Oberflächen von Klappen, Herz- und Gefäßwänden. Klappenbeweglichkeit meist nicht eingeschränkt.
-
–
Chordarupturen und/oder Segelperforationen.
-
–
Prolaps von Vegetationen über die Klappenringebene.
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–
Perivalvuläre echofreie Räume oder umschriebene Bezirke mit abnormer Echogenität (Abszesse).
-
–
Hämodynamische Folgezustände von Klappenläsionen, z. B. Dilatation durch Volumenbelastung.
-
–
Beurteilung des Embolierisikos: 2- bis 3-fach erhöht bei mobilen Vegetationen > 10 mm, v. a. an MK.
-
-
•
Doppler (pw, cw, farbkodiert): zur Darstellung und Verlaufskontrolle von Regurgitationen und irregulären, turbulenten Strömen im Bereich der Vegetationen.
-
•
Infektionen anderer Genese, z. B. Pneumonie, Harnwegsinfekt. Bei langsamem Verlauf Tbc.
-
•
Malignome (v. a. Lymphome): Sono Abdomen (Lymphome, Nieren).
-
•
Autoimmunerkr.: bei jüngeren Pat. v. a. SLE (ANA, dsDNS), bei älteren v. a. Vaskulitiden (ANCA).
-
•
Rheumatisches Fieber (7.3) v. a. bei Kindern. Heute in Europa sehr selten!
-
•
DD bei echokardiografischem „Vegetationsnachweis“: ausgeheilte/floride Vegetationen, MPK, Sehnenfäden-, Papillarmuskelabriss, Klappenverkalkungen (auch Klappenring), Lambl-Exkreszenzen („valvular strands“), Klappen-Tu (Fibrome), thrombotische Auflagerungen, nichtbakterielle thrombotische Endokarditis bei Tu-Pat., Kollagenosen, Erkr. des rheumatischen Formenkreises, traumatische Klappenläsionen.
•
Blutkulturen absolut korrekt abnehmen! Falsch pos. Blutkulturen führen leicht zu falscher Diagnose mit falscher Ther.
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Bei chron. entzündlichem Krankheitsbild lässt sich manchmal eine Endokarditis weder ausschließen noch belegen. Evtl. muss 4 Wo. ex juvantibus antibiotisch behandelt werden (z. B. Penicillin + Gentamicin Tab. 7.2).
•
TEE praktisch immer erforderlich, ggf. wiederholtes TEE.
•
Emboliesuche: Haut, Augen, Nieren, Milz, Leber, Lunge, Gehirn.
•
AK-Bestimmung bei Infektionsverdacht durch Legionella, Bartonella, Coxiella, Chlamydien, Mykoplasmen, Brucella; evtl. PCR bei kulturneg. und AK-neg. Infektionen.
•
Streptococcus-bovis-Infektionen sind häufig mit Malignomen des Kolons assoziiert; weitere Diagn. nach Beherrschung der Infektion.
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•
Bei akuter EndokarditisEndokarditis, bakterielleTherapie, hämodynamischer Instabilität, großen Vegetationen oder V. a. Prothesenendokarditis umgehend kalkulierte antimikrobielle Therapie. Bei klin. stabilen Pat. kann meist das Ergebnis der Diagn. abgewartet werden.
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•
Bei antibiotischer Vorbehandlung individuell entscheiden, ob Unterbrechung der Antibiotikather. sinnvoll, um Sensitivität der mikrobiologischen Diagn. zu verbessern. Nach Kurzzeitantibiose 3 Tage warten, nach längerer Antibiotikather. 6–7 Tage Pause vor Blutkulturdiagnostik. Bei V. a. infektiöse Endokarditis und neg. Blutkulturen → Kontaktaufnahme mit Mikrobiologen (Planung weiterer Nachweismethoden).
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•
Antibiotikather. immer parenteral (Venenpunktion oder periphere Verweilkanüle, nur im Ausnahmefall ZVK).
-
•
Ther.-Beginn bei schneller Krankheitsentwicklung nach 3 Blutkulturen binnen 2 h. Bei leichterem Krankheitsverlauf Ther.-Beginn nach Keimnachweis.
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•
Ther.-Überwachung: Antibiotikadosis nach Krea-Clearance und KG anpassen.
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•
Bakterienempfindlichkeit: MIC der Antibiotika bei Streptokokken und Staphylokokken muss vom mikrobiologischen Labor in µg/ml angegeben werden. Die Resistenzlage der Keime schwankt!
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•
•
Strenge Bettruhe nur bei Schwerkranken erforderlich.
•
Ther. Antikoagulation bei Infektion nativer Klappen eher schädlich als hilfreich; vermehrt zerebrale Einblutungen, auch unter ASS; Thromboseprophylaxe möglich.
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•
Gentamicin: ersteGentamicinbakterielle Endokarditis Dosis stets 1,5–2 mg/kg KG. Erhaltungsdosis bei normaler Nierenfunktion 2–3 mg/kg KG/d in 2–3 Dosen. Mind. gleichwertig 1 × 360 mg/d über 60 Min. Bei eingeschränkter Nierenfunktion Dosis gemäß Krea-Clearance, z. B. Clearance 30 ml/Min.: Dosis 30 % der Standarddosis. Die NW-Inzidenz steigt mit Ther.-Dauer → bei Gabe > 14 d eher niedriger dosieren, Spiegel kontrollieren. Cave: Penicillin inaktiviert Gentamicin bei gleichzeitiger Gabe → stets nacheinander infundieren!
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Penicillin: HWZ < 1 h! Tagesbedarf möglichst in vier Gaben infundieren.
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Rifampicin beschleunigt Rifampicinbakterielle EndokarditisElimination vieler hepatisch metabolisierter Medikamente (z. B. Ciclosporin A), wird aktiv von Granulozyten aufgenommen, ist daher bei Abszessen (insbes. bei Staphylokokken) sinnvoll. Dosisanpassung bei Niereninsuff. Cave: Keine Monother. mit Rifampicin, da schnelle Resistenzentwicklung.
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Amphotericin B ist u. a. Amphothericin B, Pilzendokarditisnephrotoxisch. Dos. entweder nach Beipackzettel oder Beginn mit 0,3 mg/kg KG, tägliche Steigerung um ca. 0,2 mg/kg KG/d bis ca. 1 mg/kg KG/d. Renale Elimination. Infusion über ca. 4 h, bei rascher Infusion oft Fieber → Gabe z. B. über 12 h über Nacht. Oft Thrombophlebitis, möglichst Infusion über ZVK. Lichtgeschützte Infusion! Erhöhte Nephrotoxizität bei Hyponatriämie, ggf. frühzeitige Na+-Gabe. 3×/Wo. Krea-Kontrolle, bei deutlichem Anstieg absetzen (Wirkdauer mehrere Tage). Bei längerer Ther. möglichst Spiegelkontrolle, Ziel ca. 2–3 mg/l. Es kann auch in Liposomen verkapselt gegeben werden (z. B. AmBisome®, Rücksprache mit Apotheke): NW sinken deutlich, vermutlich steigt die fungizide Aktivität. Diese Zubereitung ist extrem teuer.
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•
Ther.-Versagen bei persistierendem Fieber > 10 Tage. DD: toxisch-allergische Medikamentenreaktion (drug fever) unter Penicillin und Oxacillin, embolische Ereignisse, Venenkatheterinfektionen, neue Infektionen aus perivalvulärem oder peripherem Abszess.
-
•
Tägl. Untersuchung, Echo 1×/Wo. Normalisierung der unspezifischen Entzündungsparameter (z. B. CRP) kann Maß für erfolgreiche Ther. sein.
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•
Nach Beendigung der i. v. Ther. und Normalisierung der Entzündungsparameter keine orale Anschlusstherapie.
-
•
Sanierung (auch op.) extrakardialer infektiöser Prozesse so früh wie möglich anstreben.
-
•
Bei aktiver oder ausgeheilter Endokarditis mit neu aufgetretenen Schmerzzuständen an mykotische Aneurysmen (septische Gefäßembolien) denken: Septisch-embolisierende Endokarditiden gehen meist mit Milzabszessen einher; bei multiplen großen Abszessen ggf. Splenektomie (zuvor Pneumokokken- und Haemophilus-influenzae-Impfung), subakute/chron. Rückenschmerzen bei infektiösen Spondylarthritiden.
-
•
Herzinsuff. infolge akuter AR oder MR, Rechtsherzinsuff.
-
•
Schwere Sepsis und septischer Schock (> 48 h).
-
•
Pilzendokarditis, MRSA-Endokarditis (frühzeitige OP-Indikationsstellung).
-
•
Kardialer Abszess, Aneurysma, paravalvuläre Ausbreitung.
-
•
Persistierende Infektzeichen (Fieber, Leukozytose) und Klappendysfunktion trotz 7–10 Tage adäquater Ther., persistierende Bakteriämie trotz adäquater Ther.
-
•
Rezid. Embolien unter Ther.
-
•
Vegetationen > 10 mm an der MK oder Größenzunahme der Vegetationen, Ausbreitung auf weitere Nativklappen, lokal destruierender Verlauf.
-
•
Endokarditis durch Bakterien mit schlechter Empfindlichkeit gegen Antibiotika und Klappendysfunktion.
-
•
Prothesenendokarditis (bei penicillinsensiblen Streptokokken kons. Ther.-Versuch).
-
•
Akute zerebrale Embolie nach Ausschluss einer Hirnblutung.
7.1.2
Kunstklappenendokarditis
-
•
Frühform: bis 2 Mon. postop.; Erreger werden meist bei OP eingeschleppt, in 50 % Staphylokokken, 20 % gramneg. Erreger, 10 % Pilze, bis zu 10 % Diphtheroide.
-
•
Spätform: > 2 Mon. postop.; Keime entsprechen einer Endokarditis nativer Klappen (7.1.1).
-
•
Echo: bei Bioprothesen möglich. Bei Kunstklappen Detailbeurteilung zum Nachweis/Ausschluss einer Endokarditis nahezu unmöglich. Evtl. Nachweis paravalvulärer Abszesse, Instabilität der gesamten Klappe, große, mobile Vegetationen (6.1.1).
-
•
Klappenfilm: Motilitätsstörungen von Metallklappen oder teilweise Lösung des Klappenrings im Koro-Labor nachweibar (ohne KM).
-
•
Frühform:
-
–
Vancomycin 2 × 1 g i. v. + Gentamicin 3 mg/kg KG/d i. v. in 3 ED + Rifampicin 10 mg/kg KG p. o. oder i. v. in 1–2 ED bzw. AntibiotikaKunstklappenendokarditisKunstklappenendokarditisAntibiotikaRifampicinKunstklappenendokarditisVancomycinKunstklappenendokarditisGentamicinKunstklappenendokarditisjeweils nach Nierenfunktion/Blutspiegel. Ther.-Dauer: Gentamicin 2 Wo. Vancomycin und Rifampicin ≥ 4–6 Wo.
-
–
OP-Ind.: wie Endokarditis nativer Klappen (7.1.1). Bei MRSA, koagulaseneg. Staphylokokken, E. faecalis und faecium frühzeitige Re-OP erwägen. Nur bei penicillinsensiblen Streptokokken kons. Ther.-Versuch vertretbar.
-
–
Orale Antikoagulation auf i. v. Dauerinfusion mit Heparin (nach PTT) umstellen. Bei neurol. Symptomen unterbrechen der Antikoagulation bis zum Ausschluss intrazerebraler Blutung (CT, MRT). Cave: NMH nicht indiziert bei mechanischen Klappenprothesen.
-
-
•
Spätform: wie Endokarditis nativer Klappen, eher Rifampicin oder Fosfomycin zusätzlich geben.
7.1.3
Blutkulturnegative Endokarditis
-
•
Korrekte Abnahme von Blutkulturen.
-
•
Bei stabilen Pat. pausieren einer Antibiotikather. über Tage.
-
•
Identifikation schwer anzüchtbarer Keime: Rücksprache mit Mikrobiologen, um weitere Diagn. festzulegen (Serologie, PCR).
-
•
Ampicillin, Gentamicin und Ceftriaxon (Dos. 7.1.1). Da meistens Staphylokokkeninfektionen vorliegen, können statt Ampicillin auch Oxacillin oder Flucloxacillin eingesetzt werden.
-
•
Vancomycin bei MRSA-Infektionen (z. B. Pat. nach MRSA-Besiedelung, Heimbewohner, wiederholte Hospitalisierungen). Wert der Komb.-Ther. mit Gentamicin wohl gering.
-
•
Bei ungenügendem Ansprechen Einsatz von Reserveantibiotika: Linezolid 2 × 600 mg/d oder Daptomycin 4 mg/kg KG/d i. v. (1 ED).
-
•
Häufig kombinierte antibiotische und chir. Ther. Bei gesicherter Endokarditis ist op. Sanierung der einzige unabhängige protektive Faktor hinsichtlich Letalität.
7.1.4
Rechtsherzendokarditis
V. a. bei rezid. septischen Lungenembolien (klinisch: wiederholte Pneumonien) an Rechtsherzendokarditis denken.
7.1.5
Endokarditisprophylaxe
-
•
Herzklappenprothesen (mechanisch oder biologisch).
-
•
Z. n. Endokarditis.
-
•
Angeborene Herzfehler:
-
–
Nicht therapierte Herzfehler.
-
–
Herzfehler mit residualen Defekten (palliativ op. Herzfehler mit Shunt).
-
–
Mit prothetischem Material, z. B. Shunt (Conduit).
-
–
Korrigiertes Vitium für 6 Mon. nach OP oder interventioneller Implantation von Fremdmaterial (bis zur vollständigen Endothelialisierung). Gilt auch für rekonstruierte Herzklappen mit alloprothetischem Material.
-
-
•
Herztransplantierte, die einen Klappenfehler entwickelt haben.
-
•
Pat., die nach „alten“ Richtlinien eine Prophylaxe erhalten haben, können eine solche im Sinne einer individualisierten Abwägung weiterhin erhalten („optionale Endokarditisprophylaxe“). Diese Ind. wird nicht von allen Fachgesellschaften geteilt.
-
•
Bei allen Endokarditisgefährdeten: absolute Ind. zur operativen Sanierung von Bakteriämiequellen (z. B. infizierte Nierensteine). Ein Harnwegsinfekt muss bei Risikopat. vor Manipulationen an den Harnwegen saniert werden. Dauerantibiose bei Venen- oder Blasenkatheter oder fortbestehender extrakardialer Infektion (z. B. Divertikulitis).
Ind. zur Endokarditisprophylaxe wird seit 2007 nur bei wenigen kardialen Läsionen gesehen (s. o.): MKP, weitere Erkr. von Nativklappen oder HCM benötigen nach dem aktuellen Stand keine Prophylaxe.
Eingriffe mit Bakteriämiegefahr
Auswahl des Antibiotikums
-
•
Bei mäßigem AntibiotikaEndokarditisprophylaxeEndokarditisrisiko genügt 1 Antibiotikum-Dosis (p. o. oder i. v.) 30–60 Min. vor dem Eingriff.
-
•
Bei hohem Risiko je 1 Dosis vor und nach dem Eingriff, individualisierte Prophylaxe (Tab. 7.4).
•
Bei Herzklappenläsionen im Zweifelsfall großzügige Ind. zur Antibiotikather., falls Antibiotikather. bisher gut vertragen wurde.
•
Bei Manipulationen im Bereich der infizierten Haut, Hautanhangsgebilde und muskuloskelettalen Geweben staphylokokkenwirksames Präparat (Flucloxacillin, Clindamycin, Cephalosporin der 1. oder 2. Generation).
•
Konsequente Mundhygiene steht im Mittelpunkt der Prophylaxe: reduzieren einer chron. Entzündung als Ausgangspunkt von Bakteriämien bei geringen Verletzungen oder bei dentalen Prozeduren.
•
Pat. über Endokarditisrisiko informieren, Pass aushändigen.
7.2
Nichtinfektiöse Endokarderkrankungen
7.2.1
Marantische Endokarditis (nichtbakterielle thrombotische Endokarditis)
Die marantische Endokarditis kann Ursache zerebraler Insulte bei chron. Kranken sein.
7.2.2
Karzinoidsyndrom
-
•
Tumorsuche: Sono, CT-Abdomen und -Thorax, Dünndarmpassage nach Sellink. 131J-MIBG-Szintigrafie, evtl. 99mTc-Octreotid-Szintigrafie.
-
•
5-Hydroxyindolessigsäure im 24-h-Urin (ggf. wiederholt!). Vorher Phenothiazine absetzen, keine Bananen, Nüsse, Ananas. Verdächtig > 8 mg/d (40 µmol), wahrscheinlich > 15 mg/d (80 µmol).
-
•
Echo: TK-Dysfunktion mit verdickten, geschrumpften, teils immobilen Trikuspidal- bzw. Pulmonalsegeln, evtl. TR (5.10). Endokardverdickung von RA und RV; RA- und RV-Dilatation.
-
•
Symptomatische Ther. der Herzinsuff. (9.2), selten operative Klappenkorrektur.
-
•
Endokrinologische Ther. durch entsprechendes Zentrum. Serotoninhemmung durch Octreotid s. c., bei Diarrhö Loperamid, bei Bronchokonstriktion Steroide.
7.2.3
Löffler-Endokarditis
-
•
Echo: posterobasal betonte Endokardverdickung, Behinderung des PML, Ventrikelthromben (v. a. Apex), AV-Klappeninsuff., Vorhofdilatation.
-
•
Herzkatheter: Bild der RCM (6.2.3).
-
•
Ther. der Herzinsuff. (9.2).
-
•
Vorbeugung weiterer Thrombenapposition: orale Antikoagulanzien (z. B. Vit.-K-Antagonisten 12.7.12).
-
•
Evtl. op. Entfernung von Ventrikelthromben (schwierig) und Dekortikation des Endokards. Evtl. bei Progression unter Vit.-K-Antagonisten.
-
•
Ther. der Grundkrankheit, bei hypereosinophilem Sy. evtl. Chemother. mit Hydroxyharnstoff (z. B. Hydroxycarbamid).
7.2.4
Endokarditis Libman-Sacks
7.2.5
Endomyokardfibrose
Pat. aus Mittelafrika mit Herzinsuff.: Endomyokardfibrose ausschließen.
7.2.6
Endokardiale Fibroelastose (EFE)
7.3
Rheumatisches Fieber
Leitbefunde
-
•
Herz: Herzbeteiligung bei 75 % der erkrankten Kinder, aber nur bei 35 % der Erw. Stets „PankarditisPankarditis“ (Endo-, Myo- und Perikarditis). Klinisch kann ein Herzteil führend sein.
-
–
Endokarditis: Akut: Klappenverdickung, mm-große Fibrinknötchen an den Schließungsrändern (verrucae) und Chordae tendineae, Klappenränder verschmelzen. Chron.: Klappeninsuff., seltener -stenose durch Raffung der Klappe. Meist LV-Klappen betroffen, bes. die MK. Langfristig evtl. OP-pflichtiges Vitium, Risiko infektiöser Endokarditis erhöht.
-
–
Myokarditis: evtl. Herzinsuff., evtl. tödliche Rhythmusstörungen, bes. bei Beteiligung des Reizleitungssystems. Ursache: diffuse entzündliche Infiltrate, evtl. pathognomonische fibrinoide Nekrosen („Aschoff-Aschoff-KnötchenKnötchen“).
-
–
Perikarditis: meist ausgeprägte Fibrinansammlung im Herzbeutel, seltener großer Erguss. Starke Schmerzen, selten Herzbeuteltamponade (7.8).
-
-
•
Gelenke: akute, nicht destruierende Entzündung der großen Gelenke, oft rasch wechselnd („migratorische Polyarthritis, migratorischePolyarthritis“). Arthritis klingt binnen Wo. ab.
-
•
Haut:
-
–
Erythema anulare: oft Erythema anulareunauffällige, zart rosafarbene bis livide Rötung, nicht juckend, meist am Stamm lokalisiert. Tritt fast nur bei Kindern auf.
-
–
Rheumaknötchen: kleine Rheumaknötchensubkutane Knötchen im Bereich von Sehnenansätzen (v. a. bei Kindern).
-
-
•
Gehirn: selten Chorea Chorea minorminor („Sydenham-ChoreaSydenham“), choreatische Bewegungen der Hände, Gesichtsgrimassieren, emotionale Labilität (durch Vaskulitis basaler Hirnarterien). Tritt spät im Verlauf auf, meist bei älteren Mädchen.
Diese Erkr. ist v. a. theoretisch bekannt, praktischen Erfahrungen sind bei uns nur begrenzt vorhanden, daher „daran denken“ als wichtigster Schritt.
-
•
Anamnese: Racheninfekt, Scharlach.
-
•
Rachenabstrich: Streptokokken der Gruppe A.
-
•
Blut: AK gegen Streptokokkenantigene (im Verlauf wiederholt; jeder Test hat Sensitivität von max. 70 %): Antistreptolysin (ASL), Anti-Streptokokken-Hyaluronidase, Anti-Streptokokken-DNAase B. Außerdem BSG, CRP, Blutbild.
-
•
Gelenk-Rö: nichtdestruierende Arthritis.
-
•
EKG: Typisch sind AV-Block I°, Tachykardie mit Frequenzstarre, Zeichen der Perikarditis (7.5).
-
•
Echo: Klappenverdickung/-verplumpung, keine akute Klappendestruktion. Ventrikeldilatation mit rel. MR (5.4). Evtl. Perikarderguss. Spätfolgen: am häufigsten MS (5.3), kombiniertes Aortenvitium oder MR.
Jones-Kriterien (Revision 2005)
-
•
Hauptkriterien: Karditis, migratorische Polyarthritis, Chorea minor, Erythema anulare, Rheuma-Knötchen.
-
•
Nebenkriterien: Fieber, Arthralgie, verlängerte PQ-Zeit, BSG/CRP ↑.
-
•
Diagnosestellung rheumatisches Fieber: 2 Hauptkriterien oder 1 Haupt- und 2 Nebenkriterien.
-
•
Andere Endokarditiden: Blutkulturen, Echo, Verlauf.
-
•
Myokarditiden: Virusserologie, evtl. Myokardbiopsie, Verlauf.
-
•
Reaktive Arthritiden: z. B. durch Salmonellen, Yersinien (Kulturen, Serologie).
-
•
Bei Kindern: juvenile chron. Arthritis. Schwierige DD, die Arthritis ist destruierend.
-
•
Antibiotika: jeden Pat. streptokokkenwirksam behandeln, i. d. R. mit Penicillin: akut z. B. 3 × 5 Mio. IE/d Benzylpenicillin i. v., Dauer: ca. 10 Tage.
-
•
Gelenkschmerz: NSAR, z. B. Diclofenac 4 × 50 mg/d (Magenschutz!). Ther.-Dauer: ca. 4–6 Wo., Antiphlogistika ausschleichen.
-
•
Karditis: bei schwerer Erkr. (z. B. Herzinsuff.) Versuch mit Glukokortikoiden, z. B. Prednisolon 4 × 30 mg/d. Bei Ther.-Erfolg langsame Dosisreduktion.
-
•
Chorea minor: Sedierung mit Benzodiazepinen (z. B. Diazepam 4 × 5–10 mg/d).
-
•
Rezidivprophylaxe: Erkr. ist potenziell tödlich. Pat., die einmal erkrankt sind, haben ein stark erhöhtes Risiko, erneut zu erkranken, bes. bei Herzbeteiligung.
-
–
RF ohne Herzbeteiligung: 5 J. Prophylaxe, i. d. R. bis zum 21. LJ.
-
–
RF mit Herzbeteiligung, aber ohne Klappenschaden: 10 J. Prophylaxe bzw. bis ins Erw.-Alter.
-
–
RF mit Herzbeteiligung und Klappenschaden: 10 J. Prophylaxe, mind. bis 40. LJ. evtl. lebenslang.
-
-
•
Prophylaxe mit z. B. Benzylpenicillin, z. B. Benzathin-Penicillin-G 1 × 1,2 Mio. IE/Mon. i. m., bei Klappenschaden alle 3 Wo. Bei Penicillinallergie Erythromycin 1 × 250 mg/d p. o.
Eine Sekundärprophylaxe des rheumatischen Fiebers ist über Jahre erforderlich.
7.4
Myokarditis
7.4.1
Definitionen und Ätiologie
7.4.2
Virusmyokarditis
Leitbefunde
-
•
Akute Myokarditis: leukozytäre Infiltrate mit Myozytennekrose.
-
•
Borderline-Myokarditis: wenige Lymphozyten, keine Myozytennekrose.
-
•
Fortbestehende und abheilende Myokarditis mit gleichbleibendem oder rückläufigem lymphozytären Infiltrat in Folgebiopsien.
-
!
Bei geringer Leukozytendichte histologische Diagnose oft schwer, daher Biopsien immunhistologisch untersuchen (lassen).
-
•
Ind.: nach Ausschluss einer KHK und anderen bekannten Ursachen für eine Herzinsuff. (z. B. Klappenvitium) bei akuter Symptomatik ähnlich einem Koronarsy., Neuauftreten oder Verschlechterung der Herzinsuff., chron., ätiol. ungeklärter Herzinsuff., lebensbedrohlichen Symptomen.
-
•
Bewertung: einziges Verfahren, das eine Myokarditis beweisen kann („Myozytennekrosen mit mononukleären Zellinfiltraten“). Sensitivität bei alleiniger Lichtmikroskopie gering, bei Immunhistologie weit besser. Neg. Histologie schließt eine Myokarditis nicht aus. Ohne immunhistologische Aufarbeitung für den Kliniker oft unbefriedigende Ergebnisse wegen unzureichender histologischer Kriterien. Weiteres Ziel der Myokardbiopsie: Identifikation bzw. Ausschluss spezifischer Herzmuskelerkr. (Amyloidose, Sarkoidose, Hämochromatose, M. Wilson u. a. Speicherkrankheiten).
-
•
Ind.: bei jedem V. a. inflammatorische Herzmuskelerkr.
-
•
Bewertung: kann den V. a. eine akute Myokarditis bestätigen, aber nicht ausschließen! Sensitivität bei chron. Myokarditis um 60 %. Ersetzt nicht die Endomyokardbiopsie (Sensitivität um 80 %)! 2 der 3 Lake-Louise-Kriterien sollten vorliegen: Ödemdarstellung in der T2-Wichtung, Early Gadolinium Enhancement in der T1-Wichtung (Hyperämie, Kapillarleck), Late Gadolinium Enhancement Nachweis (Nekrose/Fibrose als irreversibler Zellschaden).
-
•
Senkung des myokardialen O2-Verbrauchs: körperl. Schonung für 3–6 Mon. (kein Sport!), bei manifester Herzinsuff. Bettruhe. Grundlage der Ther.: Behandlung der Herzinsuff. und der Arrhythmien.
-
•
Spezifische Ther. richtet sich nach Ergebnis der Myokardbiopsie: Bisheriger Verlauf und aktuelle Klinik bestimmen das Vorgehen. Wenig Studiendaten, meist Erfahrungswerte weniger großer Zentren.
-
•
Ca. 60 % der Pat. zeigen spontane Viruselimination und rückläufige Entzündungsmerkmale unter ACE-Hemmern und Betablockern → abwartendes Verhalten bei stabilisierbaren Pat.
-
•
Entwickeln sich progrediente Pumpfunktionsstörungen oder intraktable Arrhythmien → rasche, ätiologisch orientierte Ther. nach Biopsie bei Riesenzell-, eosinophiler und nekrotisierender Myokarditis (nach Kühl und Schultheiss). Vor einer immunsuppressiven Ther. Viruspersistenz myokardbioptisch ausschließen:
-
–
Riesenzellmyokarditis: Anti-Thymozytenglobulin (ATG): 3–4 mg/KG/12 h über 5 Tage (nach erfolgreicher Testdosis 0,1 ml ATG unter Zusatz von 1 Amp. Fenistil und Sostril sowie Prednisolon 100 mg i. v.), Ciclosporin-Talspiegel 150–200 µg/l 1.–4. Woche, dann 100–120 µg. Prednisolon 1 mg/kg KG (2 Wo.), Reduktion um 10 mg/2 Wo., Erhaltungsdosis 10–15 mg/d, Therapiedauer mind. 18 Mon.
-
–
Chron./autoimmune Myokarditis, eosinophile Myokarditis, entzündliche CMP: Prednisolon 1 mg/kg KG (4 Wo.), dann Reduktion 10 mg/2 Wo.; Erhaltungsdosis 10 mg/d; Behandlungsdauer 6–9 Mon.
-
–
Lymphozytäre Myokarditis (chron., virusnegative Myokarditis): Prednisolon 1 mg/KG 2–4 Wo., dann Reduktion um 10 mg/2 Wo., Erhaltungsdosis 10 mg/d. Azathioprin 100–150 mg/d über 6 Mon.
-
!
Cave: zusätzlich Pantoprazol 20 mg/d + Kalzium 1 × 1 g/d, Vitamin D, Kontrolle BB, Leber-, Nierenwerte, BZ.
-
-
•
Bei Virusmyokarditis ist Viruspersistenz ungünstig. NSAR begünstigen myokardiale Zellschädigung (KI!). Konsequente Herzinsuff.-Ther.! Entero- und Adenovirusinfekte sprechen auf Interferon-β an. Anwendung nur bei selektionierten Pat. im Rahmen von Studien in spezialisierten Zentren.
-
•
Weitere Ther.-Optionen: Parvovirus: Immunglobuline und Interferone; Zytomegalievirus: Ganciclovir, Foscarnet, Cidofovir; EBV: Ganciclovir, Foscarnet, Cidofovir; Herpes-simplex-Virus: Aciclovir; RS-Virus: Ribavirin; Hepatitis-C-Virus: Interferon + Ribavirin; HIV: antiretrovirale Medikation.
Merksätze zur Myokarditis
-
•
Bei neu aufgetretener Herzinsuff. ohne direkt erkennbare Ätiol. an „Myokarditis“ denken. Häufig grippale oder gastroenteritische Symptome in den zurückliegenden Wochen.
-
•
In unseren Breiten ist „Myokarditis“ fast ausschließlich virusbedingt.
-
•
Diagnose basiert auf Klinik („Grippe“, Gastroenteritis), Hinweise auf Virusinfektion, EKG-Veränderungen, perikardialen Schmerzen, Herzinsuff.-Symptomen. Diagnose bei Nachweis zellulärer Infiltrate mit Zellnekrosen in der Myokardbiopsie gesichert. Serol. Titerbewegungen sind wertvolle Hinweise, jedoch keine absoluten diagn. Kriterien, werden bei begründetem Verdacht zugunsten der Myokardbiopsie nicht mehr empfohlen.
-
•
Abhängig von Klinik und Verlauf Zusammenarbeit mit Kompetenzzentrum (molekularbiologische, immunologische Diagn.).
-
•
Ind. zur Myokardbiopsie gegeben bei klinischem V. a. Myokarditis, Nachweis eines infektiösen Geschehens, zum Ausschluss spezifischer Herzmuskelerkrankungen. MRT-Diagn. nimmt wichtige Stelle ein.
-
•
Ther. der Myokarditis ist Ther. der Herzinsuff. und der Arrhythmien. Immunmodulierende Ther. oder antivirale Ther. bei virusassoziierten Myokarditiden oder chron.-viralen Herzmuskelerkr. (mit/ohne myokardiale Begleitentzündung) bzw. sympt. reaktivierte Virusinfektionen gehört in die Hand des Spezialisten.
7.4.3
HIV und Myokard
-
•
EKG: teilweise neg. P in V1, VES, Zeichen der LVH.
-
•
Echo: Dilatation aller Herzhöhlen, diffuse Hypokinesie, selten geringer Perikarderguss. Bei pathologischem Befund alle 3 Mon. Kontrolle.
Weitere Herzschäden bei HIV: häufig Pleuraerguss, Ursache oft unklar, teils Malignome oder Infektion. Myokardmalignome: i. d. R. Metastasen andere Tumoren.
7.4.4
Nichtvirale infektiöse Myokarditiden
Diphtherie
Borrelien
Trypanosoma cruzi (Chagas-Krankheit)
Rickettsien
Wichtige infektiologische Raritäten
-
•
Pilzperimyokarditis: v. a. bei PilzperimyokarditisMalignom-Pat. (7.5.4).
-
•
Trichinose: über TrichinoseSchweinefleisch übertragener Wurm. Larven leben teils Jahrzehnte im Muskel.
-
•
Zystizerkose (Taenia solium): Schweinebandwurmzysten Zystizerkoseim Myokard verursachen evtl. Rhythmusstörungen.
7.4.5
Kawasaki-Syndrom
-
•
Fieber, Konjunktivitis, Pharyngitis, Palmarerythem, Halslymphknotenschwellung, später Exanthem.
-
•
Herz: Perikarditis (evtl. mit Erguss), Myokarditis in 30–50 %. In 25 % durch Vaskulitis der Vasa vasorum, Koronararterienaneurysmen, evtl. mit Thrombenbildung und MI (ca. ab 3. Wo.).
7.5
Perikarditis
Leitbefunde
-
•
Akute Entzündung: Fieber, allgemeine Entzündungszeichen, Tachykardie. Bei plötzlichem Beginn oft retrosternaler Schmerz, li-thorakal oder epigastrisch (DD MI!). Typische Schmerzverstärkung durch Bewegung, Husten oder Atmen.
-
•
Chron. Verlauf: Oft oligo-, asympt., klinische Diagn. oft unmöglich. Evtl. Rechtsherzinsuff., Zeichen der Perikardtamponade (7.8).
-
•
Stadium 1: ST-Hebung vieler/aller Ableitungen (DD: MI).
-
•
Stadium 2: nach einigen Tagen ST-Strecke meist wieder isoelektrisch, T-Welle abgeflacht.
-
•
Stadium 3: Negativierung der T-Welle in vielen/allen Ableitungen.
-
•
Stadium 4: Normalisierung des EKG, bei chron. Verlauf oft keine EKG-Normalisierung.
-
•
Ind.: V. a. bakterielle PerikardpunktionPerikarditis, Perikardtamponade (7.8), anhaltende Perikarditis unklarer Genese.
-
•
Analytik: Kulturen (Bakterien, Tbc, Pilze), Gram- und Ziehl-Neelsen-Färbung. Evtl. Viruskultur, evtl. Tbc-PCR. Zytologie (maligne Zellen, Chol.-Kristalle 7.5.10), BB aus Perikardpunktat: hämorrhagisch, Leukozytose (Granulozyten, Lymphozyten), Chol.-Bestimmung.
-
•
Perikardbiopsie: evtl. bei Perikarditis unklarer Genese > 10 Tage Dauer ohne Besserung und zu wenig Erguss für Punktion.
Elektive Perikardpunktion bei V. a. Tbc möglichst erst nach mehrtägiger antituberkulotischer Anbehandlung, sonst Gefahr der Landouzy-Sepsis (punktionsbedingt hämatogene Aussaat der Tuberkelbakterien).
7.5.1
Virale Perikarditis, idiopathische Perikarditis
Prompte Besserung eines Thoraxschmerzes auf NSAR (z. B. Diclofenac) spricht gegen MI/Ang. pect. und für Perikarditis.
7.5.2
Bakterielle Perikarditis
7.5.3
Tuberkulöse Perikarditis
-
•
Eher geringes Fieber, Nachtschweiß, Gewichtsverlust.
-
•
Oft Zeichen der Perikardtamponade (7.8): Tachykardie, Halsvenen-/Leberstauung, allgemeine Leistungsschwäche, Pleuraerguss, Hypotonie. Selten Perikardreiben, selten Schmerzen.
-
!
Auftreten während antituberkulotischer Ther. (z. B. einer Lungen-Tbc) möglich!
-
•
Kultur, Histologie: bei extrakardialer Symptomatik z. B. Bronchoskopie, Lymphknoten-PE.
-
•
Tuberkulin-Hauttest: wenig aussagekräftig (nur bei 70 % der Pat. reaktiv, bei Pat. mit nichttuberkulöser Perikarditis in 30 % pos.!).
-
•
Perikardpunktion: Bei Tbc-Verdacht möglichst erst nach antituberkulotischer Anbehandlung (Gefahr hämatogener Streuung). Ziehl-Neelsen-Färbung, Kultur dauert Wochen, stets inkl. Resistenztestung. Neg. Kultur schließt Tbc nicht aus! Wenn verfügbar Tbc-PCR (Ergebnis nach wenigen Tagen).
-
•
Perikardhistologie: evtl., wenn bei lang dauernder oder rezid. Perikarditis unklarer Genese Zweifel an einer Tbc (auch zur DD Mesotheliom). Viel Material gewinnen, da sonst keine sichere Aussage möglich. Evtl. gleich großzügige Perikardfensterung oder -ektomie.
Bei klinischem Verdacht keine Biopsie ohne vorherige antituberkulotische Ther.
-
•
Antituberkulotische Ther.: Dauer 9 Mon., davon die ersten 3 Mon. Drei-(Vier-)fach-Kombination. Dann bei rückläufigen Entzündungszeichen 6 Mon. Konsolidierungstherapie. Mögliche Komb.: Isoniazid + Rifampicin (potenteste Mittel) + Pyrazinamid (evtl. + Ethambutol), in der Konsolidierung Isoniazid + Rifampicin. Bei Ther.-Beginn alle 3 Tage ein weiteres Medikament einführen.
-
–
Isoniazid 1 × 300 mg/d, Komb. mit Pyridoxin erforderlich (z. B. in Isozid compositum®). Transaminasenkontrolle!
-
–
Rifampicin 1 × 10 mg/kg KG/d, max. 600 mg. Transaminasen kontrollieren.
-
–
Pyrazinamid 1 × 1,5 g/d (Hyperurikämie? Transaminasen?).
-
–
Ethambutol 2 × 7 mg/kg KG/d (Sehstörungen? Augenärztliches Konsil vor und unter Ther.).
-
-
•
Prednisolon: ca. 50 mg/d. Bei tuberkulöser Pericarditis constrictiva Verminderung der Letalität. Bei Schwerkranken vermutlich sinnvoll. Nach mehrtägiger Anbehandlung der Tbc.
-
•
Perikarddrainage: bei V. a. Perikardtamponade (7.8).
-
•
Perikardektomie: bei hämodynamisch wirksamer Konstriktion (frühzeitig durchführen 7.5), rezid. Erguss.
•
Eine neg. Tbc-Kultur schließt eine Perikard-Tbc nie aus.
•
Nach (vermutlich) tuberkulöser Perikarditis Pat. über Jahre nachkontrollieren: Pericarditis constrictiva?
7.5.4
Pilzperikarditis
7.5.5
Pericarditis epistenocardiaca
Keine hochpotenten NSAR (z. B. Indometacin, Diclofenac), sie verschlechtern die Infarktnarbenbildung!
7.5.6
Maligner Perikarderguss
-
•
Symptome: meist asympt., praktisch nie Schmerzen. Evtl. Zeichen der Tamponade (Halsvenenstauung, Hypotonie 7.8).
-
•
EKG: evtl. Niedervoltage, Bild wie Stadium 3 der Perikarditis (7.5).
-
•
Echo: manchmal deutliche, teils knotige Perikardverdickung. Erguss gelegentlich sehr ausgeprägt. Diastol. Kompression von RA oder RV, Septumshift nach li (TamponadezeichenTamponadezeichen 7.8).
7.5.7
Urämische Perikarditis
7.5.8
Strahlenperikarditis
7.5.9
Perikarditis bei Autoimmunerkrankungen
7.5.10
Seltene Perikarditiden
7.6
Postkardiotomie-/Postinfarktsyndrom
-
•
Postinfarktsy. (Dressler-Sy.): diffuse Dressler-SyndromPerikarditis nach MI. Evtl. direkt nach umschriebener Pericarditis epistenocardiaca (7.5.5). RF: großer MI, orale Antikoagulanzien. Inzidenz seit Jahren stark rückläufig (rückläufige Verwendung von Vit.-K-Antagonisten? Pos. Effekt neuer Reperfusionsstrategien?).
-
•
Postkardiotomiesyndrom: gleiches Krankheitsbild wie Dressler-Sy., tritt nach Herztrauma auf. Bei > 10 % aller Herzoperierten, aber auch nach min. Herztrauma.
-
•
Labor: Leukozytose, CRP ↑. Antimyokardiale AK oft pos. (für Diagnose nicht entscheidend).
-
•
Perikardpunktion: nur bei V. a. bakterielle oder hämodynamisch kompromittierende Perikarditis postop. erforderlich. Erguss: eiweißreich (> 40 g/l), oft hämorrhagisch, gemischt lymphogranulozytär.
-
•
Rö-Thorax: oft Pleuraerguss, evtl. Herzverbreiterung bei Erguss oder Pseudo-Herzverbreiterung durch offen belassenes Perikard. Passageres pulmonales Infiltrat möglich.
-
•
Echo: Erguss. Selten Perikardtamponade, sehr selten spätere Pericarditis constrictiva (6.7).
-
•
NSAR, z. B. Diclofenac 2–4 × 50 mg/d, Magenschutz! Wenn unzureichend, Prednisolon 1 mg/kg KG/d, über 2–3 Wo. ausschleichen.
-
•
Perikardfensterung: nur selten nötig.
-
!
Da eine Pneumonie klinisch oft nicht ausgeschlossen werden kann, außerdem Antibiotika, z. B. Cephalosporin der 3. Generation, wie Cefotaxim 3 × 1–2 g/d.
•
Bei „Pneumonie“ nach Herz-OP an Postkardiotomie-Sy. denken.
•
Beim Postinfarkt-Sy. scheinen Vit.-K-Antagonisten zu schaden, nicht beim Postkardiotomie-Sy.
7.7
Pericarditis constrictiva
Leitbefunde
-
•
Rechtsherzinsuff. (9.4): Beinödeme, abdominale Beschwerden durch Hepatosplenomegalie und Stauungsgastropathie, Aszites (evtl. extrem), Pleuraerguss.
-
•
Linksherzinsuff.: weniger typisch. Lungenstauung, Pleuraerguss, Dyspnoe im späten Stadium (LA-diastol. Druck > 15–20 mmHg). Chron. Verlauf, evtl. kardiale Kachexie.
-
•
Gestaute Halsvenen: Typisch ist 2-maliges Abfallen der Halsvenenfüllung pro Herzzyklus, Vorhofdruck sinkt 2× rasch ab (markantes x- und y-Tal der Vorhofdruckkurve, s. u.). DD: Halsvenenpulsation bei TR.
-
•
Pos. Kußmaul-Zeichen:Kußmaul-Zeichen zunehmende Halsvenenstauung bei Inspiration. RV kann den ↑ inspiratorischen Blutzufluss durch seine Fesselung nicht aufnehmen.
-
•
Pulsus paradoxus: selten (7.8).
-
•
Auskultation: Li-parasternal frühdiastol. Geräusch (plötzlich beendete diastol. Ventrikelfüllung).
-
•
M-Mode: in 60 % Restperikarderguss, evtl. verdicktes Perikard erkennbar. Ruckartige Septumbewegung bei diastol. Füllung. Keine Wandhypertrophie.
-
•
Doppler: normale E-Werte, E/A-Ratio > 2 mit verminderter Dezelerationszeit (restriktives Muster); atemabhängige Modulation des transmitralen/-trikuspidalen Einstroms (bei Inspiration Reduktion der E-Welle > 10–25 %); inspiratorische Reduktion des systol. und diastol. Einstroms aus den PV; im Gewebe-Doppler E' > 8 cm/s.
-
•
Diastol. gleichen sich die Kurven aller Herzkammern an.
-
•
Im RA Druckkurve mit erhöhtem Druckniveau (z. B. > 15 mmHg).
-
•
Pos. Rivero-Carvalho-ZeichenRivero-Carvalho-Zeichen: Inspiratorisch bleibt RAP konstant oder steigt (normalerweise Abfall), da respiratorische intrathorakale Druckschwankungen nicht nach intrakardial übertragen werden, RV kann SV bei erhöhter Vorlast nicht steigern.
-
•
Deutliches y-Tal in der RAP-Kurve (frühdiastol. schneller Blutfluss in den RV; DD zur Tamponade).
-
•
LV, RV (Abb. 7.1): normale systol. Druckkurve gefolgt von schneller frühdiastol. Druckreduktion. Anschließend schneller Druckanstieg und schließlich Druckplateau für den Rest der Diastole. „Dip-Dip-PlateauPlateau“ oder „square root“square root-(Quadratwurzel-)Form (normale frühdiastol. Ventrikelrelaxation im Gegensatz zur Tamponade oder RCM 6.2.3).
-
!
Bei Tachykardie weniger typische Befunde.
-
•
PCWP (entspricht LA-Druck) und PA-Druck ↑.
-
•
Ventrikulografie: normale ventrikuläre Diameter und normale Kontraktilität (trotz klinischer Herzinsuff.).
-
•
Bei Resterguss: Kurvenform evtl. tamponadeartig verändert (7.8).
-
•
Koro: zum Ausschluss einer KHK vor Herz-OP erforderlich.
Besser früher bei gutem AZ operieren, als OP so lange aufzuschieben, bis AZ so schlecht ist, dass OP-Risiko stark steigt.
7.8
Herzbeuteltamponade
Leitbefunde
-
•
Tachykardie, Hypotonie bis Schock. Pulsus paradoxus (s. u.) bzw. inspiratorisch fehlender Radialispuls.
-
•
Rechtsherzinsuff., gestaute Halsvenen, Beinödeme, Hepatosplenomegalie, Stauungsgastropathie, Aszites.
-
•
Dyspnoe, evtl. Pleuraerguss, typischerweise keine Lungenstauung.
-
•
Leise bzw. fehlende Herztöne, fehlender Herzspitzenstoß.
Pulsus paradoxus
-
•
Größenzunahme des RV bei Inspiration, Abnahme bei Exspiration.
-
•
Größenabnahme des LV bei Inspiration, Zunahme bei Exspiration.
-
•
Kompression von RA u./oder LA in der Diastole.
-
•
VCI diastol. ohne inspiratorischen Kollaps.
-
•
Inspiratorische Abnahme und exspiratorische Zunahme der max. Flussgeschwindigkeit über die MK. Evtl. fehlende passive Füllung des LV (fehlende E-Welle).
-
•
„Swinging swinging heartheart“ (im Erguss pendelndes Herz).
-
!
Bei V. a. zunehmenden Perikarderguss: täglich Echo → bei zunehmender RA-/RV-Kompression Perikarddrainage.
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•
Perikardtamponade infolge Aortendissektion: Not-OP (11.2).
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Bei klinischen Tamponadezeichen (RR-Abfall): zügige Entlastung anstreben. Bei nicht rasch nachlaufendem Erguss (z. B. Strahlenperikarditis, tuberkulöse Perikarditis) Perikardpunktion, keine Drainage legen. Bei unklarer Situation Perikardkatheter liegen lassen.
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Bei stabiler hämodynamischer Situation Punktionsind. anhand des Echobefunds stellen (Punktion bei diastol. Kompression von RA, RV).
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OP: Perikardfensterung bei wiederholter Tamponade oder schwer behandelbarer Perikarditis (z. B. Chol.-Perikarditis).
Bei V. a. hämodynamische Relevanz des Ergusses nicht zögern, zu punktieren. Fehlende Tachykardie ist kein Argument gegen Punktion (Sinusknotenkompression?).
7.9
Herztumoren
7.9.1
Klinik und Diagnostik
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Myxome: evtl. art. Embolien. Nicht selten als Erstsymptom.
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LA-Tumore: Bild der MS (5.3) mit Husten, Luftnot. Oft perakut (Tu fällt in die MK).
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RA-Tumore: evtl. Rechtsherzinsuff.
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Jede Art von Rhythmusstörungen, auch mit Synkopen oder plötzlichem Herztod.
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Perikarditis oder Herzbeuteltamponade, evtl. bei ventrikulären, intramural gelegenen (meist malignen) Tumor.
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Bei gestielten LA-Tu, die die MK verlegen, MR oder MS-Geräusch, teils 4. HT und paukender 1. HT.
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Bei RA-Tu evtl. re-parasternales systol. Geräusch.
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Bei LV-Tu evtl. Auskultationsbefund einer HOCM (6.2.1).
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Bes. atriale Tu gut darstellbar. Tu-Größe? Homogen oder zystisch, gestielt? Gallertartige Myxome können korrekt erkannt werden. Bei dichteren Tu Gefahr der Verwechslung mit Thromben (Myxom enthält evtl. echofreie Zonen).
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Malignitätszeichen: intramurales Wachstum, multiple Tu, Perikarderguss.
7.9.2
Benigne Herztumoren
Myxome
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Beschwerden oft durch (zeitweise) Verlegung der MK: Dyspnoe (teils paroxysmal), Husten, Hämoptoe, Schwäche. In 70–90 % unspezifische Beschwerden mit Fieber, Gewichtsverlust, Arthralgien, Schwäche, Myalgien.
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Art. Makroembolien durch Tu-Abschwemmung oder Vorhofthromben sind oft Erstsymptom, z. B. embolischer Schlaganfall, Nieren- oder Beinarterienverschluss (histologische Aufarbeitung aller entfernten Beinembolien: Myxomgewebe?). Embolierisiko 30–40 %.
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Multiple Mikroembolien: TIA oder klinisches Bild einer Vaskulitis oder Endokarditis mit multiplen kleinen Organinfarkten (Fingerspitzen?).
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Sehr selten beim familiären Myxom Symptome durch Hormonproduktion extrakardialer Tu: Akromegalie, Cushing.
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Echo: solitärer atrialer Tu, unregelmäßige Kontur, meist nicht breitbasig aufsitzend, ausgehend vom Vorhofseptum. Abgrenzung zu Thrombus gelegentlich schwierig.
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Rö-Thorax: atriale Verkalkung.
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MRT: inhomogene Stuktur, Dichtewerte nicht ganz fettäquivalent.
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Bei Hinweis auf familiäres Myxom: Familienanamnese und Suche nach anderen Tu (s. o.).
Untersuchung von Myxom-Pat. und deren erstgradigen Angehörigen auf extrakardiale Tu (NNR-Adenome, Hypophysen-Tu).
Andere benigne Herztumoren
7.9.3
Maligne Herztumoren
Primäre Herzmalignome
Herzmetastasen
7.10
Herzbeteiligung bei Vaskulitiden und Kollagenosen
7.10.1
Lupus erythematodes
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Endokard: in 50 % Endokarditis Libman-EndokarditisLibmann-SacksSacks (7.2.4). Selten klinisch relevant.
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Myokard: selten Herzinsuff. durch periarterioläre Nekrosen, sehr selten klinisch fassbarer MI. Im Echo myopathischer Ventrikel. Rhythmusstörungen möglich, Herzinsuff. selten klinisch relevant.
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Perikard: oft Perikarderguss, typische akute Perikarditis. Auch eine Tamponade ist möglich. Selten Pericarditis constrictiva.
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!
Neugeborene: Ist Mutter am Lupus erkrankt und sind bei ihr Anti-Ro-AK (= SSA, Gruppe: ENA) nachweisbar, können beim Neugeborenen p. p. fatale AV-Blockierungen auftreten (SM!).
Cyclophosphamid-Tagesdosis morgens einnehmen.
7.10.2
Granulomatose mit Polyangiitis
7.10.3
Progressive systemische Sklerose (Sklerodermie)
7.10.4
Rheumatoide Arthritis
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Perikarditis: evtl. nach jahrelangem Verlauf. Verursacht durch Perikardgranulome, Vaskulitis oder unspezifisch. Meist keine Beschwerden, sehr selten Tamponade.
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Klappenbeteiligung: Meist LV-Klappen. Klappenverplumpung, evtl. Insuff. Selten akute Klappeninsuff. durch Abriss des Klappenhalteapparats oder akute Valvulitis.
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Koronararterienbeteiligung: Koronarstenosen durch Granulome oder Vaskulitis. Ang. pect. und MI möglich, aber bei Rheumakranken seltener als durch arteriosklerotische Stenosen. Koro: multiple Stenosen sprechen für nicht arteriosklerotische Genese.
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Myokarditis: durch Granulome oder Vaskulitis. Fast nie klinische Symptome, evtl. Leitungsblockierungen.
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Amyloidose: bei schwerem chron. Verlauf evtl. RCM. Diagnose durch tiefe Rektum- oder Bauchdeckenstanzbiopsie (6.2.3).
7.10.5
Bechterew-Krankheit (ankylosierende Spondylitis)
7.10.6