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B978-3-437-22235-1.00016-4

10.1016/B978-3-437-22235-1.00016-4

978-3-437-22235-1

Abb. 16.1

[L157]

Regelkreis SchilddrüsenhormoneSchilddrüsenhormoneRegelkreis

Abb. 16.2

[L157]

Stufendiagnostik bei Schilddrüsenerkrankungen Schilddrüsenfunktion(sstörungen)Stufendiagnostik

Differenzialdiagnose von Thyroxinbindendes Globulin (TBG)Erhöhung, DDSchilddrüsenhormonresistenzSchilddrüsenfunktion(sstörungen)DifferenzialdiagnoseLow-T3-SyndromDifferenzialdiagnoseHypothyreoseDifferenzialdiagnoseHyperthyreoseDifferenzialdiagnoseSchilddrüsenfunktionsstörungen

Tab. 16.1
Diagnose TSH T4 fT4 T3 fT3
Prim. Hyperthyreose
Sek. Hyperthyreose
Prim. Hypothyreose
Sek. Hypothyreose, HLV-Insuff.
TBG-Erhöhung (Schwangerschaft, Sexualhormone, Lebererkr.)
TBG-Erniedrigung, Hypoproteinämie
Low-T3-Sy. (NTI)
Hyperthyreose und TBG ↑↑ ↑↑
Hyperthyreose und TBG ↓ ↔ ↓ ↔
Hypothyreose und TBG ↓↓ ↓↓
Hypothyreose und TBG
Jodinduzierte Hyperthyreose ↑↑ ↑↑ ↑ ↔ ↑ ↔
T3-Hyperthyreose
Hyperthyreose bei Konversionshemmung ↑↑ ↑↑
Schilddrüsenhormonresistenz ↔ ↑

Referenzbereich TSH* (in mU/l)

Tab. 16.2
Gesunde Erwachsene 0,4–4,5
Gesunde Erwachsene: 20–29 J. Obergrenze** 3,5
Gesunde Erwachsene: 50–59 J. Obergrenze** 4,5
Erwachsene > 80 J. Obergrenze** 7,5
Schwangerschaft – 1. Drittel 0,4–2,5
Schwangerschaft – 2. Drittel 0,4–3,0
Schwangerschaft – 3. Drittel 0,4–3,5
Referenzbereich 0,27–2,50
Graubereich 2,52–4,20

*

Gilt für hochsensitive TSH-Tests

**

Obergrenze definiert als 97,5-Perzentile

Referenzbereiche freie Hormone (in pmol/l)

Tab. 16.3
fT4 Neugeborene 3. Tag 25,7–51,5
Kinder 1–12 Mon. 11,6–33,5
Kinder präpubertär 10,3–28,3
Kinder pubertär 10,3–29,6
Gesunde Erwachsene 10–23
fT3 Gesunde Erwachsene 3,5–9

Referenzbereich TRH-Test

Tab. 16.4
TSH-Anstieg: > 2,5-fach ggü. Basalwert
TSH-Maximum: 25 mU/l

Nachweishäufigkeit von TSH-R-TSH-Rezeptor-AntikörperNachweishäufigkeitTSH-Rezeptor-AntikörperNachweishäufigkeitAK

Tab. 16.5
Erkrankung TSH-R-AK (%)
Morbus Basedow 80–100
Postpartale Thyreoiditis 10–30
Hashimoto-Thyreoiditis 10
Prim. Myxödem 0–5
Autonomie der Schilddrüse ca. 5
Normalpersonen negativ

Nachweishäufigkeit von MAK/TPO (Thyreoperoxidase)NachweishäufigkeitMAKNachweishäufigkeitTPO

Tab. 16.6
Erkrankung TPO-positiv (%)
Hashimoto-Thyreoiditis 60–90
Prim. Myxödem 40–70
Morbus Basedow 60–70
Postpartale Thyreoiditis 50–70
Zytokininduzierte Thyreoiditis 30–40
Subakute Thyreoiditis de Quervain < 5
Autonomie der Schilddrüse ca. 5
Normalpersonen, euthyreote Struma ca. 5

Referenzbereich TAK (in IU/ml)

Tab. 16.7
Frauen: < 100
Männer: < 60

Nachweishäufigkeit von Antikörpern gegen Thyreoglobulin (TAK)

Tab. 16.8
Erkrankung TAK positiv (%)
Hashimoto-Thyreoiditis 30–40
Prim. Myxödem 20–30
M. Basedow 10–20
Postpartale Thyreoiditis 20–40
Zytokininduzierte Thyreoiditis 10–20
Subakute Thyreoiditis de Quervain 0–20
Schilddrüsenautonomie ca. 5
Normalpersonen ca. 5

Schilddrüsenhormone

Bernhard Otto Böhm

  • 16.1

    Grundlagen292

  • 16.2

    Diagnosestrategie292

    • 16.2.1

      Stufendiagnostik der Schilddrüsenfunktion293

    • 16.2.2

      Weiterführende (Art-)Diagnostik294

  • 16.3

    TSH (thyreoideastimulierendes Hormon) $$294

  • 16.4

    Schilddrüsenhormone296

    • 16.4.1

      Thyroxin (T4) $$296

    • 16.4.2

      Trijodthyronin (T3) $$297

    • 16.4.3

      Freie Hormone (fT4, fT3) $$298

  • 16.5

    Thyroxinbindendes Globulin (TBG) $$299

  • 16.6

    TRH-Test $$$299

  • 16.7

    Schilddrüsenantikörper300

    • 16.7.1

      AK gegen TSH-Rezeptor (TSH-R-AK) $$$300

    • 16.7.2

      Antikörper gegen Thyreoperoxidase (TPO) $$$301

    • 16.7.3

      AK gegen Thyreoglobulin (TAK) $$$302

  • 16.8

    Marker303

    • 16.8.1

      Thyreoglobulin (TG)303

    • 16.8.2

      Calcitonin303

    • 16.8.3

      CEA (carcinoembryonales Antigen)303

Grundlagen

Der Serumspiegel der Schilddrüsenhormone SchilddrüsenhormonePathophysiologiewird über neg. Rückkopplung durch das hypophysäre Hormon TSH (thyreoideastimulierendes Hormon, ThyreotropinThyreotropin) reguliert. Die TSH-Sekretion unterliegt über das Thyreotropin-Releasing-Hormon (TRH) hypothalamischen Einflüssen (Abb. 16.1). Die Schilddrüse (SD) sezerniert Thyroxin (T4) als Prohormon und T3; T4 wird peripher durch Monodejodination (MonodejodinationAußenringdejodination)Außenringdejodination in das biol. aktive Trijodthyronin (T3) umgewandelt. Durch Dejodination des Innenrings entsteht das inaktive Reverse T3reverse T3 (rT3).
Schwere nicht SD-bezogene Erkr. (Euthyroid-Sick-Syndrom, non-thyroid illness,Non-Thyroid Illness (NTI) NTI) lenken die Monodejodination vom biol. aktiven T3 zum inaktiven rT3. T3 sinkt → es kommt zum typischen Low-T3-SyndromLow-T3-Sy. Auch Medikamente (z. B. Glukokortikoide, Betablocker, Thyreostatika, Amiodaron) können die T4- zu T3-Konversion beeinflussen. Neben dem erniedrigten T3 ist bei NTI oder Medikamenten oft auch TSH supprimiert, da die intrahypophysäre T4- zu T3-Monodejodination verstärkt ist. Das hypophysär produzierte T3 supprimiert dann TSH (16.3).
In der Blutbahn werden die SD-Hormone an Bindeproteine (TBG [75 %], Präalbumin [15 %], Albumin [10 %]) gebunden transportiert. 0,03 % des T4 und 0,4 % des T3 liegen in freier Form vor. Medikamente und Hormone können die Konz. der Transportproteine und die Bindung verändern.
T3 bindet an einen nukleären Rezeptor und beeinflusst darüber die Genexpression.

Diagnosestrategie

Die Schilddrüsenfunktion(sstörungen)SD-Funktion ist komplex reguliert und kann durch viele Faktoren wie extrathyreoidale Erkr. oder Medikamente beeinflusst werden. Screeninguntersuchung Hypo- und Hyperthyreose: Kombination aus Serum-TSH-Bestimmung und freiem Thyroxin (fT4); fT4 und fT3 spiegeln die klin. Ausprägung der Hyperthyreose (subklin. vs. manifest) wider.
Eine umfassendere Diagnostik ist als Ausgangsbasis bei nachgewiesener Funktionsstörung angebracht. Zur Verlaufskontrolle unter Therapie können gezielt ausgewählte SD-Parameter erfasst werden.
Mit einer erweiterten Diagnostik unter Einbeziehung der immunol. Parameter (TRAK, TPO-, Tg-AK) wird eine Diagnostik der zugrunde liegenden SD-Erkr. betrieben. Hierzu gehört auch die SD-Sonografie zur Größenbestimmung und morphol. Differenzierung und ggf. die Szintigrafie.

Stufendiagnostik der Schilddrüsenfunktion

BasisdiagnostikSchilddrüsenfunktion(sstörungen)Stufendiagnostik
  • Screeningtest zum Ausschluss einer Hyper- oder Hypothyreose: Bestehen klin. keine Hinweise auf eine Funktionsstörung → TSH bestimmen. Ein normales TSH schließt eine SD-Funktionsstörung weitgehend aus. Da TSH auch interferierenden Faktoren unterliegt, in Zweifelsfällen zusätzlich fT4 bestimmen.

  • V. a. HyperthyreoseHyperthyreoseAusschluss: TSH, fT4, fT3.

  • V. a. Hypothyreose: TSH, fT4.HypothyreoseAusschluss

StufendiagnostikAbb. 16.2. Medikamente und/oder schwere Allgemeinerkr. führen zu typischen Veränderungen der SD-Parameter. Die Kenntnis ihrer Konstellation erleichtert die DD der SD-Funktionsstörung (Tab. 16.1).

Die DD zwischen sek. Hypothyreose und Low-T3-Sy. kann schwierig sein, da bei Schwerkranken auch TSH oft niedrig normal oder erniedrigt ist (16.3) und der klin. Befund nicht weiterhilft → nicht vorschnell Hypothyreose diagnostizieren, evtl. fachärztlichen Rat einholen.

Weiterführende (Art-)Diagnostik

  • V. a. M. Basedow: TSH-R-AK und bildgebende Diagnostik (16.7.1)

  • V. a. Hashimoto-Thyreoiditis: Hashimoto-ThyreoiditisTPO-AK, TG-AK, bildgebende Diagnostik

  • !

    Nachweis einer Hashimoto-Thyreoiditis durch Punktionszytologie

  • V. a. De-Quervain-Thyreoiditis: De-Quervain-ThyreoiditisAkute-Phase-Parameter wie BSG ↑, CRP↑, Leukos ↑, Schmerzen im Bereich der SD, bildgebende Diagnostik und Punktionszytologie

Die SD-Sonografie ist für die Art- und Verlaufsdiagnostik häufig notwendig, die Szintigrafie seltener.

TSH (thyreoideastimulierendes Hormon) $$

TSH TSH (thyreoideastimulierendes Hormon)Thyreoideastimulierendes Hormonreguliert die Jodaufnahme und Hormonbildung der SD, die Hormonsekretion und das SD-Wachstum. Durch Rückkopplung zwischen SD und Hypophyse wird unter physiol. Bedingungen eine EuthyreoseEuthyreose erhalten. Bei prim. Hyperthyreose wird TSH supprimiert, bei prim. Hypothyreose vermehrt gebildet. Die Regulation der TSH-Sekretion ist schon bei grenzwertigen Hypo- bzw. Hyperthyreosen sehr sensitiv und spezifisch.
IndikationenNachweis einer Euthyreose (z. B. bei Struma), V. a. Hyperthyreose, Hypothyreose, Verlaufskontrolle unter T4-Medikation.
UntersuchungsmaterialPlasma.
BestimmungsmethodeImmunoassay (ECLIA, andere).
ReferenzbereichTab. 16.2.
Störungen und BesonderheitenBeeinträchtigung durch hohe Titer von analytspez. AK; Biotintherapie (> 5 mg/d) kann Ergebnis verändern.

Merke

  • Methodenabhängige Unterschiede → Referenzbereich des eigenen Labors beachten.

  • Gesunde Erw. zeigen stabile und individuell wenig variable TSH-Werte, ein quasi linear-logarithmisches Verhältnis zwischen TSH und fT4.

  • Kinder haben höhere Referenzwerte, alte Menschen niedrige.

  • „Schiefe“ Normalverteilung mit Verschiebung des Maximums in den unteren Bereich.

BewertungTSH (thyreoideastimulierendes Hormon)Bewertung

Merke

  • !

    Ein normales TSH schließt eine manifeste Hyper- und Hypothyreose aus.

  • Zur Therapiekontrolle unter T4-Medikation T4 (Thyroxin)Therapiekontrollewichtigster Verlaufsparameter → bei Substitutionstherapie (z. B. bei Hypothyreose) TSH im Normalbereich, bei Suppressionstherapie (z. B. Struma) niedrig normal einstellen.

  • !

    TSH nicht supprimieren, sonst wird die Jodaufnahme nicht stimuliert (Jodverarmung → Proliferationsreiz).

  • !

    TSH unterliegt Tagesrhythmik: höchste Konz. um Mitternacht, niedrigste Konz. am Nachmittag, daher Abnahmezeitpunkte beachten.

Erhöhte Werte:
  • Prim. Hypothyreose: T4, T3 ↓.; fT4, fT3

  • Sek. Hyperthyreose (sehr selten): T4/fT4 gleichzeitig ↑. Ursachen: TSH-produzierender Tumor, SD-Hormonresistenz (beide selten)

Erniedrigte Werte:
  • Prim. Hyperthyreose: T4, T3; fT4, fT3 grenzwertig hoch oder ↑. Falls T4, T3; fT4, fT3 normal, an Autonomie oder latente Hyperthyreose bei M. Basedow oder hypertropher Hashimoto-Thyreoiditis (Frühstadium) denken

  • Sek. Hypothyreose: falls T4, T3 ; fT4, fT3 ↓. Meist globale HVL-Insuff.

  • Konversionssteigerung intrahypophysär (NTI): gleichzeitig niedriges T3 ; fT3 (DD 16.2.1) = Konversionshemmung peripher

  • Medikamentöse Suppression: Glukokortikoide, Diphenylhydantoin, Dopamin, Somatostatin und Somatostatin-Analoga, Bromocriptin, Amiodaron, Lithium, IFN-α, Opiate

  • Hyperemesis gravidarum, hohe HCG-Spiegel

  • Jodkontamination durch Kontrastmittel

Merke

  • TSH-Suppression hinkt bei Therapie der Hyperthyreose lange nach (evtl. mehrere Wo.), während periphere SD-Hormone schon eine Euthyreose aufzeigen → TSH zur Therapiekontrolle bei Hyperthyreose nicht geeignet, aber: Normales TSH zeigt Remission an, wenn Thyreostatikum abgesetzt wird.

  • TSH-Erhöhung bleibt bei Substitution einer Hypothyreose durchaus über Wochen bestehen, wenn eine Euthyreose schon erreicht ist (T4, fT4 relativ hoch; T3, fT3 im mittleren Normbereich) → T3 zur Therapiekontrolle.

  • Guthrie-Test: Guthrie-TestHypothyreose-Screening bei Neugeborenen (Pflichtuntersuchung; Termingeburt zwischen 3. und 5. Lebenstag; Frühgeburten am 10. Tag). Blutstropfen auf Filterpapier, geeignet zur Erkennung einer prim. kongenitalen Hypothyreose (Prävalenz 1 : 3.500). Nur path. Screeningbefunde werden mitgeteilt. Wenn TSH ↑, zur Bestätigung T3 und T4 bestimmen. Substitution sofort beginnen, sonst geistige Schäden wahrscheinlich.

Schilddrüsenhormone

Thyroxin (T4) $$

ThyroxinT4 (Thyroxin)T4 wird von der SD sezerniert und dient als Prohormon für T3 und rT3. Pro Tag werden 100–150 µg T4 produziert. Im Blut wird T4 an Transportproteine gebunden (TBG [75 %], Präalbumin [15 %], Albumin [10 %]).
IndikationenDiagnostik der path. SD-Funktion. fT4 besser geeignet, da weniger Störfaktoren.
UntersuchungsmaterialSerum, Plasma.
BestimmungsmethodeImmunoassay (ECLIA, andere).
Referenzbereiche (methodenabhängig)
  • Gesunde Erw.: 77–142 nmol/l.

  • Kinder haben höhere, ältere Menschen niedrigere Referenzbereiche → schiefe Normalverteilung mit Max. an der unteren Drittelgrenze.

BewertungThyroxinBefundinterpretation
Erhöhte Werte:
    • Hyperthyreose: T4 steigt bei jodinduzierter Hyperthyreose vor T3 an. T4 ↑ auch im Frühstadium einer Hashimoto-Thyreoiditis möglich

    • Hochdosierte Thyroxinmedikation

    • Thyroxinmedikation am Abnahmetag bereits eingenommen

Erniedrigte Werte:
  • Hypothyreose: z. B. Thyreoiditis, Z. n. Strumektomie, Z. n. Radiojodtherapie, kongenital, sek. Hypothyreose (selten)

  • Thyreostatische Therapie: Euthyreose,Thyreostatische Therapie wenn T3 (fT3) normal

Störungen und Besonderheiten
Falsch hohe Werte:
  • TBG-Erhöhung: prim., durch Östrogene (z. B. Gravidität, Kontrazeptiva, Östrogenmedikation, Lebererkr.).

  • !

    fT4 wird durch TBG nicht beeinflusst (16.5).

  • Medikamentös: z. B. Amiodaron, Jodkontrastmittel, Fluorouracil, Heroin, Methadon, Prostaglandine.

Falsch niedrige Werte:
  • TBG-Erniedrigung (16.5)

  • Displacement durch Medikamente: Androgene, Carbamazepin, Salicylate, Heparin, Diazepam, Sulfonylharnstoffe, Phenylbutazon, Diphenylhydantoin

  • Konversionshemmung: Glukokortikoide, Propranolol, Carbamazepin, Phenobarbital, Propycil, Amiodaron

  • T4-Auto-AK (extrem selten)

T4 im ThyroxinAutoantikörperSerum nicht messbar, TSH normal. Nachweis durch T4-Uptake-Test → erhöhte Bindungskapazität des Serums für radioaktives T4. Interferenzen durch eine hohe Dosis an Biotin (> 5 mg/d).

Trijodthyronin (T3) $$

TrijodthyroninTrijodthyronin (T3)T3 (Trijodthyronin) entsteht zu 95 % aus der peripheren Monodejodination von T4. 5 % stammen aus der SD selbst. T3 wird i. S. an Bindungsproteine gebunden. 1 % liegt in freier, nicht gebundener Form vor. HWZ i. S.: 12–18 h. Aufgrund der kurzen HWZ treten T3-Schwankungen auf. Die Serumkonz. zeigt tageszeitliche Rhythmik mit einem Abfall der Konz. im Tagesverlauf und einem Anstieg zur Nacht. Die Wirkung von T3 entfaltet sich über die Bindung an spez. nukleäre Rezeptoren mit Hochregulation der Katecholaminrezeptoren. Der Mechanismus ist i. R. hämodynamischer Komplikationen bei thyreotoxischer Krise relevant. Betablocker, thyreotoxische KriseBetablocker stellen daher einen spez. ther. Ansatz dar.
Indikationen
  • Diagnostik der path. und normalen SD-Funktion

  • T3-T3 (Trijodthyronin)HyperthyreoseHyperthyreose

  • Nicht jodinduzierte Hyperthyreose (initialer Anstieg von T3)

  • !

    fT3 besser geeignet

UntersuchungsmaterialSerum, Plasma.
BestimmungsmethodeImmunoassays (ECLIA, andere).
Referenzbereiche (methodenabhängig)
  • Gesunde Erw.: 1,4–2,8 nmol/l.

  • Kinder haben höhere, ältere Menschen niedrigere Werte → schiefe Normalverteilung mit Max. an der unteren Drittelgrenze.

Bewertung
  • Erhöhte Werte: Hyperthyreose (16.2.1), T3-Medikation, T3-Hyperthyreose

  • Erniedrigte Werte: Hypothyreose (16.2.1)

Störungen und Besonderheiten
Falsch hohe Werte:
  • Präalbumin-Erhöhung (selten genet.), Hyperproteinämie

  • TBG-Erhöhung (16.5): Einfluss von TBG auf T4 wesentlich ausgeprägter als auf T3. Unter Östrogentherapie oft T4 ↑, T3 normal oder leicht ↑

  • Methadon, Fluorouracil

Falsch niedrige Werte:
  • Konversionshemmung: bei schweren nichtthyreoidalen Erkr. (NTI) mit kataboler Stoffwechselsituation (z. B. Schock, Herzinfarkt, Inf., Kalorienentzug, entgleister Diab. mell.). Medikamente (Glukokortikoide, Betablocker, Propycil)

  • Erniedrigung der Bindungsproteine: Hypoproteinämie (Nephrose)

  • Displacement: Diphenylhydantoin, Carbamazepin

  • T3-Auto-AK: extrem selten

Trotz kurzer HWZ langsamer Abfall von T3 unter thyreostatischer Therapie, da T3 überwiegend aus T4 entsteht.

Freie Hormone (fT4, fT3) $$

SchilddrüsenhormonefreieSD-Hormone sind nur in fT3freier Form fT4biologisch verfügbar und folglich wirksam. Der größte Teil der SD-Hormone liegt proteingebunden vor. Der Vorteil in der Bestimmung freier Hormone besteht in der Unabhängigkeit von Bindeproteinkonz. und Bindeeigenschaften der Bindungsproteine.
IndikationenV. a. Hyper- oder Hypothyreose. Freie Hormone ersetzen meist die T4- und T3-Bestimmung.
UntersuchungsmaterialSerum, Plasma.
Bestimmungsmethode
Freie Hormone: hochsensitive Immunoassays (ECLIA, andere).
ReferenzbereicheTab. 16.3.
Bewertung
  • Erhöhte Werte: manifeste Hyperthyreose (16.2.1)

  • Erniedrigte Werte: manifeste Hypothyreose (16.2.1)

Störungen und Besonderheiten
  • Falsch hohe Werte: Displacement lediglich bei exzessiv hohen Dosen von Medikamenten (ASS, Heparin, Halofentan), SD-Hormonresistenz (16.6)

  • Falsch niedrige Werte: schwere Erkr. (Low-T3-Sy., 16.2.1)

  • Interferenzen bei Hochdosis-Biotintherapie (> 5 mg/d); Blutentnahme deshalb 8 h nach letzter Biotingabe

Thyroxinbindendes Globulin (TBG) $$

T3-Uptake 16.4.2.TBG (thyroxinbindendes Globulin)
T4 und T3 werden Thyroxinbindendes Globulin (TBG)an spez. Bindungsproteine gebunden transportiert. TBG stellt dabei 75 % der verfügbaren Bindungskapazität dar. Die Synthese von TBG erfolgt in der Leber. Sehr häufig sind Beeinflussungen der Synthese oder des Metabolismus von TBG. Östrogene führen zu einem verminderten Abbau und somit zu einem Anstieg des TBG. Bei Proteinsynthesestörungen und Proteinverlustsy. kommt es auch zu einem Abfall von TBG. Bei allen TBG-Veränderungen ist der bioverfügbare SD-Hormonanteil unverändert.
Mutationen im TBG-Gen (selten) können zu einer erhöhten oder verminderten Synthese oder Bindung führen.
IndikationenV. a. kongenitale Erhöhung oder Erniedrigung von TBG. Cave: Eine TBG-Bestimmung bei erworbenen TBG-Veränderungen (z. B. durch Östrogene, Leberschädigung) ist nicht indiziert → freie Hormone sind zur Beurteilung ausreichend.
UntersuchungsmaterialSerum.
BestimmungsmethodeEIA, RIA.
Referenzbereich14–36 µg/ml.
Bewertung
Erhöhte Werte:
  • Genet. determinierte TBG-Mehrproduktion

  • Endogene oder exogene Östrogenerhöhung (Gravidität, orale Kontrazeptiva)

  • Lebererkr. (z. B. virale Hepatitis, Fettleberhepatitis)

  • Akute intermittierende Porphyrie

Erniedrigte Werte:
  • Genet. determinierte TBG-Synthesestörung

  • Proteinverlustsy. (z. B. nephrotisches Sy.)

  • Proteinsynthesestörung (z. B. bei Leberzirrhose)

TRH-Test $$$

Unter TRH-Testphysiol. Bedingungen wird TRH (Thyreotropin-Releasing-Thyreotropin-Releasing-Hormon (TRH)Hormon) aus dem Hypothalamus in den hypothalamohypophysären Kreislauf freigesetzt. Es ist ein Regulator für die Biosynthese und Sekretion von TSH und stimuliert zudem Synthese und Ausschüttung von PRL. Auch i. v. injiziertes synthetisches TRH gelangt in die Hypophyse und stimuliert Sekretion und Biosynthese des TSH. Durch die qualitativ guten TSH-Assays ist der TRH-Test meist überflüssig geworden.
Indikationen
  • Überprüfung der TSH-Sekretionsreserve bei grenzwertiger SD-Funktionsstörung wie präklin. Hypo- und Hyperthyreose

  • Nachweis einer Sekretionsstarre bei TSH-produzierenden Tumoren

  • Nachweis einer SD-Hormonresistenz (überhöhte Stimulierbarkeit)

Testdurchführung
  • Kontraindikation: bekannte Überempfindlichkeitsreaktion auf TRH, Krampfleiden, schwere obstruktive Bronchialerkr.

  • Pat. über NW informieren: Harndrang nach TRH-Gabe. Übelkeit, Schwindel, Kopfschmerzen häufig, aber harmlos (vergehen nach 2–5 Min.), Krampfanfall

  • Blutentnahme zur Bestimmung der basalen TSH-Konz.

  • TRH-Test Kinder: 7 µg/kg KG i. v.; Erw.: 200 µg TRH i. v., nasale oder orale Gabe ist ebenfalls möglich. Bei „TSH-Nonrespondern“ ggf. 400 µg TRH i. v. oder 40 mg oral

  • 30 Min. nach Injektion erneute Blutentnahme zur TSH-Bestimmung

ReferenzbereichTab. 16.4.
Bewertung
  • Fehlender oder verminderter Anstieg: Hyperthyreose, Autonomie, sek. (hypophysäre) Hypothyreose, Suppressionstherapie durch SD-Hormonmedikation, NTI

  • Überhöhter Anstieg: subklin. und prim. Hypothyreose, SD-Hormonresistenz

Störungen und BesonderheitenSuppression durch Medikamente (Glukokortikoide, Dopaminantagonisten).

Schilddrüsenantikörper

AK gegen TSH-Rezeptor (TSH-R-AK) $$$

SchilddrüsenantikörperDer TSH-Rezeptor (TSH-R), TSH-Rezeptor-Antikörperein Zellmembranprotein der Follikelzelle, stellt das Autoantigen bei der Autoimmunhyperthyreose M. Basedow-KrankheitTSH-Rezeptor-AntikörperBasedow dar. IgG-AK gegen den TSH-Rezeptor können sowohl stimulierende als auch blockierende Effekte haben. TSH-R-AK können die Plazenta passieren und neonatale SD-Erkr. auslösen.
Indikationen
  • V. a. Basedow-KrankheitSchilddrüsenantikörperBasedow-Krankheit, DD: Hyperthyreose, diffuse Autonomie vs. Autoimmunthyreopathie

  • DD endokrine Orbitopathie ohne Hyperthyreose

  • Myxödem durch blockierende TSH-R-AK

UntersuchungsmaterialSerum, Plasma.
BestimmungsmethodeECLIA, andere. Bindung an solubilisierten TSH-R. Eine neue Generation von Tests kann zudem spez. die stimulierenden AK gegen den humanen TSH-Rezeptor nachweisen (thyreoideastimulierendes Ig): < 1,75 IU/ml.
Bewertung
  • !

    Bei der Bewertung sind die unterschiedlichen Qualitäten der verwendeten Tests zu beachten, es können gleichzeitig stimulierende wie blockierende AK oder nur spezifisch die stimulierenden IgG-Autoantikörper erfasst werden.

  • !

    Die Höhe der TSH-R-Auto-AK dient zur Diagnose einer Autoimmunhyperthyreose.

  • !

    Höhe der AK-Titer hat eine gewisse prognostische Wertigkeit zur individuellen Beurteilung der Krankheitsaktivität und zur Wahrscheinlichkeit eines Hyperthyreoeserezidivs.

  • DD zwischen M. Basedow und Hashimoto-Thyreoiditis sowie zwischen Autoimmunthyreopathie und diffuser multifokaler Autonomie: Beim M. Basedow ist TSH-R-AK fast immer ↑, bei Hashimoto-Thyreoiditis meist normal (Tab. 16.5).

Antikörper gegen Thyreoperoxidase (TPO) $$$

Thyreoperoxidase (TPO), AntikörperSchilddrüsenantikörperTPO ist Hauptbestandteil des MAKmikrosomalen TPO (Thyreoperoxidase)SD-Antigens, das ein integrales Membranprotein der apikalen Plasmamembran darstellt, und ein Schlüsselenzym in der Biosynthese der SD-Hormone. Es ist verantwortlich für die Jodination von Thyreoglobulin und die Kopplung zweier Dityrosine.
Indikationen
  • V. a. Thyreoiditis: ThyreoiditisHashimoto-Thyreoiditis, postpartale Thyreoiditis, zytokininduzierte Thyreoiditis

  • V. a. M. Basedow-KrankheitSchilddrüsenantikörperBasedow

  • V. a. polyglanduläres Autoimmunsy. bei Vorliegen weiterer Autoimmunerkr. (z. B. Typ-A-Gastritis, Typ-1-Diab., Zöliakie)

  • Prim. Myxödem

  • !

    TPO-AK lediglich zum Nachweis einer Autoimmunthyreopathie geeignet

UntersuchungsmaterialSerum, Plasma.
BestimmungsmethodeECLIA, ELISA. Cave: Assay sollte mit WHO-Referenzserum standardisiert sein.
ReferenzbereicheErw.: < 40 IU/ml (testabhängig).
BewertungPos. Befund ist nicht mit dem Vorliegen einer Autoimmunerkr. gleichzusetzen. TPO-AK sind in der „Normalbevölkerung“ oder bei Strumaträgern bereits bei 5 % nachweisbar (Tab. 16.6). → AK-Nachweis nur im Zusammenhang mit SD-Hormonparametern, SD-Sonografie und ggf. SD-Szintigrafie bewerten.
Störungen und BesonderheitenHohe Biotindosen (> 5 mg/d); hohe Streptavidin- und Ruthenium-AK.

AK gegen Thyreoglobulin (TAK) $$$

ThyreoglobulinAntikörper (TAK)TAK (Antikörper gegen Thyreoglobulin)SchilddrüsenantikörperThyreoglobulin ist ein Glykoprotein, das bei der Biosynthese der SD-Hormone wesentlich beteiligt ist. AK gegen Thyreoglobulin können auch bei destruierenden SD-Prozessen auftreten (Z. n. Trauma, Schilddrüsen-OP).
IndikationenV. a. Autoimmunerkr. der SD: Hashimoto-Hashimoto-ThyreoiditisSchilddrüsenantikörperThyreoiditis.
UntersuchungsmaterialSerum, Plasma.
BestimmungsmethodeECLIA, ELISA mit rekombinantem Antigen.
ReferenzbereicheTab. 16.7.
BewertungTAK haben bei den Autoimmunthyreopathien einen geringeren Stellenwert als TSH-R-AK und TPO. Die Bestimmung des Tumormarkers Thyreoglobulin (TG, 16.8.1) in der Nachsorge des operierten SD-Karzinoms kann neg. ausfallen, wenn TAK hoch positiv sind. Nachweishäufigkeit Tab. 16.8.
Störungen und BesonderheitenHohe Biotindosen (> 5 mg/d); hohe Streptavidin- und Ruthenium-AK.

Marker

Thyreoglobulin (TG)

IndikationenThyreoglobulinSchilddrüsenmarkerSchilddrüsenkarzinomMarker
  • Tumormarker bei differenziertem/metastasiertem SD-Karzinom

  • Verlaufskontrolle nach ablativer Therapie eines differenzierten SD-Karzinoms

  • Marker für Hyperthyreosis factitia, MarkerHyperthyreosis factitia (TG supprimiert)

Bestimmung/Bewertung4.3.8.

Calcitonin

IndikationenCalcitoninSchilddrüsenmarker
  • Abklärung Struma nodosa, DD: C-Zell-Karzinom, C-Zell-Hyperplasie

  • Verlaufskontrolle nach ablativer Therapie eines C-Zell-Karzinoms

  • Funktionstest: Pentagastrin-Test, Calcium-Stimulationstest

Bestimmung/Bewertung4.3.6.

CEA (carcinoembryonales Antigen)

IndikationenCEA (carcinoembryonales Antigen)Schilddrüsenmarker
  • Abklärung Struma Struma nodosa, Markernodosa, SD-Tumor

  • Verlaufskontrolle nach ablativer Therapie eines C-Zell-Karzinoms (Reservetest)

Bestimmung/Bewertung4.2.1.

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