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B978-3-437-22284-9.00003-7

10.1016/B978-3-437-22284-9.00003-7

978-3-437-22284-9

Basismaßnahmen bei Reanimation Bewusstseinsverlust, akuterReanimationBasismaßnahmen

[L157]

Vorgehen KammerflimmernReanimationTachykardie, ventrikuläreReanimationAsystolie, ReanimationEntkopplung, elektromechanischebei KF/VT, Asystolie und EMD

[L157]

Esmarch-HandgriffEsmarch-HandgriffReanimationEsmarch-Handgriff

[L190]

Beatmung mit BeatmungAmbu-Beuteldem Ambu-Beutel

[L106]

Platzierung der Defibrillator-Paddle

[L106]

Vorgehen bei Tachykardie mit schmalem QRS-Komplex (Dosierungen für Erw. mit mittlerem Gewicht)

[L157]

Vorgehen bei Tachykardie mit breitem QRS-Komplex (Dosierungen für Erwachsene mit mittlerem Gewicht)

[A300]

Vorgehen bei Vorhofflimmern (Dosierungen für Erwachsene mit mittlerem Gewicht)

[A300–157]

Vorgehen bei BradykardienBradykardieReanimation

[L157]

Differenzialdiagnose akuter ThoraxschmerzThoraxschmerzThoraxschmerzDifferenzialdiagnosen

[A300]

Differenzialdiagnose des akuten ThoraxschmerzDifferenzialdiagnosenTietze-SyndromRoemheld-SyndromRefluxösophagitisPneumothoraxThoraxschmerzPerikarditisPankreatitisÖsophagusmotilitätsstörungenMyokardinfarktThoraxschmerzHyperventilationssyndromHerzbeschwerden, funktionelleBoerhaave-SyndromAngina pectorisstabileThoraxschmerzes1

Tab. 3.1
DD Klinik Wegweisende Diagnostik
ACS (gesichert/möglich, Kap. 4.5, Tab. 4.5)
Angina pectoris (chron. stabil/instabil 3.2.1, 4.5) Typisch: thorakales Druckgefühl oder retrosternales Brennen. Ausstrahlung in li Schulter, li Arm (oft ulnar), Hals, Unterkiefer, verstärkt bei Belastung, Besserung auf NTG (5 Min. abwarten)
  • EKG: ST-Strecken-Senkungen

  • Labor: neg. Herzenzyme

Myokardinfarkt (NSTEMI/STEMI, 4.5, 4.6) Klassisch: „Vernichtungsschmerz“, Todesangst
Schmerz meist nitrorefraktärKaltschweißigkeit, Hypotonie, Übelkeit.
Abdominelle Symptome bei HWI
„Stummer“ (schmerzloser) Infarkt und atypischer Verlauf v. a. im Alter und bei Langzeitdiabetikern möglich
  • EKG: konvexbogige ST-Strecken-Hebungen

  • Troponin-Schnelltest: Risikostratifizierung (pos. Test: Infarkt hochwahrscheinlich)

  • Enzymverlauf: CK, CK-MB, LDH, GOT, quantitativ Troponin

Kardiale Erkrankungen ohne ACS
Perikarditis (7.5) Präkordialer, oft unerträglicher Schmerz, verstärkt durch Inspiration; stark fluktuierender Charakter der Schmerzen; Pat. sitzt vornüber gebeugt, evtl. Schonatmung.
Besserung der Schmerzen bei Ergussbildung
  • Anamnese: Infekt, Infarkt, Herz-OP

  • Auskultation: Perikardreiben

  • Labor: Entzündungszeichen (Leukos ↑, CRP ↑, BSG ↑)

  • EKG: konkave ST-Strecken-Hebung

  • Echo

Funktionelle Herzbeschwerden Schmerzen meist umschrieben präkordial und stechend (nicht dumpf oder brennend). Pat. eher ängstlich agitiert
  • „Blumige“ Schilderung der Beschwerden

  • Stechender, exakt lokalisierter Schmerz

  • Meist Besserung unter Belastung

Nichtkardiale Erkrankungen mit definierter Ursache
Aneurysma dissecans der thorakalen Ao (3.2.3, 11.2, Tab. 11.3) Plötzlich einsetzende Schmerzen unterschiedlicher Intensität (oft stärkste interskapuläre Schmerzen) mit Ausstrahlung in Rücken, Nacken, Abdomen.
Organperfusion gestört: Hemiparese, MI, Extremitätenischämie, ANV, akutes Abdomen.
Evtl. Schocksymptomatik, aber auch häufig RR ↑
  • Anamnese: Hypertonie, marfanoider Habitus, Katheterdiagn. im Bereich der Ao

  • Auskultation: diastol. Geräusch bei AR.

  • Echo (TEE)

  • EKG, Rö-Thorax, Sono Abdomen, tCT, MRT, Angio

Lungenembolie (3.2.2) Thoraxschmerz, Dyspnoe, Tachypnoe, Tachykardie, Zyanose, Hypotonie bis Schocksymptomatik je nach Schweregrad, Herzrhythmusstörungen, Synkopen, Thrombosezeichen
  • Anamnese: Immobilität, Status postop., Tumor, bek. Thrombose/-neigung, Schwangerschaft, orale Kontrazeptiva (+ Nikotin), thromboembolische Erkr. in der Familie

  • Rö-Thorax: oft normal

  • BGA: pO2 ↓, pCO2 ↓ → V. a. Lungenembolie

  • Echo (TEE): Rechtsherzdilatation, evtl. rel. TR.

  • EKG: geringe Sensitivität: evtl. P pulmonale, SIQIII-Typ, Rechtsbelastungszeichen

  • Labor: Normale D-Dimere schließen Thrombembolie praktisch aus

Pneumothorax Hypersonorer Klopfschall, Stimmfremitus ↓, AG↓; häufig junge Männer, Raucher, Pat. mit COPD Rö-Thorax!
Pleuritis, Pleuraerguss, Pleuraempyem Atemabhängige thorakale Schmerzen, Fieber, evtl. Dyspnoe
  • Auskultation: Pleuritis: atemabhängiges Pleurareiben („Lederknarren“); Erguss/Empyem: lokale, lageinkonstante Klopfschalldämpfung, AG ↓, evtl. feinblasige ohrnahe RG

  • Labor: serol. Entzündungszeichen

  • Rö-Thorax, Sono Thorax

Nichtkardiale Erkrankungen mit definierter Ursache
Refluxösophagitis Pat. häufig adipös, Alkoholanamnese, retrosternaler brennender Schmerz ohne Ausstrahlung, verstärkt im Liegen. Hiatushernie
  • Gastroskopie

  • pH-Metrie

Motilitätsstörungen des Ösophagus Beschwerden verstärkt bei Nahrungsaufnahme, Regurgitation unverdauter Nahrung
  • Gastroskopie

  • KM-Schluck unter Durchleuchtung

  • Ösophagusmanometrie

Boerhaave-Sy. (spontane Ösophagusruptur) Erbrechen, vernichtender Thoraxschmerz nach reichlicher Mahlzeit, Alkoholiker Rö-Thorax: mediastinale Luftsichel, linksseitiger Pleuraerguss
Akute Pankreatitis Gürtelförmiger Oberbauchschmerz, Ausstrahlung in den Rücken
  • Anamnese: Alkohol, Gallensteine, Infekt

  • Labor: Leukos ↑, CRP pos., Lipase ↑

  • Sono Abdomen: Schwellung, Echoarmut

Roemheld-Sy. (Ang. pect. durch Meteorismus oder luftgefüllten Magen) Druckgefühl im Oberbauch, Ang. pect., Magenschmerzen, Nausea Aerophagie, Ausschluss kardialer oder gastroenterologischer Erkr.
Thorakales Wurzelreizsyndrom, Tietze-Syndrom Evtl. bewegungsabhängiger, durch Druck auslösbarer Schmerz, beim Tietze-Sy. evtl. tastbare Schwellungen parasternal
  • Triggerpunkte paravertebral, parasternal

  • Besserung durch Infiltrationsther. mit Lokalanästhetikum

  • DD: Zoster thoracicus mit Schmerzbeginn häufig vor Bläschenstadium

  • Cave: Eine subjektive Besserung durch Infiltrationsther. kann auf einem Placeboeffekt beruhen. Eine ernste Ursache ist damit nicht ausgeschlossen!

Nichtkardiale Erkrankungen nicht bekannter Ursache
Hyperventilationssy. Häufig präkordiales Stechen, Dyspnoe, Parästhesien in Extremitäten und perioral, Karpopedalspasmen, Auslöser: oft psychischer oder physischer Stress BGA: pO2 ↑, pCO2 ↓, pH ↑

1

aus: Braun J, Preuss R. Klinikleitfaden Intensivmedizin. 8. A. München: Elsevier GmbH, Urban & Fischer Verlag, 2012.

Kardiale Notfälle

Ulrich Stierle

Niels Stierle

  • 3.1

    Akuter Bewusstseinsverlust68

    • 3.1.1

      Reanimation68

    • 3.1.2

      Kreislaufstillstand/Reanimation70

    • 3.1.3

      Kardiogener Schock, Hypotonie81

  • 3.2

    Akuter Thoraxschmerz82

    • 3.2.1

      Differenzialdiagnose82

    • 3.2.2

      Lungenembolie82

    • 3.2.3

      Hypertensive Krise86

  • 3.3

    Akute Luftnot87

    • 3.3.1

      Differenzialanamnese87

    • 3.3.2

      Lungenödem87

    • 3.3.3

      Perikardtamponade89

Akuter Bewusstseinsverlust

Reanimation

Basismaßnahmen bei der ReanimationAbb. 3.1.
Vorgehen bei KF/VT, Asystolie und PEAAbb. 3.2.
  • AbsoluteKammerflimmernReanimationTachykardie, ventrikuläreReanimationAsystolie, ReanimationPulslose elektrische AktivitätReanimationPriorität haben sofortige Herzdruckmassage und Frühdefibrillation.

  • Adrenalin: 1 mg i. v. (nach jedem 2. Zyklus/4–5 Min. warten).

  • Amiodaron: bei AmiodaronVorhofflimmernVorhofflimmernAmiodaronAmiodaronventrikuläre TachykardieTachykardie, ventrikuläreAmiodaronnicht defibrillierbarem VF oder pulsloser VT nach dem 3. Schock 300 mg Amiodaron in 20 ml Glukose 5 % als Bolus. Bei Erfolglosigkeit weitere Amiodaron-Dosis (150 mg), gefolgt von Infusion 1 mg/Min. über 6 h, dann 0,5 mg/Min. bis max. 2 g Gesamtdosis.

  • Lidocain: AlternativeLidocainVorhofflimmern, falls Amiodaron nicht verfügbar (Dosis: 100 mg i. v.).

  • Magnesium: beiMagnesiumVorhofflimmernVorhofflimmernMagnesium refraktärem VF und V. a. Hypomagnesiämie (Dosis: 8 mmol i. v.).

  • Puffer: NaHCO3 8,4 % 50 ml bei metabolischer Azidose (pH < 7,1). Falls keine BGA verfügbar, Puffergabe nach 20–25 Min. Herzstillstand.

  • SM: bei extremer Bradyarrhythmie (z. B. bei totalem AV-Block).

  • Intubation: Beatmung Intubationmit 100 % O2; nie vor Frühdefibrillation; keine wesentliche Unterbrechung der CPR durch Intubation oder deren Vorbereitung (ggf. Larynxtubus ohne Kompressionsunterbrechung):

    • Ohne Intubation: Thoraxkompression und Beatmung synchronisieren (Verhältnis 30 : 2).

    • Mit Intubation: Thoraxkompression ohne Unterbrechung mind. 100/Min.; Beatmungsfrequenz 12/Min.

  • I. v. Zugang: bei peripherem Zugang Medikamente mit 10–20 ml NaCl 0,9 % einspülen.

Differenzialanamnese
  • Kreislaufstillstand (3.1.2): Karotis- bzw. Femoralispuls nicht palpabel, Atmung sistiert bzw. rudimentäre Atmung (Schnappatmung).

  • Kardiogener Schock (3.1.3): RR systol. anhaltend < 90 mmHg, Zeichen der Zentralisation (kalte Akren, marmorierte, kaltschweißige Haut). Bewusstsein getrübt oder bewusstlos.

  • Synkope: spontan reversibler Bewusstseinsverlust.

Kreislaufstillstand/Reanimation

Klinik
  • Bewusstlosigkeit: keine KreislaufstillstandReanimationReaktion auf Ansprache, Berührung oder Schmerzreize (z. B. in Nasensteg kneifen).

  • Atemstillstand: keine Thoraxexkursionen, Zyanose, evtl. Schnappatmung (bei primärem Kreislaufstillstand nach ca. 15–40 s).

  • Karotis- oder Femoralispulse nicht tastbar.

  • Evtl. generalisierter Krampfanfall (bei zerebraler Hypoxie).

BasisanamneseSofort mit Reanimation beginnen. Falls möglich Zeugen/Angehörige durch Helfer befragen lassen:
  • Bisher durchgeführte Maßnahmen durch Laien oder medizinisches Personal?

  • Angeleitete Reanimation durch Rettungsleitstellen-Disponent?

  • Symptomatik unmittelbar vor der Bewusstlosigkeit?

  • Zeitdauer seit Eintreten der Bewusstlosigkeit?

  • Vorerkr.: Herz-, Nierenerkr.? Malignom? Intoxikation möglich?

  • Bisherige Medikation, z. B. Antiarrhythmika (12.6), Antidepressiva?

Indikation zur Reanimation prüfen

Eine ReanimationIndikationallgemeine Empfehlung kann hier nicht gegeben werden, aber auch die Konsequenzen einer nicht erfolgreichen Reanimation erwägen.
  • Dauer der Bewusstlosigkeit? Sichere Todeszeichen (z. B. Totenflecke, Totenstarre) feststellbar?

  • Besteht eine Erkr. mit infauster Prognose?

  • Traumata/Polytrauma?

  • Ist der Pat.-Wille bekannt?

Bei Anzeichen für einen wahrscheinlichen Reanimationserfolg ist eine vorschnelle Entscheidung zur Vorenthaltung einer Reanimation ungerechtfertigt: Schnappatmung, enge Pupillen, erhaltene Lichtreaktion, Kammerflimmern, Asystolie bzw. pulslose elektrische Aktivität (PEA) mit sofort behebbarer Ursache (z. B. Hypoxie, Spannungspneumothorax), Hypothermie, Intoxikation (Sedativa, Narkotika, Hypnotika).
Basisreanimation ABCD-Regel
Basismaßnahmen ReanimationABCD-RegelBasisreanimationABCD-Regelder Reanimation (Abb. 3.1). Ggf. erweiterte Maßnahmen der Reanimation (Abb. 3.2).

  • Wichtig: weitere Hilfe anfordern. Eine definitive Reanimation ist oft meist nur mit professionellem Gerät möglich (Defi, Intubation, O2, Medikamente).

  • Eine Person koordiniert und appliziert Medikamente, eine Person sichert die Beatmung, eine Person sichert die Zirkulation, eine Person führt Handreichungen aus.

  • Alle Maßnahmen dokumentieren.

ABCD-Regel

AAtemwege frei machen
BBeatmen
CCompression des Thorax, Zirkulation wiederherstellen
DDrugs (Abb. 3.2)
EEKG-Diagnose
FDe-Fibrillationsther.
Atemwege frei machen
  • Fremdkörper aus dem Mund-Rachen-Bereich (z. B. Nahrungsbolus, Zahnprothese) entfernen, Erbrochenes absaugen.

  • Esmarch-Esmarch-HandgriffReanimationEsmarch-HandgriffHandgriff (Abb. 3.3): Kopf überstrecken, Unterkiefer nach vorn und oben ziehen (Kinn nach oben).

Beatmung
  • Mund-zu-Mund, Mund-zu-Nase, Mund-zu-Tubus (Safar-Tubus, Guedel-Tubus), Maskenbeatmung BeatmungReanimationBeatmungmit Ambu-Beutel bei rekliniertem Kopf (Abb. 3.4). Möglichst mit 100 % O2, FIO2 = 1,0.

  • Beachten: Mit Herzdruckmassage beginnen (30×), dann 2× beatmen. Bei 2 Helfern Thoraxkompression ohne Unterbrechung mind. 100/Min., Atemfrequenz 12/Min.

  • Möglichst frühzeitige Intubation, ggf. alternative Beatmungsformen (Larynxtubus), vorher mit 100 % O2 präoxygenieren. Beatmung dabei nicht länger als 30 s unterbrechen. Ggf. mit Maske zwischenbeatmen.

  • Wenn Intubation oder Beatmung nicht möglich (z. B. Glottisödem), NotfallkoniotomieNotfallkoniotomie, ggf. NotfalltrachealpunktionNotfalltrachealpunktion mit 3–5 dicken (z. B. 14 G, braun) Venenverweilkanülen zwischen Schild- und Ringknorpel. O2-Insufflation über eine der Punktionskanülen.

  • Beatmungserfolg kontrollieren: Atembewegung (sichtbar bei 800–1 200 ml Atemzugvolumen)? Rückgang der Zyanose? AG symmetrisch?

Langsame Inspiration (bis 2 s), Insufflationsvolumen 700–1 000 ml (bei Maskenbeatmung ⅔ Entleerung), ausreichende Exspirationszeit.

  • Bei nicht gesicherten Atemwegen (d. h. ohne Tubus) können kleinere Beatmungsvolumina bei Beutel-Masken-Beatmung durch O2-Anreicherung eine ausreichende Oxygenierung gewährleisten; das Risiko einer Magenbeatmung mit Regurgitation und Aspiration wird verringert. Nach Intubation: Thoraxkompression 100/Min. ohne Unterbrechung und simultan Beatmung (12/Min., Kinder 15–20/Min.). Unterbrechung nur zur Defi und ggf. Pulskontrolle.

  • Guedel-Tubus Guedel-Tubusnur verwenden, wenn Intubation nicht möglich ist und die Atemwege anders nicht freizuhalten sind. Bei Wiedererlangen der Schutzreflexe sind Erbrechen und Laryngospasmus möglich.

Circulation
Herzdruckmassage: Oberkörper HerzdruckmassageReanimationHerzdruckmassageflach auf harter Unterlage lagern. Kompression mit Druckpunkt in Sternummitte. Frequenz Erw. 100/Min., Säuglinge 120/Min. Keine Unterbrechung > 7 s. 1-Helfer-Methode 30 : 2.
  • Nach Intubation simultane Beatmung und Herzdruckmassage ohne Unterbrechung (außer Defi).

  • Erfolgskontrolle: A. femoralis bei suffizienter Herzdruckmassage palpabel.

  • Keine Herzdruckmassage bei vorhandenem Karotispuls!

  • Bei Kindern Verhältnis Herzdruckmassage : Beatmung = 15 : 2.

Defibrillation und Drugs (medikamentöse Therapie)
  • BeiReanimationDefibrillationDefibrillation „beobachtetem Herzstillstand“ Defibrillator mit integriertem Monitor anschließen und EKG über Defibrillator-Paddle („guide look“) ableiten. Über weiteres Vorgehen nach EKG-Befund entscheiden (Abb. 3.2).

Was ist neu bei den Leitlinien zur Reanimation?

  • Basismaßnahmen ReanimationLeitlinienbei Bewusstlosigkeit und Fehlen einer Atmung sofort beginnen.

  • Druckpunkt ist Mitte des Sternums.

  • Reanimation startet immer mit Herzdruckmassage. Die initialen Beatmungen entfallen.

  • Kompression : Ventilation = 30 : 2.

  • Atemspende max. 1 s. Ziel: Brustkorb soll sich sichtbar heben und senken.

  • Präklinisch unbeobachteter Herzstillstand: immer 2 Min. Basismaßnahmen (= 5 × 30 : 2) vor Defi.

  • Präklinisch beobachteter Herzstillstand: sofort Defi.

  • Bei Arrhythmien mit Defi-Ind. (VHF, PEA) nur noch 1× Defi, dann ohne Rhythmus- oder Pulskontrolle für 2 Min. Basismaßnahmen.

  • Defibrillatorenergie: monophasisch immer 360 J, biphasisch 1. Schock 150–200 J, alle weiteren Schocks 200–360 J.

  • Nach Intubation: Beatmung 10–12/Min. ohne Unterbrechung der Herzdruckmassage.

  • Adrenalin: 1 mg i. v. alle 3–5 Min. Bei Asystolie und PEA sofort, bei VHF und pulsloser VT erst nach 2. erfolglosem Schock.

  • Amiodaron: bei VHF und pulsloser VT 300-mg-Bolus nach 3. erfolglosem Schock. Persistiert VHF oder pulslose VT, erneut 150 mg, dann 900-mg-Dauerinfusion/24 h.

  • Lidocain nur, wenn kein Amiodaron verfügbar.

  • Frühdefibrillation hat bei Kammerflimmern oder PEA absolute Priorität. Kein Zeitverzug durch andere Maßnahmen. Bei länger bestehendem Kammerflimmern/VT kann Basis-CPR vor Defi den Erfolg gegenüber sofortiger Defi erhöhen. Deshalb bei präklin. Kreislaufstillstand zunächst Basis-CPR, dann erst Schock.

  • !

    Zur exakten EKG-Diagn. Amplitude am Monitor hochstellen, Artefakte vermeiden (z. B. Händetremor, kein Elektrodengel, Pat.-Bewegungen).

  • Falls 1. Schock ineffektiv, 2 Min. Herzdruckmassage 30 : 2, Beatmung → Rhythmusanalyse → 2. Schock, 2 Min. 30 : 2 → Rhythmusanalyse → Adrenalin 1 mg i. v., 3. Schock, 2 Min. 30 : 2 → Rhythmusanalyse → Amiodaron 300 mg, 4. Schock, 2 Min. 30 : 2.

Tachyarrhythmien
Kammerflimmern, Kammerflattern
  • Elektrodengel KammerflimmernReanimationKammerflatternReanimationVentrikuläre TachykardieReanimationauf Paddle, kein Ultraschallgel, keine NaCl- oder alkoholgetränkten Kompressen.

  • Hauptschalter ein, sicherstellen, dass „Synchronisation“ aus ist, Energiewahl (200 J).

  • Kondensatoren aufladen.

  • Paddle platzieren (oberes Sternumdrittel und Apex Abb. 3.5). Bei SM-Trägern möglichst Abstand von 10–15 cm zwischen Defibrillatorelektroden und SM-Gehäuse. SM sollte nicht im direkten Stromfluss zwischen den beiden Defibrillatorelektroden liegen.

  • Monitorrhythmus prüfen.

  • !

    Schock ankündigen: Mitarbeiter weg von Bett und Pat.

  • Defi mit 200 J.

  • Falls Kammerflimmern persistiert, erneut Defibrillator laden, dabei Herzdruckmassage und Beutelbeatmung weiterführen → erneute Defi (200 J, 360 J).

  • Falls Kammerflimmern weiter persistiert, peripher-venösen Zugang legen und Adrenalin 1 mg (1 : 10 verdünnt, fraktioniert) i. v. oder 3 mg/10 ml endotracheal (umstritten ob effektiv!). Herzdruckmassage und Beutelbeatmung weiterführen.

  • Nochmals Defi 360 J.

  • Falls Kammerflimmern persistiert, Hypoxie beseitigen. Falls noch nicht erfolgt, orotracheale Intubation, Beatmung mit O2. Beatmung adäquat? Paddle-Position korrekt? Elektrodengel ausreichend?

  • Nochmals Defi.

  • Falls Kammerflimmern persistiert, Basisreanimation (Beatmung, Herzdruckmassage) weiterführen.

  • Amiodaron i. v. (Abb. 3.2), alternativ Lidocain i. v.

  • Weitere Defi mit 360 J, ggf. weitere Adrenalingaben (bis 3 mg).

  • AzidoseausgleichAzidoseausgleich: nach BGA Pufferung mit Bikarbonat 8,4 % (Dos.: NaHCO3 8,4 % 1 mmol/kg KG = 1 ml/kg KG, ggf. 0,5 ml/kg KG nach weiteren 10 Min.).

  • Maßnahmen zur Stabilisierung (8.5), definitive Ther. s. u.

Nach erfolgreicher Defi/Kardioversion ist eine längere Asystolie (präautomatische Pause) möglich, die durch Herzdruckmassage unter fortgesetzter Beobachtung des Monitors oder bei liegendem SM durch Ventrikelstimulation überbrückt werden muss.

  • Unbedingt auf ausreichende Oxygenierung achten. Unzureichende Oxygenierung ist eine häufige Ursache für das Misslingen der Defi.

  • Bei SM-Trägern transkutanen SM bereithalten.

Tachyarrhythmien – Diagnostik und definitive Therapie

  • Rhythmus regelmäßig, QRS-Komplex schmal (Abb. 3.6):

    • Sinustachykardie (8.6.1).

    • AV-Knoten-Reentry-Tachykardie (8.7.9).

    • Orthodrome AV-Reentry-Tachykardie bei WPW-Sy. (8.8.2).

    • Vorhofflattern mit regelmäßiger Überleitung (8.7.6).

    • Vorhoftachykardie mit Block (regelmäßige Überleitung; 8.7.2).

  • Rhythmus regelmäßig, QRS-Komplex breit (Abb. 3.7):

    • Jede regelmäßige SVT mit bevorstehendem oder funktionellem Schenkelblock (8.5).

    • Antidrome AV-Reentry-Tachykardie bei WPW-Sy. (8.8).

    • VT (8.9).

    • Kammerflattern (8.9.4).

  • Rhythmus unregelmäßig, QRS-Komplex schmal:

    • Tachyarrhythmia absoluta bei VHF (8.7.7).

    • Vorhofflattern mit unregelmäßiger Überleitung (8.7.6).

    • Vorhoftachykardie mit unregelmäßiger Überleitung (8.7.2).

  • Rhythmus unregelmäßig, QRS-Komplex breit:

    • Jede unregelmäßige SVT mit bevorstehendem oder funktionellem Schenkelblock (8.5).

    • VHF bei Präexzitationssy. (Abb. 3.8, 8.8.3).

    • Polymorphe VT (8.9.2).

    • Kammerflimmern (Abb. 3.2, 8.9.4).

Bradyarrhythmien
Asystolie, pulslose elektrische Aktivität (elektromechanische Entkopplung, EMD)
  • Reanimationsmaßnahmen Asystolie, ReanimationBradykardieReanimationPulslose elektrische Aktivitätnach den ABCD-Regeln: Herzdruckmassage, Beatmung, Asystolie in mehr als einer Abl. kontrollieren, i. v. Zugang.

  • Ursachen suchen: Hypoxie, Hyper-, Hypokaliämie, Azidose, Hypothermie, Medikamentenüberdosierung.

  • Simultan transkutaner SM und Medikamente vorbereiten.

  • Transkutanen SM so früh wie möglich einsetzen. Selbstklebende SM-Elektroden präkordial (neg. Pol) und li unter der Skapula (pos. Pol) anbringen. Auf Beschriftung der Elektroden und Sensoren achten (z. B. Apex/Rücken). EKG-Kabel zur Abl. eines Triggersignals anbringen. Stimulation beginnen mit Frequenz 90/Min., Impulsdauer 40 ms, Stromstärke 100 mA. Stromstärke [mA] bzw. Spannung [V] steigern, bis im EKG auf die Stimulationsartefakte (Spikes) deformierte Kammerkomplexe folgen. Kontrolle des Karotis- oder Femoralispulses.

  • Kein Puls tastbar trotz regelrechter SM-Stimulation → Adrenalin 1 mg fraktioniert i. v. (1 : 10 vedünnt).

  • Wenn weiterhin kein Puls tastbar, EMD. Wenn ohne Verzögerung möglich, Echo zur Beurteilung der Ventrikelkontraktion und zum Ausschluss einer Perikardtamponade (3.3.3).

  • Adrenalin: 1 mg i. v. alle 3–5 Min. Falls unzureichend wirksam, Dosiserhöhung auf 2–5 mg i. v. alle 3–5 Min. bzw. 1 mg, 3 mg, 5 mg i. v. im 3-Min.-Abstand.

  • Bikarbonat bei gesicherter oder vermuteter Azidose und bei Hyperkaliämie.

  • Maßnahmen zur Stabilisierung (8.2), definitive Ther. s. u.

Pulslose elektrische Aktivität (PEA)

Tritt auf bei Pulslose elektrische AktivitätÄtiologieEMD, idioventrikulärem Rhythmus, ventrikulärem Ersatzrhythmus, bradysystolischem Rhythmus, idioventrikulärem Rhythmus nach Defibrillation. Immer an behebbare Ursachen denken:
  • Hypovolämie: Volumeninfusion.

  • Hypoxie: Beatmung.

  • Perikardtamponade: Perikardpunktion (3.3.3).

  • Spannungspneumothorax: Dekompression.

  • Fulminante Lungenembolie: Fibrinolyse, Chirurgie (3.3.2).

  • Hypothermie: Wiederaufwärmung.

  • Hyperkaliämie: Bikarbonat, s. o.

  • Azidose: Bikarbonat, s. o.

  • Medikamentenüberdosierung: Antidot.

  • Großer MI: Reperfusionsther. (4.9.2).

Bradykarde Arrhythmien (ohne Asystolie)
Basismaßnahmen
  • ABCD-RegelBradykardieReanimation.

  • I. v. Zugang, EKG-Monitoring, RR-Messung, Pulsoxymetrie.

  • Beurteilung von Symptomen und Befunden infolge der Bradykardie:

    • Symptome: Synkope, Schwindel, Somnolenz, Dyspnoe, Ang. pect.

    • Befunde: Bradykardie, Hypotonie, Schock, Schockfragmente, Lungenstauung, periphere Hypoperfusion.

  • Maßnahmen Abb. 3.9.

Vorgehen nach Symptomen und Befunden
  • Vasovagale Synkope oder Reaktion (Bradykardie-Hypotensions-Sy.). HäufigerVasovagale SynkopeBradykardie-Hypotensions-Syndrom bradykarder Notfall im Rahmen von diagn. oder ther. Maßnahmen. Komb. von Synkope/Schwindel mit Bradykardie, Hypotonie, profusem Schweißausbruch, ggf. weitere vagale Symptome wie Übelkeit, Erbrechen. Ther.: SchocklagerungSchocklagerung (Beine hoch → Autotransfusion), Atropin 1,0 mg i. v., bei protrahierter Hypotonie Volumenzufuhr (Ringer, NaCl 0,9 %) mit hoher Tropfgeschwindigkeit.

  • Sympt., bradykarder Pat.:

    • Ther. der Wahl: transkutane oder transvenöse SM-Stimulation.

    • Medikamente nur zum Überbrücken der Akutsituation, z. B. im Rahmen der CPR oder bis zur Anlage des temporären SM. Atropin 1,5 mg i. v., Adrenalin 2–10 µg/kg KG/Min., Dopamin 5–20 µg/kg KG/Min.

  • Asympt. Pat., nur Bradykardie: Vorbereitungen für transkutanen oder transvenösen SM treffen. Keine spezifische Notfallther., insbes. keine med. Ther. zur Rhythmuskosmetik.

  • Atropin kann beim AV-Block II° Typ II oder AV-Block III° mit breitem QRS durch eine Erhöhung der Vorhoffrequenz zu einer paradoxen Verstärkung der AV-Blockierung und dadurch zu einer kritischen Bradykardie führen.

  • Bei Bewusstlosigkeit, Bradykardie und Hypertonie an zentralnervöse Schädigung denken (große zerebrale Blutung, großer Hirninfarkt).

Bradyarrhythmien – Diagnostik und definitive Therapie

  • Rhythmus regelmäßig, QRS-Komplex schmal:

    • Sinusbradykardie (8.2).

    • AV-Knoten-Rhythmus (8.4.4).

    • SA-Block II°, Typ II mit regelmäßigem Blockierungsverhältnis (8.3.2).

    • AV-Block II°, Typ II mit regelmäßigem Blockierungsverhältnis (8.4.2).

    • AV-Block III°, mit AV-Knoten-Ersatzrhythmus (8.4.3).

    • VHF mit Pseudoregularisierung (8.3.4).

  • Rhythmus regelmäßig, QRS-Komplex breit:

    • Jeder regelmäßige, bradykarde Rhythmus mit bevorstehendem Schenkelblock (8.2).

    • AV-Block III°, mit ventrikulärem Ersatzrhythmus (8.4.3).

    • Idioventrikulärer Rhythmus (8.4.4).

  • Rhythmus unregelmäßig, QRS-Komplex schmal:

    • Bradyarrhythmia absoluta bei VHF (8.3.4).

    • Sinusbradykardie mit SVES (8.3.1, 8.7.8).

    • SA-Block II°, Typ II mit unregelmäßigem Blockierungsverhältnis (8.3.2).

    • AV-Block II°, Typ II mit unregelmäßigem Blockierungsverhältnis (8.4.2).

  • Rhythmus unregelmäßig, QRS-Komplex breit:

    • Jeder unregelmäßige, bradykarde Rhythmus mit bevorstehendem Schenkelblock (8.2).

    • Polymorpher ventrikulärer Ersatzrhythmus (8.4.4).

Zeichen der erfolgreichen Reanimation
  • Tastbare PulseReanimationerfolgreiche der großen Arterien.

  • Haut wird rosig und warm.

  • Pupillen werden eng.

  • Spontanatmung setzt ein.

  • Bewusstsein kehrt zurück.

  • !

    Reanimierte Pat. benötigen immer eine Intensivüberwachung.

Beendigung der Reanimationsmaßnahmen
  • Suffiziente Zirkulation und ReanimationBeendigungAtmung.

  • Zeichen des zerebralen Kreislaufstillstands (weite, lichtstarre Pupillen, Bewusstlosigkeit, keine Spontanatmung) > 30 Min. nach Beginn der ordnungsgemäß durchgeführten Reanimation, insbes. nach nicht beobachtetem plötzlichem Herztod und ohne vorangehende Ersthelfermaßnahmen. Ausnahmen: Hypothermie, Intoxikation, Hyperkaliämie → ausdauernd reanimieren.

  • Zeichen des Herztods im EKG > 15 Min.

  • Sichere Todeszeichen.

Kardiogener Schock, Hypotonie

KlinikRR systol. Hypotonie, arterielleSchock, kardiogeneranhaltend < 90 mmHg, Bewusstsein getrübt, klinische Zeichen der Zentralisation (kalte Akren, marmorierte kaltschweißige Haut), pulmonale Kongestion, Oligo-/Anurie.
Erstmaßnahmen
  • ABCD-RegelKardiogener SchockReanimation.

  • Sedierung (Diazepam 5–10 mg i. v.), bei Bedarf Analgesie (Fentanyl 0,05–0,1 mg i. v.).

  • Lagerung des Pat. nach RR. Hypotonie: Kopftieflage. Normo- oder Hypertonie: Oberkörper erhöht, Beine tief.

  • O2-Zufuhr (4–6 l/Min.), großlumige i. v. Zugänge.

  • Monitoring: EKG, Pulsoxymetrie, RR, Urinausscheidung.

  • Kurzanamnese, körperl. Untersuchung, 12-Kanal-EKG, evtl. Rö-Thorax.

Ätiologische Klärung
  • Arrhythmie: brady- oder tachykard? Ther. 3.1.2.

  • Volumenmangel: Infusion, Transfusion, ursachenspezifische Intervention (z. B. Blutstillung), Vasopressoren (Dopamin, Adrenalin 12.1.2).

  • Pumpfunktionsstörung (myokardiale Dysfunktion) des Herzens.

    • Schlüsselfrage: Wie hoch ist der art. RR?

    • Neben den ther. Maßnahmen simultan weitere Diagn. veranlassen. Durch die Diagn. darf der Ther.-Beginn nicht verzögert werden.

    • Hämodynamisches Monitoring: Pulmonaliskatheter, direkte, blutige RR-Messung.

Der kardiogene Schock bei myokardialer Dysfunktion kann erst nach Ausschluss oder Korrektur von Faktoren wie Hypovolämie, Hypoxie, Hypothermie oder Azidose sicher diagnostiziert werden.

Diagnostik
  • Internistisches Routinelabor: BB, Gerinnung, E'lyte, Krea, BZ, TnT oder TnI, D-Dimere, BNP oder NT-proBNP, CK, CK-MB, GOT, LDH, HBDH, Lipase, Laktat, BGA.

  • EKG, Echo, evtl. TEE, Rö-Thorax (Bett-Thorax).

  • Pulmonaliskatheter: Drücke in RA, RV, PA, PCWP, HZV, peripherer und pulmonal-vask. Widerstand.

  • Abdomen-Sono.

  • Je nach Verdachtsdiagnose weitere Diagn.: CT, Angio.

Therapie
  • Initiales Monitoring (HF, RR, Pulsoxymetrie), erweitertes Monitoring (art. Druck, Swan-Ganz-Katheter, Harnblasenkatheter), periphere und zentrale Zugänge, evtl. Oxygenierung und Beatmung, Volumenausgleich, Elektrolyte, Azidoseausgleich.

  • Arzneimittelther.: Analgesie, antiarrhythmische Therapie, Isotropika, Dobutamin, Levosimendan, PDE-III-Hemmer, Vasopressoren (Noradrenalin, Dopamin, Adrenalin), evtl. Diuretika, Vasodilatatoren (Glyzeroltrinitrat, Nitroprussidnatrium).

  • Mechanische Unterstützung: intraaortale Ballongegenpulsation, extrakorporale Membranoxygenierung (ECMO), linksventrikuläres Assist-Device (LVAD), Reperfusion bei akutem Koronarsyndrom, op. Ther. je nach Grundkrankheit.

Hämodynamische Differenzialtherapie

Ziel: SVR ≈ 900 dynes × s × cm–5, MAP > 65 mmHg, CI > 2,5 l/Min./m2
  • Mittlerer art. Blutdruck < 65 mmHg:

    • Volumengabe: Bolus von 250–500 ml NaCl 0,9 %, falls ineffektiv.

    • Noradrenalin (12.1.2): 0,05–0,3 µg/kg KG/Min., Verdünnung 3 mg oder 5 mg auf 50 ml NaCl 0,9 % = 60 oder 100 µg/ml (Tab. 12.8). Individuelle Dos., durchschnittlich 0,1 µg/kg KG/Min.

    • Dobutamin (12.1.2) zusätzlich zu Noradrenalin 250 mg in 50 ml. Dosis 2–25(–40) µg/kg KG/Min. per Perfusor (2–20–40 ml/h; Tab. 12.4)

    • Evtl. zusätzlich IABP.

  • Mittlerer art. Blutdruck 65–80 mmHg: SVR bestimmen.

    • < 900 dynes × s × cm-5: Noradrenalin-Dosis ↑, evtl. Levosimendan, PDE-Hemmer.

    • > 900 dynes × s × cm-5: Noradrenalin-Dosis ↓, Vasodilatatoren (NTG, Natriumnitroprussid), evtl. Levosimendan, PDE-Hemmer.

  • Mittlerer art. Blutdruck > 80 mmHg:

    • Noradrenalin reduzieren.

    • Vasodilatatoren (NTG, Natriumnitroprussid).

    • Evtl. Levosimendan.

Weitere Ther. je nach Grundkrankheit.

Akuter Thoraxschmerz

Differenzialdiagnose

Lungenembolie

Erstversorgung
  • Immobilisierung, LungenembolieErstversorgungLungenembolieOberkörper hochlagern, vorsichtiger Transport.

  • O2 4–6 l/Min.

  • I. v. Zugang.

  • Sedierung, z. B. mit Diazepam 5 mg i. v.

  • Ggf. Analgesie, z. B. mit Fentanyl 0,1 mg i. v.

  • Heparin-Bolus (5 000–10 000 IE i. v.) bereits bei V. a. Lungenembolie und vor der endgültigen Diagnosesicherung (12.7.1).

  • Bei Schock:

    • Intubation und maschinelle Beatmung mit 100 % O2.

    • Volumensubstitution, z. B. 500 ml Ringer-Lsg., weitere Volumengabe nach Pulmonaliskatheter (PC-Druck > 12 mmHg, CI > 2,2 l/Min./m2 anstreben).

    • RR systol. > 100 mmHg: Dobutamin 6–12 µg/kg KG/Min. i. v. über Perfusor.

    • Trotz Volumenzufuhr von mind. 500 ml RR systol. < 100 mmHg: zusätzlich Dopamin 2–6 µg/kg KG/Min. i. v. über Perfusor.

    • NTG 1–6 mg/h bei RR systol. > 120 mmHg.

    • !

      Bei klinischem Verdacht umgehend Echo und CT-Angio.

  • Labor: u. a. D-Dimere, Troponin.

Definitive Ther.9.5.

Hypertensive Krise

DefinitionAkute Hypertensive Krisekrisenhafte Steigerung des systol. und diastol. RR mit Symptomatik.
Klinik
  • RR: meist > 200/120 mmHg. Seitenvergleich re/li!

  • Hypertensive Enzephalopathie:Enzephalopathie, hypertensive Kopfschmerzen, Brechreiz, Erbrechen, Sehstörungen (Flimmern, Skotome, Amaurosis), Aphasie, generalisierte Krampfanfälle, Bewusstseinsstörungen (Somnolenz, Sopor, Koma).

  • Hypertensive Herzerkr.: Herzerkrankung, hypertensiveAng. pect., MI, Luftnot bei Linksherzdekompensation mit Lungenstauung oder -ödem, Herzrhythmusstörungen (VHF, VES, evtl. höhergradige Kammerarrhythmien).

  • Niereninsuff., ANV.

  • KO: LungenödemHypertensive KriseKomplikationen, zerebrale Blutung, ischämischer Hirninfarkt, Aortendissektion, MI.

Diagnostik
  • EKG: Arrhythmien, Linksherzhypertrophie, evtl. mit Erregungsrückbildungsstörungen, Hinweis auf MI.

  • Labor: BGA, E'lyte, Krea, Troponin, BNP, Gerinnung.

  • Weitere Diagnostik nach Klinik (ggf. Echo, kranielle Bildgebung, Koronarangiografie).

Management
  • Ziel: RR auf ca. 170/100 mmHg Hypertensive KriseNotfallmanagementeinstellen. Cave: Bei abrupter, starker RR-Senkung Gefahr der ischämischen Hirnschädigung.

  • Kontinuierliche RR-Messung.

  • 30–45° Oberkörperhochlagerung.

  • O2 per Nasensonde (2–4 l/Min.) bei Dyspnoe.

  • Sedierung, z. B. Diazepam 5 mg i. v. Bei Übelkeit z. B. Metoclopramid 10 mg i. v.

  • Blutdruckerhöhung mit Symptomen: sofortige Ther.

    • I. v. Zugang.

    • Sedierung (z. B. 5–10 mg Diazepam i. v.).

    • Erstther.: Urapidil 12,5–25 mg langsam i. v. Anschließend ggf. Urapidil-Perfusor 150 mg/50 ml, Perfusor auf 2–20 ml/h.

    • Wenn erfolglos, Natriumnitroprussid (12.4.4).

    • Bei Lungenstauung: zusätzlich Furosemid initial 40–80 mg i. v. Weitere Dosis nach Diurese und Klinik. Zusätzlich NTG-Perfusor (12.3.1).

    • Bei Ang. pect.: NTG s. l., zusätzlich NTG-Perfusor.

    • Bei V. a. Phäochromozytom (10.1.4): 5 mg Phentolamin i. v. (z. B. ½ Amp. Regitin®, internationale Apotheke). Ggf. wiederholen!

    • Bei terminaler Niereninsuff.: Hämodialyse oder Hämofiltration.

  • Blutdruckerhöhung ohne Symptome (10.1): sofortige Ther. nur bei extremen Werten erforderlich (z. B. > 220 mmHg systol., > 120 mmHg diastol.), orale Ther. mit Kalziumantagonisen, ACE-Hemmern/Betablockern.

Zielblutdruckbereiche

  • Hypertensive Enzephalopathie: in der 1. h Reduktion um 10–20 %.

  • Ischämischer Insult: < 180/100 mmHg mit Reperfusionsther., < 220/120 mmHg ohne Reperfusionsther.

  • Intrazerebrale Blutung: < 200 mmHg systolisch.

    • Bei erhöhtem intrazerebralem Druck invasive Messung zum Erhalt eines zerebralen Perfusionsdrucks von 60–80 mmHg (mittlerer arterieller Druck – intrazerebraler Druck).

    • Bei > 180 mmHg ohne erhöhten intrazerebralen Druck, kontrollierte RR-Senkung auf 160/90 mmHg oder einen mittleren arteriellen Druck von 110 mmHg.

  • Akutes Lungenödem: < 140/90 mmHg.

  • ACS: < 140/90 mmHg.

  • Aortendissektion: systolisch 100–120 mmHg.

  • ANV: < 140/90 mmHg.

RR bei Schlaganfall in den ersten 24 h nicht zu rasch senken oder normalisieren, nur bei anhaltend extrem hohen Werten (> 220 mmHg systol.) schonende RR-Senkung. Interdisziplinäre Absprache mit Neurologen/Neurochirurgen zur individuellen Festlegung der RR-Senkungsstrategie.

Akute Luftnot

Differenzialanamnese

  • Lungenödem (3.3.2, 9.3): LungenödemDyspnoeakuteakute Luftnot ohne oder mit thorakalen Schmerzen, bei körperl. Belastung zunehmend. Dyspnoe, Orthopnoe, Husten, evtl. mit schaumigem Auswurf, Aktivierung der Atemhilfsmuskulatur, Zyanose, Distanzrasseln.

  • Lungenembolie (3.2.2).

  • Asthma bronchiale, Exazerbation einer COPD: zunehmende Asthma bronchialeLuftnot, verlängertes Exspirium, zähes Sputum, evtl. mit gefärbtem Auswurf. Anamnestisch bekannte jahreszeitliche Häufung in Frühjahr und Herbst. Exposition gegen ein bekanntes Allergen.

  • Perikardtamponade (3.3.3): rasch Perikardtamponadezunehmende Luftnot mit/ohne Thoraxschmerz. Vorgeschichte: Thoraxtrauma, MI, diagn. oder ther. Intervention am Herzen; bekannte Perikarditis (selten).

  • Hyperventilationstetanie: Luftnot Hyperventilationstetanienach psychischer Belastung oder Stress, akrale Parästhesien, evtl. thorakale Stiche und Spasmus der peripheren Flexoren (Pfötchenstellung der Hände).

Lungenödem

Diagnostik9.3.
  • BGA: pO2, pCO2, SaO2.

  • EKG: alte Lungenödemoder frische Infarktzeichen, Zeichen der LVH, LSB (V. a. DCM).

  • Echo: regionale und globale LV-Funktion, Klappenfunktion, Hinweise auf Klappendestruktion mit endokarditischen Auflagerungen.

  • Rö-Thorax: Herzvergrößerung, pulmonalvenöse Kongestion, florides Lungenödem, Pleuraerguss.

  • Pulmonaliskatheter: zur Ther.-Steuerung, PCWP < 18 mmHg und CI > 2,2 l/Min./m2 anstreben.

Management
  • Oberkörper LungenödemManagementhochlagern (45°), Beine tief. Volumenrestriktion.

  • Atemwege frei machen, ggf. absaugen.

  • I. v. Zugang.

  • O2 6–10 l/Min. über O2-Maske. Evtl. assistierte Beatmung mit NIV/CPAP-Maske (5–10 cmH2O PEEP).

  • Respiratorische Insuff.: Intubation und kontrollierte Beatmung mit PEEP (5–10 cmH2O). Ind.: Atemfrequenz > 30/Min., pCO2 > 55 mmHg, pO2 bei Raumluft < 55 mmHg, pO2 bei reinem O2 < 200 mmHg.

  • Sedierung und Analgesie mit Morphin s. c. (10 mg) oder i. v. (kleine Boli à 5 mg). Bei Schmerzen ausreichend hoch dosieren.

  • Unblutiger Aderlass: an Aderlass, unblutigerden Extremitäten abwechselnd RR-Manschetten anlegen (Manschettendruck ca. 60–80 mmHg), um venösen Rückstrom zu verringern.

  • Monitoring: EKG, RR, Pulsoxymetrie.

  • Nitrate: 1–2 Hübe NTG s. l., danach NTG-Perfusor 1–6 mg/h (12.3.1).

  • Evtl. Natriumnitroprussid (0,3–8 µg/kg KG/Min. 12.4.4) zur Nachlastsenkung in der Akutphase. Cave: engmaschige RR-Kontrollen, sehr effektiver Nachlastsenker.

  • Schleifendiuretika: initial Furosemid 0,5–1,0 mg/kg KG i. v. Nach 20 Min. weitere Einzeldosis (Dos. nach Diurese). Fortsetzung mit wiederholten Einzeldosen oder Perfusorther. (12.2.4).

  • !

    Bei fehlender Spontandiurese ANV erwägen. Flüssigkeitselimination, z. B. durch kontinuierliche arteriovenöse Spontanfiltration oder maschinelle Filtration.

  • Heparin über Perfusor 1 000 IE/h (12.7.1).

  • Kaliumchlorid i. v. (bis 15 mval/h). Cave: nicht über periphere Vene geben!

  • Differenzialther. mit Sympathomimetika je nach Ausgangslage und weiterer Entwicklung des RR (12.1.2, 3.1.3).

  • Digitalis nur bei Tachyarrhythmia absoluta (8.7.6), nicht bei Sinustachykardie.

  • Tachykarde supraventrikuläre oder ventrikuläre Arrhythmie: großzügige Ind.-Stellung zur elektrischen Kardioversion.

  • Ther.-refraktäre Herzinsuff., lebensbedrohliche oder diagn. unklare Herz-Kreislauf-Insuff.: Rechtsherzkatheter, IABP.

  • Bei Versagen der med. Ther., Hämofiltration zum Flüssigkeitsentzug.

  • Definitive Ther. 9.3.

  • Bei med. therapierefraktärem Lungenödem und entsprechender kardialer Grunderkr. (akute Klappeninsuff., erworbener VSD, KHK) herzchir. Ther. erwägen.

  • Ursache des akuten Lungenödems möglichst schnell klären, um so früh wie möglich eine kausale Ther. zu beginnen. Bei konservativ therapierefraktären Fällen alternative Behandlungskonzepte (IABP, PCI, Herz-OP) in die Wege leiten.

  • Durch rasches Handeln ist oft eine Konsolidierung des Pat. möglich und lässt sich eine kontrollierte Beatmung vermeiden.

Perikardtamponade

Klinik7.8.
Diagnostik7.8.
  • Echo: echoarmer PerikardtamponadeRaum zwischen Perikard und Myokard, evtl. Nachweis einer intra- oder paraperikardialen Raumforderung (Metastase, Tumor).

  • Kriterien für Tamponade: frühdiastol. Kollaps des RA und/oder des RV, Kompression der re Herzhöhlen während des gesamten Herzzyklus, verstärkte und gleichsinnige Bewegung der Herzvorder- und -hinterwand („swinging heartswinging heart“).

  • EKG: Niedervoltage, elektrischer Alternans oder atemabhängige Variationen der QRS-Amplitude. ST-Strecken-Hebung bei erhaltener S-Zacke.

  • Rö-Thorax: bei akuter Tamponade oft unauffällig. Bei chron. Erguss verbreiterter Herzschatten mit verstrichener Herztaille (zeltförmig) ohne Zeichen der pulmonalvenösen Stauung.

Management
  • ImmobilisierungPerikardtamponadeNotfallmanagement.

  • O2 4 l/Min. über Nasensonde.

  • I. v. Zugang, Volumengabe bei Hypotonie (z. B. Ringer-Lsg. 250 ml in 20 Min.), weitere Infusionsmengen nach RR-Reaktion.

  • Evtl. leichte Sedierung, z. B. mit Diazepam 5 mg i. v.

  • Bei klinischen Tamponadezeichen (RR-Abfall) zügige Entlastung anstreben:

    • Punktion und 5- bis 7-F-Pigtailkatheter im Perikardraum platzieren. Ind.: anterior gelegener Erguss, der einer Punktion zugänglich ist. Bei nicht rasch nachlaufendem Erguss (z. B. Strahlenperikarditis, tuberkulöse Perikarditis) nur Herzbeutel entleeren, keine Drainage. Bei unklarer Situation Perikardkatheter in situ belassen.

    • Perikardresektion bzw. -fensterung bei rezid. Perikarderguss, der nicht weiter ther. angegangen werden kann.

    • Op. Revision bei Z. n. kardiochir. OP oder Trauma.

  • Diagn. des Punktats, Nachbetreuung.

Die Punktion eines Perikardergusses ist bei der Aortendissektion Stanford AortendissektionStanford AA kontraindiziert (11.2).

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