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B978-3-437-47154-4.00004-0

10.1016/B978-3-437-47154-4.00004-0

978-3-437-47154-4

Auffinden einer leblosen Person

[M140]

BlutzuckermessungBlutzuckermessung

[J747]

InsulinpumpeDiabetes mellitusInsulinpumpeInsulinPumpe

[V170–1]

Leitsymptome und ihre Differenzialdiagnose

Tab. 4.1
Leitsymptome Differenzialdiagnose
Atemstillstand (Kap. 3.3.2) Verlegung der Atemwege, zentrale Ursache, Schwäche der Atemmuskulatur, Kreislaufstillstand
Kreislaufstillstand (Kap. 3.3.3)
  • Kardial: Myokardinfarkt, Myokarditis, Herzklappenfehler, Elektrounfall, hypertensive Herzkrankheit, Elektrolytstörung, Medikamente, Intoxikation, Perikardtamponade, Hypothermie;

  • zirkulatorisch: Schock unterschiedlicher Ursache, Lungenembolie;

  • respiratorisch: Verlegung der Atemwege, Aspiration, zentrale Atemstörung, Vergiftungen, O2-Mangel (z. B. Ertrinken, Ersticken)

Weite Pupillen (Mydriasis) Kreislaufstillstand, Intox. mit Parasympatholytika, Sympathomimetika, Kokain, Alkohol
Enge Pupillen (Miosis) Intox. mit Sympatholytika, Parasympathomimetika, Morphinen; Ponsblutung
Pupillendifferenz (Anisokorie) SHT, Hirntumor, Hirnabszess, Apoplex, Hirnblutung

Glasgow-Coma-Scale beim jugendlichen Glasgow-Coma-ScaleErwachseneoder erw. Pat.

[F210-010]

Tab. 4.2
Reaktion Neurologische Funktion Bewertung
Augenöffnen (Schmerzreiz auslösen, ansprechen) Spontanes Öffnen 4
Öffnen auf Ansprache 3
Öffnen auf Schmerzreiz s
Keine Reaktion 1+
Verbale Reaktion (ansprechen, einfache Fragen stellen) Orientiert 5
Verwirrt, desorientiert 4
Unzusammenhängende Wörter 3
Unverständliche Laute 2
Keine verbale Reaktion 1+
Motorische Reaktion auf Schmerzreize (Extremitäten-Kommandos geben, Schmerzreiz) Befolgt Aufforderung 6
Gezielte Schmerzabwehr 5
Massenbewegungen 4
Beugesynergismen 3
Strecksynergismen 2
Keine Reaktion 1+

Glasgow-Coma-Scale beim pädiatrischen Pat.Glasgow-Coma-ScaleKinder

[F210-010]

Tab. 4.3
Reaktion Neurologische Funktion Bewertung
Augenöffnen Spontanes Augenöffnen 4
Augenöffnen auf Zuruf 3
Augenöffnen auf Schmerzreize 2
Kein Augenöffnen auf jegliche Reize 1+
Verbale Antwort (Alter < 24 Mon.) Fixiert, erkennt, verfolgt, lacht 5
Fixiert kurz, inkonstant, erkennt nicht sicher 4
Zeitweise erweckbar, trinkt/isst nicht mehr, Bedrohreflex neg. 3
Motorische Unruhe, nicht erweckbar 2
Keine Antwort auf visuelle, akustische, sensorische Reize 1+
Verbale Antwort (Alter > 24 Mon.) Verständliche Sprache, volle Orientierung 5
Unverständliche Sprache, Verwirrtheit 4
Inadäquate Antworten, Wortsalat 3
Unverständliche Laute 2
Keine verbale Äußerung 1+
Motorische Antwort Gezieltes Greifen nach Aufforderung 6
Gezielte Abwehr auf Schmerzreize 5
Ungezielte Beugebewegung auf Schmerzreize 4
Ungezielte Armbeugung/Beinstreckung auf Schmerzreize 3
Streckung aller Extremitäten auf Schmerzreize 2
Keine motorische Antwort auf Schmerzreize 1+

AVPU-Schema AVPU-Schema

[F857-003]

Tab. 4.4
Reaktion Neurologische Funktion
Alert Pat. wach und ansprechbar
Verbal Response Pat. reagiert auf Ansprache
Pain Response Pat. reagiert auf Schmerzreiz
Unresponsive Pat. ist bewusstlos

Grad der BewusstseinsstörungBewusstlosigkeitStadieneinteilung

Tab. 4.5
Bewusstsein Klinik
Klar Örtlich, zeitlich und zur eigenen Person orientiert
Somnolent Schläft, durch Ansprache leicht erweckbar; örtlich, zeitlich, zur eigenen Person orientiert
Soporös Durch Ansprache nicht erweckbar, gerichtete Reaktion auf Schmerzreize (z. B. Arm- oder Kopfbewegung)
Komatös Nicht erweckbar GCS
Grad I Keine Reaktion auf Schmerzreize 6–8
Grad II + Paresen, Krampfanfall, Anisokorie 5–6
Grad III + Streckmechanismen, Augenbewegungsstörungen 4
Grad IV Herabgesetzter Muskeltonus, Ausfall von Hirnstammreflexen, Kornealreflex, Puppenkopfphänomen (okulozephaler Reflex), noch Spontanatmung 3

Klinische Unterteilung der hepatischen Enzephalopathie

Tab. 4.6
Grad Symptome
I Müdigkeit, leichter „flapping tremor“, launische Verstimmungen, verwaschene Sprache
II Leichte motorische Störungen, gesteigerte Reizbarkeit, leichte Verwirrtheit
III Verstärkter „flapping tremor“, unkoordinierte Bewegungen, Desorientiertheit, Somnolenz
IV Bewusstlosigkeit, evtl. Herzrhythmusstörungen, evtl. Atemstillstand, unverkennbarer Foetor hepaticus, „flapping tremor“ fehlt meist.

Bewusstseinsstörungen

Frank Flake

Boris A. Hoffmann

  • 4.1

    Auffinden eines bewusstlosen Patienten182

  • 4.2

    Beurteilung der Bewusstlosigkeit183

    • 4.2.1

      Glasgow-Coma-Scale (GCS)183

    • 4.2.2

      AVPU-Schema185

    • 4.2.3

      Klinische Stadien der Bewusstlosigkeit185

  • 4.3

    Diabetologische Notfälle186

    • 4.3.1

      Diabetisches Koma (Hyperglykämie)186

    • 4.3.2

      Hypoglykämisches Koma188

    • 4.3.3

      Umgang mit Insulinpumpenträgern190

  • 4.4

    Hepatisches Koma191

  • 4.5

    Urämisches Koma193

  • 4.6

    Zerebrales Koma194

Auffinden eines bewusstlosen Patienten

Notfallmaßnahmen(Abb. 4.1)
  • ABCDE-Schema anwenden und vitale Gefährdung ausschließen (Tab. 4.1), wenn vorhanden möglichst umgehend beheben.

  • Venösen Zugang legen: Offenhalten mit Vollelektrolytlösung i. v. und Sauerstoffgabe

  • Monitoring einleiten

  • Anamnese erheben, um Informationen über mögliche Ursache der Bewusstlosigkeit zu gewinnen, Angehörige befragen: Vorerkrankungen, Alkohol- oder Drogenkonsum, Medikamenteneinnahme, Beobachtungen

  • Umgebung bzw. Umstände wahrnehmen: Hinweis auf ein Trauma oder äußere Gewalteinwirkung, Reste von Tabletten, Spritzen, Ampullen

  • Pat. inspizieren: Einstichstellen, Tablettenreste im Erbrochenen, Hautturgor, Hautveränderungen, Pupillenveränderungen, Atmung, Foetor.

Achtung

Jeder bewusstlose Pat. gilt zunächst als vital gefährdet. Auch wenn sich die Ursache letztlich als harmlos herausstellt. Dies gilt auch für offensichtlich alkoholisierte Pat.

Beurteilung der Bewusstlosigkeit

Glasgow-Coma-Scale (GCS)

Glasgow-Coma-ScaleDient der Quantifizierung der Bewusstlosigkeit (Tab. 4.2, Tab. 4.3). Max. Punktwert 15 = keine Bewusstseinsstörung, min. Punktwert 3 = komatöser Pat. Wert ≤ 8 wird oft als Grenze zur Einleitung einer Intubation gesehen.

AVPU-Schema

Einfachere AVPU-SchemaArt als der GCS, um einen Bewusstlosen einzustufen (Tab. 4.4). Schema findet vor allem in den USA und in zertifizierten Kurssystemen (PHTLS, AMLS usw.) Anwendung.

Klinische Stadien der Bewusstlosigkeit

Um zu erkennen wie schwer die Verletzung und Erkr. vorangeschritten ist, sollten die verschiedenen Grade unterschieden werden können (Tab. 4.5). Wichtig ist in diesem Zusammenhang auch der Verlauf der Bewusstseinsstadien. Ist z. B. ein Patient zunächst somnolent und klart zunehmend auf, um dann komatös zu werden, ist dies mitunter ein Hinweise auf eine schwerwiegende Verletzung oder Erkr.

Diabetologische Notfälle

Diabetisches Koma (Hyperglykämie)

Einteilung
  • Ketoazidotische Hyperglykämie:

    • Absoluter Insulinmangel bei evtl. HyperglykämieHyperglykämieketoazidotischeKomadiabetischesDiabetes mellitusKomaKetoazidoseComa diabeticumerhöhtem Bedarf mit vermindertem Glukosetransport in die Zelle. Durch Lipolyse Anfluten von sauren Ketonkörpern und metabolische Azidose.

    • Am häufigsten als Erstmanifestation bei Typ-1-Diabetikern.

    • Letalität: 5 %.

    • Auslöser: Nahrung und Insulin werden u. U. ganz weggelassen (Kinder und Jugendliche, mangelnde Schulung), Infekte, Gastroenteritis, akute Pankreatitis, Myokardinfarkt, Schlaganfall, Schwangerschaft.

  • Hyperosmolare Hyperglykämie:

    • Relativer HyperglykämiehyperosmolareInsulinmangel oder Hyperosmolarität des Blutplasmas verhindern Lipolyse im Fettgewebe, dadurch Hyperglykämie ohne Ketoazidose. Oft Erstmanifestation des Typ-2-Diabetes.

    • Letalität: 15 %.

    • Auslöser: s. o., Diätfehler, Steigerung des Insulinbedarfs bei Infektionen (z. B. Pneumonie), Unterdosierung oraler Antidiabetika (z. B. Glibenclamid).

Ersteindruck
  • Starke Übelkeit, Erbrechen

  • Zeichen der Exsikkose: Exsikkosestehende Hautfalten, trockene Haut, ausgetrocknete Schleimhäute

  • Starker Durst, Polyurie

  • Fehlender Appetit

  • Müdigkeit, Muskelschwäche

  • Evtl. Oberbauch- und Mittelbauchschmerzen (sog. Pseudoperitonitis diabeticadiabetische Pseudoperitonitis)

  • Somnolenz bis Koma.

  • !

    Häufig weisen Medikamentenschachteln, z. B. Glibenclamid, Metformin, oder Insulinampullen den Weg zur richtigen Diagnose → in den Kühlschrank schauen.

ABCDE-Schema
  • Bei Ketoazidose fruchtige, nach Apfel riechende Ausatemluft und Kußmaul-AtmungKußmaul-Atmung (sehr langsame, vertiefte Atmung)

  • Palpation: Tachykardie

Monitoring & Befund

AF ↑(bei Kußmaul-Atmung, ggf. auch niedrige AF), HF ↑, EKG, RR ↓, BZ > 250–500 mg/dl, Temp. ↑ oder ↓

  • OPQRST (Kap. 2.1.6) und SAMPLER (Kap. 2.1.5) erheben: oft schleichender Beginn

  • Fieber oder Hypothermie

  • BZ-Werte:

    • Ketoazidotisches Koma meist > 250 mg/dl und < 500 mg/dl

    • Hyperosmolares Koma meist > 600 mg/dl

Basismaßnahmen
  • Lagerung: bei Bewusstlosigkeit stabile Seitenlage (Ketoazidose führt häufig zum Erbrechen)

  • Basismonitoring: RR, P, EKG, SpO2

  • O2-Gabe: 6–8 l/Min. über Nasenbrille oder -maske.

  • Venösen Zugang legen: in der 1. h 1 000 ml Vollelektrolytlösung i. v.

Erweiterte Maßnahmen

Intubation und Beatmung

  • Indikationen: Bewusstlosigkeit, respiratorische Insuff., SpO2 < 70 %.

  • Narkoseeinleitung:

    • Etomidat 0,2–0,3 mg/kg KG (Kap. 19.2.25)

    • Midazolam 10–15 mg (0,15 bis 0,2 mg/kg KG) i. v. (Kap. 19.2.4) zur Sedierung

    • Fentanyl 0,05–0,1 mg i. v. (Kap. 19.2.28) zur Analgesie und vegetativen Dämpfung

    • Evtl. Succinylcholin 1 mg/kg KG i. v. (Kap. 19.2.69) zur Relaxierung, dann Vecuronium 0,06–0,08 mg/kg KG i. v. (Kap. 19.2.80)

  • Kontrollierte Beatmung:

    • I : E = 1 : 1,7

    • Normale AF: 10–12/Min.

    • Bei Ketoazidose erhöhtes AZV: 10 ml/kg KG (Azidosekorrektur)

  • Evtl. Schockbekämpfung: Vollelektrolytlösung oder kolloidale Lösungen nach Bedarf i. v.

  • Evtl. Magensonde legen (Kap. 2.14)

  • Zum Einsatz von Medikamenten:

    • Bei Schocksymptomatik keine Medikamente verabreichen, die einen vasokonstriktorischen Effekt haben, z. B. Katecholamine.

    • Präklinisch kein Insulin → zu starke BZ-Senkung → Gefahr der Hirnödembildung.

    • Präklinisch kein Natriumbikarbonat zur Azidosekorrektur → Gefahr der Überkorrektur

    • Keine Xylit-, Sorbit- oder Fruktose-Lösungen

Transport
  • Je nach Schwere mit NA-Begleitung.

  • In Klinik mit internistischer Abteilung und Intensivstation. Sonderrechte je nach Zustand des Pat.

  • In schweren Fällen (z. B. intubierter Pat.) in Klinik mit (internistischer) Intensivstation. Fahrt mit Sonderrechten.

  • Absaugbereitschaft bei bewusstlosem, nichtintubiertem Pat. in stabiler Seitenlage (häufig Erbrechen)

  • Während des Transports kontinuierliches Monitoring fortsetzen. BZ Messung wiederholen und Werz überprüfen.

Tipps & Tricks

  • Bei Diabetikern kann ein Myokardinfarkt infolge diabetischer Polyneuropathie, diabetischePolyneuropathie schmerzlos verlaufen → präklinisch an ein 12-Kanal-EKG denken.

  • Kein venöses Blut zur BZ-Bestimmung verwenden, BZ kann bis zu 40 mg/dl niedriger sein → kapilläres Blut aus Fingerbeere oder Ohrläppchen verwenden (Kap. 2.2.8).

Hypoglykämisches Koma

UrsachenBei KomahypoglykämischesHypoglykämieBlutzuckerwerten < 50 mg/dl oder 2,8 mmol/l zerebrale Glukoseunterversorgung, abhängig von körpereigenen Gegenregulationsmechanismen. Außerdem bei sehr hohen BZ-Ausgangswerten (Coma diabeticum) und zu schneller BZ-Senkung (Insulintherapie).
Mögliche Auslöser:
  • Alkoholgenuss, evtl. in Verbindung mit Nahrungskarenz (Alkohol hemmt die Neubildung von Glukose aus der Leber)

  • Starke körperliche Belastung

  • Anfangsstadium eines Diabetes mellitus

  • Überdosierung von Insulin oder Sulfonylharnstoffen (akzidentell, suizidal oder kriminell)

  • WW von Medikamenten mit Antidiabetika, z. B. Betablockern, nichtsteroidalen Antirheumatika, Sulfonamiden, ASS

  • Hyperinsulinismus

  • Diätfehler

Achtung

Häufige oder lang andauernde Hypoglykämien können zu dauernden hirnorganischen Schädigungen führen.

Ersteindruck
  • Unruhe (Muskelzittern, Schweißausbruch), Desorientiertheit

  • Im Frühstadium starke Reizbarkeit, Heißhunger

  • Evtl. Übelkeit, Erbrechen

  • Evtl. Krampfanfall, Bewusstseinstrübung bis hin zur Bewusstlosigkeit

  • Evtl. Aphasie (DD Schlaganfall)

  • Evtl. zerebrale Herdsymptome

ABCDE-Schema
  • Palpation: Tachykardie

Monitoring & Befunde

HF ↑, BZ oft < 50 mg/dl

  • Blutzucker messen (Abb. 4.2)

  • Atmung normal (DD Hyperglykämie)

  • Feuchte Haut (DD Hyperglykämie).

Basismaßnahmen
  • Lagerung: bei Bewusstlosigkeit stabile Seitenlage

  • O2-Gabe: 6–8 l/Min. über Nasenbrille oder -maske.

  • BZ kontinuierlich messen

  • Basismonitoring (RR, P, EKG, SpO2)

  • Bei ansprechbarem Pat. 10–20 g Traubenzucker oral, 100–200 ml Fruchtsaft (keinen Diätsaft) oder Jubin®-Lösung (40 g = 2,6 BE)

  • Venösen Zugang legen, offenhalten mit Vollelektrolytlösung i. v.

  • Falls vorhanden: Insulinpumpe abstellen.

Erweiterte Maßnahmen
  • Beim bewusstlosen Pat.: initial Glukose 8–10 g i. v., bei persistierender Bewusstlosigkeit nach 3 Min. weitere 8–10 g i. v.

  • Falls sich die Bewusstseinslage nicht ändert, liegt evtl. ein posthypoglykämisches Koma infolge Komaposthypoglykämischesz. T. reversibler Gehirnschädigung (Ödem) durch langandauernde Hypoglykämie vor → BZ sollte mit einer Infusion von Glukose 5 % auf etwa 150–200 mg/dl gehalten werden.

Transport
  • Bei Bewusstlosigkeit stabile Seitenlage.

  • Aufgeklarter Pat.: in Klinik mit internistischer Abteilung, ohne Sonderrechte

  • Bewusstloser Pat., posthypoglykämisches Koma: in Klinik mit (internistischer) Intensivstation – Sonderrechte

  • Während des Transports: kontinuierliches Monitoring fortsetzen.

Tipps & Tricks

  • Das hypoglykämische Koma gleicht klinisch oft einem Schlaganfall.

  • Bei Diabetikern kann ein Myokardinfarkt infolge einer diabetischen Polyneuropathie schmerzlos verlaufen → präklinisch an ein 12-Kanal-EKG denken.

  • Kein venöses Blut zur BZ-Bestimmung verwenden, BZ kann bis zu 40 mg/dl niedriger sein → kapilläres Blut aus Fingerbeere oder Ohrläppchen verwenden (Kap. 2.2.8)

  • Bei Nichtaufklaren des Pat. auch an andere Ursachen denken, z. B. Intox., Epilepsie, Schlaganfall usw.

  • Evtl. Glukagon Hypo Kit nutzen, wenn Pat. diesen vorhält: 0,5–1 mg Glukagon Lilly® i. m. (Steigerung der endogenen Glukoseproduktion).

Umgang mit Insulinpumpenträgern

Etwa Diabetes mellitusInsulinpumpeInsulinPumpehandygroße Pumpen mit einem Gewicht von 100–150 g zur kontinuierlichen Abgabe von Insulin. Etwa 40 000 Diabetiker sind mit einer Insulinpumpe versorgt.
Diese Therapieform wird v. a. bei Typ-1-Diabetikern angewandt, die trotz einer intensivierten konventionellen Ther. (ICT) keine befriedigende Blutzuckereinstellung erzielen. Von der Insulinpumpe wird kontinuierlich ein Basalbedarf an Insulin, z. B. 0,5 IE/h, abgegeben. Zu den Mahlzeiten kann der Diabetiker das zusätzlich benötigte Insulin als Bolus abrufen. Das Insulin wird entweder schon in Ampullen ausgeliefert, oder kann vom Pat. in Leerampullen, z. B. 3,16 ml aufgezogen werden. Die Insulinpumpen werden in einer Tasche, ähnlich einer Handytasche, am Gürtel getragen (Abb. 4.3).
InfusionssetStarre (90° abgewinkelt) oder flexible, dünne (ca. 0,36 mm Durchmesser) Infusionskanüle mit kurzem Infusionsschlauch und Befestigungspflaster. Sorgt für eine kontinuierliche subkutane Insulinapplikation, unabhängig von der Bewegung und Aktivität des Pat.
Begriffe
Datenspeicher: Aufzeichnung der letzten, z. B. 30 Bolusapplikationen, Alarme und Insulintagesmengen. Häufig direkt auf der Insulinpumpe abrufbar
Basalrate: Automatische Abgabe des Insulin-Grundbedarfs (Basalrate) rund um die Uhr, gemäß des programmierten Insulinbedarfs zur optimalen Versorgung des Körpers mit Insulin. Es können häufig mehrere Profile zur Abgabe der kontinuierlichen Tagesmenge, anhand der Patientenanforderungen, z. B. Nachtschicht, Urlaub, Sport individuell programmiert werden.
Bolus: Abgabe des nahrungsabhängigen Insulinbedarfs zur Korrektur eines zu hohen Blutzuckers. Er wird über den gleichen Katheter und aus der gleichen Insulinampulle abgegeben wie die Basalrate.
Mögliche Ursachen einer Hypoglykämie durch die InsulinpumpeFalsche Programmierung → Basalrate und Tagesinsulinmenge notieren (häufig zu hohe Basalraten oder Boli).
  • !

    Gerät abschalten oder Infusionssystem diskonnektieren oder ziehen. Weitere Behandlung der Hypoglykämie.

Mögliche Ursachen einer Hyperglykämie durch die Insulinpumpe
  • Leere Insulinampulle mit dem dafür vorgesehenen Insulin befüllen oder wechseln.

  • Auslaufen von Insulin an der Injektionsstelle, Schnellverschluss oder Pumpenanschluss → Infusionssystem wechseln.

  • Altes, verstopftes Infusionsset → Infusionssystem wechseln.

  • Falsche Programmierung → Basalrate und Tagesinsulinmenge notieren (häufig zu niedrige Basalraten oder Boli).

  • !

    Gerät muss nicht zwangsläufig abgeschaltet werden.

Tipps & Tricks

  • Transport in eine Klinik mit internistischer Aufnahme.

  • Mitnahme der Insulinpumpe und ggf. der Insulinampullen.

Hepatisches Koma

Toxisch-metabolische Form LeberkomaKomahepatischesComa hepaticumder Bewusstlosigkeit durch fortgeschrittene LeberausfallkomaLeberfunktionsstörung. V. a. stickstoffhaltige Stoffwechselprodukte wie Ammoniak werden durch die Leber nicht mehr entgiftet und stören die Hirnfunktion (hepatische Enzephalopathie).
Ersteindruck
  • Delirante Zustände als Vorläufer der Bewusstlosigkeit: Schläfrigkeit, Unruhe, Desorientiertheit

  • Grobschlägiges Zittern v. a. der Hände („flapping tremor“)flapping tremor

  • Süßlich-fäkulente Ausatemluft (Foetor Foetor hepaticushepaticus)

  • Hirndruckzeichen in 70 % d. F. (Kap. 10.1).

ABCDE-Schema
  • Hyperventilation

  • Tachykardie

  • OPQRST (Kap. 2.1.6) und SAMPLER (Kap. 2.1.5) erheben

  • Anamnese: Medikamente, Berufsanamnese, Alkohol, Fremdanamnese

Monitoring & Befunde

SpO2 ↓ (bei respiratorischer Insuffizienz), evtl. BZ ↓, RR ↓

Fokussierte Untersuchung
  • Leberhautzeichen: „Gefäßspinnen“ (Spider naevi), Spider naeviHautjucken mit Kratzeffekten, glatte rote Lackzunge, LackzungeDauerröte der Daumen- und Kleinfingerballen (Palmarerythem), PalmarerythemIkterus, IkterusBauchglatzeBauchglatze

  • Kollateralkreisläufe: Venenzeichnung auf der Bauchdecke („MedusenhauptMedusenhaupt“), Ösophagusvarizen(-blutung), Hämorrhoiden.

  • Aszites („BauchwassersuchtAszites“): vorgewölbtes Abdomen, verstrichener Bauchnabel, Missverhältnis von abgemagerten Extremitäten und vorgewölbtem Abdomen als Folgen der portalen Hypertension, portaleHypertension

  • Hauteinblutungen infolge von Gerinnungsstörungen.

  • Hepatische Enzephalopathie Tab. 4.6

Basismaßnahmen
  • Weitere Zufuhr von lebertoxischen Substanzen unterbrechen, z. B. Kortison, Antibiotika, Antimykotika

  • Lagerung: bei Bewusstlosigkeit stabile Seitenlage, evtl. Guedel- oder Wendl-Tubus einlegen (Kap. 2.7.5)

  • Basismonitoring (RR, P, EKG, SpO2)

  • O2-Gabe: 6–8 l/Min. über Nasenbrille oder -maske

  • Je nach Schwere ggf. NA nachfordern

  • Venösen Zugang legen: Vollelektrolytlösung initial 500–1 000 ml i. v., bei schwerer Schocksymptomatik 20–40 ml/kg KG i. v.

Erweiterte Maßnahmen
  • Bei schwerer Schocksymptomatik: evtl. 10–20 ml/kg KG kolloidale Lösung i. v.

  • Evtl. Magensonde legen

  • Zum Einsatz von Medikamenten:

    • Keine hoch dosierten Glukoseinfusionen → zusätzliche Belastung für die Leber

    • Keine Medikamente, die in der Leber verstoffwechselt werden

    • Glukokortikoide bei Hirnödem ohne gesicherten Nutzen

Intubation und Beatmung

  • Indikationen: Koma, Bewusstseinstrübung, respiratorische Insuff., GIT-Blutung mit Gefahr der Aspiration

  • Narkoseeinleitung:

    • Etomidat 0,2–0,3 mg/kg KG (Kap. 19.2.25)

    • Midazolam 10–15 mg (0,15 bis 0,2 mg/kg KG) i. v. (Kap. 19.2.44) zur Sedierung

    • Fentanyl 0,05–0,1 mg i. v. (Kap. 19.2.28) zur Analgesie

  • Kontrollierte Beatmung:

    • I : E = 1 : 1,7

    • Normale AF: 10–12/Min.

    • Normales AZV: 6 ml/kg KG

Transport
  • In Klinik mit internistischer Intensivstation. Sonderrechte und Voranmeldung.

  • Während des Transports kontinuierliches Monitoring fortsetzen.

Tipps & Tricks

  • Bei V. a. Pilzvergiftung unbedingt eine Probe der Mahlzeit asservieren

  • Klinische Abgrenzung von alkoholbedingtem Delirium tremens oft schwierig

Urämisches Koma

Toxisch-metabolische Form der KomaurämischesComa uraemicumBewusstlosigkeit durch fortgeschrittene Nierenfunktionsstörung bei chronischen Nierenerkr., z. B. Glomerulonephritis, Pyelonephritis. Harnstofferhöhung im Blut, Verschiebungen im Wasser-, Elektrolyt- und Säure-Basen-Haushalt (metabolische Azidose) und Zirkulationsstörungen.
Ersteindruck
  • Somnolenz bis Koma

  • Nach Urin riechende Ausatemluft (Foetor Foetor uraemicusuraemicus)

  • Evtl. Dyspnoe durch Lungenödem fluid lung(„fluid lung“)

  • Bei urämischer Gastroenteritis Übelkeit, Erbrechen, Durchfall

  • Neurologische Symptome: Muskelzuckungen, Sehstörungen, Verwirrtheit, Kopfschmerzen, evtl. tonisch-klonischer Krampfanfall, evtl. Kußmaul- oder Cheyne-Stokes-Atmung (eher selten)

ABCDE-SchemaAuskultation: Stridor, feuchte Rasselgeräusche bei Lungenödem („fluid lung“).

Monitoring & Befunde

EKG (evtl. Rhythmusstörungen), RR ↑

Fokussierte Untersuchung
  • Trockene, blasse Haut, z. T. mit Kratzeffekten durch Juckreiz, evtl. auch Café-au-Lait-Café-au-Lait-FarbeFarbe der Haut durch Anämie und Harnfarbstoffe

  • Dehydratationszeichen bei Polyurie, z. B. stehende Hautfalten.

Basismaßnahmen
  • Lagerung: bei Bewusstlosigkeit stabile Seitenlage, evtl. Guedel- oder Wendl-Tubus einlegen (Kap. 2.7.5)

  • O2-Gabe: 6–8 l/Min. über Nasenbrille oder -maske

  • Je nach Schwere evtl. Basismonitoring (RR, P, EKG, SpO2)

  • Je nach Schwere evtl. NA nachfordern

  • Venösen Zugang legen: Offenhalten mit Vollelektrolytlösung i. v.

Erweiterte Maßnahmen
  • Hypertonus: Urapidil 12,5–25 mg i. v. (Kap. 19.2.78) oder Clonidin 150–200 µg i. v. (Kap. 19.2.15)

  • Krampfanfall: Clonazepam 1 mg i. v. (Kap. 19.2.14) oder Midazolam 5–10 mg i. v. (Kap. 19.2.44)

  • !

    Kein präklinischer Azidoseausgleich wegen Gefahr der Überkorrektur

Transport
  • In Klinik mit internistischer Intensivstation mit der Möglichkeit zur Dialyse. Voranmeldung und Sonderrechte erforderlich.

  • Während des Transports: kontinuierliches Monitoring fortsetzen.

Tipps & Tricks

Bei V. a. Überwässerung („fluid lung“, gefüllte Halsvenen) keine weitere Flüssigkeitszufuhr.

Zerebrales Koma

Mögliche UrsachenSHT (Kap. 8.2.1), Hirntumor, Infektionen des ZNS (z. B. Meningitis), LiquorzirkulationsstörungenKomazerebralesComa cerebrale, intrakranielle Blutungen (z. B. SAB, Kap. 10.4.1), zerebrale Ischämie.

Achtung

Gelegentlich ist es schwierig, zwischen primär intra- oder extrakranieller Ursache einer Bewusstlosigkeit zu unterscheiden, z. B. bei stark alkoholisiertem Pat. nach SHT.

ErsteindruckEvtl. StrecksynergismenStreck- und BeugesynergismenBeugesynergismen
ABCDE-Schema
  • Äußere Verletzungszeichen oder Narbe z. B. von vorausgegangenen Hirnoperationen

  • PupillendifferenzPupillendifferenz, fehlende oder seitendifferente Lichtreaktion, fehlender Kornealreflex, ggf. „pendelnde oder schwimmende“ Bulbi, BlickdeviationBlickdeviation, „Herdblick“ (Pat. schaut seine Blutungsquelle an)

Monitoring & Befunde

Temp. ↑ (bei infektbedingter Ursache), BZ-Test (Ausschluss Hyperglykämie)

Fokussierte Untersuchung
  • Bei Krampfanfall evtl. Zungenbiss, Einnässen, Einkoten

  • Meningismuszeichen (Kap. 10.1.2): Nackensteife, Lasègue-, Brudzinski-, Kernig-Zeichen

  • Hemiparese

Basismaßnahmen Ziel der Erstversorgung ist die Aufrechterhaltung des zerebralen Blutflusses sowie der Versorgung des Gehirns mit Sauerstoff und Glukose.
  • Lagerung: bei Bewusstlosigkeit stabile Seitenlage, evtl. Guedel- oder Wendl-Tubus einlegen (Kap. 2.7.5)

  • Bei ausreichenden Blutdruckverhältnissen (RRsyst > 80 mmHg) 20–30° Oberkörperhochlagerung

  • Kopf gerade lagern und fixieren, um venösen Abfluss nicht zu beeinträchtigen

  • O2-Gabe: 8–10 l/Min. über Nasenbrille oder -maske

  • Basismonitoring (RR, P, EKG, SpO2)

  • Je nach Schwere, NA nachfordern

  • Venösen Zugang legen: Offenhalten mit Vollelektrolytlösung i. v.

Erweiterte Maßnahmen
  • Evtl. Sedierung mit Midazolam 2,5–5 mg (0,05–0,1 mg/kg KG) i. v. (Kap. 19.2.44)

  • Bei Krampfanfall Clonazepam 1 mg i. v. (Kap. 19.2.14) oder Midazolam 5–10 mg i. v.

  • Bei bekanntem Hirntumor Dexamethason 8 mg i. v.

Intubation und Beatmung

  • Indikationen: Bewusstlosigkeit, respiratorische Insuff., SpO2 < 70 %.

  • Narkoseeinleitung: Thiopental 3–5 mg/kg KG (Cave: RR ↓, Kap. 19.2.73), Propofol 1–2,5 mg/kg KG (Cave: RR ↓, Kap. 19.2.63) oder Etomidat 0,2–0,3 mg/kg KG (Kap. 19.2.25)

  • Analgosedierung: Fentanyl 0,1–0,2 mg i. v. (Kap. 19.2.28) und Midazolam 10–15 mg (0,15 bis 0,2 mg/kg KG) i. v. (Kap. 19.2.44) → bei nicht ausreichend sedierten oder relaxierten Pat. ICP ↑ durch Hustenstöße

  • Muskelrelaxation: vor Gabe eines depolarisierenden Muskelrelaxans Pat. präkurarisieren, z. B. mit Vecuronium 1–2 mg i. v. (Kap. 19.2.80), sonst ICP ↑. Evtl. Relaxierung mit Succinylcholin 1 mg/kg KG i. v. (Kap. 19.2.69) → bei alleiniger Gabe von depolarisierenden Muskelrelaxanzien ungefähr ⅓ der Dosis vorweggeben („selftaming“), um ICP ↑ durch Muskelfaszikulationen zu vermeiden.

  • Kontrollierte Beatmung:

    • I : E = 1 : 1,7–2

    • Normale AF: 10–12/Min. beim Erw.

    • Gesteigertes AZV: 10 ml/kg KG → Hyperventilation bei Einklemmungszeichen anstreben → EtCO2 30–35 mmHg, ausgeprägte Hyperkapnie erhöht Blutvolumen im Hirn und damit den ICP, Hypokapnie verstärkt Ischämie

    • FiO2: 1,0

  • !

    Keine PEEP-Beatmung → Erhöhung des Hirndrucks

Transport
  • Bei entfernter Klinik frühzeitig an RTH denken

  • In Klinik mit neurochirurgischer Abteilung und Möglichkeit zum CCT. Voranmeldung und Sonderrechte erforderlich

  • Während des Transports kontinuierliches Monitoring fortsetzen

Wichtige Informationen zum Weiterbetrieb der Medizinwelt