© 2021 by Elsevier GmbH

Bitte nutzen Sie das untenstehende Formular um uns Kritik, Fragen oder Anregungen zukommen zu lassen.

Willkommen

Mehr Informationen

B978-3-437-22235-1.00013-9

10.1016/B978-3-437-22235-1.00013-9

978-3-437-22235-1

Referenzbereich Vitamin A

Tab. 13.1
Befund Extremgrenzen
Vit.-A-Mangel < 100 µg/l (WHO-Empfehlung)
Überdosierung > 1.000(–2.000) µg/l

Umrechnung: µg/l × 0,0035 µmol/l

Referenzbereich Thiamin (Vit. B1)

Tab. 13.2
Substrat Referenzbereich (µg/l)
Thiamin im Vollblut Untergrenze: 15–45
Obergrenze: 50–90

Umrechnung: µg/l × 3,75 = nmol/l

Referenzbereiche* Vitamin Vitamin B12ReferenzbereicheB12 (in pg/ml)

Tab. 13.3
Vit.-B12-Mangel < 150
Nicht beurteilbar 150–250
Ausreichender Vit.-B12-Bestand > 250

*

Der Referenzbereich ist methodenabhängig.

Referenzbereiche für MMA

Tab. 13.4
Im Serum 73–271 nmol/l
Im Urin < 3,6 mmol/mol Krea

Tests zur Lokalisation Malabsorptionssyndrom, Lokalisationstestbei MalabsorptionssyndromenSchilling-Test

Tab. 13.5
Untersuchung Lokalisation, Ursache
Schilling-Test Distales Ileum
D-Xylose-Test (10.2.4) Jejunum
Stuhlfettausscheidung (15.2.3) Ileum und Jejunum
Laktose-Toleranztest (10.2.3) Laktasemangel (Jejunum)

Schilling-Test: Bewertung

Tab. 13.6
Ausscheidung Interpretation
Ohne IF-Zugabe > 10 % kein Anhalt für Resorptionsstörung
Ohne IF-Zugabe < 5 % Testwiederholung (frühestens nach 4 d) mit IF-Zugabe
Mit IF-Zugabe > 8 % IF-Mangel
Mit IF-Zugabe < 5 % Resorptionsstörung durch Darmschädigung oder bakt. Überwucherung (klin. Befunde, Anamnese!). Evtl. Testwiederholung nach antibiotischer Therapie

Referenzbereiche Folsäure

Tab. 13.7
Folsäure µg/l Beurteilung
Im Serum/Plasma < 2 Mangel
2–4 nicht beurteilbar
> 4 ausreichend
Intraerythrozytär 120–800

Befundkonstellationen

Tab. 13.8
Folsäure Folsäuremangel Vit.-B12-Mangel
latent manifest
Im Serum/Plasma n
Intraerythrozytär n

Referenzbereiche Magnesium(mangel)ReferenzbereicheMagnesium

Tab. 13.9
Erwachsene 0,7–1,0 mmol/l
Kinder 6–14 J. 0,6–1,0 mmol/l
Neugeborene 0,4–1,0 mmol/l
Erwachsene (Urin) 3–5 mmol/d

Referenzbereiche KupferReferenzbereicheKupfer

Tab. 13.10
Erwachsene Serum 80–120 µg/dl
Urin 10–50 µg/d
Neugeborene Serum 9–46 µg/dl

Referenzbereiche ZinkReferenzbereicheZink

Tab. 13.11
Erwachsene Serum 60–120 µg/dl
Urin 250–850 µg/l
Kinder Serum 75–100 µg/dl

Referenzbereiche Selen

Tab. 13.12
Alter Serum (µg/dl) Urin (µg/d)
Erwachsene 7–14 5–30
Säuglinge
  • < 1. Mon.

2–8
  • 1.–4. Mon.

1–5
  • 5.–12. Mon.

2–8
Kinder > 1 J. 7–14

Referenzbereiche Chrom (in µg/l)

Tab. 13.13
Serum < 0,5
Urin 5–20

Referenzbereiche Mangan(intoxikation)ReferenzbereicheMangan (in µg/l)

Tab. 13.14
Vollblut 7,0–10,5
Serum 0,4–1,2
Urin 0,2–1,0

Referenzbereiche für toxische MetalleToxische MetalleReferenzbereicheThallium(intoxikation)ReferenzbereicheQuecksilber(intoxikation)ReferenzbereicheCadmium(intoxikation)ReferenzbereicheBlei(intoxikation)ReferenzbereicheAluminium(intoxikation)Referenzbereiche

Tab. 13.15
Metall Untersuchungsmaterial µg/l
Aluminium Vollblut 2,0–7,0
Serum 2,1–4,3
Plasma 3,5–4,8
Urin 18,0–21,0
Blei Vollblut 50–270
Urin 3–18
Erythrozyten 120–450
Cadmium Vollblut 0,3–2,7
Urin 0,1–2,6
Quecksilber Vollblut < 7,2
Urin < 26,4
Thallium Vollblut < 5,0
Urin 0,05–20,0

Vitamine und Spurenelemente

Birgid Neumeister

  • 13.1

    Vitamine234

    • 13.1.1

      Grundlagen234

    • 13.1.2

      Vitamin A (Retinol, Axerophthol) $$$234

    • 13.1.3

      Vitamin B1 (Thiamin, Aneurin) $$$235

    • 13.1.4

      Cobalamin (Vitamin B12, Corrinoide) $$$236

    • 13.1.5

      Vitamin-B12-Resorptionstest (Schilling-Test) $$$238

    • 13.1.6

      Folsäure (Pteroylglutaminsäure, Vit. M) $$239

  • 13.2

    Spurenelemente241

    • 13.2.1

      Grundlagen241

    • 13.2.2

      Diagnosestrategie241

    • 13.2.3

      Magnesium $241

    • 13.2.4

      Kupfer $$242

    • 13.2.5

      Zink $$243

    • 13.2.6

      Selen $$244

    • 13.2.7

      Chrom $$245

    • 13.2.8

      Mangan $$246

  • 13.3

    Toxische Metalle247

Vitamine

Grundlagen

Vitamine oder ihre Vorstufen sind essenzielle Nahrungsbestandteile. Ausnahme ist Vit. D (12.6.2), das nur bei unzureichender Sonnenexposition aufgenommen werden muss. Vit. D Vitamin Derfüllt aber auch in anderer Hinsicht nicht die Definitionskriterien eines Vitamins, sondern die eines Hormons.
Neben der alimentären Zufuhr hat für einige Vitamine die Synthese durch die physiol. Darmflora Bedeutung.
Die Vollbilder des VitaminmangelVitaminmangels (z. B. Rachitis, Skorbut, Beriberi, Pellagra) kommen in Mitteleuropa praktisch nicht mehr vor. Häufigste Ursache von Hypovitaminosen:Hypovitaminose Malassimilationssyndrome sowie schwere Lebererkr., oft kombiniert mit einseitiger Ernährung (Alkoholiker).
Hypervitaminosen mit HypervitaminoseKrankheitswert werden lediglich bei Vit. A und D beobachtet.
Üblicherweise werden die Vitamine, LöslichkeitVit. nach ihrer Löslichkeit eingeteilt:
  • Wasserlösliche Vit.: Thiamin (Vit. B1), Riboflavin (Vit. B2), Pyridoxin (Vit. B6), Cobalamin (Vit. B12), Ascorbinsäure (Vit. C), Biotin (Vit. H), Folsäure (Vit. M), Nicotinamid, Pantothensäure

  • Fettlösliche Vit.: Retinol (Vit. A), Calciferol (Vit. D), Tocopherol (Vit. E), Phyllochinon (Vit. K)

Gesicherte diagn. Relevanz hat hauptsächlich die Bestimmung von Folsäure, Vit. B12 und Vit. D. Bei den übrigen Vitaminen sind Spiegelbestimmungen von fragwürdigem Nutzen, da die Beurteilbarkeit der gemessenen Konz. wegen schlecht definierbarer Referenzbereiche stark eingeschränkt ist.

Vitamin KVit.-K-Bestimmung: keine Indikation i. R. einer rationellen Diagnostik. Ein klin. relevanter Vit.-K-Mangel oder orale Antikoagulanzientherapie können am Quick-Quick-WertWert beurteilt werden (24.7.2).

Vitamin A (Retinol, Axerophthol) $$$

Vit. A Vitamin Aund sein RetinolProvitamin AxerophtholCarotin Carotinwerden im Duodenum und oberen Jejunum resorbiert. Als fettlösliches Vit. ist die Resorption abhängig von der Mizellenbildung durch Gallensäuren. Biologisch aktive Metaboliten sind Retinol, Retinal und Retinsäure. Die Speicherung erfolgt in der Leber. Im Blut erfolgt der Transport als Komplex mit retinolbindenden Protein (RBP)Retinolbindendes Protein (RBP) und Präalbumin. Die RBP-Konz. i. S. korreliert mit dem Vit.-A-Spiegel. Funktionell spielt Vit. A eine spez. Rolle in der Funktion der retinalen Stäbchenzellen beim Dämmerungs- und Nachtsehen (Opsin, Rhodopsin). Ferner ist es ein Schutzstoff für das gesamte Ektoderm und für die Regulation des Knochenwachstums von Bedeutung.
Indikationen
  • MalabsorptionssyndromeMalabsorptionVitamin A

  • Nachtblindheit: Nachtblindheitgestörtes Dämmerungssehen, erhöhte Blendempfindlichkeit

  • Parenterale Substitutionstherapie (V. a. Überdosierung)

UntersuchungsmaterialSerum, EDTA-Plasma, lichtgeschützt. Blutabnahme nach 12 h Nahrungskarenz.
BestimmungsmethodeChromatografie (HPLC).
ReferenzbereichTab. 13.1.
BewertungDie Vit.-A-Bestimmung dient der Feststellung eines Vit.-A-Mangels. Für die Malabsorptionsdiagnostik sind sowohl die Vit.-A- als auch die Carotin-Bestimmung weniger sensitiv als andere Untersuchungen. Da die Retinolspiegel im Blut erst absinken, wenn die Leberspeicher fast entleert sind, erlaubt der Serumspiegel keinen Rückschluss auf die Vit.-A-Reserve. Das ist neben methodischen Unterschieden ein Grund für die unterschiedlichen Referenzbereichsangaben. Nur die Extremgrenzen sind in etwa konsensfähig.
  • Erniedrigte Konz.:

    • Malabsorptionssy.: Sprue, Zöliakie, Kurzdarm-Sy., Enteritis Crohn, Lambliasis

    • Maldigestionssy.: chron. cholestatische Leber- und Gallenwegserkr. (Gallensäuremangel), exokrine Pankreasinsuff., Lipasemangel

    • Verminderte Vit.-A-Speicherung/Transport/Verlust: Leberzirrhose, Frühgeborene, RBP-(und Präalbumin-)Mangel, nephrotisches Sy.

  • Erhöhte Konz.: übermäßige Zufuhr durch Selbstmedikation, Vit.-A-Therapie (Akne, Psoriasis)

Störungen und BesonderheitenKeine hämolytischen Proben verwenden. Erniedrigte Werte bei starker Lichteinwirkung.

Merke

  • Versand in Trockeneis, lichtgeschützt.

  • Ein isolierter Vit.-A-Mangel ist selten. Weitere Parameter zur Malabsorption bzw. zur Lebersyntheseleistung beachten!

Vitamin B1 (Thiamin, Aneurin) $$$

Lebensmittel Vitamin B1wie ThiaminFleisch, AneurinInnereien, Getreide, Hülsenfrüchte und Kartoffeln sind bes. reich an Thiamin. Thiaminpyrophosphat (TPP)Thiaminpyrophosphat (TPP) dient als Coenzym bei der oxidativen Decarboxylierung von Ketonsäuren und trägt damit wesentlich zur Energiegewinnung im Organismus bei. Daneben hat Thiamin bei der Erregung von Nervenzellen Bedeutung. Mangelerscheinungen äußern sich überwiegend durch neurol. Störungen (Schlafstörungen, Neuritis, Areflexie, Paresen).
IndikationenNeurol. Störungen, V. a.Wernicke-Enzephalopathie Wernicke-Enzephalopathie, Korsakow-Sy.Korsakow-Syndrom, Thiaminmangel (Alkoholabusus),Landry-Paralyse Landry-Paralyse.
UntersuchungsmaterialEDTA-Vollblut.
BestimmungsmethodeChromatografie (HPLC).
ReferenzbereichTab. 13.2.
BewertungDie Referenzangaben schwanken in weiten Grenzen (Tab. 13.2). Zur Beurteilung der Thiaminversorgung wird auch die Aktivierbarkeit der erythrozytären Transketolase empfohlen. Allerdings hat die Untersuchung keine weite Verbreitung gefunden.
  • Erniedrigte Konz.:

    • Alimentär: einseitige Ernährung (Alkoholiker). Kaffee, Tee und einige Fischarten (roh) enthalten Thiaminasen (Abbau vor Resorption)

    • Malabsorption: Sprue, Zöliakie, Kurzdarm-Sy., CED

    • Maldigestion: exokrine Pankreasinsuff., cholestatische Gallenwegs- und Lebererkr.

    • Erhöhter Bedarf: Schwangerschaft, Laktation, schwere Muskelarbeit

  • Erhöhte Konz.: Leukämien, M. Hodgkin, Polycythaemia vera

Merke

  • Probenversand auf Trockeneis (ausnahmsweise Vollblut einfrieren).

  • Bei kohlenhydratreicher Kost oder parenteraler Ernährung steigt der Thiaminbedarf. Bei Pat., bei denen ein alimentärer Mangel wahrscheinlich ist (z. B. Alkoholiker), frühzeitig Substitutionstherapie einleiten (z. B. mit Betabion®).

Cobalamin (Vitamin B12, Corrinoide) $$$

Der CobalaminVit.-B12-Bedarf wird Vitamin B12durch Corrinoidetierische Nahrungsmittel gedeckt. Die Resorption im terminalen Ileum ist abhängig von einem in den Parietalzellen der Magenschleimhaut Intrinsic Factorgebildeten Intrinsic Factor (IF). Das Transportprotein im Blut ist Transcobalamin. Vit. B12 wird in der Leber gespeichert. Wegen des geringen Verbrauchs decken die Speicher normalerweise den Bedarf für mehrere Jahre. Die bioaktiven Formen von Vit. B12 (Methylcobalamin und Adenosylcobalamin) katalysieren als Coenzyme Reaktionen im Protein- und Nukleinsäurestoffwechsel. Darüber hinaus ist Vit. B12 auch am Aufbau der Rückenmarksneurone beteiligt. Typische Krankheitsbilder eines Vit.-B12-Mangels sind die megaloblastäre AnämiemegaloblastäreAnämie sowie die funikuläre Myelose, funikuläreMyelose. Der Stoffwechsel von Vit. B12 ist eng mit dem Folsäurestoffwechsel verbunden (13.1.6). Vit. B12 steuert die Aufnahme von Folsäure Folsäurein die Erys.
Als Cofaktor der mitochondrialen Methylmalonyl-CoA-Mutase ist AdenosylcobalaminAdenosylcobalamin bei der Umwandlung von Methylmalonyl-CoA zu Succinyl-CoA beteiligt. Ein Anstieg der Methylmalonsäure (MMA) kann deshalb als diagn. Kriterium eines funktionellen intrazellulären Vit.-B12-Mangels genutzt werden.
IndikationenMegaloblastäre AnämieMegaloblastäre Anämie, Funikuläre Myelosefunikuläre Myelose, Malabsorptionssy. (z. B. Enteritis Crohn, Sprue, Autoimmungastritis), Metformin-Therapie.
UntersuchungsmaterialVit. B12: Serum, EDTA-Plasma. MMA: Serum oder 0,5 ml eines zweiten Morgenurins. Alle Materialien lichtgeschützt! Wenn nicht taggleich im Labor – tiefgefroren.
BestimmungsmethodeImmunoassay (Vit. B12), LC-MS (MMA).
ReferenzbereicheTab. 13.3.
Weiterführende UntersuchungenHolo-Transcobalamin (HoloTC):Holo-Transcobalamin (HoloTC) Von den verschiedenen Bindungsformen des Cobalamins im Blut ist nur das an Transcobalamin gebundene Cobalamin als HoloTC über spez. zelluläre Rezeptoren biologisch aktiv. Daher wird diskutiert, ob HoloTC sich zur Erkennung des Frühstadiums eines Vit.-B12-Mangels eignet, wenn das Gesamt-Vit.-B12 noch normal sein kann. Bei aufgefüllten Vit.-B12-Speichern stehen andererseits die Bindungsformen im Austausch und sichern eine langfristige Versorgung.
Bewertung
  • Erniedrigte Vit.-B12-Konz.:

    • Alimentär: streng vegetarische Ernährung

    • IF-Mangel: chron. atrophische Gastritis (Autoimmungastritis, IF-Mangel, Auto-AK gegen IF und/oder Parietalzellen), Magen(teil)resektion

    • Erkr. des terminalen Ileums (Malabsorption): MalabsorptionCED (Enteritis Crohn, Backwash-Ileitis bei Colitis ulcerosa), Resektion des terminalen Ileums, Lymphombefall, Sprue, Zöliakie (evtl. auch Eisenmangel, 23.5.4)

    • Erhöhter Verbrauch oder Verlust: bakt. Fehlbesiedlung des Dünndarms, Fischbandwurm-Befall, schwere chron. Leber- oder Nierenerkr.

    • Medikamentöse Therapie z. B. mit Metformin, Omeprazol

  • Erhöhte Vit.-B12-Konz. (> 1.000 pg/ml):

    • Iatrogen: Vit.-B12-Gabe

    • Hepatisch: Lebermetastasen, akute und chron. Hepatitis

    • Hämatologisch: Leukämien, Myelosklerose, Polycythaemia vera

  • MethylmalonsäureMethylmalonsäure (MMA): Referenzbereiche Tab. 13.4

    • ↑ bei Vit.-B12-Mangel

    • ↓ HoloTC-Plasmaspiegel und normale MMA-Konz.: Vit. B12 nur im Plasma ↓

    • ↓ HoloTC-Plasmaspiegel und hohe MMA-Konz.: Vit. B12 auch intrazellulär ↓

Die MMA-Konz. sinkt etwa 1–2 Wo. nach Beginn einer Vit.-B12-Suplementierung.
Störungen und Besonderheiten
  • Kein NaF-Plasma verwenden.

  • Falsch niedrige Werte bei starker Lichteinwirkung.

  • Der MMA-Spiegel kann bei Patienten mit Niereninsuff., bakt. Fehlbesiedlung des Darms, Methylmalonazidurie sowie bei Rauchern unspezifisch erhöht sein.

Merke

  • Probenmaterial lichtgeschützt (Alufolie) transportieren! Bei Fernversand in Trockeneis.

  • Vit.-B12-Bestimmung zur Dokumentation eines Mangels immer vor Schilling-Test (13.1.5); danach (wie auch nach probatorischer B12-Gabe) ist der Vit.-B12-Spiegel für Monate diagn. nicht mehr verwertbar.

  • Wegen der Interaktion zwischen FolsäureFolsäure und Vit. B12 immer beide Vitamine gemeinsam bestimmen.

  • Bei Anämie durch Folsäure- oder Vit.-B12-Mangel an Überlagerung durch gleichzeitigen Eisenmangel denken.

  • Bei Vit.-B12-Mangel Untersuchung auf IF-Auto-AK i. S.

Vitamin-B12-Resorptionstest (Schilling-Test) $$$

Vitamin B12ResorptionstestDurch Schilling-Testgeeignete Variation des Schilling-Tests können drei Ursachen einer mangelhaften intestinalen Aufnahme von Vit. B12 unterschieden werden:Intrinsic FactorMangel IF-Mangel, Schädigung des distalen Ileums und Vit.-B12-Abbau durch bakt. Vitamin B12MangelÜberwucherung.
Bei Malabsorptionssy. ist der Schilling-Test zusammen mit anderen Untersuchungen auch zur Lokalisierung der Resorptionsstörung einsetzbar (Tab. 13.5).
TestprinzipRadioaktiv markiertes Vit. B12 wird oral verabreicht. Der resorbierte Anteil wird im Körper gebunden. Durch i. m. Injektion von 1 mg nicht markiertem Vit. B12 wird das radioaktive Vit. B12 aus seinem Speicher verdrängt und renal ausgeschieden. Die Ausscheidung der Radioaktivität im 24-h-Urin wird gemessen. Bei Testbeginn und während der ersten 3 h muss der Pat. nüchtern sein.
Je nach Testergebnis und klin. Fragestellung kann der Test in drei Stufen durchgeführt werden:
  • Ohne IF-Zugabe

  • Mit IF-Zugabe

  • Nach antibiotischer Therapie: Metronidazol für 5 d bei V. a. bakt. Überwucherung

IndikationenUrsachenklärung bei nachgewiesenem Vit.-B12-Mangel (Vit.-B12-Bestimmung immer vor Schilling-Test). Cave: KI beachten: z. B. Schwangerschaft.
ReferenzbereichRadioaktivität im 24-h-Urin: > 10 % der verabreichten Radioaktivität.
BewertungTab. 13.6. Eine Urinausscheidung von < 5 % der verabreichten Radioaktivität spricht für eine Resorptionsstörung. Eine Ausscheidung zwischen 5 und 10 % ist nicht interpretierbar → Test frühestens nach 4 d wiederholen, Störungen ausschließen.
Störungen und BesonderheitenFalsche Urinsammlung führt zu falschen Ergebnissen.
  • Falsch niedrige Ausscheidung: Nahrungsaufnahme vor oder während der ersten 3 h nach Testbeginn; Niereninsuff.

  • Nuklearmed. Untersuchungen innerhalb von 3 d vor dem Schilling-Test können stören → Labor vor dem Test über das verwendete Nuklid informieren.

Merke

Auf ausreichende Flüssigkeitszufuhr während der Sammelperiode achten (1,5–2 l/d).

Folsäure (Pteroylglutaminsäure, Vit. M) $$

Folsäure Folsäureist als Folat Pteroylglutaminsäurein pflanzlichen Vitamin Mund tierischen Geweben weit verbreitet und wird auch von Bakterien (Darmflora!) synthetisiert. Die Resorption erfolgt im Duodenum und Jejunum. Folsäure ist der Grundstoff für das Coenzym Tetrahydrofolsäure (THF)Tetrahydrofolsäure (THF) und katalysiert wie Vit. B12 Reaktionen im Protein- und Nukleinsäurestoffwechsel. Die Folsäureaufnahme in die Erythrozyten wird durch Vit. B12 gesteuert. Häufige Ursache für Folsäuremangelerscheinungen ist neben Malabsorption eine Langzeittherapie mit Antiepileptika oder Folsäure-Antagonisten (Zytostatika, Antibiotika).
Indikationen
  • Megaloblastäre AnämiemegaloblastäreAnämie

  • Langzeittherapie mit Antiepileptika oder Folsäureantagonisten

  • V. a.FolsäureMangel Folsäuremangel: Mehrlingsschwangerschaften, Langzeithämodialyse, unterernährte Alkoholiker, gesteigerte Erythropoese, Hämoblastosen, Psoriasis, Dermatitis, Stomatitis, Glossitis

  • Intraerythrozytäre Folsäuremessung: Diagnosesicherung bei schwankenden Serumspiegeln, Beurteilung des Schweregrads eines Folsäuremangels

Untersuchungsmaterial
  • Folsäure im Serum/Plasma: Serum, EDTA-Plasma. Nüchternabnahme, 12 h Nahrungskarenz

  • Folsäure in Erys: EDTA-, Heparin-Vollblut

BestimmungsmethodeKompetitiver Immunoassay.
ReferenzbereicheTab. 13.7.
BewertungNormalerweise ist Folsäure überwiegend in den Erys lokalisiert, etwa 5 % finden sich i. S. Die Aufnahme von Folsäure aus dem Plasma in die Erys ist Vit.-B12-abhängig. Die Ery-Folsäure erlaubt die Beurteilung des Schweregrads eines Folsäuremangels und ist unabhängig von kurzfristigen Nahrungseinflüssen (Tab. 13.8).
Ursachen erniedrigter Werte:
  • Vermindertes Angebot: einseitige Vitamin B12MangelErnährung (z. B. Alkoholiker, Drogenabhängige); Synthesestörung (Darmflora) durch Langzeittherapie mit Folsäure-Antagonisten (Sulfasalazin, Sulfonamide, Trimethoprim, Tetroxoprim)

  • Gestörte Resorption: CED, Dünndarmresektion, Sprue, Zöliakie, Antiepileptika, Östrogene (Kontrazeptiva), Salazosulfapyridin

  • Vermehrter Bedarf oder Verlust: Schwangerschaft, Wachstumsperiode, chron. hämolytische Anämie, chron. Blutungsanämie, Tumoren, Leukämien, Psoriasis, exfoliative Dermatitis

Störungen und Besonderheiten
  • Gestörte Folsäurewirkung (ohne eigentlichen Mangel): Folsäure-Antagonisten (z. B. Methotrexat, Pentamidin, Triamteren, Pyrimethamin, Daraprim) hemmen die Synthese der biologisch aktiven THF aus inaktiven Vorstufen. Sie führen zu einem verminderten intrazellulären THF-Pool und können eine megaloblastäre AnämiemegaloblastäreAnämie verursachen. Über die Folsäurekonz. unter solchen Bedingungen ist wenig bekannt. Die mit Immunoassays gemessenen Folsäurekonz. können im Referenzbereich liegen, da meist auch inaktive Folsäureformen erfasst werden.

  • Falsch hohe Werte:

    • Nahrungsaufnahme < 12 h vor Blutentnahme verursacht nicht beurteilbare Ergebnisse (Folsäuregehalt der Nahrung). Ery-Folsäure ist von Nahrungseinflüssen weitgehend unabhängig.

    • Methotrexat: konkurriert mit Bindungsprotein in Immunoassays.

Merke

  • Probenmaterial lichtgeschützt (Alufolie) transportieren! Zum Postversand Probe in Trockeneis.

  • Methotrexattherapie mind. 8 d vor Folsäurebestimmung absetzen.

  • Wegen der Interaktion zwischen Folsäure und Vit. B12 immer beide Vit. gemeinsam bestimmen.

  • Bei Anämie durch Folsäure- oder Vit.-B12-Mangel an Überlagerung durch gleichzeitigen Eisenmangel denken.

Spurenelemente

Grundlagen

SpurenelementeessenzielleZu den essenziellen Spurenelementen rechnet man Chrom, Eisen, Jod, Kobalt, Kupfer, Mangan, Molybdän, Nickel, Selen, Zink. Trotz seines größeren Vorkommens im Körper wird meist auch Magnesium zu den Spurenelementen gezählt. Die physiol. Bedeutung der essenziellen Spurenelemente liegt in ihrer Funktion als Bausteine von Metalloenzymen und Metalloproteinen. Außerdem aktivieren sie als Cofaktoren Enzyme.

Diagnosestrategie

Die Bestimmung von Spurenelementen hat klin. Bedeutung bei Mangelsituationen (verminderte Absorption, vermehrter Verlust), teilweise auch bei verstärkter Zufuhr (Intoxikation). Mangelsituationen lassen sich am besten durch Messung von Spurenelementen im Gewebe erkennen, aus praktischen Gründen wird die Bestimmung üblicherweise im Blut, Serum und Urin durchgeführt (schlechte Korrelation).

Magnesium $

Magnesium(mangel)Höchste Serumkonz. aller Spurenelemente. Die Resorption erfolgt im Dünndarm, die Ausscheidung und Regulation der Homöostase hauptsächlich renal. Magnesium wird glomerulär filtriert und vorwiegend im aufsteigenden Teil der Henle-Schleife rückresorbiert. Es verteilt sich zu 2 % auf den EZR, zu 98 % auf den IZR (Parallelität zu Kalium). 60 % des Magnesiums kommen im Knochen, 35 % in der Skelettmuskulatur, nur 1 % im Plasma vor. Das im Plasma vorkommende Magnesium liegt zu 65–84 % ionisiert, der Rest hauptsächlich albumingebunden sowie zum kleineren Teil komplexgebunden vor. Funktionell aktiviert Magnesium zahlreiche Enzyme (v. a. Na-K-ATPase, darüber hinaus z. B. Aminopeptidasen, Dipeptidasen, Phosphatasen, Glukokinase). In der Muskelzelle wirkt Magnesium als Antagonist von Calcium.
Bei Hypomagnesiämie nimmt die Permeabilität der Zellmembranen für Na-, K- und Ca-Ionen zu und es kommt zu einem intrazellulären Calciumanstieg. Eine HypomagnesiämieHypomagnesiämie kann Ursache einer Hypokalzämie sein (ferner häufig assoziiert mit einer Hypokaliämie). Da die klin. Symptome einer HypokalzämieHypokalzämie und Hypomagnesiämie ähnlich sind, ist die parallele Bestimmung beider Parameter sinnvoll. Hypomagnesiämie führt häufig zu Hypertonie, Hypermagnesiämie zu Hypotonie.
Indikationen
  • Herzrhythmusstörungen

  • Neuromuskuläre Übererregbarkeit: Tremor, gesteigerte Sehnenreflexe, Muskelzuckungen, Tetanie, Krämpfe

  • Diuretikatherapie, parenterale Ernährung, Niereninsuff., Hypokalzämie, Malabsorptionssy.

UntersuchungsmaterialSerum, Plasma, 24-h-Urin.
Bestimmungsmethode
  • Atomabsorptionsspektrometrie (AAS)

  • Fotometrisch mithilfe der Komplexbildner Xylidylblau oder Calmagit

ReferenzbereicheTab. 13.9.
Bewertung
Erniedrigte Werte:
  • Verminderte Resorption: alimentär (verminderte Zufuhr, Fasten, Alkoholismus, parenterale Ernährung), Colitis ulcerosa, Enteritis Crohn, Zöliakie, exokrine Pankreasinsuff., Laxanzienabusus, Z. n. Dünndarmteilresektion, hereditärer Magnesiumabsorptionsdefekt

  • Vermehrter renaler Verlust: Diuretikatherapie (Schleifendiuretika, Thiazide), Tubulusschädigung durch Therapie mit Aminoglykosiden, Cisplatin, Ciclosporin A, nephrotisches Sy., prim. und sek. HPT, Hyperaldosteronismus, angeborene tubuläre Rückresorptionsstörung, osmotische Diurese (Diab. mell.)

Erhöhte Werte: akutes und chron. Nierenversagen
Störungen und Besonderheiten
  • Falsch hohe Werte: Hämolyse

  • Aussagewert von Magnesium i. S.: beschränkt, da schlechte Korrelation mit intrazellulärem Magnesium. Mögliche Verbesserung: Messung in Blutzellen (auch schlechte Korrelation mit Muskelzellen). Hilfreich ist ergänzende Bestimmung i. U.

Kupfer $$

KupferKupfer wird im Dünndarm resorbiert. Es gelangt an Albumin gebunden zur Leber und wird dort an Metallothionein gebunden. Der größte Teil des Kupfers verlässt die Leber als CoeruloplasminCoeruloplasmin (6.3.4). Die Kupferausscheidung erfolgt überwiegend biliär, zu 1–3 % renal. Im Plasma liegen 90–95 % in Form von Coeruloplasmin vor. Der Rest ist an Albumin und Aminosäuren gebunden.
Kupfermangel führt durch Aktivitätsminderungen der Metalloenzyme zu einer Reihe hierdurch bedingter Störungen (z. B. Neutropenie, hypochrome Anämie, Knochen- und Bindegewebsveränderungen, neurol. Störungen). Eigenständige prim. Erkr. des Kupferstoffwechsels:
  • Wilson-Krankheit: Wilson-KrankheitKupferMorbus WilsonKupferspeicherkrankheit durch verminderten Einbau von Kupfer in Apocoeruloplasmin und Anreicherung von Kupfer zunächst in der Leber, später in Gehirn und Nieren. Die verminderte Bildung von Coeruloplasmin führt zur verminderten biliären Kupferausscheidung sowie einer Erniedrigung der Serumkonz. von Coeruloplasmin und Kupfer. Kompensatorische Erhöhung der renalen Ausscheidung von albumin- und aminosäuregebundenem Kupfer. Diagnostik 6.3.4

  • Menkes-Sy.: genet. Menkes-SyndromKupferMenkes-Syndrombedingte Kupfertransportstörung, die sich klin. als Kupfermangelkrankheit äußert. Diagnostik 6.3.4

Indikationen
  • V. a. Wilson-Krankheit, Menkes-Sy.

  • Längere parenterale Ernährung

UntersuchungsmaterialSerum, 24-h-Urin.
Bestimmungsmethode
  • AAS

  • Fotometrisch mit Bathocuproindisulfonat als Komplexbildner

ReferenzbereicheTab. 13.10.
Bewertung
Erhöhte Werte:
  • Urin: M. Wilson

  • Serum: akute Entzündungen (durch Erhöhung von Coeruloplasmin als Akute-Phase-Protein). Lebererkr., akute Leukämie, aplastische Anämie, Bronchial-, Mamma-, Prostata- und Leberzell-Ca, Thyreotoxikose, 3. Schwangerschaftstrimenon (2- bis 3-fach), Östrogentherapie, orale Kontrazeptiva

Erniedrigte Werte (Serum): M. Wilson, Menkes-Sy. Nutritiver Kupfermangel bei Neugeborenen und Säuglingen, nephrotisches Sy.
Störungen und Besonderheiten
  • Falsch hohe Werte: Kontamination der Probengefäße und Reagenzien

  • Falsch niedrige Werte: übermäßiges Eisen- oder Zinkangebot (konkurrierende Absorption)

Zink $$

Zink Zinkwird im oberen Dünndarm resorbiert. Im Plasma zeigt es eine hohe Plasmaproteinbindung (α2-Makroglobulin, Albumin, Transferrin, Aminosäuren). Die Konz. freier Zinkionen sowie der intrazelluläre Gehalt sind gering. Die Zinkausscheidung erfolgt überwiegend biliär, zu einem geringen Anteil renal. Zink wirkt als Aktivator für diverse Enzyme, ist Bestandteil von Metalloenzymen und Metallothionein sowie Cofaktor des Hormons Thymulin (ThymulinT-Zelldifferenzierung). Daneben ist es an den zellulären Schutzfunktionen vor reaktiven Sauerstoffspezies beteiligt. Zinkmangel bedingt eine Reihe unterschiedlicher Störungen (Haarausfall, Parakeratose, Akrodermatitis, Wundheilungsstörungen, Hypogonadismus etc.). Besonders ausgeprägt können immunol. Veränderungen sein, die bis zur lebensbedrohlichen Immundefizienz führen können.
Indikationen
  • Fragliche Unterversorgung des Körpers mit ZinkUnterversorgungZink oder allg. mit Spurenelementen

  • Akrodermatitis enteropathicaAkrodermatitis enteropathica

  • WundheilungsstörungenWundheilungsstörungen

  • Lange dauernde parenterale Ernährung

  • Kontrolle bei Erkr., bei denen sek. Zinkmangel zu erwarten ist: Enteritis Crohn, Colitis ulcerosa, Leberzirrhose, nephrotisches Sy., Penicillamintherapie

UntersuchungsmaterialSerum, Plasma, 24-h-Urin.
BestimmungsmethodeAAS.
ReferenzbereicheTab. 13.11.
BewertungBeurteilung immer im Zusammenhang mit Gesamtprotein im Serum. Cave: hohe Serumproteinbindung von Zink!
Erhöhte Werte: iatrogen, Selbstmedikation
Erniedrigte Werte:
  • Alimentär: parenterale Ernährung, Alkoholabusus

  • Verminderte Resorption: Akrodermatitis enteropathica (hereditäre Malabsorption von Zink), Enteritis Crohn, Colitis ulcerosa, Zöliakie (Sprue), bei Fruktosemalabsorption

  • Vermehrte Zinkausscheidung: nephrotisches Sy. Vermehrte Ausscheidung und verminderte Resorption: Diab. mell.

  • Veränderte Zinkverteilung: Myokardinfarkt, OPs, Stress, Infektionen, Leberzirrhose, Leberzell-Ca

  • Gestörte Speicherung: SichelzellenanämieSichelzellenanämie

Störungen und Besonderheiten
  • Falsch hohe Werte: Hämolyse, Kontamination der Probengefäße, Therapie mit zinkhaltigem Heparin

  • Serum/Gewebe: Die Zinkkonz. i. S. gibt die Verhältnisse im Gewebe nur sehr eingeschränkt an (wie bei anderen Spurenelementen, 13.2.3)

Selen $$

Selen Selenwird mit der Nahrung in Form von Selenat und Selenit sowie Organoselenverbindungen wie Selenocystein und Selenomethionin aufgenommen. Renale Ausscheidung. Im Plasma ist Selen zu ⅔ an das Selenoprotein P gebunden. Selen liegt als Selenocystein vor und ist Bestandteil des Enzyms GlutathionperoxidaseGlutathionperoxidase. Hieraus erklärt sich die Funktion als Antioxidans und Radikalfänger. 5'-Jodthyronin-Dejodase ist als weiteres selenhaltiges Enzym bekannt. Es bewirkt die Dejodierung von Thyroxin. Die Folgen eines SelenMangelSelenmangels werden v. a. auf eine verminderte Aktivität der selenabhängigen Glutathionperoxidase und damit vermehrte Zellschädigung durch Sauerstoffradikale zurückgeführt. Vit.-E-Vitamin-E-MangelMangel verstärkt die Mangelerscheinungen.
Indikationen
  • Lange dauernde parenterale Ernährung

  • Muskeldystrophie, Kardiomyopathie

  • V. a. Selenintoxikation.SelenIntoxikation Akut: Reizung der Augen und Atemwege. Chron.: anhaltender Knoblauchgeruch, GIT-Beschwerden u. a.

UntersuchungsmaterialSerum, Urin.
BestimmungsmethodeAAS.
ReferenzbereicheTab. 13.12.
Bewertung
Erniedrigte Werte: SelenMangel
  • Alimentärer Mangel, parenterale Ernährung

  • Muskeldystrophien, kongestive Kardiomyopathie, Leberzirrhose, Leberzell-Ca, Sichelzellanämie, chron. Niereninsuff. (eher Folge als Ursache der Erkr.)

  • M. Keshan: Keshan-Krankheitmyofibrilläre Dystrophie der Skelett- und Herzmuskulatur, vermehrte Hämolyserate und Methämoglobinbildung (Vorkommen nur in extrem selenarmen Gebieten Chinas). Auch verminderte Glutathionperoxidase-Aktivität

Erhöhte Werte:
  • Berufsbedingte SelenIntoxikationIntoxikationen: Glas-, Porzellan-, Elektroindustrie

  • Unkontrollierte Selbstmedikation, nutritive Überversorgung

Chrom $$

Chrom(intoxikation)Chrom wird im oberen Dünndarm resorbiert. Die Resorptionsrate ist gering. Die Chromausscheidung erfolgt über die Niere. Chrom ist hauptsächlich an Transferrin gebunden, und es steht mit dem Glukosestoffwechsel in Zusammenhang. Chrommangel führt zu einer gestörten Glukosetoleranz und verursacht eine Insulinresistenz. Nach Chromsubstitution ist dieser Zustand reversibel (geringe klin. Bedeutung wegen der Seltenheit des Chrommangels).
Indikationen
  • Parenterale Ernährung

  • V. a. Chrommangel

  • V. a. Chromintoxikation (berufsbedingter Umgang mit chromhaltigem Staub und Dämpfen in Stahl-, Farbstoff-, Glas- und Gummiindustrie)

UntersuchungsmaterialSerum, Urin.
BestimmungsmethodeAAS.
ReferenzbereicheTab. 13.13.
Bewertung
  • Erhöhte Werte: terminale Niereninsuff., ambulante Peritonealdialyse, insulinpflichtiger Diab., Chromintoxikation

  • Erniedrigte Werte: parenterale Ernährung, Infektionen, Stress, Schwangerschaft

Mangan $$

Mangan(intoxikation)Mangan wird im Dünndarm resorbiert. Die Ausscheidung erfolgt biliär. Im Plasma ist Mangan an Transferrin gebunden. Intrazellulär kommt es in Leber, Knochen, Pankreas, Niere und im Blut vorwiegend in mononukleären Zellen vor. Es ist Cofaktor einer Reihe von manganabhängigen Enzymen und Bestandteil des Metalloenzyms Superoxiddismutase. Trotz der Verbreitung von Mangan in Metalloenzymen und als Enzym-Cofaktor gibt es wenige Mangelerscheinungen.
Indikationen
  • V. a. Manganintoxikation: berufsbedingter Umgang mit manganhaltigen Dämpfen und Mangandioxidstaub in Stahl- und Farbstoffindustrie

  • Lange dauernde parenterale Ernährung

UntersuchungsmaterialVollblut, Serum, Urin.
BestimmungsmethodeAAS, ICP-Technik.
ReferenzbereicheTab. 13.14.
Bewertung
Erniedrigte Werte: längere parenterale Ernährung, z. T. bei Epilepsie und postmenopausaler Osteoporose
Erhöhte Werte:
  • Manganintoxikation, teilweise bei akuter und chron. aggressiver Hepatitis, schwerer ischämischer Herzkrankheit, dialysepflichtiger Niereninsuff. (Bedeutung ungeklärt)

  • Eisenresorptionsstörungen (vermehrte Manganresorption)

Störungen und BesonderheitenKontamination der Probengefäße und Reagenzien.

Toxische Metalle

Metall(intoxikation), ReferenzbereicheMit dem Begriff „akzidentelle SpurenelementeakzidentelleSpurenelemente“ werden häufig einige Metalle sowie auch Nichtmetalle bezeichnet, die in Spuren im menschlichen Körper vorkommen, aus der Nahrung, aus Wasser, Luft u. a. Umweltquellen stammen und im menschlichen Organismus toxische Wirkungen unterschiedlichster Art ausüben. Oft besteht die Wirkung in einer Inhibition von Enzymen. Typische Vertreter: Toxische MetalleAluminium, Blei, Cadmium, Quecksilber und Thallium. Für die Zurückführung einer Erkr. auf Intoxikationen mit diesen Metallen ist ihre Bestimmung im Blut und Urin von großer Bedeutung.
Indikationen
  • Überwachung exponierter Personen: Arbeiter in aluminium-, blei- oder cadmiumverarbeitenden Betrieben; Personen, die mit thalliumhaltigen Schädlingsvernichtungsmitten (z. B. Rattengift) umgehen

  • Dialysepatienten mit Aluminiummedikation

  • Pat. mit typischen Zeichen einer akuten oder chron. Metallvergiftung, insb. bei bekannter oder vermuteter Exposition

UntersuchungsmaterialVollblut (Aluminium, Blei, Cadmium, Quecksilber, Thallium), Serum, Plasma (Aluminium), Erys (Blei), Urin (Aluminium, Blei, Cadmium, Quecksilber, Thallium).
BestimmungsmethodeAAS.
ReferenzbereicheTab. 13.15.
BewertungToxische MetalleBefundinterpretation
Aluminium:
  • Bei Aluminium(intoxikation)normaler Nierenfunktion auch bei erhöhter Aufnahme üblicherweise keine Anreicherung, nur bei Zufuhr sehr hoher Dosen. Bei eingeschränkter Nierenfunktion Anreicherung in Knochen und Geweben. Serumspiegel korreliert schlecht mit Ausmaß der Ablagerung.

  • Hochtoxische Wirkungen auf das ZNS (z. B. M. Alzheimer, ursächlicher Zusammenhang unklar).

  • Knochenschmerzen in Hüften und Oberschenkeln, progressive Lungenfibrose, Pneumothorax, Herzschädigungen.

Blei:
  • Zu etwa Blei(intoxikation)90 % Ablagerung in Erys. Schädigung der Erys, Hemmung der δ-Aminolävulinsäure-Dehydratase mit vermehrter Ausscheidung von δ-Aminolävulinsäure und Koproporphyrinen i. U.

  • Schädigende Wirkung in glatter Muskulatur und motorischem Nervensystem.

  • Bei akuten Bleivergiftungen Koliken, Hämolyse, Leberversagen, Atemstörungen und Lähmungen.

Cadmium:
  • Cadmium(intoxikation)Aufnahme v. a. über Nahrung und Zigarettenrauchen. Ablagerung in Leber, Niere, Lunge, Testes, Ovarien, Muskel.

  • Schädigungen hauptsächlich in der Niere.

  • Hemmt Eisenresorption und kann zu EisenmangelanämieEisenmangelanämie führen.

Quecksilber:
  • Quecksilber(intoxikation)Aufnahme über die Lunge als Dämpfe, Resorption über Schleimhäute und GIT.

  • Akute Quecksilbervergiftung: Übelkeit, Metallgeschmack, Erbrechen, Nierenschädigung mit Anurie und Urämie.

  • Chron. Quecksilbervergiftung: durch Saatgutbeizen, Holzbeizen, Quecksilberdämpfe am Arbeitsplatz, lokale Antimykotika, Amalgam (unklar). Schleichende Symptome: Tremor, physische Schwäche, Kopfschmerz, Hautveränderungen, Haarausfall.

Thallium: bei Thallium(intoxikation)akuter Vergiftung Erbrechen, starke Bauchschmerzen, retrosternale Schmerzen, Haarausfall, Muskellähmungen, Tachykardie, kardiogener Schock.
Störungen und BesonderheitenBei der Bestimmung der toxischen Metalle ist streng auf Kontaminationsvermeidung zu achten. Gefahr der Verunreinigung der verwendeten Gefäße und Messgeräte, insb. bei Aluminium und Blei.

Holen Sie sich die neue Medizinwelten-App!

Schließen