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B978-3-437-26914-1.00012-5

10.1016/B978-3-437-26914-1.00012-5

978-3-437-26914-1

C-Griff

[K183]

Algorithmus zur kardiopulmonalen Reanimation des Erwachsenen nach ERC, 2015

[L157]

McCoy-Spatel

[M660]

Videoassistierte Intubation

[M660]

Circulus vitiosus des Schocks

[A300]

Mögliche Ursachen eines Herz-Kreislauf-Stillstands

Tab. 12.1
Die vier Hs Die vier „HITS“
Hypoxie
Hypovolämie
Hypothermie
Hypo-, Hyperkaliämie, Hypokalzämie
Herzbeuteltamponade, -infarkt
Intoxikation
Thromboembolie
Spannungspneumothorax

Symptome, die nach Apnoe und Asystolie Apnoeauftreten

Tab. 12.2
Vergangene Zeit in Sekunden Symptom
0 Sek. Pulslosigkeit
6 Sek. Bewusstlosigkeit
15–40 Sek. Schnappatmung, Atemstillstand
15–40 Sek. Zyanose, insbesondere an Schleimhäuten
Ca. 50 Sek. Erweiterte Pupillen
90 Sek. Reaktionslose, lichtstarre Pupillen
> 5 Min. Eintritt des biologischen Todes
> 20 Min. Erste Totenflecken zu beobachten

Stadien und Symptome der anaphylaktischen und anaphylaktoiden Reaktion

Tab. 12.3
Stadium Allgemeinreaktion Klinische Symptomatik
0 Keine Reaktion Lokal begrenzte Haut- oder Schleimhautreaktion
I Leicht Pruritus, Flush, generalisierte Urtikaria, Konjunktivitis, Unruhe, Verwirrtheit, Kopfschmerzen
II Ausgeprägt Übelkeit, abdominale Krämpfe, leichte Dyspnoe, beginnender Bronchospasmus, Heiserkeit, Globusgefühl, Rhinorrhö, Kreislaufdysregulation (Tachykardie, Hypotonie)
III Bedrohlich Erbrechen, Defäkation (Diarrhö), Zyanose, Larynxödem, Bronchospasmus, Schock
IV Organversagen Apnoe, Asystolie

Notfälle

Dietmar Stolecki

  • 12.1

    Akuter Kreislaufstillstand866

    • 12.1.1

      Basismaßnahmen – Basic Life Support868

    • 12.1.2

      Erweiterte Maßnahmen – Advanced Life Support871

    • 12.1.3

      Postreanimationsphase878

  • 12.2

    Schock880

    • 12.2.1

      Allgemeine Merkmale880

    • 12.2.2

      Hypovolämischer Schock886

    • 12.2.3

      Kardiogener Schock888

    • 12.2.4

      Septischer Schock890

    • 12.2.5

      Anaphylaktischer Schock891

    • 12.2.6

      Neurogener Schock893

Akuter Kreislaufstillstand

ReanimationZumeist verantwortlich für einen akuten KreislaufstillstandHerz-Kreislauf-StillstandKreislaufstillstand, der in 40 % aller Fälle in Europa zum Tod führt, sind ischämisch-kardiologische Ursachen. An erster Stelle steht dabei die koronare Herzkrankheit (KHK 11.35). Die Inzidenz für einen Kreislaustillstand beträgt laut Braunecker et al. 35–40 pro 100 000 Einwohner im Jahr (vgl. Braunecker et. al. 2011). Maßgebend für das Überleben sind:

  • Das frühzeitige Erkennen eines Kreislaufstillstands

  • Das rechtzeitige Einleiten der Basismaßnahmen (12.1.1)

  • Die schnelle Ergänzung durch erweiterte Maßnahmen (12.1.2)

  • Die sich anschließende Postreanimationstherapie (12.1.3)

  • Regelmäßige Schulungen des gesamten Personals mit Fallbesprechungen zur Optimierung der Reanimationsabläufe.

Koordinierung Reanimation

Reanimation:KoordinationSchulungen und Fallbesprechungen sollen neben dem Know-how immer auch auf den Ablauf einer Reanimation sowie die unterschiedlichen Rollen der Akteure fokussieren. Maßgebend für eine koordinierte Reanimation ist, dass ein Teammitglied die Führung übernimmt und allen anderen Mitgliedern Aufgaben zuweist bzw. von ihnen zu bestimmten Zeiten Tätigkeiten abverlangt.
Üblicherweise handelt es sich um denjenigen, der sich am Kopf des Patienten befindet und die Beatmung durchführt (zumeist der Arzt). Er koordiniert z. B. mit dem 1. Partner den Wechsel zur Herzdruckmassage, weist den 2. Partner an zur Medikamentenapplikation sowie zur Defibrillation und beachtet notwendige Zeitintervalle.
Jedoch sind alle Mitglieder des Teams aufgefordert, Rhythmus und Zeitabschnitte zu kontrollieren, da gerade in Notfallsituationen schnell die Übersicht verloren gehen kann.

In diesem Kontext stehen auch die Überprüfungen bestehender Algorithmen zur Reanimation, die im Rhythmus von 5 Jahren weltweit durch Experten vorgenommen werden, womit neue Empfehlungen ausgesprochen werden. Die neuen Erkenntnisse des European Resuscitation Council (ERC) aus dem Jahr 2015 liegen diesem Text zugrunde.

Die aktuelle Leitlinie in der Übersicht

  • Die Basisreanimation folgt seit 2005 einer C-A-B-Regel, sodass Laien oder professionelle Handelnde so früh wie möglich mit der Herzdruckmassage (Compression) beginnen, womit sie die No-Flow-Zeit minimieren und einen adäquaten Perfusionsdruck erzielen können.

  • C: Die Kompression des Thorax wird unverändert betont.

    • Die zu erzielende Herzfrequenz liegt zwischen 100/Min. und max. bei 120/Min.

    • Es erfolgen 30 Kompressionen

    • Die Drucktiefe beträgt 5, max. 6 cm bei Erwachsenen

    • Nach jeder Kompression auf eine ausreichende Druckentlastung achten

    • Die Druckmassage so wenig wie möglich unterbrechen (No-Flow-Zeit)

  • A: Professionell Handelnde führen eine Kurzanalyse bzgl. der Atemwege durch, machen die Atemwege ggf. frei und sichern diese

  • B: Nach der Druckmassage folgen 2 Beatmungen, Insufflationszeit = 1 Sek.

  • Rhythmus Kompression : Beatmung = 30 : 2

Ursachen und Symptome einer Asystolie
Asystolie:ErstmaßnahmenDie Ursachen eines Herz-Kreislauf-Stillstands lassen sich in zwei Kategorien einteilen. Diese sind in Tab. 12.1 aufgeführt.
Alle in Tab. 12.1 aufgezeigten Ursachen führen entweder direkt oder über einen vorangegangenen Atemstillstand (Apnoe) zum Herz-Kreislauf-Stillstand. Da das Gehirn nur eine sehr geringe Hypoxietoleranz (3–5 Min.) aufweist, muss nach Feststellung der Situation gezielt und schnell gehandelt werden.
In der Folge von Apnoe und Asystolie kommt es im zeitlichen Ablauf zu den in Tab. 12.2 aufgeführten Symptomen.

Achtung

Die Chance der Patienten, die Notfallsituation ohne neurologisches Defizit zu überleben, erhöht sich um bis zu 75 %, wenn folgende Maßnahmen durchgeführt werden:

  • Innerhalb von 4 Min. Basismaßnahmen mit Thoraxkompression und Beatmung und

  • Innerhalb von 8 Min. v. a. die Defibrillation als erweiterte Maßnahme (12.1.2).

Intensivpflegende können klinisch mit zwei unterschiedlichen Situationen konfrontiert werden: der Reanimation unmittelbar auf der Intensivstation oder der Reanimation außerhalb der Abteilung.
Während auf der Intensivstation ein vollständiges Equipment zur Verfügung steht, muss bei einer Reanimation außerhalb der Intensivstation das komplette Material vom Team mitgenommen werden.

Basismaßnahmen – Basic Life Support

Diagnostik
Bewusstsein überprüfen
  • Kreislaufstillstand:BasismaßnahmenBasic Life SupportNach Auffinden wird der Patient – falls notwendig – auf den Rücken gedreht und das Bewusstsein durch lautes und deutliches Ansprechen sowie Schütteln an Armen und Schultern kontrolliert

  • Reagiert der Patient, wird er zur weiteren Überwachung auf eine Intensivstation gebracht

  • Ist keine Reaktion festzustellen, aber der Patient atmet → stabile Seitenlage durchführen, Atemwege sichern und Hilfe herbeiholen sowie Transport zur Intensivstation organisieren.

Hilfe veranlassen

Der Notruf sollte so schnell wie möglich erfolgen, um rechtzeitig professionelle Helfer und entsprechendes Equipment hinzuzuziehen.

  • Phone first: ist Patient älter als 8 Jahre, geht man primär von einem kardialen Ereignis aus. Deswegen früh weitere Hilfe mit der Option zur frühen Defibrillation herbeiholen. Danach die Reanimation starten. Sind zwei Helfer vor Ort, kann beides parallel erfolgen

  • Phone fast: ist Patient jünger als 8 Jahre, geht man primär von einem respiratorischen Versagen aus, weswegen sofort mit der Reanimation begonnen wird und dann Hilfe hinzugezogen wird.

Eine Nulllinie auf dem Überwachungsmonitor der Intensivstation sollte allein nicht dazu verleiten, umgehend eine Reanimation einzuleiten. Die Ansprache des vermeintlich reanimationspflichtigen Patienten hat schon für manche positive Überraschung gesorgt.

Reagiert der Patient nicht und ist die Atmung des Patienten zweifelhaft, ist unmittelbar mit der Reanimation zu starten.

Durchführung von Thoraxkompression und Beatmung
Thoraxkompression
  • ThoraxkompressionBeatmung:AsystolieDas Ziel ist die Wiederherstellung eines Minimalkreislaufs zur Sicherung der Oxygenierung lebenswichtiger Organe. Dabei sollte der MAP (mittlerer arterieller Blutdruck) > 60 mmHg betragen

  • Der Druckpunkt beim Erwachsenen wird von der Mitte des Sternums gebildet.

Durchführung
Die Kontrolle der Herz-Kreislauf-Funktion bleibt professionell Handelnden vorbehalten. Sie sollte nicht mehr als 10 Sek. Zeit in Anspruch nehmen. Der Ort der Kontrolle ist die A. carotis.
  • Patienten flach auf harte Unterlage legen:

    • Bei Notfällen außerhalb der Intensivstation Patienten ggf. auf dem Boden reanimieren

    • Bei zu weichen Matratzen Reanimationsbrett oder Bettbrett verwenden

    • Bei Luftkissenbetten Umschalten auf CPR

  • Zur Kompression beide Handballen übereinanderlegen

  • Das Sternum mit gestreckten Armen mindestens 5 cm nach unten in Richtung Wirbelsäule drücken

  • 5 Zyklen zu 30 Kompressionen (2 Min. lang) ausführen, womit deutlich höhere arterielle Mitteldrücke und enddiastolische Drücke erzielt werden als bei einer Frequenz von ehemals 15/Min.

  • Die Kompressionsfrequenz beträgt mindestens 100/Min., max. 120/Min.

  • Die Relation von Kompression zu Dekompression ist 1:1

  • Hände auf dem Thorax belassen

  • !

    Unterbrechungen der Herzdruckmassage vermeiden

  • !

    Bei der Ein- und Zweihelfermethode wird der Rhythmus 30 Kompressionen und 2 Beatmungen beibehalten

  • Zweihelfermethode: Wechsel des Partners alle 2 Min. durchführen.

Nach jeder Kompression muss eine ausreichende Entlastung des Thorax gewährleistet werden, da sonst der erhöhte intrathorakale Druck den venösen Rückfluss des Bluts zum Herzen vermindert und sich das Schlagvolumen sowie die koronare Perfusion noch weiter reduzieren.

Beatmung
Reanimation:BeatmungUnmittelbar nach den 30 Thoraxkompressionen kontrollieren professionell Handelnde die Atemwege und machen sie ggf. frei, was innerhalb von 10 Sek. erfolgen sollte: Kopf reklinieren und Kinn anheben.
Falls notwendig:
  • Digitale Ausräumung des Hypopharynx, z. B. Zahnprothese. Dabei auf Eigenschutz achten: der eben noch bewusstlose Patient mit Atemstillstand könnte plötzlich reflektorisch beißen → Beißschutz einlegen

  • Absaugen (Blut, Erbrochenes).

Hinweise auf komplett verlegte Atemwege sind:
  • Paradoxe Bewegungen von Thorax und Abdomen (schiffschaukelartig = inverse Atmung)

  • Fehlendes Atemgeräusch.

Hinweise auf partielle Verlegung der Atemwege sind:
  • Krächzendes Atemgeräusch (Laryngospasmus)

  • Gurgelndes Atemgeräusch (flüssige oder halbfeste Bestandteile)

  • Inspiratorischer Stridor.

Achtung

  • Sind die Atemwege von möglichen Fremdkörpern befreit, sollten sie mittels Guedel- oder Wendl-Tubus (4.1) gesichert werden. In der Zeit der Atemwegskontrolle wird die Thoraxkompression durch den Partner fortgeführt

  • Jede Unterbrechung der Thoraxkompression reduziert die Wahrscheinlichkeit des Überlebens.

Danach schließen sich 2 Beatmungen an, wozu verschiedene Techniken zur Verfügung stehen:
  • Mund-zu-Mund, Mund-zu-Nase

  • Beatmungsbeutel mit Maske zu Mund/Nase

  • Beatmungsbeutel zu Tubus.

Mund-zu-Mund/Nase
Die Reanimation:BeatmungsmethodenBeatmungsmethoden Mund-zu-Mund und Mund-zu-Nase stehen gleichwertig nebeneinander und erfordern eine Reklination des Kopfs (Esmarch-Handgriff Kap. 4, Abb. 4.4). Nach Inspektion und ggf. Freimachen der Atemwege eine Hand auf die Stirn des Patienten legen und Kopf leicht überstrecken. Parallel die Fingerspitzen der anderen Hand unterhalb des Kinns platzieren und Kinn anheben.
  • Bei der Mund-zu-Mund-Beatmung mit 2 Fingern die Nase des Patienten verschließen und parallel den Mund mit der anderen Hand öffnen

  • Durch das Öffnen des Mundes darf der Unterkiefer nicht nach unten gedrückt und damit der Zugang zur Trachea blockiert werden

  • Bei der Mund-zu-Nasen-Beatmung den Mund des Patienten verschließen und über die Nase beatmen. Bei unzureichendem Verschluss besteht die Gefahr, dass das applizierte Tidalvolumen den Patienten nicht im vollen Umfang erreicht

  • !

    Zur Kontrolle einer suffizienten Beatmung auf ausreichende Thoraxexkursionen achten.

Maskenbeatmung
Für diese Methode werden Handbeatmungsbeutel und passende Masken (4.1) benötigt.

Faustregel

2er-Maske für Frauen, 3er-Maske für Männer wählen. Bei Undichtigkeit ggf. Partner hinzuziehen und doppelten C-Griff durchführen, um effektive Beatmung zu gewährleisten.
  • Maske mit C-Griff (Daumen und Zeigefinger) dicht auf das Gesicht drücken, mit den anderen Fingern den Unterkiefer hochziehen (Abb. 12.1)

  • Angestrebtes Tidalvolumen 500–600 ml → Effektivität anhand von ausreichenden Thoraxbewegungen des Patienten kontrollieren

  • Da mit einer herkömmlichen Maske nur eine FiO2 von maximal 0,5 (50 %) erreicht werden kann, sollte so früh wie möglich ein hoher Flow von 100 % Sauerstoff angeboten werden. → Erhöhung der Erfolgsaussichten (Flow > 10 l/Min.)

  • Ein Reservoirbeutel erhöht die FiO2 auf bis zu 0,85

  • Inspirationszeit: 1 Sek.

  • Minimale Beatmungsdrücke anstreben, da bei Drücken > 20 mbar die Gefahr der Regurgitation bzw. der Aspiration besteht

  • Ziel: SaO2 von 94–98 %.

Wechselrhythmus Thoraxkompression – Beatmung
Thoraxkompressionen und Beatmung werden kontinuierlich in einem Wechselrhythmus von 30 : 2 fortgeführt, womit Ein- und Zweihelfermethode identisch sind.
Stehen 3 Personen zur Verfügung, können 3 Aufgaben parallel wahrgenommen werden:
  • 1. Person: am Kopf, zuständig für Beatmung und Koordination

  • 2. Person: Durchführung Herzdruckmassage und spätere Defibrillation

  • 3. Person: Anlage von i. v.-Zugang und Applikation von Medikamenten

  • !

    Solange der Patient noch nicht intubiert ist, muss eine Synchronisation von Herzdruckmassage und Beatmung erfolgen, also eine minimale Unterbrechung für die Beatmungszeit eingeräumt werden.

Erweiterte Maßnahmen – Advanced Life Support

Intubation
Kreislaufstillstand:Erweiterte MaßnahmenIntubation:Herz-Kreislauf-StillstandAdvanced Life SupportSobald das technische Equipment zur Verfügung steht, sollte die Intubation (4.2) nach Möglichkeit ohne Unterbrechung der Herzdruckmassage durchgeführt werden. Sie gilt weiterhin als „Goldstandard“, da sie einige Vorteile bietet:
  • Gesicherter Atemweg

  • Optimierte Beatmungsmöglichkeit bei reduzierter Gefahr von Regurgitation und Aspiration

  • Herzdruckmassage kann ohne Unterbrechung durchgeführt werden → führt zu deutlich höheren koronaren und zerebralen Perfusionsdrücken.

Beachten
  • Die Intubation sollte nur von Geübten durchgeführt werden, um zu gewährleisten, dass die Zeit, in der die Perfusion unterbrochen wird, so kurz wie möglich ist (5 Sek.)

  • Materialien (4.2) vollständig und funktionstüchtig bereitlegen:

    • Laryngoskop mit Spateln (gerade Spatel nach Miller oder Foregger, gebogene nach McIntosh)

    • Magilltubus mit Führungsstab

    • Blockerspritze, Cuffdruckmesser

    • Fixierungsmaterial, Guedel-Tubus

  • Sichtverhältnisse optimieren, ggf. Kopflage ändern (Schnüffelposition Abb. 4.2)

  • Neben gebogenen oder geraden Spateln kann alternativ auch ein McCoy-Spatel (Abb. 12.3) (insbesondere bei einer schwierigen Intubation) verwendet werden. Mit der abknickbaren Spitze wird die Epiglottis angehoben und damit die Sicht auf die Glottis optimiert. Auch eine videoassistierte Intubation bietet sich an (Abb. 12.4). Das Laryngoskop ist mit einem kleinen tragbaren Monitor verbunden, über den eine optimale Sicht ermöglicht und die Intubation erleichtert wird

  • Nach Intubation Tubuslage durch Auskultation prüfen und Tubus fixieren

  • !

    Eine versehentliche Fehlintubation muss erkannt werden (Auskultation!) – sobald möglich, Anschluss einer Kapnografie – eine entsprechende CO2-Kurve ist das sicherste Zeichen einer erfolgreichen Intubation

  • Wenn Intubation nicht sofort gelingt, an supraglottische Atemwegshilfen wie Larynxmaske z. B. ProSeal LMA (Abb. 4.13), Laryngealtubus, Combitubus sowie im schlimmsten Fall an Notfallkoniotomie denken

  • Sonst weiter mit herkömmlicher Beatmungsmethode

  • Zur Sicherstellung einer korrekten Intubation, für das Kreislaufmonitoring und dem schnellen Entdecken eines ROSC wird eine kontinuierliche Kapnografie empfohlen

  • !

    Eine intrabronchiale Applikation von Notfallmedikamenten (Adrenalin) bei nicht vorhandenem i. v.-Zugang wird nicht mehr empfohlen.

Frühdefibrillation/EKG-Diagnostik
DefibrillationUm weitere Ursachen für den bestehenden Herz-Kreislauf-Stillstand zu generieren, ist eine Rhythmusanalyse notwendig, die mit Defibrillatoren durchgeführt werden kann. In rund 50 % aller reanimationspflichtigen Situationen handelt es sich um defibrillierbare Herzrhythmusstörungen (11.24). Hier besteht das Ziel einerseits darin, den hohen Energie- und Sauerstoffverbrauch zu stoppen, und andererseits, die für das Outcome prognostisch günstige Phase zu erkennen.
Formen des Kreislaufstillstands und Indikationen zur Defibrillation
  • Ventrikuläres Flimmern (VF), das gekennzeichnet ist durch eine unkoordinierte und ineffektive Kammertätigkeit mit einer Frequenz von > 300/Min. (11.24)

  • Pulslose ventrikuläre Tachykardie (pVT), charakterisiert durch schnelle regelmäßige Rhythmen ohne Auswurfleistung (11.24).

Beide Rhythmen sind defibrillationsfähig.
  • !

    Die Defibrillation sollte so schnell wie möglich erfolgen.

Achtung

Nicht erkanntes Kammerflimmern/-flattern bzw. jede Minute, um die die Defibrillation bei bestehendem Kammerflimmern verzögert wird, reduziert die Chance des Überlebens um ca. 10 %!

Beim hypodynamen Kreislaufstillstand fehlen Kontraktionen des Herzens wie bei Asystolie und pulsloser elektrischer Aktivität (PEA, synonym: elektromechanische Entkopplung) und es wird nicht defibrilliert.

Präkordialer Faustschlag

Präkardialer FaustschlagDem präkordialen Faustschlag wird eine nur geringe Erfolgschance zur Kardioversion eines defibrillierbaren Herzrhythmus eingeräumt. Folglich sollte keine Zeit zur Diagnostik verloren gehen und er sollte nur bei unmittelbar beobachtetem Einsetzen des Rhythmus von Geübten angewendet werden, wenn nicht unmittelbar defibrilliert werden kann. Die Erfolgschance ist größer bei einer pulslosen VT als bei VF.
Durchführung: Mit geballter Faust wird ein Schlag auf die untere Hälfte des Sternums ausgeführt. Es sollte aber keine unnötige Zeit damit vergeudet werden, da der Effektivität eine mindere Bedeutung zugeordnet wird.
  • !

    Achtung: Da durch Faustschlag aus einer Bradykardie oder auch Kammertachykardie ein Kammerflimmern resultieren kann, ist dieser nicht risikoarm!

Geräte und Energie
  • Zur Verfügung stehen manuell zu bedienende und automatisch funktionierende Geräte (AED: automatische externe Defibrillatoren), die monophasische oder biphasische Energie abgeben

  • Die meisten Geräte arbeiten mit biphasischer Energie. Das bedeutet, dass der Stromfluss zwischen den Elektroden die Richtung wechselt, was für den Patienten aufgrund der erforderlichen niedrigeren Energie schonender ist (150–200 Joule)

  • Bei der monophasischen Defibrillation fließt der Strom zwischen den Elektroden nur in eine Richtung, sodass der Impuls aus einer Phase besteht.

Vorbereiten zur Defibrillation
  • Sobald ein Defibrillator/AED zur Verfügung steht, erfolgt nach dem Anbringen der Elektroden (auf der zuvor getrockneten Haut des Patienten) die Rhythmusanalyse

  • Zur Senkung des transthorakalen Widerstands und zur Vermeidung von Verbrennungen werden idealerweise selbstklebende Defibrillationselektroden auf die trockene Haut des Patienten geklebt. Stehen diese nicht zur Verfügung werden die Defi-Paddles unter Einsatz von Gel-Pads oder eines Elektrodengels verwendet

  • Eine Elektrode (Defipad) rechts parasternal unterhalb der Clavicula, die andere im Bereich des 5. ICR in der mittleren Axillarlinie fixieren (Abb. 8.8).

Durchführung der Defibrillation
  • Defibrillation:KreislaufstillstandGerät einschalten und gewünschte Energie laden

  • Sollte der Patient bereits an einem Monitor angeschlossen sein, müssen die EKG-Elektroden in ausreichender Entfernung zu den Defi-Paddeln angebracht werden, z. B. obere Extremitäten

  • Bei Patienten mit implantiertem Schrittmacher werden die Paddel mit einem Abstand von > 10 cm zum Implantat platziert

    • Bei einem AED wird der Anwender via Display durch das Menü sowie sprachgesteuert geführt. Nach Anlage der Elektroden erfolgt eine automatische Analyse des EKG mit Darstellung, ob ein defibrillierbarer Rhythmus vorliegt

    • Falls positiv, erscheint Anzeige: „Defibrillation“ – Auslösen der Defibrillation

    • Defibrillation erfolgt immer biphasisch

  • Laden des Defibrillators:

    • Monophasisch betriebene Geräte : 360 Joule

    • Biphasisch betriebene Geräte: 150 Joule

  • Defi-Paddel fest auf Thoraxwand drücken (ca. 11 kg Anpressdruck)

  • Schock auslösen: zugunsten der Herzdruckmassage wird jeweils nur noch ein Schock ausgelöst! Evtl. Energie steigern (biphasisch bis auf 360 J) bzw. beibehalten (360 J monophasisch).

  • Es muss sichergestellt sein, dass keine Beteiligten während der Defibrillation Kontakt mit dem Patienten haben! Anweisung: „Achtung, weg vom Patienten, Defibrillation“

  • !

    Darauf achten, dass sich weder der Patient noch ein Helfer in einem feuchten Milieu befinden → Verbrennungsgefahr für Patient, Schockgefahr für Helfer.

  • Nach der Defibrillation erfolgt die sofortige Aufnahme der kardiopulmonalen Reanimation mit 5 weiteren Zyklen von Thoraxkompression und Beatmung, ohne eine Analyse des Defibrillationsergebnisses vorzunehmen

  • Nach 2 Min. erfolgt eine zweite Rhythmusanalyse. Besteht weiterhin Kammerflimmern, wird ein 2. Schock abgegeben, danach für weitere 2 Minuten die CPR durchführen

  • Nun erfolgt der 3. Schock mit nachfolgender CPR.

  • Das Aufladen des Defibrillators sollte parallel zur Thoraxkompression erfolgen, um die No-Flow-Phase kurz zu halten

  • Bei pulsloser ventrikulärer Tachykardie oder bei ventrikulärem Flimmern, das unmittelbar unter Monitoring beobachtet wird (Intensivstation, Anästhesie, Katheterlabor) kann die 3-malige hintereinander folgende Defibrillation in Erwägung gezogen werden.

Die Bedienung eines Defibrillators erfordert eine vorangegangene Einweisung des Anwenders im Sinne des Medizinproduktegesetzes (1.4.8).
Medikamentöse Therapie
Medikamente:KreislaufstillstandKreislaufstillstand:MedikamenteSauerstoff ist das wichtigste Medikament und sollte so früh wie möglich angeboten werden.
Zusätzlich ist nach der 3. Defibrillation der Einsatz von weiteren Medikamenten zu erwägen.
Applikationswege
Für die Gabe der Pharmaka sind die Applikationswege priorisiert worden:
  • An erster Stelle steht der venöse Zugang, wozu eine periphere Venenverweilkanüle (5.1.1) ausreichend ist. Nach Anlage eines venösen Zugangs sollte sofort eine Infusion angeschlossen werden, um den Transport der Medikamente zum Herzen zu fördern

  • Als erste Alternative ist die intraossäre Applikation – nicht nur für Kinder, sondern auch für Erwachsene – in den Vordergrund gerückt. Nach Medikamentenapplikation ist die Plasmakonzentration ähnlich wie bei einer zentralvenösen Injektion. Auch können Blutproben gewonnen werden (venöse BGA)

  • Die endobronchiale Applikation von Adrenalin wird nicht mehr empfohlen, da die Plasmakonzentrationen unzuverlässig sind und bessere Möglichkeiten zur Verfügung stehen.

Adrenalin
Adrenalin:Kreislaufstillstand 9.2.1
Auch wenn bisher nur eine randomisierte klinische Studie den Nutzen von Adrenalin belegt, wird der Einsatz des Katecholamins unverändert empfohlen, zumal keine evidenten Alternativen zur Verfügung stehen.
  • Adrenalin wirkt an α- und β-Rezeptoren. Durch die Stimulation der α-Rezeptoren kommt es zur peripheren Vasokonstriktion und damit zur Zunahme des zentralen Blutvolumens

  • Durch die Stimulation der β-Rezeptoren wirkt Adrenalin direkt am Herzen:

    • Positiv inotrop: Steigerung der Kontraktionskraft

    • Positiv chronotrop: Erhöhung der Herzfrequenz

    • Positiv bathmotrop: Herabsetzung der Reizschwelle

    • Positiv dromotrop: Steigerung der Reizleitung

  • Die höhere koronare Perfusion optimiert durch die Erhöhung der Flimmerfrequenz die Ansprechbarkeit auf die Defibrillation

  • !

    Adrenalin ist damit für jede Form des Kreislaufstillstands indiziert. Wird Adrenalin bei laufender Infusion intravenös appliziert, so ist keine Mischung von Adrenalin mit NaCl 0,9 % notwendig.

Dosierung/Applikation
Bei Kreislaufstillstand infolge Kammerflimmerns wird Adrenalin erst nach dreifacher erfolgloser Defibrillation empfohlen. Dosierung:
  • Initial: 1 mg i. v. oder intraossär

  • Repetitionsdosen: 1 mg alle 3–5 Min.

Bei asystolem Kreislaufstillstand wird Adrenalin sofort und in gleicher Dosierung gegeben.

Auf ausreichende Spülung nach Applikation von Adrenalin achten → Infusion anschließen oder 20 ml NaCl 0,9 % nachinjizieren!

Antiarrhythmika
Antiarrhythmika:KreislaufstillstandWegen ursächlicher oder eintretender Herzrhythmusstörungen (11.24) ist der Einsatz von Antiarrhythmika erforderlich.
  • Amiodaron ist ein Antiarrhythmikum der Klasse III (Kalium-Kanal-Blocker) und das Medikament der 1. Wahl. Seine membranstabilisierende Wirkung besteht darin, dass Ektopien und Reentry-Mechanismen unterdrückt werden. Gleichzeitig wird die Refraktärzeit verlängert, die Leitungsgeschwindigkeit reduziert und die Automatie im Schrittmachergewebe unterdrückt, sodass es zu einer Reduktion der Herzfrequenz kommt

  • Empfohlen wird die Substanz bei refraktärem VF bzw. pVT und der 3. erfolglosen Defibrillation (trotz fehlender Beweise für die Wirksamkeit unter diesen Bedingungen).

Dosierung
  • 300 mg, gelöst in 20 ml Glukose 5 % (auch als Fertigspritze verfügbar), intravenös als Bolus (auch periphervenös möglich, aber stark venenreizend)

  • Nach erfolgreicher Reanimation und weiterhin bestehenden therapiepflichtigen Herzrhythmusstörungen wird eine weitere Applikation von 150 mg Amiodaron in 20 ml Glukose 5 % über einen Zeitraum von 10 Min. empfohlen

  • Zur weiteren Stabilisierung auf der Intensivstation sollen noch mal 900 mg/24 h via Infusion appliziert werden.

Lidocain
LidocainAls Natriumantagonist wird Lidocain nur als Ersatz empfohlen, wenn kein Amiodaron vorhanden ist.
Es werden 100 mg nach dem dritten nicht erfolgreichen Schock appliziert (und danach 50-mg-Boli bis zu max. 3 mg/kg). Sollte Amiodaron gegeben worden sein, ist Lidocain nicht mehr indiziert.
Magnesium
MagnesiumBei Verdacht auf einen bestehenden Magnesiummangel oder dem Vorliegen einer Torsades-de-Pointes-Tachykardie (11.24) kann Magnesium in einer Dosierung von 2 g über 1–2 Min. verabreicht werden. Eine Repetitionsdosis wird nach 10–15 Min. empfohlen.
Natriumbikarbonat 8,4 % (NaHCO3)
NatriumbikarbonatSäure-Basen-Haushalt 6.4
  • Durch eine Asystolie kommt es zu einer kombinierten metabolischen und respiratorischen Azidose (6.4), die zu einer Erniedrigung der Flimmerschwelle und verminderten Kontraktilität des Herzens führt

  • Dennoch wird die Routineinjektion von Natriumbikarbonat während oder nach der CPR nicht empfohlen, da während des Kreislaufstillstands einerseits die arteriellen Blutgaswerte nicht den tatsächlichen Säure-Basen-Status der Gewebe widerspiegeln (i. d. R. ist der pH-Wert im Gewebe niedriger als im arteriellen Blut). Andererseits produziert Natriumbikarbonat CO2, das schnell in die Zellen diffundiert und

    • Zu einer Steigerung der intrazellulären Azidose führt sowie

    • Negativ inotrop auf das ischämische Myokard wirkt

  • Zu beachten ist auch, dass sich durch eine nicht BGA-gesteuerte Pufferung mit NaHCO3 eine Alkalose ergibt, woraus eine Linksverschiebung der Sauerstoffbindungskurve resultiert und Sauerstoff schlechter ins Gewebe freigesetzt werden kann.

Da diese ausgeprägte metabolische Alkalose schwer zu therapieren ist, wird eine initiale Pufferung während einer CPR nicht empfohlen.

  • Indiziert ist NaHCO3 nur bei:

    • Hyperkaliämie

    • Metabolischer Azidose (nach BGA)

    • Intoxikation mit trizyklischen Antidepressiva

  • Die empfohlene Dosierung beträgt 50 ml 8,4 %.

NaHCO3 darf nicht mit Adrenalin über den gleichen venösen Zugang appliziert werden, da durch das saure Milieu die Wirkung des Adrenalins beeinträchtigt werden kann. Sonst auf ausreichende Spülung zwischen beiden Applikationen achten.

Atropin
AtropinWegen fehlender wissenschaftlicher Evidenz und mangelnden Vorteilen wird auf den Routineeinsatz von Atropin bei einer Asystolie oder pulslosen elektrischen Aktivität (PEA) verzichtet. Demnach wird der Einsatz von Atropin bei der CPR nicht empfohlen.
Beendigung der Reanimation
Abbruchkriterien
Die Reanimation wird beendet, wenn ein Spontankreislauf wiederhergestellt werden konnte. Es folgen substituierende Maßnahmen auf der Intensivstation.
Da aber Reanimation:Abbruchnicht jede Reanimation erfolgreich verläuft, muss sie u. U. abgebrochen werden. Als Orientierungshilfe dienen zwei Fragen (bei Reanimation eines Erwachsenen):
  • Beträgt die Zeit zwischen Asystolie und Reanimationsbeginn mehr als 30 Min.? Wenn ja → Abbruch

  • Konnte nach 20–30 Min. optimaler CPR eine elektromechanische Aktivität erzielt werden? Wenn nicht → Abbruch.

Ausnahme: Bei Patienten mit Hypothermie besteht die Möglichkeit, dass aufgrund des reduzierten Stoffwechsels und Sauerstoffverbrauchs eine Reanimation auch noch nach der Zeit von 30 Min. Leben zurückbringen kann.
  • !

    Die Entscheidung zum Abbruch einer Reanimation obliegt ausschließlich einem Arzt.

Nachbereitung
  • Auffüllen des gebrauchten Notfallzubehörs, um für einen evtl. nächsten Notfall bereit zu sein

  • Unmittelbare Dokumentation der Reanimationsmaßnahmen

  • Evtl. Einbindung eines Geistlichen

  • Benachrichtigung der Angehörigen

  • Nachbesprechung des Ablaufs (Prozessoptimierung und Fehlermanagement).

Nach erfolgreicher Reanimation wird die Behandlung des Patienten auf der Intensivstation fortgesetzt. Hier erfolgen nach sorgfältiger Übergabe des Patienten eine Stabilisierung der Vitalfunktionen und eine Hypothermie (8.2.5).

Postreanimationsphase

PostreanimationsphaseDurch die während der Reanimation aufgetretene Ischämie können schwerwiegende Komplikationen resultieren, die allesamt unter dem Begriff Post-cardiac-arrest-Syndrom zusammengefasst sind. Hämodynamische Instabilität, Herzinsuffizienz sowie Multiorganversagen können die Folge sein und müssen rechtzeitig erkannt werden.
Die Stabilisierung der Vitalwerte steht im Vordergrund. Grundsätzlich gilt:
  • in Reanimationsbereitschaft bleiben,

  • Notfallzubehör in Reichweite halten.

Kreislauf
  • Engmaschige Kontrolle von RR systolisch, diastolisch und MAP mittels invasiver arterieller Blutdruckmessung (3.2.5) – Anlage einer invasiven Blutdruckmessung

  • Normotonie anstreben

  • Die weitere, den Kreislauf unterstützende Therapie mit Katecholaminen, Volumen und Vasopressoren richtet sich nach den Parametern: RR, Herzfrequenz, zentralvenöse SaO2, Urinausscheidung (1 ml/kg KG/h) und Laktatspiegel

  • Ggf. Anlage einer intraaortalen Ballonpumpe (IABP 8.2.14)

  • Aus der Gabe von Katecholaminen (Anhebung des MAP und des systolischen RR > 90 mmHg) und der positiven Inotropie resultiert ein Anstieg des Sauerstoffbedarfs am Herzen – Sauerstoffsättigung (SaO2) und zentralvenöse Sauerstoffsättigung beachten

  • Alarme am Überwachungsmonitor adaptieren

  • Laborkontrollen: Störungen des Kaliums, insbesondere die Hyperkaliämie, sind oft vergesellschaftet mit malignen Herzrhythmusstörungen bis hin zur Asystolie.

Atmung
Sicherung der Oxygenierung:
  • Nachbeatmung nach Situation des Patienten (lungenprotektiv mit 5–6 ml/kg KG)

  • Normoventilation: Vermeidung einer Hypokapnie (führt zu einer zerebralen Vasokonstriktion mit reduziertem zerebralem Blutfluss)

  • Kapnografie anschließen, BGA-Kontrollen durchführen

  • SaO2 > 94 %

  • Obligates respiratorisches Monitoring (3.2.4).

Temperatur regulieren
Trotz einer erfolgreichen Reanimation erleidet das Gehirn eine direkte hypoxische Hirnschädigung von unbekanntem Ausmaß. Darüber hinaus kommt es durch die nachfolgende Reperfusionsphase zu einem sog. Postreanimationssyndrom. Darunter versteht man eine Schädigung des Gehirns, für die vier Ursachen bekannt sind:
  • Zerebrale Perfusionsstörungen

  • Schäden durch Reoxygenierung

  • Störungen der Bluthomöostase

  • Organstörungen.

Die direkte hypoxische Schädigung sowie das Postreanimationssyndrom wirken sich ungünstig auf das zerebrale Outcome des Patienten aus, sodass neuroprotektive Maßnahmen notwendig sind.
Therapeutische Hypothermie
Anhand zahlreicher Studien sowie klinischer Daten konnte nachgewiesen werden, dass eine leichte Hypothermie nach Kreislaufstillstand eine neuroprotektive Wirkung hat und das Outcome der Patienten verbessert. Durch die Kühlung gelingt es, den Zelltod zu verlangsamen und der Apoptose entgegenzuwirken. Für die induzierte Hypothermie wird eine Temperatur zwischen 32 und 34 °C über 12–24 h aufrechterhalten. Dadurch wird die zerebrale Stoffwechselrate für Sauerstoff bei jedem Grad der Temperatursenkung um etwa 6 % gesenkt. Je früher damit nach Rückkehr der spontanen Kreislaufzirkulation (ROSC = return of spontaneous circulation) begonnen wird, desto besser sind die neurologischen Ergebnisse.
Die Hypothermie gliedert sich in drei Phasen: Einleitung, Erhaltung und Wiedererwärmung (8.2.5).
Metabolismus
  • Regelmäßige Laborkontrollen: BGA, Herzfermente, Thrombozyten

  • Blutglukose: angestrebter BZ-Wert < 180 mg/dl, da hohe BZ-Werte und schlechte Outcomes korrelieren

  • Kalium: Durch Freisetzung von Katecholaminen kommt es zu einer intrazellulären Verschiebung von Kalium und damit zu einer Hypokalämie (Herzrhythmusstörungen, 11.24) → Aufrechterhaltung einer Serumkaliumkonzentration zwischen 4,0 und 4,5 mmol/l (siehe oben: Kreislauf)

  • 1–2-stdl. Urinausscheidung kontrollieren.

Bewusstsein
  • Neurologische Überwachung (3.2.1) anhand der Glasgow-Koma-Skala (Tab. 3.3) mit Kontrolle von motorischer Reaktion, verbaler Kommunikation und Augenöffnung

  • Pupillenkontrolle

  • Krampfpotenziale kontrollieren: Krämpfe und/oder Myoklonien sind bei 5–15 % der reanimierten Patienten nach Stabilisierung des Kreislaufs zu beobachten. Da Krämpfe den zerebralen Metabolismus erhöhen und Hirnschäden verursachen können, müssen zur Protektion Antikonvulsiva (Benzodiazepine, Barbiturate) in Griffbereitschaft sein.

Weitere Betreuung des Patienten und seiner Angehörigen
  • Angehörige sollten frühzeitig informiert und in den Pflegeprozess eingebunden werden

  • Einheitliches Auftreten im Team bzgl. weiterer Informationen gegenüber Angehörigen

  • Beachtung von Patientenverfügungen und dem möglichen Hinweis auf DNR (do not resuscitate – keine weitere Reanimation)

  • Offene Besuchszeitenregelung einräumen (wenn nicht obligat)

  • Maßnahmen der Basalen Stimulation® (3.6.4) implementieren.

Literatur

Anhang,

Siehe Anhang

European Resuscitation Cuncil, 2016

European Resuscitation Cuncil www.cprguidelines.eu/ (letzter Zugriff: 5.3.2016)

German Resuscitation Council Deutscher Rat für Wiederbelebung. Reanimation, 2015

German Resuscitation Council Deutscher Rat für Wiederbelebung. Reanimation Leitlinien Kompakt www.grc-org.de/leitlinien2015 2015 (letzter Zugriff: 3.11.2015)

Schock

Allgemeine Merkmale

SchockUnter dem Begriff Schock versteht man einen pathophysiologischen Zustand mit einer primären oder sekundären Störung der Hämodynamik und der Mikrozirkulation, wobei es gleichzeitig in mehreren Organen zu einem Missverhältnis zwischen Sauerstoffangebot (DO2) und Sauerstoffverbrauch (VO2) kommt.

Achtung

Das Schockgeschehen betrifft primär die Mikrozirkulation!

Kompensationsmechanismen
Schock:KompensationsmechanismenUnabhängig von den Ursachen versucht der Organismus zunächst die Auswirkungen selbstständig zu kompensieren.
Durch die Reduktion des Blutdrucks werden die Druckrezeptoren im Glomus caroticum und im Aortenbogen aktiviert.
Gleichzeitig kommt es zu einer Aktivierung von Chemorezeptoren im Glomus caroticum und im ZNS, was durch den Abfall des pO2 und durch den Anstieg des pCO2 sowie der H2-Ionen induziert wird.
Dann folgen:
  • Versuch der Volumenerhöhung durch Volumenumverteilung mittels:

    • Steigerung des peripheren Gesamtwiderstands durch Konstriktion der Arteriolen (vermehrter Wasserrückfluss aus dem Interstitium in das venöse System). Daraus resultiert eine Perfusionsumverteilung zugunsten lebenswichtiger Organe

    • Zentralisation mit Konstriktion der Venen (Umverteilung von Volumen in das arterielle System) und Abnahme der venösen Kapazität sowie Zunahme des venösen Rückstroms zum Herzen (Erhöhung der Vorlast)

  • Erhöhte Ausschüttung von ADH (antidiuretisches Hormon), womit durch erhöhte Wasserrückresorption in den Nieren ein weiterer Volumengewinn erfolgt

  • Sympathikusaktivierung mit erhöhtem Auswurf von Adrenalin und Noradrenalin, dadurch: Steigerung der Herzfrequenz, der Kontraktilität des Herzens und des HZV. Im Zuge der Zentralisation erhöht sich der periphere Widerstand und der Blutdruck nimmt zu

  • Bei Sinken des Blutdrucks Registrierung des Abfalls im juxtaglomerulären Apparat der Nieren, dadurch: Ausschüttung von Renin, was ebenfalls eine Vasokonstriktion mit Blutdruckanstieg und eine erhöhte Natrium- und Wasserrückresorption bewirkt – das Körperwasservolumen steigt.

Wird dieser Zyklus nicht rechtzeitig therapeutisch unterstützt, ergeben sich die im Folgenden dargestellten Konsequenzen.
Folgen des Schocks
Schock:FolgenNeben einer Gewebehypoxie mit Laktatazidose resultieren funktionelle und letztlich strukturelle Organveränderungen (Abb. 12.5). Zu Beginn des Schocks stehen reversible Organsdysfunktionen und Organveränderungen, die unbehandelt in einem Multiorganversagen (MOV 11.46) mit hoher Letalität münden können, da die regulativen Mechanismen zur Aufrechterhaltung eines stabilen Kreislaufs sowie einer adäquaten Organperfusion nicht mehr konstant gehalten werden können.
Störungen an den Organen
  • Herz:SchockHerz: Durch den Abfall des MAP wird die Koronarperfusion in der Diastole gesenkt → die myokardiale O2-Versorgung und die Kontraktilität nimmt ab

  • Niere:SchockNiere: Reduktion der glomerulären Filtrationsrate durch MAP-Reduktion (die Autoregulation des Nierenperfusionsdrucks liegt bei 90 mmHg systolisch) → Oligurie, Anurie und ggf. akutes Nierenversagen (11.47)

  • Gastrointestinaltrakt:SchockGastrointestinaltrakt: Durch Minderperfusion und Hypoxie des Splanchnikusgebiets degenerieren die Schleimhautzellen → die Mukosabarriere wird durchlässig → Translokation von intestinalen Erregern in den Bauchraum mit Peritonitis oder systemisch (Einschwemmung von Erregern in den Blutkreislauf) → Sepsis (11.61). Auch der Entstehung von Ulzera im Gastrointestinaltrakt wird durch die Hypoxie Vorschub geleistet. Ebenso kann ein paralytischer Ileus durch Ischämie auftreten

  • Leber:SchockLeber: Die regulative Funktion der Leber nimmt erst nach lang anhaltender Ischämie ab

    • Dann zeigt sich ein Anstieg der Transaminasen (GOT/GPT), des Bilirubins (Ikterus) und des Ammoniaks

    • Die Clearancefunktion der Leber für Toxine und Stoffwechselendprodukte wird beeinträchtigt

    • Die Synthese von Gerinnungsfaktoren ist gestört → Gefahr der disseminierten intravasalen Gerinnung (DIC = Verbrauchskoagulopathie 11.68)

    • Synthese von Albuminen gestört → kolloidosmotischer Druck im Plasma ↓ → der Flüssigkeitsverlust in das Interstitium wird verstärkt

  • Lunge:SchockLunge: Durch die Verschiebung der West-Zonen kommt es im Bereich der Lunge zu zahlreichen weiteren Veränderungen:

    • Durch minimierte Perfusion der Atemmuskulatur resultiert eine Hypoventilation

    • Die erhöhte Totraumventilation minimiert die O2-Aufnahme → Reduktion der Pneumozyten II (notwendig für Surfactant-Produktion) → Abnahme der Elastizität, Bildung von Mikroatelektasen, Zunahme des Shuntvolumens

    • Durch erhöhte Gefäßpermeabilität → interstitielles Lungenödem (Verlängerung der Diffusionsstrecke → Gasaustauschstörungen)

    • Entwicklung einer akuten respiratorischen Insuffizienz (ARDS 11.6)

  • ZNS: Verlust der Autoregulation durch hypoxiebedingten Abfall des pO2 sowie Anstieg des pCO2 und durch Reduktion des MAP (< 50 mmHg).

Differenzierung von Schockformen

  • Hypovolämischer Schock (Sonderform: hämorrhagischer Schock)

  • Kardiogener Schock

  • Septischer Schock

  • Anaphylaktischer Schock

  • Neurogener Schock.

Symptome
Hämodynamik
  • Kreislaufzentralisation:Schock:Symptome

    • Tachykardie > 120/Min. mit schwach palpablem Puls

    • Arterielle Hypotonie (syst. < 80–90 mmHg, MAP < 50 mmHg) mit kleiner Blutdruckamplitude

    • HZV ↓ Ausnahme septischer Schock in hyperdynamer Phase

  • Schlechte Venenfüllung an Hals, Hand, Fuß → Ausnahme kardiogener Schock.

Atmung
Kompensatorische Tachypnoe.
Bewusstsein/Verhalten
  • Zunehmender Sauerstoffmangel führt zu zentralnervösen Störungen, da das ZNS extrem auf ständige Versorgung mit Sauerstoff angewiesen ist:

    • Unruhe

    • Übelkeit/Erbrechen

    • Somnolenz/Koma

  • Polydipsie (starker Durst) entsteht durch den Versuch des Organismus, vermehrt Flüssigkeit aufzunehmen und damit sein Volumen aufzufüllen.

Renale Situation
Schock:FormenOligurie (Urinausscheidung < 500 ml/24 h) oder Anurie (Urinausscheidung < 100 ml/24 h).
Haut/Aussehen
  • Blasses, marmoriertes Hautkolorit

  • Periphere Zyanose v. a. an Akren

  • Kühle, feuchte Haut („kalter Schweiß“) → Ausnahme septischer Schock in hyperdynamer Phase

  • Mitunter eingefallenes Gesicht des Patienten.

Diagnostik
Mit der Übernahme des Patienten erfolgt ein kurzer diagnostischer Block:
Klinische Untersuchung
  • Bewusstsein: Glasgow-Koma-Skala (3.2.1)

  • Atmung: Atemfrequenz, SaO2, Auskultation des Thorax

  • Kreislauf: Blutdruck, Herzfrequenz, Herzrhythmus (12-Kanal-EKG 3.2.5)

  • Aussehen: Hautkolorit, Verletzungen (Inspektion und Auskultation des Abdomens)

  • Schmerzen: ausstrahlend in den linken Arm?

Bildgebende Verfahren
  • Röntgen-Thorax, CT, MRT: Pneumothorax, Hämatothorax, Lungenödem?

  • Abdomen-Röntgenleeraufnahme:

    • Freie Luft im Bauchraum als Perforationszeichen?

    • Luftspiegel als Ileuszeichen?

  • Sonografie: Aortenaneurysma, Abszesse, Milzvergrößerung, Cholezystitis, Harnstau, Perikardtamponade, dilatierter rechter Ventrikel (Lungenembolie)?

ZVD
  • Lungenembolie?

  • Linksherz- oder Rechtsherzversagen, Volumenmangel?

Laboruntersuchung
  • Großes BB; Blutgruppe mit Kreuzblut

  • Nierenwerte: Kreatinin, Harnstoff, Harnsäure

  • Elektrolyte

  • Pankreasenzyme (Lipase, Amylase)

  • Leberwerte (Bili, GPT, GOT, CK, LDH)

  • Blutgerinnung

  • BGA mit Laktat (pH-Wert), Blutzucker

  • Herzfermente, Troponine

  • Infektionszeichen: C-reaktives Protein (CRP), Leukozyten, Procalcitonin (PCT).

Spezifische medizinische Therapie
Akutversorgung
Schock:TherapieJede Form des Schocks stellt eine vitale Bedrohung dar und muss schnellstens behandelt werden.

Ziele

  • Frühestmöglicher Ausgleich des Defizits zwischen Sauerstoffangebot und Sauerstoffverbrauch

  • Wiederherstellung einer adäquaten Kreislauffunktion mit entsprechendem Perfusionsdruck, um eine suffiziente Organ- und Gewebeoxygenierung zu erreichen.

Allgemeine Therapieprinzipien
  • Ziele sind:

    • Erhaltung bzw. Wiederherstellung einer adäquaten Lungen- und Kreislauffunktion und Homöostase

    • Erhöhung des Sauerstoffangebots bei gleichzeitiger Reduktion des Verbrauchs

  • Patienten beruhigen, ihm Sicherheit vermitteln und eine kompetente Versorgung verdeutlichen

  • O2-Applikation > 4–6 l/Min. via Maske oder Sonde

  • Frühzeitige Indikation zur Intubation und Beatmung mit Erhalt der Lungenfunktion durch geeignete Beatmungsstrategie

  • Invasive Maßnahmen:

    • Anlage einer großlumigen Venenverweilkanüle (5.1.1) und eines mehrlumigen ZVK (5.1.2)

    • Anlage einer invasiven Blutdruckmessung (3.2.5)

  • Erhalt der Kreislauffunktion mittels Volumensubstitution unter enger Bilanzierung unter Monitoring von ZVD und mittels PiCCO-System sowie durch Katecholamingabe (siehe einzelne Schockformen)

  • Analgosedierung bei Trauma, Myokardinfarkt (11.3) und auch bei Intubation, da der Intubationsreiz enorm stark ist. Reduktion des Sauerstoffverbrauchs im ZNS

  • Ausgleich des Säure-Basen-Haushalts (6.4) durch Applikation von Natriumbikarbonat bzw. Tris-Puffern: Azidose verursacht verminderte Kontraktilität des Herzens, Katecholamine (9.2.1) zeigen bei niedrigem pH-Wert kaum Wirksamkeit

  • Fokussuche: klinische Untersuchung (Bewusstsein, Verletzungen, Auskultation Herz/Lunge, Palpation Abdomen), Rö-Thorax, CT, MRT, Labor

  • Kausale Therapie, z. B. Behandlung der Blutung, des Traumas oder Sanierung von Infektionen

  • Übernahme ausgefallener Organfunktionen mittels Dialyse (8.2.6)

  • Reanimationsbereitschaft.

Intensivpflege
Monitoring
Schock:Pflege Monitoring:Schock Hämodynamisches Monitoring
  • 12-Kanal-EKG zur Erfassung von Herzfrequenz und zur Detektion von Herzrhythmusstörungen sowie zur Beurteilung von Myokardischämien

  • Konsequente Beurteilung der arteriellen Blutdruckwerte (3.2.5)

  • Ermittlung des Herzzeitvolumens (HZV 3.2.5) mittels PiCCO-System oder Pulmonalarterienkatheter (PAK)

  • Bei PAK (5.1.3, 3.2.5):

    • Pulmonalarterielle Drücke, mittlerer PAP

    • Erhöhte Werte bei: beginnender Lungeninsuffizienz, Lungenembolie (11.38), Linksherzinsuffizienz

    • Erniedrigte Werte bei Volumenmangel

    • PCWP (3.2.5): zur Ermittlung der Vorlast des linken Ventrikels und des ZVD

  • ZVD (3.2.5) zur Erfassung des Volumenstatus.

Bei Verwendung einer IABP (8.2.14)
  • Zu- und Ableitungen sichern

  • EKG-Ableitung und Augmentation kontrollieren

  • Einstichstellen, z. B. A. femoralis, engmaschig wegen Blutungs- und Infektionsgefahr kontrollieren

  • Bein gestreckt lagern, notfalls in Schiene fixieren (Perforationsgefahr)

  • Fußpulse und Hautkolorit beachten (Ischämiegefahr)

  • Inhalt der Heliumflasche kontrollieren.

Respiratorisches Monitoring
  • Regelmäßige BGA zur Beurteilung des Säure-Basen-Haushalts

  • Gemischt-venöse BGA: zur Berechnung der arteriovenösen Sauerstoffdifferenz und des Gesamtsauerstoffverbrauchs

  • Messung des Laktats als Maß für Gewebehypoxie und anaerobe Energiegewinnung

  • Pulsoxymetrie, unterstützt durch BGA zur Kontrolle der Oxygenierung.

Monitoring von Diurese und Körpertemperatur
  • Stündliche Kontrolle der Urinausscheidung, u. a. zum rechtzeitigen Erfassen eines Nierenversagens (11.47) → Anlage eines Blasenverweilkatheters

  • Laborkontrolle: Elektrolyte, Kreatinin, Harnstoff im Blut, Osmolarität, Kreatinin und Elektrolyte im Urin

  • Messen der Haut- und Körperkerntemperatur (Differenz im Schock bis > 1 °C durch Vasokonstriktion)

  • Bei Hyperthermie: fiebersenkende Maßnahmen (3.7.3) pharmakologisch oder physikalisch.

Prophylaxen
  • !

    Die schockbedingte Immobilisation muss zur Beachtung zahlreicher Prophylaxen (3) Schock:Prophylaxenführen

  • Aus der verminderten Hämyodynamik resultiert eine Orthostase mit Gefahr von Thromboembolien → Thromboseprophylaxe (3.3.3)

  • Minimierte Hämodynamik und Immobilität sorgen für Harnstau und erhöhte Infektanfälligkeit → Infektionsprophylaxe

  • Die Darmmotilität nimmt ab, es kommt zur verminderten Resorption, zu Obstipation und ggf. zu paralytischem Ileus → Obstipationsprophylaxe (3.3.7)

  • Parallel besteht die Gefahr der Translokation von gastrointestinalen Keimen durch Immobilisation und Minderperfusion → Pneumonieprophylaxe (3.3.4)

  • Die Muskulatur baut ab, die Haut erfährt eine Minderperfusion (Schock und Katecholamine), es drohen Muskelatrophie, Kontrakturen und Dekubitus → Dekubitus- und Kontrakturenprophylaxe (3.3.1, 3.3.2)

  • Volumenmangel führt zu trockenen (Mund-)Schleimhäuten und Durstgefühl, mangelnde orale Ernährung zur Gefahr von Infekten → Soor- und Parotitisprophylaxe (3.3.5).

Körper- und Hautpflege
  • Hautpflege: gute Hautbeobachtung, Hautschutz → Verzicht auf Seifen und fetthaltige Emulsionen (W/O), hautschonende Pflaster und Elektroden verwenden (3.5.3)

  • Mund- und Nasenpflege (3.5.5, 3.5.4): Vorsicht bei Gerinnungsstörungen (Blutungsgefahr), Schleimhaut geschmeidig halten, frühzeitiger Einsatz von Antimykotika (nach Rücksprache mit Arzt), da durch Antibiotika die physiologische Mundflora gestört und erhöhte Sensibilität für Pilzbefall besteht

  • Verbandwechsel bei Gerinnungsstörungen evtl. in kürzeren Zeitintervallen → Gefahr von Hautdefekten.

Labor
Regelmäßige Kontrollen von:
  • Hb, Hk, Elektrolyte

  • Blutgasanalyse

  • Gerinnung und Thrombozyten

  • CK-NAC und CK-MB

  • Blutzuckerspiegel

  • Entzündungsparameter.

Hypovolämischer Schock

Schock:hypovolämischerHypovolämischer SchockMangelnder Sauerstofftransport durch akute Verminderung des Herzzeitvolumens nach Reduktion des intravasalen Volumens durch:
  • Blutverlust (hämorrhagischer Schock durch Trauma, Operation)

  • Wasserverlust (Ileus, Peritonitis, Fieber, Diarrhö)

  • Plasmaverlust (Verbrennung).

Der hämorrhagische Schock:hämorrhagischerSchock durch akute innere oder äußere Blutung ist ein häufig anzutreffender Schock und die häufigste der hypovolämen Formen. Während der Blutverlust durch äußere Blutungen relativ gut abschätzbar ist, lassen sich Blutverluste bei stumpfen Traumen nur schwer einschätzen.

Kritische Grenze

Die kritische Grenze des hämorrhagischen Schocks liegt in Abhängigkeit von der Geschwindigkeit und dem Hydrationszustand des Patienten bei einem Verlust von 15–20 % des Blutvolumens. Für den Verlauf eines sich entwickelnden hypovolämischen Schocks ist neben der verlorenen Menge ebenfalls die Geschwindigkeit des Flüssigkeitsverlusts maßgebend.
Kalkulierbare Blutverluste
  • Oberschenkelfraktur: bis zu 2 Liter

  • Unterschenkelfraktur: bis zu 1 Liter

  • Beckenfraktur: bis zu 5 Liter.

Zu den häufigsten nichttraumatischen Blutungsursachen zählen:
  • Gefäßrupturen (z. B. Aortenaneurysma), Varizenblutungen

  • Gastrointestinale Blutungen, z. B. Ulcus ventriculi und duodeni, Ösophagusvarizen

  • Gynäkologische Blutungen, z. B. postpartal oder bei extrauteriner Schwangerschaft

  • Nasenbluten, Blutungen durch Tumoren oder chronische Entzündungen.

Der hämorrhagische Schock kann in vier Grade eingeteilt werden:
  • Grad 1: Blutverlust ca. 750 ml (15 %)

  • Grad 2: Blutverlust 750–1 500 ml (15–30 %)

  • Grad 3: Blutverlust ca. 2 000 ml (30–40 %)

  • Grad 4: Blutverlust > 2 000 ml (> 40 %).

Bis Grad 2 ist der Schock kompensiert, bei einem Blutverlust > 50 % besteht eine absolute Lebensgefahr. Als Handlungsmaxime gilt: So früh wie möglich mit der Volumensubstitution beginnen und nicht erst den Patienten in einer Stufe klassifizieren.
Spezielle Symptome
  • Haut: Hautturgor ↓, trockene Schleimhaut, starker Durst

  • Kreislauf: Tachykardie, Hypotonie, ZVD ↓, PAP ↓, PCWP ↓, kollabierte Halsvenen

  • Oligurie bis Anurie

  • Labor: Hb ↓

  • Temperaturanstieg möglich.

Spezifische medizinische Therapie
  • Unterbrechung der Blutung; Flüssigkeitsverluste vermeiden (Blutung nach außen/innen?)

  • !

    Autotransfusionslagerung (Trendelenburg-Lagerung)Kontraindikationen: Blutungen an Kopf, Lunge und Gastrointestinaltrakt, SHT (11.60).

Volumensubstitution
Nach Anlage einer großlumigen Venenverweilkanüle und eines ZVK erfolgt eine Volumensubstitution, ggf. auch als Druckinfusion. Mittels Volumensubstitution soll den Auswirkungen von absolutem und relativem Volumenmangel entgegengewirkt werden (Abnahme der kardialen Vorlast, Reduktion von HZV und Mikrozirkulation sowie Gewebeoxygenierung). Das Ziel ist die Isovolämie, die mittels kristalloider (z. B. NaCl 0,9 %) und kolloidaler Lösungen erzielt werden kann.
Zu Beginn sollten 500–1000 ml kristalloide oder bis zu 500 ml kolloidale Lösung infundiert werden. Die weitere Volumensubstitution muss zielgerichtet erfolgen (ZVD, Erfolgskontrolle durch Anheben der Beine bei gleichzeitiger Kontrolle des MAP, Anamnese), wobei eine Hypervolämie zu vermeiden ist.
  • Evtl. intraossäre Nadel insertieren

  • Das fortlaufende Monitoring umfasst neben ZVD und MAP die renale Ausscheidung, die Atmung sowie den Turgor (Ödeme).

Volumensubstitution bei Verbrennung
Bei ausgedehnten Verbrennungen (> 25 % bei Erwachsenen) kommt es zur Verbrennungskrankheit. Die erste Phase gilt als Schockphase (Dauer 36–48 h), in der es bedingt durch massive Volumenverschiebungen und Verlust von Blutbestandteilen zur Kreislaufinstabilität kommt.
Dieser Volumenverlust muss anhand der sog. Baxter- oder Parkland-Formel ausgeglichen werden. Demnach erhalten erwachsene Patienten:
  • 4–6 ml Ringer (o. ä. Lösung) × kg KG × verbrannte Körperoberfläche (KOF).

Ein Patient mit 60 % verbrannter KOF und 80 kg Gewicht erhält somit:
  • 6 ml Ringer × 80 kg × 60 % = 28 800 ml/24 h

  • 50 % der Tagesmenge werden innerhalb der ersten 8 h, die restlichen 50 % innerhalb weiterer 16 h appliziert (11.69).

Achtung

Kolloidale Lösungen sind in den ersten 24 h (Akutphase des Verbrennungstraumas) kontraindiziert, da sie bestehende Ödeme verstärken und die Verbrennung vertiefen können. Zeitgleich wird die Ödemphase durch Ablagerung im Interstitium intensiviert.

Transfusion von Blut und Blutbestandteilen
Die Indikation zur Transfusion richtet sich nach den individuellen Voraussetzungen des Patienten. Berücksichtigt werden hierbei: der Blutverlust (Hb, Hk, Thrombozytenzahl), Sauerstoffstatus (Hypoxie), Herzfrequenz, Laktatanstieg, EKG-Veränderungen, Abfall der gemischt-venösen SaO2 sowie die Blutgerinnung.
  • Zumeist wird ein Hb-Wert von < 9 g/dl als Grenzwert für die Transfusion von Erythrozytenkonzentraten angesehen (einen allgemeinen Trigger-Hb für die Gabe gibt es aber nicht). Mittels eines Erythrozytenkonzentrats wird der Hb-Wert um ca. 1–1,5 g/dl angehoben, womit der Hk-Wert parallel um ca. 3 % steigt

  • Thrombozytenkonzentrate werden bei massiven Verlusten appliziert (Thrombos < 50 000)

  • Frischplasmen sollen bei massiven Blutungen dem Verlust von Gerinnungsfaktoren entgegenwirken. Empfohlen ist dabei die Substitution von einem Frischplasma pro 2–3 Erythrozytenkonzentrate. Zielwerte: Quick > 50 %, PTT < 50–55 Sek.

  • Treten weitere Gerinnungsprobleme auf, werden spezifische Dosen von Gerinnungsfaktoren wie PPSB und Fibrinogen substituiert (erfordert weiterführende Gerinnungsdiagnostik).

Weitere Maßnahmen
  • !

    Nach erfolgter Volumensubstitution kann eine weitere Kreislaufstabilisierung mit Katecholaminen (9.2.1) erfolgen → Achtung: immer nur nach vorab erfolgter Volumensubstitution

  • Elektrolytverluste ausgleichen: Kaliumverschiebungen führen zu malignen Herzrhythmusstörungen (Gefahr des ventrikulären Flimmerns, der pulslosen ventrikulären Tachykardie 11.24)

  • Regelmäßige Mundpflege, Mund feucht halten.

Kardiogener Schock

Schock:kardiogenerKardiogener SchockAls Folge eines primären Pumpversagens des Herzens kommt es durch einen kritischen Abfall des HZV zum Kreislaufversagen. Durch die reduzierte Perfusion der Peripherie kommt es über eine Aktivierung des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Mechanismus zur Vasokonstriktion und damit zu einer vorübergehenden Aufrechterhaltung eines suffizienten Kreislaufs. Das bedingt allerdings eine Erhöhung von Vor- und Nachlast des Herzens (Vorwärts- und Rückwärtsversagen), wodurch das bereits insuffiziente Herz vermehrt belastet wird.
Ursachen und Symptome
Intrakardiale Ursachen
  • Myokardinfarkt (11.3), Letalitätsrate 50–80 %

  • Dekompensierte Rechtsherz- oder Linksherzinsuffizienz (11.23)

  • Herzrhythmusstörungen (11.24)

  • Dilatative Kardiomyopathie, Endokarditis, Myokardruptur

  • Klappenvitien (Aorten-, Trikuspidal- und Mitralstenose bzw. -insuffizienz)

  • Papillarmuskelabriss, Ventrikelseptumdefekt

  • Myokardkontusion

  • Aortendissektion (11.5)

  • Myxödem.

Extrakardiale Ursachen
  • Akute Lungenembolie (11.38) mit primärem Rechtsherzversagen

  • Perikardtamponade (11.52)

  • Perikarditis.

Symptome
  • Hämodynamik: arterielle Hypotonie (< 90 mmHg syst., MAP < 60 mmHg), HZV ↓, Anstieg von PAP, PCWP > 20 mmHg und SVR (Widerstand) > 2 500 dyn, Cardiac Index < 1,8 l/Min., linksventrikulärer enddiastolischer Druck ↑

  • Herzrhythmusstörungen (11.24): Tachykardie (Ausnahme: bradykarde Herzrhythmusstörung als Schockursache), Vorhofflimmern, ventrikuläres Flimmern oder pulslose ventrikuläre Tachykardie

  • Dyspnoe, Orthopnoe und Lungenödem (11.40), ZVD normal oder ↓ (Linksherzinsuffizienz)

  • Halsvenenstauung bei Rechtsherzinsuffizienz und Lungenembolie

  • Periphere Ödeme, Schmerzen im Abdomen, Hepatomegalie, ZVD ↑ (Rechtsherzinsuffizienz und/oder Rechtsherzversagen)

  • Retrosternale Schmerzen mit Ausstrahlung, Todesangst (Myokardinfarkt)

  • Oligurie (0,5 ml/kg KG/h), Anurie treten frühzeitig bei Linksherzversagen auf.

Spezifische medizinische Therapie
Im Vordergrund steht die Wiederherstellung und Aufrechterhaltung einer suffizienten Pumpfunktion. Die Versorgung richtet sich dabei nach den zugrunde liegenden Ursachen.
Symptomatische Therapie
  • Analgosedierung: Durchbrechung von Schmerzen, damit Senkung des Sauerstoffverbrauchs

  • Optimierung der Oxygenierung durch Anheben des Sauerstoffpartialdrucks (BGA) durch erhöhte FiO2 und/oder PEEP

  • Optimierung der Vorlast: Bei pulmonaler Stauung Applikation von Vasodilatatoren (Nitroglyzerin) und Furosemid, bei Volumenmangel vorsichtige Gabe von Volumen (PCWP-Kontrolle, Zielwert PCWP < 15 mmHg)

  • Gabe von Katecholaminen zur Steigerung des Herzindex ohne Erhöhung der Sauerstoffschuld:

    • Dobutamin (Mittel der Wahl durch positive Inotropie und leichte Nachlastsenkung): 2,5–10 μg/kg KG/Min.

    • Noradrenalin ist wegen des bereits erhöhten Widerstands (SVR) nicht Mittel der Wahl, aber ggf. noch erforderlich, wenn mit anderen Medikationen kein ausreichender Druck zu erzielen ist

  • Senkung des Widerstands mit Nitroprussidnatrium (9.2.2) Phosphodiesterasehemmer (9.2.2)

  • Zielwerte: MAP > 65–75 mmHg, PCWP < 15 mmHg, Herzindex > 2,2 l/Min./m2; Diurese > 0,5 ml/kg KG/h; SVR 800–1 000 dyn.

Achtung

Volumenrestriktion → Volumenüberlastung unbedingt vermeiden!

  • „Herzbettlagerung“: Oberkörper ↑, Beine tief (nur bei RR-Werten > 100 mmHg systolisch)

Achtung

Keine Autotransfusionslagerung!

  • !

    Immer Reanimationsbereitschaft

  • Evtl. mechanische Unterstützung mittels intraaortaler Ballonpumpe (IABP 8.2.14) zur Optimierung der diastolischen Myokardperfusion und zur Senkung der systolischen Nachlast

  • Ggf. Einsatz von Kunstherzpumpen (8.2.14).

Kausale Therapie
  • Myokardinfarkt (11.3): PTCA (8.2.9) ggf. mit Stenteinlage, Lysetherapie (8.2.10), Antikoagulanzien zur Vermeidung von Appositionsthromben

  • Herzrhythmusstörungen: Gabe von Antiarrhythmika, Defibrillation (12.1.2), Kardioversion (8.2.12), evtl. Schrittmacherimplantation (8.2.11)

  • Lungenembolie (11.38): Lysetherapie, Operation (Cavaschirm)

  • Klappenvitien: positive Inotropika, Diurese, Kreislaufentlastung.

Septischer Schock

Septischer SchockSchock:septischerDer septische Schock ist die Folge einer schweren Sepsis mit hypotensiver Kreislaufsituation, die trotz adäquater Flüssigkeitssubstitution persistiert und mit klinischen Perfusionsstörungen einhergeht. Die Letalität beträgt > 50 %.
Folgen des septischen Schocks
Durch die Aktivierung immunkompetenter Zellen wie Makrophagen, Granulozyten und Endothelzellen sowie des Kallikrein-Kininsystems und des Gerinnungssystems kommt es zu einer gestörten Vasoregulation und Endotheldysfunktion mit Verteilungsstörungen in der Makro- und Mikrozirkulation. Eine zentrale Rolle spielt dabei das Stickstoffmonoxid (NO), das eine ausgeprägte Vasodilatation im gesamten Organismus verursacht. Dazu gesellen sich weitere Mediatoren, die v. a. direkt kardiodepressiv wirken, womit beim septischen Schock ein kombiniertes distributives und kardiogenes Geschehen vorliegt.
  • Neben der Kreislaufdepression kommt es zusätzlich zu einer gesteigerten Gerinnung bis hin zu DIC (11.68) und einer erhöhten Kapillarpermeabilität

  • Der Nachweis von Keimen im Blut gelingt meist nur bei ca. 30 % aller Patienten.

Formen
Beim septischen Schock werden zwei unterschiedliche hämodynamische Phasen unterschieden: hyperdyname Phase und hypodyname Phase (Spätphase).
Hyperdyname Phase
Zunächst versucht das Herz, den Abfall der Organperfusion durch Erhöhung des HZV (3.2.5, PAK, PiCCO) zu kompensieren.
Symptome
  • Haut: warm, trocken, rosiges Gesicht, da gut durchblutet

  • Hämodynamik: Tachykardie, RR und ZVD normal oder leicht erniedrigt, erniedrigter peripherer Widerstand

  • Körpertemperatur: rektale Temperatur > 38,5 °C, ggf. Schüttelfrost

  • Labor: früher Anstieg von Serum-Procalcitonin, Leukozytose oder Leukozytopenie, Thrombopenie, Laktatazidose.

Hypodyname Phase (Spätphase)
Durch die Toxine kommt es jetzt z. T. zu heftigen Funktionseinschränkungen des Herzens und zu einer gesteigerten Kapillarpermeabilität.
Symptome
  • Haut: zyanotisch, kalt, marmoriert, periphere Ödeme

  • Hämodynamik: ausgeprägte Hypotonie, Tachykardie, HZV ↓ und ZVD ↓, peripherer Widerstand ↑

  • Körpertemperatur: rektale Temperatur > 38,5 °C, ggf. Schüttelfrost

  • Zunehmende Ödeme (capillary leaks)

  • Verbrauchskoagulopathie (11.68) mit Verbrauch von Gerinnungseiweißen und fibrinolytischem Eiweiß (Gefahr innerer und äußerer Blutungen).

Spezifische medizinische Therapie
Entscheidend für die Behandlung ist eine frühzeitige Intervention mit einem Bündel von Maßnahmen. Jede Verzögerung erhöht die Letalitätsrate. Von daher müssen innerhalb der ersten 6 Stunden die ersten wichtigen Maßnahmen und innerhalb von 24 Stunden die weiteren Interventionen eingeleitet werden.
  • Abnahme von Blutkulturen und Messung des Laktatspiegels

  • Antibiotikatherapie (9.4) mit einem Breitspektrumantibiotikum innerhalb von 1 Stunde (hit hard and early → die Letalität erhöht sich um jede Stunde um ca. 7 % bei verspäteter Antibiose)

  • Reevaluation des gewählten antimikrobiellen Regimes alle 48–72 Stunden anhand klinischer und mikrobiologischer Kriterien

  • Initiale Volumensubstitution mit 500–1 000 ml kristalloiden Infusionen bei Hypotension und/oder Laktat > 4 mmol/l (Zielwert ZVD > 8 mmHg)

  • Wenn MAP < 65 mmHg Kreislaufstabilisierung mit Noradrenalin bei erhöhtem HZV und erniedrigtem SVR, in hypodynamer Phase (eingeschränktes HZV) in Kombination mit Dobutamin und ggf. Phosphodiesterasehemmern

  • Erreichen einer zentralvenösen Sauerstoffsättigung von > 70 %

  • Erweitert werden die Maßnahmen mit

    • Einstellung des Blutglukosespiegels mittels Insulin zwischen 100–150 mg/dl

    • Druckkontrollierte Beatmung mit niedrigem Tidalvolumen (6 ml/kg), einer Atemfrequenz bis zu 35/Min., einem Plateaudruck < 30 cmH2O, einem hohem positivem endexspiratorischem Druck (PEEP > 10 cmH2O) im Sinne einer permissiven Hyperkapnie

  • Im weiteren Verlauf

    • Substitution von Gerinnungsfaktoren und aktiviertem Protein C bei DIC – antithrombotisch, antiinflammatorisch und profibrinolytisch

    • Fokussuche und Herdsanierung.

Anaphylaktischer Schock

Schock:anaphylaktischerAnaphylaktischer SchockLebensbedrohliche allergische IgE-vermittelte Antigen-Antikörper-Reaktion, die innerhalb weniger Minuten nach Kontakt mit dem Antigen eintritt und mit ausgeprägter Vasodilatation, erhöhter Gefäßpermeabilität und Bronchospasmus einhergeht. Durch die Freisetzung von Mediatorsubstanzen wie Histamin, Leukotrienen und Serotonin erhöht sich die Kapillarpermeabilität, daraus resultieren:
  • Vasodilatation mit Plasmaverlusten in das Gewebe (capillary leak)

  • Intravasale Volumenverluste

  • Interstitielle und zelluläre Ödeme insbesondere an Leber und Niere

  • Erschwerter Gas- und Nährstoffaustausch im Gewebe und in der Lunge

  • Entwicklung einer kardialen und einer respiratorischen Insuffizienz.

Die Anaphylaxie wird anhand der Symptome in nachfolgenden Stadien unterschieden (Tab. 12.3).
Auslösende Substanzen und Symptome
Auslösende Substanzen
  • Medikamente wie β-Lactam-Antibiotika, jodhaltige Röntgenkontrastmittel, ASS, Lokalanästhetika, Analgetika, Gelatine, Muskelrelaxanzien, Blutprodukte und Plasmaersatzmittel (kolloidale Lösungen), NSAR

  • Insekten-/Schlangengifte

  • Latex, Metalle

  • Nahrungsmittel, z. B. Fisch, Hühnerei, Nüsse

  • Allergenextrakte für Hauttests.

Symptome
Anaphylaktische Reaktionen treten nicht immer in gleicher Weise auf. Bei Menschen mit prädisponierenden Faktoren (Atopiker: Menschen mit gesteigerter Überempfindlichkeit, Einnahme von ACE-Hemmern, nach Virusinfektion) verläuft die Anaphylaxie oft ungleich schneller.
Das klinische Bild ist abhängig von der Menge der freigesetzten Mediatoren, dem Ort der Freisetzung und dem Zielorgan. Zu den in Tab. 12.3 abgebildeten Symptomen kann sich ab Stadium 1 auch das Bild eines Angioödems hinzugesellen (nicht obligat).
Spezifische medizinische Therapie
Therapieschema in Anlehnung an die Stadien
Bei V. a. eine anaphylaktische Reaktion sofort mit der Notfallbehandlung beginnen!Anaphylaktischer Schock:Therapie
Stadium 0
Unterbrechen der Allergenzufuhr und Beobachtung des Patienten, sonst keine weiteren Maßnahmen.
Stadium I
  • Ggf. Minimierung der weiteren Absorption durch Anlage eines Torniquets (Eintrittspforte = Extremität)

  • Venöser Zugang (5.1.1)

    • Antihistaminikum: Dimetinden (Fenistil®) und Clemastin (Tavegil®)

    • Glukokortikosteroid: Prednisolon® 50–125 mg i. v.

  • Evtl. O2-Applikation.

Stadium II
  • Unbedingt O2-Applikation

  • Steigerung des Glukokortikosteroids (Prednisolon® 250–500 mg i. v.)

  • Antihistaminikum: Dimetinden (Fenistil®) und Clemastin (Tavegil®)

  • Infusion von kristalloiden Lösungen (> 500 ml) (9.5.1)

  • Langsame Applikation von Adrenalin i. v. 0,1 mg/Min. in 10 ml NaCl 0,9 % bei zunehmender Kreislaufproblematik (Vasokonstriktion, Bronchodilatation).

Stadium III
  • Intubation erwägen, da durch drohendes Glottisödem Situation kritischer wird (4.2)

  • Zusätzlich β-Mimetika und Theophyllin 5 mg/kg KG (Achtung: Tachykardie)

  • Dosiserhöhung: 1 g Prednisolon

  • Fortsetzung der Infusionstherapie

  • Adrenalin (9.2.1) via Spritzenpumpe, Noradrenalin 0,05–0,1 mg (ggf. zur Unterstützung).

Stadium IV
Reanimation (12.1)

Neurogener Schock

Schock:neurogenerNeurogener SchockVersagen der sympathischen Gefäßinnervation durch mechanische, entzündliche oder toxische Schädigung des neurovegetativen Systems oder reflektorisch bei Beteiligung des N. vagus mit generalisierter Vasodilatation und relativer Hypovolämie.
Ursachen
  • Hirnstamm- bzw. hohe Rückenmarksverletzungen

  • Entzündliche/toxische Prozesse

  • Peridural-/Spinalanästhesie

  • Intoxikationen (Barbiturate)

  • Neurogene Reflexe durch z. B. stärksten Schmerz.

Symptome
  • Hypotonie durch Sympathikolyse mit reduziertem venösem Rückstrom und Abfall des HZV

  • Reflextachykardie, Bradykardie bei Rückenmarksschädigungen

  • Schwindel, Übelkeit, Erbrechen, Verwirrtheit, Synkope

  • Störung der Thermoregulation.

Häufigste Form

Spinaler Schock: Blockade des sympathischen Nervensystems entlang des Rückenmarks bedingt durch totale Spinalanästhesie oder Trauma mit Ausfall des Gefäßtonus.
Spezifische medizinische Therapie
Der Verlust sympathischer Innervation entspricht einem relativen Volumenmangel des Körpers.
  • Ursache klären und ausschalten

  • Kreislaufstabilisierung: Autotransfusion, Volumensubstitution mit kristalloiden Infusionen, Applikation von Vasopressoren z. B. Noradrenalin (9.2.1)

  • Sicherung der Atemwege, Sauerstoffgabe, ggf. Intubation und Beatmung (4.5)

  • Reanimation (12.1).

Literatur

Anhang,

Siehe Anhang

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