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B978-3-437-22284-9.00002-5

10.1016/B978-3-437-22284-9.00002-5

978-3-437-22284-9

M-Mode der M-Mode-EchokardiografieMitralklappeMitralklappeM-Mode-EchoMitralklappe

[T125]

4-Kammer-BlickVier-Kammer-Blick (links) und RAO-Äquivalent (rechts)

[T125]

M-Mode und 2D-Echokardiografie. Längs- und Kurzachsenschnitte

[A300]

Standardschnittebenen bei transösophagealer Echokardiografie Echokardiografietransösophageale

[A300]

Berechnung der Mitralöffnungsfläche

[L157]

Bestimmung des Schweregrads einer MitralinsuffizienzMitralklappeninsuffizienz, akuteSchweregrad nach PISAMitralklappeninsuffizienz, chronischeSchweregrad nach PISA nach PISA

[L157]

Stress-Echo-Protokolle

[L157]

16-Segment-Modell des linken Ventrikels

[L157]

Koronare VersorgungsgebieteKoronararterienVersorgungsgebiete in den SPECT-Schnittebenen

[L157]

PulmonaliskatheterRechtsherzkatheterDurchführungPulmonaliskatheterDurchführung

[A300]

Wandsegmente des linken Ventrikels in RAO- und LAO-Projektion

[L157]

VentrikelkontraktionsstörungenVentrikelKontraktionsstörungen

[L157]

Standardpositionen der Elektrodenkatheter bei der EPU

[L157]

Simultane Ableitung des Oberflächen-EKG (I, II, V1) und intrakardialen EKG (HRA, CS, HB)

[A300]

Bestimmung des PlanimetrieMitralklappengradientMitralklappengradienten mittels Planimetrie

[L157]

Bestimmung des Mitralklappengradienten nach der DreipunktmethodeDreipunktmethode

[L157]

Bestimmung des Druckgradienten AortenklappenstenoseDruckgradientbei Aortenklappenstenose

[L157]

Peak-to-peak-Gradient und maximaler instantaner Gradient bei AortenstenoseAortenklappenstenosemaximaler instanter GradientAortenklappenstenosePeak-to-peak-Gradient

[A300]

Normalwerte der Maximalgeschwindigkeit

Tab. 2.1
Lokalisation Maximalgeschwindigkeiten (m/s)
Mitralklappe 0,9 (0,6–1,3)
Trikuspidalklappe 0,5 (0,3–0,7)
Pulmonalklappe 0,75 (0,6–0,9)
Aortenklappe 1,35 (1,0–1,7)
LV-Ausflusstrakt 0,9 (0,7–1,1)

Typische Befunde der myokardialen Perfusionsszintigrafie

Tab. 2.2
Perfusionsverteilung Stressaufnahmen Perfusionsverteilung Ruheaufnahmen
Normalbefund Normal (Normal)
Narbe Perfusionsminderung Keine Änderung
Belastungsischämie Perfusionsminderung Normal
Narbe mit Belastungsischämie Perfusionsminderung Inkomplette Normalisierung

Prophylaxe bei V. a. KM-Allergie (mod. nach Arlart und Bräutigam) Kontrastmittelallergie, Prophylaxe

Tab. 2.3
  • Bei Allergieanamnese oder vorangegangener leichter Unverträglichkeitsreaktion nichtionisches KM bevorzugen. Evtl. H1- und H2-Blocker. Bei Verwendung ionischer KM obligat H1-/H2-Blocker oder orale Glukokortikoide.

  • Bei bekanntem schwerem KM-Zwischenfall KM-Applikation nur bei absoluter Ind.! Obligate Verwendung nichtionischer KM. Obligat H1-/H2-Blocker + i. v. Glukokortikoide.

  • Notfallmedikamente bereithalten.

Glukokortikoide (p. o.) Methylprednisolon 32 mg jeweils 12 h und 2 h vor KM-Applikation
Glukokortikoide (i. v.) Prednisolon 200 mg oder Dexamethason 40 mg 15 Min. vor KM-Applikation
H1-/H2-Blocker KG (kg) H1-Blocker, z. B. Dimetinden H2-Blocker, z. B. Cimetidin
> 90 12 mg 600 mg
45–90 8 mg 400 mg
< 45 4 mg 200 mg
Applikation:
  • Cimetidin: 200 mg in 10 ml NaCl 0,9 % verdünnt, Injektionsdauer mind. 2 Min.

  • Dimetinden: mind. 30 s Injektionsdauer pro 4 mg.

  • Alternativ: Kurzinfusion beider Substanzen in 50 ml NaCl 0,9 % in 3–5 Min.

KM-Applikation nach 15–20 Min. beginnen. Cave: Sedierung durch H1-Blocker.

Normwerte und path. Hämodynamik, zentralehämodynamische Befunde

Tab. 2.4
Normwerte Path. Werte
Rechter Vorhof Mittel 1–5 mmHg ↑: Rechtsherzinsuff. (sek. nach Linksherzversagen, Rechtsherzinfarkt, Lungenembolie, PAH bei Lungenerkr., TR, Perikardtamponade)
: Hypovolämie
Rechter Ventrikel Systolisch Enddiastolisch 15–30 mmHg 1–7 mmHg : Hypovolämie
A. pulmonalis Systolisch Diastolisch Mittel 15–30 mmHg
4–12 mmHg
9–19 mmHg
↑: Lungenembolie, COLD, VSD, PCWP-Erhöhung
: Hypovolämie
PCWP Mittel 4–12 mmHg ↑: MI, kardiogener Schock, Linksherzinsuff., Überwässerung, Mitralvitium, Perikardtamponade.
  • 20 mmHg → Belastungsdyspnoe

  • 25–30 mmHg → Ruhedyspnoe

  • 30–40 mmHg → Lungenödem

: Hypovolämie.
HZV 6–8 l/Min. ↑: Anämie, Sepsis, Fieber, Hyperthyreose
: Hypovolämie, kardiogener Schock, Herzinsuff.
Herzindex > 2,5 l/Min./m2
  • 2,0–2,2 l/Min./m2 → Müdigkeit und Schwäche

  • 1,5–2,0 l/Min./m2 → kardiogener Schock

  • < 1,5 l/Min./m2 → Tod

Normwerte in Ruhe und Belastung im Liegen (nach Buchwalsky)

Tab. 2.5
Belastung RAPmittel PAPmittel PCWPmittel HMV
Ruhe 4–5 12–16 8–12 6–8
25 W 4–8 18–20 18–20 8–12
Max. Bel. 4–10 25–35 20–22 16–24

Normalwerte VentrikulografieNormalwerteventrikulografischer Parameter

Tab. 2.6
Linker Ventrikel
Enddiastolischer Volumenindex (EDVI) 70 ± 20 ml/m2
Endsystolischer Volumenindex (ESVI) 24 ± 10 ml/m2
Schlagvolumenindex (SVI) 45 ± 13 ml/m2
Myokarddicke 10,9 ± 2 mm/m2
Rechter Ventrikel
Enddiastolischer Volumenindex (EDVI) 76 ± 11 ml/m2
Endsystolischer Volumenindex (ESVI) 26 ± 6 ml/m2
Schlagvolumenindex (SVI) 50 ± 6 ml/m2

Normalwerte der elektrophysiologischen ZeitintervalleH-DauerSinusknoten-ErholungszeitSinuatriale LeitungszeitRefraktärperioden

Tab. 2.7
Hohes RA – tiefes RA 10–40 ms
AH 60–140 ms
HV 30–55 ms
H-Dauer 10–25 ms
Sinusknoten-Erholungszeit (SKEZ) < 1 400 ms
Korrigierte SKEZ < 525 ms
Sinuatriale Leitungszeit 50–125 ms
Effektive Refraktärperioden:
  • Vorhof

200–270 ms
  • AV-Knoten

280–450 ms
  • Ventrikel

200–270 ms

Abkürzungen der Parameter zur HZV- und Shunt-Berechnung

Tab. 2.8
Abkürzung Bedeutung Einheit
QX Blutfluss durch X l/Min.
CXO2 O2-Gehalt in X ml O2/l
VO2 Sauerstoffaufnahme ml/Min.
SXO2 Sauerstoffsättigung in X Vol.-%

x=art = arteriell; x=ven = gemischtvenös; x=P = pulmonal; x=S = systemisch;

weitere Abkürzungen (Abkürzungsverzeichnis)

O2-Aufnahme (ml/Min.) bei verschiedenen Belastungsstufen

Tab. 2.9
Ruhe 25 W 50 W 75 W 100 W 125 W 150 W 175 W 200 W 250 W
Männer
10–15 280 560 840 1130 1410 1710 2000 2200 2400
16–49 330 630 930 1230 1520 1820 2100 2430 2700 3500
50–75 320 600 890 1180 1480 1770 2060
Sportler 331 850 1440 1737 2090 2800 3277
Frauen
10–17 280 580 890 1200 1510 1860
18–39 260 540 830 1110 1420 1730 2020 2520 2520 3020
40–49 273 523 821 1090 1429
50–59 262 560 836 1123 1390

Beispiele zur Shuntberechnung

Tab. 2.10
Shunt Vitium Formel
Li-re-Shunt ASD QASD = QS × (CRAO2 – CcavaO2)/(CartO2 – CRAO2)
VSD QVSD = QS × (CRVO2 – CRAO2)/(CartO2 – CRVO2)
PDA QPDA = QS × (CPAO2 – CRVO2)/(CartO2 – CPAO2)
VSD und PDA QPDA = (QS + QVSD) × (CPAO2 – CRAO2)/(CartO2 – CPAO2)
Re-li-Shunt VSD QVSD = QP × (CPVO2 – CLVO2)/(CLVO2 – CPAO2)
PDA QPDA = QP × (CPVO2 – CartO2)/(CartO2 – CPAO2)

Berechnung von GefäßwiderständenGefäßwiderständeBerechnung

Tab. 2.11
Gefäßwiderstand Formel Normalwert (dynes × s × cm–5)
Systemisch SVR = AoPmittel – RAPmittel/HZV × 80 700–1600 Mittel 1100
Pulmonal PVR = PAPmittel – PCWPmittel/HZV × 80 20–130 Mittel 70
Gesamter pulmonaler Widerstand TPR = PAmittel/HZV × 80 100–300 Mittel 200

Spezielle kardiologische Techniken in Diagnostik und Therapie

Ulrich Stierle

  • 2.1

    Echokardiografie14

    • 2.1.1

      M-Mode-Echokardiografie14

    • 2.1.2

      2D-Echokardiografie16

    • 2.1.3

      Doppler-Echokardiografie20

    • 2.1.4

      Kontrast-Echokardiografie26

    • 2.1.5

      Stressechokardiografie28

  • 2.2

    Computertomografie31

  • 2.3

    Magnetresonanztomografie32

  • 2.4

    Nuklearkardiologische Diagnostik der Myokardperfusion34

  • 2.5

    Invasive Verfahren36

    • 2.5.1

      Übersicht36

    • 2.5.2

      Rechtsherzkatheter40

    • 2.5.3

      Ventrikulografie44

    • 2.5.4

      Selektive Koronarangiografie46

    • 2.5.5

      Aortografie47

    • 2.5.6

      Pulmonalis-Angiografie47

    • 2.5.7

      Herzmuskelbiopsie48

    • 2.5.8

      Elektrophysiologische Diagnostik48

    • 2.5.9

      Grundlagen der zentralen Hämodynamik51

  • 2.6

    Temporärer Schrittmacher61

  • 2.7

    Kardioversion63

  • 2.8

    Perikardpunktion64

Echokardiografie

M-Mode-Echokardiografie

TechnikTraditionelle EchokardiografieEchokardiografieM-ModeM-Mode-EchokardiografieEchokardiografie mit Wiedergabe der Bewegungsabläufe kardialer Strukturen. Die rasche Impulsfolge erfasst die zeitabhängigen Verlagerungen von Strukturen. Es können Diameter, Amplituden und Geschwindigkeiten von Bewegungsabläufen detailliert analysiert werden. M-Mode nur unter 2D-Kontrolle ableiten.
MessmethodeMessungen nur in streng vertikaler Richtung von der Vorderkante eines Echos zur Vorderkante des anderen Echos („leading edge“).
Linker Ventrikel
Technik zur VentrikelM-Mode-EchoMessung von Wanddicken, Durchmessern und Bewegungen des LV im Bereich des basalen anterioren Kammerseptums und der posterolateralen Wand. Septum und Hinterwand müssen mit klaren Grenzen erkennbar sein, in Hinterwandnähe sollten sich Reste der Echos der Sehnenfäden darstellen. Messungen:
  • LVEDD: diastol. Diameter des LV. Größter LV-Diameter vor Beginn der Kontraktion.

  • LVESD: endsystol. Diameter des LV. Kleinster Durchmesser entspricht meist dem Nadir der septalen Bewegung; liegt vor Maximum der Hinterwandexkursion.

  • Systol. Durchmesserverkürzung: LVEDD – LVESD.

  • Fractional shortening (FS, normierte Durchmesserverkürzung): Maß für die LV-Funktion (LVEDD – LVESD)/LVEDD.

  • Diastol. Wanddicke von Septum und Hinterwand: enddiastol. Messung.

  • Systol. Wanddicken zum Zeitpunkt der max. Exkursionsbewegungen.

  • Dicke der RV-freien Wand.

  • Diameter des RV.

Mitralklappe
Standard-ICR MitralklappeM-Mode-Echoli parasternal mit Anlotung beider Mitralsegel (Abb. 2.1). Messungen:
  • DE-Amplitude: frühdiastol. M-Mode-EchokardiografieDE-AmplitudeÖffnungsamplitude; vermindert bei herabgesetzter Beweglichkeit der Klappe oder bei niedrigem Schlagvolumen.

  • EF-Slope: frühdiastol. M-Mode-EchokardiografieEF-SlopeSchließbewegung, entspricht der abnehmenden Füllungsgeschwindigkeit bis zum Beginn der Diastase; Abflachung weist auf steifen Ventrikel, vermindertes HZV oder MS hin.

  • A-Welle: Öffnungskomponente M-Mode-EchokardiografieA-Welledurch atriale Kontraktion.

  • ES-Abstand: Abstand des M-Mode-EchokardiografieES-AbstandPunkts E der Mitralklappe vom Septum; praktisch wichtige Distanz, die früh auf eine Dilatation des LV hinweist.

Trikuspidalklappe
DarstellungTrikuspidalklappenstenoseM-Mode-Echokardiografie in parasternaler Schallkopflage. Im M-Mode sind meist nur Teile der Trikuspidalklappe zu erfassen. Bessere Darstellbarkeit bei deutlicher Linksseitenlage und RV-Vergrößerung. Die formalen Bewegungen gleichen der Mitralklappe (s. o.).
Aorta und linker Vorhof
Darstellung AortaM-Mode-EchokardiografieVorhofM-Mode-Echoin parasternaler kurzer Achse. Einzelschallstrahl passiert die kreisrunde Aorta, die rechts- und akoronaren Klappentaschen werden erfasst, die diastol. bei trikuspider Aortenklappe korrekt in der Mitte liegen. Messungen zum Zeitpunkt des tiefsten Punkts der Aortenbewegung in der Enddiastole:
  • Aortendiameter: Distanz von der Vorderwand der Aorta bis zum ersten Echo der Hinterwand der Aorta.

  • LA-Diameter: Distanz vom höchsten Punkt der Aortenbewegung (erstes Echo der Hinterwand der Aorta) bis zum ersten Echo der LA-Hinterwand (größter endsystolischer Diameter).

  • Bewegungsmuster der Aorta: ähnelt den Exkursionen der Hinterwand des LV; Hinterwand der Aorta spiegelt in ihren Bewegungen die Volumen-Zeit-Kurve des linken Atriums wider.

  • Bewegungen der aortalen Klappentaschen: gleichen systol. einem Parallelogramm. Path. sind ausgeprägte systol. Konvergenz (stetige systolische Schließbewegung) bei Low-output-Situationen, z. B. Herzinsuff. mit vermindertem HZV, MR mit großer Regurgitationsfraktion oder frühsystol. abrupte Schließbewegungen bei obstruktiver Kardiomyopathie.

  • Echogenität der Klappentaschen: Feine Oszillationen der Klappentaschen in der Systole sind normal. Übersteigt die Echogenität der Klappentaschen die der benachbarten Aortenwand, liegt eine Fibrose oder Verkalkung vor.

Häufig Echoartefakte durch falsche, i. d. R. tangentiale Anlotungen im Bereich der Aortenwurzel (2D-Kontrolle!).

Pulmonalklappe
Darstellbar PulmonalklappenstenoseM-Mode-Echoist nur die der Aorta anliegende Klappentasche in der basalen, parasternalen kurzen Achse. Oft ist nur die frühdiastolische und mitt- bis spätdiastol. Bewegung erkennbar.
A-Welle, hervorgerufen durch die rechtsatriale Kontraktion; nimmt inspiratorisch zu (norm. < 7 mm), höhere Werte sprechen für eine Pulmonalstenose.

2D-Echokardiografie

Nur 2D-EchokardiografieEchokardiografiezweidimensionalebei guter Darstellung der Grenzflächen und Strukturen; Distanzmessungen sind in jeder Richtung möglich.
Apikale Schnittebenen
Apikaler „4-Kammer-Blick“ (Abb. 2.2): Beide 2D-EchokardiografieSchnittebenenAV-Klappen, Vorhof- und Kammerseptum sowie alle vier Herzhöhlen sind einsehbar. Schallebene parallel zur langen Achse des Herzens.
„5-Kammer-Blick“: Bei steiler Anlotung (Sektor zum Sternum kippen) erscheint anstelle des Schnittpunkts von Septum und AV-Klappenebene die Ao-Wurzel.
RAO-Äquivalent“ (Abb. 2.2): Ausgehend vom apikalen 4-Kammer-Blick ergibt die Rotation um 90° im Uhrzeigersinn eine dem Kontrastventrikulogramm in der RAO-Ebene ähnliche Anlotung.

  • Häufig falsche Anlotungen von apikal: Normal bildet der LV in der langen Achse eine spitze Apexform; ist diese rund, wurde falsch angelotet oder der LV ist ubiquitär dilatiert. Bei Volumenbestimmung werden deshalb systematisch zu kleine Volumina gemessen.

  • Schlechte Darstellungsqualität des Apex (Nahfeldbereich).

  • Wanddicken- und Volumenbestimmung sind häufig fehlerhaft, da durch die eingeschränkte laterale Auflösung die Endokardkonturen schlecht erkennbar sind.

  • Keine Echodiagnose aus einem isolierten Echokriterium! Keine exakte Aussage aus zu wenigen und zu ungenauen Bildern.

Parasternale Achsen
Lange AchseAusgehend vom Standard-ICR (2.1.1) parasternale lange Achse darstellen (Abb. 2.3). Die Schnittebene verläuft parallel zur langen Achse des LV. RV-freie Wand, RV-Kavum, Kammerseptum, LV-Kavum und LV-freie Wand mit dem posteromedialen Papillarmuskel, Mitralklappe, linkes Atrium, Aortenklappe, Teile der Aortenwurzel beurteilen.
Kurze AchseKreisrunder Querschnitt des LV (Abb. 2.3). Schnitte mit der kleinsten Fläche sind korrekt (Ausnahme bei path. LV-Form).
Höhe der Mitralklappensegel: LV kreisrund, Mitralklappen wirken diastolisch fischmaulartig.
LV-Zirkumferenz: Fünf Segmente (inferior, lateral, anterior, anteroseptal, inferoseptal).
Kranial der Mitralklappenebene („Ventrikelbasis“): Zentral ist die kreisrunde, quer geschnittene Ao-Wurzel mit den Echos der drei Ao-Klappentaschen darstellbar. Pulmonalklappe (bei 1 Uhr, bezogen auf die Zirkumferenz der Ao) trennt den Truncus pulmonalis vom RV. Dorsal der Ao ist das LA, das sich durch das interatriale Septum vom RA abgrenzt. Die Trikuspidalklappe ist meist gut darstellbar.
Kaudal der Mitralklappenebene („Äquator“): Basis des posteromedialen und anterolateralen Papillarmuskels (richtige Position: 5 und 7 Uhr). Größe, Lage und Zahl sind erheblich variabel. Bei korrekter Anlotung auch hier ein kreisrundes Ventrikelkavum.
Weiter kaudal nimmt der Ventrikelquerschnitt stetig ab, die Trabekularisierung ist prominent und systolisch erscheint häufig eine vollständige Kavumelimination.
Subkostale Schnittebenen
Von subkostal/subxiphoidal Einblick in die großen Bauchgefäße (V. cava, Aorta abdominalis, Lebervenen) und in die Herzhöhlen. Der subkostale 4-Kammer-Blick entspricht einem Längsschnitt und zeigt die vier Herzhöhlen und die AV-Klappenebenen. Apikale Herzanteile können sich der Beurteilung entziehen. Die Herzbasis und vor allem das interatriale Septum mit beiden Atria sind einsehbar.
Suprasternale Schnittebenen
Bei günstigen Schallbedingungen Anlotung von suprasternal (Schallkopf im Jugulum) mit Einblick auf die thorakale Aorta (Aorta ascendens, Arcus aortae mit den abgehenden Gefäßen, evtl. Aorta descendens).
Transösophageale Schnittebenen
Standardprojektionen (Abb. 2.4): 4-Kammer-Blick, TEE-RAO-Äquivalent, transgastrale Querschnitte, Darstellung der thorakalen Aorta.
Basaler Querschnitt: Transversaler Schnitt durch die Herzbasis („kurze Achse“, 25–35 cm distal der Zahnreihe). Darstellung von LA, linkem Herzohr, Ao-Wurzel und aller Ao-Klappentaschen. Ao-Klappenmorphologie wird beurteilbar; Planimetrie der Klappenöffnungsfläche möglich (5.2).
Lange Achse des LVs: Vergleichbar mit dem transthorakalen 4-Kammer-Blick. Darstellbar bei 30–40 cm distal der Zahnreihe: RA und LA, interatriales Septum, Mitral- und Trikuspidalklappe liegen im Nahfeld. Ebene eignet sich zur Beurteilung der AV-Klappen und ihres Halteapparates (Doppler).
TEE-RAO-Äquivalent: Ausgehend TEE-RAO-Äquivalentvom 4-Kammer-Blick leichte Rotation im Uhrzeigersinn: Darstellung des linksseitigen Ausflusstrakts, der Aortenklappentaschen und der Mitralsegel (Doppler der Mitral- und Aortenklappe). LV-Apex oft nur unscharf zu erkennen, da er im Fernfeld liegt.
Transgastraler Querschnitt:
  • Sonde in den Echokardiografietransgastraler QuerschnittMagen vorschieben (40–45 cm distal der Zahnreihe), Angulation nach vorne: LV und RV im Querschnitt, Hinterwand schallkopfnah, Vorderwand des LV schallkopffern.

  • Querschnitt der Mitralklappe mit fischmaulartiger Bewegung: anteriores (septales oder aortales) Segel li, posteriores (murales) Segel re im Bild. Bei MS Bestimmung der Klappenöffnungsfläche (Planimetrie) möglich.

  • Durch weiteres Vorschieben in den Magen und stärkere Angulation des Schallkopfs Darstellung des LV im Querschnitt auf Höhe der Papillarmuskeln. Der posteromediale Papillarmuskel ist schallkopfnah, der anterolaterale schallkopffern; schallkopfnah liegt das inferiore und posteriore, schallkopffern das anterolaterale, laterale und septale Segment des LV. Beste Position für ein hämodynamisches Monitoring intraop. oder auf der Intensivstation.

Schnittebenen der thorakalen Aorta:
  • Ca. 35 cm distal der Zahnreihe ausgehend vom 4-Kammer-Blick Sonde um ca. 180° nach dorsal bzw. dorsolateral rotieren: Aorta descendens stellt sich im Querschnitt dar. Schallkopf kontinuierlich unter leichter Rotation im Uhrzeigersinn vom Zwerchfell bis zum Beginn des Aortenbogens zurückziehen (Länge von 20–40 cm), um intrathorakalen Verlauf der Aorta descendens darzustellen.

  • Sonde weiter zurückziehen (nur wenige Zentimeter) und leichte Rotationsbewegung: Einsicht in den Arcus aortae (meist elliptische Form).

  • Übergang Arcus zur Aorta ascendens ist durch Interposition des rechten Hauptbronchus oder der Trachea schwer beurteilbar. Evtl. besseren Einblick von transthorakal suprasternal.

  • Sonde vorschieben, um Aorta ascendens bis zur Aortenklappenebene darzustellen.

Doppler-Echokardiografie

Darstellung Doppler-EchokardiografieEchokardiografieDopplererfolgt als Zeit-Geschwindigkeits-Diagramm nach Spektralanalyse der verschiedenen FrequenzanteileFourier-Transformation. Zur Diagnostik werden herangezogen der zeitliche Verlauf des Flusssignals in Systole/Diastole, das Frequenzspektrum und die Amplitude des Doppler-Signals.

Winkelfehler: Parallele Ausrichtung von Schallstrahl und Blutfluss sind der Idealfall. Bei schräger Anlotung nimmt die Doppler-Verschiebung ab → Fehlermöglichkeit bei Winkel < 20° 6 %, 30° 13 %, 90° kein Signal mehr.

cw(continuous wave)-Methode
Vom Schallkopf wird Doppler-Echokardiografiecontinuous wavekontinuierlich Ultraschall ausgesandt und empfangen. Das Signal spiegelt alle Doppler-Phänomene entlang des Einzelschallstrahls wider (Summe der Einzeleffekte).
  • Vorteil: Der Messbereich für hohe Geschwindigkeiten ist praktisch nicht beschränkt (z. B. bei AS).

  • Nachteil: Tiefenlage oder Ausdehnung des Signals ist unbestimmt, schlechte laterale Auflösung.

pw(pulsed wave)-Methode
Basiert auf kurzen, in rascher Folge (Repetition) Doppler-Echokardiografiepulsed waveabgegebenen Schallimpulsen. Die Repetitionsfrequenz (Pulsrate des Systems) muss mind. doppelt so hoch sein wie die zu messenden Doppler-Frequenzen (Nyquist-Grenze). Nyquist-GrenzeJenseits dieser Grenze werden die Doppler-Frequenzen unterschätzt (Alias-PhänomenAlias-Phänomen). Dieses Phänomen hat bei path. Zuständen des Herzens eine außerordentliche Bedeutung, da hohe Strömungsgeschwindigkeiten ein Charakteristikum der path. Hämodynamik sein können.
  • Vorteil: Ort der Schallableitung (Tiefe) kann bestimmt werden. Doppler-Messungen sind an zirkumskripten Stellen möglich (lokale Flussanalyse).

  • Nachteil: exakte Bestimmung hoher Strömungsgeschwindigkeiten ist nicht möglich. Die laterale Auflösung ist schlecht.

Farbkodierter Doppler
Sonderform Doppler-Echokardiografiefarbkodiertedes pw-Dopplers. Anordnung einer großen Anzahl von einzelnen Messvolumina im Verlauf eines Einzelstrahls. Für jede Tiefe des Strahls können Richtung und Geschwindigkeit des Flusses bestimmt werden. Die Information jedes Punkts wird farblich kodiert:
  • Richtung: rot → Fluss in Richtung auf den Schallstrahl; Blau → Fluss weg vom Schallstrahl.

  • Geschwindigkeit: hell → schnelle Strömung, dunkel → langsame Strömung.

  • Aliasing, „Pfauenauge“: Die Farbe schlägt beim Überschreiten der Nyquist-Grenze (s. o.) um.

  • Flächenhafte 2D-Darstellung: anschauliche Präsentation des Flussverhaltens in den intrakavitären Räumen.

  • Farb-M-Mode: exzellente zeitliche Auflösung für Detailanalyse.

Gewebe-Doppler (TDI – tissue doppler imaging)
Basiert Doppler-EchokardiografieGewebeauf der gleichen Technik, die für die Blutflussgeschwindigkeiten genutzt wird. Es gibt zwei Unterschiede:
  • Gewebe erzeugt stärkere Echos.

  • Geschwindigkeitsspektrum: Gewebe in cm/s, Blutfluss in m/s.

DarstellungDurch spezielle Filtertechniken in zwei Varianten:
  • Gepulster Spektral-Doppler (Doppler-Echokardiografiegepulste spektraleanalog zum pw-Doppler): Positionierung der Messzelle (sample volume) an Myokardabschnitt (z. B. basales Septum im 4-Kammer-Blick) und Darstellung der relativen Bewegungsgeschwindigkeit des Myokards an dieser Stelle. Das regionale Geschwindigkeitsprofil zeigt eine systol., früh- und spätdiastol. Welle, die bei Erkr. in Systole und/oder Diastole path. verändert sind.

  • Farb-Doppler: Dem Graustufenbild wird die Gewebegeschwindigkeits-Information farbkodiert überlagert. Gewebebewegungen in Richtung des Schallkopfs werden rot dargestellt, Bewegungen weg vom Schallkopf in blauen Farbtönen.

AnwendungBei allen Myokarderkr. durch TDI sehr sensitive Erfassung von Veränderungen der systol. Geschwindigkeit und der diastol. Funktion (Herzinsuff. mit erhaltener oder eingeschränkter systol. Funktion 9.2.1, CMP mit diastol. Funktionsstörung, 6). Abschätzen der eingeschränkten Relaxation und verminderten Compliance durch synoptische Bewertung des Mitraleinstromprofils, des pulmonalvenösen Flusses, des Farb-M-Mode des Mitraleinstroms und Gewebedoppler des lateralen und septalen Mitralklappenanulus.

  • Veränderungen sind keine spezifischen Marker einer Erkr.

  • Gute Ergänzung zur visuellen Wandbewegungsanalyse (Objektivierung und Quantifizierung beobachteter Störungen segmentaler Wandbewegungsstörungen).

  • Messungen der Myokardverformungen (Strain- und Strain-rate-Messungen) zur Analyse der regionalen Myokardfunktion sind Erweiterung des TDI, zukünftiger Einsatz v. a. bei ischämischen Herzerkr.

Grundlagen der Beurteilung
  • Farbigen Flächen-Doppler betrachten und die Regionen mit den besten Flusssignalen identifizieren.

  • pw-Messvolumen am Punkt von Interesse platzieren: Charakterisierung der Flussrichtung und der Flussgeschwindigkeit.

  • cw-Doppler: Bei hohen Geschwindigkeiten und nichtlaminarer Strömung (ausschließlich bei path. Signalen). cw-Doppler sollte möglichst parallel zur Farbfahne stehen, um keinen Winkelfehler zu begehen (je größer der Winkel, umso mehr wird die Geschwindigkeit unterschätzt!).

Akustische Verfolgung der Signale hilft mitunter besser bei der Optimierung des Doppler-Signals als die optische Kontrolle!

Wichtigste Schallebenen
  • Parasternal lange und kurze Achse: Erkennen Doppler-EchokardiografieSchallebenenvon Klappenstenosen und -insuffizienzen durch Darstellung turbulenter Strömungen. Im Bereich der Mitral- und Aortenklappen ist keine Quantifizierung möglich. Bei VSD sind Kurzachsenschnitte des LV hilfreich, zur Pulmonalklappenfluss-Darstellung und -Quantifizierung die kurze Achse der Herzbasis.

  • Apikale Ableitungen:

    • Transmitraler Fluss: M-förmiges Muster mit frühdiastolischem E-Fluss und A-Fluss nach der Vorhofkontraktion.

    • Transaortaler Fluss: Charakteristische asymmetrische Form mit kurzem Anstieg in der Akzelerationsphase und längerer Dezelerationsphase.

    • Transtrikuspidaler Fluss: Entspricht formal dem transmitralen Fluss mit zweiphasigem Muster; absolute Geschwindigkeiten sind geringer, das Flussmuster ist atemabhängig.

  • Suprasternale Ableitungen: Flussprofil der Aorta ascendens zur HZV-Bestimmung. Exakte Flussprofile des zentralen Aortenflusses sind selten möglich (schnelle Akzeleration mit schmalem Frequenzspektrum und verzögerte Dezeleration mit breiterem Spektrum); meist ist das Muster durch Signale aus dem Aortenbogen überlagert.

  • Subkostale Ableitungen: Darstellung von rechtsseitigen Venenströmen (V. cava, Lebervenen), Doppler-Messungen über dem interatrialen Septum (ASD?) und der Trikuspidalklappe (TR?).

Hämodynamischen Größen
Flussvolumina, Herzzeitvolumen
  • Geschwindigkeitsprofil Doppler-EchokardiografieFlussvoluminaan einer Durchtrittsfläche (z. B. Aortenklappenringebene) mit pw- oder cw-Doppler aus apikaler Anlotung einstellen.

  • Zeitabhängiges Geschwindigkeitsprofil registrieren.

  • Das Integral des Doppler-Profils entspricht dem Zeit-Geschwindigkeits-Integral (TVI in Zentimeter). Fünf konsekutive Profile planimetrieren und den Mittelwert bestimmen.

  • Durchtrittsfläche (Aortenklappenringebene) bestimmen: Durchmesser bzw. Radius r an der engsten Stelle des Aortenrings im 2D-Echo bestimmen.

  • Durchtrittsfläche A = r2 × π (π = 3,14).

  • Schlagvolumen SV und HZV kalkulieren:

    • SV = A × TVI.

    • HZV = SV × HF.

  • Das gleiche Vorgehen über der Mitralklappe und bei Shuntvolumen-Berechnungen ist mit höheren Fehlern behaftet (kein flaches Strömungsprofil, Variabilität der Durchtrittsfläche auf der Ebene des Mitralklappenanulus während des Herzzyklus).

  • Da der Aortenklappendurchmesser mit r2 =(d/2)2 in die Gleichung eingeht, potenzieren sich etwaige Messfehler des Durchmessers!

  • Liegt ein Klappenvitium vor, kann über diese Klappe die Schlagvolumen-Bestimmung mittels Ableitung des TVI nicht durchgeführt werden.

  • Bei Ableitung des transaortalen Blutflusses ist auf eine Minimierung des Winkelfehlers zu achten, mit zunehmendem Winkelfehler wird der Blutfluss unterschätzt.

Druckgradient über Klappenstenosen
Die Kalkulation des DruckgradientenDoppler-EchokardiografieDruckgradienten Klappenstenosen über einer Stenose ermittelt sich aus der max. Flussgeschwindigkeit in der Stenose (Vmax in m/s). Der Gradient entspricht dem sog. max. instantanen Druckgradienten, d. h. der maximalen Druckdifferenz, die sich während des Stenoseflusses messen lässt. Der instantane Druckgradient ist höher als der Peak-to-peak-Gradient (.10). Dieser ist Doppler-echokardiografisch nicht messbar.
Berechnung: Stenosefluss mittels cw-Doppler darstellen. Hüllkurve umfahren. Computergestützte Berechnung von Vmax und Vmean, woraus nach der Bernoulli-Gleichungvereinfachten Bernoulli-Gleichung der maximale und mittlere Gradient berechnet werden kann: δP = 4 × Vmax2. Mehrere Herzzyklen messen und das arithmetische Mittel bilden.
Anwendung:
  • Berechnung des Druckgradienten über einer AS, MS oder PS.

  • Bestimmung des rechtskardialen systol. Drucks über das Signal einer Trikuspidalklappeninsuff.

  • Interventrikuläre Drücke bei VSD.

  • Intraventrikulärer Druckgradient bei HOCM.

Vorteile: Einfach zu bestimmen; hinreichend genau bei Beachtung der Grenzen der Methode.
Grenzen und Nachteile:
  • Nur anwendbar bei kurzstreckigen Stenosen.

  • Anwendbar, wenn Restöffnungsfläche bei AS > 0,78 cm2 und MS > 0,5 cm2 ist.

  • Kalkulierter Druckgradient hängt ausschließlich von der maximal gemessenen Geschwindigkeit ab. Diese wird nur dann registriert, wenn der Doppler-Strahl parallel zum schnellsten Fluss ausgerichtet ist. Falsche Anlotungen → Unterschätzung der Geschwindigkeit und des Gradienten (Winkelfehler 10° – Gradientunterschätzung 3 %, Winkelfehler 30° – Gradientunterschätzung 25 %!).

Ein Druckgradient charakterisiert den Schweregrad einer Stenose nicht ausreichend.

Abschätzung des PA-Drucks mittels Doppler
Bei TR und guter Darstellbarkeit der Regurgitation (ohne wesentl. Winkelfehler) wird die max. systol. Geschwindigkeit (Vmax) über der Trikuspidalklappe gemessen. Umrechnen der max. Geschwindigkeit in einen systol. Druckgradienten (δP) zwischen RV und RA nach der vereinfachten Bernoulli-Gleichung: δP = 4 × Vmax2. Zum Druck den geschätzten mittleren zentralen Venendruck addieren. Die Summe ergibt den systol. PA-Druck. Nur bei qualitativ gutem Doppler-Signal anwendbar.
Klappenöffnungsfläche einer Klappenstenose
Druckgradienten Doppler-EchokardiografieKlappenöffnungsflächesind vom Fluss durch eine Stenose abhängig. Je höher das HZV, desto höher der Stenosegradient, da sich die Stenosefläche nicht ändern kann. Die Berechnung der Öffnungsfläche einer Stenose bietet die Möglichkeit, einen flussunabhängigen, objektiven Parameter zur Beurteilung einer Klappenstenose zu bestimmen.
Aortenklappenöffnungsfläche
Bestimmung AortenklappeÖffnungsflächenach der Kontinuitätsgleichung A1 × V1 = A2 × V2 (A2 – Aortenöffnungsfläche, V2 – max. Geschwindigkeit in der Stenose, A1 – Querschnittsfläche des LV-Ausflusstrakts, V1 – max. Geschwindigkeit im Ausflusstrakt).
Durchführung und Berechnung:
  • V1 im LV-Ausflusstrakt mit pw-Doppler messen und TVILVOT (Zeit-Geschwindigkeit-Integral).

  • V2 und TVI mit cw-Doppler messen (= Profil des prä-, intra- und poststenotischen Flusses).

  • Durchmesser des LV-Ausflusstrakts aus mehreren Schnittebenen bestimmen (Cave: fehlerhafte Messungen potenzieren sich im Weiteren!):

  • Fläche LV-Ausflusstrakt berechnen:

A LVOT = ( d / 2 ) 2 × π
  • Fläche der Aortenklappe AAo bestimmen:

A Ao = TVI LVOT / TVI Ao x A LVOT [ cm 2 ]
Mitral-, Trikuspidalöffnungsfläche
PHT-MethodeZeitdifferenz TrikuspidalklappenöffnungsflächeMitralklappeÖffnungsflächevon max. initialem Fluss über der Mitral- oder Trikuspidalklappe bis zur Hälfte seiner ursprünglichen Höhe ist ein typischer Wert für die Klappenöffnungsfläche. Bei einer PHT von 220 ms besteht eine MÖF von 1 cm2 (empirisch bestimmt).
  • Durchführung und Berechnung: Abb. 2.5.

    • Max. transmitrale/transtrikuspidale Geschwindigkeit (Vmax) mit cw-Doppler bestimmen.

    • Vmax durch √2 dividieren.

    • Punkt auf der Geschwindigkeits-Umhüllungskurve (cw-Doppler-Profil) aufsuchen, der der Geschwindigkeit VPHT = Vmax /√2 entspricht.

    • Zeitdifferenz zwischen VPHT und dem Zeitpunkt der max. Geschwindigkeit ist die PHT.

    • Klappenöffnungsfläche berechnen: MÖF oder TÖF = 220/PHT [cm2].

  • Vorteil: einfach zu bestimmen über implementierte Programme des Echo-Geräts. Formel gilt unabhängig von der Form des Mitralostiums, somit auch für Klappenprothesen.

  • Nachteil: Zahlreiche Faktoren beeinflussen die Messwerte, z. B. Herzfrequenz, HZV, begleitende Vitien wie AR, diastol. Funktionsstörung des LV. Insgesamt eingeschränkte Zuverlässigkeit.

Kontinuitätsmethode
  • Durchführung und Berechnung: Ableitung des Zeit-Geschwindigkeits-Integrals über der Mitralklappe (TVIM). Bestimmung des Schlagvolumens über der Aorta (SVAo = ALVOT × TVILVOT).

MÖF = SV Ao / TVI M [ cm 2 ]
  • Vorteil: gut reproduzierbar, unabhängig von HF und HZV.

  • Nachteil: nicht anwendbar bei relevanten Aortenklappenvitien oder höhergradiger MR.

Die Hauptfehlerquelle liegt in der exakten Bestimmung von ALVOT.

Klappeninsuffizienzen
Das Doppler-Echo Doppler-EchokardiografieKlappeninsuffizienzist hochsensitiv beim Nachweis von Klappenregurgitationen. Möglichkeit des Mappings (Bestimmung der Ausdehnung einer Regurgitation) durch pw-Doppler, am besten mit farbkodiertem Flächendoppler. Semi-Quantifizierung durch Abschätzung der Defektgröße an der Klappe, die eine Regurgitation zulässt, der Flussgeschwindigkeit und der zeitlichen Dauer einer Regurgitation:
Regurgitationsausdehnung(5.4) Längen- bzw. Flächenausdehnung der Regurgitationswolke im farbkodierten Flächen-Doppler bestimmen. Korreliert mit der Flussgeschwindigkeit innerhalb des Klappendefekts (Geschwindigkeit des Refluxes).
Vena contracta(5.4) Breite des Regurgitationsjets im Ursprung entspricht nahezu der morphologischen Defektgröße in der Klappenebene. Messung im farbkodierten 2D-Bild.
RegurgitationszeitDauer des Refluxes ist direkt proportional zum Ausmaß der Regurgitation. Dauer im farbkodierten M-Mode messen.
PISARegurgitationsfluss und -fläche nach der proximalen Konvergenzzone (Abb. 2.6): Bei einer Regurgitation an einer Herzklappe bewegt sich das Blut in konzentrischen Halbkugeln gleicher Geschwindigkeit auf die Regurgitationsöffnung hin (prox. Halbkugelschalen gleicher Geschw. = prox. Konvergenzzonen). Im Farb-Doppler besteht ein Farbumschlag (= Aliasing) in einem bestimmten Abstand (Radius der Halbkugel) zur Mitralklappenebene: Je größer der MR-Schweregrad, desto größer der Abstand.
  • Durchführung:

    • Radius r der Halbkugel bestimmen (= Abstand vom Farbumschlag bis zur Regurgitationsöffnung).

    • Geschwindigkeit VALIAS auf der Halbkugel-Oberfläche ablesen (= Aliasing-Geschw. = Nyquist-Geschw.; steht am Farbbalken des Echo-Geräts).

    • Berechnung des Regurgitationsflusses QM = Fläche der Halbkugel × Farbumschlagsgeschwindigkeit = π x r2 × VALIAS.

  • Schweregradeinteilung der MR nach max. Regurgitationsfluss (Abb. 2.6):

    • Leicht < 100 ml/s.

    • Mittel 100–180 ml/s.

    • Schwer > 180 ml/s.

  • Regurgitationsvolumen (RV) einer MR: Bestimmung des Radius r der Halbkugel und dem Zeitgeschwindigkeitsintegral der Regurgitationsströmung TVIREG im cw-Doppler (RV = 2 π r2 × TVIREG).

  • Regurgitationsfläche (AREG) nach PISA:

    • Bestimmung der maximalen Regurgitationsströmung (cw-Doppler).

    • Bestimmung des Regurgitationsflusses QM (s. o.). AREG = QM ÷ VREG.

Kontrast-Echokardiografie

PrinzipDurch Kontrast-EchokardiografieEchokardiografieKontrastdie Beimengung von ultraschallreflektierenden Substanzen (Gasbläschen, die durch Agitieren von großmolekularen Kohlenhydratlösungen wie Gelifundol® oder Patientenblut in eine Suspension gebracht werden) wird die Echogenität des strömenden Bluts erhöht, der Blutfluss in Gefäßen oder Herzkammern wird darstellbar. Im Rahmen der Doppler-Echo werden die niedrigamplitudigen Doppler-Signale verstärkt, schwer erkennbare Strömungen, z. B. bei transatrialem Fluss des Vorhofseptum-Defekts, werden besser dargestellt.
Auswertung der Kontrast-Effekte
  • Positiver Echokontrast: Übertritt von Echo-KM von re nach li bei Shunt-Vitien. Die Übertrittstelle ist im 2D-Echo gut zu lokalisieren.

  • Negativer Echokontrast: Im KM-gefüllten Kavum, z. B. des RA, wird bei Li-re-Shunt der Einstrom von KM-freiem Blut aus dem linken Vorhof via ASD als Auswascheffekt sichtbar.

Rechtsherz-Kontrast-Echokardiografie
IndikationenShuntdiagnostik: Re-li-Shunt Rechtsherz-Kontrast-EchokardiografieEchokardiografieRechtsherz-Kontrast („positiver Kontrasteffekt“, v. a. ASD und offenes Foramen ovale, u. a. zur Emboliediagnostik), Li-re-Shunt („negativer Kontrast-Effekt“), Nachweis einer persistierenden linken V. cava superior, nach Perikardpunktion zur Prüfung der Nadel-, Katheterlage.
KontraindikationenUnverträglichkeit der zu applizierenden Substanzen, Herzinsuff. NYHA III und IV.
SubstanzenEchovist® (Galaktosemikropartikel), Hydroxylethylstärke, Gelatinelösung, Glukoselösungen, physiologische Kochsalzlösung, patienteneigenes Blut. Durchführung (5.2).
NebenwirkungenBei höhergradiger Herzinsuff. ist der volumenbelastende Effekt der KM zu beachten. Grundsätzlich besteht die Gefahr, dass größere Luftbläschen gebildet werden. Liegt ein Re-li-Shunt vor, ist eine arterielle Embolie möglich (TIA). Ein großer, diagnostisch gesicherter ASD oder VSD bedarf keiner zusätzlichen KM-Echo.
Shuntdiagnostik
IndikationenAngeborene EchokardiografieShuntdiagnostikShuntdiagnostikoder erworbene Shuntverbindungen auf verschiedenen Ebenen des zentralen Kreislaufs.
  • Angeboren: ASD, offenes Foramen ovale, fehleinmündende Lungenvenen, VSD, PDA, aortopulmonales Fenster, arteriovenöse pulmonale oder systemische Fisteln.

  • Erworben: VSD nach MI, Fistelverbindungen nach Endokarditis, traumatisch, iatrogen (VSD nach Aortenklappen-OP, nach Septummyektomie).

BesonderheitenKM-Übertritt bei Re-li-Shunt nur, wenn spontan oder nach Provokation ein Druckgefälle zwischen re und li besteht oder wenn ein großer Defekt besteht, sodass es zur Durchmischung von venösem und art. Blut kommt (gekreuzter Shunt). Meist ist ein Provokationsmanöver notwendig, um einen Gradienten zu erzeugen: Valsalva-Manöver, Hustenstoß, Bauchpresse. Die Menge des KM-Übertritts hängt von der Menge des applizierten KM ab, der Größe des Shunts und der Größe und Dauer des positiven Druckgradienten. Gelegentlich passieren kleine KM-Bläschen die Lungenstrombahn von rechts nach links, ohne dass eine Kurzschlussverbindung vorliegt (DD pulmonale AV-Fistel).
SensitivitätBei der Diagnostik eines ASD oder Foramen ovale ist die KM-Echo (insbesondere in Verbindung mit TEE) das empfindlichste verfügbare Nachweisverfahren. Ein Re-li-Shunt unter Provokation ist nicht gleichbedeutend einer klinisch bedeutsamen Re-li-Verbindung.
LimitationenNicht immer liegt ein Re-li-Shunt permanent oder provozierbar vor (VSD, PDA). Die KM-Echo kann diese Defekte selten ausschließen, geeigneter ist die Farb-Doppler-Echo.
Linksherz-Kontrastechokardiografie
IndikationenSignalverstärkung bei Spektral- und Linksherz-Kontrast-EchokardiografieEchokardiografieLinksherz-KontrastFarb-Doppler-Untersuchungen (pulmonalvenöser Einstrom, AS), verbesserte Abgrenzung der LV-Endokardkonturen bei eingeschränkter Bildqualität (Stress-Echo, Abgrenzung von LV-Thromben), Studien zur Myokardperfusion (noch experimentell).
KontraindikationenSiehe Rechtsherz-Kontrast-Echo. Galaktose-, Albuminallergie.
SubstanzenIndustriell hergestellte KM, die Luft oder inerte Gase in stabilem Zustand und lungengängigen Bläschen (< 8 µm) enthalten (Levovist®, Optison®). Nach Injektion sehr starke Rechtsherz-Kontrastierung mit distaler Schallabschwächung. Nach Abklingen der Rechtsherzpassage kann die linksseitige Passage dargestellt werden.
NebenwirkungenGelegentlich Geschmackssensationen.
BesonderheitenAm wichtigsten ist bei inadäquater Doppler-Qualität die Anhebung des Doppler-Signals bei der Suche nach den maximalen Flussgeschwindigkeiten einer AS. Die Beurteilung von Wandbewegungsstörungen (bei verbesserter Erkennung der LV-Endokardgrenzen) im Rahmen der Stress-Echo ist nach Linksherz-KM-Gabe die zweite Domäne des Verfahrens. Alle weiteren Applikationen (Beurteilung der myokardialen Durchblutung) haben noch experimentellen Charakter.

Stressechokardiografie

Validiertes StressechokardiografieEchokardiografieStressechoVerfahren zum Nachweis induzierbarer Myokardischämien und vitalem Myokard (postischämische kontraktile Dysfunktion = „stunned myocardium“, chronisch-ischämisches Myokard = „hibernating myocardium“) bei KHK. Bei ausreichender Bildqualität und Erfahrung des Untersuchers der Myokard-Szinti ebenbürtig. Wegen subjektiver Komponente nicht immer verlässliche diagnostische Aussage.
PrinzipDurchführung einer 2D-Echo (2.1.2) in definierten Schnittebenen vor, während und nach Belastung (körperlich, pharmakologisch, elektrophysiologisch, psychomental). Eine kontinuierliche Wandbewegungsanalyse des linken Ventrikels ermöglicht frühzeitig, ischämiebedingte Funktionsstörungen der regionalen Myokardwandbeweglichkeit zu erkennen.
Indikationen
  • Ischämie-Nachweis und -Lokalisation bei KHK.

  • Ischämie-Relevanz angiografisch nachgewiesener Stenosen.

  • Verlaufskontrolle nach PTCA oder aortokoronarer Bypass-OP.

  • Nachweis von Vitalität in akinetischem Myokard.

  • Ischämiediagn. bei nicht schlüssigem Belastungs-EKG: Stenokardien ohne EKG-Veränderungen; ST-T-Strecken-Veränderungen ohne Stenokardien, bei LV-Hypertrophie, bei Digitalisther. oder bei jungen Frauen; LSB; Präexzitationssy.; Schrittmacher-EKG.

KontraindikationenWie bei Ergometrie (4.8.2).
Material2D-Echogerät mit digitalem Bildanalysesystem (Bildschleifen), EKG-Gerät, EKG-Monitor, Blutdruckmessgerät zur automatischen Blutdruckmessung, Notfallausrüstung. Kautelen wie beim Belastungs-EKG, inkl. Kompetenz zur Reanimation.
Durchführung
  • Ruhephase: Pat. in Linksseitenlage, Oberkörperhochlagerung (30°), venöser Zugang.

  • Standard-Echo-Schnitte registrieren (4-, 2-Kammer-Blick, parasternale Längs- und Kurzachsenschnitte).

  • Dokumentation im Computer.

  • Pharmakologische Stressphase (Abb. 2.7) oder Fahrradergometer (Liegendergometer, bei dem der Pat. in halbsitzende Position gebracht werden kann), beginnen mit 25 W, alle 2 Min. um 25 W steigern, bis Abbruchkriterien (Echo-Kriterien s. u.) erreicht.

NachsorgeNach dem Echo klinische Beobachtung mit Kontrolle von EKG, HF, RR. Durchschnittliche Überwachungsdauer bei Dobutamin 15–30 Min., Dipyridamol 30 Min., Fahrradergometrie 10 Min. Venösen Zugang erst am Ende der klinischen Beobachtungsphase entfernen.

Abbruchkriterien

  • Manifeste Myokardischämie: neu aufgetretene Wandbewegungsstörungen, Angina pectoris, ST-T-Strecken-Senkungen > 0,2 mV oder -Hebungen > 0,1 mV.

  • Pharmakologische NW:

    • Dobutamin: supraventrikuläre DobutaminStressechooder ventrikuläre Arrhythmien, systol. RR > 220 mmHg, diastolischer RR > 120 mmHg oder systol. RR-Abfall > 20 mmHg zum Ausgangswert.

    • Dipyridamol: bradykarde DipyridamolArrhythmien (AV-Block, Asystolie), systol. RR-Abfall < 100 mmHg.

AuswertungWährend der Systole gleichmäßige Verdickung des Myokards mit gleichzeitiger Verkleinerung des LV-Kavums. Jede Störung der Myokardverdickung, die in der Stress-Echo erkannt wird, muss als Zeichen der Myokardischämie gewertet werden. Eine Störung der Myokardverdickung (d. h. der systolischen Funktion) bei Ischämie tritt vor ischämiebedingten EKG-Veränderungen oder pektanginösen Beschwerden auf.
  • Lokalisieren von Wandbewegungsstörungen exakt nach dem 16-Segment-Modell (Abb. 2.8).

  • Art der Wandbewegungsstörung bestimmen (systol. Kontraktionsstörungen als Hypokinesie, Akinesie oder Dyskinesie).

  • Schweregrad der systol. Dysfunktion bestimmen. Umso ausgeprägter:

    • Je niedriger die ischämieauslösende Belastung bzw. pharmakologische Dosis.

    • Je größer die Zahl der betroffenen Segmente mit Wandbewegungsstörungen.

    • Je ausgeprägter die Art der Wandbewegungsstörung (Hypokinesie = leichteste, Dyskinesie = schwerwiegendste Form).

    • Je länger die Ischämie in der Erholungsphase anhält.

  • Segmentale LV-Wandbewegungsstörungen müssen bereits während der Untersuchung durch fortlaufende Echo-Kontrolle erkannt werden! Sie sind frühe Zeichen einer Myokardischämie und somit Anlass, die Untersuchung abzubrechen.

  • Zur Detailerkennung zusätzliche Computer-Auswertung der digitalen Bildspeicher am Ende der Untersuchung.

VorteileSensitiver als Belastungs-EKG, räumliche Auflösung besser als bei Myokardszinti, bei LSB der Myokardszinti überlegen.
Limitationen
  • Subjektive Interpretation von Wandbewegungsstörungen (v. a. der Hypokinesie) unterliegt breiten Schwankungen.

  • Bei ca. 10 % der Pat. schlechte Bildqualität, die keine sichere Aussage zulässt → transösophageale Stress-Echo.

  • Bereits in Ruhe vorliegende Wandbewegungsstörungen erschweren die Interpretation.

  • Häufig falsch positive Befunde in den basalen inferioren, posterioren und lateralen Segmenten → Aussage zu Hypokinesien nur mit Vorbehalt.

Computertomografie

Die kardiale CT Computertomografieerfolgt am liegenden, nüchternen Pat. nativ und nach i. v. Bolusgabe eines KMs (60–80 ml). Kontinuierliche transversale Tomografie von der Pars diaphragmatica pericardii bis kranial des Aortenbogens.
Technische Grundlagen und PrinzipienCT-Scanner mit hoher räumlicher (Multischicht-CT, MDCT) und zeitlicher (Elektronenstrahl-CT) Auflösung ermöglichen die Darstellung der relevanten Details ohne Bewegungsartefakt.
Indikationen
  • Herztumoren: DD kardialer Raumforderungen. Präop. zur exakten Lokalisation und Abschätzung des Vaskularisationsgrads. CT präop. fast immer erforderlich.

  • Perikarderkr.: Perikarddicke (normal 1–2 mm), DD unklarer Perikardprozesse (Kalk, Fibrose), Perikarddefekte und -zysten. DD eines restriktiven Krankheitsbilds (Pericarditis constrictiva vs. restriktive, obliterative CMP, 6.2.3).

  • Erkr. der thorakalen Aorta: Anomalien im Gefäßverlauf, Aortenaneurysma (exakte Bestimmung von Lokalisation, Ausdehnung, intravasalen Thromben, Paravasat bei gedeckter Perforation), Aortendissektion (Darstellung der Dissektionsmembran, Beginn/Ende der Dissektion, Perfusionsverhältnisse des wahren/falschen Lumens).

  • Erkrankungen der Pulmonalarterie: Idiopathische PA-Dilatation, ggf. zum Nachweis einer großen, zentralen PA-Embolie (Truncus, li Pulmonalarterie).

  • Koronare Herzkrankheit (4): Frühzeitiger, nichtinvasiver Nachweis von Koronarverkalkungen. Eine eindeutige Korrelation zwischen dem Stenosegrad einer Atherosklerose und dem Ausmaß der Koronarverkalkung besteht nicht. Bei V. a. atherosklerotische Koronarerkr. ist das CT anderen nichtinvasiven Verfahren nicht überlegen und nach einem Konsensus des American College und der American Heart Association nicht als Screening-Methode indiziert. Gesicherte Ind. zur CT-Koronarkalkmessung ist die Abklärung von Pat. mit atypischen Thoraxschmerzen und die Risikostratifizierung von asymptomatischen Pat. mit deutlich erhöhtem Risikoprofil. Nach koronarer Bypass-OP kann der Nachweis der Offenheit des Bypasses sicher erfolgen; ein Nachweis von relevanten Stenosen ist für klinische Belange nicht in ausreichendem Maße möglich. Das CT ist derzeit kein vollständiger Ersatz für die Herzkatheteruntersuchung.

Magnetresonanztomografie

Bildrekonstruktion Magnetresonanztomografieaus Körpersignalen, die mithilfe von Magnetfeldern und elektromagnetischen Wellen erzeugt werden. Im Gegensatz zum CT ist die Darstellung von intrakardialen (Ventrikel, Vorhöfe) und intravasalen Lumina einschließlich ihrer Wände und der Herzklappen ohne Kontrastmittel möglich.
PrinzipEKG-getriggerte Aufnahmen, computergestützte Bildrekonstruktion in beliebigen Schnittebenen. „Nativkontrastierung“ des Blutes und Darstellung der Blutflussrichtung durch Cine-MRT-Technik. Zur intravasalen Kontrasterhöhung evtl. Albumin-Gadolinium-DTPA als Kontrastmittel einsetzen (z. B. zur Beurteilung ischämischer Prozesse). Wesentlich bessere Detailerkennung als im CT (räumliche Auflösung 1 mm); bes. rechtsventrikuläres Myokard, Perikard, Papillarmuskeln und Herzklappen sind morphologisch besser abgrenzbar.
MRT zur morphologischen Diagnostik: Hervorragende Darstellung des gesamten Herzens und der großen Gefäße, Goldstandard in der Untersuchung morphologischer Veränderungen. Alternative bei unklaren Echo-Befunden. Ischämische und inflammatorische Veränderungen sind durch MRT nachweisbar (nicht durch CT!).
MRT zur Funktionsdiagnostik: Erfassung der globalen ventrikulären Funktion und Berechnung der RV- und LV-Volumenparameter, exakte Analysen von Wandbewegungsstörungen. Näherungen über geometrische Modelle, wie bei der Lävokardiografie oder Echokardiografie, sind bei MRT nicht erforderlich → MRT entwickelt sich zum Goldstandard der Ventrikelfunktionsdiagnostik.
Kontrastverstärkte 3D-MR-Angiografie: Der First Pass eines Kontrastmittels wird zur Darstellung der Koronararterien ausgenutzt. Datenakquisition während eines Atemanhaltezyklus. Die prox. ⅔ der Koronargefäße können dargestellt werden, wobei das Verfahren noch eine relativ niedrige Sensitivität und Spezifität hat. Methode der Wahl zur Darstellung der großen thorakalen Gefäße, insbesondere der thorakalen Aorta: Sichere Aussagen zu Aneurysmen, Dissektionen, Stenosen und Anomalien der thorakalen Aorta und der supraaortalen Äste.
Intravasale Flussmessungen geben zusätzliche diagnostische Aussagen: Bei Kenntnis des Gefäßdurchmessers kann neben der Flussgeschwindigkeit auch das Flussvolumen pro Zeiteinheit berechnet werden (Herzminutenvolumen, Schlagvolumen, Shuntvolumina, Regurgitationsvolumina bei insuffizienten Klappen, Druckgradienten-Bestimmung bei Klappen- oder Gefäßstenosen). Flussmessungen auch in kleinen Gefäßen wie Koronararterien oder Bypass-Gefäßen.
MRT zur Perfusionsmessung und Belastungsuntersuchungen: Dobutamin-Stress-MRT entspricht im diagn. Ansatz einem Stress-Echo, das auch bei schlecht schallbaren Pat. eingesetzt werden kann. Standard sind Cine-Sequenzen, wobei die Zeitauflösung mindestens 50 ms betragen sollte, um eine ausreichende Analyse der Wandbewegungen zu erlauben.
  • Niedrig dosierte Dobutamin-Gabe: Kontraktionsgestörtes, jedoch vitales Myokard zeigt unter der pharmakologischen Stimulation eine verbesserte Kontraktilität. Eine späte Kontrasterhöhung (Enhancement) im Vergleich zum umliegenden gesunden Myokard ist ein zusätzliches Indiz vitalen Myokards.

  • Hoch dosierte Dobutamin- oder Adenosin-Gabe: Induktion von regionalen Wandbewegungsstörungen durch den pharmakologischen Stimulus bei ischämischer Herzerkrankung (Prinzip wie Stress-Echo, 2.1.5).

Indikationen
  • Erworbene Herzklappenfehler (5.1).

  • Kongenitale Herzerkr.: Aortenbogen-Anomalien, Pulmonalatresie oder -obstruktion; komplexe zyanotische Vitien; Shunts, Anastomosen und Conduits im postop. follow-up. Cine-MRT zur hämodynamischen Charakterisierung komplexer Vitien.

  • Erkr. der thorakalen Aorta: Anomalien, chron. Aortenaneurysma (wahres, falsches Aneurysma), disseziierendes Aneurysma, Verlaufskontrolle der aneurysmatischen Aortendilatation beim Marfan-Sy.

  • Perikarderkr: Perikardzysten, kongenitales Fehlen des Perikards, Perikardlücken, DD der Pericarditis constrictiva. Cave: Nur im MRT kann eine Perikardverdickung in allen Ebenen dargestellt und quantifiziert werden.

  • Myokarderkr.: sensitive Erfassung von Herzmuskelerkr. (Speicherkrankheiten, Sarkoidose u. a.) und inflammatorische Muskelerkr. (Myokarditis).

  • Herztumoren: Lokalisation und Ausdehnung. Auch intramyokardiale Tumoren sind differenzierbar. DD-Abgrenzung von perikardialem Fett, atypischen Perikardergüssen, Perikardzysten, benignen Fetttumoren oder atypischen Vergrößerungen kardialer Strukturen. Unterscheidung von Thrombus und Tumor durch Cine-MRT ist meist möglich.

  • Kardiomyopathie: Bestimmung von Größe der Herzhöhlen und Myokarddiameter in allen Ebenen. Regionale Verteilung der Hypertrophie bei HCM, RV-Manifestationen sind sehr gut zu erfassen (6). DD von restriktiver CMP und Pericarditis constrictiva. Verfahren der Wahl zur Diagnostik der arrhythmogenen RV-Dysplasie.

  • KHK (4): Nachweis von Infarktkomplikationen (intrakavitäre Thromben, wahres/falsches Ventrikelaneurysma). Im Vgl. zur 201Tl-Myokardszinti ist die räumliche Auflösung besser, es sind weitere Aussagen möglich (regionale Wandverdickung, Austreibungsfraktion, Ventrikelvolumina). Wesentlich teurer als Stress-Echo, aber größere diagn. Genauigkeit (Sensitivität und Spezifität 85–90 %).

KontraindikationenPat. mit SM, ICD (13.4). oder Gefäßclips aus ferromagnetischem Material.

Vorsicht bei Pat. mit Herzklappenprothesen: Es scheint lediglich bei Starr-Edwards-Klappen, die vor 1964 produziert wurden, und bei hohen Feldstärken eine akute Gefährdung zu bestehen. Fast alle anderen Herzklappen werden ebenfalls ausgelenkt, ohne dass eine akute Gefährdung durch Ausriss gesehen wurde. Deshalb: Äußerst restriktive Indikationsstellung, Informationen vor der Untersuchung (www.mrisafety.com) beim Klappenhersteller oder -vertreiber künstlicher Herzklappen; gilt v. a. auch für neuere, bislang noch nicht getestete Klappentypen. Absolute Kontraindikation bei Kunstklappen und paravalvulärem Leck (unsichere Nahtverhältnisse, Ausrissgefahr bei Auslenkung).

Nuklearkardiologische Diagnostik der Myokardperfusion

Bildgebende Nuklearkardiologiediagnostische Verfahren zur Funktionsdiagnostik des PerfusionsszintigrafieHerzens. Myokardperfusion, Ejektionsfraktion, Wandbewegungsstörungen, Myokardstoffwechsel (z. B. Glukose- oder Fettsäuremetabolismus, autonom sympathische Innervation).
PrinzipMessung des myokardialen Verteilungsmusters eines intravenös applizierten Radiopharmazeutikums mithilfe einer Gammakamera oder eines PET-Scanners. Nach Gabe eines Radiopharmazeutikums wird die relative Verteilung des myokardialen Blutflusses (MBF) dargestellt.
Radiopharmaka
99mTc-markierte Substanzen (Sestamibi, Tetrofosmin) werden proportional zum MBF in die Myozyten aufgenommen und dort fixiert. Die Radioaktivitätsverteilung stellt die Funktion der myokardialen Blutversorung dar.
  • Vorteil: mit 6 h kurze HWZ, monoenergetischer Gammastrahler, niedrige Strahlenbelastung, günstige physikalische Eigenschaften.

  • Nachteil: starke Anreicherung im GI-Trakt.

201TICI wird als Kaliumanalogon proportional zum MBF in die Myozyten aufgenommen.
  • Vorteil: Aufgrund der zeitlichen Umverteilung des Radionuklids kann mit einer Injektion die Reversibilität belastungsinduzierter Ischämien dargestellt werden.

  • Nachteil: mit 73 h relativ lange HWZ, höhere Strahlenbelastung, suboptimale physikalische Eigenschaften.

Aufnahmetechnik
SPECT (single photon emission tomography): Aufnahme multipler Einzelprojektionsbilder mit der rotierenden Gammakamera. Herzachsengerechte, überlagerungsfreie Rekonstruktion verschiedener Schnittebenen (Abb. 2.9). Optional Schwächungskorrektur mit einer Transmissionsmessung einer Linienquelle.
Gated SPECT: EKG-getriggerte SPECT-Aufnahmen zur gleichzeitigen Erfassung von Perfusion und linksventrikulären Funktionsparametern (z. B. EF, Wandbewegungsstörungen).
Planar: Aufnahmen in verschiedenen Projektionen, Überlagerung von Myokardabschnitten. Heute nur noch selten angewandt.
Indikationen
Belastungs-Myokardszintigrafie:
  • Ischämienachweis bei vermuteter KHK: atypische Konstellationen, Diskrepanz zwischen Klinik und EKG, Screening bei mittlerem bis hohem KHK-Risiko, z. B. bei Diabetes mellitus und HLP.

  • Ischämienachweis bei bekannter KHK: klinisch stumme Myokardischämie, hämodynamische Relevanz nachgewiesener Koronarstenosen, führende Stenose bei Mehrgefäßerkr., Infarktausdehnung.

  • Therapiekontrolle nach PTCA, Bypass.

  • Risikostratifizierung nach MI, vor Revaskularisation, bei Hochrisiko-Pat. vor großen nichtkardialen Eingriffen.

Ruhe-Myokardszintigrafie:
  • Vitalitätsnachweis z. B. vor geplanter Revaskularisation infarzierter Myokardareale.

  • Ischämienachweis bei instabiler Ang. pect., Diagnostik bei akutem MI.

AuswertungVisuelle und/oder quantitative Analyse der rekonstruierten Myokardschnitte (SPECT), Vergleich der Nuklidverteilung der Belastungs- und Ruheaufnahmen in den einzelnen Schnittbildern, in planimetrischen Darstellungen (polar map, bull's eye) oder mithilfe parametrischer Darstellungen (Perfusion und Wandbewegung bei gated SPECT), dabei zusätzliche Analyse globaler und regionaler Funktionsparameter (Tab. 2.2). Vergleich mit Normalkollektiven. Sensitivität der Belastungs-Myokardszintigrafie bei Fragestellung der KHK ca. 90 %, Spezifität ca. 80 %.
Szintigrafische Kriterien zur Risikobeurteilung
  • Sehr geringes Risiko für einen Herztod oder einen nicht tödlichen Infarkt bei unauffälliger Belastungs-Myokardszinti mit guter Belastbarkeit und normaler LVEF.

  • Erhöhtes Risiko bei nachgewiesenen Belastungsischämien abhängig von der Größe und der Anzahl der Perfusionsdefekte, bei erniedrigter LVEF, bei erhöhter pulmonaler TICI-Fixierung.

VitalitätsdiagnostikIdentifizierung von hibernating myocardium:
  • F-18-Deoxyglukose (FDG): Goldstandard. Darstellung eines residuellen Glukosemetabolismus. Aufnahmen mit PET-Scanner, speziell kollimierter Gammakamera oder Gammakamera mit Koinzidenz-Messtechnik.

  • TICI: Retention in Abhängigkeit von der Zellmembranintegrität.

  • 99mTc-markierte Substanzen: Nachweis eines residuellen Blutflusses, Retention in Abhängigkeit von der zellulären Integrität.

Invasive Verfahren

Übersicht

Zentralvenöser Zugang, art. Zugang, Rechtsherzkatheter (2.5), intraaortale Ballonpumpe (2.9). Schrittmacherstimulation (13.3), perkutane transluminale Koronarangioplastie (13.1.4), Valvuloplastie (5.4), Ablationsverfahren (13.7).
Indikationen
  • Vor geplanten herzchir. Eingriffen.

  • Vor interventionellen Eingriffen.

  • Bei nichtinvasiv nicht exakt charakterisierbaren Erkr., wobei die Befunde die Diagnose, Therapie und prognostische Einschätzung im individuellen Fall wesentlich bestimmen.

Kontraindikationen
  • !

    Einzige absolute KI ist Ablehnung der Untersuchung durch den Pat.

  • Dekompensierte Herzinsuff.: bestmögliche Rekompensation anstreben. Horizontale Lage auf dem Untersuchungstisch muss toleriert werden. Bei einem Notfalleingriff evtl. kontrollierte Beatmung.

  • Unkontrollierte art. Hypertonie: systol. RR < 200 mmHg, sonst ↑ Risiko.

  • Kontrastmittelallergie: erhöhtes Allergierisiko bei KM-Zwischenfall in der Anamnese, polyvalenten Allergien (Asthma bronchiale, Heuschnupfen), hyperreagiblem Bronchialsystem. Prophylaxe (Tab. 2.3).

  • V. a. Hyperthyreose: bei Hyperthyreoseelektiver Untersuchung Diagnosesicherung (TSH, T3, T4, Sono, evtl. Szinti) und Behandlung bis zur euthyreoten Stoffwechsellage. Falls der Eingriff nicht aufschiebbar ist:

    • Bei V. a. funktionelle Autonomie 15 Min. vor KM-Applikation 40 Tr. Perchlorat-Lsg., 2 h später 20 Tr., danach über 1 Wo. 3 × 15 Tr. tägl.

    • Bei klinischem V. a. Hyperthyreose zusätzlich Thiamazol 40 mg 1 h vor dem Eingriff, weitere 40 mg am Folgetag, dann Dosisreduktion auf 20 mg für 3 d, dann 10 mg für 4 d. Ther. nach Schilddrüsen-Werten modifizieren.

  • V. a. Schilddrüsenkarzinom: Herzkatheteruntersuchung nur bei vitaler Ind., Rücksprache mit Endokrinologen.

  • Antikoagulation, Blutungsdiathese:

    • Bei elektivem Eingriff Phenprocoumon absetzen. Heparin i. v. (12.7.1) bis INR < 1.8. Bei Notfalleingriffen Linksherzkatheteruntersuchung auch bei INR > 2.0. Cave! Nachblutungsgefahr → strikte, engmaschige Überwachung.

    • Bei transseptaler Katheterisierung ist eine normale Gerinnung zwingend erforderlich.

Nachblutungsgefahr bei Antikoagulation erhöht. Blutungen sind noch Tage nach dem Eingriff möglich! Konsequenz: Verlängerte Liegezeit mit Kompressionsverband nach der Herzkatheteruntersuchung, Schonung der Region des art. Gefäßzugangs über mehrere Tage.

  • Niereninsuff.:

    • Kompensierte: KM-MengeNiereninsuffizienzHerzkatheter so gering wie möglich halten. Orale oder i. v. Flüssigkeitszufuhr, Furosemid i. v. (12.2.4), Bilanzierung. Krea und K+ vor und nach dem Eingriff bestimmen.

    • Dekompensierte: Gefahr der Überwässerung mit kardialer Dekompensation. Dialyse unmittelbar nach KM-Gabe. Bei Dialysepat. vor dem Eingriff bestmögliche nephrologische Ther. anstreben (Parameter: Krea, K+, Azidose, Anämie, Hydrierungszustand).

  • Arrhythmien: Rhythmusstabilisierung vor Untersuchung anstreben. Alle Möglichkeiten der Rhythmusther. müssen während des Eingriffs griffbereit sein (8).

  • Hypokaliämie, Anämie: vor der Untersuchung ausgleichen.

  • Intoxikation: z. B. Digitalisglykoside, Antiarrhythmika. Nur bei vitaler Ind.

  • Fieberhafte Erkr.: Eingriff nur bei dringlicher oder vitaler Ind. unter breiter, am Fokus orientierter Antibiotikather. Cave: keine Wahleingriffe bei florider Infektion!

Patientenvorbereitung und NachbehandlungKlinik-/institutsinterne Vorgehensweisen beachten!

Häufigste Fehler

  • Missachtung von Beschwerden: Ang. pect., Dyspnoe, Sehstörungen, Rückenschmerzen.

  • Punktionsstelle und Extremitätenpulse nicht exakt kontrolliert.

  • Instabile Pat. auf Normalstation überwachen.

  • Vagovasale Reaktionen verkannt. Diese sind auch Stunden nach der Untersuchung noch möglich; immer an abortive Verlaufsformen (z. B. nur Hypotonie) denken.

  • Inadäquates Monitoring bei Risikopat. (Niereninsuff., kardiale Dekompensation, Rhythmusstörungen, instabile Ang. pect., hochgradige Klappenvitien, komb. kardiale Erkr., antikoagulierte Pat.).

  • Bei Dyspnoe an Lungenembolie denken!

  • Nachblutungsgefahr von antikoagulierten Pat. nicht unterschätzen; noch Tage nach der Untersuchung Blutung möglich.

StrahlenschutzHerzkatheterdiagn. Strahlenschutz(insbesondere Cine-Angio) gehört zu den radiologischen Verfahren mit der höchsten Strahlenbelastung für Pat., Untersucher und Mitarbeiter.
  • Das Herzkatheterlabor ist ein Kontrollbereich. Kontrolle der Strahlenbelastung mit Röntgenplakette und Dosimeter.

  • Möglichkeiten zur Reduktion der Strahlenbelastung:

    • Bleischürze tragen, Bleikragen als Schilddrüsen-Schutz, Bleiglasbrille. Konsequenter Einsatz dieser Möglichkeiten ergibt eine Reduktion der Strahlenbelastung auf 1100!

    • DL und Cine-Aufnahmen so kurz wie möglich, Zahl der Cine-Bilder so wenig wie möglich (z. B. Ventrikel 25/s, Koronarien 12,5–25/s).

    • Abstand Rö-Röhre – Untersucher so groß wie möglich.

    • Abstand Rö-Röhre – Bildverstärker so klein wie möglich.

    • Bildverstärker sollte so nah wie möglich am Pat. sein.

    • Sterile Bleilamellen bzw. mobile Bleiglasplatten zw. Rö-Gerät und Untersucher vermindern die Belastung durch Streustrahlen.

    • Nicht unbedingt im Kontrollbereich benötigte Personen müssen diesen bei DL und Filmaufnahmen verlassen.

Komplikationen während der UntersuchungNiedrige aber nicht zu vernachlässigende Komplikationsrate. KO nehmen mit der Schwere der kardialen Grunderkr. und evtl. Begleiterkr. zu und mit der Erfahrung des Untersuchers ab.
  • Mortalität: 0,12–0,14 %. Risikogruppen: Pat. mit linker Hauptstammstenose, LV-EF < 30 %, Herzinsuff. NYHA III, IV, kombinierte kardiologische Erkrankungen, Lebensalter > 65 J. Bei Risikopat.: Untersuchung durch erfahrenen Arzt und versierte Assistenz, zielstrebige Durchführung des Eingriffs, KM-Menge auf ein Minimum beschränken, nichtionisches KM verwenden, evtl. zusätzliche medikamentöse Ther.

  • MI: 0,7 %. Erhöhtes Risiko bei instabiler Angina, nichttransmuralem MI und insulinpflichtigem Diabetes mellitus.

  • Art. Embolien, insbesondere zerebrale Ischämien: 0,07 %. Zur Prophylaxe Eingriff zielstrebig durchführen, Katheter sorgfältig mit heparinisierter Glukose- oder Kochsalzlösung spülen, Führungsdraht reinigen, Aortenbogen nur mit Führungsdraht passieren.

  • Lokale Gefäßkomplikationen: 0,57 %. Vermeidbar durch kurze Eingriffdauer, Heparinisierung, so wenig Kathetermanipulation wie möglich, qualitativ gute Arteriennaht.

    • Femoraler Zugang (Judkins): Blutung, Hämatom (auch nach retroperitoneal!), thrombotischer Verschluss, Extremitätenischämie durch Thrombembolie oder Spasmus, Aneurysma spurium, AV-Fistel.

    • Radialer Zugang: perkutan, thrombotischer Gefäßverschluss, Gefäßlazeration, Gefäßdissektion.

    • Dissektion/Perforation von Aorta, A. iliaca, großen Venen (V. subclavia, V. cava) sind selten. Nur bei Verschieben des Katheters gegen Widerstand.

  • Perforation kardialer Strukturen mit Perikardtamponade: 0,8 %. V. a. im Bereich des RV-Ausflusstrakts durch steifen Katheter (z. B. Cournand-Katheter). Keine Manipulationen mit Gewalt oder gegen mechanische Hindernisse. Bei transseptaler Katheterisierung besteht eine erhöhte Perforationsgefahr (linker Vorhof, Aorta ascendens, Koronarvenensinus).

  • Vasovagale Reaktion: BradykardieVasovagale Reaktion und Hypotonie durch Angst oder Schmerz. Erste Anzeichen sind Übelkeit, Schweißausbruch („der ruhige, angespannt-ängstliche Pat.“), gelegentlich Erbrechen. Teils fulminanter Verlauf mit hohem Risiko bei schwerer kardialer Grunderkrankung (KHK, AS, LV-Dysfunktion), teils abortiver Verlauf (v. a. bei älteren Pat. mit Hypotonie oder nur mäßiger Bradykardie).

Bei vasovagaler Reaktion sofort Atropin 1 mg i. v., Volumensubstitution, selten sind Katecholamine erforderlich.

  • Allergien (s. o.).

  • Erbrechen nach KM-Gabe ist nicht allergisch bedingt. Rasche Besserung. Pat. informieren und beruhigen. Schüttelfrost durch pyrogene Stoffe sehr selten; im Zweifel antibiotische Ther. (z. B. Vancomycin 0,5 g Infusion über 1 h).

  • Herzrhythmusstörungen:

    • Tachykarde Arrhythmien: häufig VES, Salven, selbstlimitierende Kammertachykardien. Werden meist durch mechanische Irritationen hervorgerufen und können durch eine richtige Kathetertechnik vermieden werden. VHF, anhaltende VT oder Kammerflimmern sind selten. Overdrive oder Kardioversion bei VT (3.1.2), Defibrillation bei Kammerflimmern (3.1.2), med. Ther. bei VHF (3.1.2).

    • Selten bradykarde Arrhythmien; meist bei vasovagaler Reaktion (s. o.). Vorgehen: Katheter aus Herzhöhlen zurückziehen, Atropin bis 1,5 mg i. v. und Volumengabe; bei Bradykardie wiederholt husten lassen, evtl. präkordialer Faustschlag; Herzdruckmassage, temporärer SM (2.6).

Bei LSB Gefahr des AV-Blocks III° bei Sondierung des re Herzens; bei RSB Gefahr des AV-Blocks III° bei Sondierung des li Herzens.

  • Kardiale Dekompensation: akute Rechts-/Linksherzinsuff. v. a. bei vorbestehender Herzinsuff. (LV-Globalfunktion deutlich reduziert, hohe LV-Füllungsdrücke, PAH). KO kann bei Risikopat. vermieden werden durch optimale Vorbereitung des Pat., Weiterführen der i. v. Medikation, kurze Untersuchungsdauer, Beschränkung der KM-Menge auf ein Minimum, Einsatz eines nichtionischen KMs und ggf. zusätzliche Medikation (Nitroglyzerin, Furosemid).

Komplikationen nach der Untersuchung
  • Vasovagale Reaktion s. o.

  • Extremitätenischämie: Schmerz, Blässe, Pulslosigkeit. Nach Lösen des Kompressionsverbands keine Besserung. Bei Femoralarterienthrombose chir. Thrombektomie.

  • Akute Blutung: Manuelle Kompression der A. femoralis/A. radialis prox. der Punktionsstelle. Falls Blutung steht und keine Kompression durch lokales Hämatom besteht, erneut Kompressionsverband anlegen. Bei Hämatom mit gespannter Haut und Beinischämie sofortige OP.

  • Aneurysma spurium: EinAneurysma spurium pulsatiles schmerzhaftes Hämatom muss wegen der Rupturgefahr operativ behandelt werden; zuvor Duplex-Sono, falls von Chirurgie gewünscht, auch Angio. Alternativ: sonografisch gesteuerte Kompression in > 50 % erfolgreich.

  • Thrombotischer Verschluss oder Spasmus bei Sones-Technik innerhalb der ersten Stunden nach dem Eingriff relativ häufig. Bei akuter Unterarmischämie oder Blutung OP.

  • Läsion des N. medianus Flexion von Daumen und Zeigefinger, Sensibilitätsstörung der Haut an der Palmarseite des Daumens und den radialen 2½ Fingern. Durch sorgfältige Präparationstechnik vermeiden, Hämatom frühzeitig revidieren.

  • Bei progredienter Herzinsuff., rezid. Ang. pect. bzw. Crescendo-Angina pectoris oder komplexen Arrhythmien unverzüglich Intensivther. veranlassen.

  • V. a. Lungenembolie bei Dyspnoe und Thoraxschmerz ohne Hinweise auf Herzinsuff. Sofortige Intensivther. Gefahr v. a. bei komb. Rechts- und Linksherzkatheter-Untersuchung über Femoralgefäße und bei Pat. mit Rechtsherzinsuff. KO tritt häufig klinisch inapparent auf!

  • Beinschwellung auf der Seite des Gefäßzugangs: DD venöse Stase durch Kompression vs. Phlebothrombose. Kompressionsverband entfernen, Hämatom ausschließen (Sono); Duplex-Sono, ggf. Phlebografie.

Rechtsherzkatheter

Ziele
  • BestimmungPulmonaliskatheter vonRechtsherzkatheter ZVD, re Vorhof- und Ventrikeldruck (RAP, RVP), pulmonalart. Druck (PAP), pulmonalkapillarem Verschlussdruck (PCWP – pulmonary capillary wedge pressure, entspricht dem LA-Druck), Herzminutenvolumen (HMV), Herzindex (CI – cardiac index; HMV/m2 KOF).

  • Bestimmung der O2-Sättigung in allen Etagen des re Herzens, Shuntbestimmung.

  • Kalkulation des pulmonalvaskulären Widerstands.

Intensivmedizinische Indikationen
  • DD unklarer Schockzustände.

  • DD einer ätiologisch ungeklärten „akuten Dyspnoe“.

  • Therapiesteuerung: Bei Volumensubstitution Gabe von Vasodilatanzien und positiv inotropen Substanzen.

  • Periop. bei komplexen Eingriffen und labiler Hämodynamik, z. B. große abdominale und thorakale OPs, höheres Lebensalter, Herz-OPs (Vitien, KHK, CMP), Z. n. MI (< ½ J.), Lungenerkr. mit PAH.

  • Akuter MI: „großer“ MI (v. a. Vorderwandinf.), periphere Hypoperfusion (Tachykardie, Hypotonie, kaltschweißige Haut, kalte Extremitäten).

  • Pulmonale Kongestion: progrediente Dyspnoe, feuchte RGs, radiologische Lungenstauung, Galopprhythmus.

  • V. a. Septumruptur, akute MR, Perikardtamponade.

  • Lungenarterienembolie.

  • Septische Krankheitsbilder und ARDS.

Diagnostik kardialer und pulmonaler Erkrankungen
  • Herzklappenfehler des re Herzens.

  • Erkr. mit Li-re-Shunt (ASD, VSD, PDA).

  • Perikard- und Myokarderkr., KHK.

  • Lungenparenchym- und Lungengefäßerkr. (einschl. Lungenembolie).

  • Diagnostik in der Postinfarktphase/-rehabilitation.

KontraindikationenRelative KI: Gerinnungsstörungen, unkontrollierte ventrikuläre Arrhythmien, AV-Leitungsstörungen, LSB, Pat. mit permanentem Schrittmachersystem, implantierter Defibrillator (ICD).
Komplikationen
  • Tachykarde supraventrikuläre und häufig ventrikuläre Arrhythmien, i. d. R. harmlos; ventrikuläre Tachykardie oder Kammerflimmern sehr selten.

  • Bradykarde Rhythmusstörungen: vagovasale Reaktion mit Sinusbradykardie und Hypotonie, AV-Block (sehr selten).

  • Gelegentlich katheterinduzierter RSB. Vorsicht bei Pat. mit präexistentem LSB!

  • Schleifenbildung häufig, Verknotung sehr selten. Bei Pat. mit SM-Systemen besser Katheter unter Röntgendurchleuchtung platzieren.

  • Ballonruptur/Luftembolie: sehr selten, nur bei unsachgemäßer Handhabung, i. d. R. folgenlos.

  • Lungeninfarkt, PA-Perforation mit Hämoptysen in Ausnahmefällen.

  • Kathetersepsis (v. a. bei Liegedauer > 3 d).

  • Venöse Thrombose, Thrombembolien (prädisponierende Faktoren: Zugang über V. femoralis, erniedrigtes HMV, lange Liegedauer).

DurchführungAbb. 2.10.
Hämodynamische MesswerteTab. 2.4, Tab. 2.5.
Indikationen der Swan-Ganz-Katheter-Diagnostik
Kardiologische Diagnostik:
  • KHK (4): diagn. Stellenwert zwischen Ergometrie bzw. Myokardszinti und Koronarangio. PCWP-Anstieg unter Belastung kann Ischämieindikator (wie Ang. pect. und STT-Senkungen) sein.

  • Kardiomyopathien:

    • DCM (6.2.2): Korrelation des Symptoms „Dyspnoe“ mit objektivierbaren Parametern (PA-, PCW-Druckerhöhung); Belastungstoleranz und Druckniveau im kleinen Kreislauf bei Belastung; Verlaufsbeobachtung unter Ther., vor HTX, Ausmaß einer MR oder TR.

    • HCM (6.2.1): Ausmaß der diastolischen Funktionsstörung in Ruhe und Belastung mit Auswirkung auf den kleinen Kreislauf.

    • „Latente CMP“: in Ruhe Normalbefund, Druckanstieg im kleinen Kreislauf unter Belastung.

    • RCM (6.2.3).

  • Perikardtamponade, Perikarditis (7.5).

  • Angeborene Herzfehler (5): bei Shuntvitien simultane Links- und Rechtsherzkatheteruntersuchung („oxymetry run“, Shuntkalkulationoximetry run bei ASD oder VSD, 5.15).

  • Erworbene Herzfehler (5).

Pulmonale Diagn.: Alle Lungenerkr. können den PA-Druck erhöhen.
  • PAH bei Lungenerkr.: erhöhter Lungengefäßwiderstand. PAPdiast. > PCWP. Der Unterschied zwischen beiden Drücken beträgt in Ruhe > 3 mmHg, unter Belastung > 5 mmHg. DD: postkapilläre pulmonale Hypertonie bei erhöhtem LV-Füllungsdruck mit PAPdiast. = PCWP, Lungengefäßwiderstand meist normal.

    • Manifeste PAH: PAP in Ruhe ↑, PVR ↑.

    • Latente PAH: PAP und PVR in Ruhe normal, PAP und PVR unter ergometrischer Belastung ↑.

    • Fixierte PAH: nach 5 Min. 100 % O2-Atmung path. erhöhter PAP unverändert hoch.

  • Rechtsherzinsuff.:

    • Latent: RAPmittel in Ruhe normal, unter Belastung path. erhöht.

    • Manifest: RAPmittel ist bereits in Ruhe erhöht, v-Welle ↑ bei TR, steiler Abfall zum y-Tal bei TR.

Hämodynamische DD in der kardiologischen Intensivmedizin:
  • Akute Rechtsherzinsuff.: bei MI (vorwiegend HWI mit RV-Infarkt) PCWP normal oder nur leicht ↑, PAP normal oder nur leicht ↑, RVEDP ⇈, RAP ↑ (rechtsseitige Kongestion). Bei Lungenembolie: PCWP normal, PAPdiast ⇈, PVR ↑, HMV ↓.

  • Septumruptur, akute MR.: bei akutem MI (4.6.6).

    • Akute MR: PAP ↑, PCWP ↑, v-Welle ⇈, SO2 normal.

    • Septumruptur: PAP ↑, PCWP ↑, HMV ↓. SO2 in PA ↑, (Oxymetry-run, 2.5.9).

  • Perikardtamponade: HMV ↓, RAP ⇈, PCWP ↑, PAP ↑.

  • Hypovolämischer Schock: art. Hypotonie, Tachykardie, HMV ↓, RAP ↓, PAP ↓, PCWP ↓.

  • Septischer Schock: art. Hypotonie, Tachykardie, HMV ↑, AVDO2 ↓ (periphere AV-Shuntverbindung); RAP, PAP, PCWP normal oder ↓, systemischer Gefäßwiderstand ↓. In der Spätphase RAP ↓, PCWP ↑ oder ↓, HZV ↓, systemischer Gefäßwiderstand ↑.

  • ARDS (adult respiratory distress syndrome): Hypoxämie, doppelseitige pulmonale Infiltrate wie bei Lungenödem, PAP, PCP normal, HZV normal.

  • DD „akute Hypotonie“:

    • HMV ↑: Sepsis (RAP, PAP, PCWP normal oder ↓).

    • HMV ↓: Hypovolämie (RAP ↓, PAP ↓, PCWP ↓), Linksherzinsuff. (PCWP ↑, PAP ↑), Rechtsherzinsuff. (RAP ↑, PAP und PCWP normal).

    • Künstliche Beatmung: Druckmessung endexspiratorisch. PEEP beeinflusst PCWP, klinisch relevant bei PEEP > 5 mmHg (Faustregel: Bei PEEP > 5 mmHg ist je 4 mmHg PEEP der PCWP um 2 mmHg zu hoch). Beste Katheterlage zum Druckmonitoring in einem Lungenabschnitt auf Höhe oder unterhalb des LA, nur dann entspricht der PCWP dem LA-Druck! Steigt PCWP linear mit PEEP ist eine falsche Katheterlage wahrscheinlich.

Differenzialdiagnose bei diskrepanten, nichtinvasiven Befunden:
  • Dyspnoe: normale PAP und PCWP in Ruhe und Belastung bei normalem HZV schließen Dyspnoe bei Herzinsuff. aus.

  • Ang. pect.: PCWP-Anstieg unter Belastung und Ang. pect. spricht für Ang. pect. vera und gegen funktionelle Beschwerden.

  • Stumme Ischämie: asympt. Pat. und path. Hämodynamik des kleinen Kreislaufs in Ruhe oder Belastung → weitere Diagnostik (PCWP-Anstieg unter Belastung als 3. Ischämieindikator neben Ang. pect. und STT-Senkungen im EKG).

Ventrikulografie

KinematografischeVentrikulografie, angiografische Darstellung des LV (und RV) zur Beurteilung von Form, Größe, Wanddicke, Kontraktionsamplitude, Klappendysfunktion und Ventrikelfunktion. Fester Bestandteil der angiokardiografischen Diagnostik bei KHK, Herzklappenerkr., CMP und angeborenen Herzerkr. Ind., KI 2.5.1 und entsprechende Krankheitsbilder.
Morphologische BefundeTab. 2.6.
  • Dilatation, Trabekularisierung, Wanddicke, intraventrikuläre Kontrastmittelaussparungen (Thromben).

  • Ventrikelvolumina (Berechnung halbautomatisch nach Eichung anhand geometrischer Modelle):

    • Enddiastole: LV-Bild nach der Vorhofkontraktion.

    • Endsystole: Kleinstes Ventrikelvolumen nach visuellem Eindruck. Bestimmung nur bei Sinusschlag mit Ausschluss aller Extrasystolen oder postextrasystol. Schlägen.

Beurteilbarkeit kardialer Strukturen
  • RAO: Mitralklappenbeweglichkeit, -anulus, posteriores Mitralklappensegel, MR, LA-Größe bei MR, anteriore und inferiore Myokardabschnitte (häufigste Infarktareale Abb. 2.11).

  • LAO: Kammerseptum, posterolaterale Myokardabschnitte (Abb. 2.11), aortales Mitralsegel, li und re Aortenklappentasche, Veränderungen des LV-Ausflusstrakts (z. B. bei IHSS).

Funktionsanalyse
  • Ejektionsfraktion (EF, AustreibungsfraktionEjektionsfraktion): Normalwert: EF > 65 %. Maß der globalen Ventrikelfunktion. Die EF ist der relative Anteil des pro Schlag ausgeworfenen Ventrikelvolumens (SV) am gesamten enddiastol. Volumen (EDV) des LV. Das Schlagvolumen (SV) entspricht der Differenz zwischen enddiastol. (EDV – ESV) / EDV.

  • Ventrikelkontraktionsstörungen (Abb. 2.12): EinteilungVentrikelKontraktionsstörungen der Ventrikelsilhouette in Segmente und Zuordnung von Wandbewegungsstörungen nach visuellem Eindruck oder nach computertechnischer Ventrikelkonturanalyse. Wandbewegungsstörungen sind Ausdruck eines Ausfalls an kontraktilem Myokard: „Narben“ nach MI oder Myokardischämie mit reversiblem Funktionsausfall.

    • Hypokinesie: verminderte Kontraktionsamplitude.

    • Akinesie: fehlende Kontraktionsamplitude.

    • Dyskinesie: paradoxe Beweglichkeit, systolische Auswärtsbewegung.

    • Aneurysma: akinetisches oder dyskinetisches Areal mit Aussackung über die normale diastolische Kontur hinaus.

    • SERP (segmentaleSERP-Bewegung Frührelaxation am Ende der Systole): vorzeitige umschriebene Auswärtsbewegung in der Endsystole als Hinweis auf möglichen ischämischen Bezirk.

  • Interventionelle Ventrikulografie: Analyse Ventrikulografieinterventionelleder globalen und regionalen Ventrikelfunktion nach erneuter Ventrikulografie mit Nitroprämedikation oder Bewertung der postextrasystolischen Ventrikelfunktion (erster Sinusschlag nach VES) und Vergleich mit normalem Schlag. Eine bessere globale oder regionale Ventrikelfunktion nach Nitrogabe oder postextrasystol. spricht für einen reversiblen Funktionsverlust, ACVB oder PTCA sind eher erfolgversprechend.

  • MR, VSD: Schweregradbeurteilung nach angiografischen Kriterien (5.4, 5.5, 5.15).

Selektive Koronarangiografie

DarstellungKoronarangiografieselektive der re und li Koronararterie bzw. von Bypass-Gefäßen durch selektive, d. h. direkte KM-Applikation. Die selektive Koronarangiografie wird praktisch immer in Kombination mit einer LävokardiografieLävokardiografie durchgeführt.
Indikationen
  • KHK (4), MI (4.6).

  • Vor chir. oder interventioneller Ther.

  • Nachweis/Ausschluss einer KHK bei bekannter Herzerkr. (z. B. Vitium).

  • Wissenschaftliche Ind.

  • Path. Ruhe-EKG bei Personen, die für die Sicherheit anderer verantwortlich sind (z. B. Pilot, Busfahrer).

  • Nach einer erfolgreichen Reanimation, wenn eine kardiale Ursache nicht sicher ausgeschlossen werden kann.

KomplikationenMortalität 0,15 %. MI (0,8 %), Kammerflimmern (0,4 %), zerebrovaskuläre Ischämie (0,4 %), Gefäßkomplikationen (0,3 %).
Koronarangiografische Projektionen
  • Schrägprojektionen: Linksanterior (LAO), rechtsanterior (RAO).

  • Angulierte Projektionen: kraniokaudal (Strahlengang von kranial nach kaudal, d. h. Bildverstärker nach kaudal kippen) und kaudokranial. Die angulierten Projektionen werden praktisch immer in Komb. mit einer LAO- oder RAO-Projektion eingesetzt.

Pathologische Befunde
Koronarstenose: Einengung des Gefäßlumens durch atherosklerotische Veränderungen (kurzstreckig, langstreckig, konzentrisch, exzentrisch, diffus stenosierend, Gefäßverschluss, Gefäßdilatation).
  • Stenosegrad (in Prozent) visuell beurteilen. In Stenosekategorien einteilen: < 30, 30–50, 50, 50–70, 70–90, 99, 100 %.

  • Hämodynamisch „signifikant“ sind Stenosen der großen epikardialen Gefäße (LAD, RCX, RCA, Diagonal- und Marginaläste) > 70 %, beim li Hauptstamm bereits bei > 50 %.

  • Zusammenfassung der Befunde nach sog. Gefäßerkr. (GE): 1-, 2-, 3-GE: 1, 2 oder 3 der koronaren Hauptgefäße (oder großen Seitenäste) sind durch signifikante Stenosen erkrankt.

  • Im Angio-Befund immer angeben: Lokalisation, Beziehung zu großen Seitenästen, Qualität, Grad, Kombinationen von Stenosen bzw. Verschlüssen.

Kollateralen: kleine Gefäße als Anastomosen zwischen hochgradig stenosierten oder verschlossenen Koronarabschnitten.
  • Intrakoronare Kollaterale: Gefäßverbindung innerhalb eines Koronargefäßes bei Verschluss.

  • Interkoronare Kollaterale: Verbindungen zwischen zwei koronaren Hauptgefäßen, z. B. von RCA zur LAD über septale Kollaterale bei prox. LAD-Verschluss.

  • Im Angio-Befund immer angeben: Ursprungs-, Zielgefäß, Kaliber der Kollateralen.

Koronare Bypass-Gefäße:
  • Thrombotischer Verschluss, dann oft nur kleiner aortaler Gefäßstummel nachweisbar.

  • Missverhältnis zwischen Größe der Bypass-Vene und dem nativen Koronargefäß („Mismatch“); gelegentlich massive Dilatation des Bypasses mit KM-Stagnation.

  • Knickbildungen im Verlauf des Venengrafts.

  • Langstreckige Einengungen des Lumens durch Intimahyperplasie und Proliferation der Gefäßmuskulatur, Arteriosklerose der Bypass-Vene.

  • Schwachpunkt des Koronarbypasses ist oft die distale Anastomose, deshalb exakte angiografische Darstellung in mehreren Projektionen, damit eine sichere Beurteilung möglich ist.

Gefäßspasmus:
  • Transiente,Koronarspasmus funktionelle Stenose (evtl. Verschluss).

  • Nichtischämischer Spasmus, z. B. durch taktilen (Herzkatheter) oder chemischen (KM) Reiz des Gefäßes.

  • Ischämischer Spasmus bei intrinsischer Imbalance des koronaren Gefäßtonus (Spasmusdiathese z. B. im Rahmen der Prinzmetal-Angina, Auftreten im Bereich normaler Gefäßabschnitte oder auf Stenosen aufgepfropft).

Muskelbrücke: unterschiedlich lange Koronarsegmente mit intramyokardialem (nicht epikardialem) Verlauf, sodass systol. eine Kompression des Lumens auffällt; meist im Verlauf der LAD. Kurzstreckige Muskelbrücken sind meist unbedeutend, langstreckige können potenzielle Ursachen einer Myokardischämie sein.
Fistelverbindungen: Verbindung zwischen Koronararterie und einer Herzhöhle oder einem großen intrathorakalen Gefäß. Meist Drainage in RV, RA, PA, selten nach LA oder LV. Meist kongenitale Koronaranomalien, selten erworbene (Tumor, entzündlicher Prozess).

Aortografie

SupravalvuläreAortografie KM-Injektion zur angiografischen Darstellung des Bulbus aortae, der Aorta ascendens und des Aortenbogens.
IndikationenAortenklappenvitien (5.8, 5.9), Erkr. des Bulbus aortae und der thorakalen Aorta (5.7), Ostiumstenosen der Koronargefäße, Nachweis der Bypass-Gefäße bei Z. n. ACVB (vor selektiver Darstellung).

Pulmonalis-Angiografie

AngiografischePulmonalis-Angiografie Darstellung des pulmonalart. Stromgebiets und des pulmonalvaskulären KM-Transits (arterielle, kapilläre, venöse Phase, Lävophase).
IndikationenLungenembolie (Erstdiagnostik, Verlaufskontrolle), Gefäßanomalien der Lungenstrombahn (AV-Fisteln, Lungenarterienstenosen). Pulmonalis-Angiografie mit Lävophase („Durchlaufangiografie“) bei LA-Tumoren, Lungenvenenanomalien, LA-/LV-Darstellung bei fehlender transseptaler oder retrograder Sondierbarkeit.

  • Vorsicht bei präexistentem LSB. Keine unnötigen Manipulationen im RV-Kavum und bei Passage nach PA (Gefahr des iatrogenen totalen AV-Blocks!).

  • Vorsicht bei PAH: Risiko der Untersuchung steigt mit dem Schweregrad der PAH (PA-Ruptur, PHT nach Angiografie, bedrohliche systemische Hypotonie); sehr hohes Risiko, wenn PA-Druck = systemischer Druck.

Herzmuskelbiopsie

TransvaskuläreHerzmuskelbiopsie Entnahme von mehreren Endomyokardstücken (1–5 mg) zur histologischen, histochemischen und immunologischen Untersuchung.
Indikationen
  • V. a. Abstoßung bei Herztransplantation („monitoring post transplant“).

  • Früherkennung von kardiotoxischen Schäden (v. a. Adriamycintoxizität).

  • Diagnostik einer kardialen Beteiligung bei Systemerkr.: Amyloidose, Sarkoidose, Fabry-Krankheit und anderen Speichererkr., hypereosinophilem Sy., Endocarditis fibroplastica Löffler, Fibroelastose, Kollagenose, Hämochromatose, Karzinoid, Kearns-Sayre-Sy., Toxoplasmose, Z. n. Radiatio.

  • Myokarditis (7.4), kardiale Tumoren (7.9).

  • DD RCM und Pericarditis constrictiva noncalcarea.

  • V. a. arrhythmogenen RV (RV-Dysplasie, 8.9).

  • Kontrolle nach der Biopsie: Echo zum Ausschluss eines Perikardergusses (sofort nach der Prozedur und nach 1–2 h); Rö-Thorax zum Ausschluss eines Pneumothorax (2 h nach Prozedur in Exspiration).

KomplikationenHäufigkeit: 1–2 %.
  • Hämoperikard, Perikardtamponade: nichtHämoperikard seltenPerikardtamponadeHerzmuskelbiopsie kleiner Perikarderguss unmittelbar nach dem Eingriff; kontrollbedürftig! Pat. mit Thoraxschmerzen oder Kreislaufreaktion (vagale Reaktion, Tachykardie und Hypotonie) wiederholt mit Echo und Rö-Thorax kontrollieren! Evtl. zusätzlich Swan-Ganz-Katheter zur hämodynamischen Überwachung. Perikardpunktion (-drainage) bei hämodynamischer Instabilität, OP bei raschem Verlauf und hämodynamischer Instabilität. Eine Perikardtamponade ist bei einer Biopsie nach einer Herz-OP (z. B. nach Herztransplantation) eher selten, da zahlreiche perikardiale Adhäsionen bestehen.

  • Hämo-/Pneumothorax: Meist kleiner apikaler Pneumothorax durch Punktion, Drainage selten erforderlich.

  • Luft-/Thrombembolie: Sehr häufig, klinisch meist inapparent. Vermeidbar durch sehr sorgfältiges Arbeiten und wiederholtes Spülen mit heparinisierter Kochsalzlösung nach jeder Biopsie.

  • Arrhythmien: Häufig, klinisch jedoch i. d. R. belanglos, sehr selten Entwicklung eines Schenkelblocks.

  • Komplikationen der venösen oder arteriellen Punktion.

Elektrophysiologische Diagnostik

Bei der elektrophysiologischen UntersuchungElektrophysiologische Diagnostik (EPU) erfolgt die Ableitung multipler intrakardialer Potenziale aus Vorhöfen, Ventrikeln, der His-Bündel-Region sowie aus dem Koronarvenensinus. Sie dient zur Analyse von spontanen und/oder induzierten tachykarden und bradykarden (selten!) Herzrhythmusstörungen. In der überwiegenden Zahl der Fälle wird eine diagnostische EPU bei in gleicher Sitzung geplanter Ablationsther. von tachykarden supraventrikulären und ventrikulären Herzrhythmusstörungen durchgeführt.
Indikationen
  • Unklare, durch Anamnese und nichtinvasive Diagnostik nicht zu klärende Synkope, insbesondere bei Vorliegen einer strukturellen Herzerkr.

  • Undokumentierte sympt. Tachykardien, falls eine nichtinvasive Klärung nicht gelingt.

  • Akut unzureichend dokumentierte Tachykardie mit breitem QRS-Komplex.

  • WPW-Sy. (sympt. oder Hochrisiko-Pat.) und konsekutive Ablationsbehandlung.

  • Supraventrikuläre Tachykardien/Vorhofflattern und konsekutive Ablationsbehandlung.

  • Ventrikuläre Tachykardien und konsekutive Ablationsbehandlung.

  • Sehr selten bei AV-Block II° zur Abschätzung der Dignität.

DurchführungAbb. 2.13, Abb. 2.14, Tab. 2.7.
Katheter-Mapping
Identifikation des Katheter-MappingOrts der frühesten Erregung während einer Tachykardie vor Katheterablation oder op. Ther. des arrhythmogenen Fokus. Voraussetzung: spontane oder induzierbare Herzrhythmusstörung, die vom Pat. hämodynamisch toleriert wird.
  • Aktivations-Mapping: Während der Herzrhythmusstörung werden mit einem steuerbaren Mapping-/Ablationskatheter an verschiedenen Orten im Vorhof oder Ventrikel Elektrogramme abgeleitet und in ihrem zeitlichen Auftreten mit einer Referenz verglichen. Am Ort der frühesten Erregung ist der Fokus oder die Austrittsregion eines Reentrykreises zu erwarten.

  • Pace-Mapping: Kommt bei ventrikulären Arrhythmien zur Anwendung. Die ventrikuläre Stimulation erfolgt über einen Mapping-/Ablationskatheter an verschiedenen Positionen im Bereich des rechten oder linken Ventrikels. Entspricht an einer Position die QRS-Morphologie in allen 12 Abl. des Oberflächen-EKGs dem spontanen Tachykardie-EKG, ist an diesem Ort der Fokus oder die Austrittsregion eines Reentrykreises zu erwarten.

  • Elektroanatomisches Mapping: 3D-Abbild eines Vorhofs oder Ventrikels, das durch spezielle Mappingsysteme durch Erfassung der Position des Mapping-Katheters in einem dreidimensionalen elektrischen Feld erzeugt wird. Erlaubt eine Erfassung der Katheterposition ohne stetige Durchleuchtung, die farbkodierte Erfassung des Erregungsursprungs und der Erregungsleitung während Tachykardie sowie die Markierung von Ablationspunkten (routinemäßiger Einsatz v. a. bei Ablation von VHF).

  • Schlag-zu-Schlag-Aktivitäts-Mapping: Erlaubt eine kontinuierliche Echtzeit-Erfassung der Erregungsleitung von atrialen oder ventrikulären Arrhythmien über einen multipolaren Elektrodenballon, der in der entsprechenden Herzkammer entfaltet wird. Geeignete Methode zur Lokalisation seltener Extrasystolen, von nicht anhaltenden oder hämodynamisch schlecht tolerierten Tachykardien.

PrinzipWährend einer Tachykardie werden intrakardiale Elektrogramme aus verschiedenen Regionen abgeleitet und mit einem Referenz-EKG verglichen. Die Tachykardiezone ist dort, wo im Vergleich zum Referenzelektrogramm der Ort der frühesten Erregung ist. Es werden bis zu 20 verschiedene Ableitpunkte des RV und LV untersucht. Bei einer KHK sind die Möglichkeiten im Randgebiet eines Ventrikelaneurysmas oder periinfarziell am günstigsten.

Grundlagen der zentralen Hämodynamik

Arterieller Druck
  • Normwert: systol. DruckarteriellerHämodynamik, zentrale100–140 mmHg, diastol. 60–90 mmHg, Mitteldruck 70–105 mmHg. Peripherer art. Druck der A. radialis oder A. femoralis meist 10–20 mmHg höher als zentraler Aortendruck, die RR-Amplitude ist ebenfalls höher.

  • Hohe Druckamplitude bei AR, AV-Fistel, niedrigem peripherem Widerstand (z. B. Sepsis), PDA, Arteriosklerose.

  • Kleine Druckamplitude und verzögerter Druckanstieg bei AS.

Druckkurven des rechten und linken Herzens (Normalbefunde)

[A300]

Vorhofdruck
  • Normwerte:

    • RA: a-Welle VorhofDruckDruckVorhof2–7, v-Welle 2–7, Mittel 1–5 mmHg.

    • LA: a-Welle 4–16, v-Welle 6–21, Mittel 2–12 mmHg.

  • RA-Druck (RAP) = ZVD nimmtDruckzentralvenöser bei Exspiration zu, bei Inspiration ab. Formal mit zwei Druckgipfeln (a, v) und zwei Drucktälern (x, y). a-Wellea-Welle entspricht der RA-Kontraktion. Abfall zum x-Talx-Tal (atriale Relaxation) über c-Wellec-Welle (Trikuspidalklappenschluss), Wiederanstieg zur v-Wellev-Welle (RV-Systole) und Abfall zum y-Taly-Tal (RV-Füllung). Nach dem y-Tal sind der RA- und RV-Druck in der Diastole identisch.

    • Hohe a-Welle: alle Formen der gestörten RV-Füllung, z. B. RV-Hypertrophie, konstriktive Perikarditis, TS, AV-Dissoziation.

    • Hohe v-Welle: alle Formen der gestörten RV-Füllung, Rechtsherzinsuff., TR.

  • LA-Druck (LAP) = pulmonalkapillärer Verschlussdruck (PCWP): Pulmonalkapillarer VerschlussdruckEntspricht formal dem RAP mit zwei Druckgipfeln (a, v) und zwei Drucktälern (x, y). c-Welle in PCWP meist nicht erkennbar. PCW- und LA-Mitteldruck entsprechen dem enddiastolischen PA-Druck.

    • Hohe a-Welle: alle Formen der gestörten LV-Füllung, z. B. MS, LV-Dehnbarkeitsstörung (Hypertrophie, Herzinsuff.).

    • Hohe v-Welle: MR, Linksherzinsuff.

Ventrikeldruck
  • Normwerte:

    • RV: systol. DruckVentrikelVentrikelDruck 15–30, enddiastol. 1–7 mmHg.

    • LV: systol. 90–140, enddiastol. 5–12 mmHg.

Enddiastole = Zeitpunkt am Ende der a-Welle. Diastol. Drücke gleichen formal den korrespondierenden atrialen Drücken. Diastol. Drücke sind im LV höher als im RV.

  • Hoher systol. Druck: alle Formen der LV/RV-Ausflussobstruktion, Aorten-/PR, art. Hypertonie, PAH.

  • Hoher enddiastol. Druck: Links-/Rechtsherzinsuff. (chron., akut), alle Formen der LV-/RV-Compliancestörung (Hypertrophie, Volumen-, Druckbelastung).

Pulmonalarteriendruck
  • Normalwert: systol. PulmonalarteriendruckDruckPulmonalarterien15–30, diastol. 4–12, Mittel 9–19 mmHg.

Pulmonalarteriendruck (PAP) enddiastol. = PCWP enddiastol. Ein geringer systol. Druckgradient zwischen RVP und PAP (5–10 mmHg) ist physiologisch.

  • PAP erhöht: pulmonale Gefäßwiderstandserhöhung (präkapillär); erhöhter Pulmonalvenendruck (postkapillär, z. B. linksseitige Kongestion), großer Li-re-Shunt auf Ventrikelebene oder zwischen Ao und PA, Überwässerung.

Herzminutenvolumen
FehlerquellenHerzminutenvolumen 2.5.2, Abkürzungen der Parameter zur HZV- und Shunt-Berechnung Tab. 2.8.
Thermodilutionsprinzip2.5.2.
Vorgehen nach Fick-Prinzip2.5.2.
  • Art. O2-Sättigung (arterialisiertes Fick-PrinzipKapillarblut aus Ohrläppchen) messen.

  • Zentralvenöses Mischblut aus der Pulmonalarterie über Katheter entnehmen und O2-Sättigung bestimmen.

  • Arteriovenöse Differenz (AVDO2) des Sauerstoffgehalts in Arterie und Pulmonalarterie Arteriovenöse Differenzbestimmen: aus der jeweiligen O2-Sättigung und dem Hb Sauerstoffgehalt berechnen (1 g Hb bindet 1,34 ml O2):

    • Art. O2-Gehalt (CartO2): CartO2=Hb × 1,34 × SartO2 × 10 [ml O2/l].

    • Gemischtvenöser O2-Gehalt der Pulmonalarterie (CvenO2): CvenO2 = Hb × 1,34 × SPAO2 × 10 [ml O2/l].

    • Arteriovenöse Differenz (AVDO2) berechnen: AVDO2 = (CartO2 – CvenO2) [ml O2/l].

  • Über die Lunge aufgenommene Sauerstoffmenge (VO2) aus alters- und geschlechtsbezogenen Normtabellen entnehmen (Tab. 2.9).

  • HMV berechnen: HMV = VO2/AVDO2 [l/Min.].

Sauerstoffsättigungen
UnterschiedeSauerstoffsättigung der O2-SättigungHämodynamik, zentraleSauerstoffsättigung in verschiedenen Herzkammern oder großen zentralen Gefäßen weisen auf Shunt hin. Durch Bestimmung der O2-Sättigungen in allen Abschnitten des Herzens und der großen Gefäße („oxymetry runoximetry run“) kann der Shunt lokalisiert und quantifiziert werden.

Methodische Fehler bei Oxymetrie möglichst gering halten:

  • Immer Doppelbestimmungen, Hb-Wert muss in allen Proben gleich sein.

  • Blutfluss (HZV, Cave Einfluss von Herzfrequenz, Arrhythmien) und Atmung müssen konstant bleiben, deshalb Proben gleichzeitig oder rasch hintereinander abnehmen.

  • Normalwerte SO2 in RA, RV, PA: 70–75 %.

  • SO2 in V. cava: Physiologisch ist SO2 V. cava inf. oberhalb Nierenarterien (ca. 80 %) > V. cava sup. (70–75 %). Wenn SO2 in RA > SO2 in V. cava sup.: Li-re-Shunt auf Vorhofebene oder hohe SO2 in V. cava inf.

  • SO2 in RA: erhöht bei ASD, partieller Lungenvenenfehleinmündung nach RA oder in den Koronarsinus, Shunt LV nach RA, Perforation eines Sinus-Valsalvae-Aneurysmas nach RA, Koronarfistel nach RA. Cave: SO2-Werte in den verschiedenen Teilen des RA sind infolge einer unzureichenden Durchmischung des Bluts (aus V. cava inf., V. cava sup. und Koronarsinus) per se unterschiedlich.

  • SO2 in RV: erhöht bei VSD. SO2 in RV ist meist niedriger als SO2 in RA. Signifikanter SO2-Sprung ab > 5 % Differenz. Bei VSD SO2 Sprung v. a. am Übergang in den Ausflusstrakt. Cave: Sättigungen immer aus Einfluss- und Ausflusstrakt des RV entnehmen.

  • SO2 in PA: erhöht bei allen Formen des Li-re-Shunts auf RA- und RV-Ebene sowie Li-re-Shunt auf PA-Ebene (PDA, aortopulmonales Fenster, Koronararterienfistel). Cave: VSD mit Li-re-Shunt kann unmittelbar unter der Pulmonalklappe liegen. PA-Blut ist gut durchmischt, deshalb signifikanter Sättigungssprung bereits ab 3 % Differenz. Hauptstämme der PA haben gleiche Sättigungen. Ausnahme bei unilateralen Fistelverbindungen oder PDA. SO2 aus pulmonalkapillarer Position entspricht der pulmonalvenösen SO2 („art. Sättigung“).

  • SO2 in LA und Pulmonalvene: normale SO2 97–100 %. Erniedrigt bei Lungenerkr. oder Re-li-Shunt auf Vorhofebene (ASD, offenes Foramen ovale).

  • SO2 in LV: erniedrigt bei Lungenerkr. oder bei Re-li-Shunt auf Vorhof- oder Ventrikelebene. Physiologisch liegen identische Sättigungen in Pulmonalvene, LA und LV vor.

  • SO2 in Ao: erniedrigt bei Lungenerkr. oder bei Re-li-Shunt auf Vorhof- oder Ventrikelebene. Physiologisch ist SO2 in Ao um 1–2 % niedriger als in LV und LA.

  • SO2 gemischtvenös (SvenO2): Entspricht SPAO2, wenn kein Shunt vorliegt. Shuntvitium ist:

S ven O 2 = ( 3 × SO 2 V . cava sup . + 1 × SO 2 V . cava inf . ) ÷ 4
Shuntvolumina
Bestimmung des absoluten Shuntvolumens
Abkürzungen Shuntvolumender Parameter zur Shunt-Berechnung (2.5.9, Tab. 2.8).
„oxymetry run“: mit Goodale-Lubin- oder Multi-purpose-Katheteroximetry run 2-ml-Proben in folgenden Etagen abnehmen: li und/oder re Pulmonalarterie, Pulmonalis-Hauptstamm, RV-Ausflusstrakt, RV-Mitte, RV-Einflusstrakt, RA-unten (Grenze zur V. cava inf.), RA-Mitte, RA-oben (Grenze zur V. cava sup.), V. cava sup. unten (oberhalb RA), V. cava sup. oben (Grenze zur V. anonyma), V. cava inf. oben (Grenze RA), V. cava inf. unten (oberhalb V. renalis), LV, Aorta (distal des Ductus).
Parameter zur Blutflussbestimmung
  • Sauerstoffgehalt im Kompartiment X (2.5.9): CXO2 = Hb × 1,34 × SXO2 × 10 [ml O2/l]. Anteil des gelösten O2 ist vernachlässigbar gering.

  • O2-Aufnahme (VO2) aus Normtabelle (Tab. 2.9).

  • Systemischen Blutfluss (QS = HZV) bestimmen (2.5.9):

Q S = VO 2 ÷ ( C art O 2 C ven O 2 ) [ l / Min . ]
  • Pulmonalen Blutfluss (QP) bestimmen:

Q P = VO 2 ÷ ( C PV O 2 C PA O 2 ) [ l / Min . ]
Shuntrichtung und -volumen bestimmen(Tab. 2.10) BeiShuntrichtung Li-re-Shunt ist der pulmonale Blutfluss größer als systemisches Shuntvolumen = QP – QS. Bei Re-li-Shunt → Shuntvolumen = QS – QP.
  • Bidirektionaler Shunt (gekreuzter Shunt): Es liegt gleichzeitig ein Li-re- und ein Re-li-Shunt vor.

Anteil Li Re = Q P × ( C ven O 2 C PA O 2 ) ÷ C ven O 2 C PV O 2 [ l / Min . ]
Anteil Re Li = Q P × ( C PV O 2 C art O 2 ) × ( C PA O 2 C PV O 2 ) ÷ ( C art O 2 C ven O 2 ) × ( C ven O 2 C PV O 2 ) [ l / Min . ]
  • Zur Shuntberechnung wird benötigt: Hb-Wert, O2-Aufnahme (Tab. 2.9), O2-Sättigungen aus den betreffenden Kompartimenten, z. B. bei ASD aus V. cava, RA, art. zur Berechnung von QP und art. und gemischtvenös (vor Shunt-Zufluss) zur Berechnung von QS.

Q Shunt = Q S × ( C Shunt O 2 C vor Shunt O 2 ) ÷ ( C art O 2 C Shunt O 2 ) [ l / Min . ]
Bestimmung der Shuntvolumina nach dem Fick-Prinzip
  • Minutenvolumen des großen Kreislaufs (QS) bestimmen (s. o.):

Q S = VO 2 ÷ ( C art O 2 C ven O 2 ) [ l / Min . ]
  • !

    CvenO2 nicht in PA bestimmen, sondern O2-Gehalt des Bluts im gemischtvenösen Blut vor Shuntzufluss (z. B. in Hohlvene). O2-Gehalt V. cava sup. geht mit ¾, der O2-Gehalt der V. cava inf. mit ¼ in die Berechnung ein (2.5.9).

  • Minutenvolumen des kleinen Kreislaufs (QP) bestimmen: CPAO2 also hinter Shuntzufluss messen. CPVO2 = 95 %.

QP = VO 2 / ( C PV O 2 C PA O 2 ) [ l / Min . ]
  • Beim Li-re-Shunt mischt sich art. mit venösem Blut, Qp ist um das Shuntvolumen erhöht: QL-R = QP – QS.

  • Prozentuale Shuntgröße (vereinfachte Form aus O2-Sättigungswerten).

Li - re - Shunt [ % ] = ( S PA O 2 S ven O 2 ) / ( S art O 2 S ven O 2 ) × 100
  • %-Wert = Shuntvolumen in Prozent des pulmonalen Blutflusses (= QP). Bedingung für diese Form der Shunt-Abschätzung ist, dass kein zusätzlicher Re-li-Shunt vorliegt.

  • Shunt-Verhältnis

    • QP = SartO2 – SvenO2.

    • QS = SartO2 – SPAO2.

    • QP : QS = 1 → kein Shunt oder bidirektionaler Shunt gleicher Größe.

    • QP : QS > 1 → Li-re-Shunt.

    • QP : QS < 1 → Re-li-Shunt.

    • Bei QP : QS < 1 lässt sich der Shuntanteil (in Protent) am systemischen Blutfluss bestimmen, Beispiel: 0,7 → 30 %.

    • Bei QP : QS > 1 lässt sich der Shuntanteil (in Prozent) am pulmonalen Blutfluss bestimmen, Beispiele: 1,5 : 1 → 33 %.

      Berechnung: 100 − 100/1,5

      2 : 1 → 50 %, 3 : 1 → 66 %, 4 : 1 → 75 %.

Shunt-Kalkulation über den O2-Gehalt ist relativ störanfällig, aber einzige Methode, um absolute Shuntvolumina zu erhalten.

  • Fehler bei Anämie oder Polyglobulie, da die Shuntberechnung vom Hb abhängt!

  • Es besteht ein Einfluss des systemischen Blutflusses auf die gemischtvenöse O2-Sättigung (hoher systemischer Fluss z. B. bei Tachykardie → höher als normale gemischtvenöse O2-Sättigung).

Gefäßwiderstände
VerhältnisGefäßwiderständeHämodynamik, zentraleGefäßwiderstände zwischen mittlerer Druckabnahme in einem Gefäßabschnitt und dem Fluss durch dieses Gefäß.
BerechnungTab. 2.11. In praxi häufig Angabe in Wood-Einheiten (WEWood-Einheiten (WE)) = Gefäßwiderstand in dynes × s × cm–5/80.
  • Erhöhung des peripheren Widerstands durch sympathoadrenerge Stimulation (intrinsisch, Pharmaka). Unter Belastung Abnahme des peripheren Widerstands.

  • Erhöhung des pulmonalen Widerstands funktionell durch Vasokonstriktion (Hypoxie, Hyperkapnie, Azidose, Katecholamine) oder organisch durch Gefäßveränderungen (obliterative oder proliferative Prozesse mit Abnahme des Gesamtquerschnitts des pulmonalen Gefäßbetts).

  • Fixierter pulmonaler Gefäßwiderstand: liegt vor, wenn nach Atmung reinen Sauerstoffs keine Änderung eintritt.

  • Verhältnis pulmonaler/systemischer Gefäßwiderstand (PVR/SVR): bei Shunt-Vitien wichtig für präop. Risikoabschätzung und Operabilität:

    • < 0,25: physiologisch.

    • > 0,75: erhebliche pulmonale Gefäßerkr.

    • > 1,0: Korrektur des Shunt-Vitiums ist aufgrund des Schweregrads der pulmonalen Gefäßerkr. kontraindiziert.

Bei Shunt-Vitien ist pulmonaler Fluss nicht gleich dem systemischen Fluss. Deshalb für SVR und PVR QS bzw. QP getrennt bestimmen und dann den pulmonalen Widerstand berechnen.

Druckgradient und Klappenöffnungsfläche
Mitralklappengradient
DruckdifferenzMitralklappeGradientDruckgradient zwischenHämodynamik, zentraleDruckgradient demKlappenöffnungsfläche linkenHämodynamik, zentraleKlappenöffnungsfläche Atrium und dem linken Ventrikel während der diastolischen Füllungsperiode (DFP). Simultane Messung und Registrierung des Drucks in LV und LA (bzw. PCWP).
Die Messverfahren können bei simultaner Registrierung des Drucks im RA (RAP) und RV (RVP) auch bei einer TS angewandt werden.
  • Planimetrie (Abb. 2.16): Fläche PlanimetrieMitralklappengradientzwischen LA- (PCWP-) und LV-Druck während der DFP (Zeit zwischen den Schnittpunkten der LA- und LV-Druckkurve) sowie die Dauer der DFP bestimmen. Mindestens drei Herzzyklen messen und das arithmetische Mittel für Fläche und DFP bilden. Kalibrierungsfaktor in mmHg/cm berücksichtigen!

    • Mitralklappengradient (mmHg) = (Fläche/DFP) × Kalibrierungsfaktor.

  • Dreipunktmethode (Abb. 2.17): Aus Dreipunktmethodeder LA- (PCWP-) und LV-Druckkurve drei Punkte während der DFP bestimmen und den Druckunterschied zum Zeitpunkt dieser drei Punkte messen.

    • 1. Punkt Frühdiastole: am Ende des schnellen LV-Druckabfalls und vor Beginn des diastolischen LV-Druckanstiegs.

    • 3. Punkt Enddiastole: zum Zeitpunkt der R-Zacke im EKG.

    • 2. Punkt: In der Mitte zwischen dem 1. und 2. Punkt. Mind. drei aufeinanderfolgende Herzzyklen messen und das arithmetische Mittel bilden, das dem mittleren Druckgradienten über der Mitralklappe entspricht.

Aortenklappengradient
Druckdifferenz AortenklappeGradientzwischen LV und Aorta asc. (Ao) während der systolischen Austreibungsperiode (SEP).
Die Messverfahren können bei simultaner Registrierung des Drucks im rechten Ventrikel (RVP) und der Pulmonalarterie (PAP) auch bei einer PS angewandt werden.
  • Planimetrie (Abb. 2.18): Fläche PlanimetrieAortenklappengradientzwischen LV und Ao-Druck während der SEP und Dauer von SEP bestimmen. SEP umfasst die Zeit zwischen den Schnittpunkten der LV- und Ao-Druckkurve bei simultaner Registrierung. Bei Registrierung des art. Drucks in der Femoral- oder Brachialarterie muss die Pulswellenlaufzeit berücksichtigt werden (peripheren Druck kopieren und auf den LV-Druck übertragen). Alle Messungen bei mind. drei Herzzyklen wiederholen und das arithmetische Mittel der Fläche und von SEP bestimmen (v. a. bei VHF von Bedeutung). Kalibrierungsfaktor in mmHg/cm berücksichtigen!

    • Aortenklappengradient (mmHg) = (Fläche/SEP) × Kalibrierungsfaktor.

  • Peak-to-peak-Gradient (Abb. 2.19): SpitzengradientPeak-to-peak-Gradient. Entspricht der Druckdifferenz aus den maximalen systolischen Drücken in LV und Ao.

  • Max. instantaner Druckgradient (Abb. 2.19): max. Druckunterschied zwischen LV- und Ao-Druck während der SEP. Die Druckkurven werden digital erfasst und anschließend die Druckdifferenzen computertechnisch bestimmt. Der maximale instante Druckgradient ist höher als der Peak-to-peak-Gradient!

Der max. instante Gradient entspricht dem Druckgradient im cw-Doppler (2.1.3). Das Verfahren wird in der invasiven Kardiologie kaum eingesetzt. Grund für die Diskrepanz zwischen invasiv bestimmten Klappengradienten und dem Klappengradienten in der Doppler-Echokardiografie.

Klappenöffnungsfläche nach Gorlin
DieKlappenöffnungsflächenach Gorlin Berechnung erfolgt aus dem mittleren Druckgradienten (δP in mmHg) über der Klappe, dem Blutfluss über der Klappe, einem Faktor 44,3 und einer empirischen Konstanten K.
  • K für Mitralklappe = 0,85, K für Aorten-, Trikuspidal-, und Pulmonalklappe = 1.

Vorgehen
  • HZV mit Thermodilutionsmethode messen (2.5.2), drei Messungen mitteln (in ml/Min.).

  • DFP (Mitralklappe in s) oder SEP (Aortenklappe in s) und mittlerer Druckgradient δP (in mmHg) der Klappenstenose aus den simultan registrierten Druckkurven bestimmen.

  • Öffnungsfläche berechnen (Gorlin-FormelGorlin-Formel, dabei HZV in ml/Min.):

MÖF = HZV ÷ ( 37,7 × DFP × HF × δ P )
AÖF = HZV ÷ ( 44,3 × SEP × HF × δ P )

  • Der Blutfluss ist nicht identisch mit dem HZV (l/Min.), sondern mit dem Fluss = (HZV/DFP oder SEP × Herzfrequenz). DFP bzw. SEP in s/Herzzyklus.

  • Genauigkeit der Berechnung hängt von der HZV-Bestimmung ab.

  • Bei VHF Variabilität von DFP und SEP beachten.

  • Klappenöffnungsfläche wird unabhängig von der Ventrikelfunktion bestimmt (= Goldstandard).

  • Fehlbestimmungen bei komb. Vitien: Bei zusätzlicher Klappeninsuff. wird die wahre Klappenöffnungsfläche unterschätzt und der Schweregrad der Stenose überschätzt.

Systolische, diastolische Ventrikelfunktion
Parameter der systolischen Funktion
  • Ventrikelbeweglichkeit im Angiogramm des Hämodynamik, zentraleVentrikelfunktionVentrikelFunktionLV und/oder RV visuell beurteilen.

  • LV-Ejektionsfraktion (LV-EF) bestimmenEjektionsfraktion: EF ist der prozentuale Anteil der Austreibungsfraktion am linksventrikulären enddiastol. Volumen. Normal > 65 %.

EF = ( LVEDV LVESV ) ÷ LVEDV × 100
  • (LVEDV = LV enddiastolisches Volumen, LVESV = LV endsystolisches Volumen, LVEDV – LVESV = LVSV = LV-Schlagvolumen).

  • Art. Druck (Systole, Diastole, Mittel) Determinanten der Nachlast.

  • Kontraktilität: UmfasstVentrikelKontraktilität das Ausmaß und die Geschwindigkeit der Kraftentwicklung zur Faserverkürzung und ist erheblich von der Vor- und Nachlast abhängig. Zur Bestimmung der Kontraktilität sind komplexe invasive Messungen notwendig, die nur für wissenschaftliche Fragestellungen sinnvoll sind. Für klinische Zwecke wird der kontraktile Status meist abgeschätzt durch die Indices der Austreibungsphase:

    • LV-EF (s. o.): Maß der systol. Pumpfunktion; bei eingeschränkter EF (< 65 %) kann eine Minderung der Kontraktilität angenommen werden, wenn nicht abnorme Lastbedingungen vorliegen (z. B. art. Hochdruck).

    • Mittlere normierte systol. Austreibungsrate (MNSER):

MNSER = [ ( LVEDV LVESV ) ÷ LVEDV ] ÷ systol . Austreibungszeit
    • Vcf – zirkumferenzielle Verkürzungsgeschwindigkeit.

Parameter der diastolischen Funktion
Diastol. Ventrikelfunktion: Füllungsverhalten des Ventrikels gemessen mit Doppler-Verfahren oder abgeschätzt am Füllungsdruck.
  • LVEDP: linksventrikulärer enddiastol. Druck. Maß der LV-Vorlast. Normalwert: 3–12 mmHg. Enddiastole:

    • Zeitpunkt mit größtem LV-Volumen im Angiogramm oder LV-Druck nach atrialer Kontraktionskomponente in der LV-Druckkurve oder LV-Druck 0,03 s.

    • Max. negative Druckabfallgeschwindigkeit (-dP/dt max.).

    • Zeitkonstante τ der isovolumetrischen Relaxation.

    • Diastol. Druck-Volumen-Beziehung (Aussagen zur Compliance des Ventrikels).

Bestimmung der Indices ist in der klinischen Routine nicht ausreichend genau möglich, deshalb indirekte Ableitung:

  • Systole: LV-EF.

  • Diastole: LVEDP, Doppler-Verfahren.

Temporärer Schrittmacher

VorübergehendeSchrittmachertemporärer Schrittmacher-(SM-)Stimulation bis zur Versorgung mit einem implantierbaren System oder als passagere Maßnahme bei interkurrenten Erkr. (MI, Intoxikation).

Passagere SM-Stimulation so lange wie nötig, so kurz wie möglich; frühzeitig Ind. zur permanenten SM-Versorgung prüfen.

Indikationen
Prophylaktisch:
  • Akuter MI: AV-Block III° bei VWI, unabhängig von Symptomen. AV-Block III° bei HWI bei Symptomen bzw. HF < 40/Min. AV-Block II° Typ II mit Symptomen oder HF < 40/Min. Neu aufgetretener bifaszikulärer Block. RSB und LAH. RSB und LSB alternierend. RSB/LSB und AV-Block I°.

  • Periop.: AV-Block III°, AV-Block II° Typ II. Chronisch bifaszikulärer Block und ungeklärte Synkope, instabile Ang. pect., MI (< ½ Jahr) und AV-Block I°. Ausgeprägte Bradykardien (< 40/Min.) oder Pausen > 3 s. Sinusbradykardie HF < 60/Min. und unzureichende Reaktion auf Atropin (1,5 mg i. v. → HF < 90/Min.).

Therapeutisch:
  • AV-Block III° sympt., breite QRS und langsame Ventrikelfrequenz.

  • AV-Block III° postop. neu aufgetreten, auch asympt.!

  • AV-Block II° Typ II mit Synkopen.

  • Sympt. Verläufe bei Sinusknotensy., Brady-Tachy-Sy., hypersensitivem Karotissinus, Bradyarrhythmie bei Vorhofflimmern, -flattern.

  • Antitachykarde Behandlung:

    • Suppression der Arrhythmie: häufige Kammertachykardie-Episoden im Rahmen von Bradykardien. Overdrive-Stimulation bei ventrikulären Arrhythmien. Torsade-de-pointes-Tachykardien.

    • Beendigung der Arrhythmie: AV-Knoten-Reentry-Tachykardie (Vorhofstimulation). WPW-Tachykardien (Vorhof- oder Ventrikelstimulation). Vorhofflattern vom gewöhnlichen Typ (negatives P in II, II, aVF, Overdrive-Stimulation).

KontraindikationenMeist nur von Seiten des venösen Zugangs.

  • Bei Zugang über Armvene oft Passageprobleme und hohes Thrombose-/Infektionsrisiko.

  • Bei Zugang über Femoralvene hohes Thromboserisiko bei längerer Liegedauer der Elektrode.

  • Zugang so wählen, dass ein potenzielles OP-Areal für einen permanenten SM nicht tangiert wird; bei infraklavikulärem OP-Bereich ist der Zugang über die kontralaterale V. jugularis ideal.

Wahl der Stimulationsfrequenz:
  • Bei SM-Abhängigkeit (kritische Bradykardien oder Asystolien) 70–90/Min.

  • Bei intermittierender SM-Bedürftigkeit („on demand“) 50/Min.

Überprüfung der Stimulationsfunktion:
  • Demandfunktion (VVI) einstellen: Stimulationsfrequenz = Eigenfrequenz + 10/Min., Stromstärke (mA) = 0. Distale Elektrode (negativer Pol, Kathode) und proximale Elektrode (positiver Pol, Anode) des SM-Aggregats anschließen. Aggregat einschalten; langsam Stromstärke unter EKG-Kontrolle erhöhen bis effektive SM-Stimulation („capture“) erreicht ist (= Reizschwelle). Alternativ bei SM-abhängigen Pat.: Ausgehend von Stimulation mit Stromstärke 10 mA langsam und kontinuierlich Stromstärke reduzieren bis erster Ausfall (kein QRS nach Stimulations-Artefakt) dokumentiert wird (= Reizschwelle, normal < 1–2 mA). Bei sehr hohen Reizschwellen ggf. andere Ventrikelposition aufsuchen.

  • Stromstärke auf zumindest das Doppelte der Reizschwelle einstellen. Cave: Im Notfall Voreinstellung des SM auf 10–15 mA Stromstärke, um sofort effektiv stimulieren zu können.

Überprüfung des intrakardialen Potenzials („Sensing-Schwelle“): Stimulationsfrequenz < Eigenfrequenz SchrittmacherSensing-Schwelledes Pat., Sensitivität (mV) auf 0 einstellen. Langsam Sensitivität erniedrigen (d. h. mV immer höher einstellen) bis SM die Eigenaktionen nicht mehr korrekt erkennt (d. h. asynchron stimulieren würde) = Sensitivitätsschwelle. > 5 mV anstreben, Geräteeinstellung auf 3 mV zumeist ausreichend.
Weitere Versorgung nach Platzierung
  • Rö-Thorax: Exakte SM-Elektrodenlage, Pneumothorax? Falls laterale Aufnahme möglich: Elektrodenspitze weist nach anterior, substernal → korrekte Lage; Elektrodenspitze weist nach dorsal, paravertebral → Fehllage im Koronarsinus.

  • Kontinuierliche EKG-Überwachung.

  • Tägl. Verbandswechsel, Venenpunktionsstelle inspizieren.

  • Tägl. Stimulationsschwelle und ggf. Eigenfrequenz des Pat. prüfen.

  • Bei SM-abhängigen Pat. Bettruhe! Umlagern oder Aufstehen ist mit Dislokationsgefahr verbunden.

Komplikationen
  • KO des zentralen Venenzugangs.

  • Infektion: lokal im Bereich der Punktionsstelle, generalisierte Infektionen.

  • Zwerchfellstimulation: Reizung des N. phrenicus (v. a. bei Vorhof-Stimulation). Cave: bei Ventrikelstimulation und Zwerchfellzucken Myokardperforation ausschließen (direkte Zwerchfellstimulation).

  • StimulationsausfallSchrittmacherStimulationsausfall:

    • Mit Spikes im EKG: Elektrodendislokation, Reizschwellenerhöhung. Ther.: Stromstärke erhöhen, ggf. Repositionierung.

    • Ohne Spikes im EKG: Diskonnektion des Systems, Batterieerschöpfung, Bruch der Elektrode, Elektronikdefekt des Aggregats (seltenste Ursache).

  • Myokardperforation (ca. 1 %): oft klinisch inapparent, einziger Hinweis ist Stimulationsausfall (Spike ohne QRS), häufig kleiner Perikarderguss, seltener akute Perikardtamponade. Therapie: Elektrode belassen, Entfernung in einem kardiochir. Zentrum wegen evtl. notwendiger Übernähung der Perforationsstelle.

Kardioversion

ElektrischerDefibrillationKardioversion Gleichstrom-(DC-)SchockDC-Schock zur Terminierung von Arrhythmien (außer Kammerflimmern) mit Synchronisation der Schockabgabe (d. h. zum Zeitpunkt der R- oder S-Zacke).
Indikationen
  • Reentry-Tachykardie (atriale, junktionale, ventrikuläre) mit hämodynamischer Instabilität, Myokardischämie oder Herzinsuff. (9).

  • Supraventrikuläre Tachykardie (schmale oder breite QRS) mit hämodynamischer Instabilität (8.7).

  • VT (8.9).

  • VHF oder Vorhofflattern mit hämodynamischer Beeinträchtigung, unkontrollierbaren Ventrikelfrequenzen oder zur Konversion des Rhythmus nach erfolgreicher Ther. der Grunderkr. (z. B. Hyperthyreose) (8.7.6).

Kontraindikationen
  • VHF mit langsamer Ventrikelfrequenz (ohne Digitalis, Verapamil oder Betablocker) oder VHF bei Bradykardie-Tachykardie-Sy.

  • Arrhythmien bei Digitalis-Intoxikation.

  • Intermittierendes VHF mit häufigen Spontankonversionen in den Sinusrhythmus.

  • Chaotische atriale Tachykardie (8.7.2).

  • Ausgeprägte Erregungsleitungsstörungen (SA-, AV-Block).

Richtwerte für initiale Energiewahl

  • VHF: 50–100 Joule (evtl. bis 360 Joule notwendig).

  • Vorhofflattern: 25 Joule.

  • SV-Tachykardie: 25–50 Joule.

  • VT: 100 Joule.

  • Im Notfall: Energiewahl, die einen hohen Initialerfolg garantiert, d. h. > 100 Joule.

Externe Kardioversion bei SM-Pat.: Gleichstrom wird am Eingangskreis des Schrittmachers SchrittmacherKardioversion, externeerkannt und herausgefiltert → Umwandlung der elektrischen Energie in thermische; bei wiederholten DC-Schocks kann dieser Eingangskreis durch Überwärmung zerstört werden, nachfolgende DC-Schocks zerstören die Feinelektronik (vor 2. Kardioversion 5 Min. Pause).
  • Mindestabstand von 10–15 cm zwischen Defi-Elektroden und Schrittmachergehäuse. Schrittmacher darf nicht im direkten Stromfluss zwischen den beiden Defi-Elektroden liegen. Ausreichend hohe Energie wählen, um wiederholte DC-Schocks zu vermeiden.

  • Nach Kardioversion Schrittmacher kontrollieren. Bes. auf Reizschwelle achten, kann sich drastisch erhöhen (Folge: Stimulationsausfall! 13.4.6).

Externe Kardioversion bei Pat. mit ICD: 13.4.6. Bei transvenösem System wie bei SM-Pat. Kontrolle des ICD nach Kardioversion.
Komplikationen
  • Hautverbrennungen: V. a. bei sehr hohen Energien. Immer ausreichend Elektrodengel verwenden, Defi-Elektroden plan aufsetzen, geeignete Energie wählen. Nach Schockabgabe Haut mit Lidocaingel behandeln, Defi-Pads benutzen (z. B. Fa. 3M).

  • Kardiogene Embolie: bei VHF Antikoagulation 3 Wo. vor und 4–6 Wo. nach Kardioversion.

  • Myokardschädigung: funktionelle und morphologische Schäden bei kurz aufeinanderfolgenden Schocks mit hoher Energie.

  • Lungenödem nach Kardioversion: In 2–3 % innerhalb von 3 h nach Schock; Ursache ist eine Disparität zwischen dem rechts- und linksventrikulären Schlagvolumen (noch kontrovers diskutiert); keine Prophylaxe möglich.

  • Kritische Bradykardien nach Kardioversion: V. a. bei Pat. mit VHF bei SSS (Bradykardie-Tachykardie-Sy. 8.3.3) und VHF mit langsamer Ventrikelfrequenz (Bradyarrhythmia absoluta 8.3.4); im Zweifelsfall prophylaktisch temporärer transvenöser Schrittmacher (2.6).

  • Kammerflimmern nach Kardioversion: Sehr selten. Fast immer Folge eines schlechten Triggersignals (kleine R-Zacke oder hohe T-Welle).

  • Unmittelbar nach Kardioversion oder Defibrillation tritt beim nicht relaxierten Pat. eine tonische Kontraktion der Extremitätenmuskulatur auf. Diese ist umso ausgeprägter, je höher die gewählte Energie ist. Mitarbeiter sollten v. a. die Arme durch Kopfkissen unmittelbar nach dem Schock an den Körper des Pat. drücken → i. v. Zugang bleibt gesichert, EKG-Ableitung zur Rhythmuskontrolle ist gewährleistet.

  • Eine Pulskontrolle ist essenziell (Pulsoxymeter)! Ein „normaler“ EKG-Rhythmus kann auch ohne mechanische Aktivität (Puls) nach Defibrillations- oder Kardioversionsther. auftreten.

  • Häufigste Fehler: ungenügende Oxygenierung des Pat. vor und nach Kardioversion. Fehlen eines Guedel-Tubus, inadäquates EKG-Signal („verzittert“, zu kleine R-Zacke, zu hohe T-Welle), ungenügende Narkosetiefe (oft Verzicht auf ein Analgetikum oder ungenügende Dosis).

Perikardpunktion

Synonym: Perikardiozentese. Ind. (7.5, 7.8).
KontraindikationenKeinePerikardpunktion absolute KI bei Tamponade. Relative KI bei elektiver Punktion oder Drainage: Nicht korrigierte Gerinnungsstörungen.

Erfolglose oder komplikationsträchtige Punktionen

  • Akutes, traumatisches Hämoperikard (Trauma, Dissektion, Perforation). Nachblutung so rasch wie Entleerung!

  • Kleiner Perikarderguss (echokardiografisch < 0,5 cm diastol.).

  • Fehlen eines Perikardergusses im Echo über den anterioren Herzabschnitten (spricht gegen „umlaufenden Erguss“).

  • Umschrieben lokalisierter Erguss.

  • Nach Herz-OP (Koagel und Erguss mediastinal und parakardial): Höhere Infektionsgefahr bei Z. n. chir. Drainagen, Verletzungsgefahr von RCA-Bypässen.

Komplikationen
  • Hämoperikard (Perforation einer Herzhöhle oder Verletzung eines Koronargefäßes), v. a. bei Gerinnungsstörungen, Thrombopenie < 50 000. Ther.: Drainage legen. Bei persistierender Blutung chir. Exploration.

  • Arrhythmien: lokale mechanische Irritation, i. d. R. harmlos.

  • Vagovasale Reaktion (Hypotonie, Bradykardie): Kopftieflage, Atropin (12.6.14), Flüssigkeitszufuhr.

  • Pneumothorax: selten, v. a. beim beatmeten Pat. und Emphysematiker. Keine PEEP-Beatmung bei Punktion (PEEP bei Tamponade per se nachteilig!).

  • Purulente Perikarditis: v. a. bei lang liegenden Drainagen oder unsterilem Vorgehen. Ther.: Antibiotika, Spül-Saug-System.

  • Kontamination von Unterhaut, Mediastinum, Perikardraum, Pleura mit primär purulentem Perikarderguss ist i. d. R. durch Antibiotikather. beherrschbar.

  • Purulente Perikarditis besser chir. behandeln (extensivere Drainage möglich!).

  • Chir. Perikardiozentese bei Tamponade nach Thoraxtrauma, Aortendissektion oder nach thoraxchir. Eingriffen, da vermehrte Verletzungs- und unkontrollierte Nachblutungsgefahr besteht. Punktion nur im perakuten Notfall.

  • Bei großem Perikarderguss, der rasch entlastet wird, Entwicklung einer plötzlichen Ventrikeldilatation mit -dysfunktion oder eines akuten Lungenödems (selten, v. a. bei zuvor eingeschränkter linksventrikulärer Funktion).

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