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B978-3-437-22235-1.00029-2

10.1016/B978-3-437-22235-1.00029-2

978-3-437-22235-1

Abb. 29.1

[L157]

Protozoen im schematischen Vergleich ProtozoenVergleich

Abb. 29.2

[L157]

Plasmodien-Stadien PlasmodienStadien

Abb. 29.3

[L157]

Wurmeier

LeishmaniasenFormenLeishmaniasen

Tab. 29.1
ErregerForm der Leishmaniase
L. tropicaLCL, selten CRCL
L. majorLCL
L. aethiopicaLCL, DCL
L. mexicanaLCL, selten DCL, selten ML
L. brasiliensisLCL oder ML
L. donovaniVL, selten LCL

LCL = lokalisierte kutane Leishmaniasis, DCL = diffuse kutane Leishmaniasis, CRCL = chron. rezid. kutane Leishmaniasis, ML = mukokutane Leishmaniasis, VL = viszerale Leishmaniasis

Infektionen mit Parasiten

BirgidNeumeister

  • 29.1

    Grundlagen708

  • 29.2

    Nachweis von Parasiten708

    • 29.2.1

      Methoden708

    • 29.2.2

      Materialgewinnung und -transport708

  • 29.3

    Protozoen709

    • 29.3.1

      Flagellaten709

    • 29.3.2

      Sporozoen714

    • 29.3.3

      Rhizopoden und Ziliaten720

  • 29.4

    Helminthen721

    • 29.4.1

      Trematoden721

    • 29.4.2

      Zestoden724

    • 29.4.3

      Nematoden725

Grundlagen

Es gibt weder klin. Manifestationen noch Laborbefunde, die typisch für Parasitosen sind. Eine Eosinophilie ist lediglich zum Zeitpunkt der immunol. Auseinandersetzung mit Helminthen-Inf. charakteristisch! Klin. Anhaltspunkte können Diarrhö (aber auch Obstipation), uncharakteristische Oberbauchbeschwerden, Hepatosplenomegalie, Obstruktion der Gallenwege, Rektalprolaps, Anämie, Granulombildung und Hydronephrose sein.

Wegweisend ist die detaillierte Anamnese zu allen Möglichkeiten des Erwerbs von Parasitosen (Reiseanamnese).

Nachweis von Parasiten

Methoden

Parasiten/Parasitosen, NachweismethodenIntestinale und Blutparasiten werden morphol. (bestimmte Entwicklungsstadien), Gewebeparasiten i. d. R. durch immunol. Testverfahren nachgewiesen. Für einige Parasiten existieren auch Direktnachweisverfahren mittels Präparat:
  • Intestinale und biliäre Parasiten:

    • Direktpräparate: Nativpräparate, SAF-Anreicherung (Natriumacetat, Eisessig, Formalin), Zinksulfat-Anreicherung

    • Färbeverfahren: Jodpräparat, Giemsa-Färbung, Eisenhämatoxylin-Färbung nach Heidenhain

    • Kulturverfahren

  • Blutparasiten:

    • Direktpräparat: Blut-Nativpräparat

    • Färbeverfahren: dicker Tropfen, Blutausstrich

  • Gewebeparasiten:

    • Direktnachweis mittels Nativ- oder gefärbtem Präparat: Leishmanien, Trichinen

    • Indir. Nachweis durch AK-Detektion mittels ELISA, Hämagglutination, Latexagglutination

Materialgewinnung und -transport

Untersuchungsmaterialien
  • Parasiten des Intestinal- und Urogenitaltrakts: Stuhlprobe (26.3.17), Analabklatsch (26.3.18), Urin (26.3.11), Urethral- oder Vaginalabstrich (26.3.14; 26.3.16), Duodenalsaft und Galleflüssigkeit sowie Abszesspunktat

  • !

    Urinkontamination vermeiden, da Urin für manche Parasiten toxisch ist!

  • Blutparasiten: 2–5 ml EDTA-Blut

  • Gewebeparasiten:

    • Serol. Nachweis: 1–2 ml Serum

    • Direktnachweis: Biopsien (Leishmanien, Trichinen)

  • !

    Untersuchungsmaterial zum Direktnachweis von Parasiten (Blut, Stuhl, Urin, Punktate) möglichst direkt und schnell ins Labor überführen

Bei längerer Transportdauer

  • Intestinale und biliäre Parasiten in Fixativlösungen versenden (SAF)

  • Blut- und Gewebeparasiten als Objektträgerausstriche versenden

Protozoen

Flagellaten

Abb. 29.1.ProtozoenFlagellaten
Trichomonas vaginalis
Trichomonas vaginalisTrichomonadenParasit von Schleimhäuten und Drüsengewebe des Urogenitaltrakts, der bei sexuellem Kontakt auf den Geschlechtspartner übertragen wird.
Klinik
  • Männer: Urethritis, Prostatitis, Epididymitis

  • Frauen: Urethritis, Kolpitis

Untersuchungsmaterial
  • Direktnachweis:

    • Vaginalabstrich (26.3.16).

    • Prostataflüssigkeit (26.3.15).

    • 5–10 ml der ersten Portion des Morgenurins.

    • !

      Da Trichomonaden sehr empfindlich sind und schnell absterben, sollten sofort Nativpräparate angefertigt und ausgewertet werden. Bei längeren Transportwegen sind in Methanol fixierte Präparate (Sekret oder Urinsediment auf einem Objektträger ausstreichen, 5 Min. lufttrocknen lassen, 5 Min. in Methanol fixieren) empfehlenswert, die im Labor später nach Giemsa gefärbt werden.

  • Kultur: Beimpfung von vorgewärmtem frischem Trichomonas-Medium mit dem Sediment einer Vaginalspülflüssigkeit → umgehender Transport unter Warmhaltung ins Labor!

Mikrobiologische Diagnostik
  • Direktnachweis: (Abb. 29.1). Mikrobiologische DiagnostikProtozoen

    • Nativpräparat: charakteristische Form und Bewegung („taumelnde Birnen“)Taumelnde Birnen

    • Giemsa-Präparat: Trophozoiten mit bläulichem Zytoplasma und rotem Kern

    • AG-Direktnachweis mittels Latexagglutination oder ELISA

    • DNA-Sonde

    • PCR (↑ Sensitivität)

  • Kultur: zuverlässiger als das Direktpräparat, gelingt aber nur mit frischen Medien und Untersuchungsmaterialien, in denen sich noch lebende Trichomonaden befinden

Antibiotikaempfindlichkeit Metronidazol oral oder als Vaginalsuppositorien. Die Behandlung sollte bei beiden Geschlechtspartnern erfolgen, um Reinfektionen (Pingpong-Effekt) zu vermeiden.
Giardia lamblia
Giardia lambliaParasit des oberen Dünndarms. Er siedelt dort in seiner vegetativen Form als Trophozoit. Im Stuhl des Infizierten erscheinen meist Zysten. Letztere sind im feuchten Milieu über mehrere Mon. Lamblieninfektionlebensfähig.
Klinik Giardia lamblia ist erst bei Massenbefall des Dünndarms pathogen, wobei am häufigsten das Duodenum betroffen ist: Diarrhö, Meteorismus o. a. intestinale Beschwerden nach oraler Aufnahme von Zysten, meist nach 2–3 Mon. selbstlimitierend. Pat. mit Immundefekten sind überdurchschnittlich häufig von Lamblien-Inf. betroffen.

Nachweis von Giardia lamblia (namentlich).

Untersuchungsmaterial
Mikroskopie und Kultur: Stuhlprobe, am besten 3 Stuhlproben im Abstand von wenigen Tagen. Cave: Bei neg. Befund und fortbestehendem Verdacht: Duodenalsekret (Sekretentnahme frühestens 8 h nach der letzten Nahrungsaufnahme) oder Jejunumbiopsien. Sofortiger Transport ins Labor. Bei Versand in Fixativen sind meist nur noch Zysten nachweisbar.
Mikrobiologische Diagnostik Mikrobiologische DiagnostikProtozoen
  • Mikroskopie und Differenzierung: (Abb. 29.1):

    • Stuhl-Nativpräparat oder nach SAF-Anreicherung: meist nur Nachweis von Zysten, Trophozoiten (vegetative Form) nur im dünnflüssigen Stuhl und Duodenalsaft-Nativpräparat → charakteristische Morphologie und Bewegung der Trophozoiten („fallende Blätter“). Fallende Blätter

    • Gefärbtes Präparat: Färbung (Giemsa oder HE) → birnenförmige Parasiten.

    • Im Speziallabor auch molekularbiol. Nachweis mittels Inhouse-PCR.

  • Kultur: in Speziallabors auf gallehaltigen Spezialmedien.

  • Immunol. Methoden: AG-Nachweis im Stuhl mittels ELISA möglich und oft noch erfolgreich, wenn der morphol. Nachweis mittels Präparat versagt. Der Test wird aber nicht in allen Laboratorien vorgehalten. Immunchromatografische Schnelltests mit guter Sensitivität und Spezifität sind verfügbar (gleichzeitiger Nachweis von Giardia lamblia, Cryptosporidium parvum und Entamoeba histolytica/dispar).

Antibiotikaempfindlichkeit Tinidazol oder Metronidazol.
Trypanosomen
TrypanosomenHämoflagellatenHämoflagellaten, von denen drei Arten humanpathogene Bedeutung haben:
  • Trypanosoma brucei gambiense: Schlafkrankheit (Zentral- und Westafrika) SchlafkrankheitChagas-Krankheit

  • T. brucei rhodesiense: Schlafkrankheit (vorwiegend Ostafrika)

  • T. cruzi: Chagas-Krankheit (Süd- und Mittelamerika, vereinzelt Südstaaten der USA)

Klinik
Schlafkrankheit Übertragung Schlafkrankheitdurch die Tsetsefliege. Drei verschiedene Stadien:
  • Stadium 1: „Trypanosomenschanker“. TrypanosomenschankerInnerhalb von 2–3 d Primäraffekt mit lokaler ödematöser Entzündung der Haut an der Einstichstelle der Tsetsefliege als Reaktion auf sich vermehrende Trypanosomen

  • Stadium 2: Parasitämie. Nach etwa 2–3 Wo. Generalisierung und Übergang in Blut- und Lymphsystem → Fieber (2–3 Wo. anhaltend, danach unregelmäßig wiederkehrend) und Lk-Schwellung (dort auch Erreger nachweisbar)

  • Stadium 3: Meningoenzephalitis. Nach einigen Mon. (bis J.) Durchbruch der Blut-Liquor-Schranke und Befall des ZNS → erhöhtes Schlafbedürfnis („Schlafkrankheit“) und Parästhesien. Zusätzlich können Myokarditis, Anämie, generalisierte Ödeme und Nephritis auftreten

Chagas-Krankheit Übertragung Chagas-Krankheitdurch den Kot blutsaugender Raubwanzen während des Stichs.
  • Primäraffekt: lokale Hautreaktion (Chagom) oder unilaterales Lidödem (bei transkonjunktivaler Inf.)

  • Generalisierung: Fieber, Lymphadenitis, Hepatosplenomegalie, Myokarditis, generalisierte Ödeme

  • Schwere Organschäden, da die Erreger Körperzellen (v. a. RHS, Skelett- und Herzmuskulatur) befallen und sich dort vermehren: z. B. Megacor, Megaösophagus sowie Megabildungen von Magen und Kolon

Untersuchungsmaterial
T. brucei gambiense und T. brucei rhodesiense
  • Kultur und Direktpräparat: 5 ml EDTA-Blut, Lk-Punktat, KM oder 1–2 ml Liquor

  • AK-Nachweis: 1–2 ml Serum

T. cruzi
  • Kultur und Direktpräparat: 5 ml EDTA-Blut, Lk-Punktat und Gewebebiopsie

  • AK-Nachweis: 1–2 ml Serum

  • Wiederholte Blutabnahmen bei neg. Direktpräparat und weiter bestehendem Verdacht (im Spätstadium oft stark variierende Parasitämie)

Mikrobiologische Diagnostik
T. brucei gambiense und T. brucei rhodesienseMikrobiologische DiagnostikProtozoen
  • Mikroskopie:

    • Frischpräparat aus dem Randgebiet eines Trypanosomenschankers, aus Lk-Punktat oder Liquor: Bewegliche Trypanosomen stoßen Erythrozyten an, die sich ziellos bewegen

    • Gleichzeitig Anfertigung eines Giemsa-Präparats („dicker Tropfen“ oder Ausstrich von EDTA-Blut): spindelförmige bläuliche Erreger mit rotem Kern. Wird bei Inf. mit T. brucei rhodesiense wegen der stärkeren Parasitämie häufiger pos. als bei Inf. mit T. brucei gambiense

    • Bei neg. Befund im Direktpräparat und weiter bestehendem Verdacht Konzentration mittels Zentrifugation des Blutes: Die Parasiten reichern sich in der leukozytenhaltigen Schicht eines Citratblutes (Buffy-Coat) an und können mittels Giemsa-Färbung sichtbar gemacht werden. Bei sehr geringer Parasitendichte auch Anreicherung über Anionenaustauschersäule (Referenzlabor)

  • Kultur in NNN-Medium oder Mäuse-Tierversuch: Erregeranreicherung bei geringer Parasitämie und dadurch neg. mikroskopischem Befund (Referenzlabor)

  • PCR in Referenzlaboratorien

  • Serol. AK-Nachweis: IHA, indir. IFT oder ELISA bei neg. Erregernachweis. Allerdings hohe Unspezifität

T. cruzi
  • Mikroskopie: Giemsa-Präparat von Blut („dicker Tropfen“ oder Blutausstrich), Lk-Punktat oder Gewebebiopsie: spindelförmige bläuliche Erreger mit rotem Kern, häufig in U- oder C-Form gelagert

  • Kultur: in NNN-Medium, intraperitoneale Anreicherung in Meerschweinchen oder Xenodiagnose (Anreicherung von Trypanosomen im Darm von Wanzen nach Blutsaugen beim Pat.) bei neg. Befund im Direktpräparat und weiter bestehendem Verdacht (selten durchgeführt → Referenzlabor)

  • Molekularbiol. Methoden: PCR bei neg. Erreger-Direktnachweis

  • Serol. AK-Nachweis: indir. IFT, ELISA und indir. Hämagglutination (hohe Unspezifität) → Speziallabor

Trypanosomen sind hoch infektiös → Vorsicht vor Stichverletzungen!

Antibiotikaempfindlichkeit
T. gambiense und T. rhodesiensePentamidin, Suramin, bei ZNS-Befall Eflornithin oder dreiwertige Arsenpräparate (Melarsoprol).
T. cruziNifurtimox, Benznidazol.
Leishmanien
LeishmaniasenMan unterscheidet ca. 20 humanpathogene Arten. Hauptvertreter sind (Tab. 29.1):
  • L. donovani: Erreger der viszeralen Leishmaniase („Kala-Kala-AzarAzar“) mit den Untergruppen L. donovani donovani, L. donovani chagasi, L. donovani infantum

  • L. major, L. tropica, L. mexicana, L. aethiopica: Erreger von Hautleishmaniasen („OrientbeuleOrientbeule“)

  • L. brasiliensis: Erreger der südamerikanischen Schleimhautleishmaniase („EspundiaEspundia“)

Klinik Übertragung durch die Sandmücke Phlebotomus. Drei verschiedene Erkr.:
  • Viszerale Leishmaniase = Kala-Azar: Kala-Azarhauptsächlich Organe mit großem Prozentsatz retikuloendothelialer Zellen (Milz, Leber, KM, Lk) befallen. Bei fortschreitender Erkr. wird die Haut dunkel pigmentiert (kala = schwarz; azar = Krankheit), und es bilden sich Papeln. Unbehandelt führt Kala-Azar nach etwa 2 J. zum Tod.

  • Kutane Leishmaniase = Orientbeule: Orientbeulelokale granulomatöse Entzündung an der Einstichstelle, die sich zu trockenen oder feuchten Geschwüren entwickelt. Häufig Spontanheilung unter Narbenbildung („Einjahresbeule“). Entwicklung einer soliden Immunität.

  • Mukokutane Leishmaniase = Espundia: Espundiapolypöse Schleimhautwucherungen oder schwammige Destruktionsbezirke im Mund-Nasen-Rachen-Raum sowie papuloulzeröse Läsionen im Gesicht. Infolge massiver Geschwürbildung schließlich Destruktion von Haut, Muskulatur und Knorpel.

Untersuchungsmaterial
  • Kultur, Mikroskopie:

    • Viszerale Leishmaniase: Biopsie-Untersuchungsmaterial aus Lk, Milz, Leber und KM-Aspiration, Buffy-Coat aus EDTA-Blut

    • Kutane Leishmaniase: Ulkusrandbiopsie

  • Serologie bei viszeraler und kutaner Leishmaniase mit Beteiligung regionaler Lk: 1–2 ml Serum

Mikrobiologische Diagnostik Mikrobiologische DiagnostikProtozoenLeishmaniasenDiagnostik, mikrobiologische
  • Mikroskopie (Abb. 29.1): Giemsa-Präparat → intrazellulär in Phagozyten gelagerte rundliche Leishmanien. Buffy-Coat auch fluoreszenzmikroskopisch bewerten

  • Genomnachweis mittels PCR mit anschließender Sequenzierung und/oder multiplem Restriktionsenzymverdau (RFLP) – Goldstandard! Spezialuntersuchung, nur in wenigen Labors verfügbar

  • Latexagglutinationstest: schneller AG-Nachweis i. U. bei viszeraler Leishmaniose

  • Kultur: Anreicherung in NNN-Medium (Speziallaboratorien)

  • Serol. AK-Nachweis: indir. IFT und ELISA, bei kleineren Läsionen bzw. kutaner/mukokutaner Leishmaniase aber nicht zuverlässig

Die Komb. mehrerer Nachweismethoden erhöht die Sensitivität und ist daher anzustreben. Auch durch Entnahme mehrerer Proben lässt sich die Sensitivität steigern. Aufgrund von speziesspez. Therapieempfehlungen (AWMF-Leitlinien s. Antibiotikaempfindlichkeit) ist unbedingt eine Differenzierung der verursachenden Leishmanien-Spezies anzustreben.
Antibiotikaempfindlichkeit Spezies- und stadienspez. Therapieempfehlungen: AWMF-Leitlinien 042/007: „Diagnostik und Therapie der kutanen und mukokutanen Leishmaniasis in Deutschland“ und AWMF-Leitlinien 042/004: „Diagnostik und Therapie der viszeralen Leishmaniasis (Kala-Azar)“.

Sporozoen

Toxoplasma gondii
Toxoplasma gondiiSporozoenProtozoenInf. durch orale Aufnahme von infektiösen Oozysten (Katzenkot) oder von Zysten (rohes Fleisch).
Klinik Die weitaus meisten Inf. sind klin. unauffällig. Als Restzustand verbleibende Gewebezysten sorgen für lebenslange Immunität. Bei HIV-Inf. oder zytostatischer Behandlung kann es zur Reaktivierung kommen, meist als Enzephalitis, seltener generalisiert. Bei wenigen Pat. tritt eine akute oder subakute Toxoplasmose auf.ToxoplasmoseFormen Formen sind:
  • Toxoplasmosis exanthematica (makulopapulöses Exanthem)

  • Toxoplasmosis lymphonodosa (Lymphadenitis)

  • Toxoplasmosis cerebrospinalis (Enzephalomyelitis)

  • Toxoplasmosis ophthalmica (Chorioretinitis vom granulomatösen Typ)

  • Interstitielle Pneumonie

  • Myokarditis

Bedeutsam ist die konnatale ToxoplasmosekonnataleToxoplasmose. Bei einer Inf. der Schwangeren durch Toxoplasma gondii kommt es zur diaplazentaren Übertragung. Die Folge (insb. im 1. und 2. Trimenon) ist eine schwere Embryopathie, die meist als Abort endet. Überlebende Kinder zeigen schwere ZNS- und Augenfehlbildungen (Hydrozephalus, intrazerebrale Verkalkungen, Chorioretinitis).
Aus der akuten, subakuten oder konnatalen Form kann sich die chron. ToxoplasmosechronischeToxoplasmose entwickeln → epileptiforme Zustände (Kalzifikationsherde im Gehirn), Veränderungen des Augenhintergrunds.

Nachweis von Toxoplasma gondii (konnatale Inf.) nicht namentlich.

Untersuchungsmaterial
  • !

    Besonderer Vermerk auf Anforderung, wenn es sich um Abklärung bei vorliegender Schwangerschaft handelt!

  • Serologie: 1–2 ml Serum, Liquor bei V. a. zerebrale Toxoplasmose

  • Dir. Erregernachweis mittels PCR (Erregeranzucht nur im Speziallabor):

    • Immundefizienz: EDTA-Blut, Liquor

    • Schwangerschaft: Fruchtwasser, Plazentagewebe, Nabelschnurblut

    • Neugeborene: EDTA-Blut, Liquor

Mikrobiologische Diagnostik
  • Immunkompetente: AK-Nachweis i. S.

  • Immunsupprimierte: Direktnachweis

Empfohlene Stufendiagnostik

  • 1.

    Suchtest: ToxoplasmoseStufendiagnostikNachweis von Toxoplasma-Gesamt-AK oder Toxoplasma-IgG-AK (ELISA, indir. IFT). Bei neg. Gesamt-AK ist eine Inf. ausgeschlossen. Bei neg. IgG-AK muss Toxoplasmose-IgM-AK angeschlossen werden

  • 2.

    Toxoplasma-IgM-AK (ELISA, μ-Capture-Assay, Immunoblot), IgA-AK (ELISA):

    • IgM pos. → Bestimmung der AK-Konz.

    • IgM-AK bei frischer Inf. immer nachweisbar (Max. nach 3–4 Wo.), können jedoch über Monate (bis Jahre) persistieren

    • IgM-/IgA-AK neg., IgG-AK pos.: Infektionszeitpunkt in der Vergangenheit. Keine Therapie

  • 3.

    AK-Konzentration:

    • ↑ IgM und ↓ IgG: akute Inf. Therapieempfehlung

    • ↑ IgM und ↑ IgG: aktive Inf. Therapieempfehlung

    • ↓ IgM und ↑ IgG: abklingende Inf.

    • ↓ IgM und ↓ IgG: latente, inaktive Inf.

    • Alternativ Bestimmung der IgG-Avidität: hohe Avidität: Ausschluss einer Inf. in den letzten 3–4 Mon. Geringe Avidität: frische Inf.

  • 4.

    Prä- und ToxoplasmosePrä-/PostnataldiagnostikPostnataldiagnostik: bei akuter Toxoplasma-Inf. in der Schwangerschaft und sonografischem V. a. kindliche Schädigung oder zum Ausschluss einer intrauterinen Inf.; Vorbedingung für eine Amniozentese: Schwangerschaft ist mind. 16 Wo. alt und Inf. der Mutter liegt mind. 4 Wo. zurück

    • PCR aus Fruchtwasser, Nabelschnurblut oder Plazentagewebe

    • Nachweis von IgM- oder IgA-AK in den ersten 6 Lebensmon. → ↑ bei konnataler Inf. Toxoplasmosekonnatale

    • Anstieg der spez. IgG-AK-Titer im 1. Lj. oder Persistenz nach dem 1. Lj. → konnatale Toxoplasmose

    • Vergleichen des IgG-Profils von Mutter und Kind: unterschiedliches Bandenmuster im Immunoblot mit mütterlichem und kindlichem Serum → konnatale Toxoplasmose

Merke

  • Spez. IgM (auch IgA) kann mehrere Jahre persistieren. Deshalb Bestimmung der IgG-/IgM-Konz. oder IgG-Avidität vor Therapieentscheidung

  • Bei Immundefizienz AK-Analyse oft unzuverlässig → dir. AG-Nachweis (PCR, Zellkultur, Tierversuch)

Antibiotikaempfindlichkeit Die einzige nachweislich effektive Therapie besteht in der Komb. aus Pyrimethamin und Sulfadiazin. Schwangere erhalten bis zur 16. SSW Spiramycin. Aids-Pat. mit zerebraler Toxoplasmose können auch Clindamycin oder Atovaquon erhalten.
Plasmodien
PlasmodienMalariaIntrazelluläre Parasiten, die MalariaMalaria hervorrufen. Vier Plasmodienarten und drei Formen der Malaria werden unterschieden:
  • Plasmodium vivax: Malaria tertiana

  • P. ovale (mit den Subspezies P. ovale curtisi und P. ovale wallikeri): Malaria tertiana

  • P. malariae: Malaria quartana

  • P. falciparum: Malaria tropica (gefährlichste Form)

  • P. knowlesi: Ähnlichkeiten zu Malaria tropica

Inf. bei Stich der Anopheles-Stechmücke.
Klinik MalariaKlinikInkubationszeit je nach Malariaart 8–30 d. Krankheitsbeginn mit allg. Krankheitssymptomen, z. B. Kopf- und Gliederschmerzen, reduziertes Allgemeinbefinden. Fieberanfälle bei:
  • Malaria tertiana jeden 3. Tag

  • Malaria quartana jeden 4. Tag

  • Malaria tropica täglich

  • !

    Die typischen Fieberzacken fehlen aber häufig und sind kein verlässliches Kriterium!

Jedes Fieber, das nach einem Aufenthalt in den Tropen auftritt, gilt so lange als Malaria, bis das Gegenteil bewiesen ist!

Im Krankheitsverlauf entwickeln die Pat. eine Splenomegalie und werden anämisch. Besonders gefürchtet sind die Komplikationen bei Malaria tropica. Spätrezidive sind nur bei der Malaria tertiana (bis zu 5 J.) möglich.

Nachweis von Plasmodium spp. (nicht namentlich).

Untersuchungsmaterial
Dicker Tropfen, Blutausstrich:
  • Frischblut aus Fingerbeere oder Ohrläppchen mit sofortiger Anfertigung der Präparate

  • 2–5 ml Citratblut

  • !

    Blut möglichst während des Fieberanfalls entnehmen, da zu dieser Zeit am ehesten Plasmodien gefunden werden. Bei neg. Ergebnis und weiter bestehendem Malariaverdacht weitere Präparate im Abstand von 8–12 h

Mikrobiologische Diagnostik MalariaDiagnostik, mikrobiologischeMikrobiologische DiagnostikProtozoen
  • Mikroskopie:

    • „Dicker Tropfen“: Kernhaltige Blutbestandteile und intraerythrozytär gelegene Parasiten werden farbig dargestellt. Der „dicke Tropfen“ liefert bes. bei spärlichem Parasitenbefall gute Ergebnisse, ist jedoch schwerer zu beurteilen als der Blutausstrich.

    • Giemsa-gefärbter Blutausstrich: Differenzierung der einzelnen Malariaformen anhand von Parasitenmorphologie und Aussehen der befallenen Erys (Abb. 29.2). Die neu beschriebene Spezies P. knowlesi sieht im Blutausstrich primär aus wie P. malariae (reife Trophozoiten z. T. mit Bandformen), unterscheidet sich aber von dieser durch häufigen Mehrfachbefall (mehrere Trophozoiten in einem Ery nachweisbar). Die Erys sind nicht vergrößert und können eine schwache Tüpfelung zeigen.

  • Immunchromatografische Malaria-SchnelltestsMalariaSchnelltests: Nachweis eines P.-falciparum-AG (HRP-2) und eines Antigens, das bei allen Malariaspezies vorkommt (Aldolase oder pLDH). Der Test dient zur Unterstützung der Schnelldiagnose von Malaria-Inf. beim Menschen und zur Unterscheidung von Inf. mit P. falciparum von weniger virulenten Malaria-Inf. Falsch neg. im Frühstadium, aber auch bei sehr geringer oder sehr hoher Parasitämie, falsch pos. bei Vorliegen von Rheumafaktoren. Neg. Ergebnisse müssen durch mikroskopische Untersuchungen mit dickem Tropfen und Ausstrich bestätigt werden. Nachweis von plasmodienspez. DNA mittels PCR (Speziallabor).

  • Serol. AK-Nachweis: nicht für die Diagnose einer akuten Inf. geeignet. Kann für retrospektive Untersuchungen genutzt werden (Gutachten, Blutspenderscreening).

Antibiotikaempfindlichkeit MalariaAntibiotikaempfindlichkeitRKI-Empfehlungen (2015):
  • M. tropica: Atovaquon/Proguanil oder Artemether/Lumefantrin oder Dihydroartemisinin/Piperaquin. Komplizierte M. tropica: i. v. Artesunat. Es schließt sich eine orale Therapie mit Atovaquon/Proguanil an. Wenn Artesunat nicht verfügbar ist, kann auf Chinin i. v. in Komb. mit Doxycyclin bzw. Clindamycin ausgewichen werden.

  • M. tertiana: Mittel der Wahl ist Artemether/Lumefantrin oder Atovaquon/Proguanil. Anschließende Therapie mit Primaquin, um Hypnozoiten von P. vivax und P. ovale zu beseitigen und Rezidive zu verhindern. (Cave: Vorher G6PDH-Mangel ausschließen, 23.2.8).

  • M. quartana: Chloroquin. Da bei P. malariae keine Hypnozoiten vorliegen, ist eine Anschlussbehandlung mit Primaquin nicht erforderlich.

  • P.-knowlesi-Malaria: Vorgehen entspricht dem bei Malaria tropica.

Parasitendichte unter Therapie täglich kontrollieren (sollte ab 3. Therapietag abnehmen).
Prophylaxe MalariaProphylaxe
  • Aktualisierte Empfehlungen der Deutschen Gesellschaft für Tropenmedizin und Internationale Gesundheit (www.dtg.org) beachten!

  • Atovaquon-Proguanil (Malarone® und Generika), Chloroquin nur in Gebieten ohne Resistenz

Besonderheiten

P. malariae und P. knowlesi sind phänotypisch sehr ähnlich und lichtmikroskopisch nicht immer sicher zu differenzieren. P.-knowlesi-Verdachtsfälle sollten daher zur genauen Identifizierung der Plasmodienart immer einer DNA-Analyse unterzogen werden, da eine Inf. mit P. malariae im Vergleich zu einer Inf. mit P. knowlesi vergleichsweise harmlos ist (tropenmed. Speziallaboratorien).
Isospora belli
Isospora belliErreger der Kokzidiose, Kokzidiosev. a. im Mittelmeergebiet, in Asien und Südamerika vorkommend.
Klinik Die orale Aufnahme von mit Sporozysten verunreinigtem Essen oder Trinkwasser führt zu meist selbstlimitierenden Durchfällen.
Untersuchungsmaterial und mikrobiologische Diagnostik
Stuhlprobe für Nativpräparat: Nachweis von Oozysten im Stuhl. Wegen intermittierender Ausscheidung nicht immer nachweisbar. Sensitiver ist ein Stuhlanreicherungsverfahren (SAF, 29.2.1). Modifizierte säurefeste Färbung verbessert die Erkennbarkeit im Mikroskop.
Antibiotikaempfindlichkeit
Mittel der Wahl: Trimethoprim/Sulfamethoxazol.
Sarcocystis
S. bovihominis Sarcocystisund S. suihominis sind Erreger der SarkosporidioseSarkosporidiose und kommen weltweit vor.
Klinik Nach Verzehr von mit Zysten infiziertem Rind- oder Schweinefleisch treten Erbrechen und Durchfall auf. Selbstlimitierend, wahrscheinlich hauptsächlich toxische Reaktion.
Untersuchungsmaterial und mikrobiologische Diagnostik
Stuhlprobe für Nativpräparat: Der Nachweis von Oozysten und Sporozysten im Stuhl, ggf. nach Anreicherungsverfahren, gelingt oft erst 2 Wo. nach Krankheitsbeginn!
Antibiotikaempfindlichkeit Antibiotikatherapie ist nicht erforderlich. Bei hohem Wasser- und Elektrolytverlust ist Substitution nötig.
Kryptosporidien
Cryptosporidium spp.KryptosporidienKryptosporidien kommen weltweit vor und werden als Oozysten oral aufgenommen. Beim Menschen bisher 7 Spezies nachgewiesen: am häufigstenCryptosporidium hominis und C. parvum; bei HIV-Pat. auch C. baileyi, C. canis, C. felis, C. meleagridis, C. muris.
Klinik
  • Immunkompetente Personen erkranken kurzfristig an einer profusen wässrigen Diarrhö, die nach 10–15 d selbstlimitierend ist.

  • Pat. mit Immundefekten (insb. Aids-Pat.) erkranken an unstillbaren Durchfällen mit hohem Wasser- und Elektrolytverlust.

Nachweis von Cryptosporidium spp. (namentlich).

Untersuchungsmaterial und mikrobiologische Diagnostik
  • Stuhlprobe für Direktpräparat (modifizierte Ziehl-Neelsen-Färbung): Nachweis von Oozysten im Stuhl als rote Zysten mit „zwiebelschalenartiger“ Hülle. Alternativ Färbung mit Calcofluor White

  • AG-Nachweis mittels ELISA oder dir. IFT

  • Immunochromatografischer Schnelltest zum gleichzeitigen Nachweis von Giardia lamblia, Cryptosporidium parvum und Entamoeba histolytica/dispar

  • PCR als Inhouse-Methode in Referenzlaboratorien

Antibiotikaempfindlichkeit Ausgleich von Wasser- und Elektrolytverlusten. Spez. Antibiose bisher nicht etabliert.
Mikrosporidien
MikrosporidienMikrosporidien kommen weltweit vor. Übertragung durch Schmierinfektion. Als Infektionserreger des Menschen sind sie erst im Zusammenhang mit HIV-Inf. seit 1985 bekannt. Derzeit sind fünf Gattungen mit humanpathogener Bedeutung bekannt: Enzephalitozoon, Enterozytozoon, Nosema, Pleistophora, Trachipleistophora und Mikrosporidium.
Klinik
  • Immunkompetente Personen erkranken an leichtem Durchfall, die Erreger persistieren danach wahrscheinlich latent.

  • Aids-Pat. (ab CD4-Zellzahl von 50–100/µl) erkranken an chron., z. T. auch intermittierender Diarrhö ohne Fieber und ohne Blutbeimischungen zum Stuhl, z. T. auch Erbrechen und Bauchschmerzen → Anorexie und Gewichtsverlust. Gallen- und Pankreasgänge können befallen werden → Cholangitis. Beschrieben sind Fälle von Keratokonjunktivitis, Myositis, Enzephalitis, Pneumonie, Peritonitis, Hepatitis, Nephritis, Zystitis und Prostatitis.

Untersuchungsmaterial und mikrobiologische Diagnostik Stuhlprobe (je nach Lokalisation auch Duodenalaspirat, Urin, Konjunktivalabstrich, Keratokonjunktival-Biopsiematerial oder Nasopharyngealsekret) für Direktpräparat. Mikrobiologische DiagnostikProtozoen
  • Modifizierte Trichromfärbung nach Weber: pink bis rot gefärbte eiförmige Mikrosporidien-Sporen mit polar oder median lokalisiertem ungefärbtem Areal, das einer Vakuole ähnelt

  • Färbung mit Fluoreszenzfarbstoff (Uvitex 2B oder Calcofluor): Anfärbung der chitinhaltigen Zellwand der Mikrosporidien-Sporen

  • Differenzierung nur mittels Elektronenmikroskopie, AG-Analyse im Western Blot oder PCR/RFLP (spezialisierte Forschungslabors)

Antibiotikaempfindlichkeit Wirksam ist Albendazol, ausgenommen bei Enterocytozoon bieneusi.
Cyclospora cayetanensis
Cyclospora cayetanensisInf. durch C. cayetanensis kommen gehäuft bei Touristen in der Karibik und Südamerika vor. Es werden aber auch zunehmend Fälle aus Afrika, Asien, Australien und Europa berichtet. Übertragung des Erregers durch kontaminiertes Trinkwasser.
Klinik Nach einer Inkubationszeit von 1–7 d erkranken die Betroffenen an massivem wässrigem Durchfall mit Übelkeit und Tenesmen. Häufig Rezidive nach symptomfreien Intervallen. Bei Aids-Pat. kann die Inf. chronisch verlaufen.
Untersuchungsmaterial und mikrobiologische Diagnostik
  • Stuhlprobe für Direktpräparat:

    • Jod-Nativpräparat: grünliche, runde Zellen (Ø 8–10 µm), maulbeerähnliche Granula. Unter UV-Anregung grüne Autofluoreszenz

    • Ziehl-Neelsen-Färbung: unterschiedliche Anfärbbarkeit → buntes BildBuntes BildCyclospora cayetanensis (ungefärbt, rosa und tiefrot). DD: Kryptosporidien!

    • SAF-Anreicherung kann hilfreich sein (Kap.29.2.1)

  • PCR in Referenzlabors

Antibiotikaempfindlichkeit Cotrimoxazol, bei Sulfonamidunverträglichkeit Ciprofloxacin.

Rhizopoden und Ziliaten

Entamoeba histolytica
ZiliatenProtozoenAmöben(ruhr)Bedeutendster Vertreter der humanpathogenen RhizopodenRhizopoden und die für den Menschen wichtigste fakultativ pathogene Amöbe. Entamoeba histolytica kommt Entamoeba histolyticaweltweit vor, insb. bei problematischen Hygienebedingungen (typische Touristenkrankheit in Tropen und Subtropen). E. dispar, E. coli, E. hartmanni, Endolimax nana und Jodamoeba bütschlii sind apathogene Darmbewohner. Insb. E. dispar ist morphol. nicht von E. histolytica zu unterscheiden, daher sichert nur der Nachweis von Trophozoiten (Magnaform) die Diagnose Amöbiasis, da Magnaformen nur bei E. histolytica vorkommen.
Die meisten Inf. mit E. histolytica verlaufen symptomlos. Jedoch persistieren Parasiten als apathogene Minutaformen im Dickdarmlumen. Erfolgt eine Umwandlung in die Magnaform (Trophozoiten), kann diese in die Darmwand eindringen, indem sie Gewebe auflöst („histolytica“) und sich amöboid fortbewegt. In der Darmwand entstehen flächige Geschwüre.
Klinik
  • Amöbendysenterie (Amöbenkolitis, Amöbenruhr): stark schleimiger und manchmal blutiger Stuhl.

  • Leberamöbiose: etwa 5 Mon. nach LeberamöbiosePrimärinf. Fieber, Oberbauchschmerzen, Lebervergrößerung, allg. Schwäche und Einschränkung der Atemexkursion. Im Stuhl sind häufig keine Amöben mehr nachweisbar. Die Prognose der nicht rechtzeitig behandelten ausgedehnten Leberamöbiose ist schlecht. Die Krankheitserscheinungen können 2–4 Wo. nach Inf., jedoch auch erst nach Mon. bis Jahren auftreten. Da während der Inf. kein ausreichender Immunschutz erworben wird, kann es zu Reinfektionen kommen.

Untersuchungsmaterial
  • Kultur und Direktpräparat:

    • Zum Nachweis von Trophozoiten bei Amöbendysenterie: frische Stuhlprobe (< 1 h alt, Labor vorinformieren)

    • Zum Nachweis von Zysten: Stuhl in SAF-Lsg.

    • 3 unabhängige Stuhlproben einsenden

  • Für PCR-Diagnostik nativen Stuhl einsenden (nicht in MIF oder SAF → Formalin zerstört DNA)

  • Serologie: 1–2 ml Serum

Mikrobiologische Diagnostik Mikrobiologische DiagnostikProtozoen
  • Mikroskopie und Differenzierung:

    • Direktpräparat (Sensitivität max. 70 %!):

      • Trophozoiten: Größe 15–30 µm (Okular mit Messskalierung verwenden!), granuliertes Zytoplasma, kann Erys enthalten (wichtiges diagn. Merkmal!). Im frischen warmen Untersuchungsmaterial ist die Bewegung der Organismen relativ lebhaft und scheinbar zielgerichtet. Man erkennt fingerähnlich ausgebildete und verhältnismäßig breite Pseudopodien. Der Nachweis von Trophozoiten sichert die Diagnose. Bei fehlendem Nachweis und weiter bestehendem Verdacht Schleimhautproben (Koloskopie) untersuchen.

      • Zysten: im Stuhl asympt. Ausscheider, unbeweglich; enthalten zunächst nur einen Kern, der sich durch Teilung vervierfachen kann und die Zyste dadurch infektionsfähig macht. Der Nachweis von Zysten sichert die Diagnose nicht (keine Differenzierung zwischen pathogenen und apathogenen Spezies).

    • AG-Nachweis: mittels ELISA (differenziert E. histolytica = pathogen von E. dispar = apathogen) aus Stuhl.

    • Nachweis von E.-histolytica-DNA mittels PCR aus nativen Stuhlproben oder aus Biopsiematerial (Speziallabor). Die PCR besitzt die höchste Empfindlichkeit (etwa eine Amöbe pro Gramm Stuhl) und ist den anderen diagn. Verfahren somit überlegen. Auch eine Speziesdifferenzierung ist möglich, die mit mikroskop. Methoden nicht immer gelingt.

    • !

      Bei Amöbenleberabszess sind im Stuhl meist keine Amöben nachweisbar!

  • Kultur: E. histolytica kann aus frischen Stuhlproben in Robinson-, Balamuth- oder Dobell-Laidlaw-Medium angezogen werden. Indikation: neg. mikroskop. Direktnachweis bei klin. Verdacht. Wird nur noch in wenigen Speziallabors durchgeführt.

  • Serol. AK-Nachweis: Nachweis spez. AK bei invasiven (20–30 % d. F. pos.) und extraintestinalen Verläufen (fast 100 % der Leberabszesse AK-pos.) mittels indir. IFT oder ELISA.

Antibiotikaempfindlichkeit
  • Darmlumeninfektionen: Paromomycin

  • Amöbenruhr und Amöbenleberabszess: Metronidazol o. a. Nitroimidazole

Punktion eines Leberabszesses nur bei unmittelbarer Rupturgefahr!

Balantidium coli
Balantidium coliDer einzige weltweit vorkommende humanpathogene Vertreter der Ziliaten. Er parasitiert normalerweise im Dickdarm des Schweins. Die Inf. erfolgt durch orale Aufnahme von ausgeschiedenen Zysten. Der Erreger dringt in die Darmschleimhaut ein, vermehrt sich und führt dabei zur Bildung von Geschwüren.
Klinik Die Inf. kann symptomlos verlaufen, teilweise treten Durchfälle auf, die denen bei Amöbenruhr sehr ähnlich sind.
Untersuchungsmaterial und mikrobiologische Diagnostik
Stuhlprobe für Nativpräparat: Nachweis von Trophozoiten (meist bei Durchfall) oder Zysten (bei asympt. oder leichten Fällen). Nach SAF-Anreicherung nur Nachweis von Zysten.
Antibiotikaempfindlichkeit Tetrazykline, Metronidazol.

Helminthen

Trematoden

Schistosomen
TrematodenSchistosomenHelminthenHumanpathogene Bedeutung haben:
  • Schistosoma mansoniDarmbilharziose. Vorkommen: Afrika, Naher Osten, Südamerika

  • S. japonicumDarmbilharziose. Vorkommen: Ferner Osten

  • S. intercalatumDarmbilharziose. Vorkommen: Zentral- und Westafrika

  • S. mekongiDarmbilharziose. Vorkommen: Laos und Kambodscha entlang des Mekong und seiner Nebenflüsse

  • S. haematobiumBlasenbilharziose. Vorkommen: Afrika, Südwestasien

Zur Inf. kommt es in mit menschlichen Fäkalien und Urin verunreinigtem stehendem Süßwasser, in dem Wasserschnecken leben. Als Zerkarien dringen die Schistosomen durch die Haut des Menschen in den Körper ein und parasitieren in den Mesenterialgefäßen des Darms und in den Lebervenen (Darmbilharziose) bzw. in den Gefäßen der Blase (BlasenbilharzioseBlasenbilharziose).
Klinik
Drei Stadien der SchistosomiasisSchistosomiasis, Stadien:
  • ZerkariendermatitisZerkariendermatitis an der Eintrittsstelle mit makulopapulösem Exanthem

  • Karayama-FieberKarayama-Fieber nach 3–10 Wo. mit Fieber, Urtikaria, Kopf- und Gliederschmerzen, Diarrhö, Oberbauchbeschwerden, Übelkeit, Husten und Bronchitis, Eosinophilie

  • Chron. Stadium:

    • DarmbilharzioseDarmbilharziose: Durchfälle, Bilharziosez. T. mit Hepatosplenomegalie, später Entwicklung von portaler Hypertonie und Aszites durch zunehmende Leberfibrose

    • UrogenitalbilharzioseUrogenitalbilharziose: Hämaturie, Strikturen der ableitenden Harnwege (Hydronephrose), Spätkomplikation: Blasen-Ca

Untersuchungsmaterial
  • Mikroskopie: Stuhl, Urin, Blasen- und Rektumschleimhautbiopsien

  • Serologie: 1–2 ml Serum

  • Blutbild: 2–5 ml EDTA-Blut, während des akuten Invasionsstadiums oft Bluteosinophilie

Mikrobiologische Diagnostik Mikrobiologische DiagnostikHelminthen
  • Mikroskopie und Differenzierung:

    • Nativ-Untersuchungsmaterial oder nach Anreicherung (SAF) → Schistosoma-Eier: typische Morphologie, artspez. Größe und Form der Eier sowie Lage des Stachels.

    • Immunol. AG-Nachweise sowie PCR zum Nachweis von spez. DNA-Sequenzen (Speziallabor).

    • Mirazidien-Schlüpfversuch im Stuhl- oder Urinsediment (Speziallabor, heute kaum noch durchgeführt).

  • Serol. AK-Nachweis: AK-Nachweis durch indir. IFT, indir. Hämagglutination und ELISA (ausgeprägte Kreuzreaktionen zwischen verschiedenen Schistosomenarten! Differenzierungsmöglichkeit mittels Immunoblot). Ein Nachweis von Schistosomen-AK im Serum ist meist schon Wo. bis Mon. vor einem mikroskop. Ei-Nachweis im Urin oder Stuhl möglich. Bei S. haematobium wird die höchste Sensitivität des Ei-Nachweises erzielt, wenn der Urin zwischen 12 und 14 Uhr und nach körperlicher Anstrengung gewonnen wird (Patienten Treppen steigen lassen).

Antikörperpersistenz auch noch Jahre nach erfolgreicher Therapie!

Antibiotikaempfindlichkeit Praziquantel.
Fasciola hepatica und Clonorchis sinensis
  • Fasciola hepatica (großer Leberegel): weltweit verbreitet,Fasciola hepaticaLeberegel findet sich häufig bei Schafen und Rindern. Der Mensch infiziert sich durch Genuss von Freilandgemüse.

  • Clonorchis sinensis (chinesischer Clonorchis sinensisLeberegel): in Ostasien beheimatet, durchläuft einen Entwicklungszyklus über Schnecken und Süßwasserfische bis zum Säugetier als Endwirt. Der Mensch infiziert sich durch Genuss von rohen Süßwasserfischen.

Klinik Meist diskret: Hepatitis, später meist symptomlos. Sehr selten: Leberfibrose oder Obstruktion der Gallengänge mit Ikterus sowie Cholangiosarkom.
Untersuchungsmaterial
  • Mikroskopie:

    • Stuhl

    • Duodenalsaft. Sekretentnahme frühestens 8 h nach der letzten Nahrungsaufnahme. Sofortiger Transport ins Labor

  • Serologie: 1–2 ml Serum

Mikrobiologische Diagnostik
  • Mikroskopie und Differenzierung: Nativ-Untersuchungsmaterial oder nach Anreicherung (SAF) → Nachweis von Eiern. Häufig wiederholte Stuhluntersuchungen notwendig. Bei neg. Befund und weiter bestehendem Verdacht → Duodenalsaft

  • Serol. AK-Nachweis: durch indir. IFT oder indir. Hämagglutination. Kreuzreaktionen mit anderen Trematoden-Inf. → Immunoblot zur Differenzierung

Antibiotikaempfindlichkeit Praziquantel wirkt gut gegen Clonorchis sinensis, weniger gegen Fasciola hepatica. Hier ist Triclabendazol zu bevorzugen.
Fasciolopsis buski
In Ostasien vorkommender großer Fasciolopsis buskiDarmegelDarmegel. Der Mensch infiziert sich durch den Genuss von Wassernüssen, an denen die Zysten des Egels fixiert sind.
Klinik Die erw. Egel leben meist symptomlos im oberen Dünndarm. Bei schweren Inf. verursachen sie Durchfälle, blutige Stühle mit sek. Anämien und Gedeihstörungen bei Kindern.
Untersuchungsmaterial und mikrobiologische Diagnostik
Mikroskopie und Differenzierung: Nativ-Untersuchungsmaterial oder nach Anreicherung (SAF) → Nachweis von Eiern aus:
  • Stuhl

  • Duodenalsaft. Sekretentnahme frühestens 8 h nach der letzten Nahrungsaufnahme. Sofortiger Transport ins Labor

Antibiotikaempfindlichkeit Praziquantel.
Paragonimus westermani
Paragonimus westermaniLungenegelIn Ostasien, Afrika und Südamerika verbreiteter Lungenegel. Der Mensch infiziert sich durch den Genuss roher Krebse bzw. Krabben, aber auch durch rohes Schweinefleisch.
Klinik Chron. Bronchitis mit blutigem Sputum, Pleurainfiltraten und Pleuritis. Zerebrale Formen wurden beschrieben.
Untersuchungsmaterial
  • Mikroskopie: Sputum, Stuhl (verschluckte Eier)

  • Serologie: 1–2 ml Serum

Mikrobiologische Diagnostik Mikrobiologische DiagnostikHelminthen
  • Mikroskopie und Differenzierung: Nativ-Untersuchungsmaterial oder nach Anreicherung (Mischung von Sputum mit 1–2 ml 5-proz. NaOH, Auffüllen mit Aqua dest., 5 Min. bei 1.500 × g zentrifugieren, Sediment mikroskopisch durchmustern) → Nachweis von Eiern

  • Serol. AK-Nachweis: durch ELISA. Kreuzreaktionen mit anderen Trematoden-Inf. → Immunoblot zur Differenzierung

Antibiotikaempfindlichkeit Praziquantel.

Zestoden

Taenien
ZestodenHelminthenTaenia saginata (TaenienRinderbandwurmRinderbandwurm) und T. solium (SchweinebandwurmSchweinebandwurm) sind Dünndarmparasiten und die häufigsten menschlichen BandwürmerBandwürmer. Sie kommen weltweit vor.
Klinik Träger eines Bandwurms (nach Genuss von finnenhaltigem rohem Rinder- oder Schweinefleisch) zeigen keine oder nur geringe klin. Symptome: Verdauungsbeschwerden, Bauchschmerzen, starkes Hungergefühl, Pruritus ani, Gewichtsverlust.
Die Zystizerkose Zystizerkoseentsteht durch die orale Aufnahme von Bandwurmeiern (kontaminiertes rohes Gemüse, Eigenverdauung von Proglottiden nach Erbrechen, mangelnde Hygiene beim Stuhlgang, von Fliegen verschleppte Eier). Die Finnen entwickeln sich im Menschen bevorzugt im Gehirn. Folge sind epileptische Anfälle, Meningitis, plötzlicher Tod infolge von Ventrikelverschluss.
Untersuchungsmaterial und mikrobiologische DiagnostikMikrobiologische DiagnostikHelminthen
  • Makroskopische Stuhlbegutachtung: sichtbare Bandwurmglieder (Proglottiden) im Stuhl. Artdifferenzierung durch Analyse von Proglottiden oder Scolex

  • Serologie: 1–2 ml Serum für AK-Nachweis durch ELISA mit Spezifitätskontrolle im Immunoblot → bes. nützlich bei Zystizerkose

Antibiotikaempfindlichkeit
  • Praziquantel, Albendazol: wirken im Darmlumen und systemisch bei Zystizerkose

  • Niclosamid: wirkt nur im Darmlumen

Echinokokken
EchinococcusEchinococcus spp. (Echinokokken) granulosus ist weltweit verbreitet und lebt im Darm des Hundes. E. multilocularis lebt im Darm von Fuchs, aber auch von Hund und Katze und ist in Süd- und Ostdeutschland, Österreich, Schweiz, Ost- und Südfrankreich, Russland und Nordamerika verbreitet.
Der Mensch infiziert sich durch orale Aufnahme von Bandwurmeiern. Aus den Bandwurmeiern entwickeln sich Larven, die in die Darmwand eindringen und von hier aus in das Pfortadersystem gelangen. Deshalb erkrankt die Leber als erstes Organ, gefolgt von Nieren, Muskeln, Milz u. a. Organen.
Klinik
  • E. granulosuszystische Echinokokkose: Inkubationszeit 2–5 J. EchinokokkoseOft zunächst latenter Verlauf. Unilokuläre, sehr große Zysten (Hydatidenzysten), am häufigsten in der Leber, meist operabel. Komplikation: Perforation in Bauchhöhle (→ anaphylaktischer Schock) oder Gallenwege (→ bei deren Verlegung Kolik, Ikterus, Cholangitis)

  • E. multilocularisalveoläre Echinokokkose: Inkubationszeit 10–15 J. Alveoläre, infiltrativ wachsende Zysten; Leber und Lunge am häufigsten befallen, in 3 % auch das ZNS. Komplikation: metastasenartige Ausbreitung, die eine operative Entfernung oft unmöglich macht

Nachweis von Echinococcus spp. (nicht namentlich).

Untersuchungsmaterial und mikrobiologische DiagnostikMikrobiologische DiagnostikHelminthen
Serologie: 1–2 ml Serum
Stufendiagnostik:
  • 1.

    Indir. IFT, indir. Hämagglutination, ELISA mit gattungsspez. Gesamt-AG

  • 2.

    Bei pos. Ausfall des Suchtests ELISA oder Western Blot mit aufgereinigten oder rekombinanten artspez. AG zur Differenzierung zwischen E. granulosus und E. multilocularis

  • 3.

    Bei neg. Ausfall des Suchtests: Nachweis von AG, mRNA oder DNA (PCR) in Hydatidenflüssigkeit (Feinnadelbiopsie)

Die Serologie ist nur bei max. 90 % der Inf. positiv.

Antibiotikaempfindlichkeit Pat. in ausgewiesenem Zentrum behandeln lassen! OP (Zystektomie) oder Alkoholdesinfektion der Zysten unter sonografischer Kontrolle. Inoperable Fälle (bei multilokulärem Befall) werden hoch dosiert mit Mebendazol oder Albendazol behandelt (Wirkung bei E. multilocularis nur parasitostatisch, nicht kurativ, mind. 2-jährige Therapie).
Diphyllobothrium latum
Der Fischbandwurm hat FischbandwurmseinDiphyllobothrium latum natürliches Verbreitungsgebiet in den klaren kalten Gewässern Nordeuropas, Nordamerikas und Nordjapans. Der Mensch infiziert sich durch Verzehr von rohem Fisch. Im Darm entwickelt sich der Parasit zu einem 10–15 m langen BandwurmBandwürmer. Beginn der Eiablage ca. 3 Wo. nach Inf.
Klinik Durch Entzug von Vit. B12 entsteht eine perniziöse Anämie.
Untersuchungsmaterial und mikrobiologische Diagnostik Stuhlprobe für Mikroskopie: Nativ-Untersuchungsmaterial oder nach Anreicherung (SAF) → Nachweis von Eiern und Proglottiden.
Antibiotikaempfindlichkeit Praziquantel.

Nematoden

Enterobius vermicularis
NematodenHelminthenDer MadenwurmEnterobius vermicularis Madenwurmist einer der häufigsten weltweit vorkommenden Parasiten des Menschen, bes. bei Kindern. Entsprechend dem Synonym „Oxyuren“Oxyuren spricht man bei Wurmbefall auch von Oxyuriasis. OxyuriasisDer Entwicklungszyklus verläuft ohne Zwischenwirte: Die Eier der Erreger werden ausgeschieden und oral wieder aufgenommen. Aus den Eiern entwickeln sich dann erneut Würmer, die wiederum Eier ablegen.
Klinik Pruritus ani.
Untersuchungsmaterial und mikrobiologische Diagnostik Klebestreifentest (26.3.18) für Mikroskopie: längsovale, etwa 25 × 50 µm große helle Eier mit lamellenartig geschichteter Schale (Abb. 29.3). Mindestens drei diagn. Versuche bei Verdacht. Mikrobiologische DiagnostikHelminthen
Antibiotikaempfindlichkeit Mebendazol, Albendazol, Pyrantel oder Pyrviniumverbindungen. Während der medikamentösen Behandlung gehen die Würmer vor allem nachts ab.
Trichuris trichiura
Der PeitschenwurmTrichuris trichiura Peitschenwurmist nach dem Madenwurm der zweithäufigste Dickdarmparasit in tropischen und subtropischen Ländern. Die Entwicklung verläuft direkt ohne Zwischenwirte. Die Larven entwickeln sich allerdings nicht im Menschen, sondern im Freien und werden dann durch kontaminierte Nahrungsmittel und Wasser übertragen.
Klinik Die Trichuriasis verläuft i. Allg. unauffällig. Erst bei starkem Befall kommt es zu Verstopfung oder Diarrhö, Nausea, Gewichtsabnahme und Appetitlosigkeit, seltener auch zu Anämie.
Untersuchungsmaterial und mikrobiologische Diagnostik Stuhlprobe für Mikroskopie, oft erst nach Anreicherung: Nachweis von Eiern → schmale, ovale Eier, etwa 50 × 20 µm groß, betonte Pole (charakteristisch), Schale doppelwandig (Abb. 29.3). Präpatenzzeit von 90 d bis zum Erscheinen von Eiern im Stuhl.
Antibiotikaempfindlichkeit Mebendazol, Albendazol.
Ascaris lumbricoides
Der SpulwurmAscaris lumbricoides Spulwurmkommt weltweit vor und ist der häufigste Dünndarmparasit unter den Würmern. Seine Eier werden über kontaminierten Salat und rohes Gemüse bei Düngung von Beeten/Äckern mit Fäkalien aufgenommen. Die Eier des Spulwurms können im Erdboden bis zu 5 J. überleben.
Nach oraler Aufnahme der Eier werden die Larven im Dünndarm frei und dringen in die Darmwand ein, von wo aus sie mit dem Blut zur Leber, weiter zum Herzen und von hier aus in die Lungen gelangen. Dort angekommen, verlassen die Würmer den Blutkreislauf und treten in die Alveolen über. Über Bronchien, Trachea und Ösophagus erreichen sie ein zweites Mal den Magen-Darm-Kanal, siedeln sich nunmehr im Jejunum an und werden nach etwa 6 Wo. geschlechtsreif. Die abgelegten Eier werden mit dem Kot ausgeschieden.
Klinik Oft asympt., sonst Bauchschmerzen, Übelkeit, Erbrechen, Durchfall. Seltener Ileus und Blockade der Gallen- und Bauchspeicheldrüsengänge. Rö-Nachweis eines flüchtigen eosinophilen Lungeninfiltrats (Löffler-Sy.Löffler-Syndrom), aber nur während der Lungenpassage der Larven, meist mit Bluteosinophilie.

Während der Wanderung der Würmer von der Lunge in den Magen-Darm-Kanal können mehrere Zentimeter lange Würmer abgehustet werden!

Untersuchungsmaterial und mikrobiologische Diagnostik Stuhlprobe für Mikroskopie: Nativ-Untersuchungsmaterial oder nach Anreicherung → größere (60 × 40 µm) rund-ovale Eier, meist von einer „wollknäuelähnlichen“ braunen Schale umgeben, manchmal auch hüllenlos, im Innern Granula.Mikrobiologische DiagnostikHelminthen
Antibiotikaempfindlichkeit Mebendazol, Albendazol.
Trichinella spiralis
Trichinella spiralis (TrichineTrichinella spiralis (Trichine)) ist der Erreger der Trichinose.Trichinose Die Inf. erfolgt oral durch Genuss von rohem oder ungenügend gekochtem Fleisch trichinenhaltiger Tiere. Hauptinfektionsquelle für den Menschen ist das Hausschwein. Trichinellenlarven finden sich aber auch bei frei lebenden Tieren, z. B. Bär, Dachs oder Fuchs.
Die Weibchen der in der Dünndarmschleimhaut lebenden Trichinen legen keine Eier, sondern lebendige Larven ab, die dann über den Lymph- und Blutstrom in die quergestreifte Muskulatur (auch Herzmuskulatur) gelangen (Trichinenwanderung). Dort umgeben sie sich mit einer bindegewebigen Kapsel und können so mehrere Jahrzehnte invasionstüchtig bleiben oder verkalken.
Klinik Im Allg. geringe klin. Symptomatik; vereinzelt höchstens Brechdurchfall. Während der Larvenwanderung kommt es zu Muskelschmerzen, Exanthemen und Fieber. Komplikationen: Thrombosen, Blutungen, Myokarditis, Enzephalitis.

Nachweis von Trichinella spiralis (namentlich).

Untersuchungsmaterial
  • Mikroskopie:

    • In den ersten 4 Wo. nach Inf. → 10 ml antikoaguliertes Blut für Mikroskopie

    • Später: Muskelbiopsien

  • Serologie: 1–2 ml Serum

Mikrobiologische Diagnostik
  • Mikroskopie: Mikrobiologische DiagnostikHelminthen

    • Nativpräparat: Nachweis der Bluttrichinen → 10 ml Blut mit 100 ml 3-proz. Essigsäure mischen und zentrifugieren, Nachweis der Larven im Sediment. Alternativ Membraninfiltration

    • Nativpräparat: Nachweis von Muskeltrichinen im Muskelbiopsat

  • Serol. AK-Nachweis: entscheidende Bedeutung. Indir. IFT, ELISA, Immunoblot. Sicherer AK-Nachweis erst 3–6 Wo. nach Inf.

  • DNA-Nachweis: Nachweis von trichinenspez. DNA mittels PCR in Speziallaboratorien

Häufig auch Bluteosinophilie sowie CK i. S. ↑↑!

Antibiotikaempfindlichkeit Mebendazol, Albendazol, Tiabendazol: unbefriedigende Wirkung!
Ancylostoma duodenale, Necator americanus
Ancylostoma duodenale (HakenwurmHakenwurm)Ancylostoma duodenale und Necator americanus sind Necator americanusDünndarmparasiten des Menschen und überwiegend in warmen und feuchten Bereichen der Erde anzutreffen. A. duodenale befällt aber auch Arbeiter im Tunnel- und Bergbau nichttropischer Gebiete.
Die Eier werden mit dem Kot ausgeschieden. In feuchtem Erdboden entwickeln sie sich zu Larven und können mehrere Wochen überleben. Die Inf. erfolgt perkutan (cave: Laborinfektion!). Mit dem Blutstrom werden sie in die Kapillaren der Lunge getragen, treten in die Alveolen über und gelangen über die Atemwege wieder in die Speiseröhre und somit zurück in den Magen-Darm-Kanal. Ansiedlung der Würmer im Jejunum.
Klinik Juckreiz und Papelbildung an der Eintrittsstelle, Bronchitis während der Lungenpassage, später bei starkem Darmbefall Eisenmangelanämie, Abmagerung, dyspeptische Beschwerden. Vor allem Kinder können an der ausgeprägten Anämie sterben.
Untersuchungsmaterial und mikrobiologische Diagnostik Stuhlprobe für Mikroskopie: durchsichtige, dünnschalige Eier, etwa 60 × 40 µm groß, im Innern oft schon mit Embryonalzellen oder Larven.
Antibiotikaempfindlichkeit Mebendazol, Albendazol.
Strongyloides stercoralis
Der ZwergfadenwurmStrongyloides stercoralis Zwergfadenwurmist ein nur in den Tropen und Subtropen sowie in Bergwerken vorkommender Dünndarmparasit. Inf. wie bei A. duodenale. Hoch komplexer Entwicklungsverlauf von S. stercoralis. Bereits im Darm können invasionsfähige Larven entstehen, die zur Endoautoinvasion befähigt sind → insb. bei immunsupprimierten Pat. lebensbedrohlich schwere Inf.
Klinik Enterokolitis, Urtikaria, Dermatitis, flüchtige Lungeninfiltrate, Pneumonie.
Untersuchungsmaterial und mikrobiologische Diagnostik Stuhlprobe für Mikroskopie: Eier sind nur selten zu finden (Ähnlichkeit zur Morphologie der Hakenwurmeier). Aussichtsreicher ist der Nachweis beweglicher Larven.
Antibiotikaempfindlichkeit Albendazol, Thiabendazol.
Filarien
FilarienFilarien kommen ausschließlich in tropischen und subtropischen Gebieten vor. Die Filarienlarven, auch „Mikrofilarien“Mikrofilarien genannt, werden durch Insekten als Zwischenwirte auf den Menschen übertragen.
Klinik Wuchereria bancrofti
  • Wuchereria bancrofti: Parasit des Lymphsystems. Die manifeste Erkr. tritt erst nach stärkerem Befall mit diesem Erreger auf und äußert sich akut in Lymphangitis oder Lymphadenitis, seltener in Orchitis und Epididymitis. Wird die Inf. chronisch, so Elephantiasisentsteht eine „Elephantiasis“, bei der ödematöse Schwellungen infolge von Lymphabflussstörungen auftreten.

  • Loa loa: Loa loa (Loiasis)Gewebeparasit, der im Bindegewebe und unter den Konjunktiven umherwandert. Die Loiasis äußert sich in allergischen Schwellungen, Konjunktivitis und Juckreiz.

  • Onchocerca volvulus: Onchocerca volvulusBindegewebsparasit und Erreger der Flussblindheit, einhergehend Flussblindheitmit Dermatitis, Hautknoten und Sehbeeinträchtigung bis hin zur Erblindung.Onchozerkose

Untersuchungsmaterial
  • Wuchereria bancrofti: EDTA- oder Citratblut sowie 1–2 ml Serum für den AK-Nachweis:

    • Aufgrund des bevorzugten Ausschwärmens von Mikrofilarien in der Nacht gelingt der Nachweis häufig nur in Blutproben, die nachts zwischen 21 und 2 Uhr abgenommen wurden.

  • !

    Die Mikrofilariämie kann durch orale Gabe von 100 mg Diethylcarbamazin (DEC) provoziert werden.

  • Loa loa: EDTA- oder Citratblut sowie 1–2 ml Serum für den AK-Nachweis. Auch dieser Erreger tritt periodisch im Blut auf: Hier jedoch Tagesperiodizität.

  • Onchocerca volvulus: Hautbiopsien. Eine speziesspez. Serodiagnostik existiert nicht, auch keine Periodizität wie bei den anderen Erregern.

Mikrobiologische DiagnostikMikrobiologische DiagnostikHelminthen
Wuchereria bancrofti und Loa loa:
  • Im Nativpräparat bewegliche, im nach Giemsa gefärbten Blutausstrich gefärbte Mikrofilarien von fadenförmiger Gestalt.

  • Anreicherungsmethoden erhöhen die Sensitivität: „dicker Tropfen“, Membranfiltration (3–5 ml Citratblut werden mit Aqua dest. hämolysiert und mittels Spritze durch einen 3-µm-Filter gepresst. Der Filter wird mit 0,9-proz. NaCl-Lsg. mehrmals gespült, auf einen Objektträger aufgelegt und bei schwacher Vergrößerung durchgemustert) und Knott-Anreicherung (1–10 ml Blut werden mit 10–100 ml 2-proz. Formaldehyd-Lsg. gemischt, 10 Min. bei 1.500 × g zentrifugiert, das Sediment wird mikroskopisch durchgemustert).

  • AK-Nachweis mittels indir. IFT oder ELISA (Speziallabor!).

  • AG-Nachweis mittels ELISA oder immunchromatografischem Schnelltest.

  • PCR in Speziallaboratorien.

Onchocerca volvulus: Mikroskopie → Mikrofilarien von fadenförmiger Gestalt
Antibiotikaempfindlichkeit
  • Wucheria bancrofti und Loa loa: DEC + Doxycyclin.

  • Onchocerca volvulus: Ivermectin + Doxycyclin. DEC ist wegen der Induktion von Augenschäden bei OnchozerkoseOnchozerkose nicht mehr einzusetzen.

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