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B978-3-437-22235-1.00011-5

10.1016/B978-3-437-22235-1.00011-5

978-3-437-22235-1

Referenzbereiche Natrium (in mmol/l) Natrium(haushalt)Referenzbereiche

Tab. 11.1
Erwachsene: 136–148
Kinder: 133–145

Referenzbereiche Kalium(haushalt)ReferenzbereicheKalium

Tab. 11.2
Serum (mmol/l) Plasma (mmol/l)
Erwachsene 3,6–5,0 3,5–4,8
Kinder im 1. Lj. 3,6–6,3 3,5–6,1
Neugeborene 3,3–5,7 3,2–5,5

Referenzbereiche Chlorid (in mmol/l)

Tab. 11.3
Erwachsene: 96–110
Kinder: 96–112

Referenzbereiche Osmolalität (in mosmol/kg)

Tab. 11.4
Plasma, Serum 275–300
Urin 50–1.400
Osmotische Lücke < 5

Referenzbereiche ElektrolyteReferenzbereicheElektrolyte im Urin (in mmol/d)

Tab. 11.5
Natrium 80–240
Kalium 25–80
Chlorid 110–260

Referenzbereiche BlutgasanalyseBlutgasanalyseReferenzbereiche

Tab. 11.6
Parameter Arterielles Blut und Kapillarblut
pH 7,35–7,45
pCO 2 Männer: 35–45 mmHg
Frauen: 32–43 mmHg
pO 2 65–100 mmHg
sO 2 90–96 %
Standardbikarbonat 22–26 mmol/l
Base Excess −3,0 bis +3,0 mmol/l
Anionenlücke 8–16 mmol/l

Berechnung der Anionenlücke: Na+ i. S. – (HCO3 i. S. + Cl i. S.)

Die Referenzwerte beziehen sich auf 37 °C Körpertemperatur und Hb = 15 g/dl.

BlutgasanalyseBlutgasanalyseReferenzbereichepH-WertKohlendioxidpartialdruckpCO2BikarbonatAzidoserespiratorischeAzidosemetabolische

Tab. 11.7
pH pCO2 (mmHg) Standardbikarbonat (mmol/l) BE (mmol/l)
Referenzbereiche 7,35–7,45 ♂ 35–45
♀ 32–43
22–26 −3 bis +3
Metabolische Azidose ↓ oder ↔ ↔ oder ↓ neg.
Metabolische Alkalose ↑ oder ↔ ↔ oder ↑ pos.
Respiratorische Azidose ↓ oder ↔ ↔ oder ↑ pos.
Respiratorische Alkalose ↑ oder ↔ ↔ oder ↓ neg.
Faustregel: Metabolisch miteinander: Bei metabolischen Störungen verändern sich pH, Bikarbonat und pCO2 stets gleichsinnig!

Bei kompensierten Veränderungen ist der pH-Wert durch erhöhte oder erniedrigte Bikarbonatausscheidung bzw. CO2-Abatmung noch im Normbereich; pCO2, BE bzw. Standardbikarbonat sind jedoch pathologisch.

Referenzbereiche LaktatReferenzbereicheLaktat (in mmol/l)

Tab. 11.8
Venöses Vollblut oder Plasma (Ruhewert) 0,5–2,2
Liquor < 2,2

Wasser-, Elektrolyt- und Säure-Basen-Haushalt

Birgid Neumeister

  • 11.1

    Hinweis204

  • 11.2

    Wasser- und Elektrolythaushalt204

    • 11.2.1

      Diagnosestrategie204

    • 11.2.2

      Natrium $204

    • 11.2.3

      Kalium $205

    • 11.2.4

      Chlorid $206

    • 11.2.5

      Osmolalität $207

    • 11.2.6

      Elektrolytausscheidung im Urin $208

  • 11.3

    Säure-Basen-Haushalt209

    • 11.3.1

      Grundlagen209

    • 11.3.2

      Diagnosestrategie209

    • 11.3.3

      Blutgasanalyse (BGA) $$210

    • 11.3.4

      Laktat $213

Hinweis

Calcium und Phosphat 12.2, 12.3, Spurenelemente 13.2, Eisen 23.5.4.

Wasser- und Elektrolythaushalt

Diagnosestrategie

Natrium- und Wasserhaushalt
Natrium(haushalt)ElektrolyteHaushaltWasserhaushaltRegulation der Plasmaosmolalität durch das Durst-ADH-System und des Flüssigkeitsvolumens im Extrazellularraum durch das Renin-Angiotensin-Aldosteron-Natrium-System. Beide Regulationsgrößen hängen eng miteinander zusammen. Erfassung von Störungen der Volumenhomöostase (Dehydratation, Hyperhydratation) und der osmotischen Homöostase.
  • Basisdiagnostik: Natrium, Plasmaosmolalität, Urinosmolalität, Gesamtprotein (6.2.3), fakultativ Chlorid

  • Weiterführende Diagnostik: ADH (18.2), Durstversuch (18.2.5), Aldosteron (18.1.4), Renin (18.1.3)

Kaliumhaushalt
Kalium(haushalt)Regulation über den Natrium-Kalium-Austausch (Na-K-ATPase) und den Wasserstoff-Kalium-Austausch (Insulin, Aldosteron) zwischen Intra- (IZR) und Extrazellularraum (EZR). Sowohl Abfall als auch Anstieg der Kaliumkonz. führen zu herabgesetzter neuromuskulärer Erregbarkeit. Bedrohliche Symptomatik, insb. bei rascher Entgleisung.
  • Basisdiagnostik: Kalium, Urin-Kalium, Krea (9.1.2, Nierenfunktion), Säure-Basen-Status (Azidose, Alkalose), Haptoglobin (6.3.5, Hämolyse)

  • Weiterführende Diagnostik: Aldosteron, Insulin, Katecholamine (hormonelle Einflüsse)

Natrium $

Natrium(haushalt)Natrium kommt zu 98 % extrazellulär und zu 2 % intrazellulär vor. Die Konz. ist extrazellulär etwa 15-fach höher als intrazellulär. Natrium ist der wichtigste Osmolyt in der Extrazellularflüssigkeit.
Indikationen
  • Störungen der Flüssigkeits- und E'lytbilanz

  • Polyurisch polydiptische Sy., z. B. bei Diab. insipidus, dekompensiertem Diab. mell., verstärkter ADH-Sekretion

  • Störungen des Säure-Basen-Haushalts

  • Niereninsuff.

  • Hypertonie

  • Ödeme

  • Exzessive Natriumzufuhr

  • Endokrine Erkr.: Hyper-, Hypoaldosteronismus

UntersuchungsmaterialSerum, Plasma; bei Kindern auch Kapillarblut.
BestimmungsmethodeFlammenemissionsfotometrie, ionensensitive (ionenselektive) Elektrode (ISE).
ReferenzbereicheTab. 11.1.
Bewertung
Erhöhte Werte:
  • Dehydratation: DehydratationHypernatriämie bei Hyperosmolalität und Hypovolämie

    • Verminderte Flüssigkeitszufuhr, vermehrte extrarenale Flüssigkeitsverluste: Durchfälle und Fieber bei Kindern, exzessives Schwitzen, Erbrechen, Fisteln, Hyperventilation, Aszites, gestörtes Durstempfinden

    • Renale Flüssigkeitsverluste: zentraler Diab. insipidus (ADH-Mangel), renaler Diab. insipidus (ADH-Resistenz), Diab. mell. (osmotische Diurese), Hypokaliämie, Hyperkalzämie

  • Hyperhydratation: HyperhydratationHypernatriämie bei Hyperosmolalität und Hypervolämie. Übermäßige Natriumzufuhr (iatrogen, Natriumchloridlösungen, Natriumbikarbonat bei Azidosebehandlung, Meerwasserintoxikation), prim. Hyperaldosteronismus

Erniedrigte Werte:
  • Hypoosmolalität und Hypervolämie: HypoosmolalitätHypervolämieakute und chron. Niereninsuff., Herzinsuff., akuter Myokardinfarkt, nephrotisches Sy., Leberzirrhose

  • Hypoosmolalität und Isovolämie: IsovolämieSIADH: Hyponatriämieverstärkte ADH-Sekretion bei Hirntumor, Hirnblutungen, Meningitis, Enzephalitis, Karzinomen, Tuberkulose, Pneumonie, Hypothyreose, Medikamenten (z. B. Nikotin, Morphin, Vincristin, Cyclophosphamid)

  • Hyperosmolalität und Hypovolämie: HypovolämieErbrechen, Diarrhö, Ileus, Verbrennungen, interstitielle Nephritis, Mineralokortikoid-Mangel (M. Addison), Diuretikatherapie

Störungen und Besonderheiten
Pseudohyponatriämie: gekennzeichnet Pseudohyponatriämiedurch Isoosmolalität und Isovolämie, verursacht durch Verdrängung von Plasmawasser durch hohe Konz. von Plasmaproteinen und Lipoproteinen (erfassbar nur bei flammenemissionsfotometrischer und indir. ionenselektiver Messung). Ursachen: Hyperlipoproteinämie, Hyperproteinämie (Plasmozytom, Makroglobulinämie Waldenström).

Kalium $

Kalium(haushalt)Kalium kommt zu 98 % im IZR und zu 2 % im EZR vor. Der Konzentrationsgradient wird durch Na-K-ATPase der Zellmembran aufrechterhalten. Die Kaliumverschiebung in die Zellen wird durch Insulin, Adrenalin und Aldosteron beeinflusst. Interne Bilanzstörungen (hormonelle Einflüsse, Säure-Basen-Haushalt, vermehrte Zellproliferation, Zellschäden) und externe Bilanzstörungen (renale und extrarenale Verluste, verminderte renale Ausscheidung, exzessive Kaliumzufuhr) führen zu Veränderungen des Plasma-Kaliums.
Indikationen
  • Akute und chron. Niereninsuff.

  • Störungen des Säure-Basen-Haushalts

  • Einnahme von Laxanzien und Diuretika

  • Diabetes mellitus, Hyperglykämie, Insulintherapie

  • Herzrhythmusstörungen

  • Hypertonie

  • Durchfälle, Erbrechen

  • Hämolyse, Verbrennungen

  • Kaliumsparende Diuretika

  • Digitalisüberempfindlichkeit trotz ther. Serumspiegel

UntersuchungsmaterialSerum, Plasma.
BestimmungsmethodeFlammenemissionsfotometrie, ISE.
ReferenzbereicheTab. 11.2.
Bewertung
Hyperkaliämie: Hyperkaliämie
  • Verteilungsstörung: Azidose, Diab. mell., hämolytische Krisen, Myelose, Verbrennungen, Zytostatikatherapie, Digitalisintoxikation, hyperkaliämische periodische Paralyse (selten)

  • Externe Bilanzstörung: akute und chron. Niereninsuff., Hypoaldosteronismus (isoliert, M. Addison), kaliumsparende Diuretika, Aldosteronantagonisten (Spironolacton)

Hypokaliämie:
  • Verteilungsstörung: HypokaliämieAlkalose, Insulin, Katecholamine, Aldosteron, Vit.-B-Therapie einer perniziösen Anämie, hypokaliämische periodische Paralyse (selten)

  • Externe Bilanzstörung:

    • Renale Verluste: Hyperaldosteronismus, Cushing-Sy., Bartter-Sy., Diuretika, renale tubuläre Azidose

    • Gastrointestinale Verluste: akute und chron. Durchfälle, Erbrechen, Magensaftdrainage, Laxanzienabusus

Störungen und Besonderheiten
  • Falsch hohe Werte: lange Stauung, Hämolyse im Probengefäß, verzögerte Abtrennung von Serum oder Plasma von den Erys (intraerythrozytäre Kaliumkonz. 25-fach höher als Konz. im Plasma). Bei hoher Thrombozyten- und Leukozytenzahl wird beim Gerinnungsvorgang (Serumgewinnung) vermehrt Kalium freigesetzt (PseudohyperkaliämePseudohyperkaliämie).

  • Falsch niedrige Werte: bei sehr hoher Leukozytenzahl Aufnahme von Kalium aus dem Plasma durch die Leukozyten (PseudohypokaliämiePseudohypokaliämie).

Chlorid $

ChloridChlorid liegt zu 12 % intrazellulär, zu 32 % in der Knochensubstanz und zu 56 % extrazellulär vor. Einen hohen Chloridgehalt weisen die Belegzellen der Magenschleimhaut und die Schweißdrüsenepithelien auf. Die Messung des Chlorids bildet die Grundlage für die Ermittlung der AnionenlückeAnionenlücke (11.3.3). Die Berücksichtigung einer vergrößerten Anionenlücke ist sinnvoll bei der Bewertung von metabolischen Azidosen. Sie ist ↑ bei Ketoazidose (Acetacetat, Hydroxybutyrat), Laktatazidose (Laktat), Salicylat-, Methanol- und Ethylenglykolvergiftung.
IndikationenStörungen des Säure-Basen-Haushalts, Klassifizierung metabolischer Azidosen, Berechnung der Anionenlücke. Störungen des Natrium-Wasser-Haushalts.
UntersuchungsmaterialSerum, Plasma.
BestimmungsmethodeChlorid kann mittels coulometrischer oder mercurimetrischer Titration bestimmt werden. Die verbreitetste Methode ist die Messung mithilfe einer ionensensitiven (ionenselektiven) Elektrode (ISE).
ReferenzbereicheTab. 11.3.
Bewertung
  • Veränderungen der Natrium- und Chloridkonz. verhalten sich häufig gleichsinnig (11.2.2).

  • Chlorid- und Standardbikarbonatkonz. (11.3.3) verhalten sich häufig entgegengesetzt; z. B. Hyperchlorämie bei Durchfällen, Dünndarm- und Pankreasfisteln, Hypochlorämie bei Erbrechen, Magensaftdrainage, metabolischer Alkalose.

  • Differenzierung metabolischer Azidosen:

    • Hyperchlorämische Azidose (normale AzidosehyperchlorämischeAnionenlücke): renale proximal-tubuläre und distal-tubuläre Azidosen (z. B. Fanconi-Sy., sek. HPT, Amyloidose, nephrotisches Sy.), Hypoaldosteronismus, Ureterosigmoidostomie.

    • Normochlorämische Azidose (vergrößerte Anionenlücke): Ketoazidose, AzidosenormochlorämischeLaktatazidose, ANV.

Störungen und Besonderheiten
Falsch hohe Werte: durch Bromid bei Einnahme bromhaltiger Pharmaka (Pseudohyperchlorämie bei Chloridbestimmung mit chloridselektiver Elektrode, da Bromid stärker in den Messwert eingeht als Chlorid).

Osmolalität $

Als OsmolalitätOsmolalität bezeichnet man die molare Konz. aller osmotisch wirksamen gelösten Substanzen bezogen auf 1 kg H2O. Sie wird im Plasma hauptsächlich durch die Konz. von Natrium, Chlorid, Bikarbonat, Glukose und Harnstoff geprägt (empirische Formel zur Abschätzung der Osmolalität).
Veränderungen der Osmolalität werden v. a. durch Konzentrationsänderungen dieser Substanzen und durch Akkumulation niedermolekularer Stoffwechselprodukte hervorgerufen. Die osmotische Osmotische LückeLücke ist die Differenz zwischen gemessener und berechneter Osmolalität.
Indikationen
  • Differenzierung metabolischer AzidosemetabolischeAzidosen (osmotische Lücke)

  • V. a. niedermolekulare Fremdstoffe (Intoxikationen)

  • V. a. Diab. mell.

  • V. a. Diab. insipidus, prim. Polydipsie, Wasserintoxikation

  • Beurteilung der internen Wasserbilanz

  • Abklärung einer Polyurie (Urin)

UntersuchungsmaterialSerum, Plasma, Urin.
BestimmungsmethodeBestimmung erfolgt auf der Basis der Gefrierpunkterniedrigung mithilfe eines Osmometers.
ReferenzbereicheTab. 11.4.
Bewertung
  • !

    Osmolalität im Zusammenhang mit der Natriumkonz. bewerten

  • Erhöhte Werte im Plasma:

    • Bei erhöhtem Natrium: osmotische Lücke normal. Durchfälle und Fieber bei Kindern, Hyperglykämie (osmotische Diurese), Diab. insipidus

    • Bei normalem oder erniedrigtem Natrium: osmotische Lücke normal. Niereninsuff., hyperglykämisches Koma

    • Bei erniedrigtem Natrium: osmotische Lücke vergrößert. Ketoazidose, Laktatazidose, renale Azidose, Ethanol- und Methanolvergiftung

Merke

Die Beurteilung der Urinosmolalität ist nur zusammen mit der Plasmaosmolalität sinnvoll.
Störungen und Besonderheiten
  • Die i. S. gemessene Osmolalität entspricht der im Plasma.

  • Diagn. sicher verwerten lassen sich nur erhöhte Osmolalitäten, da mit dem Osmometer die Ionenaktivitäten, nicht die Ionenkonz. gemessen werden (niedrigere Werte).

Elektrolytausscheidung im Urin $

ElektrolyteAusscheidung, UrinDie Bewertung der Ausscheidung von Natrium, Chlorid und Kalium i. U. ist nur im Zusammenhang mit den entsprechenden Werten i. S. und dem Säure-Basen-Status möglich. Darüber hinaus ist die Kenntnis über die Zufuhr der E'lyte mit der Nahrung und über Infusionen erforderlich.
Indikationen
  • Natrium- und Chloridausscheidung: zur NaCl-Bilanzierung, zur Abklärung von Hyper- und Hyponatriämien

  • Kaliumausscheidung: Differenzierung renaler und extrarenaler Ursachen für Hypo- und Hyperkaliämie; DD renale und extrarenale Ursachen für eine hyperchlorämische metabolische Azidose

Untersuchungsmaterial24-h-Sammelurin.
BestimmungsmethodeISE, Natrium und Kalium auch flammenemissionsfotometrisch.
ReferenzbereicheTab. 11.5. Die Ausscheidung der E'lyte ist stark abhängig von der Zufuhr der Ionen und der Ausfuhr in anderen Körperflüssigkeiten.
Bewertung
  • Normale Nierenfunktion: ElektrolyteBefundinterpretationNatrium und Chlorid i. U. zur Erkennung einer anormalen NaCl-Bilanz

  • Hyponatriämie: Hyponatriämiebei renalem Verlust (Diuretikatherapie, Mineralokortikoidmangel, Salzverlust), Urin-Natriumwerte > 20 mmol/l, bei extrarenalem Verlust (Erbrechen, Durchfall, Verbrennung) < 10 mmol/l

  • DD der Hypokaliämie:

    • Kaliumausscheidung > 20 mmol/l: renale HypokaliämieDDtubuläre Azidose (z. B. bei Fanconi-Sy.), Diuretikatherapie, metabolische Alkalose bei gehäuftem Erbrechen oder Magensaftdrainage, prim. Hyperaldosteronismus

    • Kaliumausscheidung < 20 mmol/l: verminderte Kaliumaufnahme, metabolische Azidose bei anhaltenden Diarrhöen, Kaliumverlust durch Laxanzien

  • DD der Hyperkaliämie:

    • Kaliumausscheidung > 40 mmol/l: HyperkaliämieDDvermehrte Kaliumzufuhr, Hämolyse, Insulinmangel, Digitalistherapie

    • Kaliumausscheidung < 40 mmol/l: Hypoaldosteronismus

Säure-Basen-Haushalt

Grundlagen

Säure-Basen-HaushaltDer Säure-Basen-Haushalt wird durch Kohlendioxid und Wasserstoffionen nichtflüchtiger Säuren geprägt. Die Metaboliten entstehen im Intermediärstoffwechsel. Täglicher Säureüberschuss aus Nahrung und Stoffwechsel: etwa 80 mmol Wasserstoffionen. Regulation über Pufferung (wichtigster Puffer: Bikarbonat, etwa 80 % der gesamten Pufferkapazität des Blutes) und Ausscheidung. Die Ausscheidung von Kohlendioxid erfolgt über die Lunge, Wasserstoffionen werden als solche oder in Form von Ammoniumionen renal ausgeschieden.

Diagnosestrategie

Bei V. a. Störungen des Säure-Basen-Haushalts stehen die Ermittlung des Schweregrades (kompensiert oder dekompensiert) und die Differenzierung metabolische oder respiratorische Genese im Vordergrund.
Basisdiagnostik
  • BGA: pO2, pCO2, pH, Standardbikarbonat und Base Excess (BE)

  • E'lyte: Na+, K+, Cl zur Bestimmung der Anionenlücke (11.3.3)

Weiterführende DiagnostikKlärung der Grunderkr. Anamnese und Klinik beachten!
  • Respiratorische Störungen: Laktat, arteriovenöse Sauerstoffdifferenz

  • Metabolische Störungen: Laktat (11.3.4), Ketonkörper i. U. (15.1.2), Krea, Harnstoff, BZ

Blutgasanalyse (BGA) $$

Zu Blutgasanalyseden Kenngrößen des Säure-Basen-Haushalts Säure-Basen-HaushaltKenngrößengehören:
  • pH-pH-WertWert (Säure-Basen-Haushalt)

  • KohlendioxidpartialdruckKohlendioxidpartialdruck, pCO2pCO2 (respiratorische Komponente)

  • Standardbikarbonat, StandardbikarbonatHCO3 (HCO3metabolische Komponente)

  • Base Excess (Base ExcessBE; metabolische Komponente)

Daneben Bestimmung des SauerstoffpartialdruckpO2Sauerstoffpartialdrucks pO2, Sauerstoffsättigungder SauerstoffsättigungSauerstoffsättigung sO2 sowie Anionenlückeder Anionenlücke: Na+ – (Cl + HCO3).
Indikationen
  • Obstruktive und restriktive Ventilationsstörungen, Erkr. des Lungenparenchyms und der Bronchien

  • Kreislaufinsuff.

  • Niereninsuff., tubuläre Nierenerkr.

  • Diab. Entgleisungen

  • Komatöse Zustände unklarer Genese

  • Intoxikationen: Methanol, Ethylenglykol, Salicylate

  • GIT-Erkr.: Erbrechen, Magendrainage, Durchfall

  • Hypo- und Hyperkaliämie

  • Störungen der Nebennierenrindenfunktion

  • Überwachung ther. Maßnahmen wie Beatmung, Hämodialyse, Hämofiltration

  • Hohes Fieber, Sepsis

Untersuchungsmaterial
  • Art. Blut: anaerob und heparinisiert abgenommen

  • Kapillarblut: nach Hyperämisierung abnehmen

  • Probenlagerung: Spritze mit art. Blut mit Stopfen verschließen und in Eiswasser lagern, Kapillaren in Kühlelementen lagern. Analyse innerhalb von 1 h

  • !

    Kapillare und Spritze müssen luftblasenfrei gefüllt sein

BestimmungsmethodepH, pCO2 und pO2 werden mit spez. Elektroden gemessen. Standardbikarbonat, BE und sO2 werden aus den gemessenen Parametern berechnet.
ReferenzbereicheTab. 11.6.
1. Metabolische Azidosen: Metabolische Azidose
  • Additionsazidosen (AzidosemetabolischeAdditionsazidosevermehrter Anfall endogener oder exogener Säureäquivalente, AzidoseAdditions-Anionenlücke vergrößert):

    • KetoazidoseKetoazidose: Diab. mell., Hunger, Thyreotoxikose, Alkoholismus, angeborene Aminosäurestoffwechselstörungen (z. B. Ahornsirupkrankheit)

    • LaktatazidoseLaktatazidose: allg. oder lokale Hypoxie, kardiogene und hämorrhagische Schockformen, Kohlenmonoxid- und Cyanidvergiftungen, Verbrennung, schwere körperliche Belastung, Biguanidtherapie bei Diab. mell., extrakorporale Zirkulation, toxische Hepatopathie, Leukämie, angeborene Stoffwechselstörungen (Fruktoseintoleranz, Glykogenose Typ I, chron. kongenitale Laktatazidose, Fruktose-1,6-diphosphatase-Mangel), bakt. Toxine (Sepsis), Massentransfusion

    • AmmoniumchloridazidoseAmmoniumchloridazidose: Ammoniumchloridmedikation, Ureteroenterostomie

    • Sonstige Additionsazidosen: Vergiftungen mit Methanol, Ethylenglykol, Salicylaten

  • Subtraktionsazidosen (SubtraktionsazidosenAnionenlücke normal, hyperchlorämische Azidose): AzidoseSubtraktions-enterale Bikarbonatverluste (Diarrhö, Pankreasfistel, Gallefistel)

  • Verteilungsazidosen: VerteilungsazidosenHyperkaliämie, Kaliumchloridzufuhr

  • Retentionsazidosen (Retentionsazidosenverminderte renale Ausscheidung von Säureäquivalenten):

    • Tubulär renale Azidose: hyperchlorämische Azidose, Anionenlücke normal. Fanconi-Sy., M. Wilson, Galaktosämie, Myelom, Amyloidose, nephrotisches Sy., Z. n. Nierentransplantation, sek. HPT, Intoxikationen mit Schwermetallen, Hyperthyreose, medikamentös und toxisch bedingt (Analgetika, Lithium, Toluol)

    • Retentionsazidose durch fehlende Aldosteronwirkung: Anionenlücke normal. M. Addison, sek. Aldosteronmangel, medikamentös (Spironolacton, Amilorid)

    • Glomerulär-renale Azidose: Anionenlücke vergrößert. Akutes und chron. Nierenversagen

2. Metabolische Alkalosen: Metabolische Alkalose
  • Additionsalkalosen: Zufuhr Alkalosemetabolischevon Bikarbonat, Antazida, Citrat, Laktat, Milch-Alkali-Sy., posthyperkapnische Alkalose

  • Subtraktionsalkalosen: Magensaftverlustalkalose Subtraktionsalkalosen(Erbrechen, Drainage), Diuretika (Thiazide, Ethacrinsäure, Furosemid), Mineralokortikoidwirkung (prim. und sek. Hyperaldosteronismus, Cushing-Sy., Kortikoidmedikation)

  • Verteilungsalkalosen: Hypokaliämie Verteilungsalkalosen

3. Respiratorische Azidosen: Respiratorische AzidoseAzidoserespiratorischealveoläre Hypoventilation mit CO2-Retention (HyperkapnieHyperkapnie)
  • ZNS: Hirntumor, Enzephalitis, Meningitis, Narkotika, Pickwick-Sy., Schädel-Hirn-Trauma, medikamentös (Opiate, Sedativa, Narkotika)

  • Periphere Nerven: Polyneuropathie, Poliomyelitis, Phrenikusparese

  • Muskeln: Myasthenia gravis, Muskelrelaxanzien, Operationstrauma, Myositis

  • Thorax: Kyphoskoliose, Rippenserienfrakturen, Pneumothorax

  • Bronchopulmonale Erkr.: Fremdkörper, Aspiration, Verschleimung, Asthma bronchiale, bronchostenotisches Emphysem, ausgedehnte Pneumonie, Lungenödem, Zystenlunge

4. Respiratorische Alkalosen: AlkaloserespiratorischeRespiratorische Alkalosealveoläre Hyperventilation mit CO2-Abfall (HypokapnieHypokapnie)
  • Psychogene Hyperventilation (häufig)

  • Zentrale Reizung des Atemzentrums: Enzephalitis, Meningitis, Schädel-Hirn-Trauma, medikamentöse Ursachen (Salicylate, Theophyllin, Katecholamine), hormonelle Ursachen (Progesteron, Schwangerschaft), Leberzirrhose, septischer Schock

  • Reflektorische Reizung des Atemzentrums bei Hypoxämie: Lungenfibrose, Lungenstauung bei Linksherzversagen, Lungenembolie, Lobärpneumonie, Atelektase, kongenitales Vitium, Hypoxie bei Höhenaufenthalt, Kältereize

  • Iatrogen: mechanische Überbeatmung

Störungen und Besonderheiten
  • Falsch hohe Werte: bei Luftkontakt der Probe falsch hohe pO2-Werte

  • Falsch niedrige Werte: bei Luftkontakt der Probe falsch niedrige pCO2-Werte. Bei fehlender Kühlung nach etwa 15 Min. falsch niedrige pO2- und pH-Werte

  • !

    Auf kurze Transportzeiten achten. Messung bei Kühlung der Probe innerhalb von 1, spätestens nach 2 h

Merke

  • Bei venöser Blutentnahme und sofortigem Verschließen des Probengefäßes werden im Plasma und im Serum für das aktuelle Bikarbonat und das Gesamt-CO2 weitgehend gleiche Werte gefunden wie im art. Blut und im Kapillarblut.

  • Bei der Blutentnahme mit der Spritze weist eine fehlende Pulsation auf eine irrtümliche Venenpunktion hin.

  • Bei der Abnahme von arterialisiertem Kapillarblut Quetschen unbedingt vermeiden und auf eine luftblasenfreie, vollständige Füllung der Kapillare achten.

BewertungTab. 11.7.

Laktat $

LaktatLaktat ist Stoffwechselendprodukt der anaeroben Glykolyse, anaerobeGlykolyse. Es entsteht hauptsächlich in der Muskulatur, daneben in Erys, Gehirn und Nebennierenmark. Der Herzmuskel kann bis zu 60 % seines Energiebedarfs aus Laktat decken. Die Leber und in geringerem Ausmaß die Niere verwerten Laktat für die Glukoneogenese. Bei Sauerstoffmangel deckt auch die Leber ihren Energiebedarf durch die anaerobe Glykolyse. Sowohl die vermehrte Bildung von Laktat als auch die fehlende hepatische Verstoffwechslung bewirken einen starken Laktatanstieg im Blut.
Indikationen
  • Erkennen von Gewebshypoxien, z. B. bei septischem Schock

  • Prognose und Verlaufskontrolle bei Kreislaufschock und Vergiftungen

  • Ursachenabklärung bei metabolischen Azidosen, insb. bei erhöhter Anionenlücke und bei komatösen Pat.

  • Erkennung kindlicher Notsituationen bei der Geburt

  • V. a. McArdle-Krankheit

  • Im Liquor: Diagnostik zerebraler und meningealer Erkr.

Untersuchungsmaterial
  • Kapillarblut: Enteiweißung mit Perchlorsäure, 1 Teil Blut in 2 Teile 0,6 M Perchlorsäure geben

  • Venöses oder art. Vollblut: Blutabnahmegefäß (5 ml) enthält 12,5 mg Natriumfluorid und 10 mg Kaliumoxalat

  • Venöses oder art. Plasma: Vollblut zentrifugieren

  • Liquor

BestimmungsmethodeDie Bestimmung erfolgt enzymatisch.
ReferenzbereicheTab. 11.8.
Bewertung erhöhter Werte
  • Hyperlaktatämie ohne Azidose: Hyperlaktatämiekörperliche Aktivität, Kohlenhydratinfusionen, hohe Insulingaben, kompensatorisch bei Hyperventilation, postop.

  • Hyperlaktatämie mit Azidose: Herz-Kreislauf-Versagen, Schock, Sepsis, Herzinsuff., Biguanidtherapie bei Diab. mell., Kohlenmonoxidvergiftung, akute Alkoholintoxikation, Intoxikation mit Methanol, Ethylenglykol, Salicylaten, diab. Ketoazidose, maligne Tumoren, angeborene Stoffwechselstörungen (Fruktoseintoleranz, Pyruvat-Decarboxylase-Mangel, Fruktose-1,6-diphosphatase-Mangel, Glykogenspeicherkrankheiten)

  • McArdle-Krankheit: McArdle-SyndromGlykogenspeicherkrankheit (Glykogenose Typ V), kein oder nur geringer Laktatanstieg im Funktionstest: Muskel-Ischämie-Test

  • Erhöhungen im Liquor: bakt. Meningitis (starker Anstieg), virale Meningitis (teilweise Anstieg, aber geringer), ischämischer Insult, epileptischer Anfall

Störungen und BesonderheitenDie venöse Blutentnahme sollte aus ungestauter Vene erfolgen, da Stauung zu falsch hohen Werten führt.

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