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10.1016/B978-3-437-22284-9.00008-6
978-3-437-22284-9
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Sinuatriale SA-BlockBlockierungen
[L115]

Sinusknoten-Sy. mit Bradykardie-Tachykardie-Muster (Bradykardie-Tachykardie-Sy.Bradykardie-Tachykardie-Syndrom)
[L115]

Vorhofflimmern mit bradykarder Überleitung
[L115]

AV-Block I°
[L115]

His-Bündel-EKG: ÜberleitungsstörungenAV-BlockGrad I im AV-Knoten bei AV-Block I°
[L115]

AV-Block II° Typ Wenckebach
[L115]

AV-Block II° Typ Mobitz II mit 2 : 1-Blockierungsverhältnis
[L115]

AV-Block III°. DissoziationAV-Dissoziation zwischen P-Wellen, Ersatzrhythmus mit RSB-Muster
[L115]

Ersatzrhythmus aus dem AV-Knoten-Bereich. Regelmäßiger Rhythmus mit schlankem QRS und nicht erkennbaren P-Wellen
[L115]

Kreisende Erregung, kreisendeErregung (ReentryReentry)
[L115]

Atriale Tachykardie mit Block
[L115]

Vorhofflattern
[L115]

VorhofflimmernVorhofflimmern
[L115]

Vorgehen bei persistierendem Vorhofflimmern
[L157]

Vorgehen bei neu diagnostiziertem Vorhofflimmern
[L157]

Therapie bei rezid. Vorhofflimmern
[L157]

Supraventrikuläre ExtrasystolieExtrasystolen, supraventrikuläre
[L115]

Supraventrikuläre Extrasystolie mit funktionellem Schenkelblock (aberrante Leitung, Ashman-PhänomenAshman-Phänomen)
[L115]

AV-Knoten-Reentry-TachykardieAV-Knoten-Reentry-Tachykardiegewöhnliche vom „gewöhnlichen Typ“. Charakteristisch ist eine P-Welle am Ende des QRS-Komplexes
[L115]

AV-Knoten-Reentry-Tachykardie AV-Knoten-Reentry-Tachykardieungewöhnlichevom „ungewöhnlichen Typ“. Typisch sind die neg. P-Wellen in den inferioren Ableitungen (langsame retrograde Leitung). Das RR-Intervall ist länger als das PR-Intervall
[L115]

Terminierung einer AV-Knoten-Reentry-Tachykardie durch Karotissinusdruck
[L115]

Vorgehen zur Lokalisation des akzessorischen Bündels bei Präexzitation
[L115]

WPW-WPW-SyndromSyndrom, Typ A
[L115]

WPW-WPW-SyndromSyndrom, Typ B
[L115]

Entstehen einer orthodromen WPW-Tachykardie durch eine SVES
[L115]

Tachykardie VorhofflimmernWPW-SyndromWPW-SyndromVorhofflimmernbei WPW-Syndrom und Vorhofflimmern
[L115]

Nicht anhaltende FusionssystoleKombinationssystoleKammertachykardie. Zu Beginn der Tachykardie Fusionssystole
[L157]

VT-typische QRS-Morphologie
[L157]

Therapie der anhaltenden ventrikulären Tachykardie
[L157]

Torsade-de-pointes-Tachykardie Torsade-de-pointesLong-QT-SyndromTorsade-de-pointes-Tachykardiebei angeborenem QT-Syndrom
[L115]

Brugada-SyndromBrugada-Syndrom.

Kammerflimmern
[L115]

BigeminiformeExtrasystolen, ventrikuläreBigeminus ventrikuläre Extrasystolie
[L115]

2 : 1-Extrasystolie
[L115]

Polymorphe Extrasystolen, ventrikulärepolymorpheventrikuläre Extrasystolen
[L115]

Entwicklung einer Extrasystolen, ventrikuläreventrikuläre TachykardieTachykardie, ventrikuläreventrikuläre Extrasystoleventrikulären Tachykardie durch eine vorzeitig einfallende Extrasystole
[L115]

Kriterien zur Unterscheidung von VES und aberrant geleiteten SVES
[L115]

Akzelerierter Rhythmusakzelerierter idiopathischeridioventrikulärer Rhythmus
[L115]

Antiarrhythmikaklassen nach Vaughan-Vaughan-Williams-KlassifikationAntiarrhythmikaKlassen nach Vaughan-WilliamsPropafenonDosisFlecainidDosisBisoprololDosisCarvedilolDosisMetoprololDosisPropranololDosisSotalolDosisAmiodaronDosisDronedaronDosisVerapamilDosisDiltiazemDosisWilliams
Klasse | Präparat | Orale Dosis (mg/d) |
IC | Flecainid | 2–3 × 50–100 |
Propafenon | 3 × 150–300 | |
II | Bisoprolol | 1–2 × 5 |
Carvedilol | 2 × 25 | |
Metoprolol | 2–3 × 50–100 | |
Propranolol | 3–4 × 40–80 | |
III | Sotalol | 2–3 × 80 bis 3 × 160 |
Amiodaron | Aufsättigung mit 5–7 g (VHF) bzw. 10–12 g (ventrikuläre Tachyarrhythmien), Aufsättigungsdosis 3–6 × 200 mg, Erhaltungsdosis 1–2 × 200 mg | |
Dronedaron | 2 × 400 | |
IV | Verapamil | 2–4 × 40–120 |
Diltiazem | 2 × 60–90 |
Übersicht: supraventrikuläre Tachyarrhythmien (T)Tachyarrhythmie, supraventrikuläre
Rhythmus | Vorhoffrequenz | P-Welle | Überleitung auf Kammer | PQ-Zeit | Besonderheiten |
Atriale T mit Block | 140–220 | Einheitliche Morphologie | 4 : 1 oder 6 : 1, totaler AV-Block | Variabel | Pathognomonisch für Digitalisintoxikation |
Fokale atriale T | 120–200 | Einheitliche Morphologie | 1 : 1, selten 2 : 1 oder Wenckebach | Variabel, verlängert | Modulation der Frequenz möglich |
Multifokale atriale T | 120–200 | Mehr als 2 unterschiedliche Morphologien | 1 : 1, einzelne Aktionen blockiert | Variiert | Fortgeschrittene Herzerkr., insbes. Cor pulmonale |
Sinusknoten-Reentry-T | 120–180 | Wie Sinusrhythmus | Zumeist 1 : 1 | Normal, verlängert | Paroxysmaler Beginn und Ende |
Atriale Reentry-T | 140–200 | Einheitliche Morphologie | 1 : 1, selten 2 : 1 oder Wenckebach | Variabel, verlängert | Paroxysmaler Beginn und Ende |
Permanente junktionale T | 130–170 | Neg. in II, III, aVF, vor dem QRS-Komplex | 1 : 1 | Kurz | „Unaufhörliches“ Auftreten |
Typisches Vorhofflattern (Typ I) | 200–320 | Neg., selten auch pos. Flatterwellen in II, III, aVF | 2 : 1/wechselnd, selten 1 : 1 | Variabel | Vagale Manöver können P-Wellen demaskieren |
Atypisches Vorhofflattern (Typ II) | 200–350 | Einheitliche Morphologie | Unregelmäßige Überleitung | Variabel | Häufig absolut arrhythmische Überleitung |
VHF | 350–500 | Grobe oder feine Flimmerwellen | Absolut arrhythmisch | ||
AVNRT | |||||
| 120–200 | Meist am Ende von QRS, seltener während oder vor QRS | I. d. R. Regel 1 : 1 | – | Diskrete Deformierung von QRS am Ende der R- oder im Bereich der S-Zacke (V1) |
| 120–200 | Neg. in II, III, aVF, vor QRS | I. d. R. 1 : 1 | Normal bis verkürzt | |
| 120–260 | Im Bereich der T-Strecke | 1 : 1 | – | – |
Individuelle Therapieentscheidung bei Vorhofflimmern
Kriterium | Rhythmisierung | Frequenzkontrolle |
Symptomatisches VHF | + | – |
VHF-Dauer > 1 J. | (–) | + |
Hohes individuelles Risiko einer Antiarrhythmikatherapie | Ggf. primäre Katheterablation | + |
Eingeschränkte LV-Funktion | (+) | (–) |
Therapierefraktäre tachykarde Überleitung | + | – |
LA-Diameter > 55 mm | (–) | + |
Direkte orale AntikoagulanzienEdoxabanDosisApixabanDosisDabigatranDosisRivaroxabanDosisDabigatranWechselwirkungenRivaroxabanWechselwirkungenApixabanWechselwirkungenEdoxabanWechselwirkungen
Dabigatran | Rivaroxaban | Apixaban | Edoxaban | ||
Wirkmechanismus | Thrombinantagonist | Faktor-Xa-Antagonist | Faktor-Xa-Antagonist | Faktor-Xa-Antagonist | |
Dosierung | 2 × 150 mg | 1 × 20 mg | 2 × 5 mg | 1 × 60 mg | |
Dosisreduktion | 2 × 110 mg | 1 × 15 mg | 2 × 2,5 mg | 1 × 30 mg | |
bei | Hohem Blutungsrisiko, Alter > 80 J. oder Krea-Clearance < 50 mg/Min. | Krea-Clearance < 50 mg/Min. | 2 von 3 Faktoren aus Krea-Clearance < 50 mg/Min., KG < 60 kg oder Alter > 80 J. | Krea-Clearance < 50 mg/Min. | |
Wechselwirkungen | |||||
Amiodaron | ↑ | (↑) | ? | ↑ | |
Dronedaron | ⇈ (2 × 110 mg) KI: CreaCl < 50 % | ↑ | ? | ⇈ (1 × 30 mg) | |
Verapamil | ⇈ | ↑ | ? | ↑ | |
Makrolide | ↑ | ⇈ | ? | ⇈ (1 × 30 mg) | |
Itraconazol, Ketoconazol | ⇈ | ⇈ | ⇈ | ⇈ (1 × 30 mg) | |
Ciclosporin, Tacrolimus | ⇈ (KI) | ↑(?) | ? | ↑ | |
Naproxen | ? | ↑ | 0 | ? | |
Carpamazepin, Phenytoin, Phenobarbital | ⇊ | ⇊ | ⇊ | ↓ |
CHA2DS2-Vasc-ScoreCHA2DS2-Vasc-Score
Risikofaktor | Risikopunkte |
Art. Hypertonie | 1 |
Herzinsuff. | 1 |
Alter > 75 J. | 2 |
Diab. mell. | 1 |
Apoplex/TIA | 2 |
Alter 65–75 J. | 1 |
KHK | 1 |
Weibl. Geschlecht | 1 |
Summe Risikopunkte:
|
Übersicht PräexzitationssyndromeÜbersichtPräexzitationssyndrome
Sinusrhythmus | Tachykardie | ||||
PQ-Zeit | δ-Welle | P | QRS (s) | Frequenz (/Min.) | |
Ortho-, normodrome Reentry-T | ↓ | + | Nach QRS neg. in II, III, aVF | < 0,11 (oder SB) keine δ-Welle | 150–250 |
Antidrome Reentry-T | ↓ | + | Nicht erkennbar | > 0,11 | 150–250 |
VHF bei WPW-Sy. | – | + | Flimmerwellen | > 0,11, bizarr abnorme QRS-Achse, wechselnde QRS-Breite und Deformierung, intermittierend auch normal konfigurierte QRS-Komplexe möglich | Bis 300 |
Concealed WPW-T | n | – | Nach QRS | < 0,11 (oder SB) | 150–250 |
Mahaim-Faser | n | + | Vor QRS | LSB-Muster | > 150 |
LGL (Rarität!) | ↓ | – | Nicht erkennbar | < 0,11 (oder SB) | Evtl. > 200 |
Permanente, junktionale T | n | – | Neg. in II, III, aVF; nach QRS weiter Abstand | < 0,11 (oder SB) | 130–170 |
DD ventrikuläre vs. supraventrikuläre Tachykardie mit Aberration
VT | SVT mit Aberration | |
AV-Beziehung | AV-Dissoziation (50 %) | Festes P-QRS-Verhältnis |
QRS-Komplex | Capture- oder Fusionssystolen (20 %) | Meist konstante QRS-Morphologie |
Frequenzkonstanz | Geringe RR-Variabilität (Ausnahme bei Capture- oder Fusionssystolen) | Bei SVT typischerweise konstant, bei VHF wechselnde RR-Intervalle |
Lagetyp | Weit überdrehter Rechts- und Linkslagetyp möglich (Nordwest-Achse) | Passend zu Schenkelblock |
QRS-Dauer | Fast immer > 0,14 s | Häufig < 0,14 s |
Schenkelblockbild | Häufig bizarr veränderter QRS-Komplex | Zumeist typischer RSB, seltener LSB |
Morphologiekriterien | Abb. 8.29 | Abb. 8.29 |
DD VES und aberrant geleitete SVES
Spezielle Hinweise | Supraventrikulär mit Aberration | Ventrikulär | |
RSB | V1 |
|
|
V6 | S < R | S > R | |
LSB | R in V1 | Schmal oder fehlend | Breit |
S in V2–6 | Weniger tief als in V1 | Tiefer als in V1 | |
R-Achse | Selten re-typisch | Meist re-typische Lage | |
QRS-Dauer | QRS = 0,12 s, < 0,14 s | QRS > 0,14 s | |
Vektor in der Frontalebene | Normal bzw. Rechtsabweichung | Linksabweichung (–90 bis –180°) | |
Hauptausschlagsrichtung der R-Zacke | Diskordant von V1 nach V6 | Konkordant von V1 nach V6 |
Klassifikation der VES bei KHK nach LownLown-KlassifikationExtrasystolen, ventrikuläreLown-Klassifikation
Grad | Langzeit-EKG (24 h) | Belastungs-EKG |
0 | Keine VES | Keine VES |
1 | Monomorphe VES < 30/h oder < 1/Min. | Monomorphe VES < 3/Min. |
2 | Monomorphe VES > 30/h oder > 1/Min. | Monomorphe VES > 2/Min. |
3 | Polymorphe VES | Polymorphe VES |
4a | VES-Paar (Couplet) | VES-Paar (Couplet) |
4b | VES-Salve (> 2 VES), Kammertachykardie | VES-Salve (> 2 VES), Kammertachykardie |
5 | Frühzeitige VES, R-auf-T-Phänomen | Frühzeitige VES, R-auf-T-Phänomen |
Antiarrhythmika in der ChinidinSchwangerschaftAjmalinSchwangerschaftLidocainSchwangerschaftPropafenonSchwangerschaftBetablockerSchwangerschaftSotalolSchwangerschaftAmiodaronSchwangerschaftVerapamilSchwangerschaftDigoxinSchwangerschaftSchwangerschaft
Medikament | Plazentapassage | Muttermilch | Schwangerschaft | Fetus |
Chinidin | + | + | Wehen, Abort | Nervenschäden |
Ajmalin | ? | ? | ? | ? |
Lidocain | + | + | ? | ? |
Propafenon | + | + | ? | ? |
Betablocker | + | + | ? | 1) |
Sotalol | + | + | Wehen | 1) |
Amiodaron | + | ? | 2) | |
Verapamil | + | + | Wehenhemmung | ? |
Digitalis | + | + | – | – |
+ Auswirkungen/nachweisbar, – Keine Auswirkungen, ? Nicht bekannt
1)
Intrauterine Wachstumsverzögerung, Atemdepression p. p., Hypoglykämie, Bradykardie
2)
Teratogen, Hyperthyreose, zerebrale Schäden
Herzrhythmusstörungen
-
8.1
Diagnostikprinzipien375
8.1.1
Diagnostische Grundlagen375
-
8.2
Bradykarde Herzrhythmusstörungen: Grundsätze der Diagnostik und Therapie376
-
8.3
Sinusknotenfunktionsstörungen379
-
8.4
AV-Blockierungen387
-
8.5
Tachykarde Herzrhythmusstörungen: Grundsätze der Diagnostik und Therapie394
-
8.6
Tachykarde supraventrikuläre Arrhythmien400
-
8.7
Supraventrikuläre Tachyarrhythmien401
-
8.8
Präexzitationssyndrome419
-
8.9
Ventrikuläre Tachykardie427
-
8.10
Weitere ventrikuläre Arrhythmien440
-
8.11
Plötzlicher Herztod (PHT)447
-
8.12
Arrhythmien und extrakardiale Einflüsse451
8.1
Diagnostikprinzipien
8.1.1
Diagnostische Grundlagen
-
•
EKG-Dokumentation der „klinischen Arrhythmie“, d. h. der Arrhythmie, die zu den geklagten Beschwerden geführt hat.
-
•
Diagnose der kardialen Grunderkr.: Art der Erkr., Ausmaß der Ventrikelfunktionsstörung. Wertigkeit einer Arrhythmie und weitere Ther. werden durch Art und Schwere der Grunderkr. entscheidend beeinflusst.
-
•
Suche nach extrakardialen Faktoren, die eine Arrhythmie verursachen oder fördern (z. B. Schilddrüsenerkr., E'lyt-Imbalance).
-
•
Psychosomatische Diagn. und Ther. (15).
Leitfragen
-
•
Klinik: Seit wann, wie häufig (zunehmend oder abnehmend), bei welcher Gelegenheit (Auslöser), wie schwer, welche Folgen, KO und Begleiterscheinungen?
-
•
Einflussfaktoren: Medikamente, Genussgifte, andere Toxine?
-
•
Hinweise auf extrakardiale Erkr.?
-
•
Bisherige Behandlungen? Welche war die effektivste, welche erfolglos?
-
•
Bisherige Diagn.: Kardiale und extrakardiale Erkr.? Liegen bereits EKG-Dokumente der Arrhythmie vor?
Leitfragen
-
•
Einer akuten kardialen Erkr., z. B. MI?
-
•
Einer extrakardialen Störung, z. B. Hyperthyreose?
-
•
Einer chron. kardialen Erkr., z. B. KHK, CMP, Herzklappenfehler?
-
•
Einer primär elektrischen Störung beim Herzgesunden?
-
•
Ruhe-EKG: immer 12 Ableitungen. Zur Rhythmusdiagn. eignet sich v. a. V1 (P-Wellen RhythmusDiagnostikam besten zu erkennen!). Zusätzlich Rhythmusstreifen mit langsamem Papiervorschub (10 oder 25 mm/s), evtl. über mehrere Minuten.
-
•
Langzeit-EKG: Frequenzprofil bei persistierendem VHF, niedrigere Vorhersagewahrscheinlichkeit in Arrhythmie- und Synkopendiagn.
-
•
Belastungs-EKG: bei belastungsinduzierten VT (z. B. idiopathische RV-Ausflusstrakttachykardie), Abgrenzung fokaler atrialer Tachykardien von einer inadäquaten Sinustachykardie, Evaluation einer Ischämie als auslösender Faktor oder zusätzliches Risiko.
-
•
Stress-Echo: Abklärung einer Ischämie zur Ursachenforschung und Risikostratifizierung bei Arrhythmien.
-
•
Karotisdruckversuch (8.3.5).
-
•
Ajmalin-Test: bei jungen Pat. mit unklarer Synkope und RSB-artigen EKG-Veränderungen zur Demaskierung eines Brugada-Sy.
-
•
Kipptischuntersuchung: bei unklarer Synkope, wenn der V. a. neurokardiogene Synkopen nahe liegt, aber keine typische Anamnese des Pat. erfragbar ist.
-
•
Internistisches Basislabor ggf. einschl. Digoxin- oder Digitoxinspiegel.
-
•
Echo: LV-und RV-Funktion, Diameter der Ventrikel und Vorhöfe, Myokarddicke, Ausdehnung von Infarktnarben, Diagnose von LV- (Kontrastecho) und LA-Thromben (TEE).
-
•
Kardio-CT: Evaluation bzgl. KHK, Darstellung der Anatomie des LA.
-
•
Angio: Evaluation bzgl. KHK.
-
•
Kardio-MRT: Diagn. von Myokarditis, myokardialer Beteiligung bei Speicher- oder Systemerkr., arrhythmogener CMP, Charakterisierung von Narbenarealen nach MI oder Myokarditis.
-
•
Externes Eventrecording mit 7-Tage-EKG oder ereignisgetriggerter EKG-Abl. (Chipkarten-EKG, Herzhandy): sinnvoll zur Dokumentation häufiger oder sympt. Arrhythmien, begrenzter Nutzen zur Synkopendiagn.
-
•
Implantierter Eventrecorder: „Endless-loop recording“ mit Ereignistriggerung und Pat.-Aktivierung, Methode der Wahl zur Diagn. seltener (< 1/Mon.) unklarer Synkopen bei Niedrigrisikopat., Nachweis intermittierender, auch asympt. Arrhythmien.
8.2
Bradykarde Herzrhythmusstörungen: Grundsätze der Diagnostik und Therapie
-
•
Abnahme der Reizfrequenz im Sinusknoten: Verlängerung der Aktionspotenzialdauer, Hyperpolarisation oder verminderte Anstiegssteilheit der diastol. Depolarisation (z. B. bei Sinusbradykardie, Sinusarrest).
-
•
Abnahme der Erregungsleitungsgeschwindigkeit: Anstiegssteilheit oder Gesamtamplitude des Aktionspotenzials nimmt ab (z. B. bei AV-Leitungsstörungen, Folge antiarrhythmisch wirkender Pharmaka).
-
•
Funktionelle Verknüpfung des Herzmuskelgewebes durch Fibrose oder Nekrose gestört (z. B. bei Schenkelblockierungen).
-
•
Grundsätzliche BradykardieDiagnostikFragen bei Bradykardien:
-
–
Bestehen Symptome?
-
–
Besteht gesicherte Beziehung zwischen Klinik und Bradykardie? Vor jeder therap. Intervention (z. B. permanente SM-Ther.) kausale Beziehung zwischen Klinik und Arrhythmie nachweisen oder zumindest plausibel machen. Mitunter schwierig (z. B. beim SSS oder der Bradyarrhythmia absoluta). Kritische Wertung aller Befunde bei ausreichender klinischer Erfahrung.
-
-
•
Ätiol. der Arrhythmie klären. Kausale Ther. ist immer die effektivste (z. B. vagovasale Synkope bei Schmerzzuständen, MI, Hypoxie, Hypothyreose, Hyperkaliämie, Medikamentenüberdosierung).
-
•
Medikamenteneinflüsse ausschließen: Digitalis, Betablocker, Ivabradin, Verapamil, Diltiazem, Clonidin, potenziell alle Antiarrhythmika. An bradykardisierende Augentropfen (clonidin- oder betablockerhaltig) denken, werden meist als Ursache unterschätzt oder vergessen!
Wichtige EKG-DD bradykarder Rhythmen
Rhythmus regelmäßig, QRS-Komplex schmal:
-
•
Sinusbradykardie (8.3.1): pos. BradykardieEKG-DDP-Welle in I, II, III, aVL, aVF, Frequenzbereich 30–60/Min.
-
•
AV-Knoten-Rhythmus (8.4.4): P-Welle in QRS verborgen oder kurz vor bzw. nach QRS mit atypischer P-Achse (neg. in II, III, aVF), Frequenzbereich 40–60/Min.
-
•
Atrialer Bigeminus mit Block: P-Wellen ohne ventrikuläre Überleitung, zumeist in ST-Strecke oder T-Welle lokalisiert.
-
•
SA-Block II°, Typ II mit regelmäßigem Blockierungsverhältnis (8.3.2): Bild der Sinusbradykardie, ohne dass weiter differenziert werden kann. DD nur bei unregelmäßigem Blockierungsverhältnis, z. B. Wechsel zwischen 2 : 1-, 3 : 1-Überleitung, möglich.
-
•
AV-Block II°, Typ II mit regelmäßigem Blockierungsverhältnis (8.4.2): Jedem QRS gehen 2 oder mehr P-Wellen in konstantem Verhältnis voraus. Beachte: P-Wellen können im QRS oder im T verborgen sein (Verwechslung mit Sinusbradykardie).
-
•
AV-Block III° mit AV-Knoten-Ersatzrhythmus (8.4.3): P-Wellen haben im Vergleich zu QRS eine höhere Frequenz und zeigen keine Beziehung zu QRS. Frequenzbereich 30–50/Min.
-
•
VHF mit Pseudoregularisierung (8.3.4, 8.4.4): Flimmerwellen in V1, nahezu regelmäßiger bradykarder Rhythmus. Im langen Rhythmusstreifen gering unregelmäßige QRS-Folge. Wichtigste DD: AV-Knoten-Rhythmus bei VHF, auch als AV-Knoten-Ersatzrhythmus bei AV-Block III°. Diagn. Kriterium: Varianz der Zykluslänge zwischen Kammerkomplexen < 10 %.
Rhythmus regelmäßig, QRS-Komplex breit:
-
•
Jeder regelmäßige, bradykarde Rhythmus (s. o.) mit vorbestehendem Schenkelblock.
-
•
AV-Block III° mit ventrikulärem Ersatzrhythmus (8.4.3): P-Wellen haben im Vergleich zu QRS eine höhere Frequenz und treten ohne Beziehung zu QRS auf (AV-Dissoziation). Frequenzbereich 25–40/Min.
-
•
AV-Block III° bei VHF mit ventrikulärem Ersatzrhythmus: keine P-Wellen, Flimmerwellen (nicht immer erkennbar), regelmäßige QRS-Abfolge ohne Zykluslängenvariabilität. Frequenzbereich 25–40/Min.
-
•
Idioventrikulärer Rhythmus: regelmäßige Abfolge breiter QRS-Komplexe mit retrograder Vorhoferregung (neg. P-Welle in II, III, aVF, am Ende des QRS-Komplexes oder in der ST-Strecke lokalisiert) oder AV-Dissoziation (P-Wellen langsamer und ohne Beziehung zu QRS, Capture- oder Fusionsbeats 8.9, möglich).
Rhythmus unregelmäßig, QRS-Komplex schmal:
-
•
Bradyarrhythmia absoluta bei VHF (8.3.4): Bradyarrhythmia absolutaFlimmerwellen Vorhofflimmernin V1, QRS absolut arrhythmisch, häufig mit langen Pausen (> 2 s).
-
•
Sinusbradykardie mit SVES (8.3.1, 8.7.7): SinusbradykardieKriterien der Sinusbradykardie und vorzeitig einfallendes P mit veränderter Morphologie und verlängerter PQ-Zeit.
-
•
Blockierte SVES: RR-Abstand kleiner als das Zweifache des vorangehenden RR-Abstands, P-Welle in ST-Strecke oder T-Welle.
-
•
AV-Block II° mit unregelmäßigem Blockierungsverhältnis (Typ I im Wechsel mit Typ II oder Typ II mit unregelmäßigem Blockierungsverhältnis 8.4.2): In einem längeren Rhythmusstreifen ergeben sich Bilder eines Wenckebach- und Mobitz-II-Blocks bzw. eines Mobitz-II-Blocks mit wechselnden Blockierungsverhältnissen (2 : 1, 3 : 1, 4 : 1).
-
•
SA-Block II° mit unregelmäßigem Blockierungsverhältnis (Typ I im Wechsel mit Typ II oder Typ II mit unregelmäßigem Blockierungsverhältnis 8.3.2):
-
–
Bei Typ I zunehmende Verkürzung des PP-Intervalls bis zum Ausfall einer P-Welle. PP-Pausenintervall kürzer als Summe des doppelten PP-Intervalls vor dem Ausfall der P-Welle.
-
–
Bei Typ II plötzlicher Ausfall einer oder mehrerer P-Wellen und der dazugehörigen QRS-Komplexe. Intervall der Pause entspricht dem doppelten PP-Intervall vor dem Auftreten der Blockierung. Wichtigste DD: blockierte SVES, bei denen P-Welle in der T-Welle verborgen ist und die wegen bestehender Refraktärität im AV-Knoten nicht übergeleitet werden können (7.7.7).
-
Rhythmus unregelmäßig, QRS-Komplex breit:
-
•
Jeder unregelmäßige, bradykarde Rhythmus (s. o.) mit vorbestehendem Schenkelblock.
-
•
Polymorpher ventrikulärer Ersatzrhythmus (7.4.4):Ersatzrhythmusventrikulärer Elektrische Herzachse des Kammerrhythmus wechselt häufig. Frequenzbereich < 35/Min.
•
Ersatzrhythmus auf keinen Fall antiarrhythmisch behandeln → Gefahr der Asystolie (8.4.4)!
•
Beim Bradykardie-Tachykardie-Sy. (SSS) Bradykardie-Tachykardie-Syndromkann eine antiarrhythmische oder frequenzkontrollierende Ther. der tachykarden Störungen die bradykarde Arrhythmie unkalkulierbar verschlechtern → Bereitschaft für externes Pacing, ggf. definitive SM-Ther.
•
Beim AV-Block II° kann eine Beschleunigung der Sinusfrequenz durch Atropin oder Sympathikomimetika höhergradige AV-Blockierungen hervorrufen → Provokation einer kritischen Bradykardie.
•
Neigung zu Tachyarrhythmien bei bradykarden Arrhythmien verstärkt (Extrasystolen, v. a. Bigeminus; SVT und VT). Durch Beherrschung der Bradykardie können VES/SVES oder Tachyarrhythmien verschwinden → erst Bradykardie behandeln. Eine unkontrollierte antiarrhythmische Ther. der tachykarden Arrhythmie als Erstmaßnahme kann fatal verlaufen.
-
•
Transkutane Stimulation: bei hämodynamisch instabilem Pat. als Überbrückung zur transvenösen Stimulation (schmerzhaft! → Analgosedierung/Narkose).
-
!
Transvenöse temporäre Stimulation: Eine instabil platzierte temporäre SM-Elektrode ist meist gefährlicher als keine → Provokation ventrikulärer Arrhythmien, Suppression eines Eigenrhythmus mit nachfolgendem SM-Ausfall und Synkope, Perforationsgefahr, wiederholte Platzierungsversuche erhöhen Risiko einer Infektion. Dislokation der Elektrode bei unruhigem Pat. vorprogrammiert. Monitoring bei liegendem passagerem SM-Kabel.
8.3
Sinusknotenfunktionsstörungen
8.3.1
Sinusbradykardie
Leitbefunde
-
•
Physiologisch im Schlaf, bei jungen Menschen und trainingsbedingter Vagotonie.
-
•
Pathol.: ständige Frequenz < 40/Min. Typisch für SSS (8.3.3). Häufig auch beim akuten MI (HWI) in seiner vagotonen Phase, AS, Arteriosklerose im Alter; bei extrakardialen Erkr. (Hypothyreose, Ikterus, Hirndruck, Hypoxie), bei mechanischem Vagusreiz (Bulbus-, Karotisdruck), vagovasaler Reaktion (Bradykardie und Hypotonie) oder med. Einflüssen (Digitalisglykoside, Betablocker, Antiarrhythmika u. a.).
-
•
P und QRS wie bei normofrequentem Sinusrhythmus.
-
•
Merkmale der Vagotonie: flaches P, langes PQ, muldenförmige ST-Hebungen (Frührepolarisation), präkordial hohes T.
-
•
AV-Knoten-Ersatzschläge und -rhythmen: AV-Dissoziation, QRS kann schenkelblockartig deformiert sein. Je langsamer die Frequenz, desto häufiger treten Ersatzschläge und -rhythmen auf.
-
!
Neigung zu VES als Folge einer ausgeprägten Sinusbradykardie beachten!
•
Sorgfältige Medikamentenanamnese: Eine Sinusbradykardie kann med. bedingt sein.
•
Vorsicht bei Sinusbradykardie und Ind. für weitere med. Ther. (Digitalisglykoside, Antiarrhythmika, Betablocker, Kalziumantagonisten).
•
Kein Medikament kann sicher und langfristig eine Sinusbradykardie ohne wesentliche NW beeinflussen.
8.3.2
Sinusarrest, SA-Block
Leitbefunde
-
•
SA-Block I°: Sinusarrestim SA-BlockEKG nicht erkennbar.
-
•
SA-Block II° Typ I: PP-Abstände werden bei gleichbleibenden PQ-Abständen zunehmend kürzer bis zum Ausfall einer P-Welle.
-
•
SA-Block II° Typ II: Ausfall einer P-Welle bei konstantem PP-Intervall.
-
•
SA-Block III°/Sinusarrest: Asystolie oder Auftreten von Ersatzschlägen bzw. Ersatzrhythmen.
-
•
P-QRS-Morphologie wie bei Sinusrhythmus.
-
•
SA-Block I°: im EKG nicht erkennbar. Leitungsverzögerung ohne Ausfall eines Kammerkomplexes.
-
•
SA-Block II°, Typ I: zunehmende Leitungsverzögerung bis zum Ausfall der SA-Überleitung. PP-Abstände werden bei gleichbleibenden PQ-Abständen zunehmend kürzer bis zum Ausfall einer P-Welle. PP-Pausenintervall kürzer als Summe des doppelten PP-Intervalls vor Ausfall der P-Welle.
-
•
SA-Block II°, Typ II: Ausfall einer P-Welle bei konstantem PP-Intervall. Entstehende Pause entspricht dem doppelten oder einem vielfachen PP-Intervall.
-
•
SA-Block III°: bei intermittierendem SA-Block III° Pause von einem Vielfachen des vorangehenden PP-Intervalls (häufig wegen zwischenzeitlich einfallender Ersatzschläge nicht sicher diagnostizierbar), bei permanentem SA-Block III° Asystolie oder Auftreten eines Ersatzrhythmus (zumeist aus dem AV-Knoten).
-
•
Sinusarrest: Im Oberflächen-EKG zumeist nicht vom SA-Block III° zu unterscheiden.
-
•
SA-Block II°: Verwechslung mit Sinusarrhythmie möglich. Langen EKG-Streifen schreiben und PP-Abstände ausmessen.
-
•
SA-Block II°, Typ II: bei regelmäßiger 2 : 1-Blockierung DD zu Sinusbradykardie schwierig. Auf Atropin (1–1,5 mg i. v.) bei Sinusbradykardie stetige Frequenzzunahme, bei SA-Block keine oder sprunghafte Frequenzzunahme.
-
•
SA-Block III°: kein Unterschied zum Sinusstillstand.
-
•
VHF mit Pseudoregularisierung: keine P-Wellen, VorhofflimmernPseudoregularisierungFlimmerwellen in V1, im langen Rhythmusstreifen diskrete absolute Arrhythmie der QRS-Abstände (RR-Intervalle ausmessen).
-
•
Med. Ther. bei sympt. Verlauf nur im Notfall und kurz dauernd Atropin i. v. (0,5–1,0 mg bis zur Maximaldosis von 3 mg), bei Unwirksamkeit ggf. Orciprenalin oder Adrenalin in 0,1-mg-Dosen fraktioniert i. v.
-
•
Permanente SM-Ther. mit vorhofbeteiligtem System (13.3). Kritische, symptomorientierte Ind.-Stellung. Beschwerden des Pat. behandeln, nicht EKG-Befunde. Ind.:
-
–
Sympt. Pat. nach Ausschluss einer behandelbaren Ursache.
-
–
Notwendigkeit einer antitachykarden med. Ther. (z. B. Betablocker, Verapamil oder Digitalisglykoside zur Kontrolle von intermittierendem VHF), die zu einer sympt. Bradykardie führt.
-
–
Bradykardieassoziierte Herzinsuff.
-
–
Chronotrope Inkompetenz.
-
SA-Block II° mit gelegentlichem Ausfall einer Herzaktion häufig auch bei Gesunden (v. a. Kinder, Jugendliche, Sportler, Vagotoniker); es treten praktisch nie kritische Bradykardien auf.
8.3.3
Sinusknotensyndrom
Leitbefunde
•
Verlängerte präautomatische Pause: nach spontaner Beendigung einer Vorhoftachyarrhythmie verlängertes Intervall zwischen letzter Tachyarrhythmieaktion und erster Sinusaktion (Langzeit-EKG!).
•
Oft buntes Bild bradykarder und tachykarder supraventrikulärer Arrhythmien (Abb. 8.2).
•
Nach zusätzlicher AV-Leitungsstörung (binodale Erkr. in 10–20 % 8.4) im Ruhe- und Langzeit-EKG suchen.
•
Gesicherte Ind.: keine (gemäß Richtlinien für die Durchführung invasiver elektrophysiologischer Untersuchungen der klinischen Kommission der Deutschen Gesellschaft für Kardiologie).
•
Mögliche Ind.:
–
Sympt. Pat., bei denen Störungen der Sinusknotenfunktion als Ursache der Symptome vermutet werden können, bei denen aber keine Kausalitätsbeziehung zwischen Arrhythmie und Symptom bewiesen ist.
–
Pat. mit bekannter Sinusknotenerkr., um evtl. andere Arrhythmien als Symptomursache auszuschließen.
•
Keine Ind.:
–
Pat. mit klarer Assoziation zwischen Symptomen und nachgewiesener Sinusknotenerkr.
–
Asympt. Pat. bzw. Pat. mit Sinusbradykardie oder SA-Block während des Schlafs.
EPU aufgrund von Sinusknotenfunktionsstörungen werden heute nur noch im Ausnahmefall durchgeführt.
•
Besteht chronotrope Inkompetenz (Unfähigkeit zur Frequenzsteigerung bei Belastung)?
•
Liegt zusätzlich eine AV-Leitungsstörung vor?
•
Wie häufig sind tachyarrhythmische Phasen?
•
Rezidivprophylaxe bei paroxysmalen atrialen Tachyarrhythmien: AmiodaronAmiodaronatriale Tachyarrhythmie (5–7 g Sättigungsdosis, 200–400 mg/d Erhaltungsdosis), FlecainidFlecainidatriale Tachyarrhythmie (2 × 50–100 mg/d), Propafenonatriale TachyarrhythmiePropafenon (2–3 × 150–300 mg/d), Dronedaronatriale TachyarrhythmieDronedaron (2 × 400 mg/d), Sotalol (2–3 × 80–160 mg/d).
•
Frequenzkontrolle von atrialen Tachyarrhythmien: Betablocker (z. B. Metoprololatriale TachyarrhythmieMetoprolol 100–200 mg/d), Verapamil Verapamilatriale Tachyarrhythmie(3 × 80–2 × 240 mg/d) oder Diltiazem (2 × 60–90 mg), Digitalisglykoside, Amiodaron (bei Pat. mit eingeschränkter LV-Funktion).
•
Extrakardiale NW einer Langzeitther. mit Amiodaron insbes. bei jungen Pat.
•
Strenge Ind.-Stellung für die übrigen Antiarrhythmika insbes. bei strukturell herzkranken Pat.
•
Bei med. Ther. ohne gleichzeitige SM-Ther. Gefahr kritischer Bradykardien. Sehr sorgfältige Ther.-Führung mit EKG-Monitoring, um Manifestation eines bislang klinisch inapparenten oder oligosympt. SSS zu vermeiden.
8.3.4
Vorhofflimmern mit bradykarder Überleitung (Bradyarrhythmia absoluta)
Leitbefunde
-
•
VHF mit absoluter Arrhythmie und bradykarder Ventrikelfrequenz. Nicht selten mit intermittierend tachykardem VHF kombiniert (Abb. 8.3).
-
•
Häufig Pausen: RR-Intervalle > 2 s.
-
•
Inadäquater Frequenzanstieg unter Belastung.
-
•
Bei bradykardem, regelmäßigem Rhythmus (Zykluslängenschwankung < 10 %) → AV-Block III°.
-
•
SM-Ther.: VVIR-SM (13.3). Ind.:
-
–
Sympt. Pat. mit kritischer Ruhebradykardie oder Zeichen der bradykarden Herzinsuff., auch als Folge einer notwendigen Ther. mit bradykardisierenden Medikamenten (Betablocker und Digitalisglykoside bei Herzinsuff. oder zusätzlichen Phasen tachyarrhythmischer Überleitung des VHF).
-
–
Bei AV-Block III° auch prophylaktisch.
-
–
Sympt. Bradykardie in Komb. mit intermittierend tachykardem VHF, um gefahrlos neg. dromotrope Medikamente (Digitalis, Verapamil, Betablocker) einsetzen zu können.
-
-
•
Ggf. Antikoagulation (12.7): Gefährdung durch thrombembolische Ereignisse ↑.
8.3.5
Karotissinussyndrom
Leitbefunde
-
•
Kardioinhibitorisch: Reflexbradykardie mit vagal vermittelter Hemmung von Sinusfunktion, SA- und AV-Leitung. Nur diese Phänomene können mittels SM beeinflusst werden!
-
•
Vasodepressorisch: Vasodilatation der Kreislaufperipherie mit RR-Abfall.
Der Karotisdruckversuch mit ausschließlicher EKG-Dokumentation ohne RR-Überwachung ist obsolet.
-
•
Vorbereitung: Karotiden Karotisdruckversuchauskultieren, ggf. Duplexsono. Kein Karotisdruckversuch bei V. a. ipsilaterale Karotisstenose. Atropin (1 mg) als Bedarfsmedikament bereithalten. Kontinuierliche EKG- und RR-Erfassung während des Versuchs.
-
•
Durchführung: Untersuchung zunächst im Liegen. Leichte Kopfdrehung des Pat. in kontralaterale Richtung. Unter laufender EKG- und RR-Kontrolle Karotisdruckmassage (> 5 s, Klingelknopf-Druckstärke), zunächst im Bereich des li oder re Glomus caroticum, dann kontralateral. Bei neg. Test ggf. Wdh. bei aufgerichtetem Pat. (Kipptisch).
-
•
Auswertung:
-
–
Normal: Frequenzabfall bis max. 25 % der Ausgangsfrequenz, geringe Verlängerung von PQ (max. AV-Block I°), leichter RR-Abfall.
-
–
SM-Ind. erst ab Pausen > 6 s.
-
•
Mit zunehmendem Alter ist die Reflexantwort ausgeprägter (kann hochpath., aber klinisch stumm sein = hypersensitiver Karotissinus, jedoch kein Karotissinus-Sy.).
•
Klinik muss bei Karotisdruckversuch der spontan aufgetretenen Klinik entsprechen.
-
•
SSS: SA-Blockierungen und Sinusbradykardie auch ohne typische Auslösesituation, zusätzlich atriale Tachyarrhythmien weisen auf eine Sinusknotenerkr. hin.
-
•
AV-Block: AV-Leitungsstörung ohne Karotissinusstimulation.
-
•
Binodale Erkr.: Bradykardie-Tachykardie-Sy. und AV-Leitungsstörungen, die ohne vagale Manöver bestehen oder sich durch diese verstärken.
•
Die meisten reflektorischen Vasomotorensynkopen sind kardioinhibitorische und vasodepressorische Mischformen → je ausgeprägter die vasodepressorische Komponente, desto geringer der ther. Erfolg.
•
Kein kritikloser Einsatz des Karotisdruckversuchs zur Diagn. unspezifischer Schwindelzustände. Große Anzahl falsch pos. Befunde (> ⅓ aller > 80-Jährigen) und nicht indizierter SM-Implantationen.
•
Karotissinusdruckversuch möglichst erst nach Digitalispause durchführen: Digitalis (vagomimetische Eigenschaften) verstärkt die Reflexantwort nach Karotissinusdruck (falsch pos. Befunde möglich).
8.3.6
Neurokardiogene oder vasovagale Synkope
Leitbefunde
-
•
NaCl-Substitution (5–10 g/d) bei jungen, herzgesunden Pat. ohne art. Hypertonie zur Erhöhung des intravasalen Volumens.
-
•
Med. Prophylaxe: Midodrin (Cave: art. Hypertonie). Alternativ Fludrocortison.
-
•
Bei häufigen Synkopen oder schwerwiegenden Verletzungen und Alter > 40 J. Implantation eines Ereignisrekorders. Bei Nachweis von synkopalen Pausen oder asympt. Pausen > 6 s DDD-SM-Ther. (Frequenzhysterese oder Spezialalgorithmen).
8.4
AV-Blockierungen
8.4.1
AV-Block I°
Leitbefunde
-
•
EKG: PQ-Dauer > 200 ms.
-
•
Langzeit-EKG: zum Ausschluss/Nachweis höhergradiger Blockierungen.
-
•
HIS-EKG (nur im Einzelfall bei hochsympt. Pat. mit normaler QRS-Dauer): Pathol. Befunde im HIS-EKG bei AV-Block I° (Abb. 8.5): AV-Knoten → AH-Zeit ↑ (> 130 ms); Intra-His-Verbreiterung (> 25 ms) oder Split-His > 20 ms; His-Purkinje-System → HV-Zeit ↑ (> 55 ms).
-
•
EPU:
-
–
Ind.: Synkopen-Pat. mit AV-Block I° und Schenkelblock zur Diagnose infrahisärer Blockierungen und Ausschluss von VT vor SM-Implantation.
-
–
Mögliche Ind.: sympt. Pat., bei dem ein His-Purkinje-Block als mögliche Ursache der Beschwerden vermutet, jedoch bislang nicht nachgewiesen werden konnte.
-
–
Keine Ind.: sympt. Pat. mit Klärung der Symptomatik durch das EKG, asympt. Pat. mit bifaszikulärem Block.
-
8.4.2
AV-Block II°
Leitbefunde
-
•
Typ I: zunehmende AV-BlockGrad IIVerlängerung der PQ-Zeiten, bis eine P-Welle nicht mehr auf die Kammern übergeleitet wird.
-
•
Typ II: abrupte Blockierung einer P-Welle, ohne dass sich zuvor die PQ-Zeiten stetig verlängert haben. Blockierung in konstantem Verhältnis (2 : 1, 3 : 1).
Mobitz Typ I (Wenckebach)
-
•
EKG:
-
–
Zunehmende Verlängerung des PQ-Intervalls, bis eine P-Welle nicht mehr übergeleitet wird (Abb. 8.6).
-
–
Typischer Befund: Letzte noch übergeleitete P-Welle hat längere PQ-Zeit als erste wieder übergeleitete P-Welle nach der Blockierung.
-
–
Zunehmende Verkürzung der RR-Intervalle bis zur Blockierung, RR-Pausenintervall nach der blockierten P-Welle ist kürzer als 2 RR-Intervalle.
-
-
•
Langzeit-EKG.
-
•
Ergometrie bei Rückbildung der Wenckebach-Periodik unter Belastung benigner supra-His-Block.
-
•
Selten HIS-EKG (8.4.1).
Bei Beschleunigung der Sinusfrequenz (z. B. durch Atropin, Sympathikomimetika, körperl. Belastung) nimmt i. d. R. auch die Frequenz der Kammern zu, da eine Verbesserung der intranodalen Leitung auftritt. Beim AV-Block II° Typ II muss dies nicht der Fall sein (s. u.).
Mobitz Typ II
-
•
Regelmäßiger, bradykarder Rhythmus mit Blockierung der P-Wellen-Überleitung in einem festen Verhältnis 2 : 1, 3 : 1, x : 1. Jedem QRS-Komplex gehen 2 oder mehr P-Wellen in konstantem Abstand voraus (Abb. 8.7).
-
•
Typischer Befund: PQ-Zeit der dem Block vorangehenden und folgenden übergeleiteten Schläge ist identisch.
-
•
Einzelne nicht übergeleitete P-Wellen sind nicht als AV-Block II° Mobitz Typ II zu bewerten.
-
•
Mobitz Typ I: Letzte noch übergeleitete P-Welle hat längere PQ-Zeit als erste wieder übergeleitete P-Welle nach der Blockierung.
-
•
AV-Block III° mit Knoten-Ersatzrhythmus: Wechselnde Abstände zwischen P-Wellen und QRS-Komplexen (AV-Dissoziation). AV-Dissoziation
-
•
Blockierte SVES: P-Welle fällt früher ein und ist evtl. in der T-Welle der vorangehenden Aktion verborgen. P-Welle mit atypischer Morphologie.
-
•
Medikamentenüberdosierung oder andere behebbare Ursache (Hypothyreose, Hyperkaliämie, entzündliche Herzerkr., akuter MI) ausschließen.
-
•
SM-Implantation (physiologisches System bevorzugen: DDD oder VDD 13.3.3) Klasse I bei allen Pat. mit AV-Block II° Typ Mobitz II.
Bei Beschleunigung der Sinusfrequenz (z. B. durch Atropin, Sympathikomimetika, körperl. Belastung) kann es zu einem Abfall der Kammerfrequenz kommen, da die infranodale Leitung nicht beeinflusst wird und eine 2 : 1-Blockierung in eine 3 : 1-Blockierung oder höher übergehen kann.
8.4.3
AV-Block III°
Leitbefunde
-
•
Kongenitaler AV-Block: meist schmale QRS, rel. rascheAV-Blockkongenitaler Kammerfrequenz, akzeleriert unter Belastung. Klinik: selten Adams-Stokes-Anfälle, meist Leistungsminderung bei chronotroper Inkompetenz im Erw.-Alter.
-
•
Erworbener AV-Block: bei degenerativer Erkr. des Erregungsleitungssystems, KHK, Medikamentenintoxikation, nach herzchirurgischem Eingriff.
-
•
AV-Dissoziation: keine feste Beziehung zwischen P-Wellen und QRS-Komplexen.
-
•
Schmale QRS: Ersatzrhythmus aus AV-Knoten-Bereich, suprabifurkal.
-
•
Breite QRS: Ersatzrhythmus infrabifurkal (His-Purkinje-System, Arbeitsmyokard).
-
•
Frequenz je nach Lokalisation des Ersatzrhythmus 25–60/Min.
-
•
In ca. 20 % Vorhofflimmern oder -flattern. AV-Block III° anhand des bradykarden, regelmäßigen Ersatzrhythmus diagnostizieren.
-
•
AV-Knoten-Block: His-Potenzial vor Ventrikelerregung (H–V), Ersatzrhythmus aus prox. His, Frequenz 40–60/Min., QRS meist identisch mit EKG vor AV-Block III°.
-
•
Intra-His-Block: His-Potenzial nach jeder Vorhof- (AIntra-His-Block–H) und vor jeder Ventrikelerregung (H–V), beide schlagen jedoch unabhängig voneinander. Ersatzrhythmus aus distalem His oder Ventrikel, Frequenz 30–40/Min., QRS schenkelblockartig deformiert.
-
•
Infra-His-Block: Jeder Vorhoferregung folgt ein His-Infra-His-BlockPotenzial (A–H), vor Kammererregung kein His-Potenzial (V), Ersatzrhythmus aus Ventrikelmyokard, Frequenz < 40/Min., QRS teils grotesk deformiert.
-
•
Klasse-I-Ind. bei allen Formen des erworbenen AV-Block III° außer bei akutem MI.
-
•
Bei angeborenem AV-Block III°:
-
–
Klasse-I-Ind. bei sympt. Pat. und Pat., mit RF (bradykarder Ersatzrhythmus, Pausen > 3 × CL des Ersatzrhythmus, breiter QRS-Komplex, QT-Zeitverlängerung, komplexe VES).
-
–
Klasse-IIa-Ind. bei allen anderen Pat.
-
-
•
Akuter MI:
-
–
Hohe Rückbildungstendenz insbes. bei HWI, daher SM-Implantation frühestens nach 7–14 Tagen.
-
–
Bei VWI zumeist Ausdruck eines infrahisären Blocks mit geringer Rückbildungsrate, hier ist ggf. frühzeitigere SM-Implantation zu vertreten.
-
Bei erstmalig sympt. AV-Block III° Intensivüberwachung, da Phasen eines unzureichenden oder instabilen Ersatzrhythmus auftreten können.
8.4.4
Passive heterotope Erregungsbildungsstörungen
Leitbefunde
Typisch ist der verspätete Einsatz der Ersatzsystole (nach präautomatischer Pause) im Gegensatz zum Normalschlag oder der früher einfallenden Extrasystole.
Supraventrikuläre Ersatzsystolen, -rhythmen
-
•
P-Wellen-Morphologie je nach Ursprung des Rhythmus verändert und nicht identisch mit P bei Sinusrhythmus.
-
–
P nach QRS bei retrograder Aktivierung der Vorhöfe.
-
–
Neg. P vor QRS: Rhythmus aus AV-Knoten-Region.
-
–
Neg. oder nicht erkennbare P-Welle: Rhythmus aus AV-Junction (Abb. 8.9).
-
-
•
Frequenzbereich 40–60/Min.
-
•
Schmale QRS.
Kammerersatzsystolen, -rhythmen
-
•
AV-Dissoziation: Vorhöfe und Kammern schlagen unabhängig voneinander.
-
•
P-Wellen mit höherer Frequenz und ohne Beziehung zu den breiten QRS-Komplexen.
-
•
RSB: Ursprung aus LV.
-
•
LSB: Ursprung aus RV.
-
•
Frequenz: < 40/Min., bei Ursprung des Rhythmus aus dem Arbeitsmyokard 20–30/Min. Rhythmus ist „instabil“.
Ersatzsystolen, -rhythmen sind der körpereigene Versuch einer Kompensation einer Bradykardie. Sie sind ein Indiz für eine gravierende Arrhythmie, die Existenz von Ersatzrhythmen kann lebensrettend sein. Eine Suppression dieser Rhythmen mit Antiarrhythmika verläuft meist fatal. Elektrische Stimulation der Kammer (temporärer oder permanenter SM) führt ebenfalls zur Suppression des Ersatzrhythmus. Wird die Stimulation abrupt beendet, kann die präautomatische Pause bis zum Wiederauftreten des Ersatzrhythmus unkalkulierbar lange dauern, eine Adams-Stokes-Attacke ist die Regel → ein sorgfältiger Umgang mit temporären SM-Systemen bei Bradyarrhythmien mit sehr langsamem oder instabilen Ersatzrhythmus ist dringend anzuraten. Ind. zur permanenten SM-Ther. prüfen (8.3.2, 8.4.3).
8.5
Tachykarde Herzrhythmusstörungen: Grundsätze der Diagnostik und Therapie
-
•
Gesteigerte Automatie: Diastol. Depolarisation in Sinusknoten oder Purkinje-Fasern gesteigert (z. B. atriale ektope Tachykardie, idioventrikulärer Rhythmus).
-
•
Abnorme Automatie: Durch spontane Abnahme des diastol. Membranpotenzials im Sinus- und AV-Knoten, den Purkinje-Fasern oder in atrialen Strukturen tritt eine spontane Reizbildung/Depolarisation der Zellen auf (z. B. VT in der Frühphase eines MI).
-
•
Getriggerte Aktivität als Folge von path. Nachpotenzialen (Oszillationen) am Ende der Repolarisationsphase. Getriggerte Aktivität immer an vorangegangenen Impuls gebunden (z. B. Arrhythmien im Rahmen von Bradykardien → Torsade-de-pointes-Tachykardie, Arrhythmien bei Digitalisintoxikation).
-
•
Anatomisch definierten Strukturen: Einmündung der oberen oder unteren Hohlvene, Trikuspidalklappenring, Mitralklappenring, akzessorische AV-Bahnen, Tawara-Schenkel, Purkinje-Fasern, Umgebung einer Myokardnarbe, Narbenareale nach Herzop. oder Katheterablation.
-
•
Funktionell definierte Bahnen ohne anatomische Hindernisse: intraatriale Kreiserregung, Längsdissoziation des AV-Knotens, ischämisches Ventrikelmyokard.
-
•
Herzrasen, das allmählich anfängt und aufhört → Sinustachykardie, fokale atriale Tachykardien.
-
•
Herzrasen mit plötzlichem Beginn und Ende → AV-Knoten-Tachykardie, Vorhofflattern, Tachykardien bei akzessorischer Leitungsbahn, VT.
-
•
Anfallsweise Herzrasen nach MI → VT.
-
•
Anfallsweise Herzrasen in der Jugend oder im frühen Erw.-Alter → AVNRT, Tachykardien bei akzessorischer Leitungsbahn.
-
•
Herzrasen, das unregelmäßig empfunden wird → VHF.
-
•
Herzklopfen, Extraschläge, Aussetzer: → SVES oder VES.
-
•
Unterteilung:
-
–
Tachykardie mit schmalem QRS: immer supraventrikulärer Ursprung.
-
–
Tachykardie mit breitem QRS: supraventrikulärer (Aberration) oder ventrikulärer Ursprung.
-
-
•
Systematische Analyse:
-
–
P-Wellen: Frequenz? Regelmäßig? Morphologie? Beziehung zum QRS-Komplex?
-
–
QRS-Komplex: Frequenz? Regelmäßig? Morphologie? Achse? Breite? Komb.-Vorschläge (7.9)?
-
Wichtige EKG-DD tachykarder Rhythmen
Rhythmus regelmäßig, QRS-Komplex schmal:
-
•
Sinustachykardie (8.6.1): pos. TachykardieEKG-DDP-Wellen in I, II, III, aVL, aVF, biphasische P-Wellen in V1, i. d. R. normale PQ-Zeit, Frequenzbereich 100–160/Min.
-
•
AVNRT (8.7.8): meist keine oder am Ende des QRS-Komplexes erkennbare P-Wellen. Frequenzbereich 150–250/Min.
-
•
Orthodrome AV-Reentry-Tachykardie bei WPW-Sy. (8.8): P-Wellen (neg. in II, III und aVF) kurz nach QRS. Frequenzbereich 150–250/Min.
-
•
Typisches Vorhofflattern mit regelmäßiger Überleitung (8.7.5): Flatterwellen (meist neg., seltener auch pos. in II, III, aVF, pos. in V1) mit einer Frequenz von 220–320/Min. Frequenzbereich der Kammern 110–160/Min.
-
•
Vorhoftachykardie mit regelmäßiger Überleitung (8.7.1): Vorhoffrequenz 100–250/Min. (bei Vorhoffrequenz > 200/Min. meist 2 : 1-Überleitung auf die Kammern). Zumeist atypische P-Wellen-Achse (neg. über lateralen oder inf. Abl.).
Rhythmus regelmäßig, QRS-Komplex breit:
-
•
Jede regelmäßige SVT mit vorbestehendem oder funktionellem Schenkelblock.
-
•
Antidrome AV-Reentry-Tachykardie bei WPW-Sy. (8.7.8, 8.8): sehr seltene Tachykardieform bei akzessorischer Leitungsbahn. Breiter, max. deformierter QRS-Komplex, Differenzierung zur Kammertachykardie kann schwierig sein und gelingt z. T. erst nach Wiederherstellung des Sinusrhythmus.
-
•
VT (8.9): meist deutliche QRS-Verbreiterung ohne typisches Schenkelblockbild und atypischer Lagetyp. Frequenzbereich 120–250/Min.
-
•
Kammerflattern (8.9.4): kein isoelektrisches Intervall zwischen den QRS-Komplexen (Sinusschwingung, Haarnadelkurven). Frequenzbereich 250–300/Min.
Rhythmus unregelmäßig, QRS-Komplex schmal:
-
•
Sinustachykardie mit SVES (8.6.1, 8.7.8): tachykarder Sinusgrundrhythmus mit vorzeitig einfallendem schmalen QRS. P-Welle der Extrasystole hat eine veränderte Morphologie und kann in vorausgegangener T-Welle verborgen sein.
-
•
Tachyarrhythmia absoluta bei VHF (8.7.7): QRS absolut arrhythmisch. P-Wellen nicht zu erkennen, dafür feine oder grobe Flimmerwellen (v. a. in V1). Frequenzbereich 100–220/Min.
-
•
Multifokale atriale Tachykardie. atriale Tachykardie (100–220/Min.) mit wechselnder P-Wellenmorphologie (> 2 unterschiedliche Morphologien) und wechselnder AV-Überleitung, z. T. blockierte P-Wellen. Unregelmäßige, häufig absolut arrhythmische QRS-Abfolge.
-
•
Vorhofflattern mit unregelmäßiger Überleitung (8.7.6): Vorhofflatterwellen mit einer Frequenz 220–300/Min., Frequenz der Kammern 100–150/Min., durch wechselnde Überleitungen (2 : 1, 3 : 1, x : 1) sind QRS absolut arrhythmisch.
-
•
Vorhoftachykardie mit unregelmäßiger Überleitung (8.7.2, 8.7.3): Vorhoffrequenz 100–250/Min., P-Wellen durch isoelektrisches Intervall getrennt, atypische P-Wellen-Achse.
Rhythmus unregelmäßig, QRS-Komplex breit:
-
•
Jede unregelmäßige atriale Tachykardie (inklusive VHF) mit vorbestehendem oder funktionellem Schenkelblock.
-
•
VHF bei Präexzitationssy. (8.7.6, 8.8): wechselnd breite QRS-Komplexe. Intermittierend treten normale QRS-Komplexe auf. Frequenzbereich 150–300/Min.
-
•
Polymorphe VT (8.9.2): wechselnde Morphologie und Achse der QRS-Komplexe. Frequenzbereich bis 300/Min.
-
•
Kammerflimmern (8.9.4): hochfrequente Oszillationen niedriger Amplitude. Frequenzbereich > 300/Min.
-
•
Symptomatisch: Beseitigung von Palpitationen, A. p., Schwindel, Synkopen, Besserung der Hämodynamik.
-
•
Prognostisch: Reduktion der Gefährdung durch PHT.
-
•
Kausalther.: wenn möglich, zunächst Ther. der Grundkrankheit. Ausnahme: akut bedrohliche Arrhythmien, um sofortige sympt. Besserung zu erzielen oder vitale Bedrohung abzuwenden.
-
•
Allgemeine Maßnahmen: Verbessern die Voraussetzungen zur erfolgreichen Ther. der Grundkrankheit bzw. der Arrhythmie, z. B. Bettruhe, Sedierung, O2-Gabe, ggf. vagale Manöver (Versuch zur Terminierung einer Arrhythmie).
-
•
Klasse-Ic-Antiarrhythmika sind bei signifikanter KHK oder reduzierter LV-Funktion oder markanter Ventrikelhypertrophie kontraindiziert, Sotalol und Dronedaron bei Herzinsuff. Sotalol als adjuvante Ther. bei Pat. mit anhaltenden ventrikulären Tachyarrhythmien und ICD möglich (allerdings weniger wirksam als Amiodaron).
-
•
Pat. mit Rhythmusstörungen ohne strukturelle oder ischämische Herzschäden können mit jedem Antiarrhythmikum der Klassen I bis IV behandelt werden.
-
•
Bei Pat. nach MI oder bei reduzierter LV-Funktion v. a. Betablocker oder Amiodaron einsetzen.
-
•
Anamnese: Palpitationen, Schwindel, Synkopen, gastrointestinale NW.
-
•
Klinische Untersuchung: kardiale Dekompensation (pulmonale Kongestion, periphere Ödeme), Bradykardie.
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•
Serumspiegelbestimmung von Antiarrhythmika bei V. a. Intoxikation oder zur Überprüfung der Pat.-Compliance.
-
•
EKG: AV- oder intraventrikuläre Leitungsblockierungen, Verlängerung des QT-Intervalls auf > 125 %, Provokation tachykarder Arrhythmien oder intraventrikulärer Leitungsstörungen unter Belastung.
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•
Langzeit-EKG: Beurteilung des Frequenzspektrums, Reduktion der Häufigkeit von SVES oder VES. Bedeutung in der Effektivitätskontrolle paroxysmaler Tachykardien ist gering.
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•
Belastungs-EKG: chronotrope Kompetenz unter Ther.? Proarrhythmieprovokation bei Klasse-Ic-Antiarrhythmika (Induktion monomorpher Kammertachykardien)?
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•
Programmierte Stimulation zur Ther.-Kontrolle von Antiarrhythmika: heute obsolet.
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•
Betablocker AntiarrhythmikaKombinationstherapieals Komb.-Partner bevorzugen. Bei Komb. betablockierende oder kalziumantagonistische Eigenwirkungen der Komb.-Partner berücksichtigen (Amiodaron, Propafenon, Verapamil) und Dosis der Einzelpharmaka reduzieren.
-
•
Antiarrhythmische Komb.-Ther. stationär beginnen.
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•
Proarrhythmische Effekte der Einzelpharmaka berücksichtigen.
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•
Additive neg. inotrope Wirkungen v. a. bei eingeschränkter Ventrikelfunktion oder bei Komb. leitungsverzögernder Antiarrhythmika (Asystoliegefahr!) → keine stark neg. inotrop wirkende Substanzen bei Herzinsuff., EKG-Kontrolle (Auswirkungen auf die Sinus-, AV-Knoten-Funktion und intraventrikuläre Leitung?).
-
•
Betablocker (nicht Sotalol!) können unter EKG-Kontrolle mit allen Klasse-I-Antiarrhythmika und mit Amiodaron kombiniert werden.
-
•
Bei tachyarrhythmisch übergeleitetem persistierendem VHF können unter EKG-Kontrolle Betablocker und Kalziumantagonisten vom Verapamil-Typ kombiniert werden, falls mit einer Substanz keine ausreichende Frequenzkontrolle herbeigeführt werden kann.
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•
Bei supraventrikulären Tachyarrhythmien ist Komb. zweier spezifischer Antiarrhythmika nicht indiziert.
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•
Bei ventrikulären Tachyarrhythmien hat sich Komb. von Amiodaron und Betablocker (EKG-Kontrolle!) zur Reduktion der Arrhythmiehäufigkeit als günstig erwiesen.
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•
Sotalol ist bei reduzierter LV-Funktion nur bei ICD sicher einsetzbar.
Komb. von Antiarrhythmika erweitert die Grauzone potenziell bedrohlicher NW.
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•
Ineffizienz einer antiarrhythmischen Ther.
-
•
Problematische Interaktionen mit weiteren Pharmaka, z. B., Amiodaron/Verapamil, Amiodaron/Kumarinderivate (12.6.8, 12.7.12), Verapamil oder Diltiazem/Dabigatran oder Faktor-Xa-Antagonisten, Dronedaron/Dabigatran, Faktor-Xa-Antagonisten.
-
•
Kardiale und extrakardiale NW: Wegen des breiten NW-Spektrums können individuell auch seltene NW dominieren, die nicht sofort mit dem Pharmakon in Verbindung gebracht werden.
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•
Neg. Inotropie der Antiarrhythmika: IC > IA > IB > Sotalol > Betablocker > Amiodaron.
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•
Proarrhythmie (s. u.).
Kriterien für Proarrhythmie
-
•
Neuauftreten von Arrhythmien: anhaltende ProarrhythmieVT oder Kammerflattern, -flimmern; Torsade-de-pointes-Tachykardien; atriale Tachykardien; atriale und ventrikuläre Extrasystolen.
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•
Unterdrückung von Ersatzrhythmen.
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•
Auftreten von Blockierungen.
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•
Fortgeschrittene KHK oder andere strukturelle Herzerkr. mit reduzierter LV-EF. Bes. häufig sind Arrhythmien unter stark leitungsverzögernden Antiarrhythmika der Klasse IC (durch inhomogene Erregungsausbreitung und -rückbildung) besonders nach kurz zurückliegendem MI (CAST-Studien).
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•
Med. induzierte QTc-Verlängerung (Sotalol, Dronedaron, Amiodaron) kann mit proarrhythmischen Effekten assoziiert sein, ist aber auch Ausdruck eines antiarrhythmischen Effekts (schwer zu unterscheiden).
-
•
Bisher wurde für kein Antiarrhythmikum, außer für Betablocker, nachgewiesen, dass eine Behandlung der Arrhythmie eine Lebensverlängerung bewirkt.
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•
Proarrhythmogene Effekte werden insbes. bei Pat. mit struktureller Herzerkr. beobachtet, rel. Häufigkeit für Klasse-I-Antiarrhythmika und Sotalol 6–15 %, bei Amiodaron mit 2 % seltener. In Einzelfällen können auch strukturell herzgesunde Pat. von proarrhythmischen NW betroffen sein.
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•
Einstellung auf Antiarrhythmika der Klasse I und III bei ventrikulären Arrhythmien in kardiologischer Notfallbereitschaft und mit Monitorkontrolle (möglichst stationär). Kontrolle von EKG, Belastungs-, Langzeit-EKG und ggf. invasiver elektrophysiologischer Kontrolle. Achten auf Zunahme der Arrhythmien oder abnorme Verlängerung der QRS-, PQ- oder QT-Zeit (kritische Grenze QT-Dauer > 500 ms).
-
•
Auch unter Steady-State-Bedingungen nach Langzeitbehandlung ist eine Proarrhythmie möglich → Verlaufskontrolle mit Langzeit-EKG.
-
•
Klasse-I-Antiarrhythmika oder Sotalol können bei Pat. ohne strukturelle Herzerkr. und sympt. SVT eingesetzt werden, zuvor sollte allerdings die Möglichkeit einer Ablationsbehandlung erwogen werden.
-
•
Konversionsbehandlung von Vorhofflattern oder -flimmern möglichst stationär. Elektrische Kardioversion bevorzugen. Alternativ kann bei herzgesunden Pat. mit seltenen, persistierenden Episoden von VHF eine med. Selbstkardioversion mit Flecainid (200–300 mg p. o.) oder Propafenon (450–600 mg p. o.) erwogen werden („pill in the pocket“); Voraussetzung: individueller Nachweis von Sicherheit und Verträglichkeit des Konzepts bei einer initialen stationären Austestung.
-
•
Dronedaron kann in Einzelfällen zu Leberversagen führen. Strenge Ind.-Stellung und regelmäßige Kontrolle der Transaminasen erforderlich.
8.6
Tachykarde supraventrikuläre Arrhythmien
8.6.1
Sinustachykardie
Leitbefunde
-
•
Frequenz > 100/Min., Sinusrhythmus, P-Welle in allen 12 Abl. mit P-Welle bei normofrequenten Sinusrhythmus identisch.
-
•
Absenkung des J-Punkts.
-
•
Aszendierende ST-Strecken-Senkung mit Übergang in flaches T.
-
•
Bei Frequenzstarre (stetig tachykarder Rhythmus ohne Frequenzfluktuationen) oder HF von 150–180/Min. andere supraventrikuläre Tachyarrhythmien ausschließen (8.7.6): Vorhofflattern mit Block, AVNRT, orthodrome AV-Reentry-Tachykardie bei WPW-Sy., Vorhoftachykardie, Sinusknoten-Reentry.
-
•
Bei vorbestehendem oder funktionellem Schenkelblock (Aberration) teils schwierige DD (8.9).
Keine ausschließlich symptomzentrierte Behandlung des potenziellen Warnzeichens „Sinustachykardie“.
8.6.2
Sinusarrhythmie
Leitbefunde
-
•
Respiratorische Form: exspiratorisch HF-Abnahme, inspiratorisch HF-Zunahme (Bainbridge-Reflex). Normalbefund! Kann bei Kindern, Bainbridge-ReflexJugendlichen und Vagotonie ausgeprägt sein.
-
•
Nichtrespiratorische Form: phasische Änderungen des Entladungsmusters oder der Leitungsbedingungen im Sinusknoten atmungsunabhängig. Tritt auf bei Sinusknotenerkr., KHK, med. erhöhtem Vagotonus (z. B. unter Digitalis, Morphin) oder vagaler Stimulation anderer Organe (z. B. Gastrointestinum).
-
•
Sinusarrhythmie bei AV-Block III°: ventrikulophasische Sinusarrhythmie durch Änderung des autonomen Tonus bei AV-Dissoziation.
8.7
Supraventrikuläre Tachyarrhythmien
8.7.1
Übersicht
-
•
Gesteigerte Automatie: Typisch sind „Warming-up“ (allmählich zunehmende Warming-up-AutomatieFrequenz bei Tachykardiebeginn) und „Cool-down“ (allmählicher Frequenzrückgang Cool-down-Automatiebei Tachykardieende). Formen: (uni-)fokale atriale Tachykardie, multifokale atriale Tachykardie. Die für eine Digitalisintoxikation typische atriale Tachykardie mit (4 : 1) Block ist angesichts des seltenen Gebrauchs der Substanz heute selten geworden.
-
•
Reentry-Mechanismen mit „paroxysmalem“ Auftreten (plötzlicher Beginn, abruptes Ende). Formen: AVNRT, AV-Reentry-Tachykardie bei WPW-Sy., Vorhofflattern, atriale Reentry-Tachykardie, Sinusknoten-Reentry.
Indikationen zur EPU
-
•
Mit dem Ziel der Hochfrequenzablation bei sympt. supraventrikulären Tachyarrhythmien (diagn. EPU ohne Ablationsabsicht bei SVT nicht sinnvoll).
-
•
bei offenem WPW-Sy. ggf. auch patientenindividuell beim asympt. Pat. (auch hier in Ablationsbereitschaft).
8.7.2
Fokale atriale Tachykardie
Leitbefunde
-
•
Frequenz 120–220/Min.
-
•
Rel. langes PQ-Intervall in Relation zur Kammerfrequenz. Je nach Vorhoffrequenz AV-Block I° bis II°. Bei niedriger Vorhoffrequenz P-Welle meist in T-Welle verborgen, bei 2 : 1-Block ist eine P-Welle im QRS, eine weitere im T verborgen (schwierige DD zu AV-junktionaler Tachykardie).
-
•
Bei Digitalisintox. Kammerüberleitung typischerweise höhergradig blockiert (4 : 1 oder höher).
-
•
AV-Reentry-Tachykardie: meist keine oder nur diskret erkennbare P-Welle im Bereich des Kammerendteils oder ST-Strecke. Bei höhergradiger Blockierung ist die EKG-DD einfach, ggf. Demaskierung durch Vagusmanöver oder Adenosingabe.
-
•
Typisches Vorhofflattern: neg. P-Wellen in II, III und aVF, pos. in V1, häufig 2 : 1-Überleitung.
-
•
Bei tachykarder Überleitung Betablocker oder Verapamil (12.6.10) zur Kontrolle der Ventrikelfrequenz.
-
•
Med. Konversionsversuch mit i. v. Gabe spezifischer Antiarrhythmika: Amiodaron, Sotalol, Propafenon oder Flecainid.
-
•
Bei anhaltender, medikamentenrefraktärer atrialer Tachykardie Elektrokardioversion.
-
•
Bei Rezidiven/med. Ther.-Refraktärität: Mapping/Ablation des atrialen Fokus bzw. Reentrys.
-
•
Digitalisüberdosierung: EKG-Monitoring: Zusätzlich ventrikuläre Arrhythmien? Digitalis absetzen, Kaliumsubstitution.
8.7.3
Multifokale atriale Tachykardie
Leitbefunde
-
•
VHF: keine abgrenzbaren P-Wellen, fehlende Isoelektrische zwischen P-Wellen.
-
•
Atypisches Vorhofflattern: kein Wechsel der P-Wellen-Morphologie.
-
•
Typisches Vorhofflattern: morphologisch identische neg. P-Wellen in II, III, aVF, geordnete Überleitung.
-
•
Atriale Tachykardie: deformierte, aber morphologisch identische P-Wellen, geordnete Überleitung.
-
•
Ther. der Grunderkr. (pulmonale Infektbehandlung, Herzinsuff.-Ther.).
-
•
Bei guter LV-Funktion: Verapamil, Betablocker, Klasse-IC-Antiarrhythmika, Amiodaron.
-
•
Bei schlechter LV-Funktion: Betablocker, Amiodaron.
-
•
Digitalisglykoside kontraindiziert.
-
•
Ablationsther., wenn med. therapierefraktär.
8.7.4
Sinusknoten-Reentry-Tachykardie
Leitbefunde
-
•
Frequenz 120–140/Min., selten > 150/Min.
-
•
P-Welle mit gleicher oder ähnlicher Morphologie wie während des Sinusrhythmus.
-
•
PQ-Intervall während der Tachykardie verlängert (Zunahme von AH im HIS-EKG) und nicht verkürzt wie bei körperl. Belastung.
-
•
Oft Induktion bzw. Terminierung der Tachykardie durch Extrasystole.
-
•
Vagale Manöver beenden die Tachykardie.
-
•
Sinustachykardie: EKG-Bild identisch. Vagale Manöver reduzieren kurzfristig die Frequenz, beenden jedoch nicht die Sinustachykardie.
-
•
Atriale Tachykardie: abnorme P-Morphologie (Tachykardie ist ektopen Ursprungs).
8.7.5
Atriale Reentry-Tachykardie
Leitbefunde
-
•
Vorhoffrequenz < 200/Min.
-
•
Abnorme P-Wellen je nach Tachykardieusprung und Erregungsausbreitung. Gelegentlich von Sinustachykardie schwer zu unterscheiden.
-
•
Vagale Manöver beeinflussen AV-Überleitung, jedoch nicht die atriale Tachykardiefrequenz: Demaskierung der P-Wellen, ohne dass sich zusätzliche DD-Informationen ergeben.
-
•
Vorhofflattern mit 1 : 1-Überleitung: Flatterwellen können durch Karotissinusdruck demaskiert werden, Vorhoffrequenz höher.
-
•
Typisches Vorhofflattern: typische P-Wellen-Morphologie (neg. P-Welle in II, III, aVF, pos. in V1), höhere Vorhoffrequenz > 200/Min., meist 2 : 1-Überleitung.
-
•
Sinustachykardie: normale P-Wellen, meist niedrigere Frequenz.
-
•
Sinus-Reentry-Tachykardie: normale P-Wellen, niedrigere Frequenz. Vagale Manöver terminieren Tachykardie.
-
•
AV-Reentry-Tachykardie: P-Wellen nicht erkennbar, Frequenz meist höher.
-
•
Akut: Betablocker Metoprolol (5 mg fraktioniert i. v.), VerapamilVerapamilatriale Reentry-Tachykardie (5–10 mg i. v.), bei Ther.-Refraktärität Klasse I, Sotalol oder Amiodaron.
-
•
Bei Rezidiven oder med. Ther.-Refraktärität Katheterablation, ggf. unter Einsatz eines elektroanatomischen Mapping-Systems.
8.7.6
Vorhofflattern
Leitbefunde
-
•
Typ-I-Vorhofflattern: VorhofflatternTyp IVorhofflatternhäufigste Form. I. d. R. anatomisch definierter Makro-Reentry im RA, seltener um RA-Narben z. B. nach Vorhofkanülierung bei Bypass-OP. I.d.R. neg. Flatterwellen in II, III und aVF, pos. in V1 (aber auch mit pos. P-Wellen in II, III und aVF möglich). Vorhoffrequenz 200–320/Min., zumeist 2 : 1-Überleitung auf die Ventrikel. Kann in VHF degenerieren.
-
•
Typ-II-Vorhofflattern: VorhofflatternTyp IIseltener. Keine typische P-Wellenmorphologie. Flatterfrequenz 250–350/Min., häufig unregelmäßige Überleitung.
-
•
Paroxysmal bei Herzgesunden.
-
•
Organische Herzerkr.: Herzklappenfehler, hypertensive, ischämische oder entzündliche Herzerkr., kongenitale Vitien, CMP.
-
•
Extrakardiale Einflüsse: Hyperthyreose, Lungenerkr., Medikamente.
-
•
Unter antiarrhythmischer Ther. von VHF (Flecainid, Propafenon, Sotalol, Dronedaron, Amiodaron).
-
•
Typische, regelmäßig auftretende Flatterwellen („Sägezahnmuster“). Sägezahnmuster
-
–
Typ I: „typisches Vorhofflattern“. Neg. Flatterwellen in II, III, aVF, pos. in V1, Frequenz 200–320/Min.
-
–
Typ II: „atypisches Vorhofflattern“. Variable elektrische Achse der Flatterwellen, Frequenz 200–350/Min., häufiger keine geordnete Kammerüberleitung.
-
-
•
AV-Leitung: unbehandelt meist 2 : 1-AV-Überleitung (funktioneller AV-Block II°). Bei Kindern, WPW-Sy. und Hyperthyreose 1 : 1-Überleitung möglich (Übergang in Kammerflattern, -flimmern möglich!). Unter Ther. (Digitalis, Verapamil, Metoprolol) meist 3 : 1- oder 4 : 1-Überleitung. Bei höhergradiger AV-Überleitungsstörung (3 : 1, 4 : 1) ohne Ther. an zusätzliche AV-Knoten-Erkr. denken.
-
•
Adenosin (6–12 mg) i. v.: bei unklarem Tachykardiemechanismus, demaskiert Flatterwellen durch kurzfristigen AV-Block.
-
•
Karotisdruck: Bei diagn. Problemen. Vorhoffrequenz unverändert, Kammerfrequenz ↓ (AV-Blockierung nimmt zu) → Demaskierung der typischen Flatterwellen.
-
•
Sinustachykardie: normale P-Wellen, selten Frequenz > 150/Min.
-
•
Atriale Tachykardie: abnorme P-Wellenmorphologie, Vorhoffrequenz < 200/Min.
-
•
VHF: absolut arrhythmische Überleitung, keine gleichartig konfigurierten P-Wellen.
Akuttherapie
-
•
Digitalis, Verapamil, Betablocker (8.7.7).
-
•
Sofortige elektrische Kardioversion oder atriale Überstimulation (s. u.) bei sehr hohen Kammerfrequenzen, hämodynamischer Instabilität mit Hypotonie, pulmonaler Kongestion oder A. p.
-
•
WPW-Sy. mit Vorhofflattern: sofortige Elektrokardioversion (akute Gefahr von Kammerflattern oder -flimmern).
-
•
VorhofflatternAkuttherapieGroßzügige Ind.-Stellung zur Elektrokardioversion bei hämodynamischer Dekompensation oder. Ang. pect. → Wiederherstellung von Sinusrhythmus und AV-Synchronisation ökonomisiert die zentrale Hämodynamik.
-
•
Z. n. koronarer Bypass-OP (frühe Phase): Vorhofflattern rel. häufig:
-
–
Pat. noch in Narkose: elektrische DC-Kardioversion.
-
–
In allen anderen Fällen: Overdrive-Overdrive-pacingpacing (bei Typ I) durch epikardial angebrachte Vorhof-SM-Elektroden; bei Typ II oder grobem VHF DC-Kardioversion oder med. Ther. (8.7.7).
-
-
•
DD-Probleme bei sehr tachykard übergeleitetem Vorhofflattern.
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•
Akutther. (s. o.), falls ohne Zeitverzug durchführbar. Alternative zur elektrischen Kardioversion bei Typ-I-Vorhofflattern.
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•
„Typisches“ Typ-I-Vorhofflattern, das auf med. Ther. nicht oder ungenügend anspricht bzw. bei dem eine med. Rhythmuskonversion in den Sinusrhythmus nicht möglich ist.
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•
Notfallther. bei akut aufgetretenem VHF (s. o.).
-
•
Rhythmuskonversion bei ineffektiver med. Ther. oder Overdrive-Stimulation.
-
•
Wiederherstellung des Sinusrhythmus und med. Rezidivprophylaxe.
-
•
Bei (rezid.) Vorhofflattern Typ I RA-Ablationsther. zwischen TK und VCI (kavo-trikuspidale Isthmusablation) zur Unterbrechung des Makro-Reentry.
-
•
Bei Ther.-Refraktärität Frequenzkontrolle (z. T. schwierig bei Wechsel zwischen tachy- und bradykarder Überleitung), Versuch der Überführung in VHF (Digitalis).
-
•
Antikoagulation gemäß den Leitlinien für VHF (8.7.7).
•
Vorhofflattern kann Teil eines SSS (auch latent) sein: Nach med. oder elektrischer Kardioversion besteht dann die Gefahr einer lang anhaltenden Sinusknotenasystolie oder kritischen Sinusbradykardie → strenge Ind.-Stellung zur med. Ther., v. a. auch zur Konversionsbehandlung; EKG-Monitoring während und nach Konversionsbehandlung.
•
Liegt nach einem akut aufgetretenen Vorhofflattern eine normofrequente (3–4 : 1-Blockierung) oder bradykarde Ventrikelfrequenz (> 4 : 1-Blockierung) vor, besteht der V. a. eine zusätzliche AV-Leitungsstörung → keine zusätzlichen neg. dromotropen Medikamente (Digitalis, Verapamil, Sotalol, Amiodaron). Konversionsbehandlung am günstigsten mit atrialem Overdrive, um ggf. temporären SM in RV zu platzieren.
8.7.7
Vorhofflimmern
Leitbefunde
-
•
Paroxysmal: stets spontan terminierende Episoden, häufig Minuten bis Stunden andauernd, max. 7 d Dauer (zumeist < 24 h).
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•
Persistierend: nicht spontan terminierende Episode, die sich nur durch Kardioversion in einen Sinusrhythmus zurückführen lässt.
-
•
Permanent: chron., soll oder kann nicht mehr in einen stabilen Sinusrhythmus überführt werden.
-
•
Idiopathisches VHF: in 8 % Ausschlussdiagnose. Oft paroxysmal, teils vagal induziert (v. a. nachts bei Sinusbradykardie) oder adrenerg vermittelt (v. a. unter Belastung bei Sinustachykardie).
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•
Holiday-Heart-Sy.: Arrhythmien, v. a. VHF, nach Holiday-Heart-SyndromAlkoholeinnahme/-exzess ohne Anhalt für alkoholische CMP.
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•
VHF bei allen Formen struktureller Herzerkr.
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•
VHF durch extrakardiale Einflüsse: z. B. Hyperthyreose, Katecholaminexzesse.
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•
Flimmerwellen: vollständig unkoordinierte FlimmerwellenVorhofdepolarisationen mit unregelmäßigen Undulationen niedriger Amplitude um die Nulllinie. Ausgesprochen variable Flimmerwellen mit unterschiedlichen Amplituden und Morphologien. Frequenz der Flimmerwellen 350–500/Min. (Abb. 8.13).
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•
Absolute Arrhythmie: unregelmäßige Überleitung der Vorhoferregung auf die Kammern.
-
–
HF > 100/Min. → Tachyarrhythmie, HF < 60/Min. → Bradyarrhythmie.
-
–
Bei absolut regelmäßiger und bradykarder Kammertätigkeit und VHF V. a. AV-Block III° mit AV-junktionalem oder Kammerersatzrhythmus. Nicht verwechseln mit Pseudoregularisierung des VHF unter med. Ther.!
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-
•
QRS: schmal, bei vorbestehendem Schenkelblock breit.
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•
Aberrante Leitung: sehr häufig. Eine oder mehrere Erregungen werden mit einem funktionellen Schenkelblock übergeleitet, sodass ein ventrikulärer Ursprung imitiert wird. QRS meist mit M-förmiger RSB-Konfiguration:
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–
QRS triphasisch in V1 mit kleinerer initialer R-Zacke, R' meist größer.
-
–
S < R in V6.
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–
QRS-Dauer < 0,14 s.
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–
QRS-Breite variiert sehr stark je nach Ausmaß der Aberration (DD VES 8.10.1).
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–
Ashman-Phänomen: Sonderform der Aberration (Abb. 8.18). Der Ashman-Phänomenaberrant geleitete Schlag hat ein kurzes Kopplungsintervall zum vorangehenden QRS-Komplex, der wiederum nach einem langen RR-Zyklus auftritt (long-short-cycle-sequence)long-short-cycle-sequence.
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•
VHF und WPW-Sy. (8.8): Besteht eine kurze antegrade Refraktärzeit mit hoher Leitungskapazität des akzessorischen Bündels, treten sehr hohe Kammerfrequenzen auf → Gefahr des hämodynamischen Kollapses oder von Kammerflattern, -flimmern.
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•
Multifokale atriale Tachykardie: häufig ebenfalls absolut arrhythmische QRS-Abfolge, aber klar abgrenzbare P-Wellen mit mehr als zwei unterschiedlichen Morphologien.
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•
Pseudoregularisierung bei VHF: Die nahezu regelmäßigen QRS-Abstände imitieren bei sehr kleinen Flimmerwellen einen junktionalen (AV-Knoten-)Rhythmus.
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•
Elektrische oder mechanische Artefakte.
Notfalltherapie
Akuttherapie
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•
Antikoagulation VorhofflimmernAntikoagulationAntikoagulationVorhofflimmernmit Heparin i. v. in ther. Dosis (KI-Check! 12.7.1). Initialdosis 5 000 IE i. v., dann Heparin-Perfusor 10 000 IE/50 ml, 5 ml/h, tägliche PTT-Kontrolle, PTT auf 2-Fache des Normalwerts verlängert. Alternativ gewichtsadaptierte Gabe von Enoxaparin möglich. Nach Rhythmisierung Antikoagulation für mind. 4-Wo. fortsetzen, bei entsprechender Risikokonstellation dauerhaft (Antikoagulation bei VHF, CHA2DS2-Vasc-Score).
-
•
Kontrolle der Ventrikelfrequenz:
-
–
Bei guter LV-Funktion: Betablocker (z. B. Metoprolol 5–15 mg i. v., oral 50–200 mg/d, Bisoprolol oral 2,5–10 mg/d) oder Kalziumantagonisten (Verapamil 5–10 mg, i. v., oral 120–480 mg/d oder Diltiazem 10–20 mg i. v., oral 120–360 mg/d).
-
–
Bei reduzierter LV-Funktion: Digitalisglykoside (schnelle i. v. Aufsättigung), Amiodaron (300 mg i. v., Sättigung auf kumulativ 5–7 g über 5–7 Tage), bei fehlender Dekompensation Betablocker.
-
–
Bei WPW-Sy.: Ajmalin (1 mg/kg KG i. v.), Flecainid (1,5–3,0 mg/kg KG i. v.), Amiodaron (300–450 mg i. v.) oder auch andere Klasse-I- oder -III-Antiarrhythmika.
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-
•
Akutkardioversion (Abb. 8.14).
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•
Elektrokardioversion:
-
–
Transthorakale Energieabgabe VorhofflimmernElektrokardioversionmöglichst in anterior-posteriorer Richtung beginnend mit 100 J, bei Ineffektivität Steigerung der Energiedosis. Bei biphasischer Kardioversion ggf. niedrigere Energien.
-
–
Bei fehlender Konversion auch unter hoher Energie entweder interne Kardioversion über Elektrodenkatheter oder Gabe von Ibutilid (Corvert®, 1–2 mg über jeweils 10 Min. i. v.) → erneuter Kardioversionsversuch (Ibutilid senkt die zur Kardioversion benötigte Energieschwelle und erhöht die Wahrscheinlichkeit für eine erfolgreiche Kardioversion. Cave: in Deutschland nicht zugelassen, Sonderaufklärung des Pat.).
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–
Bei Frührezidiv nach initial erfolgreicher Kardioversion Vorbehandlung mit Antiarrhythmika (s. u.) → erneuter Kardioversionsversuch.
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-
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Medikamentöse Kardioversion: nur Vorhofflimmernmedikamentöse Kardioversionbei kurzer Dauer des VHF indiziert (< 7 Tage). Bereits bei VHF-Dauer > 48 h geringe Erfolgswahrscheinlichkeit. Die derzeit effektivste Substanz ist Vernakalant. Alternativ können bei herzgesunden Pat. auch Klasse-IC-Antiarrhythmika eingesetzt werden. Dies macht insbes. bei oraler Anwendung Sinn, da gleichzeitig getestet wird, ob eine Selbstbehandlung bei Rezidiv des VHF effektiv und sicher ist.
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–
Vernakalant: 3 mg/kg KG Vernakalant, bei VHFüber 10 Min. i. v., wenn innerhalb von 15 Min. nicht effektiv, nochmals 2 mg/kg KG über 10 Min. i. v.
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–
Amiodaron: i. v. AufsättigungAmiodaronVorhofflimmern (300–450 mg als Bolus über 30–60 Min. i. v., dann 1,2 g/d i. v. bis auf 5–7 g kumulative Dosis), stationäre orale Aufsättigung (1,2 g/d oral bis auf 5–7 g kumulativ), ambulante orale Aufsättigung (600 mg/d bis auf 5–7 g kumulativ). Erhaltungsdosis 200 mg/d.
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–
Flecainid: 1,5–2,0 mg/kg KGFlecainidVorhofflimmern i. v., 200–300 mg/d p. o.
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–
Propafenon: 1,5–2,0 mg/kgPropafenonVorhofflimmern KG i. v., 450–600 mg/d p. o.
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Bei strukturell herzgesunden Pat. mit seltenen persistierenden VHF-Episoden kann ambulante Selbstkonversion der Pat. mit Flecainid (200–300 mg p. o.) oder Propafenon (450–600 mg p. o.) erwogen werden (Pill-in-the-Pocket-Ansatz). Voraussetzung: vorangehende Dokumentation von Effektivität und Verträglichkeit/NW-Freiheit in der Klinik. Cave: kein Konzept für Pat. mit relevanter struktureller Herzerkrankung.
-
•
PV-Isolation und (li-)atriale Substratmodifikation: VHF wird häufig durch fokale atriale Tachykardien oder Ektopien, die zumeist dem prox. Bereich der PV oder dem pulmonalvenösen Antrum entstammen, induziert. Bei paroxysmalem VHF kann bei herzgesunden („low atrial fibrillation“) oder minimal herzkranken Pat. die kathetergestützte segmentale (Isolierung aller 4 PV-Ostien) oder zirkumferenzielle Ablation (Isolierung jeweils der li und re PVs durch li-atriale Ablationslinien) mit 60- bis 80-prozentiger Wahrscheinlichkeit Rezidive von VHF unterdrücken. Eine solche PV-Isolation kann auch epikardial/herzchirurgisch durchgeführt werden. Bei persistierendem VHF insbes. bei struktureller Herzerkr. muss die PV-Isolation zum Teil um eine atriale Substratmodifikation erweitert werden; hier besteht eine niedrigere Erfolgswahrscheinlichkeit. Die Erfolgsrate des Eingriffs hängt hier insbesondere von dem Ausmaß der linksatrialen Fibrose ab, die mittels kardialem MRT (mit Spezialalgorithmen) oder intraprozedural mittels Voltage-Map bestimmt werden kann (Abb. 8.16).
-
•
Maze-OP: Isolation der PV und Maze-OperationKompartimentierung von LA und RA ursprünglich durch chirurgische Schnitte und nachfolgende Naht, heute zumeist durch Radiofrequenz- oder Kryoablation als Mini-Maze (LA). Erfolgsraten bis zu 80 %, aber aufwendiger chirurgischer Eingriff mit bedeutsamer Morbidität und Mortalität. Ist im Wesentlichen Pat. vorbehalten, bei denen eine koronare Bypass- oder Klappen-OP durchgeführt wird.
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•
SM-Ther.: Ein signifikanter Effekt einer VHF-präventiven SM-Stimulation wurde nicht nachgewiesen. Daher Nutzung dieser Stimulationsalgorithmen momentan nur bei Pat. mit sympt. Sinusknotenerkr. oder geplanter AV-Knoten-Ablation bei therapierefraktärer Tachyarrhythmie. Bei Pat. mit Sinusknotenerkr. Vermeidung einer effektiven Ventrikelstimulation, da hierdurch VHF-Rate erhöht werden kann.
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•
Betablocker (Metoprolol, Bisoprolol, Carvedilol).
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•
Kalziumantagonisten (Verapamil, Diltiazem).
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•
Betablocker + Digitalis.
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•
Kalziumantagonist + Digitalis.
-
•
Betablocker + Kalziumantagonist (+ Digitalis): nur bei permanentem VHF mit anderweitig nicht kontrollierbarer Ventrikelfrequenz (Einleitung unter Monitoring, bei gleichzeitiger sympt. Bradyarrhythmie ggf. SM).
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•
AV-Knoten-Ablation und SM-Implantation: Bei med. nicht kontrollierbarer Ventrikelfrequenz, insbes. bei schwerer Herzinsuff. Bei Herzinsuff. sollte a priori eine biventrikuläre SM-Implantation erwogen werden.
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•
Vor Elektrokardioversion:
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–
VHF-Dauer bis 48 h: lt. Leitlinienlage VorhofflimmernAntikoagulationkeine Antikoagulation erforderlich, da aber linksatriale Thromben auch schon bei kürzerer VHF-Dauer diagnostiziert wurden, TEE vor CV und nachfolgend vierwöchige Antikoagulation auch bei diesen Pat. zu empfehlen.
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–
Länger dauerndes VHF oder unsichere Dauer: Antikoagulation für 3 Wo. mit Vit-K-Antagonist, Ziel-INR zwischen 2,0 und 3,0 oder direkten oralen Antikoagulanzien (Einnahmetreue sicherstellen), nach erfolgreicher Kardioversion Antikoagulation für mind. weitere 4 Wo.
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–
Alternativ: TEE mit sicherem Ausschluss von LA-Thromben, danach Antikoagulation für mind. 4 Wo.
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-
•
Bei paroxysmalem oder persistierendem VHF:
-
–
Bei valvulärem VHF (MS, künstliche AoK oder MK) ist eine orale Antikoagulation immer erforderlich (Vit.-K-Antagonisten einzig zugelassene Substanzen, INR 2,0–3,0 bzw. abhängig vom Typ der Kunstklappe auch höher).
-
–
Bei nichtvalvulärem VHF Risikostratifizierung und Antikoagulationsentscheidung nach CHA2DS2-Vasc-Score (Tab. 8.5).
-
–
Komb. von niedrig dosierten Vit.-K-Antagonisten und ASS nicht indiziert.
-
Bei den neuen direkten oralen Antikoagulanzien können diverse Substanzen (Tab. 8.4) wegen Konkurrenz am Glykoprotein P sowie ggf. an CYP3A4 zu Wirkungsverstärkung führen, einige wegen Enzyminduktion von GLP auch zur Wirkungsabschwächung.
8.7.8
Supraventrikuläre Extrasystolien (SVES)
Leitbefunde
-
•
Sehr häufige supraventrikuläre heterotope Reizbildungsstörung.
-
•
Häufig bei körperl./emotionaler Belastung oder Genussmittelabusus.
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•
Häufige und komplexe SVES (Paare, Salven in großer Häufigkeit) können Vorläufer von VHF sein.
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•
Vorzeitig einfallende, abnorm konfigurierte P-Wellen mit Verlängerung der PQ-Zeit (je vorzeitiger die SVES, desto länger die PQ-Zeit).
-
•
Postextrasystol. Pause, meist nicht kompensatorisch.
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•
Großes Spektrum der SVES: singulär, Paare, bigeminiform, SVES-Salven oder extrasystolischer Rhythmus als chaotischer Vorhofrhythmus.
-
•
Pseudo-Sinusbradykardie: Sehr Pseudo-Sinusbradykardievorzeitig einfallende SVES (P der SVES ist im T verborgen) werden „blockiert“, d. h. nicht auf die Ventrikel übergeleitet. Treten die blockierten SVES bigeminiform auf, entsteht das Bild einer Pseudo-Sinusbradykardie. DD-Abgrenzung ist nur möglich, wenn die vorzeitigen P-Wellen im EKG sichtbar sind.
-
•
QRS-Morphologie normal (häufiger, Abb. 8.17) oder aberrante Leitung (funktioneller Schenkelblock) mit RSB-Muster (Ashman-PhänomenAshman-Phänomen, Abb. 8.18), DD zur VES 8.10.1.
-
•
Bei asympt. Herzgesunden keine. Provozierende Faktoren, z. B. Genussmittelabusus, ausschalten.
-
•
Ther. der kardialen oder extrakardialen (z. B. Hyperthyreose) Grundkrankheit.
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•
Bei symp. SVES Ther.-Versuch mit Betablockern. Bei Ineffektivität abhängig von kardialer Grunderkr. Klasse-IC-Antiarrhythmika oder Amiodaron.
-
•
Katheterablation bei häufigen, sympt. SVES.
8.7.9
AV-Knoten-Reentry-Tachykardie
Leitbefunde
-
•
„Gewöhnliche“ AVNRT (AV-Knoten-Reentry-TachykardiegewöhnlicheSlow-fast-Tachykardie): 95 % aller AVNRT. Langsame Slow-fast-Tachykardieantegrade, schnelle retrograde Leitung. Oft von SVES initiiert. HIS-EKG: A–H lang, H–A kurz.
-
•
„Ungewöhnliche“ SVNRT (AV-Knoten-Reentry-TachykardieungewöhnlicheFast-slow-Tachykardie): schnelle antegrade, Fast-slow-Tachykardielangsame retrograde Leitung. Seltener, meist von VES initiiert. HIS-EKG: A–H kurz, H–A lang.
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•
Regelmäßige Tachykardie mit schmalen QRS und einer Frequenz von 120–250/Min., meist 160–200/Min.
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•
Abrupter Beginn. Häufig von SVES initiiert.
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•
„Gewöhnliche“, „Slow-fast“-Form: P-Wellen meist nicht sichtbar, da sie im QRS-Komplex oder an dessen Ende liegen. Evtl. nur diskrete Deformierung des terminalen Anteils des QRS (Pseudo-rSr'-Muster) durch P-Welle → Indiz gegen Tachykardie bei Präexzitation (Abb. 8.19).
-
•
„Ungewöhnliche“, „Fast-slow“-Form: kurze PQ-Zeit und neg. P-Welle vor QRS. DD zur ektopen Vorhoftachykardie sehr schwierig → EPU, ggf. mit Mappingsystem (Abb. 8.20).
-
•
Orthodrome AV-Reentry-Tachykardie bei WPW-Sy.: Reentry durch retrograd leitende, verborgene akzessorische Bahn („concealed WPW“). P-Welle folgt dem QRS!
-
•
Nichtparoxysmale AV-Knoten-Tachykardie: allmählicher Beginn mit langsamer Zunahme der Tachykardiefrequenz, zeitweise AV-Dissoziation durch Interferenz zwischen Sinus- und AV-Knoten-Tätigkeit.
Akuttherapie
-
•
Elektrische Kardioversion mit AV-Knoten-Reentry-TachykardieAkuttherapieniedriger Energie (25–50 J) im Notfall bei kritischer hämodynamischer Instabilität.
-
•
Vagale Manöver: Valsalva-Pressversuch, Karotissinusdruck (Abb. 8.21), Müller-Manöver (Inspiration bei geschlossener Glottis) zur Anfallsunterbrechung.
-
•
Wenn vagale Manöver ineffektiv: Adenosin-Bolusther. (12.6.12) als med. Ther.-Form der 1. Wahl. Alternativ: Betablocker EsmololAV-Knoten-Reentry-Tachykardie(Esmolol 30–100 mg, MetoprololAV-Knoten-Reentry-TachykardieMetoprolol 5–15 mg) i. v., VerapamilAV-Knoten-Reentry-TachykardieVerapamil (5–10 mg) i. v., AjmalinAV-Knoten-Reentry-TachykardieAjmalin (50 mg langsam) i. v., FlecainidAV-Knoten-Reentry-TachykardieFlecainid (1,5 mg/kg KG) i. v.
-
•
Ind.: häufige sympt. Tachykardien oder gleichzeitig vorliegende Herzerkr. (z. B. KHK).
-
•
Katheterablation (13.7): Ther. der 1. Wahl. Die posteroseptale KatheterablationHochfrequenzmodulation des AV-junktionalen Bereichs ist eine kurative Maßnahme. Erfolgsquote > 95 %. Risiko eines AV-Blocks III° < 0,5 %.
-
•
Chron. med. Ther.: Nur bei Ind. zur Rezidivprophylaxe besteht und Ablehnung der Ablation durch Pat. Ther.-Versuch mit Metoprolol 50–200 mg/d oder Isoptin 240–480 mg/d. Bei Ther.-Versagen ggf. Behandlungsversuch mit Klasse-IC-Antiarrhythmikum, z. B. Flecainid (100–200 mg/d, ggf. in Komb. mit Betablocker). Nachteil: lebenslange med. Ther., Proarrhythmie, hohe Versagerquote.
8.8
Präexzitationssyndrome
8.8.1
Übersicht
Leitbefunde
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•
Präexzitation: typische EKG-Veränderungen.
-
•
Präexzitationssy.: EKG-Veränderungen, die mit Reentry-Tachykardien einhergehen.
-
•
Der anatomischen Lokalisation des akzessorischen Bündels. Ausgeprägter bei re-seitigem akzessorischem Bündel, geringer bei Bahn zur li freien Wand.
-
•
Leitungseigenschaften des akzessorischen Bündels: Je kürzer die Refraktärperiode, desto schneller kann über das akzessorische Bündel geleitet werden.
-
•
Dem autonomen Tonus: Hoher Vagotonus im Schlaf → verminderte AV-Knoten-Leitfähigkeit → vermehrte Leitung über akzessorische Bahn; sympathoadrenerger Antrieb bei Belastung → verbesserte AV-Leitfähigkeit → geringere Leitung über akzessorische Bahn.
-
•
AV-Verbindungen (Kent): klassisches Leitungsbahn, akzessorischeKent-BündelPräexzitationssy. (WPW-Sy.). Direkte Verbindung zwischen Vorhof und Ventrikel aus Arbeitsmyokard. Lokalisationen: li freie Wand 47 %, re freie Wand 17 %, anteriores Kammerseptum 9 %, posteriores Kammerseptum 27 %. Multiple akzessorische Verbindungen möglich.
-
•
Akzessorische Bahnen vom Mahaim-Typ: am Trikuspidalring lokalisierte akzessorische Verbindungen zwischen RA und RV mit dem AV-Knoten entsprechenden Leitungseigenschaften. Seltener auch als Verbindung HIS-Ventrikelmyokard.
-
•
Atriofaszikuläre, Atrio-His-, intranodale Bündel (James): akzessorische Bündel, die den Atrio-His-BündelerregungsleitungsverzögerndenJames-Bündel AV-Knoten umgehen (s. u.).
-
•
Verborgene akzessorische Leitungsbahnen (concealed accessory pathway): bei ausschließlich retrograd leitender ventrikuloatrialer akzessorischer Bahn unauffälliges Oberflächen-EKG in Ruhe.
-
•
PQ-Intervall < 120 ms.
-
•
QRS-Komplex > 120 ms mit langsam ansteigendem QRS-Beginn durch δ-Welle (aberranter QRS).
-
•
Sek. ST-T-Veränderungen, dem Hauptvektor der δ-Welle entgegengerichtet.
-
•
Präexzitation permanent oder intermittierend.
-
•
Lokalisation des akzessorischen Präexzitationssyndromeakzessorisches BündelWPW-SyndromBündels (Abb. 8.22):
-
–
Typ A (sternal-pos.): pos. WPW-SyndromTyp AHaupt-QRS-Ausschlagrichtung in V1 und V2 → li-seitiges akzessorisches AV-Bündel (Abb. 8.23).
-
–
Typ B (sternal-neg.): neg. WPW-SyndromTyp BHaupt-QRS-Ausschlagrichtung in V1 und V2 → re-seitiges akzessorisches AV-Bündel (Abb. 8.24). Besser δ-Wellen-Morphologie in allen 12 EKG-Abl. analysieren (Abb. 8.22). Analyse der Vektorrichtung nur geeignet bei fehlender struktureller Herzerkr. und einem akzessorischen Bündel.
-
-
•
Bei Tachykardie: Reentry-Tachykardien (80 %), VHF (10 %), Vorhofflattern (4 %); Frequenz der Tachykardie 150–250/Min.
-
!
Dokumentation der Tachykardie mit 12 Abl.
-
•
KHK: Neg. δ-Wellen in III, aVF imitieren einen inf. MI. ST-Strecken-Senkungen oder T-Inversionen nicht als Myokardischämie interpretieren.
-
•
Ventrikelhypertrophie.
-
•
Erregungsleitungsstörungen.
-
•
Zur Beurteilung müssen folgende Informationen vorliegen:
-
–
Arrhythmie-Typ der Präexzitation: orthodrome, antidrome Tachykardie, permanente junktionale Tachykardie.
-
–
Begleitende Arrhythmien (Vorhofflimmern/-flattern).
-
–
Begleitende Herzerkr. (KHK, kongenitales Vitium, Fehlen einer strukturellen Herzerkr.).
-
-
•
Asympt. Pat., WPW-EKG:
-
–
Niedriger Gefährdungsgrad, keine Tachykardien: keine Ther.
-
–
Hoher Gefährdungsgrad oder berufliche/private Tätigkeiten, bei denen eine Tachykardie mit hohem Risiko für Fremd-/Selbstgefährdung einhergeht: Katheterablation.
-
-
•
Sympt. Pat.: Katheterablation.
Akuttherapie
-
•
Elektrokardioversion: bei PräexzitationssyndromeAkuttherapiesehr hohen Kammerfrequenzen und hämodynamischer Beeinträchtigung (Hypotonie, Schwindel, Ang. pect. 3.2, 4.5).
-
•
Vagale Reizung (Valsalva-Manöver, Karotissinusdruck): bei gut tolerierter Tachykardie ohne VHF. Tachykardieterminierung gelingt selten. Falls ineffektiv → med. Therapie.
-
•
Med. Terminierung:
-
–
Orthodrome oder antidrome WPW-Tachykardie: Adenosin 6–12 mg Bolus i. v. oder Ajmalin 50 mg langsam i. v., alternativ auch Sotalol, Propafenon, Flecainid oder Amiodaron i. v.
-
–
VHF mit Überleitung über die akzessorische Bahn: Ajmalin oder anderes Klasse-I- oder -III-Antiarrhythmikum i. v. (s. o.). Frühzeitige Ind.-Stellung zur elektrischen DC-Kardioversion.
-
•
Eine regelmäßige Reentry-Tachykardie kann in VHF degenerieren → evtl. exzessiv hohe Kammerfrequenzen unter Verapamil.
•
Verapamil, Digitalisglykoside, Adenosin und Betablocker (außer Sotalol) sind bei VHF und WPW strengstens kontraindiziert (Verkürzung der effektiven Refraktärperiode des akzessorischen Bündels). Gefahr von Kammerflimmern!
-
•
Katheterablation der akzessorischen Bahn (13.7). Ther. 1. Wahl, da kurative Ther. mit hoher Erfolgsrate (> 95 %). Rezidivrate ca. 3 %. Bei Rezidiv erneuter Ablationsversuch, chirurgische Durchtrennung der akzessorischen Bahnen heute ohne Bedeutung.
-
•
Med. Rezidivprophylaxe: Ther. 2. Wahl, wenn Katheterablation vom Pat. abgelehnt wird oder zur Überbrückung bis zur Ablation.
-
–
FlecainidFlecainidPräexzitationssyndrome (2 × 100 mg/d), PropafenonPräexzitationssyndromePropafenon (3 × 150–300 mg/d), SotalolPräexzitationssyndromeSotalol (3 × 80–160 mg/d), PrajmalinPräexzitationssyndromePrajmaliumbitartrat (2–4 × 20 mg/d) oder AmiodaronPräexzitationssyndromeAmiodaron (200–400 mg/d nach Aufsättigung). Cave: keine Betablocker- oder Verapamil-Monotherapie.
-
-
•
Geringe Gefährdung:
-
–
Intermittierende Präexzitation im Oberflächen-EKG. Es besteht wahrscheinlich eine lange antegrade Refraktärzeit des akzessorischen Bündels.
-
–
Präexzitation verschwindet unter körperl. Belastung (Ergo).
-
–
Pos. Ajmalin-Test: (Abb. 8.24) Ajmalin (1 Ajmalin-Testmg/kg KG über 3–5 Min.) i. v. Verschwindet die δ-Welle → Refraktärzeit der akzessorischen Bahn i. d. R. > 270 ms.
-
–
Bei VHF Abstände der QRS-Komplexe > 240 ms.
-
-
•
Hohe Gefährdung:
-
–
Präsynkope, Synkope oder Z. n. Reanimation in der Anamnese.
-
–
Präexzitation im Oberflächen-EKG/Langzeit-EKG permanent nachweisbar.
-
–
Neg. Ajmalin-Test: Nach Gabe von Ajmalin δ-Welle im EKG PräexzitationssyndromeAjmalin-TestAjmalin-Testunverändert nachweisbar → Refraktärzeit der akzessorischen Bahn i. d. R. < 270 ms.
-
–
Bei VHF Abstände der QRS-Komplexe < 250 ms, d. h., es sind sehr hohe Kammerfrequenzen bis hin zu Kammerflattern/-flimmern möglich.
-
Pos. Ajmalin-Ajmalin-TestTest. Nach Gabe von Ajmalin i. v. verschwindet die δ-Welle, der QRS-Komplex normalisiert sich
[L115]

8.8.2
Reentry-Tachykardie bei Präexzitationssyndrom
Ortho- oder normodrome Reentry-Tachykardie
-
•
P-Welle nach QRS (DD zu AVNRT).
-
•
P-Wellen meist neg. in II, III, aVF (retrograde Aktivierung), bei li-seitig lokalisiertem Bündel auch in Abl. I.
-
•
I. d. R. schmaler QRS ohne δ-Welle (< 0,11 s).
-
•
QRS-Verbreiterung nur bei vorbestehendem oder tachykardiebedingtem, funktionellem Schenkelblock.
-
•
SVES und VES sind Auslöser der Tachykardie (Abb. 8.26).
Antidrome Reentry-Tachykardie
-
•
Verbreitertes QRS: Präexzitation der Ventrikel durch akzessorisches Bündel.
-
•
P-Wellen meist nicht mehr erkennbar.
-
•
SVES und VES sind Auslöser der Tachykardie.
-
•
VT: P-Wellen ohne feste Beziehung zu QRS (AV-Dissoziation), kombinierte Aktionen aus übergeleiteten Sinusaktionen und ventrikulärer Erregung (Fusionssystole).
-
•
SVT mit vorbestehendem oder frequenzabhängigem Schenkelblock: typisches Schenkelblockbild, keine bizarre QRS-Verbreiterung und kein abnormer Lagetyp.
Tachykardie bei Mahaim-Faser
Tachykardie bei verborgener akzessorischer Leitungsbahn
Permanente junktionale Reentry-Tachykardie
8.8.3
Vorhofflimmern bei Präexzitationssyndrom
Leitbefunde
-
•
Polymorphe Kammertachykardie: wechselnde QRS-Morphologie und -Achse.
-
•
Vorhofflimmern/-flattern mit vorbestehendem oder frequenzabhängigem, funktionellem Schenkelblock: meist typisches Schenkelblockbild, keine bizarre QRS-Verbreiterung, kein abnormer Lagetypus.
8.8.4
Verborgenes WPW-Syndrom
Leitbefunde
-
•
Regelmäßige Tachykardie mit schmalem QRS.
-
•
Frequenz der Tachykardie meist zwischen 160 und 220/Min. Die höhere Frequenz spricht gegen eine AVNRT.
-
•
Häufig retrograd geleitete P-Wellen im ST-Segment oder in der T-Welle, oft schwierig zu erkennen. Sind sie vorhanden, ist AVNRT eher unwahrscheinlich.
-
•
Bei VHF meist niedrigere Kammerfrequenz als bei antegrad leitendem akzessorischem Bündel (Kammerfrequenz wird durch AV-Knoten-Leitungsfähigkeit bestimmt).
8.8.5
Präexzitation bei Mahaim-Faser
Leitbefunde
-
•
Normale PQ-Zeit.
-
•
QRS-Komplex in Ruhe häufig normal konfiguriert oder nur min. δ-Welle.
-
•
Bei Reentry-Tachykardie LSB-Muster: antegrade Leitung via Mahaim, retrograde via His!
-
•
EPU: dekrementale AV-Leitung der akzessorischen Bahn, bei Tachykardie kein His-Potenzial vor dem QRS-Komplex. Im Einzelfall schwierig von einer VT abzugrenzen.
-
•
Akutther.: Klasse-I- oder -III-Antiarrhythmika, z. B. Ajmalin, 50 mg langsam i. v. Bei Ther.-Refraktärität Elektrokardioversion.
-
•
Bei rezid. sympt. Tachykardien Katheterablation des Mahaim-Bündels.
8.8.6
Lown-Ganong-Levine-Syndrom (LGL-Syndrom)
8.8.7
Permanente junktionale Reentry-Tachykardie
Leitbefunde
-
•
Sinusrhythmus: normale Reentry-Tachykardiepermanente junktionalePQ-Zeit, schmale QRS ohne δ-Welle.
-
•
Tachykardie: unaufhörliche Tachykardie mit Frequenz 130–170/Min., neg. P-Wellen inf. mit weitem Abstand nach dem QRS.
-
•
Bei Sinusrhythmus normale PQ-Zeit, schmaler QRS ohne δ-Welle.
-
•
Permanente, unaufhörliche („incessant“) Tachykardie mit rel. niedriger TachykardieincessantFrequenz (130–170/Min.).
-
•
Neg. P-Wellen in II, III, aVF (retrograde Vorhoferregung) in weitem Abstand zu den schmalen QRS-Komplexen (R-P'-Intervall > P'-R-Intervall).
8.9
Ventrikuläre Tachykardie
8.9.1
Monomorphe ventrikuläre Tachykardie
Leitbefunde
-
•
Nicht anhaltende VT („non-sustained“): VT < 30 sTachykardie, ventrikulärenichtanhaltende.
-
•
Anhaltende VT („sustained“): VT ≥ 30 sTachykardie, ventrikuläreanhaltende.
-
•
Abhängig von der Tachykardiefrequenz und dem Ausmaß der strukturellen Herzerkr. und insb. von der LV-Funktion.
-
•
Variable Symptomatik: von Palpitationen bis Schock (Hypotonie, Kaltschweißigkeit, periphere Zyanose) oder Synkope (tachysystol. Herzstillstand → PHT).
-
•
Meist rapide klinische Verschlechterung, da rhythmogen bedingte hämodynamische Störung zusätzlich zu der meist bestehenden eingeschränkten LV-Funktion.
-
•
Bei Tachykardie, ventrikuläreEKGhämodynamischer Stabilität unbedingt 12-Kanal-EKG der VT. Wichtig für die DD VT vs. SVT mit Aberration und zur Lokalisation des Ursprungsorts der VT.
-
•
Regelmäßige Tachykardie mit breiten QRS-Komplexen, Frequenzbereich 110–250/Min. Tachykarder Rhythmus, Frequenz 110–250/Min.
-
•
Breiter QRS-Komplex: > 0,12 s, häufig > 0,14 s. QRS-Morphologie immer gleich.
-
•
Fusionssystole und AV-Dissoziation beweisen ventrikulären Ursprung
-
•
„Bizarre QRS-Morphologie“, überwiegend RSB-artig, meistens aber kein typisches Schenkelblockmuster, pos. oder neg. Konkordanz möglich (durchgehend pos. oder neg. Ausrichtung des QRS-Komplexes in allen Brustwandabl.).
-
•
Gelegentlich weit überdrehter Links- oder Rechtstyp („Nordwest-Achse“ auf dem Cabrera-Kreis).
Beweisend für eine VT sind:
-
•
VA-Dissoziation (8.4.3): in 50 % permanent oder intermittierend.
-
•
„Capture Capture beatbeat“: vorzeitig einfallender schmaler QRS-Komplex während einer Tachykardie mit breitem Kammerkomplex. Depolarisation des Ventrikels erfolgt bei ausreichend vorzeitig einfallender Sinusaktion vollständig über das Reizleitungssystem. Voraussetzung: VA-Dissoziation.
-
•
Fusionssystole (FusionssystoleKombinationssystoleFusionsschlag, „fusion beat“, Komb.-Systole Abb. 8.28): besteht aus Teilen des QRS-Komplexes bei Sinusrhythmus u. Teilen des QRS-Komplexes der Extrasystole. Fusion einer supraventrikulären und ventrikulären Erregungsfront, sodass der QRS-Komplex durch die supraventrikuläre Erregung „eingefangen“ wird („ventricular capture“)ventricular capture. Die Ventrikel werden teils vom extrasystolischen, teils vom normotopen Reiz depolarisiert.
Kriterien, die eine VT wahrscheinlich machen:
-
•
QRS-Breite > 140 ms bzw. RS-Intervall > 100 ms in mind. einer Brustwandabl.
-
•
Pos. oder neg. Konkordanz der Brustwandabl.
-
•
Lagetyp „Nordwest-Achse“ (–90 bis –180°).
-
•
VT-typische QRS-Morphologie in den Abl. V1 und V6 (Abb. 8.29).
-
•
Klasse-I-Ind.:
-
–
Präsynkope, Synkope oder Tachykardie bei Z. n. MI.
-
–
Unklare Synkope mit vorangehender Arrhythmiesympomatik oder Befunde, die auf einen rhythmogenen Synkopenmechanismus hinweisen, insb. bei struktureller Herzerkr.
-
-
•
Klasse-IIa-Ind.: unklare Synkope bei Z. n. MI.
-
•
Klasse-IIb-Ind.:
-
–
Frühe Risikostratifizierung nach ausgedehntem akutem MI mit LV-EF ≤ 40 %.
-
–
Risikostratifizierung bei ARVC.
-
–
Risikostratifizierung bei Brugada-Sy.
-
–
Risikostratifizierung bei Fallot-Tetralogie mit ≥ 1 Risikomerkmal (LV-Dysfunktion, nsVT, QRS > 180 ms).
-
–
Risikostratifizierung bei kongenitaler Herzerkr. und nsVT.
-
-
•
„Regelmäßige Tachykardie mit breiten QRS“ (8.5).
-
•
SVT mit Blockbild: Der Block kann ein vorbestehender, permanenter oder intermittierender Schenkelblock sein oder einem funktionellen Block (Aberration) entsprechen.
Wenn beim Studium der DD einer breiten QRS-Tachykardie anhand der Tabelle sich der Zustand des Pat. drastisch verschlechtert, empfiehlt sich folgendes Vorgehen:
-
•
Das Kitteltaschenbuch rasch in den Kittel stecken.
-
•
Umgehend elektrische Kardioversion unter Kurznarkose.
Akuttherapie
Akuttherapie
-
•
Bei Bewusstlosigkeit:
-
–
Reanimation (3.1.2).
-
–
Bei tachysystol. Herzstillstand sofortige elektrische Kardioversion oder Defibrillation (140–200 Ws).
-
–
Bei pulsloser Kammertachykardie zunächst 5 Zyklen CPR (30 : 2-Regel), dann elektrische Kardioversion (360 Ws monophasisch, 140–200 Ws biphasisch). Nur bei beobachtetem Beginn der VT sofortige Elektrokardioversion.
-
–
Bei ineffektiver Kardioversion Weiterführung der CPR, venöser Zugang und Intubation, 1 mg Adrenalin i. v., bis zu 2 weitere Kardioversionen mit max. Ausgangsleistung des Defis bei weiterfortbestehender VT Amiodaron 300–450 mg i. v., weitere Kardioversionsversuche.
-
–
Bei Frührezidiv Rezidivprophylaxe mit Amiodaron 300 mg i. v., danach 900–1 200 mg/d.
-
–
Intensivüberwachung: Suche nach Ursache (Art und Akuität der organischen Herzerkr.); E'lytkontrolle (Ausgleich einer Imbalance, insbes. einer Hypokaliämie)! Einflüsse von Pharmaka?
-
-
•
Pat. bei Bewusstsein, hämodynamisch instabil (Schock oder Schockfragmente):
-
–
Elektrische Kardioversion in Kurznarkose (beginnend mit 200 J).
-
–
Ggf. Rezidivprophylaxe (s. o.), Intensivüberwachung.
-
-
•
Pat. bei Bewusstsein, hämodynamisch stabil:
-
–
12-Abl.-EKG.
-
–
Bei reduzierter oder unklarer LV-Funktion: Amiodaron 150–300 mg i. v., Lidocain i. v. nur bei monomorpher VT unter chron. Amiodaronther. erwägen.
-
–
Bei guter LV-Funktion: Amiodaron 150–300 mg oder Ajmalin 50 mg i. v.
-
-
•
Bei fortbestehender Kammertachykardie nach Gabe eines Antiarrhythmikums → Elektrokardioversion.
-
•
Bei wiederholten Rezidiven: Sedierung, falls hämodynamisch stabil Betablocker, hoch dosiert K+ i. v., bei V. a. Magnesiumdepletion auch Magnesium. Amiodaron i. v. Aufsättigung 300–450 mg Bolus, danach 900 mg/d i. v., bei fortbestehender Ther.-Refraktärität Anheben der HF durch passagere (möglichst atriale) Stimulation.
-
•
Bei unaufhörlicher VT („incessant VT“ – therapierefraktäre VT mit nicht korrigierbarer Ursache und fehlendem Ansprechen auf die o. a. Ther.) dringliche Ind.-Stellung zur Katheterablation (Klasse I B).
-
!
Keine med. Polypragmasie. Frühzeitig elektrische Ther.!
Ventrikuläre Tachykardie nach Myokardinfarkt
-
•
Anamnese: Zahl der Infarkte, Symptome, Linksherzinsuff., CCS- und NYHA-Klasse (9.2), sorgfältige klinische Untersuchung.
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•
Technische Diagn.: Bestimmung der LVEF (Echo, LV-Angio), Koro, Langzeit-EKG, ggf. EPU und Ergometrie. Ein praktischer Nutzen anderer nichtinvasiver elektrophysiologischer Verfahren ist bislang nicht belegt.
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•
Ther. der Grundkrankheit: Ischämiebeseitigung durch Revaskularisation (PTCA, ACVB), Verbesserung der LV-Funktion durch Revaskularisation und med. (ACE-Hemmer).
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•
ICD-Implantation (13.4): bevorzugt bei anhaltender VT.
-
–
Klasse-IA-Ind. bei hämodyn. instabiler VT.
-
–
Klasse-IIa-C-Ind. bei hämodynamisch stabiler VT mit erhaltener LV-Funktion.
-
-
•
Antiarrhythmische Dauerther. (8.5) ohne ICD nur bei hämodynamisch stabiler VT und erhaltener LV-Funktion und/oder Verweigerung einer ICD-Ther., bevorzugt mit Betablocker und/oder Amiodaron; nach ICD-Implantation ist auch Sotalol (bei geringerer Effektivität) möglich.
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•
Katheterablation:
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First-line-Ther. bei Bundle-Brunch-Reentry-Tachykardie (LSB-Konfiguration mit LT/ÜLT) → Ablation des re Faszikels.
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In jedem Fall bei rezid. ICD-Auslösungen erwägen.
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–
Prinzipiell schon nach der ersten anhaltenden VT-Episode zur Vermeidung von taumatisierenden ICD-Auslösungen möglich.
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Ventrikuläre Tachykardie bei dilatativer Kardiomyopathie
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•
ICD-Implantation (13.4): bevorzugt bei anhaltender VT, Klasse-IA-Ind. Tachykardie, ventrikuläredilatative KardiomyopathieKardiomyopathie, dilatativeventrikuläre Tachykardiebei hämodynamisch instabiler VT.
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•
Katheterablation:
-
–
Bei Bundle-Brunch-Reentry-Tachykardie.
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–
Im Einzelfall bei therapierefraktärer monomorpher, nicht BB-Reentry bedingter VT.
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-
•
Amiodaron:
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–
Bei Pat. mit rezid. adäquaten ICD-Schockauslösungen.
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–
Keine Ind. bei asympt. VTs.
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Ventrikuläre Tachykardie bei hypertropher Kardiomyopathie
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•
Bei hämodynamisch Tachykardie, ventrikulärehypertrophe KardiomyopathieKardiomyopathie, hypertropheventrikuläre Tachykardieinstabiler VT→ ICD-Implantation.
-
•
Bei hämodynamisch stabiler und/oder nicht anhaltender VT → Berechnung des HCM-Risk-Score (14):
-
–
ICD-Implantation bei 5-J.-Risiko für SCD ≥ 6 % empfohlen.
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–
Bei niedrigerem Risiko ICD-Implantation im Einzelfall möglich.
-
-
•
Amiodaron zur sympt. Ther. von VTs (Schockauslösung).
Ventrikuläre Tachykardie ohne strukturelle Herzerkrankung
Rechtsventrikuläre Ausflusstrakttachykardie
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•
Überwiegend selbstlimitierende VTs in zwei Präsentationsformen:
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–
Belastungs-induzierte VT.
-
–
Repetitive nsVT in Ruhe.
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-
•
Häufig auch isolierte VES mit gleicher EKG-Morphologie.
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•
VT-EKG: LSB-artig mit inferiorer Achse, S/R-Umschlag V3/V4, seltener V2/V3.
Linksventrikuläre Ausflusstrakttachykardie
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•
VT-EKG: inferiore AusflusstrakttachykardielinksventrikuläreAchse, zumeist LSB-artig (70 %), S/R-Umschlag V1/V2, seltener V2/V3.
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•
Meist selbstlimitierende VTs, häufig auch isolierte VES mit gleicher EKG-Morphologie.
-
•
Klasse-IC-Antiarrhythmika der 1. Wahl. Cave: Betablocker häufig unwirksam.
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•
Katheterablation nur bei Versagen, KI (begleitende KHK und/oder eingeschränkte LV-Funktion) oder Unverträglichkeit der Antiarrhythmika.
Ventrikuläre Tachykardie aus den Sinus valsalvae der Aortenklappe
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•
VT-EKG: inferiore Achse, QRS > 140 ms, RSB- oder LSB-artig, S/R-Umschlag V1/V2.
-
•
Meist selbstlimitierende VTs, häufig auch isolierte VES mit gleicher EKG-Morphologie.
-
•
Klasse-IC-Antiarrhythmika der 1. Wahl. Cave: Betablocker häufig unwirksam.
-
•
Katheterablation nur bei Versagen, KI (begleitende KHK und/oder eingeschränkte LV-Funktion) oder Unverträglichkeit der Antiarrhythmika.
Idiopathische linksventrikuläre Tachykardie
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•
VT-EKG: RSB-artig, superiore Achse, QRS-Komplex < 140 ms.
-
•
VT ist durch Verapamil terminierbar.
8.9.2
Polymorphe ventrikuläre Tachykardien
Leitbefunde
Torsade-de-pointes-Tachykardie bei Long-QT-Syndrom
Leitbefunde
-
•
Spitzentorsade (SpitzentorsadeUmkehrtachykardie): Form einer schnellen VT (UmkehrtachykardieFrequenz 160–240/Min.) mit verbreiterten, polymorphen QRS-Komplexen, die sich von Komplex zu Komplex ändern (Abb. 8.31).
-
•
Phasenweise undulierende Rotation der QRS-Achse um die isoelektrische Linie.
-
•
EKG bei Sinusrhythmus: Verlängerung des frequenzkorrigierten QT-Intervalls > 460 ms sowie prominente U-Welle. QT-Verlängerung kann diskret, variabel und nur kurz vor Beginn der VT oder nach einer Pause auftreten. Seltene DD: Torsade-de-pointes-Tachykardie durch eng-gekoppelte VES bei normalem QT-Intervall („short-coupled“ TdP-Tachykardie).
-
•
Häufig Induktion einer VT durch spät einfallende VES. Getriggerte Aktivität infolge früher Nachpotenziale, die durch Hypokaliämie und Hypomagnesiämie noch verstärkt wird.
Erworbene QT-Verlängerung
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•
K+- (Perfusor 50 mval/50 ml → 5–15 mval/h) und Mg2+-Substitution (Bolus 2 g in 1–5 Min., weiterer Bolus von 2 g nach 5–15 Min., dann Perfusor 2–20/Min.).
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•
Bei Bradykardie passagerer SM, idealerweise atriale, wenn dies nicht möglich, ventrikuläre Stimulation, anschließend Betablocker (Metoprolol bis 2 × 100 mg/d). Alternativ Atropin oder Katecholamine (Adrenalin) möglich (12.1.2).
-
•
Permanenter SM (AAI, DDD) oder 2-Kammer-ICD und Betablockerther. bei wiederholten Rezidiven einer Torsade-de-pointes-Tachykardie im Rahmen einer Bradykardie.
Angeborene QT-Verlängerung
-
•
Autosomal-dominantes LQTS ohne extrakardiale Manifestation (Romano-Ward-Sy., umfasst LQTS 1–6 und 9–13).
-
•
Autosomal-dominantes LQTS mit extrakardialer Manifestation.
-
–
LQTS 7 (Andresen-Tawil Sy.) mit Gesichtsdysmorphien und periodischer Paralyse.
-
–
LQTS 8 (Timothy-Sy.) mit Syndaktylie und kardialen Malformationen.
-
-
•
Autosomal-rezessives LQTS mit angeborener Taubheit (Jervell und Lange-Nielson Syn.).
-
!
Familienmitglieder auf QT-Verlängerung oder und Genträgerstatus untersuchen.
-
•
QT-Zeit-verlängernde Substanzen unbedingt vermeiden.
-
•
Sofortige Elektrolytkorrektur z. B. bei Erbrechen oder Diarrhö.
-
•
Vermeiduen von genötigt-spezifischen Arrhythmietriggern, z. B. Leistungsschwimmen bei LQTS1, Lärmvermeidung bei LQTS2.
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•
Betablocker bei EKG-Diagnose, auch bei Genträgern ohne QT-Verlängerung.
-
•
ICD-Implantation zusätzlich zu Betablockern nach PHT.
-
•
ICD-Implantation bei Synkopen/VTs unter Betablockern.
-
•
Linksseitige Sympathikusdenervation bei Ineffektivität/Intoleranz von Betablockern.
-
•
Bei LQTS III und QTc > 500 ms im Einzelfall Gabe QT-Zeit-verkürzender Medikamente wie Chinidin, Flecainid oder Ranolazin.
-
•
Bei KCNH2 oder SCN54 Mutation und QTc > 500 im Einzelfall primärpräventive ICD-Implantation.
Short-coupled Torsade-de-pointes-Tachykardie
-
•
Bei repetitiven VT oder Rhythmussturm akute Gabe von Verapamil 10 mg i. v., hier einziges wirksames Antiarrhythmikum.
-
•
Rezidivprophylaxe mit Verapamilgabe (z. B. 2 × 240 mg/d retard oral) wirksam, aber nicht ausreichend sicher, daher immer ICD-Ind.
-
•
Bei rezidivierenden ICD-Auslösungen Katheterablation der auslösenden VES.
Short-QT-Syndrom
-
•
ICD-Implantation bei überlebtem PHT oder bei anhaltender VT (Klasse IC), bei Verweigerung des ICDs ggf. Chinidin oder Sotalol.
-
•
Primärpräventive ICD-Implantation Einzelfallentscheidung, ggf. bei pos. PHT-Familienanamnese erwägen, alternativ primärpräventiver Einsatz von Chinidin oder Sotalol.
Brugada-Syndrom
Leitbefunde
-
•
Vermeiden von ST-Elevations-provozierenden Medikamenten: Antiarrhythmika Klasse IA/IC, trizyklische Antidepressiva, Bupivacain, Procain, Propofol usw. (www.brugadadrugs.org).
-
•
Vermeiden von Ess- und Alkoholexzessen.
-
•
Bei Fieber sofortige antipyretische Behandlung.
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•
ICD-Implantation bei überlebtem PHT oder anhaltender VT sowie bei Synkope und spontanem Typ-I-EKG.
-
•
Primärpräventive ICD-Implantation im Einzelfall bei durch Ventrikelstimulation induzierbarem Kammerflimmern. Bei Arrhythmiesturm oder rezid. Schockauslösung des ICDs im Einzelfall epikardiale Katheterablation des ant. RVOT.
Katecholaminerge polymorphe Kammertachykardie
-
•
Typische belastungsinduzierte polymorphe oder bidirektionale VT als einziges klinisches Diagnosekriterium.
-
•
Genanalyse (Mutation in den Genen RyR2 oder CASQ2).
-
•
EPU nicht indiziert.
-
•
Meiden Wettkampfsport und stressbehafteten Situationen.
-
•
Hoch dosierte Betablockade bei allen sympt. Pat. sowie Pat. mit pos. Familienanamnese.
-
•
ICD-Implantation bei überlebtem PHT, Synkopen oder VT trotz Betablockern.
-
•
Flecainid + Betablocker bei ICD-Ther. zur Schockreduktion sowie bei Verweigern einer ICD-Ther.
-
•
Im Einzelfall Denervation des linksseitigen Sympathikus bei ICD-Auslösungen unter Ther. mit Betablockern + Flecainid oder bei Betablocker-Unverträglichkeit.
8.9.3
Bidirektionale Tachykardie
Leitbefunde
8.9.4
Kammerflattern/Kammerflimmern
Leitbefunde
-
•
Kammerflattern: Kammerflatterntachykarder Kammerrhythmus mit Frequenz 250–300/Min., großwellige Oszillationen, ohne dass eine Trennung zwischen QRS- und ST-T-Segmenten möglich ist.
-
•
Kammerflimmern: Kammerflimmernunregelmäßige Undulationen mit wechselnden Konturen, Amplituden und Zeitintervallen. Frequenz > 300/Min.
-
•
1 : 1-Überleitung bei Vorhofflattern und Schenkelblock mit sehr hoher Kammerfrequenz: Frequenz selten > 240/Min., QRS-Komplexe lassen sich abgrenzen.
-
•
Vorhofflattern oder -flimmern bei WPW-Sy. und antegrader Leitung über akzessorisches Bündel: i. d. R. wechselnde QRS-Breite und -deformierung, intermittierend auch normal konfigurierte QRS-Komplexe möglich.
-
•
EKG-Artefakte: V. a. bei Monitor- oder Langzeit-EKG immer in Betracht ziehen.
-
•
Rezidivprophylaxe: außer bei reversibler Ursache ICD-Implantation unabhängig von Ätiologie des Kammerflimmerns (8.9.4).
-
•
Bei Nachweis monomorpher VES, die idiopathisches Kammerflimmern triggern, Katheterablation der VES (Klasse IB).
8.10
Weitere ventrikuläre Arrhythmien
8.10.1
Ventrikuläre Extrasystolen (VES)
Leitbefunde
-
•
Störungen der Erregungsrückbildung: Repolarisation oft dem R-Vektor entgegengesetzt (diskordante elektrische Achsen).
-
•
VES einzeln, gehäuft, in Gruppen oder Salven:
-
–
Bigeminus: Jedem Extrasystolen, ventrikuläreBigeminusBigeminusNormalschlag folgt 1 VES (Abb. 8.34).
-
–
Trigeminus: Einem TrigeminusExtrasystolen, ventrikuläreTrigeminusNormalschlag folgen 2 VES.
-
–
Quadrigeminus: Einem Extrasystolen, ventrikuläreQuadrigeminusQuadrigeminusNormalschlag folgen 3 VES.
-
–
2 : 1-Extrasystolie: 2 Normalschlägen folgt 1 VES (Abb. 8.35).
-
–
3 : 1-Extrasystolie: 3 Normalschlägen folgt 1 VES.
-
-
•
Monomorphe VES: gleiche Extrasystolen, ventrikuläremonomorpheQRS-Morphologie der VES, identisches Kopplungsintervall.
-
•
Polymorphe VES: VES mit verschiedenenExtrasystolen, ventrikulärepolymorphe QRS-Morphologien und unterschiedlichen Kopplungsintervallen (Abb. 8.36).
Die Unterteilung in „monotop“ oder „polytop“ sollte verlassen werden.
-
•
Retrograde Vorhoferregung: P-Welle liegt im ST-VorhofErregung, retrogradeSegment (VES-Erregung depolarisiert retrograd die Vorhöfe).
-
•
Postextrasystolische Pause:
-
–
Kompensatorische Pause: Abstand zwischen den Normalschlägen vor und nach der VES entspricht 2 normalen RR-Intervallen.
-
–
Nichtkompensatorische Pause: Abstand zwischen den Normalschlägen vor und nach der VES < 2 normale RR-Intervalle.
-
-
•
Interponierte VES: VESExtrasystolen, ventrikuläreinterponierte ist in den normalen Rhythmus eingeschoben, ohne diesen zu stören. Ursache: Blockierung der VES-Erregung im AV-Knoten, sodass normale Sinusknotenfunktion nicht gestört wird.
-
•
Komb.-Systole, Fusionsschlag.
-
•
Erregungsursprung: Näherungsweise Lokalisation anhand eines 12-Kanal-EKGs möglich.
-
•
Vorzeitigkeitsindex < 1,0 (R-auf-T-Phänomen): VorzeitigkeitsindexGefahr einer durch die R-auf-T-PhänomenExtrasystole ausgelösten Tachykardie (Abb. 8.37).
-
•
Aberrant geleitete supraventrikuläre Erregungen (Abb. 8.38 , Tab. 8.8 ):
-
–
Aberration meist mit RSB-Bild.
-
–
QRS in V1 bei Aberration triphasisch (rSR').
-
–
Initialvektor bei Aberration dem der Normalschläge identisch.
-
–
Kopplungsintervall zum vorhergehenden Schlag bei Aberration kurz, aber zumeist gleitend (nichtfixe Kopplung wie bei VES). Je kürzer die Ankopplung bei Aberration, desto ausgeprägter die Deformation des QRS.
-
–
Keine kompensatorische Pause nach Aberration.
-
–
Ashman-Phänomen (Abb. 8.18): häufig bei VHF mit Ashman-Phänomenverschiedenen EKG-Ausprägungen der aberranten Leitung. Breite des aberranten QRS abhängig von Vorzeitigkeit der supraventrikulären Erregung und Zyklusdauer der vorangehenden Aktion.
-
-
•
Ersatzsystolen (8.4.4).
-
•
Grad 1–3: wahrscheinlich nur dann prognostisch bedeutsam, wenn sie in Zusammenhang mit VT oder Kammerflimmern auftreten oder diese Tachyarrhythmien auslösen.
-
•
Grad 4: bei häufigem Auftreten und ausgeprägter struktureller Herzerkr. möglicherweise Ausdruck eines erhöhten PHT-Risikos (8.11).
-
•
Grad 5: umstrittene Bedeutung der früh einfallenden VES. VT oder Kammerflimmern kann bei einem Teil der Pat. (insbes. mit QT-Verlängerung oder bei Ankopplung < 300 ms) initiiert werden.
•
Die Lown-Klassifikation gilt streng genommen nur bei KHK! Sie nimmt eine prognostische Wertigkeit verschiedener Formen der Extrasystolie an, die sich nicht bestätigt hat.
•
Abgrenzung von Grad 1 und 2 ist willkürlich und ohne prognostische Bedeutung, soweit nicht andere Merkmale der VES hinzukommen; Grad 3–5 sind sog. komplexe Extrasystolen.
-
•
Frühzeitig einfallende VES (VZI < 1) sind als elektrische Einflüsse in der vulnerablen Phase gefährlich und können potenziell eine VT auslösen. Dennoch wurde die Gefährdung durch das R-auf-T-Phänomen lange Zeit überschätzt (Ausnahme bei QT-Verlängerung).
-
•
VES, auch komplexe, beeinflussen beim Herzgesunden i. d. R. nicht die Prognose. Konsequenz: Treten häufige und/oder komplexe VES auf → konsequente Diagn. zum Nachweis/Ausschluss einer kardialen Grunderkr. oder einer behandlungsbedürftigen extrakardialen Störung durchführen.
-
•
Häufige VES (> 10 000/Tag) können eine Abnahme der LV-Funktion verursachen, auch beim herzgesunden Patienten.
-
•
Faktoren, die das Auftreten von VES fördern: Hypoxie, Azidose, Hypokaliämie, Hyperkalzämie, Antiarrhythmika, Betasympathikomimetika, Herzglykoside, trizyklische Psychopharmaka, Lithium, Narkotika, Kaffee, Zigarettenrauch, Alkohol, Mangel an körperl. Training, inadäquate körperl. Belastung, psychischer Stress.
-
•
Asympt. Pat. ohne massive Extrasystolie: keine, Aufklärung über gute Prognose, klinische Beobachtung von VES-Inzidenz und LV-Funktion.
-
•
Sympt. Pat. und asympt. Patienten mit sehr häufigen VES (> 10 000/Tag) oder unklarer LV-Funktionreduktion:
-
–
Katheterablation bei Ursprung im RVOT, alternativ Therapieversuch mit Betablockern.
-
–
Klasse-IC-Anitiarrhythmika bei strukturell herzgesunden Pat. mit normaler LV-Funktion und Ursprung im LVOT oder den Sinus valsalvae, bei Therapierefraktärität Katheterablation.
-
–
Amiodaron oder Katheterablation bei strukturell herzkrankem Pat. und/oder reduzierter LV-Funktion.
-
8.10.2
Ventrikuläre Parasystolie
Leitbefunde
-
•
Variables Kopplungsintervall zwischen ektopem, parasystol. QRS und dominantem, meist durch Sinusrhythmus initiiertem normalem QRS.
-
•
Gehäuft Komb.- oder Fusionssystolen (8.10.2), falls parasystol. Erregungen in der späten Diastole auftreten → Beweis des ventrikulären Ursprungs der Parasystolie.
-
•
Gesicherte Diagnose, wenn parasystol. Erregungen, einschließlich der Fusionssystolen, ein konstantes Intervall haben: Abstand der ektopen Erregungen weitgehend konstant (Schwankungen < 300 ms) oder aber auf das Doppelte bzw. Vielfache des kürzesten parasystol. Intervalls verlängert.
8.10.3
Akzelerierter idioventrikulärer Rhythmus
Leitbefunde
-
•
Anhaltende oder nicht anhaltende VT: Frequenz > 100/Min.
-
•
Ventrikulärer Ersatzrhythmus bei AV-Block III° oder Sinusarrest mit tertiärem Ersatzrhythmus: Frequenz meist zwischen 30 und 50/Min.
-
•
Ventrikuläre Parasystolie (8.10.2): parasystolischer Grundrhythmus meist bradykarder; parasystolische Tachykardie meist > 100/Min.
8.11
Plötzlicher Herztod (PHT)
In Deutschland sterben mehr als 80 000 Menschen pro Jahr am PHT. Der Identifizierung und risikoorientierten Behandlung solcher Pat. kommt eine bes. Bedeutung zu.
-
•
Arrhythmogenem Substrat: meist bei chron. infarziertem Myokard als Folge einer KHK, in < 25 % bei akutem MI. Ein strukturell unauffälliges Myokard ist die Ausnahme („primär elektrische Herzerkr.“).
-
•
Triggerfaktoren: eine oder mehrere VES, kurze Kammertachykardien.
-
•
Modulierende Faktoren:
-
–
Myokardischämie: Leitungsverzögerung bis -blockierung als Folge von Myokardischämien in Randzonen infarzierten Myokards.
-
–
Metabolische Faktoren: Hypokaliämie, -kalziämie, -magnesiämie, Hypoxie, Anämie, Azidose, Alkalose.
-
–
Neurohormonale Faktoren: Imbalance des sympathischen/parasympathischen Nervensystems, erhöhte endogene Plasma-Katecholamine.
-
–
Pharmaka: Antiarrhythmika, Phenothiazine, trizyklische Antidepressiva, Digitalisglykoside.
-
-
•
KHK: häufigste Ursache (80 %). In ca. 75 % ist eine KHK bereits bekannt, bei 25 % ist der PHT Erstmanifestation. Die RF des PHT sind dieselben wie bei KHK.
-
•
Kardiomyopathien: HCM (6.2.1), DCM (6.2.2), A(R)VC (6.2.4).
-
•
MKP (5.6)
-
•
AS (5.7): seltene Manifestation, auch nach Klappenersatz. Ursachen: extensive Verkalkungen mit Läsion des spezifischen Leitungssystems (Gefahr des totalen AV-Blocks), ventrikuläre Arrhythmien, elektrische Instabilität bei Myokardhypertrophie, koronare Thrombembolien.
-
•
Kongenitale Vitien: V. a. bei AS und Re-li-Shunt-Vitien mit Eisenmenger-Syndrom. Gefahr letaler Arrhythmien auch nach operativer Korrektur bei Fallot-Tetralogie, TGA und AV-Kanal-Komplex.
-
•
Nichtarteriosklerotische Erkr. der Koronarien:
-
–
Anomaler Ursprung der li Koronararterie: aus A. pulmonalis (Bland-White-Garland-Sy.) oder re koronartragender AoK-Tasche.
-
–
Anomaler Ursprung der re Koronararterie: Aus li koronartragender Klappentasche („single coronary artery“ → Abgang des gesamten Koronargefäßsystems aus einem aortalen Koronarostium).
-
–
Kongenital hypoplastische, atretische oder stenotische Koronargefäße.
-
–
Kawasaki-Sy. (mukokutanes Lymphknoten-Sy.).
-
-
•
„Primär elektrische Erkr.“:
-
–
Kanalopathien: Long-QT-, Brugada-, Short-QT-Sy.
-
–
Idiopathisches Kammerflimmern.
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–
WPW-Sy.: bei VHF mit schneller Kammerüberleitung.
-
Aufgrund des nahezu fatalen Ereignisses absolute Behandlungsind. und ohne Ther. außerordentlich schlechte Langzeitprognose.
-
•
Langzeit-EKG: oft keine oder nur wenige ventrikuläre Arrhythmien nachweisbar. Zur Reanimation führende Arrhythmie nur selten erfasst (Ausnahme: bradykarde Arrhythmie, z. B. intermittierender AV-Block), deshalb Ther.-Effekte durch serielle Testung von Antiarrhythmika mittels Langzeit-EKG nicht zuverlässig nachweisbar.
-
•
EPU: bei unklarer Ätiologie des PHTs vollständige EPU einschließlich Prüfung der AV-Leitung (HIS-EKG 8.4.1, 8.4.2, 8.4.3). Nur 30–40 % der zur Reanimation führenden Arrhythmien sind auslösbar. Prädiktiver Wert einer EPU zur Abschätzung der weiteren Prognose nach überlebtem PHT ist deshalb gering → Ergebnis der EPU nicht allein zur weiteren Ther.-Planung heranziehen. Bei entsprechender Anamnese auch zur Diagnostik und Therapie von begleitenden SVTs, die ggf. zur inadäquaten ICD-Therapie führen können.
-
•
Gabe von Betablockern Herztod, plötzlicherSekundärprophylaxebei allen Pat. mit überlebtem PHT und struktureller Herzerkr. indiziert.
-
•
Bei Ereignis innerhalb der ersten 48 h nach MI ist keine spezifische Sekundärprophylaxe notwendig, Gabe von Betablockern.
-
•
Bei Ereignis mit potenziell korrigierbarer Ursache (z. B. schwere transmurale Ischämie bei kritischer prox. Stenose eines Koronargefäßes, vasospastische Ang. pect., schwere Hypokaliämie, belastungsinduziert bei kritischer AS) zunächst Ursache korrigieren und danach weitere Risikostratifizierung durchführen. Eine deutliche eingeschränkte LV-Funktion, nicht anhaltende Kammertachykardien im Langzeit-EKG, Auffälligkeiten bei nichtinvasiven elektrophysiologischen Testverfahren und induzierbare ventrikuläre Tachyarrhythmien in der EPU sollten zur Entscheidung für eine spezifische Sekundärprophylaxe, i. d. R. mit ICD führen.
-
•
Bei Ereignis ohne erkennbare oder zumindest mittelfristig reversible Ursache sollte ein ICD implantiert werden. Eine antiarrhythmische Ther. mit Amiodaron ist bei Pat. mit EF > 40 % der ICD-Ther. nicht signifikant unterlegen, sollte aber nach Expertenkonsensus nur bei Pat. mit limitierter Prognose oder bei Ablehnung der ICD-Ther. angewandt werden.
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•
Bei VT mit potenziell reversibler Ursache, deren Korrektur bzw. Änderung des arrhythmogenen Substrats mittelfristig zu erwarten ist (z. B. Ausheilen einer akuten Myokarditis, Arrhythmien in der frühen Postinfarktphase, zeitnah angestrebte HTX) oder bei vorübergehender Nicht-Operabilität des Pat. tragbare Defibrillatorweste (Klasse IIb C).
-
•
ICD (13.4) grundsätzlich bei allen Pat. mit überlebtem PHT ohne korrigierbare Ursache. Prognosebestimmend ist dann die Grunderkr., insbes. ein Fortschreiten der Herzinsuff. Es konnte jedoch gezeigt werden, dass Pat. mit schlechter LV-Pumpfunktion (LVEF < 35 %) am deutlichsten von einem ICD profitieren.
•
Keine prophylaktische Herztod, plötzlicherPrimärprophylaxeTher. mit Antiarrhythmika bei Postinfarkt-Pat. mit eingeschränkter LV-Funktion.
•
Klasse-I-Antiarrhythmika unterdrücken meist komplexe VES, reduziert aber weder Mortalität noch Häufigkeit des PHT. Durch proarrhythmische Effekte muss sogar eine höhere Sterblichkeit der antiarrhythmisch Behandelten befürchtet werden (CAST I und II).
•
Die Ineffektivität von Klasse-I-Antiarrhythmika zur Verhinderung des PHT kann nicht auf alle Pat.-Gruppen übertragen werden. Streng genommen gilt dies nur für Postinfarkt-Pat., die keiner Hochrisikogruppe angehören, sowie für die Behandlung mit Flecainid und Encainid. Hochgefährdete Pat. mit malignen ventrikulären Tachyarrhythmien können von einer kritisch überwachten Antiarrhythmikather. profitieren (8.5). Bei Non-Respondern großzügig nichtmed. Ther.-Verfahren (operativ, ICD-Implantation 13.4) einsetzen.
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•
Trotz intensiver Beforschung elektrophysiologischer Prädiktoren konnte bislang kein praktikabler Algorithmus zur Risikostratifizierung erarbeitet werden. LV-auch weiterhin bester Prädiktor für PHT.
-
•
Spätpotenziale, Parameter der autonomen kardialen Dysfunktion sowie T-Wellen-Alternans wegen geringer Trennschärfe nach aktueller Leitlinienlage nicht zur Risikostratifizierung in der frühen Postinfarktphase geeignet (Klasse III B).
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•
Für programmierte Ventrikelstimulation bei Postinfarktpat. mit LV-EF < 40 % Einzelfallind. zur Risikostratifizierung (Klasse IIb B).
PHT-Risiko bei EF < 40 % und Zeichen der Herzinsuff. um den Faktor 11 erhöht!
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•
Betablocker: Am besten belegte Substanz zur Reduktion der Mortalität bei Pat. mit KHK und Herzinsuff. In großen Studien untersucht sind Metoprolol, Bisoprolol und Carvedilol.
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Amiodaron: senkt bei Postinfarkt-Pat. mit reduzierter LV-Funktion (LVEF < 35 %) die PHT-Rate, reduziert nicht die Gesamtmortalität. Auch bei Herzinsuff. unabhängig von der Ätiol. keine Reduktion der Gesamtmortalität im Vergleich zu Placebo. Komb. von Amiodaron + Betablocker scheint prognostisch günstiger zu sein als eine alleinige Amiodaron-Gabe.
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ACE-Hemmer: Mortalitätsreduktion sowohl für Postinfarkt-Pat. als auch für Pat. mit eingeschränkter LV-Funktion. Neben der Besserung der Herzinsuff. durch Beeinflussung der neurohumoralen Regulation auch Senkung der PHT-Rate. Bei geringer Datenlage scheint dies auch für die AT1-Rezeptorantagonisten zu gelten.
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Spironolacton, Eplerenon: ebenfalls Reduktion von Gesamtmortalität und PHT bei Pat. mit fortgeschrittener Herzinsuff. bzw. nach MI mit schwer eingeschränkter LV-Funktion.
Zur Primärprophylaxe des PHT kontraindiziert sind Antiarrhythmika der Klassen IA und IC, Sotalol und Betablocker mit ISA.
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Ind. (ESC 2015) für primärpräventive ICD-Implantation:
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Chron. Herzinsuff. NYHA II und III sowie LVEF ≤ 35 % nach 3 Mon. optimaler med. Ther. unabhängig von Grunderkr., sofern Gesamtprognose > 1 J. bei guter Lebensqualität; bei ischämischer Kardiomyopathie > 6 Wo. nach MI, bei nichtischämische Kardiomyopathie.
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DCM, Lamin A/C-Mutation und klinischer Risikokonstellation.
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Pat. auf der Herztransplantationsliste.
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HCM und Risikokonstellation: empfohlen bei HCM-Risk-Score ≥ 6 %, im Einzelfall bei HCM-Risk-Score < 6 %.
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Im Einzelfall bei AR(V)C und klinischer Risikokonstellation.
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Im Einzelfall bei LQTS, KCNH2- oder SCN5A-Mutation und QTc-Intervall > 500 ms.
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Im Einzelfall bei Brugada-Sy., spontanem Typ-1-EKG und induzierbaren VF in der EPU.
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Bei Fallot-Tetralogie und klinischer Risikokonstellation.
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Im Einzelfall bei kongenitaler Herzerkr. mit RV-Dysfunktion und klinischer Risikokonstellation.
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Kritische Ind.:
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Fortgeschrittenes Stadium III einer Herzinsuff., insbes. wenn keine Optionen für eine Besserung der Herzinsuff.-Symptomatik (med., CRT, VAD als „bridge to transplant“) bestehen, da hier häufig keine Lebenserwartung > 1 J.
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Schwerstgradig eingeschränkter LV-Funktion oder (prä-)terminaler Niereninsuff. → individuelle Entscheidung.
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8.12
Arrhythmien und extrakardiale Einflüsse
8.12.1
Arrhythmien in der Schwangerschaft
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Akutther. und Rezidivprophylaxe bei lebensbedrohlichen Tachyarrhythmien (VT, Kammerflimmern).
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Akutther. und Rezidivprophylaxe prognostisch belasteter Arrhythmien: PHT-Gefahr, hämodynamisch intolerable Arrhythmien bei organischer Herzerkr.
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Sehr strenge Ind.-Stellung.
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Restriktiver Umgang mit Antiarrhythmika mit sehr sorgfältiger Nutzen-Risiko-Abwägung.
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Blutspiegelbestimmungen bis zum Ende der Stillperiode zur Dosisfindung. Häufigkeit individuell festlegen (in Abhängigkeit von antiarrhythmischer Effektivität und Steady-State- des Plasmaspiegels des Medikaments).
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Bradykarde Arrhythmien: keine med. Ther.; falls erforderlich SM (13.3, 13.4).
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Tachykarde Arrhythmien:
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Sinustachykardie: Betablocker (12.3.3, 12.6.8), Digitalis (12.1.1).
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SVES: Betablocker, Verapamil (12.6.10).
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SVT: Betablocker, Verapamil, Digitalis.
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Vorhofflimmern/-flattern: Digitalis, Verapamil, Betablocker, Elektrother.
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VES: Lidocain, Betablocker.
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VT: Lidocain (12.6.3), Propafenon (12.6.5), Elektrother.
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Kammerflimmern: Elektrother.
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Die Hauptgefahr für das Kind wird nicht durch die Arrhythmie, sondern durch die zugrunde liegende organische Herzerkr. der Mutter bestimmt.
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Bei den meisten Antiarrhythmika liegen für die Anwendung in der Schwangerschaft nur wenige Informationen vor. Auch bei fehlenden Hinweisen auf nachteilige Effekte kann keine unbedenkliche Anwendung erfolgen.
8.12.2
Arrhythmien bei Sportlern
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Reizbildungs- und Erregungsleitungsstörungen durch ArrhythmieSportlertrainingsbedingte Vagotonie:
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SA-Block, AV-Block III° und intraventrikuläre Reizleitungsstörungen (abgesehen vom inkompletten RSB) weisen auf eine organische Ursache. Exakte rhythmologische Diagn. (8.2).
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Tachykarde Arrhythmien auch bei ansonsten gesunden Sportlern durch vermehrte Adrenalin- und Noradrenalinausschüttung möglich: Bei plötzlichem Abbruch einer Höchstbelastung mit nachfolgender Hypotonie bedrohliche Tachyarrhythmien möglich.
Bei Sportlern mit Synkope und/oder Adams-Stokes-Anfällen immer konsequente rhythmologische Diagn., im Zweifelsfall einschließlich invasiver Verfahren, durchführen.
8.12.3
Arrhythmien und Narkose
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Bradykarde Arrhythmien: Risiko in der Ein- und Ausleitungsphase der Narkose, bei ungenügender Narkosetiefe und vagalen Reizen. Temporäre SM-Ther.
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Tachykarde Arrhythmien: Gefährdung v. a. durch präop. nicht kompensierte tachykarde Arrhythmien oder deren Provokation intraop. durch Myokardischämie oder sympathoadrenerge Gegenregulation (bei Hypovolämie, Hypoxie, ungenügender Narkosetiefe):
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Antiarrhythmische Ther. auch periop. weiterführen (auch am Morgen vor OP, ggf. i. v.).
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Tachykardie, Hypertonie und Druckerhöhung im kleinen Kreislauf durch geeignetes Narkoseverfahren, z. B. Neuroleptanalgesie, vermeiden.
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Med. und elektrische Notfallther. bereithalten.
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