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B978-3-437-22284-9.00004-9

10.1016/B978-3-437-22284-9.00004-9

978-3-437-22284-9

Röntgenanatomie der li Koronararterie KoronararterienRöntgenanatomie, bestehend aus den Segmenten 5–15 des 15-Segment-Modells der American Heart Association (AHA, s. u.)

[L157]

RöntgenanatomieKoronararterienRöntgenanatomie der re Koronararterie, bestehend aus den Segmenten 1–4 des 15-Segment-Modells der American Heart Association (AHA, s. u.)

[L157]

Zeitablauf der Arteriosklerose

[L157]

Pathophysiologie und Koronarsyndrom, akutesKlassifikationEinteilung der ACS nach ESC 2015

[L157]

Algorithmus zur initialen Evaluation von Pat. mit V. a. ACS

[L157]

Risikostratifizierung mithilfe des hochsensitiven Troponin-Tests. GRACE = Global registry of Acute Coronary Events Score, HsTn = hochsensitives Troponin, ULN = obere Normwertgrenze, 99. Perzentil von gesunden Kontrollen. a ΔVeränderung abhängig vom Assay. Stark veränderte HsTn-Werte mehr als das Fünffache über dem oberen Normwert.

[X320, L157]

Antithrombotische Strategien bei NSTEMI und nichtvalvulärem VF. CHA2DS2-VASc = Herzinsuffizienz, Hypertonus, Alter ≥ 75 J. [2 Punkte], Diabetes, Schlaganfall [2 Punkte] – Gefäßerkrankung, Alter 65–74 J., Geschlechtskategorie; DAPT = duale antithrombotische Ther., NOACs = orale Nicht-Vitamin-K-Antagonist-Antikoagulanzien, NSTE-ACS = ACS ohne ST-Elevation, VKA = Vitamin-K-Antagonisten. a Duale Therapie OAC und Clopidogrel bei ausgewählten Pat. (niedriges Ischämierisiko). b ASS als Alternative zu Clopidogrel bei Pat. unter dualer Ther. (d. h. OAC plus ein TAH), Tripletherapie für bis zu 12 Mon. bei sehr ausgewählten Pat. mit hohem Ischämierisiko (z. B. frühere Stentthrombose unter ausreichender TAH, Stenting der li. Hauptkoronarie oder letzten noch offenen Koronarie, Mehrfach-Stenting in prox. Koronarsegmenten, zwei Stents mit Bifurkation oder diffuse Mehrgefäßerkr. Insbes. Bei Diab. mell.).c Duale Ther. mit OAC und TAH (ASS oder Clopidogrel) für > 1 J. bei Pat. mit sehr hohem Risiko für Koronarereignisse. Bei Pat. mit Koronarstents ist die duale TAH eine Alternative zur Triplether.; oder Komb. eines OAC und eines TAH bei CHA2DS2-VASc von 1 (Männer) oder 2 (Frauen) .

[W980]

Infarkttypische Myokardinfarkt mit ST-Segment-HebungEKGVeränderungen im EKG

[L157]

EKG bei strikt posteriorem Infarkt

[L157]

0 h/1 h-Algorithmus zum Nachweis bzw. Ausschluss mittels hochsensitivem Troponin (Hs-TN) bei Pat. mit V. a. NSTEMI in der Notaufnahme. 0 h und 1 h beziehen sich jeweils auf den Zeitpunkt der ersten Blutabnahme. Ein NSTEMI kann bei einer sehr niedrigen Hs-Tn-Konzentration bereits bei der Vorstellung ausgeschlossen werden, ebenso bei einer Komb. aus niedrigen Ausgangswerten und fehlendem relevanten Anstieg innerhalb von 1 h. Eine hohe Wahrscheinlichkeit für einen NSTEMI besteht bei zumindest mäßig erhöhter Hs-Tn-Konzentration bei der Vorstellung oder deutlichem Anstieg in 1 h. Die Schwellenwerte sind laborabhängig und für andere Hs-Tn-Assays in Entwicklung. * Nur anwendbar, wenn > 3 h seit Schmerzbeginn. + Zum Zeitpunkt der Veröffentlichung der Leitlinien noch nicht im Handel erhältlich.

[W980]

Verlauf von Troponin, CK, Myoglobin, GOT und HBDH nach Myokardinfarkt ohne Fibrinolyse

[L157]

STEMI. Prä- und hospitales Management und Reperfusionsstrategien innerhalb 24 Stunden nach dem ersten medizinischen Kontakt. a Zeitpunkt der Diagnosesicherung mit Anamnese und EKG idealerweise innerhalb 10 Min. nach EMK. Alle Zeitangaben beziehen sich auf den EMK. PCI-Zentrum = Klinik mit 24 h/7 Tage PCI-Bereitschaft.

[X321, L157]

EKG bei Hinterwandinfarkt mit RechtsherzbeteiligungRechtsherzinfarktEKG

[L157]

Überlebenswahrscheinlichkeit nach Ergometrieergebnis (Met = metabolisches Äquivalent)

[A300]

Initiales diagn. Vorgehen bei Pat. mit V. a. KHK.a Kann bei sehr jungen und gesunden Patienten entfallen, wenn ein hochgradiger V. a. das Vorliegen einer extrakardialen Ursache des Brustschmerzes besteht. Kann bei mulitmorbiden Patienten auch entfallen, bei denen das Ergebnis der Echo-Untersuchung keinen Einfluss auf das weitere Patientenmanagement hat. b Wenn die Diagnose zweifelhaft ist, kann es vernünftig sein, eine Diagnose mit pharmakologischer Belastungsbildgebung vor Therapiebeginn zu sichern.

[W972]

ST-Streckenveränderungen ErgometrieST-Streckenveränderungenbei Ergometrie

  • a

    ST-Strecken-Hebung

  • b

    St-Strecken-Senkung

[L157]

Patientenmanagement basierend auf der Risikoeinschätzung für das Auftreten von Koronarereignissen bei Pat. mit Brustschmerzen und vermuteter sKHK (für die Risikodefinition der einzelnen Untersuchungsmethoden s. o.).

[W972]

Med. Therapie bei Pat. mit stabiler KHK. aDaten für Diabetiker. bBei Intoleranz Clopidogrel in Erwägung ziehen

[W972]

Perkutane Koronarintervention (PCI) oder Bypassoperation (ACB-OP) bei stabiler KHK ohne Stenose des linken Hauptstamms. a > 50-prozentige Stenose und Ischämienachweis, > 90-prozentige Stenose in zwei angiografischen Ebenen oder FFR ≤ 0,80. b ACB-OP ist die vorzuziehende Option bei den meisten Pat., wenn nicht Komorbiditäten oder Besonderheiten des Pat. eine Diskussion durch das Herzteam erforderlich machen. Je nach örtlicher Handhabung (zeitliche Begrenzung, Arbeitspensum) kann eine direkte Überweisung zur ACB-OP bei solchen Niedrigrisikopat. gestattet sein, wenn eine formale Diskussion in einem multidisziplinären Team nicht notwendig ist.

[W972]

Auswahl der antithrombotischen Strategie, einschließlich Komb. mit OAC (O), ASS (A) und/oder Clopidogrel (C). Die Hintergrundfarbe in Stufe 4 reflektiert die Intensität der Antikoagulation (dunkel: intensivere Ther.; heller: weniger intensive Ther.). Durchgezogene Feldbegrenzungen = Medikamente der 1. Wahl, gestrichelte Feldbegrenzungen = Medikamenten der 2. Wahl. Moderne DES sollten generell und insbes. bei Pat. mit geringem Blutungsrisiko (HAS-BLED 0–3) gegenüber BES bevorzugt werden. Bei der Gabe von Vitamin-K-Antagonisten im Rahmen der Triplether. liegt der Ziel-INR bei 2,0–2,5 und sollte für 70 % der Zeit gewährt sein. *Duale Ther. mit OAC und Clopidogrel kann bei ausgesuchten Pat. erwogen werden. **ASS als Alternative zu Clopidogrel kann bei Pat. unter dualer Ther. erwogen werden (z. B. OAC plus ein TAH). ***Duale Ther. mit OAC und einem Plättchenhemmer (ASS oder Clopidogrel) kann bei Pat. mit sehr hohem Risiko für ein koronares Ereignis erwogen werden. DAPT = duale Antiplättchenther.

[W982]

Versorgungsgebiete der KoronararterienVersorgungsgebieteKoronararterien

Tab. 4.1
Versorgungsgebiet Koronararterie
Vorderwand LCA, überwiegend LAD
Linke Seitenwand LCA, LCX. Dorsale Anteile selten RCA
Hinterwand LV Wechselnd, v. a. LCX
RV Überwiegend RCA. Hinterwand öfter RCA als RCX
Septum Wechselnd, ventrale Anteile meist LAD
Sinusknoten Öfter RCA als LCA
AV-Knoten Meist RCA
HIS Öfter RCA als LCA

Relative Häufigkeit der Varianten der Koronaranatomie

Tab. 4.2
Anomalie Häufigkeit (%)
Separater Ursprung von LAD und LCX 30,4
LCX aus re CS oder RCA 27,7
RCA aus Ao (oberhalb CS) 11,2
Kleine Koronarfisteln 9,7
RCA aus li CS (!) 8,1
Multiple oder große Koronarfisteln (!) 3,7
LAD aus re CS (!) 2,3
Alleinige li Koronararterie (!) 1,85
Alleinige re Koronararterie (!) 1,46
LCA aus re Koronarsinus (!) 1,3
LCA aus Ao 0,95
LCA aus PA (!) 0,59
Fehlende LCX (bei supradominanter RCA) 0,24
RCA aus posteriorem CS 0,24
Intrakoronare Verbindung 0,18
RCA aus PA (!) 0,12
LAD aus PA (!) 0,06
LCA aus posteriorem CS 0,06

(!) Potenziell gefährliche Anomalie

CCS-Klassifikation der belastungsabhängigen Angina CCS-KlassifikationAngina pectorisCCS-Klassifikationpectoris

Tab. 4.3
Grad Definition Beispiele
I Keine Angina bei normaler Belastung. Angina bei sehr hoher oder andauernder Anstrengung Gartenarbeit, Schneeschippen, Skifahren oder Ballsportarten sind möglich
II Geringe Beeinträchtigung bei normaler Aktivität Angina beim schnellen Treppensteigen, beim Bergaufgehen, bei Belastung kurz nach dem Aufwachen
III Deutliche Beeinträchtigung bei täglichen Aktivitäten Angina beim An- und Ausziehen, längerem langsamen Gehen, leichter Hausarbeit
IV Angina bei geringster körperl. Belastung oder in Ruhe Angina unterhalb der bei Grad III genannten Belastungen

Einteilung der Koronarsyndrom, akutesKlassifikationACS (aktualisiert nach ESC Guideline 2015)

Tab. 4.4
Instabile Angina pectoris Non-ST-Elevationsmyokardinfarkt (NSTEMI) ST-Elevationsmyokardinfarkt (STEMI)
Alte Nomenklatur Instabile Ang. pect. Nicht transmuraler MI Transmuraler MI
Klinik Ang. pect. in Ruhe oder bei geringer Belastung, > 10–15 Min. Wie „instabile Ang. pect.“, ggf. stärker, länger anhaltend > 20 Min. anhaltender Brustschmerz oft mit vegetativen Symptomen
TnT < 0,01 ≥ 0,01 bis < 1,0 ≥ 1,0
EKG Normal oder ST ↓
Transiente ST ↑
T-Wellen ↓ oder normal
ST ↓
Transiente ST ↑
T-Wellen ↓ oder normal
> 20 Min. persistierende ST ↑
30-Tage-Mortalität 4,5 % 10,4 % 12,9 %
6-Mon.-Mortalität 8,6 % 18,7 % 19,2 %

Klassifikation der instabilen Angina pectoris (nach Braunwald)

Tab. 4.5
Klasse I Klasse II Klasse III
Crescendo-Angina
Neue Angina bei geringer Belastung, keine Ruhe-Angina
Subakute Ruhe-Angina
Ruheschmerz im letzten Mon., aber nicht in den letzten 48 h
Akute Ruhe-Angina
Ruheschmerz in den letzten 48 h
I, II, III A: extrakardiale Auslöser (z. B. Anämie)
I, II, III B: keine auslösenden Ursachen
I, II, III C: nach Infarkt (max. 2 Wo.)

Erkrankungen mit möglicher Troponin-ErhöhungTroponineDD

Tab. 4.6
Schwere akute oder chronische Herzinsuffizienz
Aortendissektion, Aortenklappenerkr., HCM
Herzkontusion, Z. n. Ablationsbehandlung, herzchir. Eingriff, Pacing, Kardioversion oder Endomyokardbiopsie
Entzündliche Herzerkr. wie Myokarditis oder Myokardbefall bei Endokarditis, Perikarditis
Hypertensive Krise
Tachy- oder Bradykardie
Lungenembolie, schwere PAH
Hypothyreose
Apical Ballooning (Tako-Tsubo-Sy.)
Chronische oder akute Niereninsuff.
Akute neurol. Erkr. wie Schlaganfall, Subarachnoidalblutung
Infiltrative Herzerkr. wie Amyloidose, Hämochromatose, Sarkoidose, Sklerodermie
Medikamententoxizität z. B. nach Adriamycin, 5-Fluorouracil, Herceptin, Schlangengift
Verbrennungstrauma (wenn > 30 % Körperoberfläche betroffen)
Rhabdomyolyse
Kritisch kranke Pat. bes. bei respiratorischer Insuff. und Sepsis

Kardiale und nicht kardiale DD des NSTE-ACS

Quelle: Deutsche Gesellschaft für Kardiologie – Herz- und Kreislaufforschung e. V. 2012. ESC Pocket Guidelines. Akutes Koronarsyndrom ohne ST-Hebung (NSTE-ACS). Kurzfassung der ESC Guidelines for the Management of Acute Coronary Syndromes in Patients Presenting Without Persistent ST-segment Evaluation (Eur Heart J 2011; 32:2999–3054), S. 12.

Tab. 4.7
Kardial Pulmonal Hämatologisch Vaskulär Gastrointestinal Orthopädisch
Myokarditis
Perikarditis
CMP
Herzklappenerkr.
ApicalBallooning (Tako-Tsubo-Sy.)
Lungenembolie
Lungeninfarkt
Pneumonie
Pleuritis
Pneumothorax
Sichelzellanämie Aortendissektion
Aortenaneurysma
CoAZerebrovask. Erkr.
Ösophagusspasmus
ÖsophagitisPeptisches Ulkus
Pankreatitis
Cholezystitis
Zervikale Diskopathie
Rippenfraktur
Muskelverletzung/Entzündung
Kostochondritis

Wahrscheinlichkeit einer KHK bei Thoraxschmerzen

Tab. 4.8
Hoch Mittel Niedrig
  • Typische Ang. pect.

  • Reversible ST-Senkungen

  • Reversible T-Wellen-Veränderungen

  • Fragliche Ang. pect.

  • Persistierende EKG-Veränderungen

  • Bekannte KHK

  • ≥ 2 RF1

  • Atypische Thoraxschmerzen

  • Normales EKG

  • ≤ 1 RF1

1

RF: familiäre Belastung, Hypercholesterinämie, Diab. mell., Hypertonie, Rauchen, Männer > 60 J., Frauen > 70 J.

Mortalität im Krankenhaus und nach 6 Mon. bei ACS-Register-Pat. in Abhängigkeit vom GRACE-Risikoscore (Kalkulation: http://www.outcomes.org/grace)

Tab. 4.9
Risikokategorie (Tertilen) GRACE-Risikoscore Mortalität (%)
Inhospital-Mortalität
Niedrig ≤ 108 < 1
Intermediär 109–140 1–3
Hoch > 140 > 3
6-Mon.-Mortalität nach Entlassung
Niedrig ≤ 88 < 3
Intermediär 89–118 3–8
Hoch > 118 > 8

Basistherapie bei Koronarsyndrom, akutesBasistherapieNitrateKoronarsyndrom, akutesAcetylsalicylsäureKoronarsyndrom, akutesTicagrelorKoronarsyndrom, akutesClopidogrelKoronarsyndrom, akutesHeparin, unfraktioniertesKoronarsyndrom, akutesFondaparinuxKoronarsyndrom, akutesEnoxaparinKoronarsyndrom, akutesDalteparinKoronarsyndrom, akutesNadroparinKoronarsyndrom, akutesBivalirudinKoronarsyndrom, akutesACS

Tab. 4.10
Therapeutikum Dosierung
O2 4–8 l/Min. über Nasensonde/Maske, falls O2-Sättigung < 90 % oder bei Atemnot
Nitrate NTG s. l. (0,4–0,8 mg) oder i. v. als Perfusor bei RR systol. > 100 mmHg
ASS Initialdosis von 160–325 mg parenteral (ggf. auch s. l., Tbl. kauen!), dann 75–100 mg/d p. o.
P2Y12-Inhibitor Ticagrelor: 180 mg, dann 2 × 90 mg/dClopidogrel: 300 mg (oder 600 mg, falls schnelle Wirkung nötig), dann 75 mg/d
Antikoagulation, eines von:
  • UFH 60–70 IE/kg KG i. v. Bolus (max. 5 000 IE), dann 12–15 IE/kg KG/h (max. 1 000 IE/h) nach aPTT (Ziel 1,5–2,5 × Kontrollwert)

  • Fondaparinux 2,5 mg/d s. c.

  • Enoxaparin 2 × 1 mg/kg KG/d s. c.

  • Dalteparin 2 × 120 IE/kg KG/d s. c.

  • Nadroparin 2 × 86 IE/kg KG/d s. c.

  • Bivalirudin 0,1 mg/kg KG i. v. Bolus, dann 0,25 mg/kg KG/h

Morphin 3–5 mg i. v. oder s. c., abhängig von Schmerzintensität (strenge Ind.-Stellung!)
Betablocker 5–15 mg i. v., wenn keine KI und RR systol. > 100 mmHg bzw. HF > 55/Min.

CRUSADE-BlutungsscoreCRUSADE-Blutungsscore

Quelle: Deutsche Gesellschaft für Kardiologie - Herz- und Kreislaufforschung e. V. 2912. ESC Pocket Guidelines. Akutes Koronarsyndrom ohne ST-Hebung (NSTE-ACS). Kurzfassung der ESC Guidelines for the Management of Acute Coronary Syndromes in Patients Presenting Without Persistent ST-segment Evaluation (Eur Heart J 2011; 32:2999–3054), S. 18.

Tab. 4.11
Parameter Score Parameter Score
Baseline-Hkt (%) Geschlecht
  • < 31

9 Weibl. 8
  • 31–33,9

7 Männl. 0
  • 34–36,9

3 Zeichen der Herzinsuff. bei Aufnahme
  • 37–39,9

2 Ja 7
  • ≥ 40

0 Nein 0
Krea-Clearance1 (ml/Min.) Bekanntes Gefäßleiden 2
≤ 15 39 Ja 6
> 15–30 35 Nein 0
> 30–60 28 Diab. mell.
> 60–90 17 Ja 6
> 90–120 7 Nein 0
> 120 0 Systol. RR (mmHg)
Herzfrequenz (Schläge/Min.) ≤ 90 10
≤ 70 0 91–100 8
71–80 1 101–120 5
81–90 3 121–180 1
91–100 6 181–200 3
101–110 8 ≥ 200 5
111–120 10
≥ 120 11

1

Krea-Clearance mit der Cockcroft-Gault-Formel berechnet

2

Bekanntes Gefäßleiden definiert als periphere Gefäßkrankheit oder vorausgegangener Schlaganfall

Risiko bedeutender Blutungen gemäß CRUSADE-Score

Tab. 4.12
CRUSADE-Score Risiko für große Blutung im Krankenhaus (%)
1 2,6
10 3,5
20 4,9
30 6,7
40 9,2
50 12,5
60 16,7
70 21,9
80 28,3
90 35,7
96 40,5

Kriterien für hohes Risiko mit Indikation zum invasiven Vorgehen

Tab. 4.13
Kriterien für sehr hohes Risiko (< 120 Min. invasive Therapie empfohlen!)
  • Hämodynamische Instabilität oder kardiogener Schock

  • Weiterbestehende oder rezid. therapierefraktäre Ang. pect.

  • Lebensbedrohliche Arrhythmien oder Herzstillstand

  • Mechanische Infarktkomplikationen

  • Akute Linksherzinsuff. oder globale Herzinsuff.

  • Rezid. dynamische Veränderungen der ST-Strecke, v. a. ST-Elevation

Kriterien für hohes Risiko (< 24 h invasive Therapie empfohlen!)
  • Relevanter Anstieg oder Abfall des Troponins vereinbar mit MI

  • Dynamische Veränderungen der ST-Strecke oder T-Welle (sympt. oder klinisch stumm)

  • GRACE-Score > 140

Kriterien für intermediäres Risiko (< 72 h invasive Therapie empfohlen!)
  • Diab. mell.

  • Niereninsuff. (eGFR < 60 ml/Min./1,73 m2)

  • Eingeschränkte LV-Funktion (EF < 40 %)

  • Frühe Postinfarktangina

  • Zurückliegende PCI

  • Zurückliegende ACB-OP

  • GRACE-Score zwischen 109 und 140

Dosierungen der wichtigsten gerinnungshemmenden Medikamente AcetylsalicylsäureDosisClopidogrelDosisPrasugrelDosisTicagrelorDosisHeparin, unfraktioniertesDosisFondaparinuxDosisEnoxaparinDosisDalteparinDosisNadroparinDosisBivalirudinDosisAbciximabDosisEptifibatidDosisTirofibanDosis

Quelle: Deutsche Gesellschaft für Kardiologie - Herz- und Kreislaufforschung e. V. 2012. ESC Pocket Guidelines. Akutes Koronarsyndrom ohne ST-Hebung (NSTE-ACS). Kurzfassung der ESC Guidelines for the Management of Acute Coronary Syndromes in Patients Presenting Without Persistent ST-segment Evaluation (Eur Heart J 2011; 32:2999–3054)

Tab. 4.14
Medikament Dosis
Orale antithrombozytäre Therapie
ASS Initial 150–300 mg (i. v. oder s. l., Tbl. zerkauen lassen), dann 75–100 mg/d p. o.
Clopidogrel Initial 300 mg (600 mg, wenn schneller Ther.-Beginn erwünscht) p. o., dann 75 mg/d p. o. (eventuell erhöhte Erhaltungsdosis von 150 mg/d p. o. in der ersten Behandlungswo.)
Prasugrel Initial 60 mg, dann 10 mg/d bzw. 5 mg/d bei Alter > 75 J. (rel. KI) oder KG < 60 kg
Ticagrelor Initial 180 mg, dann 2 × 90 mg/d
Antikoagulanzien
Fondaparinux1 2,5 mg/d s. c.
Enoxaparin1 1 mg/kg KG s. c. alle 12 h
Dalteparin1 120 IE/kg KG alle 12 h
Nadroparin1 86 IE/kg KG alle 12 h
UFH Initial Bolus 60–70 IE/kg KG (max. 5 000 IE) i. v., gefolgt von 12–15 IE/kg KG/h (max. 1 000 IE/h) Infusion, titriert nach aPTT (Ziel 1,5–2,5 × Kontrollwert)
Bivalirudin1 Bei PCI-Beginn Bolus 0,75 mg/kg KG danach 1,75 mg/kg/h für bis zu 4 h nach der Prozedur
GP-IIb/IIIa-Rezeptorantagonisten1
Abciximab Initial Bolus 0,25 mg/kg KG i. v., gefolgt von 0,125 µg/kg KG/Min. (max. 10 µg/Min.) für 12(–24) h
Eptifibatid Initial Bolus 180 µg/kg KG i. v. (bei PCI zweiter Bolus nach 10 Min.), gefolgt von 2,0 µg/kg KG/Min. für 18–max. 72–96 h
Tirofiban Restore-Schema: Bolus 10 µg/kg KG (3 Min.), gefolgt von 0,15 µg/kg KG/Min. für max. 36 h
Hochdosisprotokoll: Bolus 25 µg/kg KG, gefolgt von 0,15 µg/kg KG/Min. für max. 18 h

1

Dos. gelten bei normaler Nierenfunktion. Gesonderte Dosisempfehlungen bei eingeschränkter Nierenfunktion (Tab. 4.15).

Dosierungen gerinnungshemmender Medikamente bei eingeschränkter NierenfunktionHeparin, unfraktioniertesDosisFondaparinuxDosisEnoxaparinDosisBivalirudinDosisAbciximabDosisEptifibatidDosisTirofibanDosis

Tab. 4.15
Medikament Dosis
Antikoagulanzien
Fondaparinux KI bei Krea-Clearance < 20 ml/Min.
Enoxaparin KI bei Krea-Clearance < 15 ml/Min.
1 mg/kg KG s. c. alle 24 h bei Krea-Clearance 15–29 ml/Min. Kontrolle mittels Anti-Xa-Spiegel
UFH Titration nach ACT bzw. aPTT (Ziel 1,5–2,5 × Kontrollwert)
Bivalirudin Bolus unverändert. PCI-Infusionsrate von 1,4 mg/kg KG/h bei Krea-Clearance 30–59 ml/Min., KI bei Krea-Clearance < 30 ml/Min. bzw. Dialysepflichtigkeit
ACT-Kontrolle empfohlen!
GP-IIb/IIIa-Rezeptorantagonisten
Abciximab Keine Dosisanpassung
Eptifibatid Bolus unverändert, Infusionsrate 1,0 µg/kg KG/Min. bei Krea-Clearance 30–50 ml/Min.
KI bei Krea-Clearance < 30 ml/Min.
Tirofiban Bolus unverändert, Infusionsrate 0,05 µg/kg KG/Min. bei Krea-Clearance < 30 ml/Min.

P2Y12-InhibitorenClopidogrelPrasugrelTicagrelorCangrelor

Quelle: Deutsche Gesellschaft für Kardiologie - Herz- und Kreislaufforschung e. V. 2012. ESC Pocket Guidelines. Akutes Koronarsyndrom ohne ST-Hebung (NSTE-ACS). Kurzfassung der ESC Guidelines for the Management of Acute Coronary Syndromes in Patients Presenting Without Persistent ST-segment Evaluation (Eur Heart J 2011; 32:2999–3054), S. 23.

Tab. 4.16
Clopidogrel Prasugrel Ticagrelor Cangrelor
Klasse Thienopyridine Thienopyridine Triazolopyrimidine ATP-Analog
Reversibilität Irreversibel Irreversibel Reversibel Reversibel
Aktivierung Prodrug, durch Metabolismus beeinflusst Prodrug, nicht durch Metabolismus beeinflusst Aktive Substanz Aktive parenterale Substanz
Wirkbeginn* 2–4 h 30 Min. 30 Min. 1 Min.
Wirkdauer 3–10 Tage 5–10 Tage 3–4 Tage 10 Min.
Absetzen vor chir. Eingriffen 5 Tage 7 Tage 5 Tage

50 % Hemmung der Thrombozytenaggregation

Kriterien für die Myokardinfarkt mit ST-Segment-HebungDiagnosekriterienDiagnose eines spontanen akuten MI

Quelle: Schofer N, et al. Kommentar zur dritten allgemeinen Definition des Myokardinfarktes der gemeinschaftlichen ESC/ACCF/AHA/WHF Task Force. Kardiologe 2014; 8:65–71.

Tab. 4.17
Hauptkriterien
Troponin-Grenzwertkriterium Troponinkonzentration bei Aufnahme oder nach 3–6 h > 99. Perzentil
Troponin-Deltakriterium Relevanter Anstieg und/oder Abfall der Troponinkonzentration innerhalb von 3–6 h
Nebenkriterien
Klinisches Kriterium Symptome der Ischämie
EKG-Kriterium Neue ST-T-Veränderungen, neuer Linksschenkelblock oder Entstehung path. Q-Zacken
Bildgebendes Kriterium Neuer Verlust von vitalem Myokard, neue Wandbewegungsstörungen oder intrakoronarer Thrombus

Für die Diagnose eines spontanen akuten MI (ausgenommen MI im Rahmen eines PHTs oder im Zusammenhang mit PCI oder CABG) sind beide Hauptkriterien (1a und 1b) sowie eines der Nebenkriterien (2a, 2b oder 2c) erforderlich.

Kinetik der wichtigen InfarktmarkerInfarktmarker

Tab. 4.18
Parameter HWZ (h) Anstieg (h) Gipfel (h) Normalisierung (Tage)
CK 17 3–12 12–24 3–4
CK-MB-Aktivität 13 3–12 12–24 2–3
CK-MB-Masse 13 2–6 12–24 3
Myoglobin 0,25 2–6 6–12 1
cTnT 2–4 3–8 12–96 7–14
cTnI 2–4 3–8 12–24 7–10
LDH 110 6–12 48–144 7–14

Reperfusionstherapie bei akutem MI (< 12 h Symptomdauer)

Tab. 4.19
  • Ind zur Reperfusionsther.:

    • Symptomdauer < 12 h und persistierenden ST-Hebungen oder neuem LSB.

    • Nachweis einer persistierenden Ischämie (primäre PCI).

    • Innerhalb von 12–24 h nach Symptombeginn (mit primärer PCI).

    • !

      Keine routinemäßige PCI des verschlossenen Infarktgefäßes > 24 h nach Symptombeginn bei stabilen Pat. ohne Ischämienachweis.

  • Empfehlungen zur primären PCI:

    • Primäre PCI der Fibrinolyse vorziehen.

    • Primäre PCI bei akuter Herzinsuff. oder kardiogenem Schock bei geringer Zeitverzögerung.

    • Stentimplantation der alleinigen Ballondilatation vorziehen.

    • Primäre PCI nur des Infarktgefäßes.

    • Radialer Zugang.

    • Keine routinemäßige IABP (bei Pat. ohne kardiogenen Schock).

    • DES bevorzugen.

    • I. v. Antikoagulation (UFH) bei jeder primären PCI. Enoxaparin (mit oder ohne GP IIb/IIIa-Inhibitoren) kann dem UFH vorgezogen werden. Bivalirudin gegenüber UFH + GP IIb/IIIa-Inhibitoren vorziehen.

    • Keine routinemäßige IABP (bei Pat. ohne kardiogenen Schock).

  • Antithrombozytäre Begleitther.: (Tab. 4.14) ASS oral oder i. v.

    • ADP-Rezeptorantagonist (mit Loading-Dosis) zusätzlich zu ASS: Prasugrel bei nicht mit Clopidogrel vorbehandelten Pat., ohne z. n. Schlaganfall/TIA, Alter < 75 J., Ticagrelor oder Clopidogrel, falls Prasugrel oder Ticagrelor nicht verfügbar oder kontraindiziert.

    • GPIIb/IIIa-Hemmer nach Vorgaben durch Spezialisten: bei Hochrisikopat. zum Transport zur primären PCI (Abciximab, Tirofiban, Eptifibatid).

Fibrinolytischen Therapie bei akutem MI

Quelle: Deutsche Gesellschaft für Kardiologie - Herz- und Kreislaufforschung e. V. 2013. ESC Pocket Guidelines. Therapie des akuten MI bei Pat. mit persistierender ST-Streckenhebung. Kurzfassung der ESC Guidelines for the Management of acute myocardial Infarction in Patients presenting with ST-segment Elevation (Eur Heart J 2012; 33: 2569–619. doi:10.1093/eurheartj/ehs215), S. 23

Tab. 4.20
Innerhalb 12 h nach Symptombeginn bei Pat. ohne KI (Tab. 4.21), falls primäre PCI nicht innerhalb von 120 Min. nach Erstkontakt durchgeführt werden kann.
Bei kurzer Symptomdauer (< 2 h) und großem Infarkt sowie niedrigem Blutungsrisiko Fibrinolyse vorteilhaft bei Zeit bis Ballon-Inflation > 90 Min.
Fibrinolyse schon prähospital beginnen.
Fibrinspezifisches Fibrinolytikum (Tenecteplase, Alteplase, Reteplase) vorziehen.
Antithrombozytäre Zusatztherapie (Dosierungen siehe Tab. 4.19 und Tab. 4.20)
ASS p. o. oder i. v. zusätzlich Clopidogrel (Loadingdosis bei einem Alter ≤ 75 J. oder Erhaltungsdosis bei einem Alter > 75 J.)
Thrombinhemmende Begleitther. bei Gabe von Alteplase, Reteplase oder Tenecteplase
Antikoagulation bei STEMI und Fibrinolyse bis zur Revaskularisation oder für die Dauer des stationären Aufenthalts, bis zu 8 Tage:
Enoxaparin i. v.-Bolus gefolgt von s. c.-Dosis
UFH gewichtsadaptiert, falls Enoxaparin nicht verfügbar. Weitere gewichtsadaptierte i. v.-Infusion mit aPTT-Kontrollen
Fondaparinux i. v.-Bolus, gefolgt von s. c.-Dosis 24 h später bei Lyse mit Streptokinase
Transfer in ein PCI-Zentrum nach Fibrinolyse
Bei allen Pat. nach Thrombolyse oder zur „Rescue-PCI“ nach erfolgloser Lyse (< 50 % ST-Strecken-Resolution 60 Min. nach Beginn der Lyse)
Interventionelle Ther. nach Thrombolyse
Rescue-PCI nach erfolgloser Lyse
Sofortige PCI ist bei erneuter Ischämie oder Zeichen eines Wiederverschlusses nach primär erfolgreicher Fibrinolyse
Pat. mit Herzinsuff. bzw. kardiogenem Schock
Revaskularisation des Infarktgefäßes auch nach erfolgreicher Fibrinolyse.

Kontraindikationen für Thrombolyse

Quelle: Deutsche Gesellschaft für Kardiologie - Herz- und Kreislaufforschung e. V. 2013. ESC Pocket Guidelines. Therapie des akuten MI bei Pat. mit persistierender ST-Streckenhebung. Kurzfassung der ESC Guidelines for the Management of acute myocardial Infarction in Patients presenting with ST-segment Elevation (Eur Heart J 2012; 33: 2569–619. doi:10.1093/eurheartj/ehs215), S. 22

Tab. 4.21
Absolute Kontraindikationen Relative Kontraindikationen
  • Intrakranielle Blutung, hämorrhagischer Apoplex oder Apoplex unklarer Ursache

  • Ischämischer Apoplex (< 6 Mon.)

  • Verletzungen des zentralen Nervensystems oder intrakranielle Neoplasien oder atrioventrikuläre Malformationen oder Trauma/OP/Kopfverletzung (< 3 Wo.)

  • Gastrointestinale Blutung (< 1 Mon.)

  • Bekannte hämorrhagische Diathese (ausgenommen: Menses)

  • Aortendissektion

  • Nicht komprimierbare Punktion in den letzten 24 h (z. B. nach Leberbiopsie, Lumbalpunktion)

  • TIA (< 6 Mon.)

  • Orale Antikoagulation

  • Schwangerschaft oder Entbindung ≤ 1 Wo.

  • Protrahierte oder traumatische Reanimation

  • Refraktäre Hypertension (systol. > 180 mmHg und/oder diastol. > 110 mmHg)

  • Fortgeschrittene Lebererkr.

  • Infektiöse Endokarditis

  • Aktives Magenulkus

  • Prolongierte oder traumatische Reanimation

Fibrinolytika bei akutem MI

Quelle: Deutsche Gesellschaft für Kardiologie - Herz- und Kreislaufforschung e. V. 2013. ESC Pocket Guidelines. Therapie des akuten MI bei Pat. mit persistierender ST-Streckenhebung. Kurzfassung der ESC Guidelines for the Management of acute myocardial Infarction in Patients presenting with ST-segment Elevation (Eur Heart J 2012; 33: 2569–619. doi:10.1093/eurheartj/ehs215), S. 25

Tab. 4.22
Dosierung Heparin-Begleittherapie
Streptokinase (SK) 1,5 Mio. IE über 30–60 Min. (KI: frühere Ther. mit Streptokinase oder Anistreplase) Keine Initialgabe
Heparin i. v. Infusion nach 6–24 h (Dosis s. u.)
Alteplase (tPA) 15 mg i. v. Bolus0,75 mg/kg KG (max. 50 mg) über 30 Min., dann 0,5 mg/kg KG (max. 35 mg) über 60 Min. i. v.
Gesamtdosis ≤ 100 mg, Dosisanpassung bei KG < 65 kg auf 1,5 mg/kg KG
I. v. Bolus: 60 IE/kg KG, max. 4 000 IE
I. v. Infusion: 12 IE/kg KG/h über 48 h, max. 1 000 IE/h
Ziel: aPTT 50–70 s
Reteplase (r-PA) 10 IE + 10 IE i. v. Bolus im Abstand von 30 Min. I. v. Bolus: 60 IE/kg KG, max. 4 000 IE
I. v. Infusion: 12 IE/kg KG/h über 48 h, max. 1 000 IE/h
Ziel: aPTT 50–70 s
Tenecteplase (TNK-tPA) i. v. Bolus
30 mg < 60 kg KG
35 mg 60–< 70 kg KG
40 mg 70–< 80 kg KG
45 mg 80–< 90 kg KG
50 mg ≥ 90 kg KG
I. v. Bolus: 60 IE/kg KG, max. 4 000 IE
I. v. Infusion: 12 IE/kg KG/h über 48 h, max. 1 000 IE/h
Ziel: aPTT 50–70 s

Killip-Klassifikation der Herzinsuffizienz nach Killip-KlassifikationInfarkt

Quelle: Killip, T./Kimball, JT.: Treatment of myocardial infarction in a coronary care unit A Two year experience with 250 patients. In: American Journal of Cardiology, Volume 20, Issue 4, Page 8. Elsevier, October 1967.

Tab. 4.23
Stadium Klinischer Befund InfarktletalitätDaten: GISSI, Killip
Killip I Keine pulmonale Stauung Ca. 6 %
Killip II RG < 50 % der Lunge, 3. HT, Halsvenenstauung bzw. ZVD ↑ Ca. 18 %
Killip III Lungenödem (RG > 50 % der Lunge) Ca. 36 %
Killip IV Kardiogener Schock Ca. 70–80 %
Killip I bedeutet nicht, dass keine Linksherzinsuff. besteht, sondern es liegt keine Herzinsuff. im Stadium NYHA IV vor (in körperl. Ruhe diagnostizierbar).

Testverfahren zur Ischämieprovokation und ihre diagn. Effizienz

Quelle: Deutsche Gesellschaft für Kardiologie - Herz- und Kreislaufforschung e. V. 2013. ESC Pocket Guidelines. Management der stabilen koronaren Herzkrankheit. Kurzfassung der ESC Guidelines on the Management of stable Coronary Artery Disease (Eur Heart J 2013; 34: 2949–3003. doi: 10.1093/eurheartj/eht296), S. 16

Tab. 4.24
Verfahren Sensitivität (%) Spezifität (%)
Belastungs-EKG 45–50 85–90
Stressecho mit ergometrischer Belastung 80–85 80–88
Stress-SPECT mit ergometrischer Belastung 73–92 63–87
Dobutamin-Stress-Echo 79–83 82–86
Stress-MRT mit Dobutamin-Belastung 79–88 81–91
Adenosin-Stress-Echo 72–79 92–95
Stress-SPECT mit Adenosin 90–91 75–84
Stress-MRT mit Adenosin 67–94 61–85
Koronare CT-Angio 95–99 64–83
Stress-PET mit Adenosin 81–97 74–91

Wahrscheinlichkeit einer KHK in Abhängigkeit von Alter, Geschlecht und Symptomatik oder nach dem Ergebnis der Ergometrie (Nachtestwahrscheinlichkeit [%])

Tab. 4.25
Alter (J.) ST-Erniedrigung (mV) Typische Angina Atypische Angina Nichtanginöser Thoraxschmerz Asymptomatisch
Männer Frauen Männer Frauen Männer Frauen Männer Frauen
30–39 0,00–0,04 25 7 6 1 1 < 1 < 1 < 1
0,05–0,09 68 24 21 4 5 1 2 4
0,10–0,14 83 42 38 9 10 2 4 < 1
0,15–0,19 91 59 55 15 19 3 7 1
0,20–0,24 96 79 76 33 39 8 18 3
≥ 0,25 99 93 92 63 68 24 43 11
40–49 0,00–0,04 61 22 16 3 4 1 1 < 1
0,05–0,09 86 53 44 12 13 3 5 1
0,10–0,14 94 72 64 25 26 6 11 2
0,15–0,19 97 84 78 39 41 11 20 4
0,20–0,24 99 93 91 63 65 24 39 10
≥ 0,25 > 99 98 97 86 87 53 69 28
50–59 0,00–0,04 73 47 25 10 6 2 2 1
0,05–0,09 91 78 57 31 20 8 9 3
0,10–0,14 96 89 75 50 37 16 19 7
0,15–0,19 98 94 86 67 53 28 31 12
0,20–0,24 99 98 94 84 75 50 54 27
≥ 0,25 > 99 99 98 95 91 78 81 56
60–69 0,00–0,04 79 69 32 21 8 5 3 2
0,05–0,09 94 90 65 52 26 17 11 7
0,10–0,14 97 95 81 72 45 33 23 15
0,15–0,19 99 98 89 83 62 49 37 25
0,20–0,24 99 99 96 93 81 72 61 47
≥ 0,25 > 99 99 99 98 94 90 85 76

Duke Treadmill Score (DTS)Duke treadmill score zur Abschätzung der Prognose auf der Basis der Ergometrie

Tab. 4.26
Risikogruppen DTS1 Jährliche Mortalität
Niedrigrisiko ≥ 5 0,25 %
Intermediärrisiko –10 bis +4 1,25 %
Hochrisiko ≤ –11 5,25 %

1

Belastungszeit (Min.) auf einem Standard-Bruce-Protokoll minus (5 × ST-Segment-Abweichung) minus (4 × Angina-Index); Angina-Index: 0 = keine; 1 = nicht belastungslimitierende; 2 = belastungslimitierende Angina

Risiken der Koronarangiografie

Tab. 4.27
Ereignis Risiko
Tod 0,07–0,12 %
Schlaganfall 0,14–0,25 %
Myokardinfarkt 0,1–0,16 %
Arrhythmien 0,2–0,4 %
Komplikationen des art. Zugangs 0,17–0,25 %
Kontrastmittelallergie 0,1 %

Indikationen für ACB-OP versus PCI bei stabilen Pat. mit Läsionen, die für beide Eingriffe geeignet sind, und niedriger erwarteter chir. Mortalität

Quelle: Deutsche Gesellschaft für Kardiologie - Herz- und Kreislaufforschung e. V. 2012. ESC Pocket Guidelines. Myokardrevaskularisation. Kurzfassung der ESC Guidelines on myocardial revascularisation (Eur Heart J 2010 – doi:10.1093/eurheartj/ehq277). S. 13

Tab. 4.29
Koronaranatomie Bevorzugt ACVB Bevorzugt PCI
1-GE oder 2-GE, keine prox. LAD-Stenose IIb-C I-C
1-GE oder mit prox. LAD-Stenose I-A I-A
2-GE mit prox. LAD-Stenose I-B I-C
Li Hauptstammstenose, SYNTAX-Score1 ≤22 I-B I-B
Li Hauptstammstenose, SYNTAX-Score 23–32 I-B IIa-B
Li Hauptstammstenose, SYNTAX-Score >32 I-B III-B
3-GE, SYNTAX-Score1 ≤ 22 I-A I-B
3-GE, SYNTAX-Score 23–32 I-A III-B
3-GE, SYNTAX-Score >32 I-A III-B

ACB-OP = aortokoronare Bypassoperation; GE = Gefäßerkr.

1

SYNTAX-Score = Score zur Risikoeinschätzung einer PCI nach SYNTAX-Studie (Tab. 4.30)

SYNTAX-Score-AlgorithmusSYNTAX-Score

Tab. 4.30
1. Gefäßdominanz
2. Anzahl der Läsionen
3. Pro Läsion betroffene Bereiche: Darstellung der Läsionen
4. Totalverschluss
  • Zahl der betroffenen Bereiche

  • Vorliegen eines Totalverschlusses (> 3 Mon.)

  • Stumpf

  • Brückenkollateralen

  • Erster sichtbarer Bereich nach Okklusion durch antegrade oder retrograde Füllung

  • Seitenastbeteiligung

5. Trifurkation: Anzahl betroffener Bereiche
6. Bifurkation
  • Typ

  • Angulation zwischen distalem Hauptgefäß und Seitenast < 70°

7. Aorto-ostiale Läsion
8. Massive Tortuosität
9. Länge > 20 mm
10. Thrombus
11. Diffuse Läsionen/kleine Gefäße: Anzahl der Bereiche mit diffusen Läsionen/kleinen Gefäßen

Koronare Herzkrankheit

Franz Hartmann

Ulrich Stierle

  • 4.1

    Definitionen und Epidemiologie92

  • 4.2

    Röntgenanatomie der Koronararterien93

  • 4.3

    Pathogenese97

  • 4.4

    Leitsymptom Thoraxschmerz98

    • 4.4.1

      Stabile Angina pectoris98

    • 4.4.2

      Sonderformen100

  • 4.5

    Akutes Koronarsyndrom (ACS)104

    • 4.5.1

      Definition und Klassifikation104

    • 4.5.2

      Klinik und Bedeutung106

    • 4.5.3

      Diagnostik108

    • 4.5.4

      Therapie113

    • 4.5.5

      Medikamentöse Behandlung119

  • 4.6

    Myokardinfarkt mit ST-Segment-Hebung (STEMI)128

    • 4.6.1

      Definition und Klassifikation128

    • 4.6.2

      Diagnostik129

    • 4.6.3

      Therapie135

    • 4.6.4

      Besondere Infarkttypen142

    • 4.6.5

      Frühkomplikationen des Myokardinfarkts143

    • 4.6.6

      Spätkomplikationen des Myokardinfarkts148

  • 4.7

    Nachbetreuung nach ACS/Infarkt150

  • 4.8

    Diagnostik der chronischen KHK151

    • 4.8.1

      Basisdiagnostik151

    • 4.8.2

      Ergometrische Untersuchungen154

    • 4.8.3

      Myokardiale Perfusionsszintigrafie (SPECT/PET)158

    • 4.8.4

      Echokardiografie und Stressechokardiografie159

    • 4.8.5

      Weitere nichtinvasive Untersuchungsverfahren160

    • 4.8.6

      Risikostratifizierung von Patienten mit stabiler Ang. pect. (nach ESC 2013)161

    • 4.8.7

      Koronarangiografie163

    • 4.8.8

      Spezielle technische Untersuchungen164

  • 4.9

    Therapie der chronischen KHK164

    • 4.9.1

      Konservative Therapie der stabilen Ang. pect.164

    • 4.9.2

      Revaskularisationstherapie168

  • 4.10

    Prognose der chronischen KHK/stabilen Angina pectoris180

Definitionen und Epidemiologie

Koronare Herzkrankheit (KHK): arteriosklerotische Erkr. der Koronargefäße, die zu Stenosierungen meist der großen extramuralen Koronargefäße führt. Die KHK verursacht über 40 % der kardiovask., ca. 20 % aller Todesfälle (gemäß WHO 2002 weltweit > 7 Mio., in Europa ca. 2,4 Mio. KHK-Tote), ca. die Hälfte infolge eines akuten MI, die andere Hälfte durch die chron. kardialen Folgen der KHK (z. B. Herzinsuff.). Trotz Abnahme der altersadjustierten Inzidenz (um ca. 2 %/J. bei Männern) in Westeuropa, Zunahme des Vorkommens in der Bevölkerung durch mit dem Alter ansteigende Prävalenz kardiovask. Erkr. (kardiovask. Mortalität bis zu 50 % bei über 80-Jährigen; 83 % der KHK-Todesfälle sind > 65 J.).
Auftreten und Manifestationen der KHK bei Frauen um etwa 10 J., Auftreten eines MI um 20 J. verzögert. Der Geschlechtsunterschied der KHK-Mortalität gleicht sich im Lauf des Lebens an (rel. Risiko: 3,0 bei 25–34 J.; 1,6 bei 75–84 J.).
Nach dem klinischen Verlauf werden die chron. KHK und das akute Koronarsy. (ACS) unterschieden.
  • Chron. KHK: durch fixierte chron. Lumenreduktion > 50 % an mind. einem großen epikardialen Gefäß. Ungleichgewicht von O2-Angebot und -Nachfrage myokardiale Ischämie in dem der Stenose nachgeschalteten Areal.

  • ACS: Sammelbegriff für alle koronaren Syndrome mit Ruhe-Myokardischämie. Pathophysiologische Basis ist die akute dynamische Okklusion (mit oder ohne Thrombusbildung) einer Koronararterie. Die Entwicklung neuer biochemischer Marker (Troponine) und bildgebender Verfahren hat zu einer Neudefinition aller Manifestationen der akuten ischämischen Herzerkr. geführt. Dabei werden die pathophysiologische Dynamik, die verschiedenen diagn. und ther. Strategien und die Prognose berücksichtigt. Einteilung des ACS 4.5.

Sonderformen und schwer klassifizierbare Formen (Syndrom X, Prinzmetal-Angina) charakterisieren die klinische Vielfalt der Erkr.
Klinische Bilder
  • Angina pectoris: Thoraxschmerz Angina pectorisals Folge einer reversiblen myokardialen Ischämie.

    • „Stabile Ang. pect.“ (4.4.1): reproduzierbare, über längere Zeit konstante und sich bei Belastung nicht verschlechternde Myokardischämie und Ang. pect. durch eine Angina pectorisstabilefixierte („stabile“) Koronarstenose.

    • Instabile Ang. pect., NSTEMI, STEMI (4.5, 4.6): Der Dynamik einer („instabilen“) KoronarstenoseAngina pectorisinstabile entsprechend Wandel des klinischen Bilds mit zunehmender oder länger anhaltender Angina. Extremvariante: akuter Koronararterienverschluss mit transmuraler Myokardischämie und nachfolgendem MI.

  • Ischämische Herzinsuff. (9.2): HerzinsuffizienzischämischePumpschwäche des LV durch Herzmuskelnekrosen oder chron. Myokardischämie („hibernation“ 4.10). Dadurch im ersten Stadium Beeinträchtigung der Relaxation mit diastol. betonten Herzinsuff.

  • Herzrhythmusstörungen (8.9): durch Myokardischämie verursachte abnorme Automatie. Tachyarrhythmien, seltener Bradyarrhythmien.

  • Plötzlicher Herztod (8.11): verursacht Herztod, plötzlicherdurch ischämieassoziierte, anhaltende ventrikuläre Tachyarrhythmien (seltener Sinusarrest oder totaler AV-Block) oder akutes Pumpversagen bei extensivem MI.

Röntgenanatomie der Koronararterien

Linke Koronararterie (LCA, left coronary artery)
  • Li Hauptstamm: entspringt im oberen Anteil des li aortalen Sinus, teilt sich in R. interventricularis anterior (RIVA oder LAD – left anterior descending) KoronararterienRöntgenanatomieKoronare HerzkrankheitPathophysiologieund R. circumflexus (RCX oder LCX, left circumflex artery).

    • LAD: verläuft im Sulcus interventricularis anterior zur Herzspitze und gibt dabei Septal- (versorgen das Kammerseptum; Abb. 4.1, Tab. 4.1) und Diagonaläste (D1, D2, evtl. D3, versorgen die anterolaterale Wand des LV) ab.

    • LCX: verläuft in li AV-Grube nach dorsal, gibt 1–3 Marginaläste (M1, M2, M3) ab, die die freie Wand des LV nach lateral versorgen. Bei li-dominantem Koronarsystem ist die LCX ein großes Gefäß, das Posterolateraläste und den R. interventricularis posterior (RIVP) abgibt (Versorgung der diaphragmalen Wand des LV und des posterioren Kammerseptums).

  • R. intermedius: häufige anatomische Variante mit Ursprung aus li Hauptstamm zwischen LAD und LCX und Verlauf analog der Diagonaläste.

Rechte Koronararterie (RCA, right coronary artery)Entspringt aus re aortalem Sinus, verläuft entlang der re AV-Grube zur Crux cordis (Punkt, an dem re und li AV-Grube und posteriore Interventrikulargrube sich treffen).
  • Im prox. Drittel gibt sie den Konus- und Sinusknotenast ab.

  • Im mittleren Drittel gibt sie mehrere RV-Äste (Versorgung der Vorderwand des RV) ab.

  • Nach der Crux verläuft sie weiter in der li AV-Grube und gibt einen RIVP, der in der posterioren Interventrikulargrube verläuft und das posteriore Kammerseptum versorgt, und einen Posterolateralast zur Versorgung der diaphragmalen LV-Wand ab (Abb. 4.2, Tab. 4.1).

Segmentmodell der KoronaranatomieBei der Koro häufig verwendete vereinfachte Segmentmodelle zur Zuordnung von Stenosen zu den verschiedenen Abschnitten der Herzkranzgefäße. In den Abbildungen (Abb. 4.1, Abb. 4.2) sind neben den anatomischen Bezeichnungen die von der AHA vorgeschlagenen Bezeichnungen eines 15-Segment-Modells angegeben.
  • Re KoronararterieKoronararterienSegmentmodell: Segment 1 (Abgang aus dem Ostium) bis 4 (RIVP).

  • Li Hauptstamm: Segment 5.

  • R. circumflexus: Segment 11–15.

  • R. interventricularis anterior: Segment 6–10.

VersorgungstypenBestimmtKoronararterienVersorgungstypen durch das dominante Gefäß (definiert als das Gefäß, das die inferioren Anteile des Septums und die diaphragmale Wand des LV via den RIVP versorgt [meist RCA]). Fließender Übergang der verschiedenen Versorgungstypen.
  • Rechtsdominanz (ca. 75 %): Prox. RCA kaliberstärker als LCA, Posterolateralast-System der RCA ist auf Kosten der LCX stärker entwickelt und versorgt nahezu gesamte LV-Hinterwand. LCX gibt keine Gefäße zur unteren Hälfte der posterioren Wand ab.

  • Balancierter, ausgeglichener Versorgungstyp (12 %): KoronararterienVersorgungstypenProx. re und prox. li Koronararterie sind von ähnlichem Kaliber. RCA gibt den RIVP ab. Der Posterolateralast der RCA versorgt die diaphragmale Hinterwand des LV, die LCX die posteriore Hinterwand.

  • Linksdominanz (ca. 12 %): Prox. LCX ist kaliberstärker als RCA. LCA versorgt den gesamten LV inklusive des posterioren Septums. RCA endet vor dem Sulcus interventricularis posterior und gibt keinen RIVP ab. RCA versorgt nur RA und RV, RIVP geht aus der LCX ab.

Varianten der KoronaranatomieBei ca. 1,2 % allerKoronararterienVarianten Koro findet sich eine Variante der normalen Koronaranatomie. 81 % der Varianten sind ohne hämodynamische Relevanz („benigne Anomalien“), die restlichen können zu verminderter Myokardversorgung führen.
  • Benigne Anomalien: z. B. hoher Abgang der Koronararterien, separate Ostien von LAD und RCX, Abgang des RCX aus RCA oder re Aortenklappentasche, kleine Koronarfisteln.

  • Potenziell gefährliche Anomalien: Größere Koronarfisteln und atypische Abgänge von der A. pulmonalis führen über erniedrigten koronaren Perfusionsdruck und ein „Steal-Syndrom“ zur Myokardischämie. Eine einheitliche Klassifikation der Koronaranomalien existiert bei diesen rel. seltenen Veränderungen nicht. Rel. Häufigkeit der verschiedenen Anomalien Tab. 4.2.

  • Bland-White-Garland-Sy.: AbgangBland-White-Garland-Syndrom der LCA aus der A. pulmonalis. LCA wird retrograd aus der RCA über Anastomosen gefüllt, Blut fließt zur PA. Meist bereits in den ersten Lebensmonaten Angina (oft fehlgedeutet), Dyspnoe, evtl. Synkope, plötzlicher Tod Diagn.: Verdacht im EKG (anterolaterale Ischämie), im Echo evtl. Wandbewegungsstörung, Sicherung durch Herzkatheter. Ther.: Implantation des ektopen Gefäßabgangs in die Ao, alternativ Ligatur der Arterie am Abgang, ACVB oder A.-mammaria-Bypass (4.9.2).

  • Abgang der RCA aus A. pulmonalis: entspricht klinisch dem Bland-White-Garland-Sy.

  • Ektoper Koronararterienabgang aus dem kontralateralen CS. Bei atypischem Verlauf zwischen Aortenwurzel und PA-Hauptstamm Kompression der Koronararterie zwischen Ao und TP möglich. Evtl. Ursache des PHT bei jungen Männern, meist nach großer körperl. Belastung. Nachweis dieser anatomischen Konstellation (etwa durch Koro bei gleichzeitiger Markierung des LVOT durch eingelegten Pulmonaliskatheter) deshalb von Bedeutung. Ther.: Bei Ischämienachweis Bypassversorgung (4.9.2). Stentversorgung in Einzelfällen beschrieben.

  • Koronarfisteln (groß bzw. multipel)Koronarfisteln: Verbindung zwischen Koronararterie und Herzhöhle. Meist Mündung in RA (26 %) oder RV (41 %) (Li-re-Shunt). Je nach Shuntvolumen Ang. pect., MI, Herzinsuffizienz. Ther.: Bei Ischämienachweis operative Fistelligatur oder Verschluss durch Embolisation/Coiling. Ohne Ischämie existiert keine einheitliche Auffassung zum Vorgehen. Zum Spontanverlauf bei Fisteln fehlen sichere Informationen.

  • Koronaratresien/kongenitale Koronarstenosen: meistKoronaratresie, kongenitale im Kindesalter auftretende Myokardischämie (klinisch wie Bland-White-Garland-Sy.). Je nach Koronarstatus evtl. Bypass möglich.

Andere nicht atherosklerotische Koronarerkrankungen
  • Angeborene oder erworbene Koronarektasie/Koronararterienaneurysmata (dilatative Koronaropathie/fusiforme Koronarektasie 4.4.2). Bei 0,3–5 % aller Koro einzelneKoronararterienAneurysma, kongenitales oder multiple umschriebene Koronarektasien, vermutlich bei Schwäche der Media der Arterien. Ursache unklar, evtl. entzündlich, z. B. bei Kawasaki-Sy. (s. u.), oder als maladaptive Form einer Arteriosklerose (häufig gleichzeitiges Auftreten von Koronarstenosen). Kongenitale Formen sind ebenfalls beschrieben (gleichzeitiges Auftreten von Aortenaneurysmata). Selten Folge septischer Embolien (mykotisches Aneurysma). Meist keine spontanen Beschwerden, jedoch Gefahr von Thrombenbildung und peripheren Embolien mit Infarktbildung durch nichtlaminare Flussverhältnisse. Ang. pect. meist erst, wenn auch Koronarstenosen vorliegen. Typisch soll eine Schmerzverstärkung durch Vasodilatanzien (verstärktes Blutpooling nach NTG, Molsidomin oder Kalziumantagonisten) sein.

    • Diagn.: Gefäße in der Koro mind. 1,5-fach gegenüber anderen Koronargefäßen desselben Pat. erweitert (keine akzeptierte Def.).

    • Ther.: oft schwierig; bei AP Versuch mit Betablocker; bei Thrombenbildung Antikoagulation und/oder antithrombozytäre Ther. (12.7). PTCA, ACVB (4.9.2): bei gleichzeitig bestehenden Stenosen. Vasodilatanzien, Kalziumantagonisten, NTG und Molsidomin sind relativ kontraindiziert.

  • Kawasaki-Sy. (7.4.5): generalisierte Vaskulitis Kawasaki-Syndromunbekannter Ätiol. bei Kindern und Jugendlichen. In 25 % Koronarektasien und Aneurysmen. Ther.: ASS, Immunglobuline, ggf. Kortikosteroide, antithrombotische Ther. bzw. Antikoagulation, (insbes. bei großen Aneurysmen) ggf. Infliximab, Plasmapherese.

  • Spontane Dissektionen: selten; bis zu 80 % Frauen, ⅓ post partum.

  • Thrombotischer Gefäßverschluss: Nikotinabusus, hormonelle Kontrazeption, Leukämie, Polyzythämie, Thrombozytose.

  • Koronarembolien: kalzifizierende Klappenstenosen, Endokarditis.

  • Arteriitismanifestationen: SLE, Panarteriitis, Churg-Strauss, Takayasu.

Pathogenese

Risikofaktoren 1.1, Risikoabschätzung, PROCAM-Score 1.3.
Die Pathogenese der KHKKoronare HerzkrankheitPathogenese ist definiert durch Entstehung und Folgen einer atheromatösen Plaquebildung in den Herzkranzgefäßen, ein hochkomplexer Prozess, der wesentlich auf einer inflammatorischen Reaktion der Gefäßwand beruht. Bei geringem PlaquefibrösePlaqueFettgehalt dominieren fibrotische Anteile, sodass das Atherom einer fibrösen Plaque (stabile Plaque) entspricht.
Höherer Fettanteil der Plaque und inflammatorische Potenz fördern die Entwicklung in Richtung einer instabilen PlaquePlaqueinstabile. Fissuren und Rupturen kennzeichnen die komplizierte PlaquePlaquekomplizierte mit Risiko für Thrombogenese und Gefäßverschluss binnen kürzester Zeit (Abb. 4.3). Ausdruck der inflammatorischen Reaktion ist die Präsenz spezifischer Biomarker (Interleukin-6, Tumornekrosefaktor-α, Adhäsionsmoleküle) und klinisch etablierter Entzündungsmarker (Fibrinogen, CRP als Akute-Phase-Proteine).

Leitsymptom Thoraxschmerz

Stabile Angina pectoris

ThoraxschmerzKoronare HerzkrankheitKlinikRetrosternaler Angina pectorisstabileThoraxschmerz infolge einer reversiblen myokardialen Ischämie. Ursache sind fixierte Koronarstenosen mit myokardialer O2-Minderversorgung bei reproduzierbarer Kreislaufbelastung. Sie wird typischerweise durch körperl. Belastung (isometrische mehr als dynamische), oft auch durch belastende Mahlzeiten, emotionalen Stress oder physikalische Kälte ausgelöst bzw. verschlechtert.
KlassifikationNach „Canadian Cardiovascular Society“ (CCS-Grade, Tab. 4.3).
Klinik
  • Spezifität für KHK bei typischer Ang. pect.:

    • Hoch insb. bei Männern (80–95 %), nimmt mit dem Alter zu.

    • Bei Frauen geringer (45–95 %), vor dem 55. LJ. ist eine KHK nur bei 50 %.

  • Schmerzlokalisation:

    • Meist retrosternal, seltener li-thorakal, sehr selten re-thorakal. Selten kein thorakaler Schmerz, sondern nur an typischen Orten der Schmerzausstrahlung: Halsschmerz beim Gehen, Schmerz im li Arm bei der Arbeit.

    • Oft Ausstrahlung in li Arm, Schulter, Hals oder Kinn (Fehldiagnose: Zahnschmerz!), selten re-seitig.

    • Gelegentlich Bauchschmerz: fast immer oberhalb des Nabels. Evtl. bringt Aufstoßen Erleichterung.

  • Schmerzqualität:

    • Meist dumpfer, drückender, einschnürender Schmerz mit thorakalem Engegefühl (viszeraler Schmerz), Schweregefühl, Ziehen oder Druck. Begleitende Dyspnoe und generalisierte Schwäche möglich.

    • „Levine-Zeichen“: Evtl. Levine-Zeichenballt Pat. die Faust vor der Brust, um den Schmerz zu beschreiben.

    • Selten brennender Schmerz. „Herzstechen“, scharfe Schmerzen sprechen gegen Ang. pect.

    • Nie atemabhängig oder durch Körperhaltung bzw. Thoraxkompression zu beeinflussen.

  • Schmerzstärke: meist unangenehmer, aber nicht max. starker Schmerz. Ein sehr starker Schmerz (Vernichtungsschmerz) spricht eher gegen Ang. pect.: z. B. MI, Aortendissektion oder Pleuritis.

  • Schmerzdauer: Schmerz schwillt an (Crescendo-Charakter) und lässt durch körperl. Ruhe oder NTG binnen Min. nach. Anhaltender Ruheschmerz kann Vorbote oder Ausdruck eines MI sein.

Thoraxschmerzen immer, auch bei jungen Pat. ernst nehmen. DD: vasospastische Angina (4.4.2).

Differenzialanamnese bei Angina pectoris

Wird Angina pectorisDifferenzialanamneseeine der folgenden Fragen mit Ja beantwortet, liegt mit hoher Wahrscheinlichkeit keine Angina vor:
  • Ändert sich der Schmerz beim tiefen Ein- oder Ausatmen?

  • Ändert sich der Schmerz bei Thoraxbeugung oder -wendung?

  • Nimmt der Schmerz zu, wenn an bestimmten Stellen auf Thorax oder Abdomen gedrückt wird?

  • Besteht der Schmerz in dieser oder ähnlicher Form schon seit Tagen, Wo. oder Mon. und bleibt bei üblichen Tätigkeiten in etwa unverändert?

  • Bessert sich der Schmerz bei körperl. Aktivitäten?

Besondere Angina-Typen
  • Atypische AnginaAngina pectorisatypische: Schmerzen, die nicht belastungsabhängig sind, sich nicht nach NTG bessern oder eine atypische Art oder Lokalisation haben (z. B. „Ziehen im Unterarm“, abdominales Druckgefühl). Bei atypischer Ang. pect. beträgt das KHK-Risiko bei Männern 43–70 %, bei Frauen 15–54 % (mit Alter zunehmend).

  • „Fixed vs. Variant-Threshold“-Angina: „Fixed-Threshold“: stabile Belastungsschwelle, oberhalb der Angina empfunden wird. „Variant-Threshold“: Belastungsschwelle Variant-Threshold-AnginaAngina pectorisVariant-Threshold von zusätzlichen auslösenden Faktoren abhängig, die dynamisch-vasokonstriktorisch wirken und modulierende Einflüsse auf eine fixierte Stenose haben (z. B. Temperatur, Wind von vorne, Mahlzeiten).

  • „Walk-through“-AnginaWalk-through-Angina: Schmerz lässt trotz gleichbleibender körperl. Belastung (z. B. Gehen) nach.

  • Nächtliche Ang. pect.Angina pectorisnächtliche:

    • Angina decubitusAngina decubitus: in der ersten Nachthälfte (evtl. durch erhöhte ventrikuläre Wandspannung bei erhöhter Vorlast durch Flüssigkeitsrückstrom im Liegen). Beschwerden klingen durch Aufsetzen oder NTG rasch ab. Ther.: Vorlastsenkung (NTG 12.3.1, Diuretika 12.2).

    • REM-Schlaf-induzierte Ang. pect.: Angina pectorisREM-Schlaf-induziertein der 2. Nachthälfte stark schwankender RR und Pulsfrequenz in der Traumphase. Meist kein myopathischer Ventrikel. Ther.: Betablocker (4.5.4, 12.6.6).

  • Angina-Äquivalente: keineAngina-Äquivalente thorakalen Schmerzen, aber Belastungsdyspnoe oder verminderte Belastbarkeit als Folge einer diastol. Funktionsstörung bei myokardialer Ischämie.

  • Stumme Myokardischämie: zusätzlich Ischämiephasen ohne Schmerz bei ca. Myokardischämie, stumme⅓ aller Pat. mit stabiler Ang. pect. und fast allen mit instabiler Ang. pect., da Schmerzschwelle nicht bei jedem Anfall erreicht wird. Etwa 5 % aller Pat. mit Koronarstenosen haben nur schmerzlose Ischämien, bes. oft Diabetiker und Raucher. Stumme Myokardischämien sind ein Risikoindikator für einen MI in den Folgejahren. Ob die med. Ther. stummer Ischämien Infarkte verhindert, ist unbekannt. Diagn.: Ergo, ST-Strecken-Analyse im Langzeit-EKG. Ther.: wie Ang. pect. (4.5.4). Für Betablocker ist Risikominderung nachgewiesen.

Klassifikation der instabilen Ang. pect. (4.5.1, Tab. 4.5).

Sonderformen

AnginaleKoronare HerzkrankheitSonderformen Thoraxschmerzen kommen auch in Abwesenheit signifikanter Koronararterienstenosen bei einer Reihe kardialer (z. B. Aortenstenose HCM, MKPS) und nichtkardialer (z. B. Anämie, Hyperthyreose) Erkr. vor.
Vasospastische (Variant-)Angina (Prinzmetal-Angina)

Leitbefunde

Belastungsunabhängige Ang. pect.Angina pectorisvasospastische mit ST-Hebung meist in Ruhe, selten nach Belastung. Prinzmetal-AnginaOft Raucher, junge Pat., Besserung der Beschwerden durch Kalziumantagonisten.
Sy. aus Ang. pect. in körperl. Ruhe mit begleitender ST-Strecken-Hebung durch örtlich umschriebenen oder diffusen Spasmus normaler oder atherosklerotisch veränderter epikardialer Gefäße. Häufigkeit unbekannt, spielt vermutlich bei 2–3 % aller Pat. mit Ang. pect. eine Rolle.
PathogeneseUnbekannt, möglicherweise lokale Sympathikusüberaktivität. Bei ⅓ angiografisch unauffällige Koronararterien, bei ⅔ geringe bis ausgeprägte koronare Arteriosklerose. Spasmen oft in prox. Bereichen der Koronargefäße, oft in der Nähe einer fibrösen Plaque. Durch die Myokardischämie können Rhythmusstörungen auftreten (Blockierungen, Kammertachykardien oder -flimmern). Nach längerem Bestehen des Spasmus MI möglich. Teilweise bildet sich an der spastischen Stelle ein Thrombus, der sich nach Spasmusende wieder auflösen kann.
Klinik
  • Frauen : Männer = 1 : 1. Oft starke Raucher. Bei ¼ der Pat. besteht Migräne, bei ⅓ ein Raynaud-Phänomen der Hände. Die Pat. sind oft jünger als andere KHK-Pat.

  • Auslöser: typischerweise Rauchen, E'lytstörungen, Kokain (s. u.), Amphetamine, Kälteprovokation, Hyperventilation, Autoimmunerkr., gelegentlich Alkoholentzug oder psychische Belastung.

  • Schmerz: oft nachts, oft sehr stark, gelegentlich gefolgt von einer Synkope (vermutlich rhythmogen). Schmerzlokalisation wie bei normaler Angina (4.4.1). Meist prompter NTG-Effekt.

  • Meist nur Ruheangina. Bei Arteriosklerose der Koronararterien auch Komb. mit Belastungsangina möglich.

DiagnostikDiagnosestellung i. d. R. klinisch. Typischerweise auf NTG oder Kalziumantagonisten rasch reversible Ang. pect. und ST-Hebung.
  • EKG: typische ST-Hebung im Anfall, evtl. gefolgt von ST-Senkung. Unter Kalziumantagonisten Normalisierung der ST-Strecke.

  • LZ-EKG: wegen der Variabilität der EKG-Veränderungen ggf. ambulantes ST-Segment-Monitoring zum Nachweis von ST-Strecken-Senkungen (in Abwesenheit einer erhöhten Herzfrequenz).

  • Ergo: nicht aussagekräftig. ST-Hebung, -Senkung oder keine Reaktion.

  • Koro: auch bei eindeutiger Klinik durchführen. In ⅔ arteriosklerotische Stenosen.

  • Provokationstests: Invasive Dokumentation der Koronarspasmen durch Provokationstest gilt als Goldstandard für Diagn. der vasospastischen Angina, wird in der Praxis jedoch selten durchgeführt. Bei systemischer Provokation (Ergonovin i. v., stimuliert α- und Serotoninrezeptoren) häufig schwerwiegende KO (MI, Kammerflimmern, schwere Bradykardie). Empfohlen wird Acetylcholin i. c. (Acetylcholin-TestAcetylcholin-Test) zur Anfallsprovokation unter angiografischer Kontrolle:

    • Durchführung: selektive i. c. Bolusinjektionen von Acetylcholin in steigender Dos. von 10, 25, 50 µg in RCA bzw. 25, 50, 100 µg in LCA im Abstand von jeweils 5 Min.

    • Interpretation: fokale oder diffuse Lumeneinengung zwischen 75 und 99 % des max. (nach Nitrogabe gemessenen) Diameters. < 30 % Verengungen nicht diagn. verwertbar.

    • KO: bei selektiver i. c. Gabe weitgehend sicheres Verfahren. Bei unselektiver oder i. v. Gabe (insbes. von Ergonovin) fatale KO durch generalisierten Koronarspasmus möglich.

Bei jüngeren Pat. mit Ruhe-Angina und bei Angina, die nicht auf Betablocker anspricht, immer an Prinzmetal-Angina denken.

Therapie
  • Allgemeinmaßnahmen: Rauchen einstellen ist die wichtigste Maßnahme!

  • Kalziumantagonisten (12.5): Mittel Kalziumantagonistenvasospastische AnginaPrinzmetal-AnginaKalziumantagonisten1. Wahl, da bessere Anfallsprophylaxe als durch Nitrate. Ther.-Beginn mit Substanz vom Verapamil-Typ, möglichst hoch dosiert (bis zu 480 mg/d Verapamil, 360 mg/d Diltiazem). Evtl. 2 Kalziumantagonisten kombinieren, z. B. Diltiazem 2 × 90 mg/d mit Nifedipin 2 × 20 mg/d. Kalziumantagonisten für 6–12 Mon. geben. Bei Beschwerdefreiheit langsam ausschleichen. Bei erneuten Beschwerden Ausschleichen erst nach Jahren. Nach Kammerflimmern oder MI mehrjährige Ther. vor Auslassversuch. Einschränkung: nur 38 % Schmerzfreiheit unter Monother. mit Kalziumantagonisten. Häufig Komb. mit Nitraten und anderen Antianginosa (Nicorandil) nötig.

    • Parenterale Notfalltherapie: Diltiazem initial 0,3 mg/kg KG langsam i. v. (bei 75 kg KG 25 mg = 1 Amp. à 25 mg), dann Perfusor mit 100 mg/50 ml, ca. 10–20 mg/h (nach RR) = 5–10 ml/h. Dosisbereich: 0,0028–0,014 mg/kg KG/Min.

  • Nitrate: weniger Prinzmetal-AnginaNitratepotent als Kalziumantagonisten. ISMN 3 × 20 mg/d oder Nitroperfusor (3–5 mg/h) als Akutther.

  • Evtl. auch pos. Wirkung von Magnesium (im Anfall i. v., dann p. o. 12.6.13), Alphablockern wie Prazosin und Clonidin. Einzelfallberichte über erfolgreiche Ther. medikamentenrefraktärer Fälle durch koronares Stenting. ACVB nicht indiziert.

  • Betablocker evtl. hilfreich bei Vasospasmus mit fixierter Stenose. In Einzelfällen wurde aber eine Verstärkung der Spasmusneigung beschrieben.

  • Arrhythmieprävention: bei Nachweis von ischämieinduzierten Rhythmusereignissen oder überlebtem PHT ICD zusätzlich zur med. Ther. indiziert.

Das seltene Auftreten eines ACS im Rahmen einer allergischen Reaktion (Kounis-Sy.Kounis-Syndrom) wird bei unauffälligen Koronargefäßen (Typ 1) durch einen koronaren Vasospasmus mit Folge Ang. pect. oder MI erklärt. Bei einer Koronarsklerose wird eine allergisch ausgelöste Plaqueerosion oder -ruptur vermutet, die durch Thrombusbildung zum MI führen kann (Typ 2). Zahlreiche Medikamente, u. a. auch ASS wurden bereits als Triggersubstanzen beschrieben. Alternative bei ASS-Unverträglichkeit ist Clopidogrel (12.8.2).

PrognoseAbhängig von der Schwere der zugrunde liegenden KHK. Ohne KHK meist gute Prognose (5-JÜR > 90 %), selten kardiovask. Ereignisse. Jährliche kardiovask. Todesrate bei insignifikanter KHK um 0,5 %. Schlechtere Prognose bei ST-Hebungen in zahlreichen EKG-Ableitungen, Z. n. Kammerflimmern/-flattern oder MI (bis zu 10 % PHT). Deshalb nach arrhythmogenen Episoden ICD-Ther. erwägen.
Kokainassoziierte Thoraxschmerzen
DefinitionAng. pect. in ThoraxschmerzkokainassoziierterKokain, Thoraxschmerzenzeitlichem Zusammenhang mit Kokainkonsum. Kokain induziert über generalisierte Sympathikusaktivierung koronare Vasospasmen und führt bei regelmäßigem Konsum zu akzelerierter Arteriosklerose.
KlinikWie bei ACS; nicht selten Entwicklung eines MI.
DiagnostikBei infarkttypischen EKG-Veränderungen invasive Diagn. zur Ther.-Planung.
TherapieAggressive med. Ther. wie bei ACS, primär antithrombozytäre Ther., Antikoagulation und Nitrate. Cave: keine Betablocker ohne gleichzeitige Alphablockade, da hypertensive Krisen induziert werden können!
PrognoseTrotz jüngeren Alters und oft geringerer sonstiger RF erhöhtes Risiko für MI.
Mikrovaskuläre Angina
Früher Syndrom XSyndrom X.
DefinitionKeine Angina pectorismikrovaskuläreeinheitliche Def. des Krankheitsbilds. Als typisch gilt das Vorhandensein der folgenden Trias:
  • Typische belastungsinduzierte Ang. pect. (mit oder ohne zusätzliche Phasen von Ruheangina oder Dyspnoe).

  • Pos. Belastungs-EKG oder anderer pos. Ischämienachweis.

  • Keine fixierten oder dynamischen Stenosen der epikardialen Koronararterien.

Heterogene Pat.-Gruppe mit sehr variabler Symptomatik: Teils lässt sich eine eingeschränkte Koronarreserve nachweisen, teils belastungsinduzierte Wandbewegungsstörungen, teils Perfusionsminderung im PET. Befundkonstellation wird u. a. auf eine endotheliale Dysfunktion zurückgeführt. Meist assoziiert mit art. Hypertonie ± LV-Hypertrophie und diastol. Dysfunktion (Echo!).
KlinikHäufiger bei Frauen, typische oder atypische therapierefraktäre Thoraxbeschwerden mit oder ohne ST-Segment-Depressionen bei Belastung.
DiagnostikHäufig path. Belastungsreaktion in der Ergometrie. Stressecho (physikalische Belastung oder Dobutaminstress) zum Nachweis von belastungsindizierten regionalen Wandbewegungsstörungen zusammen mit Angina oder ST-Segment-Anomalien. Nachweis von Perfusionsstörungen im PET oder Myokardszintigramm.
Herzkatheter: intrakoronare Gabe von Acetylcholin und Adenosin in Komb. mit Bestimmung der myokardialen fraktionierten Flusserserve bei Pat. mit Normalbefunden oder nichtobstruktiven Läsionen in der Koro zur Untersuchung der endothelabhängigen koronaren Flussreserve und zum Ausschluss von Koronarspasmen im epikardialen oder mikrovask. Bereich. Acetylcholin-Test, die mit einer schlechteren Prognose einhergeht (ESC 2013).
TherapieInformation des Pat. und med. Therapie: ASS und Statine zur Prävention kardiovask. Ereignisse; Betablocker als sympt. Erstlinienther.; Kalziumantagonisten bei unzureichendem Effekt oder schlechter Toleranz der Betablocker; bei refraktärer Sympt. ACE-Hemmer, Nicorandil, evtl. Imipramin (trizyklisches Antidepressivum) oder Neurostimulator.
PrognoseBei EF > 50 % und normalem Koro 7-JÜR von 96 % (entspricht der normalen Lebenserwartung, CASS-Studie).
Tako-Tsubo-Kardiomyopathie, „Broken-Heart-Syndrom“
Synonyme: Apical Ballooning SyndromeApical Ballooning SyndromeBroken-heart-SyndromKatecholaminkardiomyopathieTako-Tsubo-KardiomyopathieKardiomyopathieTako-Tsubo, „Broken-Heart-Syndrome“, Katecholamin-CMP.
Tako-Tsubo (= Tintenfischfalle) beschreibt die typische endsystol. Form des LV mit ballonartiger Auftreibung des LV-Apex.
PathophysiologieSonderform einer regionalen Kardiomyopathie auf der Basis einer Funktionsstörung des autonomen Nervensystems.
KlinikVermehrt bei Frauen auftretend. Akute Symptomatik, EKG- und Enzymverlauf imitieren das Bild eines akuten MI mit folgenden Leitbefunden:
  • Stressinduzierte, heftige Thoraxschmerzen wie Ang. pect., häufig nach exzessiver emotionaler oder körperl. Belastung.

  • Weitere klinische Manifestationen (z. B. Arrhythmieneigung, hämodynamische Instabilität) wie bei ACS. ST-T-Veränderungen im EKG meist über der Vorderwand.

KomplikationenAlle KO des ACS möglich, je schlechter die systol. Ventrikelfunktion, desto häufiger KO.
Diagnostik
  • EKG mit ST-T-Hebungen oder (häufiger) T-Wellen-Veränderungen (terminal neg. T wie bei NSTEMI).

  • Echo: reversible, vorwiegend apikale und auf die apikale Hinterwand ausgreifende Wandbewegungsstörung des LV bei angiografisch „normalen“ Koronararterien ähnlich einem Vorderwandaneurysma.

  • Labor: kardiale Marker (Tn, CK) im Verhältnis zur Ventrikelläsion oft nur mäßiggradig erhöht.

  • Koro: „normale Koronararterien“ ohne Nachweis stenosierender Veränderungen, nicht selten ausgeprägte systol. LV-Dysfunktion.

TherapieKeine Reperfusionsther. nötig, ansonsten wie bei STEMI oder NSTEMI (4.6.4, 4.7). Im Vordergrund steht die med. Behandlung der akuten Ventrikelfunktionsstörung mit Betablocker, ACE-Hemmer und ggf. Aldosteronantagonist. Nach erfolgreicher Akutther. psychosomatische Aspekte beachten (15.4).
PrognoseVentrikeldysfunktion meist innerhalb von Tagen bis Wo. vollständig reversibel. Langzeitprognose scheint günstig zu sein. Rezid. oder chron. Verläufe mit chron. Herzinsuff. sowie Fälle mit PHT in Einzelfällen beschrieben. Zum Schutz vor Katecholaminexzessen Betablocker empfohlen.

Akutes Koronarsyndrom (ACS)

Definition und Klassifikation

DefinitionUnter dem Begriff „akutes Koronarsyndrom (ACS)“ wird ein Koronarsyndrom, akutesSpektrum klinischer Zustände zusammengefasst, die sich durch das Leitsymptom „nitrorefraktäre retrosternale Schmerzen“ und einen pathophysiologischen Mechanismus aus drei Komponenten definieren: Ruptur einer instabilen atherosklerotischen Plaque, verschiedene Grade der zusätzlichen Thrombusbildung und distale Embolisation.
Einteilung und PrognoseDer Koronarsyndrom, akutesKlassifikationinitiale EKG-Befund erlaubt die Einteilung in drei Gruppen und eine grobe Abschätzung der Prognose (Tab. 4.4, Abb. 4.4):
Pat. mit akutem Thoraxschmerz mit anhaltenden (>20 Min.) ST-Strecken-Elevation entwickeln meist einen ST-Elevationsmyokardinfarkt (STEMI) auf der Basis einer akuten koronaren Gefäßokklusion. Ziel der Behandlung: unverzügliche Reperfusion durch primäre Angioplastie oder Thrombolyse.
Pat. mit akutem Thoraxschmerz ohne anhaltende ST-Strecken-Elevation (transiente ST-Strecken-Elevation, transiente oder anhaltende ST-Strecken-Senkung,T-Wellen-Inversion, abgeflachte oder pseudonormalisierte-T-Wellen oder normales EKG). Die Troponin-Konz. definiert zwei Untergruppen:
  • Path. erhöhtes Troponin: Non-ST-Elevationsmyokardinfarkt (NSTEMI).

  • Fehlender Troponinanstieg: instabile Ang. pect.

Durch die hochsensitiven Troponinassays deutliche Zunahme der Pat. mit NSTEMI und Abnahme der Pat. mit instabiler Ang. pect. Bei Pat. ohne biochemischen Nachweis von Myokardzellnekrosen erheblich geringeres Mortalitätsrisiko und weniger Vorteil von einer intensiven antithrombozytären Ther. oder einer frühinvasiven Strategie.

Klinik und Bedeutung

HäufigkeitDas ACS ist häufig; ca. drei Krankenhauseinweisungen wegen NSTEMI pro 1 000 Einwohner/J. ACS ohne persistierende ST-Hebung sind häufiger als STEMI. Akutprognose von NSTEMI-Pat. ist besser (Krankenhausmortalität 5 % vs. 7 % bei STEMI), Langzeitprognose vergleichbar (mehr Ereignisse im poststationären Verlauf).
KlinikGekennzeichnet durch die in unterschiedlicher Komb. und Ausprägung auftretende Trias aus akutem Brustschmerz unter dem Bild einer instabilen Ang. pect., EKG-Veränderungen, und Anstieg der kardialen Marker. Evaluation bei V. a. ACS Abb. 4.5.
Instabile Ang. pect. und NSTEMI (Tab. 4.5): Neu aufgetretene Angina in Ruhe oder bei geringer körperlicher Belastung Angina pectorisinstabile(80 %), neu aufgetretene Angina der Klasse CCS II oder III, neu aufgetretene Instabilität bei zuvor stabiler Angina, Crescendo-Angina der Klasse CCS III, Postinfarkt-Angina.
  • Thoraxschmerzen infolge einer akuten, zunächst reversiblen Myokardischämie von unterschiedlicher Dauer, teilweise anhaltend, ausstrahlend in li Arm, Nacken, Kiefer. Auftreten in Ruhe oder bei geringer Belastung, Verschlechterung bei körperl. Belastung, Besserung in Ruhe und nach NTG-Gabe. Begleitsymptome sind häufig: Schwitzen, Übelkeit, Bauchschmerzen, Dyspnoe, Synkopen.

  • Fließender Übergang in NSTEMI: Schmerzen können heftiger und länger anhaltend sein, ggf. intensivere vegetative Begleitsymptomatik, Angst, Schwitzen.

  • Atypische Symptome: v. a. epigastrische Beschwerden, neu aufgetretene Verdauungsstörungen, stechender Charakter der Brustschmerzen, Schmerz mit pleuritischem Charakter, zunehmende Dyspnoe, v. a. bei jüngeren (25–40 J.), älteren (> 75 J.) Pat., Frauen, Diabetikern sowie Pat. mit chron. Niereninsuff. oder Demenz nicht selten.

Myokardinfarkt mit ST-Elevationen (STEMI): typischer > 20 Min. anhaltender Thoraxschmerz. Myokardinfarkt mit ST-Segment-HebungSymptomeMI in 25 % Erstmanifestation einer KHK.
  • Retrosternaler oder li-thorakaler Schmerz, oft Ausstrahlung in li (seltener re) Arm oder Hals, Gefühl des eingeschnürten Thorax. Oft Crescendo des Schmerzes, seltener sofort max. Stärke (DD zum Aortenaneurysma), isolierter Hals-, li-seitiger Schulter- oder Armschmerz. Häufig vegetative Symptome, Schwitzen, Angst, Unruhe bis hin zu Vernichtungsgefühl, Todesangst.

  • Dyspnoe häufig parallel zu Schmerz, nicht selten alleiniges Symptom.

  • HWI: oft nur abdominaler Schmerz (DD rupturiertes Bauchaortenaneurysma) oder Rückenschmerz, oft Übelkeit, Erbrechen.

  • Keine Besserung auf NTG-Gabe.

  • Schmerz typischerweise nicht atemabhängig (DD Pleuritis, Perikarditis), nicht durch Thoraxkompression, Druck auf Rippen oder Sternoklavikulargelenk auslösbar (DD vertebragener Schmerz, Tietze-Sy.).

  • Bei vorbestehender instabiler Ang. pect. oft Schmerzverstärkung zum Infarktzeitpunkt.

Typischer Infarktschmerz fehlt in ca. 25 % aller Infarkte, v. a. bei Diab. mell.

  • Mögliche Begleitsymptome:

    • Zeichen der akuten Linksherzinsuff. (Tachykardie, Hypotonie, Lungenödem, Kaltschweißigkeit, Zyanose, Schock) und der akuten Rechtsherzinsuff. (Halsvenenstauung, Leberstauung, pos. hepatojugulärer Reflux; 9.4) → V. a. Rechtsherzinfarkt (4.6.4).

    • Kardiogener Schock (3.1.3).

    • Sinusbradykardie, Asystolie, AV-Block: V. a. HWI.

Diagnostik

Pat. mit ACS Koronarsyndrom, akutesDiagnostikpräsentieren ein breites Spektrum von Symptomen mit sehr unterschiedlichem Risiko. Die Managementgrundsätze bei allen ACS sind ähnlich und verfolgen folgende Ziele:
  • Rasche Diagnosesicherung (mögliches vs. gesichertes ACS).

  • Risikostratifizierung für kardiovask. KO wie Tod oder definitiven MI.

  • Wiederherstellung einer ausreichenden Koronarperfusion.

  • Behandlung begleitender KO.

  • Prävention des Wiederauftretens eines ACS.

Praktische Hinweise zur Diagnosestrategie bei V. a. ACS

  • Grundsatz: Die Verdachtsdiagnose (und Koronarsyndrom, akutesDiagnostikInd. zur Reperfusionsther.) wird anhand der Beschwerden und dem initialen EKG-Befund gestellt.

  • Kardiale Marker (insbes. Tn) können Troponinehilfreich sein, wenn MI nach Klinik und EKG nicht bewiesen.

  • CK, GOT, LDH, HBDH: zur nachträglichen Bestätigung der Infarktdiagnose und zur Abschätzung von Infarktgröße und Zeitpunkt.

  • Immer auch an Perikarditis und Aortendissektion denken.

Elektrokardiografie
Zentrales Diagnostikum bei V. a. ACS. Innerhalb von 10 Min. nach Hospitalisierung, bei jeder Änderung des Pat.-Status sowie bei primär nichtdiagn. EKG in regelmäßigen Abständen, mind. nach 3–6 h, bei erneuter Ang. pect. und vor Entlassung. Infarkttypische und nicht infarkttypische Veränderungen müssen unterschieden werden.
Infarkttypische Veränderungen: zeigen sich bei 60–70 % aller Erst-EKGs von Infarktpat. In ca. 20 % sind die Veränderungen atypisch, in ca. 15 % ist das EKG unauffällig. Im Verlauf lässt sich in ca. 95 % ein MI im EKG ausmachen.
  • Persistierende (> 20 Min.) ST-Hebung am J-Punkt in zwei benachbarten Ableitungen, gemäß ESC 2012 ≥ 0,25 mV bei Männern < 40 J., ≥ 0,2 mV bei Män. > 40 J. bzw. ≥ 0,15 mV bei Frauen in den Ableitungen V2–V3 und/oder ≥ 0,1 mV in den anderen Abl., ggf. mit ST-Senkung in spiegelbildlichen Abl. (z. B. Hebung in V7, Senkung V1/2). DD der ST-Hebung: Perikarditis (7.5), Herzwandaneurysma, Schenkelblock.

  • Neu aufgetretener LSB: mit Vor-EKG vergleichen!

Bei infarkttypischer ST-Hebungen oder neuem LSB im Aufnahme-EKG mutmaßlich Verschluss eines prox. Koronargefäßes mit vitaler Bedrohung des Pat. → medizinischer Notfall! Keine weiteren diagn. Schritte nötig (z. B. das Warten auf kardiale Marker). Unverzüglich max. Anstrengungen zur raschen Reperfusion des Infarktgefäßes (z. B. umgehende PCI)! Es gilt der Satz: „time is muscle“.

Nicht infarkttypische EKG-Veränderungen:
  • ST-Segment-Depression: variabel ausgeprägt mit horizontalem oder deszendierendem Verlauf. ST-Segment-Depression ≥ 0,5 mm (0,05 mV) in ≥ 2 Abl. in Komb. mit typischer klinischer Symptomatik indikativ für NSTEMI. ST-Senkung ≥ 1 mm (0,1 mV) war in einem großen multinationalen Register mit einer Wahrscheinlichkeit von 11 % für Tod oder MI innerhalb eines Jahres verknüpft. Die ST-Senkung ist Ausdruck einer reversiblen Ischämie oder Spiegelbild einer ST-Hebung bei Infarkt in gegenüberliegenden Abl. (z. B. ST-Senkung in V2 bei strikt posteriorem Infarkt).

  • T-Wellen-Veränderung: tiefe, symmetrische T-Wellen-Inversionen in den anterioren Abl. häufig bei prox. LAD-Stenose; terminal neg. („koronare T“), biphasische oder präterminal neg. T-Wellen von geringerer prognostischer Bedeutung.

  • AV-Blockierungen: v. a. bei HWI oder Septuminfarkt.

  • Variable Symptomatik: grundsätzlich zum Zeitpunkt der Beschwerden EKG anstreben. Transiente Veränderungen während sympt. Episode mit Rückbildung im asympt. Intervall → V. a. akute Ischämie.

  • Anzahl der Abl. mit ST-Senkung bzw. Ausmaß der ST-Segment-Depression sind Indikatoren für Ausdehnung und Schwere der Ischämie und korrelieren mit der Prognose. Bes. hohes Risiko bei zusätzlicher transienter ST-Hebung.

  • In 5 % normales EKG trotz nachgewiesenem ACS. Zusätzliche Abl. für inferiore und laterale Wand (V4R, V3R, sowie V7–V9) können die diagn. Sensitivität verbessern.

Kardiale Marker
Die Troponine (cTnT oder cTnI) sind Grundlage und Goldstandard der TroponineKoronarsyndrom, akutesKoronarsyndrom, akutesTroponineDD (instabile Ang. pect. vs. NSTEMI). Nach aktuellen ESC/ACC/AHA-Konsensus-Dokumenten liegt per definitionem ein MI vor, wenn Troponin > 99. Perzentil einer gesunden Referenzpopulation. Hierfür soll der verwendete Testassay eine Impräzision (VK) < 10 % besitzen. Erhöhte Troponin-Konz. werden 1–6 h nach einem kardialen Ereignis messbar. Dynamik und Konz.-Verlauf helfen bei der Beurteilung des ACS.
  • TnT 4. Generation: Nachweisgrenze 0,01 ng/ml, 10 % VK 0,03 ng/ml, Infarkt bei > 0,03 ng/ml.

  • Hochsensitives Troponin (hs-cTn): Nachweisgrenze 0,005 ng/ml, 10 % VK 0,013 ng/ml, MI bei > 0,014 ng/ml (> 99. Perzentil der Referenzgruppe) oder bei Anstieg (oder Abfall) der hs-cTn-Werte innerhalb von 3 h. Bewertung: klinische Sensitivität von hs-cTN zur Diagn. eines akuten MI ist insbes. in den ersten Stunden nach Symptombeginn im Vergleich zu konventionellen Assays höher. Höherer neg. prädiktiver Wert zum Ausschluss eines MI, eine Verkürzung des Troponin-blinden Intervalls mit früherer Infarktdetektion, was zu einer Verdopplung der Anzahl diagnostizierter Infarkte führt. Damit Verbesserung der Frühdiagnostik bei ACS, sodass sowohl das Rule-out wie auch das Rule-in des akuten MI innerhalb von max. 1–3 h, zuverlässig erfolgen kann (Abb. 4.6, Abb. 4.10). Nachteil: durch höhere Sensitivität häufig Nachweis kardialer Nekrosen, die nicht durch einen akuten MI verursacht sind. Daher Interpretation erhöhter Tn-Werte immer in Zusammenschau mit allen klinischen Befunden, dem EKG und der Symptome; DD eines erhöhten Tn-Werts berücksichtigen (Tab. 4.6).

  • Kinetik (Abb. 4.11): bei STEMI Tn-Anstieg im peripheren Blut nach 1–6 h. Erhöhte Werte für bis zu 2 Wo. (Proteolyse des kontraktilen Apparats). Bei NSTEMI geringe Anstiege für 48–72 h. Hohe Sensitivität der Troponine: bei bis zu ⅓ der NSTEMI-Pat. pos. Tn-Nachweis trotz fehlendem CK-MB-Anstieg. Wegen verzögerter Kinetik bei initial neg. Tn Verlaufsmessungen nach 3–6 h (3 h bei hsTn) oder nach erneuter Ang. pect. (nicht nötig, falls letzte Schmerzepisode vor mehr als 12 h [6 h bei hs-Tn]). Biphasische Freisetzung (Tab. 4.18): schnelle Freisetzung des zytosolischen Troponins (mit 1. Gipfel nach 12–48 h). Späte Freisetzung aus dem Zytoskelett-Pool bei Zellnekrose. Dadurch Spätdiagn. von MI möglich. Langes diagn. Intervall. TnT bleibt ca. 6–14 Tage nachweisbar.

  • Bestimmungsmethode: Quantitativ: Elektrochemie-Lumineszenz-Immunoassay. Bettseitig semiquantitativ messbar mit Roche Cardiac reader. Qualitativ: Troponin T Schnelltest®, Streifentest. Pos. Ergebnis, wenn Troponin T > 0,1 ng/ml (Testdauer: 10–20 Min.).

  • Bewertung: Kardiale Troponine liefern wertvolle prognostische Information für das Kurzzeit- (30 Tage) und Langzeitrisiko (1 J.) für Tod oder MI. Information unabhängig von bzw. additiv zu anderen Risikoindikatoren (ST-Veränderungen, Entzündungsmarker). Beitrag zur Verbesserung von Sensitivität und Spezifität der Infarktdiagn., der Risikostratifizierung und der Wahl geeigneter Ther.-Verfahren. Cave: Troponine sind nicht spezifisch für das Vorliegen einer KHK. Mögliche DD für nichtkoronare Tn-Erhöhungen (Tab. 4.6) sowie falsch pos. Messungen bei bestimmten Skelettmuskelerkr. und chron. Niereninsuff. (Serum-Krea > 2,5 mg/dl [221 µmol/l]).

Myoglobinbestimmung wegen fehlender Spezifität in der Routinediagn. bei ACS nicht empfohlen.

Echokardiografie
Schneller Koronarsyndrom, akutesEchokardiografieEchokardiografieKoronarsyndrom, akutesund einfacher Nachweis einer LV-Dysfunktion (wichtiger prognostischer Marker). Häufig gleichzeitige Darstellung einer passageren oder permanenten regionalen Wandbewegungsstörung als Hinweis für regionale Ischämie. Wichtige kardiale DD wie AS, Aortendissektion, Lungenembolie oder HCM können erkannt werden.
Differenzialdiagnosen
Viele kardiale und nicht kardiale Erkr. können das ACSKoronarsyndrom, akutesDD vortäuschen und müssen ausgeschlossen werden (Tab. 4.7).
  • Nicht koronare Herzerkr. wie HCM, AoK-Erkr. können die typische ACS-Klinik (EKG, Marker) imitieren oder gleichzeitig mit einer KHK auftreten.

  • Entzündliche Herzmuskelerkr. (Perimyokarditis) mit EKG-Veränderungen und Markeranstieg sind oft nur anhand des klinischen Verlaufs oder durch Angio der Herzkranzgefäße von einem ACS zu unterscheiden.

  • Nicht kardiale Ursachen für Thoraxschmerzen: Lungenembolie und Aortendissektion müssen wegen der großen prognostischen Bedeutung und unterschiedlicher Ther. rasch diagnostiziert werden.

Risikostratifizierung und Bewertung der KHK-Wahrscheinlichkeit
Ein Risikoassessment Koronarsyndrom, akutesRisikostratifizierungvon Pat. mit V. a. ACS hilft bei der Wahl der optimalen Behandlungsstrategie, liefert wichtige prognostische Informationen und verbessert die Kosteneffektivität der Ther., da evidenzbasierte Ther.-Verfahren den Pat. zukommen, die am meisten davon profitieren.
  • Risikountersuchung mittels standardisierter Scores. Übliche Parameter der Risikostratifizierung:

    • Klinische Indikatoren: Alter, HF, RR, Killip-Klasse, Diab. mell., anamnestisch Z. n. MI oder ACVB.

    • EKG-Befund: ST-Segment-Depression.

    • Labor- und Markerstatus: Tn, GFR (Krea-Clearance, Cystatin C), BNP/NT-proBNP, hsCRP.

    • Angio-Befunde: LV-Funktion, Hauptstammbeteiligung, Koronaranatomie.

  • Risikostratifizierung bei Aufnahme, nach 6–8 h, 12–24 h und vor Entlassung.

  • !

    Risiko bei Änderung der klinischen Situation neu einschätzen.

  • Einschätzung der KHK-Wahrscheinlichkeit bei Pat. mit V. a. ACS Tab. 4.8.

  • Anamnestische Angaben und klinische Befunde erlauben grobe Abschätzung des Kurzzeitrisikos für Tod oder MI bei Pat. mit ACS. Neben den TIMI-Risikoscores wird wegen der bes. guten Trennschärfe der aus dem Global Registry of Acute Coronary Events abgeleitete GRACE-Score am häufigsten verwendet. Wegen seiner Komplexität kann er nur computergestützt oder online (www.outcomes.org/grace) bestimmt werden. Unterschiedlich gewichtete Parameter (Alter, RR, Puls, Nierenfunktion, Herzinsuff.-Zeichen, Z. n. Herzstillstand, ST-Segment ↑, kardiale Marker ↑) bilden ein komplexes Risikomodell mit drei Risikogruppen (Tab. 4.9), jeweils für Inhospital- und 6-Mon.-Mortalität.

Therapie

Stufenweises, standardisiertes Vorgehen nach den ESC-Guidelines ACS (Abb. 4.5). Spezialisierte Thoraxschmerzeinheiten bieten optimale Voraussetzungen für effektive Diagn. und Ther.
Schritt: initiale Orientierung und ther. Basismaßnahmen
Pat. mit akutem Brustschmerz mit V. a. ACS insbes. mit hämodynamischen Auffälligkeiten (Hypo-, Hypertonie, Brady- oder Tachykardie), Synkope oder Präsynkope müssen umgehend im Krankenhaus von einem erfahrenen Arzt evaluiert werden.
  • Initiale Orientierungsuntersuchung (Ziel: innerhalb 10–15 Min. nach Klinikaufnahme) zur Erarbeitung einer Arbeitsdiagnose:

    • Untersuchung (Kurzanamnese mit Klassifizierung der Schmerzsymptomatik und symptomorientierte klinische Untersuchung).

    • Abschätzung der KHK-Wahrscheinlichkeit (Parameter: Alter, atherogenes Risikoprofil, Z. n. MI, CABG, PCI).

    • 12-Kanal-EKG innerhalb von 10 Min. nach Aufnahme mit sofortiger Beurteilung durch einen erfahrenen Arzt, bei Bedarf zusätzliche Abl. (V3R, V4R, V7–V9). Wdh. bei erneuter Symptomatik bzw. nach 3–6 h und vor Entlassung. EKG während des akuten Brustschmerzes durchführen (sehr aussagekräftig!), EKG während/nach jeder Schmerzattacke ist obligat.

    • Sofortige Blutabnahme für kardiale Marker (mind. TnT oder TnI, CK oder CK-MB, Krea, Hb, Leukozyten); Ergebnis sollte nach 60 Min. vorliegen. Wenn neg., Wdh. nach 3(–6) h. (Alternative: 1-h-Algorithmus bei Verwendung eines hochsensitiven Troponin-Assays; 4.5.3, Abb. 4.10).

  • Auf der Basis dieser Evaluation ergeben sich drei Arbeitsdiagnosen:

    • STEMI → sofortige Reperfusionsther.

    • V. a. NSTEMI.

    • ACS unwahrscheinlich.

  • Basisther. parallel zur initialen Evaluation (Tab. 4.10).

    • Allgemeinmaßnahmen: Immobilisierung, Oberkörperhochlagerung, beengende Kleidung entfernen. Jeder Transport mit Arztbegleitung, EKG-Monitoring und personellen/technischen Möglichkeiten zur CPR. Venöser Zugang, EKG-Monitoring (Arrhythmien, ST-Segmente, HF, RR).

    • Antikoagulation und antithrombozytäre Ther.: frühzeitig ASS und Antikoagulation (wichtig, weil kausal!), Dos. Tab. 4.10.

    • Ischämiereduktion: O2 per Nasensonde (4–8 l), Ziel: SaO2 > 90 % (bei Dyspnoe, SaO2< 90 %). NTG aus ther. (Ischämiereduktion) und differenzialdiagn. (Infarktschmerz?) Ind. (Vorsicht bei RR systol. < 90 mmH oder, kurz zurückliegender Einnahme von PDE-5-Hemmern!).

    • Betablocker nach Ausschluss von KI bei sympt. Pat. mit RR systol. > 100 mmHg, HF > 55/Min.

    • Analgesie und Sedierung: Morphin (Tab. 4.11) oder Fentanyl 0,05–0,1 mg i. v. Gute Wirksamkeit, kurze Wirkdauer (30–60 Min.) (Cave: strenge Ind.-Stellung. Die erhöhte Reischämierate von mit Morphin behandelten Infarktpat. wird mit einer Verlangsamung der gastrointestinalen Resorption der Thrombozytenhemmer durch Morphin erklärt). Ziel ist die absolute Schmerzfreiheit des Pat. Bei starker Unruhe Sedierung mit Diazepam 5–10 mg i. v., bei Übelkeit Metoclopramid 50 mg i. v. oder Triflupromazin 5–10 mg i. v.

Schritt: DD und Risikostratifizierung
Nach ESC 2015 bei unselektierten Pat. mit akutem Thoraxschmerz in 5–10 % STEMI, in 15–20 % NSTEMI, in 10 % instabile Ang. pect., in 15 % andere kardiale Erkr. und in 50 % nicht kardiale Erkr. Mehrere kardiale und nicht kardiale Erkr. können NSTE-ACS vortäuschen (Tab. 4.7).
Das weitere ther. Management bei möglichem ACS basiert auf zusätzlichen klinischen Informationen und weiteren diagn. Schritten:
  • Labordiagn.: kardiale Marker bei Aufnahme und nach 3 h, andere Parameter entsprechend möglicher DD (z. B. D-Dimer, BNP, NT-proBNP). Durch hochsensitives Troponin-Assay Algorithmus zum raschen ACS-Ausschluss möglich (Abb. 4.10).

  • EKG nach 3–6 h, optimal kontinuierliches ST-Segment-Monitoring.

  • Echo, ggf, MRI, CT, nuklearmedizinische Tests zum Ausschluss wichtiger DD.

  • Klinische Verlaufsbeobachtung: Schmerzentwicklung, Ansprechen auf antianginöse Ther.

  • Rhythmusüberwachung: Dauer und Art abhängig vom Schweregrad des ACS:

    • Instabile Ang. pect.: keine Rhythmusüberwachung nötig.

    • NSTEMI mit geringem Arrhythmierisiko: bis 24 h auf Intermediate Care (IMC) oder Coronary Care Unit (CCU).

    • NSTEMI mit hohem Arrhythmierisiko (z. B. durch hämodynamische Instabilität, schwerwiegende Arrhythmien, LVEF < 40 %, nicht erfolgreicher Reperfusion, zusätzlicher kritischer Stenosen großer Gefäße, Komplikationen bei der Reperfusionsther.): > 24 h auf Intensivstation, IMC oder CCU.

  • Risikoassessment: Bestimmung eines anerkannten Risikoscores (z. B. GRACE-Score) zur Abschätzung des initialen und späteren Risikos (Tab. 4.9).

  • Bestimmung des Blutungsrisikos: individuelles Blutungsrisiko abhängig von verschiedenen Parametern, u. a. Lebensalter, geringem KG, weibl. Geschlecht, Nierenfunktion. Es kann z. B. mit dem CRUSADE-Blutungsscore abgeschätzt werden (Tab. 4.11, Tab. 4.12). Schwerwiegende Blutungen nach PCI erhöhen Sterberisiko × 4, Reinfarktrisiko × 5.

  • DD nicht kardialer Ursachen parallel mit geeigneten Methoden untersuchen/ausschließen (z. B. Lungenembolie, Aortendissektion; Tab. 4.7).

Schritt: Festlegung und Timing der Behandlungsstrategie
Aus praktischen Gründen Unterscheidung zwischen dringlich invasiver (innerhalb 120 Min.), frühinvasiver (innerhalb 24 h) und invasiver (innerhalb 72 h) Strategie empfohlen. Kriterien für hohes Risiko mit Ind. zum invasiven Vorgehen bei NSTE-ACS (Tab. 4.13).
  • Dringlich invasive Strategie (innerhalb 120 Min.): bei allen Pat., die signifikante Myokardnekrosen entwickeln, oder mit hohem Risiko für rasche Progression zum Gefäßverschluss (sehr hohes Risiko) (2–15 % aller ACS-Pat.).

  • Frühinvasive Strategie (innerhalb 24 h): bei allen Pat. mit – trotz Ansprechen auf antianginöse Ther. – Hinweisen für hohes Risiko für ischämisches Ereignis im Verlauf: mind. ein primäres Hochrisikokriterium.

  • Invasive Strategie (innerhalb 72 h): bei allen Pat. mit Ansprechen auf antianginöse Ther. und mind. einem Kriterium für intermediäres Risiko.

  • Primär kons. Strategie (keine oder elektive Angio): bei allen Pat. ohne rezid. Ang. pect., ohne Herzinsuff.-Zeichen, ohne EKG-Veränderungen (initial oder nach 6 h), ohne Troponinanstieg (initial oder nach 3–6 h). Nichtinvasive Diagn. zum Nachweis induzierbarer Ischämie. Im pos. Fall elektiv invasives Vorgehen, Timing des invasiven Vorgehens individuell an klinische Situation anpassen.

Schritt: Koronarangiografie und Revaskularisation
Nach ESC 2015 invasive Koronarsyndrom, akutesKoronarangiografieKoro weiterhin zentral für das ACS-Management. Die Koro liefert Informationen zu Ausdehnung und Schwere der KHK. Nach TIMI-3B und FRISC-2 haben 30–38 % der ACS-Pat. eine 1-Gefäß-, 44–59 % eine Mehrgefäßerkr., 4–8 % eine Hauptstammstenose. Bei ca. 10 % der ACS-Pat. ist eine CABG während des initialen stationären Aufenthalts notwendig.
Ziele der Koro:
  • Bestätigung (oder Ausschluss) des ACS auf der Basis einer obstruktiven Koronarläsion zur Planung der antithrombotischen Ther., ggf. Vermeidung unnötiger Antikoagulation.

  • Identifikation der „culprit lesion“.

  • Ind.-Stellung für Koronarrevaskularisation und Untersuchung der Eignung der Koronaranatomie für PCI oder CABG.

  • Stratifizierung des Kurz- und Langzeitrisikos.

Die für das ACS verantwortliche und vordringlich zu behandelnde „culprit lesion“ lässt sich durch mind. zwei der folgenden Kriterien erkennen:
  • Intraluminaler Füllungsdefekt, vereinbar mit Thrombus (oder akuter Verschluss mit konvexer Kontur).

  • Plaqueulzeration, erkennbar an dem Nachweis von Kontrast und unscharfer Kontur („Hazyness“) außerhalb des Gefäßinnenlumens.

  • Plaqueirregularität, unregelmäßige, ggf. überhängende Plaquegrenzen.

  • Gefäßdissektion oder verzögerter Fluss.

Erleichterung der Indentifikation der „culprit lesion“ durch regionale Zuordnung der Ischämie mittels EKG, Echo oder LV-Angio.

Revaskularisation: Ziele Koronarsyndrom, akutesRevaskularisationsind Schmerzbeseitigung, Ischämiebeendigung und Prognoseverbesserung durch Verhinderung von Infarkt und Tod.
  • PCI: bei ACS periinterventionelles Koronarsyndrom, akutesPCIPerkutane koronare InterventionIKoronarsyndrom, akutesund Langzeit-Ischämierisiko mit bis 10 % im 1. Jahr deutlich höher als bei stabiler AP. Erhöhtes periinterventionelles Blutungsrisiko unter intensiver antithrombotischer Ther. ist wesentlicher zusätzlicher Prognoseindikator: Wahl des optimalen Zugangswegs (soweit verfügbar wird ein primär transradiales Vorgehen empfohlen) und der antikoagulatorischen Begleitther. verbessert das Ergebnis.

  • Erhebliche Risikoreduktion für akuten Gefäßverschluss oder Restenose durch Stentimplantation im Vergleich zur alleinigen PTCA. DES der neueren Generation in Komb. mit dualer Plättchenhemmung über 12 Mon. besser als BMS.

  • Wahl der Revaskularisationsstrategie (PCI vs. CABG) bzw. bei PCI des Stenttyps (BMS vs. DES): kritische Nutzen-Risiko-Analyse mit Berücksichtigung bekannter Komorbiditäten oder der Notwendigkeit kurz- oder mittelfristiger nichtkardialer chir. Eingriffe, die vorübergehende oder dauerhafte Beendigung der antithrombozytären Ther. erfordern.

Praktische Empfehlungen zur Durchführung der Koronarangiografie bei ACS

  • Wegen der bei ACS häufig ausgeprägten Vasokonstriktion großzügig i. c. Nitrate.

  • Bei hämodynamisch instabilen Pat. Reduktion der Zahl der Koronarinjektionen, keine LV-Angio. ggf. Einsatz eines Linksherzunterstützungssystems erwägen.

  • Zunehmender Wandel der primären Reperfusionsstrategie:

    • Bisher vordringliche Identifikation und Behandlung der für das ACS verantwortlichen „culprit lesion“.

    • Neues Konzept: Anstreben einer vollständigen Revaskularisation entweder in einer Sitzung oder in mehreren Sitzungen im selben Aufenthalt (Hintergrund: Schlechte Prognose bei Entlassung mit inkompletter Revaskularisation).

Schritt: Entlassungsmanagement
Pat. ohne erneute Ang. pect., mit normalem EKG und neg. Troponin erhalten zeitnah ein Belastungs-EKG. Falls kein Ischämienachweis, Entlassung möglich.

Medikamentöse Behandlung

Ziele und Grundsätze

  • Beseitigung der Symptomatik Koronarsyndrom, akutesTherapiedes Pat.

  • Verhinderung des Auftretens oder Fortschreitens eines MI und dadurch Verhinderung kardiovask. Todesfälle.

  • Im Fall eines Infarkts Erhaltung der myokardialen Vitalität durch rasche Reperfusion.

  • Verhinderung oder Behandlung von mit dem ACS zusammenhängenden KO.

  • Prävention erneuter kardiovask. Ereignisse im Langzeitverlauf nach einem ischämischen Ereignis.

AntikoagulationKoronarsyndrom, akutesAntikoagulation und antithrombozytäre Ther. stehen an erster Stelle, da diese Maßnahmen direkt in die Pathophysiologie der ACS eingreifen. Antiischämische und kardioprotektive Maßnahmen ergänzen das ther. Spektrum.
Antikoagulation, Antithrombintherapie

Blutungskomplikationen sind die gemeinsame NW aller Antikoagulanzien.

Antikoagulation in der akuten Phase
  • Unfraktioniertes Heparin (UFH): Bolus Heparin, unfraktioniertesKoronarsyndrom, akutesKoronarsyndrom, akutesHeparinmit 60–70 IE/kg KG (max. 5 000 IE) i. v., dann als Perfusor: (10 000 IE/50 ml NaCl 0,9 %) 12–15 IE/kg KG/h (max. 1 000 IE/h = 5 ml/h). Ziel: aPTT 1,5–2,5 der oberen Normgrenze (50–75 s). Keine Dosisanpassung bei NI. Nicht indiziert bei Einnahme von Vit.-K-Antagonisten und INR > 3. NW: erhöhtes Risiko einer HIT, Thrombozytenaktivierung. Cave: einziges zugelassenes Antikoagulans bei Krea-Clearance < 15 ml/Min.

  • Niedermolekulare Heparine (NMH): Enoxaparin EnoxaparinKoronarsyndrom, akutesKoronarsyndrom, akutesEnoxaparinwar UFH in einigen Studien bei ACS hinsichtlich der Verhinderung von Tod oder Infarkt marginal überlegen, hinsichtlich Blutungsrisiko gleichwertig. Vorteile: einfachere Anwendung (2×/d s. c.), einfacheres Monitoring. Dos.: Enoxaparin 1,0 mg/kg KG alle 12 h bzw. 1,0 mg/kg KG alle 24 h bei Krea-Clearance < 30 ml/Min./m2, bei PCI > 6–8h nach der letzten Enoxaparingabe zusätzlicher i. v. Bolus 0,3 mg/kg KG. Wechsel von NMH auf UFH wegen erhöhtem Blutungsrisiko möglichst vermeiden. Messung der Anti-Xa-Aktivität (ther. Bereich 0,6–1,0 IE/ml), ggf. Dosisanpassung bei Niereninsuff., Krea-Clearance < 30 ml/Min./m2 oder Adipositas > 100 kg. KI: Niereninsuff. mit Krea-Clearance < 15 ml/Min. Cave: Eine formelle Arzneimittelzulassung für NMH für die Ind. STEMI besteht zurzeit nicht.

Heparin induzierte Thrombopenie (HIT): unter Thrombopenie, heparininduzierteUFH und NMH leichter Abfall der Thrombos um bis zu 15 % 1–4 Tage nach Ther.-Beginn möglich. Schwerer Abfall (> 50 %) durch HIT typischerweise 5–14 Tage nach Ther.-Beginn bei 0,1–5 %. Gegenmaßnahme: sofortige Beendigung der Heparinther. und alternative Antikoagulation mit direkten Thrombinhemmern (Hirudin, Agatroban, Bivalirudin) oder Danaparoid.

  • Fondaparinux: selektiver FondaparinuxKoronarsyndrom, akutesKoronarsyndrom, akutesFondaparinuxFaktor-Xa-Inhibitor. Keine HIT-Induktion. Vergleichbare Effektivität wie Enoxaparin (OASIS-5), jedoch bis 50 % weniger relevante Blutungen (im Endeffekt Prognosevorteil!). Dos.: 1 × 2,5 mg/d s. c.; weder Dosisanpassung noch Monitoring nötig. KI: Niereninsuff. mit Krea-Clearance < 20 ml/Min. Cave: Wegen Thrombusbildung an Kathetern bei invasiver Diagn. zusätzlich Bolusgabe von UFH (60–100 IE/kg KG) empfohlen. Komb. führt zu keiner erhöhten Blutungsrate.

  • Bivalirudin: direkter BivalirudinKoronarsyndrom, akutesKoronarsyndrom, akutesBivalirudinThrombinhemmer. Keine HIT-Induktion. In ACUITY gleiche Effektivität bei geringerer Blutungsrate wie die Komb. aus UFH bzw. NMH plus GP-IIb/IIIa-Rezeptorantagonist. Zurzeit indiziert als Alternative zu UFH plus GP-IIb/IIIa-Inhibitor bei invasiver Strategie oder (wie Hirudin, Agatroban) bei HIT mit thrombotischen KO. Dos.: bei PCI-Beginn 0,75 mg/kg i. v. Bolus, danach 1,75 mg/kg/h für bis zu 4 h nach der Prozedur. Bei weiter bestehender klin. Notwendigkeit reduzierte Dosis von 0,25 mg/kg KG/h für max. 12 h möglich. Nachteil: deutlich höhere Kosten als UFH. Monitoring mit aPTT oder ACT möglich, jedoch nur nötig bei unklarer Pharmakokinetik (Niereninsuff.).

Besonderheiten der Antikoagulation während PCI bei ACS

  • Bei Verwendung von UFH: zusätzliche Bolusgaben, wenn Prozedur > 1 h, erneut 1 500–2 000 IE. Monitoring der Heparinwirkung mit ACT wird empfohlen (Zielbereich: 200–250 s bei Komb. mit GP-IIb/IIIa-Rezeptorantagonisten bzw. 250–350 s bei Monother. mit UFH).

  • Bei Vorbehandlung mit Fondaparinux zur PCI ein Standardbolus UFH (60–100 IE/kg KG).

Antikoagulation in der chronischen Phase
  • Rivaroxaban: selektiver RivaroxabanKoronarsyndrom, akutesKoronarsyndrom, akutesRivaroxabanoraler Faktor-Xa-Inhibitor. In der Dosis 2 × 2,5 mg/d zugelassen für Pat. mit hohem Reischämierisiko und geringem Blutungsrisiko. Cave: nicht in Komb. mit Prasugrel, Ticagrelor, nicht nach vorherigem Stroke, TIA, vorsichtiger Einsatz bei Pat. > 75 J., < 60 kg.

  • Vorapaxar: oral Vorapaxar, bei ACSKoronarsyndrom, akutesVorapaxarwirksamer selektiver Hemmer des thrombozytenständigen PAR-1-Rezeptors. In der Dosis 1 × 2 mg/d bei Pat. nach Herzinfarkt zur Zugabe zu einer Basisther. mit ASS und Clopidogrel zugelassen. Cave: Gabe wegen signifikanter Erhöhung der Blutungsneigung bei mäßigem Therapievorteil nur bei hohem Reischämierisiko. KI: nicht nach kardiovask. Ereignis, nicht getestet in Komb. mit Ticagrelor, Prasugrel.

Antithrombozytäre Therapie
Mögliche Koronarsyndrom, akutesantithrombozytäre TherapieAngriffspunkte: Hemmung der COX-1 mit ASS, Hemmung des P2Y12-Rezeptors mit Thienopyridinen (Clopidogrel, Prasugrel) bzw. Ticagrelor und Fibrinogenrezeptorhemmung durch GP-IIb/IIIa-Rezeptorantagonisten (Tirofiban, Eptifibatide, Abciximab; Tab. 4.14).
  • ASS: irreversibler COX-1-HemmerKoronarsyndrom, akutesAcetylsalicylsäureAcetylsalicylsäureKoronarsyndrom, akutes. Dos.: 150–300 mg i. v. so früh wie möglich (prästationär). Alternativ: 300 mg ASS s. l. (Tbl. zerkauen lassen). Fortführung mit 75–100 mg ASS p. o. zeitlebens. NW: GIT- Intoleranz bei 5–40 %, gastrointestinale Blutungen ca. 1 %, Hypersensitivität: Verschlechterung einer COPD; Exanthem oder andere Hauterscheinungen bei 0,2–0,7 %; selten anaphylaktischer Schock. Bei ASS-Unverträglichkeit Clopidogrel oder Ticlopidin.

  • Thienopyridine: irreversible Hemmstoffe des P2Y12-ADP-Rezeptors:

    • Clopidogrel: Initialdosis Koronarsyndrom, akutesClopidogrelClopidogrelKoronarsyndrom, akutes300–600 mg, Erhaltungsdosis 75 mg/d p. o. Bei geplanter invasiver Strategie und Verwendung von Clopidogrel: möglichst frühzeitige Sättigung (mit 600 mg) der verzögerten Behandlung nach Angio überlegen, da die meisten ischämischen Ereignisse sich in der frühen Phase ereignen. Das unter Clopidogrel insbes. bei dringlicher ACVB-OP erhöhte Blutungsrisiko normalisiert sich innerhalb 5 Tagen nach Absetzen.

Unter Behandlung mit ASS/Clopidogrel bei ACS bis 10 % ischämische Ereignisrate und bis 2 % Stentthrombose im 1. J. Mögliche Ursache: genetische Variabilität im Ansprechen auf Clopidogrel (Stellenwert einer genetischen Testung bisher nicht geklärt!).

    • Ticlopidin: Initialdosis Koronarsyndrom, akutesTiclopidinTiclopidinKoronarsyndrom, akutesTiclopidin500 mg, Erhaltungsdosis 2 × 250 mg/d p. o. NW: Blutbildveränderungen; Kontrolle von Thrombos und weißem BB. Reservemedikament bei Clopidogrelunverträglichkeit.

    • Prasugrel: Initialdosis Koronarsyndrom, akutesPrasugrelPrasugrelKoronarsyndrom, akutes60 mg, Erhaltungsdosis 10 mg/d. p. o.; schnellerer Wirkeintritt und stärkere Wirkung als Clopidogrel. Ind.: in Komb. mit ASS zur Prävention atherothrombotischer Ereignisse bei ACS (d. h. instabiler Ang. pect., NSTEMI oder STEMI während und nach primärer PCI) und nach stattgehabter Stentthrombose unter Clopidogrelther. Cave: bei Pat. > 75 J. nicht empfohlen oder nach individueller Nutzen-Risiko-Abschätzung reduzierte Erhaltungsdosis von 5 mg/d. KG < 60 kg: reduzierte Erhaltungsdosis von 5 mg/d. Keine Dosisanpassung bei Niereninsuff., leichter bis mäßiger Leberfunktionsstörung.

  • Weitere P2Y12-Antagonisten (Ticagrelor, Cangrelor, AZD6140; Tab. 4.16.): reversible Hemmstoffe des P2Y12-ADP-Rezeptors mit höherer Rezeptoraffinität, schnellerem Wirkbeginn und vorhersehbarere Pharmakokinetik.

    • Ticagrelor: schnellerer Koronarsyndrom, akutesTicagrelorTicagrelorKoronarsyndrom, akutesTicagrelorWirkeintritt und stärkerer Wirkung als Clopidogrel, HWZ 6–12 h. Dos.: initial 180 mg, dann 2 × 90 mg/d p. o. Bei älteren Pat., eingeschränkter Nierenfunktion und leichter Leberfunktionsstörung keine Dosisanpassung erforderlich. Ind.: in Komb. mit ASS zur Prävention atherothrombotischer Ereignisse bei Erw. mit ACS, nach med. Ther., PCI und CABG.

    • Cangrelor: HWZ < 10 Min.; Koronarsyndrom, akutesCangrelorCangrelorKoronarsyndrom, akutesCangrelorparenterale Applikation. Dos.: initial Bolus mit 30 µg/kg, dann 4 µg/kg/Min. i. v. für mind. 2 h oder Dauer der PCI (max. 4 h). Danach Umstellung auf orale Dauerther. mit Clopidogrel, Ticagrelor oder Prasugrel. Die Anfangsdosis des oralen P2Y12-Hemmers sollte unmittelbar nach Absetzen der Cangrelor-Infusion bis max. 30 Min. vor dem Infusionsende verabreicht werden (nicht Clopidogrel). Ind.: nicht mit P2Y12-Antagonisten vorbehandelte ACS-Pat. mit hohem Ischämierisiko und interventioneller Ther. in Komb. mit ASS. Cave: bei ACS im Vergleich zu Clopidogrel weniger ischämische Ereignisse, jedoch höhere Blutungsrate.

  • GP-IIb/IIIa-Rezeptorantagonisten: Hemmstoffe des Fibrinrezeptors, der gemeinsamen Endstrecke der Thrombozytenaktivierung. Ind.: Zugabe zu ASS und UFH bei rezid. Myokardischämie, Hochrisiko-Pat. und geplanter PCI. Wegen erhöhter Blutungsrate keine Upstream-Behandlung mit GP-Hemmern sondern selektive Ther. zur Bailout-Ther. oder bei thrombotischen KO während PCI empfohlen. Cave: Alle GP-IIb/IIIa-Rezeptorantagonisten spätestens zu Beginn einer ACVB-OP absetzen. Bei exzessiver Blutung: Transfusion von Thrombozytenkonzentraten u./oder Gabe von Fibrinogen (z. B. FFP) nötig. Substanzen und Dos.:

    • Abciximab (12.8.3): BolusKoronarsyndrom, akutesAbciximabAbciximabKoronarsyndrom, akutes 0,25 mg/kg KG i. v., Erhaltungsdosis: 0,125 µg/kg KG/Min. i. v. (max. 10 µg/Min.) über 12–24 h. Einsatz v. a. vor PCI. NW: Thrombopenie 1,5 %.

    • Eptifibatid (12.8.3): Bolus Koronarsyndrom, akutesEptifibatidEptifibatidKoronarsyndrom, akutes180 µg/kg KG i. v. (Wdh. bei geplanter PCI nach 10 Min.), Erhaltungsdosis: 2,0 µg/kg KG/Min. über 18 bis max. 72–96 h.

    • Tirofiban (12.8.3): Bolus Koronarsyndrom, akutesTirofibanTirofibanKoronarsyndrom, akutes10 µg/kg KG i. v. (3 Min.), Erhaltungsdosis: 0,15 µg/kg KG/Min. über 12 bis max. 36 h. Alternativ: Hochdosis-Regime Bolus 25 µg/kg KG, dann 0,15 µg/kg KG/Min. für max. 18 h NW: selten Thrombopenie.

Thrombopenie in 0,5–5,6 %, insbes. nach Abciximab. Thrombo-Kontrolle 8 h nach Ther.-Beginn mit GP-IIb/IIIa-Inhibitoren. Thrombozytopenie meist asympt. Bei schwerer Thrombozytopenie Beendigung der Ther., bei Blutung Thrombo-Transfusion und/oder Fibrinogensubstitution mit FFP.

Merksätze antithrombozytäre Therapie bei ACS

Orale antithrombozytäre Therapie

  • Alle Pat. ohne KI sollten Koronarsyndrom, akutesantithrombozytäre TherapieASS mit einer Initialdosis von 150–300 mg und einer Erhaltungsdosis von 75–100 mg/d auf Dauer erhalten. Die gilt unabhängig von der weiteren Behandlungsstrategie. Zusätzlich immer P2Y12-Inhibitor, über 12 Mon. beibehalten, falls keine KI.

  • TicagrelorTicagrelorKoronarsyndrom, akutes (180 mg Startdosis, dann 2 × 90 mg/d) bei allen Pat. mit moderatem bis hohem Risiko für ischämische Ereignisse (z. B. erhöhtes Tn), unabhängig von der initialen Behandlungsstrategie. Clopidogrel sollte abgesetzt werden, wenn Ticagrelor begonnen wird.

  • Prasugrel PrasugrelKoronarsyndrom, akutes(60 mg Startdosis, dann 10 mg/d) bei allen Pat. (v. a. bei Diabetes). Keine Vorbehandlung mit P2Y12-Inhibitoren, Koronaranatomie sollte bekannt sein, eine PCI wird angestrebt. Prasugrel nicht bei unbekannter Koronaranatomie.

  • Clopidogrel ClopidogrelKoronarsyndrom, akutes(300–600 mg Startdosis, dann 75 mg/d), wenn Ticagrelor oder Prasugrel nicht gegeben werden kann oder eine OAC notwendig ist.

  • P2Y12-Inhibitor-Ther. mit verkürzter Therapiedauer (3–6 Mon.) bei hohem Blutungsrisiko.

Intravenöse antithrombozytäre Therapie

  • GP-IIb/IIIa-Rezeptorantagonisten bei einer PCI als Bailout-Strategie oder bei thrombotischen KO.

  • Cangrelor nicht bei P2Y12-Inhibitor vorbehandelten Pat. einsetzen.

  • GP-IIb/IIIa-Rezeptorantagonisten nicht bei unbekannter Koronaranatomie einsetzen.

Langfristige P2Y12-Hemmung

  • P2Y12-Inhibitor-Ther. + ASS für > 1 J. kann Therapieoption sein (Ischämie- und Blutungsrisikos abwägen).

Allgemeine Empfehlungen

  • Protonenpumpenhemmer bei dualer TAH und erhöhtem GIT-Blutungsrisiko.

  • P2Y12-Inhibitoren und elektiver großer, nichtkardialer Eingriff: Ticagrelor und Clopidogrel mind. 5 Tage zuvor pausieren (Prasugrel 7 Tage). Klinik und Risiko für ischämische KO kritisch beurteilen (Rücksprache mit Spezialisten).

  • Nicht verschiebbare, nicht kardiale OP oder Blutungs-KO: Beendigung der Ther. mit P2Y12-Inhibitoren frühestens 1 Mon. bei BM-Stent bzw. 3 Mon. bei DE-Stent der neuen Generation (individuelle Entscheidung).

Antithrombozytäre Ther. bei Ind. für orale Antikoagulation („Triple-Therapie“)Bei 6–8 % der PCI Ind. für langfristige OAC mit Vit-K-Antagonisten oder NOACs, meist wegen VF, mechanischen Klappenprothesen oder venösen Thromboembolien. Auf der Basis aktueller Daten wird von der ESC (ESC 2015) folgendes Vorgehen empfohlen (Abb. 4.7):

Empfehlungen zur antithrombozytären Ther. bei Ind. für orale Antikoagulation („Triple-Therapie“).

  • Kritische Ind.-Stellung zur OAC: VHF mit CHA2DS2-VASc-Score ≥ 2 (Tab. 7.6), mechanische Klappenprothese, kurz zurückliegende venöse Thrombose/Thromboembolie.

  • Frühzeitige (innerhalb 24h) Koro, um die Behandlungsstrategie (konservativ vs. PCI vs. CABG) und die optimale antithrombotische Strategie festzulegen.

  • Keine TAH zur OAC vor Koro.

  • Antikoagulation bei PCI/Stentimplantation: Während PCI zusätzliche parenterale Antikoagulation, Durchführung der PCI ohne Unterbrechung der Behandlung mit Vit.-K-Antagonisten oder NOACs.

  • Antithrombozytäre Ther. nach Stentimplantation:

    • Duale TAH als Alternative zur Triple-Ther. bei ACS und VHF mit einem CHA2DS2-VASc-Score von 1 (bei Männern) bzw. 2 (bei Frauen).

    • Bei niedrigem Blutungsrisiko (HAS-BLED ≤ 2) Triple-Ther. mit OAC, ASS (75–100 mg/d) und Clopidogrel 75 mg/d für 6 Mon., dann OAC und ASS 75–100 mg/d oder Clopidogrel (75 mg/d) für weiter 6 Mon.

    • Bei hohem Blutungsrisiko (HAS-BLED ≥ 3) Triple-Ther. mit OAC, ASS (75–100 mg/d) und Clopidogrel 75 mg/d für 1 Mon., dann OAC und ASS 75–100 mg/d oder Clopidogrel (75 mg/d) für 12 Mon. unabhängig vom Stenttyp.

    • OAC und Clopidogrel 75 mg/d bei ausgewählten Pat. mit hohem Blutungsrisiko (HAS-BLED ≥ 3) und geringem Risiko für Stentthrombose Alternative zur Triple-Ther.

    • Kein Einsatz von Ticagrelor oder Prasugrel als Teile einer Triple-Ther.

  • Gefäßzugang und Stenttyp: radialen Zugang für Koro und PCI bevorzugen, DES der neuen Generation verwenden.

  • Med. behandelte Pat.: Komb. eines einzelnen Plättchenhemmers mit OAC für 12 Mon.

Begleitmaßnahmen:
  • Protonenpumpenhemmerther. für die Dauer der Triple-Therapie.

  • Anpassung der Intensität der oralen Antikoagulation.

    • INR-Ziel 2,0–2,5 bei Vit-K-Antagonisten.

    • Dosisreduktion der NOACs erwägen.

PCI bei Pat. unter oraler Antikoagulation
  • Radialer Zugang.

  • PCI ohne Unterbrechung der Behandlung mit Vit.-K-Antagonisten oder NOACs.

  • Bei Vit.-K-Antagonisten kein zusätzliches Heparin bei INR > 2,5.

  • Bei NOAC zusätzlich niedrig dosierte parenterale Antikoagulation (Enoxaparin 0,5 mg/kg i. v. oder UFH 60 IU/kg).

  • ASS indiziert, Vorbehandlung mit P2Y12-Hemmern nicht sinnvoll.

  • GPIIb/IIIa-Hemmer nur als Bailout-Ther. bei periprozeduralen KO.

Zeitpunkt und Dauer der antithrombozytären Therapie
  • Behandlungsbeginn mit einem P2Y12-Inhibitor unmittelbar nach Diagnosestellung des ACS.

    • Vorbehandlung vor PCI mit Prasugrel nicht empfohlen.

    • Vorbehandlung vor PCI mit Clopidogrel, Ticagrelor wird empfohlen.

  • Keine vorübergehende Unterbrechung oder Beendigung der dualen TAH innerhalb der ersten 12 Mon. nach ACS. OP mit geringem/mittlerem Blutungsrisiko wenn immer möglich unter Fortführung der dualen TAH.

  • Zeitweise Unterbrechung kann nötig sein bei bedrohlichen Blutungen oder Eingriffen, bei denen auch geringe Blutungen zu schweren KO führen können (Gehirn, Rückenmark).

  • Bridging bei hohem Ischämierisiko und kurz zurückliegender Stentimplantation: Umstellung auf GPIIb/IIa-Hemmer-Ther. und periop. Unterbrechung.

  • Längere oder permanente Unterbrechung der TAH nur nach Rücksprache mit Spezialisten: frühestens nach 4 Wo. bei BMS bzw. nach 3 Mon. bei DES, wenn möglich immer Fortführung von einer TAH.

  • Individuelle Verkürzung der dualen TAH auf 3–6 Mon. bei erhöhtem Blutungsrisiko bzw. eine Verlängerung auf bis zu 30 Mon. bei erhöhtem Ischämierisiko.

Management von Blutungskomplikationen
  • Abschätzung des Blutungsrisikos Tab. 4.12.

  • Wahl der Behandlungsstrategie auf ein evtl. erhöhtes Blutungsrisiko abstimmen.

  • Anpassung der Dosen der Antikoagulation an Körpergewicht, Nierenfunktion (bes. bei Frauen, älteren Pat.).

  • Radialer Zugang.

  • Bei geringfügigen Blutungen vorzugsweise keine Unterbrechung der antithrombozytären Ther.

  • Bei schweren, nicht beherrschbaren Blutungen Unterbrechung und/oder Antagonisierung von Antikoagulation und TAH.

  • Individuelle Ind.-Stellung für Bluttransfusionen. (Grenzwerte. Hkt 25 % oder Hb 8 g/l).

Antiischämische Substanzen bei ACS
Reduktion des myokardialen O2-Verbrauchs durch HF-Reduktion, RR-Senkung, neg. Inotropie und/oder Vasodilatation. Wirkstoffe mit Dosierung siehe Kap. 11.

Merksätze antiischämische Therapie

  • Frühzeitiger Einsatz von Betablockern bei fehlenden KI.

  • Unbefristete Behandlung mit Betablockern bei allen Pat. bei fehlenden KI.

  • I. v. oder s. l.- Nitrate zur Symptombehandlung; parenterale Ther. bei allen Pat. mit rezid. Ang. pect., unkontrollierter Hypertonie oder Hinweisen auf Herzinsuff.

  • Bei V. a. vasospastische Angina KalziumantagonistenKalziumantagonistenKoronarsyndrom, akutes und Nitrate erwägen, Betablocker vermeiden.

Myokardinfarkt mit ST-Segment-Hebung (STEMI)

Definition und Klassifikation

DefinitionVoraussetzungMyokardinfarkt mit ST-Segment-Hebung für die Diagnose akuter MI ist ein Anstieg und/oder Abfall eines kardialen Biomarkers mit mind. einem Wert über dem oberen Referenzwert. Außerdem müssen klinische Symptomatik, Ischämie-typische EKG-Veränderungen, der radiologische Nachweis von avitalem oder hypokinetischem Myokard oder neuerdings ein angiografisch oder autoptisch gesicherter intrakoronarer Thrombus vorliegen. Beim Herztod liegt ein akuter MI vor, wenn zuvor typische Symptome der myokardialen Ischämie und typische Ischämie-getriggerte EKG-Veränderungen vorlagen (Tab. 4.17).
Neben der klinischen wurde eine pathophysiologische MI-Klassifikation entwickelt, die in ihrer 3. Version (Schofer N, et al. Kommentar zur dritten allgemeinen Definition des Myokardinfarktes der gemeinschaftlichen ESC/ACCF/AHA/WHF Task Force. Kardiologe 2014; 8:65–71) fünf Infarkttypen unterscheidet:
  • Den spontanen MI mit Verschluss einer Koronararterie durch Ruptur eines atherosklerotischen Plaques (Typ 1).

  • Den MI als Folge einer Ischämie, hervorgerufen durch ein Ungleichgewicht von Sauerstoffbedarf und -angebot ohne akuten Verschluss eines Koronargefäßes (Typ 2).

  • Den MI mit letalem Ausgang, bevor eine Biomarkerdiagnostik erfolgen konnte (Typ 3).

  • Den MI nach PCI (Typ 4a).

  • Den MI als Folge einer Stentthrombose (Typ 4b).

  • Den MI als Folge einer Restenose nach PCI (Typ 4c, neu).

  • Den MI nach CABG (Typ 5).

Diagnostik

Klinik4.5.3.

Bei anhaltendem Thoraxschmerz, neu aufgetretenen monophasischen ST-Segment-Hebungen in mind. 2 benachbarten EKG-Abl. oder neu aufgetretenem LSB ist die Wahrscheinlichkeit eines Koronararterienverschlusses ca. 90 % → ohne Zeitverzug Reperfusionsther. einleiten. Für Ther.-Entscheidung kein Nachweis kardialer Enzyme (CK, CK-MB) oder Markerproteine (Troponin T oder I) erforderlich.

Elektrokardiografie
Infarkttypische Veränderungen (Abb. 4.8):
  • Neue persistierende (> 20 Min.) ST-Hebung am J-Punkt in 2 benachbarten Ableitungen: in den Myokardinfarkt mit ST-Segment-HebungEKGAbl. V2–V3 ≥ 0,25 mV bei Männern < 40 J., ≥ 0,2 mV bei Männern > 40 J., in den Abl. V2–V3 ≥ 0,15 mV bei Frauen. In allen anderen Ableitungen ≥ 0,1 mV unabhängig vom Geschlecht.

  • ST-Streckensenkungen und Veränderungen der T-Welle: neu aufgetretene horizontale oder deszendierende ST-Streckensenkung ≥ 0,05 mV in 2 zusammengehörigen Abl. oder T-Wellen-Inversion ≥ ,1 mV in 2 zusammengehörigen Abl. mit deutlich pos. R-Zacke oder R/S-Verhältnis > 1.

  • DD der ST-Hebung: Perikarditis (7.5), Herzwandaneurysma, Schenkelblock.

  • Zusätzliche Abl.: z. B. V3r–5r, V7, V8, V9, können zur Diagnosestellung bei Fehlen typischer ST-Hebungen hilfreich sein.

  • Neuer LSB: Infarktdiagnostik mittels EKG erschwert (s. u.), oft sind jedoch deutliche ST-Abweichungen vorhanden, die die Diagnose erhärten können. Ein Vergleich mit Vor-EKG ist hilfreich!

Spezielle EKG-Befunde: erschweren die MI-Diagn. unter bestimmten Bedingungen:
  • Strikt posteriorer Infarkt (Abb. 4.9): keine direkten Infarktzeichen in den üblichen Abl.! In V1–3 positive R-Zacke, dort ST-Senkung (spiegelbildliche Infarktzeichen). ST-Hebung nur in V7–9.

  • NSTEMI; nicht transmuraler Infarkt nach alter Def.: Typisch ist ein unauffälliger QRS-Komplex (kein path. Q, keine R-Reduktion), leicht gesenkte ST-Strecke, deutlich spitzgipflig neg. T-Welle.

  • Isolierter Septuminfarkt: selten! Oft AV- oder Schenkelblock einziges Infarktzeichen im EKG.

  • Rechtsherzinfarkt (4.6.4): einige Stunden anhaltende ST-Hebung > 0,1 mV in V3r–5r. Außerdem evtl. RSB und AV-Block.

  • Infarktdiagnostik bei mutmaßlich neuem Schenkelblock:

    • Infarktbedingter Bradykardie-assoziierter LSB typischerweise bei inferioren Infarkten als Begleiterscheinung eines AV-Blocks auf AV-nodaler Ebene.

    • Neuer Schenkelblock bei VWI in > 95 % RSB oder bifaszikulärer Block durch Verschluss der LAD vor Abgang des 1. Septumasts mit Schädigung des prox. His-Purkinje-Systems.

  • Infarktdiagnose bei vorbestehendem Schenkelblock:

    • RSB: normale Infarktkriterien anwendbar; bes. in Extremitätenabl. übliche infarkttypische Veränderungen.

    • LSB: erschwerte Infarktdiagn. Bei VWI gelegentlich im Vergleich zum „normalen“ LSB auffällige ST-Hebung in V1–3 mit rascher Änderung in seriellen EKG. Außerdem typisches Q in I, aVL, R-Verlust in V2–5; paradoxe Konkordanz (sowohl QRS-Komplex als auch T-Welle neg. in V1–2, positiv in V5–6) von QRS-Komplex und T-Welle bei LSB mit VWI („normaler“ LSB: Diskordanz von QRS-Komplex und T-Welle); HWI ist kaum zu diagnostizieren.

  • EKG-Veränderungen bei abgelaufenem MI: jede Q-Zacke in den Ableitungen V2–V3 ≥ 0,02 s oder QS-Komplex in V2 und V3 oder Q-Zacke ≥ 0,03 s und ≥ 0,1 mV Tiefe oder QS-Komplex in den Abl. I, II, aVL, aVF oder V4–V6 in mind. 2 Abl., die einer gemeinsamen Ableitungsgruppe zuzuordnen sind (I, aVL; V1–V6; II, III, aVF) oder R-Welle ≥ 0,04 s in V1–V2 und R/S ≥ 1 mit konkordant pos. T-Welle.

Infarktlokalisation anhand der ST-Hebung im EKG

  • Septal: V1, V2.

  • Anteroseptal: V1–V4.

  • Lateral: I, aVL, V6.

  • Anterolateral: I, aVL, V3–V6.

  • Ausgedehnt anterior: I, aVL, V1–V6.

  • Inferior: II, III, aVF.

  • Strikt posterior: ST-Senkung V1–V3, R/S V1 > 1, ST-Hebung V7–8.

  • RV: V3r, V4r.

Labordiagnostik
Biochemischer Myokardinfarkt mit ST-Segment-HebungLabordiagnostikInfarktnachweis frühestens (1–)2 h nach Schmerzbeginn möglich. Anstieg und/oder Abfall von Troponin (I oder T) mit mind. einem Wert > 99. Perzentil mit Variationskoeffizient ≤ 10 %. Falls Troponinmessungen nicht verfügbar sind Nachweis eines Anstieges und/oder Abfalls der CK-MB-Masse mit mind. einem Wert oberhalb des 99. Perzentils mit einem Variationskoeffizienten ≤ 10 %.
Troponin T, Troponin I
Troponin T: Normalwert TroponineSTEMIund Bedeutung 4.5.3.
Troponin I:
  • Normalwert: < 0,1–1,5 ng/ml (je nach Hersteller des Assay).

  • Lokalisation: Muskelfilament gebunden an Tropomyosin, Zytosol; 3 Isoformen; kardiales TnI nur 60 % Sequenzhomologien zu den anderen Isoformen; hohe Myokardspezifität; Anstieg im Serum bereits bei kleinen Myokardläsionen.

  • Kinetik: Anstieg ca. 4–6 h nach kardialem Ereignis (Abb. 4.11).

  • Bestimmungsmethode: Troponin I Cardiac Status®-Test ebenfalls ab 0,1 ng/ml pos.

Diagnostische Bedeutung der Troponine:
  • Sensitivste Marker eines Herzmuskelschadens, jedoch nicht spezifisch für die Ursache der Schädigung.

  • Nach aktueller Definition (Tab. 4.4) wird ein MI über Troponin-Erhöhung definiert.

  • Erlaubt Risikostratifizierung bei Pat. mit instabiler Ang. pect.: erhöhtes Tnl → erhöhtes Risiko für kardiales Ereignis.

  • Troponine sind kein Frühmarker für ein kardiales Ereignis.

  • Troponine zeigen eine Schädigung des Herzmuskels, nicht die Ischämie!

Kreatinkinase, CK, CK-MB
Überwiegend KreatinkinaseKreatinkinaseSTEMImuskelspezifisches Enzym. 3 Isoformen: CK-MM (v. a. Skelettmuskel), CK-MB (v. a. Herzmuskel) und CK-BB (Hirn):
  • Gesamt-CK-Aktivität: übliche Messmethode, entspricht beim klinisch Gesunden überwiegend der Aktivität des muskelspezifischen Isoenzyms CK-MM.

    • Normalwerte: CK < 190 U/l (Männer) bzw. < 170 U/l (Frauen).

    • Kinetik (Abb. 4.11, Tab. 4.18): Normalwertüberschreitung 4–8 h nach Infarkt, Höchstwert nach etwa 21 h. 2–3 Tage nachweisbar. Bei erfolgreicher Reperfusion EnzymauswaschphänomenEnzymauswaschphänomen („WashoutWashout-Phänomen“), d. h. CKmax schon ca. 8–17 h nach Infarkt.

  • CK-Masse (anstatt Enzymaktivität): entspricht der Konz. der CK. Normalwert: < 7 ng/ml. Bei Infarkt ca. 1 h früher path. als die übliche CK-Messung.

  • CK-MB: Isoform der CK. Vorkommen im Myokard und geringer im Skelettmuskel. Erhöhung des CK-MB-Anteils durch KHK, Muskelerkrankungen.

  • CK-MB-Aktivität: Übliche Messmethode, Referenzbereich: < 24 U/l oder < 6 % Anteil an Gesamt-CK. Anteil von 6–25 % der Gesamt-CK spricht für Enzymfreisetzung aus Myokard. > 25 %: V. a. Makro-CK.

  • CK-MB-Masse: entspricht der Konz. der CK-MB. Höhere Spezifität als CK-MB-Aktivität, da keine Störung durch andere CK-Isoformen; schnellerer Anstieg (2–6 h) bei kardialem Ereignis.

    • Bedeutung: Abklärung unklarer CK-Erhöhung; evtl. Ersatz für Bestimmung der CK-MB-Aktivität; rel. Frühmarker für kardiale Ereignisse.

    • Referenzbereich: < 5 ng/ml.

  • Makro-CK: Wenn CK-MB-Aktivität > 25 % der CK-Gesamtaktivität, liegt meist Makro-CK zugrunde:

    • Typ I: AK gegen das Enzym? Bildung eines Enzym-IG-Komplexes.

    • Typ II: Oligomerisierung.

  • CK-MB-Isoformen: 2 Isoformen der CK-MB. Vom Herzen freigesetzte CK-MB2 wird im Blut teilweise zu CK-MB1 gespalten. Frühe sensitive und spezifische Infarktdiagnose (nach 6 h Sensitivität und Spezifität > 90 % bei CK-MB2/CK-MB1-Verhältnis > 1,5).

  • Bewertung von CK, CK-MB: Infarktsensitivität bei ca. 99 %! MI wahrscheinlich, wenn Gesamt-CK erhöht und CK-MB > 6–8 %. Bei erfolgloser bzw. nicht durchgeführter Fibrinolyse korreliert die CKmax mit der Nekrosegröße.

    • 6 %-Regel: Ein Myokardschaden liegt vor bei CK-Gesamt > 170 U/l und CK-MB > 6 %.

    • 25 U/l-Regel: Ein Myokardschaden liegt vor bei CK-MB > 25 U/l.

  • Mögliche Ursachen für CK-Erhöhung mit CK-MB > 6 %:

    • CK-BB, z. B. bei ZNS-Entzündungen, Tumoren, gastrointestinalen Erkr. (Mesenterialinfarkt, Pankreasaffektionen).

    • Bei CK-MB > 25 % Messung einer Makro-CK Typ 1 oder 2, kein Hinweis auf Herzinfarkt!

Myoglobin
Nicht MyoglobinMyoglobinSTEMIherzspezifischer Marker für Muskelschäden. Durch Lokalisation im Zytosol schneller als andere Marker nachweisbar, deshalb Frühmarker für MI. Hoher neg. prädiktiver Wert (98 %). Diagnose MI muss bei erhöhtem Myoglobin durch herzspezifische Marker wie TnT/Tnl bestätigt werden.
  • Normalwert: < 50 µg/l.

  • Kinetik: schneller Anstieg nach Schmerzbeginn, ca. 2–3 h nach Schmerzbeginn signifikant erhöht (Abb. 4.11, Tab. 4.18). Maximum nach weiteren 5 h ohne Fibrinolyse bzw. nach 2,1 h bei erfolgreicher Fibrinolyse. Kurze Serum-HWZ von 10–20 Min.

  • Verwendung: zur Primärdiagn. eines MI wegen geringer Spezifität nicht empfohlen. Geeignet zu Diagnose eines Reinfarkts.

  • !

    Myoglobin nach Skelettmuskelschaden (z. B. i. m. Injektion, Reanimation) nicht verwertbar!

Auskultation
  • Regelmäßige Auskultation zum Nachweis von Infarktkomplikationen in der akuten und chron. Phase des MI.

  • Lungenstauung/-ödem (Killip-Klassifikation Tab. 4.23).

  • Perikardreiben: nach frühestens 1 Tag, häufig flüchtig zu hören, meist li parasternal (7.5). Kann Hinweis auf drohende Ventrikelruptur sein (Echo!).

  • Systolikum: MR bei Papillarmuskeldysfunktion, TR (verstärkt durch Inspiration), VSD durch Septumruptur.

  • !

    Jeden Infarktpat. regelmäßig, in den ersten Tagen auskultieren!

Echokardiografie
Bei nichtdiagn. EKG hilfreich zur Diagnosesicherung: Darstellung der regionalen Wandbewegungsstörungen. DD: alte Narbe (Wand normalerweise verdünnt), Myokarditis (Perikarderguss). Perikardtamponade bzw. Aortendissektion im Abschnitt 1. Zuverlässige Darstellung von KO und Ursachen einer Herzinsuff.: Infarktausdehnung; Wandruptur/VSD; ischämische MR; RV-Infarkt; Thrombusausbildung; Perikarderguss.

Merksätze zur Diagnostik bei V. a. Myokardinfarkt

  • Andauernder, typischer Thoraxschmerz in Ruhe (> 20 Min.). Cave: bei Diabetikern, alten Pat. und Frauen häufig atypische Symptomatik.

  • Diagnose eines STEMI prästationär durch 12-Abl.-EKG stellen. STEMI bei folgenden EKG-Befunden:

    • ST-Strecken-Hebung in mind. 2 benachbarten Ableitungen (≥ 0,25 mV in V2–V3 bei Männern < 40 J.; ≥ 0,2 mV in V2–V3 bei Männern > 40 J.; ≥ 0,15 mV in V2–V3 bei Frauen; ≥ 0,1 mV in allen anderen Abl. bei Frauen und Männern).

    • LSB mit infarkttypischer Symptomatik.

  • !

    Messung von Biomarkern darf Ther.-Entscheidung nicht verzögern.

Therapie

Allgemeine Myokardinfarkt mit ST-Segment-HebungReperfusionstherapieMaßnahmen und med. Basisther. 4.5.4, Tab. 4.10
Reperfusionstherapie

Ein ACS mit ST-Elevation oder neuem LSB ist ein medizinischer Notfall; der Pat. ist vital bedroht! Meist liegt der Verschluss eines großen epikardialen Gefäßes vor. Primäres Ziel: Erhalt von vitalem Myokard durch rasche Reperfusionsther. unter max. Pharmakother. und lückenloser Pat.-Überwachung ohne jeglichen Zeitverzug! Time is muscle! Ther. des Pat. mit STEMI hat dieselbe Dringlichkeit wie die eines polytraumatisierten Pat.

IndikationenBei allen Pat. mit Symptomen eines STEMI und persistierender ST-Hebung oder neuem LSB innerhalb 12 h nach Schmerzbeginn möglichst frühzeitige Reperfusionsther. Bei Schmerzbeginn vor > 12 h Entscheidung zur Reperfusionsther. bei Hinweisen auf weiterbestehende Ischämie. Bei asympt. Pat. > 12 h nach Schmerzbeginn Gewinn durch routinemäßige Reperfusionsther. nicht sicher belegt.
Wahl des VerfahrensDie optimale Behandlungsstrategie sollte sich nach der lokalen Verfügbarkeit der Methoden richten. Empfohlene Rangfolge der verschiedenen Reperfusionsmöglichkeiten Abb. 4.12, Tab. 4.19. Schema zur rationalen Entscheidungsfindung Abb. 4.15.
  • Primäre PCI möglichst unmittelbar, nicht später als 90 Min. (bei großem Infarktareal ≤ 60 Min.) nach erstem medizinischen Kontakt beginnen.

  • Ist eine direkte PCI erst innerhalb von max. 120 Min. möglich, sollte eine Lyse möglichst sofort eingeleitet werden (KI beachten!).

  • Auch bei erfolgreicher Lyse soll innerhalb von 24 h (nicht früher als 3 h) eine Herzkatheteruntersuchung in PCI-Bereitschaft erfolgen.

Die optimale Behandlung des STEMI sollte ein medizinisches Notfallsystem beinhalten, das ein Netzwerk von Krankenhäusern unterschiedlicher Versorgungsstufen durch ein effektives Transportsystem verbindet, um die Mehrzahl der Pat. einer zeitgerechten direkten PCI zuzuführen. Es wird empfohlen, die Einhaltung der empfohlenen Zeitintervalle bis zur Reperfusion regelmäßig zu überprüfen.
  • Direkte mechanische Reperfusion mittels PTCA/PCI („primäre PCI“): Die primäre PCI, definiert Perkutane koronare InterventionSTEMIals notfallmäßige PCI bei Pat. mit STEMI ohne vorhergehende fibrinolytische Ther., ist bevorzugte Reperfusionsther. bei STEMI, sofern sie unverzüglich durchgeführt werden kann. In der primären PCI sollte primär das Infarktgefäß behandelt werden. Der radiale Zugangsweg reduziert akute Blutungs-KO. Reduktion der Rate von erneuten Zielgefäßrevaskularisationen durch Einsatz von DES. Einzige Option zur Revaskularisation bei unklarer diagn. Situation und KI zur Fibrinolyse. Bei kardiogenem Schock vorrangig primäre PCI wegen schlechter Ergebnisse mit Fibrinolyse (Voraussetzungen: erfahrenes, sofort einsatzfähiges ärztliches und nicht ärztliches Team und Interventionsbeginn ohne Zeitverzug; < 90 Min. erreichbar). Zusätzlich Ind. zur PCI bei Ineffektivität der Fibrinolyse und kurzen Wegstrecken zu einem sofort verfügbaren, erfahrenen Katheterteam.

    • Rescue-PCI: Ballondilatation nach einer vorhergehenden Thrombolysether. bei „ineffektiver“ Lysether.

    • Facilitated PCI: Komb. einer Ballondilatation mit einer vorhergehenden Thrombolysether. (Gefäß häufig nach Lyse offen, es muss nur noch die bestehende Stenose dilatiert werden).

  • Thrombolyse: primäre Strategie, falls primäre PCI nicht innerhalb 120 Min. verfügbar. I. v. Applikation eines Fibrinolytikums führt bei ca. 50 % der Pat. zu einem TIMI-3-Fluss innerhalb von 90 Min. Nachteile: zahlreiche KI für diese Ther. und relevantes (bis zu 0,9 %) Risiko für eine intrakranielle Blutung. Die Fibrinolyse hat in Zeiten einer flächendeckenden Verfügbarkeit der direkten PTCA stark an Bedeutung verloren.

Transfer zur direkten PCI

Überlegenheit der direkten PCI über die Thrombolyse auch bei Pat., die in ein interventionelles Zentrum verlegt werden müssen (Verzögerung der Reperfusionsther. bis 90 Min.). Gilt v. a. bei Ischämiedauer von 3–12 h. Bei Ischämiedauer < 3 h scheint die Fibrinolyse der PCI gleichwertig. Hauptgrund für die Wahl der direkten PCI als Reperfusionsverfahren ist eine geringere Schlaganfallrate (2,0 % nach Thrombolyse vs. 1,0 % nach PCI). Die Entscheidung für eine Therapiestrategie hängt von den lokalen Möglichkeiten ab (keine generelle Aussage möglich).
Akute perkutane Koronarintervention (direkte PCI/PTCA) bei STEMI
Sicherung derPerkutane koronare InterventionSTEMI Diagnose (in > 90 % der Fälle Nachweis eines thrombotisch verschlossenen Koronargefäßes) mit anschließender Wiedereröffnung des Gefäßes (direkte PCI). Bei STEMI Reperfusionsverfahren der 1. Wahl.
IndikationenJeder akute MI, insbesondere bei:
  • KI gegen Thrombolyse.

  • Nach erfolgloser Thrombolyse (bei weiterbestehender Symptomatik) als Rescue-PCI.

  • Kardiogener Schock innerhalb der ersten 36 h nach ST-Elevation bzw. neuer Schenkelblock. Reperfusion innerhalb von ≤ 18 h nach Schockbeginn anstreben.

  • Nicht indiziert: > 12 h nach Schmerzbeginn, falls keine Beschwerden oder Evidenzen für Myokardischämie.

VoraussetzungenSofortige Einsatzbereitschaft eines in der interventionellen und Pharmakother. des akuten MI erfahrenen Teams (ärztliches und nichtärztliches Personal), „door-to-dilatation-time“ < 90 ± 30 Min.
BegleittherapiePrähospitale Gabe von GP-IIb/IIIa-Rezeptorantagonisten (Abciximab, Tirofiban, Eptifibatide) vor primärer PCI bei bisher fehlendem Nachweis einer Reduktion der Letalität nur bei großen Infarkten und/oder längerem Transport zur primären PCI zu empfehlen. Eine Komb.-Ther. mit Fibrinolytika vor Intervention (sog. „facilitated PCI“) wird nicht empfohlen.
Thrombolysetherapie
Alternative LysetherapieSTEMIReperfusionsther., insbesondere wenn die primäre PCI nicht innerhalb von 120 Min. nach dem ersten medizinischen Kontakt durchgeführt werden kann. Wirksamkeit bei STEMI bis zur 12. h nach Symptombeginn belegt und strikt zeitabhängig. In den ersten 2–4 h nach Symptombeginn besteht ein exponentieller Wirksamkeitsverlust der Lysether., danach ist der Abfall eher linear. Deshalb ist jeder Zeitgewinn in den ersten Stunden nach Symptombeginn von Bedeutung für die Prognose (Tab. 4.20). Liegen die genannten EKG-Kriterien für STEMI nicht vor, ist die Lysether. nicht indiziert.
IndikationenWie für primäre PCI, jedoch Symptomdauer < 12 h (optimal < 6 h, danach eventuell bei kardiogenem Schock und persistierendem Schmerz, falls PCI nicht verfügbar), fehlende absoluter KI (Tab. 4.21).
DurchführungTab. 4.22. Die Verwendung eines fibrinspezifischen Thrombolytikums (Tenecteplase, Alteplase, Reteplase) wird empfohlen. Streptokinase wird wegen bis 1,7 % allergische NW nur noch selten verwendet (ggf. vorher 250 mg Prednisolon i. v.); Streptokinase nicht nach Streptokinasether. in den letzten 4–6 Mon. (verminderte Wirksamkeit aufgrund neutralisierender AK).
Beurteilung des LyseerfolgsPartielle oder vollständige Rekanalisierung kann angenommen werden bei folgenden Befunden:
  • Rasche Rückbildung der EKG-Veränderungen und klinischen Symptomatik.

  • Rascher Anstieg der Herzenzyme: Auswascheffekt, v. a. Myoglobin (Anstieg um 150 µg/l/h, Sensitivität 90 %), CK (Maximum 8–17 h nach Infarkt) und CK-MB.

  • Auftreten von Reperfusionsarrhythmien: VES, idioventrikuläre Ersatzrhythmen.

PrognoseReperfusionsrate 75–80 %, Reokklusionen in 5–25 % (Verminderung durch ASS), schwere Blutungs-KO in bis zu 2 %, intrakranielle Blutungen 0,75 %.
KontraindikationenKeine Thrombolyse bei NSTEMI. Bei STEMI KI, wenn Infarktalter > 24 h und kein Ischämieschmerz mehr vorhanden (Tab. 4.21).
Prähospitale Thrombolyse/Gabe eines GP-IIb/IIIa-Rezeptorantagonisten
Die prähospitale Thrombolyse reduziert die Mortalität signifikant. Sie war in den ersten 2 h nach Symptombeginn bes. effektiv und einer primären Katheterintervention bzgl. Reduktion der Letalität gleichwertig. Der Zeitgewinn durch die prähospitale im Vergleich zur stationären Lyse beträgt im Mittel 60 Min. (30–130 Min.).
  • Mögliche Ind. für prähospitale Thrombolyse:

    • innerhalb der ersten 60(–180) Min. nach Schmerzbeginn bei jüngeren Pat. mit großem (Vorderwand-)Infarkt,

    • falls Hospitalbehandlung innerhalb von 60 Min. nicht möglich.

  • Durchführung: I. d. R. durch einmalige Injektion eines modernen Bolus-Thrombolytikums (Reteplase, Tenecteplase, Tab. 4.22).

Indikationen zur Koronarangiografie und ggf. PTCA/PCI während des stationären Aufenthalts

  • Erfolglose Fibrinolyse, unklarer Lyseerfolg.

  • Wiederholte Ischämie, Wiederverschluss nach initial erfolgreicher Fibrinolyse.

  • Bei erfolgreicher Fibrinolyse: innerhalb von 3–24 h nach Beginn der fibrinolytischen Therapie (um eine PCI in der frühen prothrombotischen Phase nach Lysether. zu vermeiden, wird ein optimales Zeitfenster von 3–24 h für die Angio ggf. mit PCI empfohlen).

  • Instabile Pat. ohne Reperfusionsther.

  • Stabile Pat. ohne Reperfusionsther. vor Entlassung.

Quelle: Deutsche Gesellschaft für Kardiologie – Herz- und Kreislaufforschung e. V. 2013. ESC Pocket Guidelines. Akutes Koronarsyndrom mit persistierender ST-Streckenhebung. Kurzfassung der ESC Guidelines for the Management of acute myocardial Infarction in Patients presenting with ST-segment Elevation (Eur Heart J 2012; 33: 2569–619. doi:10.1093/eurheartj/ehs215), S. 22.
Medikamentöse Langzeittherapie nach STEMI
  • Thrombozytenaggregationshemmer:

    • ASS auf Dauer (75–100 mg/d) bei allen Pat. ohne ASS-Allergie.

    • Clopidogrel (75 mg/d) bei Unverträglichkeit oder KI gegen ASS.

    • Duale TAH (ASS und Prasugrel oder ASS und Ticagrelor, weniger empfehlenswert ASS und Clopidogrel) bei allen Pat. nach PCI.

    • Dauer der dualen TAH 12 Mon. nach STEMI mind. 1 Mon. bei BMS-Ther., mind. 6 Mon. bei DES-Ther.

    • Bei LV-Thrombus OAC für mind. 3 Mon.

    • OAC zusätzlich zu TAH bei weiteren Ind. (z. B. bei VHF mit CHA2DS2-VASc-Score ≥ 2, mechanischen Herzklappen, kürzlicher Phlebothrombose).

    • Bei Tripletherapie Dauer der dualen TAH minimiert.

    • Duale TAH bei Pat. ohne Stent für bis zu 1 J.

    • Magenschutz mit Protonenpumpenhemmer.

  • Betablocker:

    • Bei STEMI ohne KI p. o. während und nach Krankenhausaufenthalt.

    • Bei Herzinsuff. oder LV-Dysfunktion.

    • I. v. nicht bei Hypotension und Herzinsuff.

  • Statine: bei allen STEMI-Pat. ohne KI/Unverträglichkeit unabhängig von den Cholesterinwerten früh nach Aufnahme hoch dosierte Statine. LDL-Cholesterin nach 4–6 Wo. ≤ 1,8 mmol/l (70 mg/dl) anstreben.

  • ACE-Hemmer in der ersten 24 h des STEMI bei Herzinsuff. oder systol. LV-Dysfunktion, Diab. mell. oder VWI sowie bei allen Pat. ohne KI (alternativ Angiotensin-Rezptoren-Blocker).

  • Aldosteronantagonisten, z. B. Eplerenon, bei Ejektionsfraktion ≤ 40 % und Herzinsuff. oder Diab. mell. ohne Niereninsuff. oder Hyperkaliämie.

Besondere Infarkttypen

Rechtsherzinfarkt
RechtsherzinfarktUnterscheidet sich hinsichtlich Ther. und Prognose vom Linksherzinfarkt. Ein isolierter Rechtsherzinfarkt findet sich bei ca. 3 % aller Infarktpat. Bei HWI ist der RV in ca. 50 % beteiligt. Meist löst ein prox. Verschluss der RCA, selten der RCX (bei Linksversorger) einen Rechtsherzinfarkt aus. Bei LAD-Verschluss können zusätzlich auch kleinere Anteile der RV-Vorderwand infarzieren.
PathophysiologieEin Pumpversagen des RV senkt die Vorlast des LV. Liegt auch ein Linksherzinfarkt vor, besteht die Gefahr des kardiogenen Schocks. Ther. Ziel ist es, die Vordehnung des LV durch Volumensubstitution zu erreichen.
Klinik
  • Typische Trias mit Hypotonie, Zeichen der Rechtsherzinsuff.: Halsvenenstauung, ZVD ↑, pos. Kußmaul-Zeichen (7.7) und meist fehlende Lungenstauung.

  • Evtl. kardiogener Schock ohne Lungenstauung, da Vorlast des LV fehlt und bei gleichzeitigem Linksherzinfarkt der LV wenig durch Katecholamine stimulierbar ist.

Diagnostik
  • EKG: Rechtsherzabl. (Abb. 4.13). Auch geringe ST-Hebungen in rechtspräkordialen Abl. (V3r–5r Abb. 4.13) sind rel. sensitiv und hochspezifisch. Sie bestehen nur für ca. 10 h! Außerdem RSB, AV-Block (III° bei ca. 50 %). VHF bei begleitendem Vorhofinfarkt.

  • Echo: Dilatation des RV mit Wandbewegungsstörungen. RA-Dilatation, Ausbildung einer TR. Shift des Septums nach li (RV-Dilatation und verminderte li-seitige Füllung).

  • Rechtsherzkatheter und hämodynamisches Monitoring: bei unklarer Diagnose und zur Ther.-Steuerung Rechtskatheter z. B. im Zusammenhang mit primärer PCI (Cave: wegen erhöhtem Risiko für KF beim Einführen nicht als Routine) oder PICCO-System.

    • Typischer Befund: ZVD ↑ (meist > 10 mmHg); PCWP nicht oder kaum ↑ (normal: Mitteldruck < 10 mmHg). Meist ZVD > PCWP. HZV ↓. Druckkurven im RV evtl. „Dip-Plateau-Form“ (6.2.3).

    • Ther.-Ziel: Anhebung des PCWP (und damit des HZV) durch Volumengabe.

Therapie(4.5.4, 4.6.3) Bei isoliertem Rechtsherzinfarkt rel. unkompliziert, da intakter LV die fehlende Vorlast ausgleichen kann. Großzügige Volumensubstitution zur Hebung der LV-Vorlast, Vermeiden von Vasodilatanzien, aggressive Ther. des häufigen VHF (Amiodaron, Kardioversion). Temporärer SM bei höhergradigem AV-Block. Primäre PCI als bevorzugte Reperfusionsstrategie.

Nitro, Diuretika und Morphin bei Rechtsherzinfarkt kontraindiziert: Jede Vorlastsenkung vermeiden (Analgesie bei starkem Schmerz erlaubt).

Kombinierter Links- und Rechtsherzinfarkt

Hohe Letalität!
  • Bei Hypotonie: rasche Infusion von Volumen 1–2 l so schnell wie möglich. Volumengabe (trotz hohem ZVD!) bis RR > 80 mmHg systol. bzw. bis zur beginnenden pulmonalen Stauung. Bis 3 mg Atropin i. v.

  • Katecholamine: Bei RR ↓ trotz Volumen LV-Stimulation durch Dopamin bzw. Dobutamin (12.1.2) meist erfolglos. Vorsichtige (!) Nachlaststeigerung des LV mit Noradrenalin bzw. Adrenalin (12.1.2) kann versucht werden (steigert auch Füllungsdruck des LV).

  • Notfall-PTCA (13.1.4): insb. bei kons. nicht zu stabilisierenden Pat.

Frühkomplikationen des Myokardinfarkts

Reinfarkt
Nach MyokardinfarktKomplikationenerfolgreicher Fibrinolyse in ca. 4 % Reverschluss des Infarktgefäßes nach Stunden bis wenigen Tagen. Im Gegensatz dazu ist das Infarktgefäß nach primärer PCI mit einem aktuellen DE-Stent mit > 98 % Wahrscheinlichkeit nach 2 J. noch offen.
TherapieDirekte PTCA/PCI, da wahrscheinlich günstiger als erneute Lyse. Koro nach Reinfarkt umgehend anstreben (ggf. Verlegung in kardiologisches Zentrum).
Hypotonie
Hypotonie, arterielleMyokardinfarktDifferenzialther. muss zwischen hypovolämiebedingtem Vorwärtsversagen des LV (gute Prognose) und kombiniertem Vorwärts-Rückwärts-Versagen des LV bei schwerer Kontraktilitätsstörung unterschieden werden. Ther.-Ziel: Steigerung der LV-Inotropie durch Katecholamine und Vorlaststeigerung (Volumengabe).
Therapie
  • Bett kippen: Hochlagerung des Fußendes. Bei RR-Anstieg um > 10 mmHg systol. profitiert der Pat. von höherer Vorlast. Dann Diuretika reduzieren, Infusion z. B. von 500 ml Ringer-Lsg., Flüssigkeitsbilanz nicht neg. halten. Bei liegendem ZVK ZVD anheben.

  • Wenn unzureichend, Dobutamin (12.1.2). Ist RR systol. weiterhin < 100 mmHg, zusätzlich Arterenol (12.1.2).

  • Bei ausbleibendem Erfolg entweder weitere Volumengabe bis radiologisch geringe pulmonale Stauung oder Pulmonaliskatheter zur Ther.-Steuerung einführen. Volumengabe bis PCWP > 20 mmHg.

Linksherzdekompensation
EinLinksherzdekompensation Lungenödem tritt auf, wenn die Pumpleistung des LV unter die des RV sinkt (bei PCWP > 25–28 mmHg). Hoher PCWP und niedriges HZV sind Indikatoren einer schlechten Prognose nach Infarkt. Die pulmonale Stauung nach MI wird nach Killip klassifiziert (Tab. 4.23).
Therapie
  • Ther. des akuten Lungenödems 9.3.

  • Basismaßnahmen (3.3.2), Basisther. mit Nitraten, Schleifendiuretika (12.2.4).

  • Zusätzlich pos. inotrope Substanzen: z. B. Dobutamin 2,5–10 µg/kg KG/Min. (12.1.2). Alternativ (bei Hypotonie) Adrenalin 0,02–0,1–0,5 µg/kg KG/Min. (12.1.2, HZV-Anstieg und RR-Stabilisierung).

  • LV-Unterstützungssystem (z. B. Impeller) bei unzureichendem Effekt der med. Ther.

  • Bei respiratorischer Insuff. Atemunterstützung (falls möglich nichtinvasive Beatmung mit CPAP).

  • Nachlast senken bei RR systol. > 110 mmHg:

    • Nitro-Perfusor: 50 mg/50 ml, 0,5–5 ml/h nach RR.

    • Alternativ: Natriumnitroprussid (12.4.3). Art. Blutdruckmessung nötig! Cave: bei starker RR-Senkung koronarer Steal-Effekt möglich.

  • Alternativ zu Katecholaminen evtl. PDE-Hemmer als Komb. von pos. inotroper und nachlastsenkender Ther. (12.1.3). Nachteil: schlechtere Steuerbarkeit.

  • Frühzeitig ACE-Hemmer (Prognoseverbesserung!): Bei RR > 100 mmHg, kleine Dosen, z. B. Ramipril 1,25 mg, steigern je nach RR (möglichst hohe Zieldosis anstreben).

  • Zügig Koro anstreben. Nur Revaskularisation (PTCA oder OP) bessert bei ischämischer Myokardschädigung langfristig die Prognose.

Kardiogener Schock
AnhaltendSchock, kardiogener RR systol. < 90 mmHg, CI < 2,2 l/Min./m2 und PCWP deutlich > 15 mmHg.
ÄtiologieIn 80 % LV-Pumpversagen (durch > 40 % Infarzierung des LV), 20 % mechanische Infarkt-KO (6,9 % Papillarmuskeldysfunktion mit Mitralinsuff., 3,9 % Infarkt-VSD, 1,4 % Ventrikelwandruptur). Letalität ca. 70 %.

An Rechtsherzinfarkt (4.6.4) denken → schnelle Infusion von deutlich > 1 l Flüssigkeit hilft!

KlinikArt. Hypotonie, oft Bewusstsein getrübt, meist klinische Zeichen der Zentralisation (kalte Akren, marmorierte kaltschweißige Haut), Oligo- bis Anurie. Meist Laktat deutlich erhöht.
Pulmonaliskatheter/PICCODiagn. nur bei unklarer Genese des Schocks (3.1.3), zur Ther.-Steuerung PICCO-System vorzuziehen. Bei kardiogenem Schock CI bzw. HZV ↓ (s. o.), PCWP ↑ (s. o.). Peripherer Widerstand ↑ (> 2 000 dyn/s/cm-5), zentralvenöse O2-Sättigung ↓ (< 75 %, vermehrte Ausschöpfung des Bluts).
Differenzialdiagnosen
  • Sepsis: Anamnese, normales EKG. Pulmonaliskatheter: bei Sepsis peripherer Widerstand ↓, CI ↑.

  • Aortendissektion (11.2): EKG, ggf. CT, TEE.

  • Perikardtamponade (3.3.3): Echo.

TherapieBasismaßnahmen (3.1.3).
  • Therapieziel: CI > 2 l/Min./m2. Volumengabe, um PCWP (ggf. unter invasiver hämodynamischer Kontrolle) auf > 15–20 mmHg anzuheben.

  • Arrhythmiether.: bei VHF ggf. Elektrokonversion, bei Bradykardie temporärer SM.

  • Mechanisches Unterstützungssystem: Bei weiterbestehender massiver Myokardischämie trotz intensiver med. Ther. oder bei persistierender Hypotonie (Schock oder Schockfragmente) ist die Komb. aus einem mechanischen Unterstützungssystem mit einem primär interventionellen Revaskularisationsversuch mittels PTCA/PCI notfallmäßig indiziert. Ziel: verbesserte Myokardreperfusion durch Anheben des koronaren Perfusionsdrucks. Weitere Ind.: akute MR oder VSD als Infarkt-KO zur Stabilisierung vor Angio und OP, wiederholte intraktable ventrikuläre Arrhythmien mit hämodynamischer Beeinträchtigung und therapierefraktärer Angina nach Infarkt zur Überbrückung der Zeit bis zur Angio und Revaskularisation. Art der mechanischen Unterstützung:

    • Intraaortale Ballon-Gegenpulsation: bei Ballon-Gegenpulsation, intraaortaleausgewählten Pat. mit mechanischen KO als Brücke bis zur OP oder als Übergang auf ein effektiveres LV-Unterstützungssystem. Nachteil: Restfunktion des LV nötig, da Funktion von Füllung der Aorta abhängig.

    • Impella 2,5 und Impella CP: intravask. gelegene mikroaxiale Pumpe, max. Außendurchmesser 4 mm/12 Fr (ImpellaImpella 2,5) bzw. 4,7 mm/14 Fr (Impella CP). Nach transfemoraler Einführung aktive Unterstützung des Kreislaufsystems durch Transport von Blut aus dem Einlassbereich (LV) durch die Kanüle bis zur Auslassöffnung im Bereich der aufsteigenden Aorta. Die Impella 2,5 kann bis zu 2,5 l, die CP bis 4 l Blut pro Min. zusätzlich zum Schlagvolumen des Herzens auswerfen. Zugelassen zur passageren mechanischen Unterstützung bei Hochrisiko-Koronarinterventionen oder als Bridging zur OP bei mechanischen Infarkt-KO. Minimale Restfunktion des LV-nötig. Nachteil: großer Gefäßzugang mit KO-Risiko; nicht für Eingriffe an AK geeignet.

    • LVAD (LV-Unterstützungssystem, z. B. HeartWare, HeartMate): chir. implantierte mechanische Kreiselpumpe, die das Herz durch kontinuierliches Pumpen von Blut aus dem LV in die Aorta effektiv unterstützt. Die eigentliche Pumpe sitzt auf dem LV, eine Einflusskanüle im LV, eine Ausflusskanüle führt das Blut zur Aorta. Ein Kabel („Driveline“) verbindet die Pumpe durch die Haut mit einer Steuereinheit und Stromquelle (Batterien) außerhalb des Körpers. Verwendung als Überbrückung bei passagerer Pumpstörung, „Bridge-to-Transplantation“ oder Dauerther. („Destination“). Keine LV-Restfunktion nötig. Nachteil: herzchir. Anlage.

  • Notfallmäßige Revaskularisation (vorzugsweise primäre PCI, auch unter Reanimation), Stent oder Bypass-OP (nach Koro). Bes. bei jungen Pat. mit kardiogenem Schock immer versuchen, mittels PCI das Infarktgefäß zu reperfundieren. Einzige Möglichkeit, Letalität (70 %) zu senken.

Bradykarde Rhythmusstörungen
Häufig v. a. HerzrhythmusstörungenMyokardinfarktMyokardinfarktRhythmusstörungen, bradykarde bei HWI in den ersten Stunden (Sinus- oder AV-Knoten kann im Nekrosebereich liegen).
Sinusbradykardie (8.3.1)Sinusbradykardie: bei Frequenz < 50/Min. Atropin 0,5–1 mg i. v., ggf. wiederholt. Bei ausbleibender Wirkung evtl. transvenöser SM (möglichst Vorhof-SM).
Asystolie ohne Ersatzrhythmus (3.1.2):
  • Das Eintreten der Asystolie wurde beobachtet: Basisreanimation bis SM-Anlage (3.1.1).

  • Asystolie wird vermutet (DD: feines Kammerflimmern): Reanimation (3.1.1), Adrenalin 1 mg i. v. und Defibrillation. Wenn weiterhin keine Aktionen im EKG → SM.

AV-Blockierung:
  • AV-Block I°: keine Ther., Betablocker absetzen.

  • AV-Block II°: Schleuse legen, u. U. auch SM-Kabel. Bes. ein Mobitz-Block Typ II° (meist Infra-His-Block) kann öfter in AV-Block III° übergehen. Atropin i. d. R. wirkungslos.

  • AV-Block III°: SM legen, aber nur bei unzureichender Ersatzfrequenz einschalten (Frequenz < 50/Min., bei Lungenödem oder Schock eher).

Schenkelblock: Bei neuem bifaszikulärem Block (RSB plus LAH oder linksposteriorer Hemiblock) hohes Risiko eines kompletten AV-Blocks → vorsorglich SM legen.

  • SM: transkutan, transösophageal (auf Vorhofebene) oder transvenös im RA oder RC bzw. als Zweikammer-SM.

  • Hämodynamisch ist eine transkutane Stimulation nicht deutlich schlechter als eine intraventrikuläre Einkammer-Stimulation, aber für Pat. belastend.

  • Implantation eines permanenten SM erst mehrere Tage nach Infarkt, häufig spontane Besserung der Blockierung.

Tachykarde Rhythmusstörungen
Vorhofflimmern/-flattern: kompliziert 6–28 % der MI und ist häufig assoziiert mit hochgradiger LV-Schädigung und Herzinsuff.
  • Wiederherstellung des Sinusrhythmus anstreben.

  • Akute Frequenzkontrolle mit i. v. Betablocker oder Nicht-Dihydropyridin-Kalziumantagonisten (z. B. Diltiazem, Verapamil) bei fehlenden klinischen Zeichen einer akuten Herzinsuff.

  • I. v. Amiodaron oder i. v. Digitalis bei schneller supraventrikulärer Tachykardie und gleichzeitig Herzinsuff. oder Hypotonie.

  • Sofortige elektrische Kardioversion, wenn bei VHF med. keine adäquate Frequenzkontrolle erreicht werden kann.

  • I. v. Amiodaron zur Konversion in den Sinusrhythmus bei stabilen Pat.

Gehäufte VES, ventrikuläre Couplets oder Salven: eindeutige Ind. zur antiarrhythmischen Ther. bestehen nicht. Bes. früh einfallende Extrasystolen („R-auf-T“) sind Indikatoren eines drohenden Kammerflimmerns. Vorgehen: Kalium in oberen Normbereich anheben; wenn erfolglos Versuch mit Lidocain i. v. (Perfusor) oder Klasse-III-Antiarrhythmikum (Amiodaron als Kurzinfusion, Perfusor, Sotalol i. v.).
VT: möglichst schnell beenden! Elektrokardioversion mit niedriger Stromstärke (z. B. 50–100 J) und anschließend ggf. Amiodaron-Perfusor (s. o.). K+-Mangel schnell ausgleichen (s. o.). Bei rezid. VT oder Kammerflimmern nach Fibrinolyse → baldige Koro!
Kammerflimmern: elektrische Kardioversion (3.1.2). Bei rezid. Kammerflimmern ggf. Amiodaron 300 mg langsam i. v., gefolgt von Amiodaron-Perfusor. Cave: wenn Pat. nicht stabilisierbar, sofortige Koro mit PTCA (soweit verfügbar), auch unter Reanimation.
Ventrikuläre Arrhythmien in der akuten Infarktphase:
  • Elektrische Kardioversion bei hämodynamisch instabiler tachykarden VT. Bei anhaltender monomorpher VT (wiederkehrend oder refraktär trotz elektrischer Kardioversion) Amiodaron 150–300 mg langsam i. v. als Kurzinfusion. Transvenöse Überstimulation ist bei nicht beherrschbarer, anhaltender ventrikulärer Tachykardie trotz antiarrhythmischer Medikation eine Option.

  • Bei sympt. Salven von nicht anhaltenden monomorphen VT i. v. Betablocker, Sotalol oder Amiodaron.

  • Polymorphe VT: primär mit i. v. Betablockern behandeln oder i. v. Amiodaron. Frühzeitige Angio anstreben. Elektrolytkorrektur, evtl. Kalium-, Magnesiumgabe. Optional mit transvenöser RV-Überstimulation (oder Isoproterenol zur Erhöhung der Sinusknotenfrequenz).

Risikoevaluation für plötzlichen Herztod im Langzeitverlauf
  • Ind. zur sekundärpräventive ICD-Ther. bei Pat. mit ausgeprägter LV-Dysfunktion und hämodynamisch relevanten anhaltenden VT oder überlebtem Kammerflimmern außerhalb der initialen Akutphase.

  • PHT-Risikoevaluation für zur Ermittlung der Ind. einer primärprophylaktischen ICD-Implantation durch Erfassung der lLV-Funktion (mittels Echo) mind. 40 Tage nach dem akuten Ereignis bei Pat. mit einer EF von ≤ 40 %.

Perikarditis
Tritt typischerweise innerhalb der ersten Wo. nach dem Infarktereignis, insbes. bei transmuralen Infarkten und verspäteter Reperfusion auf und ist prognostisch ungünstig. DD: Reinfarkt oder Infarktausdehnung auszuschließen. Für eine Perikarditis sprechen lage- und Perikarditisnach HerzinfarktPerikardergussnach Herzinfarktatemabhängiger Schmerz und der Auskultationsbefund eines Perikardreibens. Im EKG finden sich häufig ubiquitär ST-Strecken-Hebungen konkavförmig aus dem aufsteigenden Schenkel der S-Zacke. Ein Perikarderguss ist selten. Ein hämorrhagischer Perikarderguss kann im Rahmen der Antikoagulation auftreten. Perikardpunktion nur bei echokardiografisch erwiesener hämodynamischer Relevanz.
TherapieASS 4 × 0,5–1 g/d, wenn unzureichend Colchicin, am ersten Tag 1–2 mg, dann 0,5–1 mg zweimal täglich für bis zu 3 Monate (immer in Kombination mit antiphlogistischer Ther.). Alternativ: Prednisolon 1 mg/kg KG/d, binnen Tagen ausschleichen (nach neuer Studienlage nach Kortikoiden höhere Rezidivrate als nach Colchicin). Cave: keine hochpotenten NSAR (4.6.6).
Dressler-Syndrom
Diffuse Perikarditis (7.5) bzw. Pleuroperikarditis nach MI; u. U. direkt nach Pericarditis epistenocardica. Auftreten meist 2–10 Wo. nach Infarkt. RF: großer Infarkt, orale Antikoagulanzien. Häufigkeit 1–2 % aller Infarkte. Verlauf meist gutartig.
TherapieWie Perikarditis. Selten Steroide erforderlich.

Perikarditis kann Ausdruck einer beginnenden Ventrikelruptur sein. Echo-kontrolle!

Spätkomplikationen des Myokardinfarkts

Postinfarktangina
Wiederauftreten einer Ang. pect. oder erneute ST-Hebungen nach MI bei bis zu ca. 20 % aller Pat., MyokardinfarktKomplikationenals Zeichen einer fortbestehenden Ischämie meist bei weiterbestehenden Stenosen. Gehäuft bei NSTEMI oder Mehrgefäßerkr. sowie insbes. nach Thrombolyse.
TherapieWie bei instabiler Angina (4.5). Zeitnah Koro anstreben. Bis dahin antianginöse Begleitther. (4.5.4).
Ventrikelthromben
LV-Thromben VentrikelThrombengehen mit einer schlechten Prognose einher, da sie mit ausgeprägten Infarkten insbes. des LVs unter Einbeziehung der LV-Spitze und dem Risiko einer systemischen Embolisation verbunden sind.
KlinikMeist Zufallsbefund im Echo. Nur 1 % aller kardialen Thromben wird durch Embolien sympt.
DiagnostikEcho, CT oder MRT (letzteres sehr sensitiv, aber selten indiziert).
TherapieAntikoagulation 6 Mon. mit Vitamin-K-Antagonisten (12.7.12) bei dilatiertem Ventrikel mit großem Infarktareal und großen Thromben. Im Einzelfall auch bei kleineren Thromben Antikoagulation erwägen. Dauerhafte Antikoagulation bei kardiogenen Embolien Wo. oder Mon. nach Infarkt. Prophylaktische OAC bei großen VWI und niedrigem Blutungsrisiko in Betracht ziehen.
Herzwandruptur, VSD
Bei ca. 1,5 % aller Infarkte HerzwandrupturVentrikelseptumdefektRuptur der LV-Wand. Ursache von ca. 15 % aller Todesfälle nach Infarkt im Krankenhaus.
KlinikMeist in den ersten 5 Tagen nach Infarkt, selten nach dem 14. Tag.
  • Herzwandruptur: Herzbeuteltamponade mit Schock. Verlauf meist tödlich. Gelingt eine Not-OP, ist weitere Prognose gut.

  • VSD: Symptome reichen von der leichten Linksherzinsuff. bis zum akuten Linksherzversagen. Tritt dieses auf, ist der Verlauf meist rasch progredient.

DiagnostikAuskultation, Echo. Im Zweifelsfall Rechtsherzkatheter mit Nachweis eines SO2-Anstiegs in der Pulmonalarterie (Li-re-Shunt).
TherapieJe nach Größe des Shunts. Bei asympt. Zufallsbefunden keine Therapie. Bei Herzinsuff. zunächst übliche med. Ther. mit Diuretika und ACE-Hemmern (9.2.1). OP im Intervall. Bei großem VSD mit therapierefraktärer Herzinsuff. und Schock evtl. Not-OP. Evtl. mechanische LV-Unterstützung zur Überbrückung bis zur OP.

Bei regelmäßiger Auskultation nach Infarkt auf Geräusch durch VSD achten (li parasternales raues, holosystolisches Geräusch). Wichtigste DD: akute MR durch Papillarmuskeldysfunktion oder -abriss. Papillarmuskelabriss

Akute Mitralklappeninsuffizienz
DurchMitralklappeninsuffizienz, akuteMyokardinfarkt Nekrose eines Papillarmuskels kann der muskuläre MK-Halteapparat abreißen → akute MR. Cave: Auch kleine Infarkte können zum Papillarmuskelabriss führen.
KlinikAkute schwere Mitralklappeninsuff. (5.5); evtl. sehr schnell zunehmendes Lungenödem. Cave: Akute Linksherzdekompensation kann einziges klinisches Infarktzeichen sein (keine Angina!).
Diagnostik
  • Auskultation: neues, raues holosystolisches Geräusch (bei abnehmendem RR immer leiser). Echo, TEE (zeigt Ausmaß der Klappendestruktion).

  • !

    Pulmonaliskatheter diagn. nicht zwingend erforderlich. In der Wedge-Kurve sehr prominente v-Welle und PAH. Kein Sprung in der O2-Sättigung (DD zum VSD).

TherapieFrühzeitig OP. Bis dahin med. Stabilisierung (so kurz wie möglich). Intensivmedizinische Überwachung, Pulmonaliskatheter. Nachlastsenkung (Natriumnitroprussid oder NTG, Diuretika). Ggf. LV-Unterstützung, Diuretika, bei Schock auch Volumengabe. Cave: keine Katecholamine, Lungenödem ist nicht Folge einer Linksherzinsuffizienz.
Ventrikelaneurysma
Bis VentrikelAneurysmazu 15 % aller Infarktpat. entwickeln ein Ventrikelaneurysma. Meist ist der Vorderwandspitzenbereich betroffen (nach LAD-Verschluss). Es entsteht eine akinetische, bis mehrere Zentimeter große, bindegewebige Aussackung. Im Verlauf kann der Bereich verkalken. Die entstandene Ventrikeldilatation nimmt mit der Zeit zu. Im Akutstadium bilden sich meist parietale Thromben über der Nekrose. Im chron. Stadium kann das Aneurysma durch parietale Thromben ausgefüllt werden.
KlinikMeist symptomlos. KO: VT, PHT (Inzidenz nach MI mehrfach erhöht), zunehmende Herzinsuff. („remodeling“). Eine Ruptur ist selten. Auch im weiteren Verlauf kardiogene Embolien möglich.
DiagnostikIm EKG fortbestehende ST-Strecken-Hebung (typisch, aber nicht sensitiv). Echo oder Linksherzkatheter.
Therapie
  • Antikoagulation: Zunächst parenteral (12.7.1), dann Kumarin (12.7.12) für 3–6 Mon., bis Oberfläche endothelialisiert. Danach individuelles Vorgehen, bei großem Aneurysma oder schlechter Ventrikelfunktion Antikoagulation fortsetzen.

  • Nachlastsenker: z. B. Ramipril 5–10 mg/d, nach RR steigern, möglichst hohe Dosis anstreben. ACE-Hemmer verringern die Letalität bei eingeschränkter Ventrikelfunktion nach MI.

  • Antiarrhythmika (8.2, 8.5).

  • OP: bei großem Aneurysma, rezid. VT oder Kammerflimmern und sonst gutem AZ Resektion des Aneurysmas (Endoaneurysmorrhapie) und koronare Revaskularisation, evtl. in Verbindung mit ICD-Implantation (13.4). OP-Letalität 10 %.

Nachbetreuung nach ACS/Infarkt

Mobilisation und RehabilitationRehabilitation 14.2. Es gibt keinen Hinweis, dass eine bes. schonende Mobilisation nach Infarkt indiziert ist. KO durch lange Bettlägerigkeit (v. a. Lungenembolie) überwiegen kardiogene KO deutlich.
  • Unkomplizierter MI: Monitoring für 24–48 h, Bettruhe für 12–24 h oder MyokardinfarktRehabilitationbis CK deutlich gefallen ist.

  • Großer transmuraler MI: verzögerte Mobilisation. Erhöhtes Risiko für Herzwandruptur in der 1. Wo. (Vermeiden einer erhöhten Wandspannung durch körperl. Anstrengung).

  • Kleiner MI mit geringem Risiko: frühe Entlassung aus stationärer Behandlung nach ca. 72 h möglich, wenn frühe Rehabilitation und adäquates Follow-up organisiert.

Diagnostik nach MI
  • Echo: EF, regionale Wandbewegungsstörungen, VSD, MR (vor Entlassung).

  • Ergometrie: ca. 14 Tage nach Infarkt MyokardinfarktDiagnostik bei Nachbetreuungsubmaximale Belastungsuntersuchung zum Ischämienachweis.

  • Stress-Echo oder Stress-MRT: Nachweis einer Myokardischämie bzw. von vitalem Myokard, indiziert bei nicht konklusiver Ergometrie.

  • Myokardszintigrafie: evtl indiziert bei nicht konklusiver Ergometrie, Ischämienachweis oder Nachweis von vitalem Myokard bei akinetischer Infarktzone in Echo oder Koro → Revaskularisation.

Langzeittherapie nach MI
  • Pat.-Schulung/-Instruktion: Schulung zur Verbesserung des Krankheitsverständnisses und Motivation zur RF-orientierten Ther. (14).

  • Bewegungs-/Trainingsther. (14.2).

  • Med. Ther. (4.5.4).

  • Maßnahmen zur Sekundärprävention der chron. KHK 14.1.2.

Prognose nach MIDie MyokardinfarktPrognoseMortalität nach Entlassung ist bei normaler Ventrikelfunktion ca. 3–4 %/J. Sie ist unter folgenden Bedingungen erhöht:
  • Schwere Herzinsuff. (CI < 2,2 l/Min./m2, PCWP > 18 mmHg) bzw. kardiogener Schock: Klinikmortalität ca. 70 %. 30-Tage-Sterblichkeit je nach Killip-Klasse (Tab. 4.23) 5,1 % (I), 13,6 % (II), 32,2 % (III) bzw. 57,8 % (IV).

  • Ventrikelfunktion: bei EF < 30 % Mortalitätsanstieg auf > 10 %/J. Prognoseverbesserung durch ACE-Hemmer.

  • Geringe oder fehlende Ergometerbelastbarkeit ca. 6 Wo. nach Infarkt und ein echokardiografisch dilatierter, kontraktionsgestörter Ventrikel sind Indikatoren für schlechte Prognose (Abb. 4.14).

  • Postinfarktangina: Letalität erhöht, bes. bei ST-Strecken-Veränderungen, die nicht dem ursprünglichen Infarktgebiet zuzuordnen sind.

Diagnostik der chronischen KHK

Basisdiagnostik

Initiale Diagn. des Thoraxschmerzes Abb. 4.15.
Ziele
  • Klassifizierung Koronare Herzkrankheitchronischeder Symptomatik. Bestimmung der KHK-Wahrscheinlichkeit.

  • Diagnosesicherung.

  • Erfassung von Begleitumständen, Komorbiditäten und auslösenden Faktoren.

  • Risikostratifizierung.

  • Überprüfung der Ther.-Effizienz.

Die Anamnese ist die Basis der KHK-Diagnostik!

Am Ende von Anamnese, körperl. Untersuchung und Erhebung der RF muss der Arzt in der Lage sein, eine Aussage zur Wahrscheinlichkeit einer KHK (gering – mittel – hoch) machen zu können (4.8.2).
Körperliche Untersuchung
Spezifische Veränderungen bei KHK bestehen nicht. Indirekte Hinweise oder Hinweise für DD sind möglich:
  • Körpergewicht und -größe: Übergewicht, Hip-to-Waist-Ratio (1.1).

  • Xanthelasmen, Arcus lipoides: bei Pat. < 50 J. auch bei normalem Serum-Chol. Risikoindikator für KHK.

  • Anämie: Konjunktiven, Nagelbett.

  • Blutdruck: Junger Pat. und hoher RR → bds. und auch am Bein messen (DD CoA 5.17).

  • Art. Durchblutungsstörungen: Fußpulse, Strömungsgeräusche über A. carotis. Erhöhte KHK-Inzidenz bei nachgewiesenen art. Stenosen in anderen Regionen.

  • Auskultation: bei KHK meist unergiebig, aber für DD wichtig: Aortenvitium (5.7, 5.8); rel. MR bei Ventrikeldilatation (5.4); 4. HT (spätdiastol. Vorhofton), Maximum meist 4. ICR li parasternal, entsteht bei Ventrikel-Compliance ↓ und Füllungsdruck ↑. Nur bei Sinusrhythmus hörbar.

  • Bewegungsapparat: extrakardiale Ursachen für Brustschmerz, z. B. Verspannungen, BWS-Arthrose, Tietze-Sy. (Sternoklavikulargelenkarthrose).

Labor
Nüchtern-BZ, ggf. oraler Glukosetoleranztest, HbA1c, Chol., wenn erhöht zusätzlich HDL und LDL. Bei gesicherter KHK oder Atherosklerose evtl. Lp(a), Homocystein (1.1), Serum-Krea. BB mit Hb, Leukos. Präzipitierende Faktoren: Anämie, Schilddrüsenwerte. Bei Instabilität kardiale Marker.
Ruhe-EKG
Normales Ruhe-EKG Koronare HerzkrankheitchronischeKoronare HerzkrankheitEKG bei > 50 % der KHK-Pat, schließt KHK, instabile Ang. pect. oder MI nicht aus! In ca. 50 % normales EKG auch während eines Ang.-pect.-Anfalls. Mögliche EKG-Veränderungen sind:
  • Erregungsrückbildungsstörungen

    • Deszendierende oder horizontale ST-Senkung.

    • Präterminal neg. T oder sehr flaches T (kleiner 17 der vorausgehenden R-Zacke).

    • !

      Erregungsrückbildungsstörungen wenig spezifisch für relevante Koronarstenosen → ohne weitere Hinweise auf Myokardischämie (Ang. pect., pos. Ergo) keine weitere Diagn. erforderlich.

  • Schenkelblock: LSB spezifischer für KHK als RSB. Bei LSB öfter deutliche LV-Dysfunktion. Cave: bei KHK und LSB erhöhte Mortalität (50 % in 10 J.). Neu aufgetretener Schenkelblock und Angina können Hinweis auf KHK sein.

  • Rhythmusstörungen: Insbes. ventrikuläre Ektopien können auf hochgradige Koronarstenosen hindeuten.

  • Alter Infarkt: R-Zacken-Verlust über Infarktnarbe. Path. Q (≥ 0,04 s Breite, Amplitude ¼ der R-Zacke).

Ergometrische Untersuchungen

Verschiedene Koronare HerzkrankheitchronischeErgometrieVerfahren zur diagn. Ischämieprovokation mit unterschiedlichen Testcharakteristika werden durchgeführt (Tab. 4.24).
IndikationenUntersuchungsmethode der 1. Wahl bei V. a. auf KHK und Pat. mit einer Vortestwahrscheinlichkeit im mittleren Bereich (15–65 %, Tab. 4.25). Die Pat. sollten dabei keine antiischämische Medikation haben. Ein Belastungs-EKG ist nicht sinnvoll bei nicht belastbaren Pat. oder Veränderungen im Ruhe-EKG (z. B. ≥ 0,1 mV ST-Senkung oder unter Digitalis), die eine Interpretation der Belastungskurven unmöglich machen.
KomplikationenDas Risiko für KO, die zu einer Hospitaleinweisung führen, wird auf 1 : 10 000 geschätzt (abs. Arrhythmie 90,2 %, akuter MI 0,04 % und PHT 0,01 %).
Kontraindikationen
  • Abs. KI: u. a. fieberhafte Infekte, ACS, dekomp. Herzinsuff., sympt. Herzrhythmusstörung, hochgradige sympt. Aortenstenose und Lungenembolie.

  • Relative KI: z. B. erhöhte Ruheblutdruckwerte, Anämie, HOCM, mittelgradige Klappenvitien und höhergradiger AV-Block.

Aussagekraft und BewertungDie Ergometrie dient bei V. a. KHK und normalem Ruhe-EKG zur Diagnosesicherung, Risikostratifizierung und ggf. Überprüfung der Effizienz der Ther. Ihr diagn. Wert („diagnostic power“) ist abhängig von der Prävalenz der KHK in der untersuchten Gruppe (sog. „Vortestwahrscheinlichkeit“: Wahrscheinlichkeit einer KHK vor einem diagn. Test). Determinanten hierfür sind im Wesentlichen Alter, Geschlecht und Art der Symptomatik. Bei pos. Test steigt die Wahrscheinlichkeit für KHK, die sog. Posttestwahrscheinlichkeit, an (Tab. 4.25). Nichtschlüssige Belastungs-EKG-Untersuchungen treten häufig auf; bei diesen Pat. sollte eine nichtinvasive Bildgebung, in aller Regel mit pharmakologischer Belastung, gewählt werden.

Auswertung der Ergometrie nicht möglich bei folgenden EKG-Anomalien: Präexzitationssy., stimulierter Rhythmus, LSB oder intraventrikuläre Leitungsverzögerung mit QRS > 120 ms oder ST-Strecken-Senkung von > 1 mm im Ruhe-EKG.

DurchführungStandardmethode ist die Fahrrad-Ergometrie im Sitzen oder in einigen Fällen im Liegen (Drehkurbelarbeit mit den Armen bei Beinbehinderten).
  • Voraussetzung: Ruhe-EKG, Arzt in Rufweite, vorhandener Defibrillator und Notfallmedikation.

  • Anlage eines 6/12-Kanal-EKGs und Blutdruckmanschette.

  • Steigerung der Arbeitslast meist in Anlehnung an Bruce-Protokoll: Ausgehend von 25 oder 50 Watt stufenweise Erhöhung um 25 Watt alle 2 Min. Bei Sportlern beginnend mit 50 Watt, Steigerung um 50 Watt alle 3 Min. Ziel-Belastungsdauer 8–12 Min.

Auswertung
  • ST-Strecken-Senkung (Abb. 4.16a): Amplitude von ≥ 1 mm (≥ 0,1 mV) 80 ms nach dem J-Punkt (oder 60 ms, wenn HF >130/Min.), horizontale oder deszendierende ST-Senkung. Eine path. ST-Strecken-Senkung ist mit einer signifikanten Stenose (>50 %) mind. einer Koronararterie assoziiert. Seltener tritt die ST-Strecken-Senkung in der Erholungsphase auf (bei 5–11 % der anormalen Belastungstests). Ihr diagn. Wert entspricht dabei demjenigen unter Belastung.

  • ST-Strecken-Hebung: signifikant bei Anhebung um > 1 mm, im Belastungs- EKG selten. Bei Abl. mit path. Q-Wellen (frühere Infarktgebiete) ohne diagn. Wert. Ohne path. Q-Welle weist ST-Hebung auf kritische Ischämie oder Koronarspasmus unter Belastung hin. Das Ischämiegebiet kann anhand des Verteilungsmusters im 12-Kanal-EKG lokalisiert werden (Abb. 4.16b).

  • Schenkelblock und Arrhythmien:

    • Bei LSB sind ST-Senkungen physiologisch, ein Belastungs-EKG wird zur Primärdiagn. der KHK nicht empfohlen. Bei RSB sind die Ableitungen V1–V3 nicht verwertbar, die übrigen Abl. werden wie üblich beurteilt. Selten neue LSB, RSB oder Hemiblocks im Belastungs-EKG; weisen v. a. in Komb. mit einer Ang. pect. auf eine schwere septale Ischämie hin.

    • VES unter Belastung sind nicht mit Ischämie assoziiert. Bei multiplen VES (> 7 VES/Min., Couplets, Triplets) in den ersten 5 Min. der Erholungsphase geringfügig schlechtere Langzeitprognose.

    • VT selten aufgrund einer transmuralen Ischämie (ST-Strecken-Hebung), aber auch als KO einer Belastungshypotonie. Bis zum Beweis des Gegenteils gelten sie als ischämische Reaktion.

    • Supraventrikuläre Tachykardien sind mit 6 % eher selten und nicht mit einer myokardialen Ischämie assoziiert, weisen jedoch auf ein künftig erhöhtes Risiko für VF hin.

  • RR-Abfall: Hinweis auf schlechte Prognose bei 3-Gefäßerkr. oder li Hauptstammstenose. RR-Abfall > 10 mmHg begleitet von Angina, Ischämiezeichen oder ventrikulären Arrhythmien ist ein Abbruchkriterium.

  • Unter Digitalis-Medikation bis zu 40 % ST-Senkungen bei Koronargesunden. Somit gilt nur ein neg. Ergebnis bzw. das Auftreten von Angina als verwertbar.

  • Betablocker und Nitrate erhöhen die Ischämieschwelle, Betablocker sollten 48 h vor Ergometrie abgesetzt werden. Ausnahme: Überprüfung der antianginösen Ther.

  • Pat. mit nachgewiesener KHK, aber hoher ergometrischer Belastbarkeit, haben unabhängig vom Angio-Befund eine gute Prognose.

Kriterien für die Beendigung der Ergometrie
  • Limitierende Symptomatik, z. B. Schmerz, Dyspnoe, Erschöpfung, Claudicatio.

  • Symptome in Komb. mit ST-Veränderungen.

  • Sicherheitsgründe:

    • Ausgeprägte ST-Senkung (> 2 mm rel., > 4 mm absolute Ind. für Beendigung).

    • ST-Hebung ≥ 1 mm.

    • Signifikante Arrhythmien.

    • Anhaltender RR-Abfall um > 10 mmHg.

    • Ausgeprägte Hypertonie (> 250 mmHg systol. oder > 115 mmHg diastol.).

Bei gut belastbaren und noch nicht erschöpften Pat. nach Entscheidung des Untersuchers ggf. Erreichen der altersentsprechend max. HF.
Langzeit(Holter)-EKG
Nachweis Koronare HerzkrankheitLangzeit-EKGLangzeit-EKGvon Ischämie bei Alltagsaktivitäten. Episoden asympt. Ischämie gelten als prognostischer Indikator für kardiale Ereignisse. Ob eine Ther. dieser Episoden die Prognose verbessert, ist unklar. Deshalb keine Routinediagn. bei stabiler Ang. pect. Indiziert bei Pat. mit vasospastischer Angina zur Ther.-Überprüfung.

Myokardiale Perfusionsszintigrafie (SPECT/PET)

Indikationen
  • InitialeKoronare HerzkrankheitMyokardszintigrafieMyokardszintigrafie Untersuchung zur Diagnose einer KHK bei mittlerer Vortestwahrscheinlichkeit oder bei EF < 50 % ohne Ang. pect.

  • Veränderungen im Ruhe-EKG, die eine korrekte Interpretation der EKG-Veränderungen unter Belastung verhindern.

  • Sympt. Pat. nach Revaskularisation (PCI oder ACB-OP).

  • Bewertung der funktionelle Bedeutung von Stenosen intermediären Schweregrades bei der Koro.

Aussagekraft99mTc-Radiopharmazeutika sind die am häufigsten verwendeten radioaktiven Substanzen. Eine symptombegrenzte körperliche Belastung ist die optimale Belastungsmethode. Die Darstellung der Perfusion mit PET ist der mit SPECT überlegen und kann eingesetzt werden, falls vorhanden. Im Ruheszintigramm entsteht eine Minderperfusion erst ab einer Koronarstenose > 90 %, bei Belastung führen Stenosen ab ca. 50 % zu einer Myokardischämie.
Sensitivität und SpezifitätRelevante Koronarstenosen werden in > 90 % erkannt. Jedoch nur ca. 70–80 % Spezifität, bei SPECT-Technik teilweise noch darunter. Daher als Screening bei Personen ohne Angina nicht geeignet. Eingeschränkte Aussagekraft bei Beurteilung der Hinterwand, Betablocker- und Kalziumantagonisteneinnahme (möglichst 24[–48] h vorher absetzen), LSB und bei Frauen.
PrognoseabschätzungSehr gute Prognose bei normaler Perfusionsszintigrafie trotz angiografisch nachgewiesenen Koronarstenosen: 0,9 % Infarkte/J. (entspricht fast der Normalbevölkerung). Bei path. Szintigramm sind Anzahl und Größe ischämischer Areale Indikatoren für eine schlechte Prognose (MI, Herztod).

Bei nicht ergometrierbarem Pat. ist pharmakologische Belastung indiziert.

Echokardiografie und Stressechokardiografie

Standardechokardiografie
BringtKoronare HerzkrankheitEchokardiografieEchokardiografiekoronare Herzkrankheit als Routinediagn. ther. nutzbare zusätzliche Informationen bei Pat. mit typischer Angina mit zusätzlicher Herzinsuff.-Symptomatik oder path. Auskultationsbefund (mögliche Klappenerkr.) oder nach MI.
Indikationen
  • Standard-Echo bei allen Pat.

    • Ausschluss alternativer Ursachen für Ang. pect.

    • Identifikation regionaler Wandbewegungsstörungen (Hinweis auf KHK).

    • Bestimmung der LVEF (Risikoeinschätzung).

    • Beurteilung der diastol. Funktion.

  • Sono der Karotiden zur Beurteilung der Intima-Media-Dicke und/oder zum Nachweis von Plaques bei V. a. KHK und noch nicht bekannter Arteriosklerose.

Stressechokardiografie
Mit Koronare HerzkrankheitStressechokardiografieStressechokardiografiedieser Technik ist die körperliche Belastung – wenn möglich – der Untersuchung mit pharmakologischer Belastung vorzuziehen. Die pharmakologische Belastung ist vorzuziehen, wenn die Myokardvitalität untersucht werden soll oder der Pat. sich nicht körperl. angemessen belasten kann. Dobutamin ist das Mittel der Wahl. Kontrastmittel sollten zusätzlich eingesetzt werden, wenn ≥ 2 aneinander grenzende Segmente bereits in der Ruhe nicht gut eingesehen werden können.
Indikationens. o.
Aussagekraft und Bewertung
  • Sensitivität und Spezifität jeweils 80–90 %.

  • Vielseitiger als Szintigrafie: umfassendere Darstellung der kardialen Strukturen.

  • Prognostische Bedeutung: hoher neg. prädiktiver Wert für Tod oder MI (wohl aussagekräftiger als die angiografischen Parameter).

  • Diagn. Mittel zur Risikostratifizierung. Unauffälliges Stress-Echo: klinischer Verlauf in 95 % unauffällig; auffälliges Stress-Echo: kardiale Ereignisse in 85 %.

  • Geeignet zur präop. Risikoabschätzung vor nichtkardialen OP (neg. prädiktiver Wert bis 100 %).

  • Dobutamin-Stress-Echo ist geeignet, die „kontraktile Reserve“ bei Wandbewegungsstörungen zu erfassen: Unterscheidung von „hibernating myocardium“ (Myokard im Winterschlaf bei chron. Hypoperfusion) und „stunned myocardium“ (trotz Reperfusion noch gelähmtes Myokard nach akuter transmuraler Ischämie). Wichtig zur Vitalitätsdiagn. vor Revaskularisation.

  • Wesentliche Voraussetzungen: gute Schallbarkeit des Pat., hoher Ausbildungsstand und Erfahrung des Untersuchers.

Weitere nichtinvasive Untersuchungsverfahren

Elektronenstrahl-Computertomografie (EBCT)
CT Elektronenstrahl-ComputertomografieKoronare HerzkrankheitEBCTmit kurzer Akquisitionszeit (50–100 ms) und hoher Detailauflösung (< 0,5 mm2). Sensitivstes nichtinvasives Verfahren zur Erkennung von Koronarverkalkungen. Nichtkalzifizierte Plaques können nicht nachgewiesen werden, eine fortgeschrittene KHK ist aber eher unwahrscheinlich.
  • Hohe Sensitivität bis 90 %, jedoch geringe Spezifität bis 50 %, d. h. häufig falsch pos. Befunde.

  • Agatston-Score gibt das Ausmaß der Verkalkungen semiquantitativ an.

  • Stellenwert für das praktische diagn. und ther. Vorgehen bei KHK noch nicht klar definiert. Nicht indiziert als Routineverfahren bei stabiler Ang. pect.

Multislice-Computertomografie, koronare CT-Angiografie
Neuer diagn. Ansatz zur nichtinvasiven 3-D-Rekonstruktion der Koronargefäße nach KM-Gabe. Bei optimaler Bildqualität hohe Sensitivität und Spezifität von jeweils > 90 % (16-Zeilen-Scanner) bzw. 90–94 % Sensitivität/95–97 % Spezifität (64-Multislice-ComputertomografieZeilen-Scanner) sowie inzwischen guter neg. prädiktiver Wert (93–99 %). In mind. ⅓ der Untersuchungen jedoch unzureichende Bildqualität; somit kein Routineverfahren für die klinische Praxis.
  • Ind.: Pat. mit geringer (< 10 %) Prätestwahrscheinlichkeit und nicht eindeutigen Ergebnissen bei der nichtinvasiven Ischämiediagn.

  • KI: KM-Allergie, Schwangerschaft.

  • Nachteile: hohe Strahlenbelastung, Röntgenkontrastmittel.

Magnetresonanztomografie (MRT)
Sich rasch entwickelndes neues nichtinvasives Bildgebungsverfahren; Vorteil: fehlende Strahlenbelastung. Bei Verwendung von MR-KM gute Abgrenzung der Herzhöhlen und großen Gefäße. Koronarverkalkungen können Magnetresonanztomografiekoronare HerzkrankheitKoronare HerzkrankheitMagnetresonanztomografienicht dargestellt werden. Goldstandard bei Messung kardialer Volumina und Bestimmung der globalen und regionalen LV-Funktion.
Wegen im Vergleich zum Mehrzeilen-CT geringerer Auflösung MRCA derzeit zur Koronargefäßdarstellung nicht geeignet.
Chron. Myokardnarben nach Infarkt können mit hoher Genauigkeit und Sensitivität durch KM-verstärkte Spätaufnahmen („late enhancement“) dargestellt werden. Bildgebung 10–20 Min. nach i. v. Gabe von 0,1–0,2 mmol/kg KG eines extrazellulären gadoliniumhaltigen KM führt zur Darstellung des nach MI im Bereich des irreversibel geschädigten Myokards durch Zelluntergang und anschließende Narbenbildung vergrößerten extrazellulären Bereichs. Aufgrund der hohen räumlichen Auflösung und des sehr guten Signal-zu-Rausch-Verhältnisses können mit „late enhancement“ die transmurale Ausdehnung eines MI bestimmt und auch sehr kleine subendokardiale MI dargestellt werden. Die Technik kann auch zur Vitalitätsbeurteilung und damit zur Vorhersage einer Funktionsverbesserung nach Revaskularisierung genutzt werden.
Das Stress-MRT unter Verwendung von Dobutamin oder Adenosin entspricht im diagn. Ansatz dem Stress-Echo: Die Untersuchung der myokardialen Perfusion erfolgt mit der First-Pass-Perfusionsmessung, d. h. der Analyse der ersten Passage eines KM-Bolus durch das Myokard. Haupteinsatzgebiet der First-Pass-Perfusion ist die Detektion einer hämodynamisch relevanten KHK durch den Nachweis einer Minderperfusion v. a. nach pharmakologischer Belastung. Diese dient zum Nachweis einer Perfusionsstörung bzw. einer potenziellen Ischämie oder zum Vitalitätsnachweis. Für die Detektion einer Perfusionsstörung wird Adenosin (seltener Dipyridamol) als Vasodilatator verwendet. Ischämie und Vitalität können mittels pos. inotroper Substanzen (Dobutamin) entsprechend der mechanischen Ischämiekaskade nachgewiesen werden. Pat.-Management, Überwachung und KI entsprechen denen dem pharmakologischen Stress-Echo.

Risikostratifizierung von Patienten mit stabiler Ang. pect. (nach ESC 2013)

Unter Verwendung der klinischen Bewertung (Anamnese), der nichtinvasiven Ischämiediagn. sowie Daten der Ventrikelfunktion und der Koronaranatomie ist es möglich, sowohl die KHK-Wahrscheinlichkeit des Pat. als auch sein Koronare HerzkrankheitRisikostratifizierungindividuelles Risiko abzuschätzen (Risikostratifizierung). Diese Information hilft bei der Planung der weiteren Diagn. und Ther. (Abb. 4.17).
Pat. mit hohem Risiko (jährliche Mortalität > 3 %) profitieren von einer Revaskularisation, während Pat. mit niedrigem Risiko (jährliche Mortalität < 1 %) keinen progn. Nutzen durch eine op. oder interventionelle Ther. zu erwarten haben. Der gewichtigste Prädiktor des Langzeitüberlebens ist die LV-Funktion; Pat. mit einer LVEF < 50 % sind alleine aufgrund dieser Variable bereits in der Hochrisikogruppe (Sterblichkeit 3 %/J.). EF 35–50 %, Mortalität 4 %/J.; EF < 35 %, Mortalität > 10 %/J. Je mehr Gefäße stenosiert sind, desto höher ist die Mortalität.
KHK mit hohem Risiko (Sterblichkeit > 3 %/J.)
  • Ergometrie: hohes Risiko im Duke Treadmill Score (Tab. 4.26).

  • Bildgebende Ischämietests: Ischämieregion > 10 % (> 10 % für SPECT; nur wenige quantitative Daten für die kardiale MRT – wahrscheinlich ≥ 2/16 Segmenten mit neuen Perfusionsdefekten oder ≥ 3 Dobutamin-induzierte dysfunktionale Segmente; ≥ 3 Segmente des LV mit Stressecho).

  • Koronare CT-Angio: Signifikante Läsionen der Hochrisikokategorie wie bei IKA (3-Gefäß-Erkr. mit prox. Stenosen; Hauptstammstenose und prox. RIVA-Stenose).

KHK mit mittlerem Risiko (Sterblichkeit 1–3 %/J.)
  • Ergometrie: intermediäres Risiko im Duke Treadmill Score (Tab. 4.26).

  • Bildgebende Ischämietests: Ischämieregion zwischen 1 % und 10 % oder jede Ischämie kleiner als für die Hochrisikogruppe mit kardialer MRT oder Stressecho.

  • Koronare CT-Angio: signifikante Läsion(en) in großer(n) und prox. Koronararterie(n), aber nicht in der Hochrisikokategorie.

KHK mit niedrigem Risiko (Sterblichkeit < 1 %/J.)
  • Ergometrie: niedriges Risiko im Duke Treadmill Score (Tab. 4.26).

  • Bildgebende Ischämietests: keine Ischämie.

  • Koronare CT-Angio: normale Koronararterien oder lediglich Plaques.

Koronarangiografie

Zur Diagnosesicherung, Ther.-Planung und Prognoseabschätzung der KHK. Sensitivität und Spezifität für Koronarstenosen sehr hoch. Aussagen über Infarktwahrscheinlichkeit in der Zukunft nur unzuverlässig möglich, da „insignifikante“ Stenosen bei Instabilität zu einem MI KoronarangiografieKHKführen können. Die Gesamtmortalität der stabilen KHK wird durch eine breitere Anwendung nicht reduziert. Auch aus Kostengründen nicht als Screeningverfahren geeignet. Risiken einer diagn. Koro Tab. 4.27.
IndikationenPat. mit hohem Risiko aufgrund der nichtinvasiven Risikostratifizierung profitieren vom diagn. Zusatzgewinn der Koro im Hinblick auf eine (auch prognostisch) optimierte Ther.-Strategie, insbesondere bei Pat. mit ausgeprägter Symptomatik. Sinnvoll auch bei Pat. mit leichten oder fehlenden anginösen Symptomen unter med. Behandlung, bei denen die nichtinvasive Risikostratifizierung eine Hochrisikokonstellation anzeigt und eine Revaskularisation zur Prognoseverbesserung in Betracht gezogen wird. Zusätzlich bei Pat., die nicht mit bildgebenden Verfahren untersuchbar sind, bei Pat. mit eingeschränkter LVEF < 50 % und typischer Angina.
Aussagekraft
  • Morphologische Beurteilung: z. B. Lokalisation und Ausmaß der KHK.

  • Objektivierung der Ther.-Strategie: kons. oder invasiv; ggf. dringliche OP oder fehlende OP-Möglichkeit.

  • Sensitivität und Spezifität: deutliche Untersucherabhängigkeit. Befunde zum Grad von Koronarstenosen und Anzahl von Stenosen schwanken je nach Befund um 20–30 %.

  • Funktionsbeurteilung: Ventrikulografie als Goldstandard zur Beurteilung der LV-Funktion. Begleiterkr. (z. B. MR).

  • Die Koro kann nur Stenosen, nicht die Ischämie nachweisen. Bei Stenosen > 90 % darf auf Ischämie geschlossen werden, bei geringeren Stenosen Ischämie durch FFR-Messung (4.8.8), Szintigrafie oder Stress-Echo überprüfen.

  • Bei mäßigen Stenosen besteht die Gefahr einer Überther.: Vermutlich überschreitet die Morbidität durch Ther.-Maßnahmen hier oft deren ther. Wert.

Spezielle technische Untersuchungen

Intrakoronarer Ultraschall (IVUS)
1,2–1,7 mm Ultraschall, intrakoronarerKoronare HerzkrankheitUltraschall, intrakoronarerdurchmessende Ultraschallsonden, die in die Herzkranzgefäße eingeführt werden. Der Schallkopf liefert ein 360°-Bild vom Gefäß. Gefäßweite und Morphologie insbes. bei komplexen Stenosen können exakter beurteilt werden als mittels Koro. Nach Stent-Implantation, PTCA oder Atherektomie kann das Ergebnis kontrolliert werden. Der Nachweis eines pos. Einflusses auf die Ther.-Entscheidung und den Krankheitsverlauf der KHK durch IVUS-Befunde steht noch aus.
Verfahren zur Bestimmung der funktionellen Bedeutung von Koronarstenosen
Koronare Vasodilatatorreserve (CVR)
Verhältnis Vasodilatatorreserve, koronarehyperämischer zu basaler Flussgeschwindigkeit, gemessen mittels Dopplerdraht vor und nach Gabe eines starken Vasodilatators (z. B. Adenosin). CVR abhängig sowohl von der Schwere einer epikardialen Koronarstenose als auch dem Widerstand im Kapillarbett.
Fraktionierte funktionelle Flussreserve (FFR)
Index Flussreserve, myokardiale fraktionellefür die funktionelle Bedeutung einer Koronarläsion, abgeleitet von Druckmessungen während der Koro, wird als max. erreichbarer myokardialer Fluss bei Präsenz einer Stenose der versorgenden Kranzarterie dividiert durch den normalen Maximalfluss definiert. Die FFR ist eine läsionsspezifische Kennzahl, die durch koronare Druckmessungen mittels Führungsdrähten mit integriertem Drucksensor bestimmt wird.
Berechnung
FFR myo = ( P d P a ) ÷ ( P a P v ) = P d ÷ P a
Pa: art. Mitteldruck während max. Hyperämie (prox. der Stenose).
Pd: distaler Koronarmitteldruck während max. Hyperämie (distal der Stenose).
Pv: venöser Mitteldruck während max. Hyperämie.
MessmethodeStenose wird mit einem 0,014'-Druck-Draht zur Registrierung des transstenotischen Gradienten passiert, der nach Applikation eines max. hyperämischen Stimulus (Adenosin, 18–24 µg RCA bzw. 24–48 µg LCA Bolus i. c. oder 140 µg/kg KG/Min. als i. v. Dauerinfusion) gemessen wird. Bei FFR < 0,75: funktionell relevante Stenose.
IndikationenBeurteilung der klinischen Signifikanz FFRintermediärer Koronarstenose (Stenosegrad 30–70 %).
AuswertungFFR ist normal 1,0, unabhängig vom Widerstand im Kapillarbett. Bei FFR ≤ 0,75 liegt mutmaßlich eine signifikante epikardiale Koronarstenose vor. Bei FFR > 0,75 gute Prognose mit geringer Wahrscheinlichkeit eines ischämischen Events.

Therapie der chronischen KHK

Konservative Therapie der stabilen Ang. pect.

Allgemeine Maßnahmen
  • Beseitigung von RF: Rauchstopp, Gewichtsnormalisierung, Hypertonus einstellen (10.1.1), Diabetes behandeln, körperl. Training (Ausdauersport).

  • Hypercholesterinämie: verminderte Energiezufuhr mit Gewichtsnormalisierung, Aufnahme von tierischem Fett und Angina pectorisTherapieChol. senken (14.1.2). „Mediterrane Diät“, wenig Fleisch, eher Fisch, kein sichtbares Fett, vermehrt komplexe Kohlenhydrate (Gemüse, Getreide). Zucker meiden, Alkohol in mäßiger Dosis evtl. vorteilhaft, in höheren Dosen sicher schädlich. Fischöl, reich an Omega-3-Fettsäuren, mind. 1×/Wo. Höhere körperl. Aktivität (Sport 3–4×/Wo. 30 Min., besser täglich 30 Min.). Pharmakother. (12.11).

  • Erhöhten kardialen O2-Verbrauch senken: mögliche Ursachen Hyperthyreose, AS (4.7), Tachykardie/-arrhythmie, Anämie, Fieber. Keine körperl. Spitzenbelastungen (kein falscher Ehrgeiz!).

  • Pat. und Angehörige informieren über die Erkr., RF und Behandlungsmethoden, Symptome des MI und Erstmaßnahmen. Bei anhaltendem Brustschmerz für > 10–20 Min. ohne zu zögern Krankenwagen rufen, bis dahin Herzlagerung (Oberkörper hoch, Beine tief), Nitro-Spray.

Medikamentöse Therapie
Abb. 4.18. Ther. bei vasospastischer Angina 4.4.2 und bei Koronararterienektasie 4.4.2.

Empfehlungen zur pharmakologischen Therapie der stabilen Ang. pect. mit dem Ziel der Prognoseverbesserung

Optimale Ther. mit Medikamenten zur Reduktion von Angina/Ischämie sowie zur Verhinderung kardiovask. Ereignissen. Das Ansprechen der Pat. sollte kurz nach Therapiebeginn überprüft werden.
  • Kurz wirksame Nitrate.

  • Betablocker und/oder Herzfrequenz-senkende Kalziumantagonisten, um Herzfrequenz und Symptome zu reduzieren.

  • Medikamente 2. Wahl: lang wirksame Nitrate, Ivabradin, Nicorandil oder Ranolazin.

  • Bei asympt. Pat. mit ausgedehnter Ischämiezone (> 10 %) Betablocker bevorzugen.

  • Bei vasospastischer Angina Kalziumantagonisten und Nitrate; Betablocker vermeiden.

  • Zur Prävention kardiovask. Ereignisse wird für alle KHK-Pat. täglich niedrig dosiertes ASS bzw. im Falle einer ASS-Intoleranz Clopidogrel als Alternative empfohlen.

  • Statine bei allen KHK-Pat.

  • ACE-Hemmer oder Angiotensinrezeptorblocker bei Begleiterkr. wie Herzinsuff., art. Hypertonie oder Diab. mell.

Antithrombotische Therapie
  • ASS und/oder Clopidogrel (12.8.1) sind die Basis der antithrombozytären Therapie bei sKHK.

  • Neue P2Y-Rezeptorantagonisten: Prasugrel, Ticagrelor sind bei stabiler Ang. pect. nicht zugelassen. Ein Einsatz z. B. von Prasugrel bei Clopidogrel-Resistenz kann erwogen werden.

  • Die Komb.-Ther. mit ASS und Clopidogrel (duale Plättchenhemmung, DAPT) ist für einen definierten Zeitraum indiziert nach koronarem Stenting, ACS oder STEMI. Es gibt jedoch keine generelle Empfehlung zur dualen antithrombozytären Ther. bei stabiler Ang. pect.

  • Pharmakokinetische Besonderheiten: Infolge genetischer Dispositionen oder Medikamenteninteraktionen kann das Ansprechen auf Clopidogrel sehr variabel sein. Z. B. reduziert Atorvastatin, nicht aber Pravastatin die Clopidogrel-Wirkung dosisabhängig. Klinische Bedeutung dieser Interaktion bisher unklar. Interaktionen auch mit anderen Inhibitoren (z. B. Erythromycin) oder Induktoren (z. B. Rifampicin) des CYP3A4-Systems.

Antianginöse Therapie
Die antianginöse Ther. beginnt üblicherweise als Monother. (Betablocker oder Nitrat). Häufig ist die Komb. mit einer zweiten, in seltenen Fällen mit einer dritten Substanz nötig. Bei unzureichender med. Kontrolle der Ang. pect. sollte eine Revaskularisation angestrebt werden.
  • Betablocker (12.3.3): Koronare HerzkrankheitBetablockerBetablockerkoronare Herzkrankheit, chronischeBei stabiler Ang. pect. kein sicherer Einfluss auf Prognose, jedoch effektive Reduktion der Symptomatik. β1-selektive Betablocker wegen günstigerem NW-Profil zu bevorzugen.

  • Kalziumantagonisten (12.5): Koronare HerzkrankheitDiltiazemDiltiazemkoronare Herzkrankheit, chronischeAng. pect. Frequenzreduzierende Kalziumantagonisten (Verapamil, Diltiazem) sind effektive antianginöse Ther. bei KI für oder ungenügendem Effekt der Betablocker. Reduktion des myokardialen O2-Bedarfs und Erhöhung des O2-Angebots. Effektiv v. a. bei Angina mit vasospastischer oder vasokonstriktorischer Komponente (Prinzmetal-, Variant-Threshold-Angina, Angina bei ungenügender vasodilatatorischer Reserve der kleinen Koronargefäße). Rein vasodilatierende Kalziumantagonisten vom Dihydropyridin-Typ sollten mit Betablocker kombiniert werden. Kurz wirksame Dihydropyridine, z. B. unretardiertes Nifedipin, in der Dauerther. möglichst vermeiden (bei hoher Dos. Infarktrisiko evtl. erhöht).

  • Nitrate und Molsidomin (12.3.1, 12.3.2): Koronare HerzkrankheitNitrateNitratekoronare Herzkrankheit, chronischeKoronare HerzkrankheitMolsidominMolsidominkoronare Herzkrankheit, chronische Gefäßdilatatoren mit guter Verträglichkeit und Wirkung v. a. im venösen Schenkel, damit Vorlastsenkung, Reduktion der Wandspannung mit verbesserter Koronarperfusion und Abnahme des O2-Bedarfs; zusätzlich direkte koronare Vasodilatation bei dynamischen Stenosen. Lang wirksame Nitrate reduzieren Schwere und Häufigkeit von Angina-Anfällen und erhöhen Belastungstoleranz. Kein Einfluss auf Prognose.

Weitere konservative Therapieansätze
  • ACE-Hemmer (12.4.1): Koronare HerzkrankheitACE-HemmerACE-HemmerKHK, chronischeACE-Hemmer-Ther. etabliert bei Pat. mit eingeschränkter LV-Funktion unabhängig von der Ursache. NW, Interaktionen und das Erreichen der in kontrollierten Studien verwendeten Dos. beachten. Theoretische Interaktionen von ASS mit ACE-Hemmern (ASS hemmt Prostaglandinsynthese) ohne nachgewiesene klinische Bedeutung.

  • Ivabradin (12.3.4): Leitsubstanz der SinusknotenhemmerKoronare HerzkrankheitIvabradinIvabradinkoronare Herzkrankheit, chronischeIvabradin. Selektiver Hemmer der kardialen Schrittmacherspannung und damit der Depolarisation im Sinusknoten; neg. dromotroper Effekt in Ruhe und unter Belastung; antianginöse Wirkung bei Pat. mit KI für Betablocker oder in Komb. bei unzureichendem Betablocker-Effekt; nur bei Sinusrhythmus. Dos.: 2 × 5 (–7,5) mg/d.

  • Ranolazin (12.3.5): antianginöse Substanz Koronare HerzkrankheitRanolazinRanolazinkoronare Herzkrankheit, chronischeRanolazinaus der Gruppe der Piperazinderivate, wirkt durch Hemmung des späten Na+-Stroms mit konsekutiver Absenkung der Natrium- und Kalziumüberlast, Verbesserung der diastol. Funktion, Myokardperfusion. Zugelassen in Komb. bei unzureichender Wirkung oder Unverträglichkeit z. B. von Betablockern, Kalziumantagonisten. Dos.: Beginn mit 2 × 375 mg/d, nach 2–4 Wo. 2 × 500 mg/d, max. 2 × 750 mg/d; vorsichtig titrieren im Alter, bei geringem KG, Herz- und Niereninsuff. sowie bei leichter Leberfunktionsstörung; bei schwerer Niereninsuff. und ab mäßiger Leberfunktionsstörung kontraindiziert. Metabolisierung vorwiegend über CYP3A4. Vielfältige relevante WW sind bekannt (siehe Produktinformation). QT-Zeit wird im Mittel nur gering, dosisabhängig, in bis zu 4 % aber deutlich verlängert. Einzelne Todesfälle unter Ranolazin sind beschrieben.

  • Trimetazidin (metabolische Effekte ohne hämodynamische Veränderungen): zurzeit in Deutschland nicht gelistet.

Revaskularisationstherapie

Ziele der Revaskularisationsther. bei stabiler Ang. pect. sind:
  • Verbesserung der Prognose bzw. des infarktfreien Überlebens,

  • Symptomreduktion bei med. unzureichend behandelbaren Pat.

Die 2 Standardverfahren der Revaskularisation sind die koronare Bypass-OP (ACVB) und die Angina pectorisRevaskularisationstherapieperkutane Koronarintervention (PTCA, PCI). Entscheidungsgrundlage für eines der Verfahren: anatomische Def. der Koronarmorphologie mittels Koro sowie Eignung des Pat. für das jeweilige Revaskularisationsverfahren (Abb. 4.19).

Revaskularisation von Pat. mit stabiler KHK bei optimaler med. Behandlung

Quelle: Deutsche Gesellschaft für Kardiologie – Herz- und Kreislaufforschung e. V. 2012. ESC Pocket Guidelines. Myokardrevaskularisation. Kurzfassung der ESC Guidelines on myocardial Revascularisation (Eur Heart J 2010; 31: 2501–55. doi:10.1093/eurheartj/ehq277), S. 12

Tab. 4.28
Ind. für Koronarrevaskularisation mit dem Ziel der Prognoseverbesserung:
  • 50 % stenosierter li Hauptstamm (I-A).

  • Jede prox. RIVA-Stenose mit mehr als 50 % Diametereinengung (I-A).

  • 2- bis 3-Gefäßerkr. mit eingeschränkter LV-Funktion (LVEF < 40 %)/Herzinsuff. (I-A).

  • Nachgewiesene große Ischämiezone (> 10 % LV) (I-B).

  • Letztes verbleibendes Gefäß (Stenose > 50 %a) (I-C).

Ind. für Koronarrevaskularisation mit dem Ziel der Symptomkontrolle:
  • Jede signifikante Stenose >50 % mit einschränkender Ang. pect. oder mit Symptomen, die auf optimale med. Ther. nicht ansprechen (I-A).

  • Dyspnoe/chron. Herzinsuff. und > 10 % ischämisches/vitales LV-Myokard, das von einer zu > 50 % stenosierten Arterie versorgt wird (IIa-B).

a

Bei dokumentierter Ischämie oder FFR < 0,80 für angiografische Durchmesserstenosen von 50–90 %.

Verbesserte ÜLR unter Revaskularisationsther. im Vergleich zur kons.-med. Therapie durch Studien belegt. Dies gilt insbes. für die aortokoronare Bypass-OP bei Mehrgefäß-KHK, die Datenlage für die transkutane Katheterintervention ist weniger klar.
DifferenzialindikationTab. 4.29.
PTCA/PCI
PTCA: perkutane transluminale CoronarangioplastiePerkutane transluminale KoronarangioplastiePerkutane koronare Intervention. PCI: perkutane koronare Intervention.
Verbreitete Methode zur Versorgung eines breiten Spektrums der KHK mit hoher prozeduraler Erfolgsrate bei akzeptablem Risiko. Risiko einer schwerwiegenden KO bei Routine-PTCA liegt bei 0,3–1 %. Allerdings konnte bisher kein eindeutiger Prognosevorteil im Vergleich zur med. Ther. für die PTCA im Gegensatz zur ACVB gezeigt werden, jedoch deutlich bessere Beseitigung der Symptome als mit rein med. Ther.
Technik, Ergebnisse, KO, KI13.1.
IndikationenEntsprechend dem sympt. Charakter des Verfahrens bedarf die Ind.-Stellung einer individuellen Nutzen-Risiko-Abwägung, wobei insbes. eine Abschätzung des erwarteten PTCA-Erfolgs, des Risikos des Eingriffs und des Risikos alternativer Revaskularisationsverfahren zu erfolgen hat. Hierfür wurden Scoring-Systeme entwickelt und klinisch evaluiert:
  • SYNTAX-Score: angiografischer SYNTAX-ScoreScore, basierend auf der Koronaranatomie und der Charakteristik der Läsionen. Er wurde in der SYNTAX-Studie verwendet, um die Anatomie der Koronararterien basierend auf 9 anatomischen Kriterien, einschließlich Läsionshäufigkeit, -komplexität und -lage, zu beschreiben (Tab. 4.30). Auf diese Weise wurde jedem Pat. ein Wert zugeordnet. Höhere SYNTAX-Scores deuten auf Pat. mit komplexeren Erkr. und erhöhten Behandlungsanforderungen hin. Die Ermittlung des Scores kann webbasiert mit dem SYNTAX-Score-Kalkulator (www.syntaxscore.com) erfolgen. Nach S. Garg kann die Vorhersagegenauigkeit des SYNTAX-Scores verbessert werden, indem man ihn um einige einfache klinische Parameter wie Alter, Auswurffraktion und Krea-Clearance, zu einem klinischen SYNTAX-Score erweitert.

  • „European System for Cardiac Operative Risk Evaluation“ (EuroSCORE): Das in Europa am meisten verwendete EuroSCOREModell zur periop. Risikoabschätzung vor Bypass-OP. Wegen unzureichender Vorhersagegenauigkeit des additiven Modells wurde der logistische EuroSCORE entwickelt, der mittels webbasiertem Rechner (www.euroscore.org) zu ermitteln ist. Auch dieser führt jedoch in einzelnen Pat.-Gruppen zur Überschätzung des Mortalitätsrisikos.

  • Society of Thoracic Surgeons (STS-)Score: wird STS-Scorewie der EuroSCORE als leicht anzuwendender Online-Rechner zur Vorhersage der postop. Mortalität von Pat., die einer offenen Herz-OP unterzogen werden, verwendet (www.sts.org). Führt im Gegensatz zum EuroSCORE meist zur leichten Überschätzung des Mortalitätsrisikos. Eine Komb. der Scores, die anatomische und verschiedene klinische Faktoren, z. B. Alter, Auswurffraktion, Krea-Clearance, enthalten, könnte die Risikovorhersage bei der Auswahl der Revaskularisationsmethode verbessern.

Abschätzen der Erfolgswahrscheinlichkeit
  • Hohe PTCA-Erfolgsrate > 95 % (Typ-A-Stenose): kurze Stenosen < 10 mm, konzentrisch, gut zugänglich, keine Krümmung im Stenosebereich > 45°, glatte Kontur, keine/wenige Verkalkungen, kein Totalverschluss, nicht ostiumnah, keine wesentliche Seitenastbeteiligung, kein Thrombusnachweis.

  • Mittlere PTCA-Erfolgsrate 90–95 % (Typ-B-Stenose): Stenose 10–20 mm, exzentrische Lage, mäßig geschlängelt, mäßige Krümmung des Gefäßes

    (> 45°, < 90°), unregelmäßige Stenosekontur, mäßige bis hochgradige Verkalkungen, Totalverschluss < 3 Mon. alt, ostiumnah, Bifurkationsstenose, geringe Thrombusmasse im Stenosebereich.

  • Geringe PTCA-Erfolgsrate 80–85 % (Typ-C-Stenose): Stenose über 20 mm Länge, prox. Segment stark geschlängelt, Stenosekrümmung > 90 %, Totalverschluss > 3 Mon., wesentlicher Seitenast nicht zu schützen, degenerierter Venenbypass mit komplexer Läsion.

Abschätzen des PTCA-/PCI-Risikos
Klinische Faktoren, die auf ein erhöhtes Risiko hinweisen sind Alter, weibl. Geschlecht, verminderte systol. LV-Funktion, Anzahl der Gefäße mit einer Stenose > 70 %, instabile Ang. pect., CCS Klasse IV, Herzinsuff., akuter MI < 24 h, Prozedur unter Notfallbedingungen, kardiogener Schock, Bedarf eines Unterstützungssystems (IABP), begleitende AoK-Erkr., MR > II°, Diab. mell., pAVK, Schlaganfall, Krea > 2 mg%, Dialyse-Pat., Hypercholesterinämie, intraluminaler Thrombus.
Periinterventionelle Komplikationen
  • Mortalität < 0,1 %.

  • Notfall-ACVB < 0,1 %.

  • Gefäß-KO: OP-pflichtig 3–4 %.

  • Die Angaben der periprozeduralen Infarktraten variieren sehr stark (bis 3 %), Gefäßfrühverschlüsse vor Einführung der Koronarstents 2–8 % (¾ im Katheterlabor, ¼ innerhalb von 24 h), inzwischen durch Stentimplantation in der Mehrzahl der Fälle beherrschbar.

  • RF für Gefäßverschluss: ACS, Mehrgefäßerkr., weibl. Geschlecht, intrakoronarer Thrombus, Stenosenlänge > 10 mm, kalzifizierte Stenose, exzentrische Stenose, ausgedehnte Dissektion, überdimensionierter Ballon, hochgradige Stenose.

PTCA mit Stent-Implantation vs. Ballonangioplastie
Koronare Stents lösten ein wesentliches Problem der PTCA, den akuten Gefäßverschluss durch ausgedehnte okkludierende Dissektion. Einsatz zunächst bei unzureichendem Ergebnis nach Ballondilatation oder drohendem Gefäßverschluss („provisionelles Stenting“). Halbierung der hohen Restenose-Rate nach alleiniger PTCA. Heute i. d. R. geplantes, elektives Stenting bei den meisten Koronarläsionen → je nach Zentrum 80–95 % aller PTCA mit Stent-Implantation. Vorteile: Reduktion der Restenose- und der Re-PTCA-/-PCI-Rate.
BMS vs. DES
Nach Bare Metal Stent(BMS)-Implantation in bis zu 20 % der Fälle, meist innerhalb von 3–6 Mon., Entwicklung einer BMSsog. „In-Stent-Restenose“ durch Intimahyperplasie innerhalb des Stents. Durch Einführung des Drug-eluting-Stents (DES) Reduktion der Rate von Restenose im Stent auf unter 5 %, allerdings mit dem Nachteil, dass eine längere Phase von 6–12 Mon. bis zum vollständigen Einheilen des Stents mit dualer Plättchenhemmung zu überbrücken ist. DES inzwischen Standardmethode zur Behandlung eines breiten Spektrums koronarer Läsionen. Zurückhaltender Einsatz nur bei Pat. mit erhöhtem Stentthrombose-Risiko, Clopidogrelunverträglichkeit, fehlenden Voraussetzungen für verlängerte duale Plättchenhemmung z. B. erhöhtes Blutungsrisiko, demnächst geplanter dringlicher OP.
Medikamentenbeschichtete Ballonkatheter (DCB)
Weiterentwicklung eines herkömmlichen Ballonkatheters, wobei die Oberfläche, meist unter Verwendung eines die Kinetik beeinflussenden Zusatzstoffs, mit einem antiproliferativen Medikament beschichtet wird, das am Ort der BallonkathetermedikamentenbeschichteterGefäßverengung sofort freigesetzt wird. DCB eignen sich insbes. zur Behandlung koronarer In-Stent-Stenosen (ISR) und möglicherweise für De-novo-Läsionen, bei denen eine Stent-Einlage nicht möglich oder erwünscht ist (kleine Gefäße, Bifurkationsläsionen). Eine Komb. mit BMS-Implantation (Vordehnung mit DCB, provisionelle BMS-Implantation) ist möglich. Kontrollierte angiografische Endpunktstudien existieren für die Behandlung der ISR nach BMS sowie De-novo-Läsionen in Komb. mit BMS. Klinische Endpunktstudien fehlen bisher.
Medikamentöse Begleittherapie vor, während und nach PTCA/PCI
  • Bei planbaren Eingriffen wird eine präinterventionelle Behandlung mit Thrombozytenhemmern empfohlen:

    • Clopidogrel 300 mg p. o. mind. ClopidogrelPTCA6 h vor dem Eingriff, optimal am Vortag, falls nicht möglich, 600 mg p. o. möglichst 2 h vor bis spätestens unmittelbar nach dem Eingriff.

    • Ticlopidin (2 × 250 mg) alternativ bei TiclopidinPTCAClopidogrel-Unverträglichkeit vor der Prozedur.

  • Dauer der antithrombozytären Ther. nach der Intervention (Abb. 4.20):

    • ASS 100 mg/d unbefristet plus.

    • Clopidogrel 1 × 75 mg/d (oder Ticlopidin 2 × 250 mg/d) für mind. 4 Wo., anschließend ASS 100 mg/d. Verlängerte Komb.-Ther. nach DES (mind. 6, bei nicht erhöhtem Blutungsrisiko optimal 12 Mon.).

  • Antithrombozytäre Therapie bei Pat. mit nichtvalvulärem VF (4.5.2): 6–8 % aller Pat. mit PCI haben eine zusätzliche Ind. für eine längerfristige OAC (z. B. VF, künstliche Herzklappen, Thromboembolien). Da die Komb. von OAC mit Thrombozytenhemmern zu einer signifikant erhöhten Blutungsrate führt, sind hier spezifische strategische Erwägungen bei der Ther.-Planung nötig:

    • Kritische Reevaluation der Ind. für OAC.

    • Möglichst keine Unterbrechung der OAC für die interventionelle Therapie; Zugangsweg mit niedrigem Blutungsrisiko (z. B. A. radialis) wählen.

    • Keine Vorbehandlung mit Thrombozytenhemmern.

    • DES der neuen Generation vor BMS bevorzugt, insbes. bei niedrigem Blutungsrisiko (HAS-BLED 0–2); BMS im Ausnahmefall bei KI für längerfristige antithrombozytäre Ther. (z. B. Clopidogrelunverträglichkeit), dringlich zu planender OP mit hohem Blutungsrisiko;

    • Individuelle Strategie zur Dauer der antithrombozytären Ther. in Abhängigkeit von Blutungsrisiko und Risiko für Stentthrombose bzw. erneute Thromboembolie (Abb. 4.20).

    • Eine strikte Untergrenze der Dauer der antithrombozytären Ther. von mind. 4 Wo. nach BMS bzw. mind. 3 Mon. nach DES wird empfohlen.

    • Eine Verlängerung der Dauer der antithrombozytären Ther. über 12 Mon. hinaus ist zu empfehlen bei Pat. mit sehr hohem Risiko für ein koronares Ereignis.

    • Anpassung der Intensität der oralen Antikoagulation wird empfohlen: Vit-K-Antagonist (INR-Zielbereich 2,0–2,5; 70 % der Zeit im ther. Bereich), NOAC (Dosisanpassung je nach verwendeter Substanz).

Nachsorge
Während des Klinikaufenthalts 13.1.6.
  • RF-Modifikation (14.1.1): Energische, aggressive Ther. der RF ist Basis der Nachsorge. Pat. muss seine RF kennen, Schritte zur Reduktion des Risikos müssen – wie die Begleitmedikation – besprochen werden.

  • Medikation: konsequenter Einsatz der effektiven Medikation bei chron. KHK (ASS 12.8.1, Betablocker 12.3.3, lipidsenkende Ther. 12.10).

  • Belastungs-EKG nach 4 Wo. und 6 Mon.

  • Erneute Koro bei typischen Beschwerden oder Ischämienachweis; in Ausnahmefällen (nicht schlüssige Klinik, großes abhängiges Myokardareal, fraglich pos. Belastungs-EKG) Myokardszintigrafie, ggf. Re-Angio.

Eine Routine-Re-Koro nach PTCA/PCI ist nicht indiziert.

Koronare Bypass-OP
IndikationenTab. 4.29.
Ergebnisse
  • Krankenhausmortalität Bypass-Operation, koronare(UK-Registerdaten): 1,1 % bei elektiver, 2,6 % bei dringlicher OP, 1,5 % bzw. 2,5 % ohne bzw. mit Hauptstammstenose; 1,6 % bzw. 2,6 % ohne bzw. mit Diab. mell.

  • Frühereignisrate (3 Mon.): Mortalität 1–2 %, Morbidität (Schlaganfall, Nierenversagen, Herzinsuff., Blutung, Mediastinitis) 1–2 %.

  • 5-JÜR 83–92 %, 10-JÜR ca. 81 %.

  • Ang. pect.-frei: nach 5 J. 67–83 %, nach 10 J. 47–63 %; unter med. Ther. 38 % bzw. 42 %.

  • Risiko eines nichttödlichen MI durch die Bypass-OP nicht in jedem Fall vermindert; gesichert nur bei Hochrisikogruppen, bei CCS III und IV und Pat. mit 3-Gefäßerkr.

  • Bypass-Verschlussrate: Nach 1 Mon. sind bis 12 %, nach 1 J. 15–31 % der Venengrafts verschlossen, nach 10 J. 50 %. Bypässe auf die LAD oder Gefäße > 1,5 mm zeigen bessere Langzeitergebnisse. Nur in 10 % Mammaria-interna-Grafts nach 10 J. verschlossen! A.-radialis-Grafts nach 3 J. < 10 % verschlossen.

  • „Off-pump“-Bypass-OP: kein Unterschied in der periop. KO-Rate und Outcome in den ersten 1–3 J., jedoch im Vergleich zu konventioneller OP geringere Offenheitsrate der Grafts nach 3–6 Mon. (90 vs. 98 %).

Risikoabschätzung
  • Prädiktoren der periop. Mortalität: Notfall-OP, Bypass-Operation, koronareRisikoabschätzungAlter, Herz-Re-OP, EF sind Hauptprädiktoren. Weitere RF: Stenosegrad des li Hauptstamms, Anzahl der > 70 % stenosierten Hauptkoronargefäße, weibl. Geschlecht, pAVK, Niereninsuff., Diab. mell., MI < 7 d, COPD, zerebrovask. Insuff.

  • Prädiktoren einer Mediastinitis: Diab. mell., Adipositas, Vor-OP.

  • Prädiktoren eines zerebralen Insults: Alter, Z. n. TIA/Apoplexie, Atheromatose der prox. Ao, Diab. mell., Hypertonie.

  • !

    Quantitative Abschätzung des individuellen Risikos für periop. Mortalität, zerebrovask. Ereignisrate und Mediastinitis nach statistischem Risikomodell STS-Score mittels Online-Calculator möglich (www.sts.org).

Vergleich ACVB vs. konservative Therapie
  • Im Mittel 40 % Mortalitätsreduktion durch OP vs. kons. Ther., insbes. bei:

    • Li Hauptstammstenose > 50 % oder li Hauptstammäquivalent.

    • Koronarer 3-Gefäßerkr. mit CCS III und IV, prox. LAD-Stenose, eingeschränkter LV-Funktion und ausgedehnter Myokardischämie.

    • 1- bis 2-Gefäßerkr. mit prox. LAD-Stenose (v. a. wenn zusätzlich eine LV-Dysfunktion vorliegt).

  • Die Verwendung eines IMA-Bypasses zur LAD allein oder in Komb. mit Venengrafts ergibt einen klaren Überlebensvorteil im Vergleich zu OP ohne IMA.

  • Je ausgeprägter die systol. Ventrikeldysfunktion ist, desto stärker profitieren die Pat. von einer OP.

  • Unterschiede der Überlebenswahrscheinlichkeit operativ vs. med. sind nach 5 J. am größten und nehmen dann stetig ab.

  • Verbesserung von Symptomen und Lebensqualität entspricht in etwa dem Anteil an Lebensverlängerung.

  • Aber: Studienlage entspricht Situation der 1980er- und 1990er-Jahre, zurzeit einer suboptimalen med. Therapie. Da die Gabe von ASS, Betablockern, ACE-Hemmern und Statinen die Mortalität wesentlich beeinflusst, ist eine Neubewertung des Vergleichs notwendig.

  • Ein aktuelles Review der Ergebnisse randomisierter Vergleichsstudien beider Verfahren zeigte allerdings weiter einen signifikanten Mortalitätsvorteil (7,9 vs. 9,8 %) für die Revaskularisationsstrategie bei gleicher Infarktrate in beiden Gruppen.

Vergleich ACVB vs. PTCA
  • Frühere vergleichende Studien (CABRI, BARI, GABI, EAST, RITA, ERACI, Toulouse) ergaben keinen eindeutigen Unterschied hinsichtlich Mortalität, MI-Rate und dem kombinierten Endpunkt Mortalität/Infarkt.

  • PTCA-Pat. sind seltener beschwerdefrei und benötigen deutlich häufiger Reinterventionen; auch Pat. nach koronarer Stent-Implantation (ARTS, m SoS).

  • ACVB: höhere initiale KO-Rate, höhere Behandlungskosten und längere Dauer der Krankenhausbehandlung.

  • Diabetiker scheinen von einer ACVB-OP im Vergleich zur PTCA prognostisch zu profitieren.

  • Pat., die einen prognostischen Vorteil durch die ACVB-OP haben (s. o.), wurden nicht oder unzureichend in vergleichende Untersuchungen ACVB vs. PTCA eingeschlossen, sodass ein solcher Vergleich nur Teilaspekte des klinischen Spektrums erfasst. Andererseits war die Stent-Implantationsrate in den erwähnten Studien gering.

  • SYNTAX-Studie: prospektiveSYNTAX-Studie, randomisierte, multizentrische Studie bei 1 800 Pat. mit koronarer 3-Gefäßerkr. oder Hauptstammstenose, die entweder eine Dilatation mit Einlage eines beschichteten Stents (Taxus) oder eine koronare Bypass-OP erhielten. 4-Jahres-Resultate: Gesamtmortalitätsrate wie auch die Mortalität wegen kardialer Ereignisse waren signifikant höher nach PCI als nach Bypasschirurgie. Die ursprünglich höhere Stroke-Rate nach Bypasschirurgie ist nach 4 J. in beiden Gruppen ähnlich.

Spezifische Probleme und Konzepte der operativen Revaskularisation
  • Stenosen der A. carotis: bei 30 % allerBypass-Operation, koronareKarotisstenose Pat. mit periop. Apoplexie extrakranielle Karotisstenose. Apoplexierate vom Schweregrad der Stenosierung abhängig (bei Karotisstenosen < 50 % ca. 2 %, bei Stenosen 50–80 % 10 %, bei > 80-prozentigen Stenosen 11–19 %, bei bds. hochgradigen Stenosen oder einseitigem Verschluss und kontralateraler Stenose ≥ 20 %). Präop. oder simultane Karotis-Endarteriektomie reduziert Apoplexierate auf < 4 % (simultane OP) bei niedriger periop. Mortalität (3,5 %). 10-J.-Freiheit von Stroke: 88–96 %.

  • Eine präop. Duplex-Ultraschalluntersuchung wird (nach ESC 2013) empfohlen bei Pat. mit TIA/Schlaganfall in der Vorgeschichte oder einem Karotisgeräusch bei Auskultation und sollte zusätzlich erwogen werden bei Pat. mit Hauptstammstenose, PAVK oder ≥ 75 J. Eine Bestätigung der Diagnose zur Therapieplanung erfolgt mit MRT, CT oder digitale Subtraktionsangio.

  • Bei Pat. mit vorausgegangener TIA oder Schlaganfall ohne schwere Behinderung wird die Karotisrevaskularisation empfohlen Karotisstenosen von 70–99 %. Sie kann erwogen werden bei Karotisstenosen von 50–69 % bei Männern mit < 6 Mon. zurückliegenden Symptomen und wird nicht empfohlen, wenn die Karotisstenose bei < 50 % Männern und bei Frauen < 70 % beträgt (ESC 2013).

  • Bei Pat. ohne vorausgegangene TIA oder Schlaganfall kann die Karotisrevaskularisation erwogen werden bei Männern mit bilateraler Karotisstenose von 70–99 % oder einer Karotisstenose von 70–99 % und kontralateralem Verschluss. Sie wird nicht empfohlen bei Pat. mit einer Lebenserwartung < 5 J. und bei Frauen.

  • Minimalinvasive Koronarchirurgie MIDCAB – minimal invasive direct coronary artery bypass: Minimalinvasive Koronarchirurgieoff-pump coronary artery bypass)Mammaria-interna-Bypass auf LAD oder großen Diagonalast am schlagenden Herzen ohne Herz-Lungen-Maschine. OPCAB – off-pump coronary artery bypass: chir. Revaskularisation einer koronaren Mehrgefäßerkr. am schlagenden Herzen ohne Herz-Lungen-Maschine.

    • Zugang: mediane Sternotomie, partielle Sternotomie, li-anterolaterale „Minithorakotomie“.

    • Vorteil: MIDCAB/OPCAB: deutlich niedrigere Kosten bei ausgewählten Pat., kürzerer Krankenhausaufenthalt, besseres kosmetisches Ergebnis. Durch Verzicht auf extrakorporale Zirkulation weniger neurol. NW und Schlaganfälle. MIDCAB: zusätzlich gute Erreichbarkeit der LAD und gute Offenheitsrate der LIMA (> 92 % nach 1 J.).

    • Nachteil:

      OPCAB Qualität der Bypass-Anastomosen oft problematisch, Offenheitsraten der Grafts im Langzeitverlauf geringer, mehr postop. Infarkte und erneute Ang. pect.

      MIDCAB: inkomplette Revaskularisation, bei Mehrgefäßerkr. Komb. mit PCI erwägen.

Wahl des Bypasses
Venenbypass (ACVB)
  • Technik: Bypassgefäße KoronararterienBypassmeist oberflächlicher Beinvenen (V. saphena), in Notfällen u. U. Armvenen (V. cephalica). Bei Varikosis kann die Vene nicht verwendet werden. Mehrere Bypässe möglich, auch als „jump“ zwischen 2 Koronararterien.

  • Ind.: Revaskularisation aller Gefäßgebiete und der Hinterwand möglich.

  • Vorteil: OP einfacher, schneller und blutungsärmer als bei IMA-Bypass. Venen bei Not-OP schneller zu gewinnen als die A. thoracica.

  • Nachteil: vorzeitige Degeneration mit Offenheitsraten von nur 70–80 % nach 5 und 40–60 % nach 10 J.

Arterielle Grafts: A. thoracica interna (A. mammaria, IMA) li oder re, A. radialis
  • Technik: Bei Pat. < 65 J. ist die A. mammaria selten atherosklerotisch verengt und kann als In-situ-Bypass dienen. Meist End-zu-Seit-Anastomose der li A. mammaria mit der LAD, seltener zusätzlich der re A. mammaria mit der RCA (BIMA-Grafting). Alternativ A. radialis (seltener re A. mammaria) als freies Transplantat zwischen Ao und Koronararterie.

  • Ind.: In-situ-Bypass möglich zur Revaskularisation der LAD. Weniger geeignet für die Hinterwand.

  • Vorteile: Verschlussrate und Inzidenz von postop. Angina geringer als bei Venenbypässen. Im 1. J. postop. verschließen nur ca. 5 % der IMA-Bypässe. Offenheitsrate von > 90 % nach 10 J., assoziiert mit besserer ÜLR.

  • Nachteile: Mobilisation der A. thoracica technisch aufwendig; verlängerte OP-Zeit. BIMA-Grafting mit erhöhter Rate von Wundheilungsstörungen verbunden.

Peri-, postoperative Therapie
  • Bei stabilen Pat. Clopidogrel 5–7 Tage vor OP absetzen, ASS i. d. R. periop. fortführen.

  • Betablocker periop. beibehalten (Prävention des postop. VHF).

  • ASS 100 mg/d dauerhaft, Fortführung der Ther. ab 1. postop. Tag, alternativ Clopidogrel bei ASS-Unverträglichkeit.

  • Antikoagulation mit Cumarinen nur bei VHF oder nonvask. Ind. Offenheit des Bypasses wird durch Antikoagulation nicht verbessert.

  • Antilipämische Ther. mit CSE-Hemmer (12.11.1): pos. Effekt auf klinische und angiografische Parameter, evtl. Senkung der kardiovask. Mortalitätsrate (post CABG Trial). Bei stabilen Pat. Initiierung der Ther. optimalerweise vor der Bypass-OP, da Reduktion der periop. Ereignisrate.

Myokardrevaskularisation bei speziellen klinischen Problemen
Systolische Ventrikeldysfunktion
  • Auch bei stark Bypass-Operation, koronaresystol. Ventrikeldysfunktionreduzierter LV-EF ist Überlebensvorteil durch die OP zu erwarten. Duke-Register: Pat. mit der schlechtesten LVEF (< 35 %) hatten im Vergleich zur med. Ther. den größten Gewinn hinsichtlich der 10-JÜR (46 vs. 27 %).

  • Sympt. Herzinsuff.: OP-Mortalität 5–16 %, u. U. bis 30 % (Alter, Komorbiditäten; bei EF < 35 %), ohne Herzinsuff. 3,5 %.

  • Bypassfähige Gefäße, ausreichend vitales Myokard und Nachweis bzw. anatomische Abgrenzung von vitalem, hibernierendem Myokard von prognostischer Bedeutung (Dobutamin-Stress-Echo, Stress-MRT, Thallium SPECT, PET als Goldstandard) und Voraussetzung für die Ind.-Stellung.

  • Bei LV-EF < 20 % und LVEDD im Echo > 70–75 mm OP meist nicht mehr möglich. Bei Nachweis von Vitalität PCI erwägen.

Ungeschützter Hauptstamm
  • Bei ungeschützter Bypass-Operation, koronareHauptstammstenoseHauptstammstenose (Stenosen des li Hauptstamms ohne Kollateralversorgung über Bypässe) und nicht wesentlich erhöhtem OP-Risiko ist die Bypass-OP weiterhin das aktuelle Standardverfahren der Revaskularisation und in prognostischer Hinsicht indiziert.

  • In einer Subgruppenanalyse der SYNTAX-Studie fanden sich vergleichbare Häufigkeiten für Tod und schwerwiegende kardiovask. Ereignisse 1 und 2 J. nach ACVB bzw. DES-Implantation bei isoliertem Hauptstamm oder Hauptstamm und 1-Gefäßerkr.

  • Interventionelle Ther. der ungeschützten Hauptstammstenose sollte erwogen werden bei Pat. mit hohem OP-Risiko oder sonstigen KI oder fehlender Eignung/Bereitschaft für OP.

Mehrgefäßerkrankung bei Pat. mit Diabetes mellitus
  • KHK häufigste Bypass-Operation, koronareDiabetes mellitusTodesursache bei erwachsenen Diabetikern, verursacht bei Diabetikern 3 × so viele Todesfälle wie bei Nichtdiabetikern.

  • In mehreren Studien war der Überlebensvorteil von mit ACVB behandelten Diabetikern mit Mehrgefäßerkr. vergleichbar den Nichtdiabetikern; ACVB einer kons. Ther. deutlich überlegen.

  • Signifikant bessere ÜLR von Diabetikern mit ACVB-OP mit LIMA zur LAD als für PCI-behandelte Pat. (Mortalität nach 5,4 J.: 5,8 % vs. 20,6 %; BARI-Studie).

  • Bei interventioneller Ther. mit PCI führen DES zu einer signifikanten Reduktion der ansonsten bei Diabetikern sehr hohen Restenose-Rate nach Stent-Implantation und zur Reduktion von erneuten Zielgefäßrevaskularisationen.

  • Zur Verbesserung der Langzeitprognose optimiertes BZ-Management für Diabetiker nach Revaskularisation; Ziel: HbA1C < 7,0 %.

  • SYNTAX-Studie: vergleichbare Raten von Tod und MI 1 J. nach ACVB oder DES, jedoch höhere Wahrscheinlichkeit für erneute Revaskularisation nach DES.

Niereninsuffizienz
  • Hohe KHK-Prävalenz Bypass-Operation, koronareNiereninsuffizienzbei Dialysepat.; hier 54 % der Todesfälle durch kardiovask. Mortalität, > 30 % der Pat. gleichzeitig Diab. mell.

  • Bei ACVB erhöhte OP-Mortalität (9–12 %), Mediastinitisrate (3,6 %) und Schlaganfallwahrscheinlichkeit (4,3 %). 5-JÜR nur 27–40 %, im Vergleich zur kons. Ther., aber günstigerer Verlauf.

  • Sehr schlechte Ergebnisse bei PTCA: Hospitalmortalität bis 5,4 %, hohe periinterventionelle KO-Rate, hohe Restenose-Rate.

Frauen
  • Weibl. Geschlecht mit erhöhter periop. Morbidität und Mortalität assoziiert.

  • Erhöhtes Risiko zum größten Teil bedingt durch assoziierte RF: höheres Lebensalter, Komorbiditäten (Diab. mell., Niereninsuff., Adipositas, Hypertonie).

  • Langzeitprognose nach überlebter OP vergleichbar der von Männern.

ACVB bei alten Pat. (> 70 J.)
  • Deutliche Zunahme der Zahl operativer Myokardrevaskularisationen bei alten Pat. in den letzten Jahren (> 80 J. von 2,3 % in 1994 auf 8,5 % in 2005).

  • Zusammenhang zwischen Alter und OP-Mortalität linear bis ca. 70. LJ.; ab 75 J. überproportionaler Anstieg des Risikos.

  • Krankenhaussterblichkeit bei Pat. > 80 J. mit 8,3 % signifikant höher als bei jüngeren Pat. mit 3,0 %.

  • Insbes. periop. Schlaganfallrate erhöht.

  • Ursache häufig Komorbiditäten (Niereninsuff., Diab. mell., zerebrovask. Erkr., COPD), Adipositas, eingeschränkte LV-Funktion, fortgeschrittenen KHK, Z. n. MI.

  • Bes. hohes Risiko bei Notfall-OP (> 20 %) sowie bei Re-OP.

  • Bei Hochrisiko-Pat., insbes. LVEF < 35 % „Off-Pump“-Verfahren bevorzugen.

  • Postop. VHF: häufiges Problem mit erheblicher zusätzlicher Morbidität und Verlängerung der Hospitalisierung.

  • Langzeitprognose nach überlebter ACVB entspricht altersgematchtem Vergleichskollektiv, Lebensqualität wird verbessert.

ACVB bei Lungenerkrankungen, COPD, respiratorischer Insuffizienz
  • Anamnestische COPD sowie präop. mittelschwer bis schwer eingeschränkte Ausatemkapazität (FEV1 < 70 % bzw. < 50 % des vorhergesagten Normalwerts) sind mit erhöhter periop. Morbidität und Mortalität assoziiert.

  • Ausgeprägte COPD jedoch keine absolute KI. Mit guter Vorbehandlung und periop. Ther. häufig erfolgreiche OP möglich.

ACVB bei Z. n. ACVB, Reoperation
  • Nach Registerdaten ist bei Pat. nach ACVB in 8,6–10,4 % mit der Notwendigkeit einer erneuten Bypass-OP zu rechnen.

  • Wegen des höheren durchschnittlichen Lebensalters, fortgeschrittener KHK und schlechterer LV-Funktion ist die Re-ACVB mit deutlich höherer Mortalität und Morbidität behaftet.

  • Nach überlebter Re-ACVB beträgt die ÜLR nach 5 J. 90–95 %, nach 10 J. > 75 %.

Prognose der chronischen KHK/stabilen Angina pectoris

Der Verlauf der KHK ist häufig gekennzeichnet durch eine prognoselimitierende Herzinsuff. als Folge von folgenden Veränderungen:
  • Umschriebene Myokardnarben: Sind ca. 20 % des LV nekrotisch, kann das Restmyokard den Verlust nicht kompensieren.

  • „Small vessel disease“: Die intramyokardialen, HerzinsuffizienzKoronarsklerosekleinen Gefäße sind diffus stenosiert, die epikardialen Koronargefäße meist unauffällig. Oft diffuse Myokardvernarbung. Selten Angina.

  • Herzwandaneurysma: In der Systole wölbt sich das Aneurysma nach außen und „schluckt“ so SV. Trotz ausreichender Kontraktilität des Restmyokards vermindertes HZV. Weitere Funktionseinschränkungen im Langzeitverlauf durch Remodeling. Ther.: wegen hoher OP-Letalität (ca. 10 %) op. Resektion des Aneurysmas nur bei zunehmender HI-Symptomatik.

  • VSD (5.15).

  • MR (5.5): bei Papillarmuskeldysfunktion oder Klappenringerweiterung.

  • „Hibernating myocardium“ (hibernating myocardiumhibernation = Winterschlaf): Ursache der Herzinsuff. bei KHK. Hypoxisches, aber nicht nekrotisches Muskelgewebe büßt Kontraktilität ein. Echo und Herzkatheter zeigen das akontraktile Myokard. DD zu Narbe schwierig (Narbe: Wand eher verdünnt). Szintigramm: Tracer-Redistribution in Ruhe beweist Vitalität des Myokards (Tracer-Aufnahme im Vergleich zu unauffälligem Myokard jedoch herabgesetzt. Ggf. Nachinjektion nach 24 h). Ther.: frühzeitig PTCA oder ACVB zur besseren O2-Versorgung.

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