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B978-3-437-22235-1.00018-8

10.1016/B978-3-437-22235-1.00018-8

978-3-437-22235-1

Abb. 18.1

[L157]

Renin-Angiotensin-Aldosteron-SystemRenin-Angiotensin-Aldosteron-System

Referenzbereiche ReninRenin, Plasma-ReninaktivitätPlasma-Reninaktivität

Tab. 18.1
Körperlage Renin (pg/ml) Reninaktivität (ng/ml/h)
Aufrecht 4,1–44,7 < 5,6
Liegend 2,9–27,6 0,2–2,7

Referenzbereiche AldosteronReferenzbereicheAldosteron

Tab. 18.2
Normale Natriumaufnahme, Erwachsene pg/ml
Stehend 40–310
Liegend 10–160
Säuglinge und Kinder pg/ml
11 d –1 J. 320–1.278
1–15 J. 73–425

Referenzbereiche AldosteronUrinAldosteron (Urin; in µg/d∗∗)

Tab. 18.3
Normale Ernährung mit normaler Salzzufuhr 6–25

Normaler Salzbedarf 2 und 6 g/d

∗∗

Umrechnungsfaktor: pg/ml × 2,775 = pmol/l

Physiologische Reaktion Renin-Aldosteron-Orthostase-Test

Tab. 18.4
Renin (Serum): Anstieg um 50–200 % der Norm
Aldosteron (Serum): Anstieg um 50–200 % der Norm

Referenzbereiche ADH i. S.

Tab. 18.5
Konventionelle Einheit (pg/ml) SI-Einheit (pmol/l)
Erwachsene 0–6,7 0–6,2
Nachweisgrenze 0,8 0,7

Höhere Referenzwerte bei Kindern < 1 J.

Referenzbereiche Copeptin (in pmol/l)Diabetes insipidusCopeptin i. S.

Tab. 18.6
Zentraler Diab. insipidus totalis < 2,6
Renaler Diab. insipidus > 20

Durstversuch: physiologische Konzentrationsfähigkeit

Tab. 18.7
Urinvolumina: deutliche Abnahme im Testverlauf
Urinosmolalität: deutliche Zunahme auf > 750 mosmol/kg
Spez. Gewicht: deutliche Zunahme

Renin-Angiotensin-Aldosteron-System (RAAS) und ADH

Bernhard Otto Böhm

  • 18.1

    Renin-Angiotensin-Aldosteron-System324

    • 18.1.1

      Grundlagen324

    • 18.1.2

      Diagnosestrategie324

    • 18.1.3

      Renin- und Plasma-Reninaktivität $$$325

    • 18.1.4

      Aldosteron im Serum $$$326

    • 18.1.5

      Aldosteron und Aldosteronmetaboliten im Urin $$$327

    • 18.1.6

      Angiotensin-Konversionsenzym (ACE) $$328

    • 18.1.7

      Renin-Aldosteron-Orthostase-Test $$$328

    • 18.1.8

      Captopril-Test $$$329

  • 18.2

    Antidiuretisches Hormon (ADH) $$$329

    • 18.2.1

      Grundlagen329

    • 18.2.2

      Diagnosestrategie330

    • 18.2.3

      ADH im Serum $$$331

    • 18.2.4

      CT-pro AVP (Copeptin) im Serum $$$332

    • 18.2.5

      Durstversuch $$$332

    • 18.2.6

      DDAVP- bzw. Desmopressin-Test (Minirin®) $$$334

Renin-Angiotensin-Aldosteron-System

Grundlagen

Das Renin-Angiotensin-Aldosteron-System (Renin-Angiotensin-Aldosteron-SystemRAAS) ist ein Schlüsselsystem der Blutdruckregulation. Renin ist Reninein proteolytisches Enzym (Abb. 18.1), das von den juxtaglomerulären Zellen der Nieren freigesetzt wird. Substrat des Enzyms ist das in der Leber synthetisierte Angiotensinogen, von dem Angiotensin I (AT I) abgespalten wird. ACE (Angiotensin-Converting Enzyme)ACE wandelt AT I in AT II um. AT II ist stark vasokonstriktorisch und stimuliert die Produktion von Aldosteron in der Zona glomerulosa der NNR. Folgen sind eine vermehrte Natriumretention, verstärkte Kaliumausscheidung und konsekutiv ein Blutdruckanstieg. HWZ von Renin: 10–20 Min., HWZ von AngiotensinAT II: ca. 1 Min.

Diagnosestrategie

Primärer/sekundärer Hyperaldosteronismus

  • Prim. HyperaldosteronismusprimärerHyperaldosteronismus (Aldosteron, Renin ↓; sinnvollster Screeningparameter ist der Aldosteron/Renin-Aldosteron/Renin-Quotient (ARQ)Quotient (ARQ), da Abnahmemodalitäten (liegend/stehend) oder orale Kochsalzzufuhr den Quotienten nicht wesentlich beeinflussen.

    ARQ > 300 bei absolutem Serum-Aldosteron > 150 pg/ml: NNR-HyperaldosteronismusDifferenzialdiagnoseAdenom 70 % (Conn-Sy.), idiopathische bilaterale NNR-Hyperplasie 20–30 %, NNR-Ca (selten), dexamethasonempfindlicher Hyperaldosteronismus (extrem selten, familiär).

  • Sek. HyperaldosteronismussekundärerHyperaldosteronismus (Aldosteron, Renin): renaler Hypertonus bei Nierenarterienstenose, prim. HyperreninismusHyperreninismus (Tumoren der juxtaglomerulären Zellen, selten extrarenal am Ovar), Krankheiten mit Ödemneigung und Hypovolämie (Leberzirrhose, nephrotisches Sy., Herzinsuff., Diuretikatherapie), Bartter-Sy.

BasisdiagnostikTypischer Befund → hypokaliämischer art. Hypertonus: Kalium < 3,7 mmol/l; Kaliumausscheidung im 24-h-Sammelurin > 30 mmol/d, Na+ ↑, metabolische Alkalose, Mg2+ ↓, Proteinurie, Hyposthenurie. Jedoch sind 90 % der Pat. mit prim. Hyperaldosteronismus normokaliämisch; Screeningtest für solche Pat. ARQ-Bestimmung. ARQ wird wenig durch Blutdruckmedikation wie Betablocker und ACE-Hemmer beeinflusst, deutliche Verschiebung durch Aldosteronantagonisten (Spironolacton, Eplerenon und drospirenonhaltige Kontrazeptiva).
Weiterführende Diagnostik
Prim. Hyperaldosteronismus:
  • Nachweis supprimierter Plasma-Reninaktivität: Reninbestimmung i. S., Funktionstests

  • Nachweis erhöhter Aldosteronsekretion:

    • Serum: Aldosteron

    • Sammelurin: Tetrahydroaldosteron (Sensitivität 98 %), Aldosteron-18-Glucuronid (Sensitivität 76 %), Aldosteron (Sensitivität 90 %)

  • Funktionstests:

    • Bestimmung Aldosteron/Renin-Quotient

    • Renin-Aldosteron-Orthostase-Test: Aldosteron 8:00 Uhr (liegend), Aldosteron 12:00 Uhr (stehend)

    • ACTH-Stimulationstest

    • Captopril-Test

    • Dexamethason-Hemmtest

    • KochsalzinfusionstestKochsalzinfusionstest: 2 l NaCl 0,9 % über 4 h i. v. → Suppression von Aldosteron. Test sollte nur von erfahrenen Diagnostikteams durchgeführt werden!

Spezielle DiagnostikSeitengetrennte Aldosteronbestimmung nach Katheterisierung der Nebennierenvenen. Unterschiede um einen Faktor 1,5 gelten als signifikant. Parallele Kortisolbestimmung zur Beurteilung der korrekten Katheterlage erforderlich.

Renin- und Plasma-Reninaktivität $$$

Hauptproduktionsort ist Plasma-Reninaktivitätder juxtaglomeruläre Apparat der Nieren, extrarenale Quellen sind nicht bekannt. ReninRenin, eine Protease, entsteht aus einer inaktiven Vorstufe (Prorenin). Substrat ist das Angiotensinogen, ein α2-Globulin der Leber.
Indikationen
  • DD prim., sek. Hyperaldosteronismus

  • V. a. renovaskuläre Hypertonie, renovaskuläreHypertonie

  • DD Hypokaliämien Hypokaliämie

UntersuchungsmaterialEDTA-Plasma (vorgekühlte EDTA-Röhrchen), sofort nach Abnahme zentrifugieren, stabil bei RT für 24 h, oder ein Aliquot von 0,5 ml bei –20 °C bis zur Bestimmung einfrieren.
BestimmungsmethodeIRMA, RIA, LIA. Die dir. Messung erfasst die Proteinkonz. von aktivem Renin. Die Plasma-Reninaktivität wiederum erfasst die Abspaltung von AT I, die durch Renin katalysiert wird.
ReferenzbereicheTab. 18.1.
BewertungDie Bewertung erfolgt im Zusammenhang mit Klinik, Aldosteron- und E'lyt-Konz. i. S.
  • Erhöhte Werte:

    • Sek. Hyperaldosteronismus 18.1.2

    • Prim. Hypoaldosteronismus, M. Addison, 21-OH-Mangel

    • Glukokortikoide

    • Reninsezernierende Tumoren: Nierenzell-, Bronchial-Ca

  • Erniedrigte Werte: Prim. Hyperaldosteronismus (Conn-Sy.): supprimiertes Renin oder niedrig normale Reninaktivität, fehlender Anstieg nach Orthostase

Störungen und Besonderheiten
  • Falsch hohe Werte:

    • Geringe Natriumzufuhr, Hypotonie, Hypovolämie

    • Medikamente: z. B. Laxanzien, Diuretika, orale Kontrazeptiva

    • Bartter-Sy.

    • Schwere Hypertonieformen, renovaskuläre Hypertonie

    • Medikamente: Clonidin, Betablocker, Methyldopa, Guanethidin, Aldosteronantagonisten, Hydralazin, Diazoxid, ACE-Hemmer, AT-I-Blocker

  • Falsch niedrige Werte: verzögerte Probenbearbeitung, hohe Natriumzufuhr, art. Hypertonus in Komb. mit Diab. mell.

Aldosteron im Serum $$$

AldosteronSerumDie Biosynthese von Aldosteron unterliegt komplexen Regulationsmechanismen (Abb. 18.1). Neben dir. Einflüssen des RAAS-Systems haben die Kochsalz- und Kaliumzufuhr, verschiedene Neurotransmitter wie Dopamin, Serotonin und ACTH sowie antagonistische Faktoren (hANP, Adrenomedullin) Einfluss auf die Aldosteronsynthese. Aldosteron führt zur renalen Kaliumausscheidung, fördert die tubuläre Natriumrückresorption und wird physiologischerweise durch das RAAS reguliert. Es trägt somit entscheidend zur Regulation des effektiven Blutvolumens bei. Physiologischerweise führt eine Steigerung des effektiven renalen Perfusionsdrucks wiederum zur Abnahme der Reninsekretion mit konsekutiver Aldosteronverminderung.
Indikationen
  • DD art. Hypertonus, renovaskulärer Hypertonus

  • Prim. oder sek. Hyperaldosteronismus

  • Störungen des Natrium-, Kaliumhaushalts, Bartter-Sy.

UntersuchungsmaterialSerum, Heparinplasma.
Entnahmezeit zwischen 8:00 und 9:00 Uhr morgens. Bei prämenopausalen Frauen Abnahme in der ersten Zyklushälfte. Patientenvorbereitung mit ausgewogener E'lyt-Diät für mind. 2 d (100–200 mmol Natrium, 60–80 mmol Kalium). ACE-Hemmer und Diuretika rechtzeitig absetzen (Aldosteronantagonisten 2 Wo. vor Abnahme).
BestimmungsmethodeRIA.
ReferenzbereicheTab. 18.2.
BewertungKlin. Fragestellung, Medikamentenanamnese, Blutdruck, Volumensituation, aktuelle E'lytwerte sowie Blutabnahmebedingungen (Natriumzufuhr, Orthostase) beachten! Die Aussagekraft eines Aldosteronwerts ohne gleichzeitige Bestimmung eines Reninwerts ist beschränkt.
Erhöhte Werte:
  • Prim. Hyperaldosteronismus

  • Sek. Hyperaldosteronismus

Erniedrigte Werte:
  • Hypoaldosteronismus: M. Addison

    • Immunologie, NNR-AK

    • Kortisol und Aldosteron ↓ im Synacthen®-Test

  • Suppression durch synthetische Glukokortikoide

Störungen und Besonderheiten
  • !

    Sinnvolle Diagnostik nur nach Absetzen von ACE-/AT-I-Hemmern und Diuretika durchführbar. Aldosteronantagonisten (Spironolacton, Eplerenon) mind. 2 Wo. vor den Untersuchungen absetzen. Kaliumdefizit ausgleichen, auf normale Natriumzufuhr achten. Kreuzreaktivitäten mit anderen Steroiden sind gering

  • Falsch niedrige Werte: Hemmung des RAAS durch Betablocker, zentrale Alpha-Rezeptorantagonisten, Antazida, Kortikosteroide

  • Falsch hohe Werte:

    • Medikamente: Stimulation des RAAS durch Sympathikotonika, Saluretika, Laxanzien, Ovulationshemmer

    • EDTA-Plasma: in 10–20 % unspez. erhöhte Werte

  • Stabilität der Proben: bei 2–8 °C 7 d im Kühlschrank, bei –20 °C bis zu 3 Mon.

Aldosteron und Aldosteronmetaboliten im Urin $$$

IndikationenWie AldosteronMetaboliten, UrinAldosteron i. S. 18.1.4.
Untersuchungsmaterial24-h-Sammelurin.
BestimmungsmethodeRIA.
ReferenzbereicheTab. 18.3.
Bewertung18.1.4.
Störungen und Besonderheiten18.1.4.

Angiotensin-Konversionsenzym (ACE) $$

Angiotensin-Konversionsenzym (Angiotensin-Converting Enzyme, ACE)Das Angiotensin-Converting Enzyme (ACE (Angiotensin-Converting Enzyme)ACE) hat einen starken Einfluss auf die Blutdruckregulation. Es katalysiert die Bildung des vasokonstriktorisch wirkenden AT II (Abb. 18.1) und hemmt die Synthese von Bradykinin (vasodilatatorisch, natriuretisch). ACE stellt einen Angriffspunkt für Antihypertensiva (ACE-Hemmer) dar. ACE tritt vorwiegend in den Endothelzellen der Lunge auf. Erhöhte ACE-Plasmaspiegel finden sich daher bei Granulombildung, aber auch bei anderen Lungenerkr. (z. B. Pneumonie). Cave: Die ACE-Bestimmung spielt bei der Hypertoniediagnostik keine Rolle.
IndikationenVerlaufsparameter bei granulomatösen Lungenerkr.Sarkoidose (Sarkoidose).
UntersuchungsmaterialSerum.
BestimmungsmethodePhotometrische Bestimmung, Chemilumineszenz-Assay.
Referenzbereich8–28 mU/ml; bei Kindern höhere Werte.
Bewertung erhöhter WerteWenig spez. Aktivitätsmarker für granulomatöse Erkr. der Lunge, weniger der Leber.
Störungen und BesonderheitenACE-Hemmer erhöhen ACE-Spiegel → ACE-Hemmer möglichst absetzen.

Renin-Aldosteron-Orthostase-Test $$$

TestprinzipÜberprüft Renin-Aldosteron-Orthostase-TestEmpfindlichkeit der Zona glomerulosa auf AT-II-Wirkung.
IndikationenDD prim. HyperaldosteronismusLokalisationsdiagnostikHyperaldosteronismus (Lokalisationsdiagnostik).
Durchführung
  • Vor erster Blutabnahme mind. 8-stündige Bettruhe

  • Blutabnahme im Liegen zur Bestimmung der basalen Renin- und Aldosteronkonz. i. S.

  • Pat. nach Blutentnahme für 4 h ohne Unterbrechung herumlaufen lassen

  • Danach erneute Blutentnahme im Sitzen zur Bestimmung der stimulierten Renin- und Aldosteronkonz. i. S.

ReferenzbereicheTab. 18.4.
Bewertung
Prim. Hyperaldosteronismus:
  • Idiopathische bilaterale NNR-Hyperplasie: basaler Aldosteronwert hoch normal bis ↑. Basaler Reninwert niedrig bis niedrig normal. Nach Orthostase kommt es durch die erhaltene AT-II-Abhängigkeit der Aldosteronsekretion zum Anstieg des Aldosterons.

  • NNR-NebennierenrindeAdenomAdenom (Conn-Sy.Conn-Syndrom): basaler Aldosteronwert ↑. Basaler Reninwert niedrig bis niedrig normal. Anhaltende Suppression von Renin, fehlende Stimulation von Aldosteron unter Orthostasereaktion, teilweise auch Abfall der Werte.

  • !

    Wichtig: Interpretation sinnvollerweise immer im Zusammenhang mit bildgebender Diagnostik sehen.

Störungen und Besonderheiten18.1.2, 18.1.3.

Captopril-Test $$$

TestprinzipCaptopril-TestMisst die Abhängigkeit des Plasma-Aldosteronspiegels vom Plasma-AT-II-Spiegel. ACE-Hemmer erniedrigen AT II.
Indikationen
  • DD Hyperaldosteronismus: primär vs. sekundär

  • V. a. renovaskulären Hypertonie, renovaskuläreHypertonus (Nierenarterienstenose)Nierenarterienstenose, Perfusion ist bei der Stenose abhängig von einem hohen Reninspiegel

Durchführung
  • Blutentnahme zur Bestimmung der basalen Aldosteron- und Reninkonz. zu Testbeginn. Pat. soll dabei sitzende Position einnehmen und für die Dauer des Tests beibehalten. 2 Wo. zuvor keine ACE-Hemmer

  • 25 mg Captopril p. o.

  • NW: RR-Abfall und KI beachten

  • Nach 2 h erneute Blutentnahme zur Bestimmung der stimulierten Aldosteron- und Reninkonz. i. S.

ReferenzbereichPhysiol. Reaktion, sek. Hyperaldosteronismus: Anstieg der Plasma-Reninaktivität, Abfall des Plasma-Aldosterons (< 150 ng/l).
Bewertung
  • Prim. Hyperaldosteronismus:

    • Aldosteronkonz. nach 120 Min.: 100 ± 20 % des 0-Min.-Werts

    • Plasma-Reninaktivität nach 120 Min.: < 50 % des 0-Min.-Werts

  • Renovaskulärer Hypertonus:

    • Aldosteronkonz. nach 120 Min.: < 150 ng/l

    • Plasma-Reninaktivität nach 120 Min.: > 200 % des 0-Min.-Werts

Antidiuretisches Hormon (ADH) $$$

Grundlagen

Syn.: ADHAntidiuretisches Hormon, VasopressinVasopressin, Arginin-VasopressinArginin-Vasopressin (AVP).
ADH ADH (antidiuretisches Hormon)Physiologiewird als Prohormon zusammen mit Neurophysinen im Hypothalamus synthetisiert. Der Transport zum Hypophysenhinterlappen (HHL) erfolgt axonal in sekretorischen Granula, die Freisetzung via Exozytose. Die ADH-Sekretion wird über einen Anstieg der Plasmaosmolalität und eine Verminderung des Plasmavolumens reguliert.
In physiol. Konzentrationsbereichen spielt die vasokonstriktorische Wirkung von ADH („Vasopressin“) bzgl. des systemischen Blutdrucks keine relevante Rolle. Die wesentliche Funktion von ADH erfolgt am Nephron durch die Steigerung der Wasserpermeabilität der Sammelrohre. Die ADH-Wirkung ermöglicht die Retention von Wasser und die Produktion eines konzentrierten Urins. Physiologisch wird die Plasmaosmolalität zwischen 280 und 295 mosmol/kg in einem sehr engen Bereich konstant gehalten. Bei Erreichen der Obergrenze der Plasmaosmolalität wird die ADH-Konz. auf ihre physiol. Höchstwerte (ca. 5 pmol/l) gesteigert und erzeugt eine max. Antidiurese. Umgekehrt fallen die ADH-Konz. bei einem Absinken der Plasmaosmolalität in den Bereich um 280 mosmol/kg unter die Nachweisgrenze ab.

Diagnosestrategie

Differenzialdiagnosen

Diabetes insipidus (ADH-Mangel)

  • !

    Leitsymptom: ADH (antidiuretisches Hormon)Mangel, DDhypotone PolyurieDiabetes insipidusPolyurieDiabetes insipidusDifferenzialdiagnose

  • Zentraler Diab. insipidus (neurogener Diab. Diabetes insipidusneurogenerinsipidus): Pathophysiol. liegt eine unzureichende hypophysäre ADH Freisetzung auf physiol. Stimuli zugrunde:

    • Neoplastisch, infiltrativ (Hypophyse, Hypothalamus): HVL-Adenome, Kraniopharyngeome, Germinome, Pinealome, Metastasen, Histiozytose X, Leukämie, Sarkoidose, lymphozytäre Hypophysitis

    • Traumatisch: SHT, iatrogen nach OP an Hypophyse und/oder Hypothalamus

    • Idiopathisch: Ausschlussdiagnose, selten als Wolfram-Sy. (DIDMOAD = Diab. insipidus, Diab. mell., Optikusatrophie, Taubheit)

    • Enzephalomalazie unterschiedlicher Genese, Sheehan-Sy.

  • Renaler Diab. insipidus: Diabetes insipidusrenalerPathophysiol. besteht eine fehlende Reaktion der Niere auf ADH:

    • Hereditär: X-chromosomal-rezessiv oder autosomal-rezessiv

    • Sek. renaler Diab. insipidus: medikamentös-toxisch (Lithium, Cisplatin, Amphotericin B)

Syndrom der inadäquaten ADH-Sekretion (SIADH)

  • ZNS-Erkr.: SHT, Hirntumoren, Enzephalitis, SIADHDifferenzialdiagnoseMeningitis, Guillain-Barré-Sy.

  • Medikamentös induzierte ADH-Sekretion: Nikotin, Morphin, Vincristin, Vinblastin, Cyclophosphamid, Clofibrat, Chlorpropamid, trizyklische Antidepressiva

  • Ektope ADH-Sekretion: ADH (antidiuretisches Hormon)ektope Sekretion

    • Paraneoplastisch: kleinzelliges Bronchial-Ca, Pankreas-Ca, Lymphosarkom, Retikulumzell-Ca, Hodgkin-Lymphom, Duodenal-Ca, Thymom

    • Entzündliche Lungenerkr.: Pneumonie, Tbc, Lungenabszess, Pleuraempyem, chron.-obstruktive Atemwegserkr.

  • Sonstige: Hypothyreose, Überdruckbeatmung, Lupus erythematodes

BasisdiagnostikIn der klin. Praxis ist eine korrekte diagn. Einordnung eines Diab. insipidus bzw. des SIADH, zumindest um eine korrekte Therapie durchführen zu können, auch ohne ADH-Bestimmung möglich. Neben der Klinik ist meist ausreichend:
  • Na+, Plasmaosmolalität (11.2.5), Urinosmolalität (11.2.5), Flüssigkeitsbilanz → ANP-Bestimmung (6.5.10), kann die Bewertung des Hydratationszustands erleichtern

  • Evtl. Funktionstests: Durstversuch und DDAVP-Test

Weiterführende DiagnostikADH-Bestimmung. Indikationen:
  • Wenn sich der V. a. SIADH nicht anderweitig sichern lässt und ther. Konsequenzen bestehen.

  • Wenn keine ausreichende Abgrenzung zwischen inkompletten Formen eines Diab. insipidus und einer psychogenen PolydipsiepsychogenePolydipsie möglich.

  • !

    Die Abklärung dieser Krankheitsbilder und die DD unterschiedlicher Formen eines Diab. insipidus centralis (z. B. Defekte im Bereich der osmosensitiven Neurone) spezialisierten endokrinol. Zentren überlassen.

ADH im Serum $$$

IndikationenADH (antidiuretisches Hormon)SerumIndikationen zur ADH-Bestimmung können sich ergeben bei:
  • Polyurie-Polydipsie-SyPolyurie-Polydipsie-SyndromADH i. S..

  • V. a. Diab. insipidus (hypotone Polyurie) Diabetes insipidusADH i. S.

  • V. a. Schwartz-Bartter-Schwartz-Bartter-SyndromSy. (= SIADHSIADH) und ther. Konsequenzen dieser Diagnose

  • Bestimmung i. R. von Funktionstests

Untersuchungsmaterial
  • 2 ml EDTA-Plasma

  • Venösen Zugang 30 Min. vor Abnahme legen. Blutabnahme im Liegen. Gekühlte Probenröhrchen verwenden. Probentransport auf Eis. Probe innerhalb von 15 Min. zentrifugieren. Bis zur Bestimmung bei –20 °C lagern

  • !

    Abnahmebedingungen strikt einhalten

BestimmungsmethodeRIA, Direktassay ohne zusätzliche Extraktionsverfahren.
ReferenzbereicheTab. 18.5.
BewertungADH-Messung Goldstandard in der DD des Polyurie-Polydipsie-Sy. Die ADH-Bestimmung ist nicht unproblematisch; strikte präanalytische Vorgaben zur Probenbehandlung beachten. Kritisch bewerten, Fehlerquellen beachten. Bewertung möglichst immer im Zusammenhang mit Serum-Natrium, Plasma- und Urinosmolalität. Ein isolierter ADH-Messwert ohne diese Zusatzinformation ist wertlos.
Störungen und Besonderheiten
Erhöhte Werte:
  • Medikamente, die die ADH-Freisetzung stimulieren: Nikotin, Morphin, Vincristin, Vinblastin, Cyclophosphamid, Clofibrat, Chlorpropamid, trizyklische Antidepressiva

  • Leberzirrhose

Erniedrigte Werte:
  • Medikamente, die die ADH-Freisetzung hemmen: Alkohol, Phenytoin, Chlorpromazin

  • Schwangerschaft (gesteigerter Abbau durch plazentare Proteasen)

  • Unsachgerechte Handhabung des Probenmaterials (Abnahme, Transport, Lagerung etc.) bzw. der Testsysteme. Gefahr der raschen Degradation durch Vasopressinasen und verwandte Proteasen; bei Probenversand Lagerung bei –20 °C beachten

  • !

    ADH-Messung spezialisierten endokrinol. Zentren überlassen

CT-pro AVP (Copeptin) im Serum $$$

IndikationenIndikationen zur Copeptin-Bestimmung: CT-proAVP (Copeptin)Copeptin (CT-proAVP)
  • Polyurie-Polydipsie-Sy. Polyurie-Polydipsie-SyndromCopeptin i. S.

  • V. a. Diab. insipidus (hypotone Polyurie)

  • V. a. Schwartz-Bartter-Schwartz-Bartter-SyndromSy. (= SIADHSIADH) und ther. Konsequenzen dieser Diagnose

  • Bestimmung i. R. von Funktionstests

Untersuchungsmaterial2 ml EDTA-Plasma.
BestimmungsmethodeDirektassay ohne zusätzliche Extraktionsverfahren.
ReferenzbereicheTab. 18.6.
BewertungCopeptin ist über mehrere Tage in Serum und EDTA-Plasma stabil.
Störungen und Besonderheiten
Erhöhte Werte: bei schweren Erkr. wie Schock, Sepsis, kardiovaskulären Erkr. (Myokardinfarkt, Schlaganfall).

Durstversuch $$$

TestprinzipADH-ADH (antidiuretisches Hormon)DurstversuchStimulation Durstversuchdurch Wasserentzug, osmotische und hypovolämische Stimulation.
IndikationenDurstversuch
  • Bestätigungstest bei V. a. Diab. Diabetes insipidusDurstversuchinsipidus

  • DD Diab. insipidus vs. Polydipsie (z. B. psychogen)

DurchführungDurstversuchDurchführung
  • Patientenvorbereitung: Pat. über Testverlauf aufklären. Normaler Hydratationszustand bei Testbeginn. Leichtes Frühstück vor Testbeginn zulässig, jedoch kein Kaffee, kein Tee. Alkohol-, Nikotinkarenz vor und während Testdurchführung. Absolutes Trinkverbot während Testperiode, bei längerem Testverlauf leichte Mahlzeit möglich. Testdauer bis Abbruchkriterien erreicht, d. h. in der Regel mind. 6, max. 24 h. Überwachung der Vitalzeichen während Testperiode

  • Abbruchkriterien: Abnahme des KG > 3–5 % beim Erw., Anstieg des Serumnatriums > 150 mmol/l, Plasma-Osmolalität > 300 mosmol/kg oder Urin-Osmolalität > 800 mosmol/kg bei gleichzeitiger Plasma-Osmolalität < 300 mosmol/kg (Diab. insipidus ausgeschlossen)

  • Durchführung: Testbeginn am Morgen um 8:00 Uhr. Venösen Zugang legen, Harnblase entleeren lassen, Ausgangskörpergewicht bestimmen

  • Basalwerte bestimmen:

    • Urin: Osmolalität, spez. Gewicht

    • Serum: Osmolalität, Natrium

    • Fakultativ i. S.: Harnstoff, Chlorid, Glukose, Hkt, ADH, Copeptin

  • Im Testverlauf in stündlichen Abständen protokollieren:

    • Allg.: Miktionsmenge (ggf. Dauerkatheter), KG

    • Urin: Osmolalität, spez. Gewicht

    • Serum: Osmolalität, Natrium; fakultativ Harnstoff, Glukose, Chlorid, Hkt, ADH

Merke

  • Ab 12 h Testdauer können die Messintervalle verdoppelt werden.

  • !

    DDAVP-(Desmopressin-)Test anschließen, wenn der Testverlauf den V. a. einen Diab. insipidus bestätigt (DD zentral vs. peripher).

ReferenzbereichePhysiol. Konzentrationsfähigkeit Tab. 18.7.
  • Plasmaosmolalität 280 = max. Wasserdiurese.

  • Plasmaosmolalität 295 = max. Antidiurese.

  • !

    Bei Ansteigen der Urinosmolalität > 800 mosmol/kg ist ein Diab. insipidus Diabetes insipidusAusschlussausgeschlossen.

BewertungPath. bzw. Diab. insipidus wahrscheinlich bei: DurstversuchBeurteilung
  • Geringer Abnahme oder Konstanz der Urinvolumina im Testverlauf.

  • Konstanz der Urinosmolalität (< 300 mosmol/kg) sowie des spez. Gewichts (< 1.008).

  • !

    Bei sehr ausgeprägter Polyurie ist zusätzliche ADH- oder Copeptin-Messung für die Interpretation hilfreich.

  • !

    Bei einer Urinosmolalität > 300, aber < 750 mosmol/kg zum Ende des Durstversuchs wurde entweder zu früh abgebrochen, oder es besteht ein inkompletter Diab. insipidus oder eine psychogene PolydipsiepsychogenePolydipsie (s. u.).

Störungen und Besonderheiten
Falsch path. Test: Ein path. Testverlauf mit Erreichen des Abbruchkriteriums Gewichtsverlust ist bei psychogener Polydipsie möglich. Trotz intakter Regelmechanismen kann durch Ausschwemmung des Nierenmarks bei länger dauernder Wasserdiurese ein verringertes Konzentrationsvermögen der Niere bestehen. Bei V. a. psychogene Polydipsie sollte der Durstversuch daher durch eine länger andauernde Einschränkung der Flüssigkeitszufuhr („Andursten“) vorbereitet bzw. unter diesen Bedingungen wiederholt werden.

DDAVP- bzw. Desmopressin-Test (Minirin®) $$$

TestprinzipTest der DDAVP-Testphysiol. Desmopressin-TestWirkung Minirinvon (exogenem) ADH (antidiuretisches Hormon)exogenesADH.
IndikationenDD eines zentralen vs. renalen Diab. insipidus (ADH-Mangel vs. mangelnde ADH-Wirkung). Diabetes insipidusDesmopressin-Test
Durchführung
  • Durchführung im unmittelbaren Anschluss an Durstversuch (18.2.5).

  • I. v. Injektion von 4 µg DDAVP (Minirin®), alternativ intranasale Applikation von 20 µg DDAVP (0,2 ml = 2 Sprühstöße Minirin®. Cave: Resorptionsraten sind variabel.

  • !

    I. v. Gabe wegen exakter Dosierung vorziehen.

  • Fortführung des Protokolls des Durstversuchs (18.2.5) für weitere 2 h. Pat. darf dabei wieder frei trinken und essen.

ReferenzbereicheUrinosmolalität (Test-Ende): > 750 mosmol/kg.
Bewertung
  • Physiol.: Diab. insipidus durch Durstversuch ausgeschlossen. DDAVP- bzw. Desmopressin-Test überflüssig Diabetes insipidusAusschluss

  • Diab. insipidus centralis: sofortiger Rückgang der Diurese. Anstieg der Urinosmolalität von < 300 auf > 750 mosmol/kg

  • Diab. insipidus renalis: Diurese geht kaum zurück. Fehlender Anstieg der Urinosmolalität

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