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B978-3-437-22235-1.00023-1

10.1016/B978-3-437-22235-1.00023-1

978-3-437-22235-1

Abb. 23.1

[L157]

AnämieDifferenzialdiagnostikDifferenzialdiagnostik der AnämieAnämieDifferenzialdiagnostik

BlutbildNormwerteNormwerte

Tab. 23.1
Erythrozyten ♀ 3,5–5 × 1012/l; ♂ 4,3–5,9 × 1012/l
Hkt ♀ 33–43%; ♂ 39–49%
Hb ♀ 12,0–15,0g/dl; ♂ 13,6–17,2g/dl
MCV Erw.: 81–100 fl
MCH Erw.: 27–34pg
MCHC Erw.: 32–36g/dl
Leukozyten Erw.: 4–10 × 109/l
Thrombozyten Erw.: 150–400 × 109/l

Einteilung der hyporegenerativen AnämiehyporegenerativeAnämien entsprechend den FärbeindizesFärbeindizes

Tab. 23.2
Färbeindex MCV MCH MCHC
Mikrozytär, hypochrom n–↓
Normozytär, normochrom n n n
Makrozytär, hyperchrom n

Referenzbereiche ErythrozytenErythrozytenReferenzbereiche

Tab. 23.3
Alter Referenzwerte (alte Einheit: × 106/ml; SI-Wert: × 1012/l)
Männer 4,3–5,9
Frauen 3,5–5,0
Kinder 3,9–5,1
Säuglinge 3,8–5,2
Neugeborene 4,5–5,8

Referenzbereiche HämatokritReferenzbereicheHämatokrit

Tab. 23.4
Alter Referenzwerte (alte Einheit; in %)
Männer 36–48
Frauen 34–44
Neugeborene 48–69
Säuglinge:
  • 1. und 2. Lw.

47–63
  • 3. und 4. Lw.

38–51
  • 5.–12. Lw.

30–38
Kinder > 12. Lw. 31–40

SI-Umrechnungsfaktor: 0,01

Referenzbereiche HämoglobinReferenzbereicheHämoglobin (Vollblut)

Tab. 23.5
Alter Alte Einheit (g/dl) SI-Einheit (mmol/l)
Männer 13,6–17,2 8,44–10,67
Frauen 12,0–15,0 7,45–9,30
Neugeborene 18,0–21,5 11,17–13,34
Kinder:
  • Bis zum 1. Lj.

10,0–14,0 6,20–8,68
  • Bis zum 10. Lj.

11,3–14,9 7,01–9,24

SI-Umrechnungsfaktor: 0,6206

Referenzbereiche MCV

Tab. 23.6
Alter Alte Einheit (fl) SI-Einheit (μm3)
Erwachsene 81–96 81–96
Neugeborene 98–122 98–122

SI-Umrechnungsfaktor: 1

Referenzbereiche MCH

Tab. 23.7
Alter Alte Einheit (pg) SI-Einheit (fmol)
Erwachsene 27–34 1,67–2,11
Neugeborene 33–39 2,04–2,42

SI-Umrechnungsfaktor: 0,06206

Beurteilung der Eisenversorgung anhand von %HYPO und HbR

Tab. 23.8
%HYPO (%) HbR (pg) Eisenversorgung
≤ 5 ≥ 28 Eisenhaushalt ausgeglichen
≤ 5 < 28 Aktueller Funktionseisenmangel
> 5 < 28 Länger bestehender Eisenmangel
> 5 ≥ 28 Ansprechen auf Eisensubstitution

Referenzbereiche MCHC

Tab. 23.9
Alter Alte Einheit (g/dl) SI-Einheit (mmol/l)
Erwachsene 32–36 19,85–22,34
Neugeborene 30–35 18,60–21,72

SI-Umrechnungsfaktor: 0,6206

Referenzbereiche RetikulozytenReferenzbereicheRetikulozyten

Tab. 23.10
Erwachsene 0,5–2,0%
Neugeborene, Säuglinge 0,6 bis > 3,0%

Referenzbereiche Enzymaktivitäten (in U/g Hb)

Tab. 23.11
Glukose-6-Phosphat-Dehydrogenase 5–15
Pyruvatkinase 13–17

Neugeborene zeigen eine um etwa 50% höhere Enzymaktivität.

Referenzbereich freies Hämoglobin (SI-Einheit) HämoglobinReferenzbereiche

Tab. 23.12
Freies Hb Serum bis 50mg/l
Plasma bis 20mg/l

Referenzbereiche für Hämoglobinvarianten (in %)HämoglobinReferenzbereicheHämoglobinpathologische Varianten

Tab. 23.13
HbA1 96–98
HbA2 1–3
HbF 0,3–1

Neugeborene haben noch 50–85% HbF und erreichen nach 1½–2 J. den Hb-Status des Erw.

EisenmangelanämieEisenVerwertungsstörungenEisenVerteilungsstörungenBefundkonstellationen

Tab. 23.14
Befund Ferritin Eisen MCV Transferrin TfS
Eisenmangelanämie: alimentär, chron. Blutverlust, Eisenresorptionsstörung, Schwangerschaft
Eisenverteilungsstörung: Infektions-/Tumoranämie, chron. Dialyse n–↑ n–↓ n–↓ n–↓
Eisenverwertungsstörung: chron. Bleivergiftung, Vit.-B12-/Folsäuremangel, sideroachrestische Anämie n–↑ n–↑ n–↓ n–↑

Referenzbereiche für FerritinReferenzbereicheFerritin (in µg/l)

Tab. 23.15
Männer 20–500
Frauen 15–250

Die Referenzbereiche sind methodenabhängig (fehlende Standardisierung); die Angaben in der Tabelle sind nur grob orientierend. Aktuelle Angaben müssen im jeweiligen Labor erfragt werden.

Referenzbereiche für Transferrin(sättigung)

Tab. 23.16
Transferrin (mg/dl) Transferrinsättigung (%)
Erwachsene 200–360 15–45

Bezogen auf Standard CRM 470

Ursachen einer AnämieUrsachenAnämie

Tab. 23.17
Ursache der Anämie Ferritin sTfR Reti
Eisenmangel normal
Entzündung/Tumor (hypoproliferativ) normal normal
Reifungsstörung (z.B. Vit.-B12-Mangel) normal
Hämolyse (hyperproliferativ)

Referenzbereich Eisen

Tab. 23.18
Konventionelle Einheit (µg/dl) SI-Einheit (µmol/l)
Erwachsene 40–160 7–29

Umrechnung: µg/dl × 0,179 = µmol/l

Referenzbereiche für EisenDesferrioxamin-TestEisen im Urin beim Desferrioxamin-Test

Tab. 23.19
Bewertung Konventionelle Einheit (mg/6 h) SI-Einheit (µmol/6 h)
Physiologisch < 1 < 18
Eisenüberladung > 3 > 54

Umrechnung: mg × 17,9 = µmol

Referenzbereiche Hepcidin (methodenabhängig)

Tab. 23.20
ELISA 13,3–54,4ng/ml
Massenspektrometrie 0,5–23nmol/l

Referenzbereich Zink-Protoporphyrin

Tab. 23.21
Interpretation µmol/mol Hb
Normbereich < 40
Graubereich 40–80
Eisenmangel > 80

Referenzbereiche LeukozytenReferenzbereicheLeukozyten

Tab. 23.22
Alter Alte Einheit: × 103/µl (SI-Einheit: × 109/l)
Erwachsene 4–10
Schulkinder 5–15
Kleinkinder 6–17,5
Säuglinge 5–20
Neugeborene 9–30

Referenzbereiche Differenzialblutbild (Erwachsene) DifferenzialblutbildReferenzbereiche

Tab. 23.23
Zelltyp Relativ in % (alte Einheit) Absolut in/µl (alte Einheit)
Stabkernige Granulozyten 3–5 ;150–400
Segmentkernige Granulozyten 50–70 3.000–5.800
Eosinophile Granulozyten 1–4 ;50–250
Basophile Granulozyten 0–1 ;15–50
Lymphozyten 25–45 1.500–3.000
Monozyten 3–7 ;285–500

SI-Umrechnungsfaktoren: 0,01 (z.B. 3–5% = 0,03–0,05) bzw. ×106 (= Zellzahl/l)

Referenzbereiche Blutkörperchensenkungsgeschwindigkeit 1h

Tab. 23.24
Geschlecht < 50 J. > 50 J.
Männer < 15mm < 20mm
Frauen < 20mm < 30mm

Hämatologie

Birgid Neumeister

  • 23.1

    Diagnosestrategie442

    • 23.1.1

      Grundlagen442

    • 23.1.2

      Anämie442

    • 23.1.3

      Polyglobulien447

    • 23.1.4

      Leukozytopenie447

    • 23.1.5

      Leukozytose447

  • 23.2

    Erythrozytenparameter448

    • 23.2.1

      Erythrozyten $448

    • 23.2.2

      Hämatokrit $449

    • 23.2.3

      Hämoglobin $450

    • 23.2.4

      MCV $450

    • 23.2.5

      MCH $452

    • 23.2.6

      MCHC $452

    • 23.2.7

      Retikulozyten $453

    • 23.2.8

      Erythrozytenenzyme $$454

  • 23.3

    Hämoglobinparameter455

    • 23.3.1

      Freies Hämoglobin $455

    • 23.3.2

      Nachweis pathologischer Hämoglobinvarianten $$–$$$455

  • 23.4

    Erythropoetin $$$457

  • 23.5

    Analyte des Eisenstoffwechsels457

    • 23.5.1

      Grundlagen457

    • 23.5.2

      Ferritin $$458

    • 23.5.3

      Transferrin, Transferrinsättigung, löslicher Transferrin-Rezeptor $459

    • 23.5.4

      Eisen $461

    • 23.5.5

      Desferrioxamin-Test $$462

    • 23.5.6

      Hepcidin $$$463

    • 23.5.7

      Zink-Protoporphyrin (ZnPP) $$$463

  • 23.6

    Leukozyten-Parameter464

    • 23.6.1

      Leukozyten $464

    • 23.6.2

      Differenzialblutbild $465

  • 23.7

    Blutkörperchensenkungsgeschwindigkeit (BSG) $468

Diagnosestrategie

Grundlagen

Die Bestimmung von Hämoglobin (Hb), Erythrozytenzahl, Leukozytenzahl, Hämatokrit (Hkt) und Erythrozytenindizes wird als kleines Blutbild bezeichnet. Es ist Blutbildkleinesals Screeninguntersuchung bei V.a. Störungen der Hämatopoese und als präventivmed. Untersuchung ausreichend.
Zusätzliche Differenzierung der Leukozyten und Bestimmung der Thrombozytenzahl → großes Blutbild. Indikationen: BlutbildgroßesLeukozytose, Leukopenie, Infektionen, Intoxikationen, Tumor- und Systemerkr. sowie Störungen der Hämostase.
Normwerte Tab. 23.1.

Anämie

Anämie ist definiert als Verminderung der Hb-Konz. unter einen alters- und geschlechtsspez. Normbereich (23.3).
Basisdiagnostik
AnämieBasisdiagnostikBestimmung von Erys, Hb, Hkt, MCV, MCH, MCHC, Retikulozytenzahl. Entscheidend ist die prim. Differenzierung nach folgenden Kriterien:
  • Morphol. Differenzierung mittels FärbeindizesAnämieDifferenzierung: MCV, MCH, MCHC (mikro-, normo-, makrozytär?)

  • Pathophysiol. Differenzierung: Retikulozyten → Unterscheidung in hypo- oder hyperregeneratorisch

Weiterführende Diagnostik
Ätiol. Differenzierung (Abb. 23.1): Anämieweiterführende Diagnostik
  • Eisenmangel oder Eisenverwertungsstörungen: Ferritin (23.5.2), Transferrin (23.5.3), Serumeisen (23.5.4)

  • Beurteilung der gesamten Hämatopoese: Diff-BB (23.6.2), KM-Biopsie

  • Hämolyseparameter: Bili (9.2.1), LDH (5.3), Haptoglobin (Hp) (6.3.5)

  • Ausschluss einer Niereninsuff. (Erythropoetinmangel): Urinstatus (15.1.2), Krea (9.1.2), Erythropoetin (23.4)

  • Ausschluss eines Vit.-B12- oder Folsäuremangels: Vit. B12 (13.1.4), Folsäure (13.1.6)

  • Abgrenzung von Hyperhydratation bei Niereninsuff., iatrogen durch zu große Zufuhr von Infusionslsg., Syndrom der inadäquaten ADH-Sekretion (SIADH → vermehrte ADH-Sekretion), Hyperaldosteronismus (primär, sekundär):

    • Gleichsinnige Veränderung von Hkt (23.2.2), Hb (23.2.3), Serumeiweiß

    • Zur Differenzierung nach hyper-, iso-, hypotoner Hyperhydratation osmolar wirksame Substanzen (Serumnatrium, Harnstoff, Glukose) sowie Serumosmolarität bestimmen (11.2.5)

    • Endokrinol. Abklärung (18.2.2)

  • Ausschluss einer Infektion: BSG (23.7), CRP (6.4.3), spez. infektiol. Untersuchungen

  • Suche nach okkultem Blut im Stuhl (15.2.2), bei Verdacht Suche nach weiteren Blutungsquellen (Gastroskopie, Koloskopie, gyn. Konsil)

  • Malignomausschluss

  • Medikamentenanamnese (toxische Arzneimittel?)

  • Ausschluss von Hämoglobinopathien (Familienanamnese nicht vergessen!)

Hyporegenerative Anämien
Einteilung Tab. 23.2.
Mikrozytäre hypochrome Anämie
Leitbefund: MCV ↓, MCH ↓, MCHC n–↓Anämiemikrozytäre hypochrome
Eisenmangelanämie Eisenmangelanämie
  • Ursachen: chron. Blutungen (Menstruation, GIT-Blutungen), erhöhter Eisenbedarf (Wachstum, Schwangerschaft, Laktation), Diäten und vegetarische Kost, verminderte Eisenresorption (Anazidität, Gastrektomie, Sprue, Lamblienbefall)

  • Befunde: Wegweisend sind die Parameter des Eisenstoffwechsels:

    • Blutbild: Anisozytose, Poikilozytose, Anulozytose

    • Laborwerte: Serumferritin ↓, Serumeisen ↓, Transferrin ↑, Eisenbindungskapazität ↑, Transferrinsättigung (TfS) ↓

    • KM: gesteigerte Erythropoese

Thalassämie Thalassämie
  • Ursachen: genet. bedingte Synthesestörung von Hb-α- oder Hb-β-Ketten → Anamnese: ethnische Zugehörigkeit (Mittelmeerraum)

  • Befunde: Wegweisend ist der Nachweis path. Hb-Varianten:

    • Blutbild: Poikilozytose, Targetzellen

    • Laborwerte: charakteristische Hb-Elektrophorese (z.;B. HbF, HbA2), Serumferritin ↑, Serumeisen ↑, Eisenbindungskapazität ↓, TfS ↑, osmotische Resistenz ↑, Hämolysezeichen (LDH ↑, Bili ↑, Hp ↓)

    • KM: gesteigerte ineffektive Erythropoese

Hypersiderinämische Anämien Anämiehypersiderinämische
  • Ursachen: hereditäre sideroblastische Anämien, Hämoglobinopathien, paraneoplastisch bei Leukämien, Plasmozytom und myeloproliferativen Sy., nach Gabe von INH, Cycloserin, Pyrazinamid und Chloramphenicol

  • Befunde:

    • Laborwerte: TfS ↑, Serumeisen ↑, Serumferritin ↑

    • KM: Ringsideroblasten

Hypochrome Anämien mit normalem Serumeisen
  • Ursachen: Eiweißmangel (Kwashiorkor), chron. Bleivergiftung

  • Befunde:

    • BB: basophile Tüpfelung der Erys

    • Laborwerte: Gesamteiweiß ↓ (Kwashiorkor), Koproporphyrin- und Bleiausscheidung im Harn ↑ (chron. Bleivergiftung)

Normozytäre, normochrome Anämie
Leitbefund: MCV n, MCH n, MCHC nAnämienormozytäre normochrome
Akute Blutungsanämie
  • Ursachen: Blutungsanämie, akuteUnfälle (v.a. mit Leber- und Milzrupturen), Extrauteringravidität, akute gastrointestinale Blutungen (Varizen, Ulzera), hämorrhagische Diathesen → Tachykardie, Hypotonie, Schock. Cave: laborativer Anämienachweis meist erst nach 1–2d

Anämie bei chronischen Entzündungen, Infektionen und Tumorleiden
  • Ursachen: Pneumonie, Polyarthritis, Hodgkin-Lymphom, Bronchial-Ca, Kollagenosen

  • Befunde: Laborwerte: MCV ↓ bis n, Serumeisen ↓, Transferrin ↓–n, Eisenbindungskapazität ↓, Serumferritin ↑ bis n, allg. Entzündungszeichen (BSG ↑, Leukozytose, Linksverschiebung, CRP ↑)

Anämie bei Knochenmarkinsuffizienz
  • Ursachen: aplastische Anämien, Panmyelopathien, Leukämien, Lymphome, Metastasierung

  • Befunde:

    • Labor: meist Störung der Hämatopoese aller drei myeloiden Zellreihen im BB, Retikulozyten ↓

    • KM: path. KM-Zytologie/-histologie → Grundleiden!

Anämie bei Niereninsuffizienz
  • Ursache: Erythropoetinmangel

  • Laborwerte: normozytäre, normochrome Anämie, Retikulozyten ↓, Nierenfunktionsstörungen (9.1)

Makrozytäre, hyperchrome Anämie
Leitbefund: MCV ↑, MCH ↑, MCHC n Anämiemakrozytäre hyperchrome
Perniziöse Anämie
  • Ursachen: Anämieperniziöseverminderte Vit.-B12-Resorption im Ileum (Gastrektomie, hereditärer oder autoimmunol. bedingter Intrinsic-Factor-Mangel, Vit.-B12-Verbrauch durch Parasitenbefall des Darms oder bakt. Fehlbesiedlung bei Divertikulose und Darmfisteln, Zöliakie, Sprue, Enteritis Crohn, Pankreasinsuff.) (14.1)

  • Befunde:

    • BB: Makrozyten, Anisozytose, häufig Leuko- und Thrombozytopenie, übersegmentierte Granulozyten

    • Laborwerte: Vit.-B12-Serumkonz. ↓ path. Schilling-Test, Nachweis von Auto-AK gegen Magen-Parietalzellen, Intrinsic Factor und Schilddrüse, Hämolysezeichen (LDH ↑, indir. Bili ↑, Serumeisen ↑, Hp ↓, freies Hb ↑)

Folsäuremangelanämie
  • Ursachen: FolsäuremangelanämieAlkoholismus, Mangelernährung, Malabsorption (Zöliakie, Sprue, Jejunumresektion), vermehrter Bedarf bei Schwangerschaft, chron. Hämolyse und myeloproliferativen Erkr., Gabe von Folsäureantagonisten (Methotrexat, Pyrimethamin, Trimethoprim, Diphenylhydantoin, orale Kontrazeptiva, Sulfasalazin, 5-FU) (13.1.6)

  • Befunde:

    • s. perniziöse Anämie

    • Beweisend ist Folsäurekonz. ↓ bei normaler Vit.-B12-Serumkonz.

Hyperregenerative Anämien (hämolytische Anämien)
Leitbefund: Hämolyseparameter → normochrome Anämie, Urobilin i.U. ↑ (Anämiehyperregenerative (hämolytische)dunkler Urin), Bili ↑ (vorwiegend indir.), LDH ↑, Serumeisen ↑, BSG ↑, freies Hb bei intravasaler Hämolyse ↑, Hp ↓, Retikulozytenzahl ↑
Hämolytische Anämien durch korpuskuläre Erythrozytendefekte
Hereditär bedingte Defekte, die bei bestimmten Belastungen manifest werden:
Hämolytische Anämien durch Membrandefekte Sphärozytose
  • Sphärozytose: normochrome Anämie, Kugelzellen, Retikulozytenzahl ↑, osmotische Resistenz der Erys ↓, Bili bei hämolytischer Krise ↑

  • Elliptozytose, Stomatozytose, Akanthozytose, Echinozytose: selten!

Hämolytische Anämien durch Enzymdefekte Glukose-6-Phosphat-Dehydrogenase-Mangel
  • Glukose-6-Phosphat-Dehydrogenase-(G6PDH-)Mangel: Hämolyse nach Einnahme von Medikamenten oder bestimmten Nahrungsmitteln (Primaquin, Vicia-fava-Bohnen) → G6PDH-Aktivität der Erys ↓, Nachweis von Heinz-Innenkörperchen im Blutausstrich, elektrophoretischer Nachweis defekter Enzymvarianten

  • Pyruvatkinase-Mangel: Pyruvatkinase-Mangelnormochrome, meist makrozytäre Anämie mit Ikterus und Splenomegalie, normale osmotische Resistenz der Erys, Pyruvatkinase-Aktivität der Erys ↓, 2,3-DPG in den Erys ↑

Paroxysmale nächtliche Hämoglobinurie Paroxysmale nächtliche HämoglobinurieAusgehend von einem defekten Stammzellklon Bildung von Ery-Populationen mit Membrandefekten, die eine erhöhte Sensitivität ggü. Komplementlyse besitzen. Häufig, aber nicht immer auftretende Befunde: Hämoglobinurie und freies Hb im Plasma ↑. Zuckerwasser- und Säureresistenztest pos., Acetylcholinesterase-Aktivität in den Erys ↓. Expressionsdefekt GPI-verankerter Proteine (CD14, 55, 59) auf Erys und Granulozyten (Durchflusszytometrie).
Hämoglobinopathien
  • Thalassämie: s.o.

  • Sichelzellenanämie: Nachweis von SichelzellenanämieSichelzellen, path. Hb-Elektrophorese

Hämolytische Anämien durch erythrozytäre Antikörper
Autoimmunhämolysen: durch Wärmeauto-AK, Kälteauto-AK oder medikamentös induzierte Auto-AK (25.6).
Infektiös toxische Hämolyse
Ursachen: Malaria, Inf. durch Salmonellen, E. coli, Clostridien, Streptokokken, Staphylokokken, Neisserien, Leishmanien. Hämolyseinfektiös toxische
Chemisch-toxische Hämolyse
Ursachen: Hämolysechemisch toxische
  • Endogen: Urämie, Verbrennungen

  • Exogen: Vielzahl von Giften (Pflanzengifte, Chemikalien), toxischen Farbstoffen, Schwermetallen, Medikamenten und Lösungsmitteln können schwere Hämolysen auslösen → Anamnese ist entscheidend!

Polyglobulien

BasisdiagnostikPolyglobulien Anämie (23.1.2).
Weiterführende Diagnostik:
  • Prim. Polyglobulien (Polycythaemia Polycythaemia veravera): Hb-Konz. Polyglobulienprimäre↑, Ery-Zahl ↑, Hkt ↑, Retikulozyten ↑, Leukozytose mit Linksverschiebung, Thrombozytose, Eosinophilie, Basophilie, Serumeisen ↓, BSG ↓, Bili i.S. ↑, Harnsäure i.S. ↑, alkalische Leukozytenphosphatase ↑

  • Sek. Polyglobulien (Polyglobuliensekundärereflektorisch durch Sauerstoffmangel):

    • Kardial: chron. Linksherzinsuff., Herzvitien mit Rechts-links-Shunt

    • Pulmonal: chron. Lungenerkr. mit Hypoxämie → BGA

    • Renal: Nierentumoren, Zystennieren, Hydronephrosen, Nierenarterienstenose

    • Seltene Ursachen: chron. Kohlenmonoxidvergiftung (starke Raucher), längerer Aufenthalt in großer Höhe (mind. 6Wo.), (kongenitale) Methämoglobinämie, Hyperkortisolismus (Cushing-Sy.), paraneoplastisches Sy.

  • Pseudopolyglobulie durch PolyglobulienPseudo-gastrointestinale oder renale Flüssigkeitsverluste oder -verschiebungen → gleichsinnige Veränderung von Hkt, Hb, Serumeiweiß

Leukozytopenie

Leukozytenzahl im Blut ≤4.000/µl.Leukozytopenie
Basisdiagnostik Kleines Blutbild.
Weiterführende Diagnostik Nachweis von Bildungsstörungen (familiäre Granulozytopenien, Vit.-B12-Mangel, Myelodysplasien) oder Autoimmunerkr. (SLE, reaktive Arthritis, Sjögren- oder Felty-Sy.).
Besonders gefürchtet ist die medikamentös induzierte toxische Neutropenie (NeutropenietoxischeAgranulozytoseAgranulozytose). Zwei Formen:
  • Typ I: allergische Reaktion vom Immunkomplextyp ggü. dem Medikament, dosisunabhängig

  • Typ II: medikamentös-toxische Schädigung der granulopoetischen Vorläuferzellen im KM, dosisabhängig

Medikamente mit gesichertem oder wahrscheinlichem Agranulozytoserisiko: Analgetika, Antibiotika, Antikonvulsiva, Antidepressiva, Antihistaminika, Antimalariamittel, Thyreostatika, blutdrucksenkende Medikamente, Diuretika und Allopurinol.

Leukozytose

Leukozytenzahl im Blut ≥10.000/µl.Leukozytose
Basisdiagnostik Kleines BB (23.1.1).
Weiterführende Diagnostik
  • Häufige Ursachen sind:

    • Bakt. Inf. (Ausnahme: Tbc), aber auch Pilzinf. und Parasitosen

    • Chron. Entzündungen

    • Rheumatische Erkr.

    • Coma diabeticum, uraemicum, hepaticum

    • Myeloproliferative Erkr. (CML, Osteomyelofibrose, Osteomyelosklerose, Polycythaemia vera), andere Malignome und Metastasen

    • Glukokortikoidtherapie, Cushing-Sy., Hyperthyreose

    • Überwindungsphase einer Agranulozytose

    • Stress, Trauma, Verbrennung, Schock, Infarkte, akute Blutung, Hämolyse, CO-Intoxikation, Gicht

    • Rauchen

  • Isolierte Eosinophilie bei: Eosinophilie

    • Fast allen allergischen Erkr. → Anamnese, IgE, allergenspez. IgE, Pricktest (22.

    • Wurminf. → Wurmeier im Stuhl oder Urin, AK-Nachweis (29.

    • Kollagenosen und Ovarialtumoren

  • Monozytose bei: Monozytose

    • EBV-Inf., Syphilis, Brucellosen, Listeriose, Trypanosomen-Inf., Endokarditis, Tbc

    • Entzündungen, Kollagenosen, Sarkoidose, granulomatösen Darmerkr., myeloproliferativen Sy.

Weiterführende Internetadressen

Erythrozytenparameter

Erythrozyten $

Indikationen Anämien, Polyglobulie.Erythrozyten
Untersuchungsmaterial
  • 1–2ml EDTA-Vollblut oder 50µl Kapillarblut

  • Stabilität: 24h bei 4 °C oder RT

Bestimmungsmethode Automatisiert: Durchflusszytometrie (Impedanzmessung, Lichtstreuung).
Referenzwerte Tab. 23.3.
Bewertung
  • Erniedrigte Werte bei Anämie (23.1.2), Hyperhydratation

  • Erhöhte Werte bei Polyglobulie (23.1.3)

Störungen und Besonderheiten Bei Blutungen innerhalb der ersten 12h kein Abfall der Ery-Zahl (gleichzeitiger Verlust von Plasma und zellulären Blutbestandteilen)!

Hämatokrit $

Prozentualer Volumenanteil der zellulären Bestandteile des Blutes (hauptsächlich Erys).
Indikationen Hämatokrit
  • Anämien, Polyglobulie

  • Störungen des Wasserhaushalts (Dehydratation, Hyperhydratation)

Untersuchungsmaterial
  • 1–2ml EDTA-Vollblut oder 50µl Kapillarblut

  • Stabilität: 24h bei 4 °C oder RT

Bestimmungsmethode
  • Automatisiert: Blutzellzählgeräte ermitteln den Hkt rechnerisch aus den Werten Ery-Zahl und MCV.

  • Zentrifugation: In standardisierten Glaskapillaren wird ungerinnbar gemachtes Blut bei 10.000–20.000 × g 5Min. zentrifugiert. Mithilfe eines Ablesegeräts wird der prozentuale Anteil der im unteren Teil der Glaskapillare gepackten Erys bestimmt.

Referenzwerte Tab. 23.4.
Bewertung 23.2.1.
Störungen und Besonderheiten
  • Falsch niedrige Werte: Zentrifugation von Kapillarblut, Mikrozytose, hämolytische Proben

  • Falsch hohe Werte: lange Stauung bei der Blutentnahme, Leukozytose (bei automatisierter Bestimmung)

  • !

    Bei Blutungen innerhalb der ersten 12h kein Abfall des Hkt (gleichzeitiger Verlust von Plasma und zellulären Blutbestandteilen)

Hämoglobin $

Indikationen Hämoglobin
  • Anämien, Polyglobulie

  • Störungen des Wasserhaushalts (Dehydratation, Hyperhydratation)

Untersuchungsmaterial
  • 1–2ml EDTA-Vollblut oder 50µl Kapillarblut

  • Stabilität: 24h bei 4 °C oder RT

Bestimmungsmethode Durch Kaliumhexacyanoferrat wird Hb zu Hämiglobin (MethämoglobinMethämoglobin) oxidiert. Kaliumcyanid wandelt dieses in das braungefärbte Hämiglobincyanid um, das Hämiglobincyanidfotometrisch bei 546nm gemessen wird.
Referenzwerte Tab. 23.5.
Bewertung 23.2.1.
Störungen und Besonderheiten
  • Falsch hohe Werte: Makroglobulinämie (IgM), Hyperlipoproteinämie

  • Falsch niedrige Werte: Kapillarblut (Vermischung mit Gewebeflüssigkeit)

Bei Blutungen innerhalb der ersten 12h kein Abfall der Hb-Konz. (gleichzeitiger Verlust von Plasma und zellulären Blutbestandteilen).

MCV $

MCV (mean cell volume): mittleres Erythrozytenvolumen.Mittleres Erythrozytenvolumen (MCV) AnämieMCVMCV (mean cell volume)
Indikationen DD und Klassifizierung von Anämien.
Untersuchungsmaterial
  • 1–2ml EDTA-Vollblut oder 50µl Kapillarblut

  • Stabilität: 24h bei 4 °C oder RT

Bestimmungsmethode Rechnerisch aus Hkt und Ery-Zahl:
Referenzwerte Tab. 23.6.
Bewertung (s. auch Tab. 23.2).
  • Erniedrigte Werte (Mikrozytose): Mikrozytose

    • Eisenmangel: alimentärer Mangel, Resorptionsstörungen (z.B. Zöliakie/Sprue), Verlust durch chron. Blutungen, erhöhter Eisenbedarf (Wachstum, Schwangerschaft, Laktation)

    • Eisenverwertungsstörungen: Inf., Tumoren

    • Hämoglobinopathie: Thalassämie, HbC- und HbE-Krankheit

    • Seltene Ursachen: sideroachrestische Anämie, Vit.-B6-, Vit.-B1-Mangel

  • Erhöhte Werte (Makrozytose): Makrozytose

    • Vit.-B12-Mangel, Folsäuremangel (13.1.6)

    • Hämatol. Erkr.: akute Leukosen, myeloproliferative Erkr., maligne Lymphome, Plasmozytom, Retikulozytose

    • Nichthämatol. Erkr.: chron. Lebererkr., chron. Alkoholabusus, Neugeborenenphase

Da zwischen MCH und MCV eine lineare Beziehung besteht, liefern beide Werte in etwa identische Informationen. Während MCH und MCV unter path. Bedingungen sehr empfindliche Indikatoren darstellen, sind die Veränderungen der Hb-Konz. in den Erys (MCHC) weniger ausgeprägt. Der MCHC-Wert ändert sich demzufolge erst bei fortgeschrittener mikrozytärer hypochromer Anämie (z.B. bei Eisenmangel).

RDW (Red Cell Distribution Width)

RDW (Red Cell Distribution Width)Maß für die Anisozytose, errechnet sich nach der Formel:
Es wird die Größenabweichung der Erys von der Norm in Prozent angegeben. Ein Wert >15% spricht für eine Anisozytose.
Störungen und Besonderheiten 23.2.1 und 23.2.2.

MCH $

MCH (mean corpuscular haemoglobin): mittlerer Hb-Gehalt der Mittlerer Hämoglobingehalt der Erythrozyten (MCH)Erys.MCH (mean corpuscular haemoglobin);MCHC (mean corpuscular haemogloboin concentration)AnämieMCH
Indikationen DD und Klassifizierung von Anämien.
Untersuchungsmaterial
  • 1–2ml EDTA-Vollblut oder 50µl Kapillarblut

  • Stabilität: 24h bei 4 °C oder RT

Bestimmungsmethode Rechnerisch aus Hb-Gehalt und Ery-Zahl.
Referenzwerte Tab. 23.7.
Bewertung 23.2.4, MCV.
Störungen und Besonderheiten 23.2.1 und 23.2.2.
%HYPO und HbR
Der Anteil hypochromer Erys (%HYPO) spiegelt die Eisenversorgung %HYPO(23.5) während der letzten Wo. wider. Der EisenVersorgung (%HYPO)Hb-Gehalt der Retikulozyten (HbR) ist ein Indikator der akuten HbREisenverfügbarkeit (EisenVerfügbarkeit (HbR)Tab. 23.8). Beide Werte können nur an bestimmten Hämatologie-Automaten gemessen werden.
Normwerte
  • %HYPO: 1–5%

  • HbR: 28–35pg

MCHC $

MCHC (mean corpuscular haemoglobin concentration): mittlere Hb-Konz. des Mittlere Hämoglobinkonzentration des Einzelerythrozyten (MCHC)Einzelerythrozyten. MCHC (mean corpuscular haemogloboin concentration)
Indikationen DD und Klassifizierung von Anämien.
Untersuchungsmaterial
  • 1–2ml EDTA-Vollblut oder 50µl Kapillarblut

  • Stabilität: 24h bei 4 °C oder RT

Bestimmungsmethode Rechnerisch aus Hb-Gehalt und Hkt:
Referenzwerte Tab. 23.9.
Bewertung 23.2.4.
Störungen und Besonderheiten 23.2.1 und 23.2.2.

Retikulozyten $

Retikulozyten sind Retikulozytenjunge, kernlose Erys, die in den ersten 2d nach ihrer Ausschwemmung in das periphere Blut noch über Zellorganellen und residuale RNA verfügen (Substantia Substantia reticulogranulofilamentosareticulogranulofilamentosa). Sie lassen sich mit Vitalfarbstoffen anfärben.
Indikationen
  • Überprüfung der Erythropoese bei aplastischen und hämolytischen Anämien

  • Therapiekontrolle bei Eisensubstitution zur Behandlung einer Eisenmangelanämie

Untersuchungsmaterial
  • 1–2ml EDTA-Vollblut oder 50µl Kapillarblut

  • Stabilität: 24h bei 4 °C oder RT

Bestimmungsmethode
  • Konventionell-mikroskopisch: Vollblut wird mit Vitalfarbstoffen (Brillantkresylblau oder Methylenblau) gemischt und auf einem Objektträger ausgestrichen. Die Substantia reticulogranulofilamentosa erscheint als bläuliches Netzwerk. Die Retikulozytenzahl wird mikroskopisch ausgezählt (Zahl der Retikulozyten pro 100 Erys).

  • Automatisiert: Fluoreszenzaktivierte Zytometrie (als Vitalfarbstoff dienen Thiazolorange oder Auramin) oder Durchflusszytometrie.

Referenzwerte Tab. 23.10.
Bewertung
  • Erhöhte Werte: gesteigerte Erythropoese (hyperregeneratorische Anämien) bei hämolytischen Anämien, verstärkter Erythropoese nach Blutungen, chron. Hypoxie, Retikulozytenkrise unter Substitutionstherapie einer Eisen-, Vit.-B12- oder Folsäuremangelanämie (Therapiekontrolle)

  • Erniedrigte Werte: verminderte Erythropoese (hyporegeneratorische Anämien) bei aplastischer Anämie, Panmyelopathie, Zytostatikatherapie, Erythropoetinmangel

Störungen und Besonderheiten
Falsch hohe Werte:
  • Einschlüsse wie Howell-Jolly-, Heinz-Innenkörperchen und Malaria-Plasmodien sind oft nicht sicher von der Substantia reticulogranulofilamentosa abgrenzbar.

  • Eine Lymphozytose stört bei der automatisierten Retikulozytenzählung, da kleine Lymphozyten im Erythrozytenfenster mitgezählt werden.

Pat., die sich zuvor im Hochgebirge (mind. 6Wo.) aufhielten, haben oft eine physiol. Retikulozytose.

Erythrozytenenzyme $$

Enzymdefekte der ErythrozytenenzymeErythrozyten gehören zum Spektrum differenzialdiagn. Erwägungen bei angeborenen hämolytischen Anämien. Von klin. Bedeutung sind insb. Enzymdefekte des Kohlenhydratstoffwechsels.
  • G6PDH-Glukose-6-Phosphat-Dehydrogenase-MangelMangel: Vererbung X-chromosomal. Besonders häufig im Mittelmeerraum und in Israel → Hämolysen im Zusammenhang mit Einnahme bestimmter Nahrungsmittel (Pyrimidinderivate) oder Medikamente (z.B. Salicylate, Malariamittel, Chloramphenicol). Darüber hinaus können Infektionen hämolytische Krisen bewirken

  • Pyruvatkinase-Mangel: Pyruvatkinase-MangelVererbung autosomal-dominant, bevorzugtes Vorkommen in Afrika und Nordeuropa, insgesamt aber selten → spontane Hämolysen

Indikationen Differenzialdiagn. Abklärung hämolytischer Anämien. Anämiehämolytische
Untersuchungsmaterial
  • 5ml venöses EDTA- oder Heparinblut

  • !

    Immer zusätzlich Retikulozyten (23.2.7) zählen lassen!

Bestimmungsmethode Die Enzymaktivität im Hydrolysat wird mittels einer katalytischen Reaktion bei 340nm gemessen.
Referenzwerte Tab. 23.11.
Bewertung Retikulozyten weisen die höchste Enzymaktivität auf. Bei hoher Retikulozytose schließt eine Retikulozytosenormale Enzymaktivität einen hereditären Enzymdefekt nicht aus → Enzymaktivitätsbewertung immer im Zusammenhang mit der Retikulozytenbestimmung.
Erniedrigte Werte: Enzymmangel.
Zunehmend Mutationsnachweis mittels PCR (Speziallabor).
Störungen und Besonderheiten
Falsch hohe Werte bei Bluttransfusionen (Ausgleich des hereditären Enzymmangels), Retikulozytose, hypochromer Anämie (Enzymaktivität pro g Hb ergibt zu hohe Werte).

Hämoglobinparameter

Freies Hämoglobin $

Intravasal freigesetztes Hb bildet mit Haptoglobin (Hp) einen Komplex, der innerhalb Hämoglobinfreiesweniger Minuten aus der Zirkulation eliminiert wird. Erst die Überschreitung der Hp-Bindungskapazität führt damit zu einem Anstieg der Konz. an freiem Hb im Plasma → Parameter zum Nachweis schwerer Hämolysen. Hämolyseintravasale
Indikationen Nachweis einer (schweren) intravasalen Hämolyse.
Untersuchungsmaterial
  • 1ml Serum, Heparin- oder Citratplasma

  • !

    Unterschiedliche Referenzbereiche!

Wichtigste Voraussetzung für die korrekte Befundinterpretation ist eine hämolysefreie Blutentnahme!

Bestimmungsmethode
  • Fotometrische Messung bei verschiedenen Extinktionsmaxima

  • HPCL mit anschließender Absorptionsspektrofotometrie

  • Immunnephelometrie

Referenzwerte Tab. 23.12.
Bewertung Erhöhte Werte durch schwere intravasale Hämolyse: Transfusionszwischenfall, paroxysmale nächtliche Hämoglobinurie, Hämolyse durch Kälte- oder Wärmeauto-AK, Hämoglobinopathien, enzymmangelbedingte Hämolysen.

Nachweis pathologischer Hämoglobinvarianten $$–$$$

Hämoglobinpathologische VariantenDas Hb-Molekül des Erw. besteht aus einem Porphyrin- und einem Proteinanteil (Globin). Der Proteinanteil wird durch vier verschiedene Genpaare (α, β, γ, δ) codiert. Das Hb des Erw. besteht zu 97,5% aus zwei α- und zwei β-Ketten (HbA1) und zu 2,5% aus zwei α- und zwei δ-Ketten (HbA2). An jede Polypeptidkette ist ein Häm-Molekül gebunden.
Bis zum 3.Fetalmonat besteht das Hb ungeborener Kinder aus 2 α- und 2 γ-Ketten (HbF). Danach beginnt die Produktion von HbA1, das zum Zeitpunkt der Geburt 20–40% erreicht und danach weiter zunimmt.
Durch Mutationen entstehen Hb-Varianten, die sich bei unverändertem Hämanteil in ihrem Globin unterscheiden. So werden abnorme Polypeptidketten gebildet (Sichelzellenanämie = HbS u.a. path. SichelzellenanämieVarianten) oder die Produktion ganzer Polypeptidketten gehemmt (Thalassämie), oder das fetale HbF Thalassämiepersistiert.
Indikationen
  • Unklare Anämien

  • Hämolyse

  • Splenomegalie

Untersuchungsmaterial
  • 1ml venöses EDTA-Blut

  • !

    Blut gekühlt aufbewahren und transportieren, da abnormes Hb oft sehr instabil

Bestimmungsmethode
  • Screeningtests:

    • Hb-Elektrophorese (Zelluloseacetat, Agar), Dünnschicht-Isoelektrofokussierung in Polyacrylamidgel: charakteristische Banden für die einzelnen Hb-Varianten. Quantifizierung mittels Densitometrie.

    • HPCL zur Trennung normaler und abnormaler Hb-Varianten.

    • Nachweis von Heinz-Innenkörpern: Färbung von denaturiertem (instabilem) Hb.

    • Präzipitatteste: Ausflockung instabiler Hb-Varianten nach Inkubation des Hämolysats bei 60 °C oder nach Behandlung mit Isopropanol.

  • Weitere Differenzierung:

    • Quantitative HbA2-Bestimmung: DEAE-Zellulose-Chromatografie oder HPLC, insb. bei Thalassaemia minor.

    • Alkaliresistente HbF-Bestimmung: HbF lässt sich nicht durch Vorbehandlung mit NaOH denaturieren und kann nach Auspräzipitierung des übrigen Hb mit Ammoniumsulfat im Überstand gemessen werden.

    • Hb-F-Färbung: zum Nachweis von fetomaternaler Transfusion und erhöhtem HbF bei verschiedenen Hämoglobinopathien.

    • Sichelzellennachweis im sauerstoffarmen Milieu (nur reduziertes HbS bildet sichelförmige Erythrozyten!).

    • Genet. Analysen: Restriktionslängen-Polymorphismus nach Behandlung mit einem spez. Restriktionsenzym, Hybridisierung mit spez. Oligonukleotiden nach DNA-Amplifikation in der Polymerase-Kettenreaktion.

  • Kosten:

    • Elektrophorese bzw. Chromatografie: $$.

    • HbF mikroskopisch: $$.

    • DNA-Analyse: $$$.

Referenzwerte Tab. 23.13.
Bewertung Entsprechend dem elektrophoretischen Bild und der genet. Analyse.
Störungen und Besonderheiten Die Bestimmung path. Hb-Varianten kann durch Bluttransfusionen innerhalb der vorhergehenden 3Mon. (Ery-Lebensdauer 120d!) gestört werden.

Erythropoetin $$$

Das Erythropoetin (EPO)Glykoproteinhormon Erythropoetin (EPO) wird in den Nieren gebildet und stimuliert die Differenzierung und Reifung der Ery-Vorläuferzellen im KM sowie die Hb-Synthese. Auslösender Reiz für die vermehrte Bildung von EPO ist eine Gewebshypoxie.
Indikationen
  • DD von Anämien und Polyglobulie

  • Tumormarker zur Verlaufsbeurteilung bei Tumoren mit paraneoplastischer Erythropoetinbildung

Untersuchungsmaterial 1ml Serum oder Heparinplasma.
Bestimmungsmethode ELISA, RIA.
Normwert 6–25 U/l.
Bewertung
Erhöhte Werte:
  • Hypoxie: pulmonale, kardiovaskuläre Erkr., CO-Vergiftung, Anämien, Blutungen

  • Paraneoplastisch: Nierentumoren, Ovarial-Ca, Leberzell-Ca, Fibromyome des Uterus, zerebelläre Hämangioblastome, NNR-Adenome

  • Physiologisch: 2. und 3. Schwangerschaftstrimenon

Erniedrigte Werte:
  • Chron. Niereninsuff.

  • Polycythaemia vera

Störungen und Besonderheiten Die EPO-Konz. i.S. unterliegt tageszeitlichen Schwankungen. Max. gegen 24:00 Uhr, Min. am Morgen.

Analyte des Eisenstoffwechsels

Grundlagen

EisenstoffwechselEisen ist das häufigste EisenSpurenelement. Als zweiwertiges Ion (Fe2+) liegt es an Hb, Myoglobin u.a. Hämoproteide, als dreiwertiges Ion (Fe3+) an Ferritin gebunden als Depoteisen im RHS der Zellen vor. Im Komplex mit einem Porphyrin-Ringsystem (Häm) wirkt es als O2-bindendes Prinzip im Hb und Myoglobin. Der Eisentransport im Blut erfolgt durch Transferrin. Eisenbeladenes Transferrin wird an der Zelloberfläche durch transmembranöse Transferrin-Rezeptoren (TfR) gebunden und internalisiert. Bruchstücke dieser Rezeptoren sind i.S. als „löslicher Transferrinrezeptor“ (sTfR) messbar. Seine Konzentration hängt von der Masse des erythropoetischen Gewebes und vom Eisenbedarf ab, da bei Eisenmangel die Zahl der Rezeptoren erhöht wird.
Hinweise zur Diagnostik Wegen starker intraindividueller Schwankungen des Eisenspiegels und zahlreicher Einflüsse auf den Eisen- und Transferrinspiegel ist der Nutzen von Transferrin, Eisen und Transferrinsättigung stark eingeschränkt. Die wichtigste analytische Messgröße zur Beurteilung des Eisenstatus ist Ferritin.
Ferritin erlaubt die FerritinErkennung einer Speicherentleerung (latenter Eisenmangel), schon bevor eine mikrozytäre Anämie manifest wird. Transferrin dagegen reagiert auf Transferrineinen Eisenmangel erst, wenn die Eisenreserven des Körpers erschöpft sind. Eine isolierte Transferrin- oder Eisenbestimmung ist diagn. nutzlos. Zur Berechnung der Transferrinsättigung (TfS) ist die Transferrinsättigung (TfS)Bestimmung des Eisenspiegels nötig. Als weiterer Indikator für den Eisenbedarf eigen sich auch der lösliche Transferrinrezeptor (sTfR) und Transferrinrezeptor, löslicher (sTfR)der Quotient sTfR/log Ferritin. Der Quotient ist mit höheren Kosten belastet, da Ferritin und sTfR gemessen werden müssen. Unter einer Akute-Phase-Reaktion ist die diagn. Aussagekraft sowohl beim Ferritin als auch beim sTfR und beim Quotienten sTfR/log Ferritin Quotient sTfR/log Ferritineingeschränkt.
Bei erhöhtem Serumferritin- und Serumeisenspiegel kann zur Sicherung der Diagnose einer Eisenüberladung der Desferrioxamin-Test durchgeführt Desferrioxamin-Testwerden.

Bei EisenVerteilungsstörungenEisenverteilungsstörungen (Infektionen, Tumoren) können die Eisendepots nicht beurteilt werden. Die gleichzeitige Messung des CRP gibt einen Hinweis auf Entzündungsreaktionen.

Differenzialdiagnostik der hypochromen Anämie Befundkonstellationen: Tab. 23.14.Anämiehypochrome, Differenzialdiagnostik

Ferritin $$

Ferritin ist ein Ferritinkugelförmiges Polymer aus bis zu 24Proteinuntereinheiten, das etwa 4.000 Eisenmoleküle pro Ferritinmolekül speichern kann.
Indikationen
  • V.a. Eisenmangel

  • Überwachung von Risikogruppen (Blutspender, Schwangere, Dialysepatienten, Vegetarier)

  • V.a. Eisenüberladung

  • Kontrolle bei Eisensubstitution (23.2.7), Eisenmobilisationstherapie, EPO-Therapie

Untersuchungsmaterial Serum oder Plasma.
Bestimmungsmethode Immunoassays.
Referenzwerte Tab. 23.15.
Bewertung Wichtigste analytische Messgröße zur Beurteilung des Eisenstatus! Erlaubt die Erkennung einer Speicherentleerung (latenter Eisenmangel), bevor eine mikrozytäre Anämie manifest wird. Auch bei renalem oder enteralem Eiweißverlust ist Ferritin wegen seiner Molekülgröße (MG 450.000) zur Diagnose eines Eisenmangels besser geeignet als Transferrin.
Befundkonstellationen Tab. 23.14.
Erniedrigte Werte: Ein Serumferritin ≤10–15µg/l gilt als sicherster Beweis für einen Eisenmangel (mit oder ohne Anämie). Mögliche Ursachen:
  • Eisenverlust: GGIT-Blutung, Menstruationsblutung, Blutspender, Hämaturie

  • Transferrinmangel: nephrotisches Sy., exsudative Enteropathie, schwere Verbrennung, Atransferrinämie

  • Eisenresorptionsstörung: z.B. Sprue

  • Alimentärer Eisenmangel: Fehlernährung, Alkoholismus, Vegetarier

  • Erhöhter Bedarf: Schwangerschaft, Laktation, Wachstumsphase

Erhöhte Werte:
  • Eisenüberladung: prim. (genet.)EisenÜberladung und sek. Hämochromatose (z.B. gehäufte Bluttransfusionen, Hämoglobinopathien, ineffektive Erythropoese).

  • Eisenverteilungsstörungen: EisenVerteilungsstörungenBlockierung der Eisenfreisetzung aus den Speichern bei Inf., chron. Entzündungen, Tumoren, Urämie oder Leberparenchymschäden. Der Ferritinspiegel ist höher, als es dem Eisenstatus entspricht; ein gleichzeitiger Eisenmangel kann verdeckt sein.

  • Hämolyse, Eisenverwertungsstörung bzw. Hb-EisenVerwertungsstörungenSynthesestörung: hämolytische, sideroachrestische/sideroblastische, megaloblastäre (Vit.-B12-/Folsäuremangel) Anämien, Hämoglobinopathien, Porphyrie, Blei-Intoxikation.

  • Beim Still-Sy. und Makrophagenaktivierungssy. Makrophagenaktivierungssyndromkönnen extrem hohe Ferritinwerte Still-Syndromauftreten.

Störungen und Besonderheiten Sehr hohe Ferritinkonz. werden mit manchen Immunoassays als Folge des hohen AG-Überschusses (Prozonenphänomen) falsch niedrig gemessen → bei V.a. Hämochromatose und unplausibel niedrigen Ferritinwerten Messung in hochverdünnter Probe wiederholen.

Transferrin, Transferrinsättigung, löslicher Transferrin-Rezeptor $

Transferrin ist das TransferrinTransportprotein für Eisen. Es besitzt zwei Bindungsstellen für dreiwertige Eisenionen. Mit geringerer Affinität bindet es noch Spurenelemente wie Chrom, Kupfer, Mangan und Zink.
Eine isolierte Transferrinbestimmung ist diagn. nutzlos. Das Serumtransferrin reagiert auf einen Eisenmangel erst, wenn die Eisenreserven des Körpers erschöpft sind. Nur zusammen mit dem Eisenspiegel, am ehesten in Form der Transferrinsättigung (TfS; Transferrinsättigung (TfS)Funktionszustand des Transportproteins) und dem Ferritin ist es diagn. verwertbar.
Indikationen
  • V.a. Eisenmangelanämie

  • V.a. EisenüberladungEisenÜberladung

Untersuchungsmaterial Serum, Plasma.
Bestimmungsmethode Immunoassays.
Berechnung der Transferrinsättigung:
Referenzwerte Tab. 23.16.

Die Angaben für die Faktoren schwanken im Bereich von 69–79 bzw. 385–444 → geringe diagn. Aussagekraft.

Bewertung 23.5.1, Tab. 23.15.
Erhöhte TfS-Werte:
  • Hämolyse, Eisenverwertungsstörung bzw. Hb-Synthesestörung: hämolytische, sideroachrestische (sideroblastische), megaloblastäre (Vit.-B12-/Folsäuremangel) Anämien, medikamenteninduzierte Anämien, Hämoglobinopathien, Porphyrie, Blei-Intoxikation

  • V.a. Eisenüberladung: prim. (genet.) und sek. Hämochromatosen (z.B. gehäufte Bluttransfusionen, Hämoglobinopathien, ineffektive Erythropoese). TfS meist >55%

Erniedrigte TfS-Werte:
  • Eisenmangelanämie

  • Eisenverteilungsstörung (ohne Eisenmangel): Inf., chron. Entzündungen, Tumoren, Urämie, Leberparenchymschäden

Störungen und Besonderheiten Bei vermehrter (Östrogene) oder verminderter Transferrinsynthese (Leberschäden, Atransferrinämie) sowie bei Verlust (Proteinurie, Enteropathien, schwere Verbrennung) ist die Diagnose eines Eisenmangels nur durch die Ferritinbestimmung möglich.
Löslicher (soluble) Transferrin-Rezeptor (sTfR)
Transferrinrezeptor, löslicher (sTfR)Das im Ferritin gebundene Speichereisen wird bei Bedarf an Funktionseisen durch sTfR (soluble transferrin receptor)Transferrin in das Eisen verwertende Gewebe transportiert und über den TfR in die Vorläuferzellen der Erys (z.B. Retikulozyten) aufgenommen.
Einsatz und Beurteilung des sTfR
  • Eisenmangel mit Entleerung des funktionellen Eisenkompartiments: Nach Entleerung der Ferritin-Eisenspeicher wird der TfR bei Mangel an Funktionseisen hochreguliert und auch vermehrt in die Zirkulation abgegeben, wo er dann als sTfR in erhöhter Konz. gemessen werden kann, schon bevor eine manifeste Anämie auftritt.

  • Eisenstatus in speziellen Umständen: Unter bestimmten Umständen erlaubt die Ferritinkonz. keine zuverlässige Beurteilung des Eisenstatus, da sie falsch niedrig oder falsch hoch sein kann–auch in diesen Fällen ist der sTfR besser zur Erkennung eines Eisenmangels geeignet:

    • Anämie durch Eisenverwertungsstörung bei chron. Entzündungsreaktionen und malignen Tumoren

    • Verdünnungsanämie durch vermehrtes Plasmavolumen bei Schwangerschaft

    • Leistungssportler, Neugeborene, Kinder im Wachstumsschub

  • Hyperregenerative Erythropoese: Auch bei gesteigerter Blutbildung (kompensatorisch bei hämolytischen Anämien und Polyzythämie) vermehrte Bildung des TfR.

  • Übersicht über die Ursachen einer Anämie: Tab. 23.17.

Eisen $

Indikationen Berechnung der TfS. Cave: Eine isolierte Eisenbestimmung ist diagn. Eisennutzlos!
Untersuchungsmaterial Serum oder Heparinplasma. Cave: Immer unter gleichen Bedingungen abnehmen (z.B. morgens, nüchtern), da ausgeprägte Tagesrhythmik. Kein EDTA-Plasma verwenden (Chelatbildner!).
Bestimmungsmethode Fotometrisch als Farbkomplex (verschiedene Varianten).
Referenzwerte Tab. 23.18.
Bewertung Ein niedriges Serumeisen beweist keinen Eisenmangel. Der Serumeisenspiegel unterliegt ähnlich vielen Einflüssen wie das Transferrin. Im Tagesverlauf kann der Gipfelwert 3-mal so hoch sein wie der Minimalspiegel. Die biol. Schwankungsbreite der Serumeisenkonz. ist sehr groß (Tab. 23.14).
  • Erniedrigte Werte: Eisenmangelanämie, Eisenverteilungsstörungen (ohne Eisenmangel), Inf., chron. Entzündungen, Tumoren, Urämie, Leberparenchymschäden

  • Erhöhte Werte: Eisenverwertungsstörungen, Hämolyse, Eisenüberladung, akute Hepatitis, Eisentherapie

Störungen und Besonderheiten
  • Falsch hohe Werte: Hämolyse

  • EDTA u.a. Komplexbildner verhindern die Messung mittels Farbreaktion

Desferrioxamin-Test $$

Steigerung der Desferrioxamin-Testnormalerweise geringen renalen Eisenausscheidung durch Gabe des Komplexbildners Desferrioxamin.
Indikationen V.a. EisenüberladungEisenÜberladung.
Erhöhte Serumferritin- und Serumeisenspiegel können auch ohne Eisenüberladung auftreten. Zur Sicherung der Diagnose einer Eisenüberladung ist der Desferrioxamin-Test geeignet, der hierbei zu stark erhöhter Eisenausscheidung i.U. führt.
Bestimmungsmethode Messung der Eisenausscheidung i.U. mittels AAS.
Testdurchführung Keine Diät nötig.
  • Den Pat. die Blase vollständig entleeren lassen. Urin verwerfen.

  • 500mg Desferrioxamin (Desferal®) i.m. injizieren.

  • 6-h-Urin in eisenfreiem Gefäß sammeln (kommerzielle Urinsammelgefäße). Am Ende den Pat. nochmals die Blase entleeren lassen. Nach Mischen Aliquot ins Labor schicken. Wichtig: Kennzeichnung als Desferrioxamin-Test! Angabe der Sammelmenge!

Referenzwerte Tab. 23.19.
Bewertung Die Angaben für eine physiol. Eisenausscheidung im Desferrioxamin-Test variieren zwischen 0,5 und 2mg/6h. Bei prim. HämochromatoseHämochromatose findet man typischerweise >10mg/6h. Weitere diagn. Maßnahmen zur Sicherung der häufig schwierigen Diagnose sind Leberbiopsie und NMR.
Störungen und Besonderheiten
  • Falsch niedrige Werte: Niereninsuff.

  • Falsch hohe Werte: Proteinurie, Hämaturie, Leberzirrhose, schwere akute Leberschäden

Hepcidin $$$

HepcidinHepcidin (hepatic bactericidal protein) wurde ursprünglich als ein zirkulierendes, in der Struktur den β-Defensinen ähnliches antimikrobielles Peptid beschrieben. Es wird in der Leber als Antwort auf eine hohe Eisenkonz. im Organismus synthetisiert. Eisenmangel, ineffektive Erythropoese und Hypoxie reduzieren die Hepcidinsynthese. Hepcidin regelt die intestinale Eisenadsorption herunter und fördert die Eisenretention im RHS. Entzündungen bewirken eine Synthesesteigerung von Hepcidin, was zu einer Hemmung der Eisenadsorption, zu einer Hemmung der Eisenfreisetzung aus dem RHS und schließlich zu einer entzündungsbedingten Anämie führt. Der physiol. Nutzen liegt wahrscheinlich in einer Proliferationshemmung von Infektionserregern, deren Wachstum eisenabhängig ist.
Indikationen
  • Unterscheidung der Eisenmangelanämie von der Anämie bei chron. Erkr. (ACD-Anämie) und Inf./ACD-AnämieEntzündungen

  • Diagnose und DD der HämochromatoseHämochromatose

Untersuchungsmaterial
  • Serum, Urin (beide Proben am Morgen entnehmen)

  • EDTA-Blut zur Analyse des HAMP-Gens

Bestimmungsmethode
  • ELISA, Massenspektrometrie

  • PCR

Referenzwerte Tab. 23.20.
Bewertung
  • Prim. Hepcidin-Mangel aufgrund eines Defekts im codierenden Gen HAMP → Eisenüberladung des Körpers (juvenile Hämochromatose) Hämochromatosejuvenile

  • Sek. Hepcidin-Mangel bei Störungen der Leberfunktion (z.B. Leberzirrhose)

  • Niedriger Serumspiegel: Eisenmangelanämie

  • Hoher Serumspiegel: Entzündung (entzündliche Darmerkr., Zöliakie, chron. Gastritis), Niereninsuff., Herzinsuff., Tumorerkr.

Störungen und Besonderheiten Erniedrigte Hepcidinsynthese auch bei chron. HepatitisC, übermäßigem Alkoholgenuss und bei Porphyria cutanea tarda.Porphyria cutanea tarda

Zink-Protoporphyrin (ZnPP) $$$

Bei Zink-Protoporphyrin (ZnPP)Eisenmangel wird Zink anstelle von Eisen als Zentralatom in der Hämsynthese substituiert, und es entsteht Zink-Protoporphyrin (ZnPP). Eine ZnPP (Zink-Protoporphyrin)erhöhte Konz. von ZnPP in der Zirkulation ist daher ein Hinweis auf einen funktionellen Eisenmangel. Es wird nicht nur der absolute Eisenmangel erfasst, sondern auch Eisenverwertungsstörungen bei der EisenVerwertungsstörungenAnämie chron. Erkr. oder beim myelodysplastischen Sy. Myelodyplastisches Syndromangezeigt.
Indikationen Entzündungsunabhängige Beurteilung des Eisenmangels.
Untersuchungsmaterial
  • EDTA-Blut

  • !

    Probe gekühlt (+4 °C) und lichtgeschützt (Röhrchen in Alufolie eingewickelt) versenden. Nicht einfrieren!

Bestimmungsmethode HPLC, Photometrie (fluorimetrische Messung des ZnPP-Gehalts im Vollblut).
Referenzwerte Tab. 23.21.
Bewertung Das Verhältnis ZnPP/Häm ist ein von Inf. und Entzündungen unabhängiger, sensitiver und spez. Indikator des Eisenstatus im KM. Der Parameter hat das Potenzial, zum führenden Routinemarker bei der Beurteilung der Eisenversorgung zu werden.
Störungen und Besonderheiten
  • ZnPP ist nur bei sehr deutlicher Erhöhung hochspezifisch für einen absoluten Eisenmangel, da auch Eisenverteilungsstörungen mit einer gestörten Mobilisation von Eisen hin zu den Orten der Hämsynthese (Anämie chron. Erkr., gesteigerte Erythropoese) zu einer milden Erhöhung von ZnPP führen können

  • ZnPP ist auch bei Intoxikationen mit Blei u.a. Schwermetallen ↑

Leukozyten-Parameter

Leukozyten $

Indikationen Leukozyten
  • Inf. und Entzündungen

  • Anämien, Leukämien, myelo- und lymphoproliferative Erkr.

  • KM-Depression (Bestrahlungen, immunsuppressive Therapie, Behandlung mit Zytostatika oder Thyreostatika, metastasierende Tumoren)

  • Gewebsnekrosen: Infarkte, Verbrennungen

  • Vergiftungen

  • Aktivitätskontrolle von Kollagenosen u.a. Autoaggressionserkr.

Untersuchungsmaterial
  • 1ml venöses EDTA-Vollblut oder 100µl Kapillarblut für die Kammerzählung

  • Stabilität der Probe: 24h bei RT, 48h bei 4 °C

Bestimmungsmethode
  • Automatisiert: Durchflusszytometrie (Impedanzmessung, Lichtstreuung, Zytochemie) nach Lyse der Erythrozyten mittels Saponin

  • Lichtmikroskopisch konventionell: Kammerzählung (z.B. Neubauerkammer) nach Lyse der Erys in 3-proz. Essigsäurelsg. Sehr ungenau

Referenzwerte Tab. 23.22.
BewertungMit den genannten Methoden messbare Leukozytosen und Leukozytopenien werden i.d.R. durch Veränderungen in der Zahl der neutrophilen Granulozyten (Diff-BB, 23.6.2) verursacht.
Störungen und Besonderheiten
Falsch hohe Werte: Pseudoleukozytose durch kernhaltige Vorstufen der Erythrozyten, Kryoglobuline.

Differenzialblutbild $

DifferenzialblutbildBlutbilddifferenziellesLichtmikroskopisch konventionelle oder automatisierte Methode zur Feststellung der prozentualen Anteile der Leukozytenpopulation sowie zur Beurteilung morphol. Veränderungen von Erythrozyten, Granulozyten und Lymphozyten.
Indikationen
  • Leukozytosen und Leukopenien

  • Infektionen

  • Intoxikationen

  • Tumorerkr. und Leukosen

Untersuchungsmaterial
  • 2ml venöses EDTA-Blut (für automatisierte Systeme)

  • Luftgetrockneter Blutausstrich auf Objektträger (lichtmikroskopisch konventionelle Methode)

  • Stabilität der Probe: 24h bei RT, 48h bei 4 °C

Bestimmungsmethode
  • Lichtmikroskopisch konventionell: Färbung luftgetrockneter Ausstriche nach Pappenheim. Auswertung durch konventionelle Mikroskopie (Ölimmersion)

  • Automatisiert: Pattern-Recognition an automatisch angefertigten und gefärbten Ausstrichen, wobei die Morphologie der Zellen optisch erkannt und mit gespeicherten Bildern verglichen wird

  • Durchflusszytometrie: Analyse anhand von zytochem. (Peroxidase) und/oder morphol. Parametern (Impedanzmessung, Lichtstreuung) nach Lyse der Erys

Referenzwerte Tab. 23.23.
Säuglinge und Kinder
  • Stabkernige Granulozyten bis zu 10% bei entsprechender Verminderung der segmentkernigen Granulozyten sind physiologisch.

  • Monozyten oft bis zu 20% physiologisch.

  • Lymphozyten bis zu 70% physiologisch.

Bewertung
Morphologische Veränderungen von Granulozyten Granulozyten, morphologische Veränderungen
  • „Linksverschiebung“: > 5% stabkernige LinksverschiebungGranulozyten bei bakt. Inf., Intoxikationen, metastasierenden Tumoren, Leukämien, Hämolysen.

    • Auer-Stäbchen: Einschlüsse von Auer-Stäbchenleukämischen Blasten bei AML und Blastenschub i.R. einer CML.

    • Döhle-Körperchen: blaue Döhle-KörperchenGranulozyteneinschlüsse bei schweren Inf. (Streptokokken), Verbrennungen und nach Gabe von G-CSF/GM-CSF.

    • Toxische Granulation: Verstärkung Granulation, toxischeder neutrophilen Granula bei schweren Inf., Vergiftungen und Tumorerkr.

    • Pelger-Huet-Kernanomalie: fehlende Pelger-Huet-KernanomalieSegmentierung des Kerns von Granulozyten ohne Krankheitswert.

  • Pseudo-Pelger-Zellen: verminderte Pseudo-Pelger-ZellenKernsegmentierung bei Inf. und Leukosen.

  • Alder-Kernanomalie: azurophile Alder-KernanomalieGranula in Granulozyten, z.T. auch in Makrophagen und Lymphozyten. Betroffene leiden oft an Gargoylismus oder GargoylismusDysostosis.Dysostosis

  • „Buntes Bild“, Myeloblasten: Leukämiechronisch myeloische (CML)MyeloblastenChronisch myeloische Leukämie (CML)CML.Buntes BildCML

Morphologische Veränderungen von Lymphozyten Lymphozytenmorphologische Veränderungen
  • Reaktive Reizformen: Inf. mit EBV (infektiöse Mononukleose), CMV

  • Lymphozytose, Blastenvermehrung: CLLBlastenvermehrung

Morphologische Veränderungen von Erythrozyten Erythrozytenmorphologische Veränderungen
  • Größenveränderungen:

    • Anisozytose: unterschiedliche AnisozytoseZellgröße bei mittelschweren und schweren Anämien unterschiedlichster Genese

    • Mikrozyten: verkleinerter Ery-Ø bei MikrozytenEisenmangelanämie, Thalassämie, sideroblastische Anämie

    • Makrozyten: vergrößerter Ery-Ø bei MakrozytenLebererkr., Perniziosa, Hämolyse, Plasmozytom

  • Formveränderungen:

    • Poikilozytose: unterschiedliche PoikilozytoseGestalt bei schweren Anämien

    • Anulozyten: Ringformen bei AnulozytenEisenmangelanämie

    • Targetzellen, Schießscheibenzellen: Schießscheibenzellenringförmige Zellen Targetzellenmit verdichtetem Rand bei Thalassämie, Leberzirrhose

    • Sichelzellen: sichelförmige Erys bei SichelzellenanämieSichelzellen

    • Kugelzellen: Erys mit geringerem Ø Kugelzellenund ohne zentrale Eindellung („Kugeln“) bei hereditärer Sphärozytose, Hämolyse

    • Fragmentozyten: Ery-Fragmente bei Fragmentozytenintravasaler Gerinnung, HUS

  • Änderungen des Färbungsverhaltens:

    • Anisochromie: unterschiedliche AnisochromieAnfärbung bei Anämie

    • Basophile Tüpfelung: basophil Basophile Tüpfelungpunktierte Erys als diagn. Kriterium bei Bleivergiftung

    • Einschlusskörper: Howell-Jolly-Howell-Jolly-KörperchenKörperchen (rote EinschlusskörperChromatinreste) bei Z.n. Splenektomie, intrazelluläre Plasmodien (Malaria), Heinz-Innenkörper (blaue Heinz-InnenkörperEinschlüsse) bei erythrozytären Enzymdefekten, Hämoglobinopathien und nach Vergiftung mit oxidierenden Substanzen

    • Geldrollenphänomen: Geldrollenbildung/-phänomenrollenförmige Anordnung von Erys bei monoklonalen Gammopathien

Vermehrung der Granulozyten (Granulozytose) Granulozytose
  • Neutrophilie: Neutrophilie

    • Akute und chron. Inf. (Bakterien, Pilze, Protozoen)

    • Stress

    • Akute Erkr.: akute kardiovaskuläre Erkr., Verbrennungen, Intoxikationen (exogen und endogen), Hämorrhagie, Hämolyse

    • Chron. Erkr.: Autoimmunerkr., CML, metastasierende Malignome, Myelofibrose, Polycythaemia vera, Hyperkortisolismus

    • Medikamentöse Therapie mit Glukokortikoiden, Kontrazeptiva, Lithium und Epinephrin

  • Eosinophilie: Eosinophilie

    • Allergische Erkr.

    • Helminthosen

    • Hauterkr.: Pemphigus vulgaris, Erythema exsudativum multiforme, Dermatitis herpetiformis, Psoriasis

    • Malignome: CML, Hodgkin-Lymphom, metastasierende Tumoren

    • Autoimmunerkr.: Dermatomyositis, Panarteriitis nodosa

    • Postinfektiöse Rekonvaleszenz

    • Medikamentöse Behandlung mit ASS, Ajmalin, Cefoxitin, Dapson, Penicillin

  • Basophilie: CML, Polycythaemia veraBasophilie

Vermehrung der Lymphozyten (Lymphozytose) Lymphozytose
  • Infektionen: Virusinf., bestimmte bakt. Inf. (Keuchhusten, Brucellose, Tbc)

  • Malignome: ALL, CLL, maligne Lymphome mit leukämischer Verlaufsform, Hodgkin-Lymphom, monoklonale Gammopathien

  • Sarkoidose, M.Addison, Hyperthyreose

Vermehrung der Monozyten (Monozytose) Monozytose
Infektionen:
  • Bakteriell: Tbc, Endocarditis lenta, Brucellose, Lues

  • Viral: Mumps, Masern, Windpocken, Mononukleose, Pocken

  • Parasitär: Malaria, Leishmanien, Trypanosomen

  • Autoimmunerkr.: Lupus erythematodes, Polyarthritis

  • Sarkoidose

  • Malignome: maligne Lymphome, Hodgkin-Lymphom, CML, metastasierende Tumoren, akute myelomonozytäre Leukämie

Verminderung der Granulozyten (Granulozytopenie) Granulozytopenie
  • Neutropenie, Agranulozytose: Agranulozytose Neutropenie

    • Infektionen: bakteriell (Typhus, Paratyphus, Miliartuberkulose, Brucellose, schwere Sepsis), viral (Masern, Mumps, Windpocken, Grippe, Röteln)parasitär (Malaria, Leishmaniose)

    • Malignome: Leukosen, Plasmozytom, metastasierende Tumoren, Osteomyelofibrose, Panmyelopathie (Verdrängung im KM)

    • Medikamente

    • Sonstige Erkr.:Lupus erythematodes, Hypersplenismus, Leberzirrhose, kongenitale Neutropenien, zyklische Neutropenie, megaloblastäre Anämien

    • KM-Schädigung: Intoxikation mit Benzol, Schwermetallen, Strahlenexposition

  • Eosinopenie: Eosinopenie

    • Schwere akute Infektionen: Sepsis, Pneumonie, Peritonitis, Typhus

    • Verdrängung im KM bei Leukämien

    • Hyperkortizismus, Behandlung mit Glukokortikoiden

    • Akromegalie, Stress

  • Lymphozytopenie: Lymphozytopenie

    • Hyperkortisolismus, Behandlung mit Glukokortikoiden oder Ganciclovir

    • Malignome: maligne Lymphome, Hodgkin-Lymphom

    • Urämie

    • Schwerer Lupus erythematodes

Störungen und Besonderheiten Bei bekannter Kryoglobulinämie muss das Blut für die automatisierte Messung auf 37 °C erwärmt werden, da sonst durch Bildung von Proteinkristallen in der Größe von Leukozyten eine PseudoleukozytosePseudoleukozytose verursacht wird.

Blutkörperchensenkungsgeschwindigkeit (BSG) $

Indikationen Blutkörperchensenkungsgeschwindigkeit (BSG)Entzündung (Akute-Phase-Reaktionen), Dysproteinämie.BSG (Blutkörperchensenkungsgeschwindigkeit)
Untersuchungsmaterial 2ml Citratblut.

Ungenügende Durchmischung des Blutes mit Citrat kann die Bestimmung stören. BSG spätestens 1h nach Blutentnahme bestimmen.

Bestimmungsmethode Ery-Sedimentation in graduierten Sedimentationssäulen (200mm) bei RT nach Westergren.
Referenzwerte Tab. 23.24.

Zeitgerecht ablesen! Nochmalige Durchmischung des Blutes beim Verpassen des 1-h-Werts führt zu Messfehlern.

Bewertung
  • Erniedrigte Werte: Polycythaemia vera

  • Erhöhte Werte:

    • Entzündungsreaktion: bakt. Inf., Sepsis, Autoimmunerkr.

    • Dysproteinämien: Plasmozytom, Makroglobulinämie, nephrotisches Sy.

    • Malignome: metastasierende Tumoren

Störungen und Besonderheiten
  • Falsch hohe Werte: Menstruation, Einnahme von Ovulationshemmern, Schwangerschaft, Hyperlipoproteinämie, Anämie, Raumtemperaturen >20–24 °C

  • Falsch niedrige Werte: Antiphlogistika

Eine normale BSG schließt eine Erkr. nicht aus (Virusinf., Malignome)!

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