•

EKG-Dokumentation der „klinischen Arrhythmie“, d. h. der Arrhythmie, die zu den geklagten Beschwerden geführt hat.

•

Diagnose der kardialen Grunderkr.: Art der Erkr., Ausmaß der Ventrikelfunktionsstörung. Wertigkeit einer Arrhythmie und weitere Ther. werden durch Art und Schwere der Grunderkr. entscheidend beeinflusst.

•

Suche nach extrakardialen Faktoren, die eine Arrhythmie verursachen oder fördern (z. B. Schilddrüsenerkr., E'lyt-Imbalance).

•

Psychosomatische Diagn. und Ther. (15).

•

Ruhe-EKG: immer 12 Ableitungen. Zur Rhythmusdiagn. eignet sich v. a. V₁ (P-Wellen RhythmusDiagnostikam besten zu erkennen!). Zusätzlich Rhythmusstreifen mit langsamem Papiervorschub (10 oder 25 mm/s), evtl. über mehrere Minuten.

•

Langzeit-EKG: Frequenzprofil bei persistierendem VHF, niedrigere Vorhersagewahrscheinlichkeit in Arrhythmie- und Synkopendiagn.

•

Belastungs-EKG: bei belastungsinduzierten VT (z. B. idiopathische RV-Ausflusstrakttachykardie), Abgrenzung fokaler atrialer Tachykardien von einer inadäquaten Sinustachykardie, Evaluation einer Ischämie als auslösender Faktor oder zusätzliches Risiko.

•

Stress-Echo: Abklärung einer Ischämie zur Ursachenforschung und Risikostratifizierung bei Arrhythmien.

•

Karotisdruckversuch (8.3.5).

•

Ajmalin-Test: bei jungen Pat. mit unklarer Synkope und RSB-artigen EKG-Veränderungen zur Demaskierung eines Brugada-Sy.

•

Kipptischuntersuchung: bei unklarer Synkope, wenn der V. a. neurokardiogene Synkopen nahe liegt, aber keine typische Anamnese des Pat. erfragbar ist.

•

Internistisches Basislabor ggf. einschl. Digoxin- oder Digitoxinspiegel.

•

Echo: LV-und RV-Funktion, Diameter der Ventrikel und Vorhöfe, Myokarddicke, Ausdehnung von Infarktnarben, Diagnose von LV- (Kontrastecho) und LA-Thromben (TEE).

•

Kardio-CT: Evaluation bzgl. KHK, Darstellung der Anatomie des LA.

•

Angio: Evaluation bzgl. KHK.

•

Kardio-MRT: Diagn. von Myokarditis, myokardialer Beteiligung bei Speicher- oder Systemerkr., arrhythmogener CMP, Charakterisierung von Narbenarealen nach MI oder Myokarditis.

•

Externes Eventrecording mit 7-Tage-EKG oder ereignisgetriggerter EKG-Abl. (Chipkarten-EKG, Herzhandy): sinnvoll zur Dokumentation häufiger oder sympt. Arrhythmien, begrenzter Nutzen zur Synkopendiagn.

•

Implantierter Eventrecorder: „Endless-loop recording“ mit Ereignistriggerung und Pat.-Aktivierung, Methode der Wahl zur Diagn. seltener (< 1/Mon.) unklarer Synkopen bei Niedrigrisikopat., Nachweis intermittierender, auch asympt. Arrhythmien.

•

Physiologisch im Schlaf, bei jungen Menschen und trainingsbedingter Vagotonie.

•

Pathol.: ständige Frequenz < 40/Min. Typisch für SSS (8.3.3). Häufig auch beim akuten MI (HWI) in seiner vagotonen Phase, AS, Arteriosklerose im Alter; bei extrakardialen Erkr. (Hypothyreose, Ikterus, Hirndruck, Hypoxie), bei mechanischem Vagusreiz (Bulbus-, Karotisdruck), vagovasaler Reaktion (Bradykardie und Hypotonie) oder med. Einflüssen (Digitalisglykoside, Betablocker, Antiarrhythmika u. a.).

•

P und QRS wie bei normofrequentem Sinusrhythmus.

•

Merkmale der Vagotonie: flaches P, langes PQ, muldenförmige ST-Hebungen (Frührepolarisation), präkordial hohes T.

•

AV-Knoten-Ersatzschläge und -rhythmen: AV-Dissoziation, QRS kann schenkelblockartig deformiert sein. Je langsamer die Frequenz, desto häufiger treten Ersatzschläge und -rhythmen auf.

!

Neigung zu VES als Folge einer ausgeprägten Sinusbradykardie beachten!

•

P-QRS-Morphologie wie bei Sinusrhythmus.

•

SA-Block I°: im EKG nicht erkennbar. Leitungsverzögerung ohne Ausfall eines Kammerkomplexes.

•

SA-Block II°, Typ I: zunehmende Leitungsverzögerung bis zum Ausfall der SA-Überleitung. PP-Abstände werden bei gleichbleibenden PQ-Abständen zunehmend kürzer bis zum Ausfall einer P-Welle. PP-Pausenintervall kürzer als Summe des doppelten PP-Intervalls vor Ausfall der P-Welle.

•

SA-Block II°, Typ II: Ausfall einer P-Welle bei konstantem PP-Intervall. Entstehende Pause entspricht dem doppelten oder einem vielfachen PP-Intervall.

•

SA-Block III°: bei intermittierendem SA-Block III° Pause von einem Vielfachen des vorangehenden PP-Intervalls (häufig wegen zwischenzeitlich einfallender Ersatzschläge nicht sicher diagnostizierbar), bei permanentem SA-Block III° Asystolie oder Auftreten eines Ersatzrhythmus (zumeist aus dem AV-Knoten).

•

Sinusarrest: Im Oberflächen-EKG zumeist nicht vom SA-Block III° zu unterscheiden.

•

SA-Block II°: Verwechslung mit Sinusarrhythmie möglich. Langen EKG-Streifen schreiben und PP-Abstände ausmessen.

•

SA-Block II°, Typ II: bei regelmäßiger 2 : 1-Blockierung DD zu Sinusbradykardie schwierig. Auf Atropin (1–1,5 mg i. v.) bei Sinusbradykardie stetige Frequenzzunahme, bei SA-Block keine oder sprunghafte Frequenzzunahme.

•

SA-Block III°: kein Unterschied zum Sinusstillstand.

•

VHF mit Pseudoregularisierung: keine P-Wellen, VorhofflimmernPseudoregularisierungFlimmerwellen in V₁, im langen Rhythmusstreifen diskrete absolute Arrhythmie der QRS-Abstände (RR-Intervalle ausmessen).

•

Med. Ther. bei sympt. Verlauf nur im Notfall und kurz dauernd Atropin i. v. (0,5–1,0 mg bis zur Maximaldosis von 3 mg), bei Unwirksamkeit ggf. Orciprenalin oder Adrenalin in 0,1-mg-Dosen fraktioniert i. v.

•

Permanente SM-Ther. mit vorhofbeteiligtem System (13.3). Kritische, symptomorientierte Ind.-Stellung. Beschwerden des Pat. behandeln, nicht EKG-Befunde. Ind.:

• –

  Sympt. Pat. nach Ausschluss einer behandelbaren Ursache.

• –

  Notwendigkeit einer antitachykarden med. Ther. (z. B. Betablocker, Verapamil oder Digitalisglykoside zur Kontrolle von intermittierendem VHF), die zu einer sympt. Bradykardie führt.

• –

  Bradykardieassoziierte Herzinsuff.

• –

  Chronotrope Inkompetenz.

•

Verlängerte präautomatische Pause: nach spontaner Beendigung einer Vorhoftachyarrhythmie verlängertes Intervall zwischen letzter Tachyarrhythmieaktion und erster Sinusaktion (Langzeit-EKG!).

•

Oft buntes Bild bradykarder und tachykarder supraventrikulärer Arrhythmien (Abb. 8.2).

•

Nach zusätzlicher AV-Leitungsstörung (binodale Erkr. in 10–20 % 8.4) im Ruhe- und Langzeit-EKG suchen.

•

Gesicherte Ind.: keine (gemäß Richtlinien für die Durchführung invasiver elektrophysiologischer Untersuchungen der klinischen Kommission der Deutschen Gesellschaft für Kardiologie).

•

Mögliche Ind.:

• –

  Sympt. Pat., bei denen Störungen der Sinusknotenfunktion als Ursache der Symptome vermutet werden können, bei denen aber keine Kausalitätsbeziehung zwischen Arrhythmie und Symptom bewiesen ist.

• –

  Pat. mit bekannter Sinusknotenerkr., um evtl. andere Arrhythmien als Symptomursache auszuschließen.

•

Keine Ind.:

• –

  Pat. mit klarer Assoziation zwischen Symptomen und nachgewiesener Sinusknotenerkr.

• –

  Asympt. Pat. bzw. Pat. mit Sinusbradykardie oder SA-Block während des Schlafs.

•

Besteht chronotrope Inkompetenz (Unfähigkeit zur Frequenzsteigerung bei Belastung)?

•

Liegt zusätzlich eine AV-Leitungsstörung vor?

•

Wie häufig sind tachyarrhythmische Phasen?

•

Rezidivprophylaxe bei paroxysmalen atrialen Tachyarrhythmien: AmiodaronAmiodaronatriale Tachyarrhythmie (5–7 g Sättigungsdosis, 200–400 mg/d Erhaltungsdosis), FlecainidFlecainidatriale Tachyarrhythmie (2 × 50–100 mg/d), Propafenonatriale TachyarrhythmiePropafenon (2–3 × 150–300 mg/d), Dronedaronatriale TachyarrhythmieDronedaron (2 × 400 mg/d), Sotalol (2–3 × 80–160 mg/d).

•

Frequenzkontrolle von atrialen Tachyarrhythmien: Betablocker (z. B. Metoprololatriale TachyarrhythmieMetoprolol 100–200 mg/d), Verapamil Verapamilatriale Tachyarrhythmie(3 × 80–2 × 240 mg/d) oder Diltiazem (2 × 60–90 mg), Digitalisglykoside, Amiodaron (bei Pat. mit eingeschränkter LV-Funktion).

•

VHF mit absoluter Arrhythmie und bradykarder Ventrikelfrequenz. Nicht selten mit intermittierend tachykardem VHF kombiniert (Abb. 8.3).

•

Häufig Pausen: RR-Intervalle > 2 s.

•

Inadäquater Frequenzanstieg unter Belastung.

•

Bei bradykardem, regelmäßigem Rhythmus (Zykluslängenschwankung < 10 %) → AV-Block III°.

•

SM-Ther.: VVIR-SM (13.3). Ind.:

• –

  Sympt. Pat. mit kritischer Ruhebradykardie oder Zeichen der bradykarden Herzinsuff., auch als Folge einer notwendigen Ther. mit bradykardisierenden Medikamenten (Betablocker und Digitalisglykoside bei Herzinsuff. oder zusätzlichen Phasen tachyarrhythmischer Überleitung des VHF).

• –

  Bei AV-Block III° auch prophylaktisch.

• –

  Sympt. Bradykardie in Komb. mit intermittierend tachykardem VHF, um gefahrlos neg. dromotrope Medikamente (Digitalis, Verapamil, Betablocker) einsetzen zu können.

•

Ggf. Antikoagulation (12.7): Gefährdung durch thrombembolische Ereignisse ↑.

•

Kardioinhibitorisch: Reflexbradykardie mit vagal vermittelter Hemmung von Sinusfunktion, SA- und AV-Leitung. Nur diese Phänomene können mittels SM beeinflusst werden!

•

Vasodepressorisch: Vasodilatation der Kreislaufperipherie mit RR-Abfall.

•

Vorbereitung: Karotiden Karotisdruckversuchauskultieren, ggf. Duplexsono. Kein Karotisdruckversuch bei V. a. ipsilaterale Karotisstenose. Atropin (1 mg) als Bedarfsmedikament bereithalten. Kontinuierliche EKG- und RR-Erfassung während des Versuchs.

•

Durchführung: Untersuchung zunächst im Liegen. Leichte Kopfdrehung des Pat. in kontralaterale Richtung. Unter laufender EKG- und RR-Kontrolle Karotisdruckmassage (> 5 s, Klingelknopf-Druckstärke), zunächst im Bereich des li oder re Glomus caroticum, dann kontralateral. Bei neg. Test ggf. Wdh. bei aufgerichtetem Pat. (Kipptisch).

•

Auswertung:

• –

  Normal: Frequenzabfall bis max. 25 % der Ausgangsfrequenz, geringe Verlängerung von PQ (max. AV-Block I°), leichter RR-Abfall.

• –

  SM-Ind. erst ab Pausen > 6 s.

•

SSS: SA-Blockierungen und Sinusbradykardie auch ohne typische Auslösesituation, zusätzlich atriale Tachyarrhythmien weisen auf eine Sinusknotenerkr. hin.

•

AV-Block: AV-Leitungsstörung ohne Karotissinusstimulation.

•

Binodale Erkr.: Bradykardie-Tachykardie-Sy. und AV-Leitungsstörungen, die ohne vagale Manöver bestehen oder sich durch diese verstärken.

•

NaCl-Substitution (5–10 g/d) bei jungen, herzgesunden Pat. ohne art. Hypertonie zur Erhöhung des intravasalen Volumens.

•

Med. Prophylaxe: Midodrin (Cave: art. Hypertonie). Alternativ Fludrocortison.

•

Bei häufigen Synkopen oder schwerwiegenden Verletzungen und Alter > 40 J. Implantation eines Ereignisrekorders. Bei Nachweis von synkopalen Pausen oder asympt. Pausen > 6 s DDD-SM-Ther. (Frequenzhysterese oder Spezialalgorithmen).

•

EKG: PQ-Dauer > 200 ms.

•

Langzeit-EKG: zum Ausschluss/Nachweis höhergradiger Blockierungen.

•

HIS-EKG (nur im Einzelfall bei hochsympt. Pat. mit normaler QRS-Dauer): Pathol. Befunde im HIS-EKG bei AV-Block I° (Abb. 8.5): AV-Knoten → AH-Zeit ↑ (> 130 ms); Intra-His-Verbreiterung (> 25 ms) oder Split-His > 20 ms; His-Purkinje-System → HV-Zeit ↑ (> 55 ms).

•

EPU:

• –

  Ind.: Synkopen-Pat. mit AV-Block I° und Schenkelblock zur Diagnose infrahisärer Blockierungen und Ausschluss von VT vor SM-Implantation.

• –

  Mögliche Ind.: sympt. Pat., bei dem ein His-Purkinje-Block als mögliche Ursache der Beschwerden vermutet, jedoch bislang nicht nachgewiesen werden konnte.

• –

  Keine Ind.: sympt. Pat. mit Klärung der Symptomatik durch das EKG, asympt. Pat. mit bifaszikulärem Block.

•

Kongenitaler AV-Block: meist schmale QRS, rel. rascheAV-Blockkongenitaler Kammerfrequenz, akzeleriert unter Belastung. Klinik: selten Adams-Stokes-Anfälle, meist Leistungsminderung bei chronotroper Inkompetenz im Erw.-Alter.

•

Erworbener AV-Block: bei degenerativer Erkr. des Erregungsleitungssystems, KHK, Medikamentenintoxikation, nach herzchirurgischem Eingriff.

•

AV-Dissoziation: keine feste Beziehung zwischen P-Wellen und QRS-Komplexen.

•

Schmale QRS: Ersatzrhythmus aus AV-Knoten-Bereich, suprabifurkal.

•

Breite QRS: Ersatzrhythmus infrabifurkal (His-Purkinje-System, Arbeitsmyokard).

•

Frequenz je nach Lokalisation des Ersatzrhythmus 25–60/Min.

•

In ca. 20 % Vorhofflimmern oder -flattern. AV-Block III° anhand des bradykarden, regelmäßigen Ersatzrhythmus diagnostizieren.

•

AV-Knoten-Block: His-Potenzial vor Ventrikelerregung (H–V), Ersatzrhythmus aus prox. His, Frequenz 40–60/Min., QRS meist identisch mit EKG vor AV-Block III°.

•

Intra-His-Block: His-Potenzial nach jeder Vorhof- (AIntra-His-Block–H) und vor jeder Ventrikelerregung (H–V), beide schlagen jedoch unabhängig voneinander. Ersatzrhythmus aus distalem His oder Ventrikel, Frequenz 30–40/Min., QRS schenkelblockartig deformiert.

•

Infra-His-Block: Jeder Vorhoferregung folgt ein His-Infra-His-BlockPotenzial (A–H), vor Kammererregung kein His-Potenzial (V), Ersatzrhythmus aus Ventrikelmyokard, Frequenz < 40/Min., QRS teils grotesk deformiert.

•

Klasse-I-Ind. bei allen Formen des erworbenen AV-Block III° außer bei akutem MI.

•

Bei angeborenem AV-Block III°:

• –

  Klasse-I-Ind. bei sympt. Pat. und Pat., mit RF (bradykarder Ersatzrhythmus, Pausen > 3 × CL des Ersatzrhythmus, breiter QRS-Komplex, QT-Zeitverlängerung, komplexe VES).

• –

  Klasse-IIa-Ind. bei allen anderen Pat.

•

Akuter MI:

• –

  Hohe Rückbildungstendenz insbes. bei HWI, daher SM-Implantation frühestens nach 7–14 Tagen.

• –

  Bei VWI zumeist Ausdruck eines infrahisären Blocks mit geringer Rückbildungsrate, hier ist ggf. frühzeitigere SM-Implantation zu vertreten.

•

Frequenz > 100/Min., Sinusrhythmus, P-Welle in allen 12 Abl. mit P-Welle bei normofrequenten Sinusrhythmus identisch.

•

Absenkung des J-Punkts.

•

Aszendierende ST-Strecken-Senkung mit Übergang in flaches T.

•

Bei Frequenzstarre (stetig tachykarder Rhythmus ohne Frequenzfluktuationen) oder HF von 150–180/Min. andere supraventrikuläre Tachyarrhythmien ausschließen (8.7.6): Vorhofflattern mit Block, AVNRT, orthodrome AV-Reentry-Tachykardie bei WPW-Sy., Vorhoftachykardie, Sinusknoten-Reentry.

•

Bei vorbestehendem oder funktionellem Schenkelblock (Aberration) teils schwierige DD (8.9).

•

Respiratorische Form: exspiratorisch HF-Abnahme, inspiratorisch HF-Zunahme (Bainbridge-Reflex). Normalbefund! Kann bei Kindern, Bainbridge-ReflexJugendlichen und Vagotonie ausgeprägt sein.

•

Nichtrespiratorische Form: phasische Änderungen des Entladungsmusters oder der Leitungsbedingungen im Sinusknoten atmungsunabhängig. Tritt auf bei Sinusknotenerkr., KHK, med. erhöhtem Vagotonus (z. B. unter Digitalis, Morphin) oder vagaler Stimulation anderer Organe (z. B. Gastrointestinum).

•

Sinusarrhythmie bei AV-Block III°: ventrikulophasische Sinusarrhythmie durch Änderung des autonomen Tonus bei AV-Dissoziation.

•

Gesteigerte Automatie: Typisch sind „Warming-up“ (allmählich zunehmende Warming-up-AutomatieFrequenz bei Tachykardiebeginn) und „Cool-down“ (allmählicher Frequenzrückgang Cool-down-Automatiebei Tachykardieende). Formen: (uni-)fokale atriale Tachykardie, multifokale atriale Tachykardie. Die für eine Digitalisintoxikation typische atriale Tachykardie mit (4 : 1) Block ist angesichts des seltenen Gebrauchs der Substanz heute selten geworden.

•

Reentry-Mechanismen mit „paroxysmalem“ Auftreten (plötzlicher Beginn, abruptes Ende). Formen: AVNRT, AV-Reentry-Tachykardie bei WPW-Sy., Vorhofflattern, atriale Reentry-Tachykardie, Sinusknoten-Reentry.

•

Frequenz 120–220/Min.

•

Rel. langes PQ-Intervall in Relation zur Kammerfrequenz. Je nach Vorhoffrequenz AV-Block I° bis II°. Bei niedriger Vorhoffrequenz P-Welle meist in T-Welle verborgen, bei 2 : 1-Block ist eine P-Welle im QRS, eine weitere im T verborgen (schwierige DD zu AV-junktionaler Tachykardie).

•

Bei Digitalisintox. Kammerüberleitung typischerweise höhergradig blockiert (4 : 1 oder höher).

•

AV-Reentry-Tachykardie: meist keine oder nur diskret erkennbare P-Welle im Bereich des Kammerendteils oder ST-Strecke. Bei höhergradiger Blockierung ist die EKG-DD einfach, ggf. Demaskierung durch Vagusmanöver oder Adenosingabe.

•

Typisches Vorhofflattern: neg. P-Wellen in II, III und aVF, pos. in V₁, häufig 2 : 1-Überleitung.

•

Bei tachykarder Überleitung Betablocker oder Verapamil (12.6.10) zur Kontrolle der Ventrikelfrequenz.

•

Med. Konversionsversuch mit i. v. Gabe spezifischer Antiarrhythmika: Amiodaron, Sotalol, Propafenon oder Flecainid.

•

Bei anhaltender, medikamentenrefraktärer atrialer Tachykardie Elektrokardioversion.

•

Bei Rezidiven/med. Ther.-Refraktärität: Mapping/Ablation des atrialen Fokus bzw. Reentrys.

•

Digitalisüberdosierung: EKG-Monitoring: Zusätzlich ventrikuläre Arrhythmien? Digitalis absetzen, Kaliumsubstitution.

•

VHF: keine abgrenzbaren P-Wellen, fehlende Isoelektrische zwischen P-Wellen.

•

Atypisches Vorhofflattern: kein Wechsel der P-Wellen-Morphologie.

•

Typisches Vorhofflattern: morphologisch identische neg. P-Wellen in II, III, aVF, geordnete Überleitung.

•

Atriale Tachykardie: deformierte, aber morphologisch identische P-Wellen, geordnete Überleitung.

•

Ther. der Grunderkr. (pulmonale Infektbehandlung, Herzinsuff.-Ther.).

•

Bei guter LV-Funktion: Verapamil, Betablocker, Klasse-IC-Antiarrhythmika, Amiodaron.

•

Bei schlechter LV-Funktion: Betablocker, Amiodaron.

•

Digitalisglykoside kontraindiziert.

•

Ablationsther., wenn med. therapierefraktär.

•

Frequenz 120–140/Min., selten > 150/Min.

•

P-Welle mit gleicher oder ähnlicher Morphologie wie während des Sinusrhythmus.

•

PQ-Intervall während der Tachykardie verlängert (Zunahme von AH im HIS-EKG) und nicht verkürzt wie bei körperl. Belastung.

•

Oft Induktion bzw. Terminierung der Tachykardie durch Extrasystole.

•

Vagale Manöver beenden die Tachykardie.

•

Sinustachykardie: EKG-Bild identisch. Vagale Manöver reduzieren kurzfristig die Frequenz, beenden jedoch nicht die Sinustachykardie.

•

Atriale Tachykardie: abnorme P-Morphologie (Tachykardie ist ektopen Ursprungs).

•

Vorhoffrequenz < 200/Min.

•

Abnorme P-Wellen je nach Tachykardieusprung und Erregungsausbreitung. Gelegentlich von Sinustachykardie schwer zu unterscheiden.

•

Vagale Manöver beeinflussen AV-Überleitung, jedoch nicht die atriale Tachykardiefrequenz: Demaskierung der P-Wellen, ohne dass sich zusätzliche DD-Informationen ergeben.

•

Vorhofflattern mit 1 : 1-Überleitung: Flatterwellen können durch Karotissinusdruck demaskiert werden, Vorhoffrequenz höher.

•

Typisches Vorhofflattern: typische P-Wellen-Morphologie (neg. P-Welle in II, III, aVF, pos. in V₁), höhere Vorhoffrequenz > 200/Min., meist 2 : 1-Überleitung.

•

Sinustachykardie: normale P-Wellen, meist niedrigere Frequenz.

•

Sinus-Reentry-Tachykardie: normale P-Wellen, niedrigere Frequenz. Vagale Manöver terminieren Tachykardie.

•

AV-Reentry-Tachykardie: P-Wellen nicht erkennbar, Frequenz meist höher.

•

Akut: Betablocker Metoprolol (5 mg fraktioniert i. v.), VerapamilVerapamilatriale Reentry-Tachykardie (5–10 mg i. v.), bei Ther.-Refraktärität Klasse I, Sotalol oder Amiodaron.

•

Bei Rezidiven oder med. Ther.-Refraktärität Katheterablation, ggf. unter Einsatz eines elektroanatomischen Mapping-Systems.

•

Paroxysmal bei Herzgesunden.

•

Organische Herzerkr.: Herzklappenfehler, hypertensive, ischämische oder entzündliche Herzerkr., kongenitale Vitien, CMP.

•

Extrakardiale Einflüsse: Hyperthyreose, Lungenerkr., Medikamente.

•

Unter antiarrhythmischer Ther. von VHF (Flecainid, Propafenon, Sotalol, Dronedaron, Amiodaron).

•

Typische, regelmäßig auftretende Flatterwellen („Sägezahnmuster“). Sägezahnmuster

• –

  Typ I: „typisches Vorhofflattern“. Neg. Flatterwellen in II, III, aVF, pos. in V₁, Frequenz 200–320/Min.

• –

  Typ II: „atypisches Vorhofflattern“. Variable elektrische Achse der Flatterwellen, Frequenz 200–350/Min., häufiger keine geordnete Kammerüberleitung.

•

AV-Leitung: unbehandelt meist 2 : 1-AV-Überleitung (funktioneller AV-Block II°). Bei Kindern, WPW-Sy. und Hyperthyreose 1 : 1-Überleitung möglich (Übergang in Kammerflattern, -flimmern möglich!). Unter Ther. (Digitalis, Verapamil, Metoprolol) meist 3 : 1- oder 4 : 1-Überleitung. Bei höhergradiger AV-Überleitungsstörung (3 : 1, 4 : 1) ohne Ther. an zusätzliche AV-Knoten-Erkr. denken.

•

Adenosin (6–12 mg) i. v.: bei unklarem Tachykardiemechanismus, demaskiert Flatterwellen durch kurzfristigen AV-Block.

•

Karotisdruck: Bei diagn. Problemen. Vorhoffrequenz unverändert, Kammerfrequenz ↓ (AV-Blockierung nimmt zu) → Demaskierung der typischen Flatterwellen.

•

Sinustachykardie: normale P-Wellen, selten Frequenz > 150/Min.

•

Atriale Tachykardie: abnorme P-Wellenmorphologie, Vorhoffrequenz < 200/Min.

•

VHF: absolut arrhythmische Überleitung, keine gleichartig konfigurierten P-Wellen.

•

Akutther. (s. o.), falls ohne Zeitverzug durchführbar. Alternative zur elektrischen Kardioversion bei Typ-I-Vorhofflattern.

•

„Typisches“ Typ-I-Vorhofflattern, das auf med. Ther. nicht oder ungenügend anspricht bzw. bei dem eine med. Rhythmuskonversion in den Sinusrhythmus nicht möglich ist.

•

Notfallther. bei akut aufgetretenem VHF (s. o.).

•

Rhythmuskonversion bei ineffektiver med. Ther. oder Overdrive-Stimulation.

•

Wiederherstellung des Sinusrhythmus und med. Rezidivprophylaxe.

•

Bei (rezid.) Vorhofflattern Typ I RA-Ablationsther. zwischen TK und VCI (kavo-trikuspidale Isthmusablation) zur Unterbrechung des Makro-Reentry.

•

Bei Ther.-Refraktärität Frequenzkontrolle (z. T. schwierig bei Wechsel zwischen tachy- und bradykarder Überleitung), Versuch der Überführung in VHF (Digitalis).

•

Antikoagulation gemäß den Leitlinien für VHF (8.7.7).

•

Paroxysmal: stets spontan terminierende Episoden, häufig Minuten bis Stunden andauernd, max. 7 d Dauer (zumeist < 24 h).

•

Persistierend: nicht spontan terminierende Episode, die sich nur durch Kardioversion in einen Sinusrhythmus zurückführen lässt.

•

Permanent: chron., soll oder kann nicht mehr in einen stabilen Sinusrhythmus überführt werden.

•

Idiopathisches VHF: in 8 % Ausschlussdiagnose. Oft paroxysmal, teils vagal induziert (v. a. nachts bei Sinusbradykardie) oder adrenerg vermittelt (v. a. unter Belastung bei Sinustachykardie).

•

Holiday-Heart-Sy.: Arrhythmien, v. a. VHF, nach Holiday-Heart-SyndromAlkoholeinnahme/-exzess ohne Anhalt für alkoholische CMP.

•

VHF bei allen Formen struktureller Herzerkr.

•

VHF durch extrakardiale Einflüsse: z. B. Hyperthyreose, Katecholaminexzesse.

•

Flimmerwellen: vollständig unkoordinierte FlimmerwellenVorhofdepolarisationen mit unregelmäßigen Undulationen niedriger Amplitude um die Nulllinie. Ausgesprochen variable Flimmerwellen mit unterschiedlichen Amplituden und Morphologien. Frequenz der Flimmerwellen 350–500/Min. (Abb. 8.13).

•

Absolute Arrhythmie: unregelmäßige Überleitung der Vorhoferregung auf die Kammern.

• –

  HF > 100/Min. → Tachyarrhythmie, HF < 60/Min. → Bradyarrhythmie.

• –

  Bei absolut regelmäßiger und bradykarder Kammertätigkeit und VHF V. a. AV-Block III° mit AV-junktionalem oder Kammerersatzrhythmus. Nicht verwechseln mit Pseudoregularisierung des VHF unter med. Ther.!

•

QRS: schmal, bei vorbestehendem Schenkelblock breit.

•

Aberrante Leitung: sehr häufig. Eine oder mehrere Erregungen werden mit einem funktionellen Schenkelblock übergeleitet, sodass ein ventrikulärer Ursprung imitiert wird. QRS meist mit M-förmiger RSB-Konfiguration:

• –

  QRS triphasisch in V₁ mit kleinerer initialer R-Zacke, R' meist größer.

• –

  S < R in V₆.

• –

  QRS-Dauer < 0,14 s.

• –

  QRS-Breite variiert sehr stark je nach Ausmaß der Aberration (DD VES 8.10.1).

• –

  Ashman-Phänomen: Sonderform der Aberration (Abb. 8.18). Der Ashman-Phänomenaberrant geleitete Schlag hat ein kurzes Kopplungsintervall zum vorangehenden QRS-Komplex, der wiederum nach einem langen RR-Zyklus auftritt (long-short-cycle-sequence)long-short-cycle-sequence.

•

VHF und WPW-Sy. (8.8): Besteht eine kurze antegrade Refraktärzeit mit hoher Leitungskapazität des akzessorischen Bündels, treten sehr hohe Kammerfrequenzen auf → Gefahr des hämodynamischen Kollapses oder von Kammerflattern, -flimmern.

•

Multifokale atriale Tachykardie: häufig ebenfalls absolut arrhythmische QRS-Abfolge, aber klar abgrenzbare P-Wellen mit mehr als zwei unterschiedlichen Morphologien.

•

Pseudoregularisierung bei VHF: Die nahezu regelmäßigen QRS-Abstände imitieren bei sehr kleinen Flimmerwellen einen junktionalen (AV-Knoten-)Rhythmus.

•

Elektrische oder mechanische Artefakte.

•

Elektrokardioversion:

• –

  Transthorakale Energieabgabe VorhofflimmernElektrokardioversionmöglichst in anterior-posteriorer Richtung beginnend mit 100 J, bei Ineffektivität Steigerung der Energiedosis. Bei biphasischer Kardioversion ggf. niedrigere Energien.

• –

  Bei fehlender Konversion auch unter hoher Energie entweder interne Kardioversion über Elektrodenkatheter oder Gabe von Ibutilid (Corvert^®, 1–2 mg über jeweils 10 Min. i. v.) → erneuter Kardioversionsversuch (Ibutilid senkt die zur Kardioversion benötigte Energieschwelle und erhöht die Wahrscheinlichkeit für eine erfolgreiche Kardioversion. Cave: in Deutschland nicht zugelassen, Sonderaufklärung des Pat.).

• –

  Bei Frührezidiv nach initial erfolgreicher Kardioversion Vorbehandlung mit Antiarrhythmika (s. u.) → erneuter Kardioversionsversuch.

•

Medikamentöse Kardioversion: nur Vorhofflimmernmedikamentöse Kardioversionbei kurzer Dauer des VHF indiziert (< 7 Tage). Bereits bei VHF-Dauer > 48 h geringe Erfolgswahrscheinlichkeit. Die derzeit effektivste Substanz ist Vernakalant. Alternativ können bei herzgesunden Pat. auch Klasse-IC-Antiarrhythmika eingesetzt werden. Dies macht insbes. bei oraler Anwendung Sinn, da gleichzeitig getestet wird, ob eine Selbstbehandlung bei Rezidiv des VHF effektiv und sicher ist.

• –

  Vernakalant: 3 mg/kg KG Vernakalant, bei VHFüber 10 Min. i. v., wenn innerhalb von 15 Min. nicht effektiv, nochmals 2 mg/kg KG über 10 Min. i. v.

• –

  Amiodaron: i. v. AufsättigungAmiodaronVorhofflimmern (300–450 mg als Bolus über 30–60 Min. i. v., dann 1,2 g/d i. v. bis auf 5–7 g kumulative Dosis), stationäre orale Aufsättigung (1,2 g/d oral bis auf 5–7 g kumulativ), ambulante orale Aufsättigung (600 mg/d bis auf 5–7 g kumulativ). Erhaltungsdosis 200 mg/d.

• –

  Flecainid: 1,5–2,0 mg/kg KGFlecainidVorhofflimmern i. v., 200–300 mg/d p. o.

• –

  Propafenon: 1,5–2,0 mg/kgPropafenonVorhofflimmern KG i. v., 450–600 mg/d p. o.

•

PV-Isolation und (li-)atriale Substratmodifikation: VHF wird häufig durch fokale atriale Tachykardien oder Ektopien, die zumeist dem prox. Bereich der PV oder dem pulmonalvenösen Antrum entstammen, induziert. Bei paroxysmalem VHF kann bei herzgesunden („low atrial fibrillation“) oder minimal herzkranken Pat. die kathetergestützte segmentale (Isolierung aller 4 PV-Ostien) oder zirkumferenzielle Ablation (Isolierung jeweils der li und re PVs durch li-atriale Ablationslinien) mit 60- bis 80-prozentiger Wahrscheinlichkeit Rezidive von VHF unterdrücken. Eine solche PV-Isolation kann auch epikardial/herzchirurgisch durchgeführt werden. Bei persistierendem VHF insbes. bei struktureller Herzerkr. muss die PV-Isolation zum Teil um eine atriale Substratmodifikation erweitert werden; hier besteht eine niedrigere Erfolgswahrscheinlichkeit. Die Erfolgsrate des Eingriffs hängt hier insbesondere von dem Ausmaß der linksatrialen Fibrose ab, die mittels kardialem MRT (mit Spezialalgorithmen) oder intraprozedural mittels Voltage-Map bestimmt werden kann (Abb. 8.16).

•

Maze-OP: Isolation der PV und Maze-OperationKompartimentierung von LA und RA ursprünglich durch chirurgische Schnitte und nachfolgende Naht, heute zumeist durch Radiofrequenz- oder Kryoablation als Mini-Maze (LA). Erfolgsraten bis zu 80 %, aber aufwendiger chirurgischer Eingriff mit bedeutsamer Morbidität und Mortalität. Ist im Wesentlichen Pat. vorbehalten, bei denen eine koronare Bypass- oder Klappen-OP durchgeführt wird.

•

SM-Ther.: Ein signifikanter Effekt einer VHF-präventiven SM-Stimulation wurde nicht nachgewiesen. Daher Nutzung dieser Stimulationsalgorithmen momentan nur bei Pat. mit sympt. Sinusknotenerkr. oder geplanter AV-Knoten-Ablation bei therapierefraktärer Tachyarrhythmie. Bei Pat. mit Sinusknotenerkr. Vermeidung einer effektiven Ventrikelstimulation, da hierdurch VHF-Rate erhöht werden kann.

•

Betablocker (Metoprolol, Bisoprolol, Carvedilol).

•

Kalziumantagonisten (Verapamil, Diltiazem).

•

Betablocker + Digitalis.

•

Kalziumantagonist + Digitalis.

•

Betablocker + Kalziumantagonist (+ Digitalis): nur bei permanentem VHF mit anderweitig nicht kontrollierbarer Ventrikelfrequenz (Einleitung unter Monitoring, bei gleichzeitiger sympt. Bradyarrhythmie ggf. SM).

•

AV-Knoten-Ablation und SM-Implantation: Bei med. nicht kontrollierbarer Ventrikelfrequenz, insbes. bei schwerer Herzinsuff. Bei Herzinsuff. sollte a priori eine biventrikuläre SM-Implantation erwogen werden.

•

Vor Elektrokardioversion:

• –

  VHF-Dauer bis 48 h: lt. Leitlinienlage VorhofflimmernAntikoagulationkeine Antikoagulation erforderlich, da aber linksatriale Thromben auch schon bei kürzerer VHF-Dauer diagnostiziert wurden, TEE vor CV und nachfolgend vierwöchige Antikoagulation auch bei diesen Pat. zu empfehlen.

• –

  Länger dauerndes VHF oder unsichere Dauer: Antikoagulation für 3 Wo. mit Vit-K-Antagonist, Ziel-INR zwischen 2,0 und 3,0 oder direkten oralen Antikoagulanzien (Einnahmetreue sicherstellen), nach erfolgreicher Kardioversion Antikoagulation für mind. weitere 4 Wo.

• –

  Alternativ: TEE mit sicherem Ausschluss von LA-Thromben, danach Antikoagulation für mind. 4 Wo.

•

Bei paroxysmalem oder persistierendem VHF:

• –

  Bei valvulärem VHF (MS, künstliche AoK oder MK) ist eine orale Antikoagulation immer erforderlich (Vit.-K-Antagonisten einzig zugelassene Substanzen, INR 2,0–3,0 bzw. abhängig vom Typ der Kunstklappe auch höher).

• –

  Bei nichtvalvulärem VHF Risikostratifizierung und Antikoagulationsentscheidung nach CHA₂DS₂-Vasc-Score (Tab. 8.5).

• –

  Komb. von niedrig dosierten Vit.-K-Antagonisten und ASS nicht indiziert.

•

Sehr häufige supraventrikuläre heterotope Reizbildungsstörung.

•

Häufig bei körperl./emotionaler Belastung oder Genussmittelabusus.

•

Häufige und komplexe SVES (Paare, Salven in großer Häufigkeit) können Vorläufer von VHF sein.

•

Vorzeitig einfallende, abnorm konfigurierte P-Wellen mit Verlängerung der PQ-Zeit (je vorzeitiger die SVES, desto länger die PQ-Zeit).

•

Postextrasystol. Pause, meist nicht kompensatorisch.

•

Großes Spektrum der SVES: singulär, Paare, bigeminiform, SVES-Salven oder extrasystolischer Rhythmus als chaotischer Vorhofrhythmus.

•

Pseudo-Sinusbradykardie: Sehr Pseudo-Sinusbradykardievorzeitig einfallende SVES (P der SVES ist im T verborgen) werden „blockiert“, d. h. nicht auf die Ventrikel übergeleitet. Treten die blockierten SVES bigeminiform auf, entsteht das Bild einer Pseudo-Sinusbradykardie. DD-Abgrenzung ist nur möglich, wenn die vorzeitigen P-Wellen im EKG sichtbar sind.

•

QRS-Morphologie normal (häufiger, Abb. 8.17) oder aberrante Leitung (funktioneller Schenkelblock) mit RSB-Muster (Ashman-PhänomenAshman-Phänomen, Abb. 8.18), DD zur VES 8.10.1.

•

Bei asympt. Herzgesunden keine. Provozierende Faktoren, z. B. Genussmittelabusus, ausschalten.

•

Ther. der kardialen oder extrakardialen (z. B. Hyperthyreose) Grundkrankheit.

•

Bei symp. SVES Ther.-Versuch mit Betablockern. Bei Ineffektivität abhängig von kardialer Grunderkr. Klasse-IC-Antiarrhythmika oder Amiodaron.

•

Katheterablation bei häufigen, sympt. SVES.

•

„Gewöhnliche“ AVNRT (AV-Knoten-Reentry-TachykardiegewöhnlicheSlow-fast-Tachykardie): 95 % aller AVNRT. Langsame Slow-fast-Tachykardieantegrade, schnelle retrograde Leitung. Oft von SVES initiiert. HIS-EKG: A–H lang, H–A kurz.

•

„Ungewöhnliche“ SVNRT (AV-Knoten-Reentry-TachykardieungewöhnlicheFast-slow-Tachykardie): schnelle antegrade, Fast-slow-Tachykardielangsame retrograde Leitung. Seltener, meist von VES initiiert. HIS-EKG: A–H kurz, H–A lang.

•

Regelmäßige Tachykardie mit schmalen QRS und einer Frequenz von 120–250/Min., meist 160–200/Min.

•

Abrupter Beginn. Häufig von SVES initiiert.

•

„Gewöhnliche“, „Slow-fast“-Form: P-Wellen meist nicht sichtbar, da sie im QRS-Komplex oder an dessen Ende liegen. Evtl. nur diskrete Deformierung des terminalen Anteils des QRS (Pseudo-rSr'-Muster) durch P-Welle → Indiz gegen Tachykardie bei Präexzitation (Abb. 8.19).

•

„Ungewöhnliche“, „Fast-slow“-Form: kurze PQ-Zeit und neg. P-Welle vor QRS. DD zur ektopen Vorhoftachykardie sehr schwierig → EPU, ggf. mit Mappingsystem (Abb. 8.20).

•

Orthodrome AV-Reentry-Tachykardie bei WPW-Sy.: Reentry durch retrograd leitende, verborgene akzessorische Bahn („concealed WPW“). P-Welle folgt dem QRS!

•

Nichtparoxysmale AV-Knoten-Tachykardie: allmählicher Beginn mit langsamer Zunahme der Tachykardiefrequenz, zeitweise AV-Dissoziation durch Interferenz zwischen Sinus- und AV-Knoten-Tätigkeit.

•

Ind.: häufige sympt. Tachykardien oder gleichzeitig vorliegende Herzerkr. (z. B. KHK).

•

Katheterablation (13.7): Ther. der 1. Wahl. Die posteroseptale KatheterablationHochfrequenzmodulation des AV-junktionalen Bereichs ist eine kurative Maßnahme. Erfolgsquote > 95 %. Risiko eines AV-Blocks III° < 0,5 %.

•

Chron. med. Ther.: Nur bei Ind. zur Rezidivprophylaxe besteht und Ablehnung der Ablation durch Pat. Ther.-Versuch mit Metoprolol 50–200 mg/d oder Isoptin 240–480 mg/d. Bei Ther.-Versagen ggf. Behandlungsversuch mit Klasse-IC-Antiarrhythmikum, z. B. Flecainid (100–200 mg/d, ggf. in Komb. mit Betablocker). Nachteil: lebenslange med. Ther., Proarrhythmie, hohe Versagerquote.

•

Präexzitation: typische EKG-Veränderungen.

•

Präexzitationssy.: EKG-Veränderungen, die mit Reentry-Tachykardien einhergehen.

•

Der anatomischen Lokalisation des akzessorischen Bündels. Ausgeprägter bei re-seitigem akzessorischem Bündel, geringer bei Bahn zur li freien Wand.

•

Leitungseigenschaften des akzessorischen Bündels: Je kürzer die Refraktärperiode, desto schneller kann über das akzessorische Bündel geleitet werden.

•

Dem autonomen Tonus: Hoher Vagotonus im Schlaf → verminderte AV-Knoten-Leitfähigkeit → vermehrte Leitung über akzessorische Bahn; sympathoadrenerger Antrieb bei Belastung → verbesserte AV-Leitfähigkeit → geringere Leitung über akzessorische Bahn.

•

AV-Verbindungen (Kent): klassisches Leitungsbahn, akzessorischeKent-BündelPräexzitationssy. (WPW-Sy.). Direkte Verbindung zwischen Vorhof und Ventrikel aus Arbeitsmyokard. Lokalisationen: li freie Wand 47 %, re freie Wand 17 %, anteriores Kammerseptum 9 %, posteriores Kammerseptum 27 %. Multiple akzessorische Verbindungen möglich.

•

Akzessorische Bahnen vom Mahaim-Typ: am Trikuspidalring lokalisierte akzessorische Verbindungen zwischen RA und RV mit dem AV-Knoten entsprechenden Leitungseigenschaften. Seltener auch als Verbindung HIS-Ventrikelmyokard.

•

Atriofaszikuläre, Atrio-His-, intranodale Bündel (James): akzessorische Bündel, die den Atrio-His-BündelerregungsleitungsverzögerndenJames-Bündel AV-Knoten umgehen (s. u.).

•

Verborgene akzessorische Leitungsbahnen (concealed accessory pathway): bei ausschließlich retrograd leitender ventrikuloatrialer akzessorischer Bahn unauffälliges Oberflächen-EKG in Ruhe.

•

PQ-Intervall < 120 ms.

•

QRS-Komplex > 120 ms mit langsam ansteigendem QRS-Beginn durch δ-Welle (aberranter QRS).

•

Sek. ST-T-Veränderungen, dem Hauptvektor der δ-Welle entgegengerichtet.

•

Präexzitation permanent oder intermittierend.

•

Lokalisation des akzessorischen Präexzitationssyndromeakzessorisches BündelWPW-SyndromBündels (Abb. 8.22):

• –

  Typ A (sternal-pos.): pos. WPW-SyndromTyp AHaupt-QRS-Ausschlagrichtung in V₁ und V₂ → li-seitiges akzessorisches AV-Bündel (Abb. 8.23).

• –

  Typ B (sternal-neg.): neg. WPW-SyndromTyp BHaupt-QRS-Ausschlagrichtung in V₁ und V₂ → re-seitiges akzessorisches AV-Bündel (Abb. 8.24). Besser δ-Wellen-Morphologie in allen 12 EKG-Abl. analysieren (Abb. 8.22). Analyse der Vektorrichtung nur geeignet bei fehlender struktureller Herzerkr. und einem akzessorischen Bündel.

•

Bei Tachykardie: Reentry-Tachykardien (80 %), VHF (10 %), Vorhofflattern (4 %); Frequenz der Tachykardie 150–250/Min.

!

Dokumentation der Tachykardie mit 12 Abl.

•

KHK: Neg. δ-Wellen in III, aVF imitieren einen inf. MI. ST-Strecken-Senkungen oder T-Inversionen nicht als Myokardischämie interpretieren.

•

Ventrikelhypertrophie.

•

Erregungsleitungsstörungen.

•

Zur Beurteilung müssen folgende Informationen vorliegen:

• –

  Arrhythmie-Typ der Präexzitation: orthodrome, antidrome Tachykardie, permanente junktionale Tachykardie.

• –

  Begleitende Arrhythmien (Vorhofflimmern/-flattern).

• –

  Begleitende Herzerkr. (KHK, kongenitales Vitium, Fehlen einer strukturellen Herzerkr.).

•

Asympt. Pat., WPW-EKG:

• –

  Niedriger Gefährdungsgrad, keine Tachykardien: keine Ther.

• –

  Hoher Gefährdungsgrad oder berufliche/private Tätigkeiten, bei denen eine Tachykardie mit hohem Risiko für Fremd-/Selbstgefährdung einhergeht: Katheterablation.

•

Sympt. Pat.: Katheterablation.

•

Katheterablation der akzessorischen Bahn (13.7). Ther. 1. Wahl, da kurative Ther. mit hoher Erfolgsrate (> 95 %). Rezidivrate ca. 3 %. Bei Rezidiv erneuter Ablationsversuch, chirurgische Durchtrennung der akzessorischen Bahnen heute ohne Bedeutung.

•

Med. Rezidivprophylaxe: Ther. 2. Wahl, wenn Katheterablation vom Pat. abgelehnt wird oder zur Überbrückung bis zur Ablation.

• –

  FlecainidFlecainidPräexzitationssyndrome (2 × 100 mg/d), PropafenonPräexzitationssyndromePropafenon (3 × 150–300 mg/d), SotalolPräexzitationssyndromeSotalol (3 × 80–160 mg/d), PrajmalinPräexzitationssyndromePrajmaliumbitartrat (2–4 × 20 mg/d) oder AmiodaronPräexzitationssyndromeAmiodaron (200–400 mg/d nach Aufsättigung). Cave: keine Betablocker- oder Verapamil-Monotherapie.

•

Geringe Gefährdung:

• –

  Intermittierende Präexzitation im Oberflächen-EKG. Es besteht wahrscheinlich eine lange antegrade Refraktärzeit des akzessorischen Bündels.

• –

  Präexzitation verschwindet unter körperl. Belastung (Ergo).

• –

  Pos. Ajmalin-Test: (Abb. 8.24) Ajmalin (1 Ajmalin-Testmg/kg KG über 3–5 Min.) i. v. Verschwindet die δ-Welle → Refraktärzeit der akzessorischen Bahn i. d. R. > 270 ms.

• –

  Bei VHF Abstände der QRS-Komplexe > 240 ms.

•

Hohe Gefährdung:

• –

  Präsynkope, Synkope oder Z. n. Reanimation in der Anamnese.

• –

  Präexzitation im Oberflächen-EKG/Langzeit-EKG permanent nachweisbar.

• –

  Neg. Ajmalin-Test: Nach Gabe von Ajmalin δ-Welle im EKG PräexzitationssyndromeAjmalin-TestAjmalin-Testunverändert nachweisbar → Refraktärzeit der akzessorischen Bahn i. d. R. < 270 ms.

• –

  Bei VHF Abstände der QRS-Komplexe < 250 ms, d. h., es sind sehr hohe Kammerfrequenzen bis hin zu Kammerflattern/-flimmern möglich.

•

Polymorphe Kammertachykardie: wechselnde QRS-Morphologie und -Achse.

•

Vorhofflimmern/-flattern mit vorbestehendem oder frequenzabhängigem, funktionellem Schenkelblock: meist typisches Schenkelblockbild, keine bizarre QRS-Verbreiterung, kein abnormer Lagetypus.

•

Regelmäßige Tachykardie mit schmalem QRS.

•

Frequenz der Tachykardie meist zwischen 160 und 220/Min. Die höhere Frequenz spricht gegen eine AVNRT.

•

Häufig retrograd geleitete P-Wellen im ST-Segment oder in der T-Welle, oft schwierig zu erkennen. Sind sie vorhanden, ist AVNRT eher unwahrscheinlich.

•

Bei VHF meist niedrigere Kammerfrequenz als bei antegrad leitendem akzessorischem Bündel (Kammerfrequenz wird durch AV-Knoten-Leitungsfähigkeit bestimmt).

•

Normale PQ-Zeit.

•

QRS-Komplex in Ruhe häufig normal konfiguriert oder nur min. δ-Welle.

•

Bei Reentry-Tachykardie LSB-Muster: antegrade Leitung via Mahaim, retrograde via His!

•

EPU: dekrementale AV-Leitung der akzessorischen Bahn, bei Tachykardie kein His-Potenzial vor dem QRS-Komplex. Im Einzelfall schwierig von einer VT abzugrenzen.

•

Akutther.: Klasse-I- oder -III-Antiarrhythmika, z. B. Ajmalin, 50 mg langsam i. v. Bei Ther.-Refraktärität Elektrokardioversion.

•

Bei rezid. sympt. Tachykardien Katheterablation des Mahaim-Bündels.

•

Bei Sinusrhythmus normale PQ-Zeit, schmaler QRS ohne δ-Welle.

•

Permanente, unaufhörliche („incessant“) Tachykardie mit rel. niedriger TachykardieincessantFrequenz (130–170/Min.).

•

Neg. P-Wellen in II, III, aVF (retrograde Vorhoferregung) in weitem Abstand zu den schmalen QRS-Komplexen (R-P'-Intervall > P'-R-Intervall).

•

Nicht anhaltende VT („non-sustained“): VT < 30 sTachykardie, ventrikulärenichtanhaltende.

•

Anhaltende VT („sustained“): VT ≥ 30 sTachykardie, ventrikuläreanhaltende.

•

Abhängig von der Tachykardiefrequenz und dem Ausmaß der strukturellen Herzerkr. und insb. von der LV-Funktion.

•

Variable Symptomatik: von Palpitationen bis Schock (Hypotonie, Kaltschweißigkeit, periphere Zyanose) oder Synkope (tachysystol. Herzstillstand → PHT).

•

Meist rapide klinische Verschlechterung, da rhythmogen bedingte hämodynamische Störung zusätzlich zu der meist bestehenden eingeschränkten LV-Funktion.

•

Bei Tachykardie, ventrikuläreEKGhämodynamischer Stabilität unbedingt 12-Kanal-EKG der VT. Wichtig für die DD VT vs. SVT mit Aberration und zur Lokalisation des Ursprungsorts der VT.

•

Regelmäßige Tachykardie mit breiten QRS-Komplexen, Frequenzbereich 110–250/Min. Tachykarder Rhythmus, Frequenz 110–250/Min.

•

Breiter QRS-Komplex: > 0,12 s, häufig > 0,14 s. QRS-Morphologie immer gleich.

•

Fusionssystole und AV-Dissoziation beweisen ventrikulären Ursprung

•

„Bizarre QRS-Morphologie“, überwiegend RSB-artig, meistens aber kein typisches Schenkelblockmuster, pos. oder neg. Konkordanz möglich (durchgehend pos. oder neg. Ausrichtung des QRS-Komplexes in allen Brustwandabl.).

•

Gelegentlich weit überdrehter Links- oder Rechtstyp („Nordwest-Achse“ auf dem Cabrera-Kreis).

•

Klasse-I-Ind.:

• –

  Präsynkope, Synkope oder Tachykardie bei Z. n. MI.

• –

  Unklare Synkope mit vorangehender Arrhythmiesympomatik oder Befunde, die auf einen rhythmogenen Synkopenmechanismus hinweisen, insb. bei struktureller Herzerkr.

•

Klasse-IIa-Ind.: unklare Synkope bei Z. n. MI.

•

Klasse-IIb-Ind.:

• –

  Frühe Risikostratifizierung nach ausgedehntem akutem MI mit LV-EF ≤ 40 %.

• –

  Risikostratifizierung bei ARVC.

• –

  Risikostratifizierung bei Brugada-Sy.

• –

  Risikostratifizierung bei Fallot-Tetralogie mit ≥ 1 Risikomerkmal (LV-Dysfunktion, nsVT, QRS > 180 ms).

• –

  Risikostratifizierung bei kongenitaler Herzerkr. und nsVT.

•

„Regelmäßige Tachykardie mit breiten QRS“ (8.5).

•

SVT mit Blockbild: Der Block kann ein vorbestehender, permanenter oder intermittierender Schenkelblock sein oder einem funktionellen Block (Aberration) entsprechen.

•

1 : 1-Überleitung bei Vorhofflattern und Schenkelblock mit sehr hoher Kammerfrequenz: Frequenz selten > 240/Min., QRS-Komplexe lassen sich abgrenzen.

•

Vorhofflattern oder -flimmern bei WPW-Sy. und antegrader Leitung über akzessorisches Bündel: i. d. R. wechselnde QRS-Breite und -deformierung, intermittierend auch normal konfigurierte QRS-Komplexe möglich.

•

EKG-Artefakte: V. a. bei Monitor- oder Langzeit-EKG immer in Betracht ziehen.

•

Rezidivprophylaxe: außer bei reversibler Ursache ICD-Implantation unabhängig von Ätiologie des Kammerflimmerns (8.9.4).

•

Bei Nachweis monomorpher VES, die idiopathisches Kammerflimmern triggern, Katheterablation der VES (Klasse IB).

•

Störungen der Erregungsrückbildung: Repolarisation oft dem R-Vektor entgegengesetzt (diskordante elektrische Achsen).

•

VES einzeln, gehäuft, in Gruppen oder Salven:

• –

  Bigeminus: Jedem Extrasystolen, ventrikuläreBigeminusBigeminusNormalschlag folgt 1 VES (Abb. 8.34).

• –

  Trigeminus: Einem TrigeminusExtrasystolen, ventrikuläreTrigeminusNormalschlag folgen 2 VES.

• –

  Quadrigeminus: Einem Extrasystolen, ventrikuläreQuadrigeminusQuadrigeminusNormalschlag folgen 3 VES.

• –

  2 : 1-Extrasystolie: 2 Normalschlägen folgt 1 VES (Abb. 8.35).

• –

  3 : 1-Extrasystolie: 3 Normalschlägen folgt 1 VES.

•

Monomorphe VES: gleiche Extrasystolen, ventrikuläremonomorpheQRS-Morphologie der VES, identisches Kopplungsintervall.

•

Polymorphe VES: VES mit verschiedenenExtrasystolen, ventrikulärepolymorphe QRS-Morphologien und unterschiedlichen Kopplungsintervallen (Abb. 8.36).

•

Retrograde Vorhoferregung: P-Welle liegt im ST-VorhofErregung, retrogradeSegment (VES-Erregung depolarisiert retrograd die Vorhöfe).

•

Postextrasystolische Pause:

• –

  Kompensatorische Pause: Abstand zwischen den Normalschlägen vor und nach der VES entspricht 2 normalen RR-Intervallen.

• –

  Nichtkompensatorische Pause: Abstand zwischen den Normalschlägen vor und nach der VES < 2 normale RR-Intervalle.

•

Interponierte VES: VESExtrasystolen, ventrikuläreinterponierte ist in den normalen Rhythmus eingeschoben, ohne diesen zu stören. Ursache: Blockierung der VES-Erregung im AV-Knoten, sodass normale Sinusknotenfunktion nicht gestört wird.

•

Komb.-Systole, Fusionsschlag.

•

Erregungsursprung: Näherungsweise Lokalisation anhand eines 12-Kanal-EKGs möglich.

•

Vorzeitigkeitsindex < 1,0 (R-auf-T-Phänomen): VorzeitigkeitsindexGefahr einer durch die R-auf-T-PhänomenExtrasystole ausgelösten Tachykardie (Abb. 8.37).

•

Aberrant geleitete supraventrikuläre Erregungen (Abb. 8.38 , Tab. 8.8 ):

• –

  Aberration meist mit RSB-Bild.

• –

  QRS in V₁ bei Aberration triphasisch (rSR').

• –

  Initialvektor bei Aberration dem der Normalschläge identisch.

• –

  Kopplungsintervall zum vorhergehenden Schlag bei Aberration kurz, aber zumeist gleitend (nichtfixe Kopplung wie bei VES). Je kürzer die Ankopplung bei Aberration, desto ausgeprägter die Deformation des QRS.

• –

  Keine kompensatorische Pause nach Aberration.

• –

  Ashman-Phänomen (Abb. 8.18): häufig bei VHF mit Ashman-Phänomenverschiedenen EKG-Ausprägungen der aberranten Leitung. Breite des aberranten QRS abhängig von Vorzeitigkeit der supraventrikulären Erregung und Zyklusdauer der vorangehenden Aktion.

•

Ersatzsystolen (8.4.4).

•

Grad 1–3: wahrscheinlich nur dann prognostisch bedeutsam, wenn sie in Zusammenhang mit VT oder Kammerflimmern auftreten oder diese Tachyarrhythmien auslösen.

•

Grad 4: bei häufigem Auftreten und ausgeprägter struktureller Herzerkr. möglicherweise Ausdruck eines erhöhten PHT-Risikos (8.11).

•

Grad 5: umstrittene Bedeutung der früh einfallenden VES. VT oder Kammerflimmern kann bei einem Teil der Pat. (insbes. mit QT-Verlängerung oder bei Ankopplung < 300 ms) initiiert werden.

•

Frühzeitig einfallende VES (VZI < 1) sind als elektrische Einflüsse in der vulnerablen Phase gefährlich und können potenziell eine VT auslösen. Dennoch wurde die Gefährdung durch das R-auf-T-Phänomen lange Zeit überschätzt (Ausnahme bei QT-Verlängerung).

•

VES, auch komplexe, beeinflussen beim Herzgesunden i. d. R. nicht die Prognose. Konsequenz: Treten häufige und/oder komplexe VES auf → konsequente Diagn. zum Nachweis/Ausschluss einer kardialen Grunderkr. oder einer behandlungsbedürftigen extrakardialen Störung durchführen.

•

Häufige VES (> 10 000/Tag) können eine Abnahme der LV-Funktion verursachen, auch beim herzgesunden Patienten.

•

Faktoren, die das Auftreten von VES fördern: Hypoxie, Azidose, Hypokaliämie, Hyperkalzämie, Antiarrhythmika, Betasympathikomimetika, Herzglykoside, trizyklische Psychopharmaka, Lithium, Narkotika, Kaffee, Zigarettenrauch, Alkohol, Mangel an körperl. Training, inadäquate körperl. Belastung, psychischer Stress.

•

Asympt. Pat. ohne massive Extrasystolie: keine, Aufklärung über gute Prognose, klinische Beobachtung von VES-Inzidenz und LV-Funktion.

•

Sympt. Pat. und asympt. Patienten mit sehr häufigen VES (> 10 000/Tag) oder unklarer LV-Funktionreduktion:

• –

  Katheterablation bei Ursprung im RVOT, alternativ Therapieversuch mit Betablockern.

• –

  Klasse-IC-Anitiarrhythmika bei strukturell herzgesunden Pat. mit normaler LV-Funktion und Ursprung im LVOT oder den Sinus valsalvae, bei Therapierefraktärität Katheterablation.

• –

  Amiodaron oder Katheterablation bei strukturell herzkrankem Pat. und/oder reduzierter LV-Funktion.

•

Variables Kopplungsintervall zwischen ektopem, parasystol. QRS und dominantem, meist durch Sinusrhythmus initiiertem normalem QRS.

•

Gehäuft Komb.- oder Fusionssystolen (8.10.2), falls parasystol. Erregungen in der späten Diastole auftreten → Beweis des ventrikulären Ursprungs der Parasystolie.

•

Gesicherte Diagnose, wenn parasystol. Erregungen, einschließlich der Fusionssystolen, ein konstantes Intervall haben: Abstand der ektopen Erregungen weitgehend konstant (Schwankungen < 300 ms) oder aber auf das Doppelte bzw. Vielfache des kürzesten parasystol. Intervalls verlängert.

•

Anhaltende oder nicht anhaltende VT: Frequenz > 100/Min.

•

Ventrikulärer Ersatzrhythmus bei AV-Block III° oder Sinusarrest mit tertiärem Ersatzrhythmus: Frequenz meist zwischen 30 und 50/Min.

•

Ventrikuläre Parasystolie (8.10.2): parasystolischer Grundrhythmus meist bradykarder; parasystolische Tachykardie meist > 100/Min.

•

Akutther. und Rezidivprophylaxe bei lebensbedrohlichen Tachyarrhythmien (VT, Kammerflimmern).

•

Akutther. und Rezidivprophylaxe prognostisch belasteter Arrhythmien: PHT-Gefahr, hämodynamisch intolerable Arrhythmien bei organischer Herzerkr.

•

Sehr strenge Ind.-Stellung.

•

Restriktiver Umgang mit Antiarrhythmika mit sehr sorgfältiger Nutzen-Risiko-Abwägung.

•

Blutspiegelbestimmungen bis zum Ende der Stillperiode zur Dosisfindung. Häufigkeit individuell festlegen (in Abhängigkeit von antiarrhythmischer Effektivität und Steady-State- des Plasmaspiegels des Medikaments).

•

Bradykarde Arrhythmien: keine med. Ther.; falls erforderlich SM (13.3, 13.4).

•

Tachykarde Arrhythmien:

• –

  Sinustachykardie: Betablocker (12.3.3, 12.6.8), Digitalis (12.1.1).

• –

  SVES: Betablocker, Verapamil (12.6.10).

• –

  SVT: Betablocker, Verapamil, Digitalis.

• –

  Vorhofflimmern/-flattern: Digitalis, Verapamil, Betablocker, Elektrother.

• –

  VES: Lidocain, Betablocker.

• –

  VT: Lidocain (12.6.3), Propafenon (12.6.5), Elektrother.

• –

  Kammerflimmern: Elektrother.

•

Reizbildungs- und Erregungsleitungsstörungen durch ArrhythmieSportlertrainingsbedingte Vagotonie:

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  Sinusbradykardie, HF < 30/Min. nicht ungewöhnlich.

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  Ausgeprägte respiratorische Arrhythmien.

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  Verlängerung der PQ-Zeit: AV-Block I°, II° Typ Wenckebach; selten Mobitz-II-Block (8.4.2).

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  Einfache AV-Dissoziation, Ersatzrhythmen (8.4.4).

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SA-Block, AV-Block III° und intraventrikuläre Reizleitungsstörungen (abgesehen vom inkompletten RSB) weisen auf eine organische Ursache. Exakte rhythmologische Diagn. (8.2).

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Tachykarde Arrhythmien auch bei ansonsten gesunden Sportlern durch vermehrte Adrenalin- und Noradrenalinausschüttung möglich: Bei plötzlichem Abbruch einer Höchstbelastung mit nachfolgender Hypotonie bedrohliche Tachyarrhythmien möglich.

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Bradykarde Arrhythmien: Risiko in der Ein- und Ausleitungsphase der Narkose, bei ungenügender Narkosetiefe und vagalen Reizen. Temporäre SM-Ther.

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Tachykarde Arrhythmien: Gefährdung v. a. durch präop. nicht kompensierte tachykarde Arrhythmien oder deren Provokation intraop. durch Myokardischämie oder sympathoadrenerge Gegenregulation (bei Hypovolämie, Hypoxie, ungenügender Narkosetiefe):

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  Antiarrhythmische Ther. auch periop. weiterführen (auch am Morgen vor OP, ggf. i. v.).

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  Tachykardie, Hypertonie und Druckerhöhung im kleinen Kreislauf durch geeignetes Narkoseverfahren, z. B. Neuroleptanalgesie, vermeiden.

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  Med. und elektrische Notfallther. bereithalten.