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B978-3-437-22284-9.00008-6

10.1016/B978-3-437-22284-9.00008-6

978-3-437-22284-9

Sinuatriale SA-BlockBlockierungen

[L115]

Sinusknoten-Sy. mit Bradykardie-Tachykardie-Muster (Bradykardie-Tachykardie-Sy.Bradykardie-Tachykardie-Syndrom)

[L115]

Vorhofflimmern mit bradykarder Überleitung

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AV-Block I°

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His-Bündel-EKG: ÜberleitungsstörungenAV-BlockGrad I im AV-Knoten bei AV-Block I°

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AV-Block II° Typ Wenckebach

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AV-Block II° Typ Mobitz II mit 2 : 1-Blockierungsverhältnis

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AV-Block III°. DissoziationAV-Dissoziation zwischen P-Wellen, Ersatzrhythmus mit RSB-Muster

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Ersatzrhythmus aus dem AV-Knoten-Bereich. Regelmäßiger Rhythmus mit schlankem QRS und nicht erkennbaren P-Wellen

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Kreisende Erregung, kreisendeErregung (ReentryReentry)

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Atriale Tachykardie mit Block

[L115]

Vorhofflattern

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VorhofflimmernVorhofflimmern

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Vorgehen bei persistierendem Vorhofflimmern

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Vorgehen bei neu diagnostiziertem Vorhofflimmern

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Therapie bei rezid. Vorhofflimmern

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Supraventrikuläre ExtrasystolieExtrasystolen, supraventrikuläre

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Supraventrikuläre Extrasystolie mit funktionellem Schenkelblock (aberrante Leitung, Ashman-PhänomenAshman-Phänomen)

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AV-Knoten-Reentry-TachykardieAV-Knoten-Reentry-Tachykardiegewöhnliche vom „gewöhnlichen Typ“. Charakteristisch ist eine P-Welle am Ende des QRS-Komplexes

[L115]

AV-Knoten-Reentry-Tachykardie AV-Knoten-Reentry-Tachykardieungewöhnlichevom „ungewöhnlichen Typ“. Typisch sind die neg. P-Wellen in den inferioren Ableitungen (langsame retrograde Leitung). Das RR-Intervall ist länger als das PR-Intervall

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Terminierung einer AV-Knoten-Reentry-Tachykardie durch Karotissinusdruck

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Vorgehen zur Lokalisation des akzessorischen Bündels bei Präexzitation

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WPW-WPW-SyndromSyndrom, Typ B

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Entstehen einer orthodromen WPW-Tachykardie durch eine SVES

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Tachykardie VorhofflimmernWPW-SyndromWPW-SyndromVorhofflimmernbei WPW-Syndrom und Vorhofflimmern

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VT-typische QRS-Morphologie

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Therapie der anhaltenden ventrikulären Tachykardie

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Torsade-de-pointes-Tachykardie Torsade-de-pointesLong-QT-SyndromTorsade-de-pointes-Tachykardiebei angeborenem QT-Syndrom

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Brugada-SyndromBrugada-Syndrom.

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BigeminiformeExtrasystolen, ventrikuläreBigeminus ventrikuläre Extrasystolie

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Polymorphe Extrasystolen, ventrikulärepolymorpheventrikuläre Extrasystolen

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Entwicklung einer Extrasystolen, ventrikuläreventrikuläre TachykardieTachykardie, ventrikuläreventrikuläre Extrasystoleventrikulären Tachykardie durch eine vorzeitig einfallende Extrasystole

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Kriterien zur Unterscheidung von VES und aberrant geleiteten SVES

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Akzelerierter Rhythmusakzelerierter idiopathischeridioventrikulärer Rhythmus

[L115]

Antiarrhythmikaklassen nach Vaughan-Vaughan-Williams-KlassifikationAntiarrhythmikaKlassen nach Vaughan-WilliamsPropafenonDosisFlecainidDosisBisoprololDosisCarvedilolDosisMetoprololDosisPropranololDosisSotalolDosisAmiodaronDosisDronedaronDosisVerapamilDosisDiltiazemDosisWilliams

Tab. 8.1
KlassePräparatOrale Dosis (mg/d)
ICFlecainid2–3 × 50–100
Propafenon3 × 150–300
IIBisoprolol1–2 × 5
Carvedilol2 × 25
Metoprolol2–3 × 50–100
Propranolol3–4 × 40–80
IIISotalol2–3 × 80 bis 3 × 160
AmiodaronAufsättigung mit 5–7 g (VHF) bzw. 10–12 g (ventrikuläre Tachyarrhythmien), Aufsättigungsdosis 3–6 × 200 mg, Erhaltungsdosis 1–2 × 200 mg
Dronedaron2 × 400
IVVerapamil2–4 × 40–120
Diltiazem2 × 60–90

Übersicht: supraventrikuläre Tachyarrhythmien (T)Tachyarrhythmie, supraventrikuläre

Tab. 8.2
RhythmusVorhoffrequenzP-WelleÜberleitung auf KammerPQ-ZeitBesonderheiten
Atriale T mit Block140–220Einheitliche Morphologie4 : 1 oder 6 : 1, totaler AV-BlockVariabelPathognomonisch für Digitalisintoxikation
Fokale atriale T120–200Einheitliche Morphologie1 : 1, selten 2 : 1 oder WenckebachVariabel, verlängertModulation der Frequenz möglich
Multifokale atriale T120–200Mehr als 2 unterschiedliche Morphologien1 : 1, einzelne Aktionen blockiertVariiertFortgeschrittene Herzerkr., insbes. Cor pulmonale
Sinusknoten-Reentry-T120–180Wie SinusrhythmusZumeist 1 : 1Normal, verlängertParoxysmaler Beginn und Ende
Atriale Reentry-T140–200Einheitliche Morphologie1 : 1, selten 2 : 1 oder WenckebachVariabel, verlängertParoxysmaler Beginn und Ende
Permanente junktionale T130–170Neg. in II, III, aVF, vor dem QRS-Komplex1 : 1Kurz„Unaufhörliches“ Auftreten
Typisches Vorhofflattern (Typ I)200–320Neg., selten auch pos. Flatterwellen in II, III, aVF2 : 1/wechselnd, selten 1 : 1VariabelVagale Manöver können P-Wellen demaskieren
Atypisches Vorhofflattern (Typ II)200–350Einheitliche MorphologieUnregelmäßige ÜberleitungVariabelHäufig absolut arrhythmische Überleitung
VHF350–500Grobe oder feine FlimmerwellenAbsolut arrhythmisch
AVNRT
  • Typische Form

120–200Meist am Ende von QRS, seltener während oder vor QRSI. d. R. Regel 1 : 1Diskrete Deformierung von QRS am Ende der R- oder im Bereich der S-Zacke (V1)
  • Atypische Form

120–200Neg. in II, III, aVF, vor QRSI. d. R. 1 : 1Normal bis verkürzt
  • AV-Reentry-T bei WPW-Sy.

120–260Im Bereich der T-Strecke1 : 1

Individuelle Therapieentscheidung bei Vorhofflimmern

Tab. 8.3
KriteriumRhythmisierungFrequenzkontrolle
Symptomatisches VHF+
VHF-Dauer > 1 J.(–)+
Hohes individuelles Risiko einer AntiarrhythmikatherapieGgf. primäre Katheterablation+
Eingeschränkte LV-Funktion(+)(–)
Therapierefraktäre tachykarde Überleitung+
LA-Diameter > 55 mm(–)+

Direkte orale AntikoagulanzienEdoxabanDosisApixabanDosisDabigatranDosisRivaroxabanDosisDabigatranWechselwirkungenRivaroxabanWechselwirkungenApixabanWechselwirkungenEdoxabanWechselwirkungen

Tab. 8.4
DabigatranRivaroxabanApixabanEdoxaban
WirkmechanismusThrombinantagonistFaktor-Xa-AntagonistFaktor-Xa-AntagonistFaktor-Xa-Antagonist
Dosierung2 × 150 mg1 × 20 mg2 × 5 mg1 × 60 mg
Dosisreduktion2 × 110 mg1 × 15 mg2 × 2,5 mg1 × 30 mg
beiHohem Blutungsrisiko, Alter > 80 J. oder Krea-Clearance < 50 mg/Min.Krea-Clearance < 50 mg/Min.2 von 3 Faktoren aus Krea-Clearance < 50 mg/Min., KG < 60 kg oder Alter > 80 J.Krea-Clearance < 50 mg/Min.
Wechselwirkungen
Amiodaron(↑)?
Dronedaron
(2 × 110 mg)
KI: CreaCl < 50 %
?
(1 × 30 mg)
Verapamil?
Makrolide?
(1 × 30 mg)
Itraconazol, Ketoconazol
(1 × 30 mg)
Ciclosporin, Tacrolimus
(KI)
↑(?)?
Naproxen?0?
Carpamazepin, Phenytoin, Phenobarbital

CHA2DS2-Vasc-ScoreCHA2DS2-Vasc-Score

Tab. 8.5
RisikofaktorRisikopunkte
Art. Hypertonie1
Herzinsuff.1
Alter > 75 J.2
Diab. mell.1
Apoplex/TIA2
Alter 65–75 J.1
KHK1
Weibl. Geschlecht1
Summe Risikopunkte:
  • 0 Punkte: keine Antikoagulation

  • 1 Punkt: fakultativ orale Antikoagulation

  • ≥ 2 Punkte: orale Antikoagulation

Übersicht PräexzitationssyndromeÜbersichtPräexzitationssyndrome

Tab. 8.6
SinusrhythmusTachykardie
PQ-Zeitδ-WellePQRS (s)Frequenz (/Min.)
Ortho-, normodrome Reentry-T+Nach QRS neg. in II, III, aVF< 0,11 (oder SB)
keine δ-Welle
150–250
Antidrome Reentry-T+Nicht erkennbar> 0,11150–250
VHF bei WPW-Sy.+Flimmerwellen> 0,11, bizarr abnorme QRS-Achse, wechselnde QRS-Breite und Deformierung, intermittierend auch normal konfigurierte QRS-Komplexe möglichBis 300
Concealed WPW-TnNach QRS< 0,11 (oder SB)150–250
Mahaim-Fasern+Vor QRSLSB-Muster> 150
LGL (Rarität!)Nicht erkennbar< 0,11 (oder SB)Evtl. > 200
Permanente, junktionale TnNeg. in II, III, aVF; nach QRS weiter Abstand< 0,11 (oder SB)130–170

DD ventrikuläre vs. supraventrikuläre Tachykardie mit Aberration

Tab. 8.7
VTSVT mit Aberration
AV-BeziehungAV-Dissoziation (50 %)Festes P-QRS-Verhältnis
QRS-KomplexCapture- oder Fusionssystolen (20 %)Meist konstante QRS-Morphologie
FrequenzkonstanzGeringe RR-Variabilität (Ausnahme bei Capture- oder Fusionssystolen)Bei SVT typischerweise konstant, bei VHF wechselnde RR-Intervalle
LagetypWeit überdrehter Rechts- und Linkslagetyp möglich (Nordwest-Achse)Passend zu Schenkelblock
QRS-DauerFast immer > 0,14 sHäufig < 0,14 s
SchenkelblockbildHäufig bizarr veränderter QRS-KomplexZumeist typischer RSB, seltener LSB
MorphologiekriterienAbb. 8.29Abb. 8.29

DD VES und aberrant geleitete SVES

Tab. 8.8
Spezielle HinweiseSupraventrikulär mit AberrationVentrikulär
RSBV1
  • Triphasischer QRS-Komplex

  • rSr' oder r'SR' oder RSR'

  • QRS mono- oder biphasisch, Knotung im absteigenden Schenkel

  • qR

V6S < RS > R
LSBR in V1Schmal oder fehlendBreit
S in V2–6Weniger tief als in V1Tiefer als in V1
R-AchseSelten re-typischMeist re-typische Lage
QRS-DauerQRS = 0,12 s, < 0,14 sQRS > 0,14 s
Vektor in der FrontalebeneNormal bzw. RechtsabweichungLinksabweichung (–90 bis –180°)
Hauptausschlagsrichtung der R-ZackeDiskordant von V1 nach V6Konkordant von V1 nach V6

Klassifikation der VES bei KHK nach LownLown-KlassifikationExtrasystolen, ventrikuläreLown-Klassifikation

Tab. 8.9
GradLangzeit-EKG (24 h)Belastungs-EKG
0Keine VESKeine VES
1Monomorphe VES < 30/h oder < 1/Min.Monomorphe VES < 3/Min.
2Monomorphe VES > 30/h oder > 1/Min.Monomorphe VES > 2/Min.
3Polymorphe VESPolymorphe VES
4aVES-Paar (Couplet)VES-Paar (Couplet)
4bVES-Salve (> 2 VES), KammertachykardieVES-Salve (> 2 VES), Kammertachykardie
5Frühzeitige VES, R-auf-T-PhänomenFrühzeitige VES, R-auf-T-Phänomen

Antiarrhythmika in der ChinidinSchwangerschaftAjmalinSchwangerschaftLidocainSchwangerschaftPropafenonSchwangerschaftBetablockerSchwangerschaftSotalolSchwangerschaftAmiodaronSchwangerschaftVerapamilSchwangerschaftDigoxinSchwangerschaftSchwangerschaft

Tab. 8.10
MedikamentPlazentapassageMuttermilchSchwangerschaftFetus
Chinidin++Wehen, AbortNervenschäden
Ajmalin????
Lidocain++??
Propafenon++??
Betablocker++?1)
Sotalol++Wehen1)
Amiodaron+?2)
Verapamil++Wehenhemmung?
Digitalis++

+ Auswirkungen/nachweisbar, – Keine Auswirkungen, ? Nicht bekannt

1)

Intrauterine Wachstumsverzögerung, Atemdepression p. p., Hypoglykämie, Bradykardie

2)

Teratogen, Hyperthyreose, zerebrale Schäden

Herzrhythmusstörungen

Ulrich Stierle

Uwe Wiegand

  • 8.1

    Diagnostikprinzipien375

    • 8.1.1

      Diagnostische Grundlagen375

  • 8.2

    Bradykarde Herzrhythmusstörungen: Grundsätze der Diagnostik und Therapie376

  • 8.3

    Sinusknotenfunktionsstörungen379

    • 8.3.1

      Sinusbradykardie379

    • 8.3.2

      Sinusarrest, SA-Block380

    • 8.3.3

      Sinusknotensyndrom382

    • 8.3.4

      Vorhofflimmern mit bradykarder Überleitung (Bradyarrhythmia absoluta)384

    • 8.3.5

      Karotissinussyndrom385

    • 8.3.6

      Neurokardiogene oder vasovagale Synkope387

  • 8.4

    AV-Blockierungen387

    • 8.4.1

      AV-Block I°387

    • 8.4.2

      AV-Block II°389

    • 8.4.3

      AV-Block III°391

    • 8.4.4

      Passive heterotope Erregungsbildungsstörungen393

  • 8.5

    Tachykarde Herzrhythmusstörungen: Grundsätze der Diagnostik und Therapie394

  • 8.6

    Tachykarde supraventrikuläre Arrhythmien400

    • 8.6.1

      Sinustachykardie400

    • 8.6.2

      Sinusarrhythmie401

  • 8.7

    Supraventrikuläre Tachyarrhythmien401

    • 8.7.1

      Übersicht401

    • 8.7.2

      Fokale atriale Tachykardie403

    • 8.7.3

      Multifokale atriale Tachykardie404

    • 8.7.4

      Sinusknoten-Reentry-Tachykardie405

    • 8.7.5

      Atriale Reentry-Tachykardie405

    • 8.7.6

      Vorhofflattern406

    • 8.7.7

      Vorhofflimmern408

    • 8.7.8

      Supraventrikuläre Extrasystolien (SVES)416

    • 8.7.9

      AV-Knoten-Reentry-Tachykardie417

  • 8.8

    Präexzitationssyndrome419

    • 8.8.1

      Übersicht419

    • 8.8.2

      Reentry-Tachykardie bei Präexzitationssyndrom424

    • 8.8.3

      Vorhofflimmern bei Präexzitationssyndrom425

    • 8.8.4

      Verborgenes WPW-Syndrom426

    • 8.8.5

      Präexzitation bei Mahaim-Faser426

    • 8.8.6

      Lown-Ganong-Levine-Syndrom (LGL-Syndrom)427

    • 8.8.7

      Permanente junktionale Reentry-Tachykardie427

  • 8.9

    Ventrikuläre Tachykardie427

    • 8.9.1

      Monomorphe ventrikuläre Tachykardie427

    • 8.9.2

      Polymorphe ventrikuläre Tachykardien434

    • 8.9.3

      Bidirektionale Tachykardie439

    • 8.9.4

      Kammerflattern/Kammerflimmern439

  • 8.10

    Weitere ventrikuläre Arrhythmien440

    • 8.10.1

      Ventrikuläre Extrasystolen (VES)440

    • 8.10.2

      Ventrikuläre Parasystolie445

    • 8.10.3

      Akzelerierter idioventrikulärer Rhythmus446

  • 8.11

    Plötzlicher Herztod (PHT)447

  • 8.12

    Arrhythmien und extrakardiale Einflüsse451

    • 8.12.1

      Arrhythmien in der Schwangerschaft451

    • 8.12.2

      Arrhythmien bei Sportlern452

    • 8.12.3

      Arrhythmien und Narkose453

Diagnostikprinzipien

Diagnostische Grundlagen

Voraussetzungen ArrhythmieDiagnostikfür eine Arrhythmiebeurteilung und Ther.-Entscheidung sind Erfassung und korrekte Klassifikation einer Rhythmusstörung. Ziele sind:
  • EKG-Dokumentation der „klinischen Arrhythmie“, d. h. der Arrhythmie, die zu den geklagten Beschwerden geführt hat.

  • Diagnose der kardialen Grunderkr.: Art der Erkr., Ausmaß der Ventrikelfunktionsstörung. Wertigkeit einer Arrhythmie und weitere Ther. werden durch Art und Schwere der Grunderkr. entscheidend beeinflusst.

  • Suche nach extrakardialen Faktoren, die eine Arrhythmie verursachen oder fördern (z. B. Schilddrüsenerkr., E'lyt-Imbalance).

  • Psychosomatische Diagn. und Ther. (15).

AnamneseHäufig sind unspezifische Beschwerden: Palpitationen bei langsamem/schnellem Herzschlag, unsystematischer Schwindel, Synkope (tachysystol. oder als Morgagni-Adams-Stokes-Attacke), Symptome einer Herzinsuff. (Schwäche, Leistungsminderung, Dyspnoe), Ang. pect., Krampfanfall, „überlebter PHT“.

Leitfragen

  • Klinik: Seit wann, wie häufig (zunehmend oder abnehmend), bei welcher Gelegenheit (Auslöser), wie schwer, welche Folgen, KO und Begleiterscheinungen?

  • Einflussfaktoren: Medikamente, Genussgifte, andere Toxine?

  • Hinweise auf extrakardiale Erkr.?

  • Bisherige Behandlungen? Welche war die effektivste, welche erfolglos?

  • Bisherige Diagn.: Kardiale und extrakardiale Erkr.? Liegen bereits EKG-Dokumente der Arrhythmie vor?

Klinische UntersuchungUmfassende körperl. Untersuchung ist eine unspektakuläre, aber essenzielle Form der kardiologischen Diagn. bei jeder Arrhythmie. Immer auch auf extrakardiale Befunde achten.

Leitfragen

Ist die aktuelle Arrhythmie Folge:
  • Einer akuten kardialen Erkr., z. B. MI?

  • Einer extrakardialen Störung, z. B. Hyperthyreose?

  • Einer chron. kardialen Erkr., z. B. KHK, CMP, Herzklappenfehler?

  • Einer primär elektrischen Störung beim Herzgesunden?

Technische Diagnostik
  • Ruhe-EKG: immer 12 Ableitungen. Zur Rhythmusdiagn. eignet sich v. a. V1 (P-Wellen RhythmusDiagnostikam besten zu erkennen!). Zusätzlich Rhythmusstreifen mit langsamem Papiervorschub (10 oder 25 mm/s), evtl. über mehrere Minuten.

  • Langzeit-EKG: Frequenzprofil bei persistierendem VHF, niedrigere Vorhersagewahrscheinlichkeit in Arrhythmie- und Synkopendiagn.

  • Belastungs-EKG: bei belastungsinduzierten VT (z. B. idiopathische RV-Ausflusstrakttachykardie), Abgrenzung fokaler atrialer Tachykardien von einer inadäquaten Sinustachykardie, Evaluation einer Ischämie als auslösender Faktor oder zusätzliches Risiko.

  • Stress-Echo: Abklärung einer Ischämie zur Ursachenforschung und Risikostratifizierung bei Arrhythmien.

  • Karotisdruckversuch (8.3.5).

  • Ajmalin-Test: bei jungen Pat. mit unklarer Synkope und RSB-artigen EKG-Veränderungen zur Demaskierung eines Brugada-Sy.

  • Kipptischuntersuchung: bei unklarer Synkope, wenn der V. a. neurokardiogene Synkopen nahe liegt, aber keine typische Anamnese des Pat. erfragbar ist.

  • Internistisches Basislabor ggf. einschl. Digoxin- oder Digitoxinspiegel.

BildgebungDiagnose einer der Arrhythmie zugrunde liegenden strukturellen Herzerkr., pathomorphologische Beschreibung des der Arrhythmie zugrunde liegenden Substrats und Diagnose ther.-relevanter kardialer Begleiterkr.
  • Echo: LV-und RV-Funktion, Diameter der Ventrikel und Vorhöfe, Myokarddicke, Ausdehnung von Infarktnarben, Diagnose von LV- (Kontrastecho) und LA-Thromben (TEE).

  • Kardio-CT: Evaluation bzgl. KHK, Darstellung der Anatomie des LA.

  • Angio: Evaluation bzgl. KHK.

  • Kardio-MRT: Diagn. von Myokarditis, myokardialer Beteiligung bei Speicher- oder Systemerkr., arrhythmogener CMP, Charakterisierung von Narbenarealen nach MI oder Myokarditis.

Elektrophysiologische DiagnostikIntrakardiale EKG-Abl., HIS-EKG (8.4.1, 8.4.2, 8.4.3), programmierte Vorhof- und Ventrikelstimulation, elektroanatomisches Mapping ggf. inklusive Aktivierungs- und/oder Pacemapping.
Eventrecorder
  • Externes Eventrecording mit 7-Tage-EKG oder ereignisgetriggerter EKG-Abl. (Chipkarten-EKG, Herzhandy): sinnvoll zur Dokumentation häufiger oder sympt. Arrhythmien, begrenzter Nutzen zur Synkopendiagn.

  • Implantierter Eventrecorder: „Endless-loop recording“ mit Ereignistriggerung und Pat.-Aktivierung, Methode der Wahl zur Diagn. seltener (< 1/Mon.) unklarer Synkopen bei Niedrigrisikopat., Nachweis intermittierender, auch asympt. Arrhythmien.

Bradykarde Herzrhythmusstörungen: Grundsätze der Diagnostik und Therapie

PathophysiologieHF < 60/Min., Bradykardieregelmäßig oder unregelmäßig (Bradyarrhythmie). Ursachen:
  • Abnahme der Reizfrequenz im Sinusknoten: Verlängerung der Aktionspotenzialdauer, Hyperpolarisation oder verminderte Anstiegssteilheit der diastol. Depolarisation (z. B. bei Sinusbradykardie, Sinusarrest).

  • Abnahme der Erregungsleitungsgeschwindigkeit: Anstiegssteilheit oder Gesamtamplitude des Aktionspotenzials nimmt ab (z. B. bei AV-Leitungsstörungen, Folge antiarrhythmisch wirkender Pharmaka).

  • Funktionelle Verknüpfung des Herzmuskelgewebes durch Fibrose oder Nekrose gestört (z. B. bei Schenkelblockierungen).

KlinikUnabhängig von der zugrunde liegenden kardialen Erkr. können auftreten: Palpitationen mit langsamem, heftigem Herzschlag, Schwindel, Synkopen, Leistungsminderung infolge unzureichenden Frequenzanstiegs unter BelastungInkompetenz, chronotrope (chronotrope Inkompetenz).
Diagnostik
  • Grundsätzliche BradykardieDiagnostikFragen bei Bradykardien:

    • Bestehen Symptome?

    • Besteht gesicherte Beziehung zwischen Klinik und Bradykardie? Vor jeder therap. Intervention (z. B. permanente SM-Ther.) kausale Beziehung zwischen Klinik und Arrhythmie nachweisen oder zumindest plausibel machen. Mitunter schwierig (z. B. beim SSS oder der Bradyarrhythmia absoluta). Kritische Wertung aller Befunde bei ausreichender klinischer Erfahrung.

  • Ätiol. der Arrhythmie klären. Kausale Ther. ist immer die effektivste (z. B. vagovasale Synkope bei Schmerzzuständen, MI, Hypoxie, Hypothyreose, Hyperkaliämie, Medikamentenüberdosierung).

  • Medikamenteneinflüsse ausschließen: Digitalis, Betablocker, Ivabradin, Verapamil, Diltiazem, Clonidin, potenziell alle Antiarrhythmika. An bradykardisierende Augentropfen (clonidin- oder betablockerhaltig) denken, werden meist als Ursache unterschätzt oder vergessen!

Wichtige EKG-DD bradykarder Rhythmen

Rhythmus regelmäßig, QRS-Komplex schmal:

  • Sinusbradykardie (8.3.1): pos. BradykardieEKG-DDP-Welle in I, II, III, aVL, aVF, Frequenzbereich 30–60/Min.

  • AV-Knoten-Rhythmus (8.4.4): P-Welle in QRS verborgen oder kurz vor bzw. nach QRS mit atypischer P-Achse (neg. in II, III, aVF), Frequenzbereich 40–60/Min.

  • Atrialer Bigeminus mit Block: P-Wellen ohne ventrikuläre Überleitung, zumeist in ST-Strecke oder T-Welle lokalisiert.

  • SA-Block II°, Typ II mit regelmäßigem Blockierungsverhältnis (8.3.2): Bild der Sinusbradykardie, ohne dass weiter differenziert werden kann. DD nur bei unregelmäßigem Blockierungsverhältnis, z. B. Wechsel zwischen 2 : 1-, 3 : 1-Überleitung, möglich.

  • AV-Block II°, Typ II mit regelmäßigem Blockierungsverhältnis (8.4.2): Jedem QRS gehen 2 oder mehr P-Wellen in konstantem Verhältnis voraus. Beachte: P-Wellen können im QRS oder im T verborgen sein (Verwechslung mit Sinusbradykardie).

  • AV-Block III° mit AV-Knoten-Ersatzrhythmus (8.4.3): P-Wellen haben im Vergleich zu QRS eine höhere Frequenz und zeigen keine Beziehung zu QRS. Frequenzbereich 30–50/Min.

  • VHF mit Pseudoregularisierung (8.3.4, 8.4.4): Flimmerwellen in V1, nahezu regelmäßiger bradykarder Rhythmus. Im langen Rhythmusstreifen gering unregelmäßige QRS-Folge. Wichtigste DD: AV-Knoten-Rhythmus bei VHF, auch als AV-Knoten-Ersatzrhythmus bei AV-Block III°. Diagn. Kriterium: Varianz der Zykluslänge zwischen Kammerkomplexen < 10 %.

Rhythmus regelmäßig, QRS-Komplex breit:

  • Jeder regelmäßige, bradykarde Rhythmus (s. o.) mit vorbestehendem Schenkelblock.

  • AV-Block III° mit ventrikulärem Ersatzrhythmus (8.4.3): P-Wellen haben im Vergleich zu QRS eine höhere Frequenz und treten ohne Beziehung zu QRS auf (AV-Dissoziation). Frequenzbereich 25–40/Min.

  • AV-Block III° bei VHF mit ventrikulärem Ersatzrhythmus: keine P-Wellen, Flimmerwellen (nicht immer erkennbar), regelmäßige QRS-Abfolge ohne Zykluslängenvariabilität. Frequenzbereich 25–40/Min.

  • Idioventrikulärer Rhythmus: regelmäßige Abfolge breiter QRS-Komplexe mit retrograder Vorhoferregung (neg. P-Welle in II, III, aVF, am Ende des QRS-Komplexes oder in der ST-Strecke lokalisiert) oder AV-Dissoziation (P-Wellen langsamer und ohne Beziehung zu QRS, Capture- oder Fusionsbeats 8.9, möglich).

Rhythmus unregelmäßig, QRS-Komplex schmal:

  • Bradyarrhythmia absoluta bei VHF (8.3.4): Bradyarrhythmia absolutaFlimmerwellen Vorhofflimmernin V1, QRS absolut arrhythmisch, häufig mit langen Pausen (> 2 s).

  • Sinusbradykardie mit SVES (8.3.1, 8.7.7): SinusbradykardieKriterien der Sinusbradykardie und vorzeitig einfallendes P mit veränderter Morphologie und verlängerter PQ-Zeit.

  • Blockierte SVES: RR-Abstand kleiner als das Zweifache des vorangehenden RR-Abstands, P-Welle in ST-Strecke oder T-Welle.

  • AV-Block II° mit unregelmäßigem Blockierungsverhältnis (Typ I im Wechsel mit Typ II oder Typ II mit unregelmäßigem Blockierungsverhältnis 8.4.2): In einem längeren Rhythmusstreifen ergeben sich Bilder eines Wenckebach- und Mobitz-II-Blocks bzw. eines Mobitz-II-Blocks mit wechselnden Blockierungsverhältnissen (2 : 1, 3 : 1, 4 : 1).

  • SA-Block II° mit unregelmäßigem Blockierungsverhältnis (Typ I im Wechsel mit Typ II oder Typ II mit unregelmäßigem Blockierungsverhältnis 8.3.2):

    • Bei Typ I zunehmende Verkürzung des PP-Intervalls bis zum Ausfall einer P-Welle. PP-Pausenintervall kürzer als Summe des doppelten PP-Intervalls vor dem Ausfall der P-Welle.

    • Bei Typ II plötzlicher Ausfall einer oder mehrerer P-Wellen und der dazugehörigen QRS-Komplexe. Intervall der Pause entspricht dem doppelten PP-Intervall vor dem Auftreten der Blockierung. Wichtigste DD: blockierte SVES, bei denen P-Welle in der T-Welle verborgen ist und die wegen bestehender Refraktärität im AV-Knoten nicht übergeleitet werden können (7.7.7).

Rhythmus unregelmäßig, QRS-Komplex breit:

  • Jeder unregelmäßige, bradykarde Rhythmus (s. o.) mit vorbestehendem Schenkelblock.

  • Polymorpher ventrikulärer Ersatzrhythmus (7.4.4):Ersatzrhythmusventrikulärer Elektrische Herzachse des Kammerrhythmus wechselt häufig. Frequenzbereich < 35/Min.

Medikamentöse TherapieAkutintervention mit Atropin 0,5–1,0 mg i. v., max. bis 3 mg, Orciprenalin 0,125–0,5 mg i. v., Adrenalin in 0,1-mg-Boli vorsichtig i. v. Bei mittelfristiger Ther. Dopamin oder Orciprenalin als Perfusor, niedrig dosiert starten, Boli möglichst vermeiden. Cave: ventrikuläre Arrhythmien unter i. v. Ther., Rhythmusmonitoring. Es gibt keine effektive und NW-arme med. Dauertherapie.

  • Ersatzrhythmus auf keinen Fall antiarrhythmisch behandeln → Gefahr der Asystolie (8.4.4)!

  • Beim Bradykardie-Tachykardie-Sy. (SSS) Bradykardie-Tachykardie-Syndromkann eine antiarrhythmische oder frequenzkontrollierende Ther. der tachykarden Störungen die bradykarde Arrhythmie unkalkulierbar verschlechtern → Bereitschaft für externes Pacing, ggf. definitive SM-Ther.

  • Beim AV-Block II° kann eine Beschleunigung der Sinusfrequenz durch Atropin oder Sympathikomimetika höhergradige AV-Blockierungen hervorrufen → Provokation einer kritischen Bradykardie.

  • Neigung zu Tachyarrhythmien bei bradykarden Arrhythmien verstärkt (Extrasystolen, v. a. Bigeminus; SVT und VT). Durch Beherrschung der Bradykardie können VES/SVES oder Tachyarrhythmien verschwinden → erst Bradykardie behandeln. Eine unkontrollierte antiarrhythmische Ther. der tachykarden Arrhythmie als Erstmaßnahme kann fatal verlaufen.

Temporäre SchrittmachertherapieÜbergangslösungSchrittmachertemporärer – so früh wie nötig, so kurz wie möglich. Möglichst bald definitives therap. Vorgehen einleiten, um Infektionen am Gefäßzugang oder SM-Elektroden-assoziierte systemische Infektionen sowie eine Myokardperforation zu vermeiden.
  • Transkutane Stimulation: bei hämodynamisch instabilem Pat. als Überbrückung zur transvenösen Stimulation (schmerzhaft! → Analgosedierung/Narkose).

  • !

    Transvenöse temporäre Stimulation: Eine instabil platzierte temporäre SM-Elektrode ist meist gefährlicher als keine → Provokation ventrikulärer Arrhythmien, Suppression eines Eigenrhythmus mit nachfolgendem SM-Ausfall und Synkope, Perforationsgefahr, wiederholte Platzierungsversuche erhöhen Risiko einer Infektion. Dislokation der Elektrode bei unruhigem Pat. vorprogrammiert. Monitoring bei liegendem passagerem SM-Kabel.

Permanente SchrittmacherimplantationZur SchrittmacherpermanenterInd.-Stellung müssen vorliegen: Anamnese, klinische Untersuchung, EKG-Dokument der zu behandelnden Bradykardie (12 Abl., Rhythmusstreifen), evtl. Langzeit-EKG, Rö-Thorax, TSH, E'lyte, evtl. Serumspiegel von bradykardisierenden Pharmaka (Digitalis, Antiarrhythmika). Akuten MI, Intoxikation und behandelbare (auch extrakardiale) Grunderkr. ausschließen. Ind.-Stellung und SM-Systemwahl (13.3), SM-Ther. beim akuten MI (4.6.3).

Sinusknotenfunktionsstörungen

Sinusbradykardie

Leitbefunde

SinusknotenfunktionsstörungHF < 60/Min., Sinusbradykardieregelmäßiger Rhythmus, jeder P-Welle folgt ein QRS-Komplex.
Sinusrhythmus mit Frequenz < 60/Min. Nächtliche Frequenzabfälle auf 35–40/Min. noch physiologisch.
Ätiologie
  • Physiologisch im Schlaf, bei jungen Menschen und trainingsbedingter Vagotonie.

  • Pathol.: ständige Frequenz < 40/Min. Typisch für SSS (8.3.3). Häufig auch beim akuten MI (HWI) in seiner vagotonen Phase, AS, Arteriosklerose im Alter; bei extrakardialen Erkr. (Hypothyreose, Ikterus, Hirndruck, Hypoxie), bei mechanischem Vagusreiz (Bulbus-, Karotisdruck), vagovasaler Reaktion (Bradykardie und Hypotonie) oder med. Einflüssen (Digitalisglykoside, Betablocker, Antiarrhythmika u. a.).

KlinikMeist asympt., evtl. Leistungsminderung bei Sinusbradykardie und unzureichender Frequenzsteigerung bei Belastung (bradykarde Herzinsuff.), Palpitationen (langsamer, heftiger HerzinsuffizienzbradykardeHerzschlag) und Schwindel. Synkopen meist nur bei intermittierendem Sinusarrest.
EKG
  • P und QRS wie bei normofrequentem Sinusrhythmus.

  • Merkmale der Vagotonie: flaches P, langes PQ, muldenförmige ST-Hebungen (Frührepolarisation), präkordial hohes T.

  • AV-Knoten-Ersatzschläge und -rhythmen: AV-Dissoziation, QRS kann schenkelblockartig deformiert sein. Je langsamer die Frequenz, desto häufiger treten Ersatzschläge und -rhythmen auf.

  • !

    Neigung zu VES als Folge einer ausgeprägten Sinusbradykardie beachten!

EKG-DDAlle Bradykardien mit regelmäßigem Grundrhythmus: SA-Block I°, SA-Block II° mit regelmäßigem Überleitungsverhältnis, AV-Block II°, Typ Mobitz II mit regelmäßigem Überleitungsverhältnis, AV-Block III°, AV-Knoten-Rhythmus und atrialer Bigeminus mit Block. DD mittels EKG meist einfach, evtl. bei sehr kleinem P oder großem U erschwert.
TherapieKeine Behandlung bei Symptomfreiheit. Bei paroxysmaler Bradykardie unter vagaler Stimulation: Pat. über Risikosituation aufklären (Erbrechen, Schmerzreiz, Karotisdruck, Gastroskopie, TEE). Auslöser meiden (z. B. enger Hemdkragen), vor geplanten Eingriffen behandelnden Arzt informieren. Sympt. Sinusbradykardie 8.3.2.

  • Sorgfältige Medikamentenanamnese: Eine Sinusbradykardie kann med. bedingt sein.

  • Vorsicht bei Sinusbradykardie und Ind. für weitere med. Ther. (Digitalisglykoside, Antiarrhythmika, Betablocker, Kalziumantagonisten).

  • Kein Medikament kann sicher und langfristig eine Sinusbradykardie ohne wesentliche NW beeinflussen.

Sinusarrest, SA-Block

Leitbefunde

  • SA-Block I°: Sinusarrestim SA-BlockEKG nicht erkennbar.

  • SA-Block II° Typ I: PP-Abstände werden bei gleichbleibenden PQ-Abständen zunehmend kürzer bis zum Ausfall einer P-Welle.

  • SA-Block II° Typ II: Ausfall einer P-Welle bei konstantem PP-Intervall.

  • SA-Block III°/Sinusarrest: Asystolie oder Auftreten von Ersatzschlägen bzw. Ersatzrhythmen.

Gestörte sinuatriale Überleitung, die von einer geringen Leitungsverzögerung bis zum totalen Block reichen kann. Sinusarrest kann als isolierte bradykarde Rhythmusstörung oder (häufiger) in Komb. mit tachykarden Vorhofarrhythmien (Bradykardie-Tachykardie-SyBradykardie-Tachykardie-Syndrom. bei SSS) auftreten.
Ätiologie und Klinik8.3.1, 8.3.3.
  • P-QRS-Morphologie wie bei Sinusrhythmus.

  • SA-Block I°: im EKG nicht erkennbar. Leitungsverzögerung ohne Ausfall eines Kammerkomplexes.

  • SA-Block II°, Typ I: zunehmende Leitungsverzögerung bis zum Ausfall der SA-Überleitung. PP-Abstände werden bei gleichbleibenden PQ-Abständen zunehmend kürzer bis zum Ausfall einer P-Welle. PP-Pausenintervall kürzer als Summe des doppelten PP-Intervalls vor Ausfall der P-Welle.

  • SA-Block II°, Typ II: Ausfall einer P-Welle bei konstantem PP-Intervall. Entstehende Pause entspricht dem doppelten oder einem vielfachen PP-Intervall.

  • SA-Block III°: bei intermittierendem SA-Block III° Pause von einem Vielfachen des vorangehenden PP-Intervalls (häufig wegen zwischenzeitlich einfallender Ersatzschläge nicht sicher diagnostizierbar), bei permanentem SA-Block III° Asystolie oder Auftreten eines Ersatzrhythmus (zumeist aus dem AV-Knoten).

  • Sinusarrest: Im Oberflächen-EKG zumeist nicht vom SA-Block III° zu unterscheiden.

EKG-DD
  • SA-Block II°: Verwechslung mit Sinusarrhythmie möglich. Langen EKG-Streifen schreiben und PP-Abstände ausmessen.

  • SA-Block II°, Typ II: bei regelmäßiger 2 : 1-Blockierung DD zu Sinusbradykardie schwierig. Auf Atropin (1–1,5 mg i. v.) bei Sinusbradykardie stetige Frequenzzunahme, bei SA-Block keine oder sprunghafte Frequenzzunahme.

  • SA-Block III°: kein Unterschied zum Sinusstillstand.

  • VHF mit Pseudoregularisierung: keine P-Wellen, VorhofflimmernPseudoregularisierungFlimmerwellen in V1, im langen Rhythmusstreifen diskrete absolute Arrhythmie der QRS-Abstände (RR-Intervalle ausmessen).

TherapieVerzicht auf bradykardisierende Medikamente bzw. Medikamentenpause (Digitalis, Betablocker, Antiarrhythmika, Lithium). E'lyt-Normalisierung (v. a. bei Hyperkaliämie).
  • Med. Ther. bei sympt. Verlauf nur im Notfall und kurz dauernd Atropin i. v. (0,5–1,0 mg bis zur Maximaldosis von 3 mg), bei Unwirksamkeit ggf. Orciprenalin oder Adrenalin in 0,1-mg-Dosen fraktioniert i. v.

  • Permanente SM-Ther. mit vorhofbeteiligtem System (13.3). Kritische, symptomorientierte Ind.-Stellung. Beschwerden des Pat. behandeln, nicht EKG-Befunde. Ind.:

    • Sympt. Pat. nach Ausschluss einer behandelbaren Ursache.

    • Notwendigkeit einer antitachykarden med. Ther. (z. B. Betablocker, Verapamil oder Digitalisglykoside zur Kontrolle von intermittierendem VHF), die zu einer sympt. Bradykardie führt.

    • Bradykardieassoziierte Herzinsuff.

    • Chronotrope Inkompetenz.

SA-Block II° mit gelegentlichem Ausfall einer Herzaktion häufig auch bei Gesunden (v. a. Kinder, Jugendliche, Sportler, Vagotoniker); es treten praktisch nie kritische Bradykardien auf.

Sinusknotensyndrom

Leitbefunde

Sinusbradykardie, intermittierender oder permanenter Sinusarrest, tachykarde supraventrikuläre Arrhythmien. Oft Mischbild aus bradykarden und tachykarden Arrhythmien.
Der Begriff Sinsuknotensyndrom Sinusknotensyndrom(oder Sinusknotenerkr., Syndrom des erkrankten Sinusknotens, „sick sinus syndrome“ – SSS) ist ein Oberbegriff für sinuatriale Erregungsbildungs- und -leitungsstörungen mit organischer Ursache. Von Sinusknotensy. bzw. SSS spricht man nur bei Pat. mit sympt. Sinusknotenerkr. Bei Komb. langsamer und schneller Arrhythmien Bezeichnung als Bradykardie-Tachykardie-Sy.Bradykardie-Tachykardie-Syndrom
KlinikManifestation als bradykarde, brady-/tachykarde oder tachykarde supraventrikuläre Arrhythmien (Sinusbradykardie, zeitweise oder konstante Frequenz < 50/Min., SA-Blockierung, Sinusknotenstillstand, SVT als Vorhoftachykardien, Vorhofflattern, VHF).
Asympt. oder Schwindel, Synkopen (Adams-Stokes-Anfall), Palpitationen, chronotrope Adams-Stokes-AnfallInkompetenz mit Belastungsherzinsuff. (bradykarde Herzinsuff.), art. Embolien bei VHF. Bradykardiesymptome bei kritischer Sinusbradykardie, SA-Block und ungenügendem Ersatzrhythmus sowie nach paroxysmalen Tachyarrhythmien bei verlängerter präautomatischer Pause (SKEZ).
EKG7.3.1, 7.3.2.
  • Verlängerte präautomatische Pause: nach spontaner Beendigung einer Vorhoftachyarrhythmie verlängertes Intervall zwischen letzter Tachyarrhythmieaktion und erster Sinusaktion (Langzeit-EKG!).

  • Oft buntes Bild bradykarder und tachykarder supraventrikulärer Arrhythmien (Abb. 8.2).

  • Nach zusätzlicher AV-Leitungsstörung (binodale Erkr. in 10–20 % 8.4) im Ruhe- und Langzeit-EKG suchen.

Weitere Diagnostik
Labor: Schilddrüsenfunktion, Plasmaspiegel von Pharmaka (Digitalis).
Langzeit-EKG.
EPU: hochfrequente atriale Stimulation zur Bestimmung der SKEZ, ggf. auch der sinuatrialen Leitungszeit sowie der AH- und HV-Leitungszeiten.
  • Gesicherte Ind.: keine (gemäß Richtlinien für die Durchführung invasiver elektrophysiologischer Untersuchungen der klinischen Kommission der Deutschen Gesellschaft für Kardiologie).

  • Mögliche Ind.:

    • Sympt. Pat., bei denen Störungen der Sinusknotenfunktion als Ursache der Symptome vermutet werden können, bei denen aber keine Kausalitätsbeziehung zwischen Arrhythmie und Symptom bewiesen ist.

    • Pat. mit bekannter Sinusknotenerkr., um evtl. andere Arrhythmien als Symptomursache auszuschließen.

  • Keine Ind.:

    • Pat. mit klarer Assoziation zwischen Symptomen und nachgewiesener Sinusknotenerkr.

    • Asympt. Pat. bzw. Pat. mit Sinusbradykardie oder SA-Block während des Schlafs.

EPU aufgrund von Sinusknotenfunktionsstörungen werden heute nur noch im Ausnahmefall durchgeführt.

Permanente Schrittmachertherapie13.3.
Ind.: bei sympt. Pat., auch wenn Sinusknotenfunktionsstörung Folge einer notwendigen Ther. mit bradykardisierenden Substanzen ist (z. B. Betablockerther. bei KHK, fortgeschrittener DCM oder sympt. Tachyarrhythmie bei paroxysmalem VHF, Gabe von Verapamil/Betablockern bei HOCM usw.). Meist indiziert, wenn neben Bradykardien med. behandlungsbedürftige Tachyarrhythmien bestehen.
Vor SM-Implantation klären:
  • Besteht chronotrope Inkompetenz (Unfähigkeit zur Frequenzsteigerung bei Belastung)?

  • Liegt zusätzlich eine AV-Leitungsstörung vor?

  • Wie häufig sind tachyarrhythmische Phasen?

Dann Wahl des SM-Systems (13.3.3), DDD-SM mit Algorithmen zur ventrikulären Stimulationsvermeidung ist zu bevorzugen. Bei zusätzlicher AV-Leitungsstörung im Rahmen einer binodalen Erkr. oder paroxysmalem VHF mit bradykarder Überleitung → DDD(R)-SM obligat. Bei VVI-SM-Ther. die Entwicklung eines SM-Sy. (13.3.4) möglich. Bei vorhofbeteiligter SM-Ther. geringere Anzahl von VHF-Rezidiven und seltenere Progression in permanentes VHF. Kein gesicherter günstiger Einfluss der vorhofbeteiligten Stimulation auf die Mortalität.
Medikamentöse TherapieSymptome und typische EKG-Veränderungen häufig nur intermittierend vorhanden. Der Beweis einer kausalen Beziehung zwischen Klinik und EKG ist deshalb häufig schwierig, sodass häufig nach Ausschluss anderer Ursachen eine Ther.-Entscheidung nach Plausibilitätskriterien erfolgen muss. Ausgeprägte Sinusbradykardie unter Digitalis oder Antiarrhythmika kann ein erster Hinweis auf ein SSS sein.
  • Rezidivprophylaxe bei paroxysmalen atrialen Tachyarrhythmien: AmiodaronAmiodaronatriale Tachyarrhythmie (5–7 g Sättigungsdosis, 200–400 mg/d Erhaltungsdosis), FlecainidFlecainidatriale Tachyarrhythmie (2 × 50–100 mg/d), Propafenonatriale TachyarrhythmiePropafenon (2–3 × 150–300 mg/d), Dronedaronatriale TachyarrhythmieDronedaron (2 × 400 mg/d), Sotalol (2–3 × 80–160 mg/d).

  • Frequenzkontrolle von atrialen Tachyarrhythmien: Betablocker (z. B. Metoprololatriale TachyarrhythmieMetoprolol 100–200 mg/d), Verapamil Verapamilatriale Tachyarrhythmie(3 × 80–2 × 240 mg/d) oder Diltiazem (2 × 60–90 mg), Digitalisglykoside, Amiodaron (bei Pat. mit eingeschränkter LV-Funktion).

  • Extrakardiale NW einer Langzeitther. mit Amiodaron insbes. bei jungen Pat.

  • Strenge Ind.-Stellung für die übrigen Antiarrhythmika insbes. bei strukturell herzkranken Pat.

  • Bei med. Ther. ohne gleichzeitige SM-Ther. Gefahr kritischer Bradykardien. Sehr sorgfältige Ther.-Führung mit EKG-Monitoring, um Manifestation eines bislang klinisch inapparenten oder oligosympt. SSS zu vermeiden.

Vorhofflimmern mit bradykarder Überleitung (Bradyarrhythmia absoluta)

Leitbefunde

Permanentes Bradyarrhythmia absolutaVHF, bradykarde Ventrikelfrequenz mit häufigen RR-Intervallen > 2 s.
Chron. VHF mit bradykarder Ventrikelfrequenz bei gestörter AV-Überleitung.
UrsacheAV-Knoten-supprimierende Medikamente (Digitalis, Betablocker, Verapamil) oder strukturelle Veränderungen des Reizleitungssystems (z. B. bei KHK, DCM oder AoK-Erkr.).
KlinikSymptome der Bradykardie (8.3.1, 8.3.3), chronotrope Inkompetenz bei Belastung mit fehlendem Frequenzanstieg (Leistungsminderung). Häufig mit Herzinsuff. assoziiert, Grundkrankheit bestimmt dann meist das klinische Bild.
EKG
  • VHF mit absoluter Arrhythmie und bradykarder Ventrikelfrequenz. Nicht selten mit intermittierend tachykardem VHF kombiniert (Abb. 8.3).

  • Häufig Pausen: RR-Intervalle > 2 s.

  • Inadäquater Frequenzanstieg unter Belastung.

  • Bei bradykardem, regelmäßigem Rhythmus (Zykluslängenschwankung < 10 %) → AV-Block III°.

EKG-DDBei Pseudoregularisierung AV-Knoten-Rhythmus (sehr regelmäßiger Rhythmus mit schmalem QRS und Frequenz 40–60/Min.) oder AV-Block III° (regelmäßiger Rhythmus mit breitem QRS, Frequenz < 45/Min.).
Weitere DiagnostikRuhe-, Belastungs- und Langzeit-EKG.
TherapieWenn möglich kausale Ther., ggf. Hypothyreose behandeln. Verzichtbare bradykardisierende Medikamente absetzen (Digitalisglykoside, Kalziumantagonisten vom Non-Dihydropyridin-Typ, Betablocker). Cave: Nach Weglassen/Reduzieren der Medikamente kontrollieren, ob Pat. jetzt tachykard überleitet.
  • SM-Ther.: VVIR-SM (13.3). Ind.:

    • Sympt. Pat. mit kritischer Ruhebradykardie oder Zeichen der bradykarden Herzinsuff., auch als Folge einer notwendigen Ther. mit bradykardisierenden Medikamenten (Betablocker und Digitalisglykoside bei Herzinsuff. oder zusätzlichen Phasen tachyarrhythmischer Überleitung des VHF).

    • Bei AV-Block III° auch prophylaktisch.

    • Sympt. Bradykardie in Komb. mit intermittierend tachykardem VHF, um gefahrlos neg. dromotrope Medikamente (Digitalis, Verapamil, Betablocker) einsetzen zu können.

  • Ggf. Antikoagulation (12.7): Gefährdung durch thrombembolische Ereignisse ↑.

Karotissinussyndrom

Leitbefunde

AV-Block, KarotissinussyndromSinusarrest, Sinusbradykardie und/oder Hypotonie bei Kompression des Karotissinus.
PathophysiologieRezid. Schwindelzustände/Synkopen durch eine gesteigerte Reflexantwort der Barorezeptoren des Karotissinus. Bei vagaler Stimulation treten 2 Komponenten auf:
  • Kardioinhibitorisch: Reflexbradykardie mit vagal vermittelter Hemmung von Sinusfunktion, SA- und AV-Leitung. Nur diese Phänomene können mittels SM beeinflusst werden!

  • Vasodepressorisch: Vasodilatation der Kreislaufperipherie mit RR-Abfall.

KlinikSchwindel/Synkopen nach typischen Manövern, z. B. Rasieren, Zuknöpfen eines zu engen Kragens, extremen Halsbewegungen mit Drehung oder Streckung. Häufig zusätzlich art. Hypertonie oder KHK.
Diagnostik

Der Karotisdruckversuch mit ausschließlicher EKG-Dokumentation ohne RR-Überwachung ist obsolet.

Langzeit-EKG: Dokumentation einer Blockierung unter Alltagsbedingungen.
Karotisdruckversuch:
  • Vorbereitung: Karotiden Karotisdruckversuchauskultieren, ggf. Duplexsono. Kein Karotisdruckversuch bei V. a. ipsilaterale Karotisstenose. Atropin (1 mg) als Bedarfsmedikament bereithalten. Kontinuierliche EKG- und RR-Erfassung während des Versuchs.

  • Durchführung: Untersuchung zunächst im Liegen. Leichte Kopfdrehung des Pat. in kontralaterale Richtung. Unter laufender EKG- und RR-Kontrolle Karotisdruckmassage (> 5 s, Klingelknopf-Druckstärke), zunächst im Bereich des li oder re Glomus caroticum, dann kontralateral. Bei neg. Test ggf. Wdh. bei aufgerichtetem Pat. (Kipptisch).

  • Auswertung:

    • Normal: Frequenzabfall bis max. 25 % der Ausgangsfrequenz, geringe Verlängerung von PQ (max. AV-Block I°), leichter RR-Abfall.

    • SM-Ind. erst ab Pausen > 6 s.

  • Mit zunehmendem Alter ist die Reflexantwort ausgeprägter (kann hochpath., aber klinisch stumm sein = hypersensitiver Karotissinus, jedoch kein Karotissinus-Sy.).

  • Klinik muss bei Karotisdruckversuch der spontan aufgetretenen Klinik entsprechen.

EKG-DD
  • SSS: SA-Blockierungen und Sinusbradykardie auch ohne typische Auslösesituation, zusätzlich atriale Tachyarrhythmien weisen auf eine Sinusknotenerkr. hin.

  • AV-Block: AV-Leitungsstörung ohne Karotissinusstimulation.

  • Binodale Erkr.: Bradykardie-Tachykardie-Sy. und AV-Leitungsstörungen, die ohne vagale Manöver bestehen oder sich durch diese verstärken.

TherapieKeine Ther. bei asympt. Pat. Auf Digitalisglykoside verzichten (verstärken Vaguswirkung). Pat. über anfallsauslösende Situationen informieren.
SM-Implantation bei sympt. Pat., wenn Bradykardie-Komponente überwiegt. SM-Systemwahl 13.3.3. Keine reinen Vorhofsysteme (AAI), da bis zu 70 % einen reflektorischen AV-Block entwickeln. Reine VVI-Systeme können durch den Verlust der AV-Synchronisation vasodepressorische Komponente verstärken (hämodynamisches Desaster) → wenn SM, dann Zweikammersystem (DDD).
Die vasodepressorische Komponente des Karotissinus-Sy. kann durch SM-Systeme nur dann beeinflusst werden, wenn sie von einer Bradykardie-Komponente begleitet wird (13.3.1). Bei geeigneter SM-Programmierung (Frequenzhysterese oder spezielle SM-Algorithmen) kann hier ein spontaner Frequenzabfall durch den SM mit hoher Interventionsfrequenz behandelt werden, um RR-Abfall zumindest teilweise zu kompensieren.

  • Die meisten reflektorischen Vasomotorensynkopen sind kardioinhibitorische und vasodepressorische Mischformen → je ausgeprägter die vasodepressorische Komponente, desto geringer der ther. Erfolg.

  • Kein kritikloser Einsatz des Karotisdruckversuchs zur Diagn. unspezifischer Schwindelzustände. Große Anzahl falsch pos. Befunde (> ⅓ aller > 80-Jährigen) und nicht indizierter SM-Implantationen.

  • Karotissinusdruckversuch möglichst erst nach Digitalispause durchführen: Digitalis (vagomimetische Eigenschaften) verstärkt die Reflexantwort nach Karotissinusdruck (falsch pos. Befunde möglich).

Neurokardiogene oder vasovagale Synkope

Leitbefunde

Rezid. SynkopevasovagaleSynkopeneurokardiogeneSynkopen, typische Auslösesituation.
Rezid. Schwindelzustände oder Synkopen, die zumeist in typischen Auslösesituationen auftreten und durch eine überschießende vagale Reaktion bedingt sind. Die vagale Stimulation kann sich durch eine kardioinhibitorische und/oder vasodepressive Komponente äußern.
KlinikSchwindel/Synkopen können auf typische Auslösesituationen (z. B. Schmerz, Husten, Post-Miktion, postprandial usw.) beschränkt sein.
EKGI. d. R. ohne Auffälligkeiten.
Weitere Diagnostik
Langzeit-EKG: kann intermittierende SA- oder AV-Blockierungen aufweisen, häufig ohne path. Befund.
Kipptischuntersuchung: EKG und art. RR-Messung im Liegen uKipptischuntersuchung. bei anschließender Orthostasebelastung. Puls und RR (unblutig) werden möglichst kontinuierlich gemessen. Zielsetzung: Provokation einer Synkope. Liegephase von 5 bzw. 20 Min. nach Anlage einer venösen Kanüle, dann Aufrichtung auf 60–70° für 20–45 Min. Bei unauffälligem Befund Gabe von 400 µg NTG s. l., danach Fortsetzen der Kippphase für weitere 15–20 Min. (Guidelines der Task Force on Syncope of the European Society of Cardiology).
DifferenzialdiagnosenSinusknotenerkr. oder AV-Block anderer Ätiol., orthostatische Synkope, neurogene Synkope.
TherapieAufklären über Auslösesituationen und gute Prognose, vermeiden von Triggermechanismen. Absetzen vasodilatierender Medikamente. Stehtraining.
  • NaCl-Substitution (5–10 g/d) bei jungen, herzgesunden Pat. ohne art. Hypertonie zur Erhöhung des intravasalen Volumens.

  • Med. Prophylaxe: Midodrin (Cave: art. Hypertonie). Alternativ Fludrocortison.

  • Bei häufigen Synkopen oder schwerwiegenden Verletzungen und Alter > 40 J. Implantation eines Ereignisrekorders. Bei Nachweis von synkopalen Pausen oder asympt. Pausen > 6 s DDD-SM-Ther. (Frequenzhysterese oder Spezialalgorithmen).

AV-Blockierungen

AV-Block I°

Leitbefunde

PQ-Zeit-Verlängerung AV-BlockGrad I> 200 ms (Abb. 8.4), wobei jedes P auf die Kammern übergeleitet wird.
Verzögerung der Impulsleitung vom Vorhof auf die Kammer. Streng genommen kein Leitungsblock, da keine Kammeraktion ausfällt, sondern eine Leitungsverzögerung. Lokalisation der Verzögerung nur im HIS-EKG möglich (meist Verlängerung der Leitungszeit zwischen Atrium und HIS [AH-Zeit], seltener Verlängerung des Intervalls zwischen HIS und Ventrikel [HV-Zeit]).
UrsachenErhöhter vagaler Tonus, HWI, entzündliche oder degenerative Herzerkr., Medikamenteneffekte.
Diagnostik
  • EKG: PQ-Dauer > 200 ms.

  • Langzeit-EKG: zum Ausschluss/Nachweis höhergradiger Blockierungen.

  • HIS-EKG (nur im Einzelfall bei hochsympt. Pat. mit normaler QRS-Dauer): Pathol. Befunde im HIS-EKG bei AV-Block I° (Abb. 8.5): AV-Knoten → AH-Zeit ↑ (> 130 ms); Intra-His-Verbreiterung (> 25 ms) oder Split-His > 20 ms; His-Purkinje-System → HV-Zeit ↑ (> 55 ms).

  • EPU:

    • Ind.: Synkopen-Pat. mit AV-Block I° und Schenkelblock zur Diagnose infrahisärer Blockierungen und Ausschluss von VT vor SM-Implantation.

    • Mögliche Ind.: sympt. Pat., bei dem ein His-Purkinje-Block als mögliche Ursache der Beschwerden vermutet, jedoch bislang nicht nachgewiesen werden konnte.

    • Keine Ind.: sympt. Pat. mit Klärung der Symptomatik durch das EKG, asympt. Pat. mit bifaszikulärem Block.

TherapieMedikation überprüfen. Bei Digitalis, Betablockern oder Kalziumantagonisten Gefahr höhergradiger AV-Blockierungen.

AV-Block II°

Leitbefunde

  • Typ I: zunehmende AV-BlockGrad IIVerlängerung der PQ-Zeiten, bis eine P-Welle nicht mehr auf die Kammern übergeleitet wird.

  • Typ II: abrupte Blockierung einer P-Welle, ohne dass sich zuvor die PQ-Zeiten stetig verlängert haben. Blockierung in konstantem Verhältnis (2 : 1, 3 : 1).

Mobitz Typ I (Wenckebach)
Sukzessive AV-BlockMobitz Typ IAV-BlockWenckebachMobitz-BlockWenckebach-PeriodikVerlängerung des PQ-Intervalls, bis eine P-Welle nicht mehr auf die Kammern übergeleitet wird. Störung in 70 % im AV-Knoten (Verlängerung von AH, kann noch physiologisch sein!), in 10 % intra-His (His-Potenzial-Verbreiterung oder Split-His, immer path.), in 20 % infra-His (HV-Verlängerung, immer path.) lokalisiert. Der Ort der Leitungsstörung kann nur mittels HIS-EKG bestimmt werden. Ursachen wie bei AV-Block I°.
Diagnostik
  • EKG:

    • Zunehmende Verlängerung des PQ-Intervalls, bis eine P-Welle nicht mehr übergeleitet wird (Abb. 8.6).

    • Typischer Befund: Letzte noch übergeleitete P-Welle hat längere PQ-Zeit als erste wieder übergeleitete P-Welle nach der Blockierung.

    • Zunehmende Verkürzung der RR-Intervalle bis zur Blockierung, RR-Pausenintervall nach der blockierten P-Welle ist kürzer als 2 RR-Intervalle.

  • Langzeit-EKG.

  • Ergometrie bei Rückbildung der Wenckebach-Periodik unter Belastung benigner supra-His-Block.

  • Selten HIS-EKG (8.4.1).

EKG-DDBlockierte SVES-P-Welle fällt früher ein und ist evtl. in der T-Welle der vorangehenden Aktion verborgen. P-Welle hat atypische Morphologie, die entstehenden Pausen sind unregelmäßig.
Therapie(7.4.1). SM-Ind. Klasse IIa bei allen sympt. Pat. sowie bei asympt. Pat. mit infrahisärer Leitungsstörung. Prognostisch ungünstig: AV-Block II° Typ I in Komb. mit bifaszikulärem Block: prophylaktische Ind. zur SM-Ther.

Bei Beschleunigung der Sinusfrequenz (z. B. durch Atropin, Sympathikomimetika, körperl. Belastung) nimmt i. d. R. auch die Frequenz der Kammern zu, da eine Verbesserung der intranodalen Leitung auftritt. Beim AV-Block II° Typ II muss dies nicht der Fall sein (s. u.).

Mobitz Typ II
Überleitungsblockierung AV-BlockMobitz Typ IIder P-Welle in festem Verhältnis. Leitungsstörung in ⅓ intra-His, in ⅔ infra-His. Nur selten supra-His gelegene Störung. Ort der Leitungsstörung kann nur mit HIS-EKG bestimmt werden. Häufig zusätzlich mit intermittierendem AV-Block III°. Mobitz Typ II ist immer path.; schlechtere Prognose als Typ I, häufiger klinisch sympt., häufiger Übergang in permanenten AV-Block III°.
UrsacheMeist primär degenerative Erkr. des Reizleitungssystems. Oft in Verbindung mit organischer Herzerkr., extensivem MI oder Medikamentenintoxikation.
EKG
  • Regelmäßiger, bradykarder Rhythmus mit Blockierung der P-Wellen-Überleitung in einem festen Verhältnis 2 : 1, 3 : 1, x : 1. Jedem QRS-Komplex gehen 2 oder mehr P-Wellen in konstantem Abstand voraus (Abb. 8.7).

  • Typischer Befund: PQ-Zeit der dem Block vorangehenden und folgenden übergeleiteten Schläge ist identisch.

  • Einzelne nicht übergeleitete P-Wellen sind nicht als AV-Block II° Mobitz Typ II zu bewerten.

EKG-DD
  • Mobitz Typ I: Letzte noch übergeleitete P-Welle hat längere PQ-Zeit als erste wieder übergeleitete P-Welle nach der Blockierung.

  • AV-Block III° mit Knoten-Ersatzrhythmus: Wechselnde Abstände zwischen P-Wellen und QRS-Komplexen (AV-Dissoziation). AV-Dissoziation

  • Blockierte SVES: P-Welle fällt früher ein und ist evtl. in der T-Welle der vorangehenden Aktion verborgen. P-Welle mit atypischer Morphologie.

Therapie
  • Medikamentenüberdosierung oder andere behebbare Ursache (Hypothyreose, Hyperkaliämie, entzündliche Herzerkr., akuter MI) ausschließen.

  • SM-Implantation (physiologisches System bevorzugen: DDD oder VDD 13.3.3) Klasse I bei allen Pat. mit AV-Block II° Typ Mobitz II.

Bei Beschleunigung der Sinusfrequenz (z. B. durch Atropin, Sympathikomimetika, körperl. Belastung) kann es zu einem Abfall der Kammerfrequenz kommen, da die infranodale Leitung nicht beeinflusst wird und eine 2 : 1-Blockierung in eine 3 : 1-Blockierung oder höher übergehen kann.

AV-Block III°

Leitbefunde

Regelmäßiger, AV-BlockGrad IIIbradykarder Rhythmus der Kammern (QRS-Komplexe), die zeitlich unabhängig von den Vorhöfen (P-Wellen) schlagen (AV-Dissoziation).
Vollständige Unterbrechung (komplette AV-DissoziationDissoziation) der Vorhof-Kammer-Überleitung. Ersatzrhythmus mit einer Frequenz von 25–60/Min. Je tiefer der Ersatzrhythmus lokalisiert ist, umso niedriger ist seine Frequenz, umso breiter sind die QRS-Komplexe und umso instabiler ist der Rhythmus.
Ursachen
  • Kongenitaler AV-Block: meist schmale QRS, rel. rascheAV-Blockkongenitaler Kammerfrequenz, akzeleriert unter Belastung. Klinik: selten Adams-Stokes-Anfälle, meist Leistungsminderung bei chronotroper Inkompetenz im Erw.-Alter.

  • Erworbener AV-Block: bei degenerativer Erkr. des Erregungsleitungssystems, KHK, Medikamentenintoxikation, nach herzchirurgischem Eingriff.

  • AV-Dissoziation: keine feste Beziehung zwischen P-Wellen und QRS-Komplexen.

  • Schmale QRS: Ersatzrhythmus aus AV-Knoten-Bereich, suprabifurkal.

  • Breite QRS: Ersatzrhythmus infrabifurkal (His-Purkinje-System, Arbeitsmyokard).

  • Frequenz je nach Lokalisation des Ersatzrhythmus 25–60/Min.

  • In ca. 20 % Vorhofflimmern oder -flattern. AV-Block III° anhand des bradykarden, regelmäßigen Ersatzrhythmus diagnostizieren.

His-Bündel-EKGInd. 8.4.1.
Lokalisation des Blocks:
  • AV-Knoten-Block: His-Potenzial vor Ventrikelerregung (H–V), Ersatzrhythmus aus prox. His, Frequenz 40–60/Min., QRS meist identisch mit EKG vor AV-Block III°.

  • Intra-His-Block: His-Potenzial nach jeder Vorhof- (AIntra-His-Block–H) und vor jeder Ventrikelerregung (H–V), beide schlagen jedoch unabhängig voneinander. Ersatzrhythmus aus distalem His oder Ventrikel, Frequenz 30–40/Min., QRS schenkelblockartig deformiert.

  • Infra-His-Block: Jeder Vorhoferregung folgt ein His-Infra-His-BlockPotenzial (A–H), vor Kammererregung kein His-Potenzial (V), Ersatzrhythmus aus Ventrikelmyokard, Frequenz < 40/Min., QRS teils grotesk deformiert.

EKG-DDIdioventrikulärer Rhythmus bei Sinusbradykardie: Bild der AV-Dissoziation, wobei Sinusrhythmus bradykarder ist als der akzelerierte Kammerrhythmus (50–100/Min.). Kammerrhythmus ist schneller als ein Kammerersatzrhythmus.
TherapieSM-Implantation (physiologisches System bevorzugen: DDD oder VDD 13.3.3):
  • Klasse-I-Ind. bei allen Formen des erworbenen AV-Block III° außer bei akutem MI.

  • Bei angeborenem AV-Block III°:

    • Klasse-I-Ind. bei sympt. Pat. und Pat., mit RF (bradykarder Ersatzrhythmus, Pausen > 3 × CL des Ersatzrhythmus, breiter QRS-Komplex, QT-Zeitverlängerung, komplexe VES).

    • Klasse-IIa-Ind. bei allen anderen Pat.

  • Akuter MI:

    • Hohe Rückbildungstendenz insbes. bei HWI, daher SM-Implantation frühestens nach 7–14 Tagen.

    • Bei VWI zumeist Ausdruck eines infrahisären Blocks mit geringer Rückbildungsrate, hier ist ggf. frühzeitigere SM-Implantation zu vertreten.

Bei erstmalig sympt. AV-Block III° Intensivüberwachung, da Phasen eines unzureichenden oder instabilen Ersatzrhythmus auftreten können.

Passive heterotope Erregungsbildungsstörungen

Leitbefunde

Später als der Normalschlag einfallende QRS-Komplexe als Ersatzsystole oder Ersatzrhythmus bei gestörter Sinus- oder AV-Knoten-Funktion.
Bei Verlangsamung oder Ausfall der Erregungsbildung im Sinusknoten oder Blockierung der AV-Überleitung kommen passiv sek. oder tertiäre Automatiezentren zur Wirkung. Sie übernehmen je nach Dauer der Störung die SM-Funktion als Ersatzsystole (escape beat) Ersatzrhythmusoder Ersatzrhythmus.

Typisch ist der verspätete Einsatz der Ersatzsystole (nach präautomatischer Pause) im Gegensatz zum Normalschlag oder der früher einfallenden Extrasystole.

Supraventrikuläre Ersatzsystolen, -rhythmen
QRS normal, Ersatzsystole, supraventrikuläreescape beatRepolarisation ungestört. Häufigster Ursprung: HIS, AV-Knoten-Region, Vorhöfe. Falls keine neg. bathmotropen Medikamenteneinflüsse vorliegen und Rhythmus stabil ist, werden supraventrikuläre Ersatzrhythmen gut toleriert.
EKG
  • P-Wellen-Morphologie je nach Ursprung des Rhythmus verändert und nicht identisch mit P bei Sinusrhythmus.

    • P nach QRS bei retrograder Aktivierung der Vorhöfe.

    • Neg. P vor QRS: Rhythmus aus AV-Knoten-Region.

    • Neg. oder nicht erkennbare P-Welle: Rhythmus aus AV-Junction (Abb. 8.9).

  • Frequenzbereich 40–60/Min.

  • Schmale QRS.

Kammerersatzsystolen, -rhythmen
Sie entstehen aus einem Kammerersatzsystoletertiären, ventrikulären Automatiezentrum. Rhythmus oft instabil, hämodynamische Situation ungünstig.
EKG
  • AV-Dissoziation: Vorhöfe und Kammern schlagen unabhängig voneinander.

  • P-Wellen mit höherer Frequenz und ohne Beziehung zu den breiten QRS-Komplexen.

  • RSB: Ursprung aus LV.

  • LSB: Ursprung aus RV.

  • Frequenz: < 40/Min., bei Ursprung des Rhythmus aus dem Arbeitsmyokard 20–30/Min. Rhythmus ist „instabil“.

Ersatzsystolen, -rhythmen sind der körpereigene Versuch einer Kompensation einer Bradykardie. Sie sind ein Indiz für eine gravierende Arrhythmie, die Existenz von Ersatzrhythmen kann lebensrettend sein. Eine Suppression dieser Rhythmen mit Antiarrhythmika verläuft meist fatal. Elektrische Stimulation der Kammer (temporärer oder permanenter SM) führt ebenfalls zur Suppression des Ersatzrhythmus. Wird die Stimulation abrupt beendet, kann die präautomatische Pause bis zum Wiederauftreten des Ersatzrhythmus unkalkulierbar lange dauern, eine Adams-Stokes-Attacke ist die Regel → ein sorgfältiger Umgang mit temporären SM-Systemen bei Bradyarrhythmien mit sehr langsamem oder instabilen Ersatzrhythmus ist dringend anzuraten. Ind. zur permanenten SM-Ther. prüfen (8.3.2, 8.4.3).

Tachykarde Herzrhythmusstörungen: Grundsätze der Diagnostik und Therapie

PathophysiologieFrequenz > 100/Min., regelmäßig oder unregelmäßig (Tachyarrhythmie). Pathomechanismus beruht auf einer fokalen Impulsbildung oder einem Reentry-Phänomen.
Fokale Impulsbildung: Es werden 3 Formen unterschieden:
  • Gesteigerte Automatie: Diastol. Depolarisation in Sinusknoten oder Purkinje-Fasern gesteigert (z. B. atriale ektope Tachykardie, idioventrikulärer Rhythmus).

  • Abnorme Automatie: Durch spontane Abnahme des diastol. Membranpotenzials im Sinus- und AV-Knoten, den Purkinje-Fasern oder in atrialen Strukturen tritt eine spontane Reizbildung/Depolarisation der Zellen auf (z. B. VT in der Frühphase eines MI).

  • Getriggerte Aktivität als Folge von path. Nachpotenzialen (Oszillationen) am Ende der Repolarisationsphase. Getriggerte Aktivität immer an vorangegangenen Impuls gebunden (z. B. Arrhythmien im Rahmen von Bradykardien → Torsade-de-pointes-Tachykardie, Arrhythmien bei Digitalisintoxikation).

Kreisende Erregung (Reentry): Die meisten ReentryErregung, kreisendeklinisch relevanten Tachyarrhythmien werden über einen Reentry-Mechanismus ausgelöst. Voraussetzung: verschiedene Leitungsbahnen mit unterschiedlichen Leitungsfähigkeiten. Impuls wird in eine Richtung blockiert (unidirektionaler Block) und dann in eine andere Richtung fortgeleitet (Abb. 8.10). Die Erregung tritt nach Erholung des ursprünglich blockierten Leitungswegs (erregbare Lücke) wieder auf, damit ist die Kreiserregung geschlossen.
Kreiserregungen Erregung, kreisendeverlaufen in:
  • Anatomisch definierten Strukturen: Einmündung der oberen oder unteren Hohlvene, Trikuspidalklappenring, Mitralklappenring, akzessorische AV-Bahnen, Tawara-Schenkel, Purkinje-Fasern, Umgebung einer Myokardnarbe, Narbenareale nach Herzop. oder Katheterablation.

  • Funktionell definierte Bahnen ohne anatomische Hindernisse: intraatriale Kreiserregung, Längsdissoziation des AV-Knotens, ischämisches Ventrikelmyokard.

Diagnostik
Klinische Merkmale
  • Herzrasen, das allmählich anfängt und aufhört → Sinustachykardie, fokale atriale Tachykardien.

  • Herzrasen mit plötzlichem Beginn und Ende → AV-Knoten-Tachykardie, Vorhofflattern, Tachykardien bei akzessorischer Leitungsbahn, VT.

  • Anfallsweise Herzrasen nach MI → VT.

  • Anfallsweise Herzrasen in der Jugend oder im frühen Erw.-Alter → AVNRT, Tachykardien bei akzessorischer Leitungsbahn.

  • Herzrasen, das unregelmäßig empfunden wird → VHF.

  • Herzklopfen, Extraschläge, Aussetzer: → SVES oder VES.

Analysekriterien eines Tachykardie-EKG
  • Unterteilung:

    • Tachykardie mit schmalem QRS: immer supraventrikulärer Ursprung.

    • Tachykardie mit breitem QRS: supraventrikulärer (Aberration) oder ventrikulärer Ursprung.

  • Systematische Analyse:

    • P-Wellen: Frequenz? Regelmäßig? Morphologie? Beziehung zum QRS-Komplex?

    • QRS-Komplex: Frequenz? Regelmäßig? Morphologie? Achse? Breite? Komb.-Vorschläge (7.9)?

Wichtige EKG-DD tachykarder Rhythmen

Rhythmus regelmäßig, QRS-Komplex schmal:

  • Sinustachykardie (8.6.1): pos. TachykardieEKG-DDP-Wellen in I, II, III, aVL, aVF, biphasische P-Wellen in V1, i. d. R. normale PQ-Zeit, Frequenzbereich 100–160/Min.

  • AVNRT (8.7.8): meist keine oder am Ende des QRS-Komplexes erkennbare P-Wellen. Frequenzbereich 150–250/Min.

  • Orthodrome AV-Reentry-Tachykardie bei WPW-Sy. (8.8): P-Wellen (neg. in II, III und aVF) kurz nach QRS. Frequenzbereich 150–250/Min.

  • Typisches Vorhofflattern mit regelmäßiger Überleitung (8.7.5): Flatterwellen (meist neg., seltener auch pos. in II, III, aVF, pos. in V1) mit einer Frequenz von 220–320/Min. Frequenzbereich der Kammern 110–160/Min.

  • Vorhoftachykardie mit regelmäßiger Überleitung (8.7.1): Vorhoffrequenz 100–250/Min. (bei Vorhoffrequenz > 200/Min. meist 2 : 1-Überleitung auf die Kammern). Zumeist atypische P-Wellen-Achse (neg. über lateralen oder inf. Abl.).

Rhythmus regelmäßig, QRS-Komplex breit:

  • Jede regelmäßige SVT mit vorbestehendem oder funktionellem Schenkelblock.

  • Antidrome AV-Reentry-Tachykardie bei WPW-Sy. (8.7.8, 8.8): sehr seltene Tachykardieform bei akzessorischer Leitungsbahn. Breiter, max. deformierter QRS-Komplex, Differenzierung zur Kammertachykardie kann schwierig sein und gelingt z. T. erst nach Wiederherstellung des Sinusrhythmus.

  • VT (8.9): meist deutliche QRS-Verbreiterung ohne typisches Schenkelblockbild und atypischer Lagetyp. Frequenzbereich 120–250/Min.

  • Kammerflattern (8.9.4): kein isoelektrisches Intervall zwischen den QRS-Komplexen (Sinusschwingung, Haarnadelkurven). Frequenzbereich 250–300/Min.

Rhythmus unregelmäßig, QRS-Komplex schmal:

  • Sinustachykardie mit SVES (8.6.1, 8.7.8): tachykarder Sinusgrundrhythmus mit vorzeitig einfallendem schmalen QRS. P-Welle der Extrasystole hat eine veränderte Morphologie und kann in vorausgegangener T-Welle verborgen sein.

  • Tachyarrhythmia absoluta bei VHF (8.7.7): QRS absolut arrhythmisch. P-Wellen nicht zu erkennen, dafür feine oder grobe Flimmerwellen (v. a. in V1). Frequenzbereich 100–220/Min.

  • Multifokale atriale Tachykardie. atriale Tachykardie (100–220/Min.) mit wechselnder P-Wellenmorphologie (> 2 unterschiedliche Morphologien) und wechselnder AV-Überleitung, z. T. blockierte P-Wellen. Unregelmäßige, häufig absolut arrhythmische QRS-Abfolge.

  • Vorhofflattern mit unregelmäßiger Überleitung (8.7.6): Vorhofflatterwellen mit einer Frequenz 220–300/Min., Frequenz der Kammern 100–150/Min., durch wechselnde Überleitungen (2 : 1, 3 : 1, x : 1) sind QRS absolut arrhythmisch.

  • Vorhoftachykardie mit unregelmäßiger Überleitung (8.7.2, 8.7.3): Vorhoffrequenz 100–250/Min., P-Wellen durch isoelektrisches Intervall getrennt, atypische P-Wellen-Achse.

Rhythmus unregelmäßig, QRS-Komplex breit:

  • Jede unregelmäßige atriale Tachykardie (inklusive VHF) mit vorbestehendem oder funktionellem Schenkelblock.

  • VHF bei Präexzitationssy. (8.7.6, 8.8): wechselnd breite QRS-Komplexe. Intermittierend treten normale QRS-Komplexe auf. Frequenzbereich 150–300/Min.

  • Polymorphe VT (8.9.2): wechselnde Morphologie und Achse der QRS-Komplexe. Frequenzbereich bis 300/Min.

  • Kammerflimmern (8.9.4): hochfrequente Oszillationen niedriger Amplitude. Frequenzbereich > 300/Min.

Ziele der antiarrhythmischen Therapie
  • Symptomatisch: Beseitigung von Palpitationen, A. p., Schwindel, Synkopen, Besserung der Hämodynamik.

  • Prognostisch: Reduktion der Gefährdung durch PHT.

VoraussetzungenLeitfragen: Ist überhaupt Ther. erforderlich? Welche Ther. ist effektiv und sicher? Individuelle Ther.-Entscheidung erforderlich. Berücksichtigen: typische oder atypische Symptomatik, Häufigkeit arrhythmischer Ereignisse, Kammerfrequenz, kardiale Grundkrankheit, extrakardiale Erkr., individuelle Reaktionslage des Pat., Prognose von Arrhythmie und Grundkrankheit und Anspruch des Pat. an die körperl. Leistungsfähigkeit.
Allgemeine Behandlungsmaßnahmen
  • Kausalther.: wenn möglich, zunächst Ther. der Grundkrankheit. Ausnahme: akut bedrohliche Arrhythmien, um sofortige sympt. Besserung zu erzielen oder vitale Bedrohung abzuwenden.

  • Allgemeine Maßnahmen: Verbessern die Voraussetzungen zur erfolgreichen Ther. der Grundkrankheit bzw. der Arrhythmie, z. B. Bettruhe, Sedierung, O2-Gabe, ggf. vagale Manöver (Versuch zur Terminierung einer Arrhythmie).

Nichtmedikamentöse antiarrhythmische TherapieMöglichkeiten einer evtl. kurativen nichtmed. Ther. (Ablationsverfahren, antitachykarde Stimulationsformen mit ICD, chirurgische Rhythmusther.) prüfen. Nichtmed. Verfahren ohne chron. NW können günstiger sein als die Entscheidung zur med. antiarrhythmischen Therapie. Letztere bedeutet für den Pat. meist eine langfristige, oft lebenslange Therapie.
Medikamentöse antiarrhythmische TherapieAntiarrhythmikaklassen Tab. 8.1.
Therapiegrundsätze
  • Klasse-Ic-Antiarrhythmika sind bei signifikanter KHK oder reduzierter LV-Funktion oder markanter Ventrikelhypertrophie kontraindiziert, Sotalol und Dronedaron bei Herzinsuff. Sotalol als adjuvante Ther. bei Pat. mit anhaltenden ventrikulären Tachyarrhythmien und ICD möglich (allerdings weniger wirksam als Amiodaron).

  • Pat. mit Rhythmusstörungen ohne strukturelle oder ischämische Herzschäden können mit jedem Antiarrhythmikum der Klassen I bis IV behandelt werden.

  • Bei Pat. nach MI oder bei reduzierter LV-Funktion v. a. Betablocker oder Amiodaron einsetzen.

Therapiekontrolle bei medikamentöser ArrhythmietherapieZum Nachweis der Effektivität der Ther. und frühzeitigen Erkennung proarrhythmischer Effekte.
  • Anamnese: Palpitationen, Schwindel, Synkopen, gastrointestinale NW.

  • Klinische Untersuchung: kardiale Dekompensation (pulmonale Kongestion, periphere Ödeme), Bradykardie.

  • Serumspiegelbestimmung von Antiarrhythmika bei V. a. Intoxikation oder zur Überprüfung der Pat.-Compliance.

  • EKG: AV- oder intraventrikuläre Leitungsblockierungen, Verlängerung des QT-Intervalls auf > 125 %, Provokation tachykarder Arrhythmien oder intraventrikulärer Leitungsstörungen unter Belastung.

  • Langzeit-EKG: Beurteilung des Frequenzspektrums, Reduktion der Häufigkeit von SVES oder VES. Bedeutung in der Effektivitätskontrolle paroxysmaler Tachykardien ist gering.

  • Belastungs-EKG: chronotrope Kompetenz unter Ther.? Proarrhythmieprovokation bei Klasse-Ic-Antiarrhythmika (Induktion monomorpher Kammertachykardien)?

  • Programmierte Stimulation zur Ther.-Kontrolle von Antiarrhythmika: heute obsolet.

Grundsätze der Kombinationstherapie mit Antiarrhythmika
  • Betablocker AntiarrhythmikaKombinationstherapieals Komb.-Partner bevorzugen. Bei Komb. betablockierende oder kalziumantagonistische Eigenwirkungen der Komb.-Partner berücksichtigen (Amiodaron, Propafenon, Verapamil) und Dosis der Einzelpharmaka reduzieren.

  • Antiarrhythmische Komb.-Ther. stationär beginnen.

  • Proarrhythmische Effekte der Einzelpharmaka berücksichtigen.

  • Additive neg. inotrope Wirkungen v. a. bei eingeschränkter Ventrikelfunktion oder bei Komb. leitungsverzögernder Antiarrhythmika (Asystoliegefahr!) → keine stark neg. inotrop wirkende Substanzen bei Herzinsuff., EKG-Kontrolle (Auswirkungen auf die Sinus-, AV-Knoten-Funktion und intraventrikuläre Leitung?).

  • Betablocker (nicht Sotalol!) können unter EKG-Kontrolle mit allen Klasse-I-Antiarrhythmika und mit Amiodaron kombiniert werden.

  • Bei tachyarrhythmisch übergeleitetem persistierendem VHF können unter EKG-Kontrolle Betablocker und Kalziumantagonisten vom Verapamil-Typ kombiniert werden, falls mit einer Substanz keine ausreichende Frequenzkontrolle herbeigeführt werden kann.

  • Bei supraventrikulären Tachyarrhythmien ist Komb. zweier spezifischer Antiarrhythmika nicht indiziert.

  • Bei ventrikulären Tachyarrhythmien hat sich Komb. von Amiodaron und Betablocker (EKG-Kontrolle!) zur Reduktion der Arrhythmiehäufigkeit als günstig erwiesen.

  • Sotalol ist bei reduzierter LV-Funktion nur bei ICD sicher einsetzbar.

Komb. von Antiarrhythmika erweitert die Grauzone potenziell bedrohlicher NW.

Risiken der Arrhythmikatherapie
  • Ineffizienz einer antiarrhythmischen Ther.

  • Problematische Interaktionen mit weiteren Pharmaka, z. B., Amiodaron/Verapamil, Amiodaron/Kumarinderivate (12.6.8, 12.7.12), Verapamil oder Diltiazem/Dabigatran oder Faktor-Xa-Antagonisten, Dronedaron/Dabigatran, Faktor-Xa-Antagonisten.

  • Kardiale und extrakardiale NW: Wegen des breiten NW-Spektrums können individuell auch seltene NW dominieren, die nicht sofort mit dem Pharmakon in Verbindung gebracht werden.

  • Neg. Inotropie der Antiarrhythmika: IC > IA > IB > Sotalol > Betablocker > Amiodaron.

  • Proarrhythmie (s. u.).

Arrhythmieverstärkung durch Antiarrhythmika („Proarrhythmie“)Häufigkeit proarrhythmischer AntiarrhythmikaArrythmieverstärkungEffekte bei Pat. mit struktureller Herzerkr. Proarrhythmiezwischen 5–20 % (bei nichtinvasiver Diagn. in ca. 10 % der Behandlungen, bei invasiver Testung in ca. 20 %!). Meist dosisabhängig, in Einzelfällen (v. a. Klasse-IC-Antiarrhythmika) auch dosisunabhängig. Bei herzgesunden Pat. ist eine Proarrhythmie selten.

Kriterien für Proarrhythmie

  • Neuauftreten von Arrhythmien: anhaltende ProarrhythmieVT oder Kammerflattern, -flimmern; Torsade-de-pointes-Tachykardien; atriale Tachykardien; atriale und ventrikuläre Extrasystolen.

  • Unterdrückung von Ersatzrhythmen.

  • Auftreten von Blockierungen.

Risikofaktoren
  • Fortgeschrittene KHK oder andere strukturelle Herzerkr. mit reduzierter LV-EF. Bes. häufig sind Arrhythmien unter stark leitungsverzögernden Antiarrhythmika der Klasse IC (durch inhomogene Erregungsausbreitung und -rückbildung) besonders nach kurz zurückliegendem MI (CAST-Studien).

  • Med. induzierte QTc-Verlängerung (Sotalol, Dronedaron, Amiodaron) kann mit proarrhythmischen Effekten assoziiert sein, ist aber auch Ausdruck eines antiarrhythmischen Effekts (schwer zu unterscheiden).

Klinische Implikationen
  • Bisher wurde für kein Antiarrhythmikum, außer für Betablocker, nachgewiesen, dass eine Behandlung der Arrhythmie eine Lebensverlängerung bewirkt.

  • Proarrhythmogene Effekte werden insbes. bei Pat. mit struktureller Herzerkr. beobachtet, rel. Häufigkeit für Klasse-I-Antiarrhythmika und Sotalol 6–15 %, bei Amiodaron mit 2 % seltener. In Einzelfällen können auch strukturell herzgesunde Pat. von proarrhythmischen NW betroffen sein.

  • Einstellung auf Antiarrhythmika der Klasse I und III bei ventrikulären Arrhythmien in kardiologischer Notfallbereitschaft und mit Monitorkontrolle (möglichst stationär). Kontrolle von EKG, Belastungs-, Langzeit-EKG und ggf. invasiver elektrophysiologischer Kontrolle. Achten auf Zunahme der Arrhythmien oder abnorme Verlängerung der QRS-, PQ- oder QT-Zeit (kritische Grenze QT-Dauer > 500 ms).

  • Auch unter Steady-State-Bedingungen nach Langzeitbehandlung ist eine Proarrhythmie möglich → Verlaufskontrolle mit Langzeit-EKG.

  • Klasse-I-Antiarrhythmika oder Sotalol können bei Pat. ohne strukturelle Herzerkr. und sympt. SVT eingesetzt werden, zuvor sollte allerdings die Möglichkeit einer Ablationsbehandlung erwogen werden.

  • Konversionsbehandlung von Vorhofflattern oder -flimmern möglichst stationär. Elektrische Kardioversion bevorzugen. Alternativ kann bei herzgesunden Pat. mit seltenen, persistierenden Episoden von VHF eine med. Selbstkardioversion mit Flecainid (200–300 mg p. o.) oder Propafenon (450–600 mg p. o.) erwogen werden („pill in the pocket“); Voraussetzung: individueller Nachweis von Sicherheit und Verträglichkeit des Konzepts bei einer initialen stationären Austestung.

  • Dronedaron kann in Einzelfällen zu Leberversagen führen. Strenge Ind.-Stellung und regelmäßige Kontrolle der Transaminasen erforderlich.

Tachykarde supraventrikuläre Arrhythmien

Sinustachykardie

Leitbefunde

SinusrhythmusSinustachykardie, normale P-Welle, HF > 100/Min.
ÄtiologiePhysiologisch beim Kind. Erhöhter Sympathikotonus, z. B. bei Belastungen, Fieber, Anämie, Herzinsuff., Kreislaufschock. Hyperthyreose, Phäochromozytom. Akute entzündliche Herzerkr., Medikamente (Atropin, Theophyllin, Sympathikomimetika) oder Genussgifte, z. B. Alkohol, Nikotin, Koffein.
KlinikAllmählicher Anfang und allmähliches Ende der Tachykardie. Vagale Manöver können Frequenz senken, Tachykardie aber nicht terminieren.
EKG
  • Frequenz > 100/Min., Sinusrhythmus, P-Welle in allen 12 Abl. mit P-Welle bei normofrequenten Sinusrhythmus identisch.

  • Absenkung des J-Punkts.

  • Aszendierende ST-Strecken-Senkung mit Übergang in flaches T.

EKG-DD
  • Bei Frequenzstarre (stetig tachykarder Rhythmus ohne Frequenzfluktuationen) oder HF von 150–180/Min. andere supraventrikuläre Tachyarrhythmien ausschließen (8.7.6): Vorhofflattern mit Block, AVNRT, orthodrome AV-Reentry-Tachykardie bei WPW-Sy., Vorhoftachykardie, Sinusknoten-Reentry.

  • Bei vorbestehendem oder funktionellem Schenkelblock (Aberration) teils schwierige DD (8.9).

TherapieBehandlung der Ursache. Med. Ther. nur bei inadäquater Sinustachykardie zur Frequenzsenkung: MetoprololMetoprololSinustachykardie 50–200 mg p. o., BisoprololBisoprololSinustachykardie 2,5–10 mg p. o. Bei sympt. inadäquater Sinustachykardie trotz Betablockerther. oder bei Betablockerintoleranz ggf. ProcoralanProcoralan, Sinustachykardie 2 × 5–7,5 mg p. o. (Cave: Off-Label-Use).

Keine ausschließlich symptomzentrierte Behandlung des potenziellen Warnzeichens „Sinustachykardie“.

Sinusarrhythmie

Leitbefunde

Diskrete SinusarrhythmieVariationen des PP-Intervalls.
Häufigste und gutartigste Arrhythmieform.
Ätiologie
  • Respiratorische Form: exspiratorisch HF-Abnahme, inspiratorisch HF-Zunahme (Bainbridge-Reflex). Normalbefund! Kann bei Kindern, Bainbridge-ReflexJugendlichen und Vagotonie ausgeprägt sein.

  • Nichtrespiratorische Form: phasische Änderungen des Entladungsmusters oder der Leitungsbedingungen im Sinusknoten atmungsunabhängig. Tritt auf bei Sinusknotenerkr., KHK, med. erhöhtem Vagotonus (z. B. unter Digitalis, Morphin) oder vagaler Stimulation anderer Organe (z. B. Gastrointestinum).

  • Sinusarrhythmie bei AV-Block III°: ventrikulophasische Sinusarrhythmie durch Änderung des autonomen Tonus bei AV-Dissoziation.

EKGPP-Intervall variiert. Unterschied zwischen kürzestem und längstem PP-Intervall > 120 ms.
EKG-DDSSS. Wechsel von bradykarden und tachykarden Phasen des Sinusrhythmus ist sehr viel ausgeprägter.
TherapieKeine.

Supraventrikuläre Tachyarrhythmien

Übersicht

Oberbegriff Tachyarrhythmie, supraventrikuläreverschiedener Arrhythmievarianten (Tab. 8.2). Pathophysiologisch liegt eine gesteigerte Automatie oder ein Reentry zugrunde:
  • Gesteigerte Automatie: Typisch sind „Warming-up“ (allmählich zunehmende Warming-up-AutomatieFrequenz bei Tachykardiebeginn) und „Cool-down“ (allmählicher Frequenzrückgang Cool-down-Automatiebei Tachykardieende). Formen: (uni-)fokale atriale Tachykardie, multifokale atriale Tachykardie. Die für eine Digitalisintoxikation typische atriale Tachykardie mit (4 : 1) Block ist angesichts des seltenen Gebrauchs der Substanz heute selten geworden.

  • Reentry-Mechanismen mit „paroxysmalem“ Auftreten (plötzlicher Beginn, abruptes Ende). Formen: AVNRT, AV-Reentry-Tachykardie bei WPW-Sy., Vorhofflattern, atriale Reentry-Tachykardie, Sinusknoten-Reentry.

Indikationen zur EPU

  • Mit dem Ziel der Hochfrequenzablation bei sympt. supraventrikulären Tachyarrhythmien (diagn. EPU ohne Ablationsabsicht bei SVT nicht sinnvoll).

  • bei offenem WPW-Sy. ggf. auch patientenindividuell beim asympt. Pat. (auch hier in Ablationsbereitschaft).

Fokale atriale Tachykardie

Leitbefunde

Morphologisch Tachykardiefokale atrialeidentische ektope P-Wellen mit 1 : 1-Überleitung (häufig mit PQ-Verlängerung), wenckebachartiger Überleitung oder 2 : 1-Block, atrialer Frequenzbereich 120–220/Min.
Gesteigerte atriale Automatie eines ektopen Fokus mit atrialer Frequenz zwischen 120 und 220/Min.
ÄtiologieGesteigerte atriale Automatie eines ektopen Fokus (dann zumeist mit „Warming-up“ und „Cooling-down“) oder lokaler Reentry.
  • Frequenz 120–220/Min.

  • Rel. langes PQ-Intervall in Relation zur Kammerfrequenz. Je nach Vorhoffrequenz AV-Block I° bis II°. Bei niedriger Vorhoffrequenz P-Welle meist in T-Welle verborgen, bei 2 : 1-Block ist eine P-Welle im QRS, eine weitere im T verborgen (schwierige DD zu AV-junktionaler Tachykardie).

  • Bei Digitalisintox. Kammerüberleitung typischerweise höhergradig blockiert (4 : 1 oder höher).

EKG-DD
  • AV-Reentry-Tachykardie: meist keine oder nur diskret erkennbare P-Welle im Bereich des Kammerendteils oder ST-Strecke. Bei höhergradiger Blockierung ist die EKG-DD einfach, ggf. Demaskierung durch Vagusmanöver oder Adenosingabe.

  • Typisches Vorhofflattern: neg. P-Wellen in II, III und aVF, pos. in V1, häufig 2 : 1-Überleitung.

Therapie
  • Bei tachykarder Überleitung Betablocker oder Verapamil (12.6.10) zur Kontrolle der Ventrikelfrequenz.

  • Med. Konversionsversuch mit i. v. Gabe spezifischer Antiarrhythmika: Amiodaron, Sotalol, Propafenon oder Flecainid.

  • Bei anhaltender, medikamentenrefraktärer atrialer Tachykardie Elektrokardioversion.

  • Bei Rezidiven/med. Ther.-Refraktärität: Mapping/Ablation des atrialen Fokus bzw. Reentrys.

  • Digitalisüberdosierung: EKG-Monitoring: Zusätzlich ventrikuläre Arrhythmien? Digitalis absetzen, Kaliumsubstitution.

Multifokale atriale Tachykardie

Leitbefunde

Wechselnde Tachykardieatriale multifokaleMorphologie der P-Wellen (> 2 unterschiedliche Konfigurationen), atriale Frequenz 120–200/Min., wechselnde, z. T. blockierte Kammerüberleitung.
Synonym: chaotischer atrialer Rhythmus. Gesteigerte Automatie in mind. 3 ektopen Vorhofzentren.
ÄtiologieNahezu immer fortgeschrittene kardiale Erkr. (typischerweise chron. Lungenerkr. mit Cor pulmonale, fortgeschrittene Linksherzinsuff.), Übergänge in VHF.
EKGVorhoffrequenz 120–200/Min., wechselnde Kammerüberleitung, häufig absolut arrhythmisch (dann schwierige DD zu VHF). Variabilität der P-Morphologie (gut erkennbar in II, III und V1), der PP-Intervalle und der PQ-Zeit.
EKG-DD
  • VHF: keine abgrenzbaren P-Wellen, fehlende Isoelektrische zwischen P-Wellen.

  • Atypisches Vorhofflattern: kein Wechsel der P-Wellen-Morphologie.

  • Typisches Vorhofflattern: morphologisch identische neg. P-Wellen in II, III, aVF, geordnete Überleitung.

  • Atriale Tachykardie: deformierte, aber morphologisch identische P-Wellen, geordnete Überleitung.

Therapie
  • Ther. der Grunderkr. (pulmonale Infektbehandlung, Herzinsuff.-Ther.).

  • Bei guter LV-Funktion: Verapamil, Betablocker, Klasse-IC-Antiarrhythmika, Amiodaron.

  • Bei schlechter LV-Funktion: Betablocker, Amiodaron.

  • Digitalisglykoside kontraindiziert.

  • Ablationsther., wenn med. therapierefraktär.

Sinusknoten-Reentry-Tachykardie

Leitbefunde

Abrupter TachykardieSinusknoten-ReentrySinusknoten-Reentry-TachykardieReentry-TachykardieBeginn und abruptes Ende einer „Sinustachykardie“ mit rel. niedriger Frequenz (120–160/Min.).
Seltene Form einer SVT, beginnt im Gegensatz zur „normalen“ Sinustachykardie plötzlich und endet abrupt.
ÄtiologiePrimär elektrische Herzerkrankung.
EKG
  • Frequenz 120–140/Min., selten > 150/Min.

  • P-Welle mit gleicher oder ähnlicher Morphologie wie während des Sinusrhythmus.

  • PQ-Intervall während der Tachykardie verlängert (Zunahme von AH im HIS-EKG) und nicht verkürzt wie bei körperl. Belastung.

  • Oft Induktion bzw. Terminierung der Tachykardie durch Extrasystole.

  • Vagale Manöver beenden die Tachykardie.

EKG-DD
  • Sinustachykardie: EKG-Bild identisch. Vagale Manöver reduzieren kurzfristig die Frequenz, beenden jedoch nicht die Sinustachykardie.

  • Atriale Tachykardie: abnorme P-Morphologie (Tachykardie ist ektopen Ursprungs).

TherapieVagale Manöver (Karotisdruck) oft effektiv. Antiarrhythmische Ther. meist wegen der langsamen Tachykardiefrequenz nicht erforderlich. Bei rezid. Auftreten ggf. Ablationsther. (Cave: hohes Risiko der SM-Pflichtigkeit).

Atriale Reentry-Tachykardie

Leitbefunde

Abnorme Reentry-TachykardieatrialeTachykardieatrialer ReentryP-Wellen mit isoelektrischer Linie, Frequenz < 200/Min.
Makro-Reentry auf Vorhofniveau. Eher seltene Manifestation einer atrialen Tachykardie ohne präzipitierende kardiale oder extrakardiale Erkr.
ÄtiologiePrimär elektrische Erkr. des Herzens.
EKG
  • Vorhoffrequenz < 200/Min.

  • Abnorme P-Wellen je nach Tachykardieusprung und Erregungsausbreitung. Gelegentlich von Sinustachykardie schwer zu unterscheiden.

  • Vagale Manöver beeinflussen AV-Überleitung, jedoch nicht die atriale Tachykardiefrequenz: Demaskierung der P-Wellen, ohne dass sich zusätzliche DD-Informationen ergeben.

EKG-DD
  • Vorhofflattern mit 1 : 1-Überleitung: Flatterwellen können durch Karotissinusdruck demaskiert werden, Vorhoffrequenz höher.

  • Typisches Vorhofflattern: typische P-Wellen-Morphologie (neg. P-Welle in II, III, aVF, pos. in V1), höhere Vorhoffrequenz > 200/Min., meist 2 : 1-Überleitung.

  • Sinustachykardie: normale P-Wellen, meist niedrigere Frequenz.

  • Sinus-Reentry-Tachykardie: normale P-Wellen, niedrigere Frequenz. Vagale Manöver terminieren Tachykardie.

  • AV-Reentry-Tachykardie: P-Wellen nicht erkennbar, Frequenz meist höher.

Therapie
  • Akut: Betablocker Metoprolol (5 mg fraktioniert i. v.), VerapamilVerapamilatriale Reentry-Tachykardie (5–10 mg i. v.), bei Ther.-Refraktärität Klasse I, Sotalol oder Amiodaron.

  • Bei Rezidiven oder med. Ther.-Refraktärität Katheterablation, ggf. unter Einsatz eines elektroanatomischen Mapping-Systems.

Vorhofflattern

Leitbefunde

  • Typ-I-Vorhofflattern: VorhofflatternTyp IVorhofflatternhäufigste Form. I. d. R. anatomisch definierter Makro-Reentry im RA, seltener um RA-Narben z. B. nach Vorhofkanülierung bei Bypass-OP. I.d.R. neg. Flatterwellen in II, III und aVF, pos. in V1 (aber auch mit pos. P-Wellen in II, III und aVF möglich). Vorhoffrequenz 200–320/Min., zumeist 2 : 1-Überleitung auf die Ventrikel. Kann in VHF degenerieren.

  • Typ-II-Vorhofflattern: VorhofflatternTyp IIseltener. Keine typische P-Wellenmorphologie. Flatterfrequenz 250–350/Min., häufig unregelmäßige Überleitung.

Ätiologie
  • Paroxysmal bei Herzgesunden.

  • Organische Herzerkr.: Herzklappenfehler, hypertensive, ischämische oder entzündliche Herzerkr., kongenitale Vitien, CMP.

  • Extrakardiale Einflüsse: Hyperthyreose, Lungenerkr., Medikamente.

  • Unter antiarrhythmischer Ther. von VHF (Flecainid, Propafenon, Sotalol, Dronedaron, Amiodaron).

  • Typische, regelmäßig auftretende Flatterwellen („Sägezahnmuster“). Sägezahnmuster

    • Typ I: „typisches Vorhofflattern“. Neg. Flatterwellen in II, III, aVF, pos. in V1, Frequenz 200–320/Min.

    • Typ II: „atypisches Vorhofflattern“. Variable elektrische Achse der Flatterwellen, Frequenz 200–350/Min., häufiger keine geordnete Kammerüberleitung.

  • AV-Leitung: unbehandelt meist 2 : 1-AV-Überleitung (funktioneller AV-Block II°). Bei Kindern, WPW-Sy. und Hyperthyreose 1 : 1-Überleitung möglich (Übergang in Kammerflattern, -flimmern möglich!). Unter Ther. (Digitalis, Verapamil, Metoprolol) meist 3 : 1- oder 4 : 1-Überleitung. Bei höhergradiger AV-Überleitungsstörung (3 : 1, 4 : 1) ohne Ther. an zusätzliche AV-Knoten-Erkr. denken.

  • Adenosin (6–12 mg) i. v.: bei unklarem Tachykardiemechanismus, demaskiert Flatterwellen durch kurzfristigen AV-Block.

  • Karotisdruck: Bei diagn. Problemen. Vorhoffrequenz unverändert, Kammerfrequenz ↓ (AV-Blockierung nimmt zu) → Demaskierung der typischen Flatterwellen.

EKG-DD
  • Sinustachykardie: normale P-Wellen, selten Frequenz > 150/Min.

  • Atriale Tachykardie: abnorme P-Wellenmorphologie, Vorhoffrequenz < 200/Min.

  • VHF: absolut arrhythmische Überleitung, keine gleichartig konfigurierten P-Wellen.

Therapie8.7.7.

Akuttherapie

Meist VorhofflatternAkuttherapieals Rhythmusnotfall bei akuter kardialer oder extrakardialer Erkrankung.
  • Digitalis, Verapamil, Betablocker (8.7.7).

  • Sofortige elektrische Kardioversion oder atriale Überstimulation (s. u.) bei sehr hohen Kammerfrequenzen, hämodynamischer Instabilität mit Hypotonie, pulmonaler Kongestion oder A. p.

  • WPW-Sy. mit Vorhofflattern: sofortige Elektrokardioversion (akute Gefahr von Kammerflattern oder -flimmern).

  • VorhofflatternAkuttherapieGroßzügige Ind.-Stellung zur Elektrokardioversion bei hämodynamischer Dekompensation oder. Ang. pect. → Wiederherstellung von Sinusrhythmus und AV-Synchronisation ökonomisiert die zentrale Hämodynamik.

  • Z. n. koronarer Bypass-OP (frühe Phase): Vorhofflattern rel. häufig:

    • Pat. noch in Narkose: elektrische DC-Kardioversion.

    • In allen anderen Fällen: Overdrive-Overdrive-pacingpacing (bei Typ I) durch epikardial angebrachte Vorhof-SM-Elektroden; bei Typ II oder grobem VHF DC-Kardioversion oder med. Ther. (8.7.7).

  • DD-Probleme bei sehr tachykard übergeleitetem Vorhofflattern.

Atriale Überstimulation (Overdrive): Typ I lässt sich durch Elektrostimulation gut beeinflussen, Typ II nur selten (10 %). Ind.:
  • Akutther. (s. o.), falls ohne Zeitverzug durchführbar. Alternative zur elektrischen Kardioversion bei Typ-I-Vorhofflattern.

  • „Typisches“ Typ-I-Vorhofflattern, das auf med. Ther. nicht oder ungenügend anspricht bzw. bei dem eine med. Rhythmuskonversion in den Sinusrhythmus nicht möglich ist.

Elektrische Kardioversion: rasche, effektive Ther. ohne NW. Immer TEE voranstellen, um atriale Thromben auszuschließen, außer der Pat. ist nachweislich effektiv antikoaguliert. Ind.:
  • Notfallther. bei akut aufgetretenem VHF (s. o.).

  • Rhythmuskonversion bei ineffektiver med. Ther. oder Overdrive-Stimulation.

Chron. Ther.:
  • Wiederherstellung des Sinusrhythmus und med. Rezidivprophylaxe.

  • Bei (rezid.) Vorhofflattern Typ I RA-Ablationsther. zwischen TK und VCI (kavo-trikuspidale Isthmusablation) zur Unterbrechung des Makro-Reentry.

  • Bei Ther.-Refraktärität Frequenzkontrolle (z. T. schwierig bei Wechsel zwischen tachy- und bradykarder Überleitung), Versuch der Überführung in VHF (Digitalis).

  • Antikoagulation gemäß den Leitlinien für VHF (8.7.7).

  • Vorhofflattern kann Teil eines SSS (auch latent) sein: Nach med. oder elektrischer Kardioversion besteht dann die Gefahr einer lang anhaltenden Sinusknotenasystolie oder kritischen Sinusbradykardie → strenge Ind.-Stellung zur med. Ther., v. a. auch zur Konversionsbehandlung; EKG-Monitoring während und nach Konversionsbehandlung.

  • Liegt nach einem akut aufgetretenen Vorhofflattern eine normofrequente (3–4 : 1-Blockierung) oder bradykarde Ventrikelfrequenz (> 4 : 1-Blockierung) vor, besteht der V. a. eine zusätzliche AV-Leitungsstörung → keine zusätzlichen neg. dromotropen Medikamente (Digitalis, Verapamil, Sotalol, Amiodaron). Konversionsbehandlung am günstigsten mit atrialem Overdrive, um ggf. temporären SM in RV zu platzieren.

Vorhofflimmern

Leitbefunde

Absolut Vorhofflimmernunregelmäßige QRS-Abstände, niedrigamplitudige chaotische Flimmerwellen zwischen den QRS-Komplexen mit Frequenz > 350/Min., Ventrikelfrequenz 100–180/Min.
Initiierung häufig durch Extrasystolen oder atriale Tachykardien, zumeist aus den Pulmonalvenenansätzen. Aufrechterhaltung durch Mikro-Reentry in anatomisch nicht fixierten, sich Mikro-Reentryständig ändernden Erregungskreisen. Eine weitere Hypothese sieht auch fixierte Rotoren im LA und RA Atrium für die Aufrechterhaltung des VHF verantwortlich. Häufigste supraventrikuläre Arrhythmie (0,5 % aller Erw., bei > 60 J. 2–4 %). Hämodynamisch bedeutet VHF meist einen Vorhofstillstand. HZV sinkt mit dem Verlust des Vorhofbeitrags zur Ventrikelfüllung v. a. bei bereits eingeschränkter Ventrikelfunktion. Es tritt eine Stase des Blutflusses insbesondere im li Herzohr ein → Gefahr von Vorhofthromben.
Formen
  • Paroxysmal: stets spontan terminierende Episoden, häufig Minuten bis Stunden andauernd, max. 7 d Dauer (zumeist < 24 h).

  • Persistierend: nicht spontan terminierende Episode, die sich nur durch Kardioversion in einen Sinusrhythmus zurückführen lässt.

  • Permanent: chron., soll oder kann nicht mehr in einen stabilen Sinusrhythmus überführt werden.

Ätiologie8.7.1.
  • Idiopathisches VHF: in 8 % Ausschlussdiagnose. Oft paroxysmal, teils vagal induziert (v. a. nachts bei Sinusbradykardie) oder adrenerg vermittelt (v. a. unter Belastung bei Sinustachykardie).

  • Holiday-Heart-Sy.: Arrhythmien, v. a. VHF, nach Holiday-Heart-SyndromAlkoholeinnahme/-exzess ohne Anhalt für alkoholische CMP.

  • VHF bei allen Formen struktureller Herzerkr.

  • VHF durch extrakardiale Einflüsse: z. B. Hyperthyreose, Katecholaminexzesse.

KlinikHerzklopfen, -jagen, -rasen, Pulsdefizit (bei Tachyarrhythmie), Schwäche, Übelkeit, Erbrechen, Stenokardien, Luftnot, Unruhe, art. Embolie als Erstmanifestation.
EKG
  • Flimmerwellen: vollständig unkoordinierte FlimmerwellenVorhofdepolarisationen mit unregelmäßigen Undulationen niedriger Amplitude um die Nulllinie. Ausgesprochen variable Flimmerwellen mit unterschiedlichen Amplituden und Morphologien. Frequenz der Flimmerwellen 350–500/Min. (Abb. 8.13).

  • Absolute Arrhythmie: unregelmäßige Überleitung der Vorhoferregung auf die Kammern.

    • HF > 100/Min. → Tachyarrhythmie, HF < 60/Min. → Bradyarrhythmie.

    • Bei absolut regelmäßiger und bradykarder Kammertätigkeit und VHF V. a. AV-Block III° mit AV-junktionalem oder Kammerersatzrhythmus. Nicht verwechseln mit Pseudoregularisierung des VHF unter med. Ther.!

  • QRS: schmal, bei vorbestehendem Schenkelblock breit.

  • Aberrante Leitung: sehr häufig. Eine oder mehrere Erregungen werden mit einem funktionellen Schenkelblock übergeleitet, sodass ein ventrikulärer Ursprung imitiert wird. QRS meist mit M-förmiger RSB-Konfiguration:

    • QRS triphasisch in V1 mit kleinerer initialer R-Zacke, R' meist größer.

    • S < R in V6.

    • QRS-Dauer < 0,14 s.

    • QRS-Breite variiert sehr stark je nach Ausmaß der Aberration (DD VES 8.10.1).

    • Ashman-Phänomen: Sonderform der Aberration (Abb. 8.18). Der Ashman-Phänomenaberrant geleitete Schlag hat ein kurzes Kopplungsintervall zum vorangehenden QRS-Komplex, der wiederum nach einem langen RR-Zyklus auftritt (long-short-cycle-sequence)long-short-cycle-sequence.

  • VHF und WPW-Sy. (8.8): Besteht eine kurze antegrade Refraktärzeit mit hoher Leitungskapazität des akzessorischen Bündels, treten sehr hohe Kammerfrequenzen auf → Gefahr des hämodynamischen Kollapses oder von Kammerflattern, -flimmern.

EKG-DD
  • Multifokale atriale Tachykardie: häufig ebenfalls absolut arrhythmische QRS-Abfolge, aber klar abgrenzbare P-Wellen mit mehr als zwei unterschiedlichen Morphologien.

  • Pseudoregularisierung bei VHF: Die nahezu regelmäßigen QRS-Abstände imitieren bei sehr kleinen Flimmerwellen einen junktionalen (AV-Knoten-)Rhythmus.

  • Elektrische oder mechanische Artefakte.

Notfalltherapie

Elektrische Kardioversion: bei Kardioversionelektrischeakut aufgetretenem VHF mit hohen Kammerfrequenzen, hämodynamischer Instabilität mit Hypotonie, pulmonaler Kongestion oder Angina pectoris. Überstimulation nicht indiziert. Nach elektrischer Kardioversion Rezidivprophylaxe (s. u.).

Akuttherapie

  • Antikoagulation VorhofflimmernAntikoagulationAntikoagulationVorhofflimmernmit Heparin i. v. in ther. Dosis (KI-Check! 12.7.1). Initialdosis 5 000 IE i. v., dann Heparin-Perfusor 10 000 IE/50 ml, 5 ml/h, tägliche PTT-Kontrolle, PTT auf 2-Fache des Normalwerts verlängert. Alternativ gewichtsadaptierte Gabe von Enoxaparin möglich. Nach Rhythmisierung Antikoagulation für mind. 4-Wo. fortsetzen, bei entsprechender Risikokonstellation dauerhaft (Antikoagulation bei VHF, CHA2DS2-Vasc-Score).

  • Kontrolle der Ventrikelfrequenz:

    • Bei guter LV-Funktion: Betablocker (z. B. Metoprolol 5–15 mg i. v., oral 50–200 mg/d, Bisoprolol oral 2,5–10 mg/d) oder Kalziumantagonisten (Verapamil 5–10 mg, i. v., oral 120–480 mg/d oder Diltiazem 10–20 mg i. v., oral 120–360 mg/d).

    • Bei reduzierter LV-Funktion: Digitalisglykoside (schnelle i. v. Aufsättigung), Amiodaron (300 mg i. v., Sättigung auf kumulativ 5–7 g über 5–7 Tage), bei fehlender Dekompensation Betablocker.

    • Bei WPW-Sy.: Ajmalin (1 mg/kg KG i. v.), Flecainid (1,5–3,0 mg/kg KG i. v.), Amiodaron (300–450 mg i. v.) oder auch andere Klasse-I- oder -III-Antiarrhythmika.

  • Akutkardioversion (Abb. 8.14).

Chronische TherapieDie Ther. von VHF kann nach 2 Strategien erfolgen: Rhythmisierung oder Frequenzkontrolle. Ein prognostischer Vorteil einer der beiden Strategien konnte nicht belegt werden (AFFIRM). Die Entscheidung für eine der beiden Strategien sollte daher individuell erfolgen (Tab. 8.3).
Rhythmisierung(Abb. 8.14).
  • Elektrokardioversion:

    • Transthorakale Energieabgabe VorhofflimmernElektrokardioversionmöglichst in anterior-posteriorer Richtung beginnend mit 100 J, bei Ineffektivität Steigerung der Energiedosis. Bei biphasischer Kardioversion ggf. niedrigere Energien.

    • Bei fehlender Konversion auch unter hoher Energie entweder interne Kardioversion über Elektrodenkatheter oder Gabe von Ibutilid (Corvert®, 1–2 mg über jeweils 10 Min. i. v.) → erneuter Kardioversionsversuch (Ibutilid senkt die zur Kardioversion benötigte Energieschwelle und erhöht die Wahrscheinlichkeit für eine erfolgreiche Kardioversion. Cave: in Deutschland nicht zugelassen, Sonderaufklärung des Pat.).

    • Bei Frührezidiv nach initial erfolgreicher Kardioversion Vorbehandlung mit Antiarrhythmika (s. u.) → erneuter Kardioversionsversuch.

  • Medikamentöse Kardioversion: nur Vorhofflimmernmedikamentöse Kardioversionbei kurzer Dauer des VHF indiziert (< 7 Tage). Bereits bei VHF-Dauer > 48 h geringe Erfolgswahrscheinlichkeit. Die derzeit effektivste Substanz ist Vernakalant. Alternativ können bei herzgesunden Pat. auch Klasse-IC-Antiarrhythmika eingesetzt werden. Dies macht insbes. bei oraler Anwendung Sinn, da gleichzeitig getestet wird, ob eine Selbstbehandlung bei Rezidiv des VHF effektiv und sicher ist.

    • Vernakalant: 3 mg/kg KG Vernakalant, bei VHFüber 10 Min. i. v., wenn innerhalb von 15 Min. nicht effektiv, nochmals 2 mg/kg KG über 10 Min. i. v.

    • Amiodaron: i. v. AufsättigungAmiodaronVorhofflimmern (300–450 mg als Bolus über 30–60 Min. i. v., dann 1,2 g/d i. v. bis auf 5–7 g kumulative Dosis), stationäre orale Aufsättigung (1,2 g/d oral bis auf 5–7 g kumulativ), ambulante orale Aufsättigung (600 mg/d bis auf 5–7 g kumulativ). Erhaltungsdosis 200 mg/d.

    • Flecainid: 1,5–2,0 mg/kg KGFlecainidVorhofflimmern i. v., 200–300 mg/d p. o.

    • Propafenon: 1,5–2,0 mg/kgPropafenonVorhofflimmern KG i. v., 450–600 mg/d p. o.

Bei strukturell herzgesunden Pat. mit seltenen persistierenden VHF-Episoden kann ambulante Selbstkonversion der Pat. mit Flecainid (200–300 mg p. o.) oder Propafenon (450–600 mg p. o.) erwogen werden (Pill-in-the-Pocket-Ansatz). Voraussetzung: vorangehende Dokumentation von Effektivität und Verträglichkeit/NW-Freiheit in der Klinik. Cave: kein Konzept für Pat. mit relevanter struktureller Herzerkrankung.

Med. Rezidivprophylaxe: Im Vordergrund VorhofflimmernRezidivprophylaxesteht zunächst die Behandlung der Grunderkr., insbes. optimale Einstellung der häufig vorliegenden art. Hypertonie. Betablocker sind in der Sekundärprävention zwar weniger effektiv als spezifische Antiarrhythmika, das im Vergleich günstige NW-Spektrum und die frequenzsenkende Wirkung bei erneuten Rezidiven rechtfertigen insbes. bei Pat. mit struktureller Herzerkr. Einsatz dieser Substanzgruppe in der vorderen Linie der Rezidivprophylaxe (Abb. 8.15). Bei fortbestehenden Rezidiven Entscheidung zwischen Frequenzkontrolle oder spezifischer antiarrhythmischer Ther. in Abhängigkeit von Symptomatik und individuellem Proarrhythmierisiko (Abb. 8.16). Bei Versagen oder gravierenden NW der Antiarrhythmika-Ther. sowie bei entsprechendem Pat.-Wunsch kann bei sympt. Pat. eine VHF-Ablation erwogen werden (Abb. 8.16).
Interventionelle und op. Rezidivprophylaxe: Diese Behandlungsformen sind inzwischen Bestandteil der klinischen Routine; insbes. bei paroxysmalem VHF kann eine PVI als Alternative zur Antiarrhythmikather. bereits in der primären Behandlung eines sympt. Pat. eingesetzt werden. Bei persistierendem VHF sowie bei struktureller Herzerkr. geringere Erfolgsraten der Katheterablation, daher derzeit nur bei sympt., med. therapierefraktären Pat. erwägen:
  • PV-Isolation und (li-)atriale Substratmodifikation: VHF wird häufig durch fokale atriale Tachykardien oder Ektopien, die zumeist dem prox. Bereich der PV oder dem pulmonalvenösen Antrum entstammen, induziert. Bei paroxysmalem VHF kann bei herzgesunden („low atrial fibrillation“) oder minimal herzkranken Pat. die kathetergestützte segmentale (Isolierung aller 4 PV-Ostien) oder zirkumferenzielle Ablation (Isolierung jeweils der li und re PVs durch li-atriale Ablationslinien) mit 60- bis 80-prozentiger Wahrscheinlichkeit Rezidive von VHF unterdrücken. Eine solche PV-Isolation kann auch epikardial/herzchirurgisch durchgeführt werden. Bei persistierendem VHF insbes. bei struktureller Herzerkr. muss die PV-Isolation zum Teil um eine atriale Substratmodifikation erweitert werden; hier besteht eine niedrigere Erfolgswahrscheinlichkeit. Die Erfolgsrate des Eingriffs hängt hier insbesondere von dem Ausmaß der linksatrialen Fibrose ab, die mittels kardialem MRT (mit Spezialalgorithmen) oder intraprozedural mittels Voltage-Map bestimmt werden kann (Abb. 8.16).

  • Maze-OP: Isolation der PV und Maze-OperationKompartimentierung von LA und RA ursprünglich durch chirurgische Schnitte und nachfolgende Naht, heute zumeist durch Radiofrequenz- oder Kryoablation als Mini-Maze (LA). Erfolgsraten bis zu 80 %, aber aufwendiger chirurgischer Eingriff mit bedeutsamer Morbidität und Mortalität. Ist im Wesentlichen Pat. vorbehalten, bei denen eine koronare Bypass- oder Klappen-OP durchgeführt wird.

  • SM-Ther.: Ein signifikanter Effekt einer VHF-präventiven SM-Stimulation wurde nicht nachgewiesen. Daher Nutzung dieser Stimulationsalgorithmen momentan nur bei Pat. mit sympt. Sinusknotenerkr. oder geplanter AV-Knoten-Ablation bei therapierefraktärer Tachyarrhythmie. Bei Pat. mit Sinusknotenerkr. Vermeidung einer effektiven Ventrikelstimulation, da hierdurch VHF-Rate erhöht werden kann.

Kontrolle der ventrikulären Überleitung: Bei permanentem VHF ist eine suffiziente Kontrolle der Ventrikelfrequenz von entscheidender Bedeutung. Die Kunst ist, die Medikation so zu wählen, dass einerseits schnelle Überleitung unter Belastung, aber auch Bradykardie in Ruhe vermieden werden. Hierzu werden folgende Ther.-Konzepte empfohlen:
  • Betablocker (Metoprolol, Bisoprolol, Carvedilol).

  • Kalziumantagonisten (Verapamil, Diltiazem).

  • Betablocker + Digitalis.

  • Kalziumantagonist + Digitalis.

  • Betablocker + Kalziumantagonist (+ Digitalis): nur bei permanentem VHF mit anderweitig nicht kontrollierbarer Ventrikelfrequenz (Einleitung unter Monitoring, bei gleichzeitiger sympt. Bradyarrhythmie ggf. SM).

  • AV-Knoten-Ablation und SM-Implantation: Bei med. nicht kontrollierbarer Ventrikelfrequenz, insbes. bei schwerer Herzinsuff. Bei Herzinsuff. sollte a priori eine biventrikuläre SM-Implantation erwogen werden.

Antikoagulation: Vit.-K-Antagonist, in Deutschland zumeist Phenprocoumon: Ziel-INR (2,0–3,0), bei Kunstklappenträgern ggf. höher. Direkte oralen Antikoagulanzien Tab. 8.4.
  • Vor Elektrokardioversion:

    • VHF-Dauer bis 48 h: lt. Leitlinienlage VorhofflimmernAntikoagulationkeine Antikoagulation erforderlich, da aber linksatriale Thromben auch schon bei kürzerer VHF-Dauer diagnostiziert wurden, TEE vor CV und nachfolgend vierwöchige Antikoagulation auch bei diesen Pat. zu empfehlen.

    • Länger dauerndes VHF oder unsichere Dauer: Antikoagulation für 3 Wo. mit Vit-K-Antagonist, Ziel-INR zwischen 2,0 und 3,0 oder direkten oralen Antikoagulanzien (Einnahmetreue sicherstellen), nach erfolgreicher Kardioversion Antikoagulation für mind. weitere 4 Wo.

    • Alternativ: TEE mit sicherem Ausschluss von LA-Thromben, danach Antikoagulation für mind. 4 Wo.

  • Bei paroxysmalem oder persistierendem VHF:

    • Bei valvulärem VHF (MS, künstliche AoK oder MK) ist eine orale Antikoagulation immer erforderlich (Vit.-K-Antagonisten einzig zugelassene Substanzen, INR 2,0–3,0 bzw. abhängig vom Typ der Kunstklappe auch höher).

    • Bei nichtvalvulärem VHF Risikostratifizierung und Antikoagulationsentscheidung nach CHA2DS2-Vasc-Score (Tab. 8.5).

    • Komb. von niedrig dosierten Vit.-K-Antagonisten und ASS nicht indiziert.

Bei den neuen direkten oralen Antikoagulanzien können diverse Substanzen (Tab. 8.4) wegen Konkurrenz am Glykoprotein P sowie ggf. an CYP3A4 zu Wirkungsverstärkung führen, einige wegen Enzyminduktion von GLP auch zur Wirkungsabschwächung.

Supraventrikuläre Extrasystolien (SVES)

Leitbefunde

Vorzeitige, abnorm konfigurierte P-WellenExtrasystolen, supraventrikuläre, PQ-Verlängerung. Aberrante Leitung möglich (Schenkelblockmuster des QRS).
Ätiologie
  • Sehr häufige supraventrikuläre heterotope Reizbildungsstörung.

  • Häufig bei körperl./emotionaler Belastung oder Genussmittelabusus.

  • Häufige und komplexe SVES (Paare, Salven in großer Häufigkeit) können Vorläufer von VHF sein.

EKG
  • Vorzeitig einfallende, abnorm konfigurierte P-Wellen mit Verlängerung der PQ-Zeit (je vorzeitiger die SVES, desto länger die PQ-Zeit).

  • Postextrasystol. Pause, meist nicht kompensatorisch.

  • Großes Spektrum der SVES: singulär, Paare, bigeminiform, SVES-Salven oder extrasystolischer Rhythmus als chaotischer Vorhofrhythmus.

  • Pseudo-Sinusbradykardie: Sehr Pseudo-Sinusbradykardievorzeitig einfallende SVES (P der SVES ist im T verborgen) werden „blockiert“, d. h. nicht auf die Ventrikel übergeleitet. Treten die blockierten SVES bigeminiform auf, entsteht das Bild einer Pseudo-Sinusbradykardie. DD-Abgrenzung ist nur möglich, wenn die vorzeitigen P-Wellen im EKG sichtbar sind.

  • QRS-Morphologie normal (häufiger, Abb. 8.17) oder aberrante Leitung (funktioneller Schenkelblock) mit RSB-Muster (Ashman-PhänomenAshman-Phänomen, Abb. 8.18), DD zur VES 8.10.1.

Therapie
  • Bei asympt. Herzgesunden keine. Provozierende Faktoren, z. B. Genussmittelabusus, ausschalten.

  • Ther. der kardialen oder extrakardialen (z. B. Hyperthyreose) Grundkrankheit.

  • Bei symp. SVES Ther.-Versuch mit Betablockern. Bei Ineffektivität abhängig von kardialer Grunderkr. Klasse-IC-Antiarrhythmika oder Amiodaron.

  • Katheterablation bei häufigen, sympt. SVES.

AV-Knoten-Reentry-Tachykardie

Leitbefunde

Regelmäßige TachykardieAV-Knoten-ReentryAV-Knoten-Reentry-TachykardieReentry-TachykardieTachykardie mit schmalem QRS, Frequenzbereich 120–250/Min., Beginn und Ende abrupt, P-Wellen im QRS oder am Ende des QRS. Regel: Tachykardie mit schmalen QRS ohne sicher erkennbare P-Wellen → AVNRT.
Synonym: AV-junktionale Tachykardie. Häufigste Form der TachykardieAV-junktionaleparoxysmalen supraventrikulären Reentry-Tachykardie.
Elektrophysiologische VoraussetzungenBei AVNRT eine schnelle (β-Bahn – effektive Refraktärperiode länger) und eine langsame AV-Leitungscharakteristik (α-Bahn – effektive Refraktärperiode kürzer). Vorhof und His-Purkinje-System sind nicht Teil des Reentry-Kreises. Bei einem kritisch vorzeitigen Impuls (z. B. SVES) wird SVES in der schnell leitenden Bahn blockiert und verläuft über die langsam leitende Bahn durch den AV-Knoten. Nach der Erholung der schnell leitenden Bahn läuft der Impuls über diese zurück. Der Kreis ist geschlossen, die Tachykardie initiiert. Formen:
  • „Gewöhnliche“ AVNRT (AV-Knoten-Reentry-TachykardiegewöhnlicheSlow-fast-Tachykardie): 95 % aller AVNRT. Langsame Slow-fast-Tachykardieantegrade, schnelle retrograde Leitung. Oft von SVES initiiert. HIS-EKG: A–H lang, H–A kurz.

  • „Ungewöhnliche“ SVNRT (AV-Knoten-Reentry-TachykardieungewöhnlicheFast-slow-Tachykardie): schnelle antegrade, Fast-slow-Tachykardielangsame retrograde Leitung. Seltener, meist von VES initiiert. HIS-EKG: A–H kurz, H–A lang.

ÄtiologiePrimär elektrische Herzerkr. Auslöser sind Extrasystolen, die i. d. R. unabhängig von Belastungs- und Ruhesituationen auftreten.
EKG
  • Regelmäßige Tachykardie mit schmalen QRS und einer Frequenz von 120–250/Min., meist 160–200/Min.

  • Abrupter Beginn. Häufig von SVES initiiert.

  • „Gewöhnliche“, „Slow-fast“-Form: P-Wellen meist nicht sichtbar, da sie im QRS-Komplex oder an dessen Ende liegen. Evtl. nur diskrete Deformierung des terminalen Anteils des QRS (Pseudo-rSr'-Muster) durch P-Welle → Indiz gegen Tachykardie bei Präexzitation (Abb. 8.19).

  • „Ungewöhnliche“, „Fast-slow“-Form: kurze PQ-Zeit und neg. P-Welle vor QRS. DD zur ektopen Vorhoftachykardie sehr schwierig → EPU, ggf. mit Mappingsystem (Abb. 8.20).

EKG-DD
  • Orthodrome AV-Reentry-Tachykardie bei WPW-Sy.: Reentry durch retrograd leitende, verborgene akzessorische Bahn („concealed WPW“). P-Welle folgt dem QRS!

  • Nichtparoxysmale AV-Knoten-Tachykardie: allmählicher Beginn mit langsamer Zunahme der Tachykardiefrequenz, zeitweise AV-Dissoziation durch Interferenz zwischen Sinus- und AV-Knoten-Tätigkeit.

Akuttherapie

  • Elektrische Kardioversion mit AV-Knoten-Reentry-TachykardieAkuttherapieniedriger Energie (25–50 J) im Notfall bei kritischer hämodynamischer Instabilität.

  • Vagale Manöver: Valsalva-Pressversuch, Karotissinusdruck (Abb. 8.21), Müller-Manöver (Inspiration bei geschlossener Glottis) zur Anfallsunterbrechung.

  • Wenn vagale Manöver ineffektiv: Adenosin-Bolusther. (12.6.12) als med. Ther.-Form der 1. Wahl. Alternativ: Betablocker EsmololAV-Knoten-Reentry-Tachykardie(Esmolol 30–100 mg, MetoprololAV-Knoten-Reentry-TachykardieMetoprolol 5–15 mg) i. v., VerapamilAV-Knoten-Reentry-TachykardieVerapamil (5–10 mg) i. v., AjmalinAV-Knoten-Reentry-TachykardieAjmalin (50 mg langsam) i. v., FlecainidAV-Knoten-Reentry-TachykardieFlecainid (1,5 mg/kg KG) i. v.

Rezidivprophylaxe, Langzeittherapie
  • Ind.: häufige sympt. Tachykardien oder gleichzeitig vorliegende Herzerkr. (z. B. KHK).

  • Katheterablation (13.7): Ther. der 1. Wahl. Die posteroseptale KatheterablationHochfrequenzmodulation des AV-junktionalen Bereichs ist eine kurative Maßnahme. Erfolgsquote > 95 %. Risiko eines AV-Blocks III° < 0,5 %.

  • Chron. med. Ther.: Nur bei Ind. zur Rezidivprophylaxe besteht und Ablehnung der Ablation durch Pat. Ther.-Versuch mit Metoprolol 50–200 mg/d oder Isoptin 240–480 mg/d. Bei Ther.-Versagen ggf. Behandlungsversuch mit Klasse-IC-Antiarrhythmikum, z. B. Flecainid (100–200 mg/d, ggf. in Komb. mit Betablocker). Nachteil: lebenslange med. Ther., Proarrhythmie, hohe Versagerquote.

Präexzitationssyndrome

Übersicht

Leitbefunde

Kurzes PräexzitationssyndromePQ-Intervall < 120 ms, QRS-Verbreiterung durch δ-Welle, paroxysmale SVT mit schmalen oder breiten QRS, Frequenzbereich 150–250/Min.
Vorzeitige Erregung von Teilen des Ventrikelmyokards durch zusätzlichen (akzessorischen) Leitungsweg. AV-Leitungsweg und akzessorische Bahn sind Grundlagen eines Makro-Reentry-Kreises und damit von Reentry-Tachykardien.
  • Präexzitation: typische EKG-Veränderungen.

  • Präexzitationssy.: EKG-Veränderungen, die mit Reentry-Tachykardien einhergehen.

ÄtiologieAngeborene Anomalie. Evtl. zusätzlicher organischer Herzfehler (z. B. Ebstein-Anomalie, ASD, VSD, MKP). „Aktivierung“ des angeborenen akzessorischen Bündels durch Extrasystolen (zunehmend mit fortschreitendem Lebensalter, evtl. auch als Ausdruck einer organischen Herzerkr.). Häufigkeit 0,1–3 ‰; Männer > Frauen.
Anatomische und elektrophysiologische VoraussetzungenVentrikel werden über die akzessorische Bahn und das AV-Knoten-His-Purkinje-System erregt. Der Impuls wird von den Leitungswegen in unterschiedlichem Ausmaß auf die Kammern übertragen: Je ausgeprägter die Erregung der Ventrikel über das akzessorische Bündel erfolgt, desto breiter ist QRS. Bestandteile des Makro-Reentry-Kreises (Abb. 8.10): Vorhof – AV-Knoten – Ventrikel – akzessorisches Bündel – Vorhof.
Grad der Präexzitation abhängig von:
  • Der anatomischen Lokalisation des akzessorischen Bündels. Ausgeprägter bei re-seitigem akzessorischem Bündel, geringer bei Bahn zur li freien Wand.

  • Leitungseigenschaften des akzessorischen Bündels: Je kürzer die Refraktärperiode, desto schneller kann über das akzessorische Bündel geleitet werden.

  • Dem autonomen Tonus: Hoher Vagotonus im Schlaf → verminderte AV-Knoten-Leitfähigkeit → vermehrte Leitung über akzessorische Bahn; sympathoadrenerger Antrieb bei Belastung → verbesserte AV-Leitfähigkeit → geringere Leitung über akzessorische Bahn.

Formen
  • AV-Verbindungen (Kent): klassisches Leitungsbahn, akzessorischeKent-BündelPräexzitationssy. (WPW-Sy.). Direkte Verbindung zwischen Vorhof und Ventrikel aus Arbeitsmyokard. Lokalisationen: li freie Wand 47 %, re freie Wand 17 %, anteriores Kammerseptum 9 %, posteriores Kammerseptum 27 %. Multiple akzessorische Verbindungen möglich.

  • Akzessorische Bahnen vom Mahaim-Typ: am Trikuspidalring lokalisierte akzessorische Verbindungen zwischen RA und RV mit dem AV-Knoten entsprechenden Leitungseigenschaften. Seltener auch als Verbindung HIS-Ventrikelmyokard.

  • Atriofaszikuläre, Atrio-His-, intranodale Bündel (James): akzessorische Bündel, die den Atrio-His-BündelerregungsleitungsverzögerndenJames-Bündel AV-Knoten umgehen (s. u.).

  • Verborgene akzessorische Leitungsbahnen (concealed accessory pathway): bei ausschließlich retrograd leitender ventrikuloatrialer akzessorischer Bahn unauffälliges Oberflächen-EKG in Ruhe.

EKGKlassische Muster bei WPW-Sy., EKG-Manifestationen bei weiteren Formen der Präexzitation → s. u. (Tab. 8.6).
  • PQ-Intervall < 120 ms.

  • QRS-Komplex > 120 ms mit langsam ansteigendem QRS-Beginn durch δ-Welle (aberranter QRS).

  • Sek. ST-T-Veränderungen, dem Hauptvektor der δ-Welle entgegengerichtet.

  • Präexzitation permanent oder intermittierend.

  • Lokalisation des akzessorischen Präexzitationssyndromeakzessorisches BündelWPW-SyndromBündels (Abb. 8.22):

    • Typ A (sternal-pos.): pos. WPW-SyndromTyp AHaupt-QRS-Ausschlagrichtung in V1 und V2 → li-seitiges akzessorisches AV-Bündel (Abb. 8.23).

    • Typ B (sternal-neg.): neg. WPW-SyndromTyp BHaupt-QRS-Ausschlagrichtung in V1 und V2 → re-seitiges akzessorisches AV-Bündel (Abb. 8.24). Besser δ-Wellen-Morphologie in allen 12 EKG-Abl. analysieren (Abb. 8.22). Analyse der Vektorrichtung nur geeignet bei fehlender struktureller Herzerkr. und einem akzessorischen Bündel.

  • Bei Tachykardie: Reentry-Tachykardien (80 %), VHF (10 %), Vorhofflattern (4 %); Frequenz der Tachykardie 150–250/Min.

  • !

    Dokumentation der Tachykardie mit 12 Abl.

EKG-DD
  • KHK: Neg. δ-Wellen in III, aVF imitieren einen inf. MI. ST-Strecken-Senkungen oder T-Inversionen nicht als Myokardischämie interpretieren.

  • Ventrikelhypertrophie.

  • Erregungsleitungsstörungen.

Therapie
  • Zur Beurteilung müssen folgende Informationen vorliegen:

    • Arrhythmie-Typ der Präexzitation: orthodrome, antidrome Tachykardie, permanente junktionale Tachykardie.

    • Begleitende Arrhythmien (Vorhofflimmern/-flattern).

    • Begleitende Herzerkr. (KHK, kongenitales Vitium, Fehlen einer strukturellen Herzerkr.).

  • Asympt. Pat., WPW-EKG:

    • Niedriger Gefährdungsgrad, keine Tachykardien: keine Ther.

    • Hoher Gefährdungsgrad oder berufliche/private Tätigkeiten, bei denen eine Tachykardie mit hohem Risiko für Fremd-/Selbstgefährdung einhergeht: Katheterablation.

  • Sympt. Pat.: Katheterablation.

Akuttherapie

  • Elektrokardioversion: bei PräexzitationssyndromeAkuttherapiesehr hohen Kammerfrequenzen und hämodynamischer Beeinträchtigung (Hypotonie, Schwindel, Ang. pect. 3.2, 4.5).

  • Vagale Reizung (Valsalva-Manöver, Karotissinusdruck): bei gut tolerierter Tachykardie ohne VHF. Tachykardieterminierung gelingt selten. Falls ineffektiv → med. Therapie.

  • Med. Terminierung:

    • Orthodrome oder antidrome WPW-Tachykardie: Adenosin 6–12 mg Bolus i. v. oder Ajmalin 50 mg langsam i. v., alternativ auch Sotalol, Propafenon, Flecainid oder Amiodaron i. v.

    • VHF mit Überleitung über die akzessorische Bahn: Ajmalin oder anderes Klasse-I- oder -III-Antiarrhythmikum i. v. (s. o.). Frühzeitige Ind.-Stellung zur elektrischen DC-Kardioversion.

  • Eine regelmäßige Reentry-Tachykardie kann in VHF degenerieren → evtl. exzessiv hohe Kammerfrequenzen unter Verapamil.

  • Verapamil, Digitalisglykoside, Adenosin und Betablocker (außer Sotalol) sind bei VHF und WPW strengstens kontraindiziert (Verkürzung der effektiven Refraktärperiode des akzessorischen Bündels). Gefahr von Kammerflimmern!

Rezidivprophylaxe: bei sympt. PräexzitationssyndromeRezidivprophylaxePat. mit Präexzitationssy., asympt. Pat. mit hohem Gefährdungsgrad (s. o.).
  • Katheterablation der akzessorischen Bahn (13.7). Ther. 1. Wahl, da kurative Ther. mit hoher Erfolgsrate (> 95 %). Rezidivrate ca. 3 %. Bei Rezidiv erneuter Ablationsversuch, chirurgische Durchtrennung der akzessorischen Bahnen heute ohne Bedeutung.

  • Med. Rezidivprophylaxe: Ther. 2. Wahl, wenn Katheterablation vom Pat. abgelehnt wird oder zur Überbrückung bis zur Ablation.

    • FlecainidFlecainidPräexzitationssyndrome (2 × 100 mg/d), PropafenonPräexzitationssyndromePropafenon (3 × 150–300 mg/d), SotalolPräexzitationssyndromeSotalol (3 × 80–160 mg/d), PrajmalinPräexzitationssyndromePrajmaliumbitartrat (2–4 × 20 mg/d) oder AmiodaronPräexzitationssyndromeAmiodaron (200–400 mg/d nach Aufsättigung). Cave: keine Betablocker- oder Verapamil-Monotherapie.

RisikoeinschätzungAntegradePräexzitationssyndromeRisikoeinschätzung Leitungskapazität (effektive Refraktärperiode) des akzessorischen Bündels abschätzen:
  • Geringe Gefährdung:

    • Intermittierende Präexzitation im Oberflächen-EKG. Es besteht wahrscheinlich eine lange antegrade Refraktärzeit des akzessorischen Bündels.

    • Präexzitation verschwindet unter körperl. Belastung (Ergo).

    • Pos. Ajmalin-Test: (Abb. 8.24) Ajmalin (1 Ajmalin-Testmg/kg KG über 3–5 Min.) i. v. Verschwindet die δ-Welle → Refraktärzeit der akzessorischen Bahn i. d. R. > 270 ms.

    • Bei VHF Abstände der QRS-Komplexe > 240 ms.

  • Hohe Gefährdung:

    • Präsynkope, Synkope oder Z. n. Reanimation in der Anamnese.

    • Präexzitation im Oberflächen-EKG/Langzeit-EKG permanent nachweisbar.

    • Neg. Ajmalin-Test: Nach Gabe von Ajmalin δ-Welle im EKG PräexzitationssyndromeAjmalin-TestAjmalin-Testunverändert nachweisbar → Refraktärzeit der akzessorischen Bahn i. d. R. < 270 ms.

    • Bei VHF Abstände der QRS-Komplexe < 250 ms, d. h., es sind sehr hohe Kammerfrequenzen bis hin zu Kammerflattern/-flimmern möglich.

Pos. Ajmalin-Ajmalin-TestTest. Nach Gabe von Ajmalin i. v. verschwindet die δ-Welle, der QRS-Komplex normalisiert sich

[L115]

Reentry-Tachykardie bei Präexzitationssyndrom

Ortho- oder normodrome Reentry-Tachykardie
80 % WPW-SyndromWPW-SyndromReentry-Tachykardie, normodromeReentry-TachykardieWPW-SyndromReentry-TachykardienormodromeReentry-Tachykardieorthodromealler WPW-Tachykardien! Erregung läuft antegrad über AV-Knoten und His-Purkinje-System zu den Kammern und retrograd über das akzessorische Bündel zurück zum Vorhof.
EKG
  • P-Welle nach QRS (DD zu AVNRT).

  • P-Wellen meist neg. in II, III, aVF (retrograde Aktivierung), bei li-seitig lokalisiertem Bündel auch in Abl. I.

  • I. d. R. schmaler QRS ohne δ-Welle (< 0,11 s).

  • QRS-Verbreiterung nur bei vorbestehendem oder tachykardiebedingtem, funktionellem Schenkelblock.

  • SVES und VES sind Auslöser der Tachykardie (Abb. 8.26).

EKG-DDAbgrenzung AVNRT häufig schwierig, wenn keine P-Wellen erkennbar eher AVNRT.
Antidrome Reentry-Tachykardie
Erregung Reentry-TachykardieantidromeWPW-SyndromReentry-Tachykardie, antidromeläuft antegrad über das Kent-Bündel zum Ventrikel und retrograd über das His-Purkinje-System und AV-Knoten zurück zum Vorhof.
EKG
  • Verbreitertes QRS: Präexzitation der Ventrikel durch akzessorisches Bündel.

  • P-Wellen meist nicht mehr erkennbar.

  • SVES und VES sind Auslöser der Tachykardie.

EKG-DD
  • VT: P-Wellen ohne feste Beziehung zu QRS (AV-Dissoziation), kombinierte Aktionen aus übergeleiteten Sinusaktionen und ventrikulärer Erregung (Fusionssystole).

  • SVT mit vorbestehendem oder frequenzabhängigem Schenkelblock: typisches Schenkelblockbild, keine bizarre QRS-Verbreiterung und kein abnormer Lagetyp.

Tachykardie bei Mahaim-Faser
Ausschließlich Tachykardiebei Mahaim-Faserantegrade AV- bzw. atriofaszikuläre Leitung zwischen RA und RV bzw. re Tawara-Schenkel, selten auch faszikuloventrikuläre Leitung. Bei normaler Erregungsausbreitung ist die Leitung über AV-Knoten schneller, somit unauffälliges Oberflächen-EKG. Bei Tachykardie: P-Welle vor QRS, LSB, Frequenz > 150/Min.
Tachykardie bei verborgener akzessorischer Leitungsbahn
Ausschließlich Tachykardiebei verborgener akzessorischer Leitungsbahnretrograd leitende ventrikuloatriale akzessorische Bahn: P-Welle nach QRS, schmaler QRS, Frequenz 150–250/Min. Oft Verwechslung mit AVNRT (8.7.9).
Permanente junktionale Reentry-Tachykardie

Vorhofflimmern bei Präexzitationssyndrom

Leitbefunde

UnregelmäßigeVorhofflimmernWPW-SyndromWPW-SyndromVorhofflimmernPräexzitationssyndromeVorhofflimmern Tachykardie mit bizarr verändertem, in Breite und Deformierung wechselndem QRS-Komplex, abnorme QRS-Achse, Kammerfrequenzen bis 300/Min. Intermittierend auch normal konfigurierte QRS-Komplexe möglich.
VHF ist bei WPW-Sy. häufig. Es tritt evtl. zusätzlich zu Reentry-Tachykardien auf oder entsteht aus einer laufenden Reentry-Tachykardie heraus.
MechanismusBei akzessorischer AV-Bahn kann VHF exzessiv schnell auf die Ventrikel übergeleitet werden (AV-Knoten schützt normalerweise vor schneller Überleitung). Kammerfrequenz abhängig von der effektiven antegraden Refraktärzeit des akzessorischen Bündels: Je kürzer die Refraktärzeit (lässt sich bei der EPU messen!), desto höher die Kammerfrequenz, im Extremfall tritt Kammerflattern bzw. -flimmern auf. Vorhofflattern kann 1 : 1 übergeleitet werden.
EKGUnregelmäßige Tachykardie (Abb. 8.27) mit wechselnder Breite und Deformierung der QRS-Komplexe, z. T. bizarr verformte QRS-Morphologie. Bei niedrigen Frequenzen auch intermittierend normal konfigurierte QRS-Komplexe möglich.
EKG-DD
  • Polymorphe Kammertachykardie: wechselnde QRS-Morphologie und -Achse.

  • Vorhofflimmern/-flattern mit vorbestehendem oder frequenzabhängigem, funktionellem Schenkelblock: meist typisches Schenkelblockbild, keine bizarre QRS-Verbreiterung, kein abnormer Lagetypus.

Verborgenes WPW-Syndrom

Leitbefunde

Regelmäßige Tachykardie mit schmalem QRS, Frequenz 150–250/Min., P-Wellen nach den QRS.WPW-Syndromverborgenes
Das akzessorische Bündel besitzt nur eine retrograde Leitfähigkeit, antegrad besteht eine Blockierung → Präexzitation im Oberflächen-EKG nie zu sehen („verborgen“, concealed accessory AV connection). Meist unerkannte, nicht seltene Form (15–30 %) der paroxysmalen SVT.
EKG
  • Regelmäßige Tachykardie mit schmalem QRS.

  • Frequenz der Tachykardie meist zwischen 160 und 220/Min. Die höhere Frequenz spricht gegen eine AVNRT.

  • Häufig retrograd geleitete P-Wellen im ST-Segment oder in der T-Welle, oft schwierig zu erkennen. Sind sie vorhanden, ist AVNRT eher unwahrscheinlich.

  • Bei VHF meist niedrigere Kammerfrequenz als bei antegrad leitendem akzessorischem Bündel (Kammerfrequenz wird durch AV-Knoten-Leitungsfähigkeit bestimmt).

Präexzitation bei Mahaim-Faser

Leitbefunde

Normale PQ-Zeit, δ-Welle. Tachykardie mit LSB-artig konfiguriertem QRS-Komplex.
3 % aller Präexzitationssy. Selten auch Ausdruck einer faszikuloventrikulären Kurzschlussverbindung. Häufig koinzident mit AV-Knoten-Reentry oder bei Ebstein-Anomalie.
Anatomische und elektrophysiologische VoraussetzungenAm Trikuspidalring Präexzitationssyndromebei Mahaim-Faserlokalisierte, akzessorische Verbindungen zwischen RA und RV (zumeist EV-Apex) oder distalem re Faszikel, die eine dem AV-Knoten entsprechende antegrade Leitungscharakteristik (Verlängerung der Leitungszeit unter Frequenzzunahme) aufweisen und nicht retrograd leiten. Cave: Die ursprüngliche Annahme, dass es sich hierbei ausschließlich um nodo- oder faszikuloventrikuläre Bahnen handelt, wurde durch elektrophysiologisches Mapping und rhythmuschir. Eingriffe bei den meisten Pat. nicht bestätigt.
EKG
  • Normale PQ-Zeit.

  • QRS-Komplex in Ruhe häufig normal konfiguriert oder nur min. δ-Welle.

  • Bei Reentry-Tachykardie LSB-Muster: antegrade Leitung via Mahaim, retrograde via His!

  • EPU: dekrementale AV-Leitung der akzessorischen Bahn, bei Tachykardie kein His-Potenzial vor dem QRS-Komplex. Im Einzelfall schwierig von einer VT abzugrenzen.

Therapie
  • Akutther.: Klasse-I- oder -III-Antiarrhythmika, z. B. Ajmalin, 50 mg langsam i. v. Bei Ther.-Refraktärität Elektrokardioversion.

  • Bei rezid. sympt. Tachykardien Katheterablation des Mahaim-Bündels.

Lown-Ganong-Levine-Syndrom (LGL-Syndrom)

Der Lown-Ganong-Levine-SyndromBegriff Lown-Ganong-Levine-Sy. (LGL-Sy.) wurde früher für Pat. mit kurzer PQ-Zeit (< 120 ms), fehlender Präexzitation und SVT verwendet. Obwohl path.-anatomisch atriohisäre Bündel nachgewiesen wurden, ist ihr Zusammenhang mit SVT nicht belegt. Derzeit ist die mehrheitliche Meinung, dass eine kurze PQ-Zeit als Variante der physiologischen AV-Knoten-Überleitung zu interpretieren ist. Die Pat. neigen zu einer schnellen Überleitung atrialer Tachyarrhythmien, eine Prädisposition zu AVNRT ist nicht belegt.

Permanente junktionale Reentry-Tachykardie

Leitbefunde

  • Sinusrhythmus: normale Reentry-Tachykardiepermanente junktionalePQ-Zeit, schmale QRS ohne δ-Welle.

  • Tachykardie: unaufhörliche Tachykardie mit Frequenz 130–170/Min., neg. P-Wellen inf. mit weitem Abstand nach dem QRS.

Sonderform des WPW-Sy. Es besteht eine paranodale akzessorische Verbindung mit leitungsverzögernden Eigenschaften („zweiter AV-Knoten“). Kreisbahn der Tachykardie: AV-Knoten → His-Purkinje-System → Ventrikel → akzessorische (leitungsverzögernde!) Bahn → Vorhof.
EKG
  • Bei Sinusrhythmus normale PQ-Zeit, schmaler QRS ohne δ-Welle.

  • Permanente, unaufhörliche („incessant“) Tachykardie mit rel. niedriger TachykardieincessantFrequenz (130–170/Min.).

  • Neg. P-Wellen in II, III, aVF (retrograde Vorhoferregung) in weitem Abstand zu den schmalen QRS-Komplexen (R-P'-Intervall > P'-R-Intervall).

Ventrikuläre Tachykardie

Monomorphe ventrikuläre Tachykardie

Leitbefunde

3 oder mehr Tachykardie, ventrikuläremonomorphekonsekutive, verbreiterte (> 0,12 s), schenkelblockartig deformierte QRS-Komplexe mit Frequenz > 120/Min., nicht einem Schenkelblock entsprechender Lagetyp, P und QRS können unabhängig voneinander auftreten (AV-Dissoziation).
Infrabifurkal, meist im Arbeitsmyokard entstehende, vorzeitige, repetitive Depolarisationen. Es treten mind. 3 konsekutive ventrikuläre Depolarisationen mit breitem QRS-Komplex > 0,12 s und Frequenz > 100/Min. bei gesteigerter Automatie, Kreiserregung oder getriggerter Automatie auf.
Formen
  • Nicht anhaltende VT („non-sustained“): VT < 30 sTachykardie, ventrikulärenichtanhaltende.

  • Anhaltende VT („sustained“): VT ≥ 30 sTachykardie, ventrikuläreanhaltende.

ÄtiologieHäufig Folge einer organischen Herzerkr., von Pharmaka (Antiarrhythmika, Digitalis, Anästhetika, Sympathikomimetika) oder E'lytentgleisungen (Hypokaliämie). Seltener isolierte elektrische Erkr. ohne strukturelle Herzerkr.
Klinik
  • Abhängig von der Tachykardiefrequenz und dem Ausmaß der strukturellen Herzerkr. und insb. von der LV-Funktion.

  • Variable Symptomatik: von Palpitationen bis Schock (Hypotonie, Kaltschweißigkeit, periphere Zyanose) oder Synkope (tachysystol. Herzstillstand → PHT).

  • Meist rapide klinische Verschlechterung, da rhythmogen bedingte hämodynamische Störung zusätzlich zu der meist bestehenden eingeschränkten LV-Funktion.

EKG
  • Bei Tachykardie, ventrikuläreEKGhämodynamischer Stabilität unbedingt 12-Kanal-EKG der VT. Wichtig für die DD VT vs. SVT mit Aberration und zur Lokalisation des Ursprungsorts der VT.

  • Regelmäßige Tachykardie mit breiten QRS-Komplexen, Frequenzbereich 110–250/Min. Tachykarder Rhythmus, Frequenz 110–250/Min.

  • Breiter QRS-Komplex: > 0,12 s, häufig > 0,14 s. QRS-Morphologie immer gleich.

  • Fusionssystole und AV-Dissoziation beweisen ventrikulären Ursprung

  • „Bizarre QRS-Morphologie“, überwiegend RSB-artig, meistens aber kein typisches Schenkelblockmuster, pos. oder neg. Konkordanz möglich (durchgehend pos. oder neg. Ausrichtung des QRS-Komplexes in allen Brustwandabl.).

  • Gelegentlich weit überdrehter Links- oder Rechtstyp („Nordwest-Achse“ auf dem Cabrera-Kreis).

Beweisend für eine VT sind:

  • VA-Dissoziation (8.4.3): in 50 % permanent oder intermittierend.

  • „Capture Capture beatbeat“: vorzeitig einfallender schmaler QRS-Komplex während einer Tachykardie mit breitem Kammerkomplex. Depolarisation des Ventrikels erfolgt bei ausreichend vorzeitig einfallender Sinusaktion vollständig über das Reizleitungssystem. Voraussetzung: VA-Dissoziation.

  • Fusionssystole (FusionssystoleKombinationssystoleFusionsschlag, „fusion beat“, Komb.-Systole Abb. 8.28): besteht aus Teilen des QRS-Komplexes bei Sinusrhythmus u. Teilen des QRS-Komplexes der Extrasystole. Fusion einer supraventrikulären und ventrikulären Erregungsfront, sodass der QRS-Komplex durch die supraventrikuläre Erregung „eingefangen“ wird („ventricular capture“)ventricular capture. Die Ventrikel werden teils vom extrasystolischen, teils vom normotopen Reiz depolarisiert.

Kriterien, die eine VT wahrscheinlich machen:

  • QRS-Breite > 140 ms bzw. RS-Intervall > 100 ms in mind. einer Brustwandabl.

  • Pos. oder neg. Konkordanz der Brustwandabl.

  • Lagetyp „Nordwest-Achse“ (–90 bis –180°).

  • VT-typische QRS-Morphologie in den Abl. V1 und V6 (Abb. 8.29).

Indikationen zur EPUInd.-Stellung zur EPU heute ganz überwiegend im Zusammenhang mit Ablation der Rhythmusstörung. Ind. zur diagn. EPU nur vertretbar, wenn die Symptomatik klar auf eine bislang nicht dokumentierte VT bei Risikopat. hinweist oder zur PHT-Risikostratifizierung (Einzelfallentscheidung).
  • Klasse-I-Ind.:

    • Präsynkope, Synkope oder Tachykardie bei Z. n. MI.

    • Unklare Synkope mit vorangehender Arrhythmiesympomatik oder Befunde, die auf einen rhythmogenen Synkopenmechanismus hinweisen, insb. bei struktureller Herzerkr.

  • Klasse-IIa-Ind.: unklare Synkope bei Z. n. MI.

  • Klasse-IIb-Ind.:

    • Frühe Risikostratifizierung nach ausgedehntem akutem MI mit LV-EF ≤ 40 %.

    • Risikostratifizierung bei ARVC.

    • Risikostratifizierung bei Brugada-Sy.

    • Risikostratifizierung bei Fallot-Tetralogie mit ≥ 1 Risikomerkmal (LV-Dysfunktion, nsVT, QRS > 180 ms).

    • Risikostratifizierung bei kongenitaler Herzerkr. und nsVT.

EKG-DDTab. 8.7.
  • „Regelmäßige Tachykardie mit breiten QRS“ (8.5).

  • SVT mit Blockbild: Der Block kann ein vorbestehender, permanenter oder intermittierender Schenkelblock sein oder einem funktionellen Block (Aberration) entsprechen.

Wenn beim Studium der DD einer breiten QRS-Tachykardie anhand der Tabelle sich der Zustand des Pat. drastisch verschlechtert, empfiehlt sich folgendes Vorgehen:

  • Das Kitteltaschenbuch rasch in den Kittel stecken.

  • Umgehend elektrische Kardioversion unter Kurznarkose.

Therapie Abb. 8.30
Akuttherapie

Akuttherapie

VT ist ein Notfall! Lückenlose Tachykardie, ventrikuläreAkuttherapieMonitorüberwachung und Reanimationsbereitschaft sind zwingend erforderlich.
  • Bei Bewusstlosigkeit:

    • Reanimation (3.1.2).

    • Bei tachysystol. Herzstillstand sofortige elektrische Kardioversion oder Defibrillation (140–200 Ws).

    • Bei pulsloser Kammertachykardie zunächst 5 Zyklen CPR (30 : 2-Regel), dann elektrische Kardioversion (360 Ws monophasisch, 140–200 Ws biphasisch). Nur bei beobachtetem Beginn der VT sofortige Elektrokardioversion.

    • Bei ineffektiver Kardioversion Weiterführung der CPR, venöser Zugang und Intubation, 1 mg Adrenalin i. v., bis zu 2 weitere Kardioversionen mit max. Ausgangsleistung des Defis bei weiterfortbestehender VT Amiodaron 300–450 mg i. v., weitere Kardioversionsversuche.

    • Bei Frührezidiv Rezidivprophylaxe mit Amiodaron 300 mg i. v., danach 900–1 200 mg/d.

    • Intensivüberwachung: Suche nach Ursache (Art und Akuität der organischen Herzerkr.); E'lytkontrolle (Ausgleich einer Imbalance, insbes. einer Hypokaliämie)! Einflüsse von Pharmaka?

  • Pat. bei Bewusstsein, hämodynamisch instabil (Schock oder Schockfragmente):

    • Elektrische Kardioversion in Kurznarkose (beginnend mit 200 J).

    • Ggf. Rezidivprophylaxe (s. o.), Intensivüberwachung.

  • Pat. bei Bewusstsein, hämodynamisch stabil:

    • 12-Abl.-EKG.

    • Bei reduzierter oder unklarer LV-Funktion: Amiodaron 150–300 mg i. v., Lidocain i. v. nur bei monomorpher VT unter chron. Amiodaronther. erwägen.

    • Bei guter LV-Funktion: Amiodaron 150–300 mg oder Ajmalin 50 mg i. v.

  • Bei fortbestehender Kammertachykardie nach Gabe eines Antiarrhythmikums → Elektrokardioversion.

  • Bei wiederholten Rezidiven: Sedierung, falls hämodynamisch stabil Betablocker, hoch dosiert K+ i. v., bei V. a. Magnesiumdepletion auch Magnesium. Amiodaron i. v. Aufsättigung 300–450 mg Bolus, danach 900 mg/d i. v., bei fortbestehender Ther.-Refraktärität Anheben der HF durch passagere (möglichst atriale) Stimulation.

  • Bei unaufhörlicher VT („incessant VT“ – therapierefraktäre VT mit nicht korrigierbarer Ursache und fehlendem Ansprechen auf die o. a. Ther.) dringliche Ind.-Stellung zur Katheterablation (Klasse I B).

  • !

    Keine med. Polypragmasie. Frühzeitig elektrische Ther.!

Ventrikuläre Tachykardie nach Myokardinfarkt
Z. n. MI und Tachykardie, ventrikulärenach MyokardinfarktMyokardinfarktventrikuläre TachykardieAusschluss eines akuten MI (> 48 h).
RisikostratifizierungExakte Diagn. der zugrunde liegenden Herzerkr. und der rhythmologischen Verhältnisse.
  • Anamnese: Zahl der Infarkte, Symptome, Linksherzinsuff., CCS- und NYHA-Klasse (9.2), sorgfältige klinische Untersuchung.

  • Technische Diagn.: Bestimmung der LVEF (Echo, LV-Angio), Koro, Langzeit-EKG, ggf. EPU und Ergometrie. Ein praktischer Nutzen anderer nichtinvasiver elektrophysiologischer Verfahren ist bislang nicht belegt.

Therapie
  • Ther. der Grundkrankheit: Ischämiebeseitigung durch Revaskularisation (PTCA, ACVB), Verbesserung der LV-Funktion durch Revaskularisation und med. (ACE-Hemmer).

  • ICD-Implantation (13.4): bevorzugt bei anhaltender VT.

    • Klasse-IA-Ind. bei hämodyn. instabiler VT.

    • Klasse-IIa-C-Ind. bei hämodynamisch stabiler VT mit erhaltener LV-Funktion.

  • Antiarrhythmische Dauerther. (8.5) ohne ICD nur bei hämodynamisch stabiler VT und erhaltener LV-Funktion und/oder Verweigerung einer ICD-Ther., bevorzugt mit Betablocker und/oder Amiodaron; nach ICD-Implantation ist auch Sotalol (bei geringerer Effektivität) möglich.

  • Katheterablation:

    • First-line-Ther. bei Bundle-Brunch-Reentry-Tachykardie (LSB-Konfiguration mit LT/ÜLT) → Ablation des re Faszikels.

    • In jedem Fall bei rezid. ICD-Auslösungen erwägen.

    • Prinzipiell schon nach der ersten anhaltenden VT-Episode zur Vermeidung von taumatisierenden ICD-Auslösungen möglich.

Ventrikuläre Tachykardie bei dilatativer Kardiomyopathie
Therapie
  • ICD-Implantation (13.4): bevorzugt bei anhaltender VT, Klasse-IA-Ind. Tachykardie, ventrikuläredilatative KardiomyopathieKardiomyopathie, dilatativeventrikuläre Tachykardiebei hämodynamisch instabiler VT.

  • Katheterablation:

    • Bei Bundle-Brunch-Reentry-Tachykardie.

    • Im Einzelfall bei therapierefraktärer monomorpher, nicht BB-Reentry bedingter VT.

  • Amiodaron:

    • Bei Pat. mit rezid. adäquaten ICD-Schockauslösungen.

    • Keine Ind. bei asympt. VTs.

Ventrikuläre Tachykardie bei hypertropher Kardiomyopathie
Therapie
  • Bei hämodynamisch Tachykardie, ventrikulärehypertrophe KardiomyopathieKardiomyopathie, hypertropheventrikuläre Tachykardieinstabiler VT→ ICD-Implantation.

  • Bei hämodynamisch stabiler und/oder nicht anhaltender VT → Berechnung des HCM-Risk-Score (14):

    • ICD-Implantation bei 5-J.-Risiko für SCD ≥ 6 % empfohlen.

    • Bei niedrigerem Risiko ICD-Implantation im Einzelfall möglich.

  • Amiodaron zur sympt. Ther. von VTs (Schockauslösung).

Ventrikuläre Tachykardie ohne strukturelle Herzerkrankung
Rechtsventrikuläre Ausflusstrakttachykardie
Häufigste AusflusstrakttachykardierechtsventrikuläreForm der idiopathischen VTs. Erstmanifestation typischerweise 20.–50. LJ., überwiegend Frauen.
EKG
  • Überwiegend selbstlimitierende VTs in zwei Präsentationsformen:

    • Belastungs-induzierte VT.

    • Repetitive nsVT in Ruhe.

  • Häufig auch isolierte VES mit gleicher EKG-Morphologie.

  • VT-EKG: LSB-artig mit inferiorer Achse, S/R-Umschlag V3/V4, seltener V2/V3.

Diagnostik:Kardio-MRT zur Abgrenzung gegenüber ARVC.
TherapieBei Symptomatik Versuch mit Betablockern. Bei Therapierefraktärität, Unverträglichkeit oder reduzierter LV-Funktion Katheterablation.
Linksventrikuläre Ausflusstrakttachykardie
EKG
  • VT-EKG: inferiore AusflusstrakttachykardielinksventrikuläreAchse, zumeist LSB-artig (70 %), S/R-Umschlag V1/V2, seltener V2/V3.

  • Meist selbstlimitierende VTs, häufig auch isolierte VES mit gleicher EKG-Morphologie.

Therapie
  • Klasse-IC-Antiarrhythmika der 1. Wahl. Cave: Betablocker häufig unwirksam.

  • Katheterablation nur bei Versagen, KI (begleitende KHK und/oder eingeschränkte LV-Funktion) oder Unverträglichkeit der Antiarrhythmika.

Ventrikuläre Tachykardie aus den Sinus valsalvae der Aortenklappe
Etwa Tachykardie, ventrikuläreaus den Sinus valsalvae der Aortenklappe20 % der idiopathischen VTs mit inferiorer Achse. Entspringen meist der linkskoronaren, seltener der rechtskoronaren Aortenklappentasche.
EKG
  • VT-EKG: inferiore Achse, QRS > 140 ms, RSB- oder LSB-artig, S/R-Umschlag V1/V2.

  • Meist selbstlimitierende VTs, häufig auch isolierte VES mit gleicher EKG-Morphologie.

Therapie
  • Klasse-IC-Antiarrhythmika der 1. Wahl. Cave: Betablocker häufig unwirksam.

  • Katheterablation nur bei Versagen, KI (begleitende KHK und/oder eingeschränkte LV-Funktion) oder Unverträglichkeit der Antiarrhythmika.

Idiopathische linksventrikuläre Tachykardie
Substrat ist zumeist (90 %) der linksposteriore Tachykardie, ventrikuläreidiopathische LVFaszikel.
EKG
  • VT-EKG: RSB-artig, superiore Achse, QRS-Komplex < 140 ms.

  • VT ist durch Verapamil terminierbar.

TherapieKatheterablation ist Erstlinienther.

Polymorphe ventrikuläre Tachykardien

Leitbefunde

Unregelmäßige Tachykardie, ventrikulärepolymorpheTachykardie mit breitem QRS-Komplex, Frequenzbereich 150–240/Min. QRS-Morphologie ändert sich innerhalb von 1–2 s oder mind. nach 6 Kammerkomplexen.
ÄtiologiePathognomonisch für Pat. mit Ionenkanalerkr. Bei Long-QT-Sy. (angeboren oder erworben) als Sonderform der Torsade-de-pointes-Tachykardie. Tritt aber auch bei struktureller Herzerkr., insb. bei akuter Ischämie und/oder E'lytverschiebungen (schwere Hypokaliämie) auf, kommt aber auch unabhängig hiervon bei reduzierter LV-Funktion (ischämische, dilatative CMP) vor.
TherapieAbhängig von Grunderkrankung. Bei Pat. mit struktureller Herzerkrankung bei behandelbarer Ursache Kausalther. (z. B. Ischämiebeseitigung, E'lyt-Ausgleich), danach Risikostratifizierung. Bei hämodynamisch instabiler, anhaltender VT ohne ursächliche Behandlungsmöglichkeit i. d. R. ICD-Indikation.
Torsade-de-pointes-Tachykardie bei Long-QT-Syndrom

Leitbefunde

Nicht anhaltende Torsade-de-pointesLong-QT-SyndromTorsade-de-pointes-Tachykardiepolymorphe VT mit phasenweiser Fluktuation der QRS-Achse um die isoelektrische Linie. Frequenz 160–240/Min. Bei Sinusrhythmus Verlängerung des frequenzkorrigierten QT-Intervalls, prominente U-Welle.
Form der nicht anhaltenden VT mit polymorpher QRS-Konfiguration. Meist selbstlimitierend, kann jedoch auch ein Kammerflimmern degenerieren.
EKGZur exakten Diagnose mehrere EKG-Abl. erforderlich, da die VT in einer Abl. wie eine monomorphe VT aussehen kann.
  • Spitzentorsade (SpitzentorsadeUmkehrtachykardie): Form einer schnellen VT (UmkehrtachykardieFrequenz 160–240/Min.) mit verbreiterten, polymorphen QRS-Komplexen, die sich von Komplex zu Komplex ändern (Abb. 8.31).

  • Phasenweise undulierende Rotation der QRS-Achse um die isoelektrische Linie.

  • EKG bei Sinusrhythmus: Verlängerung des frequenzkorrigierten QT-Intervalls > 460 ms sowie prominente U-Welle. QT-Verlängerung kann diskret, variabel und nur kurz vor Beginn der VT oder nach einer Pause auftreten. Seltene DD: Torsade-de-pointes-Tachykardie durch eng-gekoppelte VES bei normalem QT-Intervall („short-coupled“ TdP-Tachykardie).

  • Häufig Induktion einer VT durch spät einfallende VES. Getriggerte Aktivität infolge früher Nachpotenziale, die durch Hypokaliämie und Hypomagnesiämie noch verstärkt wird.

Erworbene QT-Verlängerung
ÄtiologieMeistensLong-QT-Syndromerworbenes durch Klasse-I- oder Klasse-III-Antiarrhythmika (z. B. Chinidin [„Chinidin-Synkope“], Sotalol, Dronedaron, ChinidinSynkopeAmiodaron), trizyklische Antidepressiva, Makrolide und andere Antibiotika, Metoclopramid usw. Meist in Verbindung mit Hypokaliämie und Hypomagnesiämie. Außerdem bei bradykarden Herzfrequenzen (z. B. AV-Block III°), ZNS-Erkr. (Subarachnoidalblutung, Hirndrucksteigerung) oder akuter MI.
TherapieRepolarisationshemmende Medikamente absetzen!
  • K+- (Perfusor 50 mval/50 ml → 5–15 mval/h) und Mg2+-Substitution (Bolus 2 g in 1–5 Min., weiterer Bolus von 2 g nach 5–15 Min., dann Perfusor 2–20/Min.).

  • Bei Bradykardie passagerer SM, idealerweise atriale, wenn dies nicht möglich, ventrikuläre Stimulation, anschließend Betablocker (Metoprolol bis 2 × 100 mg/d). Alternativ Atropin oder Katecholamine (Adrenalin) möglich (12.1.2).

  • Permanenter SM (AAI, DDD) oder 2-Kammer-ICD und Betablockerther. bei wiederholten Rezidiven einer Torsade-de-pointes-Tachykardie im Rahmen einer Bradykardie.

Angeborene QT-Verlängerung
KlinikSynkopen bei seelischer oder körperl. Belastung (erhöhter Sympathikotonus). Torsade-de-pointes als häufigste Form der VT. Erhöhtes PHT-Risiko (0,3–0,9 %/Jahr).
DiagnostikQTc ≥ 480 ms in wiederholten Long-QT-SyndromangeborenesEKG oder QT-Risk-Score > 3 alternativ QTc ≥ 460 ms bei unklarer Synkope.
EKG: QT-Verlängerung, deutliche U-Welle, periodische Änderungen der T-Wellen-Amplitude (T-Wellen-Alternans). Im Gegensatz zu den erworbenen Formen ist bei den angeborenen QT-Verlängerungen die Entstehung einer Tachykardie aus einer Bradykardie heraus nicht typisch.
Genanalyse: unbedingt zu empfehlen; Mutationen von 13 Genen, die für Untereinheiten von Kalium-, Natrium- oder Kalziumkanälen kodieren (90 % KCNQ1, KCNH2 oder SCN5A):
  • Autosomal-dominantes LQTS ohne extrakardiale Manifestation (Romano-Ward-Sy., umfasst LQTS 1–6 und 9–13).

  • Autosomal-dominantes LQTS mit extrakardialer Manifestation.

    • LQTS 7 (Andresen-Tawil Sy.) mit Gesichtsdysmorphien und periodischer Paralyse.

    • LQTS 8 (Timothy-Sy.) mit Syndaktylie und kardialen Malformationen.

  • Autosomal-rezessives LQTS mit angeborener Taubheit (Jervell und Lange-Nielson Syn.).

  • !

    Familienmitglieder auf QT-Verlängerung oder und Genträgerstatus untersuchen.

Risikopat.: KCNH2- oder SCNA5-Mutation, Synkopenanamnese Familienanamnese für PHT.
Prophylaxe und Therapie
  • QT-Zeit-verlängernde Substanzen unbedingt vermeiden.

  • Sofortige Elektrolytkorrektur z. B. bei Erbrechen oder Diarrhö.

  • Vermeiduen von genötigt-spezifischen Arrhythmietriggern, z. B. Leistungsschwimmen bei LQTS1, Lärmvermeidung bei LQTS2.

  • Betablocker bei EKG-Diagnose, auch bei Genträgern ohne QT-Verlängerung.

  • ICD-Implantation zusätzlich zu Betablockern nach PHT.

  • ICD-Implantation bei Synkopen/VTs unter Betablockern.

  • Linksseitige Sympathikusdenervation bei Ineffektivität/Intoleranz von Betablockern.

  • Bei LQTS III und QTc > 500 ms im Einzelfall Gabe QT-Zeit-verkürzender Medikamente wie Chinidin, Flecainid oder Ranolazin.

  • Bei KCNH2 oder SCN54 Mutation und QTc > 500 im Einzelfall primärpräventive ICD-Implantation.

Short-coupled Torsade-de-pointes-Tachykardie
Seltene Torsade-de-pointesshort-coupledVariante einer polymorphen VT mit unklarer Ätiologie, die durch sehr eng gekoppelte (< 300 ms) VES induziert wird, und die häufig in VF degeneriert.
KlinikJunge Pat. mit unklaren Synkopen und pos. Familienanamnese für PHT.
Therapie
  • Bei repetitiven VT oder Rhythmussturm akute Gabe von Verapamil 10 mg i. v., hier einziges wirksames Antiarrhythmikum.

  • Rezidivprophylaxe mit Verapamilgabe (z. B. 2 × 240 mg/d retard oral) wirksam, aber nicht ausreichend sicher, daher immer ICD-Ind.

  • Bei rezidivierenden ICD-Auslösungen Katheterablation der auslösenden VES.

Short-QT-Syndrom
Seltenes Short-QT-SyndromSy. mit verkürztem QT-Intervall und stark erhöhtem PHT-Risiko. Zusätzlich erhöhte VHF-Inzidienz.
DiagnostikQTc ≤ 340 ms oder QTc ≤ 360 ms und mindest. einer der folgenden Faktoren: FA für SQTS. FA unklarer PHT im Alter < 40 J, VT/VF ohne strukt. Herzerkrankung.
Therapie
  • ICD-Implantation bei überlebtem PHT oder bei anhaltender VT (Klasse IC), bei Verweigerung des ICDs ggf. Chinidin oder Sotalol.

  • Primärpräventive ICD-Implantation Einzelfallentscheidung, ggf. bei pos. PHT-Familienanamnese erwägen, alternativ primärpräventiver Einsatz von Chinidin oder Sotalol.

Brugada-Syndrom

Leitbefunde

Im SR Brugada-Syndromatypisches RSB-Muster oder J-Welle, ST-Hebungen V1–V3, spontan oder nach Provokation durch Gabe eines Antiarrhythmikums der Klasse IA oder IC.
Autosomal-dominant, mindest. 12 Gendefekte (z. B. SCN5A-Untereinheit des kardialen Natriumkanals), erhebliche alters- und geschlechtsabhängige Unterschiede im Phänotyp. Betroffen sind vorwiegend erw. Männer. PHT-Inzidenz bei asympt. Pat. 1 %/J., bei unklarer Synkope 3 %/J. und bei anhaltender VT/VF 14 %/J.
KlinikArrhythmien sind durch Fieber, Ess- oder Alkoholexzesse provozierbar. Neigung zu polymorphen VTs oder VF.
DiagnostikMittels Echo, Angio, Myokardbiopsie keine strukturellen Anomalien des Herzens nachweisbar.
EKGTypische J-Punkt-Erhöhung in den Abl. V1–V3. Man unterscheidet 3 EKG-Typen, von denen nur Typ-1 mit deszendierender ST-Hebung in V1–V3 (Abb. 8.32) prognostisch relevant ist. Von einem Brugada-Sy. ist bei letzteren beiden Typen nur dann auszugehen, wenn unter Gabe eines Natriumkanalblockers (Procainamid, Ajmalin) ein Typ-1-EKG provoziert werden kann.
Elektrophysiologische UntersuchungNach neuester Studien- und Leitlinienlage nur noch untergeordneter Stellenwert bei Risikostratifizierung. Bei induzierbarem Kammerflimmern beim asympt. Pat. Einzelfallind. zur ICD-Ther. (Klasse IIb C).
Therapie
  • Vermeiden von ST-Elevations-provozierenden Medikamenten: Antiarrhythmika Klasse IA/IC, trizyklische Antidepressiva, Bupivacain, Procain, Propofol usw. (www.brugadadrugs.org).

  • Vermeiden von Ess- und Alkoholexzessen.

  • Bei Fieber sofortige antipyretische Behandlung.

  • ICD-Implantation bei überlebtem PHT oder anhaltender VT sowie bei Synkope und spontanem Typ-I-EKG.

  • Primärpräventive ICD-Implantation im Einzelfall bei durch Ventrikelstimulation induzierbarem Kammerflimmern. Bei Arrhythmiesturm oder rezid. Schockauslösung des ICDs im Einzelfall epikardiale Katheterablation des ant. RVOT.

Katecholaminerge polymorphe Kammertachykardie
Seltene erbliche Arrhythmie mit Tachykardie, ventrikulärekatecholaminerge polymorpheüberwiegend dominantem Erbgang.
Diagnostik
  • Typische belastungsinduzierte polymorphe oder bidirektionale VT als einziges klinisches Diagnosekriterium.

  • Genanalyse (Mutation in den Genen RyR2 oder CASQ2).

  • EPU nicht indiziert.

Therapie
  • Meiden Wettkampfsport und stressbehafteten Situationen.

  • Hoch dosierte Betablockade bei allen sympt. Pat. sowie Pat. mit pos. Familienanamnese.

  • ICD-Implantation bei überlebtem PHT, Synkopen oder VT trotz Betablockern.

  • Flecainid + Betablocker bei ICD-Ther. zur Schockreduktion sowie bei Verweigern einer ICD-Ther.

  • Im Einzelfall Denervation des linksseitigen Sympathikus bei ICD-Auslösungen unter Ther. mit Betablockern + Flecainid oder bei Betablocker-Unverträglichkeit.

Bidirektionale Tachykardie

Leitbefunde

VT mit Tachykardie, ventrikulärebidirektionaleRSB-Muster, Wechsel der Polarität der QRS-Komplexe von Schlag zu Schlag. Frequenz zwischen 140–200/Min.
Seltene Form der VT. Nicht mit Torsade-de-pointes oder ventrikulärem Bigeminus verwechseln. Meist (nicht ausschließlich) Folge einer Digitalisintoxikation mit schlechter Prognose, bes. bei älteren Menschen mit schwerer kardialer Grunderkrankung. Selten auch bei Herzgesunden als Ausdruck einer katecholaminergen VT (8.9.2).
TherapieWie monomorphe VT. Bei Digitalisintoxikation Gabe von K+, Phenytoin oder Betablocker, ggf. Digitalis-AK (12.1.1).

Kammerflattern/Kammerflimmern

Leitbefunde

  • Kammerflattern: Kammerflatterntachykarder Kammerrhythmus mit Frequenz 250–300/Min., großwellige Oszillationen, ohne dass eine Trennung zwischen QRS- und ST-T-Segmenten möglich ist.

  • Kammerflimmern: Kammerflimmernunregelmäßige Undulationen mit wechselnden Konturen, Amplituden und Zeitintervallen. Frequenz > 300/Min.

MechanismusMikro-Reentry-Kreise von wechselnder Größe und Mikro-ReentryLokalisation; meist strukturell verändertes Kammermyokard, seltener durch E'lytstörungen oder Medikamente ausgelöst. Kammerflattern entsteht in der Mehrzahl aus einer sich beschleunigenden, anhaltenden Kammertachykardie (Rhythmusdegeneration, fließender Übergang zwischen Kammertachykardie und -flattern).
UrsacheMeist schwere organische Herzerkr. (in 80 % KHK), z. B. Z. n. MI oder bei entzündlicher Herzerkr. Bei akutem MI akutes Okklusionsflimmern (ohne Neigung zu Rezidiven) weniger häufig Reperfusionsflimmern. Selten auch als „idiopathisches“ Kammerflimmern nach Ausschluss einer koronaren Herzerkr. Mögliche assoziierte Mechanismen sind das „Early Repolarisation Syndrome“ mit Zeichen einer frühen Repolarisation in den inferioren und/oder lateralen EKG-Ableitungen sowie VES aus dem Purkinje-System oder dem RVOT. Cave: EKG-Muster mit frühen Repolarisationen kommen auch in der Allgemeinbevölkerung häufig vor. Daher Diagnose eines Early-Repolarisation-Syndroms nur nach stattgehabter polymorpher VT oder VF.
EKG
Kammerflattern: sehr frequente Kammertachykardie, Trennung zwischen QRS- und ST-T-Segmenten nicht mehr möglich. Großwellige Oszillationen wie bei Sinusschwingung mit Frequenz 180–300/Min. Unbehandelt Übergang in Kammerflimmern.
Kammerflimmern (Abb. 8.33): Kammerkomplexe nicht mehr erkennbar. EKG-Signal besteht aus unregelmäßigen Undulationen mit wechselnden Konturen, Amplituden und Zeitintervallen. Frequenz > 300/Min. Cave: Bei sehr geringer Signalamplitude kann Kammerflimmern im EKG als Nulllinie erscheinen.
Elektrophysiologie2.5.8.
EKG-DD
  • 1 : 1-Überleitung bei Vorhofflattern und Schenkelblock mit sehr hoher Kammerfrequenz: Frequenz selten > 240/Min., QRS-Komplexe lassen sich abgrenzen.

  • Vorhofflattern oder -flimmern bei WPW-Sy. und antegrader Leitung über akzessorisches Bündel: i. d. R. wechselnde QRS-Breite und -deformierung, intermittierend auch normal konfigurierte QRS-Komplexe möglich.

  • EKG-Artefakte: V. a. bei Monitor- oder Langzeit-EKG immer in Betracht ziehen.

TherapieAkutther. 3.1.2.
  • Rezidivprophylaxe: außer bei reversibler Ursache ICD-Implantation unabhängig von Ätiologie des Kammerflimmerns (8.9.4).

  • Bei Nachweis monomorpher VES, die idiopathisches Kammerflimmern triggern, Katheterablation der VES (Klasse IB).

Weitere ventrikuläre Arrhythmien

Ventrikuläre Extrasystolen (VES)

Leitbefunde

VorzeitigeArrhythmieventrikuläreExtrasystolen, ventrikuläre, über 0,12 s verbreiterte, schenkelblockartig deformierte QRS ohne vorangehende P-Welle.
Infrabifurkal, meist im Arbeitsmyokard entstehende, vorzeitige elektrische Depolarisation bei gesteigerter Automatie, Kreiserregung oder getriggerter Automatie. Zeitliche Zuordnung zum vorangehenden Kammerkomplex (Kopplung) fixiert (Reentry oder getriggerte Automatie) oder variabel (parasystolische Automatie).
ÄtiologieAlle Formen von Herzerkr., aber auch bei Herzgesunden. Häufigkeitszunahme mit Pat.-Alter und Schweregrad der myokardialen Schädigung.
EKGVorzeitig einfallende, über 0,12 s verbreiterte, schenkelblockartig deformierte Erregung, die unabhängig von den P-Wellen auftritt (Dissoziation).
  • Störungen der Erregungsrückbildung: Repolarisation oft dem R-Vektor entgegengesetzt (diskordante elektrische Achsen).

  • VES einzeln, gehäuft, in Gruppen oder Salven:

    • Bigeminus: Jedem Extrasystolen, ventrikuläreBigeminusBigeminusNormalschlag folgt 1 VES (Abb. 8.34).

    • Trigeminus: Einem TrigeminusExtrasystolen, ventrikuläreTrigeminusNormalschlag folgen 2 VES.

    • Quadrigeminus: Einem Extrasystolen, ventrikuläreQuadrigeminusQuadrigeminusNormalschlag folgen 3 VES.

    • 2 : 1-Extrasystolie: 2 Normalschlägen folgt 1 VES (Abb. 8.35).

    • 3 : 1-Extrasystolie: 3 Normalschlägen folgt 1 VES.

  • Monomorphe VES: gleiche Extrasystolen, ventrikuläremonomorpheQRS-Morphologie der VES, identisches Kopplungsintervall.

  • Polymorphe VES: VES mit verschiedenenExtrasystolen, ventrikulärepolymorphe QRS-Morphologien und unterschiedlichen Kopplungsintervallen (Abb. 8.36).

Die Unterteilung in „monotop“ oder „polytop“ sollte verlassen werden.

  • Retrograde Vorhoferregung: P-Welle liegt im ST-VorhofErregung, retrogradeSegment (VES-Erregung depolarisiert retrograd die Vorhöfe).

  • Postextrasystolische Pause:

    • Kompensatorische Pause: Abstand zwischen den Normalschlägen vor und nach der VES entspricht 2 normalen RR-Intervallen.

    • Nichtkompensatorische Pause: Abstand zwischen den Normalschlägen vor und nach der VES < 2 normale RR-Intervalle.

  • Interponierte VES: VESExtrasystolen, ventrikuläreinterponierte ist in den normalen Rhythmus eingeschoben, ohne diesen zu stören. Ursache: Blockierung der VES-Erregung im AV-Knoten, sodass normale Sinusknotenfunktion nicht gestört wird.

  • Komb.-Systole, Fusionsschlag.

  • Erregungsursprung: Näherungsweise Lokalisation anhand eines 12-Kanal-EKGs möglich.

  • Vorzeitigkeitsindex < 1,0 (R-auf-T-Phänomen): VorzeitigkeitsindexGefahr einer durch die R-auf-T-PhänomenExtrasystole ausgelösten Tachykardie (Abb. 8.37).

EKG-DD
  • Aberrant geleitete supraventrikuläre Erregungen (Abb. 8.38 , Tab. 8.8 ):

    • Aberration meist mit RSB-Bild.

    • QRS in V1 bei Aberration triphasisch (rSR').

    • Initialvektor bei Aberration dem der Normalschläge identisch.

    • Kopplungsintervall zum vorhergehenden Schlag bei Aberration kurz, aber zumeist gleitend (nichtfixe Kopplung wie bei VES). Je kürzer die Ankopplung bei Aberration, desto ausgeprägter die Deformation des QRS.

    • Keine kompensatorische Pause nach Aberration.

    • Ashman-Phänomen (Abb. 8.18): häufig bei VHF mit Ashman-Phänomenverschiedenen EKG-Ausprägungen der aberranten Leitung. Breite des aberranten QRS abhängig von Vorzeitigkeit der supraventrikulären Erregung und Zyklusdauer der vorangehenden Aktion.

  • Ersatzsystolen (8.4.4).

Lown-KlassifikationDie Lown-KlassifikationEinteilung von VES anhand von EKG-Befunden ist unzureichend, da der Malignitätsgrad einer VES entscheidend durch Art und Schweregrad der kardialen Grundkrankheit bestimmt wird. Daher Qualität und Quantität der VES in Verbindung mit den Merkmalen der kardialen Grundkrankheit synoptisch beurteilen (Tab. 8.9).
Prognostische Bewertung: Immer in Abhängigkeit von der kardialen Grundkrankheit beurteilen!
  • Grad 1–3: wahrscheinlich nur dann prognostisch bedeutsam, wenn sie in Zusammenhang mit VT oder Kammerflimmern auftreten oder diese Tachyarrhythmien auslösen.

  • Grad 4: bei häufigem Auftreten und ausgeprägter struktureller Herzerkr. möglicherweise Ausdruck eines erhöhten PHT-Risikos (8.11).

  • Grad 5: umstrittene Bedeutung der früh einfallenden VES. VT oder Kammerflimmern kann bei einem Teil der Pat. (insbes. mit QT-Verlängerung oder bei Ankopplung < 300 ms) initiiert werden.

  • Die Lown-Klassifikation gilt streng genommen nur bei KHK! Sie nimmt eine prognostische Wertigkeit verschiedener Formen der Extrasystolie an, die sich nicht bestätigt hat.

  • Abgrenzung von Grad 1 und 2 ist willkürlich und ohne prognostische Bedeutung, soweit nicht andere Merkmale der VES hinzukommen; Grad 3–5 sind sog. komplexe Extrasystolen.

Klinische Bewertung
  • Frühzeitig einfallende VES (VZI < 1) sind als elektrische Einflüsse in der vulnerablen Phase gefährlich und können potenziell eine VT auslösen. Dennoch wurde die Gefährdung durch das R-auf-T-Phänomen lange Zeit überschätzt (Ausnahme bei QT-Verlängerung).

  • VES, auch komplexe, beeinflussen beim Herzgesunden i. d. R. nicht die Prognose. Konsequenz: Treten häufige und/oder komplexe VES auf → konsequente Diagn. zum Nachweis/Ausschluss einer kardialen Grunderkr. oder einer behandlungsbedürftigen extrakardialen Störung durchführen.

  • Häufige VES (> 10 000/Tag) können eine Abnahme der LV-Funktion verursachen, auch beim herzgesunden Patienten.

  • Faktoren, die das Auftreten von VES fördern: Hypoxie, Azidose, Hypokaliämie, Hyperkalzämie, Antiarrhythmika, Betasympathikomimetika, Herzglykoside, trizyklische Psychopharmaka, Lithium, Narkotika, Kaffee, Zigarettenrauch, Alkohol, Mangel an körperl. Training, inadäquate körperl. Belastung, psychischer Stress.

Therapie8.9.1, 8.11.
  • Asympt. Pat. ohne massive Extrasystolie: keine, Aufklärung über gute Prognose, klinische Beobachtung von VES-Inzidenz und LV-Funktion.

  • Sympt. Pat. und asympt. Patienten mit sehr häufigen VES (> 10 000/Tag) oder unklarer LV-Funktionreduktion:

    • Katheterablation bei Ursprung im RVOT, alternativ Therapieversuch mit Betablockern.

    • Klasse-IC-Anitiarrhythmika bei strukturell herzgesunden Pat. mit normaler LV-Funktion und Ursprung im LVOT oder den Sinus valsalvae, bei Therapierefraktärität Katheterablation.

    • Amiodaron oder Katheterablation bei strukturell herzkrankem Pat. und/oder reduzierter LV-Funktion.

Ventrikuläre Parasystolie

Leitbefunde

Form Parasystolie, ventrikuläreder VES mit variablem Kopplungsintervall, häufig Komb.- oder Fusionssystolen. Das interektope Intervall ist konstant oder ein Vielfaches des kürzesten interektopen Intervalls.
Benigner elektrophysiologischer Prozess. Parasystol. VT sind sehr selten.
MechanismusVentrikelmyokard wird (permanent oder intermittierend) gleichzeitig von 2 unabhängigen Reizbildungszentren erregt (supraventrikulär, z. B. Sinusrhythmus, und ventrikuläres Reizbildungszentrum mit gesteigerter Automatie). Die parasystolischen Erregungen aus dem Ventrikel sind i. d. R. langsamer und gegen die supraventrikulären Impulse schutzblockiert („Eintrittsblock“). Typisch ist, dass beide Rhythmen Eintrittsblocknicht verknüpft sind. Durch Austrittsblockierung („Exit-Block“) der parasystolischen Reize längere Exit-BlockPausen der ventrikulären Parasystolie möglich.
ÄtiologieBei Herzgesunden und – häufiger – bei organischen Herzerkr.
EKG
  • Variables Kopplungsintervall zwischen ektopem, parasystol. QRS und dominantem, meist durch Sinusrhythmus initiiertem normalem QRS.

  • Gehäuft Komb.- oder Fusionssystolen (8.10.2), falls parasystol. Erregungen in der späten Diastole auftreten → Beweis des ventrikulären Ursprungs der Parasystolie.

  • Gesicherte Diagnose, wenn parasystol. Erregungen, einschließlich der Fusionssystolen, ein konstantes Intervall haben: Abstand der ektopen Erregungen weitgehend konstant (Schwankungen < 300 ms) oder aber auf das Doppelte bzw. Vielfache des kürzesten parasystol. Intervalls verlängert.

TherapieKeine.

Akzelerierter idioventrikulärer Rhythmus

Leitbefunde

Ventrikulärer Rhythmusakzelerierter idiopathischerRhythmus mit den Charakteristika der VT, jedoch typisch niedrige Frequenz zwischen 60–100/Min.
Gesteigerte Automatie im Bereich eines ventrikulären SM-Zentrums. Die klinische Bedeutung liegt in ihren DD. Hämodynamisch und prognostisch unbedeutend.
UrsacheBei organischer Herzerkr., meist bei akutem/subakutem MI oder bei Digitalisintoxikation. Typisch in der Reperfusionsphase nach Wiedereröffnung eines thrombotisch verschlossenen Koronargefäßes.
EKGWechsel zwischen Sinus- und ventrikulärem Rhythmus (Abb. 8.39).Ventrikulärer Rhythmus zeigt alle Charakteristika der VT (AV-Dissoziation oder retrograde VA-Leitung, „ventricular capture“, Fusionssystolen 8.10.2). Es besteht jedoch eine charakteristisch niedrige Frequenz zwischen 60 und 100/Min. Gleiches Frequenzniveau wie Sinusrhythmus, deshalb konkurrieren beide Rhythmen.
EKG-DD
  • Anhaltende oder nicht anhaltende VT: Frequenz > 100/Min.

  • Ventrikulärer Ersatzrhythmus bei AV-Block III° oder Sinusarrest mit tertiärem Ersatzrhythmus: Frequenz meist zwischen 30 und 50/Min.

  • Ventrikuläre Parasystolie (8.10.2): parasystolischer Grundrhythmus meist bradykarder; parasystolische Tachykardie meist > 100/Min.

TherapieKeine.

Plötzlicher Herztod (PHT)

Reanimation 3.1.2.

In Deutschland sterben mehr als 80 000 Menschen pro Jahr am PHT. Der Identifizierung und risikoorientierten Behandlung solcher Pat. kommt eine bes. Bedeutung zu.

DefinitionNatürlicher, unerwarteter Tod kardialer Genese innerhalb 1 h nach Auftreten von Herztod, plötzlicherSymptomen. Beim „witnessed death“ muss nach der Def. der Herztod witnessed deathdurch einen Zeugen beobachtet worden sein. Diese Def. des rhythmogenen „Sekundenherztods“ grenzt gegen den Herztod bei SekundenherztodPumpversagen ab.
Häufigkeit15–20 % aller natürlichen Todesfälle in den westlichen Ländern. 70 000–100 000 Fälle/J. in der BRD. 2 Häufigkeitsgipfel: Geburt bis 6. Mon. (SIDS – „sudden infant death syndrome“) und 45–75 J. sudden infant death syndromeMänner : Frauen bei < 65 J. 4 : 1; bei > 75 J. 2 : 1. Sehr hohe Rezidivrate: 30 % im 1. J., 45 % in den ersten beiden Jahren. In über 70 % Kammertachykardie, die in Kammerflimmern degeneriert, in < 10 % primäres Kammerflimmern und in ca. 15 % Asystolie oder Bradykardie.
PathophysiologieMultifaktorielles Geschehen, komplexe Interaktion zwischen:
  • Arrhythmogenem Substrat: meist bei chron. infarziertem Myokard als Folge einer KHK, in < 25 % bei akutem MI. Ein strukturell unauffälliges Myokard ist die Ausnahme („primär elektrische Herzerkr.“).

  • Triggerfaktoren: eine oder mehrere VES, kurze Kammertachykardien.

  • Modulierende Faktoren:

    • Myokardischämie: Leitungsverzögerung bis -blockierung als Folge von Myokardischämien in Randzonen infarzierten Myokards.

    • Metabolische Faktoren: Hypokaliämie, -kalziämie, -magnesiämie, Hypoxie, Anämie, Azidose, Alkalose.

    • Neurohormonale Faktoren: Imbalance des sympathischen/parasympathischen Nervensystems, erhöhte endogene Plasma-Katecholamine.

    • Pharmaka: Antiarrhythmika, Phenothiazine, trizyklische Antidepressiva, Digitalisglykoside.

Folge: Auftreten von Reentry-Kreisen oder einer fokalen Impulsbildung:
  • Arrhythmogenes Substrat → inhomogene Erregungsausbreitung und inhomogene Repolarisation → Begünstigung von Wiedererregungen (Reentry 8.7.5).

  • Erhöhte Automatie von Purkinje-Fasern im Infarktbereich (8.5).

Ätiologie
  • KHK: häufigste Ursache (80 %). In ca. 75 % ist eine KHK bereits bekannt, bei 25 % ist der PHT Erstmanifestation. Die RF des PHT sind dieselben wie bei KHK.

  • Kardiomyopathien: HCM (6.2.1), DCM (6.2.2), A(R)VC (6.2.4).

  • MKP (5.6)

  • AS (5.7): seltene Manifestation, auch nach Klappenersatz. Ursachen: extensive Verkalkungen mit Läsion des spezifischen Leitungssystems (Gefahr des totalen AV-Blocks), ventrikuläre Arrhythmien, elektrische Instabilität bei Myokardhypertrophie, koronare Thrombembolien.

  • Kongenitale Vitien: V. a. bei AS und Re-li-Shunt-Vitien mit Eisenmenger-Syndrom. Gefahr letaler Arrhythmien auch nach operativer Korrektur bei Fallot-Tetralogie, TGA und AV-Kanal-Komplex.

  • Nichtarteriosklerotische Erkr. der Koronarien:

    • Anomaler Ursprung der li Koronararterie: aus A. pulmonalis (Bland-White-Garland-Sy.) oder re koronartragender AoK-Tasche.

    • Anomaler Ursprung der re Koronararterie: Aus li koronartragender Klappentasche („single coronary artery“ → Abgang des gesamten Koronargefäßsystems aus einem aortalen Koronarostium).

    • Kongenital hypoplastische, atretische oder stenotische Koronargefäße.

    • Kawasaki-Sy. (mukokutanes Lymphknoten-Sy.).

  • „Primär elektrische Erkr.“:

    • Kanalopathien: Long-QT-, Brugada-, Short-QT-Sy.

    • Idiopathisches Kammerflimmern.

    • WPW-Sy.: bei VHF mit schneller Kammerüberleitung.

DiagnostikDetaillierte Diagn. von Grunderkr. und Rhythmus zum Aufdecken der RF arrhythmischer Ereignisse. Grundsätze der allgemeinen Arrhythmiediagn. strikt einhalten (8.1, 8.5, 8.9). Ausschluss eines akuten MI, E'lytentgleisung, Medikamenteneinflüsse als Ursache der VT. Absolute Ind. zur Linksherzkatheteruntersuchung einschließlich Koro.

Aufgrund des nahezu fatalen Ereignisses absolute Behandlungsind. und ohne Ther. außerordentlich schlechte Langzeitprognose.

Vollständige Rhythmusdiagn. (8.1, 8.5, 8.9):
  • Langzeit-EKG: oft keine oder nur wenige ventrikuläre Arrhythmien nachweisbar. Zur Reanimation führende Arrhythmie nur selten erfasst (Ausnahme: bradykarde Arrhythmie, z. B. intermittierender AV-Block), deshalb Ther.-Effekte durch serielle Testung von Antiarrhythmika mittels Langzeit-EKG nicht zuverlässig nachweisbar.

  • EPU: bei unklarer Ätiologie des PHTs vollständige EPU einschließlich Prüfung der AV-Leitung (HIS-EKG 8.4.1, 8.4.2, 8.4.3). Nur 30–40 % der zur Reanimation führenden Arrhythmien sind auslösbar. Prädiktiver Wert einer EPU zur Abschätzung der weiteren Prognose nach überlebtem PHT ist deshalb gering → Ergebnis der EPU nicht allein zur weiteren Ther.-Planung heranziehen. Bei entsprechender Anamnese auch zur Diagnostik und Therapie von begleitenden SVTs, die ggf. zur inadäquaten ICD-Therapie führen können.

Sekundärprophylaxe
  • Gabe von Betablockern Herztod, plötzlicherSekundärprophylaxebei allen Pat. mit überlebtem PHT und struktureller Herzerkr. indiziert.

  • Bei Ereignis innerhalb der ersten 48 h nach MI ist keine spezifische Sekundärprophylaxe notwendig, Gabe von Betablockern.

  • Bei Ereignis mit potenziell korrigierbarer Ursache (z. B. schwere transmurale Ischämie bei kritischer prox. Stenose eines Koronargefäßes, vasospastische Ang. pect., schwere Hypokaliämie, belastungsinduziert bei kritischer AS) zunächst Ursache korrigieren und danach weitere Risikostratifizierung durchführen. Eine deutliche eingeschränkte LV-Funktion, nicht anhaltende Kammertachykardien im Langzeit-EKG, Auffälligkeiten bei nichtinvasiven elektrophysiologischen Testverfahren und induzierbare ventrikuläre Tachyarrhythmien in der EPU sollten zur Entscheidung für eine spezifische Sekundärprophylaxe, i. d. R. mit ICD führen.

  • Bei Ereignis ohne erkennbare oder zumindest mittelfristig reversible Ursache sollte ein ICD implantiert werden. Eine antiarrhythmische Ther. mit Amiodaron ist bei Pat. mit EF > 40 % der ICD-Ther. nicht signifikant unterlegen, sollte aber nach Expertenkonsensus nur bei Pat. mit limitierter Prognose oder bei Ablehnung der ICD-Ther. angewandt werden.

  • Bei VT mit potenziell reversibler Ursache, deren Korrektur bzw. Änderung des arrhythmogenen Substrats mittelfristig zu erwarten ist (z. B. Ausheilen einer akuten Myokarditis, Arrhythmien in der frühen Postinfarktphase, zeitnah angestrebte HTX) oder bei vorübergehender Nicht-Operabilität des Pat. tragbare Defibrillatorweste (Klasse IIb C).

  • ICD (13.4) grundsätzlich bei allen Pat. mit überlebtem PHT ohne korrigierbare Ursache. Prognosebestimmend ist dann die Grunderkr., insbes. ein Fortschreiten der Herzinsuff. Es konnte jedoch gezeigt werden, dass Pat. mit schlechter LV-Pumpfunktion (LVEF < 35 %) am deutlichsten von einem ICD profitieren.

Primärprophylaxe

  • Keine prophylaktische Herztod, plötzlicherPrimärprophylaxeTher. mit Antiarrhythmika bei Postinfarkt-Pat. mit eingeschränkter LV-Funktion.

  • Klasse-I-Antiarrhythmika unterdrücken meist komplexe VES, reduziert aber weder Mortalität noch Häufigkeit des PHT. Durch proarrhythmische Effekte muss sogar eine höhere Sterblichkeit der antiarrhythmisch Behandelten befürchtet werden (CAST I und II).

  • Die Ineffektivität von Klasse-I-Antiarrhythmika zur Verhinderung des PHT kann nicht auf alle Pat.-Gruppen übertragen werden. Streng genommen gilt dies nur für Postinfarkt-Pat., die keiner Hochrisikogruppe angehören, sowie für die Behandlung mit Flecainid und Encainid. Hochgefährdete Pat. mit malignen ventrikulären Tachyarrhythmien können von einer kritisch überwachten Antiarrhythmikather. profitieren (8.5). Bei Non-Respondern großzügig nichtmed. Ther.-Verfahren (operativ, ICD-Implantation 13.4) einsetzen.

Risikostratifizierung: Ein erhöhtes PHT-Risiko besteht bei reduzierter LV-Funktion (LVEF < 30–40 %), nichtrevaskularisierter 3-GE, Hauptstamm- oder prox. LAD-Stenose, Nachweis ventrikulärer Salven im Langzeit-EKG bei struktureller Herzerkr., Auslösbarkeit ventrikulärer Tachyarrhythmien, Nachweis von Spätpotenzialen, eingeschränkter HF-Variabilität, reduzierter „heart rate turbulance“ und Nachweis eines T-Wellen-Alternans.
  • Trotz intensiver Beforschung elektrophysiologischer Prädiktoren konnte bislang kein praktikabler Algorithmus zur Risikostratifizierung erarbeitet werden. LV-auch weiterhin bester Prädiktor für PHT.

  • Spätpotenziale, Parameter der autonomen kardialen Dysfunktion sowie T-Wellen-Alternans wegen geringer Trennschärfe nach aktueller Leitlinienlage nicht zur Risikostratifizierung in der frühen Postinfarktphase geeignet (Klasse III B).

  • Für programmierte Ventrikelstimulation bei Postinfarktpat. mit LV-EF < 40 % Einzelfallind. zur Risikostratifizierung (Klasse IIb B).

PHT-Risiko bei EF < 40 % und Zeichen der Herzinsuff. um den Faktor 11 erhöht!

Medikamentöse Primärprophylaxe:
  • Betablocker: Am besten belegte Substanz zur Reduktion der Mortalität bei Pat. mit KHK und Herzinsuff. In großen Studien untersucht sind Metoprolol, Bisoprolol und Carvedilol.

  • Amiodaron: senkt bei Postinfarkt-Pat. mit reduzierter LV-Funktion (LVEF < 35 %) die PHT-Rate, reduziert nicht die Gesamtmortalität. Auch bei Herzinsuff. unabhängig von der Ätiol. keine Reduktion der Gesamtmortalität im Vergleich zu Placebo. Komb. von Amiodaron + Betablocker scheint prognostisch günstiger zu sein als eine alleinige Amiodaron-Gabe.

  • ACE-Hemmer: Mortalitätsreduktion sowohl für Postinfarkt-Pat. als auch für Pat. mit eingeschränkter LV-Funktion. Neben der Besserung der Herzinsuff. durch Beeinflussung der neurohumoralen Regulation auch Senkung der PHT-Rate. Bei geringer Datenlage scheint dies auch für die AT1-Rezeptorantagonisten zu gelten.

  • Spironolacton, Eplerenon: ebenfalls Reduktion von Gesamtmortalität und PHT bei Pat. mit fortgeschrittener Herzinsuff. bzw. nach MI mit schwer eingeschränkter LV-Funktion.

Zur Primärprophylaxe des PHT kontraindiziert sind Antiarrhythmika der Klassen IA und IC, Sotalol und Betablocker mit ISA.

Kardioverter-Defibrillator (ICD): HocheffektivesHerztod, plötzlicherKardioverter-DefibrillatorKardioverter-Defibrillator, implantierbarerplötzlicher Herztod, aber auch den Pat. belastendes Instrument zur PHT-Prophylaxe.
  • Ind. (ESC 2015) für primärpräventive ICD-Implantation:

    • Chron. Herzinsuff. NYHA II und III sowie LVEF ≤ 35 % nach 3 Mon. optimaler med. Ther. unabhängig von Grunderkr., sofern Gesamtprognose > 1 J. bei guter Lebensqualität; bei ischämischer Kardiomyopathie > 6 Wo. nach MI, bei nichtischämische Kardiomyopathie.

    • DCM, Lamin A/C-Mutation und klinischer Risikokonstellation.

    • Pat. auf der Herztransplantationsliste.

    • HCM und Risikokonstellation: empfohlen bei HCM-Risk-Score ≥ 6 %, im Einzelfall bei HCM-Risk-Score < 6 %.

    • Im Einzelfall bei AR(V)C und klinischer Risikokonstellation.

    • Im Einzelfall bei LQTS, KCNH2- oder SCN5A-Mutation und QTc-Intervall > 500 ms.

    • Im Einzelfall bei Brugada-Sy., spontanem Typ-1-EKG und induzierbaren VF in der EPU.

    • Bei Fallot-Tetralogie und klinischer Risikokonstellation.

    • Im Einzelfall bei kongenitaler Herzerkr. mit RV-Dysfunktion und klinischer Risikokonstellation.

  • Kritische Ind.:

    • Fortgeschrittenes Stadium III einer Herzinsuff., insbes. wenn keine Optionen für eine Besserung der Herzinsuff.-Symptomatik (med., CRT, VAD als „bridge to transplant“) bestehen, da hier häufig keine Lebenserwartung > 1 J.

    • Schwerstgradig eingeschränkter LV-Funktion oder (prä-)terminaler Niereninsuff. → individuelle Entscheidung.

Arrhythmien und extrakardiale Einflüsse

Arrhythmien in der Schwangerschaft

Alle kardialen Arrhythmien sind auch in der SchwangerschaftArrhythmieSchwangerschaft möglich. ArrhythmieSchwangerschaftBesonderheiten ergeben sich aus der geänderten Hämodynamik in der Schwangerschaft (5.22) und veränderten Pharmakokinetik.
Indikationen zur medikamentösen Therapie
  • Akutther. und Rezidivprophylaxe bei lebensbedrohlichen Tachyarrhythmien (VT, Kammerflimmern).

  • Akutther. und Rezidivprophylaxe prognostisch belasteter Arrhythmien: PHT-Gefahr, hämodynamisch intolerable Arrhythmien bei organischer Herzerkr.

Therapieprinzipien
  • Sehr strenge Ind.-Stellung.

  • Restriktiver Umgang mit Antiarrhythmika mit sehr sorgfältiger Nutzen-Risiko-Abwägung.

  • Blutspiegelbestimmungen bis zum Ende der Stillperiode zur Dosisfindung. Häufigkeit individuell festlegen (in Abhängigkeit von antiarrhythmischer Effektivität und Steady-State- des Plasmaspiegels des Medikaments).

TherapiemöglichkeitenBei Rhythmusstörungen in der Schwangerschaft, die eine ther. Intervention erfordern, folgende Pharmaka bevorzugen (Tab. 8.10):
  • Bradykarde Arrhythmien: keine med. Ther.; falls erforderlich SM (13.3, 13.4).

  • Tachykarde Arrhythmien:

    • Sinustachykardie: Betablocker (12.3.3, 12.6.8), Digitalis (12.1.1).

    • SVES: Betablocker, Verapamil (12.6.10).

    • SVT: Betablocker, Verapamil, Digitalis.

    • Vorhofflimmern/-flattern: Digitalis, Verapamil, Betablocker, Elektrother.

    • VES: Lidocain, Betablocker.

    • VT: Lidocain (12.6.3), Propafenon (12.6.5), Elektrother.

    • Kammerflimmern: Elektrother.

  • Die Hauptgefahr für das Kind wird nicht durch die Arrhythmie, sondern durch die zugrunde liegende organische Herzerkr. der Mutter bestimmt.

  • Bei den meisten Antiarrhythmika liegen für die Anwendung in der Schwangerschaft nur wenige Informationen vor. Auch bei fehlenden Hinweisen auf nachteilige Effekte kann keine unbedenkliche Anwendung erfolgen.

Arrhythmien bei Sportlern

  • Reizbildungs- und Erregungsleitungsstörungen durch ArrhythmieSportlertrainingsbedingte Vagotonie:

    • Sinusbradykardie, HF < 30/Min. nicht ungewöhnlich.

    • Ausgeprägte respiratorische Arrhythmien.

    • Verlängerung der PQ-Zeit: AV-Block I°, II° Typ Wenckebach; selten Mobitz-II-Block (8.4.2).

    • Einfache AV-Dissoziation, Ersatzrhythmen (8.4.4).

  • SA-Block, AV-Block III° und intraventrikuläre Reizleitungsstörungen (abgesehen vom inkompletten RSB) weisen auf eine organische Ursache. Exakte rhythmologische Diagn. (8.2).

  • Tachykarde Arrhythmien auch bei ansonsten gesunden Sportlern durch vermehrte Adrenalin- und Noradrenalinausschüttung möglich: Bei plötzlichem Abbruch einer Höchstbelastung mit nachfolgender Hypotonie bedrohliche Tachyarrhythmien möglich.

DiagnostikPrinzipiell bei jungen Leistungssportlern mind. 12-Kanal-EKG, bei entsprechender (Familien-)Anamnese auch Echo, dringend zu empfehlen. Bei Pat. > 40 J., die Leistungssport betreiben, zusätzlich Belastungs-EKG zur KHK-Evaluation.

Bei Sportlern mit Synkope und/oder Adams-Stokes-Anfällen immer konsequente rhythmologische Diagn., im Zweifelsfall einschließlich invasiver Verfahren, durchführen.

Arrhythmien und Narkose

Risiko abhängig von ArrhythmieNarkoseSchwere und Dauer des op. Eingriffs, Kompensationsgrad der zugrunde liegenden kardialen Erkr. und Ausmaß („Malignitätsgrad“) der Arrhythmie.
  • Bradykarde Arrhythmien: Risiko in der Ein- und Ausleitungsphase der Narkose, bei ungenügender Narkosetiefe und vagalen Reizen. Temporäre SM-Ther.

  • Tachykarde Arrhythmien: Gefährdung v. a. durch präop. nicht kompensierte tachykarde Arrhythmien oder deren Provokation intraop. durch Myokardischämie oder sympathoadrenerge Gegenregulation (bei Hypovolämie, Hypoxie, ungenügender Narkosetiefe):

    • Antiarrhythmische Ther. auch periop. weiterführen (auch am Morgen vor OP, ggf. i. v.).

    • Tachykardie, Hypertonie und Druckerhöhung im kleinen Kreislauf durch geeignetes Narkoseverfahren, z. B. Neuroleptanalgesie, vermeiden.

    • Med. und elektrische Notfallther. bereithalten.

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