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B978-3-437-26914-1.00011-3

10.1016/B978-3-437-26914-1.00011-3

978-3-437-26914-1

Häufige Ursachen des akuten Abdomens

[L106]

Schematische Darstellung der verschiedenen Aneurysmen

[L115]

Bauchaortenaneurysma in 3-D-Rekonstruktion

[M268]

CT-Thorax: ARDS

[M268]

Einteilung zentrale Mittelgesichtsfrakturen nach LeFort

[S007-3-23]

Nasentamponadeformen

[L157]

GerinnungssystemGerinnungssystem

[L157]

Normofrequenter Sinusrhythmus

[A300]

Sinusbradykardie; verlangsamt auftretende P-Welle

[A300]

Sinusknotenarrest

[A300]

Verschiedene AV-Blöcke

[A300]

Asystolie

[A300]

Supraventrikuläre Extrasystolen

[A300]

Monomorphe VES

[A300]

Polymorphe VES

[A300]

Salvenartige ventrikuläre Extrasystolen

[A300]

Sinustachykardie

[A300]

Vorhofflimmern

[A300]

EKG bei Vorhofflattern. Die Überleitung auf die Kammern erfolgt im Verhältnis 2:1

[A300]

Supraventrikuläre Tachykardie

[A300]

Wolff-Parkinson-White-Syndrom

[A300]

Reentry-Tachykardie

[A300]

Ventrikuläre Tachykardie. Hier Beginn nach der 2. Kammererregung. Die P-Wellen sind ohne Beziehung zu den verbreiterten Kammerkomplexen.

[A300]

Torsade de Pointes Tachykardie

[A300]

Kammerflattern

[A300]

Kammerflimmern

[A300]

Typische Streckkrämpfe

[L157]

Karotis-OP

[M268]

Stirnrunzeln und Lidschluss bei Fazialisparese links

[L106]

Abweichung und Atrophie der Zunge bei Hypoglossusparese

[L106]

Diagnostisches und therapeutisches Management der Niereninsuffizienz (nach Frank H, Schobel HP. Der Bayr. Int. 22, 2002) Nr. 6

[A300]

Phasen des chronischen Nierenversagens

[A300]

Aufgaben der Niere und Folgen des Funktionsverlusts

[A300]

Spannungspneumothorax links. Die linke Lunge ist völlig kollabiert und grenzt sich am linken Herzrand als Verschattung ab. Die Röntgenstrahlen werden nicht mehr teilweise vom Lungengewebe absorbiert und schwärzen den Film mehr. Das Mediastinum und das Herz sind zur rechten Seite hin verdrängt.

[L190]

Röntgenaufnahme des Thorax bei Pleuraerguss links. Typisch für einen Pleuraerguss ist das seitliche Ansteigen der glatt begrenzten Verschattung.

[T170]

Checkliste Polytrauma

[L157]

Pathophysiologische Einflüsse auf die Haut

[L157]

Neuner-Regel nach Wallace

[A300]

Ursachen des akuten Abdomens

Tab. 11.1
Ursachen des akuten Abdomens Beispiele
Entzündungen mit drohender Perforation Cholezystitis, akute Pankreatitis, Divertikulitis, akute Appendizitis, Adnexitis
Durchblutungsstörungen Mesenterialinfarkt, Strangulationsileus
Dehnung von Hohlorganen Gallenkolik, Nierenkolik, Harnverhalt
Blutungen Perforiertes Ulkus, rupturiertes Bauchaortenaneurysma
Verletzungen Stumpfes Bauchtrauma; Leber-, Nieren-, Milzruptur
Extraabdominale Ursachen Myokardinfarkt, Lungenembolie, basale Pneumonie, Coma diabeticum
Gynäkologische Ursachen Stielgedrehter Adnextumor, extrauterine Gravidität

Typische Schmerzlokalisation

Tab. 11.2
Lokalisation Ursachen
Rechter Oberbauch
  • Gallenaffektion (Krankheitsbefall der Galle)

  • Hochgeschlagener Appendix

  • Ulcus duodeni

  • Pankreaskopfentzündung

Linker Oberbauch
  • Milz (Splenomegalie, Milzruptur)

  • Zwerchfellhernie

  • Pankreasaffektionen

Epigastrium
  • Ulcus ventriculi

  • Pankreatitis

  • Cholangitis, Choledochusaffektionen

  • Mesenterialinfarkt

Mittelbauch
  • Volvulus

  • Aortenaneurysma

  • Inkarzerierte Nabelhernie

  • Ileus

  • Mesenterialinfarkt

Rechter Unterbauch
  • Appendizitis

  • Dickdarmileus (Zäkumdilatation)

Linker Unterbauch Divertikulitis
Unterbauch beidseits
  • Urologische/gynäkologische Erkrankungen

  • Leistenhernie

Myokardinfarkttypen nach ätiologischen, pathologischen, klinischen und prognostischen Definitionskriterien (Myokardinfarkt-Task Force, 2014)

Tab. 11.3
Typ 1 Der spontane Myokardinfarkt mit Verschluss einer Koronararterie durch Ruptur eines atherosklerotischen Plaques
Typ 2 Der Myokardinfarkt als Folge einer Ischämie, hervorgerufen durch ein Ungleichgewicht von Sauerstoffbedarf und -angebot ohne akuten Verschluss eines Koronargefäßes
Typ 3 Der Myokardinfarkt mit letalem Ausgang, bevor eine Biomarkerdiagnostik erfolgen konnte
Typ 4 Typ 4 a: Der Myokardinfarkt nach PCI
Typ 4 b: Der Myokardinfarkt als Folge einer Stentthrombose
Typ 4 c: Der Myokardinfarkt als Folge einer Restenose nach PCI
Typ 5 Der Myokardinfarkt nach CABG (Bypass-OP)

Infarkttypische Veränderungen im EKGEKG:Myokardinfarkt

[L157]

Tab. 11.4
Stadium Anzeichen
Initialstadium Beträchtliche T-Überhöhung (Erstickungs-T); meist bei Klinikeinweisung nicht mehr nachweisbar
Stadium I
(frisches Stadium)
ST-Hebung, mit Abgang aus dem absteigendem QRS-Schenkel, evtl. in den gegenüberliegenden Ableitungen spiegelbildliche Senkung
Zwischenstadium ST-Hebung, Auftreten pathologisch tiefer Q-Zacken, evtl. R-Verlust, terminal spitz negative T-Welle. ST-Hebung > 6 Wochen: an Aneurysma denken
Stadium II
(Folgestadium)
Rückbildung der ST-Hebung, T-Welle wird tiefer, spitzer, evtl. Aufbau einer kleinen R-Zacke, pathologische Q-Zacken persistieren (Pardee-Q)
Stadium III
(Endstadium)
Pathologische Q-Zacken, ST-Hebung nicht mehr nachweisbar, T-Wellen positiv, R-Zacke nimmt wieder an Höhe zu

Zeitintervalle und Behandlungsziele bei der Therapie des akuten STEMI (DGK, 2013)

Tab. 11.5
Behandlung Zeitintervall
EMK (erster medizinischer Kontakt) bis zum EKG und zur Diagnose ≤ 10 Min.
EMK bis zum Start der Fibrinolyse ≤ 30 Min.
Krankenhausaufnahme bis zur primären PCI (Door-to-Balloon-Zeit) ≤ 60 Min.
EMK bis zur primären PCI ≤ 90 Min.
(≤ 60 Min. bei kurzer Ischämiezeit und großem Infarktareal)
Akzeptable Zeitverzögerung, um eine primäre PCI gegenüber einer Fibrinolyse zu bevorzugen ≤ 120 Min.
(≤ 90 Min. bei kurzer Ischämiezeit und großem Infarkt). Falls dieses Ziel nicht erreicht werden kann, sollte eine Fibrinolyse erwogen werden
Erfolgreiche Fibrinolyse bis zur Koronarangiografie 3–24 h

Normwerte

Tab. 11.6
Hb 13,6–17,2 g/dl
12–15 g/dl
Hk 36–48 %
34–44 %
Erythrozyten 4,3–5,9 T/l
3,1–5,0 T/l

Ursachen des akuten Lungenversagens

Tab. 11.7
Direkte Ursachen Indirekte Ursachen
  • Aspiration

  • Pneumonien durch Bakterien, Viren oder Pilze hervorgerufen

  • Beinahe-Ertrinken (11.16)

  • Lungenkontusion

  • Inhalationstrauma nach Verbrennungen und Inhalation von toxischen Gasen

  • Beatmung

  • Schock jeder Genese (12.2)

  • Sepsissyndrom (11.61) und SIRS (systemic inflammatory response syndrome), dann häufig Teil eines Multiorganversagens

  • Schweres Polytrauma (11.56)

  • Schwere Pankreatitis (11.51)

  • Selten: Massivtransfusionen, kardio-pulmonaler Bypass (Anschluss an eine Herz-Lungen-Maschine)

Allergieanamnese

Tab. 11.8
Exogen-allergische Disposition Nicht allergische Disposition
Beginn der Atemnot, Asthma bekannt, Allergeninhalation Akute bronchiale Infektion
Einnahme von unverträglichen Medikamenten (z.B. Schmerzmittel, β-Rezeptorenblocker) oder Lebensmitteln Physikalisch/chemische Stimulation, Inhalation von Reizgasen oder kalter Luft, Anstrengung
Absetzen der Dauermedikation Psychische Stimulation, Aufregung/Erregung

Schweregrade der COPD

Tab. 11.9
Stadium FEV1
I
(leicht)
  • ≥ 80 % Soll

  • Lungenfunktion weicht 0 %–20 % vom Normalwert ab

  • Erkrankung befindet sich im Anfangsstadium

  • Patienten bemerken Symptome oft gar nicht

II
(mittel)
  • 50 %–80 % Soll

  • Lungenfunktion weicht 20 % bis 50 % vom Normalwert ab

  • Lungenfunktion nimmt weiter ab

  • Symptome nehmen weiter zu, werden von Patienten aber nicht als chronisch wahrgenommen

III
(schwer)
  • 30 % bis 50 % Soll

  • Lungenfunktion weicht 50 % bis 70 % vom Normalwert ab

  • Erkrankung ist nicht mehr zu ignorieren.

  • Symptome: Atemnot, Husten, Auswurf bereits bei leichter körperlicher Anstrengung

IV
(sehr schwer)
  • ≤ 30 % Soll 30 % Soll oder 50 % Soll plus chronische respiratorische Insuffizienz

  • Lungenfunktion weicht mehr wie 70 % vom Normalwert ab

  • Patient ist chronisch mit Sauerstoff unterversorgt somit ergibt sich schwere Atemnot im Ruhezustand

  • Lebensqualität ist stark eingeschränkt

  • Exazerbationen sind für den Patienten lebensgefährlich

Frühkomplikationen nach Darmresektion

Tab. 11.10
Anzeichen Verdacht auf Therapie
Braunes, wässriges Sekret in den Drainagen Anastomoseninsuffizienz Relaparotomie
Fieber, Leukozyten ↑, harte, gespannte Bauchdecke Peritonitis Relaparotomie
Fieber, verfärbtes Sekret in den Drainagen, Haut neben Drainageeintrittsstelle gerötet Abszess Spül-Saug-Drainage
Verstärkte Blutung aus Drainagen Nachblutungen Relaparotomie
Fehlender Stuhl- und Windabgang bei Ileostoma Paralytischer Ileus durch Darmatonie Medikamentös mit Metoclopramid, Bepanthen®
Kreislaufdepression bis Schock Volumenmangel Infusionen, Transfusion, Plasmaexpander
Oligurie/Anurie ANV HF oder Hämodialyse (8.2.6)
Patient hustet nicht ab, Temperatur ↑, schlechte BGA, SaO2 Bronchopneumonie durch Schonatmung bei Schmerzen Gezielte Atemtherapie, Frühmobilisation, Antibiotika (9.4)

Symptome bei ketoazidotischem und bei hyperosmolarem Koma

Tab. 11.11
Ketoazidotisches Koma Hyperosmolares Koma
Bevorzugt Betroffene Typ-1-Diabetiker Typ-2-Diabetiker
Entwicklung Stunden bis Tage Tage bis Wochen
BZ-Werte 300–700 mg/dl (17–39 mmol/l) > 700 mg/dl (39 mmol/l)
Leitsymptome Appetitlosigkeit, Polyurie, Polydipsie, Dehydratation durch osmotische Diurese (massive Glukosurie), Tachykardie und Hypotonie bis zum Schock. Oligo-/Anurie bis zum ANV. Verlangsamte Reflexe, hypotone Muskulatur, Bewusstseinsstörungen
Azidose mit Übelkeit, Erbrechen, Peritonitissymptome, Azetongeruch der Atemluft, vertiefte Atmung (Kussmaul-Atmung) Trockene heiße Haut

Labor bei ketoazidotischem und hyperosmolarem Koma

Tab. 11.12
Laborparameter Ketoazidotisches Koma Hyperosmolares Koma
BZ > 300 mg/dl > 600 mg/dl
pH < 7,3 > 7,3
Bikarbonat < 15 mmol/l > 15 mmol/l
Osmolalität < 320 mosmol/kg > 320 mosmol/kg

Unterscheidung zwischen hyperglykämischem Koma und hypoglykämischem Schock

Tab. 11.13
Hyperglykämisches Koma Hypoglykämischer Schock
Beginn Langsam über Tage Rasch
Bedürfnis Starker Durst Heißhunger
Muskulatur Hypoton Hyperton
Haut Trocken Feucht
Atmung Vertieft bei Ketoazidose Normal
Augäpfel Weich, eingefallen Normal
Symptome Fieber, Bauchschmerz, evtl. zerebrale Krampfanfälle Zerebrale Krampfanfälle, neurologische Ausfälle

Symptome und mögliche Ursache bei GIT-Erbrechen:BlutBluterbrechenBlutung

Tab. 11.14
Symptom Ursache
Hellrotes Bluterbrechen Blutung aus einer Arterie oder Vorbehandlung mit Antazida (Raniditin®)
Kaffeesatzartiges Erbrechen Sickerblutung
Schmerzen Gastroduodenales Ulkus

Klinik und Diagnostik bei hämorrhagischer Diathese

Tab. 11.15
Labortest Störungen der Thrombozyten Plasmatische Gerinnungsstörungen Vasopathien
Quick Normal Erniedrigt Normal
PTT Normal Verlängert∗∗ Normal
Blutungszeit Verlängert Normal Verlängert
Rumpel-Leede-Test∗∗∗ Normal oder pathologisch Normal Pathologisch
Thrombozyten Erniedrigt Normal Normal

Normal bei Mangel an Faktor VII, IX, XI, XII

∗∗

Normal bei Faktor-VII-Mangel

∗∗∗

Blutdruckmanschette 5 Min. lang über den diast. RR aufgepumpt lassen. Bei Kapillarbrüchigkeit treten zahlreiche Petechien v. a. in der Ellenbeuge auf.

Herzinsuffizienz-Klassifikation der New York Heart Association (NYHA)

Tab. 11.16
Klassifikation Kriterien basierend auf der Symptomatik und der körperlichen Aktivität der Patienten
Klasse I Keine Einschränkung der körperlichen Aktivität. Normale körperliche Aktivität führt nicht zu Luftnot, Müdigkeit oder Palpitationen
Klasse II Leichte Einschränkung der körperlichen Aktivität. Beschwerdefreiheit unter Ruhebedingungen; aber bei normaler körperlicher Aktivität kommt es zu Luftnot, Müdigkeit oder Palpitationen
Klasse III Deutliche Einschränkung der körperlichen Aktivität. Beschwerdefreiheit unter Ruhebedingungen; aber bereits bei geringer physischer körperlicher Aktivität Auftreten von Luftnot, Müdigkeit oder Palpitationen
Klasse IV Unfähigkeit, körperliche Aktivität ohne Beschwerden auszuüben. Symptome unter Ruhebedingungen können vorhanden sein. Jegliche körperliche Aktivität führt zur Zunahme der Beschwerden

Zeichen der Einklemmung

Tab. 11.17
Syndrom Anatomische Enge Betroffene Hirnregion Symptome
Mittelhirnsyndrom = obere Einklemmung Tentoriumschlitz Mittelhirn
  • Bewusstseinseintrübung

  • Strecksynergismen

  • Anstieg von HF, RR, Temperatur

  • Pupillendifferenz, weite, lichtstarre Pupillen

Bulbärhirnsyndrom = untere Einklemmung Foramen occipitale magnum Kleinhirntonsillen und Medulla oblongata
  • Ausfall der Spontanatmung

  • Abfall von HF, RR, Temperatur

  • Weite, lichtstarre Pupillen

  • Fehlender Kornealreflex

  • Schlaffer Muskeltonus

  • Hirntod

Übersicht intrakranielle Tumoren

Tab. 11.18
Tumorart Beschreibung Erkrankungsalter Prognose
Astrozytom (Grad I, II, III)
  • Von Astroglia ausgehend

  • Grad I hoch, Grad III wenig differenziert

Grad I: Kinder Grad II–III: mittleres Alter Durchschnittliche Überlebensrate 3 Jahre
Glioblastom (= Astrozytom IV) Sehr bösartig 40.–60. Lj. Durchschnittliche Überlebensrate 6 Monate
Ependymom
  • Von Ventrikelzellen ausgehend

  • Gutartig

8.–15. Lj. Über Jahre progredient, oft mit Liquorabflussstörung, häufig Rezidive
Oligodendrogliom
  • Von Oligodendroglia ausgehend

  • Bedingt gutartig

35.–40. Lj. Längerfristige Remissionen, häufig Rezidive
Meningeom
  • Von Arachnoidea ausgehend

  • Gutartigste Hirntumoren

31.–50. Lj. Langsam wachsend
Akustikusneurinom
  • Von Nervenfaserhülle ausgehend

  • Gutartig

35.–40. Lj. Langsam wachsend, Symptome: Hörstörungen, Schwindel
Hypophysenadenom
  • Von Hypophysengewebe ausgehend

  • Gutartig

35.–45. Lj. Langsam wachsend, z. T. hormonaktiv, z. B. Akromegalie, Cushing-Syndrom
Hirnmetastasen Beispielsweise von Bronchial- oder Mammakarzinom ausgehend Häufig im höheren Alter Schlechte Prognose

Lokalisation und spezielle Symptome von Hirntumoren

Tab. 11.19
Lokalisation Symptome
Großhirn
  • Epileptische Anfälle → wichtiges Frühsymptom

  • Wesensveränderungen (besonders im Kindesalter als Frühsymptom)

  • Verlust der Merkfähigkeit

  • Herdsymptome je nach Tumorlokalisation

Hypophyse
  • Langsam zunehmende Hormonstörungen, z. B. Cushing-Syndrom (durch Überschuss an Glukokortikoiden), Akromegalie (durch Überschuss an Wachstumshormonen)

  • Diabetes insipidus

  • Sehstörungen mit Gesichtsfeldeinschränkungen (Hemianopsie)

  • Störung der Geruchsempfindung

Kleinhirn
  • Ataxie (Störung der Muskelkoordination)

  • Gleichgewichtsstörungen

  • Frühzeitiger Druck auf den Hirnstamm (unten) mit Hirndruckanstieg

Hirnstamm
  • Hirnnervenstörungen, z. B. Lähmungen der Augenmuskeln und frühzeitige Pupillenveränderungen

  • Nystagmus

  • Psychische Verlangsamung

  • Später zunehmende Tetraparese

CDC-CDC-KlassifikationKlassifikation

Tab. 11.20
Laborkategorie (T-Helferzellen/μl) Klinische Kategorie
A (Asymptomatisch) B (Symptome, kein AIDS) C (Symptome, AIDS)
1 (≥ 500) A1 B1 C1
2 (200–499) A2 B2 C2
3 (< 200) A3 B3 C3

Unterscheidungsmerkmale der Paralytischer IleusMechanischer IleusIleusformen

Tab. 11.21
Mechanischer Ileus Paralytischer Ileus
Peristaltiksynchrone, meist krampfartige Schmerzen, Meteorismus, ggf. Hyperperistaltik, klingende Darmgeräusche bei der Auskultation Stille über dem Abdomen, oft nur Druckgefühl statt starken Schmerzen
Aufstoßen, Übelkeit, Erbrechen (evtl. Koterbrechen) Übelkeit, Singultus, Überlauferbrechen
Reflektorische Abwehrspannung Aufgetriebenes Abdomen, weiche Bauchdecke, druckempfindlich

Dominierende neurologische Ausfälle

Tab. 11.22
Betroffene Arterie Dominierende neurologische Ausfälle
A. cerebri media oder A. carotis interna → Großhirninfarkt
  • Kontralaterale Hemiparese/Hemiplegie, gesichts- und armbetont

  • Kontralaterale halbseitige Empfindungsstörungen

  • Auge: kontralateraler halbseitiger Gesichtsfeldausfall

  • Bei Befall der linken∗∗ Arterie: Aphasie

A. cerebri anterior → Großhirninfarkt
  • Hemiparese/Hemiplegie, beinbetont

  • Inkontinenz

A. cerebri posterior → Großhirninfarkt
  • Halbseitiger kontralateraler Gesichtsfeldausfall

  • Bei Befall der linken∗∗ Arterie: Dyslexie (Unfähigkeit zu lesen)

A. basilaris → Hirnstamminfarkt
  • Drehschwindel, Übelkeit und Erbrechen

  • Drop attacks (plötzliches Hinfallen)

  • Schluck- und Sprechstörungen, Sehstörungen

  • Bei komplettem Basilarisverschluss: Para- und Tetraparese (untere Extremität bzw. alle vier Extremitäten gelähmt), Locked-in-Syndrom

A. cerebelli inferior posterior → Hirnstamminfarkt Wallenberg-Syndrom: Drehschwindel, Erbrechen, Heiserkeit, Nystagmus, Trigeminusparese, Gaumensegelparese, Schmerz- und Temperaturempfindungsstörung

Bei allen Gefäßen: Bewusstseinstrübung unterschiedlichen Ausmaßes, psychische Veränderung des Patienten

∗∗

Korrekter wäre, vom Befall der Arterie der dominanten Hirnseite zu sprechen, da dort in aller Regel das Sprachzentrum lokalisiert ist. Dies ist bei Rechtshändern meist die linke, bei Linkshändern meist die rechte Hirnhälfte.

Klinische Stadieneinteilung, klinische Symptome und präklinische Maßnahmen der Hypothermie

Tab. 11.23
Stadium Klinik KKT Präklinische Maßnahmen
I
  • Wach

  • Kältezittern

35–32 °C
  • Warme Umgebung

  • Warme, süße Getränke

  • Aktive Bewegung falls möglich

II
  • Somnolenz

  • Kein Kältezittern

32–28 °C
  • Monitoring (EKG + KKT)

  • Vermeidung von Bewegung

  • Horizontale Lagerung

  • Kälteschutz

  • Aktive externe Erwärmung (z. B. warme Umgebung, Wärmepackung, warme Infusionen, Warmluftdecken)

III
  • Bewusstlos

  • Atmung vorhanden

28–24 °C Adjunktiv zu Stadium II:
  • Atemwegsmanagement

  • Bei instabilem Kreislauf: Wiedererwärmung mit extrakorporalem Verfahren

IV Keine Atmung < 24 °C Adjunktiv zu Stadium III:
  • Kardiopulmonale Reanimation

  • Max. 3 Defibrillationen

  • Extrakorporale Wiedererwärmung, falls nicht verfügbar externe + interne Wiedererwärmung

Stadien der Erfrierung

Tab. 11.24
Grad Klinische Symptome
I Blässe, Ödeme, Schmerzen, Gefühllosigkeit und Juckreiz
II Ödeme, Blasenbildung
Resultierend aus einer erhöhten Gefäßpermeabilität nach Stauung, Rötung, Schwellung und Schmerz. Die Haut ist tiefrot bis violett und kalt. Meist sind Hände und Füße nach Verlust des Wärmeschutzes betroffen, eine spontane Ausheilung ist möglich
III Zusätzlich trockene Nekrosen
In der Epidermis und den darunter liegenden Arealen stoppt die Blutzirkulation. Zu Beginn weiße Verfärbung und Sensibilitätsstörungen durch Destruktion der Gefäßwände, infundiert anschließend Blut ins Gewebe daraus resultiert eine bläulich schwarze Nekrose der betroffenen Hautareale
IV Totalvereisung der Akren
Bildung von Eiskristallen im Organismus, die betroffenen Gliedmaßen können bei Berührung abbrechen

Besonderheiten der KarotisoperationenKarotisoperationen

Tab. 11.25
Ziel der Operation Verbesserung der zerebralen Durchblutungssituation
Ablauf der Operation
  • Unter- und oberhalb der Stenose wird abgeklemmt

  • Eröffnung und Ausschälung der Ablagerungen (Endarteriektomie)

  • Verschluss durch Naht oder Einnähen eines Patches

Probleme der Operation Alle Maßnahmen dienen in erster Linie der ausreichenden Sauerstoffversorgung des Gehirns!
  • Kein Blutfluss während der Abklemmzeit

  • Gefahr der zerebralen Ischämie, ausreichend hohen zerebralen Perfusionsdruck halten (häufig vorbestehende Schädigung der Autoregulation besonders beim Hypertoniker)

  • Blutgase im Normbereich halten

  • Umfassendes ausreichendes Monitoring

  • Vollheparinisierung ist notwendig

Operationsverfahren
  • Thrombendarteriektomie (TEA): klassisches Verfahren mit Längsinzision mit direkter Ausräumung des stenosierenden Materials

  • Eversionsthrombendarteriektomie: An der Karotisgabel wird abgetrennt, ausgeschält und wieder reimplantiert

  • Verkürzung: Falls Schlingen oder Knicke vorliegen, wird das Gefäß verkürzt

  • Interponat: Bei schlechtem Gefäßstatus kann das stenosierende Stück durch ein eigenes Venenstück oder ein Kunststoffstück ersetzt werden

  • Stentgestützte perkutane transluminale Angioplastie (Karotis-PTA): Erweiterung der Arterie mit einem Ballonkatheter und Einbringen einer Gefäßstütze aus feinstem Draht, einem sogenannten Stent

CCS-Klassifikation der Angina Angina pectoris:Schweregradepectoris nach Schweregraden

Tab. 11.26
Klasse Definition
I Normale Aktivitäten wie Gehen oder Treppensteigen führen nicht zu Angina. Angina tritt nur bei sehr anstrengenden, schnell einsetzenden oder lange dauernden Belastungen bei der Arbeit oder in der Freizeit auf
II Leichte Einschränkung bei normalen Aktivitäten. Angina tritt bei schnellem Gehen oder Treppensteigen, beim Gehen oder Treppensteigen nach Mahlzeiten, in der Kälte, bei Wind, unter emotionaler Belastung oder nur während der ersten Stunden morgens nach dem Aufwachen auf. In dieser Klasse sollte es möglich sein, mehr als 100–200 Meter weit auf ebener Erde zu gehen und mehr als eine Etage normal hoher Treppen in einem normalen Tempo bei normalen Umgebungsbedingungen zu steigen
III Deutliche Einschränkung normaler physischer Aktivitäten. Angina tritt bereits beim Gehen zu ebener Erde von mehr als einem Häuserblock oder beim Steigen einer Treppenetage beim normalen Tempo und Umgebungsbedingungen auf
IV Keine physische Aktivität kann ohne Symptome durchgeführt werden. Angina pectoris kann auch in Ruhe vorhanden sein

Stadien der hepatischen Enzephalopathie, hepatischeEnzephalopathie

Tab. 11.27
Stadium Symptome
Stadium I
Prodromalstadium
Patient ist verlangsamt, verwirrt, ermüdet rasch, weist Sprach- und Gedächtnisstörungen auf, Stimmungsschwankungen, speziell Addition
Stadium II
Drohendes Koma
Patient ist zunehmend schläfrig und apathisch, Schrift ändert sich; Flattertremor (beim Versuch, die Hand bei gestreckten Fingern gerade zu halten, zittert die Hand aus dem Handgelenk), Schlafstörungen, Rechenfähigkeit eingeschränkt, Frequenzverlangsamung im EEG, Flattertremor, Subtraktionsfähigkeit unmöglich
Stadium III
Stupor
Patient schläft fast nur, ist jedoch erweckbar, Reflexe erhalten, zeitlich und örtlich desorientiert, Babinski positiv, Foetor hepaticus
Stadium IV
Tiefes Koma
Keine Reaktion auf Schmerzreize, Reflexe erloschen, Foetor hepaticus stark ausgeprägt, Tremor meist nicht mehr vorhanden, EEG mit Delta-Aktivität

Einteilung der Leukämiearten

Tab. 11.28
Akut Chronisch
Niedrig maligne NHL Myeloproliferative Erkrankungen
Lymphatisch Myeloisch Lymphatisch Myeloisch
ALL AML CLL CML

Spezifische medizinische Therapie als Prophylaxe bei Lungenkontusion

Tab. 11.29
Pneumonieprophylaxe Lungenödemprophylaxe ARDS-Prophylaxe
  • Antibiotika

  • Geschlossene Trachealabsaugung (4.5.4)

  • Hygiene (Kap. 2)

  • Aspirationsprophylaxe über Mundhygiene, Magensaftablauf, korrekter Cuffdruck (4.2)

  • Diuretika

  • Frühzeitige CVVH (8.2.6)

  • Flüssigkeitsrestriktion von Elektrolytlösungen

  • Exakte Bilanz

  • Kortisongabe

  • Druckkontrollierte Beatmung, hoher PEEP, IRV, FiO2 so gering wie möglich, so hoch wie nötig

  • Bauchlage 135°

  • Kinetische Therapie

Ursachen eines Lungenödems

Tab. 11.30
Gestörte Hämodynamik bei bestehender Linksherzinsuffizienz Erhöhte Kapillardurchlässigkeit (Kapillarleck) Gestörter Flüssigkeitshaushalt
  • Erhöhter pulmonal-kapillärer Druck

  • Myokardinfarkt

  • Herzrhythmusstörungen

  • Hypertensive Krise

  • ARDS

  • Reizgasinhalation

  • Inhalationstrauma

  • Mendelson-Syndrom

  • Septische Erkrankungen

  • Überwässerung bei bestehender Niereninsuffizienz sowie bei vermindertem onkotischen Druck

  • Stark erniedrigtes Gesamteiweiß

  • Nephrotisches Syndrom

MOV-Score der European Society of Intensive Care MOV: SOFA-ScoreMedicine

Tab. 11.31
Organdysfunktion Schweregrad
1 2 3 4
Respiratorische Insuffizienz paO2/FiO2 (mmHg) < 400 < 300 < 200 < 100
Störungen der Hämostase Thrombozyten (103/μl) < 150 < 100 < 50 < 20
Leberdysfunktion: Bilirubin (mg/dl) 1,2–1,9 2,0–5,9 6,0–11,9 > 12
Störungen des ZNS: Glasgow-Koma-Skala (Tab. 3.3) 13–14 10–12 6–9 < 6
Kreislaufinsuffizienz: Hypotension (mmHg) MAP < 65 Dopamin = 5 oder Dopamin (jede Dosis) Dopamin > 5 oder Adrenalin = 0,1 oder Noradrenalin = 0,1 Dopamin > 15 oder Adrenalin > 0,1 oder Noradrenalin > 0,1
Niereninsuffizienz Serumkreatinin (mg/dl) Urinproduktion (ml/Tag) 1,2–1,9 2,0–3,4 3,5–4,9
< 500
> 5
< 200

Katecholamine (μg/kg/Min.) für mindestens 1 h

Klassifikation auf Basis der glomerulären Funktion

Tab. 11.32
Glomeruläre Funktion Klassifikation ml/Min./1,73 m2
G1 Normal oder hoch > 90
G2 Mild reduziert 60–89
G3a Mild – moderat reduziert 45–59
G3b Moderat – schwer reduziert 30–44
G4 Schwer reduziert 15–29
G5 Nierenversagen < 15

Albuminurie-Nomenklatur nach KDIGO

Tab. 11.33
A1 A2 A3
<30mg/g 30–300 mg/g > 300 mg/g

Die einzelnen Behandlungsphasen eines Polytrauma:PhasenPolytrauma:PhasenPolytraumas

Tab. 11.34
Phase Verlauf/Therapie/Maßnahmen
1 Akut- oder Reanimationsphase Direkt am Unfallort GCS, sofort nach Aufnahme des Patienten im Schockraum:
  • Sicherung bzw. Wiederherstellung der Vitalfunktionen

  • Nach Stabilisierung der Vitalfunktionen allgemeine Einschätzung der Verletzungen und Diagnostik

  • Spezielle/operative Versorgung lebensbedrohlicher Verletzungen:

    • Kopf: epidurale und akut subdurale Blutungen, offene Schädelfraktur (11.17)

    • Thorax: Perikardtamponade, Hämato-/Pneumothorax (11.54)

    • Abdomen: intraabdominale Blutung (Milz-Leber-Riss) (11.18)

    • Große Frakturen stabilisieren: Beckenring, Oberschenkel (11.17)

2 Stabilisierungsphase Umfasst die ersten 2–48 h posttraumatisch:
  • Stabilisierung der Funktionen einzelner Organe bzw. Organsysteme

  • Prophylaxe sekundärer Komplikationen, z. B. Sepsis, ARDS (11.6), Multiorgandysfunktionssyndrom (MODS 11.46)

  • Durchführung bisher nicht möglicher diagnostischer Maßnahmen

  • Bei stabiler Herz-Kreislauf- und Atemfunktion und bei dringlicher Indikation weitere operative Versorgung

3 Labile Phase Umfasst den 2.–4./5. Behandlungstag und ist gekennzeichnet durch Störungen verschiedener Organfunktionen:
  • Darmwandödem/Schockdarm

  • Abfall der Gerinnungsfaktorenaktivität und anhaltend niedrige Thrombozyten (Kap. 13)

  • Erhöhte Körpertemperatur

  • Hyperdynamer Kreislaufzustand mit erhöhtem HZV und erniedrigtem Gefäßwiderstand

  • Erhöhter Volumenbedarf

In dieser Phase sollten keine Operationen und nur dringliche Transporte durchgeführt werden.
4 Regenerations- oder Entgleisungsphase Regenerationsphase
  • Anstieg der Urinausscheidung

  • Anstieg der Thrombozyten

  • Zunahme der Peristaltik

  • Aufhellung des Bewusstseins

  • Normalisierung der Organfunktionen

Bei anhaltender Regeneration bzw. Stabilisierung des Patienten können weitere Operationen durchgeführt werden.
  • Entgleisungsphase (kann nach scheinbarer Stabilisierung des Patienten am 3. und 6. Tag eintreten):

  • Zunahme des Flüssigkeitsbedarfs

  • Störung des pulmonalen Gasaustauschs

  • Anstieg der Körpertemperatur

  • Hyperdyname Herz-Kreislauf-Situation; PAP-Anstieg

  • Abfall der Gerinnungsfaktoren und der Thrombozyten (Kap. 13)

  • MODS → MOV, das bei 70 % der Patienten zum Tod führt

Klinische Einteilung der respiratorischen Insuffizienz nach BGA

Tab. 11.35
Oxygenierungsversagen Ventilationsversagen
Hypoxie: paO2 niedrig, bei normalem paCO2 (ggf. auch niedrig infolge kompensatorischer Hyperventilation)
Auch: respiratorische Partialinsuffizienz
Hypoxie bei gleichzeitiger Hyperkapnie (paCO2 hoch)
Alveoläre Hypoventilation infolge Erschöpfung der Atemmuskulatur
Auch: respiratorische Globalinsuffizienz

Symptome der respiratorischen Insuffizienz

Tab. 11.36
Latent/bei Belastung, z.B. Mobilisation, beim Betten Manifest/in Ruhe
  • Dyspnoe

  • Hyperventilation

  • Unruhe, Erregung

  • Tachykardie

  • Zyanose, Kaltschweißigkeit

  • Orthopnoe mit massivem Einsatz der Atemhilfsmuskulatur

  • Agitation, eingeschränktes Urteilsvermögen

  • Später Bewusstseinstrübung

  • Tachykardie mit RR ↑↑

  • Terminal: Bradykardie mit RR-Abfall und Bewusstseinsverlust

Einteilung des SHT

Tab. 11.37
Grad Anzeichen
SHT I° Commotio cerebri (Gehirnerschütterung): kurz dauernde Bewusstseinsstörung mit anterograder Amnesie (posttraumatische Erinnerungslücke) und retrograder Amnesie (prätraumatische Erinnerungslücke), vegetative Begleitsymptome (z. B. Erbrechen) Im CCT keine morphologischen Veränderungen
SHT II° Leichte Contusio cerebri: Bewusstlosigkeit < 30 Min. Remission innerhalb von 30 Tagen
SHT III° Schwere Contusio oder Compressio cerebri: Bewusstlosigkeit > 30 Min. Defektheilung mit bleibenden Schäden

Klassifikation der SAB nach Hunt und Hess

Tab. 11.38
Grad Symptome
Grad 0 Zufallsbefund, asymptomatisch
Grad I Leichte Kopfschmerzen, keine neurologischen Auffälligkeiten, leichter Meningismus
Grad II Starke Kopfschmerzen, starker Meningismus, kein neurologisches Defizit (außer evtl. Hirnnervenausfälle)
Grad III Schläfrigkeit, Verwirrtheit und leichte neurologische Defizite
Grad IV Bewusstlosigkeit, mäßige bis schwere neurologische Defizite (z. B. Hemiparese), vegetative Störungen
Grad V Tiefe Bewusstlosigkeit, Strecksynergismen

Entzugssymptome Entzug:AlkoholEntzug:AlkoholAlkoholentzugssymptomeAlkoholentzugssymptomeAlkohol

Tab. 11.39
Vegetative Symptomatik
V1. Pulsfrequenz
V2. Diastolischer Blutdruck
V3. Temperatur
V4. Atemfrequenz
V5. Schwitzen
V6. Tremor
Teilscore vegetative Symptome
Psychische Symptomatik
P1. Psychomotorische Unruhe
P2. Kontakt
P3. Orientierung (Z.O.P.)
P4. Halluzination (O.A.T.)
P5. Angst
Teilscore psychische Symptomatik
Gesamtergebnis (vegetativ + psychisch)
V1 0 < 100 1 101–110 2 111–120 3 > 120 4 Herzrhythmusstörungen
V2 0 < 95 1 95–100 2 100–105 3 > 105
V3 0 < 37,0 1 < 37,5 2 < 38,0 3 > 38,0
V4 0 < 20 1 20–24 2 > 24
V5 0 Kein 1 Leicht (feuchte Hände) 2 Deutlich (Stirn + Gesicht) 3 Massiv (profuses Schwitzen)
V6 0 Kein 1 Leicht (Arm vorhalten + Finger spreizen) 2 Deutlich (Finger spreizen) 3 Schwer (spontan)
P1 0 Keine 1 Nesteln 2 Wälzen 3 Will im Bett aufstehen 4 Erregt
P2 0 Kann kurzem Gespräch folgen 1 Leicht ablenkbar 2 Schweift ständig ab 3 Geordnetes Gespräch unmöglich
P3 0 Voll orientiert 1 Eine Qualität gestört 2 Zwei gestört 3 Alle gestört
P4 0 Keine 1 Suggestibel (liest von leerem Blatt) 2 Eine Qualität (z. B. optisch) 3 Zwei Qualitäten (optisch + taktil) 4 Alle Qualitäten
5 Halluzinationen laufen wie ein Film in Folge ab
P5 0 Keine 1 Leicht (auf Befragen) 2 Stark (spontan angegeben)

Übersicht Pilzvergiftungen

Tab. 11.40
Pilzart Latenzzeit Toxische Substanz: Symptome Therapie
Tigerrittling, Satanspilz, Riesenrötling 15–60 Min. Akute Gastroenteritis mit Übelkeit, Nausea, Diarrhö, in schweren Fällen Dehydratation Kohle, Infusions-behandlung bei Dehydratation
Risspilz, weiße Trichterlinge 15–60 Min. Muskarin: Salivation, Schwitzen, Lakrimation, Miosis, Erbrechen, Bradykardie, Hypotonie 1–2 mg Atropin i. v., Kohle
Pantherpilz, Fliegenpilz 0,5–3 Std. Pantherina-Syndrom mit Erregung, Verwirrung, Mydriasis, Halluzinationen, Agitiertheit, Koma, Atemlähmung Kohle, Beobachtung (Selbst- u. Fremdgefährdung), Sedierung durch Benzodiazepine
Grüner und weißer Knollenblätterpilz 8–48 Std. Amatoxine: 3-Phasen-Verlauf, anfangs heftiges Erbrechen, Diarrhö (choleraartig), später nach vorübergehender scheinbarer Besserung von 12–24 h → Ikterus, ANV, Hirnödem, akutes Leberversagen, gestörte plasmatische Blutgerinnung Ggf. Magenspülung, Kohle, Silibinin, Behandlung der Gerinnungsstörungen, Lebertransplantation

Krankheiten von A–Z

Tobias Becker

Ulrike Busley

Günther Edenharter

Florian Eyer

Helga Frank

Markus Heim

Christian Hoffmann

Frank Kirsch

Josef Kloo

Susanne König

Therese Matt

Frank Müller

Walter Nagelschmidt

Ricarda Scheiner

Markus Schneider

Micaela Schneider

Thomas Stadlbauer

Dietmar Stolecki

Georg Werner

  • 11.1

    Abdomen, akutes575

  • 11.2

    Agranulozytose579

  • 11.3

    Akutes Koronarsyndrom (ACS)580

    • 11.3.1

      Akutes Koronarsyndrom ohne ST-Strecken-Hebung (NSTE-ACS)581

    • 11.3.2

      Akutes Koronarsyndrom mit ST-Strecken-Hebung (STE-ACS): Herzinfarkt, akuter (AMI)585

  • 11.4

    Anämie595

  • 11.5

    Aortenaneurysma597

  • 11.6

    ARDS (akutes Lungenversagen)602

  • 11.7

    Arterienverschluss606

  • 11.8

    Aspirationssyndrom608

  • 11.9

    Atemwegsobstruktion/Status asthmaticus611

  • 11.10

    Bauchtrauma616

  • 11.11

    Chronisch obstruktive Lungenerkrankung (COLD/COPD)619

  • 11.12

    Darmtumor622

  • 11.13

    Diabetes mellitus626

  • 11.14

    Epidurales Hämatom (EDH)633

  • 11.15

    Epileptische Anfälle635

  • 11.16

    Ertrinkungsfall637

  • 11.17

    Frakturen640

    • 11.17.1

      Beckenringfraktur640

    • 11.17.2

      Mittelgesichtsfrakturen642

    • 11.17.3

      Oberschenkelhalsfraktur und proximale Femurfraktur646

    • 11.17.4

      Rippenfraktur648

  • 11.18

    Gastrointestinale Blutung650

  • 11.19

    Gefäßverletzungen652

  • 11.20

    Gestosen654

  • 11.21

    Guillain-Barré-Syndrom (GBS)660

  • 11.22

    Hämorrhagische Diathese662

  • 11.23

    Herzinsuffizienz668

  • 11.24

    Herzrhythmusstörungen673

    • 11.24.1

      Bradykarde Rhythmusstörungen676

    • 11.24.2

      Tachykarde Rhythmusstörungen682

  • 11.25

    Hirnabszess695

  • 11.26

    Hirndruckerhöhung696

  • 11.27

    Hirntumoren702

  • 11.28

    HIV/AIDS707

  • 11.29

    Hypertensive Krise712

  • 11.30

    Ileus715

  • 11.31

    Ischämischer Schlaganfall718

  • 11.32

    Intrazerebrale Blutung (ICB)722

  • 11.33

    Kältetrauma724

  • 11.34

    Karotisstenose728

  • 11.35

    Koronare Herzkrankheit (KHK)731

  • 11.36

    Leberversagen, Coma hepaticum735

  • 11.37

    Leukämie739

  • 11.38

    Lungenembolie742

  • 11.39

    Lungenkontusion746

  • 11.40

    Lungenödem748

  • 11.41

    Magenkarzinom750

  • 11.42

    Malaria (Wechselfieber)753

  • 11.43

    Meningitis und Enzephalitis755

  • 11.44

    Mesenterialinfarkt757

  • 11.45

    Morbus Crohn/Colitis ulcerosa759

  • 11.46

    Multiorganversagen (MOV)760

  • 11.47

    Nierenversagen766

    • 11.47.1

      Akutes Nierenversagen („acute kidney injury“, AKI)766

    • 11.47.2

      Chronisches Nierenversagen (CNV)770

  • 11.48

    Ösophaguskarzinom774

  • 11.49

    Ösophagusvarizenblutung777

  • 11.50

    Pankreaskarzinom779

  • 11.51

    Pankreatitis (akute) und Pankreasnekrose781

  • 11.52

    Perikarderguss und Perikardtamponade (Herzbeuteltamponade)783

  • 11.53

    Peritonitis786

  • 11.54

    Pneumo- und Hämatothorax788

  • 11.55

    Pneumonie792

  • 11.56

    Polytrauma796

    • 11.56.1

      Phase 1: Akut- oder Reanimationsphase798

    • 11.56.2

      Phase 2: Stabilisierungsphase802

    • 11.56.3

      Phase 3: Labile Phase803

    • 11.56.4

      Phase 4: Regenerationsphase803

  • 11.57

    Querschnittslähmung804

  • 11.58

    Respiratorische Insuffizienz807

  • 11.59

    Salmonellose und Typhus811

  • 11.60

    Schädel-Hirn-Trauma (SHT)813

  • 11.61

    Sepsis815

  • 11.62

    Sinusvenenthrombose821

  • 11.63

    Stromunfall822

  • 11.64

    Subarachnoidalblutung (SAB)826

  • 11.65

    Subdurales Hämatom (SDH)828

  • 11.66

    Thrombose829

  • 11.67

    Thyreotoxische Krise832

  • 11.68

    Verbrauchskoagulopathie833

  • 11.69

    Verbrennung und Verbrühungen835

  • 11.70

    Vergiftungen839

    • 11.70.1

      Alkoholvergiftung839

    • 11.70.2

      Alkylphosphatvergiftung/Organophosphate843

    • 11.70.3

      Ätzgifte: Säure- und Laugenverätzungen844

    • 11.70.4

      Medikamentenintoxikationen, häufige847

    • 11.70.5

      Methanolvergiftung (Methylalkohol)851

    • 11.70.6

      Pilzvergiftungen853

    • 11.70.7

      Vergiftungen, inhalatorische856

  • 11.71

    Wachkoma857

  • 11.72

    Wirbelsäulentraumen859

Abdomen, akutes

Walter Nagelschmidt

Das akute Abdomen beschreibt einen Krankheitszustand, Abdomen, akutesder durch plötzlich auftretende abdominale Schmerzen, Akutes Abdomendie sich innerhalb weniger Stunden entwickeln, sowie eine lebensbedrohliche Situation charakterisiert ist. Das klinische Bild wird von Leitsymptomen geprägt, die je nach Erkrankung unterschiedlich stark ausgeprägt sein können. Im Vordergrund stehen Schmerzen, Störungen der Peristaltik, eine vermehrte Bauchdeckenspannung, Übelkeit und Erbrechen sowie verschiedene vegetative Symptome.

Differenzialdiagnostik
  • !

    Das gesamte Krankheitsbild ist bis zur endgültigen Diagnose eine Differenzialdiagnose.

Die Dringlichkeit und das Ausmaß der diagnostischen Abklärung sind abhängig davon, ob der Patient hämodynamisch (in)stabil ist, eine diffuse oder lokale Peritonitis vorliegt und sich der klinische Zustand des Patienten rapide verschlechtert.
Ursachen
Leitsymptome

Schmerzen

Schmerzen sind unterschiedlich ausgeprägt – vom Krankheitsbild abhängig:
  • Leibschmerz, umschrieben oder diffus; als Spontan-, Druck- oder Bewegungsschmerz

  • Heftigste, wellenartige Schmerzen bei Koliken

  • Dumpfer Schmerz, z. B. bei Appendizitis

  • Loslass-, Klopf-, Hustenschmerz bei Peritonitis.

Eine exakte Schmerzanamnese (Schmerzbeginn, -intensität, -lokalisation, -ausstrahlung, -charakteristik) und eine strukturierte klinische Untersuchung können richtungsweisend sein.
  • Übelkeit und Erbrechen (vegetative Begleiterscheinung) können dem Schmerz vorausgehen, z. T. bezieht sich das Erbrechen auf das kausale Krankheitsbild (z. B. Ileus). Je weiter oralwärts der Passagestopp liegt, desto früher und öfter kommt es zum Erbrechen und desto eingefallener ist das Abdomen

  • Störungen der Peristaltik, Veränderungen der Stuhlgewohnheiten: Diarrhö, Obstipation und Meteorismus („großes Abdomen“), Stuhlverhalt → starke Peritoneumreizung, retroperitoneale Prozesse gehen durch Aktivierung viszerospinaler Reflexbahnen mit reflektorischer Darmparalyse einher

  • Bauchdeckenspannung (Abwehrspannung) durch Meteorismus, Obstipation, Aszites oder Peritonitis. Ältere und immunsupprimierte Patienten entwickeln häufig keine klinisch eindeutige Peritonitis

  • Begleitsymptome: Zeichen akuter Kreislaufstörung (evtl. Schock, 12.2): Tachykardie, Hypotonie, schnelle, flache Atmung, Schwitzen, Blässe, Fieber, Bewusstseinsstörungen (z. B. unruhig, verwirrt, desorientiert).

Diagnostik
Anamnese
  • Detaillierte Anamnese bezüglich des Krankheitsbeginns und -verlaufs sowie Durchführung einer körperlichen Untersuchung. Unter intensivmedizinischen Bedingungen oft nur eingeschränkt durchführbar (ggf. Analgetikagabe notwendig)

  • !

    Die Schmerzsituation des Patienten und die Schmerzlokalisation (Tab. 11.2) können genauere Anhaltpunkte geben.

Wichtig für die Diagnosefindung sind konkret zum Schmerz gestellte Fragen:
  • Zeitpunkt und Art des Beginns der Schmerzen

  • Schmerzcharakter sowie dessen Verlauf

  • Lokalisation sowie Veränderung des Schmerzes (Tab. 11.2).

Die pflegerische Anamnese ist zu Beginn und im Verlauf zu erheben.
Körperliche Untersuchung
  • Achten auf Konturen, Narben, Hernien, sichtbare Pulsationen, Hautverfärbungen, Prellmarken, Hämatome bzw. Stomadurchblutung

  • Drainagen (Sekretaussehen, Fördermenge) und Veränderungen der Atmung

  • Herz-Kreislauf-Funktion, Auffälligkeiten, z. B. Druckdifferenz RR-Werte zwischen beiden Armen.

Auskultation/Palpation
  • Auskultation des Abdomens (Darmgeräusche), Palpation (beginnt im schmerzfreien Bereich)

  • Achten auf z. B. Meteorismus, Aszites, Vorwölbung der Harnblase, evtl. Abwehrspannung.

Rektal – digitale Untersuchung
  • Bei Verdacht auf akutes Abdomen immer durchzuführenPalpation:Abdomen

  • Mögliche Befunde: Douglas-Abszess, Stuhlfüllung, rektaler Tumor, ggf. Blut.

Labor
  • Kleines BB, Diff.-BB, Elektrolyte, Glukose, Nierenretentionswerte, Blutgerinnung

  • Amylase, Leberenzyme, CRP, Urinanalyse, CK-MB, Troponin-Werte, Laktat, Herzenzyme, Infektionsparameter, Prokalzitonin (PCT – V. a. bakterielle Infektionen).

Apparative Untersuchung
  • Ultraschall: Sonografie ist schnell verfügbar, jederzeit wiederholbar

  • CT: z. B. bei akuter Sigmadivertikulitis (mit gedeckter Perforation), Spiral-CT (Organ- und Gefäßbeurteilung möglich)

  • Konv. Röntgen: Abdomenleeraufnahme beim akuten Abdomen ist der Nachweis freier Luft und die Beurteilung einer Ileussituation

  • Angiografie-CT: bei Verdacht auf mesenteriale, lienale oder renale Durchblutungsstörungen

  • Endoskopie: bei GI-Blutungen mit erster Therapiemöglichkeit

  • MRT: z. B. bei Choledocholithiasis oder bei Schwangeren (alternativ zum CT)

  • Bei weiter bestehender therapeutischer Unsicherheit: Laparoskopie (lt. SAGES-Leitlinien)

  • !

    Falls noch keine OP-Indikation besteht, sollte diese alle 2–6 h überprüft werden.

Komplikationen
  • Akute respiratorische Insuffizienz, Pneumonie, ARDS

  • Hämorrhagischer Schock (12.2)

  • Schockfolgen: akutes Nierenversagen, DIC, ARDS

  • Peritonitis

  • Postoperative Komplikationen: Peritonitis, Sepsis, Darmatonie, Ileus, Blutungen.

Spezifische medizinische Therapie
  • Ursache schnellstmöglich feststellen und therapieren

  • Groß- und mehrlumige venöse Zugänge legen, ZVK

  • O2-Gabe nach BGA (nach AO)

  • Akutes Abdomen:TherapieFrühzeitige Intubation und Beatmung (Kap. 4) bei PO2 ↓, PCO2

  • Kreislauf stabilisieren mit Kristalloidlösungen, ggf. Katecholamine, z. B. Arterenol (9.2.1)

  • Schwere Elektrolyt- und Flüssigkeitsentgleisungen ausgleichen (6.3)

  • Magensonde legen bei V. a. Ileus, Magenblutung (nach AO)

  • BDK bei Harnverhalt und stumpfem Bauchtrauma

  • Schmerzmittelgabe je nach Schmerzart bzw. -ursache und nach stationsspezifischem Schmerzstandard (9.1)

  • Nach ärztl. AO Blutkonserven bestellen

  • Ggf. OP-Vorbereitung, z. B. medizinische Antithrombosestrümpfe, (Rasur häufig kurz vor OP).

Intensivpflege
Beobachten und Monitoring
  • Puls, RR, SaO2 über Pulsoxymetrie, klinische Beobachtung

  • Atmung (3.2.4): Atemfrequenz und -rhythmus, Atemgeruch (vielfältige Aussagekraft)

  • !

    Akutes Abdomen:PflegeRegelmäßige Auskultation des Abdomens, vorsichtige Palpation des Bauchs und weitere Beobachtung von Auffälligkeiten, z. B. Zunahme des Bauchumfangs

  • Temperatur im Ohr/rektal und axillar (zentralen und peripheren Wert) messen

  • Schmerzqualität regelmäßig erfragen, Schmerzdokumentationsbogen führen

  • Schmerztherapie nach Schmerzmanagementstandard (9.1).

Neurologischer Status
  • Bewusstseinszustand

  • Evtl. Patientenverhalten, z. B. Lage im Bett.

Ausscheidungen
  • Urin auf Menge, Farbe und Beimengungen prüfen

  • Stuhl auf Menge, Farbe, Konsistenz prüfen

  • Magensekret auf Menge, Geruch, Farbe (kaffeesatzartig?, gallig?), Beimengungen prüfen.

Bewegungsplan und Prophylaxen
  • Oberkörper erhöht: unterstützt die Atmung bei Schonatmung und dient der Aspirationsprophylaxe

  • Knierolle, um Bauchdecke zu entlasten, evtl. modifizierte Herzbettlage in der Diagnostikphase

  • Aspirationsprophylaxe (3.3.6)

  • Thromboseprophylaxe (3.3.3)

  • Evtl. Beine erhöht lagern, falls nicht kontraindiziert und vom Patienten toleriert.

Körperpflege
Mundpflege häufig anbieten (Patienten haben trockenen Mund), Soor- und Parotitisprophylaxe (3.3.5).
Ernährung

  • !

    Nahrungskarenz bis zur Diagnosestellung

  • !

    Patienten mit akutem Abdomen bleiben nüchtern

  • Schmerztherapie: keine Morphingabe wegen Gallengangsspastik und Obstipation. Als Schmerzmittel kommen in Betracht: Pethidin (Dolantin®), Scopolamin (Buscopan®)

  • Bei Verdacht auf mechanischen Ileus keinen Einlauf

  • In der Akutphase ist es besonders wichtig, den Patienten über jede Maßnahme zu informieren, um die Angst zu verringern.

Agranulozytose

Micaela Schneider
Der Begriff Agranulozytose beschreibt einen vollständigen oder nahe vollständigen Mangel an Granulozyten im Blut. Das strikte AgranulozytoseEinhalten hygienischer Maßnahmen ist sehr wichtig, ebenso die Anleitung der Patienten und ihrer Angehörigen.
Ursachen
Meist allergische oder toxische Reaktion auf Medikamente (Kap. 9), z. B. Analgetika, Antipyretika, Antibiotika, Thyreostatika, Sulfonamide, Psychopharmaka, Zytostatika. Es kann auch durch eine Störung der Blutbildung verursacht werden, z. B. aplastische Anämie (11.4). Je nach Ursache verläuft die Erkrankung akut (bei Immunreaktion auf Granoluzyten) oder schleichend (bei toxischer Schädigung).
Symptome
  • Plötzliches schweres allgemeines Krankheitsgefühl

  • Schüttelfrost, Fieber

  • Schleimhautgeschwüre

  • Angina tonsillaris

  • Lokale Lymphknotenschwellungen.

Diagnostik
  • Anamnese: bestehende Haut- oder Schleimhautdefekte, Fieber, bislang eingenommene Medikamente, bekannte Allergien

  • Labor: BB (Leukozyten ↓, Erythrozyten und Thrombozyten meist normal), Differenzialblutbild

  • Untersuchung des Knochenmarks

  • Differenzialdiagnostik: Leukämien, infektiöse Mononukleose.

Spezifische medizinische Therapie
  • Auslösendes Medikament absetzen

  • Gabe von Antibiotika (9.4) zur Infektionsprophylaxe

  • Evtl. Gabe von Glukokortikoiden

  • Gabe von G-CSF (Granulocyte Colony Stimulating Factor).

Intensivpflege
Beobachten und Monitoring
  • Beobachten auf Infektionszeichen

  • Überwachung der Vitalwerte → Gefahr der Sepsis (11.61)

  • Urinausscheidung, Bilanzierung.

Hygienemaßnahmen
  • Umkehrisolation (8.2.2), d. h. Schutz des Patienten vor Keimen

  • Einhalten strikter Hygienemaßnahmen (Kap. 2) wie Händedesinfektion, streng aseptisches Vorgehen bei Verbandwechseln sowie beim Zubereiten und Verabreichen von Infusionen.

Prophylaxen und Ernährung
  • Pneumonieprophylaxe (3.3.4), Soor- und Parotitisprophylaxe (3.3.5)

  • Ernährung: keimarme Nahrung ohne Rohkost, Schimmel- oder Rohmilchkäse, nur schälbares Obst, nur durchgegarte Nahrungsmittel.

Akutes Koronarsyndrom (ACS)

Ricarda Scheiner
Das akute Koronarsyndrom (ACS) Koronarsyndrom\t \"Siehe auch Myokardinfarktumfasst einen ACS\t \"Siehe Koronarsyndrom, akutesfließenden Übergang der instabilen Angina pectoris, Koronarsyndrom, akutesAkutes Koronarsyndromdem Infarkt ohne ST-Hebungen (MyokardinfarktNSTEMI) bis hin zum Infarkt mit ST-Hebungen (STEMI) Herzinfarkt\t \"Siehe Myokardinfarktund dem plötzlichen Herztod. Führendes Symptom bei ACS ist üblicherweise Brustschmerz.
  • !

    Das ACS beinhaltet die instabile Angina pectoris (IAP/UA) und die beiden Hauptformen des Herzinfarkts, den Nicht-ST-Hebungsinfarkt (NSTEMI oder NSTE-ACS) und den ST-Hebungsinfarkt (STEMI oder STE-ACS). Es stellt eine lebensbedrohliche Manifestation der Arteriosklerose dar, wo lokale Thrombusbildung auf dem Boden einer rupturierten Plaque oder Plaqueerosion zu einer Vasokonstriktion führt und damit eine kritische Reduktion des Blutflusses verursacht. Trotz eines gemeinsamen pathophysiologischen Hintergrunds unterscheidet sich die medizinische Therapie grundlegend, sodass das ACS in den Leitlinien der DGK/ESC anhand des ST-Strecken-Verlaufs im EKG in zwei große Kategorien eingeteilt wird:

  • Typischer Brustschmerz mit länger als 20 Min. anhaltender ST-Strecken-Hebung (ST-elevation acute coronary syndrome, STE-ACS). Der Befund spricht für den kompletten Verschluss einer Koronararterie; meistens entwickelt sich ein Herzinfarkt (Myokardinfarkt mit ST-Streckenhebung, STEMI). Therapeutisches Ziel ist die schnelle, vollständige und anhaltende Reperfusion mittels primärer PCI oder Fibrinolyse

  • Akuter Brustschmerz ohne anhaltende ST-Strecken-Hebung (NSTE-ACS). Diese Patienten zeigen persistierende oder dynamische ST-Strecken-Senkungen, T-Wellen-Abnormitäten oder unauffällige bzw. unspezifische EKG-Befunde. Die initiale Strategie besteht darin, Ischämie und Symptome zu beheben, den Patienten mittels serieller EKG zu überwachen und wiederholte Messungen der serologischen Marker der Myokardnekrose durchzuführen. Nach Vorliegen der Troponin-Werte wird weiter unterschieden in Nicht-ST-Hebungs-Myokardinfarkt (NSTEMI) und instabile Angina. Bei einem Teil der Patienten wird im weiteren Verlauf eine koronare Herzerkrankung als Ursache der Beschwerden ausgeschlossen. Therapeutisches Ziel ist die Verringerung der Ischämie und die Verhinderung einer Progression zum STEMI oder plötzlichen Herztod.

  • !

    Die Identifizierung von Patienten mit einem ACS unter der Vielzahl derjenigen, die sich mit Brustschmerz möglicher kardialer Genese oder anderen Differenzialdiagnosen (z. B. Herzrhythmusstörungen, Karditiden, pulmonale Erkrankungen, Magen-Darm-Erkrankungen, Erkrankungen des Skeletts oder Thoraxwand) vorstellen, ist eine klinische Herausforderung. Aus diesem Grund halten immer mehr Krankenhäuser eine CPU (Chest Pain Unit) oder CCU (Coronary Care Unit) mit angeschlossenem Herzkatheterlabor und kardiologischer Intensivstation bereit. Generelles Ziel einer CPU/CCU ist es, einen akuten oder neu aufgetretenen unklaren Thoraxschmerz rasch und zielgerichtet abzuklären und auch zu einer Verkürzung der durchschnittlichen Liegedauer und einer Kostenreduktion durch rationelle Diagnostik und Therapie beizutragen.

Akutes Koronarsyndrom ohne ST-Strecken-Hebung (NSTE-ACS)

Die Arbeitsdiagnose „akutes Koronarsyndrom ohne ST-Hebung“ (NSTE-ACS) ist eine Ausschlussdiagnose, die auf dem Fehlen persistierender ST-Hebungen im EKG basiert. Im weiteren Verlauf unterscheiden Biomarker (Troponine) den Nicht-ST-Hebungsinfarkt (NSTEMI) und die instabile Angina.
Vier klinische Formen thorakaler Schmerzen beim ACS:
  • 1.

    Anhaltende Angina pectoris in Ruhe (> 20 Minuten)

  • 2.

    Neu auftretende (de novo) schwere Angina pectoris (Klasse II oder III nach CCS)

  • 3.

    Kürzlich erfolgte Destabilisierung einer zuvor stabilen Angina pectoris von zumindest Klasse III nach CCS (Crescendo-Angina) oder

  • 4.

    Angina pectoris nach Myokardinfarkt.

Symptome
  • Retrosternaler Druck oder Engegefühl („Angina“), die zum linken Arm, Hals oder Kiefer ausstrahlen: intermittierend (üblicherweise einige Minuten anhaltend) oder persistierend

  • Kaltschweißigkeit

  • Übelkeit

  • Abdominale Beschwerden

  • Atypische Manifestationen (häufiger bei älteren Patienten [> 75 Jahre], Frauen sowie Patienten mit Diabetes, chronischer Niereninsuffizienz oder Demenz): epigastrische Missempfindungen, Bauchschmerzen, Brustschmerzen stechenden oder pleuritischen Charakters und zunehmende Dyspnoe

  • Das Fehlen von Brustschmerzen führt zum Verkennen der Diagnose und inadäquater Behandlung der Erkrankung.

Instabile Angina pectoris:
Bei der instabilen Angina pectoris treten die Beschwerden mit zunehmender Dauer und Intensität schon in Ruhe oder bei geringer Angina pectoris:instabileBelastung auf und können im Anfall eine ST-T-Veränderung im EKG bewirken ohne Troponinerhöhung. Sie kann sich aus der stabilen Form entwickeln und reagiert verzögert auf Glyzeroltrinitrat. Der Übergang zum Infarkt wird meist eingeleitet durch einen Riss im atheromatösen Plaque mit nachfolgender Koronarthrombose. Die Klassifikation in Schweregrade wird nach Braunwald (Klasse I–III) vorgenommen.
Diagnostik
  • Anamnese, körperliche Untersuchung

  • 12-Kanal-EKG (innerhalb von 10 Minuten nach dem ersten medizinischen Kontakt): charakteristische EKG-Veränderungen beim NSTE-ACS sind ST-Streckensenkungen oder transiente ST-Streckenhebungen und/oder Veränderungen der T-Welle; ein normales EKG schließt ein NSTE-ACS nicht aus

  • Serielle Bestimmung von biochemischen Markern: Troponin I und T weisen eine höhere Sensitivität und Spezifität als die traditionellen Herzenzyme auf, wie Kreatinkinase (CK) oder Isoenzym MB (CK-MB), wiederholte Messungen nach 6–9 h

  • Routinelaborparameter mit CRP und Nüchternblutzucker

  • Verwendung etablierter Risikoscores für Prognose und Blutungskomplikationen (z. B. GRACE; CRUSADE-Bleeding Risk Score)

  • Echokardiografie (TTE, TEE) zur Bestimmung der regionalen und globalen LV-Funktion sowie zum Nachweis und Ausschluss von Differenzialdiagnosen

  • Invasive Koronarangiografie (8.2.9), alternativ CT-Koronarangiografie

  • Monitoring, engmaschige Vitalzeichenkontrolle

  • Röntgen-Thorax.

Therapie

Achtung

Sofortmaßnahmen bei instabiler Angina pectoris und Verdacht auf NSTE-ACS

  • Patienten beruhigen, Oberkörper hochlagern

  • O2-Gabe über Nasensonde oder Maske, bei Dyspnoe oder Zyanose

  • Vitalzeichenkontrolle

  • Glyzeroltrinitrat (0,4–0,8 mg) s. l. oder zwei Hub Nitrospray (evtl. wiederholt) → Achtung bei RR < 90 mmHg oder höhergradigen AV-Blockierungen oder Vorhandensein einer Aortenstenose

  • Anlage eines Venenzugangs

  • Morphingabe bis zur Schmerzfreiheit, ggf. Sedierung mit z. B. 5–10 mg Diazepam

  • Bei vagaler Reaktion Atropingabe (0,5 mg i. v.) evtl. wiederholt

  • Antiemetika (z. B. Metoclopramid) bei Übelkeit und Erbrechen

  • β-Blocker langsam i. v. je nach Herzfrequenz und Herzrhythmus und nach AO

  • ASS, Heparin

  • Laborkontrolle: CK, CK-MB, Troponin I und T, Gerinnungsparameter.

  • Antiischämische Substanzen zur Verringerung des myokardialen Sauerstoffbedarfs (durch Reduktion von Herzfrequenz, Blutdruck, Vorlast oder myokardialer Kontraktilität) oder zur Optimierung der myokardialen Sauerstoffversorgung (durch koronare Vasodilatation): Nitrate, Betablocker und Kalziumkanalblocker (9.2)

  • Antithrombotische Therapie: Plättchenhemmung mit Acetylsalicylsäure (ASS), P2Y12-Inhibitoren (Clopidogrel, Prasugrel, Ticagrelor) und Glykoprotein-IIb/IIIa-Inhibitoren (Abciximab, Eptifibatid und Tirofiban)

  • Antikoagulanzien zusätzlich zur Thrombozytenaggregationshemmung: Heparin (unfraktioniert oder niedermolekular, Fondaparinux), Bivalirudin, Dabigatran, Apixaban, Rivaroxaban, Otamixaban

  • Revaskularisation mittels PCI (8.2.9), ggf. mit Stentimplantation oder ACB-Operation: je nach Symptomen und Risikoeinschätzung

  • Für Patienten höheren Alters oder mit zusätzlichen Erkrankungen wie Diabetes mellitus oder Niereninsuffizienz gelten angepasste Empfehlungen

  • Langzeitbehandlung – Sekundärprävention ist von besonderer Bedeutung:

    • Anbindung an strukturierte Programme zur kardialen Rehabilitation und Sekundärprävention kann die Compliance bezüglich der medikamentösen Therapie verbessern

    • Modifizierung der Risikofaktoren (Nikotinabstinenz, Erreichung des Idealgewichts, körperliche Aktivität, RR-, BZ-, und Lipidwertkontrolle)

    • Selbstverantwortung der Patienten: Veränderung der belastenden Stressfaktoren im Lebensumfeld und Erlernen von günstigen Strategien zur Stressverarbeitung.

Prinzmetal-Angina als Sonderform des NSTE-ACS
Durch fokale Koronarspasmen (Fehlregulation des Gefäßtonus) hervorgerufene Myokardischämie mit thorakalem Schmerz (fast immer in Ruhe), meist nicht durch körperliche Aktivität oder psychosoziale Prinzmetal-AnginaBelastungsfaktoren (z. B. emotionalen Stress) getriggert.
Diese Form der Angina kann mit ST-Strecken-Änderungen, vital bedrohlichen Arrhythmien und einem Myokardinfarkt einhergehen.
Risikofaktoren und mögliche Ursachen
  • Nikotinabusus, Kokain, Alkoholentzug und Medikamenteneffekte

  • Hypomagnesiämie

  • Hyperkontraktilität der glatten Gefäßmuskelzellen

  • Manifestation einer vasospastischen Störung, die mit Migräne, Raynaud-Syndrom und durch Acetylsalicylsäure induziertem Asthma assoziiert ist.

Diagnostik und Therapie
  • Zur Diagnostik wird ein Provokationstest unter Angiografie durchgeführt

  • Die Therapie beinhaltet Medikamentengabe, z. B. Nitrate, Kalziumantagonisten und β-Blocker

  • Die pflegerischen Interventionen sind abhängig vom klinischen Bild und entsprechen denen des ACS und der instabilen Angina pectoris.

Intensivpflege
Beobachten und Monitoring
  • Kontinuierliche Kreislaufüberwachung, EKG mit erweiterter Arrhythmieüberwachung

  • Engmaschige Blutdrucküberwachung bzw. invasive RR-Messung

  • Patientenbeobachtung: Schmerzen, Aussehen, Körperhaltung, klinische Veränderungen

  • Atmung überwachen und unterstützen:

    • Kontinuierliche Überwachung der Sauerstoffsättigung

    • Sauerstoffgabe über Sauerstoffmaske oder -brille

  • Ein- und Ausfuhrkontrolle (Bilanzierung)

  • Assistenz bei der Diagnostik und Therapie

  • Sedierung/Analgesie nach AO durchführen

  • Patienten dazu anhalten, beginnende oder zunehmende Schmerzen oder Änderungen im Befinden sofort mitzuteilen.

Psychische Betreuung und Kommunikation
  • Bezugspflege und strukturiertes Arbeiten gibt dem Patienten Sicherheit, erleichtert die Kommunikation und steigert die Compliance

  • !

    Patienten befinden sich in einer Extremsituation, die große Ängste hervorruft. Dies erfordert viel Einfühlungsvermögen, Geduld und vorausschauendes Handeln der betreuenden Pflegekraft. Ausführliche Informationen über Sinn und Zweck aller Maßnahmen sowie das Eingehen auf Fragen, Bedürfnisse und Ängste haben für den Patienten große Bedeutung und tragen so zu einer gesteigerten Kooperationsfähigkeit bei.

Prophylaxen und Bewegungsplan
  • Pneumonie-, Thrombose-, Dekubitus- und Obstipationsprophylaxe (3.3)

  • Atemerleichternde, herzentlastende Lagerung, z. B. Oberkörperhochlage

  • Jede Anstrengung in der Akutphase vermeiden

  • Individueller Mobilisationsbeginn (nach ärztl. AO) bei Beschwerdefreiheit unter Monitorüberwachung → Nitrospray in Patientennähe bereithalten

  • !

    Patienten ausreichend über Situation und Maßnahmen informieren.

Körperpflege
  • Patienten in der Akutphase entlasten:

    • Bettruhe, für ruhige und stressfreie Umgebung sorgen

    • Pflegerische Maßnahmen auf das Notwendigste reduzieren, Ruhephasen ermöglichen

  • !

    Ist der Patient nicht beschwerdefrei, wird er nicht belastet.

Ernährung
  • Leichte, cholesterinreduzierte Kost, keine blähenden und stopfenden Speisen

  • Je nach geplanter Therapie Patient evtl. nüchtern lassen.

Schulung und Beratung
Um Komplikationen und das Fortschreiten der Erkrankung/der KHK zu vermeiden, sind Beratung und Schulung von Patienten unerlässlich und gewinnen zunehmend an Bedeutung. Je mehr der Betroffene über die Risikofaktoren und deren Beeinflussbarkeit weiß, desto mehr wird er dazu in die Lage versetzt, aktiv an Prävention und Rehabilitation mitzuarbeiten. Änderung in der Lebensführung, bewusste und ausgewogene Ernährung, Gewichtsreduktion, regelmäßige Bewegung, optimale Blutzuckereinstellung und psychische Stabilität sind wichtige Themen der Wissensvermittlung.

Akutes Koronarsyndrom mit ST-Strecken-Hebung (STE-ACS): Herzinfarkt, akuter (AMI)

Bei einem akuten Myokardinfarkt (AMI) entsteht eine Nekrose in einem umschriebenen Bezirk Myokardinfarktdes Herzmuskels meist infolge eines akuten HerzinfarktKoronararterienverschlusses mit laborchemischen und elektrokardiografischen Veränderungen. Die unterbrochene myokardiale Sauerstoffzufuhr (Ischämie) bewirkt die charakteristischen Schmerzen und eine gestörte Erregungsleitung und Rückbildung mit hämodynamischen Auswirkungen. Je nach Dauer der Ischämie und vorbestehender Kollateralisierung erreicht der Infarkt nach 4–6 h sein endgültiges Ausmaß. Unter dem Oberbegriff AMI werden häufig der transmurale Infarkt mit ST-Strecken-Hebungen (STEMI) und der Infarkt ohne ST-Strecken-Hebung (NSTEMI) zusammengefasst. Aufgrund unterschiedlicher Diagnostik- und Therapiepfade ist die Unterscheidung in STEMI und NSTEMI jedoch sinnvoll und notwendig. Der Rechtsherzinfarkt (Verschluss der proximalen rechten Kranzarterie) stellt eine Hochrisikogruppe des inferioren Infarkts mit erhöhter Mortalität dar. Trotz aller Interventionen ist der AMI immer noch die häufigste Todesursache in den westlichen Ländern.
Die DGK/ESC-Leitlinien zum „Management von Patienten mit akutem Herzinfarkt und persistierender ST-Strecken-Hebung“ betonen die Wichtigkeit der unverzüglichen Wiedereröffnung des verschlossenen Infarktgefäßes und damit den optimierten Handlungsablauf von Schmerzbeginn bis zur Revaskularisationstherapie. Rettungsdienst, Notaufnahme und Kliniken mit und ohne PCI-Bereitschaft (perkutane Koronarintervention) müssen ein Netzwerk bilden, das für eine schnelle Diagnosestellung und Therapieeinleitung sorgt.
Für die Intensivpflege ist die Unterscheidung der verschiedenen Infarkttypen weniger bedeutsam. Überwachung und Pflegeinterventionen richten sich vor allem nach der Symptomatik des jeweiligen Patienten und dem begleitenden Allgemeinzustand.
Definitionskriterien und Infarkttypen
Die Myokardinfarkt-Task Force unterscheidet grundlegend zwischen akutem und abgelaufenem Myokardinfarkt. Sie nennt als Voraussetzung für die Diagnose eines akuten Myokardinfarkts einen Anstieg und/oder Abfall eines kardialen Biomarkers mit mindestens einem Wert über dem oberen Referenzwert, wobei kardiales Troponin bevorzugt werden sollte. Ebenso müssen für die Diagnose eines akuten Myokardinfarkts entweder klinische Symptomatik, ischämietypische EKG-Veränderungen (neue ST-T-Veränderungen, neuer Linksschenkelblock oder pathologische Q-Zacken), bildgebender Nachweis von avitalem oder hypokinetischem Myokard oder ein angiografisch oder autoptisch (mittels Autopsie) gesicherter intrakoronarer Thrombus vorliegen.
Mit der klinischen Kategorisierung differenziert man STEMI versus NSTEMI, Nicht-Q-Zacken-Infarkt („Non-Q-wave myocardial infarction“) versus Q-Zacken-Infarkt („Q-wave myocardial infarction“) oder Myokardinfarkt versus instabile Angina pectoris. Mit den ätiologischen, pathologischen, klinischen und Myokardinfarkt:Typenprognostischen Definitionskriterien werden auch die unterschiedlichen Therapiestrategien formuliert. Dabei werden folgende Typen (Tab. 11.3) unterschieden:
Abhängig davon, welches Gefäßgebiet von der Ischämie betroffen ist und Gewebsuntergang verursacht, werden weitere Unterscheidungen vorgenommen:
  • Z. B. anteroseptal, posteroseptal, lateral, septal, antero- und posterseptal, linksventrikulär, rechtsventrikulär, apikal

  • Analog dazu wird der Infarkt nach betroffenem Myokardareal bezeichnet z. B. als Vorder-, Hinter-, oder Seitenwandinfarkt.

Ursachen/Ätiologie
  • Arteriosklerotisch veränderte Koronararterien mit konsekutiver Koronarthrombose (meist ein gefäßverschließender Thrombus auf dem Boden einer KHK)

  • Arteriitis bei: Lues, Polyarteritis nodosa, rheumatoide Arthritis, SLE

  • Koronarien mit Wandverdickung, z. B. bei Amyloidose, Mediastinalbestrahlung

  • Embolischer Verschluss, z. B. bei infektiöser Endokarditis, nichtbakterieller thrombotischer Endokarditis, Mitralklappenprolaps, Thrombenausschwemmung aus linkem Vorhof/Ventrikel oder Pulmonalvenen, Embolien von prothetischen Herzklappen, Thromben von intrakardialen Kathetern oder Führungsdrähten

  • Kongenitale Anomalien der Koronargefäße

  • Kokainabusus → erhöhter Sauerstoffbedarf des Myokards mit Koronarspasmen und aktiver Myokarditis

  • Koronarspasmen (Prinzmetal-Angina 11.3.1, KHK 11.35)

  • Aortenstenose, Polyzythämie, prolongierte Hypotonie

  • Psychosoziale Belastungsfaktoren wie Depression, Angst oder niedriger sozialer Status.

Symptome
  • Vorboten: thorakale Schmerzen in Ruhe bereits vor dem Infarkt (bei einem Großteil der Patienten)

  • Schmerzdauer: typischerweise > 20 Min. bis Stunden

  • Schmerzcharakter: Vernichtungsschmerz, Brennen, Stechen, Druck, Engegefühl

  • Schmerzlokalisation: oft retrosternal nach links ausstrahlend, selten nach rechts; Taubheit oder Kribbeln im linken Arm; Manifestation auch im Epigastrium, Schulter, Rücken, Hals und Unterkiefer

  • Begleitsymptome, z. B. Schweißausbruch, Übelkeit, Erbrechen, Unruhe, Angst, Schwäche

  • Dyspnoe

  • Hämodynamische Auswirkungen: RR ↓, Gefahr des kardiogenen Schocks (12.2.3)

  • EKG-Veränderungen, ST-Strecken-Hebung

  • Herzrhythmusstörungen (vor allem bei einem Verschluss der RCA), z. B. Bradykardie, Kammerflimmern/Kammertachykardie, ventrikuläre Extrasystolen, Vorhofflimmern, AV-Blockierungen (3.2.5)

  • Atypische Manifestationen: untypische Schmerzlokalisation, extremer Leistungseinbruch, Nervosität, akut einsetzende Magen-Darm-Beschwerden, Herzinsuffizienz (11.23)

  • Besondere Sorgfalt ist erforderlich bei der Diagnostik eines vermuteten Infarkts bei Frauen, Diabetikern und älteren Patienten mit atypischen Beschwerden.

Infarktschmerz ist im Gegensatz zum Angina-pectoris-Schmerz nicht nitratsensibel und bleibt zudem in seiner Intensität auch unter körperlicher Entlastung gleich. Der typische Infarktschmerz unterscheidet sich von pektangiösen Beschwerden darüber hinaus durch seine Dauer.

Stummer Infarkt
Stummer Infarkt ohne typische Schmerzsymptomatik häufig bei Patienten mit verminderter Schmerzwahrnehmung (DiabetesMyokardinfarkt:stummer mellitus, ältere Patienten) und Hypertonie; Luftnot, Verwirrtheit, Synkope und Schwäche können hier die führenden Symptome sein.
Die Prävalenz des stummen Infarkts ist laut einer aktuellen Studie (Evrim et al. 2015) höher als bislang angenommen. Risikofaktoren: Alter, männliches Geschlecht, Rauchen, Übergewicht, Kalzium-Score in der Koronararterien.
Diagnostik

Achtung

Sofortmaßnahmen vor weiterer Diagnostik

  • Venenzugang legen

  • Kontinuierliches Monitoring

  • Oberkörper hochlagern

  • Sauerstoffgabe 2–4 l/Min. über Sauerstoffsonde bei Atemnot oder anderen Hinweisen auf eine Herzinsuffizienz oder Hypoxie (SaO2 < 95 %)

  • Intubations- und Reanimationsbereitschaft

  • Morphingabe (4–8 mg i. v. initial) zur Anxiolyse und Analgesie, danach zusätzliche Dosen von 2 mg alle 5–15 Min.

  • Tranquilizer bei sehr ängstlichen Patienten

  • Bei Bradykardie und Blutdruckabfall Atropingabe und Kopftieflage

  • Dem Patienten Ruhe und Sicherheit vermitteln.

Grundsatz: die frühe Revaskularisation mittels PCI hat oberste Priorität und sollte so wenig wie möglich durch diagnostischen Zeitverlust verzögert werden. Zur Basisdiagnostik zählen in diesem Fall die infarkttypische Schmerzanamnese und die EKG-Befundung → EKG-Veränderungen (Tab. 11.4).
  • Klinik und Anamnese: Schmerzdauer, Myokardinfarkt:EKG-VeränderungenSchmerzcharakter, Schmerzlokalisation, Begleitsymptome

  • EKG mit 12 Standardableitungen sowie den 6 rechtsventrikulären Ableitungen (Lokalisation: Vorderwandinfarkt/Hinterwandinfarkt, ST-Strecken-Hebung, Stadienverlauf, Blockbild): so früh wie möglich nach dem ersten medizinischen Kontakt, mit einer maximalen Verzögerung von 10 Min.

  • Koronarangiografie

  • Auskultation: Herztöne, Systolikum, Perikardreiben

  • Infarktspezifische Laborparameter: Biomarker Troponin I, Troponin T

  • Routinelaborparameter mit CRP

  • Blutzuckerprofil (Vermeiden von Hyper- aber vor allem Hypoglykämien in der Akutphase des Herzinfarkts)

  • Rö-Thorax: pulmonalvenöse Stauung, Kardiomegalie, Lungenödem

  • Echokardiografie (die wichtigste diagnostische Methode): Beurteilung der linksventrikuläre (LV) Dysfunktion, als bedeutsamster Prädiktor der Sterblichkeit nach Herzinfarkt; Beurteilung von Wandbewegungsstörungen, Kontraktilität, Rechtsherzinfarkt, Thrombenbildung, Ruptur von Myokardstrukturen, Perikarditis/Tamponade, Aneurysma; auch zum Ausschluss nichtischämischer Ursachen für die Symptomatik des Patienten (Klappenerkrankung, Aortendissektion 11.5 oder Lungenembolie 11.38)

  • Mit nuklearmedizinischen Verfahren (PET, SPECT) lässt sich der Anteil an noch vitalem Myokard erfassen, der durch eine Revaskularisation erhalten werden könnte

  • Mit einem CT können sowohl eine stenosierende koronare Herzerkrankung als auch das Vorliegen einer Lungenembolie oder Aortendissektion mit großer Sicherheit ausgeschlossen werden

  • MRT zur Darstellung von subendokardialer Fibrose („late enhancement“) oder anderer Fibrosierungsmuster, Unterscheidung zwischen ischämischen oder entzündlichen Prozessen möglich

  • Alle bildgebenden Verfahren stellen ein geeignetes Instrument zur Risikostratifizierung und Prognoseabschätzung nach stattgehabtem Myokardinfarkt dar

  • Ggf. PiCCO oder PAK (3.2.5) zum invasiven Blutdruck-Monitoring: bei Lungenödem (11.40), schwerer Herzinsuffizienz (11.23), kardiogenem Schock (12.2.3).

Spezifische medizinische Therapie
Therapieziele
  • Schmerzbekämpfung und Beruhigung (Analgetika, Anxiolytika)

  • Reperfusion (primäre PCI) der verschlossenen Gefäße

  • Verhindern oder Beseitigen lebensbedrohlicher Herzrhythmusstörungen, Stabilisierung des Kreislaufs (z. B. Antiarrhythmika 9.2, Volumensubstitution 6.3, Vasopressoren, Inotropika, Kardioversion 8.2.12, Defibrillation 8.2.13)

  • Prävention und Behandlung von Komplikationen (z. B. Herzinsuffizienz)

  • Für Sicherheit sorgen: Monitoring und CPR-Bereitschaft.

Empfehlungen im Zusammenhang mit Herz-Kreislauf-Stillstand
  • Das medizinische Personal, muss Zugang zu einem Defibrillator haben und in der kardiopulmonalen Wiederbelebung trainiert sein

  • Bei allen Patienten mit Verdacht auf Myokardinfarkt ein EKG-Monitoring zum Zeitpunkt des ersten medizinischen Kontakts

  • Milde therapeutische Hypothermie (MTH) zeitnah nach Reanimation eines komatösen oder tief sedierten Patienten nach Herz-Kreislauf-Stillstand (bei 32–34 °C über 12–24 h)

  • Sofortige Angiografie mit dem Ziel der primären PCI bei Patienten mit wiederbelebtem Herz-Kreislauf-Stillstand, auch wenn das EKG nicht aussagekräftig für einen STEMI ist, aber ein hochgradiger Verdacht auf einen ablaufenden Infarkt besteht.

Reperfusionstherapie
Die primäre PCI sollte in allen Fällen binnen 2 h nach dem ersten medizinischen Kontakt erfolgen.
  • Drug-eluting-Stents (DES) sind den Bare-metal-Stents (BMS) überlegen

  • Myokardinfarkt:ReperfusionstherapieRoutinemäßige manuelle Thrombusaspiration erwägen

  • Patienten, die sich frühzeitig nach Symptombeginn vorstellen und die einen großen Myokardinfarkt aufweisen, sollten in einem Zeitfenster unter 90 Min. behandelt werden

  • Patienten mit primärer PCI sollten so früh wie möglich vor der Koronarangiografie eine Kombination einer dualen Thrombozytenhemmung mit ASS, einem ADP-Rezeptor-Antagonisten (Prasugrel und Ticagrelor bevorzugt) und einem parenteralen Antikoagulans (Bivalirudin bevorzugt) erhalten

  • Radialen Zugangsweg bevorzugen

  • Die primäre PCI ist der Fibrinolyse vorzuziehen, wenn sie von einem erfahrenen Team innerhalb von 120 Min. nach EMK (erster medizinischen Kontakt) durchgeführt werden kann

  • Reperfusionstherapie mittels PCI ist bei allen Patienten mit einer Symptomdauer < 12 h und persistierenden ST-Hebungen oder (vermutlich) neu aufgetretenem Linksschenkelblock (LSB) indiziert

    • Auch bei Patienten, deren Symptome vor mehr als 12 h begonnen haben, oder wenn Schmerz und EKG-Veränderungen nicht diagnostisch sind, wird beim Nachweis einer persistierenden Ischämie eine Reperfusionstherapie (vorzugsweise primäre PCI) empfohlen

    • Bei Patienten, die sich innerhalb von 12–24 h nach Symptombeginn vorstellen kann eine Reperfusionstherapie mit primärer PCI kann erwogen werden.

Die Zeit bis zur Reperfusion ist einer der wichtigsten Einflussfaktoren auf die Mortalität und Morbidität der Herzinfarkt-Patienten (ReperfusionTab. 11.5):
  • Fibrinolytische Therapie (z. B. Streptokinase, Tenecteplase, Alteplase, Reteplase 9.3). Der Wirkmechanismus besteht in der direkten oder indirekten Aktivierung von Plasminogen. Sollte möglichst schon prähospital begonnen werden und wird empfohlen bei:

    • Patienten ohne Kontraindikationen gegen Lysetherapie (8.2.10) innerhalb 12 h nach Symptombeginn, falls die primäre PCI nicht innerhalb von 120 Min. nach dem EMK von einem erfahrenen Team durchgeführt werden kann

    • Patienten mit kurzer Symptomdauer (< 2 h) und großem Infarkt sowie niedrigem Blutungsrisiko, wenn die erwartete Zeit zwischen EMK und Ballon-Inflation > 90 Min. beträgt

    • Rescue-PCI, nach erfolgloser Lysetherapie (< 50 % ST-Strecken-Resolution 60 Min. nach Beginn der Lyse)

    • Sofortige PCI bei erneuter Ischämie oder Zeichen eines Wiederverschlusses nach primär erfolgreicher Fibrinolyse, ebenso bei Patienten mit Herzinsuffizienz oder kardiogenem Schock

    • Angiografie mit dem Ziel der Revaskularisation des Infarktgefäßes nach erfolgreicher Fibrinolyse, bei stabilen Patienten innerhalb von 3–24 h.

Bei Lysetherapie (8.2.10) erhöhte Blutungsgefahr:

  • Keine i. m.-Injektionen

  • Keine Punktionen von schlecht komprimierbaren Gefäßen

  • Gepolsterte nasale Sonden oder O2-Maske verwenden

  • Alle invasiven Zugänge möglichst vor Lysebeginn applizieren.

  • Eine antithrombotische Therapie sollte – unabhängig von der initialen Reperfusionsstrategie – bei allen Patienten mit STEMI erfolgen

  • Unterstützende und ergänzende Verfahren: routinemäßige Anwendung der IABP (bei Patienten ohne kardiogenen Schock) wird nicht mehr empfohlen

  • Ggf. Notfall-ACVB.

Medikamentöse Therapie
  • Antithrombozytäre Begleittherapie: ASS, Clopidogrel, NSAID und COX-2-Hemmer, GP-IIb/IIIa-Antagonisten wie Abciximab/Tirofiban/Eptifibatide

  • Antikoagulation: Heparin, Bivalirudin, Fondaparinux

  • β-Blocker → reduziert den myokardialen Sauerstoffverbrauch und erhöht die Schwelle für Kammerflimmern; nicht bei Hypotonie, höhergradigen AV-Blockierungen oder Asthma bronchiale

  • Nitrate → senken die Nachlast, erweitern die Gefäße und verbessern somit die Koronarperfusion und Hämodynamik; nicht bei Hypotonie oder Bradykardie; Vorsicht bei bestehender Aortenklappenstenose

  • ACE-Hemmer: senken Wandspannung und Nachlast, hemmen die sympathische Aktivierung, nicht bei Hypotonie

  • Antiarrhythmika bei Rhythmusstörungen

  • Magnesium bei torsadenartigen Kammertachykardien (11.24)

  • Medikamentöse Langzeittherapie (vgl. KHK 11.35).

Komplikationen
Frühphase
  • Die linksventrikuläre Dysfunktion ist der bedeutsamste Prädiktor für Sterblichkeit nach Herzinfarkt: Pumpversagen (positiver Schockindex, herabgesetzte Durchblutung der Peripherie, Oligurie) → Kardiogener Schock (12.2.3)

  • Stentthrombose (Thrombosierung der Gefäßstütze nach erfolgter PCI)

  • Supraventrikuläre Arrhythmien, z. B. Sinustachykardie, Vorhofflimmern, Vorhofflattern, junktionaler Rhythmus

  • Ventrikuläre Arrhythmien, z. B. ventrikuläre Extrasystolie, akzelerierter idioventrikulärer Rhythmus, ventrikuläre Tachykardie, Kammerflattern, Kammerflimmern

  • Bradyarrhythmien, z. B. Sinusbradykardie, AV-Block I–III, intraventrikuläre Leitungsstörungen

  • Herzinsuffizienz mit Lungenödem

  • Postinfarktangina (thorakale Beschwerden ohne ischämische Ursache)

  • Reinfarkt (erneut verschlossenes Infarktgefäß innerhalb der ersten 28 Tage nach dem Indexinfarkt).

Spätphase
  • Linksventrikuläre Thromben (durch entzündliche Mitbeteiligung des Endothels im Infarktareal)

  • Linksventrikuläres Remodeling (kompensatorische Mehrbewegung des nicht infarzierten Myokards führt konsekutiv zur weiteren Dilatation des linken Ventrikels)

  • Ruptur der freien Wand (dramatische Komplikation auch nach unkompliziertem Verlauf, durch eine Ruptur des infarzierten Gewebes)

  • Ventrikelseptumruptur, Papillarmuskelabriss, Papillarmuskeldysfunktion

  • Herzklappendysfunktion (Mitralklappeninsuffizienz)

  • Perikarditis

  • Perikarderguss und Perikardtamponade

  • Linksventrikuläres Aneurysma

  • Angst, Depression, Verleugnen der Erkrankung.

Sekundärprävention und Langzeitbehandlung
Medikamentöse Therapie fortführen: Antikoagulationstherapie, Betablocker, ACE-Hemmer und Angiotensin-Rezeptor-Blocker, Statine, Influenza-Impfung.
Spezifische koronare Risikofaktoren reduzieren:
  • Nikotinkarenz (unterstützend evtl. Antidepressiva)

  • Körperliche Aktivität (Belastungstest-gesteuertes aerobes Training, medizinisch überwachte Rehabilitationsprogramme)

  • Diabetes-Management: Lebensstiländerung und Pharmakotherapie um ein HbA1c < 6,5 % zu erreichen, intensive Modifikation anderer Risikofaktoren (Bluthochdruck, Adipositas, Dyslipidämie)

  • Diät und Gewichtsreduktion: Gewichtsreduktion, wenn der BMI ≥ 30 kg/m2 und der Hüftumfang über 102/88 cm liegt (Männer/Frauen), geringer Anteil an Salz und gesättigten Fetten sowie regelmäßiger Konsum von Obst, Gemüse und Fisch

  • Blutdruckkontrolle: Lebensstiländerung und Pharmakotherapie, um einen Zielblutdruck von < 130/80 mmHg zu erreichen

  • Lipid-Management: Statine, wenn keine Kontraindikationen bestehen, unabhängig vom Cholesterinspiegel so früh wie möglich beginnen, um ein LDL-Cholesterin < 100 mg/dl (2,5 mmol/l) zu erreichen.

Behandlung der Herzinsuffizienz (11.23) oder der linksventrikulären Dysfunktion: Neben der empfohlenen medikamentösen Therapie: Kardiale Resynchronisationstherapie für Patienten mit einer LV-EF < 35 % und QRS-Dauer ≥ 120 ms, die trotz optimaler Medikation im NYHA-Stadium III–IV verbleiben, sofern eine akute Myokardischämie ausgeschlossen werden kann.
Prävention des plötzlichen Herztods: ICD-Implantation (8.2.13) falls LV-EF ≤ 30–40 % und NYHA ≥ II oder III mindestens 40 Tage nach STEMI.
Intensivpflege
Pflege nach PCI 8.2.9; Pflege nach kardiochirurgischen Eingriffen 8.3.2
Beobachten und Monitoring
Alle Krankenhäuser, die an der Behandlung von STEMI-Patienten beteiligt sind, sollten eine Coronary Care Unit (CCU)/Chest Pain Unit (CPU) vorhalten (DKG-Empfehlung 2013). Patienten mit unkomplizierter, erfolgreicher Reperfusion sollten für mindestens 24 Stunden auf der CCU/CPU versorgt werden, danach können sie für weitere 24–48 Stunden auf ein monitorüberwachtes Bett verlegt werden.Myokardinfarkt:Pflege
  • Kontinuierliches Monitoring aller Vitalparameter mit erweiterter Arrhythmieüberwachung (ST-Segment):

    • Bei Anlage der Klebeelektroden mögliche Notfallmaßnahmen berücksichtigen

    • Bei hämodynamischer Instabilität kontinuierliche arterielle RR-Messung (3.2.5)

  • Aufrechterhalten der Atmung und Sicherung der Atemwege

  • Sauerstoffapplikation und Intubationsbereitschaft

  • Patientenbeobachtung: Dyspnoe, Atemgeräusche, Zyanose, Körperhaltung

  • Bereitstellen und Einnahmekontrolle von Medikamenten

  • Unterstützung bei der Diagnostik und den Therapiemaßnahmen

  • !

    Ausführliche Information des Patienten über Diagnostik, Vorgehen und Therapiemaßnahmen. Patienten in der Akutphase nicht allein lassen.

Für Notfallsituationen gerüstet sein

Bei Kreislaufinstabilität und vorhandenen oder drohenden Herzrhythmusstörungen entsprechende Notfallmedikamente, Notfallwagen und Defibrillator in Patientennähe bringen.
Neurologische Überwachung
  • Engmaschige Verlaufskontrolle der Neurologie: Bewusstseinszustand, Orientierung, Pupillenreaktion, Motorik

  • Schmerzkontrolle und Schmerzbeobachtung: Patienten anhalten, Veränderungen mitzuteilen.

Körpertemperatur regulieren
Verlaufskontrolle der Körpertemperatur (Temperaturanstieg nach einem Infarkt physiologisch), sekundäre Infektionen mit Fieberentwicklung rechtzeitig erkennen.
Ausscheidungen
  • Urinbeobachtung (Beimengungen, Farbe, Geruch) und Ausfuhrkontrolle zur Bilanzierung

  • In der Akutphase evtl. Blasendauerkatheter nach ärztl. AO anlegen zur Entlastung des Patienten und genaueren Ausfuhrkontrolle.

Prophylaxen
Pneumonieprophylaxe und alle weiteren notwendigen Prophylaxen (3.3) durchführen.
Bewegungsplan
In der Akutphase
  • Jede Anstrengung vermeiden

  • Einhaltung der Bettruhe überwachen, Patientenklingel (und für den Patienten wichtige Dinge) in Greifnähe bereitstellen

  • Myokardinfarkt:BewegungsplanHerzentlastende Lagerung, z. B. Herzbettlage, Oberkörperhochlage

  • !

    Keine Oberkörperhochlage bei Kreislaufinstabilität (RR ↓).

In der Erholungsphase
  • Individueller Mobilisationsbeginn nach ärztl. AO, in Abhängigkeit von Kreislaufstabilität, Schmerzfreiheit, rückläufigen Herzenzymen und Belastbarkeit des Patienten

  • Atemerleichternde Lagerung, z. B. Herzbettlage (nicht bei Kreislaufinstabilität).

Pflegerische Interventionen
In der Akutphase
  • Patienten in der Akutphase vollständig entlasten:

    • Beengende Kleidung ausziehen

    • Bettruhe, für ruhige Atmosphäre sorgen, Ruhephasen berücksichtigen

    • Pflegerische Maßnahmen auf das Notwendigste reduzieren, teilweise oder vollständig übernehmen, z. B. Körperpflege

Ist der Patient nicht beschwerdefrei, wird er nicht belastet!

  • Sedierung/Analgesie nach ärztl. AO durchführen

  • Klare Organisationsstruktur und Bezugspflege wirken sich positiv auf das Befinden und die Kooperationsfähigkeit des Patienten aus

  • Sinnvolle Einstellung der Alarmgrenzen vom Monitor trägt zu einer lärmreduzierten und weniger belastenden Situation des Patienten bei.

In der Erholungsphase
  • Planung und Einhaltung von Ruhephasen für den Patienten

  • Tag-Nacht-Rhythmus ermöglichen, Schlafgewohnheiten berücksichtigen

  • Welche Anteile der Körperpflege vom Patienten selbst übernommen werden können, ist abhängig von: Belastbarkeit, klinischem Zustand, Auftreten von Schmerzen, EKG, Laborparametern

  • Patient über Rehabilitationsprogramme bezüglich körperlicher Aktivität beraten.

Psychosoziale Aspekte

Der Patient befindet sich nach einem Myokardinfarkt in einer emotionalen und körperlichen Stresssituation (1.5). Er benötigt Unterstützung, die von Empathie und Kompetenz getragen wird. Unter Angst (Todesangst) und Schmerzen (Vernichtungsschmerz) schüttet der Körper Stresshormone aus, die für eine weitere Verschlechterung des Allgemeinzustands sorgen können.
Belastungsfaktoren wie Depression, Angst oder niedriger sozialer Status sind mit einem erhöhten kardiovaskulären Erkrankungsrisiko und einem ungünstigeren Verlauf nach Krankheitseintritt verbunden: DGK-Empfehlung (2013) für Psychotherapie und Psychopharmakologie.
  • Betreuung der Angehörigen

    • Kontakt zum Arzt herstellen (Information der Angehörigen über den Patientenzustand)

    • Abhängig von der Patientensituation kurze Besuche ermöglichen

    • Belastungssymptome des Patienten während des Besuchs beobachten – ggf. Besuch abbrechen und Angehörigen die Maßnahme erläutern

    • Angehörige in die Patientenversorgung integrieren und mit einbeziehen

    • Beratungsgespräche und Möglichkeiten weiterer Unterstützung anbieten

  • Individuelle, an die Situation des Patienten angepasste Besucherregelung.

Ernährung
  • Patient bleibt in der Akutsituation primär nüchtern

  • Nahrungsaufnahme nach ärztl. AO

  • Nach Stabilisierung leichte, cholesterinarme Kost

  • Einfuhrkontrolle (evtl. eingeschränkte Trinkmenge) zur Bilanzierung

  • Mundpflege zur Reduktion des Durstgefühls anbieten

  • Ernährungsberatung anbieten.

Literatur

Turkbey et al

Turkbey EB, Nacif MS, Guo M, McClelland RL, Teixeira PB, Bild DE et al. Prevalence and correlates of myocardial scar in a US cohort. JAMA 314(18): 1945–1954.

Anämie

Micaela Schneider

Abfall des Hämoglobins, Hämatokrits oder der Erythrozytenzahl unter den Normwert (Tab. 11.6). Durch den i. d. RAnämie. geplanten therapeutischen Blutersatz wechseln sich Aktivität und Ruhephasen ab. Eine sinnvolle patientenorientierte Planung sowie die Überwachung bei Transfusionen und eine evtl. akute Blutstillung sind abhängig von der Ursache der Anämie.

Ursachen
  • Störungen der Blutbildung, z. B. aplastische Anämie, myelodysplastisches Syndrom, Eisenmangelanämie, chron. Niereninsuffizienz, perniziöse Anämie

  • Beschleunigter Abbau der Erythrozyten, z. B. hämolytische Anämie, Thalassämie, Tumoranämie, Verbrennungen, Arzneimittel, Transfusionszwischenfälle

  • Angeborene oder erworbene Enzymdefekte, Immunreaktionen

  • Akute oder chronische Blutungen

  • Befall durch Parasiten z. B. Malaria.

Symptome
  • Blässe von Haut, Lippen, Nagelbett, Konjunktiven

  • Bei Hämolyse Ikterus

  • Leistungsabfall, Schlafstörungen, Müdigkeit

  • Schwindel, Neigung zum Kreislaufkollaps

  • Tachykardie, Atemnot

  • Infektanfälligkeit bei schwerer aplastischer Anämie

  • Verdauungsstörungen.

Diagnostik und Differenzialdiagnostik
Diagnostik
  • Anamnese: Vorerkrankungen, Operationen, Blutungszeichen (Stuhl- und Urinfarbe), Essgewohnheiten, bisherige Medikamente

  • Labor mit Diff.-BB, Eisen, Transferrin, Vitamin B12, Folsäure, Elektrolyte

  • Blutgruppe wegen Transfusionen

  • Blutungsquellen, z. B. im renalen System (Urinstix), Stuhl (Hämoccult®) suchen

  • Sonografie Milz

  • Ggf. spezielle laborchemische Untersuchungen.

Differenzialdiagnostik
  • Mikrozytäre, hypochrome Anämie

  • Normochrome, normozytäre Anämie

  • Makrozytäre, hyperchrome Anämie

  • Maligne Erkrankungen besonders der Blutbildung.

Spezifische medizinische Therapie
Richtet sich nach der Ursache:
  • Transfusionen (8.2.1)

  • Eisensubstitution, Vitamin-B12-Substitution bei perniziöser Anämie (nach AO), Folsäure

  • Ggf. Blutstillung

  • Absetzen mögl. auslösender Noxen

  • Ggf. Kortison, Immunsuppressiva

  • Ggf. Entfernen der Milz.

Intensivpflege
Beobachten und Monitoring
  • Überwachung Vitalwerte und Allgemeinzustand

  • Blutungszeichen beachten

  • !

    Bei akuter hämolytischer Anämie Schock und Niereninsuffizienz möglich → ausreichende Flüssigkeitszufuhr gewährleisten, Ausscheidung des Patienten überwachen, Bilanzierung

  • Bei Transfusionen engmaschige Überwachung wegen möglicher Zwischenfälle (8.2.1)

  • Nebenwirkungen der Medikamente beachten (z. B. Eisen)

  • Ggf. O2-Gabe nach AO.

Körperpflege und Ernährung
  • Ausreichend Ruhepausen bei Pflegemaßnahmen einplanen

  • Patienten zur Selbstbeobachtung anhalten

  • Ggf. Ernährungsberatung.

Achtung

  • Bei akuter Blutung → Blutstillung, Blutersatz

  • Bei Transfusionszwischenfällen → Schocktherapie (12.2).

Aortenaneurysma

Josef Kloo
Ein Aortenaneurysma ist eine umschriebene, angeborene oder erworbene Ausweitung einzelner Wandschichten oder der gesamten Wand der Aorta.
Ursache und Ätiologie
  • Häufigste Ursache ist die Arteriosklerose, gepaart mit arterieller AortenaneurysmaHypertonie

  • Meist mit schweren Begleiterkrankungen kombiniert (z. B. KHK, Hypertonie, AVK, Diabetes, Übergewicht)

  • Auch beim stumpfen Thoraxtrauma (meist Motorrad- oder Fahrradunfall) kann es zum Aortenaneurysma kommen

  • Selten angeboren, z. B. bei Marfan-Syndrom, Aortenisthmusstenose und Ehler-Danlos-Syndrom

  • Neben der Bevorzugung des männlichen Geschlechts (5:1) und einer familiären Häufung (genetische Komponente) findet sich eine deutliche Altersabhängigkeit

  • Der Aortendurchmesser nimmt im Alter zu und beträgt bei Männern durchschnittlich 2,3 cm, bei Frauen 1,9 cm

  • Unterschieden wird in thorakales Aneurysma (TAA) und Bauchaortenaneurysma (BAA).

Aneurysmaformen
Aortenaneurysmen können nach Entstehungsmechanismus oder nach anatomisch-pathologischen Kriterien unterschieden werden.
Einteilung nach Entstehungsmechanismus
Hier werden zwei Formen unterschieden:Bauchaortenaneurysma
  • Aortenaneurysma entsteht durch Dilatation

  • Aortendissektion über Gefäßwandrisse mit Einblutung zwischen Intima und Media → hohe Rupturwahrscheinlichkeit.

Anatomisch-pathologische Einteilung
Anatomisch-pathologische Unterscheidung erfolgt in drei Formen (Abb. 11.2):
  • Aneurysma verum: alle drei Gefäßwandschichten (Adventitia, Media, Intima) sind betroffen, massive Ausweitung der Aorta; tritt spindelförmig, sackförmig oder rankenförmig auf

  • Aneurysma dissecans: in der Wand befindliches Hämatom

  • Aneurysma spurium (sog. falsches Aneurysma): bindegewebige Einkapselung, keine eigentliche Beteiligung der Gefäßwand.

Aortendissektion
Zur Einteilung der Aortendissektion hat sich in der Praxis die Stanford-Klassifikation durchgesetzt, die die Aortendissektion in zwei Typen unterteilt:
  • Typ A (proximaler Typ): Die Aorta ascendens ist in die Dissektion einbezogen

  • Typ B (distaler Typ): Die Dissektion beschränkt sich auf die Aorta descendens.

Symptome
  • Häufig asymptomatischer Verlauf (oft Zufallsbefund einer Routineuntersuchung)

  • !

    Die akute Aortendissektion ist ein Notfall mit hoher Letalität → 20 % Sterblichkeit innerhalb der ersten 6 h

  • Rücken-, Flanken- oder Thoraxschmerzen durch Druck auf viszerale und spinale Nerven

  • Pulsierender Tumor bei Palpation des Abdomens

  • Diffuse Mittelbauch- oder Thoraxbeschwerden, evtl. in den Rücken ausstrahlend.

Symptome bei drohender Ruptur
  • Plötzlich einsetzender starker Rücken-, Flanken- oder Thoraxschmerz

  • Beginnende Schocksymptomatik (12.2.1) besonders bei retroperitonealer Deckung, Blutverlust von ca. 1–1,5 l in den Retroperitonealraum.

Akute Rupturzeichen
  • Akutes Abdomen (11.1)

  • Stechender Schmerz beim Husten und Pressen

  • Todesangst und AortendissektionVernichtungsgefühl

  • Vollbild Schock (12.2) durch den akuten Blutverlust (AortenrupturzeichenHypovolämie)

  • Evtl. akute Aortenklappeninsuffizienz mit Überlastung des linken Ventrikels – dadurch Verstärkung der Schocksymptomatik

  • Bewusstlosigkeit

  • Freies Intervall mit Wiedererlangen des Bewusstseins, rückläufigen Schmerzen und Besserung des Allgemeinzustands infolge einer Tamponade durch Blutverlust in den Retroperitonealraum mit Abdichten der Rupturstelle, zeitweise Stillstand der Blutung

  • Häufig besteht Pulsdifferenz zwischen der oberen und unteren Extremität bis hin zur kompletten Ischämie der unteren Extremitäten

  • !

    Rupturiert das Aneurysma in die freie Bauchhöhle, kommt es rasch zum Tod durch Verbluten.

Diagnostik und Differenzialdiagnostik
Diagnostik
Grundlage für die Entscheidung über Dringlichkeit einer Operation oder der konservativen Behandlung ist eine zügige Diagnostik.
  • Anamnese, Palpation (pulsierender Tumor im Abdomen)

  • CT-Abdomen, CT-Thorax (Lagebestimmung, retroperitoneale Einblutung, Thrombosierung, Wanddicke, verbreitertes Mediastinum, sichtbare Aussackung Abb. 11.3)

  • Abdomensonografie 90 % treffsicher

  • EKG, ggf. Infarktzeichen bei A. dissecans

  • Angiografie

  • Transösophageales Echo (TEE)

  • Notfalllabor, unbedingt Laktat (Kap. 13)

  • Abnahme von Kreuzblut und Blutgruppe zur Bereitstellung von Blutkonserven und Plasma.

Differenzialdiagnostik
Die Diagnosestellung ist insgesamt problematisch: Das typische Symptom an sich gibt es nicht. Völlig schmerzlose Abläufe sind keine Ausnahme. Treten Symptome auf, bestehen eine Reihe differenzialdiagnostischer Möglichkeiten:
  • Myokardinfarkt (11.3)

  • Akutes Abdomen (11.1)

  • Pankreatitis (11.51)

  • Perikarditis

  • Lungenembolie (11.38)

  • Pneumothorax (11.54).

Präoperative Komplikationen
  • Akuter Myokardinfarkt durch Verlegung der Gefäßabgänge aus der Aorta und bei Beteiligung der Koronarien

  • Perikardtamponade (11.52) durch Ruptur in den Herzbeutel

  • Zeichen der Herzinsuffizienz (11.23) und der Aorteninsuffizienz

  • Akutes Nierenversagen (11.47)

  • Organischämien, besonders Darm, Niere, Leber, ZNS

  • Bei Verlegung der Abgänge aus der Aorta descendens besteht die Gefahr des Mesenterialinfarkts

  • Neurologische Ausfälle durch Minderversorgung des Gehirns (Apoplexiezeichen 11.31)

  • Ischämie der Extremitäten durch Verlegung der zum Rückenmark führenden Äste bis hin zur Querschnittssymptomatik

  • Gefahr der Embolie (Lunge, Gehirn) durch Loslösung von Thromben (11.38)

  • Ruptur mit hämorrhagischem Schock (12.2.2)

  • Multiorganversagen (MOV 11.46)

  • Respiratorische Insuffizienz (11.58).

Spezifische medizinische Therapie
Maßnahmen bei drohender Ruptur
  • Strengste Bettruhe, jegliche Belastung vermeiden

  • !

    Analgosedierung → Patient muss ansprechbar bleiben zur Bewusstseinskontrolle

  • Senken des Blutdrucks auf normal bis niedrige Werte → Nitrolingual® (9.2) und Ebrantil® wegen ihres schnellen Wirkungseintritts

  • Invasive RR-Messung (3.2.5) → A. radialis punktieren, nicht die A. femoralis wegen evtl. falsch negativer Anzeige und Nähe zum evtl. OP-Gebiet

  • Anlegen eines ZVK, großlumige Venenzugänge, evtl. Pulmonaliskatheter (3.2.5), evtl. Shaldon-Katheter (Medikamentenverabreichung und Volumensubstitution)

  • Senken der Kontraktionskraft des Herzens mit β-Blockern (linksventrikulärer Auswurf erzeugt Impuls gegen die Aortenwand → Dissektion kann fortschreiten)

  • Ausgeglichener Volumenstatus zur Behandlung und Prophylaxe ischämischer Folgekomplikationen: Infusionstherapie (9.5.1), BDK, Stundenbilanz

  • Bereitstellung von Blutkonserven und Blutplasma, mind. 10 Erythrozytenkonzentrate und 6 FFP (8.2.1)

  • Operationsvorbereitung (8.3.1).

Operative Therapie
Für die operative Therapie sollte möglichst ein symptomfreies oder symptomarmes Intervall genutzt werden (nach abgeschlossener umfassender Vorbereitung). Zu den unterschiedlichen operativen und endovaskulären Möglichkeiten 8.3.3.
Therapieindikation besteht bei klinischen Symptomen oder zu erwartenden klinischen Symptomen.
  • !

    Die akute Dissektion erfordert eine sofortige Notfalltherapie.

Aneurysma der Aorta ascendens
  • Exzision des Aneurysmas, Aortenklappenrekonstruktion, Klappenersatz, Aortenersatz, Conduit (dabei werden zusätzlich Koronarien rekonstruiert)

  • Mediane Sternotomie

  • Anlage eines femorofemoralen Bypasses

  • Anschluss an die Herz-Lungen-Maschine (EKZ 8.3.2)

  • Mäßiggradige Hypothermie (33–35 °C) und Kardioplegie.

Aortenbogenaneurysma
  • Resektion des Aortenbogens mit Prothesenersatz

  • !

    Hohes Risiko der Gehirn- und Myokardischämie.

Dissezierendes Aneurysma Typ A
  • Einsatz der AortenbogenaneurysmaHerz-Lungen-Maschine (EKZ 8.3.2)

  • Mäßiggradige Hypothermie und Kardioplegie.

Dissezierendes Aneurysma Typ B
  • Ohne Einsatz der Herz-Lungen-Maschine mögliche Operation

  • Offen chirurgisch

    • Linksseitige Thorakotomie

    • Resektion des Aneurysmas und Überbrückung mit einer Kunststoffprothese

    • Während der Resektion muss ober- und unterhalb des Aneurysmas abgeklemmt werden (Abklemmzeit)

    • Gefahr der Rückenmarksminderperfusion und des Nierenversagens

  • Endovaskulär

    • Endovaskuläre Stentgraft-Implantation.

Bauchaortenaneurysma
  • Offen chirurgisch

    • Bauchschnitt, Abklemmen proximal und distal des Aneurysmas

    • Einsatz einer sog. Rohrprothese (Tubing), bei Mitbeteiligung der arteriellen Beckenabgänge müssen Bauchaortenaneurysmadiese auch ersetzt werden

  • Endovaskulär

    • Endovaskuläre Stentgraft-Implantation: ohne Bauchschnitt wird von der Leiste aus ein Gefäß freigelegt und Tubingein Kunststoffstentgraft in der Aorta abdominalis platziert. Das feinmaschige Gitternetz entfaltet Stent:Aortenaneurysmasich mit dem Blutstrom, das ursprüngliche Gefäß wird belassen. Der Druck des Stents verhindert den Einriss.

Intraoperative Probleme
Voraussetzung für Verständnis und Beherrschung der postoperativen Pflege ist die Kenntnis der wichtigsten Probleme, die intraoperativ auftreten können. Daraus leitet sich das postoperative Pflege- und Therapieselbstverständnis ab.
  • Eventerationssyndrom: beim Freipräparieren der Aorta mit Flush, Tachykardie, Hyper- oder Hypotonie, Verschlechterung der Blutgase. Vermutlicher Entstehungsmechanismus durch Prostaglandinfreisetzung → Eventerationssyndromführt zur akuten pulmonalen Hypoxämie und systemischen Vasodilatation

  • Druckschwankungen beim Clamping: beim Abklemmen kann es zum massiven Blutdruckanstieg kommen. Anstieg des peripheren Widerstands ca. 40 % (stärker bei vorbestehender Herzinsuffizienz). Es kommt zur vorübergehenden Oligurie durch Abklemmen oberhalbClamping der Nierenarterie

  • Druckschwankung beim Declamping: beim Aufmachen der Klemmen kann es zum massiven Blutdruckabfall kommen (Gefahr v. a. zerebrale Ischämie). Es kommt zur Volumenverschiebung in die untere Extremität, da die Gefäße stark erweitert sind. Dies Declampingist besonders gefährlich bei Volumenmangel

  • Azidose (6.4), Hyperkaliämie (6.3).

Intensivpflege
Pflege und Komplikationen bei Gefäßeingriffen (8.3.3)
Beobachten und Monitoring
  • Vitalzeichenkontrolle EKG, invasive RR-Messung (3.2.5), Körperkerntemperatur

  • Engmaschig Pupillenkontrolle, Fußpulse kontrollieren

  • Überwachung der Atmung (3.2.4) und Bewusstseinslage (3.2.1)

  • Haut- und Schleimhautzustand kontrollieren

  • Beurteilung von Sekreten aus Drainagen nach Menge und Aussehen

  • Kontrolle der Ausscheidung (Stundenbilanz)

  • Kontrolle und Versorgung der Wunde.

Die Überwachung der neurologischen Parameter hat bei der postoperativen Beobachtung einen besonderen Stellenwert! Durch das Abklemmen der Aorta kann es zu einer Rückenmarksischämie kommen und eine Querschnittssymptomatik in Erscheinung treten.

Manche Operateure legen deswegen einen Spinalkatheter (3.2.6) ein, über den bei einer Druckerhöhung Liquor abgelassen werden kann. Durch die Verbindung mit einer Druckmessung besteht die Möglichkeit, die Spinaldrücke (10–15 mmHg) online zu überwachen. Vorsicht: Keinen Druckbeutel verwenden! Niemals am Spinalkatheter manipulieren.

Prophylaxen und Bewegungsplan
  • Dekubitus-, Kontraktur, Thrombose-, Obstipations- und Pneumonieprophylaxe (keine Vibrations- und Abklopftechniken) (3.3)

  • Druckentlastende, druckverteilende Bewegungsmaßnahmen durchführen, Mikrobewegungen, Oberkörper erhöht lagern, 30 °C

  • Schonende Lagerungstechniken, keine ruckartigen Bewegungen

  • !

    Strenge Bettruhe bei drohender Ruptur.

Gerade bei Operationen mit Einsatz der Herz-Lungen-Maschine ist bei allen Lagerungsmanövern besondere Vorsicht geboten.

Durch Vasodilatation und/oder -konstriktion sowie Hypothermie kann es bei jeglicher Lageveränderung des Patienten zu Volumenverschiebungen im Körper kommen. Dadurch entstehen erhebliche, oft schwierig zu beherrschende Schwankungen des Blutdrucks, die von heftiger Hypotension bis zu extremer Hypertension reichen können.

ARDS (akutes Lungenversagen)

Markus Heim (Vorauflage: Eva Knipfer)
Klinisches Syndrom einer akuten Gasaustauschstörung (Lungenversagen, akutesKapillarendothel – Interstitium – Alveolarendothel) infolge einer gesteigerten Entzündungsreaktion (ARDShyperinflammatorisch) der Lunge, bedingt durch unterschiedliche pulmonale und systemische Noxen. Häufig eine Komplikation im Verlauf schwerer systemischer Krankheitsbilder. Drei Viertel aller ARDS-Fälle gehen auf die vier Ätiologien Polytrauma, Pneumonie, Sepsis und Aspiration zurück. Das ARDS weist je nach Schweregrad eine Mortalität bis zu 50 % auf.
Vier Säulen der ARDS-Therapie:
  • Behandlung der auslösenden Grunderkrankung (z. B. adäquate antibiotische Therapie bei Pneumonie)

  • Beatmungstherapie (lungenprotektive Beatmung, adäquater PEEP)

  • Extrakorporale Lungenunterstützungsverfahren (pECLA, ECCO2R, ECMO (8.2.15)

  • Adjunktive Maßnahmen (Lagerungstherapie: Bauchlage, Relaxierung, iNO, HFOV, Kortikosteroide).

Darüber hinaus sind Komplikationen zu vermeiden, die den pulmonalen Entzündungsvorgang unterhalten und zu einer systemischen Inflammation (Sepsis 11.61, SIRS) mit Multiorganversagen führen. Ein striktes Hygienemanagement ist einzuhalten.
Klinische Definition
Das ARDS wird gemäß der amerikanisch-europäischen-Konsensuskonferenz 2011 in Berlin definiert und in drei Schweregrade eingeteilt („The Berlin Definition“, JAMA 2012).
Berlin Definition
  • Akuter Beginn innerhalb einer Woche nach einer schweren systemischen Erkrankung/Verletzung bzw. nach einer neu aufgetretenen oder akuten Verschlechterung der pulmonalen Situation (Tab. 11.7)

  • Im Röntgenbild/CT Thorax beidseitige diffuse Infiltrate der Lunge

  • Ursache der respiratorischen Symptome nicht allein durch Herzversagen oder Flüssigkeitsüberladung erklärbar (Objektivierung z. B. durch Echokardiografie, erweitertes hämodynamisches Monitoring)

  • Einteilung des Schweregrads nach dem Grad der Oxygenierungsstörung (Horowitz-Index: Verhältnis des paO2 zur FiO2)

    • Mild: 200 mmHg < paO2/FiO2 ≤ 350 mmHg bei PEEP oder CPAP ≥ 5 cmH2O

    • Moderat: 100 mmHg < paO2/FiO2 ≤ 200 mmHg bei PEEP ≥ 5 cmH2O

    • Schwer: paO2/FiO2 ≤ 100 mmHg bei PEEP ≥ 5 cmH2O.

Ursachen und Risikofaktoren
Symptome
  • Tachypnoe mit AF ≥ 25/Min.

  • Zunehmende Hypoxämie, die sich unter O2-Gabe nicht wesentlich bessert

  • Subjektive Atemnot des Patienten, Angst, ggf. Unruhe, ggf. hypoxische Enzephalopathie.

Diagnostik
Anamnese zu möglichen Risikofaktoren (Auslösersuche).
Blutgasanalysewerte
  • paO2 niedrig

  • Horowitz-Index = Oxygenierungsindex (Verhältnis paO2 zu FiO2) entsprechend der Berlin Definition

  • paCO2 beim spontan atmenden Patienten zunächst niedrig (Hyperventilation) später erhöht, als Anzeichen des drohenden respiratorischen Versagens.

Röntgen-Thorax/CT-Thorax
Beidseits diffuse Infiltrate, besonders der abhängigen Partien (Abb. 11.4).
Differenzialdiagnostik
Ausschluss bzw. Beurteilung einer kardialen Insuffizienz:
  • Echokardiografie

  • PAK (3.2.5) → Messung des PCWP (≤ 18 mmHg)

  • PiCCO (3.2.5).

Komplikationen
  • Barotrauma, Spannungspneumothorax (4.5.3)

  • Multiorganversagen (MOV 11.46), Sepsis (11.61)

  • Lungenfibrose.

Spezifische medizinische Therapie
  • Konsequente Behandlung der zugrunde liegenden Erkrankung

    • Z. B. adäquate und frühzeitige antibiotische Therapie bei Pneumonie

    • Z. B. frühzeitige chirurgische Fokussanierung bei Sepsis

  • Maschinelle Beatmung (lungenprotektive Beatmung Kap. 4).

Lungenprotektive Beatmung

  • Niedriges Tidalvolumen (6 ml pro kg ideales Körpergewicht)

  • Pinsp < 30 mbar

  • Adäquater PEEP

  • Permissive Hyperkapnie.

  • Adjunktive therapeutische Maßnahmen

    • Lagerungstherapie: Bauchlage (hoher Evidenzgrad)

    • Frühzeitige Relaxierung (Überlebensvorteil für Schwerstkranke mit einem Oxygenierungsindex < 120 mmHg konnte gezeigt werden)

    • NO-Beatmung (kann den paO2 erhöhen, Überlebensvorteil konnte nicht gezeigt werden)

    • HFOV (Hochfrequenzoszillationsventilation, Beatmungsform, die an spezialisierten ARDS-Zentren durchgeführt wird, aber nach aktueller Datenlage in der Therapie des Erwachsenen nicht mehr empfohlen werden kann)

    • Kortikosteroide (nach aktueller Datenlage gibt es hierfür keine Empfehlung)

  • Extrakorporale Lungenunterstützungsverfahren je nach Schweregrad des ARDS (8.2.15)

    • pECLA (pumpenlose extrakorporale Lungenassistenz zur CO2 Elimination)

    • ECCO2R (pumpengetriebenes Verfahren mit niedrigen bis mittleren Blutflüssen zur CO2 Elimination)

    • ECMO (pumpengetriebenes Verfahren mit hohen Blutflüssen zur Oxygenierung und CO2 Elimination).

Intensivpflege
Beobachten und Monitoring
Herz-Kreislauf-Funktion
  • Überwachung: Vitalparameter, invasive RR-Messung (3.2.5)

  • Erweitertes hämodynamisches Monitoring, z. B. HZV (3.2.5), Gefäßwiderstände, Pulmonaliskatheter mit PAP-Messung, PiCCO (3.2.5)

  • Differenzierte Kreislaufüberwachung zur Volumen- und Katecholamintherapie (9.2.1).

Atmung
  • Veränderung der Oxygenierung: SaO2 über Pulsoxymetrie (3.2.4), BGA

  • Atemgeräusche, gleichmäßige Lungenbelüftung (Gefahr des Barotraumas)

  • Frühe aktive Unterstützung des Patienten durch Atemhilfen, dabei „step by step approach“ zu aggressiveren Beatmungsformen entsprechend der Erfolgskontrolle durch BGA-Monitoring und Klinik des Patienten

  • O2-Gabe → CPAP-Atmung → Intubation, assistierte Spontanatmung → BIPAP (4.5.2) → umgekehrtes Atemzeitverhältnis

  • Überwachung der Beatmungsparameter

  • Verbesserung der Oxygenierung durch Erhöhung der funktionalen Belüftungskapazität (FRC) mittels erhöhter PEEP-Beatmung

  • Lungenprotektive kontrollierte Beatmung mit niedrigen Atemzugvolumina möglichst unter Erhaltung der Spontanatmung (4.5), um weitere alveoläre Membranschäden durch Überdehnung, hervorgerufen durch auftretende Scherkräfte, zu vermeiden

  • Erhöhte pCO2-Werte werden in Abhängigkeit des pH-Werts toleriert (permissive Hyperkapnie, pH > 7,15–7,2).

Ausscheidungen
  • Anlage eines BDK (5.4.1)

  • Überwachung der Urinausscheidung

  • Kontinuierliche Körpertemperaturmessung (3.2.3) über BDK.

Prophylaxen
Pneumonie- und Atelektasenprophylaxe
  • Lagerungsdrainage (3.3.4)

  • Atemtherapie

  • Atraumatisches Absaugen nach ärztl. Rücksprache (abhängig vom gewählten Beatmungsverfahren), geschlossenes Absaugsystem (4.5.4) verwenden, ggf. supraglottische Absaugung.

Infektionsprophylaxe
  • Hygienemanagement streng einhalten zur Vermeidung sekundärer Infektionen

  • Regelmäßig mikrobiologisches Screening durchführen (2.7) → Abstrich Mundschleimhaut, Trachealsekret, Urinstatus, Wundabstriche, Blutkulturen

  • Bei Keimnachweis selektive Antibiotikagabe nach ärztl. AO

  • Sorgfältiger Verbandwechsel entsprechend Hygienestandard

  • Katheter- und Kanülenwechsel erfolgen durch den Arzt nach entsprechenden Hygienerichtlinien.

Weitere Prophylaxen
  • Zystitis-, Aspirations-, Obstipations-, Kontraktur-, Intertrigoprophylaxe (3.3)

  • Dekubitusprophylaxe (3.3.1): hohe Dekubitusgefährdung durch Kapillarmembranschädigung und Katecholamingabe (9.2.1).

Bewegungsplan
  • Wenn möglich, Oberkörperhochlage bzw. Herzbettlage

  • Therapeutische Lagerungen (3.4), z. B. 180°-Bauchlage, wechselnde überdrehte Seitenlage in 135°, kontinuierlich kinetische Rotation.

Effekte der Lagerung
  • Umverteilung der Perfusion

  • Ödem- und Sekretmobilisierung

  • Wiedereröffnung von Alveolen in den dorsalen Lungenbezirken und gleichmäßigere Ventilationsverteilung:

    • Abnahme von schädlichen Scherkräften

    • Abnahme der Shunt-Durchblutung.

Körperpflege
  • Bei Verdacht auf beginnendes ARDS (Klinik und Risikofaktoren) engmaschige psychische Betreuung von spontan atmenden Patienten (1.5)

  • Einsatz von speziellen Pflegekonzepten, z. B. Basale Stimulation (3.6.4), beruhigende Körperwaschungen, ASE

  • Ruhige und sichere Umgebung gestalten (1.5.5).

Ernährung
  • Parenterale Ernährung (6.2.2)

  • Frühzeitiger Beginn enteraler Ernährung (6.2.1) über Sonde.

Arterienverschluss

Josef Kloo
Der akute Arterienverschluss ist auch unter der Bezeichnung „akutes Ischämiesyndrom“ oder „periphere arterielle Arterienverschluss, akuterEmbolie“ bekannt. Er bezeichnet den plötzlichen Verschluss einer peripheren Ischämiesyndrom, akutesArterie. Häufig sind die Extremitäten betroffen, selten auch die Nierenarterien, Embolie:periphere arterielleMesenterialarterien und die A. carotis.
  • !

    Zügiges Handeln ist erforderlich

  • Bereits nach 6 h Ischämiezeit treten irreversible Schäden auf, die bis zum Verlust der Extremität führen können.

Ursachen
  • Arterielle Embolie: Streuquelle meist das linke Herz. Es kommt zu Thrombenbildung bei Vorhofflimmern mit Arrhythmie, bei Myokardinfarkt, Vorhofthromben, Mitralklappenerkrankungen, Endokarditis und Herzwandaneurysma

  • Arterielle Thrombose: meist vorbestehende arteriosklerotische Schäden an der Gefäßwand (Stenosen), Auslöser häufig eine gesteigerte Gerinnungsfähigkeit des Bluts und iatrogene Maßnahmen, z. B. Punktionen, Angiografie

  • Selten: Trauma, Gefäßspastiken, Aneurysma.

Symptome
Plötzlich einsetzender heftiger, peitschenartiger Schmerz in der betroffenen Extremität ohne vorhergehende Claudicatio intermittens.

Die „6-P“ beim arteriellen Verschluss

Pain = Schmerz, heftig – peitschenschlagartig einsetzend
Paleness = Blässe und Temperaturdifferenz zur kontralateralen Seite
Pulselessness = Pulslosigkeit, immer beidseitig überprüfen
Paresthesia = Missempfindung – fehlt bei inkompletter Ischämie
Paralysis = Lähmung – fehlt bei inkompletter Ischämie
Prostration = Schock, Erschöpfung
Diagnostik
  • Klinischer Untersuchungsbefund

  • EKG

  • Doppler-Sonografie (zur Bestimmung der Verschlussdrücke), Duplexsonografie, ggf. Angiografie, ggf. DSA

  • Labor: neben den Routinewerten v. a. Laktat- und CK-Bestimmung, „große Gerinnung“.

Komplikationen
  • Akutes Nierenversagen (11.47)

  • Schock (12.2)

  • Kreislaufversagen

  • Kompartmentsyndrom, Gangrän.

Spezifische medizinische Therapie
  • Strenge Bettruhe

  • Anlage eines venösen Zugangs, Infusionstherapie (9.5.1)

  • Engmaschige Kontrolle der Urinausscheidung → ≥ 200 ml/h halten

  • Analgesie (9.1), keine i. m. Injektionen

  • High-dose-Antikoagulation mit Heparin (9.3)

  • Bei peripheren Verschlüssen und inkompletter Ischämie ggf. intraarterielle lokale Katheterfibrinolyse und Heparinisierung

  • Ggf. intravenöser oder intraarterieller Einsatz vasoaktiver Substanzen, z. B. Prostazyklin oder Pentoxyphyllin

  • Ggf. direkte (operative) Embolektomie/TEA oder indirekte (z. B. mit Fogarty-Ballonkatheter) Embolektomie

  • Ggf. Sympathikolyse über Periduralkatheter.

Bei geplanter Antikoagulation oder Lysetherapie (8.2.10): schlecht komprimierbare Gefäße nicht punktieren, keine nasale Intubation oder Sondenanlage, keine i.m. Injektionen; s.c. Injektionen möglichst vermeiden!

Intensivpflege
Pflege und Komplikationen bei Gefäßeingriffen (8.3.3)
Beobachten und Monitoring
  • Vitalparameter, Körperkerntemperatur und Atmung überwachen

  • Kontrolle der Urinausscheidung (über BDK), Flüssigkeitsbilanz

  • Perfusion der betroffenen Extremität, Haut und Schleimhautzustand engmaschig überprüfen

  • !

    Temperatur- und Koloritunterschiede an Extremitäten

  • Fußpulse, ggf. unter Zuhilfenahme eines Dopplergeräts

  • Unter Lysetherapie und Antikoagulation:

    • Bewusstseinslage, Pupillen- und neurologischen Status beobachten

    • Auf Blutungen und Hämatome achten

    • Ausscheidungen mit Hämoccult® und Urinstix überprüfen.

Bewegungsplan
  • Strenge Bettruhe

  • Oberkörper hochlagern und betroffene Extremität zur Verbesserung des Perfusionsdrucks leicht tieflagern, nicht zu tief lagern, sonst Verstärkung eines postoperativen Wundödems möglich

  • So früh wie möglich mobilisieren (3.4) → Absprache mit dem Operateur unbedingt notwendig.

Keine lokale Wärmetherapie und keine Watteverbände an der ischämischen Extremität anbringen! Durch Erwärmung steigt der Sauerstoffverbrauch im betroffenen Areal. Durch die Ischämie kann der erhöhte Bedarf jedoch nicht gedeckt werden. Es kommt zu einer anaeroben Glykolyse mit Laktatazidose. Durch die Anwendung von Wärme kommt es unter Umständen zu einer Dilatation der venösen Gefäße, nicht aber zu einer Weitstellung der arteriellen Gefäße.

Aspirationssyndrom

Markus Heim (Vorauflage: Eva Knipfer)
Durch Eindringen von festen oder flüssigen Fremdstoffen in das Tracheobronchialsystem (Aspiration) hervorgerufene Krankheitsbilder. Verursacht Aspirationssyndromdurch aktiv erbrochenen (durch Muskelkontraktion) oder durch passiv regurgitierten zurückdrängenden Mageninhalt oder durch eingeatmete Fremdkörper. Bei prädestinierten Risikogruppen kann es zur Aspiration von verschiedenen Fremdstoffen kommen. Ziele sind das Entfernen des aspirierten Materials und Verhüten weiterer Komplikationen. Die klinische Beobachtung, BGA und eine unverzügliche Bronchoskopie können eine schnelle Diagnostik und rasches therapeutisches Eingreifen ermöglichen, um Sekundärschäden einzugrenzen. Prophylaktische Maßnahmen können bei frühzeitigem Erkennen eines Risikopatienten die Gefahr einer Aspiration reduzieren.
Risikogruppen
  • Patienten mit fehlenden oder verminderten Schutzreflexen infolge Sedierung, Narkose, Intoxikationen (Alkohol)

  • SHT, Polytrauma, neurologisch bedingten Schluckstörungen, z. B. Apoplex

  • Akutes Abdomen, Ileus, gastrointestinale Blutung, ösophagotracheale Fistel

  • Schwangere.

Stille Aspiration
Die stille Aspiration verläuft klinisch ohne eine entsprechende Symptomatik. Sie ist die Hauptursache für die beatmungsassoziierte Pneumonie. Mehr als 50 % der beatmeten und tracheotomierten Aspiration:stillePatienten aspirieren Speichel und Flüssignahrung; bei enteraler Ernährung über Magen bzw. Duodenalsonde sind sogar bis zu 80 % der Patienten betroffen.
  • !

    Ein geblockter Cuff ist kein hinreichender Aspirationsschutz, da der Cuffdruck nicht konstant bleibt. Sekret aus dem subglottischen Bereich gelangt am Cuff vorbei in die Lunge

  • An eine stille Aspiration muss gedacht werden, wenn auffällig viel dünnflüssiges Trachealsekret abzusaugen ist (4.5.4)

  • Ebenfalls bei direktem Nachweis einer Sondenkostaspiration, visuell oder durch Glukosenachweis im Trachealsekret (≥ 20 mg/dl) mittels Glucostix.

Akute Aspiration von (saurem) Mageninhalt
Symptome
  • Gurgelnde Sprache, Husten

  • Sichtbares Aspirat im Mund und Nasen-Rachen-Raum mit typisch säuerlichem Geruch

  • Auskultatorisch grobe Rasselgeräusche, bronchospastisches Aspiration:akuteGiemen

  • Luftnot, Tachykardie, Zyanose.

Achtung

  • Gefahr eines akuten toxischen Lungenödems mit nachfolgender Pneumonie ist gegeben (Mendelson-Syndrom)

  • Das Ausmaß des toxischen Lungenödems ist abhängig von der Ausbreitung und Verteilung des Aspirats sowie von der Menge der festen Bestandteile:

    • Zerstörung der alveolokapillären Membran mit entzündlicher Ödemreaktion

    • Diffuse Schädigung der Gasaustauschfläche

    • Verminderte Belüftungskapazität (funktionelle Residualkapazität)

    • Verminderte Dehnbarkeit durch Infiltrate und Fibrinablagerungen

    • Alveolarkollaps, verminderte Durchblutung der betroffenen Gebiete (pulmonale Gefäßkonstriktion)

    • Schwere Hypoxie.

Aspiration von Fremdkörpern
Symptome
  • Zeichen einer Obstruktion: Luftnot, Orthopnoe, schnelle flache Atmung, Aspiration:FremdkörperTachykardie

  • Bei Flüssigkeitsaspiration grobe Rasselgeräusche

  • Zyanose, FremdkörperaspirationKaltschweißigkeit

  • Auskultatorisch inspiratorischer bzw. exspiratorischer Stridor, ggf. Giemen

  • Bei hochgradiger Verlegung: paradoxe Atmung, maximale Orthopnoe, vermindertes bis aufgehobenes Atemgeräusch, Tachykardie, Todesangst

  • Terminale Bradykardie mit Blutdruckabfall, einsetzender Bewusstlosigkeit und Kreislaufstillstand (12.1).

Diagnostik
  • Bei bekannter bzw. offensichtlicher Aspiration ist eine unmittelbare therapeutische Intervention vorrangig: Bronchoskopie (8.1.3) ggf. Schutzintubation

  • Engmaschige BGA-Kontrolle: Zeichen der respiratorischen Insuffizienz

  • Rö-Thorax: Atelektasen, Überblähung, Infiltrate in den abhängigen Lungengebieten (Verlaufskontrolle wichtig).

Komplikationen
  • Hochgradige oder totale Verlegung durch Laryngospasmus, reflektorischen Bronchospasmus mit Atem- und Kreislaufstillstand (12.1)

  • ARDS (11.6)

  • Sekundäre Bronchopneumonie.

Achtung

Heimlich-Handgriff (Abdomenkompression in Richtung Zwerchfell) nur als letztes Mittel der Wahl einsetzen: hohe Komplikationsgefahr → Ruptur von Milz, Leber, Aorta, Ösophagus möglich.

Spezifische medizinische Therapie bei Aspirationssyndrom
  • Sedierung nach Bedarf (9.1)

  • Bei vorhandener Bronchospastik antiobstruktive Therapie: Bronchodilatatoren, Kortikoide

  • Bei Verdacht auf Aspirationspneumonie: kalkulierte Antibiotikagabe (9.4)

  • Kreislaufstabilisierung durch Volumengabe und Katecholamine (9.2.1)

  • Sekretolyse.

Intensivpflege
Beobachten und Monitoring
Atmung
  • Freimachen der Atemwege: Inspektion der Mundhöhle, falls erforderlich Kopf des Patienten zur Seite drehen und manuelle Ausräumung sowie Absaugung des Nasen-Rachen-Raums

  • O2-Gabe 4–8 l/Min. über O2-Maske

  • Assistenz bei Laryngoskopie bzw. Bronchoskopie in Intubationsbereitschaft:

    • Entfernen des Aspirats unter Sicht, ggf. gezielte Bronchiallavage (4.5.4)

    • !

      Achtung bei saurem Magensaft: Verdünnung und Ausbreitung in die Peripherie möglich

    • Sekretprobe zur pH-Wertbestimmung sowie zur mikrobiologischen Untersuchung ins Labor

  • Intubationsvorbereitung zur Crash-Intubation:

    • Mindestens zwei vorbereitete Tuben (kleinere Größe) mit Führungsmandrin

    • Entsprechend aufgezogene Einleitungsmedikamente zur Hypnose und Relaxierung

    • Griffbereiter Notfallwagen mit aufgezogenen Notfallmedikamenten

    • Einsatzbereite Beatmungsmaschine

  • !

    Indikation zur Intubation bei: nicht beherrschbarem Laryngospasmus, manifester Kreislaufdekompensation sowie Atem- und Kreislaufstillstand, weiterhin bei Verdacht auf Mendelson-Syndrom

  • Kontrollierte Beatmung mit PEEP (4.5.1): engmaschige BGA-Kontrolle und Anpassung der Beatmungsparameter

  • Cuffdruckkontrolle, Belüftungskontrolle, Absaugung

  • Gezielte Beatmungsstrategie in Richtung frühzeitige Entwöhnung (Weaning 4.5.5).

Weitere Parameter
  • Herz-Kreislauf: EKG, nichtinvasive RR-Messung (3.2.5), Atemfrequenz, Pulsoxymetrie, Temperatur

  • Magensonde legen und vorhandenen Mageninhalt absaugen

  • Urinausscheidung kontrollieren, Bilanz.

Prophylaxen
Pneumonie und Atelektasenprophylaxe
3.3.4
  • Zur Verhinderung einer Sekundärinfektion

  • Atemtraining zur Atelektasenprophylaxe:

    • Vertiefte Inspiration nach Anleitung, z. B. Kontaktatmung, Kältereiz

    • IPPB

    • Anleiten zu wiederholtem Husten und Räuspern zur Mobilisation von Sekret und anschließendem Auswurf

    • Frühmobilisation (3.4), ggf. Lagerungsdrainagen.

Aspirationsprophylaxe
3.3.6
  • Ursachenabklärung

  • Bei vorhandener Schluckproblematik → Kau- und Schlucktraining (3.6.3)

  • Bei erhöhtem Reflux infolge vorliegender Kardiainsuffizienz konsequente Oberkörperhochlage

  • Medikamentöse Förderung der Magen-Darm-Motilität nach ärztl. AO

  • Mobilisieren.

Weitere Maßnahmen
  • Bewegungsplan: Oberkörperhochlagerung, Frühmobilisation, ggf. Lagerungsdrainagen

  • Ernährung: Kau- und Schlucktraining (3.6.3)

  • Beruhigung des Patienten

  • Zur Sedierung bei Bedarf 5–10 mg Diazepam nach ärztl. AO

  • Mundpflege (3.5.5).

Atemwegsobstruktion/Status asthmaticus

Frank Kirsch (Vorauflage: Eva Knipfer)
Bei Asthma (griech. Atemnot) bronchiale handelt es sich um eine chronisch-entzündliche AtemnotErkrankung der Atemwege. Die Patienten habenAsthma bronchiale oft eine Hyperreagibilität der Atemwege mit einer Bronchialobstruktion (Verengung der Atemwege) durch:
  • Vermehrte Sekretion von Schleim

  • Verkrampfung der Atemmuskulatur

  • Bildung von Ödemen (Flüssigkeitsansammlung) der Bronchialschleimhaut.

Unterschieden wird exogen allergisches Asthma (ca. 80 %) sowie intrinsisches oder nicht allergisches Asthma, hier entsteht die Obstruktion häufig durch Infektionen. Mischformen sind möglich. Die Therapie besteht in der meist inhalativen Gabe von β2-Sympathomimetika sowie von Glukokortikoiden (oder intravenös). Die Inhalation kann per Dosieraerosol erfolgen oder bei schweren Verläufen als Dauerinhalation. Die Patienten erhalten frühzeitig Sauerstoff → Vigilanz der Patienten genau zu überwachen; baldmöglichst BGA.

Status Status asthmaticusasthmaticus → schwerste Form eines Asthmanfalls, der nicht auf die üblichen Medikamente anspricht und über mehrere Stunden andauern kann.

Symptome
  • Manifeste Dyspnoe mit Beteiligung der Atemhilfsmuskulatur, oft über Tage zunehmend

  • Deutlich erschwerte und verlängerte Exspiration

  • Bei schwerwiegender Obstruktion Gefahr der respiratorischen Insuffizienz

  • Agitation, Unruhe und Angst infolge Erstickungsgefühl

  • Zyanose, Kaltschweißigkeit

  • Initial häufig Hustenreiz, später Erschöpfung und Bewusstseinseintrübung.

Diagnostik
  • Allergieanamnese (Tab. 11.8)

  • Auskultation:

    • Giemen, Pfeifen, ggf. Rasselgeräusche

    • Höchste Gefahr bei abgeschwächtem Atemgeräusch → Zeichen einer partiellen Verlegung

  • BGA → Oxygenierungsstatus:

    • Stadium I: paO2 normal oder erhöht, pCO2 erniedrigt, respiratorische Alkalose (6.4) → Hyperventilation

    • Stadium II: paO2 erniedrigt, beginnende Hypoxämie, pCO2 und pH normal

    • Stadium III: alveoläre Hypoventilation, paO2 erniedrigt, gleichzeitig paCO2 erhöht → respiratorische und zusätzlich auch metabolische Azidose (Laktatanstieg)

  • Laborstatus: BB, CRP, PCT, Elektrolyte, mikrobiologische Sputumdiagnostik

  • Rö-Thorax (pulmonaler Status): überblähte Lunge, horizontale Rippenstellung, abgeflachtes Zwerchfell, evtl. Infiltrate

  • EKG: Sinustachykardie, Zeichen der akuten Rechtsherzbelastung, Rhythmusstörungen.

Differenzialdiagnostik
  • Akutes Lungenödem, Lungenembolie

  • (Fremdkörper-)Aspiration

  • Stenosierung der oberen Atemwege

  • Spannungspneumothorax.

Spezifische medizinische Therapie
Bronchodilatatorisch
β2-Sympathikomimetika parenteral
  • Terbutalin (Bricanyl®) s. c.

  • Reproterol (Bronchospasmin®) i. v.

  • Fenoterol (Partusisten®) i. v.

Inhalation
Die Inhalation kann über Pulver- oder Dosieraerosole erfolgen. Gasbetriebene Dosieraerosole erleichtern es den Patienten, den Wirkstoff zu inhalieren. Ebenso kann die Applikation über spezielle Adapter in das Beatmungssystem erfolgen. Diese Medikamentengabe wird nach Arztanordnung alle 10–15 Minuten bis zu einer Besserung wiederholt. Oft werden die Medikamente vernebelt und über eine Maske appliziert.
  • β2-Sympathomimetika mit schnellem Wirkungseintritt (RABA; rapid-acting beta-2 agonists), Fenoterol (Berotec®), Terbutalin (Bricanyl®), Salbutamol (Sultanol®), Reproterol (Bronchospasmin®)

  • Theophyllin (Euphyllin®, Bronchoparat®):

    • Initialdosis 5 mg/kg KG, bei Vorbehandlung Dosisreduzierung auf ½ bis ¼

    • Dann Dauerinfusion mit 0,8 mg/kg KG unter Kontrolle des Medikamentenspiegels.

Achtung

  • Theophyllin hat nur eine relativ geringe therapeutische Breite

  • Oberhalb von 25 mg/l Plasmakonzentration Gefahr von Herzrhythmusstörungen und Krampfanfällen

  • Nebenwirkungen: Tachykardie, Herzrhythmusstörungen, Hypertonie, Unruhe, Tremor, weiterhin Hypokaliämie, Hyperkalzämie, Hyperglykämie

  • Bei HF > 140/Min., bekannter KHK, Linksherzinsuffizienz und Herzrhythmusstörungen.

Antiödematös
Glukokortikosteroide
  • 100–250 mg Prednisolon (Solu-Decortin®) i. v. → Wirkeintritt nach 30 Min., ggf. Wiederholung nach 3 h

  • Als Dauertherapie Beclometason (Ventolair®), Budesonid (Pulmicort®) oder Fluticason (Viani®) per Inhalation

  • Nebenwirkungen: Hyperglykämie, Hypokaliämie; bei Inhalationstherapie mit kortikoidhaltigen Aerosolen, Candidabefall der Mund- und Rachenschleimhaut möglich.

Sekretolyse i. v. oder oral
  • Ambroxol (Mucosolvan®)

  • Acetylcystein (Fluimucil®, Bromuc®)

  • Ausreichende Flüssigkeitszufuhr 3–4 l/24 h zur Verflüssigung des zähen Sekrets und Therapie eines evtl. Volumenmangels

  • !

    Vorsicht bei Herzinsuffizienz.

Weitere Maßnahmen
  • Ggf. Antibiotikagabe (9.4) zur Infektbehandlung

  • Unterstützung der Atmung, z. B. durch nasale Highflow-Therapie, NIV oder invasive Beatmung (4.4, 4.5).

Achtung

Gefahr bei Sedierung

  • Durch die atemdepressive Wirkung → Verstärkung der muskulären Erschöpfung → Atemversagen

  • Vermitteln von Ruhe und Sicherheit durch kontinuierliche Anwesenheit und Betreuung.

Intensivpflege
Beobachten und Monitoring
  • Herz-Kreislauf-Funktion:

    • Kontinuierliches Monitoring: EKG, RR-Messung (zunächst nichtinvasiv 3.2.5,Asthma bronchiale:Pflege NIBP)

    • Intubation bei Kreislaufdekompensation oder Bewusstseinstrübung

  • Atmung:

    • O2-Gabe, vorsichtig dosieren (Richtwert 2 l/Min.) über O2-Maske unter regelmäßiger BGA-Kontrolle

    • Atemgasklimatisierung notwendig (4.5.1)

    • Intubationsbereitschaft durch funktionsbereiten Notfallwagen.

Achtung

Bei Hyperkapnie besteht Gefahr einer Atemdepression → Atemstillstand mit nachfolgender Bradykardie → Kreislaufstillstand.

  • Urinausscheidung kontrollieren, Bilanzierung.

Sicherheit vermitteln
  • Den Patienten kontinuierlich betreuen, bewusst Unruhe und Hektik vermeiden (Alarme entsprechend konfigurieren)

  • Zur medikamentösen Therapie venösen Zugang vorbereiten bzw. nach Absprache legen

  • Anleiten des Patienten zur langsameren, ruhigeren Atmung: Einatmen möglichst durch die Nase, Ausatmung über den Mund unter Einsatz der Lippenbremse

  • Vermeiden von Hustenanfällen, steigert die Atemnot:

    • Durch erhöhten intrathorakalen Druck (Atemwegskompression)

    • Weitere Verlegung mit Schleim hinter den komprimierten Atemwegen

    • Weitere Überblähung der Lunge.

Prophylaxen
Pneumonieprophylaxe
Nach erfolgter Stabilisierung gilt es, die vorhandenen Sekretmengen zu mobilisieren und abzudrainieren (3.3.4), damit sich wieder normale Ventilationsverhältnisse einstellen.
  • !

    Geplantes konzeptgebundenes Vorgehen notwendig

  • Bronchialdrainage:

    • Absprachen mit dem Patienten treffen

    • Erreichbare Ziele erläutern und Zeitplan festlegen; aktive Mitarbeit des Patienten fördern

    • Wiederholte Aufforderung zum Husten und Räuspern

    • Ausreichend Zellstofftücher bereitstellen, Sekretauswurf einfordern

  • Lagerungsdrainagen (3.3.4)

    • Für 10–15 Min. bei hartnäckigem Sekretverhalt

    • 90–135°-Dehnlagerungen (3.3.4) in Kombination mit regelmäßigem Vibrieren und Perkussieren der oben liegenden Lungenanteile, anschließend Umlagerung

  • Vibrationsmassage mobilisiert trägen Schleim, wirkt antispastisch und stimuliert die Surfactant-Produktion

  • Atemtraining

    • Vertiefte Inspiration durch Schnüffeln, Seufzen

    • Exspiration mit Lippenbremse

    • Aufforderung zum Husten, ggf. bei fehlender Kraft durch Umfassen des Thorax an den Flanken den Hustenstoß aktiv unterstützen.

Bewegungsplan
  • Initial Oberkörperhochlage, sitzende Position, nach subjektiver Maßgabe des Patienten

  • Kutschersitz oder Torwarthaltung ermöglichen zur Unterstützung der Atemmuskulatur

  • Entlastung der Atemhilfsmuskulatur durch Armhochlagerung

  • Beengende Kleidung entfernen.

Schulung und Beratung
Prävention des nächsten Anfalls (Patientenschulung).
Sachgerechte Applikation der medikamentösen Langzeittherapie
  • Umgang mit Dosieraerosol, ggf. Spacer bereitstellen

  • Umgang mit Pulverinhalation

  • Bei inhalativer Kortikoidtherapie zur Vermeidung von Schleimhautreizungen den Patienten zum Mundspülen anleiten.

Sensibilisierung des Patienten für seine chronische Krankheit
  • Patienten informieren über den Stellenwert der regelmäßigen, konsequenten Medikamenteneinnahme entsprechend dem Therapieplan und nicht nur im Bedarfsfall

  • Der Patient erkennt eine Verschlechterung frühzeitig und reagiert angemessen

  • Täglich selbstständige Messung mit dem Peak-flow-Meter und Verlaufskontrolle der Werte

  • Teilnahme an Asthmaschulungsprogrammen anregen, Hinweis auf Selbsthilfegruppen, Verhalten im Notfall (www.asthma.versorgungsleitlinien.de).

Konkrete Verhaltensweisen für einen erneuten Anfall aufzeigen
  • Frühzeitige Anforderung ärztlicher Hilfe

  • Entspannungstechniken vorstellen; verschiedene Sitzpositionen zur Atemerleichterung, z. B. Kutschersitz, am Tisch über ein Kissen gebeugt

  • Atemtechnik der Lippenbremse (3.3.4)

  • Massiven Hustenreiz vermeiden

  • Unterstützung durch Angehörige.

Bauchtrauma

Susanne König
Verletzung der Bauchorgane durch stumpfe (Schlag, Stoß) oder perforierende (Pfählung, Stich, Schuss) Gewalteinwirkung.
Verletzungen
Milzverletzungen
  • Die Milz ist das am häufigsten verletzte Organ beim stumpfen BauchtraumaBauchtrauma

  • Subkapsuläres Hämatom: Milzkapsel eingerissen, Parenchym intakt, Einblutung in die Kapsel.

Milzruptur
MilzverletzungenEinriss, Zerreißung, Quetschung des Parenchyms oder massive Blutung in die freie Subkapsuläres HämatomBauchhöhle.
Leberruptur
Verletzung der Leber, z. B. durch Prellung, Zerreißung oder Quetschung, Milzrupturdabei Austritt von Gallenflüssigkeit und Blut in den Bauchraum.
Verletzungen des Magen-Darm-Trakts
  • LeberrupturRuptur des Magens durch stumpfe Gewalteinwirkung oder Perforation durch LeberrupturSchuss oder Stich mit Austritt von Mageninhalt in den Peritonealraum

  • Magen-DarmtraktverletzungenVerletzungen des Duodenums (penetrierend) oder Dünndarms durch Quetschung oder Perforation, meist mit Begleitverletzungen

  • Verletzungen des Kolons durch Penetration oder Pfählung mit Austritt von Darmgasen und -inhalt in die freie Bauchhöhle.

Symptome
Symptome nach Milzruptur
  • Linkseitiger Oberbauch oder Flankenschmerz

  • Ausstrahlender Schulterschmerz (Phrenikusschmerz) „Selten“

  • Hämorrhagischer Schock (12.2.2)

  • Peritonealreizung, Abwehrspannung des Abdomens, Zunahme des Bauchumfangs.

Symptome nach Leberruptur
  • Äußere Prellmarken

  • Rechtseitiger Oberbauchschmerz

  • Hämorrhagischer Schock (12.2.2)

  • Douglas-Vorwölbung, Zunahme des Bauchumfangs.

Symptome nach Verletzungen des Magen-Darm-Trakts
  • Lokale Abwehrspannung, epigastrische Schmerzen

  • Ileussymptome (11.30) bei Verletzungen des Darms.

Erstversorgung
Die Erstversorgung erfolgt im Schockraum:
  • Vitale Funktion sichern

  • Ggf. Reanimation (12.1), Not-OP

  • Intubation, BDK legen, Lavage vorbereiten

  • Druckverband bei stark blutenden Wunden anlegen oder manuell abdrücken

  • Bei hämorrhagischem Schock → sofortige OP

  • Bei weniger akuten Verletzungen → gezielte OP nach abgeschlossener Diagnostik, zur Entfernung von Fremdkörpern

  • Operative Wundversorgung bei tiefen Bauchwunden.

Diagnostik
  • Verletzungen nach Dringlichkeit einschätzen, Begleitverletzungen ausschließen

  • Labor (Kap. 13) allgemeine präoperative Vorbereitung (8.3.1)

  • Röntgen je nach klinischem Verdacht, Röntgen-Abdomen in Linksseitenlage, Abdomen-CT

  • Sonografie: Abdomen, Retroperitoneum, Blase, ggf. Thorax

  • Ggf. Peritoneallavage

  • Rektale Untersuchung, Inspektion bestehender oberflächlicher Wunden

  • Ggf. i. v.-Urogramm.

Nach Verletzungen des Magen-Darm-Trakts:
  • Röntgen-Abdomen: Ansammlung freier Luft unterhalb des Zwerchfells

  • Magensonde: Aspiration von blutigem Magensekret bei Verletzung des Magens.

Komplikationen
  • Zwerchfellruptur infolge des erhöhten intraabdominalen Drucks von außen, mit Eintritt der Bauchorgane in den Thorax, dadurch massive Atemnot

  • Herz-Kreislauf-Bauchtrauma:KomplikationenStillstand infolge des hämorrhagischen Schocks (12.2.2)

  • Hohe Letalität bei Gefäßverletzungen (8.3.3), z. B. massiver Blutverlust, Darmnekrose infolge Minderdurchblutung

  • Septischer Schock (12.2.4), z. B. durch Anastomoseninsuffizienz

  • Infektionen, z. B. durch Fremdkörper

  • Ileus, z. B. durch Peritonealreizung, Darmverletzungen

  • Gallige Peritonitis durch Galleaustritt in den Bauchraum.

Spezifische medizinische Therapie
Nach Milzruptur
  • Sofortige Laparotomie mit Fibrinklebung oder Übernähung, ggf. Splenektomie

  • Ausgleich von Volumen- und Flüssigkeitsverlusten (Erythrozytenkonzentrate in Bereitschaft) (6.3)

  • Dreifachimpfung (Streptococcus pneumonia, Haemophilus influenza, Meningokokken) erforderlich

  • Gabe von Gerinnungsfaktoren und Thrombozyten (8.2.1, 9.3.3).

Nach Leberruptur
  • Volumen- und Flüssigkeitsausgleich (9.5.1), Gabe von Erythrozytenkonzentraten

  • Sofortige Laparotomie mit Übernähung des Defekts

  • Ggf. Teilresektion der Leber

  • Schienung des Gallengangs durch T-Drainage

  • Ggf. Cholezystektomie.

Nach Verletzungen des Magen-Darm-Trakts
Laparotomie mit, z. B.:
  • Übernähen des Defekts

  • Resektion des Magens oder Darms

  • Enterostoma-Anlage zur vorübergehenden Anastomosenentlastung bei Darmresektion.

Intensivpflege
Beobachten und Monitoring
  • Herz-Kreislauf: EKG, invasive RR-Messung (3.2.5), ZVD, PiCCO

  • !

    Schockgefahr (12.2)

  • Atemfrequenz, -tiefe, ggf. Beatmungsparameter, Pulsoxymetrie

  • Körpertemperatur, bei Verletzungen im Magen-Darm-Trakt wegen Gefahr der Sepsis durch Anastomoseninsuffizienz

  • Neurologische Überwachung: Bewusstseinszustand (3.2.1)

  • Schmerzen: Bauchdeckenspannung, Bauchumfang, Bauchdeckenhämatom.

Ausscheidungen
  • Sonden, Katheter, Drainagen überwachen (5.2.5)

  • Auf erneute Blutungen achten

  • Verbände und Wunde kontrollieren

  • Nach Leberruptur:

    • Auf galligen Ablauf aus T-Drainage achten

    • Sekretmenge und Aussehen der Zieldrainagen beobachten

    • Auf ikterische Zeichen der Haut und Skleren achten

  • Nach Verletzungen des Magen-Darm-Trakts:

    • Drainagen auf Sekretmenge und Aussehen überprüfen → bei Ablauf von Magen- oder Darmsekret sofort Arzt verständigen; Anastomosendrainage verbleibt für ca. 1 Woche

    • Bei Enterostomaanlage postoperative Stomapflege (5.5)

    • Magensonde verbleibt bei Magen-OP bis zum Einsetzen der Darmperistaltik, bei Gastrektomie bis zum Abheilen der Anastomose → Lage nicht verändern

  • Urinausscheidung kontrollieren und bilanzieren.

Achtung

  • Bei tiefen Darmanastomosen kein Darmrohr verwenden, keine rektale Temperaturmessung durchführen (Verletzungsgefahr der Anastomose)

  • Zum Schutz der Anastomose keine aggressive Darmstimulation.

Prophylaxen
  • Pneumonieprophylaxe (3.3.4)

    • Atmung unterstützen

    • Vor Atemtraining und Mobilisation rechtzeitige Gabe von Analgetika

    • 3- bis 4-stdl. Patienten beim Atemtraining unterstützen und zum Abhusten anhalten

  • !

    Beim Abhusten Oberkörper hochlagern, Beine leicht angewinkelt, mit Händen oder Bauchbinde Gegendruck zur Wunde geben

  • Obstipationsprophylaxe (3.3.7): Darmperistaltik nach Anordnung des Operateurs stimulieren, z. B. Laxanzien, intravenös Prostigmin®, Ubretid®

  • Thromboseprophylaxe (3.3.3), Dekubitusprophylaxe (3.3.1).

Bewegungsplan
  • Intensivbett mit Weichlagerung (3.3.1)

  • Knierolle zur Bauchdeckenentspannung

  • Oberkörper leicht erhöht lagern

  • Patienten frühzeitig mobilisieren, Kontraindikationen bei Begleitverletzungen beachten

  • Nach Milzverletzungen:

    • Bei konservativer Therapie mind. 72 h kontinuierliche Überwachung auf ITS

    • Strenge Bettruhe (Patienten die Notwendigkeit der strengen Bettruhe erklären)

    • Mobilisation nur nach Rücksprache mit dem Arzt.

Nach Milzverletzungen besteht die Gefahr, dass die Milzkapsel reißt und es zu einer lebensbedrohlichen Blutung kommt. Dies kann noch Tage nach dem Trauma eintreten, deshalb müssen diese Patienten sorgfältig überwacht werden. Die Patienten sind dabei meistens beschwerdefrei.

Ernährung
  • Volumen- und Flüssigkeitssubstitution überwachen (9.5.1)

  • Parenterale Ernährung (6.2.2) nach OP über ZVK (5.1.2)

  • Enteraler Kostaufbau nach Einsetzen der Darmperistaltik (6.2.1).

Chronisch obstruktive Lungenerkrankung (COLD/COPD)

Therese Matt
Die COPD (chronic obstructive lung disease/pulmonal disease) ist eine chronische Lungenkrankheit, die durch eine nicht reversible Lungenkrankheit, chronische (COPD)Einschränkung der Lungenventilation gekennzeichnet ist. Sie tritt progredient auf COPDund geht mit einer überschießenden Entzündungsreaktion auf schädliche Partikel oder Gase einher. Es tritt eine chronisch obstruktive Bronchitis kombiniert mit einem Lungenemphysem auf. Laut WHO-Definition liegt eine chronische Bronchitis vor, wenn Husten und Auswurf über wenigstens 3 Monate in mindestens 2 aufeinander folgenden Jahren bestehen. Symptome sind Auswurf und Dyspnoe. Die Diagnose wird durch Spirometrie gesichert. Risikopatienten sind Raucher (vgl. Global Initiative For Chronic Obstructive Lung Disease, GOLD).
Epidemiologie
Die Prävalenz der COPD wird weltweit unterschätzt. In Deutschland leiden 9,4 % der Bevölkerung an Stadium I, 7,5 % an Stadium II und 1,1 % an Stadium III–IV. Laut WHO sind im Jahr 2012 mehr als drei Millionen Menschen an COPD verstorben; das entspricht 6 % aller Todesfälle.
Es gibt genuine Risikofaktoren wie:
  • Genetische Prädisposition (z. B. Alpha-1-Protease-Inhibitor-Mangel, bronchiale Hyperaktivität, und Störung des Lungenwachstums)

  • Erworbene Faktoren (Rauchen, berufsbedingte Stäube, allg. Luftverschmutzung, häufige Atemwegsinfektionen in der Kindheit).

Schweregrade und Pathophysiologie
COPD-Patienten sind durch ihre chronische Überlastung der Atemmuskulatur, bei gleichzeitig verminderter Lungenkapazität häufig am oberen Limit ihrer Belastbarkeit (Tab. 11.9). Auf der Intensivstation erfolgt dann bei erneutem Infekt die pulmonale Dekompensation mit nachfolgendem Ventilationsversagen; ⅓ der Patienten, die dann intubiert und beatmet werden, versterben im Verlauf der Beatmung. Bei den übrigen Patienten ist eine aufwendige und langwierige Entwöhnung notwendig (4.5.5). Im chirurgischen Bereich ist die COPD häufig Begleiterkrankung und kann dadurch zu einer längeren Weaningphase führen.
Symptome
  • Auswurf, Husten und Atemnot, oft als „AHA“-Symptome bezeichnet

  • Zeichen der respiratorischen Insuffizienz: Tachypnoe, Dyspnoe, Unruhe und Angst, pfeifende Atemgeräusche, zentrale Zyanose

  • Zeichen einer Rechtsherzbelastung:

    • Im fortgeschrittenem Stadium: Tachykardie, erhöhter ZVD, gestaute Halsvenen

    • Ggf. Hirndruckzeichen (Hirndruckerhöhung 11.26) infolge Hyperkapnie (paCO2↑↑) und Hypoxie (paO2↓↓): Kopfschmerzen, Erbrechen, Apathie und Schläfrigkeit

    • Fassthorax mit inspiratorischer Einziehung im Bereich der Flanken

    • Periphere Ödeme.

Diagnostik
  • Auskultation:

    • Giemen, Brummen, Pfeifen und Rasselgeräusche als Zeichen von Obstruktion und Sekretverhalt

    • Leises Atemgeräusch als Zeichen einer hochgradigen Atemwegsverlegung durch Sekret

  • !

    Patienten fragen nach: Husten, Auswurf, Atemnot unter Belastung, Rauchgewohnheiten, Gewichtsverlust

  • BGA: deutliche respiratorische Partial- bzw. Globalinsuffizienz

  • Labor: BB (Polyglobulie Hb, Hk), Entzündungsparameter (Leukozytose, CRP, BSG)

  • Sputumprobe: zur mikrobiologischen Untersuchung (Kap. 13)

  • Rö-Thorax: ggf. Fleck und Streifenschatten sowie als Zeichen der Überblähung abgeflachte Zwerchfellkuppeln

  • Lungenfunktionsdiagnostik

  • CT-Thorax: Quantifizierung von Ausmaß und Verteilung eines Lungenemphysems.

Spezifische medikamentöse Therapie
  • Medikamentöse Behandlung: β2-Sympathikomimetika, Glukokortikoide (inhalativ/oral) Anticholinergika, Kombinationen von Bronchodilatatoren

  • Physiotherapie, Atemtraining, apparative Therapieoptionen, z. B. NIV-Beatmung (4.4)

  • Bei ausgeprägtem Lungenemphysem operative Behandlungsmaßnahmen (8.3.4).

Weitere Therapiemaßnahmen
  • Schulung des Patienten, Ziel: aktive Krankheitsbewältigung (durch ärztlich kontrollierte Selbstmedikation)

  • Physiotherapie, körperliches Training

  • Ernährungsberatung.

Alle therapeutischen Maßnahmen berücksichtigen die Kooperationsbereitschaft des Patienten! Die Indikation zur Tracheotomie bei notwendiger Beatmung wird großzügig gestellt.
Intensivpflege
Ziele
  • Progression der Erkrankung vermindern

  • Körperliche Belastbarkeit steigern

  • Symptome lindern

  • Behandlung und Vorbeugung von Exazerbationen

  • Komplikationen vermeiden

  • COPD bedingte Letalität reduzieren.

Beobachten und Monitoring
  • Vitalzeichenkontrolle

  • Atmung: SaO2 über Pulsoxymetrie, BGA, O2, pCO2

  • !

    pCO2-Adaptation durch dauerhaft erhöhten paCO2-Wert, gestörte Steuerung des Atemantriebs (Atemantrieb wird durch paCO2 gesteuert). Bei Oxygenierung auf SaO2 > 95 % findet ein verminderter Atemantrieb statt. Patienten immer nur so viel O2 verabreichen, dass SaO2 nicht > 95 % ist

  • Bei beatmeten Patienten Überwachung der Beatmungsparameter (4.5).

Bewegungsplan und Prophylaxen
  • Oberkörper hochlagern, Unterstützung der Arme

  • V- und T-Lagerung zur besseren Belüftung und Dehnung des Thorax

  • Pneumonieprophylaxe (3.3.4).

Achtung

Der sog. „Kutschersitz“ reduziert erhöhte Atemwegswiderstände. Bei adipösen Patienten kann das Körpervolumen auf die Lunge drücken. Leichte Lagerung des Patienten durch Schrägstellung des Betts und Herzbettlage kombinieren.

Literatur

AWMF, 2010

AWMF Nationale Versorgungsleitlinie der COPD Version 01.07 2010 www.copd.versorgungsleitlinien.de (letzter Zugriff: 30.9.2015)

Deutsche Gesellschaft für Pneumologie und Beatmungsmedizin, 2006

Deutsche Gesellschaft für Pneumologie und Beatmungsmedizin Nichtinvasive und invasive Beatmung als Therapie der chronischen respiratorischen Insuffizienz S2-Leitlinie 2009 sowie Leitlinie zur Diagnostik und Therapie von Patienten mit Asthma 2006 www.atemwegsliga.de (letzter Zugriff: 30.9.2015)

Darmtumor

Walter Nagelschmidt

Leitsymptome von Darmerkrankungen sind meist schleimig-blutige Durchfälle, Bauchschmerzen, Tenesmen, Gewichtsverlust, Anämie Darmtumorund Fisteln. Schwerpunkte bei Darmoperationen sind die Überwachung der Körperfunktionen sowie die Elektrolyt- und Flüssigkeitssubstitution und das frühzeitige Erkennen von Komplikationen, wie z. B. (Sub)Ileus oder Nahtinsuffizienz.

  • Bezeichnung der Darm-OP je nach reseziertem Anteil und Anastomose, z. B. IIeojejunostomie, Ileoduodenostomie

  • Kolon-, Sigma-, Rektumamputation bei Divertikulitis oder Karzinom (meist mit Anlage eines Anus praeter naturalis oder End-zu-End-Anastomose)

  • Stomaanlage entweder endgültig oder temporär (z. B. Entlastungsfistel), Jejunostomie, Ileostomie, Kolostomie

  • Patienten sind entweder aufgrund ihrer Vorerkrankungen oder wegen der sehr ausgedehnten OP (z. B. zusätzliche Leberteilresektion, Splenektomie) intensivpflichtig

  • Kolorektales Karzinom: maligner Tumor (zweithäufigster der Industrienationen) im Colon ascendens und descendens, Sigma und Rektum, histologisch häufig ein Adenokarzinom.

Differenzialdiagnostik
  • Maligne Darmtumoren haben ähnliche Symptome, z. B. Blut im oder auf dem Stuhl, Schmerzen, z. T. Diarrhö und Obstipation im Wechsel, Gewichtsverlust sowie AnämienKolorektales Karzinom

  • Divertikeltumor

  • Chronisch-entzündliche Darmerkrankung

  • Hämorrhoidenblutung (erschwert die Diagnostik von Darmtumoren)

  • Unspezifische Enteritiden und Divertikulitis.

Symptome
  • Blut im Stuhl wird vom Patienten z. T. „übersehen“

  • Tenesmen, Gewichtsabnahme, Ileussymptome, evtl. Anämie.

Diagnostik
  • Früherkennung: Rektale Austastung, Stuhl auf okkultes Blut untersuchen; alternativ: Labortest – CEA oder mRNA des Antigens HL-6 (sensitiver)

  • Diagnosesicherung durch Endoskopie mit Biopsie, ggf. Spiral-CT/3D-MRT

  • Endosonografie, ggf. MRT, evtl. Videokapselendoskopie, Sonografie des Abdomens

  • Labor: kleines BB, Leukozyten, BSG, CRP, Elektrolyte, CEA, CA 19–9, Antigen HL-6.

Spezifische medizinische Therapie
Operative Therapie
  • Möglichst schnelle operative En-bloc-Entfernung des jeweiligen Tumors mit ausreichendem Sicherheitsabstand zum karzinogenen Gewebe, ggf. mit regionalen Lymphknoten

  • Bei vielen Patienten kann der Sphinkter (kontinenzerhaltende OP) erhalten bleiben

  • Auch bei Metastasen sollte der Tumor operativ (so weit wie möglich) entfernt werden (mögliche Ileusprophylaxe)

  • Je nach Lokalisation und Tumor kann als unterstützende Behandlung vor der Operation (neoadjuvant) eine Radio- und/oder Chemotherapie durchgeführt werden.

Es wird zwischen folgenden operativen Vorgehensweisen unterschieden:

  • Einzeitiges Vorgehen: Unmittelbar nach der Resektion wird die Darmkontinuität durch Anastomosierung wiederhergestellt

  • Zweizeitiges Vorgehen:

    • In der 1. OP wird der Tumor reseziert, der Darm anastomosiert und zur Entlastung ein Enterostoma angelegt

    • In der 2. OP wird das Enterostoma zurückverlagert

  • Dreizeitiges Vorgehen:

    • 1. OP: Enterostoma wird angelegt

    • 2. OP: Tumorresektion

    • 3. OP: Enterostoma-Rückverlagerung.

  • Schwerpunkte bei Darmoperationen:

    • Elektrolyt- und Flüssigkeitssubstitution (9.5.1) wegen intraoperativer Verluste

    • Antibiotikagabe (9.4)

    • Zeichen eines Ileus frühzeitig erkennen

    • Zeichen von Nahtinsuffizienz rechtzeitig erkennen.

Palliative Therapie
  • Palliative Resektion (Tumor im Gesunden nicht absetzbar) des Tumors, um drohende Komplikationen zu verhindern

  • Kann der Tumor nicht mehr reseziert werden, wird eine Umgehungsoperation zur weiteren Darmpassage durchgeführt oder ein palliatives Enterostoma angelegt

  • Evtl. kann eine Chemotherapie die Prognose verbessern.

Postoperative Komplikationen
Postoperative Frühkomplikationen (Tab. 11.10)
Weitere Komplikationen
  • Stenosen und Fistelbildung, Malabsorption mit Gewichtsverlust, Perforation und Entartung (Morbus Crohn)

  • DarmresektionenKurzdarmsyndrom

  • Ulzerationen mit Blutungen, toxisches Megakolon mit septischem Krankheitsbild, erhöhtes Kolonkarzinomrisiko (Colitis ulcerosa)

  • Verlängerte Darmatonie (Dickdarmerkrankungen), Ileusgefahr

  • Blasenentleerungsstörungen v. a. nach Rektumoperationen

  • Stomakomplikationen (5.5).

Intensivpflege
Pflege nach Operationen im Gastrointestinaltrakt (8.3.5)
Beobachten und Monitoring
  • Bei ausgedehnter Resektion häufig Nachbeatmung notwendig (Wiedererwärmung)

  • !

    Insbesondere auf Frühkomplikationen nach Darmresektion achten (Tab. 11.10)

  • Intensivmonitoring (3.2)

  • Wegen erhöhter Flüssigkeitsverluste über große Wundflächen besonders auf Volumenmangel achten → Volumensubstitution (Flüssigkeitsbilanz beachten), ggf. ZVD-Messung

  • Schmerzeinschätzung (10.2)

  • Verbände, Drainagen: auf Nachblutungen und Anastomoseninsuffizienz achten, evtl. Enterostoma (5.5) kontrollieren

  • Stuhl: Frequenz, Menge, Konsistenz, Beimengungen

  • Atmung: Atemfrequenz und -tiefe, Pulsoxymetrie (3.2.4)

  • Urinausscheidung (evtl. Blasenentleerungsstörungen, z. B. nach Rektum-OP) und Ausscheidung aus Drainagen kontrollieren → Flüssigkeitsbilanzierung (3.2.8).

Wundversorgung
  • Täglich Verbandkontrollen, ggf. Verbandwechsel (7.2), dabei auf Nachblutungen und auf Anzeichen von perianaler Abszessbildung achten

  • Drainage, je nach Fördermenge, nach Absprache mit dem Arzt ziehen

  • Nähte oder Klammern der Abdominalnaht nach ärztl. AO am 10. Tag ziehen

  • Bei Stomaanlage: zuerst die OP-Wunde versorgen, anschl. Stoma (5.5)

  • Treten nach Reduktion der Schmerzmedikation erneut starke Schmerzen auf, an Komplikationen denken (Entzündung)

  • Ggf. abdominalen Stützverband (z. B. Stützmieder) anlegen.

Prophylaxen
  • Dekubitusprophylaxe (3.3.1): Hautpflege (3.5.3), Hautschutz (Analbereich/Stoma), trockene Hautverhältnisse

  • Pneumonieprophylaxe (3.3.4):

    • Bei Pneumonieprophylaxe Bauchpresse vermeiden, Patienten zum tiefen Ausatmen anhalten, dabei die Hände auf die Bauchnaht pressen

    • Kontaktatmung, Triflow®, Flutter®

  • Parotitis- und Soorprophylaxe (3.3.5), Mundpflege (3.5.5)

  • Obstipationsprophylaxe: Nahrungskarenz so kurz wie möglich! Abführmaßnahmen in Absprache mit dem Chirurgen → keine rektalen Maßnahmen nach Rektumamputation.

Bewegungsplan
  • Oberkörper leicht erhöht lagern (30–45°), Rückenlage, modifizierte Herzbettlage, rechte/linke Seitenlage, evtl. Operateur nach Lagerungseinschränkungen fragen

  • Weichlagerung der disponierten Auflagepunkte, evtl. Weichlagerungssystem (3.3.1)

  • Evtl. Knierolle, um Bauchdecke zu entlasten; alternativ: Herzbettlage

  • Mobilisation: so früh wie möglich, evtl. noch am OP-Tag → dabei unbedingt die Bauchpresse vermeiden, Patienten dazu anhalten, selbst die Hände mit Druck auf die Bauchnaht zu legen (Stützmieder).

Körperpflege
  • Wegen liegender Magensonde auf Mundatmung achten

  • Sorgfältige Nasenpflege (3.5.4) bei liegender Magensonde.

Ernährung
  • Patienten und Angehörige über zukünftige Kostform beraten (z. B. Ernährungsteam)

  • Start der enteralen Ernährung (6.2.1) am OP-Tag; es sei denn, es spricht Ernährung:Darmresektionintensivmedizinisch etwas dagegen, z. B. postaggressiver Stoffwechsel (6.1.3)

  • Darmtätigkeit beobachten, bei Kostangebot wird im Normalfall die Stuhlfrequenz wieder wie gewohnt beginnen; evtl. können sich Stuhlgewohnheiten postoperativ verändern

  • Bei klarer Bewusstseinslage und vorhandenen Schutzreflexen kann der Patient orale Flüssigkeit (zuerst Tee, Wasser) trinken

  • Bei chron. entzündlichen Erkrankungen regelmäßige Gewichtskontrolle.

  • Abführmaßnahmen nach Darmoperationen nur nach AO

  • Wegen Gefahr der Nahtinsuffizienz keine rektalen Manipulationen wie Klysmen oder Einlauf nach Rektumamputation

  • Substitution von fettlöslichen Vitaminen bei Morbus Crohn/Colitis ulcerosa.

Diabetes mellitus

Günther Edenharter
Beim Diabetes mellitus handelt es sich um eine Gruppe unterschiedlicher Erkrankungen deren gemeinsames Merkmal die chronische Diabetes mellitusHyperglykämie darstellt. Der Erkrankung liegt entweder eine Störung der Insulinsekretion, eine Hemmung der Insulinwirkung an den Zielorganen oder eine Kombination aus beiden zugrunde. Es wird unterschieden zwischen Diabetes Typ 1 (früher als juveniler Diabetes bezeichnet) und Diabetes Typ 2 (früher als Altersdiabetes bezeichnet). Ferner sind Eiweiß- und Fettstoffwechsel gestört. Belastungssituationen wie Infektionen, Trauma, OP, Schock, Nieren- und Lebererkrankungen, Entgleisung des Säure-Basen- und Elektrolythaushalts oder Schwangerschaft können zu Stoffwechselentgleisungen führen. Patienten mit Diabetes mellitus sind i. d. R. von komplexen Krankheitsbildern betroffen, haben eine herabgesetzte Immunabwehr, Wundheilungsstörungen und eine erhöhte Infektionsgefahr, sodass häufig Komplikationen auftreten. Hyper-/Hypoglykämien sind zu vermeiden.
Ursache
Diabetes mellitus Typ 1
  • Absoluter Insulinmangel durch Zerstörung der B-Zellen der Pankreas

  • Meist vor dem 40. Lebensjahr auftretend

  • Wahrscheinlich immunologisch bedingt

  • Selten idiopathische Formen.

Diabetes mellitus Typ 2
  • Insulinresistenz mit verminderter Insulinwirkung an Leber-, Muskel- und Fettzellen

  • Erschöpfung der Insulinproduktion

  • Gefördert durch Übergewicht, Bewegungsmangel, bestimmte Arzneimittel

  • Meist im höheren Lebensalter auftretend.

Diabetes mellitus Typ 3
  • Genetisch (autosomal dominant) bedingte Defekte in der B-Zellfunktion

  • Maturity-onset-Diabetes of the Young (MODY)

  • Merkmale: keine Adipositas und kein Auto-Antikörpernachweis

  • < 1 % aller Diabetesfälle

  • Hohe Varianz in Klinik und Therapie

  • Im Weiteren nicht mehr erwähnt.

Diagnostik
  • Nüchternplasmaglukose

  • Oraler Glukosetoleranz-Test

  • Bestimmung von Ketonkörpern im Blut

  • C-Peptide, Elektrolyte, Phosphat, Nierenwerte, Serumosmolarität

  • Urinstatus (Glukose, Ketone).

Akute Komplikationen
  • Hypoglykämie

  • Hyperglykämie:

    • Ketoazidotisches Koma

    • Hyperosmolares Koma.

Symptome
Diabetes mellitus Typ 1
  • Rascher Beginn der Erkrankung

  • Starker Durst

  • Polyurie

  • Übelkeit, Schwäche, Gewichtsverlust.

Diabetes mellitus Typ 2
  • Langsamer Beginn der Erkrankung

  • Häufig unspezifische Allgemeinsymptome wie Abgeschlagenheit und Schwäche

  • Hautveränderungen (Jucken, Mykosen)

  • Sehstörungen

  • Infektionen (Harnwegsinfekte, Hautentzündungen)

  • Oft gleichzeitig Fettstoffwechselstörungen, Hypertonie und Adipositas

  • Bei Diagnosestellung zeigen sich oft schon Spätfolgen.

Spätfolgen
  • Makroangiopathie: AVK, KHK, apoplektischer Insult, Myokardinfarkt

  • Mikroangiopathie: Nierenschaden, Retinopathie, Neuropathie:

    • Trophische MakroangiopathieStörungen (z. B. Diabetiker-Fuß mit überschießender Hornhautbildung, Ulzera, hoher Infektionsgefährdung)Mikroangiopathie

    • Periphere Neuropathie: Sensibilitätsstörungen, Schmerzen

Der Diabetiker bemerkt Druckschäden erst später oder sogar gar nicht
    • Autonome/vegetative Neuropathie: Herz-Kreislauf: fehlende Anpassung an Belastungen → orthostatische Beschwerden, stumme Ischämie, Darmentleerungsstörungen, Blasenentleerungsstörungen, Ödeme, fehlende Schweißproduktion, Ulzera.

Bei Diabetiker/innen besteht ein besonders hohes Risiko von Dekubitalulzera, Haut- und Harnwegsinfektionen.

Spezifische medizinische Therapie
Die Therapieziele beim Typ-1-Diabetiker sind ein normaler Blutzuckerwert mit größtmöglicher Diabetes mellitus:TherapieFlexibilität bei der Nahrungsaufnahme und die Vermeidung von Spätschäden. Das Spritzen von Insulin ist ein Leben lang erforderlich.
Das Therapieziel ist auch beim Typ-2-Diabetiker die Einstellung des Blutzuckers mit Umstellung der Ernährung, Gewichtsabnahme und Medikamenten (orale Antidiabetika), um Langzeitschäden vorzubeugen. Beim Versiegen der Insulinproduktion wird der Patient sekundär insulinbedürftig.
Diabetes mellitus Typ 1
  • Insulin

  • Gesunde Ernährung und Bewegung; Gewichtszunahmen vermeiden, um keinen sekundären Diabetes mellitus Typ 2 zu entwickeln.

Diabetes mellitus Typ 2
  • Gesunde Ernährung bei Diabetes mellitus, Gewichtsabnahme, Bewegung → dadurch weitere Therapie oft überflüssig

  • Dann erst orale Antidiabetika

  • Erst bei Versagen der o. g. Therapie Insulin.

Metabolisches Syndrom

Metabolisches SyndromAls metabolisches Syndrom wird das gemeinsame Auftreten von Übergewicht, Fettstoffwechselstörungen, Bluthochdruck sowie einer Insulinresistenz (eingeschränkte Empfindlichkeit der Körperzellen gegenüber Insulin) verstanden.
Eine Insulinresistenz geht einem diagnostizierten Diabetes i. d. R. Jahre voraus.
Intensivpflege
Beobachten und Monitoring
  • Kontrolle des Blutzuckers, Elektrolyte (Kalium, Natrium, Chlorid), BGA, Ketonkörper

  • Urinuntersuchungen: Glukose, Ketonkörper, auf Harnwegsinfekte

  • Haut auf Infektionen Diabetes mellitus:Pflegeoder Verletzungen prüfen

  • Extremitätenpulse prüfen

  • Insulin- und Infusionstherapie überwachen.

Prophylaxen und Bewegungsplan
  • Dekubitusprophylaxe (3.3.1), Zystitisprophylaxe (3.3.9)

  • Regelmäßige Mobilisation (3.4)

  • Mobilität des Patienten erhalten und fördern

  • Über Ernährung aufklären.

Körperpflege
  • Hygienemaßnahmen (Kap. 2) berücksichtigen, da Diabetiker ein hohes Infektionsrisiko haben und über eine schlechte Wundheilung (Kap. 7) verfügen, gutes Abtrocknen der Haut

  • !

    Berührungs-, Schmerz- und Temperaturempfinden ist herabgesetzt → Vorsicht beim Einsatz des Warmtouch®.

Ernährung
Perioperative Maßnahmen
  • Am Vortag abends keine Antidiabetika mehr nach der letzten Mahlzeit verabreichen → nachts BZ-Kontrolle

  • Nüchternzeiten präoperativ so kurz wie möglich halten

  • OP-Morgen: Kein Insulin spritzen, keine Antidiabetika verabreichen

  • Regelmäßige BZ-Kontrollen

  • Altinsulin s. c. oder i. v. oder auch Glukose nur nach Rücksprache mit Arzt verabreichen

  • Sobald der Patient essen kann, auf Diät bzw. orale Antidiabetika umstellen

  • Insulingabe bei parenteraler Ernährung (6.2.2) ist abhängig vom aktuellen BZ-Wert.

Hyperglykämie
Die hyperglykämische Entgleisung, auch diabetisches Koma genannt, ist eine lebensbedrohliche Akutkomplikation des Diabetes mellitus. Durch den Koma:Hyperglykämiehochgradigen Insulinmangel führt sie zu extrem hohen BZ-Werten (meist 300–700 mg/dl). Langsames Absenken des Blutzuckers (nicht mehr als 50 mg/dl pro Stunde und nicht mehr als 250 mg/dl in den ersten 24 h), sonst droht die Gefahr eines Hirnödems. Flüssigkeitszufuhr ist die wichtigste Erstmaßnahme!
Formen
Ketoazidotisches Koma
  • Bei Typ-1-Diabetes

  • Ursachen: erhöhter Insulinbedarf bei Infekt (häufigste Ursache), Insulinunterdosierung oder als Erstmanifestation der Erkrankung.

Ketoazidotisches KomaAbsoluter oder relativer Insulinmangel → Lipolyse ↑ → Ketonkörper ↑↑ → metabolische Azidose (6.4). Hyperglykämie → osmotische Diurese → Exsikkose → Elektrolytverlust.
Hyperosmolares Koma
  • Bei Typ-2-Diabetes

  • Ursachen, z. B. Unterdosierung der Antidiabetikamedikation, Diätfehler, diabetogene Medikamente wie Diuretika, Glukokortikoide.

Hyperosmolares KomaRelativer Insulinmangel → Hyperglykämie → osmotische Diurese → Exsikkose → Elektroytverlust (Na+, K+). Durch die noch vorhandene, geringe Insulinproduktion wird die Lipolyse gehemmt → eine Azidose ist meistens nicht vorhanden.
Symptome
Prodromalstadium
  • Appetitlosigkeit, Übelkeit, Erbrechen

  • Muskelschwäche, Schläfrigkeit

  • Durst, Polyurie.

Akutstadium
  • Kussmaul-Atmung beim ketoazidotischen Koma

  • Bauchschmerzen: Pseudoperitonitis

  • Exsikkosezeichen besonders beim hyperosmolaren Koma: Tachykardie, Hypotonie bis zum Schock, trockene Haut, Schleimhäute und Zunge, weiche Augenbulbi

  • Fieber

  • Hypo- bis Areflexie, Somnolenz (3.2.1).

Diagnostik
  • BZ, BGA, Serumosmolalität (Tab. 11.12)

  • Elektrolytkontrolle, BB, Keton im Urin (Urostix®)

  • Laktat, Cl, PO43–

  • Amylase, Transaminasen, CRP/PCT zur Differenzialdiagnostik akutes Abdomen (11.1).

Achtung

Irreführende Enzymveränderungen bei hyperglykämischer Entgleisung sind nicht selten, z. B. Amylaseanstieg (meist aber ohne Lipaseanstieg).

Komplikationen
  • Respiratorische Insuffizienz (11.58) und Beatmung (Kap. 4)

  • Hypothermie

  • Hirnödem.

Spezifische medizinische Therapie
  • !

    Flüssigkeitszufuhr (Ringer-Acetat) ist die wichtigste Erstmaßnahme

  • ZVK legen (5.1.2), Volumensubstitution nach ZVD (3.2.5) mittlerweile kontrovers diskutiert

  • Großzügig direkt 1000–2000 ml Ringer-Acetat infundieren; in den ersten 24 h oft > 5 Liter notwendig

  • Insulindosierung i. v. nach ärztl. AO

  • !

    BZ soll nicht > 50 mg/dl/h sinken → Gefahr des Hirnödems (Hirndruckerhöhung 11.26)

  • Kaliumsubstitution nach Serum-Kaliumspiegel → Azidose führt meist zu erhöhten Kaliumwerten, die unter der Therapie aber drastisch abfallen → vermehrten K-Bedarf mit Substitutionstabelle bestimmen

  • Natriumkontrollen und ggf. Substitution im Rahmen der Rehydrierung notwendig

  • Azidosekorrektur mit Natriumbikarbonat nach BGA und AO

  • Medikamentöse Thromboseprophylaxe (9.3.1)

  • Ggf. Intubation und Beatmung

  • !

    Ein vorsichtiger und langsamer Ausgleich der Stoffwechselstörung verhindert weitere Komplikationen.

Intensivpflege
Beobachten und Monitoring
  • EKG, HF, Herzrhythmus, RR, ZVD, Temperatur

  • Überwachung der Atmung, ggf. Beatmung

  • Bewusstseinskontrolle am besten mittel GCS (3.2.1)

  • Hautturgor prüfen (Exsikkose Tab. 11.13)

  • Überwachung der Infusionstherapie

  • Engmaschige Laborkontrollen: BZ, Elektrolyte, Laktat, BGA (Tab. 4.6).

Ausscheidungen
  • Kontrolle der Urinausscheidung und exakte Bilanzierung

  • Urinuntersuchungen bei liegendem BDK (5.4.1)

  • Bei Erbrechen Magensonde legen (5.3.1).

Prophylaxen und Bewegungsplan
  • Durchführung aller notwendigen Prophylaxen (3.3), v. a. Aspirations- und Dekubitusprophylaxe

  • Atemunterstützende Lagerung (Oberkörperhochlagerung)

  • Aktives und passives Durchbewegen je nach Zustand des Patienten (3.3.2).

Körperpflege und Ernährung
  • Pflege bei erhöhter Temperatur und Exsikkose (3.7.3)

  • Ernährung wie bei Diabetes mellitus.

Hypoglykämie
Bei der Hypoglykämie sinkt die Konzentration der Glukose im Blut unter einen individuell unterschiedlich kritischen Wert ab (meist ca. 40–50 mg/dl bzw. 2,8 mmol/l). Dies hat v. a. für das Gehirn Folgen und kann je nach Schwere einen kritischen Zustand darstellen. Typ-1-DiabetikerHypoglykämie entwickeln ein- bis zweimal pro Woche eine leichte und alle 1–2 Jahre eine schwere Hypoglykämie. Die Hypoglykämiewahrnehmung nimmt mit der Anzahl der Hypoglykämien und der Diabetesdauer ab, sodass Hypoglykämien zunehmend eine Gefahr darstellen.

Bei unklarem Koma niemals Insulin, sondern Glukose verabreichen und die Wirkung abwarten (Tab. 11.13)! Im Fall einer Hyperglykämie schadet dies nicht mehr. Bei einer Hypoglykämie kann Insulin jedoch tödlich sein.

Hochprozentige Glukoselösungen (z. B. 20 %) kann und soll im Notfall auch über einen peripheren i. v.-Zugang verabreicht werden. Bei lang dauernder hochprozentiger Glukosesubstitution muss ein zentralvenöser Zugang verwendet werden.
Ursachen
Exogene Ursachen (häufig)
  • Überdosierung von Insulin oder oralen Antidiabetika, z. B. Sulfonylharnstoffen

  • Unzureichende Nahrungsaufnahme oder -zufuhr

  • Ungewohnte körperliche Aktivität

  • Nebenwirkung von Arzneimitteln, Alkohol

  • Hypokaliämie.

Endogene Ursachen (selten)
  • Insulinbildende Inselzelltumoren des Pankreas oder extrapankreatische Tumoren, z. B. Bronchial-Ca, Fibrome, Sarkome

  • Schwere Lebererkrankungen mit Glukosebildungsstörungen.

Symptome
Die Symptome werden durch die hormonelle Gegenregulation (z. B. Adrenalin), besonders bei raschem BZ-Abfall, und dem Glukosemangel im Gehirn hervorgerufen. Ein rascher Abfall von „gewohnten“ 250 mg/dl auf 100 mg/dl kann zu Symptomen der Hypoglykämie führen. Bei niedrigem Ausgangswert, z. B. 80 mg/dl, fehlen Warnhinweise oft und der Patient wird sofort bewusstlos.
  • Unruhe, Angstgefühl, Reizbarkeit

  • Herzklopfen, Tachykardie, RR ↑

  • Schweißausbrüche, Hautblässe, Kopfschmerzen

  • Heißhunger

  • Sensibilitätsstörungen, z. B. pelziges Gefühl im Mundbereich

  • Konzentrations-, Koordinations-, Sprach-, Seh-, Schlafstörungen

  • Einfache Automatismen wie Schmatzen, Gähnen, „Gesicht verziehen“

  • Verwirrtheit, starke Unruhezustände, Fehlhandlungen

  • Bewusstseinsstörungen bis zur Bewusstlosigkeit

  • Zerebrale Krampfanfälle.

Diagnostik
Sofortige BZ-Kontrolle mittels Schnellteststreifen.
Akute Komplikationen
  • Zerebrale Krampfanfälle

  • Herzrhythmusstörungen (bei Hypokaliämie)

  • Respiratorische Insuffizienz und Beatmung.

Spezifische medizinische Therapie
Maßnahmen bei leichter Hypoglykämie
Eine leichte Hypoglykämie können Patienten mitunter selbst erkennen und ggf. auch behandeln, z. B. mit Traubenzucker, zuckerhaltigen Getränken.
Grundsätzlich gilt es, den BZ-Wert anzuheben:
  • 1–2 BE schnell resorbierbare Kohlenhydrate, z. B. 15–20 g (3–4 Plättchen) Traubenzucker oder 1 Glas Apfelsaft, dann 1–2 BE langsam resorbierbare Kohlenhydrate, z. B. 1–2 Scheiben Brot

  • Infusionsregime, Kohlenhydratinfusionen und Insulinzufuhr kontrollieren

  • Blutzuckerwert bis > 100 mg/dl steigern.

Würfelzucker hilft nicht unter Acarbose-Therapie, z.B. Glucobay®, da Acarbose die Spaltung des Zweifachzuckers Saccharose hemmt → Traubenzucker (Glukose) geben.

Maßnahmen bei schwerer Hypoglykämie
BZ-Wert anheben durch:
  • 20–50 ml 20- bis 50-prozentige Glukoselösung

  • Sulfonylharnstoffhypoglykämie: Gefahr des wiederholten BZ-Abfalls (Hypoglykämierezidiv) → Infusion von 5- bis 10-prozentiger Glukoselösung nach Aufwachen des Patienten unter häufiger BZ-Kontrolle

  • Wenn Infusion nicht möglich (z. B. kein venöser Zugang): 1 mg Glukagon (Fertigspritze) s. c., i. m. oder i. v., nach dem Erwachen sofort oral schnell resorbierbare Kohlenhydrate zuführen

  • !

    Bei unklarem Koma nie Insulin, sondern Glukose geben und Wirkung abwarten.

Werden große Mengen von Glukoselösungen innerhalb kurzer Zeit substituiert, kann es zur Ausbildung eines Hirnödems kommen.

Intensivpflege
Beobachten und Monitoring
  • BZ-Kontrollen alle 15–30 Min.

  • Überwachen der Vitalparameter und der Atmung

  • Hautturgor prüfen (Tab. 11.13).

Neurologische Überwachung
  • Kontrolle des Bewusstseins (3.2.1)

  • Zeichen von Krampfanfällen.

Ausscheidungen
  • Überwachung der Infusionstherapie (9.5.1)

  • Kontrolle der Urinausscheidung und Bilanzierung (3.2.8).

Ernährung
Diabetes mellitus 11.13

Literatur

Marischler, 2013

C. Marischler BASICS Endokrinologie 2013 Elsevier München

Epidurales Hämatom (EDH)

Christian Hoffmann

Meist arterielle Blutung aus der A. meningea media zwischen der Innenseite des Schädels und der Dura mater; i. d. R. bei Fraktur des Schläfenbeins. Bei frühzeitiger Erkennung und operativer Entlastung gute Prognose, da zunächst keine direkte Hirnschädigung vorliegt. Eine länger bestehende Erweiterung beider Pupillen lässt auf eine Schädigung des Hirnstamms durch den vom Hämatom ausgeübten Druck schließen, was eine schlechteHämatom, epidurales Prognose zur Folge hat. Wichtig ist die neurologische Epidurales HämatomÜberwachung. Nicht vom Auftreten eines freien Intervalls täuschen lassen.

Symptome
  • Klassischer Verlauf: initial kurze Bewusstlosigkeit nach Trauma, dann freies Intervall mit anschließender sekundärer Eintrübung → klassischer Verlauf ist in der Praxis selten zu beobachten, häufig sind Patienten nach dem Trauma wach und trüben dann zunehmend ein

  • Pupillenerweiterung auf der Hämatomseite

  • Kontralaterale Halbseitensymptomatik

  • Hirndrucksymptomatik

  • Bewusstseinsstörung.

Diagnostik
  • Neurologische Untersuchung und Anamnese

  • CCT

  • Differenzialdiagnostik: anders lokalisierte Blutungen (Kontusionsblutung, subdurales Hämatom).

Spezifische medizinische Therapie
  • Neurochirurgische Versorgung: unverzügliche Schädeltrepanation mit Ablassen des Hämatoms und Ausschaltung der Blutung

  • Einlegen einer Ablaufdrainage.

Intensivpflege
Postoperative Intensivpflege nach neurochirurgischen Eingriffen (8.3.6)
Präoperativ
  • Überwachung von Atmung und Vitalzeichen

  • Neurologischer Status: Pupillen, Motorik, Ansprechbarkeit (3.2.1)

  • Rasche OP-Vorbereitung

  • Labor: Blutgruppe, Kreuzblut, BB, Gerinnung, Elektrolyte.

Postoperativ

Trepanation

Nach Trepanation gelten die üblichen Prinzipien wie bei allen anderen Operationen. Zu beachten ist hierbei, dass der Knochendeckel z. T. fehlt. Daher muss beim Bewegen des Patienten mit besonderer Vorsicht vorgegangen werden.
  • OP-Wunde beim täglichen Verbandwechsel kontrollieren (Blutung, Entzündungszeichen, Liquoraustritt), es kann zu einem Liquorkissen bzw. zu einer Einbuchtung kommen

  • Beim Pflasterwechsel die Haare aus hygienischen Gründen nachrasieren

  • Ggf. Pflege bei Hirndruckerhöhung (11.26).

Beobachten und Monitoring
  • Kreislauf: EKG, RR, ZVD

  • Evtl. ICP-Messung (3.2.6)

  • Atmung: Überwachung von Beatmung bzw. Spontanatmung

  • Neurologische Überwachung: Pupillenkontrolle, Motorik seitenbezogen, Reaktion auf Ansprache, Reize und Schmerzen (3.2.1, Kap. 10)

  • Ausscheidungen:

    • Urinausscheidung (3.2.8) und Ablaufdrainage kontrollieren

    • Flüssigkeitsbilanzierung.

Umgang mit Drainagen
  • Drainagebeutel gut sichtbar und sicher aufhängen

  • Dokumentation von Sekretmenge und -farbe

  • !

    Während und nach Lagerung des Patienten Drainageleitungen auf versehentliches Abknicken überprüfen.

Prophylaxen und Bewegungsplan
  • Alle Prophylaxen (3.3)

  • Wenn keine Hirnschädigung vorliegt, können die Patienten zur Dekubitusprophylaxe gelagert bzw. nach Möglichkeit früh mobilisiert werden.

Literatur

Deutsche Gesellschaft für Neurologie, 2015

Deutsche Gesellschaft für Neurologie Deutsche Gesellschaft für Neurologie www.dgn.org 2015 (letzter Zugriff: 28.5.2015)

Epileptische Anfälle

Christian Hoffmann

Epileptische Anfälle können in verschiedenen Formen in Erscheinung treten. Während viele Anfallsarten intensivmedizinisch wenig relevant sind, kann es sich beim Status epilepticus um einen akut vitalbedrohlichen Notfall handeln. Epileptische Anfälle sind Funktionsstörungen des Gehirns, die durch abnorme Aktivitätssteigerung und mangelnde Erregungsbegrenzung der Neuronen zustande kommen. Von Epilepsie spricht man, wenn wiederholt Anfälle auftreten. Daneben gibt es Gelegenheitsanfälle, die sich nur einmal oder Epilepsiewenige Male zeigen. Grundsätzlich unterscheidet man die symptomatische Epilepsie mit bekannter Genese von der genuinen Epilepsie, bei der keine Erkrankung des Gehirns erkennbar ist.

Auslösende Faktoren
Wichtige auslösende Faktoren einer symptomatischen Epilepsie:
  • Hirntumoren und -abszesse, SHT

  • Z. n. Meningitis und Enzephalitis

  • Z. n. apoplektischem Insult

  • Sinus-Venen-Thrombose

  • Metabolische Störungen (Hypoglykämie, Leberversagen)

  • Entzugssyndrom

  • Intoxikation/Drogen

  • Gefäßfehlbildungen.

Ursache und Symptome
Je nach Art des Anfalls (siehe unten).
Diagnostik
  • Anamnese, Beobachtung eines Anfalls

  • EEG (Herdbefund, spezifische Veränderungen)

  • CCT, MRT

  • Labor: insbesondere BZ, Elektrolyte, bei bekannter Epilepsie: Antikonvulsiva-Spiegel.

Anfallsarten
Bezüglich der Anfallsformen kann hier nur eine grobe Einteilung in fokale und generalisierte Anfälle erfolgen.
Fokale Anfälle
Die epileptische Erregung ist in diesem Fall auf eine bestimmte Hirnregion begrenzt, die z. B. durch Tumor oder Narbenbildung geschädigt ist. Beim Anfall bleibt das Bewusstsein erhalten, der Übergang in einen generalisierten Krampfanfall mit Bewusstseinsverlust ist jedoch möglich (sekundäre Generalisation).
Ein Beispiel für fokale Anfälle ist der Jackson-Anfall, bei dem sich motorische Äußerungen, z. B. Anfälle:fokaleZuckungen und Missempfindungen, je nach betroffenem Hirnanteil in einer Körperregion von distal nach proximal ausbreiten.
Generalisierte Anfälle
Die epileptischen neuronalen Entladungen sind hier keinem einzelnen Hirngebiet zuzuordnen, sondern finden generalisiert statt. Von den verschiedenen generalisierten Anfallsformen werden nachfolgend nur die intensivmedizinisch relevantesten kurz erläutert: der Grand-mal-Anfall und Status epilepticus.
Grand-mal-Anfall
Generalisierter Anfall, häufig vorhergehender Aura, gefolgt von Anfälle:generalisierteeiner tonischen, einer klonischen und einer anschließenden postiktalen Phase.
  • Vorboten (teilweise Stunden oder Tage vorher), z. B. Kopfdruck, Schwindel, Reizbarkeit

  • Grand-mal-AnfallEvtl. Aura oder einleitender fokaler Anfall

  • Evtl. Initialschrei (durch Krampf der Atem- und Schlundmuskulatur)

  • Bewusstlosigkeit mit geöffneten Augen und weiten, lichtstarren Pupillen

  • Tonische Phase mit Anspannung der Muskulatur, Gesichtsverzerrung, Überstreckung von Extremitäten und Rumpf, häufig Zungenbiss

  • !

    Evtl. Atemstillstand mit Zyanose

  • Klonische Phase mit rhythmischen Zuckungen der Extremitäten, Urin- und/oder Stuhlabgang; tiefe stöhnende Atmung

  • Terminalschlaf.

Status epilepticus
  • Ein generalisierter tonisch-klonischen Anfall, der länger als 5 Min. anhält bzw. 20–30 Min. bei fokalen Anfällen oder Absencen übersteigt

  • Eine Sequenz von einzelnen Anfällen in kurzen Abständen zwischen denen klinisch, bzw. im Status epilepticusEEG keine vollständige Restitution erfolgt.

Als Notfall ist der tonisch-klonische Status epilepticus zu werten. Nicht selten kann ein Status epilepticus „still“ verlaufen, d. h., der Patient zeigt außer einer Vigilanzstörung keine Symptome.
  • !

    Differenzialdiagnostisch ist an Vigilanzstörungen anderer Ursache (Intoxikationen, Hypoglykämie, Schlaganfall) und psychogenem Anfall zu denken.

Achtung

Beim Status epilepticus kann es sich wegen der Gefahr einer Hypoxie und eines sich schnell entwickelnden Hirnödems um eine lebensbedrohliche Situation handeln.

Spezifische medizinische Therapie
  • Atemwege freihalten, evtl. Sauerstoffgabe

  • Intubationszubehör bereitstellen (bei einzelnen Anfällen nicht nötig)

  • Gabe von Benzodiazepinen (9.1), z. B. Lorazepam (Tavor®) nach ärztl. AO, nicht nötig bei vereinzelten Anfällen, die von selbst aufhören

  • Bei vital bedrohlichem, ansonsten therapieresistentem Status epilepticus: Durchbrechen des Status mit Narkose (z. B. mit Trapanal®) unter Intubation und Beatmung, dabei an Nebenwirkungen denken

  • Aufsättigung mit Levetiracetam (Keppra®), Phenytoin (Epanutin®/Zentropil®/Phenydan®) unter täglicher Medikamentenspiegelkontrolle; Dosierung: 750 mg als Infusionskonzentrat über 4–6 h; prophylaktische antikonvulsive Therapie 2 × 250 mg/d (abhängig vom Medikamentenspiegel).

Phenytoin wegen ausgeprägter Venenreizung zentralvenös verabreichen. Um Ausflockungen durch Inkompatibilität zu vermeiden, vorher und nachher mit reichlich NaCl0,9% durchspülen.

  • !

    Phenytoin kann erhebliche Rhythmusstörungen und RR-Abfälle hervorrufen, daher langsam geben, Kreislauf beobachten.

Intensivpflege
Beobachten
  • Möglichst genaues Erfassen der Anfallsform: Zeitpunkt, Dauer, Situation, betroffene Körperregionen

  • Neurologischer Status, Pupillen

  • Vitalparameter: insbesondere Atmung, Sauerstoffsättigung, RR und Herzfrequenz (während des Anfalls oft nicht möglich).

Vorsorgemaßnahmen

  • Für Verletzungsschutz des Patienten sorgen, z. B. verletzungsträchtige Gegenstände entfernen, abgepolsterten Seitenschutz am Bett anbringen, Patienten während eines Anfalls nicht festhalten, nicht fixieren

  • Für einen geregelten Tag-Nacht-Rhythmus sorgen (Schlafentzug vermeiden)

  • Grelle Lichtreize, Flackerlicht vermeiden, Zimmer abdunkeln

  • Auf regelmäßige Gabe der Antikonvulsiva achten

  • Ggf. Zahnprothese entfernen

  • !

    Einbringen eines Mundkeils ist wegen Verletzungsgefahr obsolet.

Literatur

Deutsche Gesellschaft für Neurologie, 2015

Deutsche Gesellschaft für Neurologie Deutsche Gesellschaft für Neurologie www.dgn.org 2015 (letzter Zugriff: 29.5.2015)

Klingelhöfer and Berthele, 2009

J. Klingelhöfer A. Berthele Klinikleitfaden Neurologie 4. A. 2009 Elsevier München

Ertrinkungsfall

Georg Werner

Das teilweise oder vollständige Untertauchen in ein feuchtes Medium kann vor allem zu pulmonalen, Ertrinkungsfallkardialen und hypothermen Komplikationen führen. Nach Rettungs- und Sofortmaßnahmen werden symptomatische Therapien von Komplikationen und wie bei gängigen Aspirationen (11.8) eingeleitet. Bereits eine Aspiration geringer Mengen ist eine Indikation für die Aufnahme auf eine Intensivstation.

Definition
Immersion (Untertauchen des Kopfs oder ganzen Körpers in ein feuchtes Medium) mit anschließendem Atemstillstand (Immersiontrockenes Ertrinken) oder Aspiration des Mediums (nasses Ertrinken).
Stadien des „typischen“ Ertrinkens
Geschwindigkeit der folgenden Stadien sind multifaktoriell und bedingt durch z. B. Wassertemperatur, mögliche Vorerkrankungen, Konstitution, Intoxikation jeglicher Art.
  • Stadium 1: Hyperventilation

  • Stadium 2: Atem anhalten

  • Stadium 3: Dyspnoe (Unterdrückung des Atemreizes nicht möglich)

  • Stadium 4: muskuläre Krämpfe

  • Stadium 5: Apnoe

  • Stadium 6: Schnappatmung bis hin zum Tod.

Unterscheidungen des Ertrinkens
Trockenes Ertrinken
Kompletter reflektorischer Verschluss der Glottis, dadurch Bewusstlosigkeit; Asphyxie, die unbehandelt zum Tod führt. Kein Aspirat in der Lunge nachweisbar. Häufigkeit ca. 10 % aller Beinahe-Ertrinkungsunfälle.
Nasses Ertrinken
Aspiration eines feuchten Mediums. Durch Apnoe entsteht Hyperkapnie und Ertrinkenhierdurch ein starker, nicht unterdrückbarer Atemreiz. Große Mengen an Ertrinkungsflüssigkeit können aspiriert werden. Mengen > 2 ml/kg KG haben unmittelbare Folgen auf den respiratorischen Gasaustausch.
Wasserarten
Süßwasser
Sehr schnelle Aufnahme der Flüssigkeit (Anti-Trendelenburg-Lagerung zur Entfernung der Flüssigkeit im stationären Bereich aussichtlos) und akute osmotische Störung im Lungeninterstitium und den pulmonalen Gefäßen. Die osmotischen Verschiebungen und Elektrolytstörungen führen aber nur selten zu gravierenden Problemen. Andere Störungen (pulmonal und kardial) stehen im Vordergrund. Entstehung von Atelektasen durch Störung alveolärer Surfactant-Funktion → Rechts-Links-Shunt.
Salzwasser
Deutlich langsamere Aufnahme des Aspirats vermehrte alveoläre Flüssigkeitsfüllung (Persistenz) führt zu einer Reduzierung der Gasaustauschfläche → Rechts-Links-Shunt.
Pulmonale Komplikationen
  • Atemantriebssteigerung oder reflektorischer Atemstillstand

  • Reflektorischer Glottisverschluss

  • Aspiration von feuchtem Medium

  • Erhöhter Rechts-Links-Shunt

  • Entwicklung eines ARDS (11.6)

  • Deutlich erhöhte pulmonale Resistance möglich

  • Große Wassermenge im Magen kann zu einem Zwerchfellhochstand führen.

Hypotherme Komplikationen
Schweizer Klassifikation:
  • Stadium I: TKörperkern 35–32 °C → ansprechbar, Muskelzittern

  • Stadium II: TKörperkern 32–28 °C → somnolent, kein Muskelzittern

  • Stadium III: TKörperkern 28–24 °C → bewusstlos

  • Stadium IV: TKörperkern <24 °C → apnoeisch.

Medikamentenwirkungen sind bei hypothermen Patienten stark eingeschränkt.

Weitere Komplikationen
  • Hirnödem (11.26)

  • Hypoxische Hirnschädigung

  • Disseminierte intravasale Koagulopathie (DIC 11.68)

  • Nierenversagen (11.47)

  • Rhabdomyolyse.

Ertrinkungsstadien
Sofort- oder Kälteschockreaktion (0–3 Minuten)
Beginnend bei Wassertemperaturen < 25 °C → gekennzeichnet durch initiale, reflektorische und nicht kontrollierbare Tachypnoe mit Hyperventilation. Tidalvolumina von 2–3 Liter möglich.
Kälteinduziertes Schwimmversagen (3–30 Minuten)
Durch Tachypnoe, Panik und eine Ertrinken:StadienDysfunktion der Nerven und Muskeln durch das kalte Wasser ist es selbst für geübte und trainierte Schwimmer schwierig bis unmöglich sich über Wasser zu halten.
Hypothermie (> 30 Minuten)
Mit beginnender Hypothermie sinkt die Herzfrequenz. Sinusbradykardie kann in Vorhofflimmern übergehen. Darauf kann Kammerflimmern (TKörperkern 28 °C) und eine Asystolie (TKörperkern 24–26 °C) folgen. Feststellung des Todes nur unter normothermen Bedingungen.
Bergetod (während der Rettung)
Todesfälle, die vor (z. B. Auftrieb durch eingeschlossene Luft in der Kleidung geht durch Winken verloren), während (z. B. fehlender orthostatischer Druck durch das Wasser führt zu einer Vasodilatation) oder nach (z. B. kardiovaskuläre Ereignisse) der Rettung auftreten.
Therapie
Präklinische Maßnahmen
  • Schnelle und sichere Rettung (Eigenschutz beachten!)

  • Sofortige Einleitung von BLS/ALS-Maßnahmen (Kap. 12) mit möglichst endotrachealer Ertrinken:TherapieIntubation → RSI (4.2)

  • Bei Defibrillation Haut im Vorfeld gründlich abtrocknen (Vergrößerung des Widerstands und unkontrollierbarer Stromfluss)

  • Die Defibrillationsversuche auf drei Mal bei einer Körpertemperatur < 30 °C beschränken („Nobody is dead until warm and dead“)

  • Vermeidung weiterer Auskühlung

  • Bei Verdacht auf Wirbelsäulentrauma (11.72) achsengerechte Bewegung.

Klinische Akutmaßnahmen
  • Vitalwertüberwachung (3.2.5)

  • Aktive Wiedererwärmung (11.33)TKörperkern > 28 °C → Erwärmung 1 °C pro Stunde ausreichend,TKörperkern < 28 °C → initial schneller Erwärmung wegen Gefahr von Herzrhythmusstörungen (11.24)

  • Erhebung GCS (3.2.1)

  • Engmaschige BGA und Gerinnungsanalysen (Kap. 13)

  • Lungenprotektive Beatmungsstrategien (4.5)

  • Bei initial spontan atmenden Patienten mit respiratorischer Verschlechterung ggf. NIV (4.4).

Weitere klinische Maßnahmen
  • Identisch zur Therapie anderer pulmonal geschädigter Patienten

  • Keine unnötige Bronchoskopie

  • Keine prophylaktische Antibiotikatherapie

  • Bei Pneumonie kalkulierte oder Antibiose nach Antibiogramm.

Überlebenschancen und Outcome
Die Wassertemperatur und die Begleitumstände entscheiden über die Letalität (11 %). Je kälter das Wasser, umso geringer sind die Chancen auf ein gutes Outcome. Das Outcome ist abhängig von der asphyktischen Phase, ausgelöst durch vital bedrohliche Herzrhythmusstörungen, Atemstillstand und/oder Aspiration. Ca. 30 % der überlebenden Patienten haben schwere neurologische Defizite.
Intensivpflege
  • Monitoring und Beobachtung der Bewusstseinslage (3.2.1)

  • Nierenfunktion: Stundendiurese mit Blasendauerkatheter, Flüssigkeitsbilanz (3.2.8)

  • Erwärmungsmaßnahmen bei systemischer Hypothermie (Kältetrauma 11.33)

  • Prophylaxen (3.3)

  • Lagerungstherapie.

Frakturen

Beckenringfraktur

Ulrike Busley
Als Beckenringfraktur wird die Fraktur im knöchernen FrakturenAnteil und/oder Sprengung einer ligamentären Verbindung des Beckens Beckenringfrakturdurch erhebliche Gewalteinwirkung, z. B. Sturz aus großer Höhe, Schleuderverletzungen bezeichnet. Durch Unterbrechung der Ringstruktur an mind. einer Stelle ist die Stabilität des Beckens aufgehoben. Sie tritt meist in Kombination mit mehreren Verletzungen und Frakturen auf.
Die Erstversorgung erfolgt im Schockraum.
Diagnostik
  • Inspektion des Becken- und Beinbereichs

  • Röntgen je nach klinischem Verdacht, ggf. CT des Beckens

  • Sonografie: Abdomen und kleines Becken, Retroperitoneum, Blase, ggf. Thorax

  • Ggf. Peritoneallavage, ggf. i. v.-Urogramm

  • Labor nach AO.

Komplikationen
  • !

    Häufig liegen weitere Verletzungen vor

  • Hämorrhagischer Schock (12.2.2)

  • Weichteilverletzungen, Harnröhrenabriss, Harnblasenruptur

  • Einblutung in den Retroperitonealraum

  • Verletzungen von großen Stammgefäßen, z. B. A. iliaca communis, A. femoralis

  • Acetabulumfraktur (Fraktur der Hüftgelenkpfanne, häufig kombiniert mit Hüftkopfluxation)

  • Beckenvenenthrombose und Thromboembolie, Thrombosierung beider Iliacae communes

  • Infektionen an den Austrittsstellen der Pins des Fixateurs

  • Verbrauchskoagulopathie, MOV (Multiorganversagen), Crushniere.

Spezifische medizinische Therapie
  • Volumenersatztherapie, Erythrozytenkonzentrate (8.2.1)

  • Schmerzadaptierte Mobilisierung bei stabiler Fraktur

  • Operatives Verfahren immer bei instabiler Fraktur:

    • Fixateur externe (8.3.7)

    • Platten- oder Schraubenosteosynthese.

Intensivpflege
Beobachten und Monitoring
  • EKG, Blutdruck, ZVD

  • Patienten auf Schockanzeichen überwachen (12.2), da es zu massiven okkulten Blutverlusten aus der Fraktur kommen kann

  • Atmung: Atemfrequenz, -tiefe, ggf. Beatmungsparameter, SaO2 über Pulsoxymetrie

  • Urinausscheidung auf Zeichen von Oligurie, Anurie, Hämaturie

  • Temperatur kontrollieren

  • Peristaltik: Gefahr der Ileusentwicklung → Ileussymptomatik (11.30)

  • Hautveränderungen

  • Bauchdeckenspannung, Bauchumfang, Umfang der Oberschenkel

  • Einblutung im Flankenbereich, Hüfte

  • !

    Hämatomausbreitung anzeichnen und dokumentieren

  • Haut im Becken-/Oberschenkelbereich auf Überwärmung kontrollieren.

Neurologische Überwachung
  • Bewusstseinslage kontrollieren

  • Schmerzäußerungen, Schmerzqualität und -lokalisation (10.2)

  • Durchblutung, Sensibilität und Motorik der unteren Extremitäten.

Traumatologische Erstversorgung
  • Beckenzwinge, Beckengurt

  • Fixateur externe (8.3.7).

Prophylaxen
  • Pneumonieprophylaxe (3.3.4), aufgrund Flachlagerung erhöhte Pneumoniegefahr:

    • Patienten beim Atemtraining unterstützen, z. B. CPAP, SMI-Trainer, zum Abhusten anhalten

    • Regelmäßige und rechtzeitige Analgetikagabe (9.1.3), z. B. Dipidolor®, Novalgin®, vor dem Atemtraining

    • Atemgymnastik durch Physiotherapie organisieren

  • Wegen erhöhter Thrombosegefahr isometrische Spannungsübungen der Beinmuskulatur, nach AO Beine passiv bewegen (in Kooperation mit Physiotherapie)

  • Dekubitus- und Spitzfußprophylaxe siehe Bewegungsplan.

Bewegungsplan
  • !

    Schnellstmögliche OP, dann erfolgt nach AO die Belastung ggf. einseitig auf der gesunden Seite oder beidseits

  • Geplante Lageveränderungen gut organisieren, zu zweit arbeiten

  • !

    Vorher Analgetika verabreichen

  • Seitliche Bewegungen nur nach Absprache mit dem Arzt, wenn keine Seitenlage möglich, Patienten anheben

  • !

    Wegen Schmerzen und Dislokationsgefahr der Fraktur → Beine nicht angewinkelt lagern und nicht gestreckt hochheben, da erneute Einblutung möglich

  • Erhöhte Dekubitusgefahr durch Rückenlage:

    • Ggf. Luftkissenbett (3.4.4) oder spez. Traumabett

    • Zur Druckentlastung des Steißbeins, z. B. 2 dünne Schaumstoffpolster intermittierend unter jede Gesäßseite legen

  • Oberkörper nach ärztlicher Rücksprache erhöht lagern

  • Bei Acetabulumfraktur Beine auf flacher Schaumstoffschiene ruhig stellen

  • Fersen unterpolstern

  • Spitzfußprophylaxe, z. B. durch Fußaufhängung an Extension mit Schlauchmullverband, Kissen, Schaumstoffschiene (8.3.7). Ist nur noch selten nötig, da schnellstmögliche Operation angestrebt wird und dann Belastung möglich ist

  • Schmerzadaptierte Mobilisierung bei stabiler Fraktur.

Körperpflege
  • Bei instabiler Fraktur kein Steckbecken aus Metall, sondern aus Gummi zur Stuhlentleerung verwenden

  • Auf Hämatombereich kühlende Auflagen legen, z. B. gecrushtes Eis in Beutel

  • Skrotum evtl. mit Hodenbänkchen hochlagern (Nutzen fraglich).

Mittelgesichtsfrakturen

Therese Matt
Frakturen der Mittelgesichtsknochen zwischen dem Gehirnschädel und Unterkiefer. Meist treten sie im Rahmen eines Polytraumas, z. B. Verkehrsunfall, Sportunfall (z. B. Huftritt) oder nach Faustschlägen auf.
Einteilung der Mittelgesichtsfrakturen (Abb. 11.5) nach Lokalisation:
  • Lateral (Jochbeinfraktur)

  • MittelgesichtsfrakturZentrolateral (Le Fort III, trennt das Mittelgesicht auf Höhe der Sutura zygomatico frontalis vom restlichen Schädel ab)

  • Zentral (Le Fort I und III, Nasenbein- und sagittale Oberkieferfrakturen).

Symptome
  • Schmerzen und Monokel- oder Brillenhämatom

  • Subkonjunktivale Blutungen

  • Retrobulbäre Blutungen

  • Commotio

  • Behinderung der Mundöffnung

  • Abnorme Beweglichkeit des frakturierten Oberkiefers

  • Doppelbilder durch Bulbusschiefstand bei Jochbeinfrakturen

  • Starke Blutung aus Mund, Nase und Ohren

  • „Stufenbildung“ des Gesichts

  • Verlängerung des Mittelgesichts

  • Liquorrhö bei Beteiligung der Schädelbasis und Verletzung der Dura.

Spezifische medizinische Therapie
  • Vitalfunktionen sichern

  • !

    Ggf. Atmung rechtzeitig durch Nottracheotomie oder Koniotomie sichern (4.3)

  • Konservative Versorgung durch intra- oder extraorale Schienung mit Fixierung des Ober- und Unterkiefers durch Gummi- oder Drahtzüge → Nachteil: mangelnde Stabilität

  • Operative Versorgung von Frakturen durch Plattenosteosynthese; Drahtnähte nähern und fixieren Frakturenden direkt aneinander an, nach Reposition wird der Kiefer über Drahtschlingen am Schädel befestigt → Nachteil: mangelnde Stabilität

  • Blutstillung und Nahtversorgung von Weichteilverletzungen im Gesichtsbereich

  • Vorbereitung zur Tracheotomie (4.3.1) bei operativer Frakturversorgung

  • Nasentamponaden bei starkem Nasenbluten einlegen.

Nasentamponaden
Abb. 11.6
  • Vordere Tamponade: Salben- oder mit Jod getränkte Tamponade oder Hämostyptikum, z. B. NasentamponadeTaboTamp®, wird vom HNO-Arzt schichtweise eingelegt und nach 2–3 Tagen (nur vom Arzt) wieder entfernt

  • Hintere Tamponade: Bellocq-Tamponade bei Blutungen im hinteren Nasen-Rachen-Raum als Widerlager für die vordere Tamponade

  • Bellocq-TamponadeBallontamponade: wenn vordere Tamponade nicht ausreicht oder Blutungsquelle im hinteren Nasenbereich ist; wird vom HNOBallontamponade-Arzt eingelegt, z. B. Reuther-Tubus mit 2 blockbaren Ballons, die mit 10–15 ml Wasser geblockt werden. 1. Kammer liegt in Nasenhaupthöhle, 2. Kammer im Nasen-Rachen-Raum.

  • Tamponade immer auf beiden Seiten einlegen, um die Nasenscheidewand zu stabilisieren

  • Tamponade nach 2–3 Tagen entfernen. Ballon-Tamponade nach 2 Tagen langsam entblocken wegen Gefahr von Drucknekrosen mit Septumperforation

  • Aspirationsgefahr durch Ruptur der Ballontamponade

  • Erstickungsgefahr bei Verrutschen der Tamponade in den Rachenraum

  • Besonderheiten, Liegedauer der Tamponaden dokumentieren.

Komplikationen
  • Behinderung der Atmung durch starke Schwellung im Mund- und Nasenbereich

  • Aspirationsgefahr durch Frakturfragmente, ausgeschlagene oder abgebrochene Zähne und Blut

  • Blutungsschock, Kieferklemme, Nachblutung

  • Infektion: auf regelmäßiges Wechseln der Tamponade(n) achten → sonst hohe Infektionsgefahr

  • Verletzung der Dura mater mit Liquoraustritt aus der Nase

  • Verletzungen des Bulbus mit Sehverlust.

Intensivpflege
Beobachten und Monitoring
Atmen
  • Atmung überwachen: AF, Atemanstrengung, Atemgeräusche, SaO2 über Pulsoxymetrie, BGA

  • !

    An- bzw. Zuschwellen des Nasen-Rachen-Raums möglich

  • Oberkörper hochlagern zur Aspirationsprophylaxe (3.3.6)

  • Sonde zur Sauerstoffapplikation in den Mund legen oder Sauerstoffmaske verwenden

  • Ggf. Koniotomie- oder Tracheotomiebereitschaft (4.3).

Herz-Kreislauf-Funktion
  • EKG, Puls über Monitor

  • Blutdruck anfänglich engmaschig

  • !

    Nachblutungsgefahr.

Neurologische Überwachung
  • Bewusstseinslage auf Ansprechbarkeit und Orientierung

  • Pupillenreaktion.

Prophylaxen
  • Aspirationsprophylaxe

  • !

    Aspirationsgefahr des Patienten durch Kau- und Schluckstörungen (3.6.3)

  • Pneumonieprophylaxe (3.3.4).

Körperpflege
Mundpflege
  • Bei starker Blutung, Speichel- und Sekretbildung, den Mund häufig, aber vorsichtig absaugen. Patienten ggf. anleiten, sich selbst den Wangentaschenbereich abzusaugen

  • Mundpflege bei oraler Schienung: Oberkiefer- und Unterkieferschiene und Züge mit Munddusche oder Atomiseur reinigen

  • Zahnpflege

    • Patienten zur Aspirationsprophylaxe aufsetzen

    • Bei beatmeten Patienten Cuff höher blocken

    • Weiche Zahnbürste, Kugeltupfer oder Watteträger verwenden

    • Desinfizierende Lösungen benutzen.

Augenpflege
  • Sehvermögen des Patienten überprüfen

  • Einblutung in Bulbus beobachten

  • Bei fehlendem Lidschluss alle 2–3 h bzw. bei Bedarf Dexpanthenolsalbe auftragen.

Nasenpflege
  • Nasensekret beobachten: Liquor? Blut? Menge

  • Nasenpflege bei Nasenbeinfraktur: regelmäßig abschwellende Nasentropfen (z. B. Otriven®) verabreichen, Nasenhöhle vorsichtig absaugen und z. B. mit NaCl 0,9 % reinigen, Nasensalbe (z. B. Bepanthen®) einbringen.

  • Drahtschere und Pinzette bei oraler Verdrahtung für den Fall, dass der Patient erbricht und notfallmäßig intubiert werden muss, immer am Patientenplatz bereithalten

  • Wenn der Verdacht auf Liquorfistel und Schädelbasisfraktur besteht, keine Nasentropfen verabreichen und nicht nasal absaugen

  • Patienten sind in ihrer verbalen Kommunikation eingeschränkt → Hilfsmittel anbieten, z. B. Schreibtafel (1.5).

Wundversorgung
  • Zugvorrichtung (Gummi oder Draht) der intra- oder extraoralen Schienung kontrollieren

  • Hämatomausbreitung beachten

  • Um Blutreste zu entfernen, Wunden im Gesichtsbereich z. B. mit Aqua oder mit NaCl 0,9 % reinigen

  • Wunde auf Entzündungszeichen, Anschwellung, Durchblutung beobachten

  • Zum Abschwellen feuchte, gekühlte Waschlappen oder feuchte Kompressen auf Hämatome legen.

Bewegungsplan
  • Kopf sollte in gerader Achsenstellung liegen, um Blut- und Lymphabfluss zu gewährleisten → Kopf in Kopfschale legen

  • Oberkörper erhöht lagern → Aspirationsschutz und zur besseren Abschwellung.

Ernährung
  • Magensonde muss bei Abflussstörungen der Nasennebenhöhle ggf. kurzzeitig oral gelegt werden

  • Magensonde nur locker befestigen, um Druckstellen im Nasenbereich zu vermeiden

  • Kau- und Schlucktraining (3.6.3) durchführen

  • !

    Patienten vor dem Essen bzw. Trinken immer aufrecht hinsetzen

  • Bei Unterkieferverplattung Ernährung enteral über Magensonde bis zur knöchernen Wundheilung im Mundbereich

  • Bei oraler Schienung flüssige Kost mit Trinkröhrchen oder Trinkbecher, wegen Schluckstörungen nur schluckweise anbieten.

Oberschenkelhalsfraktur und proximale Femurfraktur

Ulrike Busley
Von Frakturen am hüftnahem Oberschenkel sind meist ältere Patienten, Patienten mit Osteoporose oder schweren Unfällen betroffen. OberschenkelhalsfrakturPathologisch nichttraumatische Frakturen treten bei Metastasen, Tumoren oder Zysten auf. Die Aufnahme auf der Intensivstation ist indiziert aufgrund vorbestehender kardialer, nephrologischer oder pulmonaler Erkrankungen und im Rahmen der Polytraumaversorgung. Unterschieden wird zwischen Schenkelhalsfraktur und pertrochantärer Femurfraktur.
Symptome
  • Lokale SchmerzenSchenkelhalsfraktur

  • Typische Außenrotation des Femurfrakturbetroffenen Beins

  • Beinverkürzung

  • Evtl. lokales Hämatom.

Diagnostik
  • !

    Die Schenkelhalsfraktur (SHF) und pertrochantäre Femurfraktur ist eine typische Fraktur des älteren Menschen

  • Bildgebende Diagnostik: Beckenübersichtsaufnahme, Hüfte axial.

Therapie
Konservative Therapie Schenkelhalsfrakturen
  • Stabile Frakturen, z. B. Abduktionsfrakturen, können konservativ behandelt werden

  • Mobilisierung des Patienten mit Entlastung des betroffenen Beines für 6 Wochen.

Pertrochantäre Frakturen werden so gut wie nie konservativ behandelt.
Operative Therapie Schenkelhalsfrakturen
Instabile Frakturen, z. B. Adduktionsfrakturen, werden immer operativ versorgt. Hierbei unterscheidet man zwischen gelenkerhaltenden und gelenkersetzenden Verfahren. Die Indikation für das jeweilige OP-Verfahren wird in Abhängigkeit vom Dislokationsgrad des Hüftkopfs (Grad I–IV) gestellt.
  • Junge Patienten < 70 Jahre mit nicht verschobener Fraktur können mit Schrauben (dynamische Hüftschraube: DHS) versorgt werden: bewegungs- aber nicht belastungsstabil → gelenkerhaltend

  • Ältere Patienten:

    • Totalendoprothese (TEP)

    • Duokopfprothese mit geringerem OP-Risiko bei Menschen > 80 Jahren

    • Belastungsstabil → gelenkersetzend.

Operative Therapie pertrochantäre Frakturen
  • Dynamische Hüftschraube

  • Proximaler Femurnagel, z. B. γ-Nagel, PFN 1.

Komplikationen
  • Kardiale, nephrologische und pulmonale Störungen wegen bestehender Vorerkrankungen

  • Verwirrtheit (3.7.6), Desorientiertheit bei alten Patienten

  • Hämatombildung und Infektionen im Wundbereich (Kap. 7).

Intensivpflege postoperativ
Pflege bei Frakturen 8.3.7
Beobachten und Monitoring
  • EKG, Blutdruck, ZVD

  • Atmung/Beatmung, SaO2 über Pulsoxymetrie

  • Temperatur überwachen

  • Verbände, Wunde auf Nachblutung kontrollieren

  • Schmerzäußerungen des Patienten erfassen, Schmerzqualität, -intensität und -lokalisation erfragen (10.2) → adäquate Schmerztherapie nach ärztl. AO durchführen

  • Ausscheidungen:

    • Urinausscheidung → Gefahr des Volumenmangels

    • Alle 30–60 Min. Kontrolle der Drainagen

    • Redondrainagen am 2. postop. Tag nach ärztl. AO entfernen

  • Neurologische Überwachung:

    • Bewusstseinslage kontrollieren

    • Durchblutung, Sensibilität und Motorik der Extremitäten.

Prophylaxen
3.3
  • Thromboseprophylaxe: operiertes Bein bis zum Oberschenkel wickeln, medizinischer Thrombosestrumpf für nicht operiertes Bein (Vorsicht bei pAVK), Heparinisierung, frühzeitige Mobilisation, Patient soll das gesunde Bein oft bewegen, Muskeltraining z. B. durch isometrische Spannungsübungen am operierten Bein durchführen

  • Kontrakturprophylaxe: Bewegungsübungen, Bein in physiologischer Grundstellung lagern

  • Pneumonieprophylaxe: Patienten bei der Atemgymnastik und beim Atemtraining unterstützen, z. B. SMI-Trainer

  • Dekubitusprophylaxe.

  • Alte Patienten geduldig und umfassend über Ort, Zeit und Situation informieren, die Gefahr der Desorientierung minimieren (3.7.6)

  • Auf rechtzeitige und ausreichende Analgesie achten, z. B. Novalgin®, Voltaren supp.®, Tramal® (9.1)

  • Prüfen, ob noch gekreuzte Blutkonserven für den Patienten vorhanden sind

  • Postoperative Röntgen-Kontrolle.

Bewegungsplan
  • Abhängig vom OP-Verfahren und von der Anordnung des Operateurs

  • Bei Osteosyntheseverfahren betroffenes Bein ruhig stellen, z. B. in Schaumstoffschiene oder auf Kissen

  • Lagerung bei TEP:

    • Bein in leichter Abduktionsstellung mit Kissen oder Sandsack und gestreckt lagern

    • Knie in Funktionsstellung mit Kissen unterstützen

    • Fersen wegen erhöhter Dekubitusgefahr frei lagern oder unterpolstern.

Mobilisation

  • Patienten zum Betten en bloc auf die nicht operierte Seite drehen, dabei operiertes Bein nicht nach unten hängen lassen, ggf. Kissen zwischen die Beine legen

  • Belastungs- und Bewegungsübung nach Arztrücksprache durch Physiotherapie

  • Nur zementierte Prothesen sind belastungsstabil → Mobilisation am 1.–2. postop. Tag möglich.

Zementfreie TEP, Winkelplatten und Schrauben sind übungsstabil → Teilbelastung des operierten Beins nach Anordnung des Operateurs möglich.
Körperpflege
  • OP-Originalverband am 2. postop. Tag wechseln, bei Durchfeuchtung früher. Anschließend tgl. Verbandwechsel und Inspektion der Wunde (Kap. 7)

  • !

    Verbandwechsel organisieren, es werden mind. 2 Personen benötigt.

Rippenfraktur

Therese Matt
Verletzung einer oder mehrerer Rippen mit einem teilweisen oder kompletten Bruch der Knochenstruktur.
  • Einfache Rippenfraktur: Bruch einer Rippe

  • Rippenstückfraktur: Die Rippe ist zweimal gebrochen und das Stück zwischen Rippenfrakturden Bruchstellen ist frei beweglich

  • Rippenserienfraktur: mind. drei nebeneinanderliegende Rippen sind gebrochen

  • Instabiler Thorax: bewegliche Rippenserienfraktur, die unterhalb der 4. Rippe liegt.

Ursachen
  • Gewalteinwirkung, z. B. Schlag, Sturz aus großer Höhe

  • Spontan oder inadäquates Trauma → Grunderkrankung beachten, z. B. Osteoporose oder Knochenmetastasen.

Symptome
  • Atemabhängige Schmerzen mit Dyspnoe

  • Lokaler Druckschmerz über einer oder mehreren Rippen

  • Thoraxinstabilität mit paradoxer Atmung bei Rippenserienfraktur.

Diagnostik und spezifische medizinische Therapie
  • Erstdiagnose oft durch Tastbefund möglich → starker Schmerz und knirschendes Geräusch (Krepitation) bei Bewegung

  • Rö-Thorax, Sonografie, CT

  • Stationäre Aufnahme bei Rippenserienfrakturen:

    • Regelmäßig BGA, endexspiratorisches CO2 und Rö-Thorax (Atelektasen)

    • Frühzeitige Intubation und Beatmung bei respiratorischer Insuffizienz

    • Regelmäßige Analgesie, z. B. über thorakalen PDK, peripher wirksame Analgetika (Novalgin®, Tramal®)

    • Ggf. osteosynthetische Rippenstabilisierung.

Komplikationen
  • Pneumonie

  • Hämatothorax, Pneumothorax → Hautemphysem

  • Lungenkontusion

  • Einblutung in Lunge oder Brustkorb

  • Verletzungen der parenchymatösen Organe, z. B. Milz und Leber durch Frakturenden der unteren Rippenbögen.

Intensivpflege
Beobachten und Monitoring
  • Herz-Kreislauf-Überwachung: EKG, invasive RR-Messung (3.2.5)

  • Atmung beobachten: Atemmechanik, atemabhängige Schmerzen, Atemrhythmus und AF, SaO2 über Pulsoxymetrie

  • Wie hoch ist die Belastbarkeit? In welchen Situationen kommt es zum SaO2-Abfall? Genau dokumentieren

  • Körpertemperatur kontrollieren (Pneumoniezeichen 11.55).

Prophylaxen
  • Atemunterstützende Maßnahmen:

    • Regelmäßige Analgetikagabe, damit Patient schmerzfrei durchatmet, v. a. vor dem Atemtraining

    • Zur Atemerleichterung Oberkörper erhöht lagern, ggf. V-Lagerung

    • Atemtraining alle 2–3 h, z. B. CPAP-Training, SMI-Trainer (3.3.4)

    • Im Anschluss an alle atemtherapeutischen Maßnahmen Patienten beim Abhusten unterstützen

  • Kein Vibrationsgerät verwenden, Patienten nicht manuell vibrieren oder abklopfen, da die Frakturenden dislozieren und ins Lungenparenchym eindringen können

  • Auf ausreichende Analgesie bei Rippenserienfraktur achten → Pneumonieprophylaxe

  • Obstipationsprophylaxe (3.3.7): Gabe von Laxanzien, z. B. Lactulose® oder Laxoberal®, um intraabdominalen Druckanstieg zu vermeiden und Stuhlentleerung zu erleichtern.

Bewegungsplan
  • In den ersten 3–4 Tagen Bettruhe

  • Beweglichkeit des Patienten beobachten und genau dokumentieren

  • Patienten auf die nicht frakturierte Thoraxseite drehen oder aufsitzen lassen

  • Unter Monitorüberwachung nach AO vorsichtig mobilisieren; evtl. anschließend Rö-Thorax wegen Gefahr eines Pneumothorax durch dislozierte Frakturenden.

Ernährung
Leichte Kost, keine blähenden Speisen.

Gastrointestinale Blutung

Susanne König
Blutung oberhalb der Flexura duodenojejunalis. 10 % aller GIT-Blutungen verlaufen tödlich. Häufigste Ursachen: Ulkus (40 %), Blutung:gastrointestinaleerosive Gastritis (20 %), Ösophagusvarizen (15 %), Mallory-Weiss-Syndrom, Magenkarzinom.
Ulkusblutungen
GIT-BlutungenSchleimhautläsionen in Magen (Ulcus ventriculi) und Zwölffingerdarm (Ulcus duodeni) können heftige Beschwerden und bedrohliche Komplikationen auslösen. Im Gegensatz zu einer Blutung aus Ösophagusvarizen lässt Ulkusblutungsich eine Ulkusblutung durch eine ordnungsgemäß liegende Kompressionssonde (8.2.4) nicht stillen. Der kritische Hb-Wert liegt zwischen 5–7 g/dl.
Blutungsaktivität (Einteilung nach Forrest)
  • Typ 1A: spritzende arterielle Blutung

  • Typ 1B: Sickerblutung

  • Typ 2A: Ulkus mit Gefäßstumpf

  • Typ 2B: Ulkus mit sessilen Koageln

  • Typ 3: Ulkus ohne aktive oder stattgefundene Blutung.

Symptome
  • Übelkeit, Unruhe, Blässe

  • Hämatemesis (Tab. 11.14)

  • Teerstuhl (Meläna)

  • Tachykardie, RR ↓ als Zeichen eines hypovolämischen Schocks (12.2.2)

  • Oligurie, Anurie (11.47)

  • Bei tief sitzendem Ulkus großer Blutverlust in den Darm ohne Bluterbrechen möglich → Hb-Abfall.

Diagnostik
  • !

    Blutungsursache abklären

  • Endoskopie zur Lokalisation der Blutungsquelle und Blutstillung

  • Labor:

    • BB (alle 4 h), Blutgruppe, Kreuzblut für 4–6 EK und 2 FFP

    • Elektrolyte, Kreatinin, GOT, GPT, γ-GT, Laktat, Ammoniak

    • Quick, PTT, Fibrinogen und bei Verdacht auf Verbrauchskoagulopathie: AT III, Fibrinmonomere, Fibrinspaltprodukte

  • Angiografie bei unklarer Blutungsquelle.

Ammoniakröhrchen immer gekühlt auf Eis legen und sofort ins Labor bringen, da bei längerer Liegedauer Werte verfälscht werden!

  • !

    Evtl. Vorbereiten zur Gastroskopie (8.1.4)

  • Die Notfallendoskopie dient der:

    • Lokalisation der Blutung

    • Bestimmung des Blutungstyps

    • Blutstillung

    • Differenzialdiagnostik: Ösophagusvarizen, Mallory-Weiss-Syndrom, Ulcus Dieulafoy, erosive Gastritis

  • !

    Bei bewusstlosen Patienten ist eine vorherige Intubation notwendig

  • Ärztliche Patientenaufklärung, Patienten beruhigen und versuchen, Angst zu nehmen.

Komplikationen
  • Hämorrhagischer Schock (12.2.2)

  • Anstieg des Ammoniakspiegels mit Enzephalopathie

  • Perforation: Symptome sind ein akuter Schmerzanfall mit nachfolgendem beschwerdefreiem Intervall, dann langsam zunehmende diffuse Schmerzsymptomatik bis zum Peritonismus.

Spezifische medizinische Therapie
  • Schockbehandlung (12.2), ggf. Transfusion vorbereiten und überwachen

  • !

    Blutersatz bereithalten

  • Gastroskopische Sklerosierung (8.1.4) bei Ösophagusvarizenblutung (11.49)

  • H2-Blocker, z. B. Raniditin®

  • Protonenpumpenhemmer, z. B. Nexium®

  • Bei unstillbarer Blutung operative Therapie.

Chirurgische Verfahren
  • Ulcus ventriculi: immer Exzision und keine Übernähung, evtl. distale Magenresektion

  • Ulcus duodeni: Durchstechungsligatur der Blutung im Ulkusgrund

  • Mallory-Weiss-Syndrom: lokale Umstechung (Gastropexie bei Hiatushernie).

Intensivpflege
Beobachten und Monitoring
  • EKG-Monitoring, invasive RR-Messung (3.2.5), ZVD

  • Urinausscheidung und -farbe kontrollieren, genaue Bilanzierung; Blutverlust berücksichtigen

  • Stuhl beobachten auf altes oder frisches Blut

  • BB-Kontrollen, Ammoniak nach AO (Kap. 13)

  • Hautfarbe (z. B. plötzlich auftretende Blässe, Kaltschweißigkeit)

  • Neurologische Überwachung (3.2.1)

  • Bewusstseinszustand: Somnolenz, Unruhe.

Magensonde
  • Regelmäßig kontrollieren, um rechtzeitig erneute Blutung zu erkennen

  • Auf Durchgängigkeit der Magensonde achten → Koagelbildung

  • Magensondenspülung nur nach Rücksprache, vorsichtig und nur bei Bedarf (verstopfte Sonde)

  • Magenspülflüssigkeit: frischblutig, altblutig, kaffeesatzartig?

Bewegungsplan und Prophylaxen
  • Mobilisation an die Bettkante bei Kreislaufstabilität

  • Aspirationsprophylaxe (3.3.6) und Pneumonieprophylaxe (3.3.4)

  • Thromboseprophylaxe (3.3.3)

  • Dekubitusprophylaxe (3.3.1), bei liegender Magensonde sorgfältige Nasenpflege, um Drucknekrosen an der Nasenschleimhaut zu verhindern.

Körperpflege
  • Mund- und Nasenpflege (3.5.5, 3.5.4)

  • Bei Gerinnungsstörungen Zahnpflege mit weicher Zahnbürste

  • !

    Wenn Patient selbst Zähne putzt, darauf achten, dass er das Wasser nicht trinkt.

Gefäßverletzungen

Josef Kloo
Verletzungen größerer Blutgefäße treten selten isoliert auf und kommen im GefäßverletzungenRahmen von Mehrfachtraumen in ca. 10 %der Fälle vor. Von Bedeutung Verletzungen:Gefäßesind v. a. die arteriellen Verletzungen. Die direkte scharfe Durchtrennung von Arterien führt nach außen zur spritzenden Blutung, nach innen (z. B. Aorta, A. femoralis, A. mesenterialis) zum hämorrhagischen Schock. Stumpfe Traumen führen zu Verletzungen der Gefäßschichten (ohne komplette Durchtrennung) mit der Folge von Thrombose, Ischämie oder Bildung von Aneurysmen.
Symptome
  • Scharfe Verletzungen:

    • Spritzende Blutung

    • Tachykardie, Blutdruckabfall (hämorrhagischer Schock 12.2.2)

    • Blutung nach außen, ins Gewebe oder in eine Körperhöhle

  • Stumpfe Verletzungen:

    • Die Extremität ist kalt, pulslos, blass (Ischämie)

    • Hb-Abfall, Schocksymptome bei inneren Blutungen.

Diagnostik
Anamnese
Aufnahme des Unfallhergangs, in Abhängigkeit vom Verletzungsvorgang wird zwischen scharfen und stumpfen Gefäßverletzungen unterschieden.
Neben der Kenntnis des Unfallhergangs sind für die weiterführende Diagnostik wegweisend:
  • Lokalbefund: Art der Wunde, Blutungsqualität, Schwellung, Hämatom, Prellmarken

  • Nachgeschaltete periphere Durchblutungssituation: Hautkolorit, Pulsstatus, Sensibilität, Motorik, Temperatur.

Weitere Diagnostik
  • Klinische Untersuchung

  • !

    Der Allgemeinzustand des Patienten bestimmt die Durchführbarkeit invasiver Untersuchungsverfahren

  • Doppler-Duplexsonografie, CT (Organdurchblutung)

  • Laborkontrolle

  • Transösophageale Echokardiografie (TEE).

Spezifische medizinische Therapie
Die therapeutischen Maßnahmen müssen darauf abzielen, den Verletzten vollständig wiederherzustellen, sodass eine Wiederaufnahme der normalen Lebensgewohnheiten möglich wird.
  • Erstmaßnahmen: Kontrolle der Blutung möglichst rasch nach dem Unfall und vor dem Transport des Patienten, fester Druckverband für eine ausreichende Blutstillung

  • Großzügige Volumensubstitution

  • Schockbehandlung bereits am Unfallort mit geeigneten Blutersatzmitteln beginnen, wobei subnormale Blutdruckwerte anzustreben sind

  • Ein Prinzip ist die komplette Rekonstruktion der direkt oder indirekt traumatisierten Gefäße durch operative oder ggf. auch durch interventionelle Maßnahmen (Einbringen von Stents)

  • Scharfe Verletzungen: Naht des betroffenen Gefäßes

  • Stumpfe Verletzungen: Gefäßinterponat (8.3.3).

Postoperative Komplikationen
  • Bei hypertensiver Entgleisung Gefährdung der Gefäßnaht

  • Frühverschluss einer Gefäßrekonstruktion

  • Eine im Rahmen der Verletzung erfolgte Kontamination birgt ein hohes Risiko für Infektionen rekonstruierter Gefäßverletzungen.

Intensivpflege
Bei Aufnahme
  • Bereitstellen von Volumen in Form von Blutersatzmitteln

  • Assistenz beim Legen mehrerer großlumiger Zugänge: periphere Venenverweilkanüle (5.1.1), Shaldon-Katheter (5.1.3), Pulmonalisschleuse (5.1.3)

  • Patienten beruhigen und Sicherheit vermitteln.

Postoperative Pflege
Postoperative Intensivpflege nach Gefäßeingriffen (8.3.3)
Beobachten und Monitoring
  • EKG, RR, Pulsoxymetrie, AF

  • Schocksymptomatik bei erneuter Gefäßruptur erkennen

  • Durchblutung, Sensibilität der Extremität

  • !

    Temperatur- und Koloritunterschied an Extremitäten

  • Bauchnaht: erhöhte Platzbauchgefahr durch Minderdurchblutung, Schutz durch das Anlegen einer Leibbinde/Bauchbinde

  • Bauchdeckenspannung

  • Darmperistaltik.

Prophylaxen und Bewegungsplan
  • Prophylaxen (3.3) je nach Art und Umfang der Verletzung durchführen

  • Je nach Verletzung kann ein Ruhigstellen der betroffenen Extremität nötig sein, Druckverband oder abdrücken, Kontrolle der Blutung.

Gestosen

Dietmar Stolecki
Schwangerschaftsinduzierte Hypertonie: Präeklampsie, Eklampsie, HELLP-Syndrom.
Unter dem Begriff „Gestosen“Gestosen werden verschiedene während der Schwangerschaft auftretende Probleme und Schwangerschaftsinduzierte HypertonieErkrankungen bezeichnet, bei welchen allesamt eine Hypertonie das Kardinalsymptom darstellt. Die schwangerschaftsinduzierte Hypertonie (SIH, auch Gestationshypertonie) als auch die Präeklampsie sind für ca. 25 % der perinatalen Morbidität und Mortalität verantwortlich und nehmen einen vorderen Platz (Industrieländer) der maternalen Todesursachen ein.
Nach den Empfehlungen des Committee on Terminology of the American College of Obstetricians and Gynecologists gibt es nachfolgende Definitionen.
Schwangerschaftsinduzierte Hypertonie
  • Die schwangerschaftsinduzierte Hypertonie tritt mit der 20. Schwangerschaftswoche (SSW) erstmalig auf

    • Blutdruck diastolisch > 90 mmHg odersystolisch > 140 mmHg (beide Werte in Ruhe gemessen)

    • Ohne Proteinurie

    • Bei zuvor normotensiver, unauffälliger Schwangeren

    • 12 Wochen nach der Geburt normale Blutdruckwerte

  • Von allen Schwangerschaften gehen 6–8 % mit einer Hypertension einher. Wenn sie zunächst auch nicht imponiert und keine Therapie im Krankenhaus bedingt, so ist aber zu beachten, dass der Übergang zu einer nächsten Stufe individuell unvorhersehbar ist und manchmal rasant schnell bis zum Erscheinungsbild der Präeklampsie sein kann

  • 2 % aller Schwangerschaften gehen über in eine Präeklampsie, von denen 10–15 % der mütterlichen Todesfälle im Kontext der Präeklampsie stehen.

Präeklampsie
  • Unter Präeklampsie versteht man eine hypertensive Erkrankung in der Schwangerschaft (auch Gestationshypertonie genannt), die sich ab der 20. SSW manifestiert und einhergeht mit Ödemen (engl. edema), einer Proteinurie (> 300 Präeklampsiemg/l/24 h) und einem Hypertonus

  • Aus diesen drei Leitsymptomen ergibt sich der heute nicht mehr gebräuchliche Name der EPH-Gestose, wobei Ödeme inzwischen als uncharakteristisch gelten, da sie auch bei anderen Schwangeren eintreten.

  • Die Präeklampsie ist eine schwer wiegende Erkrankung und stellt ein sehr hohes Risiko für das Ungeborene dar, da es zu Wachstumsretardierung des Kindes und vorzeitiger Plazentalösung kommen kann. Sie gilt als die Vorstufe der Eklampsie und muss so früh wie möglich erkannt werden, da die Letalität für Mutter und Kind sehr hoch ist.

Ursachen
Der genaue Entstehungsmechanismus ist unbekannt. Angenommen werden einerseits eine mangelnde Anpassung des Körpers an die Schwangerschaft, insbesondere der Gebärmutter, sowie eine unzureichende Blutflüssigkeitszunahme. Gepaart mit Störungen im biochemischen Stoffwechsel und akutem Nährstoffmangel resultiert eine gestörte endotheliale Funktion, was zu einer Fehlentwicklung der arteriellen Gefäße in der Plazenta führt. Dazu gesellen sich eine reduzierte Prostazyklinfreisetzung sowie ein erhöhter Spiegel von Thromboxan. Alles zusammen führt:
  • Zu einer Steigerung der Gefäßpermeabilität, Zunahme der Vasokonstriktion mit erhöhtem Gefäßtonus und vermehrter Transsudation (Ödembildungen)

  • Daraus folgen Mikrozirkulationsstörungen mit Vasospasmen und einer erhöhten Thrombozytenaggregation.

Begünstigende Faktoren
Bekannt sind zahlreiche Umstände, die wahrscheinlich durch eine Kombination mehrerer dieser Faktoren die Entstehung einer Präeklampsie begünstigen:
  • Erste Schwangerschaft und Schwangerschaft unter 17 bzw. über 40 Jahre

  • Mehrlingsschwangerschaft

  • Präeklampsie in der Anamnese oder nach HELLP-Syndrom

  • Chronische Hypertonie (insbesondere > 110 mmHg diastolisch)

  • Diabetes mellitus (evtl. Arteriosklerose)

  • Bildung einer Blasenmole im Uterus (Anlagestörung der Frühschwangerschaft, bei der sich die Chorionzotten übermäßig stark mit Flüssigkeit füllen und zeitgleich die Embryonalanlage verkümmert → kann schon vor der 20. SSW zu einer Präeklampsie führen)

  • Adipositas (BMI > 30)

  • Vitamin-D-Mangel in der Frühschwangerschaft

  • Autoimmunerkrankungen, z. B. Lupus erythematodes.

Symptome
Ein Hinweis auf eine sich entwickelnde Präeklampsie kann sich frühzeitig zeigen durch:
  • Nierenfunktionsstörungen

  • Hämatologische und neurologische Störungen

  • Fetale Wachstumsstörungen.

Schwindel, Übelkeit, Oberbauchschmerz, Grippegefühl, Hyperurikämie und Thrombozytopenie bilden neben den Leitsymptomen
  • RR > 140/90 mmHg

  • Proteinurie > 300 mg/d und

  • Ödemen.

die Kennzeichen der Präeklampsie. Hinzu gesellt sich eine Gewichtszunahme > 1 kg/Woche während des 3. Trimesters.
  • !

    Die Präeklampsie zeigt oft einen unvorhersehbaren Verlauf, der ohne Vorwarnung und Übergang aus einer relativ beschwerdearmen Phase möglich ist.

Gesellen sich weitere Symptome hinzu, wird von einer schweren Präeklampsie gesprochen:
  • Hämodynamisch: Hypertonie > 160/110 mmHg

  • Neurologisch: Sehstörungen (Augenflimmern, Doppelbilder, Photophobie), Hyperreflexie, Kopfschmerzen

  • Renal:

    • Oligurie: Ausscheidung < 400 ml/d bei reduzierter renaler Clearance (< 60)

    • Anstieg harnpflichtiger Substanzen (Kreatinin > 1,2 mg/dl)

  • Labor:

    • Thrombozytopenie (< 100 000) und Blutgerinnungsstörungen (Abfall des Fibrinogens)

    • Anstieg des Hämatokrits > 38 %

    • Leberfunktionsstörungen (Anstieg der Transaminasen über Norm, Schmerzen im Oberbauch)

  • Pulmonal: Lungenödem, Abfall des O2-Sättigung (SaO2 < 90 %); Stridor (Larynxödem).

Präventive Therapie
  • Bisher wird keine präventive Therapie (Magnesium, Zink, Fischöl) als zuverlässig beschrieben

  • Eine Reduktion der Thrombozytenaggregation und Vasokonstriktion wurde mit der Gabe von ASS erwogen. Nachgewiesen wurde, dass Aspirin nur bei Hochrisikopatientinnen zu einer moderaten, aber signifikanten Abnahme der Inzidenz der Erkrankung führt.

Eklampsie
Schwere Verlaufsform der Präeklampsie.
  • Gesellen sich zu den beschriebenen Symptomen zusätzlich tonisch-klonische Krämpfe, spricht man von einer Eklampsie

  • Einige Symptome gelten als EklampsieProdrome (uncharakteristische Vorzeichen, Frühsymptome). In manchen Fällen tritt eine Eklampsie auch ohne Symptome der Präeklampsie und ohne Prodrome auf

  • ⅕ aller Frauen weisen keine Symptome vor Manifestation auf und nur in 50 % aller Fälle ist sie mit einer schweren Hypertonie assoziiert

  • !

    Die mütterliche Letalität beträgt 2–5 %, die kindliche 10–20 %. Aufgrund der manifesten Störungen ist eine intensivmedizinische Versorgung unerlässlich. Hierbei stehen symptomatische Aspekte im Vordergrund.

ZNS-Symptome
  • Kopfschmerzen, motorische Unruhe, Sehstörungen wie Augenflimmern, Doppelbilder, Photophobie, Übelkeit und Erbrechen sowie Hyperreflexie gelten als Warnsignale für das Auftreten von tonisch-klonischen Krämpfen

  • Die Krämpfe sind identisch mit denen eines Grand-mal-Anfalls (Krampfanfälle, zerebral) bei Epilepsie (11.15)

  • Ggf. Zungenbiss

  • Bewusstlosigkeit, bleibt nach Ausklang des Krampfs meist noch erhalten

  • Nicht selten Status eclampticus: mehrere Krämpfe in unmittelbarer Folge.

Spezifische medizinische Therapie
Sofortmaßnahmen
  • Sicherung der Atemwege

  • Guedel-Tubus auch zur Prophylaxe von Zungenbissen einführen (4.2)

  • O2-Applikation

  • Antikonvulsive Therapie: venösen Zugang legen, vorbereiten:

    • Magnesiumsulfat: initial 4–6 mg als Kurzinfusion über 20 Min. i. v., danach Erhaltungsdosis mit 1 g/h über 24–48 h (fetale Nebenwirkungen beachten, da Magnesium plazentagängig ist: Bradykardie)

    • Benzodiazepine: Lorazepam als Alternative (bis max. 8 mg/12 h), Diazepam 0,1–0,3 mg/kg KG i. v.

    • Bei anhaltenden Konvulsionen: Phenobarbital.

Antihypertensive Therapie
  • Notwendig bei Blutdruck von 160 mmHg syst. bzw. 110 mmHg diast. wegen der Gefahr von Linksherzinsuffizienz mit Lungenödem, Hirnödem, Mikroinfarkten sowie Mikroblutungen

  • Die Hirnblutung ist die schwerste neurologische Komplikation, die als Haupttodesursache gilt.

Achtung

Eine Blutdrucksenkung sollte auf Werte bis 150/90 mmHg erfolgen, damit einerseits die Gefahr zerebraler Blutungen minimiert, aber die Perfusion der Plazenta aufrechterhalten wird. Keine Senkung des diastolischen Blutdrucks > 20 % vom Ausgangswert tolerieren!

Flüssigkeitstherapie
Da das reduzierte Plasmavolumen und HZV die Gefahr von Oligurie/Anurie in sich bergen und parallel die fetale Versorgung gefährdet ist, erfolgt eine Substitution mit Volumen bis zur Normovolämie mit kristalloiden Lösungen (1–2 ml/kg KG/h) unter enger Bilanzierung.
Weitere Maßnahmen
  • Bleibt die Patientin bewusstlos, müssen Sekundärkomplikationen mittels neurologischen Untersuchungen analysiert werden → CCT, MRT, Augenhintergrunduntersuchung

  • Hirnödem → Applikation von Osmotherapeutika (Mannit), aber nicht bei manifester Oligurie.

Intensivpflege
Herz-Kreislauf-Funktion
  • Kontinuierliche EKG-Ableitung

  • Vorbereitung und Anlage einer arteriellen RR-Messung (3.2.5) zur kontinuierlichen Überwachung

  • Messung des ZVD (3.2.5) nach Katheteranlage

  • In schweren Fällen Anlage eines PiCCO-Katheters mit Überwachung von HZV bzw. eines Pulmonalarterienkatheters (3.2.5) zusätzlich mit PAP, PCWP.

Atmung
  • Sicherung der Oxygenierung durch

    • Applikation von Sauerstoff via Maske

    • Ggf. Intubation und Beatmung mit PEEP (Lungenödem)

    • Überwachung des Sauerstoffstatus mittels Pulsoxymetrie (3.2.4)

    • Kontrolle von paO2, paCO2 und pH mittels BGA (Tab. 4.6)

  • Bei akutem Lungenversagen (11.6) kontrollierte Beatmung.

Niere
  • Normovolämie mit kristallinen Infusionslösungen anstreben

  • Enge Bilanzierung (Lungenödem) und Überwachung

  • Einsatz von Osmotherapeutika und Diuretika nurNiere:Gestosen:

    • Bei suffizienter Nierenfunktion

    • Wenn bei ausreichendem Volumenstatus keine Diurese erfolgt

    • Wenn massive Ödeme vorliegen und eine Linksherzinsuffizienz

  • Ggf. Substitution des renalen Perfusionsdrucks mit Katecholaminen (9.2.1)

  • Labor: Kontrolle von Osmolarität in Urin und Serum, Kreatinin, Harnstoff, Elektrolyten (Kap. 13).

Neurologische Überwachung
  • Krampfanfälle

  • GSC (3.2.1)

  • !

    Symptome der Präeklampsie und Eklampsie bilden sich nach der Geburt i. d. R. zügig zurück. Krampfgefahr besteht jedoch noch bis zu 48 h post partum.

Bewegungsplan
  • Patientin nach Ausklingen der Konvulsionen zur Vermeidung eines Vena-cava-Kompressionssyndroms in Linksseitenlage bringen, Oberkörper leicht hochlagern

  • Oberkörper 30° hoch, Kopf achsengerecht lagern.

HELLP-Syndrom
Das HELLP-Syndrom ist eine schwere Verlaufsform der Präeklampsie mit schwerer Leberfunktionsstörung.
Das Wort ist ein Akronym für die Symptome, die sich hinter den fünf Buchstaben verbergen:
HHELLP-Syndromhemolysis (Hämolyse)
E – elevated (erhöhte)
L – liver encymes (Leberenzyme)
L – low (verminderte)
P – platelets (Thrombozytenzahl).
Mit dem Syndrom ist eine maternale Letalität von ca. 3 %, eine kindliche von > 20 %, bei schwerem Verlauf von > 50 % gegeben.
Ursachen und Verlauf
Die Entstehung des HELLP-Syndroms ist bis heute nicht eindeutig geklärt.
Angenommen werden genetische Einflüsse, die zu einer Schädigung des Endothels der Plazenta führen, sodass es zur intravasalen Gerinnung kommt und damit zu einer Thrombozytopenie. Durch die Thrombozytopenie sind innere Blutungen möglich. Durch Ablagerungen von Fibrin wird eine Mikroangiopathie der Leber induziert.
Mit zunehmender Dauer nimmt die Leberzellschädigung zu, was bis zu schmerzhaften Hämatomen unter der Leberkapsel und später zur Leberruptur führen kann. Weitere schwerwiegende Komplikationen sind das akute Nierenversagen sowie die plötzliche Plazentalösung.
Symptome und Diagnostik
Das HELLP-Syndrom kann sich ohne die klassischen Symptome der Präeklampsie manifestieren.
  • Oft ist nur das Symptom Oberbauchschmerz, das zumeist im 3. Trimenon auftritt, richtungsweisend für die Diagnose

  • Ein weiteres Symptom ist das Leberhämatom auch ohne Erhöhung von Transaminasen

  • Hinzu gesellen sich Übelkeit/Erbrechen und evtl. Diarrhö sowie Photophobie (Lichtempfindlichkeit), Augenflimmern und Doppelbilder

  • Ca. 30 % aller HELLP-Syndrome treten erst nach der Entbindung auf.

Labor
  • Thrombozytopenie

  • Fibrinogen ↓

  • Transaminasen ↑ (LDH – Hämolyse)

  • Hyperbilirubinämie ggf. mit Ikterus

  • Nachweis von freiem Hämoglobin

  • AT III ↑ (Verbrauchskoagulopathie).

Hinzu kommen evtl. unspezifische Symptome wie Übelkeit, Erbrechen oder Diarrhö.
Untersuchungen
CTG, Ultraschall, Oberbauchsonografie.
Differenzialdiagnose
  • Cholezystolithiasis und Cholezystitis

  • Akute Schwangerschaftsleber.

Spezifische medizinische Therapie
  • !

    Es handelt sich um einen absoluten das Leben der Mutter betreffenden Notfall mit symptomatischer Therapie wie bei Eklampsie.

Zusätzlich zu erwägen sind:
  • Frühzeitige Entbindung nach Therapie von Gerinnungsstörungen

  • Sectio caesarea (> 32. SSW), notfalls auch früher → das Leben der Mutter hat Vorrang

  • Voraussetzungen dafür sind: Thrombozyten > 50 000, sonst Transfusion von Thrombozytenkonzentraten; Fibrinogenspiegel > 100 %, sonst Gabe von FFP

  • Evtl. Dialyse oder Plasmapherese (8.2.6) präpartal

  • Aufrechterhaltung des intravasalen onkotischen Drucks mit kolloidalen Infusionslösungen (9.5.1)

  • Bei DIC (Verbrauchskoagulopathie 11.68) Substitution von AT III, FFP, Thrombozytenkonzentraten

  • Postpartal evtl. Gabe von Kortikosteroiden

  • Kontrolle des Kardiotokogramms (CTG) mehrmals tgl.

Intensivpflege
  • Unnötige Manipulationen vermeiden

  • Raum, soweit möglich, abdunkeln: Auslösung eines eklamptischen Anfalls durch visuelle und akustische Reize möglich

  • Für den Notfall Antikonvulsiva bereitlegen

  • Patientin darüber informieren, dass ggf. neurologische Prodromalsymptome auftreten können und sie sich dann sofort melden muss

  • Strenge Bettruhe

  • Beim Lagern: keine Rechtsseitenlage zur Vermeidung eines Vena-cava-Kompressionssyndroms mit Gefahr der plazentaren Minderperfusion

  • Atemerleichternde Lagerung zur Vermeidung einer respiratorischen Insuffizienz

  • Obligates intensivmedizinisches Monitoring mit

    • Invasiver RR-Messung

    • ZVD, Bilanz

    • SaO2

    • Laborkontrollen: BGA, Hb, Hk, Gerinnung, Elektrolyte, Thrombos, Fibrinogen, Kreatinin und Kreatinin-Clearance, Proteinurie, Albumin

  • Überwachung des Kindes mittels CTG.

Guillain-Barré-Syndrom (GBS)

Christian Hoffmann
Das Guillain-Barré-Syndrom (GBS) ist eine entzündliche Erkrankung des peripheren Nervensystems mit oft sehr langem Verlauf. Guillain-Barré-Syndrom (GBS)Bei Vermeiden von Komplikationen und adäquater Behandlung der autonomen Störungen (RR, Herzfrequenz) relativ geringe Letalität.
Unter dem GBS versteht man eine Polyradikulitis, bei der in symmetrischer Weise spinale und oft auch kraniale Nervenwurzeln befallen werden. Als Pathogenese wird eine fehlgeleitete Immunreaktion angenommen. Es treten akut oder subakut aufsteigende Lähmungen an den unteren Extremitäten auf. Ist die Atemmuskulatur betroffen, kann die Indikation zur Intubation und Beatmung gestellt werden.
  • !

    Als Faustregel gilt ein Abfall der Vitalkapazität auf 25 % des Normalwerts (Normalwerte der Vitalkapazität: bei Frauen ca. 20 ml × Körpergröße in cm, bei Männern ca. 25 ml × Körpergröße in cm).

Anamnese
Häufig (bei ca. 70 %) ist eine vorausgegangene Infektion der oberen Luftwege oder des Magen-Darm-Trakts zu beobachten. Die Patienten leiden unter einer aufsteigenden schlaffen Tetraparese. Hinzu können u. a. Sensibilitätsstörungen, Hirnnervenbeteiligung und autonome Störungen kommen.
  • !

    Es kann bei schweren Verläufen des GBS mehrere Monate bis zur Remission dauern, dafür liegt die Letalität heute bei adäquater Therapie nur bei ca. 3–10 %.

Symptome
  • Anfangs Schwäche und Parästhesien in den Beinen, häufig gleichzeitig mit starken Rückenschmerzen

  • Ausbildung schlaffer Paresen der unteren Extremitäten, die nach kranial aufsteigen und oft die oberen Extremitäten und die Atemmuskulatur betreffen

  • Besonders bei rasch progredientem Verlauf Mitbeteiligung von Hirnnerven (häufig Fazialisparese)

  • Später heftige Schmerzen und Missempfindungen

  • Vegetative Begleiterscheinungen:

    • RR-Schwankungen

    • Herzrhythmusstörungen → Tachykardie, Bradykardie, Extrasystolen

    • Temperaturregulationsstörungen.

Diagnostik
  • Neurologische Untersuchung, Anamnese

  • Liquoranalyse: charakteristische Eiweißerhöhung bei normaler Zellzahl

  • Nervenleitungsgeschwindigkeit erniedrigt

  • Elektromyografie: verzögerte Erregungsleitung, Verlängerung der distalen Latenzzeit.

Differenzialdiagnostik
Andere neurologische Erkrankungen wie Polyneuropathien, Myasthenia gravis, Intoxikationen.
Spezifische medizinische Therapie
  • Ggf. Respiratortherapie

  • Immunmodulierende Therapie: Immunglobulingabe und/oder Plasmapherese (8.2.6)

  • Schmerzmedikation (9.1.3)

  • Bei Kreislaufschwankungen: Volumensubstitution, Katecholamingabe (9.2.1)

  • Herzschrittmacher (8.2.11) bei bradykarden Rhythmusstörungen

  • Vermeidung von Komplikationen:

    • Antikoagulation

    • Obstipationsprophylaxe

    • Stressulkusprophylaxe

  • Sedierung, wenn nötig bzw. auf eigenen Wunsch des Patienten

  • Stimmungsaufheller

  • Schlafmedikation bei gestörtem Schlaf-Wach-Rhythmus.

Intensivpflege
Beobachten und Monitoring
  • Bei Spontanatmung Überwachung von: AF, Atemrhythmus, -geräusche und -mechanik (Einsatz der Atemhilfsmuskulatur), Pulsoxymetrie (3.2.4)

  • Bei Intubation: Beatmungsform gut auf die oft wachen und bewusstseinsklaren Patienten abstimmen

  • Vitalkapazität mit Spirometer messen

  • EKG, HF, RR-Messung, ZVD, Temperatur

  • BDK (5.4.1) bei Blasenfunktionsstörungen

  • Flüssigkeitsbilanzierung

  • Pupillenkontrolle und Überwachung der Bewusstseinslage (3.2.1).

  • Bei bradykarden Rhythmusstörungen (Vagusreiz beim Absaugen!) Atropin aufgezogen bereithalten und auslösende Maßnahme ggf. abbrechen

  • Bei RR-Schwankungen vorsichtiger Umgang mit Katecholaminen, überschießende Reaktion möglich.

Sicherheit geben, Wohlbefinden steigern
  • Angehörige und Bezugspersonen in die Körperpflege einbeziehen

  • Musik hören, fernsehen, telefonieren ermöglichen

  • Dem Patienten auch kleine Fortschritte aufzeigen und ihm stets erklären, dass GBS eine gute Prognose hat

  • Sicherheit und Geborgenheit durch ruhiges Arbeiten vermitteln

  • Überanstrengung des Patienten vermeiden

  • Gestörtem Tag-Nacht-Rhythmus entgegenwirken: Patienten tagsüber aktivieren und nachts möglichst in Ruhe lassen.

Kommunikation
  • Gesichtsfeld erweitern durch erhöhten Oberkörper

  • Bei beatmeten Patienten Hilfsmittel einsetzen, z. B. Buchstabentafel, Sprechkanülen bei Tracheotomie

  • Ja-Nein-Fragen stellen; je nach vorhandenen Fähigkeiten bestimmte motorische Aktionen für „ja“ oder „nein“ finden, z. B. Augenöffnen = nein, Augenschließen = ja.

Prophylaxen
  • Dekubitus-, Pneumonie-, Thrombose-, Kontraktur-, Intertrigo-, Soor- und Parotitisprophylaxe (3.3)

  • Obstipationsprophylaxe – auf regelmäßigen Stuhlgang achten – Magen-Darm-Motilität kann beeinträchtigt sein.

Patienten mit GBS haben, obwohl ihre Erkrankung eine gute Prognose hat, großen Leidensdruck, da sie oft nicht sediert, dabei jedoch beatmet und häufig fast vollständig gelähmt sind; Fortschritte stellen sich manchmal nur in kleinen Schritten ein → Geduld und hohes Einfühlungsvermögen erforderlich.

Literatur

Deutsche Gesellschaft für Neurologie, 2015

Deutsche Gesellschaft für Neurologie www.dgn.org (letzter Zugriff: 18.4.2015)

GBS Selbsthilfegruppe – GBS-Initiative, 2015

GBS Selbsthilfegruppe – GBS-Initiative www.gbs-shg.de www.gbs-selbsthilfe.de (letzter Zugriff: 25.10.2015)

Hämorrhagische Diathese

Micaela Schneider

Erworbene oder angeborene Diathese, hämorrhagischeerhöhte Blutungsneigung durch Störungen der Thrombozyten, des plasmatischen Gerinnungssystems Blutgerinnung:Störungenoder durch Vasopathien (Gefäßwanddefekte mit entzündlicher oder immunologischer Ursache). Es besteht immer die Gefahr einer unstillbaren Blutung und des hämorrhagischen Schocks.

Übersicht über das Gerinnungssystem
Wirkungsansatz der jeweiligen Antikoagulanzien
  • Heparin und AT III als Inhibitor der Gerinnung hemmen zusammen die Freisetzung von F Xa und Thrombin. Nachweis über PTT

  • Marcumar als Vitamin-K-Antagonist verhindert die Bildung von F II, VII, IX, X. Nachweis über PTZ (Kap. 13).

Diagnostik
  • Thrombozytenzahlbestimmung, Thrombozytenfunktionstests, Gerinnungsstatus, z. B. Blutungszeit, Quick, PTT, quantitative Bestimmung der Gerinnungsfaktoren (Tab. 11.15)

  • Blutungsquellen abklären: Sonografie, ggf. CT, Endoskopie.

Thrombozytenstörungen
Bei Patienten mit Thrombozytenstörungen besteht immer die Gefahr von unstillbaren Blutungen, einem hämorrhagischen Schock (12.2.2) und der DIC (11.68). Die Pflegenden beobachten ThrombozytenstörungenZeichen von Blutungen, vermeiden Blutungen und unterstützen bei der Blutstillung.
  • !

    Es dürfen keine i. m. Injektionen oder ASS verabreicht werden.

Thrombozytopenie
Abfall der Thrombozytenzahl auf < 150/nl durch verminderte Plättchenproduktion, z. B. Erkrankungen des Knochenmarks, durch Medikamente (Zytostatikagabe), bei Infektionen oder einen vermehrten ThrombozytopeniePlättchenabbau, z. B. Milzpooling bei Splenomegalie, DIC, Medikamentenallergie, Virusinfektionen, Hämorrhagie → Anteil: 90 % der hämorrhagischen Diathesen.
Thrombozytopathie
Störung der Thrombozytenfunktion bei normaler Thrombozytenzahl, z. B. durch Urämie, Lebererkrankungen, M. Waldenström oder nach Gabe von HAES, Dextranen oder Medikamenten (z. B. ASS), die Thrombozytopathiedie Thrombozytenaggregation stören.
Auch Erkrankungen mit erhöhten Thrombozytenzahlen (bis zu 1 000 000), z. B.: essenzielle Thrombozytenstörung, verursachen sowohl Blutungen, auch Embolien (z. B. TIA).
Symptome
Ausprägung je nach Thrombozytenzahl bzw. -störung:
  • Petechien, Purpura, v. a. an den Beinen

  • Starke schwer stillbare Blutungen, z. B. nach Traumen, Punktionen, aber auch Magenulzera, intrazerebrale Blutungen

  • Zahnfleischbluten, Nasenbluten, Blutungen aus Punktionsstellen, blutiges Absaugsekret

  • Ekchymosen oder Sugillationen (fleckförmige oder flächenhafte Einblutungen).

Diagnostik
Anamnese
  • Familienanamnese

  • Medikamente

  • Sonstige Erkrankungen, z. B. Infekte

  • Klinisches Bild der Blutungen.

Weitere Diagnostik
  • Thrombozytenzahlbestimmung, Thrombozytenfunktionstests, Blutungszeit, Quick, PTT

  • Knochenmarksuntersuchungen.

Differenzialdiagnostik
Andere Formen der hämorrhagischen Diathese.
Spezifische medizinische Therapie
  • Noxe ausschalten

  • Blutung stillen, bei schweren Blutungen Kreislauf stabilisieren und Schockbekämpfung

  • Gabe von Glukokortikoiden

  • Ggf. Gabe von plättchenreichem Plasma (PRP) oder Thrombozytenkonzentraten (TK) bei niedriger Thrombozytenzahl (Kap. 13).

Therapie bei Verdacht auf heparininduzierte Thrombozytopenie
  • Heparin absetzen

  • Ggf. Therapieversuch mit ASS, Dextran oder Iloprost

  • Bei absoluter Indikation einer weiteren Antikoagulation → Gabe von z. B. Orgaran® und/oder Cumarinderivaten (9.3).

  • Störungen der Blutstillung meist erst bei Abfall der Thrombozyten <30/nl zu erwarten

  • Bei Thrombozytopenie immer eine Pseudothrombopenie ausschließen, verursacht durch In-vitro-Agglutination oder EDTA-Induktion

  • Thrombozytenkonzentrate und plättchenreiche Plasmen ausschließlich bei Raumtemperatur unter ständiger Bewegung lagern.

Blutstillung bei Wunden und Punktionsstellen
  • Blutende Wunden und Punktionsstellen komprimieren

  • Kompressions- und Druckverbände mit Pflaster oder nichtelastischen Binden

  • Blutende Wunden und Punktionsstellen mit blutstillenden Kompressen und Gazen verbinden, z. B. Lyostypt®, Tabotamp®

  • Wundbereiche ggf. kühlen.

Blutstillung an Extremitäten
  • Extremität ruhig stellen und hochlagern

  • Wunde komprimieren, ggf. zuführende Arterie abdrücken

  • Bei nicht stillbaren Blutungen möglichst proximal der Blutung mit über den systolischen RR aufgepumpten Blutdruckmanschetten abbinden

  • Wundverband siehe oben.

Druckverband beobachten

  • Bei Kompressionsverbänden und Druckverbänden an Extremitäten die distale Perfusion kontinuierlich überwachen, z. B. mit Pulsoxymeter

  • Bei allen Kompressionsverbänden Zeitpunkt der Anlage dokumentieren.

Intensivpflege
Beobachten und Monitoring
  • Kreislaufüberwachung → Gefahr eines hämorrhagischen Schocks (12.2.2)

  • Bewusstseinslage, Pupillenstatus – Achtung: intrazerebrale Blutung

  • Haut, Schleimhäute, Urin, Stuhl auf Blutungen, auch Patienten zur Selbstbeobachtung anleiten

  • Punktionsstellen auf Blutungen überwachen

  • Stuhl und Urin auf Blutspuren, z. B. mit Combur-Test®/Hämoccult®

  • Engmaschige Hb-Bestimmung, um Blutungsstärke zu kontrollieren

  • Bei Blutungen fällt, ebenso wie der Hk-Wert, der Hb-Gehalt nicht sofort ab, da sich die Hb-Konzentration im Blut erst nach einer gewissen Latenzzeit (Ausdünnung) ändert. Daher sind bei akuten Blutungen andere Parameter, z. B. Schockzeichen und tatsächlicher Blutverlust über Drainagen, zur Abschätzung der Blutungsstärke zu beachten.

Prophylaxen
Blutungen vermeiden:
  • Patienten vor Verletzungen schützen

  • Zugänge und Katheter sicher fixieren, Patienten möglichst selten absaugen

  • Verletzungen vermeiden, Pat. einbeziehen, z. B. beim Zähneputzen, keine Nassrasur, Vermeiden von Pressen/Bücken (intrakranielle Druckerhöhung)

  • Scharfkantige Nahrungsmittel meiden, Stuhlgang weich halten

  • Drainagen und nicht benötigte Zugänge nur bei stabilen Gerinnungswerten entfernen

  • Alte Wundverbände vorsichtig entfernen, ggf. vorher mit Ringer-Lösung anfeuchten, um bestehende Krusten nicht abzureißen (Kap. 7)

  • Blutdruckmanschette nicht zu stark und lange aufpumpen.

Körperpflege
  • Kaltes NaCl 0,9 % zur Mundpflege verwenden, wirkt adstringierend

  • Weiche Zahnbürste oder Schaumstoffbürsten verwenden, ggf. Zahn- und Mundpflege nur mit Tupfern durchführen, ansprechbare Patienten evtl. Mund nur ausspülen lassen

  • Bei Beatmungspatienten ausschließlich atraumatische Absaugkatheter verwenden (4.5.4), z. B. AERO-FLO® oder AERO-YET®

  • Nasenraum möglichst nicht absaugen, Nasenpflege mit getränkten Wattestäbchen, Nasentropfen und Nasensalbe durchführen. Ansprechbare Patienten zu vorsichtigem Schnäuzen anhalten.

Hämatome
Zur schnelleren Resorption frühzeitig Quarkauflagen auf Hämatome auflegen:
  • Speisequark dünn auf Mullkompressen verstreichen und auf Hämatombereiche legen

  • Quarkauflagen ca. 15–20 Min. auf den Hämatomen belassen und anschl. wechseln.

Plasmatische Gerinnungsstörungen
Formen
  • Angeborene, z. B. Hämophilie A und B, Hemmkörperhämophilie, Von-Willebrand-Jürgens-Syndrom

  • Hämophilie A (85 %): X-chromosomal vererbter Mangel an Faktor VIII

  • Hämophilie B (15 %): X-chromosomal vererbter Mangel an Faktor IX

  • Erworbene Gerinnungsstörungen, z. B. bei Lebererkrankungen, Vitamin-K-Mangel, Verbrauchskoagulopathie (11.68), Blutungen bei Lysetherapie (8.2.10).

Symptome
  • Hämarthrose (Einblutung in Gelenke)

  • Starke und schwer stillbare Blutungen besonders in parenchymatösen Organen, z. B. nach Trauma, Punktionen

  • Neigung zu Hämatomen, akuten Blutungen (Magenulkus, intrazerebrale Blutung, Darm)

  • Zahnfleischbluten, Nasenbluten, Blutungen aus Punktionsstellen, blutiges Absaugsekret

  • Anamnese: Familienanamnese, Vorerkrankungen, Blutungstyp und Lokalisation

  • Gerinnungsstatus wie Blutungszeit, Quick, PTT

  • Faktorenbestimmung zur Primärdiagnostik und Therapiekontrolle

  • Ggf. Hemmkörpernachweis.

Differenzialdiagnostik
  • Andere Formen der hämorrhagischen Diathese

  • Sonderform DIC (11.68).

Spezifische medizinische Therapie
  • Blutstillung, ggf. Kreislaufstabilisierung und Schockbekämpfung bei schweren Blutungen (12.2)

  • Substitution der fehlenden Gerinnungsfaktoren, z. B. Haemate HS-Behring®, Faktor VIII, Faktor IX HS Behring®

  • Ggf. Gabe von:

    • FEIBA® = Factor Eight Inhibitor Bypassing Activity

    • Fresh Frozen Plasma (FFP)

    • AT III und/oder PPSB®

    • Vitamin K (Konakion MM®)

    • Glukokortikoiden

    • Ggf. Plasmapherese (8.2.6)

    • Minirin (Vasopressin).

Intensivpflege
Siehe Thrombozytenstörungen
  • Überwachung des Patienten bezüglich anaphylaktischer Reaktionen bei Gabe von Gerinnungsfaktoren u. Ä.

  • Patienten, die unter Hämophilie leiden, sind häufig Experten für die Zubereitung und Applikation von Gerinnungsfaktoren und können daher in den Arbeitsablauf einbezogen werden, z.B. Auflösen der Gerinnungsfaktoren. Die Selbstständigkeit des Patienten sollte gewahrt und v.a. respektiert werden

  • Auch nach Blutungen in Muskeln und Gelenke Frühmobilisation anstreben

  • Gerinnungskonzentrate mit Handschuhen aufziehen, da sie aus Spenderpools gewonnen werden, auch wenn sie inzwischen virusinaktiviert sind

  • Sofern noch nicht geschehen Anbindung an ein Hämophiliezentrum.

Vasopathien
Formen
Angeboren:
  • Teleangiektasen (z. B. Morbus Osler)

  • Hämangiome

  • Bindegewebserkrankungen.

Erworben:
  • Metabolisch bedingte Störungen (z. B. Lebererkrankungen, Urämie, Skorbut)

  • Medikamentöse Einwirkungen

  • Vaskulitiden

  • Mikroembolien.

Symptome
  • Petechien, Haut- und/oder Schleimhautblutungen

  • Nehmen mit zunehmendem Alter zu.

Diagnostik
Anamnese, Klinik.
Medizinische Therapie
  • Richtet sich nach der Klinik: Blutstillung, Tamponaden, ggf. Kortison oder auch operative Resektion

  • ASS u. Ä. meiden.

Intensivpflege
  • Auf Blutungszeichen achten

  • Lange Kompression nach Punktionen usw.

  • Wenn betroffen, Nasenschleimhäute feucht halten und Patienten diesbezüglich anleiten.

Herzinsuffizienz

Ricarda Scheiner
Unfähigkeit des Herzens, den Organismus ausreichend mit Blut und Sauerstoff zu versorgen und den venösen Rückstrom wieder aufzunehmen. Die systolische oder diastolische Funktionsstörung schränkt den Gewebestoffwechsel in Ruhe oder unter Belastung ein und führt zu den typischen Symptomen. In den Leitlinien der DKG wird Herzinsuffizienz klinisch definiert als ein Syndrom, bei dem die Patienten typische Symptome (z. B. Luftnot, Knöchel-HerzinsuffizienzÖdeme und Müdigkeit) und Zeichen (z. B. erhöhter Jugularvenenpuls, Rasselgeräusche über der Lunge, Verlagerung des Herzspitzenstoßes) haben, die aus einer Störung der kardialen Struktur oder Funktion resultieren (Deutsche Gesellschaft für Kardiologie, 2012).
Pathogenese
Bei der Herzinsuffizienz handelt es sich um eine progressive Erkrankung, die nach einem sog. Indexereignis (z. B. Myokardinfarkt 11.3, hämodynamische Druck- oder Volumenüberlastung) beginnt und mit einer Abnahme der Pumpkapazität des Herzens einhergeht. Aufgrund einsetzender Kompensationsmechanismen (siehe unten) und in Abhängigkeit der noch vorhandenen Pumpfunktion können Patienten zu Beginn asymptomatisch sein oder auch nur minimale Symptome aufweisen. Diese Mechanismen werden durch genetischen Hintergrund, Alter, Geschlecht und zahlreiche exogene Faktoren beeinflusst und führen zu adaptiven Veränderungen im Myokard, dem sog. linksventrikulären Remodeling.
Ursachen
Die folgenden Faktoren nehmen Einfluss auf die Vorlast, Nachlast, Kontraktilität und Frequenz des Herzens und können einzeln oder in Kombination eine Herzinsuffizienz hervorrufen:
  • Koronare Herzerkrankung (KHK) → häufigste Ursache; meist von art. Hypertonus begleitet

  • Arterielle Hypertonie (Hypertrophie)

  • Kardiomyopathien (dilatativ/hypertroph/restriktiv)

  • Erkrankungen der Herzklappen, z. B. Mitralinsuffizienz, Aortenstenose, Aorteninsuffizienz

  • Herzfehler, z. B. Ventrikelseptumdefekt, Atriumseptumdefekt

  • Rhythmusstörungen, z. B. Vorhofflimmern bzw. -flattern, ventrikuläre Arrhythmien, AV-Blockierungen, Sick-Sinus-Syndrom

  • Medikamenteninduziert (kardiotoxische Substanzen)

  • Perikarderkrankungen (Perikarditis, Perikarderguss)

  • Erhöhter HZV-Bedarf, z. B. bei Fieber, Infektionen, Anämie

  • Vorausgegangenes Rechtsherzversagen bei pulmonaler Hypertonie, Lungenembolie, Cor pulmonale, Trikuspidalinsuffizienz

  • Herztumoren

  • Rheumatische Herzerkrankungen (Hauptursache in Afrika und Asien bei jungen Menschen).

Einteilung der Herzinsuffizienz
Nach klinischem Verlauf
  • Chronische Herzinsuffizienz (z. B. bei art. Hypertonie, Klappenerkrankungen) → Entwicklung innerhalb von Wochen bis Monaten mit Ausbildung von Kompensationsmechanismen (Circulus vitiosus)

  • Akute Herzinsuffizienz (z. B. bei Myokardinfarkt, Arrhythmien, Lungenembolie, Dekompensation einer chron. Herzinsuffizienz) → Entwicklung innerhalb von Minuten bis Stunden.

Nach betroffenem Ventrikel und Auswurfleistung
  • Rechtsherzinsuffizienz

  • Linksherzinsuffizienz

  • Biventrikuläre Herzinsuffizienz (Globalherzinsuffizienz)

  • Unterscheidung zwischen Herzinsuffizienz mit linksventrikulärer Dysfunktion bei erhaltener Ejektionsfraktion (HF-PEF = diastolische Herzinsuffizienz) und reduzierter Ejektionsfraktion (HF-REF = systolische Herzinsuffizienz).

Nach der Zirkulationsrichtung
  • Vorwärtsversagen (forward failure), systemische Blutversorgung durch Pumpversagen eingeschränkt (zusätzliche Unterteilung in Low-output-failure und High-output-failure)

  • Rückwärtsversagen (backward failure): aufgrund reduzierter Kontraktilität und erhöhter Füllungsdrücke zeigen sich Stauungssymptome vor der betroffenen Herzhälfte; Blutrückstau in das Niederdrucksystem (Körpervenen, rechtes Herz und Lungenarterien).

Nach klinischem Schweregrad
  • Kompensierte Herzinsuffizienz

  • Dekompensierte Herzinsuffizienz.

Neben der Einteilung in zwei klinische Schweregrade hat sich die sogenannte NYHA-Klassifikation (Tab. 11.16) bewährt. Dieses Klassifikationssystem teilt die Herzinsuffizienz in vier funktionelle Klassen ein.
Kompensationsmechanismen
Um den Herzinsuffizienz:KlassifikationBlutdruck und das zirkulierende Blutvolumen aufrechtzuerhalten, kann der Körper mithilfe struktureller und neurohormoneller Kompensationsmechanismen Herzinsuffizienz:Kompensationsmechanismeneine vorübergehende Steigerung der Herzleistung ermöglichen. Auf lange Sicht kommt es aufgrund eines Circulus vitiosus zur weiteren Beeinträchtigung der Pumpfunktion und Progression der Herzinsuffizienz.
Kompensatorische Mechanismen zur Aufrechterhaltung eines adäquaten Herzzeitvolumens (HZV) sind:
  • Größenzunahme des Herzens (Frank-Starling-Mechanismus) zur Erhöhung der Auswurfleistung

  • Aktivierung des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems und des adrenergen Nervensystems zur Vorlasterhöhung, Erhalt der kardiale Auswurfleistung und Anstieg des Schlagvolumens

  • Stimulation des sympathisch-katecholaminergen Systems zur Steigerung der Herzfrequenz und Myokardkontraktion

  • Erhöhte Freisetzung des atrialen natriuretischen Peptids (ANP) zur Vasodilatation → Senkung der Nachlast.

Linksherzinsuffizienz
Eingeschränkte linksventrikuläre Pumpfunktion mit daraus resultierendem Rückwärtsversagen (Rückstau des Bluts in den kleinen Kreislauf), und/oder Vorwärtsversagen (Minderperfusion der OrganeLinksherzinsuffizienz). Am häufigsten liegen der Linksherzinsuffizienz eine KHK, ein arterieller Hypertonus sowie Klappenfehler zugrunde.
Symptome
  • Belastungsdyspnoe bis hin zur Ruhedyspnoe und Orthopnoe

  • Reizhusten, Stauungsbronchitis, evtl. Hämoptysen

  • Lungenödem, Spastik (Asthma cardiale), Pleuraerguss

  • Müdigkeit und verminderte körperliche Leistungsfähigkeit

  • Unruhe, Angst

  • Verwirrtheit, Schlafstörungen, Somnolenz

  • Zyanose

  • Blutdruckabfall und Tachykardie.

Komplikationen
Rechtsherzversagen, Kreislaufstillstand (12.1)

Die akute Linksherzinsuffizienz entsteht innerhalb von Minuten bis Stunden und führt mit zunehmendem Abfall des HZV rasch zum kardiogenen Schock (12.2.3). Ursache für das Pumpversagen können z.B. ein großer Myokardinfarkt, eine ausgeprägte Lungenembolie, eine Perikardtamponade und hämodynamisch wirksame Rhythmusstörungen sein.

Therapieziel: Kreislaufstabilisierung ggf. Intubation, Katecholamingabe ggf. Reanimation (12.1).

Rechtsherzinsuffizienz
Rückstau des Bluts in den venösen Kreislauf aufgrund eingeschränkter rechtsventrikulärer Pumpfunktion. Die isolierte Rechtsherzinsuffizienz ist selten, meist ist sie Folge einer Rechtsherzinsuffizienzvorausgegangenen Erkrankung, wie z. B. Lungenembolie, Cor pulmonale, Pulmonalstenose oder Trikuspidalinsuffizienz. Häufig tritt die Rechtsherzinsuffizienz als Folge einer Linksherzinsuffizienz auf, da die pulmonale Hypertonie eine Druckbelastung des rechten Ventrikels bewirkt.
Symptome
  • Periphere Ödeme

  • Anasarka, Nykturie

  • Pleuraergüsse

  • Stauung der Halsvenen, Anstieg des ZVD

  • Aszites, Stauungsgastritis, Stauungszeichen der Leber und Niere

  • Inappetenz, Obstipation, Gewichtszunahme

  • Übelkeit, Erbrechen.

Die akute Rechtsherzinsuffizienz ist meist Folge einer akuten Druckbelastung des muskelschwächeren rechten Herzens (als Teil des Niederdrucksystems), z.B. Lungenembolie, Perikardtamponade, oder eines rechtsventrikulären Myokardinfarkts. Dem drohenden Pumpversagen wird in erster Linie mit hoher Volumenzufuhr entgegengewirkt, um eine Erhöhung des HZV zu erreichen.

Rechts- und Linksherzinsuffizienz
Gemeinsame Symptome
  • Eingeschränkte Leistungsfähigkeit, Schwäche und Ermüdbarkeit

  • Nykturie

  • Tachykardie bei Belastung oder in Ruhe, Herzrhythmusstörungen

  • Herzvergrößerung, Pleura- und Perikarderguss

  • Kaltschweißigkeit, Blässe

  • Im Spätstadium Blutdruckabfall.

Diagnostik
  • Anamnese, klinische Untersuchung

  • Transthorakale Echokardiografie, TEE (transösophageale Echokardiografie): im Vordergrund steht die linksventrikuläre Ejektionsfraktion (EF), die bei jedem Patienten mit Herzinsuffizienz bestimmt werden sollte (EF > 50 % normal)

  • Die Diagnose der Herzinsuffizienz mit reduzierter Ejektionsfraktion beruht auf drei Voraussetzungen:

    • Typische Symptome der Herzinsuffizienz

    • Typische Zeichen der Herzinsuffizienz

    • Reduzierte linksventrikuläre Ejektionsfraktion

  • Die Diagnose der Herzinsuffizienz mit erhaltener Ejektionsfraktion beruht auf vier Aspekten:

    • Typische Symptome der Herzinsuffizienz

    • Typische Zeichen der Herzinsuffizienz

    • Normale oder leicht reduzierte linksventrikuläre Ejektionsfraktion und Abwesenheit einer linksventrikulären Dilatation

    • Relevante strukturelle Herzerkrankung (linksventrikuläre Hypertrophie/linksatriale Vergrößerung) und/oder diastolische Dysfunktion

  • EKG, Rö-Thorax

  • Laborparameter: Anämie? Nierenfunktionsstörung? Elektrolytstörung? Leberfunktionsstörung?

  • Koronarangiografie, Rechtsherzkatheter.

Spezifische medizinische Therapie
Die Therapie gestaltet sich in Abhängigkeit des vorliegenden Schweregrads und der angestrebten Behandlungsziele: Beschwerdebesserung, Progressionshemmung, Senkung der Hospitalisationsrate, günstige Beeinflussung/Verminderung nachteiliger Effekte einer evtl. vorliegenden Komorbidität, Sterblichkeitssenkung.
  • Kausale Therapiemaßnahmen: Beseitigung bzw. Therapie der Grunderkrankung

  • Behandlung der zusätzlich belastenden Faktoren: Hypertonus, Adipositas, Anämie, hormonelle Dysfunktion

  • Allgemeinmaßnahmen:

    • Körperliche Schonung, physische und psychische Belastungen vermeiden

    • Unterlassung von kardiotoxischen Substanzen (Alkohol/Nikotin)

  • Unterstützende Maßnahmen: Kochsalzreduktion (3–5 g/d), ggf. Trinkmengenbeschränkung, O2-Gabe, atemerleichternde Lagerung

  • Medikamentöse Therapie je nach Schweregrad: ACE-Hemmer, β-Blocker, Diuretika (obwohl nicht bewiesen ist, dass Diuretika die Mortalität oder die Hospitalisierungsrate senken, mildern sie die Luftnot und die Ödembildung. Sie sind daher eine Schlüsseltherapie), Herzglykoside, AT-II-Rezeptorblocker, Ivabradin (ein Inhibitor des If-Kanals, der im Sinusknoten für die Herzfrequenzregulation von Bedeutung ist)

  • Erweiterte medikamentöse Therapie: positiv inotrope Substanzen (Dobutamin, Dopamin 9.2.1), Antikoagulanzien (bei chron. Vorhofflimmern Herzrhythmusstörungen, 11.24), Antiarrhythmika

  • Invasiv: Implantation eines biventrikulären Schrittmachersystems (kardiale Resynchronisationstherapie [CRT] zur Verbesserung der Symptome, zur Senkung der Hospitalisierungsrate und zur Verbesserung der Überlebensrate) (8.2.11), implantierbarer Kardioverter/Defibrillator (ICD) bei ausgewählten Patienten für die Sekundär- und Primärprävention des plötzlichen Herztods, Bypassoperation, Koronarintervention (PCI), Implantation eines linksventrikulären Unterstützungssystems („Bridge to Transplant“ = Überbrückung und Stabilisierung) bei Dekompensation, terminales Stadium ggf. Herztransplantation (8.3.8).

Bei Bettruhe, Flüssigkeitsrestriktion und forcierter Diurese besteht erhöhte Thromboemboliegefahr.

Intensivpflege bei akuter Herzinsuffizienz
Beobachten und Monitoring
  • Kontinuierlich: EKG, RR, ZVD-Messung, ggf. PiCCO (3.2.5)

  • Überwachung der Atmung (3.2.4): AF, Pulsoxymetrie, Atemgeräusche, BGA, Dyspnoe

  • Herzinsuffizienz:PflegeGgf. nichtinvasive Beatmung (4.4) mit BIPAP-Vision oder CPAP-Maske

  • Ggf. Intubation und kontrollierte Beatmung (4.5.1) mit PEEP

  • !

    Für Notfallsituationen gerüstet sein → Intubationsbereitschaft und Reanimationsbereitschaft sicherstellen (Dekompensation)

  • BDK für Stundenurin, Bilanzierung

  • Auf Infektionszeichen achten, Kontrolle der Körpertemperatur

  • Hautbeobachtung: Kolorit, Turgor, Temperatur, Ödeme, Feuchtigkeit

  • Vigilanz des Patienten überprüfen.

Weitere Maßnahmen
  • Bei Bedarf Applikation von Sedativa, z. B. für bessere Toleranz bei nichtinvasiver Beatmung

  • Sicherung der Sauerstoffversorgung und der Atemwege, ggf. Absaugung

  • Assistenz bei evtl. Dialyse oder Hämofiltration (8.2.6)

  • Assistenz bei Diagnostik und Therapiemaßnahmen.

Prophylaxen
3.3
  • Pneumonieprophylaxe: Sekretolyse, Inhalation, Nebulizer, CPAP

  • !

    Pneumoniegefährdung durch Immobilität, Lungenödem

  • Obstipationsprophylaxe

  • !

    Dekubitusrisiko durch Immobilität, veränderte Durchblutung und aus dem Gleichgewicht geratenes Hautmilieu

  • Thromboseprophylaxe

  • !

    Thromboserisiko durch Immobilität, Flüssigkeitsrestriktion und forcierter Diurese.

Bewegungsplan
  • !

    Bettruhe bei dekompensierter Herzinsuffizienz

  • Herzbettlage zur Entlastung des Herzens bei Rechtsherzinsuffizienz (Vorlastsenkung)

  • Kopftieflage bei Linksherzinsuffizienz (Vorlasterhöhung)

  • Atemerleichternde Lagerung.

Körperpflege
  • Unterstützung bei der Körperpflege, sorgfältige Hautpflege mit entsprechenden Prophylaxen (3.3). Je nach Kooperationsfähigkeit des Patienten Durchführung und Hilfestellung bei Prophylaxen

  • !

    Sprechen kann vom Patienten z. T. als anstrengend und belastend empfunden werden. Daher empfiehlt sich der Einsatz von Kommunikationshilfen und Bezugspflege. Besuche sollten an die Situation des Patienten orientiert erlaubt werden. Eine ruhige und strukturierte Atmosphäre soll dem Patienten Angst nehmen und die Therapie somit unterstützen.

Ernährung
  • Flüssigkeitsrestriktion: Einfuhrkontrolle (Bilanzierung)

  • Kochsalzarme und kalorienreduzierte Kost (keine blähenden oder stopfenden Speisen).

Beratung und Schulung
Je nach Schweregrad und Ursache der Herzinsuffizienz benötigt der Patient eine kompetente und situative Beratung, um der Progression seiner Erkrankung aktiv entgegenzuwirken. Gewichtsreduktion, angepasstes Bewegungstraining, Nikotinkarenz, Limitierung der Flüssigkeitszufuhr, Einhaltung der medikamentösen Therapie und die evtl. notwendige Änderung des Lebensstils gehören u. a. zu Schulungsinhalten.

Herzrhythmusstörungen

Ricarda Scheiner
Der Herzrhythmus ist ein wesentlicher Steuerungsmechanismus für die bedarfsgerechte Funktion des Herzens. Arrhythmische Herzaktionen Herzrhythmusstörungenkönnen, je nach Qualität, zu einer Beeinträchtigung der Pumpfunktion führen. Anhaltende Rhythmusstörungen sind in der Lage, eine deutliche Beeinträchtigung des Herzzeitvolumens (HZV, PAK und PiCCO 3.2.5) hervorzurufen und einen lebensbedrohlichen Kreislaufstillstand herbeizuführen. Alle Herzaktionen, die von einem normofrequenten Sinusrhythmus abweichen, werden unter dem Oberbegriff Herzrhythmusstörung zusammengefasst. Die Unregelmäßigkeiten können durch eine Störung der Erregungsbildung und/oder -leitung bedingt sein. Ihre Einteilung folgt nach unterschiedlichen Kriterien, z. B. nach Frequenz, Genese und Lokalisation.
Ursachen
  • Vereinzelten ventrikulären oder supraventrikulären Extrasystolen liegt oft keine pathologische Veränderung des Herzens zugrunde

  • Häufig auftretende oder anhaltende Arrhythmien sind Hinweise auf:

    • Eine strukturelle Schädigung des Myokards: Hypertrophie, Vernarbung, entzündlicher Prozess

    • Eine metabolische Schädigung: pH-Entgleisung, Elektrolytentgleisung, Hypoxie, Kälte, Toxine

    • Angeborene Anomalien des Herzens und seines Reizleitungssystems

    • Komplikationen invasiver Therapie, z. B. ZVK, PAK (Kap. 8).

Symptome
  • !

    Die Wahrnehmung von Herzrhythmusstörungen ist subjektiv unterschiedlich und abhängig von der Art und Dauer der Arrhythmie und den Auswirkungen auf die Herzleistung

  • Vorbestehende Herzerkrankungen und der Allgemeinzustand des Patienten sind maßgeblich für das Auftreten einer Vielzahl von Symptomen.

Diagnostik
  • Ruhe-EKG (12-Kanal), Puls (Pulsdefizit, Pulsqualität), Langzeit-EKG, Ergometrie

  • Anamnese: Art und Dauer der Rhythmusstörung, Symptomatik, Vorerkrankungen

  • Körperliche Untersuchung (internistischer Status)

  • Labor: Elektrolyte, CK, Troponin T, CK-MB, GOT, BB, Digitalisspiegel, Schilddrüsenhormone (Kap. 13)

  • Echokardiografie (TTE, TEE)

  • Rö-Thorax: Herzgröße, Lungenstauung

  • Karotisdruckversuch

  • Invasive Diagnostik: elektrophysiologische Untersuchung (EPU).

  • Dokumentation der Rhythmusstörung vor der Therapie

  • In Notfallsituationen, wie z. B. Kammerflimmern, ist eine Dokumentation über den Schreiber des Defibrillators möglich.

Spezifische medizinische Therapie
  • Symptomatische Therapie

  • Bei Bedarf O2-Gabe

  • Bettruhe, ggf. Sedierung, Ruhephasen

  • Ursache, falls erkennbar, beheben, z. B.:

    • Lagekorrektur des ZVK/PAK (5.1.2)

    • Ausgleich einer Elektrolytentgleisung (6.3)

    • Herzinsuffizienz behandeln

    • Ökonomie der Herzarbeit unterstützen

  • Antiarrhythmika verabreichen

  • Elektrische Maßnahmen, z. B. Kardioversion (8.2.12), Defibrillation, Herzschrittmachertherapie (8.2.11), ICD-Therapie, CRT-Therapie

  • Vagusstimulierende Manöver.

Intensivpflege
Beobachten und Monitoring
Herz-Kreislauf-Funktion
  • Kontinuierliches Monitoring, ggf. invasive RR-Überwachung, erweiterte Arrhythmieüberwachung

  • !

    Pulskontrolle auch über SaO2-Ableitung (Pulsdefizit)

  • Beobachtung und Dokumentation von Häufigkeit und Auslöser der Arrhythmien

  • Subjektive Beschwerden des Patienten erfassen: Schwindel, Bewusstseinsstörungen, Herzstolpern, Herzrasen, Verwirrtheitszustände, Sehstörungen.

Achtung

Notfall – Maßnahmen vorbereiten

  • Antiarrhythmika

  • Defibrillationsbereitschaft

  • Intubations- und Reanimationsbereitschaft.

Prophylaxen und Körperpflege
  • Bei allen bedrohlichen Rhythmusstörungen: Bettruhe, Patienten schonen, keine belastenden Maßnahmen wie Physiotherapie oder Körperpflege, keine VibrationsmassageArrhythmie

  • Notwendigkeit des Monitorings ausführlich verdeutlichen, um die Compliance des Patienten zu erhöhen. Sicherheitsaspekt vermitteln, um der Angst des Patienten entgegenzuwirken

  • Patienten über Sinn und Zweck der körperlichen Schonung oder Bettruhe aufklären und bei Bedarf Gesprächsbereitschaft signalisieren

  • Patienten auffordern, Symptome genau zu beobachten und sie bei erneutem Auftreten von Beschwerden umgehend mitzuteilen.

Differenzierung von Herzrhythmusstörungen
Beobachtungskriterien
  • Herzfrequenz: Bradykardie (< 60/Min.), Tachykardie (> 100/Min.)

  • Rhythmusanalyse mittels 12-Kanal-EKG-Dokumentation.

Normale Sinusknotenfunktion
Der Sinusknoten als primärer Schrittmacher befindet sich an der Einmündung der rechten oberen Hohlvene in den rechten Vorhof und ist die am dichtesten von autonomen Nervenfasern innervierte Struktur des Herzens. Seine Funktion unterliegt dem autonomen Nervensystem, elektrophysiologisch werden das Aktionspotenzial und das Schwellenpotenzial der Schrittmacherzellen vom Einstrom der Natrium- und Kalziumionen beeinflusst.
EKG-Charakteristika
Kap. 3, Abb. 3.2
  • Abgrenzbare P-Wellen?

  • P-Wellen mit normaler Konfiguration und normalem P-Wellen-Vektor? (Dauer 0,05 bis 0,1 Sek.)

  • Regelmäßige Intervalle zwischen den P-Wellen?

  • Folgt jeder P-Welle ein QRS-Komplex?

  • Normales PQ-Intervall? PQ-Zeit normal? (Dauer 0,12 bis 0,2 Sek.)

  • QRS-Komplex regelrecht? (Dauer 0,06 bis 0,11 Sek.)

  • RR-Intervall regelmäßig?

Bradykarde Rhythmusstörungen

Störungen der Sinusknotenfunktion
Unter dem Begriff „Bradykarde Rhythmusstörungensinuatrial disease“ oder „Sick-Sinus-Syndrom“ werden folgende Herzrhythmusstörungen:bradykardStörungen zusammengefasst:
  • Sinusarrhythmie (unregelmäßiger Sinusrhythmus:Erregungsbildungsstörungen:nomotope physiologisch als respiratorische Sinusarrhythmie bei Kindern und Jugendlichen; pathologisch als Folge von kardialen Erkrankungen, z. B. KHK, mit Sinusknotenschädigung)

  • Sinusbradykardie

  • Sinusarrest

  • Sinuatrialer Block

  • Bradykardie-Tachykardie-Syndrom (spontaner Wechsel zwischen langsamem und schnellem Sinusrhythmus)

  • Chronotrope Inkompetenz (Unfähigkeit des Herzens, die Frequenz entsprechend der physiologischen Belastung adäquat zu regulieren).

Sinusbradykardie
EKG-Charakteristika
Frequenz < 60/Min., bei regelmäßigem Sinusrhythmus, normaler P-Wellen-Morphologie und konstanter PQ-Zeit von < 0,2 Sek. (außer bei Sinusbradykardiezusätzlich bestehendem AV-Block).
Physiologisch: Ruhefrequenz < 60/Min. mit Herzfrequenzanstieg bei Belastung (häufig im Schlaf und bei Sportlern).
Pathologisch: Ruhefrequenz < 40/Min. Ohne adäquaten Herzfrequenzanstieg unter Belastung (chronotrope Inkompetenz):
  • Akuter Myokardinfarkt (häufiger bei inferioren als bei anterioren Infarkten), Aortenstenose, Sinusknotensyndrom

  • Extrakardiale Erkrankungen: erhöhter Hirndruck (11.26), Hypoxie, mechanischer Vagusreiz, vasovagale Reaktion (Bradykardie und Hypotonie), medikamentöse Einflüsse (Digitalis, β-Blocker, Antiarrhythmika), Unterkühlung, Hypothyreose, Elektrolytstörungen, Anorexia nervosa.

Klinik
  • Meist asymptomatisch

  • Müdigkeit, Schwindel, Synkopen

  • Leistungsverminderung bei unzureichendem Frequenzanstieg unter Belastung

  • Angina pectoris bei KHK (11.35).

Therapie
  • Bei symptomatischer Bradykardie oder beginnender Herzinsuffizienz Applikation von Atropin/Orciprenalin/Theophyllin

  • Zur chronischen Behandlung: Schrittmachertherapie (8.2.11)

  • Ausschalten der Ursache (kausale Therapie).

Sinusarrest
EKG-Charakteristika
Plötzliche Pause des Sinusrhythmus (> 2–3 Sek.). Die folgende Pause entspricht nicht einem Vielfachen des vorherigen SinusknotenstillstandPP-Basis-Intervalls. Wiederholte Pausen dauern unterschiedlich lange. Differenzierung zum sinuatrialen Block schwierig.
Vorkommen
  • Spontan

  • Bei akutem Myokardinfarkt

  • Bei Injektion von Antiarrhythmika

  • Bei vagotonen Reaktionen.

Klinik
Synkope, Schwindel, Bewusstlosigkeit.
Therapie
Siehe Sinusbradykardie
Sinuatrialer Block (SA-Block)
Meist vorübergehende verzögerte oder ausfallende Erregungsleitung vom Sinusknoten in das Vorhofmyokard. Sinuatrialer BlockEinteilung analog dem AV-Block, wobei im EKG erst der SA-Block II. Grades nachweisbar wird. Beim SA-Block III. SA-BlockGrades ist die Überleitung des Sinusknotenimpulses komplett aufgehoben und Ersatzzentren (Automatiezentren) übernehmen die Impulsgebung mit verbreiterten QRS-Komplexen. Die SA-Blockierungen werden gemeinsam mit inadäquaten Sinusbradykardien und Sinusbradyarrhythmien als Sinusknotenfunktionsstörungen zusammengefasst.
Atrioventrikuläre Überleitungsstörungen (AV-Blöcke)
Der AV-Knoten ist die kompakte Region (Begrenzung durch das Koch-Dreieck) zwischen rechtem Vorhof und Atrioventrikuläre Überleitungstörungenrechtem Ventrikel und unterliegt ebenfalls einer starken autonomen Innervation. Perinodale Zellen stellen die AV-BlöckeVerbindung zum linksatrialen Myokard her, Ausläufer ins ventrikuläre Septum bilden das His-Bündel. Die Aufgaben des AV-Knotens sind die Leitungsverzögerung zwischen Vorhöfen und His-Bündel sowie die Übernahme des Schrittmacherzentrums bei Ausfall des Sinusknotens.
AV-Block: Störung der atrioventrikulären Reizleitung mit Verzögerung oder Blockierung der Impulsübertragung. Die AV-Überleitungsstörung kann auf AV-Knoten-Ebene, His-Bündel oder Tawara-Schenkel lokalisiert sein und wird in drei Grade unterteilt. QRS-Komplex kann, je nach Ebene, schmal oder verbreitert sein, P-Wellen sind rhythmisch und regelrecht konfiguriert.
AV-Block I. Grades (AVB 1)
EKG-Charakteristika
  • Leitungsverzögerung mit verlängerter PQ-Zeit > 200 msek ohne Ausfall von P-Wellen

  • Regelmäßiger Vorhofrhythmus, dem jeweils eine Kammeraktion folgt.

Vorkommen
  • Erhöhter Vagotonus; Medikamenteneffekte

  • Myokardinfarkt (meist Hinterwandinfarkt), Myokarderkrankungen.

Klinik
  • Meist asymptomatisch

  • Sehr selten Synkope.

Therapie
  • Keine Therapie bei asymptomatischen Patienten erforderlich

  • Beeinflussende Medikamente absetzen

  • Beobachtung: Kontroll-EKG.

AV-Block II. Grades, Typ Wenckebach
EKG-Charakteristika
  • Progrediente Verlängerung des PR-Intervalls (PQ-Zeit-Verlängerung)

  • Überleitungszeit nimmt von Aktion zu Wenckebach AV-Block II. GradAktion zu, bis eine Vorhoferregung blockiert ist und nicht in die Kammern übergeleitet wird (Wenckebach-Periodik), P-Welle wird nicht mehr von einem QRS-Komplex gefolgt

  • Danach Beginn der Periodik mit kurzer Überleitungszeit

  • Ort der Blockierung liegt im AV-Knoten.

Vorkommen
  • Erhöhter Vagotonus; Medikamenteneffekte (z. B. Digitalis)

  • Myokardinfarkt (meist Hinterwandinfarkt), entzündliche oder degenerative Myokarderkrankungen.

Klinik
  • Häufig asymptomatisch

  • Bei fehlendem Frequenzanstieg unter Belastung: Müdigkeit, Dyspnoe, Leistungseinschränkung

  • Selten Synkope.

Therapie
  • Bei symptomatischen Patienten Absetzen von Medikamenten mit Wirkung auf AV-Überleitung

  • Monitorüberwachung und Bereithalten von Parasympatholytika (Atropin) oder Sympathikomimetika (Orciprenalin)

  • Bei hämodynamischer Relevanz oder Verschlechterung der klinischen Situation evtl. Schrittmachertherapie (8.2.11)

  • Gefahr der Entwicklung einer höhergradigen AV-Blockierung beachten.

AV-Block II. Grades, Typ Mobitz
EKG-Charakteristika
  • Einzelne nicht übergeleitete Vorhofaktionen bei konstantem PR-Intervall

  • Konstante PP-Intervalle und konstante RRMobitz AV-Block II. Grad-Intervalle

  • Konstante PR-Intervalle nach und vor Auftritt des Blocks

  • Festes Blockierungsverhältnis z. B. 2:1 oder 3:1

  • Pause entspricht der Länge von zwei vorangegangenen PP-Intervallen

  • Ort der Blockierung fast immer infranodal (His-Bündel, Tawara-Schenkel).

Vorkommen
  • Medikamenteninduziert (β-Blocker, Kalziumantagonisten, Digitalis)

  • Strukturelle Herzerkrankungen im Rahmen eines Myokardinfarkts (meist Hinterwandinfarkt), Kardiomyopathien.

Klinik
  • Schwindel, Synkope

  • Adam-Stokes-Anfall möglich, da Übergang in AV-Block III. häufig

  • Verminderte Belastbarkeit bei fehlendem Frequenzanstieg.

Therapie
  • Absetzen aller Medikamente, die auf die AV-Überleitung wirken

  • Monitorüberwachung und Bereithalten von Parasympatholytika (Atropin) oder Sympathikomimetika (Orciprenalin)

  • Schrittmachertherapie (8.2.11).

AV-Block III. Grades (AVB 3)
Abb. 11.11
  • Keine Überleitung der Vorhofaktionen auf die Kammern (komplette AV-Dissoziation)

  • !

    Vorhöfe und Kammern schlagen regelmäßig, aber unabhängig voneinander.

EKG-Charakteristika
  • Meist regelmäßige PP-Intervalle mit tachykardem oder normofrequentem Sinusrhythmus (der nicht in die Kammern weitergeleitet wird!)

  • Regelmäßiger Ersatzrhythmus (falls vorhanden) mit einer Kammerfrequenz zwischen 30 und 60/Min.

  • QRS-Komplex schmal (bei hoch sitzendem Ersatzrhythmus im AV-Knoten), QRS-Komplex verbreitert (bei tief sitzendem Ersatzrhythmus unterhalb des AV-Knotens).

Vorkommen
  • Angeborene Anomalie des AV-Knotens

  • Medikamentös erworben (β-Blocker, Kalziumantagonisten, Digitalis)

  • Akuter Hinterwandinfarkt

  • Nach Aortenklappenersatzoperationen

  • Infektion (rheumatisches Fieber, Myokarditis, Lyme-Borreliose)

  • Rheumatische Erkrankungen (Sklerodermie, Morbus Bechterew)

  • Tumoren, Amyloidose, Sarkoidose, Morbus Hodgkin

  • Elektrolytstörungen, Hypoxie, Intoxikationen.

Klinik
  • Von völliger Symptomfreiheit bis zur Asystolie und plötzlichem Herztod

  • Synkopen, Schwindelanfälle, Leistungseinbuße

  • Herzinsuffizienz

  • Gefahr der Bewusstlosigkeit bei plötzlichem Auftreten (Adam-Stokes-Anfall) und verzögertem Einsetzen des Kammerersatzrhythmus

  • Asystolie bei fehlendem Einsetzen des Kammerersatzrhythmus.

Therapie
  • Frequenzkontrolle Adam-Stokes-Anfallmit Atropin/Orciprenalin, ggf. CPR (12.1) bis zur Anlage eines Schrittmachers (passager/permanent 8.2.11)

  • Elektrolytstörung beheben, toxische Medikamente absetzen, Behandlung der Grunderkrankung.

Intraventrikuläre Überleitungsstörungen
Rechtsschenkelblock (RSB)
Verzögerte oder blockierte Erregung im rechten Tawara-Schenkel mit verspäteter Erregung des Atrioventrikuläre Überleitungstörungenrechten Ventrikels über den linken Schenkel. Unifaszikulärer Block (z. B. bei KHK, Myokarditis, RechtsschenkelblockKardiomyopathie, Cor pulmonale, art. Hypertonus) mit breitem QRS-Komplex (> 120 msek) und meist M-förmig (in V1 und V2) aufgesplittert.
  • In den meisten Fällen hat dieses Blockbild keine Auswirkung auf Rhythmus und Frequenz (asymptomatisch), bei auftretenden Synkopen wird dies eher in Kombination mit ventrikulären Tachyarrhythmien assoziiert

  • Das Grundleiden wird behandelt, eine spezifische Therapie ist nicht erforderlich.

Linksschenkelblock (LSB)
Verzögerte oder blockierte Erregung beider Faszikel des linken Tawara-Schenkels mit verspäteter Erregung des linken Ventrikels über den rechten Schenkel. Bifaszikulärer Block, z. B. bei schwerer KHK,Linksschenkelblock fortgeschrittene Herzerkrankung, Myokarditis, dilatative Kardiomyopathie, hochgradiges Aortenklappenvitium, fortgeschrittener art. Hypertonie, mit breitem QRS-Komplex (> 120 msek) und meist M-förmig (in V5 und V6) aufgesplittert.
  • In Abhängigkeit von der Grunderkrankung hat dieses Blockbild in den meisten Fällen keine Auswirkung auf Rhythmus und Frequenz (asymptomatisch), bei auftretenden Synkopen wird dies eher in Kombination mit ventrikulären Tachyarrhythmien assoziiert

  • Die linksventrikuläre Funktion (LV-Funktion) kann durch eine asynchrone Kontraktion beeinträchtigt werden

  • Therapie der Grunderkrankung; im Fall einer stark eingeschränkten LV-Funktion kann eine biventrikuläre Schrittmachertherapie (8.2.11) indiziert sein.

Asystolie
EKG-Charakteristika
  • Nulllinie im EKG, keine P-Wellen und keine QRS-Komplexe sichtbar

  • !

    Klinik: lebensbedrohliche Situation, Bewusstlosigkeit, AsystolieKreislaufstillstand (12.1).

Therapie
Artefakte ausschließen, sofortiger Beginn der Reanimationsmaßnahmen (12.1).

Tachykarde Rhythmusstörungen

Definitionen
  • Supraventrikuläre Extrasystole (SVES): vorzeitig einfallende Herzaktion Herzrhythmusstörungen:tachykardemit Ursprung im Vorhof (Atrium)

  • Ventrikuläre Extrasystole (VES): vorzeitig Tachykarde Rhythmusstörungeneinfallende Herzaktion mit Ursprung in der Kammer (Ventrikel)

    • Monomorphe, monotope VES (identische Form der QRS-Konfiguration, gleicher Ursprungsort)

    • Polymorphe VES (unterschiedliche QRS-Morphologie, mehrere Ursprungsorte im Ventrikel)

  • Couplet: zwei Extrasystolen in Folge

  • Triplet: drei Extrasystolen in Folge

  • Bigeminus: regelmäßige Abfolge eines Normalschlags und einer Extrasystole

  • Trigeminus: jedem normalen QRS-Komplex folgen zwei konsekutive Extrasystolen

  • Salven: nach einer Normalaktion folgen drei oder mehr Extrasystolen hintereinander

  • Tachykardie: Abfolge von mindestens drei Herzaktionen mit einer Frequenz > 100/Min.

  • Supraventrikuläre Tachykardie: Tachykardie, die in den Vorhöfen (oberhalb des Ventrikels) entsteht

  • Ventrikuläre Tachykardie: Tachykardie, die in den Kammern entsteht

  • Nicht anhaltende Tachykardie: Tachykardie von < 30 Sek. Dauer

  • Anhaltende Tachykardie: Tachykardie, von > 30 Sek. Dauer

  • Incessant Tachykardie: Tachykardie, die mehr als die Hälfte des Tages vorhanden ist

  • Paroxysmale Tachykardie: anfallsweise auftretende Tachykardie

  • Flattern: extrem schnelle, jedoch regelmäßige Tachykardie (Frequenz 250–350/Min.)

  • Flimmern: völlig chaotische ungeordnete Tachykardie.

Extrasystolie (ES)
Extrasystolen sind Extraschläge (vorzeitige Depolarisationen), die in einen vorliegenden Grundrhythmus vorzeitig einfallen und diesen stören. Sie werden nach ihrem Ursprungsort, Art des Auftretens und ihrer FormExtrasystolen unterschieden.
Supraventrikuläre Extrasystolen (SVES)
EKG-Charakteristika
  • Vorzeitiger Einfall der P-Welle, mit leichter Deformation

  • Ursprungsort: oberhalb des AV-Extrasystolen:supraventrikuläreKnotens

  • Keine kompensatorische Pause

  • QRS-Komplex unauffällig (außer bei aberranter Überleitung auf die Kammern).

Vorkommen
  • Physiologisch: bei körperlicher oder emotionaler Belastung, Genussmittelabusus

  • Möglicher Vorläufer von Vorhofflattern/Vorhofflimmern oder AV-Knoten-Reentry-Tachykardie bei gehäuftem oder komplexem Auftreten (Couplets, Salven).

Klinik
Meist asymptomatisch, bei salvenartigem (> 3 SVES) Auftreten häufig Angabe von „Herzstolpern“.
Therapie
  • Bei Herzgesunden keine Therapie erforderlich, provozierende Faktoren ausschalten

  • Therapie der kardialen oder extrakardialen Grundkrankheit

  • Bei komplexen SVES: Antiarrhythmika oder Digitalisierung.

Ventrikuläre Extrasystolen (VES)
EKG-Charakteristika
  • !

    VES können aus jedem Teil des Ventrikelmyokards entspringen und haben die Eigenschaft, sich auf abnormalem Weg auszubreiten

  • Vorzeitig einfallender, schenkelblockartig verbreiterter QRS-Komplex (> 110 msek), keine vorangegangene P-Welle

  • Kompensatorische Pause, RR-Abstände vor und nach der ES entsprechen dem von zwei normalen Aktionen

  • Auftreten: einzeln, gehäuft, in Gruppen oder Salven.

Vorkommen
Herzinsuffizienz, Kardiomyopathie, Elektrolytentgleisung (6.3), Myokardinfarkt.
Klinik
  • Bei vereinzelten VES: Herzstolpern, arrhythmischer Puls, Pulsdefizit

  • Bei gehäuften VES oder Salven: Angina pectoris, Dyspnoe, Schwindel, Synkope, Asystolie, Übergang in Kammerflimmern/Kammerflattern möglich.

Therapie
  • Kausale Therapie: Behandlung des Grundleidens

  • β-Blocker

  • Antiarrhythmika bei schwerer Symptomatik.

Tachykardien
Anhaltende Tachykardien werden durch drei Mechanismen ausgelöst:
  • Reentry-Mechanismus: Bei abnormen elektrischen Eigenschaften des Herzens kann eine Extrasystole eine sogenannte kreisende Erregung Tachykardieinitiieren, die Erregungsfront kehrt in diesem Fall an ihren Entstehungsort zurück, wo sie unter Umständen wieder erregbare Strukturen findet und der Weg noch mal und immer wieder beschritten wird

  • Gesteigerte (ektope Schrittmacher oder sekundäre Schrittmacherzentren weisen höhere Entladungsfrequenz als der Sinusknoten auf) und abnorme Automatie (Verringerung des Ruhemembranpotenzials von impulsbildenden Myokardzellen, sodass diastolische Depolarisationen und somit Aktionspotenziale erzeugt werden können)

  • Getriggerte Aktivität: Impulsbildung in Myokardfasern, die von Nachdepolarisationen abhängt (Oszillationen des Membranpotenzials, die unmittelbar aus der späten Repolarisation hervorgehen können).

Sinustachykardie (ST)
EKG-Charakteristika
Frequenz > 100/Min., bei regelmäßigem Sinusrhythmus, normaler P-Wellen-Morphologie und konstanter PQ-Zeit (Intervall kann verkürzt sein), Sinustachykardiekonstante Überleitung mit unauffälligem QRS-Komplex (wenn keine Herzerkrankung manifestiert ist).
Physiologisch
  • Bei und nach Aufregung/Belastung

  • Schmerzen und Fieber.

Pathologisch
Auswirkung einer Hypokaliämie, eines Volumenmangels oder einer Herzinsuffizienz.
Klinik
  • Meist asymptomatisch

  • Herzrasen, Dyspnoe

  • Symptome der auslösenden Faktoren stehen im Vordergrund.

Therapie
  • Ruhepausen bei Mobilisationsmaßnahmen einlegen

  • Analgosedierung bei Schmerzen

  • Therapie der Grunderkrankung, Volumen- oder Kaliumdefizit ausgleichen.

Vorhofflimmern
Abb. 11.18

Vorhofflimmern (VH-FLI) → häufigste Rhythmusstörung.

Vorhofflimmern → supraventrikuläre Tachyarrhythmie mit unkoordinierter atrialer Erregung und mechanischer Dysfunktion beider Vorhöfe. Vorhofflimmern kann Vorhofflimmernintermittierend, persistierend und permanent auftreten. Vorhofflimmern ist die häufigste anhaltende Herzrhythmusstörung. Sie tritt bei etwa 1–2 % der Bevölkerung auf. In Europa leiden über 6 Millionen Menschen an dieser Herzrhythmusstörung. Vorhofflimmern hat häufige und gravierende Folgen für die betroffenen Patienten. Die Vermeidung dieser Folgen (Tod, Schlaganfall, Beeinträchtigung der linksventrikulären Funktion, Einschränkungen der Belastbarkeit und Lebensqualität) ist das wesentliche Therapieziel bei der Behandlung von Vorhofflimmern. Die Leitlinien der DGK empfiehlt für die Nachbeobachtung von Vorhofflimmern-Patienten die Schwere der durch Vorhofflimmern verursachten Symptome zu klassifizieren. Dies lässt sich mit dem EHRA-Score (European Heart Rhythm Association) für Vorhofflimmer-assoziierte Symptome erreichen (EHRA-Klassen I–IV).
EKG-Charakteristika
  • P-Wellen sind durch Flimmerwellen mit variierender Amplitude, Morphologie und Frequenz ersetzt

  • Vorhoffrequenz > 350/Min., Ventrikelfrequenz durchschnittlich 130–150/Min.

  • Ventrikelfrequenz ist abhängig von den elektrophysiologischen Eigenschaften des AV-Knotens, dem vagalen und sympathischen Tonus und evtl. verabreichten Medikamenten

  • Vorhofflimmern ist immer arrhythmisch, die unregelmäßigen RR-Intervalle können eine sehr hohe, aber auch eine sehr niedrige Frequenz aufweisen.

Pathophysiologie
Vorhofflimmern kann bei Schädigung oder Überdehnung der Vorhöfe auftreten und selbst zu einer Vorhofdilatation führen. Multiple Reentry-Kreisläufe auf Vorhofebene, akzessorische Leitungsbahnen, parasympathische und sympathische Stimulation und Extrasystolen können diese Form der Arrhythmie triggern und unterhalten.
Vorkommen
Diese Begleiterkrankungen können Vorhofflimmern verursachen oder dessen Fortschreiten begünstigen. Sie sollten erfasst und adäquat behandelt werden, wenn Vorhofflimmern vorliegt:
  • Bluthochdruck (Hypertonus)

  • Symptomatische Herzinsuffizienz (NYHA-Klassen II–IV), einschließlich Tachykardiomyopathie

  • Herzklappenerkrankungen

  • Kardiomyopathien, einschließlich der primär elektrischen Herzmuskelerkrankungen

  • Sinusknotendysfunktion

  • Vorhofseptumdefekte und andere angeborene Herzfehler

  • Koronare Herzerkrankung (KHK)

  • Manifeste Hyperthyreose und möglicherweise auch subklinische Schilddrüsen-Dysfunktion

  • Metabolisch-endokrine Störungen

  • Übergewicht

  • Diabetes mellitus

  • Chronisch obstruktive Lungenerkrankung und Schlafapnoe

  • Chronische Niereninsuffizienz

  • Nach kardiochirurgischen Eingriffen.

Klinik
  • Oft asymptomatisch

  • Sehr variable Symptome, v. a. bei wechselndem Grundrhythmus

  • Herzklopfen, Herzstolpern, Pulsdefizit

  • Leistungseinschränkung

  • Kann bis zur kardialen Dekompensation und zum Tod führen.

Therapie
Therapieziele sind die Wiederherstellung des Sinusrhythmus (Resynchronisation) und das Verhindern erneuten Vorhofflimmerns (Rezidivprophylaxe). Ebenso muss die Frequenz des Flimmerns kontrolliert und einer thromboembolischen Komplikation (Schlaganfall) vorgebeugt werden.
  • Medikamentöse Senkung der Kammerfrequenz (Digoxin, β-Blocker)

  • Kalium- und Magnesiumspiegel auf hochnormale Werte anheben

  • Behandlung der Grunderkrankung

  • Antikoagulation, v. a. bei Hochrisikopatienten

  • Externe elektrische Kardioversion (8.2.12) (erfordert in der Regel eine effektive Antikoagulation: diese sollte 3 Wochen vor der Kardioversion begonnen und für mindestens 4 Wochen danach fortgesetzt werden; bei vorhandenen Risikofaktoren ggf. langfristige Antikoagulation erforderlich); eine Vorbehandlung mit Antiarrhythmika erhöht die Wahrscheinlichkeit für eine Wiederherstellung von Sinusrhythmus

  • Transvenöse interne elektrische Kardioversion

  • Katheterablation, Herzschrittmachertherapie (8.2.11), Implantation eines CRT oder ICD-Systems (8.2.13)

  • Medikamentöse Kardioversion (Amiodaron, Flecainid, Propafenon, Dronedaron, Vernakalant)

  • Pharmakotherapie zum Erhalt des Sinusrhythmus.

Vorhofflattern (VH-FLA)
Vorhofflattern → Kreiserregung im rechten oder linken Vorhof mit regelmäßiger oder unregelmäßiger Überleitung auf die Kammern. Fortlaufender Wechsel von VorhofflatternErregungsausbreitung und Erregungsrückbildung.
Einteilung
Unterteilung erfolgt in:
  • Atypisches Vorhofflattern (Makro-Reentry-Kreislauf)

  • Inzisionales Vorhofflattern (anatomische Barrieren, z. B. Narben).

EKG-Charakteristika
  • Regelmäßige, sägezahnartige Flatterwellen 250–350/Min.

  • Kammerfrequenz: meist im festen Verhältnis (AV-Überleitung 2:1 bis 4:1)

  • Meist normale Konfiguration des QRS-Komplexes

  • Bei Leitungsaberranz (Teile des Erregungsleitungssystems sind noch refraktär bei Eintreffen des Impulses) kann QRS-Komplex deformiert und verbreitert sein

  • Überleitung in die Kammern kann unregelmäßig sein

  • Nach Antiarrhythmikagabe oder erhöhtem Sympathikotonus kann ein 1:1-Überleitung mit dementsprechend hoher Kammerfrequenz erfolgen.

Pathophysiologie
Siehe Vorhofflimmern, Reentry-Kreislauf ist auf einen Bezirk begrenzt.
Vorkommen
Siehe Vorhofflimmern
Klinik
  • Ähnlich dem Vorhofflimmern

  • Meist paroxysmal, nicht persistierend

  • Oftmals Zufallsbefund

  • Schwindel, Synkopen, Palpitationen

  • Körperliche Belastung kann zur 1:1-AV-Überleitung führen

  • Leistungseinschränkung bei hoher Frequenz

  • Kardiale Dekompensation bei Übergang in Kammerflattern.

Therapie
Wie beim Vorhofflimmern ist das Ziel die Terminierung des Vorhofflatterns (Resynchronisation), Kontrolle der Kammerfrequenz und die Rezidivprophylaxe. Die Gefahr der Thromboembolie ist im Vergleich geringer. Die Katheterablation gewinnt zunehmend an Bedeutung.
  • Medikamentöse Therapie mit Klasse-I-Antiarrhythmika

  • Atriale Überstimulation mittels Vorhofkatheter oder transösophagealer Sonde

  • Externe Kardioversion (8.2.12)

  • Rezidivprophylaxe durch Katheterablation oder medikamentöse Therapiemaßnahmen

  • Antikoagulation bei Risikopatienten.

Supraventrikuläre Tachykardie (SVT)
Supraventrikuläre Tachykardien (Abb. 11.20) haben ihren Ursprung in der Vorhofmuskulatur und werden deshalb als ektope Vorhof- oder ektop atriale Tachykardien Supraventrikuläre Tachykardiemit konstanter oder wechselnder AV-Überleitung bezeichnet.
Formen
  • Fokale atriale Tachykardie, ausgehend von Pulmonalvenen/Septum/Koronarsinusostium (bedingt durch, gesteigerte Automatie oder getriggerte Aktivität)

  • Multifokale atriale Tachykardie, oftmals bei Lungenerkrankungen, Cor pulmonale oder Medikamentenintoxikationen (Sympathikomimetika, Digitalis)

  • Atriale Reentry-Tachykardien: Makro-Reentry-Tachykardie, inzisionale Reentry-Tachykardie, Sinusknoten-Reentry-Tachykardie.

EKG-Charakteristika
  • Vorhoffrequenz 150–200/Min., meist mit 1:1 AV-nodaler Überleitung

  • P-Wellen sind monomorph, unterscheiden sich aber von denen eines Sinusrhythmus (P-Wellen-Vektor zur Unterscheidung wichtig)

  • Isoelektrische Linie zwischen den P-Wellen

  • P-Welle kann unmittelbar dem vorausgegangenen QRS-Komplex folgen oder gar von ihm verdeckt sein

  • Schmaler QRS-Komplex (< 120 msek).

Vorkommen
  • Meist paroxysmales Auftreten

  • Bei Patienten mit dilatierten Vorhöfen, z. B. bei pulmonaler Hypertonie, Valvulopathien, Herzinsuffizienz

  • Nach kardiochirurgischen Eingriffen

  • Digitalisintoxikation, kombiniert mit Hypokaliämie

  • Hyperthyreose.

Klinik
  • Symptome richten sich nach Höhe der Herzfrequenz:

    • Bei langsamer Frequenz meist asymptomatisch

    • Bei schneller Frequenz Palpitationen, Schwindel, Schwäche, Dyspnoe

  • Blutdruckabfall und Gefahr des Lungenödems bei anhaltender SVT

  • Tachykardieinduzierte Kardiomyopathie möglich.

Therapie
  • Medikamentöse Verlangsamung der AV-nodalen Überleitung, z. B. β-Blocker, Kalziumantagonisten, Herzglykoside

  • Medikamentöse Beendigung der Tachykardie mit Klasse-I-Antiarrhythmika (z. B. Ajmalin), Gefahr der 1:1 AV-nodalen Überleitung durch die Herabsetzung der atrialen Leitungsgeschwindigkeit

  • Externe elektrische Kardioversion (8.2.12, hohe Rezidivneigung)

  • Rezidivprophylaxe

  • Katheterablation.

Besondere Formen der supraventrikulären Tachykardien
Wolff-Parkinson-White-Syndrom
Supraventrikuläre Tachykardie bei angeborenen akzessorischen Leitungsbahnen zwischen Atrium und Ventrikel. Erstmals 1930 von Wolff, Parkinson und White Wolff-Parkinson-White-Syndromals Präexzitationssyndrom beschrieben. Der im Sinusknoten gebildete Impuls wird über diese atrioventrikuläre Muskelverbindung in die Kammern übergeleitet. Es kommt zur vorzeitigen Depolarisation der Kammern, die Repolarisation ist gestört, eine ST-Strecken-Senkung und eine verkürzte PQ-Zeit < 0,12 Sek. sind charakteristisch. Der träge Anstieg des QRS-Komplexes führt zu dessen Verbreiterung und wird als Delta-Welle bezeichnet.
Einteilung
Unterscheidung erfolgt in:
  • Orthodrome Reentry-Tachykardie: regelmäßig, schmaler QRS-Komplex, Frequenz 150–220/Min., P-Wellen folgen dem QRS-Komplex nach kurzem Intervall, Delta-Welle nur im Sinusrhythmus sichtbar

  • Antidrome Reentry-Tachykardie: regelmäßig, breiter QRS-Komplex, Frequenz 150–220/Min, P-Wellen oft nicht erkennbar, da Vorhoferregung während der Kammeraktion stattfindet.

Therapie
  • Medikamentöse Anfallsprophylaxe, z. B. β-Blocker, Kalziumantagonisten

  • Akutbehandlung: vagale Manöver, z. B. Karotisdruck, Valsalva-Pressversuch, Eiswasserschluck

  • Medikamentöse Terminierung, z. B. Adenosin, Ajmalin, Flecainid, Propafenon

  • Katheterablation (Erfolgsrate von über 95 %).

AV-nodale Reentry-Tachykardie (AVNRT)
Plötzlich beginnende und abrupt endende regelmäßige supraventrikuläre Tachykardie, ausgehend vom AV-Knoten und von perinodalen AV-nodale Reentry-Tachykardieatrialen Myokardarealen. Die AVNRT ist die häufigste SVT bei Erwachsenen ohne Korrelation zu anderen strukturellen Herzerkrankungen. Unterschiedliche Leitungskapazitäten des „fast pathway“ (anteriorer Eingang mit schneller AV-nodaler antegrader und retrograder Leitung) und „slow pathway“ (posteriorer Eingang mit langsamer antegrader Leitung) sind Voraussetzungen für das Zustandekommen eines Reentry-Kreislaufs.
EKG-Charakteristika
  • PQ-Zeit verkürzt (< 110 msek)

  • Simultane Erregung von Vorhof und Kammer (1:1-Verhältnis von P:R)

  • Herzfrequenz 140–250/Min.

  • Verschmelzen von P-Welle und QRS-Komplex.

Klinik
  • Palpitationen, starkes Klopfen bis in den Hals

  • Harnflut (Anstieg des atrialen natriuretischen Peptids durch Vorhofüberdehnung)

  • Dyspnoe, Thoraxschmerzen, Schwindel

  • Synkopen.

Therapie
  • Medikamentöse Therapie (Adenosin, Klasse-I-Antiarrhythmika, β-Blocker und Kalziumantagonisten vom Verapamiltyp)sowie vagale Manöver wie bei WPW-Syndrom

  • Bei hämodynamischer Instabilität elektrische Kardioversion (8.2.12)

  • Medikamentöse Rezidivprophylaxe bei häufigen Anfällen

  • Katheterablation (Erfolgsrate von über 95 %).

Ventrikuläre Tachykardien (VT)
Lebensbedrohliche Tachykardie (> 120/Min.) mit breitem QRS-Komplex und Ursprung im Kammermyokard, hervorgerufen durch Reentry-Kreisläufe oder abnorme Tachykardie:ventrikuläreAutomatie. Es besteht eine Dissoziation von Vorhof und Kammer.
Formen
Unterscheidung erfolgt in:
  • Monomorphe VT mit konstanter QRS-Morphologie, Schenkelblockbild und gleichem Ursprungsort, nicht anhaltend (< 30 Sek.), anhaltend (> 30 Sek.), unaufhörlich/anhaltend (incessant)

  • Polymorphe VT mit wechselnder QRS-Morphologie, Schenkelblockbild und unterschiedlichem Ursprungsort

  • Kammerflattern: schnelle VT (> 250–320/Min.) mit konstanter Morphologie

  • Kammerflimmern: irreguläre Undulationen, keine abgrenzbaren Kammerkomplexe, Frequenz > 320/Min.

Monomorphe VT
EKG-Charakteristika
  • Frequenz > 120/Min.

  • AV-Dissoziation (mehr QRS-Komplexe als P-Wellen)

  • Regelmäßige RR-Abstände

  • QRS-Breite > 140 msek, schenkelblockartige Deformation.

Vorkommen
  • KHK, Myokardinfarkt, Kardiomyopathie, Klappenfehler, Myokarditis

  • Toxisch (Digitalis, Antiarrhythmika, Katecholamine 9.2.1)

  • Elektrolytentgleisung (6.3).

Klinik
  • Symptome sind abhängig von der Frequenz, der Dauer der VT und dem Vorliegen einer strukturellen Herzerkrankung

  • Herzrasen, Atemnot, Schwindel, Dyspnoe

  • Palpitationen, Synkope, Angina pectoris

  • Hämodynamische Instabilität, Übergang in Kammerflimmern möglich, kardiogener Schock (12.2.3).

Achtung

Akuttherapie bei anhaltender VT

  • !

    Die anhaltende VT ist ein absoluter Notfall und bedarf einer erweiterten Monitorüberwachung und Reanimationsbereitschaft

  • Sofortige elektrische Kardioversion oder Defibrillation

  • Medikamentöse Therapie (Amiodaron).

Weitere Therapiemaßnahmen:
  • Therapie der Grunderkrankung, Ausgleich der Elektrolytentgleisung

  • Rezidivprophylaxe (Antiarrhythmika)

  • AICD-Implantation (8.2.13)

  • Katheterablation.

Polymorphe VT: Torsade de Pointes Tachykardie (TDP)
Lebensgefährliche Kammertachykardie aufgrund eines angeborenen (Jervell-Lange-Nielsen-Syndrom oder Romano-Ward-Syndrom) oder erworbenen (Torsade de Pointes Tachykardiemedikamenteninduziert) Long-QT-Syndroms.
EKG-Charakteristika
  • Auch „Spitzenumkehr-Tachykardie“ genannt

  • Ständig wechselnde Undulationen der QRS-Komplex-Vektoren um die isoelektrische Linie, Torsionsbewegung der R-Zacken um die Grundlinie nach 5–10 Aktionen

  • Verlängerung der QT-Zeit (> 550 msek) vor Beginn der TDP

  • Verbreiterter QRS-Komplex (> 120 msek)

  • !

    Spontan terminierend, aber auch Übergang in Kammerflimmern möglich.

Pathophysiologie
  • Mutation der Kanäle (genetisch bedingt) bewirkt eine Veränderung der Depolarisations- und Repolarisationsabläufe und es kommt zu einer Verlängerung des Aktionspotenzials

  • Die Repolarisation verlängernde Medikamente führen zu einer Verlängerung des Aktionspotenzials.

Vorkommen
  • Genetisch vererbt (Genmutationen)

  • Medikamentengetriggert: Antiarrhythmika, Antibiotika, Antidepressiva, Neuroleptika, Antihistaminika, Malariamittel

  • Kardiale Erkrankungen, z. B. Hypertrophie, Linksherzinsuffizienz

  • Elektrolytstörungen, Hypokaliämie, Magnesiummangel

  • Bradykardien, VES (getriggerte Aktivität)

  • Weibliches Geschlecht häufiger betroffen

  • Risikofaktor: kongenitale Taubheit.

Klinik
  • Schwindel, Synkope

  • !

    Plötzlicher Herztod bei Degeneration in Kammerflimmern.

Therapie
  • Absetzen von Medikamenten, die das QT-Intervall verlängern

  • Trigger vermeiden (Schwimmen, Tauchen, Sport, auditive Stimuli)

  • Elektrolytverluste ausgleichen

  • Elektrische Kardioversion (8.2.12), evtl. Schrittmachertherapie (8.2.11)

  • Rezidivprophylaxe (β-Blockertherapie), evtl. AICD-Implantation (8.2.13).

Brugada-Syndrom
Schnelle und polymorphe VT bei herzgesunden Patienten mit typischen EKG-Veränderungen (ST-Hebung, mit oder ohne Rechtsschenkelblock) nach dem Überleben eines plötzlichen Herztods.
Kammerflattern (FLA)
Abb. 11.25 Brugada-Syndrom
  • !

    Lebensbedrohliche Rhythmusstörung, die häufig in Kammerflimmern degenerieren kann.

EKG-Charakteristika
  • Kammerfrequenz > Kammerflattern250/Min.

  • QRS-Komplex schenkelblockartig verbreitert (> 120 msek) und deformiert, konstante Morphologie, keine P-Wellen erkennbar

  • Fließender Übergang von Kammertachykardie in Kammerflattern.

Vorkommen
  • Ischämie bei akutem Myokardinfarkt

  • Infarktnarben, Kammerdilatation, Kammerhypertrophie, Koronarinsuffizienz

  • Elektrolytentgleisung (6.3).

Klinik
  • Abfall des HZV, RR

  • Bewusstlosigkeit, kardiogener Schock (12.2.3), Kreislaufstillstand.

Therapie
  • Defibrillation, CPR (12.1)

  • Rezidivprophylaxe mittels AICD-Implantation.

Kammerflimmern (FIB)
Abb. 11.26
  • !

    Lebensbedrohliche Rhythmusstörung, die sofortige Reanimationsmaßnahmen erfordert.

EKG-Charakteristika
  • Chaotische Erregung des KammerflimmernHerzens, im EKG irreguläre Undulationen ohne abgrenzbare QRS-Komplexe

  • Keine regelrechte Impulsgebung erkennbar.

Vorkommen
Siehe Kammerflattern
Klinik und Therapie
Siehe Kammerflattern

Hirnabszess

Christian Hoffmann
Entzündliche Raumforderung im Hirngewebe. Differenzialdiagnostisch ist an Meningitis/Enzephalitis, Hirntumor und ZNS-Toxoplasmose zu denken. Die HirnabszessUrsache des Hirnabszesses, z. B. Immunsuppression oder Sepsis, spielt eine entscheidende Rolle.
Ursachen
  • Traumatisch durch Eindringen von Keimen ins Gehirn bei offenem SHT (11.60)

  • Neurochirurgische OP (11.27)

  • Fortgeleitete Infektion, z. B. bei Otitis media, Mastoiditis oder NNH-Entzündung, auch als Komplikation einer eitrigen Meningitis

  • Hämatogene Infektion durch septische Embolien von einem entfernten Entzündungsherd, z. B. eitriger Lungenabszess oder Endokarditis (oft multiple Abszesse)

  • Immunsuppression

  • HIV-Infektion (11.28).

Symptome
Symptomatisch ähnelt ein Hirnabszess einer Vielzahl anderer neurologischer Erkrankungen.
  • Hirndruckzeichen (Hirndruckerhöhung 11.26)

  • Fieber, Kopfschmerzen, Übelkeit

  • Herdsymptome: Hemiparese, fokale epileptische Anfälle, Hemianopsie (= Halbseitenblindheit), Aphasie, Sensibilitätsstörungen

  • Verwirrtheitszustände (3.7.6).

Diagnostik
  • Anamnese: anamnestische Hinweise auf abzessbildende Faktoren beachten; klinisch treten häufig Kopfschmerz, Fieber und fokalneurologische Defizite auf

  • MRT, CCT

  • Liquorpunktion (5.2.2): Zellzahlerhöhung, Proteinerhöhung, Bakteriennachweis, wenn der Abszess eine Verbindung zum Liquorraum hat

  • Stereotaktische Biopsie

  • Labor (Entzündungsparameter)

  • Fokussuche: HNO-Konsil, Zahnstatus, weitere körperliche Untersuchung auf Infektionen.

Allgemeine Entzündungszeichen wie Fieber, Leukozytose und BSG-Erhöhung können fehlen!

Spezifische medizinische Therapie
  • Hoch dosierte Antibiotikagabe

  • Evtl. Gabe von Kortikosteroiden (bei Ödembildung)

  • Neurochirurgische Sanierung

  • Herdsanierung

  • Medikamentöse Prophylaxe epileptischer Anfälle (11.15).

Intensivpflege
  • Beobachtung und Pflegeschwerpunkte Meningitis und Enzephalitis (11.43)

  • Pflege nach Biopsie, neurochirurgischer Sanierung: tgl. Verbandwechsel mit Kontrolle auf Infektion, Blutung

  • Pflege nach neurochirurgischer OP (8.3.6).

Hirndruckerhöhung

Christian Hoffmann
Erhöhter Hirndruck kann unterschiedliche Ursachen haben und zu einer direkten, letztlich oft tödlichen Schädigung des Hirndruck:erhöhterGehirns führen. Umsichtige Durchführung der diagnostischen, pflegerischen und therapeutischen Maßnahmen hat großen Einfluss auf die Prognose des Patienten. Intensivpflegende müssen mit den Zeichen einer Hirndruckerhöhung gut vertraut sein. ICP-Erhöhungen können häufig durch einfach durchzuführende Beobachtung (Pupillenkontrolle!) erkannt werden.
  • Bei der Hirndruckerhöhung handelt es sich nicht um eine eigene Erkrankung, sondern um ein Syndrom, das aus verschiedenen Schädigungen des Gehirns resultiert, z. B. SHT, Schlaganfall, Entzündungen

  • Mögliche Therapien sind eine ggf. operative Entlastung durch Hämatomausräumung, Trepanation, Anlage einer Ventrikeldrainage und Einstellung des RR, kontrollierte Hyperventilation, Osmotherapie, Nimodipin, Sedierung und Hypothermie.

Grundlagen
Der knöcherne Schädel wird durch Hirngewebe (ca. 85 %), Blut (ca. 5 %) und Liquor cerebrospinalis (ca. 10 %) ausgefüllt. Es besteht eine direkte Korrelation zwischen Hirnvolumen und Hirndruck (intracranial pressure = ICP). Das heißt, dass bei Zunahme eines dieser Anteile zunächst kompensatorisch eine Umverteilung der beiden anderen Anteile stattfindet. Dies kann bei Erhöhung des Hirnvolumens sowohl durch Verdrängung des venösen Bluts aus dem Schädel als auch durch Abpressen des Liquors in den spinalen Subarachnoidalraum geschehen. Diese Kompensationsmechanismen sind jedoch begrenzt, jede weitere intrakranielle Volumenzunahme führt zu einem raschen Hirndruckanstieg.
Die Blutversorgung des Gehirns ist vom zerebralen Perfusionsdruck (cerebral perfusion pressure = CPP) abhängig.

Der zerebrale Perfusionsdruck ergibt sich aus der Differenz von arteriellem Mitteldruck (MAP) und intrakraniellen Duck (ICP): CPP = MAP – ICP.

Der zerebrale Blutfluss, der für einen suffizienten Stoffwechsel des Gehirns nötig ist, ist unter physiologischen Bedingungen aufgrund von Autoregulationsmechanismen in einem breiten Bereich gleichbleibend.
  • Bei Normotonikern liegt dieser Autoregulationsbereich bei einem MAP zwischen 50 und 150 mmHg

  • Bei Hypertonikern ist dieser Bereich nach oben hin verschoben.

Hirndruck

  • Normalwert ICP: 5–15 mmHg (physiologische kurzzeitige Erhöhung, z. B. beim Husten, ist beim Gesunden unbedenklich)

  • Ein ständiger ICP von mehr als 20 mmHg ist behandlungsbedürftig

  • Anhaltende Hirndruckerhöhungen von > 25 mmHg führen meist zu schweren zerebralen bzw. neurologischen Folgeschäden und sind mit dem Leben meist nicht vereinbar, da es zur Ischämie des Hirngewebes infolge insuffizienter Durchblutung oder zur Einklemmung von Hirnparenchym durch Verschiebung von Gehirnmassen kommt.

Ursachen
  • Intrakranielle Blutungen, z. B. subdurales Hämatom, Hirnmassenblutung

  • Hirninfarkte mit Schwellung

  • Lokale Raumforderungen innerhalb des Parenchyms, z. B. Tumor, Zyste

  • Venöse Abflussstörung, z. B. Sinusvenenthrombose

  • Schädel-Hirn-Trauma (SHT)

  • Hypoxischer Hirnschaden

  • Metabolisches Hirnödem, z. B. bei ketoazidotischem Koma

  • Entzündliche Prozesse, z. B. Meningitis, Enzephalitis.

Hirnödem
Pathologische Flüssigkeitsansammlung im Hirngewebe. Zusätzlich zur Grunderkrankung, die das Hirnödem hervorruft, sorgt die Flüssigkeitsansammlung für eine weitere Hirndrucksteigerung und damit für eine Schädigung. Daraus resultiert ein Circulus vitiosus, da die Hirndurchblutung weiter Hirnödemvermindert wird, was zu einer weiteren Störung des Hirnstoffwechsels und damit zu einer Zunahme des Ödems führt.
Ursachen
Vasogenes Hirnödem
  • Blut-Hirn-Schranke gestört, z. B. bei Hirntumoren und -abszessen, bei hypertensiver Krise, intrazerebralen Blutungen, Kontusionen durch ein SHT, entzündlichen Prozessen

  • Durch einen Übertritt von proteinreicher Flüssigkeit infolge der gestörten Blut-Hirn-Schranke kommt es zusätzlich zur auslösenden Ursache zu einer weiteren Hirndrucksteigerung. Neben der Ödemflüssigkeit werden Mediatoren eingeschwemmt, die sekundäre Schädigungen verursachen können.

Zytotoxisches Hirnödem
Gehirnzellen sind geschädigt und geschwollen, z. B. bei Hypoxie (häufig nach Reanimation), Hirninfarkt, hepatischer oder renaler Enzephalopathie.
Symptome
Je nach Höhe des Hirndrucks lassen sich verschiedenste neurologische Ausfälle beobachten, die häufig nicht unbedingt an einen erhöhten ICP denken lassen. Akute Symptome vitaler Bedrohung können hinzukommen. Besonders in der täglichen Arbeit auf Station sind daher gute Kenntnisse der Hirndruckzeichen nötig.
Hirndruckzeichen
  • Übelkeit und Erbrechen

  • Akute oder chronische Kopfschmerzen

  • Unruhe und Verwirrtheit

  • Bewusstseinstrübung

  • Pupillendifferenz und abnehmende Lichtreaktion

  • Störungen der Pupillenmotorik

  • Insuffiziente Spontanatmung, im späteren Verlauf häufig Cheyne-Stokes-Atmung

  • Epileptische Anfälle, Nackensteifigkeit

  • Kreislaufstörungen (häufig Bradykardie, Hypertonie), Kreislaufversagen

  • Papillenödem mit Sehstörungen (fast ausschließlich bei chronisch erhöhtem Hirndruck).

Zeichen der Einklemmung
Die Einklemmung (Tab. 11.17) bezeichnet eine Herniation von Hirnparenchym infolge Massenverschiebung bei progredient erhöhtem Hirndruck.
Diagnostik
  • Neurologische Untersuchung, Anamnese

  • CCT (kraniale Computertomografie), MRT in vielen Fällen, wegen der längeren Untersuchungsdauer und der damit verbundenen Flachlagerung des Patienten, nicht praktikabel

  • Invasive Hirndruckmessung über eine Hirndrucksonde (3.2.6)

  • Transkranielle Doppler-Sonografie.

Im weiteren Verlauf können je nach Grunderkrankung nötig werden:
  • Lumbalpunktion (5.2.2) → bei akutem Hirndruck kontraindiziert, wegen Gefahr der Einklemmung

  • Zerebrale Angiografie, EEG, evozierte Potenziale.

Spezifische medizinische Therapie
Kausale Therapie
Liegt der Hirndrucksteigerung eine durch kausale Therapie beeinflussbare Ursache zugrunde, wird diese zuerst behandelt →Hirndruck:Therapie operative Ausräumung eines Hämatoms.
Entlastungstrepanation
Wenn konservative Maßnahmen nicht ausreichen, wird zur Druckentlastung ein Stück des knöchernen Schädels entfernt oder eine Ventrikeldrainage angelegt.
Einstellen des Blutdrucks
  • Zur Sicherung einer ausreichenden Hirndurchblutung ist der CPP wie folgt einzustellen:

    • Beim raumfordernden ischämischen Schlaganfall > 70 mmHg

    • Bei der intrazerebralen Blutung 50–70 mmHg (wenn möglich > 60 mmHg)

    • Bei der Subarachnoidalblutung 60–90 mmHg

    • Bei einem perfusionsrelevanten Vasospasmus (pathologische reaktive Verengung der Hirngefäße) 80–120 mmHg

    • Beim Schädel-Hirn-Trauma 50–70 mmHg

  • !

    Vorsicht ist bei der Senkung des RR geboten, da es sich um eine Bedarfshypertonie handeln kann.

Beatmung
  • Neben der Einstellung des Blutdrucks steht die Therapie der respiratorischen Insuffizienz, ggf. durch Intubation und Beatmung, im Vordergrund

  • Durch Hypoxie wird nicht nur die zerebrale O2-Versorgung vermindert, sondern auch der ICP durch reflektorische Erweiterung von Arteriolen weiter erhöht

  • Ein Anstieg des paCO2 führt ebenfalls durch Vasodilatation zu einem ICP-Anstieg

  • Zielwerte:

    • paO2 mind. 100 mmHg

    • paCO2 zwischen 35 und 42 mmHg, ggf. Hyperventilation (siehe unten)

  • Durch zerebrale Schädigungen kann es zu Schluckstörungen und Verlust der Schutzreflexe (Würgen, Husten) kommen → wegen Aspirationsgefahr ggf. Intubation.

Kontrollierte Hyperventilation
  • Kurzfristige Hyperventilation mit einem paCO2 von 30–32 mmHg bewirkt durch Vasokonstriktion eine Verminderung desHyperventilation, kontrollierte intrakraniellen Blutvolumens und damit eine Senkung des ICP

  • Bei intubierten Patienten eine schnell durchzuführende Maßnahme, die schon nach wenigen Sekunden wirkt

  • Der hirndrucksenkende Effekt der Hyperventilation wirkt nur kurzzeitig und sollte nur bei akuten ICP-Anstiegen angewandt werden → Maßnahme ausschleichend beenden, da es zu reflektorischer Vasodilatation kommen kann, wenn der paCO2 zu schnell wieder ansteigt. Diese Maßnahme ist umstritten, da wahrscheinlich aufgrund von Nebenwirkungen keine Verbesserung des Outcomes erzielt wird. Nur im Notfall anwenden!

Ventrikelmesssonde mit Liquordrainage
Ventrikelmesssonde mit Liquordrainage zur Überwachung des erhöhten ICP sowie gleichzeitiger Senkung durch Ablassen von Liquor (3.2.6).
Medikamentöse Therapie
  • Osmotherapie: Mannitol (alternativ Sorbit 40 % oder Glyzerol 10 %).

    Durch den Aufbau eines osmotischen Gradienten mit Verschiebung von Flüssigkeit vom Extrazellulärraum in den Intravasalraum wird eine Volumenreduktion im Gehirn bewirkt; zusätzliche Verringerung der Blutviskosität und reflektorische Vasokonstriktion. Wichtig sind hierbei die exakte Flüssigkeitsbilanz, regelmäßige Elektrolytkontrollen und Kontrolle der Serumosmolarität (bei Mannitolgabe). Osmotherapie ist aufgrund neuer Studien umstritten und sollte keinesfalls prophylaktisch eingesetzt werden

  • Gabe von Tris®-Puffer: wirkt ICP-senkend durch Ausgleich der Liquorazidose, über die Verbesserung der CO2-Reagibilität und durch Vasokonstriktion

  • Glukokortikoide bei perifokalem Ödem durch Hirntumoren und -abszesse

  • Glukokortikoide haben aber bei vielen Krankheiten keinen Nutzen und sind wegen ihrer Nebenwirkungen häufig kontraindiziert

  • Bei zerebralem Vasospasmus Gabe von Nimodipin.

  • Nimodipin kann den RR stark senken, daher Volumen bzw. Katecholamine (9.2.1) bereithalten

  • Sowohl Tris®-Puffer als auch Nimodipin dürfen nicht über peripheren Zugang und nicht zusammen mit anderen Medikamenten verabreicht werden. → Gewebenekrose, Ausfällen von Medikamenten (Kap. 9).

Sedierung des Patienten
  • Nach ärztl. AO: Analgesierung und Sedierung, z. B. mit Sufentanyl® und Dormicum®, evtl. bei Pflegemaßnahmen (z. B. endotracheales Absaugen) Bolusgabe zum Verhindern von Stress, Husten und Pressen; bei Patienten, die nicht tief genug mit intravenöser Analgesie sediert werden können, evtl. dauerhafte zusätzliche Narkose

  • Barbiturattherapie nur bei schweren Fällen von erhöhtem Hirndruck:

    Dabei werden unter EEG-Kontrolle Barbiturate (9.1.4), z. B. Thiopental (Trapanal®) bis zum Erreichen eines sog. Burst-Suppression-Musters (9.1.4) appliziert, was zur Absenkung des Hirnmetabolismus führt, während das Blutvolumen im Gehirn durch Vasokonstriktion vermindert wird.

Barbiturate haben gravierende Nebenwirkungen:

  • Negative Inotropie → Katecholamine schon zu Beginn der Therapie bereithalten

  • Weitere Nebenwirkungen: Leberversagen, Myokardschädigungen, Elektrolytentgleisungen, Pneumonie, Sepsis (11.61).

Regulieren der Körpertemperatur
  • Die zerebrale Durchblutung und der Hirnstoffwechsel sind stark von der Körpertemperatur abhängig. Daher sind erhöhte Temperatur und Fieber bei Hirndruckpatienten unbedingt zu vermeiden

  • Hypothermie (32–34 °C), zeigt zwar zunächst einen positiven Einfluss auf den ICP, ist aber schwer steuerbar und wegen der Nebenwirkungen (Immunsuppression, Thrombozytopenie, Pneumonie, Bradykardie) riskant (8.2.5). Sie wird daher nicht mehr empfohlen, außer nach Reanimation (über 24 h).

Intensivpflege

Wichtigste Pflegeziele

  • Die Pflegemaßnahmen müssen der Hirndrucksituation des Patienten angepasst sein, um weitere Hirnschädigungen zu vermeiden

  • Gleichzeitig muss bedacht werden, dass Patienten mit schweren neurologischen und neurochirurgischen Erkrankungen stark von Komplikationen bedroht sind, die eine umfassende Pflege und Krankenbeobachtung (11.27) notwendig werden lassen!

Beobachten und Monitoring
Herz- und Kreislauffunktion
  • Hirndruck:PflegeRR (invasiv), CPP (3.2.6), HF

  • ZVD → abklären, ob Bett zur Messung flach gestellt werden darf

  • Flüssigkeitsbilanz.

Atmung
  • Engmaschige Blutgasanalysen

  • Alarmgrenzen am Respirator einstellen

  • !

    Wichtig ist, dass die Beatmungsform für Patienten individuell optimal gewählt ist; gegen die Maschine zu atmen oder zu pressen verursacht Stress und erhöht den ICP

  • Beengende Verbände, z. B. Tracheostomabändchen lockern

  • AF und Atemrhythmus (pathologische Atemtypen?), SaO2 über Pulsoxymetrie

  • Analgosedierung und evtl. Relaxierung nach ärztl. AO.

Neurologische Überwachung
  • Bewusstseinskontrolle nach der Glasgow-Koma-Skala (Tab. 3.3) oder anderen im, Zweifelsfall engmaschiger

  • Pupillen: Form, Größe, Seitengleichheit (= Isokorie), Lichtreaktion (3.2.1)

  • Häufigkeit der Kontrollen (3.2.1) je nach Gefährdungsgrad des Patienten

  • Jede Pupille einzeln, ebenso beide gleichzeitig zum Vergleich beurteilen

  • Bei dunkelbraunen Augen ist dies u. U. sehr schwierig → Raum abdunkeln, seitlich hineinleuchten

  • ICP-Kurve (3.2.6) bei Ventrikeldrainagen kontrollieren (Alarmgrenzen nach AO einstellen), stdl. Dokumentation des Hirndrucks, sowie bei ICP-Spitzen.

Labor
BZ, Elektrolytkontrollen.

Achtung

Bei kritischem Hirndruck Pflegemaßnahmen genau überdenken und planen, nach ärztl. AO Sedierung erhöhen oder Bolusgabe, z. B. vor endotrachealem Absaugen → Gefahr der Hypotonie.

Für Sicherheit sorgen
  • Bei nicht orientierten Patienten Seitenschutz am Bett anbringen, evtl. auch bei bewusstlosen Patienten wegen potenzieller Gefahr, bei einem epileptischen Anfall herauszufallen

  • Weiteres Personal (z. B. Physiotherapie oder Röntgen) aufklären, wenn Bett nicht flach gestellt werden darf

  • Für den Fall von ICP-Spitzen Sedativa bereithalten.

Körpertemperatur regulieren
Normothermie anstreben:
  • Möglichst lückenlose Temperaturkontrolle (empfehlenswert: Dauermessung über BDK)

  • Bei Fieber Oberflächenkühlung, z. B. Wadenwickel (Tab. 3.39), Antipyretika (nach AO).

Prophylaxen
  • !

    Instabile Kreislaufsituation und massiver Hirndruck können ein strenges Abwägen nötig machen, welche Maßnahmen durchführbar sind

  • Obstipationsprophylaxe (3.3.7): Laxanzien nach AO, um Pressen beim Stuhlgang zu vermeiden.

Bewegungsplan
Durch die Lagerung soll der ungestörte venöse Abfluss der Jugularvenen gewährleistet werden.
  • Oberkörperhochlagerung: empfohlen wird 15°–45° (abhängig v. a. vom CPP, aber auch der Beatmungssituation); 30° sind meistens sowohl für Einstellung des CPP als auch zur ICP-Senkung die „goldene Mitte“ → abklären, ob zur ZVD-Messung und zum Betten das Bett flach gestellt werden darf; bei schwerwiegendem RR-Abfall Flachlagerung überdenken, um einen adäquaten CPP zu gewährleisten

  • Achsengerechte Kopflagerung

  • Seitenlagerung nur mit erhöhtem Oberkörper und achsengerechter Kopflagerung, dabei ICP-Messung auf richtige Höhe bringen

  • Dekubitusprophylaxe mittels Luftkissenbett (3.3.1) und Druckentlastung gefährdeter Körperstellen

  • Falls der Patient nicht gelagert werden darf, Mikrolagerung (3.4) einsetzen.

Körperpflege
  • Unter ICP-Kontrolle, bei kritischen Hirndruckanstiegen Pflegemaßnahmen unterbrechen

  • Ggf. auf größere Manipulationen (z. B. Betten) verzichten; Es kann „Low-Touch-Pflege“ in Erwägung gezogen werden, die individuell an die wirklich wichtigen Bedürfnisse angepasst wird. Es empfiehlt sich der frühzeitige Einsatz eines Spezialbetts, bzw. einer Spezialmatratze. Da die Patienten oft nicht regelmäßig gebettet werden können, ist die Anbringung eines Stuhlableitsystems sinnvoll

  • Zur Augenpflege nur klare Augensalbe bzw. Tränenersatzmittel verwenden, damit die Pupillen beurteilbar bleiben

  • Kopf nicht seitlich drehen, z. B. beim Lagewechsel achsengerecht mitdrehen

  • !

    Möglichst frühzeitig mit rehabilitierenden Maßnahmen beginnen (Bobath-Konzept 3.6.1), dabei aber die Auswirkungen auf den ICP beachten.

Bei kontinuierlicher ICP-Messung den ICP während der Pflegemaßnahmen immer im Auge behalten.

Pflegerische Interventionen nach Trepanation
Siehe Epidurales Hämatom (11.14)

Hirntumoren

Christian Hoffmann
Klinische Bezeichnung für intrakranielle Tumoren (Tab. 11.18), die entweder vom Tumoren:intrakranielleHirnparenchym, den Hirnhäuten (z. B. Meningeom) bzw. von den HirntumorGefäßen (z. B. Angiom) ausgehen oder aber Metastasen extrakranieller maligner Tumoren darstellen. Differenzialdiagnostisch ist an entzündliche Raumforderungen anderer Genese (z. B. Abszesse), Tumoren des knöchernen Schädels und vaskuläre Ereignisse (ICB, Ischämie) zu denken. Prognose und Verlauf bei Hirntumoren sind je nach Lokalisation und Dignität sehr unterschiedlich. Die pflegerischen Maßnahmen erfordern daher großes Fachwissen und pflegerische Kompetenz: von postoperativer Betreuung bis hin zur Pflege bei Palliativtherapie. Besonderes Augenmerk ist auf mögliche Hirndrucksymptomatik bzw. Einklemmung zu richten.
Anamnese und Symptome
  • Patienten mit einem Hirntumor können anfangs durch sehr diffuse neurologische Symptome auffallen

  • Häufig ist als Zeichen von tumorbedingtem Hirndruck frühmorgendliches Erbrechen mit anschließendem Nachlassen des bestehenden Kopfschmerzes zu sehen

  • Die Symptomatik richtet sich v. a. nach Lokalisation und Ausdehnung des Tumors (Tab. 11.19). Von einer bestimmten Größe an führen alle Tumoren zur Erhöhung des Hirndrucks mit Kopfschmerzen, Übelkeit und Erbrechen (Hirndruckerhöhung 11.26).

Diagnostik
  • Anamnese (oben): bei bekannter kanzerogener Grunderkrankung ist bei Auftreten neurologischer Symptome an Hirnmetastasen zu denken

  • Neurologische Untersuchung (mit besonderem Augenmerk auf Hirndruckzeichen)

  • CCT, MRT, EEG (bei Krampfanfällen)

  • Lumbalpunktion (5.2.2)

  • Probenentnahme zur histologischen Einordnung

  • Suche nach evtl. bestehendem Primärtumor

  • DSA (digitale Subtraktionsangiografie) zur Darstellung von Gefäßverdrängungen

  • Differenzialdiagnostisch ist von Blutungen, Ischämien und entzündlichen Prozessen im Hirn abzugrenzen.

Spezifische medizinische Therapie
  • Stereotaktische Tumorentnahme

  • Operative Tumorexstirpation (teilweise auch nur Teilexstirpationen)

  • Strahlentherapie, Chemotherapie

  • Angiografische Tumorembolisation

  • Hirndrucktherapie (11.26), Glukokortikoide sind bei Tumoren im Gegensatz zu anderen Erkrankungen oft sehr wirkungsvoll

  • Palliative OP-Verfahren:

    • Punktion von Tumorzysten zur Druckentlastung im Schädel

    • Einlage eines Ventrikelshunts zur Druckentlastung.

Komplikationen
  • Intrakranielle Nachblutung

  • Hirnödem (11.26)

  • Einschluss von Luft im OP-Gebiet

  • Verletzung von Nerven oder Parenchym → neurologische Ausfälle.

Intensivpflege
Postoperative Intensivpflege nach neurochirurgischen Eingriffen (8.3.6)

Besonderer Pflegeschwerpunkt

  • Patienten mit Hirntumor:PflegeHirntumoren leiden nicht nur unter den Symptomen, sondern auch unter der besonderen psychischen Belastung aufgrund der Tumorerkrankung. Besonders einfühlsame Pflege und Verständnis für den Patienten sind daher angezeigt

  • Patienten mit Hirntumoren werden bei Hirndrucksymptomatik sowie auftretenden anderen schwerwiegenden Komplikationen bzw. nach chirurgischen Eingriffen intensivmedizinisch behandelt. Nachfolgend wird besonders auf die postoperative Pflege eingegangen.

Beobachtung und Monitoring
Neurologische Überwachung
  • Genaue Dokumentation bei der Übernahme des Patienten. Übergabe durch Anästhesiepersonal mit Information über Besonderheiten bzgl. der Bewusstseinslage und der Pupillenreaktion (3.2.1)

  • Engmaschig neurologischen Status prüfen (3.2.1)

    • Bewusstseinslage während der ersten 24 h halbstündlich überprüfen; besonders wichtig: Reaktion auf Ansprache? Gezielte Abwehr?

    • Motorik überprüfen: Kraft und Bewegung in beiden Armen und Beinen gleich?

    • Pupillenstatus

  • Bei Veränderung der Bewusstseinslage oder Hirndruckzeichen (11.26) sofort den Arzt verständigen.

Atmung und Kreislauffunktion
  • Atmung: zunächst Beatmung kontrollieren

  • Bei Spontanatmung: AF, Atemtiefe und Atemrhythmus, Pulsoxymetrie

  • EKG, RR, HF, ZVD

  • Temperatur sofort postoperativ.

Ausscheidungen
  • Drainagen auf Menge, Farbe und Konsistenz

  • Verband (Liquorfluss? Durchgeblutet?)

  • Urinausscheidung (Diabetes insipidus?) und Bilanzierung.

Prophylaxen und Bewegungsplan

Pflegeschwerpunkte

  • Blutdrucküberwachung: Die Gefahr einer Nachblutung erhöht sich durch Blutdruckanstieg, z. B. beim Husten, Pressen

  • Ein Hirnödem tritt meist bis zum 2. postop. Tag mit einer Verschlechterung der Bewusstseinslage auf

  • Hirndruckanstieg vermeiden (11.26)

  • Wiedererwärmen nach OP-bedingter Hypothermie, da sie zur Vasokonstriktion und nachfolgend erhöhtem Sauerstoffbedarf des Organismus führt (Kältezittern) → Bett vorwärmen, evtl. Heizdecke einsetzen, Dolantin® nach ärztl. AO.

  • Alle Prophylaxen durchführen (3.3). Die prophylaktischen Pflegemaßnahmen müssen (soweit möglich) unter kontinuierlicher Kontrolle des Hirndrucks erfolgen, um sekundäre Hirnschädigungen zu vermeiden

  • Bronchialtoilette vorsichtig durchführen, Patienten vorher evtl. sedieren

  • Oberkörperhochlage.

Körperpflege
  • Pflegemaßnahmen (soweit möglich) unter kontinuierlicher Kontrolle des Hirndrucks → sekundäre Hirnschädigungen vermeiden

  • Die Körperpflege wird soweit nötig vom Pflegepersonal übernommen.

Sicherheit geben
  • Oft tritt ein Durchgangssyndrom auf → Seitenschutz am Bett anbringen, Patienten beruhigen, bei Selbstgefährdung nach schriftlicher ärztl. AO fixieren; genaue Dokumentation (1.3.6)

  • Bei fokalen Anfällen (11.15) oder Sprachstörungen, die erstmalig auftreten, dem Patienten erläutern, dass dies vorkommen kann und mit großer Wahrscheinlichkeit wieder vergeht.

Besonderheiten bei Tumorexstirpation in der Großhirnhemisphäre
  • Die Patienten sind oft durch ständige Kopfschmerzen sehr gequält, ängstlich und leicht reizbar

  • Nach Meningeomentfernung besteht eine erhöhte Krampfbereitschaft (11.15).Hirntumor:Tumorexstirpation

Besonderheiten bei Tumorexstirpation im Hypophysenbereich
Transnasale oder rechts frontale OP.
Intensivpflege
Beobachtung und Monitoring
  • Diabetes insipidus nach Hypophysektomie: Urin auf Menge, Farbe und spezifischem Gewicht überprüfen → nach AO Gabe von Minirin®

  • Regelmäßige BZ-Messung bei Hydrokortisontherapie

  • Sehkraft überprüfen, da durch Nachblutungen der N. opticus komprimiert werden kann, präop. Sehstörungen können noch in der frühen postop. Phase fortbestehen

  • RR-Abfall und Tachykardie können neben Volumenmangel auch Folge einer unzureichenden Steroidtherapie sein.

Bewegungsplan
Patienten im Sitzen lagern, da erhöhte Aspirationsgefahr durch Blut- und Sekretfluss in den Rachen besteht.
Körperpflege
  • Häufige Mundpflege erforderlich: durch eingelegte Tamponade ist die Nasenatmung behindert → Mundhöhle trocknet entsprechend aus

  • Mund- und Nasenpflege (3.5.5, 3.5.4)

  • In das Wundgebiet wird eine Drainage eingelegt, die eine offene Verbindung nach außen herstellt; angebrachte Nasenschleuder zur Wundsekretaufnahme regelmäßig wechseln (Infektionsgefahr).

Besonderheiten bei Tumorexstirpation aus der hinteren Schädelgrube
  • !

    Hohes OP-Risiko durch Nähe zum Hirnstamm, zu den Liquorabflusswegen und Kerngebieten einiger Hirnnerven.

Intensivpflege
Beobachtung und Monitoring
  • Engmaschige neurologische Kontrollen, da es durch Nachblutungen oder Hirnödem zur Kompression des 4. Ventrikels kommen kann (Hydrozephalusgefahr!)

  • Engmaschige Kreislaufkontrollen, da es zu Störungen des Kreislaufzentrums kommen kann

  • Hustenreflex beim Absaugen vorhanden?

Atmung
  • Patienten werden nachbeatmet, da eine postoperative Atemlähmung durch das lokale Hirnödem bestehen kann

  • Vor Extubation sind folgende Reflexe unbedingt zu überprüfen: Husten-, Würge- u. Schluckreflexe.

Neurologische Ausfälle
Bei Ausfall des N. trigeminus und N. facialis fehlt der komplette Lidschluss auf der betreffenden Seite → Augenpflege mit einem Tränenersatzmittel oder Anlage eines Uhrglasverbands.
Ernährung
  • Oraler Kostaufbau erst nach Schluckübungen mit Götterspeise o. Ä., um den Schluckreflex zu überprüfen

  • Kau- und Schlucktraining (3.6.3).

HIV/AIDS

Günther Edenharter (Vorauflage: Eva Knipfer)
In Deutschland sind ca. 80 000 Menschen mit dem HI-Virus infiziert. Pro Jahr ereignen sich ca. 3 000 Neuinfektionen. Derzeit werden ca. 75–80 % (ca. 50 000) der in Deutschland lebenden HIVMenschen mit einer HIV-Diagnose AIDSantiretroviral therapiert (ART). Für den Eigenschutz des Personals müssen geeignete Maßnahmen getroffen werden.
  • Die Infektion mit HIV (Human Immunodeficiency Virus = Humanes Immundefekt-Virus Typ 1 und 2) ist eine chronisch aktive Virusinfektion, die Defekte der Immunabwehr verursacht Humanes Immundefekt-Virusund deren schwerste Form AIDS ist (Acquired Immune Deficiency Syndrome = erworbenes Immundefektsyndrom)

  • Die RNA (Erbsubstanz) der Viren gelangt in Zellen, die das sog. CD4-Antigen tragen (u. a. T-Helferzellen); durch einen „Umschreibeprozess“ werden sie in DNA umgewandelt und somit in den Zellkern aufgenommen. Wird die Zelle nun aktiv, so produziert sie neue Viren. Durch diese Umwandlung in DNA kann das Virus lange Zeit unerkannt bleiben. Nach Monaten oder Jahren bricht das zelluläre Immunsystem zusammen (Wirtszellzerstörung), es entwickelt sich eine zunehmende allgemeine Abwehrschwäche, die zu hoher Anfälligkeit gegenüber sonst ungefährlichen Krankheitserregern sowie zur Häufung opportunistischer Infektionen führt.

Alle Körperausscheidungen und -flüssigkeiten sind als potenziell infektiös zu betrachten.

  • Das Virus kann durch kleinste Haut- oder Schleimhautverletzungen in den Körper eindringen

  • Hohe Viruslast haben: Sperma, Vaginalsekret, Blut, Liquor, Muttermilch, Synovial-, Pleura-, Peritoneal-, Perikardial- und Fruchtwasser

  • Geringe Viruslast haben: Sputum, Speichel, Stuhl, Urin, Erbrochenes, Tränenflüssigkeit

  • !

    Ausgeschlossen ist eine Infektion durch Sozialkontakte im alltäglichen Umgang wie Händeschütteln.

  • Wahrscheinlichkeit der Infektion ist abhängig von:

    • Menge der virushaltigen Körperflüssigkeiten sowie deren Viruskonzentration

    • Dauer des Kontakts mit der virushaltigen Körperflüssigkeit

    • Art der Eintrittspforte

  • Der Nachweis der HIV-Infektion ist nach § 7 Abs. 3 Nr. 2 des Infektionsschutzgesetzes (IfSG) nicht namentlich meldepflichtig.

Phasen einer HIV-Infektion
  • 1–6 Wochen nach der Ansteckung bei ca. 30 % grippeähnliches Krankheitsgefühl, klingt innerhalb von 2–3 Wochen ab

  • Nach Abklingen der akuten HIV-Erkrankung geht die Erkrankung in eine Latenzphase über. Bei einer Infektion sind HIV-AK i. d. R. nach 3 Monaten positiv. Sollten nach 6 Monaten keine HIV-AK nachweisbar sein, kann eine Infektion mit höchster Wahrscheinlichkeit ausgeschlossen werden

  • Lymphadenopathiesyndrom (LAS) bei ca. 45 %

  • Auf die Latenzphase folgt ARC (AIDS-Related Complex), eine Vorstufe von AIDS mit unspezifischen klinischen Symptomen und immunpathologischen Laborparametern

  • Ohne Behandlung verschlechtert sich der Zustand bis zum manifesten AIDS.

Manifestes AIDS (Vollbild)
AIDS beinhaltet kein einheitliches Krankheitsbild, sondern wird als Syndrom mit unterschiedlichen Symptomen definiert. Dabei werden bestimmte Manifestationen als notwendige Voraussetzung für AIDS definiert → Kategorie C (Tab. 11.20).
Diagnostik
  • Nachweis von HIV-Antikörper und p24-Antigen

  • Ein positiver HIV-Suchtest erfordert immer einen Bestätigungstest

  • Verlaufskontrolle: Viruslast mittels PCR (HIV-RNA Kopien/ml Plasma) und Zahl der CD4-Zellen/μl

  • Weitere Diagnostik in Abhängigkeit der mit HIV-Infektionen verbundenen Erkrankungen.

Symptome
Zur Klassifikation von HIV und AIDS wird das Modell des Centers for Disease Control (CDC) eingesetzt, das in je drei Labor- und klinische Kategorien unterteilt ist (Tab. 11.20).
Die klinischen Kategorien (A–C) entsprechen Symptomenkomplexen oder Erkrankungen, die im Laufe der HIV-Infektion auftreten können. Die Zahl der vorhandenen CD4-Zellen wird in die Laborkategorien (1–3) unterteilt.
Die Einteilung ist in die Kritik geraten, da weder die Viruslast noch eine Rückklassifizierung z. B. bei erfolgreicher antiretroviraler Therapie berücksichtigt wird.
Kategorie A
  • Asymptomatische HIV-Infektion

  • Akute, symptomatische (primäre) HIV-Infektion (auch in der Anamnese)

  • Persistierende generalisierte Lymphadenopathie (LAS).

Kategorie B
Krankheitssymptome oder Erkrankungen, die nicht in die AIDS-definierende Kategorie C fallen, aber auf eine Störung der zellulären Immunabwehr hinweisen. Hierzu zählen:
  • Bazilläre Angiomatose

  • Oropharyngeale oder vulvovaginale Candidainfektionen, die entweder chronisch (länger als einen Monat) oder nur schlecht therapierbar sind

  • Zervikale Dysplasien oder Carcinoma in situ

  • Konstitutionelle Symptome wie Fieber über 38,5 °C oder eine länger als 4 Wochen bestehende Diarrhö

  • Orale Haarleukoplakie

  • Herpes zoster bei Befall mehrerer Dermatome oder nach Rezidiven in einem Dermatom

  • Idiopathisch thrombozytopenische Purpura

  • Listeriose

  • Entzündungen des kleinen Beckens, besonders bei Komplikationen eines Tuben- oder Ovarialabszesses

  • Periphere Neuropathie.

Kategorie C, AIDS-definierende Erkrankungen
  • Pneumocystis-jiroveci-Pneumonie (PCP)

  • Toxoplasmaenzephalitis

  • Ösophageale Candidainfektion oder Befall von Bronchien, Trachea und/oder Lungen

  • Chronische Herpes-simplex-Ulzera oder Herpes-Bronchitis, Pneumonie oder Ösophagitis

  • CMV-Retinitis (Zytomegalievirus) oder generalisierte CMV-Infektion (nicht von Leber oder Milz)

  • Rezidivierende Salmonellen-Septikämien oder Pneumonien innerhalb eines Jahres

  • Extrapulmonale Kryptokokkeninfektionen

  • Chronische intestinale Kryptosporidieninfektion oder Infektion mit Isospora belli

  • Disseminierte oder extrapulmonale Histoplasmose, Tuberkulose

  • Infektionen mit Mycobacterium avium complex oder M. kansasii, disseminiert oder extrapulmonal

  • Kaposi-Sarkom

  • Non-Hodgkin-Lymphome (Burkitt, immunoblastisches, primäres zerebrales Lymphom)

  • Invasives Zervixkarzinom

  • HIV-Enzephalopathie

  • Progressive multifokale Leukoenzephalopathie

  • Wasting-Syndrom.

Spezifische medizinische Therapie
Die HIV-Infektion ist auch heute noch unheilbar → Ziel der antiretroviralen Therapie (ART) ist es, die Vermehrung HIV:Therapievon HIV zu unterdrücken, um so die Entstehung eines klinisch relevanten Immundefekts und die sich daraus ergebenden Komplikationen zu verhindern.
  • Die rechtzeitig begonnene (u. a. CD4-Zellzahl, Plasmavirämie, Symptome und Erkrankungen) hochaktive antiretrovirale Kombinationstherapie (HAART) ist heute die Methode der Wahl

  • Der Therapieerfolg spiegelt sich in einem Anstieg der CD4-Zellzahl und Plasmavirämie unter die Nachweisgrenze von 20–50 HIV-RNA Kopien pro ml

  • Bei frühem Beginn der HAART, hoher Einnahmecompliance und geringem Nebenerkrankungsspektrum kann eine fast normale Lebenserwartung erreicht werden. Dies ist leider die Ausnahme. In den meisten Ländern ohne Zugang zur Therapie erlebt mehr als die Hälfte der infizierten Kinder ihren 2. Geburtstag nicht

  • CD4-Zellzahl und HIV-RNA werden bei Diagnosestellung und in regelmäßigen Abständen bestimmt

  • Symptomatische Therapiemaßnahmen

  • Adäquate Schmerztherapie und psychologische Betreuung.

Therapie opportunistischer Infektionen
  • Antibiotika, Antimykotika, Virostatika, Tuberkulostatika

  • Chemotherapie, Strahlentherapie.

Medikamentöse Prophylaxe gegenüber opportunistischen Erkrankungen
  • Pneumocystis-jiroveci-Pneumonie: orale Einnahme von Cotrimoxazol (z. B. Bactrim®)

  • Toxoplasmose: Cotrimoxazol (z. B. Bactrim®), Pyrimethamin (Daraprim®)

  • CMV: Ganciclovir (Cymeven®), Foscarnet (Foscavir®)

  • Atypische Mykobakteriose: Tuberkulostatika (z. B. Rifabutin, Azithromycin)

  • Soor und Candida: Antimykotika (z. B. Amphotericin B, Fluconazol)

  • Herpesinfektionen: Aciclovir (Zovirax®).

Komplikationen
  • Nebenwirkungen antiretroviraler Therapie:

    • Gastrointestinale Beschwerden: Übelkeit, Erbrechen, Blähungen, Diarrhö

    • Neuropathie, Taubheitsgefühle

    • Lebensbedrohliche Hypersensitivitätsreaktionen: Arzneimittelexanthem und systemische Reaktionen

    • Fieber; Schlafstörungen

    • Anämie, Anstieg der Leberwerte

    • Niereninsuffizienz

    • Störung des Fettstoffwechsels, der Fettgewebsverteilung, des Kohlenhydratstoffwechsels und der Knochendichte

    • Lipodystrophiesyndrom

  • Neurologische Ausfälle

  • Respiratorische Insuffizienz und Beatmung, besonders Pneumocystis-jiroveci-Pneumonie (opportunistische Infektion, die AIDS definiert, es ist die häufigste Pneumonieform).

Intensivpflege
Beobachten und Monitoring
  • Herz- und Kreislaufparameter

  • Atmung: AF, Pulsoxymetrie, Überwachung der O2-Gabe, ggf. Beatmung

  • Beobachten vonHIV:Pflege Haut, Schleimhaut: Verfärbungen, Entzündungszeichen, Juckreiz, Brennen, Schuppung, Ausschlag, Blutungszeichen (Petechien, Hämatome).

Neurologische Überwachung
  • Bewusstseinslage (3.2.1)

  • ZNS: Wesensveränderungen, Kopfschmerzen, Schwindel, Sprach-, Seh-, Gedächtnis-, Sensibilitäts-, Konzentrations-, Bewegungsstörungen, Krampfanfälle

  • Schmerzbeobachtung (Lokalisation und Qualität).

Ausscheidungen
  • Urin: Menge, Farbe, Häufigkeit, Bilanzierung

  • Stuhl: Menge, Farbe, Häufigkeit, Geruch, Konsistenz

  • Flüssigkeitsbilanz.

Psyche
Aktuellen psychischen Zustand, auch z. B. nach Besuchen, Briefen, Telefonanrufen: Angst, Trauer, Verzweiflung, Wut, Suizidgedanken, Psychosen, Depressionen, Schuldgefühle, wechselnde Stimmungslage, Gleichgültigkeit, Kommunikationsverlust.
Wechselwirkung der Medikamente

Achtung

  • Medikamenteninteraktionen sind möglich. Reduktion oder Verstärkung der Wirksamkeit und der Nebenwirkungen sind insbesondere bei Antikonvulsiva, Antidepressiva, vasoaktiven Substanzen, Antihistaminika, Antiarrhythmika und Antiinfektiva möglich und müssen dokumentiert werden (Kap. 9).

Prophylaxen
  • Wieder und wieder Aufklärung über das Krankheitsbild

  • Schutz vor nosokomialen Infektionen (Kap. 2), Immunsuppression

  • Dekubitusprophylaxe (3.3.1), Pneumonieprophylaxe (3.3.4): Atemgymnastik, Absaugung, Inhalationen

  • !

    Beim Absaugen Schutzbrille tragen

  • Thrombose-, Soor-, Parotitis- und Intertrigoprophylaxe (3.3).

Bewegungsplan
  • Atemfördernde Lagerung, Oberkörperhochlagerung

  • Aktives und passives Durchbewegen (3.3.2)

  • Mobilisation.

Körperpflege
  • Bei Pneumocystis-jiroveci-Pneumonie schwitzt der Patient in den meisten Fällen sehr stark → Pflege bei Fieber (3.7.3)

  • Fetthaltige Badezusätze verwenden (z. B. Balneum Hermal®)

  • Bei bestehender Infektion seifenfreie Mittel anwenden

  • Nach Möglichkeit duschen

  • Regelmäßige, gründliche Mundpflege, v. a. nach den Mahlzeiten

  • Keine Nassrasur.

Ernährung
  • Eiweiß- und vitaminreiche Kost, kalorienreich, mehrere kleine Mahlzeiten

  • Verzehr von rohem Fleisch wegen Salmonellen und Toxoplasmosegefahr meiden

  • Bei Pilzerkrankungen Verzicht auf scharfe und süße Speisen

  • Ggf. parenterale Ernährung über ZVK (5.1.2)

  • Schluckstörungen (3.6.3)

    • Vor dem Essen analgesierende Lösung zum Gurgeln verabreichen

    • Weiche, passierte Kost oder Sondennahrung.

Infektionsschutz des Personals
  • Tragen von geeigneten Handschuhen (z. B. Latex) bei jedem Kontakt mit Körperflüssigkeiten

  • Vermeiden von Verletzungen mit gebrauchten Kanülen, Instrumenten

  • HIV:InfektionsschutzVerwendung von stichsicheren Kanülen

  • Schutzkittel, Mundschutz und Schutzbrille, z. B. beim Absaugen, Endoskopie

  • Labor, Blut nach Hausstandard beschriften, z. B. „infektiös“

  • Nosokomiale Infektion sind jedoch selten.

Achtung

Sofortmaßnahmen nach einer Nadelstichverletzung bei einem HIV-positivem Patienten nach den gängigen Hygienebestimmungen (Kap. 2) der jeweiligen Klinik kennen und einhalten!

Literatur

DAIG (Deutsche AIDS Gesellschaft), 2015

DAIG (Deutsche AIDS Gesellschaft) Deutsch-Österreichische Leitlinien zur antiretroviralen Therapie der HIV-1-Infektion Stand 05/2014 www.daignet.de (letzter Zugriff: 29.9.2015)

HIV/AIDS in Deutschland – Eckdaten der Schätzung, 2013

HIV/AIDS in Deutschland – Eckdaten der Schätzung Epidemiologische Kurzinformation des Robert Koch-Instituts Stand: Ende 2013

Hypertensive Krise

Günther Edenharter

(Vorauflage: Andrea Masset)

Eine hypertensiveKrise:hypertensive Krise liegt vor, Hypertonie:hypertensive Krisewenn es zu einem sehr schnellen, kritischen Blutdruckanstieg kommt (RR > 230/130). Bei der Hypertensive Krisehypertensiven Krise liegen noch keine Zeichen einer akuten Organschädigung vor. Maßgebend ist nicht nur die Blutdruckhöhe, sondern auch die Geschwindigkeit des Blutdruckanstiegs, die Dauer der Blutdruckspitze und bereits bestehende Organschädigungen. Aus der hypertensiven Krise wird ein lebensbedrohlicher hypertensiver Notfall, wenn es infolge des überhöhten Blutdrucks zu renalen, kardialen oder zerebralen Folgeschäden kommt. Patienten mit hypertensiver Krise sind meist an einer hochroten Gesichtsfarbe und starker Unruhe zu erkennen. Ruhiges und kompetentes Auftreten ist hier sehr wichtig.

Ursachen
  • Vasospasmen: Vaskulitis, Sklerodermie, Gestosen, Exazerbation einer essenziellen Hypertonie (Stress, Panikattacken, psychische Krisen)

  • Erhöhte Reninsekretion: reninsezernierende Tumoren, Stenose der Nierenarterie, Parenchymschäden der Niere, akute Glomerulonephritis

  • Gesteigerter Sympathikotonus: SHT, apoplektischer Insult, Phäochromozytom, Verbrennungen, Trauma und Schmerzen

  • Schilddrüsenerkrankungen.

Symptome
Unterschiedliche Symptomatik in Abhängigkeit von der einhergehenden Störung.
  • Neurologischer Status: Sehstörungen, Schwindel, Kopfschmerzen, Übelkeit, Erbrechen, Bewusstseinsstörungen (Somnolenz bis Koma), Krämpfe, Taubheitsgefühle in Händen und Füßen, Ohrensausen

  • Herz/Lunge: Herzrhythmusstörungen, Angina pectoris, Myokardinfarkt, Lungenödem, Atemnot

  • Auge: Netzhautblutungen, Papillenödem

  • Niere: Niereninsuffizienz, akutes Nierenversagen

  • Nasenbluten.

Diagnostik
Die diagnostischen Maßnahmen beschränken sich auf die absolut notwendigen Kriterien, wobei eine umfassende Erhebung der Anamnese sowie eine Statuserhebung im Vordergrund stehen.
  • RR an beiden Armen messen, ggf. invasive RR-Messung (3.2.5)

  • EKG: Herzrhythmusstörungen, Vorhofflimmern, Infarktzeichen

  • Labor: Kalium (Hypokaliämie), Kreatinin und Harnstoff (↑), Schilddrüsenhormone, Blutbild, Plasmareninspiegel, Urin: Katecholamine, Vanillinmandelsäure, Proteinurie, Hämaturie

  • Auge: Augenhintergrunduntersuchung

  • Neurologischer Status (3.2.1).

Komplikationen
  • Herzrhythmusstörungen, Angina pectoris, Myokardinfarkt, kardiogener Schock (12.2.3),

  • Lungenödem durch akutes Linksherzversagen

  • Zerebrale Ischämien, Hirnblutung, Hirnödem (11.26), Benommenheit bis Koma

  • Akutes Nierenversagen (11.47)

  • Retinopathie mit Fundusblutungen

  • Eklampsie (11.20)

  • Aortendissektion (11.5).

Spezifische medizinische Therapie
Erstmaßnahmen
  • Bettruhe und leichte Oberkörperhochlagerung

  • RR-Messung, bei hypertensivem Notfall invasive RR-Messung

  • EKG-Monitoring, O2-Gabe 2–4 l/Min.

  • Patienten beruhigen, Sicherheit vermitteln

  • Evtl. leichte Sedierung nach AO

  • Venöse Gefäßzugänge anlegen bzw. Assistenz bei der Anlage

  • Medikamentengabe nach ärztl. AO.

Medikamentöse Therapie
Bei einer hypertensiven Krise reicht oft eine nichtmedikamentöse Behandlung mit Beruhigung und den genannten Erstmaßnahmen aus. Nach einer weiteren RR-Messung muss dann in Abhängigkeit des Verlaufs evtl. auch medikamentös behandelt werden.
Ein hypertensiver Notfall erfordert einen umgehenden Beginn der Therapie. Der RR sollte in der ersten Stunde nicht um mehr als 30 % des Ausgangsblutdrucks gesenkt werden. Schnellere RR-Senkung wird bei Aortendissektion und akuter Linksherzinsuffizienz angestrebt. Therapiebegleitend ist eine kontinuierliche intensivmedizinische Überwachung erforderlich!
  • Falls kein i. v.-Zugang vorhanden ist sollte mit einer oralen Gabe begonnen werdenz. B. 5 mg Nitrendipin (Bayotensin®), 5–10 mg, Nifedipin 1–2 Kapseln (10 mg Adalat®) oder Glyzerolnitrat (1 Kapsel Nitrolingual® sublingual) → Inhalt der Kapsel in den Mund des Patienten geben und mit der „leeren“ Kapsel hinunterschlucken lassen

  • Auf Intensivstation erfolgt primär i. d. R. die intravenöse Gabe z. B. 5–25 mg Urapidil (Ebrantil®), 40–500 mg Furosemid (Lasix®), 0,05–0,2 mg/h Clonidin.

  • !

    Bei jedem hypertensiven Notfall Überlastung des linken Ventrikels möglich → kann zu Linksherzversagen, instabiler Angina pectoris oder Myokardinfarkt führen – Zeichen von Low-output, Angina pectoris und Myokardinfarkt beachten

  • Bei Gabe von Nifedipin werden Reflextachykardien und ruckartige Blutdrucksenkungen beobachtet

  • RR-Senkung bei reaktiver Hypertonie im Rahmen eines apoplektischen Insults muss je nach Einzelfall kritisch abgewogen werden

  • Bei starken Schmerzen ggf. reaktive Hypertonie → primär Schmerzen behandeln.

Intensivpflege
Beobachten und Monitoring
  • Stress für den Patienten vermeiden: ruhiger Raum, keine Hektik, Sicherheit vermitteln

  • RR anfangs alle 15 Min., kontinuierliche invasive RR-Messung bevorzugen, ZVD

  • EKG bzgl. Rhythmusstörungen, Infarktzeichen

  • Atmung: AF, Pulsoxymetrie, BGA

  • Neurologie (Pupillenkontrolle, Vigilanz)

  • Stundendiurese mit BDK messen, Flüssigkeitsbilanz

  • Kochsalzarme Ernährung

  • Labor: Sammelurin auf Katecholamine und Vanillinmandelsäure, 3 Tage vor Beginn der Sammelperiode Verzicht auf schwarzen Tee, Kaffee, Käse, Nüsse, Bananen und Zitrusfrüchte, 24-Stunden-Sammelurin in einem dunklen Gefäß (im Labor anfordern) mit HCl-Zusatz sammeln.

Ileus

Susanne König
Vital gefährdende Unterbrechung der Darmpassage durch Verengung oder Verlegung (mechanischer Ileus) der Darmlichtung oder aber infolge einer Darmlähmung (funktioneller Ileus, v. a. als Ileusparalytischer oder spastischer Ileus; auch gemischte Formen). Entsprechend der Lage des Passagestopps (hoch oder tief sitzend) unterschieden als Duodenal-, Dünndarm- und Dickdarmileus. Bei unvollständiger Ausprägung als Subileus bezeichnet.
Formen
Symptome
  • Leitsymptom: Stuhl- und Windverhalten

  • Oligurie, trockene Zunge, Exsikkose

  • Tachykardie, meist RR ↓, Hypovolämie

  • Hypokaliämie

  • Meteorismus, Pressstrahlgeräusch, klingende Darmgeräusche.

Diagnostik
  • Klinische Untersuchung: Schmerzlokalisation, Auskultation, Inspektion, Palpation

  • Röntgen-Abdomen: Flüssigkeits- oder Luftspiegel

  • Sonografie

  • Kolonkontrasteinlauf bei Verdacht auf mechanischen Dickdarmileus, Invagination

  • Ggf. Gastrografin®-Schluck zur Lokalisation der Stenose in der Abdomenübersicht

  • Ggf. CT (Tumore, Abszesse)

  • Ggf. Angiografie der Bauchgefäße

  • Labor: allgemeine präoperative Vorbereitung (8.3.1).

Komplikationen
  • Hypovolämischer Schock (12.2.2)

  • Elektrolytentgleisungen (6.3)

  • Störungen des Säure-Basen-Haushalts (6.4): metabolische Azidose durch Bikarbonatverlust aus dem Darm über die Sonde, vermehrter Säureanfall durch Katabolie

  • Pneumonie (11.55): durch Schonatmung bei Zwerchfellhochstand, Durchwanderung von Bakterien aus dem Peritonealraum in die Pleura

  • Peritonitis, Sepsis, wenn Darmbakterien die Darmwand durchdringen (11.53, 11.61).

Erstmaßnahmen
  • Ggf. Schockbehandlung (12.2)

  • Nahrungskarenz

  • Magen- oder Dünndarmsonde (5.3), z. B. Dennis-Sonde, Miller-Abbott-Sonde, Salem-Sonde, um gestauten Darm zu entlasten

  • ZVK oder Mehrlumenkatheter legen

  • Flüssigkeits- und Elektrolytsubstitution (speziell Kalium) über ZVK applizieren, ggf. Ausgleich des Säure-Basen-Haushalts (6.4)

  • Gabe von Analgetika, Spasmolytika

  • !

    Beim paralytischen Ileus nicht vor der Diagnosesicherung verabreichen

  • Gabe von Breitbandantibiotika, z. B. Mezlocillin, Metronidazol.

Konservative Therapie
Eine konservative Therapie ist indiziert bei einem paralytischen Ileus, dessen Ursache nicht chirurgisch beseitigt werden muss, oder bei inkompletter Stenose, die nicht oder zu einem späteren Zeitpunkt operiert werden soll.
  • Darmstimulation z. B. mit 6 Amp. Metoclopramid und 6 Amp. Neostigmin in 500 ml NaCl 0,9 % (40–80 ml/h)

  • Parenterale Ernährung (6.2.2) über ZVK

  • !

    Beim mechanischen Ileus sind Einläufe und orale Abführmittel kontraindiziert

  • Analgetikagabe nach Absprache mit dem Arzt (Opioide können Spasmus verstärken)

  • Psychische Betreuung: akutes Geschehen und Ungewissheit verstärken die Angst des Patienten.

Intensivpflege
Beobachten und Monitoring
  • Kreislaufparameter, auf Zeichen eines Volumenmangels achten

  • Atmung, auf Zeichen einer Schonatmung achten

  • Bewusstseinslage (3.2.1)

  • Urinausscheidung (nicht < 50 ml/h), Blasendauerkatheter

  • Ausscheidung aus Magensonde oder Duodenalsonde auf Menge und Zusammensetzung beobachten

  • Ein- und Ausfuhr bilanzieren.

Prophylaxen und Körperpflege
  • Pneumonie- und Aspirationsprophylaxe (3.3.4, 3.3.6)

  • Thromboseprophylaxe (3.3.3), Dekubitusprophylaxe (3.3.1)

  • Mund- und Nasenpflege (3.5.5, 3.5.4).

Bewegungsplan
  • Bettruhe

  • Oberkörper 30° hochlagern, zeitweise Knierolle, um Bauchdecke zu entspannen und Atmung zu erleichtern.

Ausscheidung anregen
  • Magensonde legen, Mageninhalt mit Blasenspritze absaugen (zur Druckentlastung und Verminderung der Aspirationsgefahr), Ablaufbeutel auf Menge und Inhalt kontrollieren

  • Bei paralytischem Ileus Darmstimulation:

    • Einlauf mit körperwarmer isotoner Kochsalzlösung → bei Temperaturen unter Körpertemperatur können krampfartige Bauchschmerzen auftreten

    • Darmrohr legen → Perforationsgefahr beachten.

Spezifische operative Therapie
Operiert wird beim Mesenterialinfarkt; beim mechanischen und paralytischen Ileus, wenn die Ursache chirurgisch zu beheben ist.
OP-Verfahren
  • Ursache beseitigen: Entlastung des gestauten Darms durch Ausstreichen und Absaugen über Magen-/Duodenalsonde, Beseitigung des Hindernisses, Resektion geschädigter Darmabschnitte

  • Evtl. Entlastung durch Ileostoma-/Kolostoma-Anlage, je nach Befund legt der Operateur einen doppelläufigen (wird nach ca. 3 Mon. zurückverlegt) oder endständigen künstlichen Darmausgang an (5.5).

Postoperative Intensivpflege
Beobachten und Monitoring
  • Kreislaufparameter, auf Zeichen eines Volumenmangels achten

  • Infusionstherapie überwachen

  • Ausscheidungen:

    • Bilanzierung der Ausfuhr aus BDK, Drainagen und Sonden

    • Bei großen Flüssigkeitsverlusten Zwischenbilanzen protokollieren und Arzt informieren

  • Fortlaufende Druckentlastung der Anastomose über die Magensonde (5.3.1)

  • Lage (Markierung) und Durchgängigkeit (mit steriler Spritze ansaugen) der Sonden bei jeder Schicht überprüfen (5.3.1)

  • !

    Dennis- und Miller-Abbott-Sonden verstopfen häufig.

Prophylaxen
  • Pneumonieprophylaxe (3.3.4)

    • Schmerztherapie nach ärztl. AO (keine Opiate, da sie Obstipation fördern)

    • Durch nasal gelegte Sonden kommt es zu Atembehinderungen und vermehrter Schleimproduktion, bei Bedarf absaugen

    • Atemübungen mit Lippenbremse und Räuspern (Hände dabei mit leichtem Druck auf die Bauchwunde legen), atemerleichternde Lagerung

    • Atemgymnastik durch Physiotherapeuten

  • Thrombose- und Dekubitusprophylaxe (3.3).

Obstipationsprophylaxe
  • Ileo- und Kolostoma

    • Kontrolle des Stomas auf Durchblutung, Ödem, Wundheilungszustand (5.5)

    • Bei doppelläufigem Stoma wöchentlich ein Klistier verabreichen, um Stuhlreste, Schleim und abgestoßene Zellen zu entfernen

  • !

    Die Unterstützung bei der Normalisierung der Darmfunktion ist abhängig vom operativen Eingriff

  • !

    Nach Darmeingriffen Abführmaßnahmen immer nach AO des Operateurs durchführen

  • Flüssige Nahrung nach Rücksprache mit dem Operateur:

    • 1. postop. Tag Tee

    • 2. postop. Tag Tee, Menge nicht beschränkt

    • 3. postop. Tag Kostaufbau

  • Nach Dünndarmoperationen flüssige Nahrung nach 5 Tagen, bei Dickdarmnähten nach 7 Tagen

  • Bei Dickdarmstoma und intaktem Darm können die Patienten i. d. R. trinken.

Ischämischer Schlaganfall

Christian Hoffmann
Fokale zerebrale Störung (Synonyme: Hirninsult, Stroke, Schlaganfallapoplektischer Insult) durch verminderteHirninsult Blutversorgung bei Verschluss eines intrakraniellen Gefäßes (meist bei Apoplektischer InsultArteriosklerose), infolge einer arteriellen Embolie oder bei zu niedrigem Perfusionsdruck. Die Ausdehnung des Infarkts ist abhängig von der Größe des verschlossenen Gefäßes und der möglichen Versorgung des betroffenen Hirnareals durch Kollateralkreisläufe. Je schneller die Therapie nach ischämischem Schlaganfall einsetzt, desto günstiger ist die Prognose. Daher bei Auftreten entsprechender Symptome keine Zeit verlieren: Time is Brain!
Die Lebensqualität der Patienten nach Hirninsult profitiert stark von umgehend eingeleiteter Intensivbehandlung, einer sachgemäßen Pflege nach Bobath (3.6.1) und frühzeitiger Rehabilitation. Wichtig dabei ist aber stets, die Sicherheit des Patienten im Auge zu behalten.
Risikofaktoren
  • Arterielle Hypertonie

  • Koronare Herzkrankheit

  • Nikotin

  • Diabetes mellitus

  • Hyperlipidämie

  • Vorhofflimmern.

Pathogenese
  • Arterio-arterielle Embolie: Verschluss einer zerebralen Hauptarterie oder distalen Endarterie durch losgelösten Thrombus

  • Thrombose: Verschluss einer Arterie durch lokale Thrombenbildung bei vorbestehender Stenose und/oder arteriosklerotischer oder entzündlicher Gefäßwandveränderung

  • Hämodynamisch ausgelöste Ischämie: durch Stenosen oder Verschlüsse ex-trakranieller hirnversorgender Arterien oder durch allgemein insuffiziente Kreislaufverhältnisse ausgelöste Hirnischämie

  • Kardiale Embolie: meist aufgrund von Vorhofflimmern losgelöster Thrombus (seltener bei Myokardinfarkt, Aneurysma des linken Ventrikels, rheumatischem Klappendefekt oder Zustand nach Herzklappen-OP)

  • Lakunärer Insult: Durchblutungsstörung kleiner Arterien, meist bei arterieller Hypertonie

  • Seltenere Ursachen: Gefäßdissektion, Gerinnungsstörungen, Fettembolie.

Symptome
Ein Hirninsult kann sich, abhängig von der Lokalisation, durch sehr unterschiedliche Symptome bemerkbar machen. Häufig treten vorübergehend Ausfälle (z. B. Lähmungen) als „Vorboten“ eines Schlaganfalls auf.
Gekennzeichnet ist das klinische Erscheinungsbild des ischämischen Schlaganfalls durch neurologische Ausfälle, z. B.:
  • Vigilanzstörungen, Verwirrtheit

  • Kopfschmerzen, Übelkeit und Erbrechen

  • Schwächen und Lähmungen unterschiedlicher Ausprägung (meist halbseitig)

  • Sprachstörungen, Sehstörungen

  • Störungen der Atmung bis hin zur Ateminsuffizienz

  • Aspirationspneumonie

  • Epileptische Anfälle, Ataxie, Schwindel.

Schlaganfall ist jedoch nicht gleich Schlaganfall. Die genannten neurologischen Ausfälle unterscheiden sich stark, je nachdem, welches Gefäßversorgungsgebiet betroffen ist und welche Hirnleistungszentren ausfallen (Tab. 11.22).

Die früher übliche klare Differenzierung zwischen TIA (transitorisch ischämische Attacke) und voll ausgeprägtem ischämischem Schlaganfall gilt heute als überholt.

Diagnostik
  • Anamnese und körperliche Untersuchung, anamnestisch sind Angaben von Angehörigen zu Vorerkrankungen des Patienten und zum Verlauf des Insults wertvoll

  • CCT (wichtigste apparative Untersuchung!), CT-Angio

  • MRT (Kernspintomografie)

  • Neurologische Untersuchung

  • Labor: BB, Gerinnung, Leberwerte, Nierenwerte, Elektrolyte, BZ, BGA

  • Sonografie der extra- und intrakraniellen Gefäße

  • EKG (Vorhofflimmern als Hinweis auf kardiale Embolie?)

  • Herzecho, zur Suche nach Emboliequellen

  • Angiografie der extra- und intrakraniellen Gefäße (Kontrastmittelstopp durch Gefäßverschluss)

  • Liquordiagnostik bei Patienten mit unklarem Insult, um entzündliche Genese abzuklären.

Spezifische medizinische Therapie
Basistherapie
Basistherapie parallel zur Diagnostik:
  • Kreislaufüberwachung und -stabilisierung

  • Sicherung der Atmung: bei unzureichender Oxygenierung O2-Gabe über Nasensonde oder Atemmaske, ggf. Intubation. Bei Aspirationsgefahr sollte die Indikation zur Intubation frühzeitig gestellt werden

  • Volumentherapie zur Regulation des Elektrolyt- und Flüssigkeitshaushalts

  • Zerebrale Durchblutung verbessern: je nach Infarktform Heparinisierung, ASS, Plavix®

  • RR einstellen, um eine adäquate Hirndurchblutung zu sichern, dabei im Bedarfsfall nur vorsichtig senken (bei systolischen Werten ≥ 200 mmHg), um Hirnperfusion zu gewährleisten

  • Regulierung der Körpertemperatur → Erhöhung der Temperatur über 37,5 °C ist zu behandeln

  • Regulierung des Glukosestoffwechsels: Blutzuckerspiegel sollte im Normbereich, keinesfalls höher als 180 mg/dl liegen, da ein erhöhter Blutzuckerspiegel mit einer schlechteren Prognose verbunden ist (6.1.3)

  • Hirnödemprophylaxe: Kopf und Oberkörper zur Senkung des Hirndrucks um 15–30° hochlagern → seitliches Abknicken des Kopfs vermeiden, sonst Kompression der Jugularvenen möglich → in dieser Phase unnötiges Lagern oder routinemäßiges Absaugen vermeiden

  • Bei ausgeprägtem Hirnödem frühzeitige Intubation und Therapie des erhöhten Hirndrucks (11.26)

  • Bei Herzinsuffizienz positiv inotrope Medikamente (9.2)

  • Gabe von Antiepileptika bei Krampfanfällen.

Spezielle Akuttherapie
  • Lokale oder systemische Fibrinolyse (8.2.10) mit rtPA, mechanische Thrombolyse, danach Behandlung mit Heparin; besonders wichtiger und vielversprechender Therapieansatz bei der Basilaristhrombose und bei Mediainfarkt

  • Alternative Rekanalisierung: Embolektomie mittels Saugkatheter, Ballondilatation und Implantation eines Stents.

Intensivpflege
Viele Pflegeprobleme leiten sich aus den neurologischen Ausfällen (Hemiparese/Sensibilitätsstörungen) und der daraus resultierenden Immobilität ab.
Beobachten und Monitoring
  • Kontinuierliche Vitalzeichenkontrolle: RR, EKG, Pulsoxymetrie, Temperatur

  • Besonders auf Vorhofflimmern achten, da häufige Ursache eines Apoplexes

  • RR engmaschig kontrollieren, um RR-Spitzen bzw. RR-Abfälle frühzeitig zu erkennen

  • Spontanatmung bzw. Beatmung überwachen, häufig: Aspirationspneumonie

  • BZ-Kontrollen

  • Ein- und Ausfuhrbilanz

  • Pupillenkontrolle

  • Neurologischer Status:

    • Bilden sich neurologische Ausfälle zurück?

    • Kommen neue Ausfälle hinzu?

    • Liegen Zeichen für einen erhöhten ICP vor, z. B. Bewusstseinseintrübung und Pupillendifferenz?

    • Die neurologische Beurteilung kann mithilfe von Scores erfolgen, z. B. die international standardisierte Schlaganfallskala der NIHSS (National Institute of Health Stroke Scale). Sie beinhaltet folgende Aspekte: Vigilanz, Orientierung, Kooperation, Blickbewegung, Gesichtsfeld, Fazialisparese, Motorik, Extremitätenataxie, Sensibilität, Aphasie, Dysarthrie und Neglect.

Bewegungsplan und Prophylaxen
  • Frühzeitige Mobilisierung, wenn möglich

  • Pflegekonzept und Wahrnehmungsschulung nach Bobath-Prinzip (3.6.1)

  • Prophylaxen (3.3): Dekubitus-, Kontraktur-, Thrombose-, Pneumonie-, Spitzfußprophylaxe, nur wenn sich keine Spastik bildet.

Körperpflege
  • Umfassende Unterstützung bei allen Tätigkeiten je nach Ausmaß der neurologischen Ausfälle unter Berücksichtigung der Ressourcen des Patienten → Prinzip: Hilfe zur Selbsthilfe

  • Patienten psychisch unterstützen, Ressourcen aufzeigen, Angehörige anleiten und in die Pflege einbeziehen

  • Zeigt der spontan atmende Patient Sprechschwierigkeiten, liegt u. U. eine Aphasie vor (motorische Aphasie = Störung in der Wortfindung; sensorische Aphasie = Störung im Sprachverständnis):

    • Zum Sprechen auffordern

    • Fortschritte erkennen und aufzeigen

    • Bei Bedarf Kommunikationshilfen einsetzen

    • Logopädische Behandlung einleiten.

Ernährung
  • !

    Applikationsform der Nahrung richtet sich nach Ausprägung der neurologischen Defizite

  • Bei Schluckstörungen Ernährung über Magensonde bzw. PEG (5.3.2), Speichel absaugen, intensives Schlucktraining (3.6.3). Magensonde nach Lyse wegen Blutungsgefahr möglichst erst nach ca. 24 h legen

  • Kau- und Schlucktraining (3.6.3)

  • !

    Bei intubierten Patienten daran denken, dass der Tubus einen sog. Totstellreflex auslösen kann, was dazu führt, dass der Patient nur scheinbar nicht schlucken kann.

Nach Lysetherapie (8.2.10) auf Gerinnungsstörungen achten! Patienten können spontan heftig bluten (häufig intrazerebral, aus Schleimhäuten, im Bauchraum, aus dem Darm).

Intrazerebrale Blutung (ICB)

Christian Hoffmann
Einblutung in das Hirngewebe Intrazerebrale Blutung (ICB)durch traumatische Gefäßrupturen oder durch Spontanrupturen von ICB\t \"Siehe Intrazerebrale BlutungGefäßen, z. B. bei arterieller Hypertonie. Die Pflege nach ICB richtet sich nach den Leitlinien bei erhöhtem Hirndruck. Besondere Bedeutung kommt einer angepassten RR-Therapie zu. Einerseits darf es durch zu hohe RR-Werte zu keiner neuen Blutung kommen, andererseits muss eine ausreichende Hirndurchblutung sichergestellt sein.
Einteilung
Einteilung der ICB nach Lokalisation:
  • Großhirnblutung

  • Stammganglienblutung

  • Hirnstammblutung

  • Kleinhirnblutung.

Weitere Unterscheidungsmöglichkeit in ICB mit und ohne Ventrikeleinbruch.
Ursachen
  • Bei Infarkten kann es häufig durch Schädigung des Kapillarendothels zu Einblutungen ins Infarktgebiet kommen

  • Gerinnungsstörungen, z. B. Marcumar-Überdosierung, oder starke Erhöhung des kapillaren Drucks (bei Sinusvenenthrombose)

  • Vaskuläre Malformationen

  • Tumoren

  • Mikroangiopathie

  • Pharmakologisch induzierte ICB (11.70), z. B. Amphetamine, Kokain.

Symptome
  • Neurologische Ausfälle in Abhängigkeit von Lokalisation und Ausdehnung der Blutung; z. B. kontralaterale Hemiparese mit Blickwendung zur „Herdseite“

  • Hirndruckzeichen (11.26)

  • Störungen der Pupillenmotorik

  • Kopfschmerzen, Übelkeit und Erbrechen

  • Aphasie

  • Fokale und generalisierte epileptische Anfälle

  • Bewusstseinsstörungen bis hin zum Koma

  • Streckkrämpfe (Abb. 11.27).

Diagnostik
  • Anamnese: klinische Unterscheidung Streckkrämpfezu ischämischem Hirninfarkt sehr schwierig, neurologische Ausfälle treten meist spontan auf

  • CCT, Angiografie

  • Neurologische Untersuchung

  • Anamnese (bekannte Hypertonie?)

  • Labor (Gerinnung).

Spezifische medizinische Therapie
  • RR-Senkung nach ärztl. AO

  • Hirndruckbehandlung, evtl. mit externer Liquordrainage (11.26), bei Ventrikeleinbruch evtl. Einbringen eines Thrombolytikums in den Ventrikel

  • Sicherung der Atmung

  • Evtl. operative Entfernung des Hämatoms (offen oder stereotaktisch)

  • Gabe von Antiepileptika bei epileptischen Anfällen, z. B. Aufsättigung mit Phenytoin

  • Bei Blutung durch Gerinnungsstörung: medikamentöse Normalisierung der Gerinnung.

Intensivpflege
Bei operativer Therapie postoperative Intensivpflege nach neurochirurgischen Eingriffen (8.3.6).
  • Pflege bei erhöhtem Hirndruck (11.26)

  • Besondere Beachtung gilt der Blutdrucktherapie, dabei besonders RR-Spitzen vermeiden.

Literatur

Deutsche Gesellschaft für Neurologie, 2015

Deutsche Gesellschaft für Neurologie www.dgn.org (letzter Zugriff: 18.5.2015)

Kältetrauma

Tobias Becker

(Vorauflage: Christina Greil)
Hypothermie
Die Reduktion der Körperkerntemperatur (KKT) durch fehlende Wärmeproduktion mit einer Körperkerntemperatur unter 35 °C wird Hypothermie genannt. Diese kann induziert/therapeutisch und Hypothermieakzidentelle Ursachen haben. Die präklinische KältetraumaHerausforderung ist die Rettung aus der jeweiligen Umgebung mit anschließender medizinischer Erstversorgung unter meist schwierigen Umständen. Aufgrund der technisch und personell aufwendigen Weiterversorgung ist eine adäquate weiterversorgende Zielklinik zu wählen.
Ursachen
Die Hypothermie wird in induzierte/therapeutische und akzidentelle Hypothermie (8.2.5) unterteilt:
Indikation für eine akzidentelle Hypothermie:
  • Bei großen chirurgische Eingriffen zur Vermeidung von Hypoxieschäden, z. B. Herz-, Gefäß- und Neurochirurgie

  • Im Anschluss an ein akutes Ereignis z. B. SHT, Ischämie, Subarachnoidalblutung, kardiopulmonale Reanimation.

Ursachen für eine akzidentelle Hypothermie:
  • Längerer Aufenthalt bei kühlen und nassen Temperaturen und unzureichender Bekleidung

    • Immobilität aufgrund von Verletzungen (z. B. Verkehrsunfall)

    • Bewusstseinsstörungen (z. B. unter Einfluss von Alkohol-/Drogenintoxikation)

    • Bergunfällen

    • Ertrinkungsunfällen

    • Lawinen/Schneeunfällen

  • Hypothalamusstörungen (z. B. hypoxischer Hirnschaden, Hirnblutung, SHT, Tumoren)

  • Stoffwechselstörungen (z. B. Hypothyreose, Nebenniereninsuffizienz)

  • Hohes Lebensalter, einhergehend mit unzureichendem Ernährungszustand und Inaktivität

  • Pharmakologische Einflüsse (z. B. Lokalanästhetika, Muskelrelaxanzien, Sedativa)

  • Prä-, intra- und postoperative Wärmeverluste (z. B. lang andauernde und großflächige Eingriffe, große Mengen Spülungen, OP Umgebungstemperatur).

Symptome
Diagnostik
  • Präklinisch

    • Bewusstseinslage

    • Körperliche Untersuchung (z. B. auf tödliche Verletzungen)

    • Körperkerntemperaturmessung (epitympanal oder ösophageal)

    • EKG

  • Klinisch (adjunktiv zu präklinisch)

    • Intensivmedizinische Behandlung

    • Laborparameter (z. B. Serumkaliumbestimmung)

    • Flüssigkeitsbilanz

    • CCT (z. B. bei V. a. Hypothermes Hirnödem).

Komplikationen
  • After-drop-Phänomen: bei zu schneller Erwärmung und dadurch peripherer Vasodilatation kann kaltes Blut aus der Peripherie in den Körperkernkreislauf gelangen und zu einem Kreislaufstillstand (12.1) führen

  • Bergungstod: nach schnell erfolgter Unterkühlung (z. B. Lawine, Wasser) kann es durch unvorsichtige Bewegung zu einem Kreislaufstillstand (12.1) kommen

  • Hypotension: durch periphere Vasodilatation durch Wiedererwärmung

    • Abnahme der zellulären Immunabwehr

    • Zunahme von Wundheilungsstörungen

    • Verlängerung von Wirkzeiten einiger Medikamente

    • Hämolysegefahr bei Patienten mit Kälteagglutininen.

Spezifische medizinische Therapie
Interne Wärmeanwendung
  • Präklinisch:

    • Schutz vor weiterer Auskühlung (z. B. mehrschichtige Isolation, Windschutz)

    • Verabreichung von feuchter Warmluft/Sauerstoff

    • Gabe von angewärmten Infusionen (intravasal, intraossär, bukkal oder nasal).

Präklinisch kann ein schwer unterkühlter Patient niemals aufgewärmt, sondern nur vor der weiteren Auskühlung geschützt werden.

  • Klinisch

    • Einsatz von Wärmematten in Kombination mit Heizdecken

    • Extrakorporale Zirkulation, z. B. Hämodialyse (8.2.6), Hämofiltration (8.2.6) oder Peritonealdialyse (8.2.6) bzw. Herz-Lungen-Maschine.

Adjunktive Maßnahmen
  • EKG- und KKT-Monitoring

  • Medikamentöse Therapie des Shiverings, da der myokardiale O2-Bedarf beim Kältezittern auf das 5-Fache der Norm ansteigen kann

  • Stabilisierung der Vitalfunktionen: großlumige venöse Zugänge, Blasendauerkatheter mit Temperatursonde (5.4.1)

  • Evtl. Intubation und Beatmung bis zur Erreichung einer Normothermie

  • Intensivmedizinische Behandlungstherapie.

Intensivpflege
Prinzipien bei der Wiedererwärmung
Entfernen von feucht-kalter Kleidung, um anschließend den Betroffenen vor einem weiteren Wärmeverlust zu schützen.
Praxis der externen Wärmeanwendung
  • !

    Richtwert für die Erwärmung des Patienten ist 1 °C pro Stunde (Kerntemperatur)

  • Wiedererwärmung mit Unterstützung von warmen Decken, Wärmedeckensystemen, Wärmematten; dies ausschließlich im Bereich des Körperstamms anwenden → Gefahr des After-drop-Phänomens

  • Bei erhaltenem Bewusstsein können warme Getränke verabreicht werden.

Hibler-Packungen®: Zwei mehrfach gefaltete Leinentücher mit chemischen Wärmebeuteln beidseits an die Thoraxwand bzw. auf den Thorax, oberhalb des Herzens, zwischen Decken und reflektierender Rettungsdecke legen; die Wärmepackungen sollten alle ein bis zwei Stunden ausgetauscht werden.

Adjunktive Maßnahmen
  • Engmaschige Kontrolle des Bewusstseins (3.2.1)

  • Intensivpflegerische Versorgung.

Erfrierungen
Lokale, schwere Kälteschädigung besonders an schlecht geschützten Körperregionen, z. B. Akren (Nase, Ohren, Finger und Zehen). Bei lokaler Erfrierung kommt es primär zur Vasokonstriktion mit weiß oder blau marmorierter Verfärbung sowie zur Gefühllosigkeit. DieErfrierung Ausmaße der Erfrierung zeigen sich oft erst nach Stunden bis Tagen.
Symptome
Diagnostik
  • Vitalzeichenkontrolle

  • Inspektion der Haut und -anhangsgebilde

  • Temperaturmonitoring

  • Evtl. Laborparameter

  • Flüssigkeitsbilanz.

Differenzialdiagnostik/-therapie
Grenzzonenausschneidung bzw. -amputation bei Erfrierungen IV. Grades.
Spezifische medizinische Therapie
  • Analgesie v. a. unter Wiedererwärmungsmaßnahmen

  • Medikamentöse Therapie zur Reperfundierung

  • Tetanusimmunisierung

  • Heparinisierung

  • Infektionsprophylaxe.

Intensivpflege
  • Weitere Kälteexposition vermeiden

  • Langsame Wiedererwärmung der betroffenen Areale in einem Wasserbad mit zunächst kaltem Wasser und später vorsichtiger Steigerung der Wassertemperatur auf max. 38 °C

  • Wundversorgung (Kap. 7) nach ärztlicher Anordnung

  • Erfrorene Gliedmaßen zur Vermeidung einer Ödembildung hochlagern.

  • Generelle Wiedererwärmung hat vor der Behandlung einer lokalen Erfrierung immer Vorrang

  • Hautblasen wegen der eingeschränkten Perfusion der betroffenen Extremität nicht eröffnen.

Karotisstenose

Josef Kloo
Arteriosklerotische Stenose am Abgang der hirnversorgenden A. carotis interna. Folge davon ist eine zerebrovaskuläre Insuffizienz durch KarotisstenoseMinderperfusion des Versorgungsgebiets bis hin zu Verschlüssen durch eingeschwemmtes thrombotisches Material. Das Auftreten von Frühwarnzeichen sind Alarmsignale und bedürfen einer dringenden medizinischen Abklärung! Bei fortgeschrittener Stenose kann eine Karotis-Thrombendarteriektomie (TEA) oder ggf. eine stentgestützte Karotis-PTA einen definitiven Schlaganfall mit einem permanenten neurologischen Defizit abwenden.
Risikopatienten und Ursachen
Häufig Patienten mit einer Vielzahl an Begleiterkrankungen und Risikofaktoren, z. B. KHK, Diabetes mellitus, Übergewicht, Nikotinabusus, Hyperlipoproteinämie, hohes Lebensalter.
Seltene Ursachen extrakranieller Karotisstenosen sind:
  • Fibromuskuläre Dysplasie (FMD)

  • Karotisdissektionen

  • Radiogene Karotisläsionen

  • Höhergradige Rezidivstenosen nach zuvor erfolgter operativer Karotisdesobliteration.

Symptome
Durch die Stenose kommt es zur Minderdurchblutung des Gehirns mit neurologischen Ausfällen. So treten häufig als Vorboten/Frühwarnzeichen eines Hirninfarkts auf:
  • Sprachstörungen (Aphasie)

  • Sehstörungen (Amaurosis fugax) oder vorübergehende Doppelbilder

  • Halbseitenausfälle (Hemiparese/Hemiplegie)

  • Bewusstseinstrübungen (Absencen)

  • Zerebrale Krampfanfälle/Schwindelanfälle

  • Taubheit

  • Plötzliche heftige Kopfschmerzen.

Diagnostik
  • Anamnestische Angaben mit Feststellung der neurologischen Symptomatik → konkreten neurologischen Status erheben

  • Erfassen aller Risikofaktoren, z. B. Nikotinabusus, Übergewicht, Diabetes mellitus, Hypertonus, Hyperlipoproteinämie

  • Ultraschalldoppler: Feststellung des Stenosegrads und Zuordnung

  • Hochauflösende Duplexsonografie: Einschätzung der Stenose inkl. Plaques mit ulzerierter Oberfläche, die als Quelle für arterielle Mikroembolien anzusehen sind

  • Intraarterielle digitale Angiografie: Standarddiagnostik (Einschätzung, Morphologie, Ausdehnung, Strombahn) sowie MR-Angiografie und CT-Angiografie

  • CCT: frische oder alte ischämische Herde, Ausschluss anderer Ursachen

  • Transkranielle Doppler-Untersuchung zur Einschätzung von:

    • Zusätzlichen intrakraniellen Stenosen/Verschlüssen

    • Kollateralverhältnissen

    • Hämodynamischer Relevanz einer extrakraniellen Gefäßstenose.

Spezifische medizinische Therapie
  • Konservativ: niedrig dosierte Gabe von ASS, z. B. Aspirin®

  • Offen-chirurgisch: Karotis-TEA (Thrombendarteriektomie Abb. 11.28, Tab. 11.25)

  • Endovakulär: Angioplastie mittels Ballon und ggf. Einbringen eines Stents.

Postoperative Komplikationen
  • Gehirndurchblutungsstörungen, apoplektischer Insult (11.31)

  • Neurologische Ausfälle

  • Störungen z. B. von N. facialis (Abb. 11.29), N. hypoglossus (Abb. 11.30), N. glossopharyngeus

  • Hypertonus

  • Nachblutung mit Atemnot durch Kompression der oberen Atemwege

  • Wundinfektion

  • Thrombose

  • Verletzung von Halsnerven (Heiserkeit, Schluck- und Atemstörungen, Taubheitsgefühl).

Achtung

Bei Schwellungen oder Nachblutungen im OP-Gebiet besteht die akute Gefahr der respiratorischen Insuffizienz. Die Überwachung von Patienten nach Karotisoperation erfolgt daher immer in Intubationsbereitschaft. Dabei auch an kleine Tubusgrößen denken. Das Zubehör für eine fieberoptische Intubation (4.2.2) und ein Notfalltracheotomieset sind griffbereit.

Intensivpflege
Pflege bei Gefäßeingriffen (8.3.3)
Beobachten und Monitoring
  • Vitalzeichenkontrolle mit kontinuierlicher RR-Messung, v. a. MAP kontrollieren, besonderes Augenmerk auf einen ausreichenden zerebralen Perfusionsdruck richten, Patienten mit Hypertonie sind an höhere Drücke adaptiert, deshalb Blutdruckabfälle vermeiden

  • Blutdruckspitzen vermeiden (Nähte, OP-Gebiet usw.)

  • Verbandkontrollen auf Nachblutung → Gefahr des Wundhämatoms mit Kompression der oberen Atemwege

  • Drainagen auf Menge und Aussehen, mit oder ohne Sog

  • Sandsack zur Kompression auf die Wunde

  • Wachheitszustand prüfen

  • Neurologische Prüfung auf Sprache (Aphasie, Heiserkeit), Zungendeviation, Fazialisparese

  • Bewegung der Extremitäten prüfen (Hände drücken, seitengleich?)

  • Atmung beobachten (Intubationsbereitschaft)

  • Laborkontrolle (Hb, Serumwerte).

Bewegungsplan und Ernährung
  • Frühmobilisation am OP-Tag

  • Schlucken (3.6.3)

  • Diabetiker (11.13).

Koronare Herzkrankheit (KHK)

Ricarda Scheiner
Die koronare Herzkrankheit (KHK) ist ein Koronare Herzkrankheit (KHK)multifaktorielles Krankheitsbild mit Manifestation einer Arteriosklerose der Herzkranzarterien. Durch die KHKlumeneinengenden Koronarstenosen kommt es zu flusslimitierenden und damit zu hämodynamisch relevanten Stenosen. Die daraus resultierende Minderdurchblutung (sog. Koronarinsuffizienz) führt im Myokard bzw. in bestimmten Myokardbezirken zu einem Missverhältnis von Sauerstoffangebot und -bedarf. Je nach Ausprägung und Dauer der daraus resultierenden Myokardischämien spricht man von stabiler (AP) und instabiler Angina pectoris (IAP/UA), stummer Myokardischämie, ischämisch bedingter Herzinsuffizienz, Herzrhythmusstörungen und akutem Myokardinfarkt (AMI 11.3) bis hin zum plötzlichem Herztod. Die ischämische Herzkrankheit verursacht mehr Todesfälle, Folgeerkrankungen und wirtschaftliche Kosten als jede andere Erkrankung in den entwickelten Industrieländern.
Die Deutsche Gesellschaft für Kardiologie (DGK)/European Society of Cardiology (ESC) gibt regelmäßig Leitlinien (Aufarbeitung und Zusammenfassung der besten verfügbaren wissenschaftlichen Evidenz) zur Versorgung und Therapie von kardiovaskulären Erkrankungen heraus. In diesem Rahmen haben sich die Arbeitsdiagnosen der stabilen/chronischen KHK und des ACS (Acute Coronary Syndrome/Akutes Koronarsyndrom 11.3) durchgesetzt. Dieses Vorgehen soll dazu beitragen, sowohl den Weg der Diagnosestellung zu beschleunigen und zu standardisieren, als auch die Umsetzung allgemein anerkannter Therapieempfehlungen zu erleichtern.
Formen der KHK
Die Koronararterien sind funktionelle Endarterien und dienen der arteriellen Versorgung des Myokards und des Erregungsleitungssystems. Das Koronargefäßsystem setzt sich aus der rechten (RCA) und linken Koronararterie (LCA) zusammen. Die RCA versorgt im Allgemeinen (je nach Versorgungstyp) den rechten Ventrikel, den inferioren Anteil des interventrikulären Septums, einen Teil der inferioren Wand des linken Ventrikels und Teile des Reizleitsystems (Sinus- und AV-Knoten). Die LCA besteht aus dem linken koronaren Hauptstamm, welcher sich in den Ramus interventricularis anterior (RIVA) und den Ramus circumflexus (RCX) aufteilt. Der RIVA versorgt die Vorderwand des linken Ventrikels, den Apex sowie die anterioren Anteile des interventrikulären Septums. Der RCX versorgt die Lateralwand sowie einen Teil der inferioren Wand des linken Ventrikels.
Je nach Anzahl der erkrankten Koronararterien wird unterschieden zwischen:
  • Ein-Gefäß-KHK

  • Zwei-Gefäß-KHK

  • Drei-Gefäß-KHK

  • Sonderform: koronare Herzkrankheit bei Hauptstammstenose.

Pathophysiologie
Durch die Einwirkung atherogener Risikofaktoren sind Koronararterien einem proliferativen Prozess ausgesetzt. Endothelschädigung führt zu Permeabilitätsstörung, LDL-Cholesterin-Ablagerung in der Intima führt zur Leukozyteneinwanderung mit Folge einer Atherombildung (Plaqueentstehung). Plaqueruptur mit Freiwerden thrombogener Substanzen und Thrombusbildung können zum akuten Koronarsyndrom führen.
Risikofaktoren
Beeinflussbare Risikofaktoren:
  • Erhöhte Blutfettwerte: Hyperlipoproteinämie, Hypertriglyzeridämie

  • Diabetes mellitus, Nierenfunktionsstörungen, Leberzirrhose

  • Adipositas, fettreiche Ernährung, fehlende körperliche Bewegung, Alkohol, Medikamente, Nikotinabusus

  • Arterielle Hypertonie

  • Stress und ungünstige Lebensführung

  • Psychosoziale Risikofaktoren: soziale Faktoren (niedrige Sozialschicht, mangelnde soziale Unterstützung, Tod des Partners, Einsamkeit); psychische Faktoren (Depression, Depressivität, vitale Erschöpfung, Angst, Feindseligkeit, posttraumatische Belastungsstörung).

Nicht beeinflussbare Risikofaktoren:
  • Genetische Disposition

  • Alter und Geschlecht

  • Menopause.

Symptome
Die KHK manifestiert sich klinisch in folgenden Krankheitsbildern:
  • Angina pectoris (stabil, instabil)

  • Akuter Myokardinfarkt (AMI 11.3), mit oder ohne ST-Hebung (NSTEMI, STEMI)

  • Plötzlicher Herztod

  • Herzrhythmusstörungen (11.24)

  • Herzinsuffizienz (11.23)

  • !

    Führendes Leitsymptom → Angina-pectoris-Schmerz (durch Sauerstoffmangel im Herzmuskel).

Therapie
  • !

    KHK ist eine chronische Erkrankung, die nicht geheilt werden kann.

Die therapeutischen Maßnahmen zielen v. a. darauf ab, ein Fortschreiten der Erkrankung zu verhindern. Zu den Behandlungsprinzipien z