© 2019 by Elsevier GmbH

Bitte nutzen Sie das untenstehende Formular um uns Kritik, Fragen oder Anregungen zukommen zu lassen.

Willkommen

Mehr Informationen

B978-3-437-26164-0.00012-3

10.1016/B978-3-437-26164-0.00012-3

978-3-437-26164-0

Insulintherapie

[A400]

Die wichtigsten Medikamente in der VerzögerungsinsulinThyreostatikumSchilddrüsenmedikamenteSchilddrüseMedikamenteMedikamentEndokrinologieLipidsenkerInsulinGichtmittelDepotinsulinAntidiabetikumEndokrinologie

Tab. 12.1
Substanz Wichtige Nebenwirkungen Pflegerische Maßnahmen
Schilddrüsenmedikamente
Jodid, z. B. Jodetten®. Notwendig für die Synthese von Schilddrüsenhormonen Auslösung einer Hyperthyreose bei Dosierung über 300 µg/Tag. Kontraindikationen: Autonomie, Hyperthyreose
L-Thyroxin (T4), z. B. Euthyrox®. Schilddrüsenhormon Tachykardie, Herzrhythmusstörungen, Nervosität. Vorsichtiges „Einschleichen“ v. a. bei alten Menschen, KHK, Herzinsuffizienz. Kontraindikation: Hyperthyreose Kontrolle von Puls, Aktivität und Motorik, anfangs dreimal täglich. Gabe morgens nüchtern 30 min vor dem Frühstück mit Wasser
Thyreostatika, z. B. Thiamazol (Favistan®), Carbimazol (Carbimazol®). Hemmen Produktion von T3, T4 Exantheme, Magen-Darm-Beschwerden, Leberschäden, Knochenmarkdepression bis zur Agranulozytose (reversibel) Ca. 8 Tage bis Wirkungseintritt. Einplanen von BB-, Leberwertkontrollen
Antidiabetika
Glukoseresorptionshemmer, z. B. Acarbose (Glucobay®) Magen-Darm-Beschwerden (z. B. Blähungen). Kontraindikationen: (schwere) Magen-Darm-Erkrankungen, Schwangerschaft Einschleichende Dosierung. Einnahme zu Beginn der Mahlzeiten
Biguanide, z. B. Metformin (Glucophage®). Verbessern Insulinwirkung, hemmen Glukoneogenese, mindern Appetit Magen-Darm-Beschwerden, Laktatazidose (sehr selten). Kontraindikationen: Nieren-, Leber-, Herz-, Lungeninsuff., Alkoholabusus, Schwangerschaft Erleichtern Gewichtsreduktion. Einnahme während oder nach den Mahlzeiten
Sulfonylharnstoffe, z. B. Glibenclamid (Euglucon®), Glimepirid (Amaryl®). Steigern die Insulinsekretion Übelkeit, Erbrechen, Allergie, Hypoglykämie. Kontraindikationen: Typ-1-Diabetes, diabetisches Koma, Schwangerschaft Erschweren Gewichtsreduktion! Einnahme vor dem Frühstück bzw. vor dem Frühstück und vor dem Abendessen
Prandiale Glukoseregulatoren (Glinide), z. B. Repaglinid (NovoNorm®). Steigern kurzzeitig die Insulinsekretion Allergie, Magen-Darm-Beschwerden. Kontraindikationen: Typ-1-Diabetes, diabetisches Koma, Schwangerschaft Einnahme 30 min bis unmittelbar vor den Hauptmahlzeiten
Inkretin-VerstärkerInkretin-Mimetika, z. B. Exenatid (Byetta®), Gliptine, z. B. Sitagliptin (Januvia®). Hemmen Magenentleerung und Glukagonsekretion, erhöhen Insulinausschüttung (BZ-abhängig) Magen-Darm-Beschwerden, Kopfschmerzen, Schwindel. Kontraindikationen: Typ-1-Diabetes, Niereninsuffizienz, Schwangerschaft Einnahme präparatabhängig (oral oder s. c. in fester Dosierung 2-mal/d bis 1-mal/Woche). Keine Langzeiterfahrungen
SGLT-2-Hemmer (Glifozine), z. B. Dapaglifozin (Forxiga®). Steigern die Glukoseausscheidung über die Nieren Dehydratation, Harnwegsinfekte, genitale Candidosen. Kontraindikationen: Typ-1-Diabetes, diabetisches Koma, Schwangerschaft Einnahme unabhängig von einer Mahlzeit. Keine Langzeiterfahrungen
Glitazone, derzeit zugelassen nur Pioglitazon (Actos®). Verbessern Insulinwirkung Gewichtszunahme, Ödeme, Anämie, Leberschäden, bei Frauen erhöhtes Frakturrisiko. Kontraindikationen: Lebererkrankungen, Herz-, Niereninsuff., Blasenkarzinom, Schwangerschaft Sehr umstritten, nur in Ausnahmefällen von GKV bezahlt, kaum Bedeutung. Einnahme mahlzeitenunabhängig
Insuline
Kurz wirksame Insuline, z. B. Actrapid®, Apidra®Verzögerungsinsuline (Depotinsuline), z. B. Insuman Basal®, Lantus®Mischinsuline = Kombination beider, z. B. Actraphane®
Hypoglykämie, Gewichtszunahme, Gewebeveränderungen an den Injektionsstellen Schemata der Insulintherapie Kap. 12.6.5
Lipidsenker
Statine, z. B. Atorvastatin (Sortis®), Lovastatin (Lovabeta®). Hemmen Cholesterinsynthese im Körper Hautausschlag, Magen-Darm-Beschwerden, Kopfschmerzen, Leber-, Muskelschäden. Kontraindikationen: Leber-, Muskelerkrankungen, Schwangerschaft Einnahme vorzugsweise zum Abendessen
Fibrate, z. B. Bezafibrat (Cedur®). Senken vor allem die Triglyzeride Vor allem Magen-Darm-Beschwerden, erhöhtes Gallensteinrisiko. Kontraindikation: Schwangerschaft Wegen des erhöhten Risikos von Muskelschäden möglichst keine Kombination von Statinen und Fibraten
Gichtmittel
Allopurinol (z. B. Zyloric®). Vermindert Harnsäurebildung Magen-Darm-Beschwerden, Hauterscheinungen, Transaminasenanstieg, Leukozytenabfall Einnahme nach der Mahlzeit

Postoperative Beobachtung und Kontrollen nach RekurrenspareseHypoparathyreoidismusSchilddrüsenoperation

Tab. 12.2
Komplikation Symptome Überwachung von
Nachblutung nach innen in die Wundhöhle
  • Stridor

  • Atemnot

  • Halsumfang ↑

  • Atmung: Geräusche

  • Halsumfang

  • Puls, RR

Nachblutung nach außen
  • Rasche Volumenzunahme in den Redon-Flaschen

  • Durchbluteter Verband

  • Schockzeichen (Kap. 22.4.2)

  • Redon-Drainagen (Sekretmenge, -aussehen)

  • Verband

  • Puls, RR

Rekurrensparese durch lokales Wundödem oder intraoperative Nervenreizung/-verletzung
  • Heiserkeit nimmt postop. zu bzw. klingt nicht ab

  • Sprechschwierigkeiten, Stimmlosigkeit

  • Atemnot

  • Heiserkeit: Zu-, Abnahme?

  • Stimmfähigkeit: Sprechproben von stimmhaften Wörtern wie z. B. Coca-Cola

  • Atmung

Hypoparathyroidismus durch Verletzung oder Entfernung der Nebenschilddrüsen
  • Parästhesien perioral und an den Fingern (Kribbeln, Ameisenlaufen)

  • Tetanische Krämpfe mit Pfötchenstellung

  • Serumkalzium ↓

  • Sensible Störungen (Patienten danach fragen)

  • Finger- und Handstellung

  • Serumkalziumspiegel (nach Arztanordnung/hausinternem Standard)

Gegenüberstellung von Diabetes mellitus Typ 1 und Diabetes mellitusTyp 2Diabetes mellitusTyp 12

Tab. 12.3
Typ 1 Typ 2
Erkrankungsalter Meist vor dem 40. Lj., vor allem zwischen Pubertät und 25. Lj. Meist nach dem 40. Lj. (jedoch auch schon bei sehr adipösen Jugendlichen), mit steigendem Alter zunehmend
Ursache Absoluter Insulinmangel durch autoimmun bedingte Zerstörung der β-Zellen im Pankreas Verminderte Insulinwirkung (Insulinresistenz), qualitativ gestörte Insulinsekretion, relativer Insulinmangel. Oft Teil des metabolischen Syndroms aus stammbetonter Adipositas, Glukosetoleranz-, Fettstoffwechselstörung, Hypertonie. Später nicht selten Erschöpfung der Insulinproduktion
Erbliche Komponente Wahrscheinlich ausgelöst durch Virusinfekte bei erblicher Veranlagung Erbliche Komponente ausgeprägter als bei Typ 1. Wichtigste Auslöser Adipositas, Bewegungsmangel
Leitsymptome Rascher Beginn mit:
  • Polyurie, starkem Durst, großer Trinkmenge

  • Gewichtsverlust

  • Schwäche

  • Übelkeit, Bauchschmerzen

  • Oft Bewusstseinsstörungen bis zum (ketoazidotischen) Koma (Kap. 12.6.6)

Langsamer Beginn mit:
  • Leistungsabfall

  • Harnwegsinfekten

  • Hautjucken, -mykosen, -furunkel

  • Später Polyurie und Durst

  • Oft Diagnose durch zufällige BZ-Bestimmung oder Abklärung von Folgeerkrankungen

Therapie Immer Insulin Bewegung, angepasste Ernährung, evtl. orale Antidiabetika (OAD Tab. 12.1), später evtl. Insulin (Kap. 12.6.5)
Stoffwechsellage Eher labil Eher stabil

Kohlenhydrat-Tabelle ErnährungKohlenhydrate

Tab. 12.4
10–12 g Kohlenhydrate sind enthalten in:
Brötchen 25 g Haferflocken 20 g Reis (roh) 15 g
Mischbrot, Toast 25 g Stärke, Grieß, Kartoffelbrei-, -kloßpulver 15 g Milch, Butter-, Dickmilch, Joghurt natur, Kefir 250 g
Vollkornbrot, -brötchen 30 g Mehl 20 g Salzstangen, Kräcker 15 g
Knäckebrot, Zwieback 20 g Kartoffeln 80 g Chips, Erdnussflocken 25 g
Früchtemüsli 20 g Pommes frites 40 g Maiskörner (Dose) 80 g
Cornflakes, ungesüßt 15 g Nudeln (roh) 20 g Maiskolben 170 g
Essbarer Anteil
Apfel 100/110 g Kirschen (süß) 100/110 g Weintrauben 80 g
Apfelsinen 130/180 g Kiwi 110/120 g Trockenobst 20 g
Bananen 60/90 g Nektarinen 100/110 g Apfel-, Orangen-, Grapefruitsaft 125 ml
Blau-, Brom-, Heidelbeeren 170 g Pfirsiche 120/130 g Möhrensaft 250 ml
Erd-, Himbeeren 200 g Pflaumen 110/120 g Tomatensaft 350 ml
Johannisbeeren rot 200 g Wassermelone 160/250 g

Hülsenfrüchte: 1 Teller führt zu keinem wesentlichen BZ-Anstieg. BE durch Kartoffeln o. Ä. abdecken

Außer Mais können Gemüse bis 300 g ohne BE-Berechnung gegessen werden

Nüsse, Kerne und Samen können wegen ihres hohen Fett- und Ballaststoffgehalts bis 50 g ohne BE-Berechnung gegessen werden, 50 g enthalten 300 kcal

Angaben auf Packungen beachten und zur Kontrolle abwiegen.

Vergleich ketoazidotisches und hyperosmolares KomaketoazidotischesKomahyperosmolaresDiabetes mellitusKomaKoma

Tab. 12.5
Ketoazidotisches Koma Hyperosmolares Koma
Klinik Meist Typ-1-Diabetiker. Entwicklung in Stunden bis Tagen.
BZ meist 300–700 mg/dl (17–39 mmol/l).Leitsymptome: Schwäche, Appetitlosigkeit, Durst, Polyurie. Azidose mit Übelkeit, Erbrechen, Peritonitissymptomen. Azetongeruch der Atemluft, vertiefte „Kussmaul-Atmung“ (Kap. 2.4.1)
Meist Typ-2-Diabetiker. Entwicklung in Tagen bis Wochen. BZ oft > 700 mg/dl (39 mmol/l).
Leitsymptome: Schwäche, Appetitlosigkeit, Durst, Polyurie, starke Exsikkose, Tachykardie, Hypotonie bis zum Schock. Trockene, heiße Haut
Schockentwicklung mit Oligo-, Anurie. Verlangsamte Reflexe, hypotone Muskulatur, Bewusstseinsstörungen
Diagnostik Blutabnahme: BZ, BGA, Elektrolyte, Nierenwerte, SerumosmolaritätUrin: Azeton?

Übersicht über hyperglykämische Entgleisung und hypoglykämischer SchockhypoglykämischerComa diabeticumSchock

Tab. 12.6
Hyperglykämische Entgleisung (diab. Koma) Hypoglykämischer Schock
Beginn Langsam über Tage Innerhalb von Minuten
Bedürfnis Starker Durst Heißhunger
Muskulatur Hypoton Hyperton, Tremor
Haut Trocken Feucht
Atmung Vertieft bei Ketoazidose Normal
Augäpfel Weich, eingefallen Normal
Andere Symptome Fieber, Bauchschmerz Zerebrale Krampfanfälle

Pflege von Menschen mit endokrinologischen und Stoffwechselerkrankungen

Nicole Menche

  • 12.1

    Diagnostik470

    • 12.1.1

      Blutuntersuchungen470

    • 12.1.2

      Bildgebende Verfahren470

  • 12.2

    Medikamente471

  • 12.3

    Hypophysenerkrankungen473

    • 12.3.1

      Hypophysenvorderlappentumoren473

    • 12.3.2

      Hypophysenvorderlappeninsuffizienz473

  • 12.4

    Schilddrüsenerkrankungen474

    • 12.4.1

      Euthyreote Struma474

    • 12.4.2

      Hyperthyreose (Schilddrüsenüberfunktion)475

    • 12.4.3

      Hypothyreose (Schilddrüsenunterfunktion)477

    • 12.4.4

      Pflege bei Schilddrüsenoperation477

  • 12.5

    Nebennierenrindenerkrankungen479

    • 12.5.1

      Cushing-Syndrom479

    • 12.5.2

      Hyperaldosteronismus480

    • 12.5.3

      Nebennierenrindeninsuffizienz (Nebennierenrindenunterfunktion)480

  • 12.6

    Diabetes mellitus481

    • 12.6.1

      Übersicht481

    • 12.6.2

      Therapie484

    • 12.6.3

      Diabetikerschulung485

    • 12.6.4

      Diabetesgerechte Ernährung485

    • 12.6.5

      Insulintherapie488

    • 12.6.6

      Hyperglykämische Entgleisung (diabetisches Koma)491

    • 12.6.7

      Hypoglykämie (Unterzuckerung)492

  • 12.7

    Hyperlipidämien493

  • 12.8

    Gicht494

Diagnostik

Blutuntersuchungen

Stoffwechselerkrankung BlutdiagnostikOft erster Schritt nach Anamnese und körperlicher Untersuchung. Mittlerweile können fast alle Hormone im Blut bestimmt werden, z. B.
  • Bei Verdacht auf Schilddrüsenerkrankungen: TSH, fT3, fT4

  • Bei Verdacht auf Nebennierenrindenerkrankungen: Kortisol, ACTH, Aldosteron, Renin.

Alternativ Bestimmung der durch die Erkrankung gestörten Stoffwechselparameter, z. B. des Blutzuckers bei Verdacht auf Diabetes mellitus.
Ggf. Stimulations-/Hemmtests zur Funktionsdiagnostik bei speziellen Fragestellungen, etwa:
  • Kombinierter Hypophysenstimulationstest, kombiniuerter Hypophysenstimulationstest: Gabe der Releasing-Hormone CRH, GHRH, GnRH und TRH führt beim Gesunden zum Anstieg von ACTH (und in der Folge Kortisol), Wachstumshormon, Prolaktin, FSH, LH und TSH

  • Dexamethason-Kurz- oder DexamethasonKurz- oder Langtest -Langtest: Gabe des Glukokortikoids Dexamethason führt beim Gesunden zu einer Hemmung der körpereigenen Kortisolproduktion und damit zum Absinken des Plasmakortisols

  • ACTH-ACTH-Kurztest Kurztest: Gabe des übergeordneten Hormons ACTH führt beim Gesunden zu einem Anstieg des Plasmakortisols

  • CRH-CRH-Test Test: Gabe des übergeordneten Hormons CRH führt beim Gesunden zu einem Anstieg von Plasma-ACTH und -kortisol.

Ggf. Autoantikörperbestimmungen, z. B. zur Ursachensuche bei Schilddrüsenfunktionsstörungen.

Bildgebende Verfahren

Zur Lokalisationsdiagnostik: Sonografie, Computer-, Kernspintomografie, v. a. bei Verdacht auf Schilddrüsenerkrankungen auch Szintigrafie.
Schilddrüsenszintigrafie
SzintigrafieSchilddrüse SchilddrüseSzintigrafie Messung der Speicherung von radioaktivem Technetium im Schilddrüsengewebe. Häufige Indikationen:
  • Verdacht auf Autonomie (Schilddrüsengewebe, das nicht mehr der Regulation durch den Hypophysenvorderlappen unterliegt → ungebremste Hormonproduktion)

  • Abklärung von in der Sonografie aufgefallenen Knoten.

Befunde
  • Kalter Knoten: verminderte/keine Speicherung. Karzinomverdächtig, falls keine Zyste

  • Warmer Knoten: Speicherung ungefähr ebenso stark wie im übrigen Schilddrüsengewebe

  • Heißer Knoten: deutlich vermehrte Speicherung. Meist unifokale oder multifokale Autonomie (einzelner bzw. mehrere Knoten, die ungehemmt und evtl. große Mengen Schilddrüsenhormone produzieren, auch als autonome Adenome bezeichnet)

  • Diffuse Mehrspeicherung: disseminierte Autonomie.

Pflege
  • Szintigrafie vor Kontrastmittel-Röntgenuntersuchungen planen: jodhaltige Kontrastmittel verhindern eine aussagekräftige Schilddrüsenszintigrafie für 4–12 Wochen

  • Vorher Schilddrüsenmedikamente (Kap. 12.2) gemäß Arztanordnung absetzen, je nach Präparat wenige Tage bis 4 Wochen vor der Untersuchung

  • Danach auf reichliche Flüssigkeitszufuhr achten: beschleunigt Ausscheidung der radioaktiven Substanz.

Medikamente

Hypophysenerkrankungen

Hypophysenvorderlappentumoren

HypophyseHypophyseVorderlappentumor Hypophysenvorderlappentumoren: überwiegend gutartige Tumoren, oft hormonproduzierend.
Symptome
Symptome durch Hormonproduktion:
  • Prolaktinom: Libidoverlust, Zyklusstörungen und andere Sexualfunktionsstörungen, evtl. Brustwachstum bei Männern, Milchfluss bei Frauen

  • Wachstumshormon produzierender Tumor: bei Kindern Riesenwuchs, bei Erwachsenen Akromegalie mit Vergrößerung von Händen, Füßen, Kinn, Nase etc. (→ Vergröberung des Gesichts), auch der inneren Organe

  • ACTH produzierender Tumor: → Cushing-Syndrom (Kap. 12.5.1).

Symptome durch Tumorwachstum: Hormonmangelerscheinungen (Kap. 12.3.2), Kopfschmerzen, Sehstörungen.
Diagnostik
  • Blutabnahme mit Hormonbestimmungen

  • Augenärztliche Untersuchung (Gesichtsfeld?)

  • MRT, CT zur Lokalisation des Tumors.

Therapie
Meist OP (bei kleineren Tumoren durch die Nase), ansonsten Strahlentherapie oder Versuch der medikamentösen Therapie. Bei Prolaktinom medikamentöse Therapie Methode der Wahl.
Bei Hormonmangel Ersatz der fehlenden Hormone (Kap. 12.3.2).

Hypophysenvorderlappeninsuffizienz

HypophyseVorderlappeninsuffizienz Hypophysenvorderlappeninsuffizienz: Unterfunktion der Hypophyse mit daraus resultierendem Hormonmangel. Primäre Hypophysenvorderlappeninsuffizienz durch Schädigung der Hypophyse (z. B. bei Tumoren), sekundäre bei fehlender Stimulation durch den Hypothalamus.
Symptome
Hormonmangelerscheinungen, v. a.:
  • Durch Fehlen der Geschlechtshormone verminderte Schambehaarung, Ausbleiben der Menstruation und andere Sexualfunktionsstörungen

  • Schilddrüsenunterfunktion (Kap. 12.4.3)

  • Nebennierenrindenunterfunktion (Kap. 12.5.3).

Bei Tumoren als Ursache: Evtl. Kopfschmerzen, Sehstörungen.

Hypophysäres Koma

Komahypophysäres Bei zusätzlichen Belastungen (z. B. akute Erkrankung) Gefahr eines hypophysären Komas mit Bradykardie, Hypotonie, Atemstörungen, Hypoglykämie, verminderter Körpertemperatur und Bewusstseinstrübung bis zum Koma.

Diagnostik
  • Blutabnahme: Hormonbestimmungen und -stimulationstests (Kap. 12.1)

  • MRT, CT zur Ursachensuche.

Therapie
  • Falls möglich, Behebung der Ursache (z. B. OP des Tumors)

  • Ausgleich einer Unterfunktion durch Substitution der peripheren Hormone (Glukokortikoide, Schilddrüsen-, Sexualhormone, evtl. Wachstumshormon).

Schilddrüsenerkrankungen

Euthyreote Struma

Struma SchilddrüseErkrankungen Struma: SchilddrüseSchilddrüsenvergrößerung. Eingeteilt nach zunehmender Größe in die Stadien 0–III.
Euthyreote (blande) Struma: Vergrößerung der Schilddrüse bei normaler Hormonproduktion. Ursache meist Jodmangel (20–25 % der Bevölkerung!), gelegentlich Medikamente, z. B. Lithium.

Beobachten

Strumaprophylaxe durch ausreichende Jodzufuhr: Seefischmahlzeiten, Verwendung von Jodsalz im Haushalt, Kauf von mit Jodsalz gewürzten Nahrungsmitteln, ggf. Jodidtabletten.

Symptome
  • Tastbare, evtl. sichtbare Schilddrüsenvergrößerung

  • Enge-, Kloßgefühl

  • Bei großer Struma Beschwerden durch Druck auf benachbarte Strukturen, v. a. Atembeschwerden, Stridor, Schluckbeschwerden.

Diagnostik
  • Blutabnahme: TSH, evtl. fT3, T3, T4 fT4

  • Sonografie: Größe, Knoten, Zysten, Entzündung?

  • Evtl. Szintigrafie: malignomverdächtige kalte oder autonome heiße Knoten?

  • Bei szintigrafisch kalten Knoten evtl. Feinnadelpunktion zum Karzinomausschluss.

Vorbereitung bei Feinnadelpunktion: mehrere 10-ml-Spritzen, dünne Kanülen, spezieller (z. B. Pistolet-)Handgriff, Hautdesinfektionsmittel, Handschuhe, Tupfer, Pflaster, Objektträger, Behälter für flüssiges Punktat. Nachbereitung: Wundbeobachtung.
Therapie
Medikamentös
  • Jodid-Substitution, um ursächlichen Jodmangel auszugleichen (Tab. 12.1)

  • Kombinationstherapie mit Schilddrüsenhormonen (Tab. 12.1) trotz eines normalen Hormonspiegels, um die TSH-Produktion der Hypophyse zu drosseln und damit die Wachstumsanregung für das Schilddrüsengewebe zu mindern. Regelmäßige Kontrollen der Schilddrüsenhormone im Blut.

Operativ
Bei großen Strumen mit Kompressionssymptomen, vergeblicher medikamentöser Therapie: teilweise, weitgehende (bis auf kleinen Rest beidseits) oder vollständige Entfernung der Schilddrüse (Teilresektion, subtotale Resektion, Thyroidektomie).
Postoperativ Strumarezidivprophylaxe mit Jodid und/oder Schilddrüsenhormonen, da es sonst durch den Hormonmangel zur erneuten Schilddrüsenvergrößerung kommt.
Radiojodtherapie
Bei Rezidivstruma, Inoperabilität (Kap. 12.4.2).

Hyperthyreose (Schilddrüsenüberfunktion)

Hyperthyreose SchilddrüseÜberfunktion Hyperthyreose: Überproduktion von Schilddrüsenhormonen. Häufigste Ursachen M. Basedow (Autoimmunerkrankung, Antikörper stimulieren Schilddrüsengewebe) und Schilddrüsenautonomie (ungehemmte Hormonproduktion durch Abkopplung vom Regelkreis, oft im Rahmen einer Jodmangelstruma).
Symptome
  • Tachykardie, evtl. Herzrhythmusstörungen, -insuffizienz

  • Unruhe, Nervosität, leichte Erregbarkeit, Schlaflosigkeit

  • Tremor, evtl. Muskelschwäche

  • Wärmeintoleranz (Schwitzneigung)

  • Gewichtsverlust trotz verstärkten Appetits

  • Gesteigerte Stuhlfrequenz, evtl. Durchfall

  • Erwärmte, gerötete, feuchte Haut. Weiches, dünnes Haar

  • Bei M. MorbusBasedow Basedow häufig begleitend: Endokrine Orbitopathie mit Exophthalmus (Heraustreten des Augapfels aus der Augenhöhle), seltenem Lidschlag, zurückgezogenen Oberlidern. Prätibiales Myxödem, prätibiales Myxödem (Schwellung am Schienbein).

Diagnostik
  • Blutabnahme: TSH, T3, T4 fT3, fT4, Autoantikörpersuche (v. a. TRAK = TSH-Rezeptor-Autoantikörper)

  • Sonografie und Szintigrafie (Kap. 12.4.1).

Therapie
  • Medikamentös:

    • Thyreostatika (Tab. 12.1)

    • Perchlorat (Irenat®): zur schnellen Blockade der Schilddrüse, z. B. vor Kontrastmitteluntersuchungen

  • OP (nach medikamentöser Vorbehandlung) bei uni-/multifokaler Autonomie, Erfolglosigkeit der medikamentösen Therapie, Rezidiv nach Absetzen der Medikamente, großer Struma: Entfernung des/der autonomen Knoten/Knotens oder subtotale Resektion

  • Radiojodtherapie: Oral gegebenes radioaktives Jod lagert sich in endokrin aktivem Schilddrüsengewebe ab und zerstört es

  • Bei endokriner Orbitopathie zusätzlich Glukokortikoide, evtl. Strahlentherapie der Orbita oder OP

  • Postoperativ Schilddrüsenhormonsubstitution.

Beobachten

  • Puls (Tachykardie?), Blutdruck, Temperatur

  • Ruhe, Schlaf und Bewusstsein

  • Motorik: Tremor, Hyperaktivität

  • Ausscheidung (Stuhlfrequenz?)

  • Bei Thyreostatikagabe: Haut, Rachen (Angina als Hinweis auf starken Leukozytenabfall?).

Pflege
  • Unterstützung bei den Lebensbereichen gemäß der Schwere der Erkrankung

  • Ruhiges Zimmer, möglichst wenig Hektik und Stress

  • Motivation des Patienten zur erforderlichen Langzeittherapie (Medikamente, Blutkontrollen) durch Gespräche

  • Bei endokriner Orbitopathie getönte Brille, künstliche Tränen 3–4-mal tgl., bei Augenentzündungen entzündungshemmende Augentropfen nach Arztanordnung. Während der Nacht hochgestelltes Kopfende. Kein Rauchen!

  • Ggf. perioperative Pflege (Kap. 16.2, Kap. 16.3).

Tipps, Tricks und Fallen

  • Im Alter bei Hyperthyreose oft nur wenige Symptome, z. B. Gewichtsverlust, Verfall, Herzrhythmusstörungen

  • Kontrastmittel-Untersuchungen bei Patienten mit (möglicher) Hyperthyreose nur nach Vorbereitung, da die Gefahr der Auslösung einer Hyperthyreose oder thyreotoxischen Krise durch die jodhaltigen Kontrastmittel besteht.

Komplikation: thyreotoxische Krise
Krisethyreotoxische Tritt spontan oder nach Jodgabe, z. B. jodhaltige Kontrastmittel bei unerkannter Hyperthyreose, auf. Letalität bis 30 %.
  • Hochgradige Tachykardie, Herzrhythmusstörungen, Kreislaufversagen

  • Muskelschwäche

  • Fieber bis 41 °C, Erbrechen, Durchfälle → Exsikkose

  • Hochgradige Erregung, später Desorientiertheit, Halluzinationen, Somnolenz, Koma.

Therapie und Pflege
  • Sofortige Verlegung des Patienten auf eine Intensivstation

  • Medikamentös: Thyreostatika (Tab. 12.1), Glukokortikoide i. v., β-Blocker, evtl. medikamentöse Sedierung

  • Flüssigkeitsersatz (4–6 l tgl.), hochkalorische Ernährung

  • Ggf. Plasmapherese, Akut-OP

  • Fiebersenkende Maßnahmen (Kap. 2.6.3)

  • Thromboseprophylaxe (Kap. 2.2.10)

  • Ggf. Sauerstoffgabe (Kap. 2.4.4).

Hypothyreose (Schilddrüsenunterfunktion)

Hypothyreose SchilddrüseUnterfunktion Hypothyreose: Mangel an Schilddrüsenhormonen. Ursachen der erworbenen Form: Hashimoto-Hashimoto-Thyreoiditis Thyroiditis (autoimmun bedingte chronische Schilddrüsenentzündung), vorausgegangene Strumaresektion oder Radiojodtherapie, selten Hypophysenvorderlappeninsuffizienz.
Symptome
  • Antriebsarmut, Verlangsamung, Müdigkeit, Desinteresse

  • Kühle, trockene, teigige Haut, brüchiges und trockenes Haar

  • Kälteempfindlichkeit

  • Appetitlosigkeit, dabei Gewichtszunahme

  • Obstipation

  • Bradykardie, Herzinsuffizienz

  • Raue, heisere Stimme.

Diagnostik
  • Blutabnahme: fT3, fT4, TSH, Autoantikörpersuche bei V. a. Hashimoto-Thyroiditis (Anti-TPO = Antikörper gegen das Schilddrüsenenzym thyreoidale Peroxidase, Tg-Ak = Thyreoglobulin-Antikörper)

  • Sonografie, evtl. Szintigrafie.

Therapie
Dauersubstitution mit Schilddrüsenhormonen (L-Thyroxin = T4, Tab. 12.1). Besonders bei Herzkranken mit geringer Dosis beginnen, vorsichtig steigern. Nüchtern einnehmen. Regelmäßige Kontrollen der Schilddrüsenhormone im Blut.

Beobachten

  • Puls (Bradykardie?), Gewicht, Appetit, Stuhlgang

  • Haut: Ödeme? Trocken?

  • Befindlichkeit, Aktivität, Motorik.

Pflege
  • Unterstützende Maßnahmen bei allen Einschränkungen. Sorgfältige Hautpflege

  • Überwachung der Medikamenteneinnahme

  • Zufuhr von Wärme bei Kältegefühl

  • Bei Appetitlosigkeit appetitliches Anrichten der Mahlzeit, Berücksichtigung von Vorlieben, Essen in Tischgemeinschaft (Kap. 2.7.1)

  • Bei Obstipation Ernährungsanpassung, z. B. Ballaststoffe, ggf. Abführmaßnahmen (Kap. 2.8.4)

  • Aktivierende Pflege, Mobilisation (Kap. 2.2).

Tipps, Tricks und Fallen

Die Hypothyreose wird bei alten Menschen oft als Altersdepression oder „altersbedingter geistiger Abbau“ verkannt.

Pflege bei Schilddrüsenoperation

Präoperative Pflege
  • SchilddrüseOperation OperationSchilddrüse Allgemeine OP-Vorbereitung Kap. 16.2

Besonderheiten:
  • HNO-Konsil (je nach hausinternem Standard)

  • Vollständige Bartrasur beidseits bis hinter die Ohren, Hals und Brust bis Brustwarzen

  • Haare straff zusammenbinden. Vorsicht: Gefahr von Druckstellen.

Postoperative Pflege
  • Allgemeine postoperative Pflege Kap. 16.3

Besonderheiten (Tab. 12.2):
  • Lagerung: wenn Patient ansprechbar ist halbsitzend, Hals unterstützen, z. B. durch kleines Kissen

  • Mobilisation: erstes Aufstehen am Abend des OP-Tages. Drehen des Kopfes, ruckartige Körperbewegungen vermeiden. Hilfe: gefaltetes Handtuch quer unter den Nacken legen, beide Enden vom Patienten anfassen und nach vorne ziehen lassen, um Aufsetzen und Hochrutschen im Bett zu unterstützen. Die Patienten benötigen Hilfestellung und Anleitung bei allen Bewegungen

  • Körperpflege: unterstützen

  • Nahrungsaufbau: am OP-Tag Tee in kleinen Schlucken unter Beobachtung (Gefahr des Verschluckens). Wenn keine Schluckbeschwerden auftreten, ab dem 1. postoperativen Tag Normalkost, auf Wunsch Breikost

  • Bei der Durchführung der prophylaktischen Maßnahmen besonders die Pneumoniegefahr berücksichtigen

  • Drainagen: Redon-Drainagen nach 1–2 Tagen, Fäden nach 4–6 Tagen entfernen.

Nebennierenrindenerkrankungen

Cushing-Syndrom

Nebennierenrindenerkrankung Cushing-Syndrom Cushing-Syndrom: Symptomkomplex durch GlukokortikoidÜberproduktion Glukokortikoidüberproduktion. Entsteht durch Glukokortikoidlangzeitbehandlung mit Dosierung oberhalb der sog. Cushing-Schwelle oder erhöhte körpereigene Glukokortikoidproduktion in der Nebennierenrinde bei
  • ACTH-produzierenden Adenomen der Hypophyse (Morbus Cushing), ACTH-produzierendem Lungenkarzinom

  • Adenomen/Karzinomen der Nebennierenrinde.

Symptome
  • Gewichtszunahme und Fettumverteilung: stammbetontes Übergewicht, Rundgesicht, Fettansammlung im Nacken

  • Gerötetes Gesicht, Akne, fettige Haut, Striae Striae rubrae rubrae (rote Hautdehnungsstreifen), Hauteinblutungen

  • Muskelschwäche und -atrophie

  • Osteoporose → Rundrückenbildung, Knochenschmerzen

  • Psychische Veränderungen, v. a. Depression

  • Hypertonie, Ödeme

  • Erhöhte Infektionsneigung

  • Diabetische Stoffwechsellage.

Diagnostik
  • Kortisolspiegelbestimmung im Blut, evtl. Tagesprofil, das keine physiologischen Tagesschwankungen mehr zeigt (normal: morgens hoch, nachmittags weniger). Alternativ freies Kortisol in Speichel oder 24-Stunden-Urin

  • Dexamethason-Kurz-/-Langtest, ggf. weitere Stimulationstests (Kap. 12.1)

  • Zur Lokalisationsdiagnostik v. a. Oberbauchsonografie, CT/MRT von Nebenniere und Hypophyse.

Therapie
  • Bei medikamentös bedingtem Cushing-Syndrom: Kortikoiddosis nach Möglichkeit reduzieren, Zeitpunkt der Kortikoidgabe dem physiologischen Tagesprofil anpassen, d. h. möglichst einmalige Gabe früh morgens zwischen 6 und 7 Uhr, evtl. Intervalltherapie, d. h. Kortikoidgabe nur jeden 2. Tag, dann die doppelte Dosis verabreichen

  • Bei Tumor: bei Hypophysen- oder NNR-Adenom möglichst Adenomentfernung, bei NNR-Karzinom Entfernung der betroffenen Nebenniere. Postoperativ zunächst Gabe hoher Glukokortikoidmengen, dann langsame Dosisreduktion, um die Nebennieren wieder an die Eigenproduktion „zu gewöhnen“. Bei Inoperabilität oder Erfolglosigkeit je nach Ursache weitere Therapieformen, z. B. Strahlenbehandlung, medikamentöse Hemmung der Glukokortikoidbildung.

Pflege
  • Durch die Vielfältigkeit der Symptome und Erscheinungsformen ist der Patient in seiner ganzen Persönlichkeit und organischen Gesamtheit betroffen. Dies bedeutet für die Pflege die Unterstützung der Lebensbereiche je nach Symptomatik (Kap. 2)

  • Meist tgl. Gewichtskontrollen. Kalorienarme, kaliumreiche Kost

  • Bei OP prä-/postoperative Pflege (Kap. 16.2, Kap. 16.3).

Hyperaldosteronismus

Hyperaldosteronismus: Überproduktion von Aldosteron. Verursacht durch:
  • Primäre Aldosteronüberproduktion Aldosteronüberproduktion (Conn-Syndrom Conn-Syndrom), z. B. durch Adenome oder beidseitige Nebennierenrindenhyperplasie. Häufige Ursache einer Hypertonie (Kap. 8.4.1)!

  • Sekundäre Aldosteronüberproduktion durch Aktivierung des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems, z. B. bei Nierenarterienverengung.

Symptome
  • HypertonieHyperaldosteronismus Hypertonie

  • Evtl. Hypokaliämie (zu niedriger Kaliumspiegel), Alkalose (zu hoher Blut-pH).

Diagnostik
  • Blutabnahme: Aldosteron, Renin (einige Medikamente müssen vorher abgesetzt werden, Arztanordnung beachten), Kalium

  • Bildgebende Diagnostik (Sonografie, Szintigrafie, CT, MRT).

Therapie
Ursachenabhängig, z. B. OP bei Adenom, medikamentöse Dauertherapie bei Hyperplasie.

Nebennierenrindeninsuffizienz (Nebennierenrindenunterfunktion)

Nebennierenrindeninsuffizienz: Nebennierenrindenunterfunktion mit Mangel an Mineralo- und Glukokortikoiden.
Nebennierenrindeninsuffizienz Primär (= M. MorbusAddison Addison) meist durch autoimmunbedingte Nebennierenrindenzerstörung. Sekundär durch plötzliches Absetzen einer Kortikoid-Langzeitbehandlung oder Hypophysenvorderlappeninsuffizienz.
Symptome
  • Müdigkeit, (Muskel-)Schwäche, Apathie, Appetitlosigkeit, Gewichtsverlust

  • M. Addison: zusätzlich Salzhunger, Exsikkose, Hypotonie, Hyperpigmentierung der Haut, besonders der Hautfalten.

Diagnostik
  • Blutentnahme: Kortisol, Aldosteron, ACTH, Elektrolyte, Blutbild. Evtl. ACTH-Test (Kap. 12.1)

  • Weitere Untersuchungen (z. B. Autoantikörpersuche) je nach Verdacht.

Therapie
Gluko- und ggf. Mineralokortikoid-Substitution, Dosissteigerung bei Belastungen wie Infekt, OP.

Beobachten

Bei der Substitutionstherapie kommt es bei angemessener Dosierung nicht zu einem Cushing-Syndrom. Sie ist lebensnotwendig!

Pflege
  • Unterstützung bei allen Einschränkungen

  • Überwachung der Medikamenteneinnahme. Beobachten auf Symptome einer Addison-Krise

  • Achten auf ausreichende Flüssigkeitszufuhr und regelmäßige Mahlzeiten

  • Aktivierende Pflege, Förderung der Selbstständigkeit.

Tipps, Tricks und Fallen

  • An erhöhten Kortisonbedarf bei Belastungen denken

  • Patienten Notfallausweis aushändigen und darauf hinweisen, zur Sicherheit Kortison bei sich zu tragen.

Komplikation: Addison-Krise
Addison-Krise Addison-Krise: akuter, lebensbedrohlicher Mangel an Nebennierenrindenhormonen. Häufig Erstmanifestation einer Nebennierenrindeninsuffizienz. Auslösung z. B. durch Infekte, Durchfall, OP.
  • Exsikkose, Schock, Oligo-/Anurie

  • Evtl. Durchfall, Erbrechen

  • Hypoglykämie, Azidose

  • Bewusstseinsstörung bis zum Koma.

Therapie
  • Sofortiger Beginn ist lebensrettend!

  • Blutentnahme zur Diagnosesicherung

  • Hochprozentige Glukose, Flüssigkeitsersatz

  • Hochdosierte Glukokortikoidsubstitution.

Diabetes mellitus

Übersicht

Diabetes mellitus Diabetes mellitus(ZuckerkrankheitZuckerkrankheit): Verschiedene Stoffwechselstörungen mit dem Hauptkennzeichen eines chronisch erhöhten Blutzuckerspiegels. Unter Berücksichtigung der Dunkelziffer ist davon auszugehen, dass mehr als 10 % der deutschen Bevölkerung einen Diabetes mellitus haben! Davon sind 5–10 % Typ-1- und über 90 % Typ-2-Diabetiker Typ-2-Diabetiker.
Einteilung und Symptome
  • Diabetes mellitus Typ 1 Tab. 12.3

  • Diabetes mellitus Typ 2 Tab. 12.3

  • Andere spezifische Diabetes-Typen: z. B. durch Pankreaserkrankungen, -resektion, Cushing-Syndrom, Medikamente

  • Gestationsdiabetes (Schwangerschaftsdiabetes):Gestationsdiabetes GestoseSchwangerschaftsdiabetes während einer Schwangerschaft auftretende diabetische Stoffwechsellage. Bei ca. 5 % aller Schwangerschaften und mit erhöhtem Risiko für Mutter und Kind verbunden. Nach der Geburt meist Normalisierung des Blutzuckers, aber erhöhtes Risiko für einen späteren Diabetes mellitus Typ 2.

Diabetische Folgeerkrankungen
Diabetes mellitusFolgeerkrankungen Lebensqualität und -dauer eines Diabetikers hängen entscheidend von den Folgeerkrankungen ab. Eine gute Stoffwechseleinstellung kann diese hinauszögern oder verhindern.
  • Makroangiopathie Makroangiopathie (Schädigung der großen Gefäße): beschleunigte Arteriosklerose → KHK, Herzinfarkt, zerebrale Durchblutungsstörungen, Schlaganfall, periphere Durchblutungsstörung Durchblutungsstörungen besonders der unteren Extremitäten

  • Mikroangiopathie Mikroangiopathie (Schäden kleinster Gefäße):

    • Diabetische Nephropathie: Nierenschäden bis zur Niereninsuffizienz. Frühzeichen Mikroalbuminurie

    • Retinopathie, diabetische Diabetische Retinopathie: Gefäßerweiterungen, -neubildungen, Netzhautexsudate, -einblutungen. Gefäßproliferationen bis zur Erblindung

  • Diabetische Neuropathiediabetische Neuropathie:

    • Periphere PolyneuropathieperipherePolyneuropathie: schmerzhafte Missempfindungen, Sensibilitätsstörungen, gestörte Schmerzempfindung. Frühzeichen verminderte Vibrationswahrnehmung. Motorische Störungen meist erst später

    • Autonome Neuropathieautonome Neuropathie: z. B. Herzrhythmusstörungen, Blutdruckregulationsstörungen, Magenentleerungsstörungen, Durchfall, Obstipation, Blasenentleerungsstörungen, Sexualfunktionsstörungen (bei Männern Impotenz). Später eingeschränkte Hypoglykämiewahrnehmung

  • Diabetisches Fußsyndrom, diabetisches Fußsyndrom durch oben genannte Faktoren und eine erhöhte Infektneigung in individuell unterschiedlicher Gewichtung. Leitsymptome sind Hautveränderungen (überschießende Hornhautbildung, trophische Störungen) und Wunden/Ulzera

    • Neuropathischer diabetischer Fuß: Fuß warm, Fußpulse tastbar, Sensibilität gestört, oft schmerzloses Ulkus an druckbelasteten Teilen des Fußes (Malum perforans)

    • Ischämischer Fuß: Fuß kühl, Fußpulse nicht tastbar, oft schmerzhafte Nekrosen an Ferse und Akren (diabetische Gangrän) mit Gefahr der Infektion

    • Kombination möglich

    • Diabetisch-neuropathische Osteoarthropathie (DNOAP): Zerstörung von Fußknochen und -gelenken (Charcot-Fuß).

(Erst-)Diagnostik
  • Anamnese, körperliche Untersuchung, bei Typ 2 auf Folgeerkrankungen achten (Gefäßstatus, Vibrationsempfinden)

  • Blutzuckerbestimmung (BZ) Blutzuckerbestimmung im Blutplasma. Diagnosekriterien sind:

    • Nüchternwert ≥ 126 mg/dl = 7,0 mmol/l oder

    • Zufällig gemessener Wert ≥ 200 mg/dl = 11,1 mmol/l oder

    • Im oralen Glukosetoleranztest 2-Stunden-Wert ≥ 200 mg/dl = 11,1 mmol/l (normal < 140 mg/dl = 7,8 mmol/l, pathologische Glukosetoleranz 140–199 mg/dl = 7,8–11,0 mmol/l) oder

    • HbA1c ≥ 6,5 % = 48 mmol/mol. HbA1c ist ein Glykohämoglobin, d. h. ein „gezuckertes“ Hämoglobin, das als „Blutzuckergedächtnis“ für die vergangenen 6–8 Wochen (entsprechend der Erythrozytenüberlebenszeit) genutzt wird

  • Weitere Untersuchungen (z. B. BGA, Ketonkörper) bei Koma

  • Einschätzung des Gesamtrisikos für Herz-Kreislauf-Erkrankungen, Suche nach Folgeschäden: v. a. Triglyzeride, Cholesterin, Nierenwerte im Blut, regelmäßige Blutdruckmessungen, Albumin im Urin.

Oraler Glukosetoleranztest (oGTT)

Glukose-Toleranztest, oraler

  • In den 3 Tagen vor dem Test mindestens je 150 g Kohlenhydrate bei normaler körperlicher Aktivität essen

  • Nach 10–16 h Nahrungs- und Alkoholkarenz um 8 Uhr BZ bestimmen und dann 75 g Glukose in 250 ml Wasser in 5 min trinken lassen

  • BZ 2 h nach Einnahme bestimmen. In der Zeit dazwischen ruhiges Sitzen oder Liegen, kein Rauchen

Zahlreiche Störfaktoren, z. B.:

  • Mind. 3 Tage Abstand zur Menstruation

  • Medikamente, z. B. Thiazid-Diuretika, Kortikoide, Kontrazeptiva und Laxanzien (mind. 3 Tage vorher absetzen)

  • Hypokaliämie, Magen-Darm-Ulzera, Magenresektion.

Verlaufskontrollen
  • Blut: BZ nüchtern und im Tagesverlauf (auch postprandial und zur Nacht), HbA1c (individueller Zielwert innerhalb des Zielkorridors von 6,5–7,5 % = 48–58 mmol/mol, bei gebrechlichen alten Menschen bis 8 % = 63,3 mmol/mol)

  • Urin: Glukose erscheint bei Überschreiten der „Nierenschwelle“ (ab ca. 180 mg/dl Serum-Glukose-Spiegel) im Urin; Ketonkörper

  • Außerdem regelmäßige Kontrollen von RR, Gewicht, Blutfetten, Nierenfunktion (Nierenwerte, Urin auf Albumin); augenärztliche und neurologische Untersuchung.

Pflegerische Grundsätze
  • Hilfe bei der Verarbeitung der Diagnose geben: Menschen reagieren auf die Nachricht, chronisch krank zu sein und ihr bisheriges Leben umstellen zu müssen, sehr unterschiedlich

  • Patienten zum weitestmöglichen Selbstmanagement der Erkrankung verhelfen (Diabetikerschulung Kap. 12.6.3)

  • Auf Nahrungsaufnahme achten, Zwischenmahlzeiten nicht versehentlich abräumen

  • Haut sorgfältig pflegen, Fußpflege am besten durch Podologen durchführen lassen

  • Angehörige in die Pflege und Schulung einbeziehen (das Umfeld ist wichtig, um den Therapieerfolg zu gewährleisten)

  • BZ nach Arztanordnung messen, Häufigkeit je nach Diabetestyp, Behandlungsform, Stoffwechsellage, zusätzlichen Belastungen (z. B. Infektion, OP). Faustregel: mind. so viele BZ-Messungen am Tag wie Insulininjektionen.

Therapie

Therapieziele bei Diabetes mellitus

  • Wohlbefinden, Diabetes mellitusTherapie Leistungsfähigkeit

  • Altersgerechte Aktivität, je nach Wunsch des Patienten Flexibilität beim Essen/Tagesablauf

  • Vermeidung von Akutkomplikationen: keine schweren Hypoglykämien (gefährdet sind vor allem Typ-1-Diabetiker), keine hyperglykämischen Entgleisungen

  • Vorbeugung von Folgeerkrankungen durch nahe-normoglykämische Stoffwechseleinstellung

  • Verminderung des Gesamtrisikos für Herz-Kreislauf-Erkrankungen durch (zusätzlich) normale Blutfette, normalen Blutdruck, kein Rauchen

  • Bei älteren Menschen ggf. Einschränkung der Therapieziele.

Therapeutische Maßnahmen
  • Diabetesgerechte Ernährung, bei Übergewicht Reduktionskost

  • Körperliche Aktivität (besonders bei Diabetes mellitus Typ 2, Muskelarbeit verbessert die Glukoseverwertung und beugt Arteriosklerose vor)

  • Medikamentöse Behandlung: beim Typ-1-Diabetiker immer Insulin, beim Typ-2-Diabetiker evtl. orale Antidiabetika (Tab. 12.1), bei Sekundärversagen Insulin

  • Prophylaxe/Therapie von Folgeerkrankungen:

    • Diabetische Nephropathie: Blutdruck und Blutfette streng einstellen, reduzierte Eiweißzufuhr. Ggf. Dialyse, Transplantation

    • Diabetische Retinopathie: z. B. Lasertherapie

    • Diabetisches Fußsyndrom: Druckentlastung (z. B. orthopädisches Schuhwerk), Fußpflege durch Fachkraft, bei Ulzera Wundversorgung

  • Diabetikerschulung.

Diabetikerschulung

Diabetikerschulung Diabetes mellitusPatientenschulung Der Diabetes mellitus ist eine chronische Erkrankung, die eine lebenslange Verhaltensänderung, z. B. bei der Ernährung, und oft eine medikamentöse Therapie erfordert. Grundlage für den Therapieerfolg ist die Mitarbeit des Patienten, der im täglichen Leben mit der Therapie zurechtkommen muss.
Generell sind Diabetikerschulungen stationär oder ambulant möglich, es gibt spezielle Schulungsprogramme für Typ-1- und Typ-2-Diabetiker. Therapieziele (Kap. 12.6.2) und Schulungsinhalte sind ggf. individuell zu modifizieren: Welche Inhalte muss der Patient kennen, wie aufnahmefähig ist er?
Schulungsinhalte
  • Ursachen, Symptome, Verlauf des Diabetes mellitus

  • Diabetesgerechte Ernährung (Kap. 12.6.4), Auswirkung von Alkohol

  • Körperliche Aktivität, Sport: Auswirkung auf den Blutzucker, Verhalten bei geplanter körperlicher Anstrengung, z. B. BE extra essen, Insulin reduzieren

  • Stoffwechselselbstkontrolle: Urin-Stix, BZ-Messung, Tagebuch

  • Orale Antidiabetika: u. a. Wirkung, Einnahmezeitpunkt, Hypoglykämierisiko

  • Insulin: u. a. Lagerung, Injektionstechnik, Dosisanpassung (Kap. 12.6.5)

  • Verhalten in Sondersituationen, z. B. bei Krankheit

  • Hypoglykämie (Unterzuckerung): Ursachen, Symptome, Verhalten (Kap. 12.6.7)

  • Hyperglykämische Entgleisung: Ursachen, Symptome, Verhalten (Kap. 12.6.6)

  • Vorbeugung und Erkennung von Folgeschäden/weiteren Herz-Kreislauf-Risiken: z. B. gute Blutdruckeinstellung, kein Rauchen

  • Prophylaxe des diabetischen Fußsyndroms: tgl. Inspektion (Verletzungen? Fußpilz? → Arztvorstellung), sorgfältige Hautpflege, Vermeiden von feuchtem Fußmilieu und Verletzungen (möglichst kein Barfußlaufen, möglichst Feilen und nicht Schneiden der Nägel, Fußpflege ggf. durch Fachkraft), ggf. Spezialschuhe.

Diabetesgerechte Ernährung

ErnährungDiabetes Diabetes mellitusErnährung Eine diabetesgerechte Ernährung ist Grundlage jeder Therapie. Die Schwerpunkte sind bei Typ-1- und Typ-2-Diabetikern unterschiedlich:
  • Typ-2-Diabetiker sind meist übergewichtig. Da sich die Stoffwechsellage durch Gewichtsabnahme wesentlich bessert oder sogar normalisiert, steht hier die Beratung zur Reduktionsdiät im Vordergrund, also der Kaloriengehalt der Lebensmittel. Bei Typ-2-Diabetikern, die kein Insulin spritzen, reicht es, wenn sie die Blutzuckerwirksamkeit der verschiedenen Kohlenhydratgruppen kennen

  • Typ-1-Diabetiker sind zumindest zu Erkrankungsbeginn meist schlank und benötigen genauso viele Kalorien wie ein Gesunder. Sie müssen über den genauen Kohlenhydratgehalt einer Essensportion und deren Blutzuckerwirksamkeit Bescheid wissen, um das Insulin richtig dosieren und Über- wie Unterzuckerung vermeiden zu können

  • Generell: keine unrealistischen Kostpläne erstellen, Aufnahmefähigkeit und Mitarbeit des Patienten berücksichtigen.

Grundlagen und Werte
  • Energiegehalt der Grundnährstoffe:

    • 1 g Kohlenhydrate enthält 4 kcal ≈ 17 kJ

    • 1 g Eiweiß enthält 4 kcal ≈ 17 kJ

    • 1 g Fett enthält 9 kcal ≈ 39 kJ

    • Soll-Zusammensetzung: ca. 55 % Kohlenhydrate, 30 % Fett, 15 % Eiweiß

  • Fettarme Kost: normalisiert Gewicht, beugt Arteriosklerose vor, Fette mit mehrfach ungesättigten Fettsäuren bevorzugen. Cholesterinzufuhr < 300 mg/Tag

  • Eiweißgehalt der Nahrung: 0,8 g/kg KG. Pflanzliches Eiweiß bevorzugen. Bei diabetischer Nephropathie Eiweißzufuhr reduzieren

  • Kohlenhydrate: Menge, Arten, Blutzuckerwirksamkeit (Tab. 12.4)

  • Angabe der Kohlenhydratmenge in Schätzeinheiten. 1 Kohlenhydrat-Schätzeinheit = 10–12 g Kohlenhydrate. Diese Schätzeinheit soll die früheren „starren“ Brot- (BE, 12 g Kohlenhydrate) und Kohlenhydrateinheiten (KHE, 10 g Kohlenhydrate) ablösen. Aus didaktischen Gründen werden die alten Bezeichnungen i. d. R. weiterbenutzt, aber ebenfalls für 10–12 g (BE = Berechnungseinheit, KHE = Kohlenhydrat-Schätzeinheit)

  • Unterschiedliche Blutzuckerwirksamkeit der verschiedenen Kohlenhydrate: Ein- und Zweifachzucker gehen rasch ins Blut über und führen zu schnellem Blutzuckeranstieg (ungünstig), Vielfachzucker heben den Blutzucker langsam, aber länger (günstig)

    • Üben, Mengen in Gramm, BE/KHE und Kalorien zu schätzen: Nahrungsmittel wiegen (Haushaltswaage, auf 10 g genau, auch zu Hause), Mengen demonstrieren

    • Lernen, Nährstoff- und Kohlenhydrat-Tabellen zu benutzen: im Buchhandel, bei Diabetes-Gesellschaften, Industrie erhältlich. Möglichst immer die gleiche Tabelle verwenden

  • Ballaststoffe: möglichst reichlich verzehren, senken postprandialen Blutzucker und Blutfette, regulieren Stuhl

  • Alkohol nur in kleinen Mengen. 1 g Alkohol enthält 7 kcal ≈ 30 kJ! Bei Sulfonamid- und Insulintherapie verstärkte Gefahr der Hypoglykämie, da Alkohol die Glukoseproduktion in der Leber hemmt

  • Zum Süßen:

    • Süßstoffe ohne Kalorien, z. B. Saccharin, Cyclamat, Aspartam

    • Geringe Mengen Zucker, verzehrt im Rahmen von Mahlzeiten, sind heute erlaubt

    • Zuckeraustauschstoff Zuckeraustauschstoffe, z. B. Fruktose, Xylit, Sorbit, werden nicht mehr empfohlen. Sie haben keine gesundheitlichen Vorteile, Fruktose nach heutigem Wissen sogar Nachteile für den Stoffwechsel

    • Zahl, Verteilung und Flexibilität bei den Mahlzeiten je nach Art der Insulintherapie (Kap. 12.6.5).

Richtwerte zum Kalorienbedarf

  • Kalorienbedarf ErnährungKalorienbedarf Erwachsene mit überwiegend sitzender Tätigkeit: ♀ 2 100 kcal (9 000 kJ), ♂ 2 800 kcal (11 700 kJ)

  • Erwachsene mit gehender/stehender Tätigkeit: ♀ 2 400 kcal (10 100 kJ), ♂ 3 100 kcal (13 100 kJ)

  • Kinder alters- und geschlechtsabhängig, z. B. Grundschulalter ♂ 1 900 kcal (7 900 kJ), ♀ 10 % weniger

  • Über 70-Jährige: ca. 70 % des Bedarfs von Erwachsenen mittleren Alters

  • Zuschlag für Schwangerschaft, Stillen, körperlich anstrengenden Beruf/Sport

  • Wie beim Nicht-Diabetiker sollten dann ca. 55 % der Kalorien aus Kohlenhydraten stammen.

Insulintherapie

InsulinTherapie Insulintherapie: Ersatz des normalerweise von den β-Zellen des Pankreas produzierten Insulins durch Zufuhr von synthetisch hergestelltem Insulin von außen. Meist subkutane Injektion, seltener kontinuierliche subkutane Zufuhr durch tragbare Insulinpumpe.

Allgemeine Regeln zur Insulintherapie

  • MedikamentengabeInsulin 1 IE kurz wirksames Insulin (Normalinsulin oder kurz wirksames Insulin-Analogon) senkt den BZ beim Erwachsenen tags um 30–40 mg/dl (1,7–2,2 mmol/l), nachts um ca. 50 mg/dl (2,8 mmol/l)

  • Nur Normalinsuline dürfen i. v. gegeben werden (Arzt)

  • Wirkungsbeginn, -maximum und -dauer eines Insulins sind individuell unterschiedlich

  • Die Dauer der Insulinwirkung ist dosisabhängig: Bei höherer Dosis wirkt das gleiche Insulinpräparat länger

  • Die Insulinempfindlichkeit unterliegt tageszeitlichen Schwankungen, morgens ist sie i. d. R. am geringsten → höherer Insulinbedarf pro BE

  • Körperliche Aktivität steigert die Insulinempfindlichkeit

  • Verzögerungs-NPH-Insuline müssen vor dem Aufziehen bzw. Spritzen durchmischt werden: Flaschen rollen, Pen kippen.

Indikationen
Diabetes mellitus Typ 1, Schwangerschaftsdiabetes, Diabetes mellitus Typ 2, wenn Diät und orale Antidiabetika nicht ausreichen (Kombination mit oralen Antidiabetika möglich), außerdem perioperativ und bei hyperglykämischen Entgleisungen.
Therapieschemata
Konventionelle Insulintherapie (CT)
Diabetes mellitusTherapieschemata Zweimal täglich Gabe von Mischinsulinen, ca. ⅔ der Gesamttagesdosis vor dem Frühstück, ⅓ vor dem Abendessen (Abb. 12.1). Vor allem bei Typ-2-Diabetikern, bei Typ-1-Diabetikern als Notlösung anzusehen. Vorteile: wenige Injektionen, einfache Handhabung. Nachteile: Meist keine befriedigende Stoffwechseleinstellung, Mahlzeiten bezüglich Zeitpunkt wie Portion genau reglementiert, kaum Flexibilität im Tagesablauf.
Basalunterstützte orale Therapie (BOT)
Kombinationstherapie aus oralen Antidiabetika und abendlicher Gabe eines Verzögerungsinsulins bei Typ-2-Diabetikern. Vorteil: Oft deutliche Verbesserung des Stoffwechsels bei nur einer Insulingabe am Tag.
Supplementäre Insulintherapie (SIT)
Kombinationstherapie aus oralen Antidiabetika und Gabe eines kurz wirksamen Insulins vor den Hauptmahlzeiten, Dosis oft fest (älterer Patient, gleiche Portionsgröße, eingeschränkte Schulbarkeit). Vorteil: Bessert hohe postprandiale Blutzuckerwerte bei relativ wenig Aufwand.
Basis-Bolus-Konzept (intensivierte konventionelle Insulintherapie, ICT)
Basis-Bolus-Konzept InsulinBasis-Bolus-KonzeptAhmt die physiologische Insulinsekretion nach (Abb. 12.1), die sich in eine Basalsekretion und mahlzeitenabhängige zusätzliche Insulinsekretionen aufteilt:
  • Abendliche (meist um ca. 22 Uhr) oder morgendliche und abendliche Gabe eines Verzögerungsinsulins (ca. 50 % der Gesamttagesdosis)

  • Zusätzlich kurz vor oder zu Beginn der Mahlzeiten Gabe eines kurz wirksamen Insulins (Normalinsulin oder kurz wirksames Insulin-Analogon), dessen Menge sich jeweils nach dem Kohlenhydratgehalt der Mahlzeit und dem kurz vorher gemessenen Blutzuckerwert richtet.

Vorteile: gute Einstellung, flexibleres Essen und Leben. Nachteile: ≥ 4 Injektionen pro Tag (plus entsprechende BZ-Messungen), hohe Anforderungen an Mitarbeit und Schulung des Patienten.
Insulinpumpen-Therapie
Insulinpumpe Bei mit üblichen Schemata schlecht einstellbarem Diabetes, Notwendigkeit einer sehr guten Stoffwechseleinstellung, z. B. bei Schwangerschaft, oft auch bei (jüngeren) Kindern. Über einen i. d. R. subkutan liegenden Katheter wird kontinuierlich kurz wirksames Insulin infundiert, das den Basalbedarf abdeckt. Programmierung für unterschiedliche Basalraten zu unterschiedlichen Tageszeiten möglich. Zu den Mahlzeiten wird mit Knopfdruck über den Katheter ein zuvor berechneter Bolus gegeben.

Neueinstellung/veränderter Insulinbedarf bei:

  • InsulinNeueinstellung Infektionen: verschlechterte Stoffwechsellage, meist erhöhter Insulinbedarf

  • Änderung der Lebensführung, z. B. Wiederaufnahme der Berufstätigkeit, Arbeitsplatzwechsel, (langer) Bettlägerigkeit, Reisen

  • Schwangerschaft

  • Starker Gewichtsänderung

  • Zusätzlich auftretenden Organerkrankungen, z. B. Niereninsuffizienz (Kap. 11.4.5).

Insulininjektion
  • MedikamentengabeInsulin InsulinInjektion InjektionInsulin Insulinvorrat im Kühlschrank aufbewahren. Pen und in Gebrauch befindliche Insulinflaschen können bei Zimmertemperatur gelagert werden

  • Konzentration des Insulins (U 40, U 100) und Skalierung der Insulinspritze beachten

  • Insulin aufziehen (möglichst durch Patient selbst):

    • Verzögerungs- oder Mischinsulin 10-malig kippen, nicht schütteln (→ Luftblasen)

    • Nochmals kontrollieren, ob Graduierung auf der Ampulle mit der der Spritze übereinstimmt

    • Insulin aus der Ampulle aufziehen, Injektionskanüle aufsetzen.

  • Injektion (möglichst durch Patient selbst) mit Pen oder Fertigspritze (Kap. 3.2.3):

    • Verzögerungs- und Mischinsulin vor Injektion durch 10-maliges Kippen mischen

    • Einheiten einstellen, Kanüle des Pens bzw. der Fertigspritze einstechen und injizieren. Auch bei Pens für jede Injektion neue Kanüle benutzen!

  • Selbst-Mischen zweier Insuline wird angesichts der breiten Verfügbarkeit von Mischinsulinen und Pens fast nicht mehr praktiziert (Patient hat dann mehrere Pens).

Injektionsorte
  • Unterhautfettgewebe des Bauches (2 cm um Nabel freilassen), der Oberschenkel (Handbreit oberhalb des Knies freilassen, Innenseite meiden). Oberarmaußenseite wegen Möglichkeit der unbeabsichtigten i. m.-Injektion nicht mehr empfohlen

  • Wegen unterschiedlicher Resorptionsgeschwindigkeit (Unterhautfettgewebe des Bauches schneller, des Oberschenkels langsamer) zu gleichen Tageszeiten gleiche Körperregionen für die Injektion. Da die Resorption im Oberschenkel von der körperlichen Aktivität abhängt, tagsüber Insulininjektion in den Bauch, abendliches Verzögerungsinsulin ggf. in den Oberschenkel. Gelegentlich spritzen Diabetiker ihr Insulin i. m., wenn eine schnelle BZ-Senkung erwünscht ist

  • Wechsel der Injektionsstellen innerhalb der Areale (beugt Veränderungen des Fettgewebes vor). Keine Injektion in Narben, Varizen oder blaue Flecken

  • Hautdesinfektion (nicht nötig bei Injektion zu Hause durch Patienten selbst)

  • Subkutane Injektion in abgehobene Hautfalte, Winkel je nach Dicke des Fettgewebes und Nadellänge, nicht aspirieren (Kap. 3.2.3)

  • Bei Lokalreaktionen an der Einstichstelle (selten) Arztkonsultation

  • I. v.-Injektion von (Normal-)Insulin durch den Arzt

(Normal-)Insulin-Perfusor 1 IE/ml entsprechend dem Standard des Hauses, z. B. 40 IE Normalinsulin (= 1 ml) + 39 ml NaCl 0,9 %.

Hyperglykämische Entgleisung (diabetisches Koma)

Schockhyperglykämischer Hyperglykämische Entgleisung (diabetisches Koma, Coma Coma diabeticumdiabeticum Tab. 12.6)Komadiabetisches : Stoffwechselentgleisung mit hohen Blutzuckerwerten und Störungen des Flüssigkeits-, Elektrolyt- und Säure-Basen-Haushalts. Ausgelöst meist durch erhöhten Insulinbedarf (z. B. bei Infekten) oder Fehlern in der Medikamentendosierung (z. B. Tabletten vergessen, Pumpe defekt). Unterteilt in ketoazidotisches Koma und hyperosmolares Koma mit fließenden Übergängen (Tab. 12.5).
Therapie
  • Volumensubstitution mit NaCl 0,9 %

  • Normalinsulin-Dauerinfusion: BZ soll in 1. Stunde um max. 100 mg/dl (= 5,6 mmol/l), danach um max. 50 mg/dl (= 2,8 mmol/l) pro Stunde sinken, sonst Gefahr der Hirnödementwicklung

  • Kaliumsubstitution: Insulinzufuhr führt zu Kaliumeinstrom in die Zellen und so zu extrazellulärem Kaliummangel → Herzrhythmusstörungen

  • Sauerstoffgabe über Nasensonde

  • Evtl. Azidosekorrektur mit Bikarbonat

  • Wenn BZ unter 300 mg/dl (= 17 mmol/l) gesunken: Reduktion der Insulindosis und Glukose 10 % i. v., um BZ-Abfall zu verlangsamen

  • Medikamentöse Thromboseprophylaxe

  • Bei Erbrechen Magensonde

  • Perfusor® (Kap. 12.6.5), Infusionen anlegen und überwachen (Kap. 3.3.2)

  • Prophylaxen: Aspiration (Kap. 2.7.5), Thrombose (Kap. 2.2.10), Dekubitus (Kap. 2.2.11, sehr hohe Dekubitusgefahr bei Bewusstlosigkeit!), Pneumonie (Kap. 2.4.3).

Beobachten

  • Stdl. BZ-Kontrolle. Kontrollen von K+, Na+, ZVD, BGA nach Arztanordnung

  • Regelmäßige Kontrolle von RR, Puls, Atmung, Temperatur und Bewusstsein

  • Genaue Flüssigkeitsbilanz: Blasendauerkatheter legen, stdl. bilanzieren.

Hypoglykämie (Unterzuckerung)

HypoglykämieHypoglykämie (UnterzuckerungUnterzuckerung): Blutzucker < 50 mg/dl (2,8 mmol/l). Man unterscheidet eine leichte Hypoglykämie (Patient ist noch handlungsfähig) von einer schweren Hypoglykämie (fremde Hilfe nötig, BZ meist < 40 mg/dl 2,2 mmol/l).
Insbesondere leichte Hypoglykämien sind gerade bei normnaher Blutzuckereinstellung bei Diabetikern kaum zu vermeiden.
Ursachen
  • Bei Diabetes mellitus: zu geringe Kohlenhydrataufnahme bei normaler Medikamentendosierung (z. B. Zwischenmahlzeit vergessen), ungewöhnliche körperliche Anstrengung, größere Mengen Alkohol, Überdosierung von Insulin oder oralen Antidiabetika

  • Ohne Diabetes mellitus: z. B. Alkoholvergiftung, Leber-, Niereninsuffizienz, Insulinom (insulinproduzierender Tumor).

Symptome
  • Art und Ausprägung der Symptome sind individuell unterschiedlich und können sich bei Diabetikern im Laufe der Zeit verändern. Manche, v. a. langjährige Diabetiker und Diabetiker mit häufigen Hypoglykämien, bemerken gar keine Symptome

  • Symptome durch Gegenregulation: Tachykardie, Tremor, Heißhunger, Unruhe, Schweißausbruch, Blässe, feuchte, kalte Haut

  • Symptome durch Glukosemangel im Gehirn: psychische Veränderungen, Konzentrations-, Koordinations-, Seh-, Sprachstörungen, Bewusstseinsstörungen bis hin zum Koma, zerebrale Krampfanfälle (Tab. 12.6).

Diagnostik
Sofort BZ mit Schnellteststreifen kontrollieren.
Therapie

Bei unklarem Koma Glukose i. v. geben und Wirkung abwarten. Glukose bei Hyperglykämie schadet nicht, Insulin bei Hypoglykämie kann tödlich sein!

Leichte Hypoglykämie
  • Ca. 20 g schnell resorbierbare Kohlenhydrate, z. B. 3–4 Plättchen Traubenzucker, 200 ml Apfelsaft

  • Bei zu erwartender länger dauernder/abermaliger Hypoglykämie (z. B. nach Überdosierung von Verzögerungsinsulin, Sulfonylharnstoffen): zusätzlich langsam resorbierbare Kohlenhydrate, z. B. 2 Scheiben Brot.

Schwere Hypoglykämie
  • Arzt: Ringerinfusion und schnell mindestens 30–50 ml Glukose 40 % i. v., bei Hypoglykämie durch orale Antidiabetika wegen Gefahr des protrahierten Verlaufs danach Glukose 5–10 % als Infusion

  • Falls keine Glukoseinfusion möglich (z. B. Notfall auf der Straße): 1 mg Glukagon s. c. oder i. m.

Pflege

Beobachten

  • Patienten engmaschig beobachten (Bewusstsein, Puls, RR)

  • Regelmäßig BZ kontrollieren

  • Evtl. intensivmedizinisch überwachen

  • Infusionen vorbereiten und ggf. anlegen

  • Patient über Ursachen und Symptome von Hypoglykämien aufklären

  • Selbsttherapie mit Patient und Angehörigen üben: geeignete BE zum Abfangen von Hypoglykämien, Umgang mit Glukagon-Fertigspritze.

Tipps, Tricks und Fallen

  • Unter Acarbose-Therapie (Glukobay®) wirkt nur Glukose (Einfachzucker). Würfelzucker (Zweifachzucker) ist unwirksam

  • Auch ein rascher BZ-Abfall, z. B. von 200 auf 100 mg/dl, kann Hypoglykämiesymptome auslösen → immer BZ messen

  • Wiederholte, lang dauernde Hypoglykämien kommen bei Überdosierung von Verzögerungsinsulin und Sulfonylharnstoffen vor → regelmäßige BZ-Kontrollen.

Hyperlipidämien

Hyperlipidämie: Hyperlipidämie Erhöhung der BlutfetteBlutfettspiegel, erhöhter (Cholesterin und/oder Triglyzeride). Wichtiger Risikofaktor für Arteriosklerose. Primär als erblich (mit-)bedingte Stoffwechselstörung oder sekundär bei Alkoholmissbrauch, schlecht eingestelltem Diabetes mellitus, Medikamenten (z. B. Thiazide), Schilddrüsenunterfunktion.
Symptome
  • Meist keine Beschwerden durch die erhöhten Blutfettspiegel, sondern erst durch die Folgen der Arteriosklerose: KHK (Kap. 7.4.1), Herzinfarkt (Kap. 7.4.2), pAVK (Kap. 8.5.1), Schlaganfall (Kap. 19.9.2)

  • Evtl. Fettleber, selten Xanthome Xanthom (rötlich-gelbe Hauttumoren) an Händen, Lidern, Gesäß; Pankreatitis.

Diagnostik
  • Blutabnahme nach 14 h Nahrungskarenz: Gesamt-Cholesterin, Triglyzeride, HDL-, LDL-Cholesterin. Wichtig: Low-Density-Lipoproteine (LDL) transportieren Blutfett in die Peripherie, z. B. in die Gefäßwände → hohe LDL fördern die Arterioskleroseentstehung. High-Density-Lipoproteine (HDL) HDL transportieren u. a. Fette von der Gefäßwand zur Leber → hohe HDL sind ein Schutzfaktor vor Arteriosklerose

  • Suche nach Ursache der Hyperlipidämie und weiteren Risikofaktoren für Arteriosklerose, z. B. BZ, TSH, Blutdruck messen.

Therapie
Ernährungsumstellung, Ausschalten von Risikofaktoren, körperliche Bewegung (steigert HDL), evtl. medikamentöse Therapie (Kap. 12.2).
Diät
  • Fettarme Nahrung: 15–25 % der Gesamtkalorien (führt auch zu Gewichtsnormalisierung)

  • Wenig tierische Fette, reichlich hochwertige Pflanzenöle mit mehrfach ungesättigten Fettsäuren

  • Cholesterineinschränkung auf < 300 mg/tgl. Ein Eidotter enthält 270 mg Cholesterin und deckt damit schon die erlaubte Tageszufuhr

  • Reichlich Ballaststoffe: z. B. Weizenkleie, Vollkornprodukte

  • Wenig oder kein Alkohol, besonders bei Hypertriglyzeridämie.

Gicht

Gicht: Gicht Krankheitsbild durch Ablagerung von Harnsäurekristallen bei erhöhtem Harnsäurespiegel, vor allem Anfälle von Gelenkschmerzen. Harnsäure entsteht fortwährend durch Abbau von Purinen, die in der Erbsubstanz (und damit in allen Zellen) und vor allem tierischen Nahrungsmitteln enthalten sind. ♂ : ♀ = 20 : 1. Auftreten erst im mittleren bis höheren Alter.
Ursachen
Ganz überwiegend erblich verminderte Harnsäureausscheidung bei gleichzeitigen exogenen Auslösefaktoren (vor allem viel Fleisch, Alkohol). Selten andere Ursachen, z. B. vermehrter Zelluntergang bei Zytostatikatherapie und Bluterkrankungen.
Symptome
Im Anfall
  • Plötzlich heftige Schmerzen meist nur in einem Gelenk, am häufigsten im Großzehengrundgelenk

  • Rötung, Schwellung, extreme Berührungsempfindlichkeit

  • Allgemeine Entzündungszeichen: Temperatur ↑, BSG-Erhöhung, Leukozytose.

Bei chronischem Verlauf
Heute selten: Gelenkzerstörung, Gichtknoten (Gichttophi), Nierensteine, Gichtniere.
Diagnostik
  • Blutentnahme: Harnsäurespiegel, Entzündungsparameter (BSG, Leukos), BZ

  • Röntgen des betroffenen Gelenks.

Therapie
Therapie des akuten Gichtanfalls
  • Nichtsteroidale Antiphlogistika, z. B. Indometacin (z. B. Indo-ct®)

  • Colchicin (Colchicum dispert®): 1 mg jede Stunde für 4 h, dann 0,5 mg alle 2 h. Nicht mehr als 8 mg/Tag. Schnelle Dosisreduktion am nächsten Tag. NW: häufig Diarrhö, Übelkeit, Erbrechen

  • Evtl. Glukokortikoide (Tabletten oder ins Gelenk), wenn obige Maßnahmen erfolglos

  • Lokal: kühlende Umschläge, Bein ruhig lagern.

Langzeittherapie
  • Diät: kein oder wenig Alkohol, wenig Kaffee, Meiden purinhaltiger Lebensmittel (wenig Fleisch; keine Innereien, Wildbret, Sardinen, Fleischextrakte)

  • Gewicht normalisieren, aber keine rigorosen Fastenkuren, da hier der Harnsäurespiegel stark ansteigt

  • Deutsche Diabetes-Gesellschaft e. V. Ausreichend trinken

  • Medikamentös i. d. R. mit Allopurinol (Kap. 12.2).

Literaturhinweise

Böhm O. et al., 2014

B. O. Böhm M. Dreyer A. Fritsche Therapie des Typ-1-Diabetes. Supplement Praxisempfehlungen der Deutschen Diabetes Gesellschaft Diabetologie 9 2014 S. 125–S. 135

Nationale VersorgungsLeitlinie Therapie des Typ-2-Diabetes, 2014

Nationale VersorgungsLeitlinie Therapie des Typ-2-Diabetes Langfassung (Stand April 2014) www.deutsche-diabetes-gesellschaft.de/fileadmin/Redakteur/Leitlinien/Evidenzbasierte_Leitlinien/NVL_Typ-2_Therapie-lang_Apr_2014.pdf (letzter Zugriff 7.7.2015)

Haller, 2008

N. Haller Die erfolgreiche Diabetesschulung 2. Aufl. 2008 Elsevier, Urban & Fischer Verlag München

Jäckle et al., 2014

R. Jäckle Gut leben mit Typ-1-Diabetes 8. Aufl. 2014 Elsevier, Urban & Fischer Verlag München

Schmeisl, 2011

G.-W. Schmeisl Schulungsbuch für Diabetiker 7. Aufl. 2011 Elsevier, Urban & Fischer Verlag München

Websites

Netzwerk Hypophysen,

Netzwerk Hypophysen- und Nebennierenerkrankungen e. V. www.glandula-online.de

Deutscher Diabetiker Bund e

Deutscher Diabetiker Bund e. V. (DDB) www.diabetikerbund.de

Deutsche Diabetes-Gesellschaft e

Deutsche Diabetes-Gesellschaft e. V. (DDG) www.deutsche-diabetes-gesellschaft.de

Deutsche,

Deutsche Gesellschaft für Endokrinologie e. V. www.endokrinologie.net

Deutsche Gesellschaft zur Bekämpfung,

Deutsche Gesellschaft zur Bekämpfung von Fettstoffwechselstörungen und ihren Folgeerkrankungen DGFF (Lipid-Liga) e. V. www.lipid-liga.de

Holen Sie sich die neue Medizinwelten-App!

Schließen