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B978-3-437-22284-9.00013-X

10.1016/B978-3-437-22284-9.00013-X

978-3-437-22284-9

Dilatationssystem

[L157]

Kathetersystem zur Rotationsangioplastie

[L157]

SchrittmacherKodierungSchrittmacherkodierung. Der 5. Buchstabe ist für die Stimulation einer 3. Kammer vorgesehen (z. B. sensorgesteuerter biventrikulärer Schrittmacher = DDDRV)

[L157]

Schrittmachersystemwahl gemäß der ESC-Leitlinie von 2013

[W981]

HCM-Risiko-PHT-Kalkulator

[F849–003]

Antiarrhythmika und/oder Katheterablation zur Rhythmuskontrolle bei VHF. a Meistens ist eine Pulmonalvenenisolation angezeigt. b Evtl. Ist eine umfassendere LA-Ablation erforderlich. c Vorsicht bei KHK. d Nicht empfohlen bei LV-Hypertrophie. Herzinsuff. durch VHF = Tachykardiomyopathie

[F849–004]

Dissektionstypen nach Angio-Kriterien (NHLBI-Klassifikation) NHLBI-Klassifikation

Tab. 13.1
Typ Definition
A Diskrete intraluminale Aufhellung bei KM-Injektion; keine oder geringe Flussauffälligkeit, „haziness“
B Deutliche parallele Aufhellung oder Doppellumen bei KM-Injektion; keine oder geringe Flussauffälligkeit
C Extraluminale KM-Ansammlung, die nicht ausgewaschen wird
D Spiraliger intraluminaler Füllungsdefekt
E Neu entstandener, umschriebener intraluminaler Füllungsdefekt (Thrombus?)
F Alle Non-A–E-Typen, die den Koronarfluss beeinträchtigen oder zum Verschluss führen, Verschluss = Typ F

Empfehlungen zur Differentialind. CRT-P/CRT-D

Quelle: Deutsche Gesellschaft für Kardiologie - Herz- und Kreislaufforschung e. V. 2013 ESC Pocket Guidelines. Schrittmacher- und kardiale Resynchornisationstherapie. Björmn Bruckmeier Verlag. Kurzfassung der ESC Guidelines on cardiac pacing and cardiac resynchronization therapy (Eur Heart J 2013; 34: 2281–329. doi:10.1093/eurheartj/eht150). S. 37

Tab. 13.2
Pro CRT-P Pro CRT-D
Fortgeschrittene Herzinsuff. (NYHA III+)
Schwere Niereninsuff. oder Dialyse
Schwerwiegende Komorbiditäten
Gebrechlichkeit
Kardiale Kachexie
Lebenserwartung > 1 Jahr
Stabile Herzinsuff. NYHA II
Ischämische Herzerkr.
Fehlen relevanter Komorbiditäten

Interventionelle Therapieverfahren

Ulrich Stierle

Franz Hartmann

Uwe Wiegand

  • 13.1

    Perkutane koronare Interventionen (PCI)604

    • 13.1.1

      Voraussetzungen604

    • 13.1.2

      Patientenvorbereitung606

    • 13.1.3

      Durchführung606

    • 13.1.4

      Kombinierte Koronarangiografie/PCI608

    • 13.1.5

      Management nach PCI608

    • 13.1.6

      Komplikationen609

  • 13.2

    Stenting und PCI-ähnliche/-verwandte Verfahren616

    • 13.2.1

      Intrakoronarer Stent616

    • 13.2.2

      Rotationsangioplastie618

  • 13.3

    Permanente Herzschrittmachertherapie619

    • 13.3.1

      Einleitung619

    • 13.3.2

      Indikationen620

    • 13.3.3

      Wahl des Schrittmachersystems624

    • 13.3.4

      Technische Termini der Schrittmachersysteme627

    • 13.3.5

      Herzschrittmacherimplantation629

    • 13.3.6

      Komplikationen631

    • 13.3.7

      Störbeeinflussung von Herzschrittmachern634

    • 13.3.8

      Herzschrittmachernachsorge635

  • 13.4

    Implantierbarer Kardioverter-Defibrillator (ICD)637

    • 13.4.1

      Einleitung637

    • 13.4.2

      Indikationsstellung639

    • 13.4.3

      Detektions- und Differenzierungsalgorithmen641

    • 13.4.4

      Therapiealgorithmen641

    • 13.4.5

      ICD-Implantation642

    • 13.4.6

      Komplikationen642

    • 13.4.7

      MRT und Strahlentherapie644

    • 13.4.8

      ICD-Nachsorge644

    • 13.4.9

      Tragbarer Defibrillator (LifeVest)645

  • 13.5

    Kardiale Resynchronisationstherapie (CRT)645

  • 13.6

    Kardiale Kontraktilitätsmodulation (CCM)648

  • 13.7

    Katheterablation von Herzrhythmusstörungen648

    • 13.7.1

      Ablationsverfahren648

    • 13.7.2

      Indikationen zur Katheterablation649

  • 13.8

    Antiarrhythmische Chirurgie655

Perkutane koronare Interventionen (PCI)

Voraussetzungen

Technische Voraussetzungen
  • Mono- oder biplane Koro-Einheit inklusive Messplatz eines konventionellen Herzkatheterlabors.

  • Sämtliche Voraussetzungen zur intensivmedizinischen Betreuung.

  • !

    Strahlenschutzvorschriften strikt einhalten.

Katheterausstattung
  • Alle Arten und Größen konventioneller Herzkatheter für diagn. Angio.

  • Führungskatheter in verschiedenen Konfigurationen und Größen.

  • Koronarführungsdrähte verschiedener Größen (0,010–0,018'', 175–300 cm) und Flexibilität; Spezialdrähte (z. B. für Rekanalisation).

  • Spezialausstattung (z. B. Absaugkatheter, Filterdrähte).

Ballonkatheter
  • Formen:

    • Fixed-Wire: Führungsdraht Fixed-Wire-KatheterBallonkatheterist auf Ballon fixiert.

    • Over-the-Wire: Ballon Over-the-Wire-Katheterwird über Führungsdraht als Leitschiene eingebracht.

    • Monorail: Variante Monorail-Katheterder Over-the-Wire-Technik. Nur der distale Anteil des Ballonkatheters wird vom zentral gelegenen Draht geführt (niedriges Profil des Systems, nur ein Operateur erforderlich).

  • Ballongröße: 1,5–4 mm (entfalteter Zustand).

  • Ballonmaterial: Polyethylen, Polyvinylchlorid, Polyolefin-Kopolymer.

    • „Compliant Balloon“: Nominaldurchmesser Compliant Balloonnimmt bei höheren Inflationsdrücken (meist > 6 atm) noch um 10–20 % zu (Polyvinylchloridballons).

    • „Non-compliant Balloon“: Nominaldurchmesser Non-compliant Balloonwird auch bei hohen Drücken (16–20 atm) nicht überschritten (Polyethylenballon).

Intrakoronare StentsMetallische Implantate zur Stent, intrakoronarermechanischen Stabilisierung der Gefäßwand (13.2). Koronare Stents kommen heute in mehr als 80 % aller PCI-Prozeduren zum Einsatz.
  • Wirkmechanismus: Verhindern von Intima-Flap-Bildungen, Fixieren von Plaquefragmenten oder Intima-Flaps, Verbessern der Rheologie durch Glättung der Lumenoberfläche, Widerstand gegen elastische Rückstellkräfte des dilatierten Segments, damit Reduktion der Re-Stenosebildung nach PCI.

  • Wichtige Voraussetzung: effektive med. Begleitther. (duale Plättchenhemmung).

Personelle Voraussetzungen
PatientenüberwachungSteht im Vordergrund der Tätigkeit von Untersucher und Assistenzpersonal! Kontinuierliche Überwachung von EKG und Drücken im Herzkatheterlabor und Registrierraum. Immer Extremitäten- und Brustwandableitungen registrieren.
Untersucher- und Institutserfahrung
  • Elektive PCIs: Durchführung nur von Untersuchern mit ausreichender Eingriffsfrequenz (≥ 75 Eingriffe/J.) an Zentren mit ausreichend hohem Eingriffsvolumen (> 400 Eingriffe/J.) mit verfügbarer Herzchirurgie, deren aktuelle risikoadjustierte Outcome-Statistiken den Ergebnissen nationaler Registerdaten vergleichbar sind (Verpflichtung zur Offenlegung der eigenen Prozessqualität).

  • Primäre PCIs bei STEMI: Durchführung von Untersuchern mit ausreichender Eingriffsfrequenz (≥ 75 Eingriffe/J., ≥ 11 PCIs wegen STEMI/J.) an Zentren mit ausreichend hohem Eingriffsvolumen (> 400 Eingriffe bzw. > 36 Eingriffe wegen STEMI/J.).

OP-BereitschaftGemäß AHA-Empfehlungen 2011 sind sowohl die direkte PCI bei ACS als auch die elektive PCI in Kliniken ohne herzchirurgichen On-site-Backup möglich, wenn gewisse formelle Voraussetzungen erfüllt sind. Laut einer kürzlich veröffentlichten Metaanalyse von Registerdaten sind PCI auch an Kliniken ohne herzchirurgische Abteilung ohne erhöhte Inhospital-Mortalität oder Notfall-OP-Rate möglich. Dafür ist sicherzustellen, dass die Pat. innerhalb von 30 Min. mit einem Linksherzunterstützungssystem (IABP) versorgt und rasch in ein nahe gelegenes herzchirurgisches Zentrum transportiert werden können.
Qualitätskontrolle und Risikobewertung
DokumentationFolgende Daten werden registriert: Befund und Beschwerden vor PCI, Art/Umfang des Ischämienachweises, Verlauf der PCI (Materialien, Symptomatik, KO, Angio-Ergebnis), Vorgehen nach PCI (Medikation, Belastungsuntersuchungen, Angio-Kontrolle) und Pat.-Betreuung (Intensiv-, Intermediärstation).
Während der Intervention Dokumentation von Standarddaten und variablen Daten nach der Röntgenverordnung (RöV): Bildverstärkereingangsdosisleistung, Bildempfängerdosis, Filterung, Pulsfrequenz, Kinofrequenz, Gesamtdurchleuchtungszeit, Dosis-Flächen-Produkt.
QualitätskontrolleDie Mitwirkung an einem vergleichenden Qualitätssicherungsprogramm wird vielerorts vom Gesetzgeber verlangt. Die Teilnahme an einem anerkannten PCI-Register wird empfohlen.
Bewertung von Dilatationserfolg und ProzedurrisikoEine Angioplastie gilt als erfolgreich, wenn die Restenose nach PCI < 20 % beträgt und der Pat. den Eingriff ohne schwerwiegende KO (Tod, Infarkt, dringliche ACVB während Krankenhausaufenthalt) übersteht. Klinischer Erfolg ergibt sich aus der Komb. von prozeduralem Erfolg und der Freiheit von Symptomen. Dieser gilt als langfristig bei Symptomfreiheit von > 6 Monaten. Erfolgsraten bei PCI: Bei 1-GE in > 90 % erfolgreiche Dilatationen. PCI-Erfolg ist abhängig von Pat.-Charakteristika sowie bes. von der Stenosemorphologie (Typ A–C).
RisikobewertungErgibt sich aus der Perkutane koronare InterventionRisikobewertungStenosemorphologie (Typ A, B, C) und klinischen sowie angiografischen Faktoren.
  • Niedriges Risiko: Alter < 70 J., männl., 1-GE, Typ-A-Stenose, LV-EF > 40 %, anamnestisch keine Herzinsuff., stabile A. p.

  • Erhöhtes Risiko: Alter > 70 J., weibl., Mehrgefäßerkr. oder mehrere Stenosen eines Koronargefäßes, Typ-B- oder -C-Stenose, Diab. mell., anamnestische Hinweise auf Herzinsuff., LV-EF < 40 %, li Hauptstammäquivalent, inadäquate Thrombozytenfunktionshemmung (unzureichende ASS-Vorbehandlung), instabile Ang. pect., PCI unmittelbar nach Thrombolyse, PCI nach diagn. Angio bei instabiler Ang. pect.

Patientenvorbereitung

Eingriff Perkutane koronare InterventionPatientenvorbereitungrechtzeitig planen:
  • Mind. 500 mg ASS 1 Tag vor PCI. Bei bekannter Spasmusneigung Vorbehandlung mit Nitrat und Kalziumantagonisten erwägen. Bei geplanter PCI Clopidogrel-Vorbehandlung spätestens am Vortag (Dos. 4).

  • Wichtige Daten mitteilen: komplette Vorgeschichte, Klinik, alle nichtinvasiven Befunde, Koro-Befund/-Film, Besonderheiten (Gefäßprobleme, Gerinnung, Begleiterkr., z. B. Niereninsuff., Diab. mell., art. Hochdruck).

  • Pat. informieren: Art der Erkr., alternative Methoden (z. B. Bypass-OP), KO-Rate des Labors, zu erwartende Erfolgsrate, individuelles Risiko, KO, evtl. notwendig werdende Akut-OP. Schriftliche Einverständniserklärung einholen. Pat.-Information möglichst am Vortag durchführen, gilt bes. für risikobelastete Eingriffe.

  • Aktuelle Labordaten: E'lyte, Krea, Gerinnungsstatus, BB, Blutgruppe.

  • Aktuelles EKG.

  • Pat. nüchtern lassen.

  • Vorbereitung beider Leistenregionen.

  • Sedierung: Diazepam p. o., Dosis nach klinischen Kriterien.

  • Weitere notwendige Medikation am Tag der Prozedur eingenommen? Allergie (ASS- oder KM-Allergie)? Vorbehandlung bei Allergie?

  • I. v. Zugang (Braunüle®), NaCl 0,9 % zum Offenhalten des Zugangs.

  • Ausreichende Hydratation bei Krea > 1,5 mg/dl: NaCl 0,9 % 100 ml/h bei Prozedurbeginn.

Durchführung

  • Femoralarterie Perkutane koronare InterventionDurchführungnach Seldinger punktieren.

  • 5–7-F-Schleuse platzieren.

  • I. a. Injektion von Heparinbolus (70–100 IE/kg KG), bei länger dauernden Prozeduren (> 60 Min.) ggf. weiterer Heparinbolus (z. B. 1 500–2 000 IE/h). ACT-Wert zur Beurteilung der Gerinnung im Herzkatheterlabor kontrollieren (gewünschter Wert 250–350 s bzw. > 200 s bei gleichzeitiger Ther. mit GP-IIb/IIIa-Antagonisten). Nach Beendigung der Prozedur kein weiteres Heparin geben.

  • Evtl. 0,8 mg NTG s. l. geben.

  • Führungskatheter (Abb. 13.1) im Koronarostium platzieren (Vorgehen wie bei diagn. Angio).

Vorgehen bei provisionellem Stenting
  • Stenose in mehreren Ebenen angiografisch darstellen und aussagekräftiges Standbild als Orientierungshilfe auf Monitor auswählen.

  • Koronarführungsdraht platzieren. KM-Injektion zur Kontrolle der exakten Drahtposition.

  • Dilatationsballon vorbereiten und platzieren. Kontrolle der richtigen Position anhand der röntgendichten Markierungen des Ballons und mittels wiederholter KM-Injektionen über den Führungskatheter.

  • Dilatation der Stenose bei korrekter Lage des Ballons mit manueller Hochdruckspritze (Indeflator). Inflationsdruck stetig erhöhen, bis Ballon vollständig entfaltet ist bzw. der Nominaldruck erreicht ist. Dilatationsdauer 0,5–2 Min.

  • Während der Dilatation Pat. nach Beschwerden fragen. Monitor-EKG kontrollieren.

  • Nach vollständiger Entleerung des Ballons Ballonkatheter in Führungskatheter zurückziehen, Führungsdraht verbleibt in situ. Abschließend Stenoseregion angiografisch in mehreren Ebenen darstellen, um Aussagen zu Gefäßoffenheit und PCI-Ergebnis (Residualstenose, Thrombus, Dissektion, Spasmus, Perforation) machen zu können. Evtl. zuvor NTG i. c. (100–400 µg) geben.

  • Nachbetreuung 13.1.6.

  • Bei befriedigendem PCI-Ergebnis (Residualstenose < 20 %, normaler Fluss, keine höhergradige oder komplexe Dissektion bzw. Thrombus) Ende der Prozedur: Ballonkatheter entfernen. Abschließende Angio-Kontrolle. Koronaren Führungsdraht und Führungskatheter entfernen. I. a. Schleuse kann nach Entscheidung des Operateurs noch für einige Stunden in situ bleiben.

  • Bei unbefriedigendem PCI-Ergebnis: Redilatation mit dem gleichen Ballonkatheter, ggf. Dilatation mit einem größeren Ballon. Besteht trotz Redilatation ein unbefriedigendes Ergebnis, wird unabhängig von der angiografisch erkennbaren Ursache der Wiederverengung (Restenose durch elastische Rückstellkräfte [„elastic Elastic recoilrecoil“] oder Gefäßwanddissektion) eine koronare Stentimplantation empfohlen.

Alternative abhängig von Gefäßmorphologie und Läsionscharakteristika
  • Elektives Stenting mit Prädilatation: Prädilatation der Läsion i. d. R. mit ½ Ballongröße unterdimensionierten PTCA-Ballon. Dann geplante Implantation eines in der Größe an den Referenzdiameter angepassten Stents.

  • Elektives Stenting ohne Prädilatation (direktes Stenting): Implantation eines in der Größe an den Referenzdiameter angepassten Stents direkt in die Läsion ohne vorherige Prädilatation. Häufig muss das Ergebnis durch Nachdilatation mit einem leicht überdimensionierten Hochdruckballon optimiert werden. Ind.: Typ-A-Läsion (kurz, nicht subtotal, nicht verkalkt, nicht gewunden, nicht im Bifurkationsbereich).

Komplikationen bei PCI13.1.7.

Wegen der nachgewiesenen Langzeitvorteile der Stentimplantation im Vergleich zur alleinigen PCI ist das „elektive Stenting mit oder ohne Vordilatation“ heute die Standardstrategie bei interventioneller Koronarther. Das „provisionelle Stenting“ wird nur noch in wenigen Fällen (z. B. Implantation eines Stents unerwünscht, Restenosether.) eingesetzt.

PCI bei Mehrgefäßerkrankungen
Wahl einer der folgenden Strategien:
  • Anatomische Revaskularisation: Dilatation aller Stenosen > 70 % unabhängig von Größe des Gefäßes und des versorgten Myokards.

  • Funktionelle Revaskularisation: Dilatation nur der Stenosen, die ein mind. mittelgroßes, vitales Myokardareal versorgen.

  • Gezielte Revaskularisation: Dilatation nur der Stenose(n), die für die nachgewiesene Ischämie verantwortlich ist (sind). Bei persistierender Ischämie oder Ang. pect. PCI weiterer Stenosen in einer 2. Sitzung.

Reihenfolge bei der PCI mehrerer Gefäßstenosen
  • Zuerst PCI der Stenose, die für die Beschwerden verantwortlich ist (meist die höchstgradige Stenose) und ein großes, vitales Myokardareal versorgt bzw. die das größte Myokardareal bedroht.

  • Bei 2 ähnlich ausgeprägten Stenosen zweier Gefäße: zuerst PCI des besser kollateralisierten Gefäßes.

  • Mehrere Stenosen eines Gefäßes: zuerst PCI der distal gelegenen Stenose.

Vorgehen bei chronischem GefäßverschlussZuerst Rekanalisation von Gefäßen mit großem Areal vitalen Myokards, danach Rekanalisation von Gefäßen mit kleinem Areal vitalen Myokards.

Kombinierte Koronarangiografie/PCI

„Prima-Vista“-PCI = Koronarangiografiekombiniert mit PCIKoronarintervention Perkutane koronare Interventionkombininiert mit Koronarangiografieunmittelbar im Anschluss an diagn. Koro; wird heute bei > 90 % aller Eingriffe angewandt.
Indikationen
  • Akuter MI.

  • Therapierefraktäre instabile Ang. pect.

  • Restenose mit typischen Beschwerden und Ischämienachweis.

  • Primäre Läsion mit hoher prozeduraler Erfolgswahrscheinlichkeit und geringem bis mäßigem KO-Risiko.

KontraindikationenHochrisiko-PCI, die in jedem Fall eine bes. Aufklärung erfordert, insbes., wenn alternativ zur PCI eine Bypass-OP infrage kommt.
Voraussetzungen
  • Aufklärung und Einverständnis des Pat.!

  • Klinische Ind. zur PCI muss zweifelsfrei gegeben sein.

  • Alle PCI-Voraussetzungen müssen gewährleistet sein.

Management nach PCI

  • Protokoll inklusive Perkutane koronare InterventionNachbetreuungaller Angaben zu Vorgehen, Ergebnis, Pharmakother. und evtl. speziellen weiteren Maßnahmen.

  • Sichere Lage der art. Schleuse gewährleisten (evtl. annähen), lokale Blutung in der Leistenregion ausschließen und Perfusionsverhältnisse der Extremität prüfen.

  • Überwachung über 12–24 h mit kontinuierlichem EKG-, HF- und RR-Monitoring bei Pat. mit erhöhtem Reischämierisiko. Qualifizierte 24-h-Rufbereitschaft muss gewährleistet sein. Bei unkomplizierten Fällen Überwachung auf Allgemeinstation (lückenlose Überwachung durch qualifiziertes Personal).

  • Auf Überwachungseinheit: 12-Abl.-EKG (Vergleich mit Prä-PCI-EKG). Labor: BB, E'lyte, Krea, CK, Gerinnung (Fibrinogen, Quick, PTT, evtl. ACT).

  • Überwachungsdauer und med. Ther. legt Operateur fest: evtl. Weiterführung der Heparinther. (i. v. oder s. c.). Ther. mit ASS/Clopidogrel, ggf. GP-IIb/IIIa-Rezeptorantagonisten fortsetzen. Weitere med. Ther. 4.9.2.

  • Ende der Überwachungsperiode: spätestens 4–6 h nach Beendigung der Heparinther. Schleuse entfernen (wenn PTT < 50 s, ACT < 140 s; nach Gabe von Thrombolytika sollte Fibrinogen > 150 mg/dl sein). Manuelle Kompression, bis Blutung steht (5–20 Min.), anschließend Kompressionsverband und 6–12 h Bettruhe. Alternativ Verschluss des Punktionskanals mit Verschlusssystem unmittelbar am Ende der Intervention. Vorsichtige Mobilisation nach Entfernen des Kompressionsverbands. Bei Vollantikoagulation bis zu 1 Wo. nach PCI Nachblutungsgefahr.

  • KO während der Überwachung:

    • Ang. pect.: DD und Ther. 4.5.

    • Art. Hypotonie: nach antiischämischer Medikation oder Volumendepletion durch KM. Volumensubstitution mit kristalliner Lsg. (NaCl 0,9 % i. v.). Immer Blutung ausschließen (Leiste, Retroperitoneum)! Bei Hypotonie und Bradykardie Atropin i. v. (0,5–2,0 mg). Cave: Akute Hinterwandischämie kann ebenfalls mit Bradykardie und Hypotonie einhergehen!

  • Entlassung 24–36 h nach KO-loser PCI. Kontrolle der RF für atherosklerotische Erkr. einleiten (1). Pat. über weiteres Vorgehen informieren (klinische und ergometrische Kontrolle nach 1 Mon. und 6 Mon.). Pat. bitten, sich bei neuen oder wiederkehrenden kardialen Symptomen umgehend zu melden.

Verlegung direkt nach PCI in ein Krankenhaus ohne Möglichkeit zur Reintervention vor Ort nicht empfehlenswert.

Komplikationen

Restenose
Erneute Perkutane koronare InterventionKomplikationenStenose nach PCI. Da heute mehr als 80 % aller primären PCI mit einer Stentimplantation abgeschlossen werden, ist die häufigste Form der Restenose heute die Instent-Restenose, d. h. die Restenose in oder in direkter Nachbarschaft eines vorher implantierten Stents. Diese unterscheidet sich von der Restenose nach einfacher PCI grundlegend in der Pathogenese. Nach Stentimplantation kann es durch Hyperplasie der Neointima im Stent zu einer sek. Wiederverengung innerhalb von Wo. bis Monaten kommen. Häufigkeit einer klinischen Restenose nach BMS-Implantation: je nach Läsionscharakteristika ca. 10–50 %. Demgegenüber entsteht die Restenose nach PCI ohne Stent durch inkomplette Dilatation mit elastischer Rückstellung der Gefäßwand, mechanische Läsion bei PCI mit Intimaverdickung oder Dissektion mit Thrombusbildung.
HäufigkeitBei PCI ohne Stent nach 1–3 Mon. 35–45 %. Nach 3–12 Mon. nur wenige zusätzliche Restenosefälle; > 12 Mon. Restenose sehr selten. Restenose nach BMS in 20–30 %, nach DES < 10 %.
RisikofaktorenStenoselänge > 20 mm, Mehrgefäßerkr., Stenose eines Venenbypasses im prox. oder mittleren Drittel, chron. Gefäßverschluss, kollateralisiertes Dilatationsgefäß.
Diagnostik
  • Bei sympt. Restenose meist Belastungsangina, seltener instabile Ang. pect. oder akuter MI. Cave: erneute Ang. pect. > 6 Mon. nach PCI spricht eher für eine Progression der Atherosklerose in nicht dilatierten Koronarabschnitten.

  • Belastungsuntersuchungen: Ergometrie und 201Tl-Szintigrafie am aussagekräftigsten; eingeschränkte Aussagekraft bei Mehrgefäßerkr., inkompletter Revaskularisation, fehlender Ausbelastung und unter antiischämischer Medikation.

Prävention von RestenosenFrühzeitige Entscheidung zur Implantation eines modernen DES bei inakzeptablem Ergebnis nach PCI ist die beste Restenoseprävention!
TherapieRedilatation mit Stentimplantation.
Abrupter Gefäßverschluss nach PCI
2–11 % aller PCI; 50–80 % hiervon akute Verschlüsse im Herzkatheterlabor, die Übrigen innerhalb der ersten 6 h auf, selten > 24 h. Seit Einführung der koronaren Stents deutlich seltener. Klinisch i. d. R. als subakute Stentthrombose meist innerhalb von 48 h nach Implantation, Häufigkeit 1–4 %. Ursache häufig eine nicht mit Stent versorgte Dissektion bei alleiniger PCI oder unzureichender Stentversorgung (Tab. 13.1). Das Risiko akuter ischämischer KO ist bei Nachweis einer Dissektion 6-fach erhöht.
Vorgehen bei Verdacht
  • Unverzügliche Re-Angio, Perkutane koronare InterventionAngina pectoris nachDifferenzialther. Angina pectorisnach PCInach Befund.

  • Akuter Verschluss durch Dissektion: Stentimplantation.

  • Thrombotischer Gefäß- oder Stentverschluss: Redilatation nach Gabe eines GP-IIb/IIIa-Inhibitors.

  • Falls Re-Angio nicht sofort möglich und deutliche ST-T-Veränderungen (Hebung oder Senkung) Gabe eines GP-IIb/IIIa-Inhibitors (z. B. Abciximab-Bolus), danach baldmöglichst Re-Angio und weiteres Vorgehen wie oben.

  • Not-ACVB-OP: wegen hohem periop. Risiko nur in ausgewählten Fällen. Ind.: Passage des Verschlusses mit Führungsdraht oder Ballon nicht möglich, suboptimale Redilatation eines Gefäßes, das ein großes Myokardareal versorgt oder persistierende Ischämie. Im Herzkatheterlabor Wiedereröffnung des Verschlusses vor einer ACVB-OP anstreben, um Pat. zu stabilisieren. OP dann möglichst in einem Intervall von einigen Tagen.

  • Kons. Ther.: wenn das verschlossene Gefäß nur ein kleines Areal vitalen Myokards versorgt und durch perkutane Techniken nicht wiedereröffnet werden kann

Zeichen eines Gefäßverschlusses

  • Selten klinisch stumm. Meist manifeste Ang. pect., Hypotonie, Arrhythmien (Bradykardien, VT). Manifestationen abhängig von Größe des vom Gefäß versorgten Myokardareals, Kollateralisierung, Ausmaß der KHK und der LV-Funktion.

  • Grundsatz: Bei wiederholter nitropos. Ang. pect., nitrorefraktärer Ang. pect. oder ST-T-Veränderungen im EKG sofortige Re-Angio.

Nachbehandlung nach Wiedereröffnung eines akuten Verschlusses
  • Intensivmedizinische Überwachung; ggf. ther. Antikoagulation mit Heparin i. v. nach PTT oder ACT für mind. 24 h bzw. Weiterführen einer Ther. mit GP-IIb/IIIa-Rezeptorantagonisten für mind. 12–24 h; weiteres Antikoagulationsregime und antithrombozytäre Ther. nach Rücksprache mit Operateur.

  • Art. Schleuse bei klinischer Stabilität entfernen. Bei unklarer Situation evtl. zuvor „Second-Look“-Angio (Notwendigkeit legt Operateur fest).

  • Druckverband nach Entfernen der Schleuse sehr sorgfältig kontrollieren → erhöhte Nachblutungsgefahr!

Präventive Maßnahmen

  • Möglichst keine elektive Angioplastie, wenn Pat. nicht mit ASS/Clopidogrel vorbehandelt ist!

  • ASS: Vorbehandlung reduziert die Rate akuter Verschlüsse um 50–75 %. Zusätzlich Clopidogrel (12.8.2) 300–600 mg Initialdosis, anschließend 1 × 75 mg/d. Dauer der Vorbehandlung: 72 h optimal.

  • Heparin: In Heparin, unfraktioniertesPCIausreichender Dosis, um ACT (250–350 s) während der gesamten Prozedur stabil verlängert zu halten. Ein festes Dosisregime ist meist unzureichend → bei konventionellem 10 000-IE-Bolus in 5–15 % inadäquate Antikoagulation, v. a. bei instabiler A. p. Gewichtsangepasste Dos. (70–100 IE/kg KG) und kurzfristige ACT-Kontrollen sind günstiger. Richtmengen < 80 kg 6 000–8 000 IE, 80–110 kg 8 000–11 000 IE, > 110 kg 15 000 IE Heparin. Bei ACT < 250 s zusätzlicher Bolus (2 000–5 000 IE), bei lang dauernden Prozeduren weitere Boli à 1 000–1 500 IE/h. Bei GP-IIb/IIIa-Rezeptorantagonisten-Ther. Heparin auf 50–70 IE/kg KG reduzieren (ACT ≅ 200 s).

PrognoseAuch in Zeiten der koronaren Stentimplantation sind die Folgen dieses klinisch meist sehr eindrucksvollen Ereignisses oft gravierend: Nach BMS-Verschluss 57 % klinisch signifikanter MI, 19 % Tod innerhalb 30 Tagen, nach DES-Verschluss 32–45 % Mortalität, weitere ca. 50 % MI.
Koronarspasmus während PCI
  • Häufigkeit Perkutane koronare InterventionKoronarspasmusKoronarspasmusbei PCIwährend Ballondilatation 1–4 %. Seltener bei kleineren Ballonkathetern (low-profile). Relativ oft bei Rotationsangioplastie, Atherektomie, Laserangioplastie. Vasokonstriktion mit Flussminderung häufig im Bereich des PCI-Lokus und des distal davon gelegenen Referenzsegments.

  • Sofort reversibel nach NTG i. c. (200–400 µg NTG i. c.), ggf. Sekundärprophylaxe NTG i. v. (12.3.1).

Bei nicht ausreichender Antikoagulation mit Thrombusbildung am Führungsdraht wird der Koronartonus erhöht, Spasmen treten häufiger auf.

No-Reflow-Phänomen
Tritt No-Reflow-PhänomenPerkutane koronare InterventionNo-Reflow-Phänomenunmittelbar nach Ballondeflation auf. Trotz eines weit offenen epikardialen Gefäßes akute Verminderung des koronaren Blutflusses. KM stagniert intravasal im Bereich des PCI-Lokus ohne sichtbaren Auslöser (s. u.).
HäufigkeitInzidenz < 5 % aller Prozeduren. Häufiger nach PCI von thrombustragenden Läsionen, degeneriertem Venenbypass, nach Rotationsangioplastie, nach mechanischer Rekanalisation bei akutem MI oder Rekanalisation durch Thrombolyse.
ÄtiologieMikrozirkulationsstörung durch Embolien, Endothelschädigungen, Spasmus.
KlinikSymptome der Myokardischämie.
DiagnoseAngiografischer Ausschluss einer flusshemmenden Ursache (Dissektion, Thrombus, Spasmus, Residualstenose). KM-Depots oder Flussminderung im Bereich des PCI-Lokus spricht gegen No-Reflow (hier Flussminderung im gesamten Gefäßverlauf).
Therapie
  • Beseitigung eines zusätzlichen Gefäßspasmus: nach Ausschluss einer Dissektion i. c. Gabe von 200–600 µg NTG, ggf. Nifedipin oder Verapamil i. c. (12.6.10).

  • Bei Versagen: mikrovaskulärer Vasodilatator Adenosin i. c., Dos. nicht eindeutig geklärt. Boli zwischen 24 µg und 4 mg oder Dauerinfusionen von 10–70 µg/kg KG/Min. wurden verwendet.

  • Versuch mit einem Cocktail aus Verapamil und Adenosin (6 mg Adenosin und 5 mg Verapamil mit NaCl 0,9 % auf 50 ml verdünnen; davon wiederholt 2–5 ml langsam intrakoronar. Cave: Auftreten passagerer AV-Blockierungen häufig. Atropin bzw. passageren SM bereithalten).

  • Bei weiter bestehendem No-Reflow trotz NTG (insbes. nach PCI einer thrombustragenden Läsion) GP-IIb/IIIa-Rezeptorantagonist (12.8.3).

  • Koronaren Perfusionsdruck erhöhen, z. B. durch IABP bei nicht beherrschbarer Myokardischämie.

  • Not-ACVB-OP scheint ohne großen Nutzen zu sein.

Koronargefäßperforation
HäufigkeitSeltene KoronararterienPerforation durch PCIPerkutane koronare InterventionKoronargefäßperforationKO nach PCI (ca. 1 ‰).
ÄtiologieMeist nach versuchter Rekanalisation eines chron. Verschlusses, nach Rotationsablation, direktionaler Atherektomie oder Laserangioplastie durch direkte Perforation mit Führungsdraht, Ballonkatheter oder steifem Atherektomiekatheter. PCI mittels übergroßem Ballon und eine Ballonruptur durch lokale Hochdruckjets sind weitere mögliche Ursachen. Einfache Drahtperforationen selten problematisch, falls Perforationskanal nicht mit dem Ballonkatheter aufgedehnt wird.
KlinikFolgen bei größeren Perforationen: Einblutung ins Perikard, Perikardtamponade, bei Bypassperforation Einblutung ins Mediastium (evtl. Tamponade).
Präventive MaßnahmenFührungsdraht ohne Gewalt unter rotierenden Bewegungen einbringen. KM-Injektion zum Nachweis einer glatten KM-Passage und Ausschluss extravasaler Depots.

Durch den vermehrten Einsatz von modernen, hydrophil beschichteten Führungsdrähten und Spezialdrähten zur Rekanalisation werden Drahtperforationen häufiger, da subintimale Passage mit diesem Material oft mühelos und deshalb unbemerkt! Das taktile Gefühl für die Drahtspitze geht verloren!

Therapie
  • Herzchirurgie informieren, um evtl. Not-OP vorzubereiten.

  • Versuchen, Perforationsstelle zu „versiegeln“: Ballonkatheter im Bereich der Extravasation platzieren (niedriger Inflationsdruck 2–6 atm, 5–10 Min.). Bei inkompletter Versiegelung ggf. Implantation von ummantelten Stents (PTFE-Stents, Stent-Grafts). Bei Perforation eines kleinen Endasts mit Führungsdraht ggf. Coil-Embolisation dieses Gefäßes möglich.

  • Perikardtamponade: Bei V. a. hämodynamisch relevanten Erguss oder Tamponade Perikard punktieren und 6-F-Pigtail-Katheter im Perikardraum platzieren. Pigtail-Katheter im Perikardraum für 12–24 h belassen und wiederholt absaugen bzw. unter ständigen, leichten Sog setzen. Echo-Verlaufskontrollen. Bei Nachblutung zur Kardiochirurgie verlegen.

  • Antikoagulation antagonisieren: Protamin in angepasster Dosis langsam i. v. geben. Dos. siehe Fachinfo; es sollte etwa die halbe Heparindosis antagonisiert werden (Kontrolle mittels aPTT, ACT möglich).

  • Bei großer Perforation mit rascher hämodynamischer Verschlechterung oder instabiler Hämodynamik trotz interventioneller Versiegelung unverzügliche chir. Versorgung (Perforationsstelle übernähen, ACVB). Bis OP-Beginn Ballonkatheter in situ mit Inflation des Ballons im Bereich der Perforationsstelle.

  • Bei rascher Entwicklung einer Tamponade durch große Perforation ist der passagere Verschluss der Perforationsstelle durch einen liegenden Ballon die erste und wichtigste Maßnahme. Erst nach effektiver Kontrolle der Tamponade durch einen intraperikardialen Drainagekatheter erfolgt die endgültige Versorgung der Perforation mit einem Graft-Stent. Falls dies nicht möglich, Transfer zur Notfall-OP, wenn irgend möglich mit geblocktem Ballon in der Perforationsstelle.

Periphere Gefäßkomplikationen
HäufigkeitIm Vergleich Perkutane koronare InterventionGefäßkomplikationen, peripherezur diagn. Linksherzkatheteruntersuchung erhöhte Inzidenz an peripheren Gefäß-KO. In bis zu 1–2 % chir. Intervention am Gefäß erforderlich.
ÄtiologieGefäßschleusen, die bis zu 24 h in situ bleiben, Antikoagulanzien, Thrombolytika, Einsatz neuer interventioneller Techniken.
AV-Fistel
HäufigkeitInzidenz 0,1–1 %AV-FistelPerkutane koronare InterventionAV-Fistel.
DiagnostikKontinuierliches Geräusch, art. Minderperfusion, geschwollene, schmerzhafte Extremität, Duplex-Sono.
TherapieUltraschallgesteuerte Kompressionsther., d. h. externe Kompression, bis Fistelkanal ohne Blutfluss ist, alternativ OP. Bei geringem Shunt-Fluss hohe Spontanverschlussrate; Zuwarten empfohlen.
Aneurysma spurium, Hämatom
Abgekapseltes Perkutane koronare InterventionAneurysma spuriumAneurysma spuriumbei PCIHämatom mit Verbindung zur Arterie. Wichtigste DD: expansives Hämatom.
HäufigkeitInzidenz < 1 %.
ÄtiologieInadäquate Kompression nach Schleusenentfernung, große Schleusendiameter, Heparin-, ASS- und Thrombolysether., zu tiefe Punktion der A. femoralis (z. B. der A. femoralis superficialis, die nur ungenügend komprimiert werden kann).
DiagnostikJedes große Hämatom ist verdächtig auf ein Pseudoaneurysma. Schmerzhafte, pulsierende Masse, systol. Strömungsgeräusch; Duplex-Sono.
TherapieUltraschallgesteuerte Kompression (s. o.), bei großem Aneurysma, OP in geeigneten Fällen (langer, enger Hals, oberflächliche Lage), ggf. ultraschallgesteuerte Thrombininjektion.
Arterielle Perforation
HäufigkeitInzidenz < 1 %.
ÄtiologieGefäßtraumataPerkutane koronare InterventionPerforation, arterielle durch Drähte oder Katheter reichen von mind. Intimadissektionen bis zur freien Gefäßwandperforation.
DiagnostikVerdächtig ist jede schmerzhafte Draht- oder Kathetermanipulation. KM-Injektion bestätigt Perforation durch KM-Extravasation.
TherapieMeist keine (benigner Verlauf mit spontaner Tamponade). Selten Pseudoaneurysmaausbildung (s. o.), bei großer Perforation mit Blutung OP.
Thrombotischer Arterienverschluss
HäufigkeitInzidenz < 1 %. Bei Zugang über Art. radialis bis 3 % (meist asympt.).
ÄtiologieInsbes. bei Perkutane koronare InterventionArterienverschluss, thrombotischervorbestehender pAVK, niedrigem HZV, ungenügender Antikoagulation bei Schleuse in situ.
DiagnostikKlassisches Bild der akuten Extremitätenischämie (Zyanose oder Blässe, Kälte der Extremität, fehlende Fußpulse, Schmerz, Parästhesie).
TherapieSofortige Thrombektomie (Fogarty-Fogarty-ManöverManöver), i. v. Heparin-Ther. (PTT-Verlängerung 2,0–2,5-fach).
Atheroembolien
Durch AtheroembolieAbscheren von Anteilen atherosklerotischer Läsionen bei Führungsdraht- oder Kathetermanipulationen v. a. im Verlauf der Ao.
  • Mikro-(Cholesterin-)Embolien werden meist übersehen; Blue-Toe-Sy. und Livedo reticularis (netzförmige blau-rote Verfärbung) oder Niereninsuff. möglich; nicht selten stetige Verschlechterung einer pAVK in den Wo. nach einer Kathetermanipulation. Ther.: kons. (Wattestrumpf, rheologische Ther.).

  • Makroembolien: akute Extremitätenischämie oder stetige Verschlechterung einer bestehenden pAVK, akute oder Verschlechterung einer vorbestehenden Niereninsuff., akutes Abdomen. Ther.: chir. Embolektomie.

Dissektion großer Gefäße
HäufigkeitInzidenz < 0,5 %.
ÄtiologieGefäßwandläsion Perkutane koronare InterventionDissektion, peripheredurch subintimale Dissektion oder Trauma, v. a. durch retrograde Draht- oder Katheterbewegungen bei ausgeprägter Schlängelung der art. Gefäße der Beckenstrombahn oder fortgeschrittener Atherosklerose.
KlinikOft asympt. Akute Extremitätenischämie bei art. Flussbehinderung. Weitere KO, wenn von der Ao abgehende Äste betroffen sind.
TherapieOft keine spez. Ther. erforderlich, da antegrader Fluss die Dissektionsmembran anlegt. Sofortige chir. Ther., wenn Hauptäste der Ao (viszeral, renal) einbezogen sind oder Ischämiemanifestationen bestehen.
Blutung
HäufigkeitTransfusionspflichtige Perkutane koronare InterventionBlutungBlutungen bei oder nach PCI in < 1 %.
ÄtiologieMeist bei langen Prozeduren, Notfallsituationen, großen Schleusen, Mehrgefäßerkr. und fortgeschrittener Atherosklerose, nach hoher Heparin-Dos., Thrombolytika. Prävention durch Gebrauch kleiner Einführungsschleusen, gewichtsangepasster Heparin-Dosis und frühzeitiger Schleusenentfernung.
TherapieBei Blutung aus Stichkanal seitlich der Schleuse manuelle Kompression, ggf. Auswechseln gegen eine 1 F größere Schleuse. Bei liegender Schleuse keine Flexion im Hüftgelenk (Abknicken der Schleuse), nach PCI häufige Kontrollen des art. Gefäßzugangs, u. a. auch Palpation der gesamten Leistenregion (frühzeitig ein Hämatom erkennen).

Schmerzen des Pat. in der Leistenregion ernst nehmen!

Retroperitoneales Hämatom
HäufigkeitInzidenz < 1 %.
ÄtiologieMeistHämatom, retroperitoneales bei femoralart. Gefäßzugang oberhalb des Leistenbands (keine Kompression möglich, Blutung nicht sichtbar, da sie nach posterior erfolgt!).
DiagnostikAbdomineller Schmerz, Rücken-, Flanken-, Leistenschmerzen; palpable Masse inguinal oder bei rektaler Untersuchung, paralytischer Ileus. Abdomensono, Rö-Abdomenübersicht (Psoasschatten), CT des Abdomens.
TherapieHeparin abbrechen, manuelle Kompression (hohe Rate an Spontantamponaden). Abwartende Haltung, wenn kein progredienter Hb-Abfall oder Hypovolämie auftritt, sonst chir. Versorgung.

Notfall-ACVB-Operation

Nach Einführung der Stenttechnik Bypass-Operation, koronareNotfall bei PCIPerkutane koronare InterventionNotfall-ACVBin weniger als 0,1 % aller PTCA-/PCI-Prozeduren erforderlich.
Indikationen:
  • Höhergradige, komplexe, durch interventionelle Techniken nicht beherrschbare Dissektion.

  • Akutverschluss, der interventionell nicht stabil behoben werden kann.

  • Abriss und Embolisation von „PCI-Hardware“.

  • Läsion des li Hauptstamms durch Führungskatheter.

  • Koronargefäßperforation mit Tamponade (13.1.5).

  • Hämodynamische Instabilität bei Myokardischämie oder Ang. pect., die interventionell nicht behoben werden kann. Bypassfähige Koronargefäße müssen vorliegen.

Kontraindikationen:
  • Akuter zerebraler Insult (Hypoxie, Embolie).

  • Dominierende extrakardiale Erkr. (z. B. Malignom, fortgeschrittene Lungenerkr.).

  • Extrem hohes OP-Risiko bei fortgeschrittener Koronaratherosklerose auch der Gefäßperipherie, bei sehr schlechter LV-Funktion (EF < 20 %, sehr hoher EDP), bei mehrfachen Vor-OP des Herzens ohne verfügbares Bypassmaterial (venös und art.).

OP-Vorbereitung: Frühzeitig Herzchirurg lückenlos informieren, auch zur Sicherung des organisatorischen Ablaufs über Alter des Pat., Bypassgefäße (Varikosis? Z. n. Varizenstripping?), Vor-OP des Herzens, Vor- und PCI-Medikation (Antikoagulanzien, Thrombolytika), Koronarmorphologie vor, während und nach PCI. Nach Entscheidung zur Not-OP ohne Zeitverzug Pat. verlegen und OP einleiten. Ist eine kons./interventionelle Stabilisierung möglich, hat diese den Vorrang.
Maßnahmen zur Reduktion von Morbidität und Mortalität: Kluge, Pat.-orientierte Entscheidung zur Not-OP: „So früh wie möglich, so spät wie nötig“, um stabile Voraussetzungen für eine OP zu haben. Wenn möglich, zweiten Interventionalisten zuziehen.
  • Rekanalisationsversuch mit Führungsdraht oder Perfusionskatheter.

  • Reduktion der Myokardischämie: IABP, Nitrate (12.3.1), Betablocker (12.3.3).

  • Hämodynamische Unterstützung: IABP, Vasopressoren (12.1.2).

  • Schneller Transport in den OP, Reanimationsbereitschaft während des Transports.

  • Wahl des besten OP-Verfahrens (Kardioplegie, Bypasstyp).

Ergebnisse
  • Mortalität: ca. 6 % (0–16 %), 5-fach höher als bei elektiver ACVB-OP. Kommt Pat. „ischämiefrei“ zur OP, entspricht die Mortalität der bei elektiver ACVB-OP.

  • Morbidität: Infarktrate periop. um 25 % (Q-Zacken-Infarkt), hoher Anteil an „low output“ bei präop. LV-Dysfunktion und Notwendigkeit zur Kreislaufunterstützung (IABP, Vasopressoren), rel. hoher Anteil extrakardialer KO (zerebraler Insult, Blutungen ins Mediastinum, Sepsis).

Stenting und PCI-ähnliche/-verwandte Verfahren

Intrakoronarer Stent

Metallische Stent, intrakoronarerImplantate zur mechanischen Stabilisierung der Gefäßwand. Neben reinen Metallstents (Bare Metal Stent, BMS) werden heute unter Stents häufig Mehrkomponentensysteme verstanden. Oberfläche häufig beschichtet, wobei neben den passiven Beschichtungen (dünne Deckschicht mit spezifischen Eigenschaften) in letzter Zeit insbes. aktive Beschichtungen mit proliferationshemmenden Medikamenten (Medikamente freisetzende Stents, Drug-eluting-Stent, DES) eingeführt wurden.
IndikationenVerhindern von Restenosen.
Begleitende medikamentöse TherapieOperateur legt die med. Ther. nach PCI fest.
  • ASS: 1 Tag vor Implantation mit 500 mg/d beginnen. Kontinuierliche Weiterbehandlung (100 mg/d) nach Stentimplantation.

  • Heparin: Vorgehen wie zur Ballondilatation.

  • Clopidogrel (12.8.2): mind. 300 mg (am Vortag) bzw. 600 mg (unmittelbar zur PCI) loading dose, 1 × 75 mg/d. Clopidogrel in Komb. mit ASS ist derzeit Standard nach Stentimplantation. Dauer der Ther.: 1–12 Mon. je nach Risikoeinschätzung (1.3).

Komplikationen
  • Stentthrombose: Stent, intrakoronarerKomplikationenfrühe Stentthrombose im Herzkatheterlabor < 1 %, subakute Thrombose (während Krankenhausaufenthalt) 1–1,5 %, späte Thrombose nach BMS selten. Bei ungenügender Thrombozytenfunktionshemmung, „Unter-Dilatation“, Dissektion distal des Stents deutlich höhere Thromboseraten.

  • Restenose: nach BMS in 20–30 %, wird durch die Verwendung von DES halbiert. Ther. 4.6.3.

  • Stentmigration, -embolisation: mit den neuen Stent- und Kathetersystemen seltene KO.

ErgebnisseErfolgreiche Implantation in > 95 % trotz ungünstiger Ausgangsverhältnisse nach Angio-Kriterien. Residualstenose nach Stenting meist < 10 %. Günstiger Einfluss auf Restenoserate, jedoch keine absolute Verhinderung der Intimaproliferation.
Beschichtete Stents, Medikamentenstents, Drug-eluting-Stents
StentcharakteristikaDie Basis bildet ein konventioneller Metallstent, der zur Drug-eluting-StentStent, intrakoronarerbeschichteterVerhinderung von Restenosen mit einem proliferationshemmenden Medikament beschichtet ist, das meist in eine aus einem Polymer bestehende Trägerschicht eingebracht ist, die dazu dient, dass der Stent über einen definierten Zeitraum kontinuierlich das Pharmakon freisetzt. Daneben wurden auch polymerfreie Systeme hergestellt, die das aufgetragene Medikament direkt auf der metallischen Oberfläche oder in die Oberfläche eingearbeiteten Depots enthalten.
Verwendete Medikamente
  • Sirolimus: zytostatisch wirkendes Immunsuppressivum (Makrolid aus Streptomyceten) ohne direkte zytotoxische Effekte. Wirkmechanismus: Hemmung des Zellzyklus durch Komplexbildung mit mTOR. Verwendung im Cypher®-Stentsystem (SES).

  • Paclitaxel: Zytostatikum (aus Taxus brevifolia, Pazifische Eibe), das die Mitose durch Hemmung der Spindelbildung stört. Taxus®-Stent (PES) u. a.

  • Zotarolimus: Derivat von Sirolimus mit vergleichbarer Wirkung. Verwendung im Endeavor®- und ZoMaxx®-Stentsystem.

  • Everolimus: Derivat von Sirolimus mit vergleichbarer Wirkung. Verwendung im Xience®- und Promus®-Stentsystem.

Unerwünschte Wirkungen nach DES: späte StentthromboseMit der klinischen Einführung der DES wurden Fälle von später Stentthrombose (SST; thrombotischer Verschluss des Stents > 30 Tage nach Implantation) beobachtet, was auf eine unvollständige Endothelialisierung des DES durch die Medikamentenwirkung zurückgeführt wurde. Da die Stentthrombosen insbes. nach vorzeitiger Beendigung der kombinierten antithrombozytären Ther. auftraten, wurde eine Verlängerung der Komb.-Ther. von ASS und Clopidogrel auf mind. 6 Mon., optimal 12 Mon. (von einigen Autoren 2 J. und länger) empfohlen. Der Effekt einer kombinierten TAH über 12 Mon. hinaus ist bisher nicht belegt. Weitere RF für späte Stentthrombose: Diab. mell., Implantation im ACS, vorhergehende Restenose, Brachyther. oder Stentthrombose, Niereninsuff. und interventionelle Charakteristika wie lange Stentstrecke, suboptimales Stentergebnis, Bifurkationsstenting. Für DES der 2. Generation liegen inzwischen günstige Langzeiterfahrungen vor, die auf ein geringes Spätthromboserisiko hindeuten. Dies hat dazu geführt, dass DES der neuen Generation inzwischen das Standardimplantat bei > 90 % aller PCI sind.
IndikationenAlle PCI, insbesondere bei erhöhter Restenosewahrscheinlichkeit, fehlender KI für langfristige Thrombozytenfunktionshemmung. Der Einsatz von DES ist kritisch zu überprüfen bei:
  • Notwendigkeit einer OAC (Klappenvitium, VHF).

  • Notwendigkeit einer zeitnahen nichtkardialen OP.

  • Z. n. Stentthrombose.

  • Bekanntem fehlendem oder unzureichendem Ansprechen auf ASS oder Clopidogrel.

DES sind weniger geeignet bei Notwendigkeit einer OAC (Klappenvitium, VHF) oder einer zeitnahen nichtkardialen OP, Z. n. Stentthrombose, bekanntem fehlendem oder unzureichendem Ansprechen auf ASS oder Clopidogrel sowie ACS.

Rotationsangioplastie

TechnikAtherektomievarianteRotationsangioplastie, bei der mittels hochfrequenter Rotation eines elliptischen Kopfs atheromatöses Gewebe abgetragen wird (Abb. 13.2). Ein diamantbesetzter „Bohrkopf“ ist auf einem flexiblen Antriebsschaft angebracht, der entlang einem 0,009''-Draht geführt wird. Der Rotationsantrieb erfolgt über eine externe Druckluftturbine mit 140 000–190 000 U/Min. Prinzip einer Mikroabrasio, bei der Mikropartikel (< 5 µm) freigesetzt werden, die zumeist das Kapillarstromgebiet passieren. Aufgrund der hohen Rotationsgeschwindigkeit Abrasio von unelastischen, rigiden atheromatösen Geweben, Segmente mit erhaltenen viskoelastischen Eigenschaften (nicht erkrankte Wandschichten) bleiben von dem mechanischen Trauma verschont.
Das Verfahren wird i. d. R. mit einer konventionellen Ballondilatation mit abschließender Stentimplantation kombiniert.
  • Vorteil zu anderen Atherektomiesystemen: Rotablator ist flexibler, erreicht auch Läsionen in distaleren Gefäßregionen.

  • Nachteile: große art. F8–F9-Schleuse erforderlich (Gefäßtrauma). Potenziell KO-trächtige Mikroembolisationen, die die Mikrozirkulation in einem großen Perfusionsareal stören und stark neg. inotrop wirken (heftige Kreislaufdepressionen, No-Reflow, anhaltende Bradykardien möglich!).

Indikationen
  • Stenosen, die mit konventioneller Ballontechnik nicht passiert/dilatiert werden können.

  • Stenosen mit ausgeprägten elastischen Rückstellkräften oder extremen Verkalkungen („undilatierbare Stenosen“).

  • Stenosen in proximalen und intermediären, bei günstiger Anatomie auch distalen Koronargefäßsegmenten.

  • Ostiumstenosen (typische Ind.: verkalkte, hochgradige Ostiumstenose der RCA), bes. langstreckige und kalzifizierte Stenosen, komplexe Typ-B-, -C-Stenosen, evtl. Restenosen.

KomplikationenWie bei PCI (13.1). Hohe Rate an AV-Leitungsstörungen bei Rotablation der RCA und prox. LAD (passagerer SM erforderlich!), profunde Bradykardie und Hypotonie (wahrscheinlich durch diffuse Mikroembolisation, No-Reflow-Phänomen).
ErgebnissePrimäre Erfolgsrate ca. 85 %, bei Rota-Stenting ca. 95 %.
GesamtbeurteilungWeiterhin wertvolles Verfahren, das die interventionelle Ther. langstreckig verkalkter hochgradiger Läsionen häufig erst ermöglicht.

Permanente Herzschrittmachertherapie

Einleitung

Implantierbare SchrittmacherpermanenterSysteme (Aggregat und Elektrodensystem) zur primär elektrischen Ther. bradykarder Herzrhythmusstörungen.
Ziele der Herzschrittmachertherapie
  • Verhindern von Synkopen, Morgagni-Adams-Stokes-Anfällen, Schwindelzuständen in Ruhe oder bei Belastung wegen AV- oder SA-Leitungsstörungen.

  • Beheben einer bradykarden Herzinsuff.

  • Bessern der körperl. Leistungsfähigkeit bei verminderter Belastbarkeit durch path. Bradykardien, die durch andere Maßnahmen nicht stabil zu beeinflussen sind.

  • Verhindern tachykarder Arrhythmien, z. B. beim Bradykardie-Tachykardie-Sy. (8.3.3). Prävention bradykarder Arrhythmien, die Tachyarrhythmien (u. a. VHF) begünstigen, Schutz vor kritischen Bradykardien infolge der antiarrhythmischen Ther. von Tachyarrhythmien.

Diagnostik vor HerzschrittmacherimplantationAllgemeine Grundsätze 8.2. Am Ende der Diagn. müssen klare Aussagen möglich sein zu kardialer bzw. internistischer Diagnose, Ursachen der Arrhythmie, Art, Häufigkeit, Schweregrad der Arrhythmie sowie evtl. zu speziellen Auslösemechanismen.

Indikationen

Für die Ind. zur SM-Ther.:SchrittmacherpermanenterSchrittmacherIndikationen Leitlinien der European Society of Cardiology von 2013, Deutsche Gesellschaft für Kardiologie – Herz- und Kreislaufforschung 2015.
  • Ind. wird i. d. R. bei sympt. Pat. gestellt. Da Symptome meistens nicht allein durch bradykarde Herzrhythmusstörungen bedingt, Zusammenhang zwischen Symptom und EKG-Befund entscheidend, der bei progn. irrelevanten Herzrhythmusstörungen für eine Klasse-I-Ind. gesichert sein muss. Dazu bei intermittierender Bradykardie/Asystolie implantierter Ereignisrekorder besonders wichtig.

  • Progn. Ind., die eine SM-Ther. bei asympt. Pat. rechtfertigen, bei Blockierungen des Reizleitungssystems.

Indikationsbestimmende Symptomatik
  • Symptome bei persistierender Bradykardie:

    • Leichte Ermüdbarkeit.

    • Eingeschränkte Belastungsfähigkeit.

    • Zeichen der Herzinsuff. wie Ruhe- oder Belastungsdyspnoe.

    • Konzentrationsschwäche, Apathie, Vergesslichkeit (Sympt. mit schwacher Assoziation).

    • !

      Wegen Vieldeutigkeit der Symptome und fehlendem Grenzwert für Manifestation der Symptome Zusammenhangs zwischen Bradykardie und Symptomatik entscheidend.

  • Symptome bei intermittierender Bradykardie/Asystolie:

    • Synkopen oder Präsynkopen.

    • Anfallsartiger ungerichteter Schwindel.

    • !

      Oft keine klare Korrelation zwischen Symptom und EKG. Abhängig von Symptomhäufigkeit 7-Tage-EKG, externes Eventrekording (bei > 1 Ereignis/Mon.) oder implantierbarer Ereignisrekorder. Evtl. Provokationsmanöver, z. B. Karotisdruckversuch, Kipptischuntersuchung, oder invasive Abklärung mittels EPU.

Schrittmacherindikation bei persistierender Bradykardie
  • Klasse-I-Ind.: Sinusknotenerkr. mit eindeutigem Zusammenhang zur klinischen Symptomatik (I B), erworbener AV-Block II° Typ Mobitz oder AV-Block III° unabhängig von Symptomatik.

  • Klasse-IIa-Ind.: erworbener AV-Block II° Typ Wenckebach bei Symptomatik oder Nachweis einer intra- oder infrahisären Leitungsstörung in der EPU (IIa C).

  • Klasse-IIb-Ind.: Sinusknotenerkr. mit wahrscheinlichem Zusammenhang zur klinischen Symptomatik (IIb C).

  • Keine Ind.: asympt. Sinusknotenfunktionsstörung oder reversible Ursachen der Bradykardie (III C).

Nach neuen Leitlinien bei Sinusknotenerkr. möglichst sichere Symptom-EKG-Assoziation vor SM-Implantation. Klare Frequenzgrenzen nicht vorhanden. Bei vermutetem Zusammenhang nur im Einzelfall SM-Implantion.

Außerdem vor SM-Implantation kritisch prüfen, ob bradykardisierende Medikation tatsächlich unverzichtbar; im Zweifelsfall diese absetzen. Eine Dosisreduktion wird nicht empfohlen.

Schrittmacherindikation bei nachgewiesener intermittierender Bradykardie
Unterscheidung zwischen intrinsischer und extrinsischer (i. d. R. vasovagaler) Genese.
  • Bei extrinsischer Form Ind. für SM zurückhaltend stellen.

  • Bei intrinsischer Form:

    • Sinusknotenerkr.: Sinusarrest/SA-Block bei persistierender Sinusbradykardie oder chronotroper Inkompetenz (Pausenlänge > 3 s), präautomatische Pausen nach Termination einer atrialen Tachyarrhythmie, i. A. VHF.

    • AV-Block: nach SVES oder VES, bei Tachykardie oder Bradykardie.

Indikationen
  • Klasse-I-Ind.:

    • Sinusknotenerkr. mit dokumentierter sympt. Bradykardie bei Sinusarrest oder SA-Block.

    • Intermittierende intrinsische AV-Blockierungen II° oder III° inkl. VHF mit langsamer ventrikulärer Überleitung unabhängig von der Symptomatik.

  • Klasse-IIa-Ind.:

    • Kardio-inhibitorische Reflex-(vasovagale) Synkopen bei Pat. ≥ 40 J. mit rezid. unbeeinflussbaren Synkopen und Nachweis sympt. Pausen aufgrund Sinusarrest und/oder AV-Block.

    • Asympt. Pausen > 6 s bei Sinusarrest, SA-Block oder AV-Block bei Pat. mit Synkopenanamnese.

Asympt. Blockierungen einzelner P-Wellen, auch bei seltener, intermittierender Wenckebachperiodik keine SM-Ind.

  • AV-Block bei akutem MI, Intox., Lyme-Borreliose sowie asympt. nächtliche AV-Blockierungen bei unbehandeltem Schlafapnoesy. potenziell reversible und rechtfertigen ein abwartendes Vorgehen.

  • Keine Ind. bei Bradykardien mit reversibler Ursache.

Schrittmacherindikation bei vermuteten (undokumentierten) Bradykardien
Schenkelblockierungen
Ein Schenkelblock weist auf kardiale Genese von Synkopen hin, die sich aber bei < 50 % der Pat. findet. Bei bifaszikulärem Block, insb. LSB oder RSB mit linksposteriorem Hemiblock sowie bei zusätzlichem AV-Block I° ist intermittierender totaler AV-Block theoretisch wahrscheinlicher, aber auch diese Kriterien sind nicht so trennscharf, dass hieraus alleine bereits eine SM-Ind. gestellt werden sollte. Bei struktureller Herzerkr. und Schenkelblock auch ventrikuläre Tachykardien für Synkope denkbar. Bei nicht eindeutiger Diagn. Implantation eines Ereignisrekorders.

Bei Synkopenpat. mit Schenkelblock und LV-EF ≤ 35 % muss die SM-Ind. i. d. R. nicht geprüft werden, da häufig per se Ind. für ICD-/CRT-D.

  • Klasse-I-Ind.:

    • Schenkelblock, Synkope und pathologische Befunde der EPU (HV-Intervall ≥ 70 ms oder infrahisärer AV-Block II°/III° bei Stimulations-bedingter oder pharmakologischer Frequenzbelastung).

    • Alternierende Schenkelblockierung auch beim asympt. Pat.

  • Klasse-IIb-Ind.: Schenkelblock, Synkope und nicht diagn. Work-Up.

Reflexsynkopen (Karotissinussy. und Kipptisch-induzierte Synkopen)
Das Karotissinussy. ist KarotissinussyndromSchrittmachertherapieeine seltene Synkopenursache, typischer Auslöser ist Druck oder Zug am Karotissinus. Diagn. mittels standardisierter Karotismassage im Liegen und Stehen (Kipptisch!) für 10 s am li und re Karotissinus. SM-Ind. bei Asystolie > 6 s. Vorhersagewert der Kipptischuntersuchung für vasovagale Synkopen ist gering und nur schwache Korrelation zwischen Kipptisch-induzierten Synkopen und tatsächlichem Nachweis von Asystolien. Implantierter Ereignisrekorder zu empfehlen vor evtl. SM-Implantation.
  • Klasse-I-Ind.: rezid. Synkopen bei dominant kardio-inhibitorischem Karotissinussy. mit Pausen > 6 s unter Karotissinusmassage.

  • Klasse-IIb-Ind.: Pat. ≥ 40 J. mit oft rezid., therapierefraktären Synkopen und dominant kardio-inhibitorischer Reaktion in der Kipptischuntersuchung.

Schrittmachertherapie bei unklarer Synkope/Sturzereignis
Adenosintest zurSynkopeSchrittmachertherapie Diagn. eines paroxysmalen AV-Blocks wird kontrovers diskutiert (10 s AV-Block ohne Ersatzschlag nach 20 mg Adenosinbolus), Implantation eines Ereignisrekorders bevorzugen.
  • Klasse-IIb-Ind.: unklare Synkope mit path. Adenosintest.

  • Keine Ind.: unklare Synkope oder Sturzereignis ohne Nachweis einer Bradykardie oder Leitungsstörung.

Schrittmacherindikation unter spezifischen Bedingungen
Nach akutem Myokardinfarkt
Rückbildung MyokardinfarktSchrittmachertherapievon AV-Blockierungen bei akutem MI i. d. R. innerhalb von 2–7 Tagen. Allgemeine Ind. für SM nur bei darüber hinaus bestehender AV-Blockierung. Bei postinfarzieller Schenkelblockierung nach VWI mit und ohne passageren AV-Block hohe kurz- und langfristige Mortalität, durch SM-Implantation nicht gebessert. Pat. haben häufig eine schwergradig reduzierte LV-Funktion, eher Ind. zu einem CRT-D-System prüfen.
Nach herzchir. Eingriffen, Transkatheter Aortenklappenersatz (TAVI) und Herztransplantation
Bradyarrhythmien nach kardiochir. Eingriffen inkl. TAVI häufig und manchmal transient. Treten nach Herzklappenchirurgie innerhalb der ersten 24 h hochgradige AV-Blockierungen auf und bilden sich nicht innerhalb von 48 h wieder zurück, ist die Wahrscheinlichkeit einer permanenten Blockierung hoch, bei instabilem Ersatzrhythmus frühzeitige SM-Implantation in Betracht ziehen. Bei AV-Block nach TAVI Rückbildungswahrscheinlichkeit gering. Nach Herztransplantation wegen Verlust der autonomen Kontrolle zunächst immer meist transiente chronotrope Inkompetenz, verbleibt diese länger als 3 Wo., ist SM-Ind. gegeben.
  • Klasse-I-Ind.:

    • Kompletter oder hochgradiger AV-Block nach herzchir. Eingriff oder TAVI: bis zu 7 Tage vor definitiver SM-Implantation warten. Ausnahme: langsamer oder instabiler Ersatzrhythmus.

    • Sinusknotenerkr. nach herzchir. Eingriff oder HTX: 5 Tage bis mehrere Wo. abwarten.

  • Klasse-IIa-Ind.: SM-Implantation mit Beeinträchtigung in der späten Posttransplantationsphase durch chronotrope Inkompetenz.

Kongenitale Herzerkrankung oder Kinder
EKG-Diagnose eines kongenitalen AV-Blocks ist nicht per se SM-Ind. Neben sympt. Ind. bestehen RF für das Auftreten von Synkopen oder eines PHT (SM prophylaktisch implantieren).
  • Klasse-I-Ind.:

    • Pat. mit hochgradigem oder totalem kongenitalem AV-Block, die sympt. sind oder mind. 1 RF: eingeschränkte LV-Funktion, verlängertes QTc-Intervall, komplexe ventrikuläre Ektopien, Ersatzrhythmus mit breitem QRS-Komplex, Kammerfrequenz < 50/Min., relevante Pausen.

    • Postop. AV-Block II° oder III° bei kongenitaler Herzerkr. > 10 Tage.

    • Sinusknotenerkr. mit klarer Symptom-Bradykardie-Korrelation.

  • Klasse-IIa-Ind.: postop. persistierender bifaszikulärer Block mit transientem totalem AV-Block nach OP einer kongenitalen Herzerkr. (unabhängig von Symptomen).

  • Klasse-IIb-Ind.:

    • Asympt. kongenitaler AV-Block ohne RF.

    • Asympt. Sinusknotenerkr. bei kongenitaler Herzerkr. (Ruhefrequenz < 40/Min. oder Pausen > 3 s).

Schrittmachertherapie bei hypertropher Kardiomyopathie
Eine KardiomyopathieSchrittmachertherapieZweikammerstimulation mit kurzem AV-Intervall kann bei Pat. mit hypertroph-obstruktiver Ther. den Gradienten über dem LVOT reduzieren. Klinischer Effekt gering im Vergleich zu Alkoholablation und op. Myektomie.
  • Klasse-IIa-Ind.: Pat. mit ICD-Ind. und bestehender Ausflusstraktobstruktion (Therapieversuch mit vorhofbeteiligter Ventrikelstimulation über einen Zweikammer-ICD).

  • Klasse-IIb-Ind.: sequenzielle SM-Stimulation mit kurzem AV-Intervall bei medikamentös therapierefraktäre HCM-Pat. mit Ausflusstraktgradienten in Ruhe oder unter Provokation erwägen bei KI für Akoholablation oder Myektomie oder hohem Risiko für einen totalen AV-Block nach Alkoholablation oder Myektomie SM-Ind. bei seltenen Erkr.

Long-QT-Syndrom
Prinzipiell kann eine vorhofbeteiligte Stimulation bei Betablocker-assoziierter Bradykardie zur Synkopenreduktion zum Einsatz kommen, allerdings wird hierdurch nicht die Prognose verbessert. In solchen Situationen eher Implantation eines ICD.
Muskeldystrophien, mitochondriale Zytopathien und Fabry Disease
  • Laminopathien: hohes Risiko eines PHTs, das in Teilen auch durch AV-Blockierung bedingt ist; allerdings keine Risikoreduktion durch SM-Implantation.

  • Muskeldystrophie Emery-Dreifuss: Sinusknotendysfunktion oder AV-Leitungsstörungen.

  • Myotoner Dystrophie: gehäuft AV-Leitungsstörungen.

  • Desminopathien und Kearns-Sayre-Sy.: PHT aufgrund von Leitungsstörungen und VT.

  • Fabry-Krankheit: sinuatriale oder AV-nodale Leitungsstörungen.

Mit Ausnahme der Laminopathien (frühzeitig primärpräventive ICD-Implantation) und der myotonen Dystrophie (EPU zur Risikostratifizierung), sollte man sich bei den übrigen genetischen Erkr. an die allg. SM- und ICD-Ind. halten.
Schrittmachertherapie bei langem AV-Block I°
In seltenen Fällen kann ein AV-Block I° mit sehr langer PQ-Zeit > 0,3 s Symptome ähnlich eines SM-Syndroms verursachen, die durch eine vorhofbeteiligte Ventrikelstimulation behandelt werden können. Bei eingeschränkter LV-Funktion muss bei dieser hämodynamischen Ind. allerdings die Implantation eines CRT-Systems erwogen werden.
  • Klasse-IIa-Ind.: Schrittmacherimplantation bei Symptomen ähnlich eines SM-Syndroms, die auf einen AV-Block I° mit PQ-Zeit > 0,3 s zurückgeführt werden können.

Wahl des Schrittmachersystems

Nach Ind.-Stellung zur permanenten SM-Stimulation System nach elektrophysiologischen, hämodynamischen, sozioökonomischen und patientenindividuellen Kriterien auswählen.
Schrittmachersysteme
  • Einkammersysteme: SchrittmacherSystemevorhof- oder ventrikelstimulierende SM (AAI, VVI).

  • Zweikammersysteme: bifokale oder AV-sequenzielle/-synchronisierte Stimulation. Systeme stellen Vorhof-Kammer-Koordination (AV-Synchronität) wieder her.

  • Biventrikuläre SM-Systeme mit und ohne Vorhofelektrode zur Behandlung bzw. Prophylaxe einer inter- und intraventrikulären Asynchronie insbes. bei LSB.

  • Vorhofbeteiligte Systeme: Oberbegriff aller Systeme, die eine Vorhof-Kammer-Koordination (AV-Synchronität) wiederherstellen oder erhalten (alle vorhofbeteiligten Systeme: AAI, VDD, DDD und ihre frequenzadaptiven Varianten AAIR, DDDR, DDIR).

  • Frequenzadaptive Systeme: Ein- oder Zweikammersysteme mit der zusätzlichen Möglichkeit der Frequenzregulation des SM, wenn die natürliche Regulation durch eine Sinusknotenerkr., z. B. bei körperl. oder emotionalen Belastungen, nicht mehr gegeben ist oder für Zweikammersysteme kein stabiles atriales Triggersignal zur Verfügung steht. Als Parameter zur Frequenzanpassung stehen eine Vielzahl verschiedener Messgrößen, die von „Sensoren“ des SM-Systems erfasst werden, zur Verfügung (Beschleunigung, Atemexkursion, QT-Intervall, kardiale Impedanzänderungen, kardiale Schwingungssignale); Kennzeichnung der frequenzadaptiven SM im Code an der 4. Stelle mit dem Buchstaben „R“ („rate response“ Abb. 13.3).

  • Mode-Switch-Algorithmen ermöglichen es DDD- und VDD-SM, bei atrialen Tachyarrhythmien in einen vorhofasynchronen Modus (DDI[R], VDI[R], VVI[R]) zu wechseln.

  • Stimulationsvermeidungsalgorithmen reduzieren im Atrium bzw. Ventrikel die Häufigkeit einer SM-Stimulation. Hierzu zählen atriale (bei AAI- oder DDD-Systemen) bzw. ventrikuläre Frequenzhysterese (VVI- oder VDD-Systeme), AV-Intervall-Hysterese (VDD- oder DDD-Systeme) sowie AAI-DDD-Moduswechselalgorithmen (DDD-Systeme).

  • Präventive Stimulation: Zweikammer-SM-Systeme, die zusätzlich zu den antibradykarden Funktionen auch Algorithmen führen, die zur Unterdrückung atrialer Tachyarrhythmien beitragen sollen. Zusätzlich werden auch automatische Überstimulationsther. in sog. Vorhoftherapiesystemen eingesetzt.

Schrittmacherbetriebsarten
  • AAI: Vorhof-Demand-SchrittmacherBetriebsartenSM; Stimulation im RA, wenn Eigenfrequenz < programmierte Interventionsfrequenz des SM ist. Bei Eigenaktionen wird das System inhibiert.

  • VVI: Ventrikel-Demand-SM; Stimulation im RV, wenn Eigenfrequenz < programmierte Interventionsfrequenz des SM ist. Bei Eigenaktionen wird das System inhibiert.

  • VDD: P-Wellen-synchronisierte Ventrikelstimulation; Stimulation bei Bedarf im Ventrikel. Ventrikelstimulation wird durch spontane Vorhofaktion getriggert, d. h. nach Wahrnehmung einer Vorhofaktion wird im Ventrikel ein Stimulationsimpuls abgegeben. Einsatz bei regelrechter Sinusknotenfunktion und totalem AV-Block.

  • DDI: Stimulation und Wahrnehmung im Vorhof und Ventrikel. AV-synchrone Arbeitsweise, wenn die programmierte Stimulationsfrequenz von der Vorhofeigenfrequenz unterschritten wird. Übersteigt die Eigenfrequenz die programmierte Frequenz, wird der SM inhibiert. Vorteile: atriale Eigenaktionen werden wahrgenommen; keine ventrikuläre Triggerung bei atrialen Tachykardien, da System inhibiert arbeitet. Nachteil: Verlust der AV-Synchronität bei Pat. mit höhergradigem AV-Block, wenn Sinusfrequenz > Interventionsfrequenz.

  • DDD: AV-universelle Stimulation (universell = sequenziell + synchronisiert). Bei Vorhofeigenaktionen wird der atriale Impuls inhibiert, der ventrikuläre getriggert; bei Vorhofeigenfrequenz < programmierte Frequenz wird der Vorhof und, falls keine AV-Überleitung erfolgt, auch die Kammer stimuliert. Eigenaktionen werden in Vorhof und Kammer erkannt und führen zur Inhibition.

Wahl des Schrittmachersystems
Sie erfolgt nach der ESC-Leitlinie SchrittmacherSystemwahlvon 2013 (Abb. 13.4).
  • DDD(R)-SM mit AV-Delay-Management zur vorhofbeteiligten Stimulation bei erhaltenem Sinusrhythmus optimal. AV-Management ist die Vermeidung unnötiger ventrikulärer Stimulationen mittels adäquater Programmierung des AV-Intervalls, der Aktivierung der AV-Hysterese oder eines Modus-Wechsel-Algorithmus.

  • AAI(R)-Stimulation bei persistierender Bradykardie nur noch 2. Wahl, bei intermittierendem Sinusarrest oder SA-Blockierungen nur noch 3. Wahl.

  • VDD bei AV-Block und normaler Sinusknotenfunktion 2. Wahl.

  • VVIR bei Sinusrhythmus 3. Wahl (nur im Einzelfall), bei permanentem oder überwiegendem VHF ohne Rhythmisierungswunsch 1. Wahl.

  • DDD-SM mit AV-Management generell bei Sinusrhythmus und intermittierendem AV-Block.

  • !

    Bei Pat. mit reduzierter LV-Funktion stets eine CRT-Ind. abfragen.

Vorhofbeteiligte versus ventrikuläre StimulationEine Überlegenheit der vorhofbeteiligten Stimulation (AAI, DDD) über die VVI-Stimulation konnte bei Sinusknotenerkr. nachgewiesen werden (VHF-Reduktion, Lebensqualitätsverbesserung, Auftreten eines SM-Sy.). Ein Vorteil der vorhofbeteiligten Stimulation scheint insbes. bei hohem Stimulationsanteil zu bestehen. Ältere Pat. (> 70 J.) mit AV-Block profitieren wohl nichtsignifikant von einer vorhofbeteiligten Stimulation.
AAI(R)- versus DDD(R)-StimulationDie Implantation eines AAIR-SM ist für die meisten Pat. mit Sinusknotenerkr. nicht vorteilhaft. Bei Wahl eines DDD(R)-SM wird eine ventrikuläre Stimulationsvermeidung (AV-Hysterese, AAI-DDD-Moduswechsel-Algorithmus, weites AV-Intervall) empfohlen. Für ein AAI(R)-System müssen die Kriterien erfüllt sein: PQ-Zeit < 200 ms, Fehlen von Schenkel- oder höhergradigen AV-Blockierungen, Wenckebach-Punkt > 120/Min.
VDD- versus DDD-StimulationDie „Ein-Elektroden“-VDD-Stimulation bietet den Vorteil, auf eine separate atriale Elektrode verzichten zu können, da die atriale Wahrnehmung über einen in die Elektrode integrierten Dipol erfolgt. Es konnte die Gleichwertigkeit beider Systeme im Langzeitverlauf bei reduzierter Akutkomplikationsrate der VDD-Implantation nachgewiesen werden (Alternative für Pat. mit reinen AV-Blockierungen). Da VDD-Systeme das Atrium nicht stimulieren können, sollten diese Systeme bei gestörter oder unklarer Sinusknotenfunktion nicht zum Einsatz kommen.
Systemwahl bei Aggregatwechsel
Die KO-Rate bei SchrittmacherAggregatwechselAufrüstungsoperationen ist deutlich höher als bei Erstimplantationen. Daher sollte die Aufrüstung eines VVI-/AAI-SM anlässlich eines Aggregatwechsels nur mit strenger Ind.-Stellung erfolgen:
  • Bei SM-Sy. unter VVI(R)-Stimulation → DDD(R).

  • Vor Wechsel eines AAI(R)-SM sind unbedingt folgende Punkte abzuprüfen: Vorliegen höhergradiger AV-Blockierungen oder eines Schenkelblocks, PQ-Zeit bei Sinusrhythmus > 200 ms, Wenckebach-Punkt < 120/Min. unter AAI-Stimulation. Ist einer der Punkte erfüllt → Aufrüstung auf DDD(R).

  • Bei schwerer, med. refraktärer Herzinsuff. (NYHA ≥ III, LV-EF ≤ 35 %) unter DDD-Stimulation mit vorbekanntem Schenkelblock oder permanenter RV-Stimulation → Aufrüstung auf ein biventrikuläres SM-System indiziert (Ind. Klasse I B).

Technische Termini der Schrittmachersysteme

  • Multiprogrammierbarkeit: SM SchrittmacherMultiprogrammierbarkeitsind mikroprozessorgesteuert und besitzen eine große Anzahl programmierbarer Optionen; Multiprogrammierbarkeit ist Voraussetzung für eine patientenindividuelle, optimale SM-Einstellung.

  • Telemetrie: SchrittmacherTelemetrieDie Signalübermittlung erfolgt mittels Radiofrequenzen vom SM auf ein externes Programmiergerät und umgekehrt. Software- oder Teilsoftware-gesteuerte SM speichern Rhythmusereignisse und EKG-Merkmale, die ausgelesen werden können. Marker-Kanal: telemetrische Übertragung intrakardialer Signale auf das Oberflächen-EKG als Markerimpuls; dient der Rhythmus- bzw. SM-Funktionsinterpretation.

  • Interventionsfrequenz: SchrittmacherInterventionsfrequenzFrequenz, bei der das System bei fehlenden Eigenaktionen seine Stimulationsfunktion beginnt; entspricht der Grundfrequenz mit dem Basisintervall (Intervall zwischen 2 Impulsabgaben).

  • Obere Grenzfrequenz: max. SchrittmacherGrenzfrequenz, obereatriale Frequenz, die der SM auf den Ventrikel triggert. Überschreitet die Frequenz im Atrium diesen Wert, wird der Ventrikel weiterhin mit der oberen Grenzfrequenz stimuliert. Hierdurch entsteht ein Wenckebach-ähnliches EKG-Bild.

  • Max. Sensorfrequenz: Frequenzgrenze SchrittmacherSensorfrequenz, maximaleder sensorgeführten Stimulation.

  • Magnetfrequenz: SchrittmacherMagnetfrequenzasynchrone Stimulationsfrequenz eines SM nach Auflage eines Magneten auf das implantierte Aggregat; meist typisches Frequenzmuster je nach Hersteller. Gibt auch Hinweise auf zunehmende Batterieerschöpfung. Cave: Kriterien variieren je nach Hersteller! Einige SM-Systeme besitzen keine Magnetreaktion mehr bzw. diese kann inaktiviert werden.

  • Erwartungsintervall: „Escape interval“, Zeitintervall SchrittmacherErwartungsintervallSchrittmacherescape intervalvon der letzten Eigenaktion bis zum folgenden SM-Impuls. Entspricht der Interventionsfrequenz (in ms, 60 000/Frequenz).

  • Präventive Stimulation: automatische, vom SchrittmacherStimulationSM abgegebene Stimulationssequenzen, die eine Unterdrückung des eigenen Vorhofrhythmus bzw. von Triggermechanismen des VHF bewirken sollen.

  • Refraktär- und Blankingzeiten: Zeitintervall nach SchrittmacherRefraktärzeitSchrittmacherBlankingzeitStimulation oder Wahrnehmung von Eigenaktionen, innerhalb derer keine weitere Wahrnehmung und/od. Triggerung erfolgen kann. Man unterscheidet:

    • Atriale (ARP) und ventrikuläre Refraktärzeit (VRP): Zeitintervall, das nach Wahrnehmung oder Stimulation im Atrium oder Ventrikel gestartet wird. Wahrnehmungen von Aktionen in der entsprechenden Kammer, die innerhalb dieses Intervalls liegen, werden vom SM für seine Zeitsteuerung nicht genutzt. Dient insbes. bei Einkammersystemen dazu, R-Wellen-Fernfeldwahrnehmungen (AAI) oder T-Wellen-Oversensing (VVI) zu vermeiden. Setzt sich aus atrialer/ventrikulärer Blankingzeit und einer Störrefraktärzeit zusammen. Treten in letzterer repetitiv Wahrnehmungen auf, stimuliert der SM A00 oder V00, hierdurch sollen Asystolien bei kontinuierlicher Störfeldeinkopplung vermieden werden.

    • Postventrikuläre atriale Refraktärzeit (PVARP): nur bei Zweikammer-SM. Zeitintervall nach ventrikulärer Stimulation oder Wahrnehmung, innerhalb dessen Wahrnehmungen im Vorhof nicht erneut auf den Ventrikel getriggert werden können. Dient der Vermeidung schrittmachervermittelter Reentry-Tachykardien (pacemaker mediated tachycardia, PMT). Der atriale Kanal ist innerhalb dieses Intervalls aber nicht blind, Wahrnehmungen können für Spezialfunktionen wie Mode-switch-Algorithmen genutzt werden.

    • Postventrikuläre atriale Blankingzeit (PVAB): nur bei Zweikammer-SM. Zeitintervall nach ventrikulärer Stimulation oder Wahrnehmung, innerhalb dessen der atriale Kanal komplett blind geschaltet ist. Dient der Vermeidung von R-Wellen-Fernfeldwahrnehmungen im Atrium (ventrikuloatrialer Crosstalk) und verhindert somit inadäquate Mode-switch-Auslösungen.

    • Postatriale ventrikuläre Blankingzeit (PAVB): nur bei Zweikammer-SM. Zeitintervall nach atrialer Stimulation, innerhalb dessen der ventrikuläre Kanal komplett blind geschaltet ist. Soll eine Wahrnehmung eines atrialen Stimulusfernfelds im ventrikulären Kanal (atrioventrikulärer Crosstalk) vermeiden, was beim SM-abhängigen Pat. eine Asystolie zur Folge haben könnte.

  • Ventrikuläre Sicherheitsstimulation: Algorithmus, der ein Dilemma bei der Programmierung der PAVB auflösen soll. Zu kurze PAVB → Gefahr eines SchrittmacherSicherheitsstimulation, ventrikuläreatrioventrikulären Crosstalks, zu lange PAVB → Gefahr, eine ventrikuläre Spontanerregung nicht wahrzunehmen und nachfolgend in die T-Welle (vulnerable Phase) zu stimulieren. Der Algorithmus hängt an eine (kurze) PAVB ein weiteres Wahrnehmungsfenster an (zumeist PAVB + Sicherheitsfenster = 100 ms). Erfolgt in diesem Intervall eine ventrikuläre Wahrnehmung, wird der Ventrikel mit einem kurzen AV-Intervall (i. d. R. 100 ms) stimuliert. Dies vermeidet einerseits eine Asystolie, andererseits wird durch die kurze Ankopplung eine Stimulation in die T-Welle vermieden.

  • Sensitivität: SchrittmacherSensitivitätEingangsempfindlichkeit des SM als Triggerschwelle der Detektion. Die Detektion eines Signals erfolgt, wenn eine erforderliche Mindestspannung (Bereich 0,5–10 mV) erreicht wird. Ausreichende Detektion ist Grundlage der Wahrnehmungsfunktion („sensing“) SchrittmacherSensingvon intrakardialen Signalen (Eigenaktionen).

    • UndersensingUndersensing: Eigenaktionen werden nicht erkannt.

    • OversensingOversensing: Wahrnehmung inadäquater herzeigener oder -fremder Signale (z. B. Muskelzittern) durch zu hohe Eingangsempfindlichkeit.

  • Impulsamplitude: SchrittmacherImpulsamplitudeAmplitude eines SM-Impulses in V oder mA bei einem definierten Widerstand des Systems (= Elektrodenimpedanz).

  • Impulsbreite: SchrittmacherImpulsbreiteDauer eines SM-Impulses (Bereich 0,1–1,6 ms).

  • Reizschwelle: mind.SchrittmacherReizschwelle Impulsamplitude oder -dauer, die zur Stimulation des Herzens erforderlich ist (in V oder ms). Messung intraop. und bei den erweiterten Kontrolluntersuchungen (13.4.8).

  • Detektionsschwelle: „Sensingschwelle“, SchrittmacherDetektionsschwelleWahrnehmungsschwelle. Geringste Detektionsempfindlichkeit, bei der ein intrakardiales Signal noch erkannt wird. Messung intraop. und bei den erweiterten Kontrolluntersuchungen (13.4.8).

  • AV-Intervall: SchrittmacherAV-Intervallbei bifokaler Stimulation Zeitintervall in ms zwischen Vorhof- und Kammerstimulation, bei Vorhoftriggerung Zeitintervall zwischen Detektion des Vorhofsignals und der Kammerstimulation.

  • Unipolare/bipolare Stimulation:

    • Unipolar: StimulationsmodusSchrittmacherStimulation mit differenter Elektrode (Kathode) endokardial, SM-Gehäuse ist die indifferente Elektrode (Anode).

    • Bipolar: SchrittmacherStimulationStimulationsmodus mit Integration von Anode und Kathode in einer intrakardial gelegenen Elektrode.

  • Hysterese: SchrittmacherHystereseHystereseVerlängerung des Interventionsintervalls nach Detektion einer spontanen Herzaktion, um dadurch die Herzeigenaktionen zu fördern.

  • Exit-Block: SchrittmacherExitblockineffektive Stimulation des Myokards durch SM-Impuls. Ursache: Reizschwellenerhöhung, Batterieerschöpfung, Elektrodendefekt. Folge: Sichere antibradykarde Stimulation ist nicht mehr gewährleistet, Asystoliegefahr.

  • B. O. L.: „Begin of life“, Betriebsbeginn eines SM.

  • E. O. L. oder besser E. O. S.: „End of life/service“, definiertes Betriebsende des SM durch Batterieerschöpfung.

  • E. R. I., E. R. T. oder R. R. T.: „Elective/recommended replacement indicator/time“, recommended replacement timeelective replacement timeZeitpunkt, nach dem ein SM-Aggregatwechsel innerhalb von 3 Mon. erfolgen sollte.

  • Remote-Monitoring: elective replacement indicatoralle SM-/ICD-Hersteller bieten Systeme mit der Möglichkeit einer Datenausgabe und transtelefonischer Übertragung an, sodass der nachsorgende Arzt Nachsorgeergebnisse, Rhythmusereignisse und Fehlfunktionen aus einer internetbasierten Datenbank ablesen kann. In einer multizentrischen ICD-Studie hat diese Form der telemedizinischen Nachsorge zu einer Mortalitätssenkung im Vergleich zu konventionellen ICD-Kontrollen geführt.

Herzschrittmacherimplantation

Voraussetzungen: SchrittmacherImplantationInformation und schriftliches Einverständnis des Pat., Nahrungskarenz 4 h, bedarfsweise Rasur der infraklavikulären Region und der Achselhöhle.
  • Räumliche Voraussetzungen: OP nur in Räumen, die eine absolute Asepsis garantieren und über eine schwenkbare Röntgenröhre mit Archivierungsfunktion und Ausgabe der Dosisleistung verfügen.

  • Personelle Voraussetzungen: FA für Herzchirurgie oder Kardiologe mit absolviertem Curriculum Elektrophysiologie Teil B (> 75 eigenständige SM-/ICD-Implantationen), sterile OP-Schwester (bei konventioneller SM-Implantation nicht zwingend erforderlich, aber anzuraten), unsterile Schwester/MTA. Einmessen des SM entweder durch zweiten Arzt, Techniker, eingewiesene OP-Schwester/MTA unter Aufsicht des Operateurs, über sterile Messkonsole durch Operateur selbst.

Konventionelle transvenöse Implantationstechnik
  • Implantationstechnik über V. cephalica: in Lokalanästhesie infraklavikulärer Hautschnitt. V. cephalica im Sulcus deltoideopectoralis frei präparieren. Venotomie. Sonde(n) in die Vene einbringen und im RA und/od. RV unter DL platzieren.

  • Implantationstechnik über V. subclavia: alternative Vorgehensweise in Fällen, in denen eine Applikation der Sonde über die V. cephalica nicht möglich oder nicht gewünscht ist (10–20 %). V. subclavia nach Seldinger-Technik punktieren. Führungsdraht und Dilatator entfernen, Sonde über liegende Führungshülse einbringen.

  • Sondenlage: Konventionelle Sondenpositionen (große Erfahrung über die Stabilität der Sondenlage, insbes. von Ankersonden): RV-Apex, re Herzohr. Sondenpositionen mit dem Ziel einer hämodynamisch optimierten Stimulation oder Reduktion von VHF (aber i. d. R. nur mit Schraubsonden erreichbar): hohes bzw. mittleres interventrikuläres Septum/interatriales Septum.

  • Ermittlung der Reizschwelle: über ein externes Messgerät über die liegende Sonde bei einer Impulsbreite von 0,5 ms und einer Spannung von 5 V stimulieren. Strom in mA und Widerstand des Systems in Ohm messen. Anschließend Stimulationsspannung kontinuierlich reduzieren, bis keine weitere Depolarisation mehr erfolgt. Letzte noch erfolgreiche Stimulation entspricht der Reizschwelle in V (Norm 0,2–1,0 V im Ventrikel, 0,3–1,5 V im Vorhof).

  • Ermittlung der Amplitude des intrakardialen Signals, „Sensing-Eigenschaften“: bei ausreichendem Eigenrhythmus über das externe Messgerät und die liegende Sonde Höhe des intrakardialen Signals (Norm: R-Zacke > 5 mV, P-Welle > 1,5 mV) und Anstiegssteilheit dieses Signals messen.

  • Bei günstigen Messwerten und stabiler Elektrodenlage Ligaturschutz der Sonde an der Veneneintrittsstelle oder am M. pectoralis zweifach annähen. Anschließend subkutan oder subfaszial gelegene SM-Tasche präparieren und Sonde(n) an das SM-Aggregat anschließen. Subkutannaht. Abschließend Hautnaht.

  • Funktionskontrolle nach Abschluss der OP: EKG-Dokumentation, SM programmieren und Programm in Pat.-Akte dokumentieren. 12-Kanal-EKG, Rö-Thorax in 2 Ebenen, Echo zum Ausschluss Perikarderguss.

  • Schrittmacherausweis ausstellen und nebst Patientenbroschüre dem Pat. mitgeben (gesetzlich vorgeschrieben!).

Epi-/myokardiale ImplantationSeltene Vorgehensweise bei Thrombosen der klassischen zuführenden Venen, Rechtsherzendokarditis, mechanischer TK oder zur gezielten LV-Stimulation (CRT, falls kein Zugang zu einer geeigneten Seitvene des Koronarsinus besteht). Zugang mittels inferiorer oder li-lateraler Perikardiotomie, selten mediane Sternotomie. Nahtfixierte Elektroden oder selten Schraubelektroden werden in fettfreiem Myokard implantiert. Nachteil: herzchir. Eingriff, Gefahr deutlicher Reizschwellenanstiege, die eine Revision erforderlich machen.

Komplikationen

Intra-, perioperative Komplikationen
  • Sondenbedingte KO: < 3 % pro Sonde (SchrittmacherKomplikationenAusnahme: LV-Sonde, hier 4 %). Makro- oder Mikrodislokation, Zwerchfellmiterregung, Pektoraliszucken, Kontaktverlust oder Fehllage.

  • Nachblutung im Bereich der SM-Tasche: In < 1 % interventionsbedürftige Hämatombildung.

  • Intraop. Arrhythmien: VHF, SchrittmacherArrhythmienAsystolie insbes. bei Pat. mit LSB während der Sondenpassage durch die TK oder bei Reizschwellenmessung, Kammertachykardien, -flimmern. Häufigkeit bradykarder Arrhythmien hängt von der zugrunde liegenden Rhythmusstörung ab. Bei vorhersehbarer Bradykardieneigung präop. temporäre Sonde platzieren, um intraop. ggf. extern stimulieren zu können. Gravierende tachykarde Arrhythmien sind selten.

  • Perforationen: Gefäßperforationen SchrittmacherPerforation bei Implantationsind selten; meist im extrathorakalen Venenverlauf → lokale Kompression ausreichend. Myokardperforation durch Sonde selten, v. a. bei dilatiertem RV. Hinweise auf Perforation: Sondenspitze reicht bis zum li Herzrand oder gleitet am Perikard entlang nach oben, stimulationssynchrone li-seitige Zwerchfellzuckung, fehlendes Verletzungspotenzial im intraop. intrakardialen Elektrogramm, epikardialisiertes intrakardiales Elektrogramm (sieht aus wie V-Ableitung), Größenzunahme des Herzschattens, klinische Hinweise auf Perikardtamponade (7.8). Ther.: intensivmedizinische Betreuung, Perikardpunktion, chir. Versorgung in herzchir. Abteilung.

  • Pneumothorax nach PneumothoraxSchrittmacherimplantationSchrittmacherPneumothoraxSubklavia-Punktion. Entsteht selten sofort, meist nach 1–3 Tagen. Kann klinisch inapparent sein. Bei Mantelpneumothorax Verlaufskontrolle; bei ausgedehntem Pneumothorax Drainagebehandlung. Spannungspneumothorax v. a. beim beatmeten Pat.

  • Luftembolie: sehr LuftembolieSchrittmacherLuftembolieselten nach Punktion der V. subclavia über das Einführungsbesteck. Bei DL Luftansammlung im RVOT. Geringe Mengen (< 10 cm3) werden asympt. toleriert, bei großen Mengen Kreislaufschock, Bild des akuten Cor pulmonale. Bei anhaltender hämodynamischer Verschlechterung oder Hypoxämie Versuch der Luftabsaugung über einen Katheter.

Komplikationen im Langzeitverlauf
Taschen- und Systeminfektionen
Bedrohliche KO in < 1 %.
ÄtiologieInfektion durch Staph. epidermidis oder aureus, Propionibakterien oder andere Hautkeime.
KlinikSchwellung, Rötung, Schmerz im Bereich der SM-Tasche.
DiagnostikBei Sondeninfektionszeichen (idealerweise pos. Blutkultur) und Vegetationen auf SM-Sonde im TEE. Die Infektion steht nicht zwingend im zeitlichen Zusammenhang zur SM-Implantation, kann auch sek. erfolgen.
TherapieSM SchrittmacherTascheninfektionund Sonden entfernen. Infektionen der SM-Sonden im intravasalen Verlauf ohne SM-Taschen-Beteiligung sind diagn. schwierig zu erkennen: chron. Infektion, die dem Bild einer infektiösen Endokarditis des re Herzens ähnelt.
Mechanische Druckläsion und Perforation
Subkutane und Hautnekrose SchrittmacherDruckläsiondurch mechanischen Druck des Aggregats. Bei richtiger Implantationstechnik (spannungsfreie Lage des Aggregats) seltene KO. Wichtigste DD: Infektion der SM-Tasche (Klinik, Entzündungsparameter, Abstrich der SM-Tasche).
TherapieBei drohender Perforation umgehende chir. Revision, ggf. subpektorale Verlagerung des Aggregats. Zur Vermeidung dieser KO bei kachektischen Pat. ggf. primäre subpektorale Implantation. Eine (drohende) Perforation kann immer Ausdruck einer Tascheninfektion sein und ist wie eine solche zu behandeln!
Venöse Thrombosen nach Schrittmacherimplantation
SchrittmacherThrombosen, venöseSelten sympt. Venenthrombosen (Schmerz, Schwellung, Rötung und Überwärmung von Arm und Schulter). Kollateralkreislauf ist praktisch immer ausreichend, Gefahr einer Lungenembolie ist gering.
TherapieArm hochlagern, Antikoagulation, Antiphlogistika. Cave: bedeutsame Inzidenz asympt. Venenthrombosen im Langzeitverlauf nach SM-Implantation, ggf. Diagn. vor Sondenrevision/Aufrüstung.
Sondendefekte
SM-Sondenbrüche oder SchrittmacherElektrodendefekteIsolationsdefekte in 1–2 %/Patientenjahr. Defekte treten bei modernen Sonden v. a. im SM-nahen Verlauf auf, meist durch mechanische Faktoren (Zugbeanspruchung, Einschnüren der Ligatur, Einklemmen im kostoklavikulären Winkel bei medialer Subklaviapunktion) verursacht. EKG: Exitblockierung oder Under-/Oversensing. Ther.: chir. Revision.
Exitblock
Fehlende SchrittmacherExitblockDepolarisation von Atrium oder Ventrikel nach SM-Stimulus als Folge eines Stimulationsimpulses unterhalb der Reizschwelle des Myokards.
UrsacheSondenbruch (zusätzlich Impedanz ↑↑), Isolationsdefekt der Elektrode (Impedanz ↓↓), Sondendislokation, -mikrodislokation (Anstieg der Reizschwelle, Abfall des Potenzials des intrakardialen Elektrogramms und der Impedanz ohne erkennbare Verlagerung der Sonde), sonstige Einheilungsstörung der Sonde.
DiagnostikIm EKG SM-Stimulus ohne nachfolgenden Kammerkomplex.
TherapieBei Einheilungsstörung/Mikrodislokation Risiko-Nutzen-Abwägung der Programmierung eines höheren Outputs (Muskelstimulation, Batterielebensdauer), bei Sondendefekt oder -dislokation Revisions-OP.
Undersensing
Fehlende UndersensingSchrittmacherWahrnehmung von Eigenaktionen bei intrinsischen Potenzialamplituden < Wahrnehmungsschwelle des SM. Bei ventrikulärem Undersensing Gefahr von R-auf-T-Phänomenen mit potenzieller Induktion maligner Tachyarrhythmien, im Atrium potenzielle VHF-Induktion.
UrsacheSondendefekt, -dislokation, -mikrodislokation, sonstige Einheilungsstörungen der Sonde.
DiagnostikIm EKG SM-Stimulation unabhängig von P-Welle bzw. QRS-Komplex.
TherapieBei isoliertem Wahrnehmungsproblem und bipolarer Sonde häufig durch Anheben der Empfindlichkeit des SM lösbar. Bei unipolarer Elektrode ggf. Dilemma mit dann vermehrtem Oversensing. Falls programmiertechnisch nicht befriedigend lösbar oder Sondenbruch → operative Revision.
Oversensing
Wahrnehmung von OversensingMyopotenzialen, der P- oder T-Welle im Ventrikel sowie der R-Welle im Atrium. Myopotenzialsensing fast ausschließlich bei unipolarer Wahrnehmung, bei bipolarer Sonde V. a. Isolationsdefekt.
UrsacheUnipolare Sonde, Isolationsdefekt, P-Wellen-Sensing im Ventrikel nur bei Lage der Ventrikelsonde in unmittelbarer Trikuspidalklappenringnähe oder im Koronarvenensinus.
DiagnostikIm EKG bei Einkammersystemen Inhibition der Stimulation trotz fehlender zeitgerecht einfallender Eigenaktionen, bei DDD-SM auch schnelle Triggerung des Ventrikels. Myopotenzial-Oversensing im Ruhe-EKG häufig nicht erkennbar, sondern erst unter Provokationsmanövern (Anspannung der Pektoralismuskulatur).
TherapieAnpassung der Wahrnehmungsschwelle, bei Konflikt mit regelrechter Wahrnehmung von Eigenaktionen oder Isolationsdefekt → Revisions-OP.
Twiddler-Syndrom
Twiddler-SyndromDrehung und Rotation des SM in seiner Tasche führt zum Zug an der Sonde, die verkürzt und evtl. aus ihrer endokardialen Lage herausgelöst wird. Spontanes Auftreten bei nicht fixiertem SM in zu großer Tasche oder durch Manipulationen des Pat. möglich. Ther.: chir. Revision.
Frühzeitige Batterieerschöpfung, Elektronikdefekt
Eher seltene KO, die SchrittmacherBatterieerschöpfungheute praktisch ausschließlich auf Herstellungsfehlern beruht (Serien bestimmter Modelle). Frühzeitige Batterieerschöpfung auch durch ungünstige elektrophysiologische Voraussetzungen möglich (hoher Stromverbrauch): geringe Impedanz einer Elektrode mit großer Elektrodenspitze, große Impulsbreite, hohe Stimulationsspannung, komplexe Regelkreisläufe bei DDD-SM, häufige telemetrische Manipulationen. Ther.: Aggregataustausch.
Schrittmachervermittelte Tachykardien
  • SVT (atriale Tachykardie, VHF, -flattern), die vom DDD-SM erkannt und getriggert auf die Kammern übertragen wird. Ther.: Aktivierung des Mode-switch-Algorithmus, Umprogrammierung vom DDD- in den DDI-, DVI- oder VVI-Modus, med. Ther. der zugrunde liegenden atrialen Arrhythmie.

  • Externe elektromagnetische Störungen (13.4.6): können je nach Modell SM inhibieren und/od. Impulse auf den Ventrikel triggern. Ther.: Beseitigung der externen Störquelle.

Schrittmacherinduzierte Tachykardien
Endlostachykardie, „Endless-Loop-Tachykardie“, SM-Endless-Loop-Tachykardiebedingte Umkehrtachykardie. Mechanismus: Nach ventrikulärer Stimulation werden die Vorhöfe durch eine retrograde Leitung erregt. Die atriale Erregung wird vom SM erkannt und auf die Ventrikel übertragen, sodass sich der Tachykardiekreis schließt. Auslöser sind zumeist VES oder ein (interm.) atrialer Exitblock. Ther.: Umprogrammierung, längere PVARP wählen (Kontrolle im intrakardialen EKG bzw. retrograder Leitungstest), ggf. automatische Terminationsalgorithmen aktivieren. In Ausnahmefällen in den DDI- oder DVI-Modus umprogrammieren.
Schrittmachersyndrom
SchrittmachersyndromSymptomkomplex aus Palpitationen, Schwindel und evtl. Synkopen bei Z. n. Implantation eines SM (vorwiegend Ventrikel-SM). Abnahme des HZV bei gleichzeitigem Druckanstieg im LA mit ANP-Anstieg → periphere Vasodilatation, Verlust der AV-Synchronisation oder inadäquate AV-Synchronisation. Ther.: Umprogrammieren, ggf. Umwandlung eines VVI-Systems in ein DDD- oder DDI-System.

Störbeeinflussung von Herzschrittmachern

SchrittmacherStörquellenDie Erkennung einer Störung durch externe elektromagnetische Interferenzen führt zur automatischen Umschaltung auf eine asynchrone VVI-Stimulation, um eine sichere SM-Stimulation zu gewährleisten. Klinisch relevante Probleme treten auf, wenn externe Störquellen nicht erkannt werden und die SM-Funktion hemmen (Folge: Asystolie) oder triggern (Folge: SM-vermittelte Tachykardie).
  • Störquellen im täglichen Leben: Geräte, die schlecht isoliert sind, in unmittelbarer Nähe zum SM-Aggregat betrieben werden oder hohe Energiemengen in den SM einkoppeln (Haushaltsgeräte, Sensortasten, elektrische Zahnbürsten, Diebstahlsicherungsanlagen, Metalldetektoren, Handbohrmaschinen, CB-Funkgeräte und Mobiltelefone, Heizkissen, Dimmer). Bei technisch einwandfreier Abschirmung können die Geräte betrieben werden, wenn sie sich nicht in unmittelbarer Nähe des Aggregats befinden.

  • Störquellen am Arbeitsplatz: Geräte, die ein starkes elektromagnetisches Feld aufbauen: Elektroschweißgeräte, Spektralanalysegeräte, Elektrostahlöfen, Hubmagnete, Zündanlagen, starke Kurz- und Mittelwellensender, gepulste Magnetfelder, Hochspannungsanlagen. Gefährdung durch eine Interferenz umso größer, je stärker das elektromagnetische Feld und je geringer die Distanz zur Störquelle ist (z. B. Arbeiten auf einem Gabelstapler oder über der Zündanlage eines Autos). Bei Berufstätigen Arbeitsplatzuntersuchung durch autorisierten Arbeitsmediziner empfehlen.

  • Störquellen in der Medizin: Klingelrufanlagen und Hörkissen am Krankenbett, Nerven- und Muskelstimulation, Elektrokauterisierung, -koagulation, -akupunktur, Kernspintomografen, Zahnvitalitätsprüfungen, Kurzwellendiathermiegeräte, Stoßwellenlithotripsie, Hochvoltther., Strahlenther. mit Linearbeschleuniger, Defibrillationen/Kardioversionen. Bei zwingend indiziertem Einsatz zuvor Rücksprache mit versiertem SM-Kenner; Maßnahmen festlegen: SM-Kontrolle vor und nach Intervention, kontinuierliche EKG- und Pulskontrolle, vorübergehende Magnetauflage auf das Aggregat, um asynchrone Stimulation zu gewährleisten, ggf. temporäre Stimulation über ein externes Gerät. Nach jeder Intervention SM-System kontrollieren (häufigster Fehler). Dies gilt v. a. auch nach Herz-OP mit kardiopulmonalem Bypass bei SM-Pat.:

    • Kardioversion bei Herzschrittmacherträgern: Formal ist eine elektrische Kardioversion bei SM-Trägern kontraindiziert, da theoretisch der SM irreversibel durch den Eingriff geschädigt werden kann. Andererseits wird in der klinischen Realität ein solches Ereignis nur selten beobachtet. Daher im Fall einer klinisch indizierten Elektrokardioversion: 1. Pat. über eine mögliche Beschädigung des SM aufklären, 2. kontinuierliche EKG-Überwachung, externer SM in Bereitschaft, 3. SM vor Kardioversion auf D00 oder V00 programmieren, 4. zwischen den einzelnen Schockabgaben ein Intervall > 5 Min. einhalten, 5. SM unmittelbar nach Kardioversion kontrollieren und Funktionstüchtigkeit dokumentieren. Cave: Die Produktgarantie geht nach einer Elektrokardioversion verloren.

    • MRT: bei nicht MRT-fähigen SM-Systemen Gefahr der SM-Inhibition oder -Triggerung, des Aufheizens den Sondenspitzen, sehr selten kompletter SM-Ausfall. Bes. stillgelegte Sonden können leicht EM-Impulse einkoppeln.

MRT bei liegendem Schrittmacher

Gem. aktueller ESC-Leitlinien von 2013 Durchführung prinzipiell auch bei SM, die nicht MRT-geeignet gekennzeichnet sind, im Einzelfall möglich.
  • Vorgehen bei MRT-geeignetem SM-System:

    • Prüfen, ob das gesamte SM-System (SM-Aggregat + alle implantierten Sonden) für das geplante MRT zugelassen ist (i. d. R. nur für 1,5 T Systeme, ggf. Ausschlusszonen, in denen kein MRT gefahren werden darf).

    • Programmierung des MRT-Modus.

    • MRT-Durchführung.

    • Rückprogrammierung des SM in den Normalbetrieb.

  • Vorgehen bei nicht MRT-fähigem SM-System:

    • Prüfen, ob Pat. SM-abhängig ist und ob der klinische Nutzen des MRTs das Risiko der Untersuchung überwiegt.

    • Pat. über das Risiko einer SM-Fehlfunktion aufklären und Einverständnis einholen.

    • SM-abhängige Pat. oder solche mit bradykardem Eigenrhythmus auf DOO oder VOO 75/Min. programmieren, Pat. mit ausreichendem Eigenrhythmus auf OOO programmieren oder den SM durch unterschwelliges Programmieren des Outputs funktionell inhibieren.

    • MRT mit kontinuierlicher EKG-Überwachung und externem SM/Defibrillator in Bereitschaft durchführen.

    • SM unmittelbar nach MRT kontrollieren und rückprogrammieren, Funktionstüchtigkeit dokumentieren.

  • Bestrahlung: Korpuskuläre Strahlen (insbes. α- oder β-Strahlung) können einen SM zerstören oder den Störmodus aktivieren. Daher: 1. SM möglichst aus dem Bestrahlungsfeld abschirmen, 2. kontinuierliche EKG-Überwachung, externer SM in Bereitschaft, 3. SM unmittelbar nach der Bestrahlung kontrollieren und Funktionstüchtigkeit dokumentieren. Bei Schrittmacherabhängigkeit und/oder Abschirmung des Bestrahlungsziels durch den SM → SM operativ verlagern.

  • Körpereigene Störquellen: Muskelpotenziale (z. B. Anspannen des M. pectoralis), T-Wellen, P-Wellen im Ventrikel und R-Zacken im Vorhof, Polarisationsspannungen am Elektroden-Gewebe-Übergang, mechanische Berührung von SM-Teilen und Sondenbrüche mit intermittierender Berührung der leitenden Bruchenden.

Herzschrittmachernachsorge

SchrittmacherNachsorgeNach „Empfehlungen zur Herzschrittmacher-Therapie“ der Arbeitsgruppe Herzschrittmacher der Deutschen Gesellschaft für Herz- und Kreislaufforschung.
Aufgaben
  • System an individuelle Situation (Art der Rhythmusstörung, Hämodynamik) des Pat. anpassen.

  • Funktionskontrolle des SM-Systems.

  • Diagn. und ggf. Ther. von KO (Umprogrammierung, chir. Intervention).

Apparative VoraussetzungenEKG-Schreiber, spezifisches Programmiergerät, Notfallausrüstung zur CPR einschließlich Defibrillator.
Durchführung der SchrittmacherkontrolleSchrittmachererweiterte KontrolleDurchführung in mind. jährlichem Abstand. Bei Funktionsstörungen oder KO weitere Kontrollparameter prüfen.
  • Anamneseerhebung: Allgemeinbefinden, Leistungsschwäche, Schmerzen in der SM-Taschenregion, Zwerchfell- oder Pektoraliszucken, Palpitationen, Schwindel, Synkopen, Ang. pect.

  • Körperl. Untersuchung: HF, RR, kardiopulmonale Auskultation, Herzinsuff.-Merkmale. SM-Tasche: Druckdolenz, Rötung, Dislokation des Aggregats, anodisches Zucken.

  • Ruhe-EKG: 12 Ableitungen.

  • Abfrage der Batteriespannung, ggf. des Innenwiderstands der Batterie. Die meisten modernen SM geben an, ob und zu welchem Zeitpunkt der Indikator zum Aggregatwechsel (ERI: electiv replacement indicator oder RRT: recommended replacement time) gesetzt wurde. Viele Systeme geben auch eine Restlaufzeit der Batterie bis zum Erreichen des Wechselindikators an. Nur im Ausnahmefall ist noch eine Dokumentation der Magnetfrequenz als Wechselkriterium notwendig, auch wenn die Mehrzahl der SM dies immer noch ermöglicht.

  • Reizschwelle: Verfahren der Reizschwellenprüfung sind modellgebunden bzw. vorgegeben. Aufgrund eines möglichen Reizschwellenanstiegs innerhalb der ersten Wo. nach Implantation ist in diesem Zeitraum eine höhere Stimulationsenergie erforderlich. Endgültige Einstellung mit dem Ziel der Energieeinsparung nach spätestens 3 Mon. durchführen. Stimulationsamplitude auf das 2-Fache der Amplitudenreizschwelle programmieren bzw. Impulsdauer auf das 3- bis 4-Fache der Impulsdauerreizschwelle.

  • Wahrnehmungsschwelle: zunehmend höhere Werte der atrialen/ventrikulären Sensitivität programmieren, bis Wahrnehmungsverlust eintritt. Zusätzlich kann bei einigen SM das intrakardiale Signal des Vorhofs/Ventrikels telemetrisch ausgelesen werden. Bei hoher Empfindlichkeit im Vorhof und/od. Ventrikel auf Störbeeinflussung z. B. durch Muskelpotenziale prüfen (Pektoralisregion anspannen lassen und gleichzeitig EKG schreiben).

  • Wenckebach-Punkt: beiWenckebach-Punkt AAI-Systemen atriale Reizfrequenz bestimmen, bei der erstmals ein AV-Block II° Typ Wenckebach auftritt. Test zur Beurteilung der AV-Leitungsverhältnisse im Langzeitverlauf.

  • Refraktärzeit: auf Ventrikelebene mit der Nominaleinstellung (300–350 ms) meistens ausreichend. Bei T-Wellen-Wahrnehmung evtl. Refraktärzeit verlängern. Im DDD-Modus PVARP bei Auftreten von SM-induzierten Tachykardien verlängern, im AAI-Modus bei Wahrnehmung des ventrikulären Fernpotenzials.

  • Diagn. Funktionen: Moderne Telemetrie-SM ermöglichen die Abfrage diagn. Daten und können Hinweise zur Optimierung der Programmgestaltung geben. Weitere telemetrische Daten: alle programmierten Parameter des SM, Batteriezustand, Widerstand der Elektrode(n), Stromverbrauch, Stimulationsintervall, Impulsbreite, Magnetfrequenz. Sämtliche Daten müssen im SM-Ausweis und in der Karteikarte/Datenbank vermerkt werden.

Zeitplan für Schrittmacherkontrollen
  • Kontrolle nach Implantation: komplette telemetrische SM-Kontrolle, Wundverhältnisse prüfen, Pat. mit Informationsmaterial versorgen (Aushändigen der Pat.-Information ist Pflicht!), Rö-Thorax zum Ausschluss Pneumothorax und zur Dokumentation des Elektrodenverlaufs, Echo zum Ausschluss Perikarderguss und ggf. zur hämodynamischen Optimierung der SM-Programmierung, ggf. Langzeit-EKG.

  • Kontrolle nach 1 bzw. 3 Mon. zur Dokumentation der chron. Messwerte, hier dann auch Anpassung des Outputs an diese Werte.

  • Weitere Kontrollen im 6–12-Monats-Intervall, bei drohender Batterieerschöpfung wieder häufiger. Komplette telemetrische Kontrolle, Auslesen der diagn. SM-Speicher.

  • Außerplanmäßige Kontrollen bei V. a. SM-Fehlfunktion oder anderer potenziell rhythmogen bedingter Symptomatik.

Bei chir. oder technischen KO zusätzliche Kontrollen nach der klinischen Situation.

Implantierbarer Kardioverter-Defibrillator (ICD)

Einleitung

Implantierbare Kardioverter-Defibrillator, implantierbarerSysteme zur elektrischen Ther. maligner Kammerarrhythmien: Identifikation von ventrikulären Tachyarrhythmien, Überstimulation (antitachykarde Stimulation) oder niederenergetische Kardioversion bzw. höherenergetische Defibrillation der Arrhythmie. Kardiale Grundkrankheit und Pathomechanismus der Arrhythmie bleiben von der Elektrother. unbeeinflusst. Das System ist ausschließlich bei Pat. indiziert, die an einer strukturellen oder prognostisch relevanten primär elektrischen Herzerkr. leiden.
Ziele
  • PHT verhindern: automatische Detektion und Terminierung hämodynamisch nicht tolerierter ventrikulärer Tachyarrhythmien.

  • Leben verlängern: Durch die Verhinderung des plötzlichen Herztods soll eine nicht nur kurzfristige Lebensverlängerung erreicht werden. Eine Mortalitätsreduktion wird insbes. bei Pat. mit Herzinsuff. und deutlich eingeschränkter LV-Funktion (LV-EF ≤ 35 %) erreicht.

  • VT automatisch terminieren: Detektion der Tachykardie und automatische Ther. mittels antitachykarder Stimulation bzw. Kardioversion.

  • Lebensqualität verbessern: Vermeidung häufiger Krankenhausaufenthalte aufgrund rezid. Tachykardieepisoden. Vermittlung des Gefühls der Sicherheit vor dem plötzlichen Herztod und Verringerung der Häufigkeit von Defibrillationsentladungen durch antitachykarde Stimulation. Andererseits auch deutliche Reduktion der Lebensqualität insbes. bei Pat. mit häufigen oder repetitiven Schocks. Hier häufig psychosomatische Mitbetreuung notwendig. Anbindung an Selbsthilfegruppe sinnvoll.

Arbeitsweisen des ICD
  • Antibradykarde SM-Stimulation (VVI[R], DDD[R], CRT-D).

  • R-Zacken-getriggerte Kardioversion.

  • Biphasischer DC-Schock.

  • Antitachykarde Stimulation: Stabile Kardioverter-Defibrillator, implantierbarerantitachykarde StimulationVT können terminiert werden, indem das System mehrere Stimulationsimpulse in einer vorprogrammierten Sequenz abgibt. Ind.: Rezid. VT, die hämodynamisch toleriert werden (Frequenz individuell 100–260/Min.) und die sich zuverlässig durch eine Sequenz von festgelegten Stimuli terminieren lassen. Bei erfolgloser antitachykarder Stimulation, Akzeleration der VT oder Degeneration in Kammerflimmern, Beendigung der Tachyarrhythmie durch Kardioversion oder Defibrillation. Einsatz der antitachykarden Stimulation bei > 75 % aller ICD-Pat., Stimulationsther. ist bei 80–90 % der Pat. erfolgreich.

Anforderungen
ICD-System
  • Antitachykarde und antibradykarde Stimulationsfunktion.

  • Tachykardiedetektion und -redetektion, mehrere Detektionsalgorithmen sollten zur Verfügung stehen.

  • Speicherung von intrakardialen Elektrogrammen und oder RR-Intervallen vor der elektrischen Ther.

  • Transvenöse Elektrodensysteme, subkutane oder epikardiale Zusatzsonden nur selten erforderlich.

  • Rein subkutaner ICD: System zur Prophylaxe des plötzlichen Herztods und Ther. von Kammerflimmern, bislang keine antibradykarde Stimulation oder Überstimulationsther. von VT.

Präoperative Diagnostik
  • Allgemeine Vorgeschichte: kardiale Grundkrankheit (z. B. KHK, CMP, arrhythmogene RV-Dysplasie, idiopathische VT); körperl. Leistungsfähigkeit (hämodynamische Dekompensationen, NYHA-Stadium); Begleiterkr. (konsumierende Erkr., chron. Infektionen, Vor-OP, Blutungsdiathese).

  • Vorgeschichte der Arrhythmie: Art der Arrhythmie (VT, Kammerflimmern, Z. n. Reanimation?), Dokumentation der Arrhythmie, Hinweise auf Auslöser (Myokardischämie? Einfluss von Antiarrhythmika?), Medikamentenanamnese (welche Antiarrhythmika? Dosis?), Klinik zum Zeitpunkt der Arrhythmie (hämodynamische Auswirkungen), Hinweise auf zusätzlich vorliegende supraventrikuläre Arrhythmien (AV-Reentry-Tachykardien, VHF, -flattern)?

  • Nichtinvasive Diagn.: klinische Untersuchung, Labor, EKG, Echo (LV-EF), evtl. Langzeit-EKG (24 h), signalgemitteltes EKG, Ergometrie.

  • Invasive Untersuchung: evtl. Cineventrikulografie von LV und RV, Koro, evtl. Myokardbiopsie, evtl. Rechtsherzkatheter mit Belastung.

  • EPU: evtl. bei unklarer Breitkomplextachykardie bei struktureller Herzerkr., unklarer Synkope bei Z. n. Myokardinfarkt oder bei eingeschränkter LV-Funktion, Anamnese paroxysmalen Herzrasens zum Nachweis verborgener akzessorischer Leitungsbahnen oder AV-Knoten-Reentry-Tachykardien (mögliche Ursache für spätere Fehlinterventionen), bei jungen Pat. mit unkl. PHT. EPU vor ICD-Implantation bei eindeutiger primär- oder sekundärpräventiver Ind. nicht erforderlich.

  • Kardiale MRT: bei V. a. arrhythmogene RV-Dysplasie (myokardiale Fetteinlagerungen), V. a. Speichererkr., Amyloidose, oder akute/stattgehabte Myokarditis.

Klinik
  • Kenntnisse und ausreichend praktische Erfahrungen in der invasiven Elektrophysiologie, med.-antiarrhythmischen Ther. von malignen Arrhythmien und ihrer alternativen Ther.-Verfahren (Katheterablation), sowie hinreichende Erfahrung in Implantationstechniken.

  • Notfallmanagement mit der Möglichkeit eines herz-/thoraxchir. Eingriffs.

  • Personelle und apparative Voraussetzungen für engmaschige ambulante Kontrollen einschließlich eines lückenlosen Notrufdiensts durch erfahrene Ärzte sicherstellen.

Indikationsstellung

Kardioverter-Defibrillator, implantierbarerIndikationsstellungEs wird zwischen sekundärpräventiven Ind. nach stattgehabtem Rhythmusereignis und primärpräventiven Ind. zur Prophylaxe des plötzlichen Herztods unterschieden.
Sekundärprävention
  • Klasse-I-Ind.:

    • Dokumentiertes Kammerflimmern oder hämodynamisch instabile VT ohne reversible Ursachen oder < 48 h nach MI bei Pat. mit optimaler medikamentöser Ther. (i. d. R. Herzinsuffizienzther.) und Lebenserwartung > 1 J. mit gutem funktionellem Status.

    • Überlebter PHT bei Long-QT-Sy. (zusätzlich Betablockerther.).

    • Überlebter PHT oder anhaltende VT bei Short-QT-Sy.

    • Überlebter PHT oder anhaltende VT bei Brugada-Sy.

    • Überlebter PHT, rezid. Synkopen oder polymorphe/bidirektionale VT unter Betablockern bei katecholaminerger polymorpher VT (CPVT).

    • Überlebter PHT oder anhaltende VT bei kongenitaler Herzerkr.

    • Short-coupled Torsade-des-pointes-Tachykardien.

  • Klasse-IIa-Ind.:

    • Rezid. VT nicht reversibler Ursache oder < 48 h nach akutem MI unter chron. optimaler medikamentöser Ther., mit normaler LV-Funktion und Lebenserwartung > 1 J. mit gutem funktionellem Status.

    • ARVC und hämodynamisch stabile VT.

    • Kardiale Amyloidose mit hämodynamisch instabile ventrikuläre Arrhythmie bei Lebenserwartung > 1 J. mit gutem funktionellen Status.

    • Long-QT-Sy. und Synkope oder VT unter adäquat dosierten Betablockern.

    • Brugada-Sy. mit spontanem Typ I EKG und Synkopenanamnese.

    • Kongenitale Herzerkr. und unklare Synkope bei fortgeschrittener Ventrikeldysfunktion oder induzierbarer VT/VF in der programmierten Ventrikelstimulation.

Primärprävention
  • Klasse-I-Ind.: chron. Herzinsuff. NYHA II oder III und LV-EF ≤ 35 %, seit > 3 Mon. optimale medikamentöse Ther. und Lebenserwartung bei gutem funktionellen Status > 1 J.

    • Ischämische Herzerkr. > 6 Wo. nach MI.

    • Nicht ischämische Herzerkr.

  • Klasse-IIa-Ind.:

    • Pat., die zur Herztransplantation gelistet sind.

    • DCM und LMNA-Mutation mit einem oder mehreren der folgenden RF: nsVT, LV-EF < 45 %, männl. Geschlecht, Non-missense-Mutation.

    • HCM mit 5-Jahres Mortalitätsrisiko ≥ 6 % nach HCM-Risk Score (Abb. 13.5).

    • Fallot-Tetralogie und ≥ 2 RF für SCDLV-Dysfunktion, nsVT, QRS > 180 ms oder induzierbare sVT in der PVS.

  • Klasse-IIb-Ind.:

    • HCM mit 5-Jahres-Mortalitätsrisiko ≥ 4 % und < 6 % nach HCM-Risk-Score (Abb. 13.5).

    • HCM mit 5-Jahres-Mortalitätsrisiko < 4 % nach HCM-Risk-Score und zusätzlichen Faktoren mit nachgewiesener progn. Relevanz, nach Abwägung von Langzeit-KO und psychologischen Auswirkungen der ICD-Ther. (Abb. 13.5).

    • ARVC und ≥ 1 RF mit nachgewiesener progn. Relevanz (LV-Beteiligung, schwere RV-Dysfunktion, FA PHT), nach Abwägung von Langzeit-KO und psychologischen Auswirkungen der ICD-Ther.

    • Chagas-Kardiomyopathie, LV-EF < 40 % und Lebenserwartung > 1 J. mit gutem funktionellem Status.

    • Asympt. Träger einer Mutation der Gene KCNH2 oder SCNA5 mit QTc > 500 ms.

    • Asympt. Brugada-Sy. mit induzierbarem Kammerflimmern in der programmierten Ventrikelstimulation.

    • Fallot-Tetralogie und 1 RF für SCD (LV-Dysfunktion, nsVT, QRS > 180 ms oder induzierbare sVT in der PVS).

Differenzialindikation Zweikammer-ICD
  • Bei allen Pat. mit zusätzlichen bradykarden Herzrhythmusstörungen gemäß den Leitlinien zur Herzschrittmacher-Ther.

  • Long-QT-Sy., sofern eine Notwendigkeit zur atrialen Stimulation besteht (β-Blockade).

  • Nutzung der erweiterten Differenzierungsalgorithmen zwischen SVT und VT insbes. bei Neigung zu atrialen Tachyarrhythmien und/oder langsamen Kammertachykardien.

Detektions- und Differenzierungsalgorithmen

  • Detektionsfrequenz oder -zykluslänge Kardioverter-Defibrillator, implantierbarerDetektionsfrequenzdefiniert, ob eine Tachykardie vom ICD registriert wird. Bei modernen ICDs können hier eine Kammerflimmerzone, mind. 2 Kammertachykardiezonen sowie eine Monitorzone definiert werden. Tachykarde Herzrhythmusstörungen unterhalb der niedrigsten Detektionsfrequenz werden vom ICD nicht registriert.

  • Einkammer-Differenzierungsalgorithmen sollen in den Kammertachykardiezonen eine Kardioverter-Defibrillator, implantierbarerDifferenzierungsalgorithmenDiffenzierung zwischen VT und SVT ermöglichen. Man unterscheidet:

    • Stabilitätskriterium: untersucht Unterschiede in den Zykluslängen bei Initiierung der Tachykardie. Unterschreitet die Differenz der Zykluslängen einen definierten Wert, wird die Tachykardie als VT gewertet.

    • Onset-Kriterium: Algorithmen, die zwischen abruptem Beginn der Tachykardie und einem vorangehenden sukzessiven Frequenzanstieg (Sinustachykardie) unterscheiden.

  • Morphologiekriterien quantifizieren Differenzen zwischen dem Muster des hinterlegten „normalen“ Kammerkomplexes und dem während der Tachykardie vom ICD abgeleiteten intrakardialen EKG. Überschreitet diese Differenz einen programmierten Wert, wird die Tachykardie als ventrikulär bewertet. Der Referenzkomplex wird in regelmäßigen Abständen vom System aktualisiert.

  • Zweikammer-Differenzierungsalgorithmen nutzen Frequenzunterschiede in Vorhof und Ventrikel bzw. Mustererkennung, um zwischen VT und SVT zu unterscheiden. Können bei einigen Systemen auch mit Morphologiekriterien kombiniert werden.

  • Zeitablaufkriterium: programmierbares Sicherheitsfeature, das trotz Klassifizierung als SVT nach einer gewissen Zeitdauer mit stetiger Überschreitung der Detektionsfrequenz eine Ther.-Abgabe startet.

Therapiealgorithmen

  • Burst-Stimulation: frequenzkonstante Kardioverter-Defibrillator, implantierbarerTherapiealgorithmenAbfolge von eng angekoppelten Stimuli zur Terminierung einer VT.

  • Scan-Stimulation: Burstfolge mit sich verkürzendem Kopplungsintervall zwischen den einzelnen Burst-Sequenzen.

  • Ramp-Stimulation: in sich verkürzende Stimulationssequenz mehrerer zunehmend enger gekoppelter Stimuli zur Terminierung einer VT.

  • Interne Kardioversion: Schockabgabe zur Termination einer VT.

  • Interne Defibrillation: Schockabgabe (i. d. R. mit Maximalenergie) zur Termination von Kammerflimmern oder schneller VT.

ICD-Implantation

VoraussetzungenInformation und Kardioverter-Defibrillator, implantierbarerImplantationschriftliches Einverständnis des Pat., Nahrungskarenz 4 h (bei ITN ggf. länger), bedarfsweise Rasur der infraklavikulären Region und der Achselhöhle. Räumliche und personelle Voraussetzungen wie bei SM-Implantation. Defibrillator muss zwingend im Raum vorhanden sein und wird idealerweise über aufklebbare Schockelektroden bereits vor OP-Beginn am Pat. angebracht.
Transvenöse ImplantationstechnikEine ICD-Implantation entspricht heute technisch weitgehend einer SM-Implantation.
  • Linkspektorale Implantation wegen des günstigeren Strompfads bei der Defibrillation bevorzugen.

  • Bei den ICD-Sonden unterscheidet man solche mit einer (single-) und zwei Defibrillationselektroden (dual coil), wegen der besseren Extrahierbarkeit möglichst Single-coil-Sonden verwenden (Ausnahme rechtspektorale Aggregattasche, hier nur bei erfolgreicher DFT-Testung).

  • ICD-Sonde möglichst über die V. cephalica implantieren, um Sondendefekte zu vermeiden. Die ICD-Sonde sollte inkl. RV-coil komplett im RV implantiert werden (apikal, septal).

  • ICD-Aggregat möglichst subpektoral implantierten (schmerzhaft → Analgosedierung oder Narkose), bei ausreichend ausgeprägtem subkutanem Fettgewebe und/oder hohem Blutungsrisiko auch subfasziale Implantation unter der oberflächlichen Pektoralisfaszie möglich. Cave: subktane Implantation vermeiden.

  • ICD-Testung mit intraop. Anflimmern insbes. bei linkspektoraler Implantation und/oder primärpräventiver Ind. nicht mehr generell empfohlen.

Komplett subkutane ImplantationstechnikDer subkutane ICD (s-ICD) nutzt eine linksparasternal subkutan getunnelte ICD-Sonde, die mit einem linkslateral auf Höhe der Herzspitze submuskulär implantierten ICD-Aggregat verbunden ist.
  • Vorteil: Verzicht auf komplikationsträchtige (Sondenbruch, Sondeninfektion) transvenöse ICD-Sondenimplantation.

  • Nachteile: längerfristige SM-Stimulation (nur Post-Schock-Pacing) und antitachykarde Stimulation von VTs nicht möglich, für effektive Defibrillation höhere Energie und somit größeres ICD-Aggregat erforderlich.

Komplikationen

Bei transvenöser ICD-Implantation treten die gleichen KO auf wie bei SM-Ther.

Intra-, perioperative KomplikationenErhöhtes Kardioverter-Defibrillator, implantierbarerKomplikationenRisiko für Hämatome (bei submuskulärer Tasche) und intraop. Herzrhythmusstörungen (durch Grunderkr.). Bei intraop. zur Testung des ICDs Induktion von Kammerflimmern möglich, das in seltenen Fällen nicht terminiert werden kann.

Da kein sicheres Nutzen-Risiko-Verhältnis der ICD-Testung besteht, wird heute zunehmend darauf verzichtet. Patientenindividuelle Entscheidung abhängig von Ind., Grunderkr. und Implantationsort.

Probleme und Komplikationen im Langzeitverlauf
  • Taschen- und Systeminfektionen: häufiger (1–2 %) als nach SM-Implantation, Symptome und Ther.

  • Mechanische Druckläsion und Perforation: wegen Systemgröße häufiger als nach SM-Implantation, insb. bei subkutaner oder stark lateraler Aggregattasche, Symptome und Ther.

  • Sondendefekte: wegenKardioverter-Defibrillator, implantierbarerSondendefekt Komplexität der ICD-Sonde Elektrodenbrüche und Isolationsdefekte deutlich häufiger als bei SM-Sonden (5-J.-Risiko > 10 %). Sondendefekte fallen meist durch Aufzeichung nicht anhaltender „VTs“ mit häufig sehr kurzen Kopplungsintervallen (< 200 ms) oder durch ICD-Fehlschocks bei Artefaktwahrnehmung auf. Impedanzveränderungen der Sonde häufig erst später. Ther.: abhängig von Patientenalter, Zeitraum nach Sondenimplantation und Aufbau der ICD-Sondenextraktion (Herzchirurgie!) oder Neuimplantation mit Belassen der alten Sonde.

  • Undersensing: Bei ICDs Kardioverter-Defibrillator, implantierbarerUndersensingventrikuläre Wahrnehmung über einen Algorithmus, der mit einem an die Amplitude des intrakardialen R-Potentials hohen Startwert beginnt, um dann sukzessive auf einen Minimalwert (0,3–0,8 mV) abzufallen. Dadurch werden sehr kleine Potenziale bei Kammerflimmern nicht in ausreichender Zahl und im SR die T-Welle nicht ebenfalls als eigene Aktion erkannt. Undersensing bei ICDs praktisch nie im SR, sondern in seltenen Einzelfällen bei Kammerflimmern. Ther.: wenn möglich, ventrikuläre Empfindlichkeit erhöhen, ansonsten Sondenrevision.

  • Oversensing: Wahrnehmung Kardioverter-Defibrillator, implantierbarerOversensingOversensingvon Myopotenzialen, T- oder P-Welle im Ventrikel sowie der R-Welle im Atrium.

    • Myopotenzial-Oversensing: sehr selten aufgrund hoher Wahrnehmungsempfindlichkeit (Myopotenziale aus M. pect. oder Diaphragma), zumeist Isolationsdefekt der Elektrode. Diagn.: Wahrnehmung feinschlägiger Potenziale mit kurzer CL (i. d. R. < 200 ms) auf dem ventrikulären Sensing-IEGM. Ther.: i. d. R. Sondenrevision, nur bei sicherem Ausschluss eines Sondendefekts Anpassung der Empfindlichkeit.

    • T-Wellen-Oversensing: Wahrnehmung der T-Welle → Doppelzählung der Kammerfrequenz → inadäquate Therapieabgabe. RF: niedrige R-Zackenamplitude, hohe T-Welle, lange QT-Zeit. Ther.: Absenken der Empfindlichkeit, Verlängern der ventrikulären Refraktärzeit, Ändern des Wahrnehmungspfads, Spezialalgorithmen, Sondenumpositionierung.

    • P-Wellen-Oversensing: sehr selten, nur bei integriert bipolarer Wahrnehmung (über distale Schock-Coil) → Umprogrammierung auf bipolare Wahrnehmung, Anpassen der Empfindlicheit, Revisions-OP.

  • Artefaktwahrnehmung:

    • Sondendefekt: Bruch eines elektrischen Leiters in der ICD-Sonde, seltener implantationsassoziiert (mediale Subklaviapunktion, Einschnüren der Annaht), meist interner Bruch bei Produktionsfehlern best. Sonden → Sondenrevision.

    • Wahrnehmung externer Störpotenziale: bei Einkoppeln externer EM-Felder, meist im medizinischen Bereich (Elektrokauter, Reizstrombehandlung, MRT) → Anwendungen meiden, ICD-Erkennung während Anwendung inaktivieren (Programmierung, Magnetauflage).

MRT und Strahlentherapie

MRT-Durchführung bei ICD-TrägernBei Kardioverter-Defibrillator, implantierbarerMRTnicht MRT-fähigen ICD-Systemen Gefahr inadäquater Schockauslösungen durch Einkoppeln des EM-Feldes, der Inhibition der SM-Funktion sowie des Aufheizens an den Sondenspitzen. Sehr selten der komplette ICD-Ausfall. Wie bei nicht MRT-geeigneten SM im Einzelfall Durchführung auch bei ICDs, die nicht MRT-geeignet gekennzeichnet sind möglich (Postitionspapier DGK und DGR 2016).
  • MRT-geeigneter ICD:

    • Prüfen, ob das gesamte ICD-System (Aggregat + alle implantierten Sonden) für das geplante MRT zugelassen ist (i. d. R. nur für 1,5 T Systeme, ggf. Ausschlusszonen, in denen kein MRT gefahren werden darf).

    • Programmierung des MRT-Modus bzw. Inhibierung der Wahrnehmungsfunktion.

    • MRT-Durchführung.

    • Rückprogrammierung des ICD in den Normalbetrieb.

  • Nicht MRT-geeigneter ICD:

    • Prüfen, ob der Pat. stimulationsabhängig ist und ob der klinische Nutzen des MRTs das Risiko der Untersuchung überwiegt.

    • Pat. über das Risiko einer ICD-Fehlfunktion aufklären und Einverständnis einholen.

    • Stimulationsabhängige Pat. oder solche mit bradykardem Eigenrhythmus auf DOO oder VOO 75/Min. programmieren, Pat. mit ausreichendem Eigenrhythmus auf OOO programmieren oder den ICD durch unterschwelliges Programmieren des Outputs funktionell inhibieren sowie VT/VF-Erkennung inaktivieren.

    • MRT mit kontinuierlicher EKG-Überwachung und externem SM/Defi in Bereitschaft durchführen.

    • ICD unmittelbar nach MRT kontrollieren und rückprogrammieren, Funktionstüchtigkeit dokumentieren.

Strahlentherapie bei ICD-TrägernKorpuskuläre Strahlen Kardioverter-Defibrillator, implantierbarerKomplikationen(insbes. α- oder β-Strahlen) können einen ICD zerstören oder den Störmodus („Power on reset“) induzieren.
  • ICD möglichst aus dem Bestrahlungsfeld abschirmen.

  • Kontinuierliche EKG-Überwachung, externer SM/Defibrillator in Bereitschaft.

  • ICD unmittelbar nach jeder Bestrahlung kontrollieren und Funktionstüchtigkeit dokumentieren. Bei Schrittmacherabhängigkeit und/oder Abschirmung des Bestrahlungsziels durch den ICD → ICD op. verlagern.

ICD-Nachsorge

Aufgaben
  • System Kardioverter-Defibrillator, implantierbarerNachsorgean Änderungen der individuellen Situation (Art der Rhythmusstörung, Hämodynamik) des Pat. anpassen.

  • Funktionskontrolle des ICD-Systems.

  • Nachweis von Herzrhythmusstörungen, adäquaten und inadäquaten Ther. sowie Ableitungen diagn. und ther. Konsequenzen (Elektrolytausgleich, Ischämiebeseitigung, AA-Ther., Katheterablation).

  • Diagn. und ggf. Ther. von KO (Umprogrammierung, chir. Intervention).

  • Ggf. Einleitung einer psychosozialen Betreuung bei Schockabgaben.

  • Überprüfung eines Fahrverbots (aktuell gültig: Verkehrsmedizinische Begutachtungsleitlinie von 2013).

Apparative VoraussetzungenEKG-Schreiber, spezifisches Programmiergerät, Notfallausrüstung zur CPR einschließlich Defibrillator.
Durchführung der ICD-KontrolleDurchführung Schrittmachererweiterte Kontrollein viertel- bis halbjährlichem Abstand.
  • Anamneseerhebung: Allgemeinbefinden, Leistungsschwäche, Ang. pect., Dyspnoe, Schmerzen in der ICD-Taschenregion, Palpitationen, Schwindel, Synkopen, subjektive ICD-Auslösungen.

  • Untersuchung: HF, RR, kardiopulmonale Auskultation, Herzinsuff.-Merkmale. ICD-Tasche: Druckdolenz, Rötung, Dislokation des Aggregats.

  • Ruhe-EKG: 12 Abl.

  • Auslesen der Batteriespannung und Ladezeit der Kondensatoren. Ein Aggregatwechsel ist spätenstens 3 Mon. nach Setzen des Wechselindikators (ERI, RRT) indiziert, bei Pat. mit hohem Stimulationsbedarf oder häufigen Therapieabgaben früher.

  • Reizschwelle und Wahrnehmungschwelle: wie bei SM-Abfrage.

Diagn. Funktionen:
  • Gespeicherte atriale und ventrikuläre Arrhythmien.

  • Anzahl, Art und Effektivität von Therapieabgaben.

  • Atrialer und ventrikulärer Stimulationsanteil.

  • Reizschwellen, P- und R-Wellenamplituden, Sondenimpedanzen.

Telemedizinische Nachsorge (Remote Monitoring)SM und ICD können telemedizinisch nachgesorgt werden. Hierbei werden täglich Daten transtelefonisch an ein Servicezentrum des Herstellers versandt und in einer Datenbank gesammelt, auf die der nachsorgende Arzt Zugriff hat. Bei Herzrhythmusstörungen oder möglichen Fehlfunktionen zeitnahe Mittelung per E-Mail oder SMS. Dies ermöglicht längere Nachsorgeintervalle und eine schnellere Reaktion bei Problemen (VHF, VT, VF, Fehlfunktionen), ist aber kein Notfallalarmierungssystem, da Daten nur einmal äglich versandt werden.

Tragbarer Defibrillator (LifeVest)

Pat.-Weste zur Detektion und Ther. lebensbedrohlicher ventrikulärer Tachyarrhythmien. Dient zur Überbrückung eines Zeitintervalls bis zur Implantation eines ICD-Systems bei potenziell reversiblem VT/VHF-Mechanismus, zu erwartender Änderung des rhythmogenen Substrats oder bei Infektion eines ICD-Systems.
  • Potenzielle Ind. (ESC 2015 Klasse IIb C):

    • Überbrückung nach ICD-Explantation bei Systeminfektion bis zur Neuimplantation eines ICD-Systems.

    • VT/VHF bei aktiver Myokarditis.

    • Primärpräventiv bei schwer eingeschränkter LV-Funktion mit erwarteter/möglicher Besserung unter med./interventioneller Ther.

    • Arrhythmien in der frühen Postinfarktperiode.

Kardiale Resynchronisationstherapie (CRT)

Die Resynchronisationstherapie, kardialeCRT reduziert durch li- oder biventrikuläre Stimulation eine mechanische Dyssynchronie der ventrikulären Kontraktion bei schwer herzinsuffizienten Pat.
Ziele
  • Verbesserung der LV-EF.

  • Reduktion der LV-Diameter.

  • Reduktion einer funktionellen MR.

  • Verbesserung der Herzinsuff.-Symptomatik.

  • Verbesserung der körperl. Belastbarkeit.

  • Verbesserung der Lebensqualität.

  • Reduktion der herzinsuffizienzassoziierten Mortalität.

Präoperative DiagnostikUm zu evaluieren, ob ein Pat. ein Kandidat für eine CRT sei, ist die Kenntnis der klinischen Symptomatik, der Ursache und des Ausmaßes der strukturellen Herzerkr. sowie der Ausprägung der LV-Dysfunktion notwendig.
  • Anamnese:

    • Ausprägung der Dyspnoe/Belastungsinsuff.

    • Palpitationen, Herzrasen → VHF, VT.

    • Synkopen → ventrikuläre Tachyarrhythmien.

    • Thorakale Schmerzen → KHK.

  • 12-Kanal-EKG: QRS-Breite, Art des Schenkelblocks (LSB, non-LSB), Rhythmus.

  • Echo/kardiales MRT: LV-Pumpfunktion, LV-Diameter, Narbenbezirke, Ausmaß der mechanischen Dyssynchronie (aktuell kein Parameter, der zur Indikationsstellung herangezogen werden soll).

  • Herzkatheter: Evaluation einer revaskularisationspflichtigen KHK.

  • Langzeit-EKG, im Einzelfall auch Spiroergometrie sowie ggf. EPU runden die Diagn. ab.

IndikationsstellungPat. mit QRS-Breite < 120 ms haben, außer wenn ein hoher ventrikulärer Stimulationsanteil bei hochgradigem AV-Block erwartet wird, generell keine CRT-Ind.
  • Pat. im SR mit Herzinsuff. NYHA II/III/IV (ambulant), LV-EF ≤ 35 %, trotz optimaler med. Ther.:

    • QRS-Breite > 150 ms bei LSB und

    • QRS-Breite 120–150 ms bei LSB

    • QRS-Breite > 150 ms bei non-LSB und

    • QRS-Breite 120–150 ms bei non-LSB

  • Pat. mit Herzinsuff. und permanentem VHF:

    • QRS-Breite ≥ 120 ms LVEF ≤ 35 % und Herzinsuff. NYHA III oder IV (ambulant) trotz optimaler med. Ther., vorausgesetzt, es kann eine bivalente Stimulation nahe 100 % erreicht werden.

    • Bei permanentem VHF und inkompletter bivalenter Stimulation AV-Knotenablation.

    • Bei permanentem VHF, med. unkontrollierbarer Kammerfrequenz und red. LV-Funktion → CRT + AV-Knotenablation.

  • Pat. mit antibradykarder SM-Ind.:

    • CRT als Up-grade von einer SM- oder ICD-Therapie bei Pat. mit hohem ventrikulären Stimulationsanteil, LV-EF ≤ 35 %, Herzinsuff. NYHA III oder IV trotz optimaler med. Ther.

    • De novo CRT bei Herzinsuff.-Pat. mit SM-Indikation und erwartetem hohen ventrikulären Stimulationsanteil.

Differenzialindikation CRT-P/CRT-DCRT-P senkt Gesamtmortalität im Vergleich zur alleinigen optimalen med. Ther. der Herzinsuff., allerdings PHT auch bei ca. 30 % der Pat. mit CRT-P. Ein CRT-System mit ICD-Funktion (CRT-D) kann das PHT-Risiko prinzipiell reduzieren, ausreichend valide prospektive Studiendaten hierzu fehlen. Da eine CRT-D-Implantation mehr Langzeitkomplikationen aufweist und teurer ist, wird individuell zwischen den Systemen abgewogen (Tab. 13.2, Klasse IIa B).
Implantation eines CRT-P/CRT-D SystemsEntsprichtResynchronisationstherapie, kardialeImplantation prinzipiell der SM-/ICD-Implantation. Hinzu kommt die Platzierung einer CS-Sonde. Dadurch abhängig von Koronarsinusmorphologie und -elektrophysiologie ggf. substanzielle Verlängerung der OP-Dauer sowie deutlich erhöhtes Dislokationsrisiko der Sonden.
  • Koronarvenensinuselektrode: Der CS wird mittels speziell geformter Katheter direkt oder geführt von einem (steuerbaren) Elektrodenkatheter sondiert. Angio des CS mit Darstellung von Seitästen (ggf. unter Zuhilfenahme eines Okklusionsballons). Sondierung eines lateralen oder posterolateralen CS-Seitasts mittels Elektrode direkt oder via Over-the-Wire-Führungsdraht. Messwerterhebung und Abschätzung des Phrenikusstimulationsrisikos. Bei mehreren prinzipiell geeigneten Seitvenen ggf. Vergleich der Akuthämodynamik (dP/dt, Pulse pressure) in verschiedenen Elektrodenpositionen. Bei fehlender geeigneter Seitvene → epikardiale Elektrodenanlage.

  • Epikardiale Elektrode: indiziert bei fehlender Erreichbarkeit einer geeigneten Seitvene des CS oder bei per se notwendiger Thorakotomie. Aufnähen der Elektrode lateral oder posterolateral auf den LV.

Probleme und KomplikationenErfolgsrate der transvenösen CS-Elektrodenimplantation 90–95 %. Intraop. KO: Perikarderguss, CS-Dissektion (klinisch relevant < 2 %). Postop. KO: CS-Elektrodendislokation, Reizschwellenanstieg (5–10 %), Phrenikus- oder direkte Diaphragmastimulation (relevant < 10 %).
NachsorgeBei CRT-System ist deutlich aufwendiger als bei konventionellen SM: Erfassung von Häufigkeit und Effektivität der LV-Stimulation insbes. bei Pat. mit VHF. (Echokardiografische) Optimierung von atrioventrikulärem (AV) und interventrikulärem (VV) Delay. Anpassung des LV-Outputs insbesondere bei (intermittierender) Phrenikusstimulation (2-facher Sicherheitsabstand zur Impulsdauerreizschwelle ausreichend). Eine intensivierte Nachsorge ist insbes. bei Pat., die klinisch nicht von der CRT profitieren (Non-Responder, Anteil 20–30 %), angezeigt.

Kardiale Kontraktilitätsmodulation (CCM)

TechnikStimulationsverfahren Kontraktilitätsmodulation, kardialezur Steigerung der ventrikulären Kontraktilität bei fortgeschrittener Herzinsuff. Benötigt eine Vorhofsonde zur Triggerung des ventrikulären Stimulus sowie 2 septal platzierte RV-Sonden. Das Aggregat wird pektoral subfazial implantiert und muss in regelmäßigen Abständen via Induktion aufgeladen werden (Pat. -Complicance!). Der Mechanismus, wie eine hochenergetische Stimulation in der absoluten ventrikulären Refraktärzeit eine Steigerung der ventrikulären Kontraktilität ohne Zunahme des O2-Bedarfs bewirkt, ist nicht komplett geklärt. In randomisierten Studien konnte bislang keine Verbesserung harter Endpunkte wie Mortalität oder Hospitalisation wegen Herzinsuff. im Vergleich zu einer rein med. Ther. nachgewiesen werden. In den bislang publizierten Leitlinien zur Ther. der Herzinsuff. bislang keine Empfehlungsklasse zugeordnet.
Mögliche IndikationMed. Ther. refraktäre Herzinsuff. bei höher- bis hochgradig eingeschränkter LV-Funktion bei Pat. im SR mit guter Complicance, bei fehlender Ind. zu oder fehlendem Ansprechen auf CRT.

Katheterablation von Herzrhythmusstörungen

Ablationsverfahren

Induktion Katheterablationumschriebener Myokardläsionen durch elektrischen Strom (HochfrequenzstromablationHochfrequenzablation), Kälte (KryoablationKryoablation) oder Laserenergie. Erfordert neben fundierten Kenntnissen der Theorie und mehrjähriger praktischer Erfahrung in der kardialen Elektrophysiologie den routinierten Einsatz der Herzkathetertechnik inklusive Training in der Punktion des Vorhofseptums und Befähigung zum KO-Management (insbes. zur notfallmäßigen Perikardpunktion).
Radiofrequenzstromablation
Am Radiofrequenzstromablationhäufigsten eingesetztes und universell einsetzbares Ablationsverfahren.
TechnikRadiofrequenzstromgenerator als Energiequelle, punktuelle unipolare Energieapplikation nach Lokalisation des arrhythmogenen Substrats über distalen Pol eines steuerbaren Elektrodenkatheters gegen eine Neutralelektrode (am Rücken oder li Oberschenkel. Energieabgabe (10–100 W, Dauer 10–120 s, 300–1 000 Hz) hängt von Substrat und angewandtem Verfahren (gekühlte Ablation, lineare Läsionen) ab.
Neben der direkten Steuerung des Ablationskatheters durch den Untersucher besteht seit einigen Jahren die Möglichkeit, verschiedene Ablationsroboter einzusetzen, über die mittels Fernsteuerung aus dem Schaltraum die Ablation durchzuführen. Diese Systeme bedingen allerdings einen zumeist erheblichen Investitionsaufwand und haben keinen eindeutigen Überlegenheitsnachweis erbracht, sodass sie sich in der Routine bislang nicht durchgesetzt haben.
WirkprinzipLokale Aufhitzung mit konsekutiver Koagulationsnekrose. Abhängig von der Energieleistung kreisrunde Koagulationsdefekte mit einem Durchmesser 1,5–9 mm und Gewebetiefen von 0,5–5 mm. Durch Kathetersysteme mit Wasserkühlung größere Läsionstiefen möglich.
InndikationenInsbes. VHF, und Vorhofflattern, VT-Ablation.

Der Einsatz der Hochfrequenzablation mittels zirkulärer Kathetersysteme zur Pulmonalvenenisolation hat sich bislang wegen erhöhtem Komplikationsrisiko (Embolien, atrio-ösophageale Fisteln) in der klinischen Routine nicht durchgesetzt.

Kryoablation
TechnikKältebasiertes KryoablationAblationsverfahren. Durch Abkühlung der Katheterspitze bis auf minimal -80 °C Induktion einer Gewebsnekrose. Als punktuelles Verfahren im Vergleich zur RF-Ablation selten eingesetzt. Ein möglicher Vorteil zur RF-Ablation ist die Möglichkeit der Testung des Effekts bei Ablation durch moderate Kühlung mit mögl. Reversibiltät, z. B. bei Ablation in Nähe des AV-Knotens.
IndikationenHäufiger Einsatz als Kryo-Ballon zur segmentalen Pulmonalvenenisolation bei VHF. Schnelleres und vergleichbar effektives Verfahren zur RF-basierten PVI.
Laserballon-basierte Pulmonalvenenisolation
Weiteres Pulmonalvenenisolation, Laserballon-basierteDevice-basiertes Verfahren zur PVI bei VHF. Über einen im Ostium der PVs plazierten Ballon wird unter optischer Sicht mit einem zirkulär bewegten Laserstrahl eine segmentale antrale PVI durchgeführt. Vergleichbar schnell wie PVI mit Kryoballon, in Beobachtungsstudien sehr hohe Effektivität in der PVI, bislang kein randomisierter Vergleich zu anderen Verfahren.
Ultraschall-Ballon basierte Pulmonalvenenisolation
Weiteres Device zur PVI bei VHF. Wurde wegen erhöhter Rate ösophago-atrialer Fisteln vom Markt genommen.

Indikationen zur Katheterablation

AV-Knoten-/His-Bündel-Ablation
IndikationenNicht kurativ AV-Knoten-AblationKatheterablationAV-Knotenabladierbare, sympt. tachykard übergeleitete supraventrikuläre Tachyarrhythmien (i. A. VHF), wenn eine med. Rhythmus- oder Frequenzkontrolle nicht möglich ist oder durch Pat. nicht toleriert wird. V. A. bei Pat. mit CRT und permanentem VHF, falls durch tachykarde Überleitung des VHF eine effektive biventrikuläre Stimulation verhindert wird.
DurchführungPunktuelle Ablation i. d. R. mit RF-Stromapplikation zur vollständigen Unterbrechung der AV-Leitung (AV-Block III°). Zuvor SM-Implantation.
Erfolgsrate95–100 %. Selten sind zur effektiven Ablation des His-Bündels linksventrikuläre RF-Stromabgaben erforderlich.

AV-Knoten-Ablation ist kein kuratives, sondern ein palliatives Behandlungsverfahren, das allerdings i. d. R. die Lebensqualität der Pat. verbessert! Insbes. bei Pat. mit CRT erwägen.

AV-Knoten-Reentry-Tachykardie (AVNRT)
Indikationen
  • Hämodynamisch KatheterablationAV-Knoten-Reentry-TachykardieAV-Knoten-Reentry-TachykardieKatheterablationschlecht tolerierte AVNRT.

  • Rezid. sympt. AVNRT alternativ zur Behandlung mit Betablockern oder Kalziumantagonisten.

  • Seltene oder einmalige AVNRT bei Pat.-Wunsch nach definitiver Ther. oder alternativ zur med. Ther.

Durchführung
  • Zunächst Diagnosesicherung der AVNRT durch Induktion mit programmierter Vorhof- und/od. Ventrikelstimulation. Bei fehlender Induzierbarkeit kann im Einzelfall auch dann eine AV-Knoten-Modulation durchgeführt werden, wenn das Anfalls-EKG suggestiv ist, keine anderen SVT induziert werden können, aber eine duale AV-Leitung und/od. AV-nodale Echoschläge nachweisbar sind.

  • Ablation am posteroseptalen Zugang (sog. „langsame Leitungsbahn“): bevorzugte Form der selektiven Ablation. Ort: posterior-inferiorer Anteil des Vorhofseptums am hinteren Trikuspidalanulus, d. h. am oder etwas oberhalb des CS-Ostiums. Endpunkt der Ablation ist die Induktion idionodaler Rhythmen mit nachfolgender Nichtauslösbarkeit der AV-Knoten-Tachykardie bei programmierter Stimulation.

  • Ablation am anteroseptalen Zugang (sog. „schnelle Leitungsbahn“): Zugangsweg wegen seines hohen AV-Block-Risikos (5–10 %) verlassen.

Erfolgsrate und KomplikationenErfolgsrate bei posteroseptalem Zugang 90–95 %. Risiko der Induktion eines totalen AV-Blocks < 0,5 %.
Ablation akzessorischer Leitungsbahnen (WPW-Syndrom)
Indikationen
  • Klasse-I-Ind.: überlebter Katheterablationakzessorische LeitungsbahnenWPW-SyndromKatheterablationPHT aufgrund schnell über einer akz. AV-Bahn übergeleitetem VHF.

  • Klasse-IIa-Ind.:

    • Sympt. WPW-Syndrom.

    • Sympt. offene akzessorische Bahn mit Refraktärzeit < 240 ms.

Durchführung
  • Präzise elektrophysiologische Lokalisation des akzessorischen Bündels (detailliertes Mapping der AV-Ringe). Elektrophysiologische Charakterisierung der Leitungseigenschaften des/der Bündel(s).

  • Grundsätzlich sind alle AV-Ring-Regionen erreichbar, bei links posteroseptaler oder rechtsatrialer Lage mitunter aufwendig.

  • Bei Ablation einer rechts-anteroseptalen oder parahisären akzessorischen Bahn besteht ein erhöhtes AV-Block-Risiko (Kryoablation oder ungekühlte RF-Stromablation mit niedriger Ausgangsleistung und ggf. Auftitration der Leistung).

Erfolgskriterien und -rateDie Ablation ist erfolgreich, wenn die antegrade und retrograde Leitung der akzessorischen Bahn vollständig unterbrochen wurde. Erfolgsrate je nach Lokalisation der akzessorischen Leitungsbahn 75–95 %. Verfahren potenziell kurativ, erspart dem Pat. eine langjährige unsichere Pharmakother.
KomplikationenHäufigkeit < 2 %. Tamponade aufgrund einer Myokardperforation, Koronararterienspasmus oder Koronarläsion mit MI bei i. c. Mapping, zerebrale Insulte und/od. periphere Embolien, AV-Blockierungen. Letalität < 0,5 %. Wiederauftreten der Leitung über die akzessorische Bahn in 5–8 % innerhalb des 1. J.
Ablation von Vorhofflattern
Typisches KatheterablationVorhofflatternVorhofflatternKatheterablationVorhofflattern unter Beteiligung des kavotrikuspidalen Isthmus ist ein einfaches Substrat für eine Katheterablation. Mapping und Ablationsaufwand bei nicht isthmusbeteiligtem Vorhofflattern sind deutlich höher, hierzu wird i. d. R. ein elektroanatomisches Mappingsystem benötigt. Weiterhin ist zu berücksichtigen, dass ein nicht unerheblicher Anteil von Pat. auch nach erfolgreicher Vorhofflatterablation VHF entwickelt, das dann einer weiteren antiarrhythmischen/interventionellen Ther. bedarf.
Indikationen
  • Rezid. oder typisches Vorhofflattern.

  • Hämodynamisch schlecht toleriertes typisches Vorhofflattern auch bei Erstereignis.

  • Relative Ind.:

    • Erste Episode gut tolerierten Vorhofflatterns.

    • Sympt. nicht-CTI-beteiligtes Vorhofflattern nach Versagen einer med. Ther.

    • Vorhofflattern unter effektiver Ther. mit Klasse-IC-Antiarrhythmika oder Amiodaron wegen VHF im Sinne einer Hybridther. (alternativ kombinierte Vorhofflimmer- und -flatterablation).

DurchführungBei Vorhofflattern unter Beteiligung des RA-Isthmus Induktion eines bidirektionalen RA-Leitungsblocks durch eine Linie von Energieabgaben zwischen VCI und TK-Anulus. Bei nicht isthmusbeteiligtem Vorhofflattern Lokalisation und Unterbrechung des meist an anatomischen Barrieren oder Narben, z. B. nach vorangegangener Katheterablation (meist VHF-Ablation), Myokarditis oder herzchir. Eingriff, lokalisierten Makro-Reentrys.
Erfolgs- und KomplikationsrateBei isthmusbeteiligem rechtsatrialem Vorhofflattern Erfolgsrate 90–95 %, bei linksatrialem Vorhofflattern niedriger. Die überwiegende Mehrzahl der „Rezidive“ ist VHF. KO < 2 %, zumeist Lokal-KO an der Punktionsstelle, Perikarderguss, selten Perforation oder totaler AV-Block.
Ablation atrialer Tachykardien
Fokale atriale Tachyarrhythmien oder atriale Reentrytachykardien KatheterablationTachykardie, atrialekönnen mit guter Erfolgsrate mittels Ablation behandelt werden. Die Verwendung eines elektroanatomischen Mappingsystems (NavX™, Carto™) ist anzuraten.
Indikationen
  • Rezid. sympt. atriale Tachykardien als Alternative zur med. Ther.

  • Unaufhörliche atriale Tachykardien unabhängig von der Symptomatik

  • Keinde Ind.: nicht anhaltende atriale Runs oder asympt. sporadische Tachykardien.

DurchführungAblation des atrialen Fokus oder Reentry-Kreises oder unter Einsatz eines elektroanatomischen Mappingsystems.
Erfolgsrate und KomplikationenJe nach Lokalisation des Fokus 70–95 %. Zunahme der KO-Rate bei LA- oder pulmonalvenösen Foci: systemische Embolie, PV-Stenose/-Thrombose bei Energieabgabe in den PV (heute verlassen).
Ablation von Vorhofflimmern
Sympt. VorhofflimmernKatheterablationKatheterablationVorhofflimmernVHF häufigste Ind. zur Katheterablation. Integraler Bestandteil ist Isolation der Pulmonalvenen (PVI), insbes. bei persistierendem VHF und/oder struktureller Herzerkr. weitere LA- und RA-Ablationsstrategien.
Indikationen
  • Klasse-I-Ind.: sympt. paroxysm. VHF trotz Ther. mit einem Klasse-Ic- oder Klasse-III-Antiarrhythmikum bei Patientenwunsch nach Rhythmuskontrolle.

  • Klasse-IIa-Ind.: Primärther. bei sympt. paroxysmalem VHF alternativ Antiarrhythmika, abhängig von Patientenwunsch, Erfolgschance und Eingriffsrisiko.

  • Für Ablation bei persist. VHF als Alternative nach Versagen einer Ther. mit Flecainid, Propafenon, Sotalol oder Dronedaron alternativ zur Behandlung mit Amiodaron (Abb. 13.6).

  • Bei fortgeschrittener struktureller Herzerkr. zurückhaltende Ind.-Stellung, i. d. R. wenn auch unter Amiodaron sympt. VHF-Rezidive.

DurchführungI. d. R. tiefe Analgosedierung oder Vollnarkose.
  • Vitamin-K-Antagonisten perinterventionell mit ther. INR nahe 2.0 fortführen (Klasse IIa B).

  • PVI sollte als Basiseingriff bei jeder Ablationsstrategie von VHF (Klasse IIa A). Hierzu werden derzeit 2 Ablationsstrategien angewandt, deren Ziel jeweils die Isolierung aller PV ist.

    • Segmentale Pulmonalvenenisolation (PVI): zirkuläre Ablation zur Isolation aller 4 PV-Ostien, heute überwiegend, wenn PVI mit Spezialkatheter. Zur Anwendung kommen der Kryoballon und der Laserballon, beide mit hoher akuter Effektivität für PVI.

    • Zirkumferenzielle Pulmonalvenenisolation: Anlage eines Ablationskreises i. d. R. mittels gekühlter Radiofrequenzablation jeweils um die li- und re-seitigen PV unter Einsatz eines elektroanatomischen Mappingsystems mit nachfolgender elektrophysiologischer Prüfung der kompletten Isolation. In den letzten Jahren wurden Kathetersysteme entwickelt, die bei der Platzierung des Ablationskatheters den Andruck kontrollieren und visualisieren. Aktuelle Studien zeigen hiermit bei Erreichen eines guten Andrucks des Katheters eine höhere Erfolgs- bei vergleichbarer Komplikationsrate.

  • Weitere Ablationstechniken bei VHF: Insb. bei Pat. mit persist. VHF kann eine PVI alleine nicht ausreichend sein, um VHF zu unterdrücken. In den letzten Jahren wurden diverse Ablationskonzepte für diese Pat. entwickelt, von denen keines einen eindeutigen Überlegenheitsnachweis zeigte. Momentan kommen verschiedene Ablationsstrategien in unterschiedlicher Abstufung zum Einsatz, wenn eine alleinige PVI nicht zielführend erscheint oder Rezidive nach effektiver PVI auftreten:

    • Ablation fraktionierter Vorhofpotenziale in LA und RA (CAFAE).

    • Ablation vagaler Ganglien.

    • Anlage von Ablationslinien im linken Vorhof (Dachlinie, anteriore Linie, Mitralisthmuslinie).

    • Isolation des CS und der Abgänge der Vv. cavae.

    • Mapping und die Ablation von Rotoren und extrapulmonalvenösen Triggern (Kristallisierungspunkte kreisender Erregung bei AF, die mit spezieller Software aufgezeichnet werden können).

    • strategisches Ausschalten von linksatrialen Narbenarealen (intraprozedurales Voltage-Map im SR) mit Katheterablation.

ErfolgsratenSchwanken abhängig vom LA-Substrat und von der Erfahrung des Zentrums zwischen 50 und 80 %. Um diese Erfolgsraten zu erreichen, muss allerdings bei manchen Pat. die antiarrhythmische Medikation fortgesetzt oder ein weiterer Eingriff vorgenommen werden. Hiermit sollte allerdings im Regelfall mindestens 6 Wo. nach der Ablation abgewartet werden, da VHF und atriale Tachykardien auftreten können und von einer Ineffektivität der Ablation erst bei einem Rezidiv nach diesem Zeitraum gesprochen werden kann. Da auch mittel- bis langfristig z. T. asympt. VHF-Rezidive auftreten können, wird bei Pat. mit CHA2DS2-Vasc Score ≥ 2 heute mehrheitlich eine Fortführung der OAK empfohlen.
Die Erfolgsraten der Katheterablation schwanken abhängig vom VHF-Typ (paroxysmal, persistierend), dem Ausmaß der strukturellen Herzerkr. und der antiarrhythmischen Begleitmedikation zwischen 30 % und 70 %, wobei diese durch Folgeprozeduren, die bei 30–50 % der Pat. notwendig sind, angehoben wird. Für die Prädiktion eines Ablationserfolgs spielt auch die Vorhofgröße und das Ausmaß der linksatrialen Fibrose (MRT) eine bedeutsame Rolle.
KomplikationenSchwerwiegende KO bei 2–3 % der Pat.: kardiale Embolien, Perikardtamponaden, PV-Stenosen oder -Thrombosen (inzwischen selten), Phrenikusläsionen, und sehr selten die gefürchtete, häufig letale KO einer Fistelbildung zwischen LA und Ösophagus. Da Prognosestudien zur VHF-Ablation noch ausstehen, Ind. zur Ablation nur bei sympt. Pat. (EHRA ≥ II), bei Pat. mit paroxysmalem VHF ohne oder mit geringfügiger struktureller Herzerkr. ggf. auch als Primärther., ansonsten nur nach erfolgloser Ther. mit Klasse-I- oder -III-Antiarrhythmika.
Ablation von VES und VTs bei strukturell herzgesunden Patienten
Monomorphe Tachykardie, ventrikuläreKatheterablationKatheterablationTachykardie, ventrikuläreExtrasystolen, ventrikuläreKatheterablationKatheterablationExtrasystolen, ventrikuläreVES bei strukturell herzgesunden Pat. entstammen zumeist dem RV-Ausflusstrakt oder dem klappennahen intraventrikulären Septum. Wegen der gutern Prognose Ablation nur bei ausgeprägter Symptomatik oder hoher Inzidenz (> 10 000 VES/Tag → Gefahr der Entwicklung einer VES-induzierten Kardiomyopathie).
Indikationen
  • Klasse-I-Ind.:

    • VES aus dem RVOT bei fortgesetzter Symptomatik unter antiarrhythmischer Ther. (i. d. R. Betablocker) oder bei Patientenwunsch, auf eine dauerhafte med. Ther. zu verzichten.

    • Bei reduzierter LV-Funktion unabhängig von Symptomatik.

    • First-line Ther. bei sympt. idiopathischer linksventrikulärer VT.

  • Klasse-IIa-Ind.:

    • VES aus dem LVOT oder den Aortenklappentaschen bei fortgesetzter Symptomatik unter antiarrhythmischer Ther. (i. d. R. Flecainid oder Propafenon) oder bei Patientenwunsch, auf eine dauerhafte med. Ther. zu verzichten.

    • Papillarmuskel-, Mitral- oder Trikuspidalring-assoziierte VTs bei fortgesetzter Symptomatik unter antiarrhythmischer Ther. (i. d. R. Flecainid oder Propafenon) oder bei Patientenwunsch, auf eine dauerhafte med. Ther. zu verzichten.

Ablation von VTs bei struktureller Herzerkrankung
Die prim. Ther. einer anhaltenden VT bei struktureller Herzerkr. ist der ICD (13.4).
Indikationen
  • Klasse-I-Ind.:

    • Notfallmäßige Katheterablation bei unaufhörlichen VTs oder Rhythmussturm mit ICD-Auslösungen.

    • Katheterablation als First-line Therapie bei Bundle-Brunch-Reentrytachykardie.

    • Katheterablation bei rezidivierenden ICD-Schocks aufgrund anhaltender VTs bei Pat. mit ischämischer Herzerkr. (Klasse I B) oder mit LV-Dysfunktion alternativ zur Amiodarontherapie.

  • Klasse-IIa-Ind.:

    • Katheterablation bei erster anhaltender VT bei ICD-Pat. mit ischämischer Herzerkr. (Klasse IIa B) oder LV-Dysfunktion alternativ zu Amiodaron.

    • Katheterablation von häufigen sympt. VES oder nicht anhaltenden VTs alternativ zu Amiodaron.

    • Katheterablation bei VES-assoziierter LV-Dysfunktion.

    • Katheterablation von AA-refraktären (i. d. R. Amiodaron) sympt. VES ode VT bei ARVC.

    • Katheterablation von med. refraktären VT bei kongenitaler Herzerkr. (Klasse IIa B).

  • Klasse-IIb-Ind.: Katheterablation bei DCM und nicht durch einen Bundle-Brunch-Reentry bedingte, AA-refraktäre (i. d. R. Amiodaron) VT.

Durchführung
  • Mapping und Ablation von VES und fokalen VTs: komb. Aktivierungsmap mit Identifikation des Orts der frühesten ventrikulären Aktivierung und Pacemap zur Identifizierung eines im 12-Kanal-EKG mit der VES/VT übereinstimmenden QRS-Komplexes, i. d. R. unter Einsatz eines elektro-anatomischen Mapping-Systems. Ablation üblicherweise mit (gekühltem) RF-Strom. Endpunkt ist das komplette Sistieren der ventrikulären Ektopie.

  • Mapping von VTs bei struktureller Herzerkr.:

    • Präinterventionell Ausschluss von Ventrikelthromben (Kontrast-Echo).

    • Eingriff i. d. R. in tiefer Analgosedierung oder ITN.

    • Bei linksventr. VT i. d. R. transseptaler Zugang.

    • Im Sinusrhythmus elektroanatomische Rekonstruktion des betroffenen Ventrikels inkl. Voltage-Map zur Identifikation von Narben und Narbenrandbereichen. Induktion der Tachykardie mittels programmierter Ventrikelstimulation, ggf. unter Orciprenalin.

    • Bei hämodynamisch stabiler Reentry-Tachykardien Identifikation der Zone langsamer Leitung des Reentry-Kreises und dort Ablation.

    • Bei hämodynamisch instabilen VT Substratmodifikation im Sinusrhythmus (Ablation fraktionierter und diastolischer Potenziale).

    • Endpunkt ist die Nicht-Induzierbarkeit von monomorphen VTs.

    • Bei DCM oder ARVC ggf. epikardiale Katheterablation an einem spezialisierten Zentrum erforderlich.

Erfolgsrate und KomplikationenErfolgsrate bei 80–90 %, vergleichsweise geringes KO-Risiko bei Ablation idiopathischer VT sowie bei Bundle-Brunch-Reentry-Tachykardien. Bei VTs nach MI Erfolgsrate 50–70 %. Non-Bundle-Brunch-basierte VTs bei DCM sind „undankbarstes“ Ablationsziel dar, da zumeist nicht gut mapbar und z. T. aus epikardialen Substraten entstammend. Bei LV-Ablation und fortgeschrittener struktureller Herzerkr. In 3–5 % schwere KO, neben ablationsbedingten KO auch hämodynamische Auswirkungen der VT-Induktion (hämodynamische Instabilität, Lungenödem). Bei Pat. mit VT und struktureller Herzerkr. trägt die Ablation der VT allein nicht sicher zur Prognoseverbesserung bei → Implantation eines ICDs (Empf. Klasse IIa B).
Ablation von polymorphen VTs und idiopathischem Kammerflimmern
Bei den meisten Pat. mit polymorphen VTs/Kammerflimmern Katheterablation ineffektiv. Bei idiopathischen Kammerflimmern und short-coupled Torsarde-de-pointes Tachykardien durch die Ablation von VT/VF-induzierenden VES Reduktion der ICD-Schocks. Da kein Nachweis einer Prognosebesserung durch Ablation, grundsätzlich zusätzlich ICD indiziert.
Indikationen
  • Klasse-I-Ind.: Katheterablation von VF-triggernden VES bei rezidivierenden ICD-Interventionen oder elektrischem Sturm.

  • Klasse-IIa-Ind.: Katheterablation von short-coupled TdP-Tachykardien triggernden VES zur Verminderung von ICD-Ther.

Antiarrhythmische Chirurgie

Die Chirurgie, antiarrhythmischechir. Durchtrennung akzessorischer Leitungsbahnen ist angesichts der Erfolge der Katheterablation weitestgehend verlassen worden und wird nur noch an wenigen hochspezialisierten Zentren durchgeführt. Die überwiegende Zahl herzchir. Ablationen wird heute bei VHF durchgeführt, wobei ihr Anteil an der Gesamtzahl aller Ablationsverfahren von VHF weiterhin gering ist.
Indikationen
  • Rhythmuschir. Ther. von VT, wenn trotz AA-Ther. und Katheterablationsversuche(n) weiter sympt. Ereignissen.

  • Bei koronar- oder klappenchir. Eingriff nach erfolgloser Katheterablation.

Techniken
  • Maze-OP: Isolation Maze-Operationder PV durch transmurale Schnitt- und Nahttechnik, Verbindung dieser Linien zum Mitralanulus sowie RA-Isthmusdurchtrennung. Kann mit einer Amputation oder Obliteration des li Herzohrs verknüpft werden. An erfahrenen Zentren wurden hier Langzeiterfolgsraten von 70–90 % beschrieben. Selten Anwendung als isoliertes Verfahren, zumeist in Komb. mit einem anderweitigen kardiochir. Eingriff. Die aufwendige Technik, aber auch KO wie Re-Thorakotomien bei Perikardtamponade, SM-Pflichtigkeit, Verlust der LA-Transportfunktion und eine periprozedurale Mortalität von 1 % haben dazu geführt, dass die Schnitt-Naht-Technik heutzutage weitgehend verlassen wurde.

  • Modifizierte Maze-OP: Derzeit werden an die Maze-OP angelehnte endo- und neuerdings auch epikardiale, z. T. thorakoskopisch durchgeführte chir. Ablationstechniken erprobt. Hierbei kommen Radiofrequenz- oder Kryoablation zum Einsatz. Einige Techniken beschränken sich auch auf das LA (sog. Mini-Maze-Eingriff). Zu einigen dieser Ansätze liegen an erfahrenen Zentren ähnliche Erfolgsraten vor wie bei der ursprünglichen Maze-OP. Eine formale Empfehlung in den aktuellen Leitlinien erfolgt allerdings für keines der beiden Verfahren.

  • Epikardiale Isolation der PV mittels endoskopischer Verfahren: chir. Verfahren für Pat. mit paroxysmalem und persistierendem VHF ohne bedeutsame strukturelle Vorhoferkr. (an erfahrenen Zentren hohe Erfolgsraten, bislang aber keine randomisierten Vergleichsdaten zu den perkutanen Ablationsverfahren).

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