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978-3-437-22284-9
Elsevier GmbH
Basismaßnahmen bei Reanimation Bewusstseinsverlust, akuterReanimationBasismaßnahmen
[L157]
Vorgehen KammerflimmernReanimationTachykardie, ventrikuläreReanimationAsystolie, ReanimationEntkopplung, elektromechanischebei KF/VT, Asystolie und EMD
[L157]
Esmarch-HandgriffEsmarch-HandgriffReanimationEsmarch-Handgriff
[L190]
Beatmung mit BeatmungAmbu-Beuteldem Ambu-Beutel
[L106]
Platzierung der Defibrillator-Paddle
[L106]
Vorgehen bei Tachykardie mit schmalem QRS-Komplex (Dosierungen für Erw. mit mittlerem Gewicht)
[L157]
Vorgehen bei Tachykardie mit breitem QRS-Komplex (Dosierungen für Erwachsene mit mittlerem Gewicht)
[A300]
Vorgehen bei Vorhofflimmern (Dosierungen für Erwachsene mit mittlerem Gewicht)
[A300–157]
Vorgehen bei BradykardienBradykardieReanimation
[L157]
Differenzialdiagnose akuter ThoraxschmerzThoraxschmerzThoraxschmerzDifferenzialdiagnosen
[A300]
Differenzialdiagnose des akuten ThoraxschmerzDifferenzialdiagnosenTietze-SyndromRoemheld-SyndromRefluxösophagitisPneumothoraxThoraxschmerzPerikarditisPankreatitisÖsophagusmotilitätsstörungenMyokardinfarktThoraxschmerzHyperventilationssyndromHerzbeschwerden, funktionelleBoerhaave-SyndromAngina pectorisstabileThoraxschmerzes1
| DD | Klinik | Wegweisende Diagnostik |
| ACS (gesichert/möglich, Kap. 4.5, Tab. 4.5) | ||
| Angina pectoris (chron. stabil/instabil 3.2.1, 4.5) | Typisch: thorakales Druckgefühl oder retrosternales Brennen. Ausstrahlung in li Schulter, li Arm (oft ulnar), Hals, Unterkiefer, verstärkt bei Belastung, Besserung auf NTG (5 Min. abwarten) |
|
| Myokardinfarkt (NSTEMI/STEMI, 4.5, 4.6) | Klassisch: „Vernichtungsschmerz“, Todesangst Schmerz meist nitrorefraktärKaltschweißigkeit, Hypotonie, Übelkeit. Abdominelle Symptome bei HWI „Stummer“ (schmerzloser) Infarkt und atypischer Verlauf v. a. im Alter und bei Langzeitdiabetikern möglich |
|
| Kardiale Erkrankungen ohne ACS | ||
| Perikarditis (7.5) | Präkordialer, oft unerträglicher Schmerz, verstärkt durch Inspiration; stark fluktuierender Charakter der Schmerzen; Pat. sitzt vornüber gebeugt, evtl. Schonatmung. Besserung der Schmerzen bei Ergussbildung |
|
| Funktionelle Herzbeschwerden | Schmerzen meist umschrieben präkordial und stechend (nicht dumpf oder brennend). Pat. eher ängstlich agitiert |
|
| Nichtkardiale Erkrankungen mit definierter Ursache | ||
| Aneurysma dissecans der thorakalen Ao (3.2.3, 11.2, Tab. 11.3) | Plötzlich einsetzende Schmerzen unterschiedlicher Intensität (oft stärkste interskapuläre Schmerzen) mit Ausstrahlung in Rücken, Nacken, Abdomen. Organperfusion gestört: Hemiparese, MI, Extremitätenischämie, ANV, akutes Abdomen. Evtl. Schocksymptomatik, aber auch häufig RR ↑ |
|
| Lungenembolie (3.2.2) | Thoraxschmerz, Dyspnoe, Tachypnoe, Tachykardie, Zyanose, Hypotonie bis Schocksymptomatik je nach Schweregrad, Herzrhythmusstörungen, Synkopen, Thrombosezeichen |
|
| Pneumothorax | Hypersonorer Klopfschall, Stimmfremitus ↓, AG↓; häufig junge Männer, Raucher, Pat. mit COPD | Rö-Thorax! |
| Pleuritis, Pleuraerguss, Pleuraempyem | Atemabhängige thorakale Schmerzen, Fieber, evtl. Dyspnoe |
|
| Nichtkardiale Erkrankungen mit definierter Ursache | ||
| Refluxösophagitis | Pat. häufig adipös, Alkoholanamnese, retrosternaler brennender Schmerz ohne Ausstrahlung, verstärkt im Liegen. Hiatushernie |
|
| Motilitätsstörungen des Ösophagus | Beschwerden verstärkt bei Nahrungsaufnahme, Regurgitation unverdauter Nahrung |
|
| Boerhaave-Sy. (spontane Ösophagusruptur) | Erbrechen, vernichtender Thoraxschmerz nach reichlicher Mahlzeit, Alkoholiker | Rö-Thorax: mediastinale Luftsichel, linksseitiger Pleuraerguss |
| Akute Pankreatitis | Gürtelförmiger Oberbauchschmerz, Ausstrahlung in den Rücken |
|
| Roemheld-Sy. (Ang. pect. durch Meteorismus oder luftgefüllten Magen) | Druckgefühl im Oberbauch, Ang. pect., Magenschmerzen, Nausea | Aerophagie, Ausschluss kardialer oder gastroenterologischer Erkr. |
| Thorakales Wurzelreizsyndrom, Tietze-Syndrom | Evtl. bewegungsabhängiger, durch Druck auslösbarer Schmerz, beim Tietze-Sy. evtl. tastbare Schwellungen parasternal |
|
| Nichtkardiale Erkrankungen nicht bekannter Ursache | ||
| Hyperventilationssy. | Häufig präkordiales Stechen, Dyspnoe, Parästhesien in Extremitäten und perioral, Karpopedalspasmen, Auslöser: oft psychischer oder physischer Stress | BGA: pO2 ↑, pCO2 ↓, pH ↑ |
1
aus: Braun J, Preuss R. Klinikleitfaden Intensivmedizin. 8. A. München: Elsevier GmbH, Urban & Fischer Verlag, 2012.
Kardiale Notfälle
3.1
Akuter Bewusstseinsverlust
3.1.1
Reanimation
-
•
AbsoluteKammerflimmernReanimationTachykardie, ventrikuläreReanimationAsystolie, ReanimationPulslose elektrische AktivitätReanimationPriorität haben sofortige Herzdruckmassage und Frühdefibrillation.
-
•
Adrenalin: 1 mg i. v. (nach jedem 2. Zyklus/4–5 Min. warten).
-
•
Amiodaron: bei AmiodaronVorhofflimmernVorhofflimmernAmiodaronAmiodaronventrikuläre TachykardieTachykardie, ventrikuläreAmiodaronnicht defibrillierbarem VF oder pulsloser VT nach dem 3. Schock 300 mg Amiodaron in 20 ml Glukose 5 % als Bolus. Bei Erfolglosigkeit weitere Amiodaron-Dosis (150 mg), gefolgt von Infusion 1 mg/Min. über 6 h, dann 0,5 mg/Min. bis max. 2 g Gesamtdosis.
-
•
Lidocain: AlternativeLidocainVorhofflimmern, falls Amiodaron nicht verfügbar (Dosis: 100 mg i. v.).
-
•
Magnesium: beiMagnesiumVorhofflimmernVorhofflimmernMagnesium refraktärem VF und V. a. Hypomagnesiämie (Dosis: 8 mmol i. v.).
-
•
Puffer: NaHCO3 8,4 % 50 ml bei metabolischer Azidose (pH < 7,1). Falls keine BGA verfügbar, Puffergabe nach 20–25 Min. Herzstillstand.
-
•
SM: bei extremer Bradyarrhythmie (z. B. bei totalem AV-Block).
-
•
Intubation: Beatmung Intubationmit 100 % O2; nie vor Frühdefibrillation; keine wesentliche Unterbrechung der CPR durch Intubation oder deren Vorbereitung (ggf. Larynxtubus ohne Kompressionsunterbrechung):
-
–
Ohne Intubation: Thoraxkompression und Beatmung synchronisieren (Verhältnis 30 : 2).
-
–
Mit Intubation: Thoraxkompression ohne Unterbrechung mind. 100/Min.; Beatmungsfrequenz 12/Min.
-
-
•
I. v. Zugang: bei peripherem Zugang Medikamente mit 10–20 ml NaCl 0,9 % einspülen.
-
•
Kreislaufstillstand (3.1.2): Karotis- bzw. Femoralispuls nicht palpabel, Atmung sistiert bzw. rudimentäre Atmung (Schnappatmung).
-
•
Kardiogener Schock (3.1.3): RR systol. anhaltend < 90 mmHg, Zeichen der Zentralisation (kalte Akren, marmorierte, kaltschweißige Haut). Bewusstsein getrübt oder bewusstlos.
-
•
Synkope: spontan reversibler Bewusstseinsverlust.
3.1.2
Kreislaufstillstand/Reanimation
-
•
Bewusstlosigkeit: keine KreislaufstillstandReanimationReaktion auf Ansprache, Berührung oder Schmerzreize (z. B. in Nasensteg kneifen).
-
•
Atemstillstand: keine Thoraxexkursionen, Zyanose, evtl. Schnappatmung (bei primärem Kreislaufstillstand nach ca. 15–40 s).
-
•
Karotis- oder Femoralispulse nicht tastbar.
-
•
Evtl. generalisierter Krampfanfall (bei zerebraler Hypoxie).
-
•
Bisher durchgeführte Maßnahmen durch Laien oder medizinisches Personal?
-
•
Angeleitete Reanimation durch Rettungsleitstellen-Disponent?
-
•
Symptomatik unmittelbar vor der Bewusstlosigkeit?
-
•
Zeitdauer seit Eintreten der Bewusstlosigkeit?
-
•
Vorerkr.: Herz-, Nierenerkr.? Malignom? Intoxikation möglich?
-
•
Bisherige Medikation, z. B. Antiarrhythmika (12.6), Antidepressiva?
Indikation zur Reanimation prüfen
-
•
Dauer der Bewusstlosigkeit? Sichere Todeszeichen (z. B. Totenflecke, Totenstarre) feststellbar?
-
•
Besteht eine Erkr. mit infauster Prognose?
-
•
Traumata/Polytrauma?
-
•
Ist der Pat.-Wille bekannt?
Basisreanimation ABCD-Regel
•
Wichtig: weitere Hilfe anfordern. Eine definitive Reanimation ist oft meist nur mit professionellem Gerät möglich (Defi, Intubation, O2, Medikamente).
•
Eine Person koordiniert und appliziert Medikamente, eine Person sichert die Beatmung, eine Person sichert die Zirkulation, eine Person führt Handreichungen aus.
•
Alle Maßnahmen dokumentieren.
ABCD-Regel
Atemwege frei machen
-
•
Fremdkörper aus dem Mund-Rachen-Bereich (z. B. Nahrungsbolus, Zahnprothese) entfernen, Erbrochenes absaugen.
-
•
Esmarch-Esmarch-HandgriffReanimationEsmarch-HandgriffHandgriff (Abb. 3.3): Kopf überstrecken, Unterkiefer nach vorn und oben ziehen (Kinn nach oben).
Beatmung
-
•
Mund-zu-Mund, Mund-zu-Nase, Mund-zu-Tubus (Safar-Tubus, Guedel-Tubus), Maskenbeatmung BeatmungReanimationBeatmungmit Ambu-Beutel bei rekliniertem Kopf (Abb. 3.4). Möglichst mit 100 % O2, FIO2 = 1,0.
-
•
Beachten: Mit Herzdruckmassage beginnen (30×), dann 2× beatmen. Bei 2 Helfern Thoraxkompression ohne Unterbrechung mind. 100/Min., Atemfrequenz 12/Min.
-
•
Möglichst frühzeitige Intubation, ggf. alternative Beatmungsformen (Larynxtubus), vorher mit 100 % O2 präoxygenieren. Beatmung dabei nicht länger als 30 s unterbrechen. Ggf. mit Maske zwischenbeatmen.
-
•
Wenn Intubation oder Beatmung nicht möglich (z. B. Glottisödem), NotfallkoniotomieNotfallkoniotomie, ggf. NotfalltrachealpunktionNotfalltrachealpunktion mit 3–5 dicken (z. B. 14 G, braun) Venenverweilkanülen zwischen Schild- und Ringknorpel. O2-Insufflation über eine der Punktionskanülen.
-
•
Beatmungserfolg kontrollieren: Atembewegung (sichtbar bei 800–1 200 ml Atemzugvolumen)? Rückgang der Zyanose? AG symmetrisch?
Langsame Inspiration (bis 2 s), Insufflationsvolumen 700–1 000 ml (bei Maskenbeatmung ⅔ Entleerung), ausreichende Exspirationszeit.
-
•
Bei nicht gesicherten Atemwegen (d. h. ohne Tubus) können kleinere Beatmungsvolumina bei Beutel-Masken-Beatmung durch O2-Anreicherung eine ausreichende Oxygenierung gewährleisten; das Risiko einer Magenbeatmung mit Regurgitation und Aspiration wird verringert. Nach Intubation: Thoraxkompression 100/Min. ohne Unterbrechung und simultan Beatmung (12/Min., Kinder 15–20/Min.). Unterbrechung nur zur Defi und ggf. Pulskontrolle.
-
•
Guedel-Tubus Guedel-Tubusnur verwenden, wenn Intubation nicht möglich ist und die Atemwege anders nicht freizuhalten sind. Bei Wiedererlangen der Schutzreflexe sind Erbrechen und Laryngospasmus möglich.
Circulation
-
•
Nach Intubation simultane Beatmung und Herzdruckmassage ohne Unterbrechung (außer Defi).
-
•
Erfolgskontrolle: A. femoralis bei suffizienter Herzdruckmassage palpabel.
-
•
Keine Herzdruckmassage bei vorhandenem Karotispuls!
-
•
Bei Kindern Verhältnis Herzdruckmassage : Beatmung = 15 : 2.
Defibrillation und Drugs (medikamentöse Therapie)
-
•
BeiReanimationDefibrillationDefibrillation „beobachtetem Herzstillstand“ Defibrillator mit integriertem Monitor anschließen und EKG über Defibrillator-Paddle („guide look“) ableiten. Über weiteres Vorgehen nach EKG-Befund entscheiden (Abb. 3.2).
Was ist neu bei den Leitlinien zur Reanimation?
-
•
Basismaßnahmen ReanimationLeitlinienbei Bewusstlosigkeit und Fehlen einer Atmung sofort beginnen.
-
•
Druckpunkt ist Mitte des Sternums.
-
•
Reanimation startet immer mit Herzdruckmassage. Die initialen Beatmungen entfallen.
-
•
Kompression : Ventilation = 30 : 2.
-
•
Atemspende max. 1 s. Ziel: Brustkorb soll sich sichtbar heben und senken.
-
•
Präklinisch unbeobachteter Herzstillstand: immer 2 Min. Basismaßnahmen (= 5 × 30 : 2) vor Defi.
-
•
Präklinisch beobachteter Herzstillstand: sofort Defi.
-
•
Bei Arrhythmien mit Defi-Ind. (VHF, PEA) nur noch 1× Defi, dann ohne Rhythmus- oder Pulskontrolle für 2 Min. Basismaßnahmen.
-
•
Defibrillatorenergie: monophasisch immer 360 J, biphasisch 1. Schock 150–200 J, alle weiteren Schocks 200–360 J.
-
•
Nach Intubation: Beatmung 10–12/Min. ohne Unterbrechung der Herzdruckmassage.
-
•
Adrenalin: 1 mg i. v. alle 3–5 Min. Bei Asystolie und PEA sofort, bei VHF und pulsloser VT erst nach 2. erfolglosem Schock.
-
•
Amiodaron: bei VHF und pulsloser VT 300-mg-Bolus nach 3. erfolglosem Schock. Persistiert VHF oder pulslose VT, erneut 150 mg, dann 900-mg-Dauerinfusion/24 h.
-
•
Lidocain nur, wenn kein Amiodaron verfügbar.
-
•
Frühdefibrillation hat bei Kammerflimmern oder PEA absolute Priorität. Kein Zeitverzug durch andere Maßnahmen. Bei länger bestehendem Kammerflimmern/VT kann Basis-CPR vor Defi den Erfolg gegenüber sofortiger Defi erhöhen. Deshalb bei präklin. Kreislaufstillstand zunächst Basis-CPR, dann erst Schock.
-
!
Zur exakten EKG-Diagn. Amplitude am Monitor hochstellen, Artefakte vermeiden (z. B. Händetremor, kein Elektrodengel, Pat.-Bewegungen).
-
•
Falls 1. Schock ineffektiv, 2 Min. Herzdruckmassage 30 : 2, Beatmung → Rhythmusanalyse → 2. Schock, 2 Min. 30 : 2 → Rhythmusanalyse → Adrenalin 1 mg i. v., 3. Schock, 2 Min. 30 : 2 → Rhythmusanalyse → Amiodaron 300 mg, 4. Schock, 2 Min. 30 : 2.
Tachyarrhythmien
Kammerflimmern, Kammerflattern
-
•
Elektrodengel KammerflimmernReanimationKammerflatternReanimationVentrikuläre TachykardieReanimationauf Paddle, kein Ultraschallgel, keine NaCl- oder alkoholgetränkten Kompressen.
-
•
Hauptschalter ein, sicherstellen, dass „Synchronisation“ aus ist, Energiewahl (200 J).
-
•
Kondensatoren aufladen.
-
•
Paddle platzieren (oberes Sternumdrittel und Apex Abb. 3.5). Bei SM-Trägern möglichst Abstand von 10–15 cm zwischen Defibrillatorelektroden und SM-Gehäuse. SM sollte nicht im direkten Stromfluss zwischen den beiden Defibrillatorelektroden liegen.
-
•
Monitorrhythmus prüfen.
-
!
Schock ankündigen: Mitarbeiter weg von Bett und Pat.
-
•
Defi mit 200 J.
-
•
Falls Kammerflimmern persistiert, erneut Defibrillator laden, dabei Herzdruckmassage und Beutelbeatmung weiterführen → erneute Defi (200 J, 360 J).
-
•
Falls Kammerflimmern weiter persistiert, peripher-venösen Zugang legen und Adrenalin 1 mg (1 : 10 verdünnt, fraktioniert) i. v. oder 3 mg/10 ml endotracheal (umstritten ob effektiv!). Herzdruckmassage und Beutelbeatmung weiterführen.
-
•
Nochmals Defi 360 J.
-
•
Falls Kammerflimmern persistiert, Hypoxie beseitigen. Falls noch nicht erfolgt, orotracheale Intubation, Beatmung mit O2. Beatmung adäquat? Paddle-Position korrekt? Elektrodengel ausreichend?
-
•
Nochmals Defi.
-
•
Falls Kammerflimmern persistiert, Basisreanimation (Beatmung, Herzdruckmassage) weiterführen.
-
•
Amiodaron i. v. (Abb. 3.2), alternativ Lidocain i. v.
-
•
Weitere Defi mit 360 J, ggf. weitere Adrenalingaben (bis 3 mg).
-
•
AzidoseausgleichAzidoseausgleich: nach BGA Pufferung mit Bikarbonat 8,4 % (Dos.: NaHCO3 8,4 % 1 mmol/kg KG = 1 ml/kg KG, ggf. 0,5 ml/kg KG nach weiteren 10 Min.).
-
•
Maßnahmen zur Stabilisierung (8.5), definitive Ther. s. u.
Nach erfolgreicher Defi/Kardioversion ist eine längere Asystolie (präautomatische Pause) möglich, die durch Herzdruckmassage unter fortgesetzter Beobachtung des Monitors oder bei liegendem SM durch Ventrikelstimulation überbrückt werden muss.
-
•
Unbedingt auf ausreichende Oxygenierung achten. Unzureichende Oxygenierung ist eine häufige Ursache für das Misslingen der Defi.
-
•
Bei SM-Trägern transkutanen SM bereithalten.
Tachyarrhythmien – Diagnostik und definitive Therapie
-
•
Rhythmus regelmäßig, QRS-Komplex schmal (Abb. 3.6):
-
–
Sinustachykardie (8.6.1).
-
–
AV-Knoten-Reentry-Tachykardie (8.7.9).
-
–
Orthodrome AV-Reentry-Tachykardie bei WPW-Sy. (8.8.2).
-
–
Vorhofflattern mit regelmäßiger Überleitung (8.7.6).
-
–
Vorhoftachykardie mit Block (regelmäßige Überleitung; 8.7.2).
-
-
•
Rhythmus regelmäßig, QRS-Komplex breit (Abb. 3.7):
-
–
Jede regelmäßige SVT mit bevorstehendem oder funktionellem Schenkelblock (8.5).
-
–
Antidrome AV-Reentry-Tachykardie bei WPW-Sy. (8.8).
-
–
VT (8.9).
-
–
Kammerflattern (8.9.4).
-
-
•
Rhythmus unregelmäßig, QRS-Komplex schmal:
-
–
Tachyarrhythmia absoluta bei VHF (8.7.7).
-
–
Vorhofflattern mit unregelmäßiger Überleitung (8.7.6).
-
–
Vorhoftachykardie mit unregelmäßiger Überleitung (8.7.2).
-
-
•
Rhythmus unregelmäßig, QRS-Komplex breit:
Bradyarrhythmien
Asystolie, pulslose elektrische Aktivität (elektromechanische Entkopplung, EMD)
-
•
Reanimationsmaßnahmen Asystolie, ReanimationBradykardieReanimationPulslose elektrische Aktivitätnach den ABCD-Regeln: Herzdruckmassage, Beatmung, Asystolie in mehr als einer Abl. kontrollieren, i. v. Zugang.
-
•
Ursachen suchen: Hypoxie, Hyper-, Hypokaliämie, Azidose, Hypothermie, Medikamentenüberdosierung.
-
•
Simultan transkutaner SM und Medikamente vorbereiten.
-
•
Transkutanen SM so früh wie möglich einsetzen. Selbstklebende SM-Elektroden präkordial (neg. Pol) und li unter der Skapula (pos. Pol) anbringen. Auf Beschriftung der Elektroden und Sensoren achten (z. B. Apex/Rücken). EKG-Kabel zur Abl. eines Triggersignals anbringen. Stimulation beginnen mit Frequenz 90/Min., Impulsdauer 40 ms, Stromstärke 100 mA. Stromstärke [mA] bzw. Spannung [V] steigern, bis im EKG auf die Stimulationsartefakte (Spikes) deformierte Kammerkomplexe folgen. Kontrolle des Karotis- oder Femoralispulses.
-
•
Kein Puls tastbar trotz regelrechter SM-Stimulation → Adrenalin 1 mg fraktioniert i. v. (1 : 10 vedünnt).
-
•
Wenn weiterhin kein Puls tastbar, EMD. Wenn ohne Verzögerung möglich, Echo zur Beurteilung der Ventrikelkontraktion und zum Ausschluss einer Perikardtamponade (3.3.3).
-
•
Adrenalin: 1 mg i. v. alle 3–5 Min. Falls unzureichend wirksam, Dosiserhöhung auf 2–5 mg i. v. alle 3–5 Min. bzw. 1 mg, 3 mg, 5 mg i. v. im 3-Min.-Abstand.
-
•
Bikarbonat bei gesicherter oder vermuteter Azidose und bei Hyperkaliämie.
-
•
Maßnahmen zur Stabilisierung (8.2), definitive Ther. s. u.
Pulslose elektrische Aktivität (PEA)
-
•
Hypovolämie: Volumeninfusion.
-
•
Hypoxie: Beatmung.
-
•
Perikardtamponade: Perikardpunktion (3.3.3).
-
•
Spannungspneumothorax: Dekompression.
-
•
Fulminante Lungenembolie: Fibrinolyse, Chirurgie (3.3.2).
-
•
Hypothermie: Wiederaufwärmung.
-
•
Hyperkaliämie: Bikarbonat, s. o.
-
•
Azidose: Bikarbonat, s. o.
-
•
Medikamentenüberdosierung: Antidot.
-
•
Großer MI: Reperfusionsther. (4.9.2).
Bradykarde Arrhythmien (ohne Asystolie)
-
•
ABCD-RegelBradykardieReanimation.
-
•
I. v. Zugang, EKG-Monitoring, RR-Messung, Pulsoxymetrie.
-
•
Beurteilung von Symptomen und Befunden infolge der Bradykardie:
-
–
Symptome: Synkope, Schwindel, Somnolenz, Dyspnoe, Ang. pect.
-
–
Befunde: Bradykardie, Hypotonie, Schock, Schockfragmente, Lungenstauung, periphere Hypoperfusion.
-
-
•
Maßnahmen Abb. 3.9.
-
•
Vasovagale Synkope oder Reaktion (Bradykardie-Hypotensions-Sy.). HäufigerVasovagale SynkopeBradykardie-Hypotensions-Syndrom bradykarder Notfall im Rahmen von diagn. oder ther. Maßnahmen. Komb. von Synkope/Schwindel mit Bradykardie, Hypotonie, profusem Schweißausbruch, ggf. weitere vagale Symptome wie Übelkeit, Erbrechen. Ther.: SchocklagerungSchocklagerung (Beine hoch → Autotransfusion), Atropin 1,0 mg i. v., bei protrahierter Hypotonie Volumenzufuhr (Ringer, NaCl 0,9 %) mit hoher Tropfgeschwindigkeit.
-
•
Sympt., bradykarder Pat.:
-
–
Ther. der Wahl: transkutane oder transvenöse SM-Stimulation.
-
–
Medikamente nur zum Überbrücken der Akutsituation, z. B. im Rahmen der CPR oder bis zur Anlage des temporären SM. Atropin 1,5 mg i. v., Adrenalin 2–10 µg/kg KG/Min., Dopamin 5–20 µg/kg KG/Min.
-
-
•
Asympt. Pat., nur Bradykardie: Vorbereitungen für transkutanen oder transvenösen SM treffen. Keine spezifische Notfallther., insbes. keine med. Ther. zur Rhythmuskosmetik.
•
Atropin kann beim AV-Block II° Typ II oder AV-Block III° mit breitem QRS durch eine Erhöhung der Vorhoffrequenz zu einer paradoxen Verstärkung der AV-Blockierung und dadurch zu einer kritischen Bradykardie führen.
•
Bei Bewusstlosigkeit, Bradykardie und Hypertonie an zentralnervöse Schädigung denken (große zerebrale Blutung, großer Hirninfarkt).
Bradyarrhythmien – Diagnostik und definitive Therapie
-
•
Rhythmus regelmäßig, QRS-Komplex schmal:
-
–
Sinusbradykardie (8.2).
-
–
AV-Knoten-Rhythmus (8.4.4).
-
–
SA-Block II°, Typ II mit regelmäßigem Blockierungsverhältnis (8.3.2).
-
–
AV-Block II°, Typ II mit regelmäßigem Blockierungsverhältnis (8.4.2).
-
–
AV-Block III°, mit AV-Knoten-Ersatzrhythmus (8.4.3).
-
–
VHF mit Pseudoregularisierung (8.3.4).
-
-
•
Rhythmus regelmäßig, QRS-Komplex breit:
-
–
Jeder regelmäßige, bradykarde Rhythmus mit bevorstehendem Schenkelblock (8.2).
-
–
AV-Block III°, mit ventrikulärem Ersatzrhythmus (8.4.3).
-
–
Idioventrikulärer Rhythmus (8.4.4).
-
-
•
Rhythmus unregelmäßig, QRS-Komplex schmal:
-
–
Bradyarrhythmia absoluta bei VHF (8.3.4).
-
–
Sinusbradykardie mit SVES (8.3.1, 8.7.8).
-
–
SA-Block II°, Typ II mit unregelmäßigem Blockierungsverhältnis (8.3.2).
-
–
AV-Block II°, Typ II mit unregelmäßigem Blockierungsverhältnis (8.4.2).
-
-
•
Rhythmus unregelmäßig, QRS-Komplex breit:
-
–
Jeder unregelmäßige, bradykarde Rhythmus mit bevorstehendem Schenkelblock (8.2).
-
–
Polymorpher ventrikulärer Ersatzrhythmus (8.4.4).
-
Zeichen der erfolgreichen Reanimation
-
•
Tastbare PulseReanimationerfolgreiche der großen Arterien.
-
•
Haut wird rosig und warm.
-
•
Pupillen werden eng.
-
•
Spontanatmung setzt ein.
-
•
Bewusstsein kehrt zurück.
-
!
Reanimierte Pat. benötigen immer eine Intensivüberwachung.
Beendigung der Reanimationsmaßnahmen
-
•
Suffiziente Zirkulation und ReanimationBeendigungAtmung.
-
•
Zeichen des zerebralen Kreislaufstillstands (weite, lichtstarre Pupillen, Bewusstlosigkeit, keine Spontanatmung) > 30 Min. nach Beginn der ordnungsgemäß durchgeführten Reanimation, insbes. nach nicht beobachtetem plötzlichem Herztod und ohne vorangehende Ersthelfermaßnahmen. Ausnahmen: Hypothermie, Intoxikation, Hyperkaliämie → ausdauernd reanimieren.
-
•
Zeichen des Herztods im EKG > 15 Min.
-
•
Sichere Todeszeichen.
3.1.3
Kardiogener Schock, Hypotonie
-
•
ABCD-RegelKardiogener SchockReanimation.
-
•
Sedierung (Diazepam 5–10 mg i. v.), bei Bedarf Analgesie (Fentanyl 0,05–0,1 mg i. v.).
-
•
Lagerung des Pat. nach RR. Hypotonie: Kopftieflage. Normo- oder Hypertonie: Oberkörper erhöht, Beine tief.
-
•
O2-Zufuhr (4–6 l/Min.), großlumige i. v. Zugänge.
-
•
Monitoring: EKG, Pulsoxymetrie, RR, Urinausscheidung.
-
•
Kurzanamnese, körperl. Untersuchung, 12-Kanal-EKG, evtl. Rö-Thorax.
-
•
Arrhythmie: brady- oder tachykard? Ther. 3.1.2.
-
•
Volumenmangel: Infusion, Transfusion, ursachenspezifische Intervention (z. B. Blutstillung), Vasopressoren (Dopamin, Adrenalin 12.1.2).
-
•
Pumpfunktionsstörung (myokardiale Dysfunktion) des Herzens.
-
–
Schlüsselfrage: Wie hoch ist der art. RR?
-
–
Neben den ther. Maßnahmen simultan weitere Diagn. veranlassen. Durch die Diagn. darf der Ther.-Beginn nicht verzögert werden.
-
–
Hämodynamisches Monitoring: Pulmonaliskatheter, direkte, blutige RR-Messung.
-
Der kardiogene Schock bei myokardialer Dysfunktion kann erst nach Ausschluss oder Korrektur von Faktoren wie Hypovolämie, Hypoxie, Hypothermie oder Azidose sicher diagnostiziert werden.
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Internistisches Routinelabor: BB, Gerinnung, E'lyte, Krea, BZ, TnT oder TnI, D-Dimere, BNP oder NT-proBNP, CK, CK-MB, GOT, LDH, HBDH, Lipase, Laktat, BGA.
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EKG, Echo, evtl. TEE, Rö-Thorax (Bett-Thorax).
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Pulmonaliskatheter: Drücke in RA, RV, PA, PCWP, HZV, peripherer und pulmonal-vask. Widerstand.
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Abdomen-Sono.
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Je nach Verdachtsdiagnose weitere Diagn.: CT, Angio.
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Initiales Monitoring (HF, RR, Pulsoxymetrie), erweitertes Monitoring (art. Druck, Swan-Ganz-Katheter, Harnblasenkatheter), periphere und zentrale Zugänge, evtl. Oxygenierung und Beatmung, Volumenausgleich, Elektrolyte, Azidoseausgleich.
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Arzneimittelther.: Analgesie, antiarrhythmische Therapie, Isotropika, Dobutamin, Levosimendan, PDE-III-Hemmer, Vasopressoren (Noradrenalin, Dopamin, Adrenalin), evtl. Diuretika, Vasodilatatoren (Glyzeroltrinitrat, Nitroprussidnatrium).
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Mechanische Unterstützung: intraaortale Ballongegenpulsation, extrakorporale Membranoxygenierung (ECMO), linksventrikuläres Assist-Device (LVAD), Reperfusion bei akutem Koronarsyndrom, op. Ther. je nach Grundkrankheit.
Hämodynamische Differenzialtherapie
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Mittlerer art. Blutdruck < 65 mmHg:
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Volumengabe: Bolus von 250–500 ml NaCl 0,9 %, falls ineffektiv.
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Noradrenalin (12.1.2): 0,05–0,3 µg/kg KG/Min., Verdünnung 3 mg oder 5 mg auf 50 ml NaCl 0,9 % = 60 oder 100 µg/ml (Tab. 12.8). Individuelle Dos., durchschnittlich 0,1 µg/kg KG/Min.
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Dobutamin (12.1.2) zusätzlich zu Noradrenalin 250 mg in 50 ml. Dosis 2–25(–40) µg/kg KG/Min. per Perfusor (2–20–40 ml/h; Tab. 12.4)
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Evtl. zusätzlich IABP.
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Mittlerer art. Blutdruck 65–80 mmHg: SVR bestimmen.
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< 900 dynes × s × cm-5: Noradrenalin-Dosis ↑, evtl. Levosimendan, PDE-Hemmer.
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> 900 dynes × s × cm-5: Noradrenalin-Dosis ↓, Vasodilatatoren (NTG, Natriumnitroprussid), evtl. Levosimendan, PDE-Hemmer.
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Mittlerer art. Blutdruck > 80 mmHg:
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–
Noradrenalin reduzieren.
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Vasodilatatoren (NTG, Natriumnitroprussid).
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Evtl. Levosimendan.
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3.2
Akuter Thoraxschmerz
3.2.2
Lungenembolie
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Immobilisierung, LungenembolieErstversorgungLungenembolieOberkörper hochlagern, vorsichtiger Transport.
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O2 4–6 l/Min.
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I. v. Zugang.
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Sedierung, z. B. mit Diazepam 5 mg i. v.
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Ggf. Analgesie, z. B. mit Fentanyl 0,1 mg i. v.
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Heparin-Bolus (5 000–10 000 IE i. v.) bereits bei V. a. Lungenembolie und vor der endgültigen Diagnosesicherung (12.7.1).
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Bei Schock:
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–
Intubation und maschinelle Beatmung mit 100 % O2.
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Volumensubstitution, z. B. 500 ml Ringer-Lsg., weitere Volumengabe nach Pulmonaliskatheter (PC-Druck > 12 mmHg, CI > 2,2 l/Min./m2 anstreben).
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–
RR systol. > 100 mmHg: Dobutamin 6–12 µg/kg KG/Min. i. v. über Perfusor.
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Trotz Volumenzufuhr von mind. 500 ml RR systol. < 100 mmHg: zusätzlich Dopamin 2–6 µg/kg KG/Min. i. v. über Perfusor.
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NTG 1–6 mg/h bei RR systol. > 120 mmHg.
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!
Bei klinischem Verdacht umgehend Echo und CT-Angio.
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Labor: u. a. D-Dimere, Troponin.
3.2.3
Hypertensive Krise
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RR: meist > 200/120 mmHg. Seitenvergleich re/li!
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Hypertensive Enzephalopathie:Enzephalopathie, hypertensive Kopfschmerzen, Brechreiz, Erbrechen, Sehstörungen (Flimmern, Skotome, Amaurosis), Aphasie, generalisierte Krampfanfälle, Bewusstseinsstörungen (Somnolenz, Sopor, Koma).
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Hypertensive Herzerkr.: Herzerkrankung, hypertensiveAng. pect., MI, Luftnot bei Linksherzdekompensation mit Lungenstauung oder -ödem, Herzrhythmusstörungen (VHF, VES, evtl. höhergradige Kammerarrhythmien).
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Niereninsuff., ANV.
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KO: LungenödemHypertensive KriseKomplikationen, zerebrale Blutung, ischämischer Hirninfarkt, Aortendissektion, MI.
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EKG: Arrhythmien, Linksherzhypertrophie, evtl. mit Erregungsrückbildungsstörungen, Hinweis auf MI.
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Labor: BGA, E'lyte, Krea, Troponin, BNP, Gerinnung.
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Weitere Diagnostik nach Klinik (ggf. Echo, kranielle Bildgebung, Koronarangiografie).
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Ziel: RR auf ca. 170/100 mmHg Hypertensive KriseNotfallmanagementeinstellen. Cave: Bei abrupter, starker RR-Senkung Gefahr der ischämischen Hirnschädigung.
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Kontinuierliche RR-Messung.
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30–45° Oberkörperhochlagerung.
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O2 per Nasensonde (2–4 l/Min.) bei Dyspnoe.
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Sedierung, z. B. Diazepam 5 mg i. v. Bei Übelkeit z. B. Metoclopramid 10 mg i. v.
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Blutdruckerhöhung mit Symptomen: sofortige Ther.
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I. v. Zugang.
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Sedierung (z. B. 5–10 mg Diazepam i. v.).
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Erstther.: Urapidil 12,5–25 mg langsam i. v. Anschließend ggf. Urapidil-Perfusor 150 mg/50 ml, Perfusor auf 2–20 ml/h.
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–
Wenn erfolglos, Natriumnitroprussid (12.4.4).
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Bei Lungenstauung: zusätzlich Furosemid initial 40–80 mg i. v. Weitere Dosis nach Diurese und Klinik. Zusätzlich NTG-Perfusor (12.3.1).
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Bei Ang. pect.: NTG s. l., zusätzlich NTG-Perfusor.
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Bei V. a. Phäochromozytom (10.1.4): 5 mg Phentolamin i. v. (z. B. ½ Amp. Regitin®, internationale Apotheke). Ggf. wiederholen!
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Bei terminaler Niereninsuff.: Hämodialyse oder Hämofiltration.
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Blutdruckerhöhung ohne Symptome (10.1): sofortige Ther. nur bei extremen Werten erforderlich (z. B. > 220 mmHg systol., > 120 mmHg diastol.), orale Ther. mit Kalziumantagonisen, ACE-Hemmern/Betablockern.
Zielblutdruckbereiche
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Hypertensive Enzephalopathie: in der 1. h Reduktion um 10–20 %.
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Ischämischer Insult: < 180/100 mmHg mit Reperfusionsther., < 220/120 mmHg ohne Reperfusionsther.
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Intrazerebrale Blutung: < 200 mmHg systolisch.
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Bei erhöhtem intrazerebralem Druck invasive Messung zum Erhalt eines zerebralen Perfusionsdrucks von 60–80 mmHg (mittlerer arterieller Druck – intrazerebraler Druck).
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Bei > 180 mmHg ohne erhöhten intrazerebralen Druck, kontrollierte RR-Senkung auf 160/90 mmHg oder einen mittleren arteriellen Druck von 110 mmHg.
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Akutes Lungenödem: < 140/90 mmHg.
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ACS: < 140/90 mmHg.
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Aortendissektion: systolisch 100–120 mmHg.
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•
ANV: < 140/90 mmHg.
RR bei Schlaganfall in den ersten 24 h nicht zu rasch senken oder normalisieren, nur bei anhaltend extrem hohen Werten (> 220 mmHg systol.) schonende RR-Senkung. Interdisziplinäre Absprache mit Neurologen/Neurochirurgen zur individuellen Festlegung der RR-Senkungsstrategie.
3.3
Akute Luftnot
3.3.1
Differenzialanamnese
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Lungenödem (3.3.2, 9.3): LungenödemDyspnoeakuteakute Luftnot ohne oder mit thorakalen Schmerzen, bei körperl. Belastung zunehmend. Dyspnoe, Orthopnoe, Husten, evtl. mit schaumigem Auswurf, Aktivierung der Atemhilfsmuskulatur, Zyanose, Distanzrasseln.
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•
Lungenembolie (3.2.2).
-
•
Asthma bronchiale, Exazerbation einer COPD: zunehmende Asthma bronchialeLuftnot, verlängertes Exspirium, zähes Sputum, evtl. mit gefärbtem Auswurf. Anamnestisch bekannte jahreszeitliche Häufung in Frühjahr und Herbst. Exposition gegen ein bekanntes Allergen.
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•
Perikardtamponade (3.3.3): rasch Perikardtamponadezunehmende Luftnot mit/ohne Thoraxschmerz. Vorgeschichte: Thoraxtrauma, MI, diagn. oder ther. Intervention am Herzen; bekannte Perikarditis (selten).
-
•
Hyperventilationstetanie: Luftnot Hyperventilationstetanienach psychischer Belastung oder Stress, akrale Parästhesien, evtl. thorakale Stiche und Spasmus der peripheren Flexoren (Pfötchenstellung der Hände).
3.3.2
Lungenödem
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•
BGA: pO2, pCO2, SaO2.
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EKG: alte Lungenödemoder frische Infarktzeichen, Zeichen der LVH, LSB (V. a. DCM).
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•
Echo: regionale und globale LV-Funktion, Klappenfunktion, Hinweise auf Klappendestruktion mit endokarditischen Auflagerungen.
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•
Rö-Thorax: Herzvergrößerung, pulmonalvenöse Kongestion, florides Lungenödem, Pleuraerguss.
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•
Pulmonaliskatheter: zur Ther.-Steuerung, PCWP < 18 mmHg und CI > 2,2 l/Min./m2 anstreben.
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•
Oberkörper LungenödemManagementhochlagern (45°), Beine tief. Volumenrestriktion.
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•
Atemwege frei machen, ggf. absaugen.
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•
I. v. Zugang.
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O2 6–10 l/Min. über O2-Maske. Evtl. assistierte Beatmung mit NIV/CPAP-Maske (5–10 cmH2O PEEP).
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•
Respiratorische Insuff.: Intubation und kontrollierte Beatmung mit PEEP (5–10 cmH2O). Ind.: Atemfrequenz > 30/Min., pCO2 > 55 mmHg, pO2 bei Raumluft < 55 mmHg, pO2 bei reinem O2 < 200 mmHg.
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•
Sedierung und Analgesie mit Morphin s. c. (10 mg) oder i. v. (kleine Boli à 5 mg). Bei Schmerzen ausreichend hoch dosieren.
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•
Unblutiger Aderlass: an Aderlass, unblutigerden Extremitäten abwechselnd RR-Manschetten anlegen (Manschettendruck ca. 60–80 mmHg), um venösen Rückstrom zu verringern.
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•
Monitoring: EKG, RR, Pulsoxymetrie.
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•
Nitrate: 1–2 Hübe NTG s. l., danach NTG-Perfusor 1–6 mg/h (12.3.1).
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•
Evtl. Natriumnitroprussid (0,3–8 µg/kg KG/Min. 12.4.4) zur Nachlastsenkung in der Akutphase. Cave: engmaschige RR-Kontrollen, sehr effektiver Nachlastsenker.
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•
Schleifendiuretika: initial Furosemid 0,5–1,0 mg/kg KG i. v. Nach 20 Min. weitere Einzeldosis (Dos. nach Diurese). Fortsetzung mit wiederholten Einzeldosen oder Perfusorther. (12.2.4).
-
!
Bei fehlender Spontandiurese ANV erwägen. Flüssigkeitselimination, z. B. durch kontinuierliche arteriovenöse Spontanfiltration oder maschinelle Filtration.
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•
Heparin über Perfusor 1 000 IE/h (12.7.1).
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•
Kaliumchlorid i. v. (bis 15 mval/h). Cave: nicht über periphere Vene geben!
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•
Differenzialther. mit Sympathomimetika je nach Ausgangslage und weiterer Entwicklung des RR (12.1.2, 3.1.3).
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•
Digitalis nur bei Tachyarrhythmia absoluta (8.7.6), nicht bei Sinustachykardie.
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•
Tachykarde supraventrikuläre oder ventrikuläre Arrhythmie: großzügige Ind.-Stellung zur elektrischen Kardioversion.
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•
Ther.-refraktäre Herzinsuff., lebensbedrohliche oder diagn. unklare Herz-Kreislauf-Insuff.: Rechtsherzkatheter, IABP.
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•
Bei Versagen der med. Ther., Hämofiltration zum Flüssigkeitsentzug.
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•
Definitive Ther. 9.3.
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•
Bei med. therapierefraktärem Lungenödem und entsprechender kardialer Grunderkr. (akute Klappeninsuff., erworbener VSD, KHK) herzchir. Ther. erwägen.
•
Ursache des akuten Lungenödems möglichst schnell klären, um so früh wie möglich eine kausale Ther. zu beginnen. Bei konservativ therapierefraktären Fällen alternative Behandlungskonzepte (IABP, PCI, Herz-OP) in die Wege leiten.
•
Durch rasches Handeln ist oft eine Konsolidierung des Pat. möglich und lässt sich eine kontrollierte Beatmung vermeiden.
3.3.3
Perikardtamponade
-
•
Echo: echoarmer PerikardtamponadeRaum zwischen Perikard und Myokard, evtl. Nachweis einer intra- oder paraperikardialen Raumforderung (Metastase, Tumor).
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Kriterien für Tamponade: frühdiastol. Kollaps des RA und/oder des RV, Kompression der re Herzhöhlen während des gesamten Herzzyklus, verstärkte und gleichsinnige Bewegung der Herzvorder- und -hinterwand („swinging heartswinging heart“).
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•
EKG: Niedervoltage, elektrischer Alternans oder atemabhängige Variationen der QRS-Amplitude. ST-Strecken-Hebung bei erhaltener S-Zacke.
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•
Rö-Thorax: bei akuter Tamponade oft unauffällig. Bei chron. Erguss verbreiterter Herzschatten mit verstrichener Herztaille (zeltförmig) ohne Zeichen der pulmonalvenösen Stauung.
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ImmobilisierungPerikardtamponadeNotfallmanagement.
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•
O2 4 l/Min. über Nasensonde.
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I. v. Zugang, Volumengabe bei Hypotonie (z. B. Ringer-Lsg. 250 ml in 20 Min.), weitere Infusionsmengen nach RR-Reaktion.
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•
Evtl. leichte Sedierung, z. B. mit Diazepam 5 mg i. v.
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Bei klinischen Tamponadezeichen (RR-Abfall) zügige Entlastung anstreben:
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Punktion und 5- bis 7-F-Pigtailkatheter im Perikardraum platzieren. Ind.: anterior gelegener Erguss, der einer Punktion zugänglich ist. Bei nicht rasch nachlaufendem Erguss (z. B. Strahlenperikarditis, tuberkulöse Perikarditis) nur Herzbeutel entleeren, keine Drainage. Bei unklarer Situation Perikardkatheter in situ belassen.
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Perikardresektion bzw. -fensterung bei rezid. Perikarderguss, der nicht weiter ther. angegangen werden kann.
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Op. Revision bei Z. n. kardiochir. OP oder Trauma.
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Diagn. des Punktats, Nachbetreuung.
Die Punktion eines Perikardergusses ist bei der Aortendissektion Stanford AortendissektionStanford AA kontraindiziert (11.2).
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