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B978-3-437-26164-0.00019-6

10.1016/B978-3-437-26164-0.00019-6

978-3-437-26164-0

Hirnnerven und ihre FunktionenHirnnerven

[L190]

Klinische Meningitiszeichen

[L138]

Typische Körperhaltung bei Parkinson-Syndrom

[L190]

Lokalisation lumbaler Bandscheibenvorfälle und sog. „ReithosenanästhesieReithosenanästhesie“

[L231]

Übersicht: Neurologische TremorSpastikSoporSomnolenzSensibilitätsstörungSchwindelRuhetremorRigorPräkomaParapareseNystagmusMuskeltonus, schlafferMuskelschwächeLähmung, HirnnervenKopfschmerzKomaIntentionstremorHypotonusHirnnerv, LähmungHemipareseHaltetremorChoreaBenommenheitAtrophieAthetoseAtaxieAphasieLeitsymptome

Tab. 19.1
Symptom Definition Differenzialdiagnose
Muskelschwäche Schwäche einzelner Muskeln oder bestimmter Muskelgruppen Myasthenie, Hirninfarkt, Tumor, Blutung, Trauma, MS
Tremor „Zittern“ der Beine, des Kopfes, vorwiegend der Hände Parkinson Syndrom, Alkoholdelir, Hyperthyreose, Kleinhirnschäden
Intentionstremor Zittern vor allem bei Zielbewegungen Schädigung des Kleinhirns, MS
Haltetremor Zittern bei angespannter Haltung, jedoch keine Zunahme bei Zielbewegungen Parkinson Syndrom (fortgeschrittenes Stadium)
Ruhetremor Zittern vor allem in Ruhestellung Parkinson Syndrom (initial)
Ataxie Störung der Koordination des Bewegungsablaufs Rückenmarkserkrankungen, MS, Polyneuropathie, Parkinson Syndrom
Aphasie Zentrale Sprachstörung nach abgeschlossener Sprachentwicklung. Einteilung in motorische und sensorische Form (Kap. 2.12.3) Tumore, Hirnverletzung, Durchblutungsstörung, diffuse organische Hirnerkrankungen
Schwindel Subjektive Störung der Orientierung im Raum Durchblutungsstörungen, apoplektischer Insult (Hirninfarkt), Tumor, Ohrenerkrankungen, MS, Augenerkrankungen, psychogen bedingt
Nystagmus (Augenzittern) Unwillkürliche, sich wiederholende Bewegung der Augenbulbi Schädigung des Koordinationssystems (Hirnstamm, Kleinhirn, Gleichgewichtsorgane)
Kopfschmerz Akut Meningitis, Enzephalitis, Subarachnoidalblutung, Glaukom, Sinusitis
Rezidivierend Migräne, Clusterkopfschmerz, Trigeminusneuralgie
Chronisch Spannungskopfschmerz, Hirntumoren, HWS-Syndrom, Depressionen
Sensibilitätsstörungen
Oberflächensensibilität Störung der Berührungs- und Schmerzsensibilität und Temperaturempfindung Sensible Lähmungen, z. B. bei Polyneuropathie, MS, Rückenmarkserkrankungen
Tiefensensibilität Störung von Vibrationsempfindung Schädigung der peripheren Nerven, Rückenmarkserkrankungen
Paresen
Hemiparese Lähmung einer Körperhälfte (links/rechts) z. B. Hirninfarkt, Tumor, Blutung, nach Verletzung
Paraparese Lähmung symmetrischer Extremitäten (z. B. Beine) z. B. Rückenmarksverletzung, MS, Querschnittssyndrome
Veränderungen des Muskeltonus
Hypotonus Herabgesetzter Widerstand bei passiver Bewegung Kleinhirnerkrankungen
Spastik Federnder Widerstand, lässt im Bewegungsablauf nach Zentrale Lähmung (vom ZNS ausgehend)
Rigor Gleichmäßiger Widerstand, evtl. Zahnradphänomen Parkinson Syndrom
Schlaffheit Kein Widerstand bei passiver Bewegung Periphere Lähmung (von den zum Muskel ziehenden Nerven oder den Muskeln selbst ausgehende Lähmung)
Atrophie Muskelschwund, neurogen oder myogen Neurogen: Schädigung peripherer Nerven; myogen: Erkrankung der Muskulatur
Chorea Blitzartige, schnelle Bewegungen und Zuckungen Chorea Huntington, Chorea minor bei Rheumatischem Fieber
Athetose Langsame, schraubende Bewegungen Infantile Cerebralparese (IcP)
Hirnnervenstörungen
Lähmungen der Hirnnerven I–XII Krankheitsbilder durch Ausfall der physiologischen Funktionen (Abb. 19.1)
Bewusstseinsstörungen
Benommenheit Insgesamt verlangsamt, erschwerte Auffassungsfähigkeit Akute Hirnschädigung durch Verletzung, Infektionen, Gifte, Hirnblutung, Hirntumor
Somnolenz Krankhafte Schläfrigkeit, erschwerte Weckbarkeit: nur durch Anrufen oder leichte Schmerzreize weckbar
Sopor Bewusstlosigkeit, nur kurz durch starke Reize weckbar
Präkoma Nicht mehr weckbar
Koma Stärkste Bewusstseinseintrübung, Reaktions- und Bewegungslosigkeit

Übersicht: Diagnostik in der NeurologieNeurologieDiagnostikLumbalpunktionEEG (Elektroenzephalografie)Evozierte PotenzialeElektromyografie

Tab. 19.2
Methode Fragestellung Pflegerische Besonderheiten
Lumbalpunktion Liquoruntersuchungen (Druck? Erreger? Zellen? Zuckergehalt?) Nach der Punktion 1 h Bauchlage, dann 24 h gelockerte Bettruhe (Klinikstandard beachten). Zum reichhaltigen Trinken anhalten, beugt postpunktionellem Kopfschmerz vor (Kap. 3.1.5)
Röntgen: Schädel, Wirbelsäule Verkalkungen? Verschleißerscheinungen? Fehlstellungen? Frakturen? Tumore?
Angiografie (Gefäßdarstellung Kap. 3.7.4 als DSA, Angio-CT oder MRT-Angio) Einengung? Verschluss? Missbildungen? Pathologische Gefäße? Achten auf neurologische Ausfälle wie Lähmungen oder Sprachstörungen
CT: Schädel, Wirbelsäule Tumore? Blutung? Infarkt? Frakturen?
MRT (Magnetresonanz- oder Kernspintomografie) Wie CT, zusätzlich Weichteilbeurteilung, MS-Herde? Bandscheibenerkrankungen Kontraindikationen: Herzschrittmacher, ferromagnetische Teile am/im Körper (z. B. TEP)
EEG Herdzeichen? Anfallspotentiale? Verlaufskontrolle bei epileptischen Erkrankungen Kap. 3.7.3
EMG (Elektromyografie) Nervenleitungsgeschwindigkeit? DD neurogene/myogene Schäden Nadeleinstechen/Nervreizung ist unangenehm für den Patienten
EP (Evozierte Potenziale) Nervenschäden? Hirnschädigungen? Erklärung der EP: Reizung eines Sinnesorgans und Messung der entstehenden Potenziale im ZNS durch EEG
Biopsien: Muskel, Nerven Muskelzell-, Nervenzellveränderungen? Muskel: vor Biopsie kein EMG oder Injektion
Doppler-Sonografie Strömungshindernisse? -geschwindigkeit? -umkehr? in den hirnversorgenden Arterien

Übersicht: EnzephalitisEnzephalitis und MeningitisGehirnhautentzündungMeningitis

Tab. 19.3
Enzephalitis Meningitis
Definition Entzündung des Gehirns Entzündung der Hirn- und/oder der Rückenmarkshäute
Wichtigste Ursachen Infektion durch Viren (am häufigsten), Bakterien oder andere Krankheitserreger, allergisch bzw. immunologisch (parainfektiös) Infektion durch Bakterien, Viren oder andere Erreger, Strahlenexposition, übermäßige Sonnenbestrahlung
Symptome Je nach Grunderkrankung (→ Mumps, Masern, „Grippe“, Polio, Herpes), zusätzlich: Erbrechen, Kopf- und Gliederschmerzen, Fieber, Bewusstseinsstörungen, evtl. neurologische Herdsymptome, Hirndruck (meist), Meningismus Meningismus, zunehmende Kopfschmerzen, Nackensteifigkeit, Lichtempfindlichkeit, Fieber (Abb. 19.2)
Diagnostik Lumbalpunktion zur Liquordiagnostik, Erregersuche im Blut, Sputum, Stuhl. EEG → meist unspezifische Allgemeinveränderungen Lumbalpunktion zur Liquordiagnostik, v. a. bei bakterieller Meningitis, u. U. Erregernachweis möglich
Therapie und spezielle Formen Bei bakterieller Genese spezifische Antibiotikatherapie, bei Herpes simplex schon im Verdachtsfall Zovirax® i. v.; Hirndrucktherapie; Sedierung; ggf. antiepileptische Therapie; Ulkusprophylaxe; vorrangig sind Vitalitätssicherung, evtl. Beatmung etc.

Übersicht: Antiepileptika (Antikonvulsiva) zur Erst- und AntikonvulsivumAntiepileptikumKombinationstherapie

Tab. 19.4
Substanz Pro Contra
Carbamazepin, z. B. Timonil®, Tegretal® Breite Erfahrungsgrundlage, gute Verträglichkeit Kognitive Beeinträchtigungen, allergische Exantheme
Valproinsäure, z. B. Ergenyl®, Orfiril® Breite Erfahrungsgrundlage, keine Sedierung, hochwirksam, i. v. Gabe mgl. Selten NW bei Frauen (Gewichtszunahme, Haarausfall), Enzephalopathie
Lamotrigin, z. B. Lamictal® Gut verträglich, positiv psychotrop Allergische Reaktionen, „Pillen-Wirkung“ lässt nach
Gabapentin, z. B. Gabax® Sehr gut verträglich, keine Interaktionen, keine hepatische Metabolisierung, hohes Eindosierungstempo Gelegentlich sedativ, dreimal täglich Gabe erforderlich
Oxcarbazepin, z. B. Trileptal® Gute Verträglichkeit, teilweise sind die Erfahrungen von Carbamazepin übertragbar Selten ausgeprägte Hyponatriämien, kognitive Nebenwirkungen
Phenytoin, z. B. Phenhydan® Breite Erfahrungsgrundlage, nicht sedierend, i. v. Gabe Geringe therapeutische Breite, intolerable NW (Gingivahyperplasie, Hirsutismus), zerebellare Schäden
Topiramat, z. B. Topamax® Wenig Interaktionen, Gewichtsreduktion als evtl. Nebeneffekt Niedriges Eindosierungstempo, kognitive Beeinträchtigungen, selten Nephrolithiasis
Phenobarbital/Primidon, z. B. Luminal®, Mylepsinum® Breite Erfahrungsgrundlage, hochwirksam, i. v. Gabe Sedierung, kognitive Beeinträchtigung, teils problematische Interaktionen

Übersicht: Intrakranielle TumorintrakraniellerOligodendrogliomNeurinomMeningeomMedulloblastomLymphomHypophysenadenomHirnmetastasenGlioblastomAstrozytomTumoren

Tab. 19.5
Tumorart Ausgangszellen Verlauf Prognose
Astrozytom (Grad I, II, III) Gliazellen Grad I, II: benigne Grad III: maligne Grad I, II: gut,
Grad III: schlecht
Astrozytom IV (Glioblastom) Gliazellen Sehr maligne, mittlere Überlebenszeit weniger als 1 Jahr Sehr schlechte Prognose
Oligodendrogliom Gliazellen Benigne – mäßig maligne Nach OP relativ gut, häufig Rezidive
Medulloblastom Wahrscheinlich embryonale Zellen Tritt häufig bei Kindern auf, sehr maligne Mit Chemotherapie besser, 50 % Heilung
Meningeom Hirnhäute Benigne, langsam wachsend Nach vollständiger operativer Entfernung gut
Neurinom Myelinscheide Benigne, langsam wachsend Nach OP gut
Hypophysenadenom Hypophyse Benigne, langsam wachsend Nach OP meist gut
Lymphom Lymphatisches Gewebe Maligne, sehr rasch wachsend Wegen infiltrierendem Wachstum schlecht
Hirnmetastasen Organtumore Maligne Schlecht

Übersicht der akuten intrakraniellen SinusthrombosePolyradikulitisHirnödemHirndrucksteigerungGuillain-BarréBlutungintrakranielleDrucksteigerung

Tab. 19.6
Ursachen Symptome Therapie
Hirnödem durch Schädel-Hirn-Trauma, Hirntumor, Meningitis etc. Kleinhirneinklemmung: Muskeltonusverlust, Areflexie, weite, reaktionslose Pupillen, Bradykardie, RR-Abfall, Atemlähmung Intensivstation, initial: Fortecortin® 1 mg/kg KG → über 10–20 Tage reduzieren, zusätzlich Lasix® und evtl. Mannit-Infusion, engmaschige Ausscheidungskontrolle (Blasendauerkatheter), evtl. apparative Beatmung
Intrakranielle Raumforderung: Tumor, Blutung Mittelhirneinklemmung: Bewusstseinstrübung, zunächst motorische Unruhe, dann zunehmende Muskeltonuserhöhung, Tachykardie, Hypertonie, Atemstörungen
Liquorabflussbehinderung, Sinusthrombose, Erhöhter Liquoreiweißgehalt: Polyradikulitis, Guillain-Barré Einklemmung des medialen Temporallappens: Phasenhafter Verlauf → zunächst Reizmiosis, dann Mydriasis mit erloschener Lichtreaktion, später evtl. komplette Ophthalmoplegie (Blick nach außen unten), Extremitätenlähmungen

Vergleich intrakranieller SubarachnoidalblutungHämatomsubduralesHämatomepiduralesHämatome

Tab. 19.7
Subarachnoidalblutung Epidurales Hämatom Subdurales Hämatom
Definition Blutung in den Subarachnoidalraum. Ursachen: in 80 % der Fälle Aneurysmaruptur. Ferner: Angiom, Leukämie, Hirntumor, hämorrhagische Diathese Arterielle Blutung zwischen Dura und Schädelkalotte, meist durch Arterienruptur nach Schädelfraktur, manchmal nach Trauma ohne Fraktur Venöse Sickerblutung zwischen Dura und Arachnoidea nach oft nur geringem Trauma. Risikogruppen: alte Menschen, Alkoholkranke, Epileptiker
Symptome Plötzlicher „stärkster Kopfschmerz“, Erbrechen, Schweißausbrüche, Bewusstseinstrübung, Nackensteifigkeit Kurzer Bewusstseinsverlust, stundenlanges symptomfreies Intervall, dann Bewusstseinstrübung, Halbseitensymptomatik, Hirndruckzeichen (Kap. 19.8) Wochenlanges symptomfreies Intervall, dann Bewusstseinstrübung, Persönlichkeitsveränderung, Kopfschmerzen, Hirndruckzeichen, Halbseitensymptomatik
Diagnostik Klinik, Spiegelung des Augenhintergrundes (papillennahe Blutung) Schädel-CT (sofort), LP, MRT, Vier-Gefäß-Angiografie Symptomatik und Verlauf, Schädel-CT (sofort), Röntgen (typische Frakturlinie) Symptomatik und Verlauf, Schädel-CT, MRT
Therapie Intensivmedizinische Überwachung. Patient ohne Bewusstseinsstörung: Früh-OP (bis 3. Tag). Patient mit Bewusstseinsstörung und schlechtem AZ: 2–3 Wochen konservative Behandlung zur Stabilisierung, dann Angiografie und Spät-OP, Prognose: Letalität 30–45 %, bei 40 % Rezidiv Möglichst rasche Trepanation (neurochirurgische Schädeleröffnung), und Hämatomausräumung, evtl. Hirndrucktherapie (Tab. 19.6) Kraniotomie und Hämatomausräumung, bei kleinen Hämatomen u. U. abwarten, evtl. Hirndrucktherapie (Tab. 19.6)

Schlaganfallursachen und ihre Häufigkeiten

Tab. 19.8
Ursache Häufigkeit Beispiele
Kardioembolisch 26 % Vorhofflimmern, Endokarditis, linksventrikulärer Thrombus
Mikroangiopathisch 21 % Diabetes mellitus, arterielle Hypertonie, Fettstoffwechselstörungen
Makroangiopathisch 21 % Stenosen der großen hirnversorgenden Gefäße
Andere Ursachen 4 % Gerinnungsstörungen, Dissektion, Vaskulitis
Unbekannte Ursachen 23 % –/–
Mehrere der o. g. Ursachen 6 % Siehe oben

In Anlehnung an Sobesky, 2013

Pflege von Menschen mit neurologischen Erkrankungen

Robert Mühlbauer

  • 19.1

    Leitsymptome632

  • 19.2

    Diagnostik634

  • 19.3

    Entzündliche Krankheiten des ZNS635

    • 19.3.1

      Enzephalitis und Meningitis635

    • 19.3.2

      Multiple Sklerose (MS)636

  • 19.4

    Parkinson-Syndrom638

  • 19.5

    Zerebrale Anfälle und Epilepsie641

  • 19.6

    Krankheiten des peripheren Nervensystems643

    • 19.6.1

      Polyneuropathie643

    • 19.6.2

      Bandscheibenvorfall644

  • 19.7

    Querschnittssyndrom646

  • 19.8

    Hirndruck/Hirntumore648

  • 19.9

    Zerebrovaskuläre Krankheiten650

    • 19.9.1

      Intrakranielle Hämatome650

    • 19.9.2

      Apoplex/Schlaganfall (Hirninfarkt und Hirnblutung)651

Leitsymptome

Diagnostik

Neurologie

Entzündliche Krankheiten des ZNS

Enzephalitis und Meningitis

Beobachten

  • Verlauf bezüglich der Symptomatik, z. B Kopfschmerzen, Nackensteifigkeit, Bewusstseinslage (Abb. 19.2)

  • Auf Hirndruckzeichen (Tab. 19.6) achten

  • Vitalfunktionen überwachen: Temperatur, RR, Puls, Atmung.

Pflege
  • Die pflegerische Betreuung richtet sich primär nach der Pflege bei der entsprechenden Infektionskrankheit (Tab. 19.3)

  • Bei Fieber: fiebersenkende Wickel (Kap. 3.9.1)

  • Bei bewusstseinsgestörten, fiebernden FieberPatienten: sorgfältige Dekubitusprophylaxe, erhöhtes Risiko durch Schweiß und Bewegungsmangel

  • Bei deliranten, desorientierten Zuständen: Sturzprophylaxe, z. B. durch seitliche Bettbegrenzung, notfalls Fixierung

  • Bei länger andauerndem hohem Fieber bei schweißreduzierender Körperpflege (Kap. 2.3.4) und Wäschewechsel unterstützen.

Tipps, Tricks und Fallen

  • Auf Einklemmungszeichen (Kap. 19.9) achten

  • Meldepflicht prüfen (Kap. 1.9.10)

  • Ggf. Antibiotikaprophylaxe von Angehörigen des Patienten, erforderlich bei Meningokokken- und Haemophilus-Infektionen.

Multiple Sklerose (MS)

Definition

Multiple Sklerose (MS)MSChronisch entzündliche Erkrankung des ZNS. Einerseits treten verstreut Entzündungen mit der Folge von Demyelinisierung auf, andererseits kommt es zu einer zellulären Schädigung der Axone.

Symptome
Typisch: neurologische Symptome aller Qualitäten (sensibel, motorisch, etc.) an vielen verschiedenen Körperregionen möglich. Keine Lokalisation der Störungen auf bestimmtes Hirnareal möglich.
  • Sehstörungen: einseitige Sehverminderung (Optikusneuritis), Doppeltsehen (OptikusneuritisAugenmuskellähmungen); beides kann den übrigen Symptomen um Jahre vorausgehen

  • Sensible Störungen: Missempfindungen (z. B. Ameisenlaufen), verminderte Berührungs- und Schmerzempfindung

  • Kleinhirnzeichen: Ataxie (Gangstörung, Greifunsicherheit), anfänglich Intentionstremor, später Nystagmus, skandierende Sprache (langsam, schleppend, Silben werden abgehackt, voneinander getrennt ausgestoßen)

  • Vegetative Störungen: Veränderung der Schweißsekretion, Blasenentleerungsstörungen, Sexualstörungen

  • Psychische Veränderungen: häufig emotionale Labilität, seltener reaktiv-depressiv oder unangebracht euphorisch, später psychomotorische und kognitive Störungen

  • Hirnstammsymptome: bds. Trigeminusneuralgie (typisch), Fazialisparese

  • Hirnnervenstörungen: Schluck-/Sprachstörungen, Abschwächung des Husten- und Würgereflexes.

Diagnostik
Anamnese, Verlauf, Liquor, EP (Evozierte Potenziale), MRT (zum Nachweis typischer Entmarkungsherde).
Therapie
  • Keine ursächliche Therapie, da Ursache nicht geklärt

  • Akuter Schub: 1 000 mg Methylprednison tgl. über 3 Tage i. v., dann über 14 Tage oral ausschleichend, zusätzlich Magenschutz und Thromboseprophylaxe

  • Zur Schubprophylaxe: Beta-Interferon, Glatiramerazetat, ggf. Azathioprin, Mitoxantron

  • Fingolimod oder Natalizumab: bei hochaktiven Patienten bzw. wenn o. g. schlecht wirken

  • Bei Spastik: Physiotherapie, evtl. Baclofen bzw. Sativex®

Verlaufsformen/Prognose
  • KIS (klinisch isoliertes Syndrom): Anfangsstadium oder hinweisgebendes erstes Symptom wie Sehstörung, bei 30 % erster Schub innerhalb eines Jahres

  • RRMS (rezidivierend-remittierende-MS): schubförmig → von Schub zu Schub werden Symptome ausgeprägter; anfänglich vollständige, später nur noch teilweise Remission, bis zum nächsten Schub können Wochen, Monate oder sogar Jahre vergehen

  • SPMS (sekundär-progrediente-MS): anfänglich Schübe, nach ca. 10 Jahren fortschreitet

  • PPMS (primär-progrediente-MS): chronisch fortschreitet, ggf. zeitweiser Stillstand, häufig erst nach dem 40. Lebensjahr

  • Prognosefaktoren, die einen eher günstigen Krankheitsverlauf vermuten lassen:

    Nur ein Symptom zu Beginn, nur sensible Symptome wie Kribbeln, Taubheitsgefühl, kurze Dauer der Schübe, gute Rückbildung der Schübe und lange Intervalle zwischen den Schüben, niedriger Behinderungsgrad nach fünf Jahren, Beginn vor dem 35. Lj.

Pflege
  • Spastikprophylaxe: Gelenke durch Pflegende oder Angehörige durchbewegen. Physiotherapeutische Übungen regelmäßig durchführen, ggf. Hilfsmittel bereitstellen

  • Während der Akuttherapie (hohe Kortisongaben) erhöhte Infektionsgefahr: Fernhalten von Keimen, 3-mal tgl. Temperatur messen

  • Regelmäßige BZ-Kontrollen, da Kortison Blutzuckerspiegel beeinflusst

  • Völlige Bettruhe so selten und so kurz wie möglich, fördert Spastik

  • Pflege möglichst auf Anleitung oder Hilfestellung beschränken

  • Bei Blasenentleerungsstörung: gezieltes Blasentraining und medikamentöse Unterstützung: z. B. Doryl®. Pat. ggf. zum intermittierenden Selbstkatheterismus anleiten

  • Die immer wieder euphorische Stimmungslage der Patienten wirkt sich oft positiv auf die Zusammenarbeit mit den Pflegenden aus.

Tipps, Tricks und Fallen

  • Häufigste Komplikation: schwere, aufsteigende Blasen- und Nierenbeckenentzündung

  • Bei noch unsicherer Diagnose: Vorsicht mit Benennung der Erkrankung, da meist bei Laien eine falsche Vorstellung darüber besteht

  • Äußert der Patient selbst den Verdacht „MS“: Hinweis auf positive Verläufe

  • Wenn der Patient über seine Diagnose informiert ist, auf Wunsch Kontakt zu Selbsthilfegruppen herstellen

  • Wenn der Patient langfristig auf den Rollstuhl angewiesen ist, auf evtl. nötige Änderung der Wohnungssituation vorbereiten.

Parkinson-Syndrom

Definition

Parkinson-SyndromExtrapyramidal-motorische Erkrankung. Hypokinetisch-hypertones Zustandsbild aufgrund der Degeneration von Zellen der Substantia nigra mit der Folge eines Dopaminmangels.

Kardinalsymptome
  • Hypokinese (Mangel an Spontan-, Reaktiv- und HypokineseMitbewegungen): starres Gesicht, wenig Mimik (Maskengesicht), kein Mitbewegen der Arme, z. B. Maskengesichtbeim Laufen, kleinschrittiger Gang, Kleinerwerden der Schrift (Mikrografie)

  • Rigor: Steigerung des Muskeltonus mit wächsernem RigorWiderstand, v. a. der Extremitätenmuskulatur gegen passive Bewegungen

  • Ruhetremor, vorwiegend an den Händen („Pillen drehen“,Tremor „Münzen zählen“); verschwindet meist im Schlaf, verstärkt sich bei Aufregung, nimmt bei zielgerichteten Bewegungen ab

  • Instabile Körperhaltung (Abb. 19.3): vorgebeugter Oberkörper, gebeugte Knie, → Sturzgefährdung.

Begleitsymptome
  • Vegetative Störungen: Steigerung der Schweißsekretion, vermehrte Talgproduktion („Salbengesicht“), Speichelfluss, Obstipation, SalbengesichtHarnverhaltung

  • Sensorische Symptome: Missempfindungen, Schmerzen

  • Psychische Störungen: depressive Zustände; Intelligenz bleibt erhalten, aber Verlangsamung des Denkens möglich.

Therapie
Medikamentös (Antiparkinsonmittel), Physiotherapie, Logopädie, u. U. operativ.
Antiparkinsonmittel: Wirkstoffgruppen
  • L-Antiparkinson-MedikamenteDopa plus Decarboxylasehemmer, z. B. Madopar® L-Dopagegen Rigor, Akinese

  • Dopaminagonisten, z. B. Sifrol®, Clariuml® gegen Rigor und Akinese

  • COMT-Hemmer, z. B. Comtess®, als Kombination mit L-Dopa, die oral zugeführte L-Dopa-Menge kann vermindert werden, in der Frühphase der Erkrankung Verringerung der möglichen toxischen Wirkung von L-Dopa

  • NMDA-Antagonisten, z. B. PK-Merz® gegen Rigor, Akinese; nur wenige Monate wirksam

  • MAO-B-Hemmer, z. B. Movergan® gegen Rigor, Akinese und Tremor, wenn L-Dopa-Wirkung nachgelassen hat

  • Anticholinergika, z. B. Akineton® gegen Tremor, Schwitzen.

Tipps, Tricks und Fallen

  • MedikamentengabeAntiparkinson-MedikamenteL-Dopa muss über 4–5 Wochen eingeschlichen werden, NW: Dyskinesien, orthostatische Hypotonie, psychische Störungen, Herzrhythmusstörungen

  • L-Dopa: 30 min vor körperlicher Betätigung verabreichen, damit der Patient z. B. leichter aufstehen kann. Nach Jahren lässt Wirkung des L-Dopa nach

  • L-Dopa: mind. 30 min vor bzw. 90 min nach Mahlzeiten verabreichen, da der Wirkstoff mit neutralen Aminosäuren konkurriert. Ansonsten ist die zentrale Verfügbarkeit reduziert

  • Kein plötzliches Absetzen der Antiparkinson-Medikamente: lebensbedrohliche Beweglichkeitsverschlechterungen sind möglich.

Pflege
  • Anleiten beim Waschen, Kleiden; Übernahme durch Pflegende nur, wenn unbedingt notwendig. Viel Zeit für Anleitung nehmen, da Hektik zur Verstärkung der Symptomatik führt. Regelmäßig das Gesicht mit milden Reinigungsmitteln reinigen wegen vermehrter Talgproduktion

  • Wenn Patient aufgrund akuter Symptomatik immobil ist → sämtliche Prophylaxen durchführen (Kap. 2.2)

  • Bewegung: Schulung der verbliebenen Bewegungsabläufe, insbesondere der Koordination, durch Physiotherapie und Pflegende: Bewusstmachen des Ablaufs, evtl. mit pflegerischer Hilfe, kurze Entspannungsphase, Konzentration und Ausführen der Bewegung

  • Gehtraining: aufrechte Körperhaltung, beim Stehen Fersen fest auf den Boden, beim Laufen Fersen zuerst aufsetzen und Beine leicht spreizen, bei Ablenkung nicht „schlurfend“ weiterlaufen, sondern stehen bleiben, bis Ablenkung vorbei ist, und erneut konzentriert weiterlaufen. U. U. Bewegungsablauf vom Patienten mitsprechen lassen, notfalls vorsagen

  • Nahrungsaufnahme (Kap. 2.7): Nahrung nur vorbereiten oder darreichen, wenn dies unbedingt nötig ist. Ausreichend Zeit nehmen. Kleine Bissen erleichtern die Kautätigkeit, ausgiebiges Kauen verringert die Gefahr des Verschluckens, beim Trinken kleine Schlucke. Bei Ermüdung während des Essens kurze Pause einlegen; Nach dem Essen adäquate Mundpflege, da sich Essensreste oft in den Wangentaschen halten (Kap. 2.3.6)

  • Kommunikation (Kap. 2.12): tägliches Schreibtraining, Blockschrift einsetzen, u. U. Buchstaben vorsprechen lassen. Bei Gesprächen mit Patienten Zeit nehmen. Den Patienten dazu ermuntern, langsam und deutlich zu sprechen, und immer wieder dazu auffordern, Mimik und Gestik einzusetzen

  • Aufgrund der Behinderung durch die Erkrankung sind Patienten oft depressiv gestimmt. Häufig Gesprächskontakt suchen, sofortige positive Verstärkung bei kleinen Fortschritten. Regelmäßige Angehörigengespräche, um Verständnis für den Zustand des Patienten zu erreichen, außerdem ausführliche Angehörigenschulung bezüglich des Bewegungs- und Kommunikationstrainings. Auf Wunsch Kontakt zu Selbsthilfegruppen vermitteln.

Tipps, Tricks und Fallen

  • Am Anfang des Krankenhausaufenthalts durch gezielte Beobachtung herausfinden, welche Bewegungen die meisten Probleme bereiten, um diese dann gezielt schulen zu können

  • Auf Auftreten von On/Off-Phänomenen achten: wechselndes Bewegungsvermögen, im „Off“-Zustand erstarrt, im „On“-Zustand wieder bewegungsfähig

  • Bewegungsabläufe, die für den Patienten schwer in den Griff zu bekommen sind, vor dem Spiegel üben lassen

  • Spezielle Trainingsabläufe von Physiotherapie zeigen lassen, um diese dann z. B. bei jeder Mahlzeit mit dem Patienten üben zu können.

Zerebrale Anfälle und Epilepsie

Zerebrale Anfälle werden in drei Gruppen Anfallzerebralereingeteilt: In:
  • Idiopathische Epilepsie: vermutete oder nachgewiesene genetische Disposition, Erstmanifestation meist < 20. Lj.

  • EpilepsieKryptogene Epilepsie: mutmaßlich symptomatisch, ohne Nachweis der Grunderkrankung

  • Symptomatische Epilepsie: z. B. durch Hirntumore, -abszesse, zerebrovaskuläre Prozesse, Gefäßmissbildungen, Enzephalitis, Schädel-Hirn-Traumen, Stoffwechselerkrankungen, Urämie, Alkohol, Intoxikationen.

Symptome/Anfallsformen
Generalisierte Anfälle (teils idiopathisch, teils symptomatisch) z. B.:
  • Tonisch-klonischer Anfall (früher: Grand-Mal-Anfalltoxisch-klonischerAnfall): Initialschrei, Hinstürzen, Grand-Mal-Anfalltonisch-klonische Krämpfe, Zungenbiss, Schaum vor dem Mund, Urinabgang und anschließend Terminalschlaf, Amnesie; alle Altersklassen betroffen

  • Absencen (früher: Petit-Mal-AbsenceAnfall): Anfall ohne generalisierte Petit-mal-Anfallmotorische Entladungen (täglich häufige Bewusstseinspausen von 5–20 s, Beginn: 2.–15. Lj.).

Myoklonische Anfälle: einzelne oder unregelmäßig wiederholte Zuckungen einzelner Muskelgruppen.
Fokale (Anfallmyoklonischerpartielle) Anfälle: meist symptomatisch, auch Anfallfokaleridiopathisch, d. h. von einer lokalen Hirnschädigung (dem Krampfherd) ausgehend, z. B:
  • Einfach partielle Anfälle: rhythmische Zuckungen bzw. Missempfindungen einer Extremität von kurzer Dauer, mit erhaltenem Bewusstsein; keine Altersbindung

  • Komplex-fokale Anfälle: Abwehrreaktionen, Anfallkomplex-fokalerBewusstseinstrübung, motorische Automatismen (Schmatzen, Nesteln, Ausziehen). Dauer: wenige bis einige min; Amnesie; anschließend Reorientierungsphase; keine Altersbindung

  • Psychogene Anfälle, psychisch bedingt, nicht Anfallpsychogenerepileptisch

    • Charakteristisch sind: Zusammenhang mit Konflikten, selten Verletzungen, Erhaltenbleiben von Pupillenreaktion

    • Häufig Wirksamkeit von „Placebo-Injektion“, bei epileptischen Anfällen jedoch nicht.

Diagnostik
Anamnese, Anfallsbeobachtung, EEG, MRT, CT, PET (Abbildung biochemischer und physiologischer Vorgänge), Labordiagnostik.
Therapie
Ein einzelner Anfall in der Anamnese ist i. d. R. nicht behandlungs-, wohl aber diagnosebedürftig. Bei rezidivierenden Anfällen:
  • Suche und Behandlung der Ursache, z. B. OP bei Hirntumoren/Gefäßmissbildungen

  • Vermeidung oder Verminderung von anfallsauslösenden Faktoren

  • Wenn Ursachen nicht therapierbar sind bzw. bei genuiner Epilepsie → Wahl des Antiepileptikums nach Anfallsart und individueller Verträglichkeit (Tab. 19.4)

    • Langsame Dosissteigerung über 2–3 Mon., regelmäßige Blutspiegelkontrolle

    • Kombination mit anderem Antiepileptikum, wenn erstes Medikament allein nicht wirkt.

Status epilepticus

Status epilepticusEpilepsieStatus epilepticusAnfallsserie oder Anfallsdauer von mehr als 15 min ohne volle Bewusstseinserlangung (Letalität 5–10 %).

Pflege

  • Patient zur Vermeidung von Verletzungen aus gefährdender Umgebung entfernen

  • Atemwege freihalten durch Überstrecken des Kopfes nach hinten

  • Zur Beatmung Guedel-Tubus bzw. Intubationsbesteck bereithalten.

Arzt

  • Venöser Zugang: 10–20 mg Diazepam i. v. über 2–4 min, danach evtl. Dauerinfusion. Vorsicht: Atemdepression

  • Bei Therapieresistenz: Phenytoin 200 mg langsam i. v. über 5 min, danach evtl. Dauerinfusion. Keine Atemdepression, aber Bradykardie, Hypotonie.

Pflege
  • Der Patient kann jederzeit, auch wenn es ihm momentan gut geht, einen Anfall bekommen. Deshalb so weit wie möglich vor Gefahren schützen, z. B. durch Anwesenheit der Pflegenden beim Baden/Duschen

  • Bei plötzlichem Anfall Patienten so auf den Boden legen, dass Verletzungsgefahr durch Schleudern der Arme/Beine ausgeschlossen ist. Ruhe bewahren, Uhrzeit merken

  • Ggf. Benzodiazepin, z. B. Valium® i. m. oder als Rektiole verabreichen, um Anfall zu unterbrechen, wenn ärztlicherseits im Doku-System angeordnet

  • Hat der Patient erbrochen → Mund ausräumen und stabile Seitenlage

  • Patient darf während des Anfalls nicht allein gelassen werden

  • Bei anfallsbedingter Inkontinenz Patienten beim Umziehen helfen, dann schlafen lassen, später ggf. bei der Körperpflege unterstützen

  • Nach dem Anfall schlafenden Patient nicht wecken, da ansonsten mit hirnorganisch bedingten aggressiven Reaktionen zu rechnen ist

  • Patient zum Führen eines Anfallskalenders anhalten.

Beobachten

  • Genaue Beobachtung und Dokumentation der verabreichten Medikamente, der Anfallssymptome und des Ablaufs: Uhrzeit, Dauer, Anfallsart, Pupillenreaktion, Bewusstseinslage, Verhalten des Patienten

  • Patienten nach Aura befragen.

Tipps, Tricks und Fallen

  • Sauerstoffgabe verlängert den Anfall! Nur auf ärztliche Anordnung verabreichen

  • Patienten nach Rücksprache mit dem Arzt ausführlich über anfallsauslösende Faktoren aufklären: (abhängig vom Anfallstyp) z. B. Schlafmangel, Alkohol, Flackerlicht (z. B. Stroboskop-Lampen), Discos, Videospiele

  • Den Patienten und seine Angehörigen darüber aufklären, dass Epilepsie nichts mit einer „Geisteskrankheit“ zu tun hat und bei rechtzeitiger und ausreichender Behandlung i. d. R. beherrschbar ist

  • Hinweise: keine Beschäftigung wählen, die ein größeres Unfallrisiko mit sich bringt (z. B. Führen von Baumaschinen), ggf. Fahrverbot, Badeverbot (Anfall beim Schwimmen)

  • Der Gummikeil ist „out“, da der Zungenbiss meist schon passiert ist und der Keil eher zu Schäden an den Zähnen führt. Außerdem werden die Atemwege damit nicht freigehalten.

Krankheiten des peripheren Nervensystems

Polyneuropathie

Definition

PolyneuropathieSchädigung mehrerer peripherer Nerven (sensibel, motorisch, autonom). Häufigste Ursachen: Diabetes mellitus und Alkoholabusus; bei 25 % unbekannt.

Symptome
  • Parästhesien und Sensibilitätsstörungen vor allem an den Extremitäten. Beine häufiger betroffen als Arme

  • Motorische Ausfälle: seltener, treten später auf, erstes Zeichen → Reflexausfälle

  • Trophische Störungen (Ernährungsstörung von Geweben Störungtrophischedurch vegetative Nervenschädigung): Extremitäten kalt und blau mit Haarverlust, brüchige Nägel, verminderte Schweißproduktion, trophische Ulzera

  • Druckempfindlichkeit peripherer Nerven, z. B. Wadendruckschmerz.

Diagnostik
Anamnese, klinische Untersuchung, Labordiagnostik, EMG, Elektroneurogramm (prüft Nervenleitungsgeschwindigkeit), Nerven- und/oder Muskelbiopsie, Lumbalpunktion, Genetik.
Therapie
  • Behandlung der Grunderkrankung, z. B. Diabeteseinstellung, Alkoholkarenz

  • Pharmakotherapie mit α-Liponsäure (Thioctacid®): als Infusion immer lichtgeschützt laufen lassen

  • Bei alkoholischer Polyneuropathie: Gabe von Vit. B1 und u. U. Vit. B12.

Beachten

  • Auf Schmerzäußerungen/-zeichen achten

  • Angeordnete Bedarfsschmerztherapie adäquat befolgen.

Pflege
  • Bei Diabetikern optimale BZ-Einstellung anstreben (Kap. 12.6.2)

  • Bei alkoholinduzierter Polyneuropathie auf strengste Alkoholkarenz achten; ggf. auf Suchtberatungsstellen und qualifizierte Suchtbehandlung hinweisen

  • Wichtig: Bewegungstherapie in Kombination mit Beschäftigungstherapie, die die Grob-/Feinmotorik verbessert

  • Bei ganz oder teilweise immobilen Patienten auf bequeme, schmerzlindernde Positionierung und Gelenkstellung achten (Kontrakturenprophylaxe Kap. 2.2.9)

  • Pflege möglichst auf Anleitung oder Hilfestellung beschränken, Selbstständigkeit erhalten, Ausnahme: Schmerzen

  • Aufgrund gestörter Schmerzempfindung/Hautdurchblutung Gefahr von Druckgeschwüren (Kap. 2.2.11).

Tipps, Tricks und Fallen

  • Die Regenerationsphase der nicht vollständig geschädigten Nerven dauert Wochen bis Monate. Auch das Ausbleiben einer Besserung der Symptomatik ist durchaus möglich

  • Vorsicht: keine alkoholhaltigen Tropfmedikamente verwenden.

Bandscheibenvorfall

Verlagerung von BandscheibenvorfallBandscheibengewebe in den Spinalkanal (Abb. 19.4).
Ursachen
Meist spielt eine Kombination verschiedener Ursachen eine Rolle:
  • Gefährdender Beruf mit hoher, gleichbleibender Belastung der WS

  • Plötzliche, schädigende Körperbewegung

  • Evtl. „psychosozialer“ Druck durch belastende Lebenssituation.

Symptome
  • Plötzlicher starker Schmerz im betroffenen Bereich (HWS, LWS, sehr selten BWS)

  • Starke Bewegungseinschränkung u. U. durch Nervenlähmung

  • Schmerzausstrahlung, z. B. in ein Bein oder in einen Arm

  • Bei Blasen-Mastdarmstörung, Erektionsstörung → Notfall, sofortige OP.

Diagnostik
  • Inspektion: Bewegungseinschränkung, Lendensteife, Schulter-Nackensteife

  • Neurologisches Konsil: Reflexminderung, motorische Ausfälle, Sensibilitätsstörungen, Schmerzausstrahlung

  • Röntgen: LWS, BWS oder HWS in 2 Ebenen

  • MRT, CT, evtl. MRT-Angio oder Angio-CT, ggf. Myelografie.

Therapie
Konservativ (mind. 90 %)
  • Leichte Aktivität wie Gehen (Walken), ggf. intermittierende Stufenlagerung zur Entlastung der LWS, halbhohe Oberkörperhochlagerung (HWS) zum Schlafen

  • Physiotherapie, lokale Wärme, medizinische Trainingstherapie

  • Schmerztherapie mit entzündungshemmenden Schmerzmitteln wie Ibuprofen, Diclofenac, ggf. zentral wirkenden Schmerzmitteln wie Tramadolol.

Operativ (höchstens 10 %)
Entfernung des vorgelagerten Bandscheibengewebes zur Entlastung der Nervenwurzel.
Präoperative Pflege
  • Postoperativ benötigte Fähigkeiten einüben, besonders wichtig: Aufstehen über die Seite ohne Belastung der WS und Unterstützung mit den Armen

  • Auf das Vorhandensein aller Befunde (Röntgenbilder etc.) achten.

Postoperative Pflege (Kap. 16.3)
  • Mobilisation: so früh wie möglich, meist ab dem 3. Tag. Zum Laufen anhalten, Stehen vermeiden, möglichst nicht sitzen während der ersten Woche, in der Folgezeit einschränken

  • Nahrungsaufnahme: je nach Klinik im Stehen (Belastung zwischen Sitzen und Stehen wird als gleich groß eingeschätzt)

  • Lagerung: in den ersten 6 h nach OP, flache Rückenlagerung, dann auch Seitenlagerung → Kissen als Lagerungshilfen benutzen, u. U. Stufenbett (Anordnung!)

  • Körperpflege: Hilfe bei der Versorgung der unteren Extremitäten und des Rückens

  • Durchführen aller Prophylaxen (Kap. 2)

  • Je nach psychischer Situation informiert der Arzt über psychologische Betreuung bzw. psychosomatische Therapie

  • Auf Wunsch Hinweis auf eine Selbsthilfegruppe.

Beobachten

Schmerzen, Körperhaltung, Vitalwerte.

Querschnittssyndrom

Definition

QuerschnittssyndromDurchtrennung oder Schädigung des Rückenmarks mit der Folge von Störungen für das von den betroffenen Nerven zu versorgende Gebiet, z. B. durch WirbelsäulenfrakturFrakturWirbelsäuleWirbelsäulenfraktur aufgrund von Verkehrsunfällen (häufigste Ursache), Rückenmarkstumore, Hämatome.

Symptome
Anfangs spinaler Schock mit:
  • Schlaffer SchockspinalerLähmung (Tab. 19.1) der betroffenen Skelettmuskeln, z. B. kann der Patient beide Beine nicht mehr bewegen

  • Völliger Sensibilitätsausfall (Tab. 19.1) unterhalb der Schädigung im Rückenmark, z. B. spürt der Patient beide Beine nicht mehr

  • Zusätzlich evtl. Blasen-Mastdarm-Störungen, je nach Höhe der Schädigung.

Später:
  • Beidseitige schlaffe Lähmungen auf Höhe des geschädigten Rückenmarks

  • Beidseitige spastische Lähmungen (Tab. 19.1) und Sensibilitätsstörungen unterhalb der Schädigung, weil die im Rückenmark absteigende Pyramidenbahn geschädigt ist

  • Trophische Störungen v. a. der Haut infolge Beeinträchtigung von vegetativen Fasern

  • Meist Blasen-Mastdarm-Störungen plus Sexualstörungen, da die Reflexzentren im Rückenmark je nach Höhe der Schädigung zerstört oder von höheren Zentren abgeschnitten sind

  • Bei teilweiser Schädigung des Rückenmarks, unvollständigem Querschnittssyndrom, können Einzelfunktionen des Rückenmarks erhalten bleiben oder noch nach Monaten wiederkehren.

Diagnostik
  • Anamnese, klinisch-neurologische Untersuchung, Atem- und Herzfunktion

  • Blasen- und Mastdarmdysfunktion, Sexualfunktion, vegetative Funktionen

  • Röntgenaufnahme, besser CT (Tab. 19.2) bezüglich Fraktur

  • MRT, MRT-Angio (Tab. 19.2) bezüglich Einengung des Rückenmarkskanals.

Therapie
  • In der Frühphase intensivmedizinische Überwachung wegen kardiovaskulären, pulmonalen und gastrointestinalen Komplikationen

  • Bei zervikalen und hochthorakalen Läsionen ggf. Beatmungspflichtigkeit

  • Thromboembolieprophylaxe mit niedermolekularen Heparinen wie Fraxiparin über 6 Monate

  • Frühzeitige, ausreichende Schmerzmedikation, um Schmerzchronifizierung zu vermeiden

  • OP bei nachweisbarer Kompression von Rückenmark/Kauda.

Pflege
  • Wenn möglich, Versorgung in einem Spezialkrankenhaus

  • Bettruhe und Ausmaß der zu übernehmenden Pflege mit Arzt abklären

  • Rehabilitative Maßnahmen bereits auf der Intensivstation einleiten

  • Im Frühstadium der Querschnittslähmung Patienten zur Anpassung des Kreislaufs an die Bettkante bzw. in den Rollstuhl mobilisieren

  • Dekubitus-, Kontrakturenprophylaxe (Kap. 2.2.11, Kap. 2.2.9) und funktionelle Lagerung der Extremitäten

  • Kontrakturen-, Spastikprophylaxe: kombinierte physio-/ergotherapeutische passive und aktive Übungsbehandlungen

  • Pneumonie-, Atelektasenprophylaxe, um Sekretstau zu vermeiden

  • Blasentraining nach meist anfänglicher suprapubischer Harnableitung bei Vorliegen einer sog. „Reflexblase“, Selbstkatheterisierung bei „schlaffer Blase“

  • Bei Miktions- und Defäkationsstörung: Miktionsschema mit Restharnkontrollen, Defäkationsschema mit Kontrolle der Rektumampulle.

Beobachten

  • Zu Anfang häufige Kontrolle der Vitalfunktionen

  • Auf regelmäßigen Stuhlgang achten, um paralytischen Ileus zu verhindern. Unterstützung durch Rektalzäpfchen notwendig, harten Stuhl durch schlackenreiche Kost, evtl. plus Lactulose, vermeiden, möglichst keine Abführmittel verwenden.

Tipps, Tricks und Fallen

  • Infolge der meist schlagartig eingetretenen Abhängigkeit haben Patienten oft schwere psychische Probleme, d. h. psychotherapeutische Betreuung und auf Wunsch Kontakt zu Selbsthilfegruppen herstellen

  • Frühzeitig Physiotherapie (Stehbrett, isometrische Übungen, etc.), um weitgehende Unabhängigkeit zu erreichen, ggf. Hinweis auf Behindertensport

  • Den Patienten zum Training der noch so kleinsten Restfähigkeit anhalten und ermuntern. Dies ist später für die Wiedererlangung der Selbstständigkeit von großer Bedeutung

  • Nachbehandlung in Reha-Zentrum für Querschnittsgelähmte direkt im Anschluss an stationäre Behandlung.

Hirndruck/Hirntumore

Intrakranielle Tumoren im Überblick (Tab. 19.5).Hirntumor
Therapie
  • Hirndrucktherapie (Tab. 19.6), Symptombehandlung (Kopfschmerzen)

  • Biopsie und ggf. Tumorresektion

  • Bestrahlung, Chemotherapie

  • Antikonvulsive Drucksteigerung, intrakranielleTherapie

  • Evtl. Shunt mit Ventil für Liquorabfluss einsetzen (akut meist nur externe Drainage).

Pflege
  • Frischoperierte Patienten → Intensivstation, später Verlegung auf neurochirurgische/neurologische Allgemeinstation

  • Ausmaß der von den Pflegenden zu übernehmenden Grundpflege mit Arzt abklären, vom Zustand abhängig

  • Durchführung/Notwendigkeit von Prophylaxen und Bewegungstherapie richtet sich ebenso wie die Pflege nach dem jeweiligen Zustand des Patienten

  • Bei depressiven Zuständen häufige Gesprächskontakte bzw. Eingehen auf die persönliche Lebenssituation bei ungünstiger Prognose.

Beobachten

  • Auf Zeichen erhöhten Hirndrucks achten: Bewusstseinstrübung, Nackensteife, vegetative Symptome, Atemstörungen

  • Beobachtung bezüglich des Durchgangssyndroms (posttraumatisches hirnorganisches Psychosyndrom, Kap. 20.5)

  • Von großer Bedeutung sind sog. Einklemmungszeichen (akute Hirndruckerhöhung mit Einklemmung des Hirnstammes in das „Große Hinterhauptsloch“): plötzliche Unruhe, dann beginnende Bewusstlosigkeit, weite lichtstarre Pupillen und Gefahr der Atemlähmung. D. h. häufige Kontrolle von akut beginnenden/stärker werdenden Kopfschmerzen, Bewusstseinszustand, Reaktionsvermögen, Pupillenreaktion, Herzfrequenz, RR, Atmung.

Zerebrovaskuläre Krankheiten

Intrakranielle Hämatome

Intrakranielle Hämatome Tab. 19.7; intrazerebrale Blutungen Kap. 19.9.2
Symptome
  • Zerebrale Krampfanfälle (Kap. 19.5)

  • Schleichend beginnende, zunehmende Wesensänderung

  • Bewusstseinsänderung

  • Zunehmende zerebrale Herdsymptome, z. B. Hemiparese, Aphasie

  • Ataxie, Kopfschmerzen, Sehstörungen

  • Zeichen der intrakraniellen Drucksteigerung (Tab. 19.6).

Pflege
  • Bei Patienten mit subduralem/epiduralem Hämatom nach OP: immer pflegerische Versorgung und Betreuung auf neurochirurgischer Intensivstation

  • Maximale körperliche Schonung des Patienten → vorübergehend komplette Übernahme der Körperpflege etc. durch Pflegende (Kap. 2)

  • Prophylaxen je nach Allgemeinzustand und Bewusstseinslage (Kap. 2)

  • Auch bei leichtem SHT: Überwachung auf Pupillendifferenz und Bewusstseinsänderung.

Beobachten

Vitalfunktionen: RR, Puls, Atmung, Bewusstsein. Konsequente Beobachtung des Allgemeinzustands: Temperatur, Nackensteifigkeit, Reaktionsvermögen und vegetative Symptome wie Übelkeit, Erbrechen.

Tipps, Tricks und Fallen

  • In der postoperativen Phase (ca. 1–2 Wochen) darf der Patient auf keinen Fall die Körperpflege etc. selbst durchführen, auch wenn er dazu in der Lage wäre → Gefahr der erneuten Blutung, v. a. bei Hypertonikern

  • Nach Verlegung auf neurochirurgische/neurologische Normalstation: Aufstehen höchstens zum Stuhlgang, durch leichte Laxanzien erleichtern, um Pressen zu vermeiden

  • Bewegungstherapie erst, wenn ärztlicherseits angeordnet und vom Zustand des Patienten her möglich (frühestens 2 Wochen nach OP).

Apoplex/Schlaganfall (Hirninfarkt und Hirnblutung)

Apoplex

Definition

Der Schlaganfall (Syn.: Apoplex, Stroke, Hirninfarkt) bezeichnet ein plötzliches neurologisches Defizit mit zerebrovaskulärer Ursache.

Er ist die dritthäufigste Stroke UnitTodesursache in Deutschland und die häufigste Ursache andauernder Behinderung! Durch Vorbeugen, Erkennen der Warnsignale und Frühsymptome sowie rasches und gezieltes Handeln kann die Erkrankung möglicherweise abgewendet werden.
Gefolgt von einer konsequenten Rehabilitation besteht die berechtigte Hoffnung, zumindest die Folgen des Schlaganfalles, und damit das Ausmaß der bleibenden Behinderung, reduzieren zu können.

Warnsignale eines Schlaganfalls

  • Halbseitige Lähmung oder Taubheit, herabhängender Mundwinkel, Schwäche eines Armes/Beines (kann auch nur Minuten andauern)

  • Sprachstörung: Sprache ist verwaschen, unverständlich, es bestehen Wortfindungs- oder Wortbenennungsstörungen

  • Sehstörungen und Doppelbilder: Gegenstände werden doppelt gesehen. Plötzlicher Sehverlust auf einem Auge, Einschränkungen des Gesichtsfeldes („Ich sehe beim Zeitungslesen nur noch die Hälfte einer Seite“)

  • Drehschwindel und Gangunsicherheit, Unsicherheit und Ungeschicklichkeit einer Extremität, Sturzneigung zusammen mit Schwindel

  • Plötzlich, schlagartig auftretender stärkster Kopfschmerz von bislang unbekanntem Ausmaß.

Krankheitsentstehung (Tab. 19.8)
Schlaganfall Hirninfarkt Hirnblutung
  • Eine kurfristige (< 24 Std.) reversible neurologische Funktionsstörung (→ Warnsignale) wird als transitorische ischämische Attacke (TIA) bezeichnet. Sie ist jedoch nicht als „harmlos“ einzustufen. In 15–20 % folgt ein Apoplex in den ersten drei Monaten

  • 80 % der Fälle zerebrale Ischämie (Hirninfarkt). Ursachen:

    • Ischämie, zerebraleThrombotischer/thrombembolischer Verschluss durch Arteriosklerose

    • Kardiale Embolie (meist aus dem linken Vorhof, z. B. bei absoluter Arrhythmie)

    • Selten: Arteriitis, Migräne, Hirntumore

  • 20 % der Fälle intrazerebrale Blutung (Hirnblutung). Im Gegensatz zur Ischämie meist akute Bewusstseinsstörung, ausgeprägte Herdsymptomatik, die neurologischen Zeichen deuten auf die Lokalisation der Blutung hin, oft schlechte Prognose. Ursachen:

    • Gefäßruptur aufgrund chronischer Hypertonie, „Massenblutung“

    • Gefäßaneurysmen, führen häufig zur Blutung in den Subarachnoidalraum (Kap. 19.9.1)

    • Selten SHT, Angiome, Tumorblutung, Vaskulitis (Gefäßentzündungen).

Symptome
  • Motorische Störungen (Parese): komplette Hemiparese, brachiofazial, betonte Parese oder Monoparese einer Extremität

  • Sensibilitätsstörungen: (Hypästhesie), komplette Hemihypästhesie oder Hypästhesie einer Extremität

  • Sehstörungen: Gesichtsfeldausfall (Hemianopsie), Doppelbilder (Diplopie), einseitiger Visusverlust (Amaurose)

  • Sprachstörungen: Aphasie: Störung der Sprache mit vermindertem Sprachfluss, Wortfindungs- und Verständnisstörungen, Umschreibungen oder Wortneubildungen

    Dysarthrie: Störung des Sprechens (bei erhaltenem Sprachverständnis) in Form einer „verwaschenen“ Sprache oder einer undeutlichen Artikulation

  • Koordinations- und Gleichgewichtsstörungen: Ataxie, Fallneigung, Gangstörung, Schwindel und Übelkeit.

Diagnostik
Anamnese, klinische Symptomatik, Schädel-CT, EKG, Pulsoxymetrie, Doppler-Sonografie der hirnversorgenden Gefäße, evtl. MRT, ggf. Angio-CT oder MRT-Angio.
Therapie
  • Ein Schlaganfall ist ein medizinischer Notfall. Die Patienten sollten auf Schlaganfallstationen (Stroke-Units) behandelt werden

  • Das Schädel-CT (ggf. MRT) ist die wichtigste apparative Untersuchung.

Akute Schlaganfallbehandlung
  • Monitoring und Behandlung vitaler Parameter (Blutdruck, Körpertemperatur, Herzfrequenz, Atemfrequenz, Sauerstoffsättigung, Blutzucker, Elektrolyte)

  • Rekanalisierende Therapie (intravenöse Lysebehandlung möglichst innerhalb von 3 h)

  • Frühe Sekundärprophylaxe (ASS 100–300 mg/d erst 24 h nach einer Lysetherapie)

  • Vorbeugung und Behandlung von Komplikationen

  • Frühe rehabilitative Maßnahmen (Stroke-Unit).

Allgemeinmedizinische Behandlung
  • Stabilisierung der Herz-Kreislauf-Tätigkeit

  • Ggf. Behandlung eines Hirnödems

  • Überwachung des neurologischen Status und der Vitalfunktionen

  • Freihalten der Atemwege, ggf. zusätzliche Sauerstoff-Versorgung

  • Hypertensive Blutdruckwerte in der Akutphase nicht behandeln, solange keine kritischen Blutdruckgrenzen erreicht werden

  • RR in den ersten Tagen nach dem Schlaganfall im leicht hypertensiven Bereich halten

  • Vermeidung von Antihypertonika wie Nifedipin, die zu einem deutlichen RR-Abfall führen

  • Regelmäßige BZ-Kontrollen, Blutzuckerwerte von > 200 mg/dl mit Insulin behandeln

  • Körpertemperatur regelmäßig kontrollieren, Erhöhungen über 37,5 °C behandeln

  • Ausgeglichenen Elektrolytstatus erhalten oder erreichen.

Komplikationen
Frühzeitiges Rezidiv, Hirndruckentwicklung (Kap. 19.8), Blutdruckkrisen, zusätzlicher Herzinfarkt, Aspirationspneumonie und Nierenversagen.
Gesundheitsförderung und Prävention
Durch die Behandlung von Risikofaktoren kann einem Schlaganfall vorgebeugt werden. Solche Risikofaktoren sind z. B.:
  • Internistische Erkrankungen wie Hypertonie, Diabetes mellitus

  • Rauchen, Übergewicht, Bewegungsmangel, Alkohol

  • Fettstoffwechselstörungen, Herzrhythmusstörungen, „Pille“ in Verbindung mit Rauchen.

Pflege von Patienten mit Schlaganfall/Vorbeugung von Komplikationen

Erstmaßnahmen bei Apoplex auf der Station

  • Arzt unverzüglich verständigen, Patienten nicht alleine lassen

  • Mehrmalige Kontrolle der Vitalfunktionen, auf Patienten beruhigend einwirken

  • Evtl. Verlegung auf Intensivstation vorbereiten

  • Wenn möglich Behandlung auf einer Stroke-Unit.

Vitalzeichen
Mehrmals tgl. Kontrolle von Puls und RR.
Bewegung
  • Therapeutisch aktivierende Pflege (Bobath-Konzept Kap. 2.2.4)

  • Frühmobilisation zur MobilisationApoplexVermeidung von Komplikationen wie Aspirationspneumonie, tiefer Beinvenenthrombose und Dekubitalgeschwüren

  • Individuelle Intervalle bei den Positionswechseln zur Dekubitusprophylaxe (Kap. 2.2.11)

  • Thrombose- und Kontrakturenprophylaxe durch aktive Bewegungsübungen der nicht paretischen Seite unter Einbeziehung der paretischen Körperhälfte, medizinische Thromboseprophylaxe-Strümpfe und frühzeitige Mobilisierung, Therapie zentral bedingter Bewegungsstörungen (Bobath-Konzept Kap. 2.2.4).

Haut
Unterstützung bei der Körperpflege nach dem Bobath-Konzept (Kap. 2.2.4).
Kommunikation
  • Patienten mit Sprachstörung (motorische Aphasie): Tafel und Stift bereitlegen. Wenn zusätzlich Gebrauchshand gelähmt → Sprechtafel; Physiotherapie, um Beweglichkeit und Kraft der Gebrauchshand zu verbessern; tgl. Sprechübungen (Logopädie)

  • Patienten reden lassen, nicht unterbrechen oder Sätze ergänzen, nicht zu früh Wortvorschläge bringen, warten, ob sich der Sinn ergibt

  • Fragen mit kurzen, klaren Sätzen stellen, Mimik und Gestik mit einbeziehen

  • An Tagesgeschehen teilnehmen lassen, z. B. durch Radio, Fernsehen, Zeitung u. Ä.

Ernährung und Mundpflege
  • Schluckakt durch Fachkraft überprüfen. Orale Nahrungszufuhr erst, wenn der Patient nachweislich kleine Portionen Wasser sicher schlucken und auf Kommando husten kann

  • Schlucktraining mit passierter, breiiger Kost, in sitzender Ausgangsposition (auch im Bett möglich)

  • 5-mal täglich mit Eiswatteträgern thermische Stimulation: auf Zungenmitte nach hinten tupfen, schlucken lassen. Daraufhin am Gaumen mittig nach hinten 3–5-mal am rechten, dann am linken Gaumenbogen, schließlich von hinten nach vorne in der Wange entlangstreichen

  • Nach jedem Essen Mundinspektion, Mundpflege am besten am Waschbecken oder mit großer Waschschüssel in sitzender Ausgangsposition (ist auch im Bett möglich)

  • Ggf. Anlage einer PEG-Sonde und F. O. T. T. (Kap. 2.7).

Ausscheidung
  • Toilettentraining: Gang zum WC mit Entkleiden, Hinsetzen, Säubern, Ankleiden, WC spülen, Hände waschen

  • Auf Äußerungen des Patienten achten, auch Gestik und Mimik können darauf hinweisen, dass der Patient auf die Toilette muss

  • Bei Bedarf suprapubischen Dauerkatheter, keinen urethralen Dauerkatheter legen, Patient kann Blasenfunktion dann nicht mehr erlernen

  • Evtl. Restharnbestimmungen durchführen

  • Stuhlbeobachtung auf Häufigkeit, Menge und Konsistenz.

Tipps, Tricks und Fallen

  • Aufgrund der „schlagartig“ eingetretenen Erkrankung ist der Patient oft niedergeschlagen und benötigt deshalb viel Zuspruch. Auch kleine Fortschritte positiv verstärken

  • Im Umgang immer die Begriffe „rechte“ bzw. „linke“ Körperhälfte verwenden anstelle von „kranke Seite“ bzw. „gesunde Seite“

  • Bei länger dauernden Krankenhausaufenthalten werden die Angehörigen schrittweise in die Betreuung einbezogen, auch im Hinblick auf eine Pflege zu Hause (Kap. 1.1.7).

Stroke-Unit (Schlaganfall-Einheit)

Definition

Eine Stroke-Unit ist eine stationäre Spezialeinrichtung für Schlaganfallpatienten. Schwerpunkt ist Akutbehandlung und Überwachung sowie Frühmobilisation und -rehabilitation des Patienten. Hierfür steht eine apparative Ausstattung ähnlich wie auf Intensivstationen und ein speziell geschultes therapeutisches Team zur Verfügung.

Besonderheiten
  • Rasche und gezielte Diagnostik: CT des Schädels, EKG, Ultraschalluntersuchung der Hirn versorgenden Gefäße, Blutuntersuchung

  • Ggf. zusätzlich: Kernspintomografie des Schädels, Ultraschalluntersuchung des Herzens, Langzeit-EKG, Langzeitblutdruckmessung, Liquoruntersuchung

  • Bei Bedarf OP bei Hirntumoren/Gefäßmissbildungen

  • Intensive Überwachung verschiedener Parameter wie Blutdruck, Atmung, Puls und Temperatur, um Komplikationen zu vermeiden, bzw. rechtzeitig zu erkennen und zu behandeln

  • Betreuung durch besonders geschultes Personal

  • Ggf. frühzeitige physio-, ergotherapeutische oder logopädische Therapie

  • Ausführliche Information von Patienten und Angehörigen über ihr spezielles Krankheitsbild und die Behandlung.

Rehabilitation
  • Bei sehr RehabilitationApoplexleichten Ausfällen: ambulante Übungsbehandlungen von zu Hause

  • Bei mittelschweren oder isolierten Ausfällen (wie z. B. der Sprache): teilstationäre Behandlung in Form einer Tagesklinik

  • Bei schweren Ausfällen: immer eine vollstationäre Rehabilitation unmittelbar an die Akutphase anschließen. Die Dauer dieser Nachbehandlung richtet sich nach dem Fortschritt des Patienten und kann mehrere Wochen in Anspruch nehmen

  • Idealerweise erfolgt die Rehabilitation in einer speziellen neurologischen Rehabilitationsklinik mit Physio-, Beschäftigungs- und Sprachtherapeuten.

Literaturhinweise

Ringelstein et al., 2010

E.B. Ringelstein O. Busse M.A. Ritter Das Stroke-Unit-Konzept in Deutschland und Europa Nervenheilkunde 29 2010 836 842

Sobesky, 7/2013

J. Sobesky Leitliniengerechte Diagnose und Therapie des ischämischen Schlaganfalls Der niedergelassene Arzt 7/2013 42 46

Websites

Deutsche Epilepsievereinigung e

Deutsche Epilepsievereinigung e. V. (DE) www.epilepsie-vereinigung.de

Deutsche Parkinson Vereinigung e

Deutsche Parkinson Vereinigung e. V. (dPV) www.parkinson-vereinigung.de

Gesellschaft

Deutsche MS Gesellschaft, Bundesverband e. V. (DMSG) www.dmsg.de

Parkinson

Kompetenznetz Parkinson www.kompetenznetz-parkinson.de

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