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B978-3-437-47154-4.00005-2

10.1016/B978-3-437-47154-4.00005-2

978-3-437-47154-4

Cabrera-Cabrera-KreisKreis

[A300]

Diagnostik beim ACS nach ERC Guidelines 2015

[F781-009]

Schmerzausstrahlung bei Angina pectoris

[L157]

InfarkttypischeMyokardinfarkt Stadien Myokardinfarkt EKG Veränderungen im EKG

[A300]

Behandlungsalgorithmus ACS nach ERC

[F781-009]

Tachykardie-Algorithmus (mit Puls) nach ERC

[F781-009]

Algorithmus zur Therapie bradykarder Herzrhythmusstörungen nach ERC

[F781-009]

SinustachykardieSinustachykardie

Tachyarrhythmia absoluta bei Tachyarrhythmia absolutaVorhofflimmernVorhofflimmern

AV-Knoten-Reentry-TachykardieAV-Knoten-Reentry-Tachykardie

VorhoftachykardieVorhoftachykardie mit 2 : 1 Block

Supraventrikuläre Extrasystolie supraventrikuläreExtrasystolie als BigeminusBigeminus

VorhofflatternVorhofflattern

Nicht anhaltende Kammertachykardie Tachykardie ventrikuläreKammertachykardie. Zu Beginn der Tachykardie FusionssystoleFusionssystole

Torsade-de-pointes-TachykardieTorsade-de-pointes-Tachykardie

R-auf-T-PhänomenR-auf-T-Phänomen

Bigeminiforme monomorphe Extrasystolie ventrikuläreventrikuläre Extrasystolie

Polymorphe ventrikuläre Extrasystolie ventrikuläreExtrasystolen

SinusbradykardieSinusbradykardie

Bradyarrhythmia absolutaBradyarrhythmia absoluta bei Vorhofflimmern

AV-junktionaler RhythmusAV-junktionaler Rhythmus

AV-Block I. Grades

AV-Block II. Grades Typ IWenckebach-Periodik AV-Block Grad II, Typ I

AV-Block II. Grades Typ II mit einem Blockierungsverhältnis von AV-Block Grad II, Typ II Mobitz-Periodik2 : 1

AV-Block III. GradesAV-Block totaler

Idioventrikulärer RhythmusKammerersatzrhythmus Idioventrikulärer Rhythmus

Schrittmachercode Schrittmacher Code

[A300]

Schrittmacher-Schrittmacher BetriebsartenBetriebsarten

[A300]

Leitsymptome und ihre Differenzialdiagnose

Tab. 5.1
Leitsymptom Differenzialdiagnosen
Thoraxschmerz Angina pectoris, Myokardinfarkt, Myokarditis, Lungenembolie, Lungeninfarkt, Ulcus ventriculi, Refluxösophagitis, akute Pankreatitis, Cholezystitis tachykarde Herzrhythmusstörungen, hypertensive Krise, Aneurysma, Perikarditis, Pleuritis, Pneumonie, Pneumothorax, Thoraxtrauma (z. B. Rippenprellung, Rippenfraktur), vertebratogener Schmerz (z. B. BWS-Syndrom)
Zyanose Asthma bronchiale, Pneumothorax, Pneumonie, Herzinsuff., Herzvitien, Lungenembolie, evtl. Schock, Lungenödem, Lungenemphysem
Obere Einflussstauung Rechtsherzinsuff., Spannungspneumothorax, Herzbeuteltamponade, Pericarditis constrictiva, Cor pulmonale, Lungenödem, Lungenembolie, Asthma bronchiale/cardiale, Bronchialkarzinom, Mediastinaltumoren
Herzklopfen, Herzrasen Extrasystolie, paroxysmale supraventrikuläre Tachykardien, ventrikuläre Tachykardie, Vorhofflimmern oder -flattern, Angstreaktion, Schock, Genussmittelmissbrauch (z. B. Nikotin, Kaffee, Alkohol, Drogen), Medikamente (z. B. Theophyllin, Sympathomimetika)
Synkope Orthostatische Hypotonie, neurokardiogene Synkope, Hypoglykämie, Morgagni-Adam-Stokes-Anfall, epileptischer Anfall, tachykarde und bradykarde Herzrhythmusstörungen, Myokardinfarkt, Schlaganfall, Karotissinussyndrom, Aortenklappenstenose, Herzinsuff., Lungenembolie, Eklampsie, Hysterie

Differenzialdiagnosen bei Thoraxschmerzen

Tab. 5.2
Begleitsymptom Anamnese, Untersuchung Verdachtsdiagnose
Übelkeit, Erbrechen, Todesangst Bek. KHK, ST-Streckenveränderungen im 12-Kanal-EKG Angina pectoris, Myokardinfarkt
Inspirationsschmerz, Husten Dyspnoe, Halsvenenstauung, lange Bettlägerigkeit, Adipositas, Z. n. OP, SpO2 Lungenembolie
Tachykardie, Bradykardie Abgeschlagenheit, Palpitationen Herzrhythmusstörungen; evtl. Myokardinfarkt
Oberbauchschmerz Brettharte Bauchdecke, Palpationsschmerz, bekanntes Ulkusleiden perforiertes Ulkus
Präkordialer, atemabhängiger Thoraxschmerz Fieber, Dyspnoe, Pat. sitzt vornübergebeugt Perikarditis
Gürtelförmige Oberbauchschmerzen mit Ausstrahlung in den Rücken Gering gespannter Bauch („Gummibauch“), seltener bretthart, spärliche Darmgeräusche, evtl. Zeichen des septischen Schocks Akute Pankreatitis
Stärkste Bauch- oder Brustschmerzen Schocksymptomatik: RR ↓, P ↑, Kaltschweißigkeit Rupturiertes Aortenaneurysma, kardiogener Schock
Thoraxtrauma Anamnese, Prellmarken, Druckschmerzhaftigkeit, offene Wunden Rippenprellung, Rippenfraktur

Differenzialdiagnosen bei Zyanose

Tab. 5.3
Begleitsymptom Anamnese, Untersuchung Verdachtsdiagnose
Exspiratorischer Stridor Giemen, Brummen bei der Ausatmung, Einsatz der Atemhilfsmuskulatur Asthma bronchiale, Asthma cardiale, COPD
Traumatisches Ereignis, Prellmarken, offene Wunde am Thorax Auskultation: fehlendes oder abgeschwächtes Atemgeräusch über einer Lungenhälfte Pneumo- oder Hämatothorax
Gestaute Halsvenen, Dyspnoe Schocksymptomatik: RR ↓, Puls ↑, Kaltschweißigkeit Kardiogener Schock, Herzinsuff., Lungenembolie
Retrosternaler Schmerz Übelkeit, Erbrechen, Todesangst, ST-Streckenhebung Myokardinfarkt

Leitsymptom obere Einflussstauung

Tab. 5.4
Begleitsymptom Anamnese, Untersuchung Verdachtsdiagnose
Atemnot, Zyanose, evtl. Tachypnoe Anamnese: bekannte Thrombose, Immobilisation, SpO2 ↓, HF ↑ Lungenembolie
Atemnot, feuchte RG, Tachypnoe SpO2 ↓, Einsatz der Atemhilfsmuskulatur Lungenödem
Exspiratorischer Stridor Giemen, Brummen bei der Ausatmung, Einsatz der Atemhilfsmuskulatur Asthma bronchiale, Asthma cardiale
Beinödeme Zyanose Rechtsherzinsuff.

Differenzialdiagnosen bei Herzklopfen, Herzrasen

Tab. 5.5
Begleitsymptom Anamnese, Untersuchung Verdachtsdiagnose
Schwindel, Schwäche Bek. KHK, entsprechende Hinweise im EKG Herzrhythmusstörungen, z. B. Extrasystolie, paroxysmale supraventrikuläre Tachykardie, Vorhofflimmern, ventrikuläre Tachykardie
Bewusstseinstrübung Foetor alcoholicus, stecknadelkopfgroße Pupillen Alkohol oder Drogenintoxikation
Hyperventilation Kribbeln in Armen, Beinen, um den Mund Hyperventilationssyndrom

Differenzialdiagnosen bei Synkope

Tab. 5.6
Begleitsymptom Anamnese, Untersuchung Verdachtsdiagnose
Übelkeit, Blässe, Schwitzen Hypotonie, nach der Synkope ist der Pat. i. d. R. orientiert, kein Terminalschlaf Neurokardiogene Synkope
Tonisch-klonische Krämpfe Zungenbiss, nach dem Krampfanfall Desorientiertheit, Terminalschlaf Epileptischer Anfall
Todesangst, Übelkeit, Erbrechen Thorakaler Schmerz Myokardinfarkt
Herdblick, Übelkeit, evtl. Pupillendifferenz, Kopfschmerzen Hemiparese, Hemiplegie TIA, Apoplex, SAB

DD Herzrhythmusstörungen

Tab. 5.7
Rhythmus QRS-Komplex schmal (< 0,12 Sek.) QRS-Komplex breit (≥ 0,12 Sek.)
Regelmäßiger Rhythmus
Bradykardie
  • Sinusbradykardie

  • AV-Knotenrhythmus

  • AV-Block II. Typ I/II

  • AV-Block III., Sinustachykardie, AV-Knoten-Reentry-Tachykardie

  • AV-Block III.° mit Ersatzrhythmus

  • Idioventrikulärer Rhythmus

Tachykardie
  • (Ektope) atriale Tachykardie

  • Vorhofflattern mit regelmäßiger Überleitung

  • Ventrikuläre Tachykardie

  • Kammerflattern

  • Supraventrikuläre Tachykardie mit aberranter Leitung

Unregelmäßiger Rhythmus
Bradykardie
  • Bradyarrhythmia absoluta

  • Sinusbradykardie mit SVES

Tachykardie
  • Sinustachykardie mit SVES

  • Tachyarrhythmia absoluta

  • Vorhofflattern mit unregelmäßiger Überleitung

  • Vorhofflimmern mit aberranter Leitung

Lokalisation eines Infarktareals im 12-Kanal-EKGMyokardinfarkt Lokalisation

Tab. 5.8
Lokalisation I II III aVR aVL aVF V1 V2 V3 V4 V5 V6
Großer Vorderwandinfarkt ++ ++ ++ ++ ++ ++ ++ ++ ++ ++ ++
Anteroseptaler Infarkt ++ + ++ + ++ ++ ++ ++
Apikaler Vorderwandinfarkt ++ ++ ++ ++ ++ ++ ++ ++
Anterolateraler Infarkt ++ ++ ++ ++ ++ ++ ++ ++ ++ ++
Posterolateraler Infarkt ++ ++ ++ ++ + + ++ ++
Posterobasaler Infarkt ++ ++ + ++ ++ ++
Diaphragmaler Infarkt ++ ++ ++ ++ ++ + + +
Großer Hinterwandinfarkt ++ ++ ++ ++ ++ + ++ ++ ++

direkte Infarktzeichen in rot, indirekte Infarktzeichen in blau; ++ = häufig, + = selten

DD Ursachen der kardialen Synkope

Tab. 5.9
Kardioinhibitorische Synkope
  • Sinusarrest

  • AV-Block III. Grades

  • Karotissinussy.

Bradykarde Synkope
  • AV-Block II. Grades Typ II (2 : 1-, 3 : 1- oder 4 : 1-Block) bei Sinusbradykardie

Tachykarde Synkope
  • Kammerflattern oder -flimmern

  • Seltene Ursache: Vorhofflimmern mit Tachyarrhythmie, Vorhofflattern oder Vorhoftachykardie mit 1 : 1-Überleitung auf die Kammern

  • Ventrikuläre Tachykardie

Klassifikation der Hypertonie

Tab. 5.10
Systolischer Druck Diastolischer Druck
Normwert < 130 mmHg < 85 mmHg
Grenzwerthypertonie 130–139 mmHg 85–89 mmHg
Milde Hypertonie 140–159 mmHg 90–99 mmHg
Mittelschwere Hypertonie 160–179 mmHg 100–109 mmHg
Schwere Hypertonie 180–209 mmHg 110–119 mmHg
Sehr schwere Hypertonie ≥ 210 mmHg ≥ 120 mmHg

Kardiovaskuläre Notfälle

Boris A. Hoffmann

Frank Flake

  • 5.1

    Leitsymptome und ihre Differenzialdiagnose198

    • 5.1.1

      Thoraxschmerzen198

    • 5.1.2

      Zyanose199

    • 5.1.3

      Obere Einflussstauung200

    • 5.1.4

      Herzklopfen, Herzrasen201

    • 5.1.5

      Synkope202

  • 5.2

    Notfall-EKG202

    • 5.2.1

      Auswertung203

    • 5.2.2

      Pathologische EKG-Befunde205

  • 5.3

    Akutes Koronarsyndrom209

    • 5.3.1

      Angina pectoris209

    • 5.3.2

      ST-Streckenhebungsinfarkt212

  • 5.4

    Akute Herzinsuffizienz216

  • 5.5

    Herzrhythmusstörungen218

    • 5.5.1

      Allgemeine Behandlung von Herzrhythmusstörungen218

    • 5.5.2

      Tachykarde Herzrhythmusstörungen223

    • 5.5.3

      Bradykarde Herzrhythmusstörungen229

    • 5.5.4

      Schrittmacherfehlfunktion235

    • 5.5.5

      Der Patient mit implantiertem Defibrillator (ICD)237

    • 5.5.6

      Der Patient mit Event-Recorder239

  • 5.6

    Neurokardiogene Synkope, orthostatische Dysregulation240

  • 5.7

    Morgagni-Adams-Stokes-Anfall, kardiale Synkope241

  • 5.8

    Hypertensive Krise/hypertensiver Notfall243

  • 5.9

    Akutes Aortensyndrom245

  • 5.10

    Akuter arterieller Verschluss247

  • 5.11

    Akuter venöser Verschluss248

Leitsymptome und ihre Differenzialdiagnose

Übersicht Tab. 5.1

Thoraxschmerzen

  • Stets ernst nehmen!

  • Da Thoraxschmerzenmeist Angst und Atemnot begleitend hinzutreten, eine ruhige Atmosphäre schaffen

  • Erstmaßnahmen und Diagnosestellung müssen gleichzeitig erfolgen → Arbeiten aufteilen!

DifferenzialdiagnosenEs gibt zahlreiche Ursachen (Tab. 5.2), die sich unterscheiden lassen anhand von:
  • Schmerzcharakter: brennend, drückend, bohrend, stechend

  • Schmerzlokalisation: retrosternal, parasternal, linksthorakal oder in Rücken, Oberbauch, Hals, Arme, Kiefer ausstrahlend

  • Schmerzbeginn: plötzlich, schleichend

  • Atemabhängigkeit

  • Begleitsymptome: Fieber, Dyspnoe, Zyanose, Herzklopfen, Herzrasen, Schwindel, Synkope.

Zwei Fragen stehen zunächst im Mittelpunkt
  • 1.

    Ist die Situation lebensbedrohlich? Alarmzeichen sind Dyspnoe, Todesangst, Tachy- oder Bradykardie, ST-Hebungen im EKG → NA nachfordern!

  • 2.

    Gibt es Hinweise auf die Ursache der Schmerzen? Anamnese erheben:

    • Beschwerden bekannt? z. B. kardiale oder pulmonale Vorerkr., bekannte frühere Myokardinfarkte, Herzkatheteruntersuchungen, Bypass-OP

    • In welcher Situation sind die Beschwerden aufgetreten? z. B. bei körperlicher Anstrengung (Angina pectoris?) oder in Ruhe

    • Nimmt der Pat. Medikamente ein? z. B. Nitropräparate, Betablocker, Thrombozytenaggregationshemmer

Zyanose

Blaurote Verfärbung von Haut und ZyanoseSchleimhäuten bei verminderter O2-Sättigung des arteriellen Blutes (Tab. 5.3). Besonders an Lippen, Nase und Fingernägeln zu erkennen. Cave: bei Anämie (z. B. Blutverluste durch Trauma) schwer beurteilbar
  • Zentrale Zyanose: O2-Zyanose zentraleSättigung des arteriellen Blutes ↓ (blaue Zunge)

  • Periphere Zyanose (Zyanose periphereAkrozyanose): verstärkte „AkrozyanoseAusschöpfung“ = vergrößerte arterio-venöse O2-Differenz (Zunge bleibt rot), z. B. bei Herzinsuff.

Zwei Fragen stehen zunächst im Mittelpunkt
  • 1.

    Ist die Situation lebensbedrohlich? Alarmzeichen sind SpO2 ↓, Atemnot, evtl. Tachy- oder Bradypnoe, evtl. thorakaler Schmerz → NA nachfordern!

  • 2.

    Gibt es Hinweise auf die Ursache der Zyanose? Anamnese erheben:

    • Beschwerde bekannt? z. B. dekompensierte Herzinsuff., COPD, Cor pulmonale, Asthma, oder erstmalig aufgetreten, respiratorische Störung

    • In welcher Situation ist die Beschwerde aufgetreten? z. B. bei körperlicher Anstrengung oder in Ruhe, in der Nacht (Asthma cardiale?)

    • Nimmt der Pat. Medikamente ein? z. B. Diuretika, Nitropräparate, Antiasthmatika

Obere Einflussstauung

Verlegung Einflussstauung, oberedes venösen Rückflusses zum rechten Herzen durch Kompression der Vena cava superior (Tab. 5.4). Bei Oberkörperhochlagerung ist oft ein jugular-venöser Puls sichtbar.
Zwei Fragen stehen zunächst im Mittelpunkt
  • 1.

    Ist die Situation lebensbedrohlich? Alarmzeichen sind Atemnot, thorakaler Schmerz, Schocksymptomatik: RR ↓, Puls ↑ → NA nachfordern!

  • 2.

    Gibt es Hinweise auf die Ursache der Einflussstauung? Anamnese erheben:

    • Beschwerde bekannt? z. B. Rechtsherzinsuff., Asthma bronchiale oder erstmalig aufgetreten?

    • Hat der Pat. zusätzlich Schmerzen? z. B. thorakal

    • Nimmt der Pat. Medikamente ein? z. B. Diuretika, Nitropräparate, Digitalis

Achtung

Stets auf Zeichen einer zusätzlichen unteren Einflussstauung achten, z. B. Hepatomegalie.

Herzklopfen, Herzrasen

  • Herzklopfen Herzklopfen(PalpitationenPalpitationen): vom Pat. verspürter Palpitationeneigener Herzrhythmus (Tab. 5.5)

  • Herzrasen: vom Pat. verspürter Herzrasenbeschleunigter eigener Herzrhythmus (Tab. 5.5)

Zwei Fragen stehen zunächst im Mittelpunkt
  • 1.

    Ist die Situation lebensbedrohlich? Alarmzeichen sind Brady- oder Tachykardie, Extrasystolie (kurz angekoppelte ventrikuläre Extrasystolen), RR ↓, Hypovolämie, Bewusstseinsstörungen.

  • 2.

    Gibt es Hinweise auf die Ursache des Herzklopfens, Herzrasens? Anamnese erheben

    • Beschwerde bekannt? z. B. Vorhofflimmern, paroxysmale supraventrikuläre Tachykardien oder erstmalig aufgetreten?

    • In welcher Situation ist die Beschwerde aufgetreten? z. B. bei körperlicher Anstrengung und bekannte KHK (Kammertachykardie), unabhängig von der körperlichen Belastungen (paroxysmale supraventrikuläre Tachykardie) oder nach dem Aufstehen (orthostatische Hypotonie)

    • Plötzlicher Beginn, plötzliches Ende („On-Off-Phänomen“) bei paroxysmalen supraventrikulären Tachykardien

    • Nimmt der Pat. Medikamente ein? z. B. β2-Sympathomimetika, Theophyllin

Synkope

Kurzzeitiger, reversibler SynkopeBewusstseinsverlust. Synkopen sind im Wesentlichen kardiovaskulär oder zerebral bedingt (Tab. 5.6):
  • Neurokardiogene Synkope: auslösende Faktoren z. B. Stress, Schmerz, Angst

  • Orthostatische Synkope: Versagen des vasokonstriktorischen Reflexes der Kapazitätsgefäße (Venen) bei plötzlichem Aufstehen aus liegender, sitzender oder kniender Position

  • Kardiale Synkope: Morgagni-Adams-Stokes-Anfall, Aortenstenose

  • Metabolische Synkope, z. B. Hypoglykämie, Hyperventilationssyndrom

Zwei Fragen stehen zunächst im Mittelpunkt
  • 1.

    Ist die Situation lebensbedrohlich? Alarmzeichen sind erneutes Eintrüben als Indiz für „freies Intervall“ (Kap. 10.4), eine BZ < 50 mg/dl, zusätzliche schwerwiegende Symptome wie thorakaler Schmerz, Dyspnoe, Hemiparese, Herzrhythmusstörungen → NA nachfordern.

  • 2.

    Gibt es Hinweise auf die Ursache der Synkope? Anamnese erheben:

    • Beschwerde bekannt? z. B. orthostatische Dysregulation, Diabetes mellitus oder erstmalig aufgetreten?

    • In welcher Situation ist die Beschwerde aufgetreten? z. B. hohe Umgebungstemperaturen in schlecht belüfteten Räumen (vasovagale Synkope), nach dem Aufstehen (orthostatische Dysregulation)

    • Nimmt der Pat. Medikamente ein? Antihypotonika, Psychopharmaka

Notfall-EKG

Merke

  • 6-Kanal-EKGElektrokardiografie (I, II, III, aVR, aVL, aVF): reicht in vielen Fällen für eine orientierende Diagnostik

  • 12-Kanal-EKG: sollte zur genaueren Differenzierung abgeleitet werden.

  • Ableitungen < 6 Kanäle: nur zum Monitoring unauffälliger Pat. geeignet, eine weitergehende Interpretation ist nicht möglich.

Auswertung

Eine Elektrokardiografie Interpretationrichtige Interpretation des präklinischen Notfall-EKG ist Basis einer effizienten Ther.
  • Rhythmus: rhythmisch oder arrhythmisch (Abstand der R-Zacken)

  • Frequenz (Erwachsene):

    • < 60/Min.: Bradykardie

    • > 100/Min.: Tachykardie

    • 60–100/Min.: normofrequent

  • P-Welle:

    • P-Welle vor jedem QRS-Komplex?

    • Folgt jeder P-Welle ein QRS-Komplex?

    • Sind alle P-Wellen in Form und Größe gleich?

  • PQ-Zeit:

    • < 0,2 Sek.: normal

    • > 0,2 Sek.: AV-Block I. Grades

    • Zunehmende PQ-Zeit, dann Ausfall einer Überleitung (QRS-Komplex fehlt) → AV. Block II. Grades Typ I (Wenckebach)

  • Breite des QRS-Komplexes (Tab. 5.7):

    • ≤ 0,12 Sek.: normal

    • > 0,12 Sek.: verlängert bei Linksschenkelblock, Rechtsschenkelblock, ventrikulärer Tachykardie

  • Veränderungen der ST-Strecke (liegt normalerweise auf dem Niveau der isoelektrischen Linie)

    • ST-Streckensenkung: Links- oder Rechtsherzhypertrophie, Digitaliseinwirkung

    • ST-Streckenhebung: Myokardinfarkt, Perikarditis

  • Veränderungen der T-Welle:

    • Überhöhte T-Welle: Hyperkaliämie, Initialstadium des Myokardinfarkts

    • Flache T-Welle: Hypokaliämie, EKGHypokaliämie (zusätzlich Verlängerung der QT-Zeit), Myokarditis, KHK

    • Präterminal negative T-Welle: Linksherzhypertrophie, KHK, Digitalis, Perikarditis

    • terminal negative T-Welle: Ischämie bei KHK, Perikarditis, Myokarditis.

  • Lagetyp: elektrische Herzachse, welche die Richtung des Hauptvektors des QRS-Komplexes beschreibt. Anhand der Herzachse (in Grad) erfolgt die Zuteilung zum Lagetyp (Abb. 5.1). Folgende Bestimmungsmethoden werden durchgeführt:

    • Die rechnerische Lagetypbestimmung wird häufig von der Interpretationssoftware des EKG-Gerätes ausgegeben. Eine genaue Winkelbestimmung ist in der rettungsdienstlichen Praxis häufig nicht notwendig.

    • Ungefähre Bestimmung anhand des größten QRS-Komplex in den Abl. I, II, III:

      I: QRS-Komplex in II neg. oder pos./neg. → überdrehter Linkstyp, wenn in II pos. → Linkstyp

      II: QRS-Komplex in aVL pos. → Indifferenztyp, wenn in aVL neg. → Steiltyp

      III: QRS-Komplex in aVR neg. → Rechtytyp, wenn in aVR pos. → überdrehter Rechtstyp

      Sagittaltyp: QRS-Komplexe in I, II, III gleich gross oder tiefe S-Zacken

      (SISIISIII-Typ).

Pathologische EKG-Befunde

Veränderungen der P-WelleNormal < 0,20 mV, ≤ 0, 11 s.
  • Abgeflachtes P in P-Wellen-Veränderung Elektrokardiografie P-Wellen-VeränderungII bei Linkstyp: kein Krankheitswert. DD: Vagotonie, Hypothyreose, Kardiomyopathie

  • Biphasisches P ohne Verbreiterung: meist physiologisch; evtl. ektopes Reizbildungszentrum

  • Biphasisches P > 0,11 s in I, II, V5 und V6 (P mitrale): Mitralstenose, Perikarditis constrictiva

  • Überhöhtes, spitzes P in II, III und aVF: P pulmonale bei Überlastung des rechten Vorhofs

  • Verbreitertes, überhöhtes P: P cardiale bei Überlastung beider Vorhöfe

  • Negatives P: ektoper Vorhofrhythmus, Leitungsstörung. Bei Linkstyp in III ohne Krankheitswert

  • Wechselndes P: wandernder Vorhof-Schrittmacher, Extrasystolen, Rhythmusstörungen

  • Kein P abgrenzbar, RR-Abstand wechselnd (Zirkeltest): abs. Arrhythmie (Vorhofflimmern), AV-Rhythmus.

Veränderungen der PQ-ZeitDie PQ-Dauer entspricht der PQ-Zeit-Veränderung Elektrokardiografie PQ-Zeit-VeränderungAV-Überleitungszeit. Die normale PQ-Dauer ist frequenzabhängig: Obergrenze bei 50/Min. 0,21 s, bei 60/Min. 0,2 s., 70/Min. 0,19 s, 120/Min. 0,14 Sek.
  • Verkürzte PQ-Zeit (< 0,12 s)

    • ⑤ Normale P-Welle: Tachykardie, WPW-Syndrom

    • Verformte P-Welle: atrialer Reizbildungs- oder Reizleitungsstörung

  • Verlängerte PQ-Zeit

    • ⑥ Normale P-Welle: AV-Block I.°

    • Verformte P-Welle: Vagotonie; infektiös-toxische, degenerative und traumatische Herzerkrankungen, supraventrikuläre Extrasystolen

  • Zunehmende PQ-Zeit, Ausfall eines QRS-Komplexes: Wenckebach-Periodik bei AV-Block II.°

  • Normale PQ-Zeit mit Kammersystolenausfall (kein QRS-Komplex nach P) AV-Block II.° Typ II (Mobitz II).

Veränderungen der Q-Zacke≤ 0,03 s in V4–V6 Q-Zacken-Veränderung Elektrokardiografie Q-Zacken-Veränderungnormal, in V1-V2 immer pathologisch.
  • Verbreiterte, plumpe Q-Zacken bei Infarkt: > 25 % der Amplitude der R-Zacke, > 0,04 s

  • Kleine Q-Zacken in V2–V4: bei linksanteriorem Hemiblock

  • Fehlende Q-Zacke in I, aVL, V4–V6, bes. bei Linkstyp: Nekrosen im Kammerseptum, Linksschenkelblock, WPW-Syndrom.

  • Tiefe Q-Zacke in V5 und V6: Linksherzhypertrophie.

Veränderungen des QRS-Komplexes
  • Linksherzhypertrophie

    • Überdrehter LinkstypElektrokardiografie QRS-Komplex-Veränderung QRS-Komplex-Veränderung Linksherzhypertrophie

    • Hohes R in I (> 2 mV), in aVL (> 1,1 mV) und in V5/6 (> 2,6 mV)

    • Tiefes S in III, aVR und V1-V3

    • Tiefes, breites Q in V5/6

    • Präterminal neg. T in V5/6

    • R in V5 + S in Sokolow-IndexV1 > 3,5 mV (Sokolow-Index)

    • P sinistrocardiale

  • Rechtsherzhypertrophie

    • RechtstypRechtherzhypertrophie

    • R in V1 > 0,7 mV

    • S in V1 < 0,03 mV, R in V5/6 klein

    • S in V5/6 tief

    • Rechtsschenkelblock

    • Präterminal neg. T in V1/2

    • R in V1 + S in V5 > 1,05 mV

    • P dextrocardiale.

QRS verbreitert(> 0,12 s)
  • Linksschenkelblock (LSBLinksschenkelblock)

    • Inkomplett: QRS-Zeit ≤ 0,12 s

    • Komplett: QRS-Zeit > 0,12 s, deformierter QRS-Komplex in I, II, aVL, V5/6, ST-Senkung mit präterminal neg. T in I, II, aVL, V5 und V6. Achtung: Endstreckenbeurteilung und Infarktdiagnose kaum möglich!

    • Linksanteriorer Hemiblock (LAHB): überdrehter Hemiblock linksanteriorerLinkstyp, S-Zacken in V2–V6, kleine Q-Zacken, in V2–V4, evtl. ST-Senkung in V5/6

    • Linksposteriorer Hemiblock (LPHB): überdrehter Hemiblock linksposteriorerRechtstyp, selten

  • Rechtsschenkelblock (RSBRechtsschenkelblock)

    • Inkomplett: QRS-Zeit < 0,12 s, doppelgipfliges R (RSR'-Form) in V1 und aVR

    • Komplett: QRS > 0,12 s, QR-Zeit > 0,08 s (oberer Umschlagspunkt), M-förmig deformierter QRS-Komplex v. a. in V1 und aVR

    • Linksanteriorer Hemiblock + Rechtsschenkelblock: überdrehter Linkstyp + Zeichen des RSB. Häufigster bifaszikulärer Block

    • QRS-Knotung („gekerbte“ QRS-KnotungKammerkomplexe) ohne Verlängerung: intraventrikuläre Erregungsausbreitungsstörung ohne typisches Schenkelblockmuster

  • SIQIII-Typ: z. B. Lungenembolie, akutesSIQIII-Typ Cor pulmonale.

Erregungsrückbildungsstörungen
  • ST-Streckensenkung:

    • Aszendierend: unspezifisch

    • Konvexbogig: z. B. ST-Streckensenkung Elektrokardiografie ST-Strecken-Veränderungbei Linkshypertrophie in I, aVL, V5/6; bei Rechtshypertrophie in III, aVR, V1/2; bei Linksschenkelblock zusätzlich QRS-Verbreiterung und T-Negativierung

    • Muldenförmig: z. B. ⑯ Digitaliswirkung zusätzlich QTDigitialismulde-Verkürzung, PQ-Zeit verlängert, präterminal neg. T, evtl. kleine U-Welle

    • Deszendierend, z. B. Koronarinsuffizienz

  • ST-Streckenhebung: nicht pathologisch ST-StreckenhebungHebungen in V2–V4 bei vagotonen Jugendlichen möglich! Myokardinfarkt (Kap. 5.3.2)

    • Herzwandaneurysma: monatelange Persistenz des II. Herzwandaneurysma, EKGInfarktstadiums ⑱

    • Lungenembolie (Kap. 6.4): SIQIII-Typ, inkompletter RSB, S bis V6

    • Perikarditis: konvexbogige ST-Hebung in allenPerikarditis, EKG Ableitungen, Fehlen infarkttypischer Veränderungen wie R-Verlust, pathologisches Q; bei Perikarderguss Niedervoltage (⑳) möglich.

Veränderungen der T-WelleNormal T-Wellen-Veränderung Elektrokardiografie T-Wellen-Veränderungnegativ in aVR und V1, bis etwa zum 30. Lj. auch in V2.
  • „Hohes“ T: Vagotonie → Sinusbradykardie, abgeflachte, mäßig verbreiterte P-Welle, aszendierende, leicht gehobene ST-Strecke; hohe, spitze T-Wellen v. a. linkspräkordial und in den Extremitätenableitungen; AV-Block I.°; I. Phase des Herzinfarkts („Erstickungs-T“), Hyperkaliämie (QT-Verkürzung; Hyperkaliämie, EKGspitze, hohe T-Welle)

  • T-Abflachung: Hypokaliämie (QT-Verlängerung, Hypokaliämie, EKGU-Welle, in schweren Fällen Verschmelzung von T- und U-Welle), Myokarditis, KHK, beginnende Linksherzhypertrophie

  • Präterminal neg. T: normal in III, bei Jugendl. auch in V3 und V4. Pathol.: Linksherzhypertrophie, KHK, Digitalis, Perikarditis

  • Terminal neg. T: sog. Außenschichtischämie (nichttransmuralerMyokardinfarkt nichttransmuraler Infarkt), Peri-, Myokarditis, Intox., rheumatische oder neoplastische Infiltration.

U-WelleDer T-Welle folgende U-Wellen-Veränderung Elektrokardiografie U-Wellen-VeränderungPotenzialschwankung.
  • Hohe U-Welle: Vagotonie, Bradykardie, „Sportlerherz“, Hypokaliämie, Hyperthyreose, ZNS-Erkr.

  • Neg., biphasische U-Welle: stets pathologisch; bei Linksherzhypertrophie (bes. in I, V4–V6), Rechtsbelastung (bes. in II, III, V1, V2), KHK (oft gleichzeitig ST-Streckensenkung), nach Herzinfarkt, Lungenembolie, Schenkelblock, Extrasystolie

Akutes Koronarsyndrom

Die akuten, lebensbedrohlichen Phasen der KHK werden nach neuerer Klassifikation als akutes KoronarsyndromKoronarsyndrom, akutes (ACS) zusammengefasst. Dazu gehören:
  • Instabile Angina pectoris: keine EKG-Veränderungen, keine Troponinerhöhung

  • Myokardinfarkt ohne ST-Streckenhebung (NSTEMI = Non-ST-Segment-Elevation acute myocardial infarction): keine EKG-Veränderungen, Troponinerhöhung

  • Klassischer Myokardinfarkt mit ST-Streckenhebung (STEMI = ST-Segment-Elevation acute myocardial infarction): ST-Streckenhebung, Troponinerhöhung

  • Plötzlicher Herztod.

Da eine zweifelsfreie Infarktdiagnostik, z. B. mit kardialen Enzymen oder Infarktausschluss im Rettungsdienst nicht geführt werden kann, sollte beim Vorliegen des ACS-Leitsymptoms akuter Thoraxschmerz die Arbeitsdiagnose des akuten Koronarsyndrom gestellt werden.

Achtung

Einzig die Diagnose des STEMI kann präklinisch zweifelsfrei gestellt werden. Daher sollte als eines der ersten diagnostischen Maßnahmen bei Pat. mit V. a. akutes Koronarsyndrom die Registrierung eines 12-Kanal-EKG erfolgen, um den ST-Streckenhebungsinfarkt auszuschließen (Abb. 5.2).

Angina pectoris

PathophysiologieDurch Einengung der Koronare Herzkrankheit StenokardieHerzkranzgefäße, meist im Rahmen atherosklerotischer Veränderungen bei KHK, seltener durch Gefäßspasmen („Prinzmetal-Angina“), kommt es zur O2-Unterversorgung des Herzmuskels. Dies führt typischerweise unter Belastung zum Symptom Angina pectorisder Angina pectoris („thorakale Enge“).
KlassifikationMan unterscheidet drei Formen:
  • Stabile Angina pectoris: Durch körperliche Anstrengung ausgelöste anfallsweise auftretende pektanginöse Beschwerden. Symptomatik bessert sich in Ruhe oder nach Gabe von Nitropräparaten.

  • Instabile Angina pectoris: Erstmanifestation der Symptome („De-novo-Angina“), Zunahme der Beschwerden bei stabiler Angina pectoris („Crescendo-Angina“) oder in Ruhe bzw. bei geringer Belastung auftretend.

  • Prinzmetal-Angina: Beschwerden Prinzmetal-Anginain Ruhe auf Grund eines koronaren Gefäßspasmus, oft in Kombination mit bestehender KHK.

Merke

Da die Abgrenzung vom akuten Myokardinfarkt präklinisch oft nicht möglich ist, spricht man vom akuten Koronarsyndrom und lässt die Diagnose präklinisch zunächst offen.

Ersteindruck
  • Thorakaler Druck oder Schmerz, Schmerzausstrahlung meist retrosternal, Oberbauch, linker Arm, Kiefer, Hals, Rücken (s. u.)

  • Erstmalig aufgetretene Angina pectoris („De novo AP“)

  • Anfallsdauer > 20 Min.

  • Evtl. Angstgefühl, Übelkeit, Erbrechen

Monitoring & Befunde

AF, HF, EKG (ST-Streckensenkungen/-hebungen, T-Negativierung als mögliches Ischämiezeichen), SpO2

ABCDE-SchemaOPQRST (Kap. 2.1.6) und SAMPLER (Kap. 2.1.5) erheben.
Basismaßnahmen
  • NA nachfordern

  • Ruhe ausstrahlen, Pat. beruhigen

  • Oberkörper hochlagern

  • Pat. zudecken (Wärmeerhalt)

  • EKG anlegen (lückenloses Monitoring), 12-Kanal-EKG schreiben

  • O2-Gabe. 6–8 l/Min. über Maske mit Reservoirbeutel (Erhöhung des FiO2) bei Dyspnoe, akuter Herzinsuff. oder SpO2 von unter 95 %

  • Venösen Zugang legen, Offenhalten mit NaCl 0,9 % oder Ringer-Lösung

  • Bei RRsyst > 100 mmHg und Rechtsherzinfarkt sowie PDE-5-Hemmer-Einnahme ausgeschlossen 2–3 Hübe Glyzeroltrinitrat-Spray sublingual, evtl. nach 5–10 Min. wiederholen

Erweitere Maßnahmen
  • Betablocker: Metoprolol 2,5–5 mg i. v. (Ziel-HF ca. 60/Min.)

  • Analgesie/Sedierung: Morphin 2,5–10 mg i. v. (zusätzliche Vorlastsenkung, Kap. 19.2.45), auftitrieren → alle 2–3 Min. Morphin 2–2,5 mg i. v. bis zum gewünschten Sedierungs-/Analgesieeffekt

  • Sedierung: Midazolam 2–2,5 mg i. v. (Kap. 19.2.44)

  • Thrombozytenaggregationshemmung: Acetylsalicylsäure 150–300 mg i. v. (Kap. 19.2.1)

  • Antikoagulation: Heparin 60–70 IE/kg KG (80 kg Pat. = 4 800–5 600 IE) als Bolus i. v. (Kap. 19.2.34)

Achtung

Keine i. m. Injektionen → KI für evtl. Lysetherapie

Transport
  • Pat. nach Angina-pectoris-Anfall nie zu Hause belassen, da eine Infarktausschluss in der Klinik erfolgen muss (Kontrolle der Herzenzyme nach 0 und 1, bzw. 3 h).

  • Einen ACS-Pat. immer mit NA transportieren.

  • In Klinik mit internistischer/kardiologischer Notaufnahme und Intensivstation oder Chest-Pain-Unit (CPU; Brustschmerzambulanz).

  • Voranmeldung! Sonderrechte möglichst nicht einsetzen → zusätzliche Belastung des Pat.

  • Während des Transports kontinuierliches Monitoring – fortführen.

Tipps & Tricks

  • Für den Pat. immer eine ruhige Umgebung schaffen.

  • Keine duale Plättchenhemmung, z. B. mit Clopidogrel p. o. bei NSTEMI-ACS

  • Gastrointestinale Ursachen nicht ausschließen, z. B. akute Pankreatitis, Cholezystitis, Refluxösophagitis.

ST-Streckenhebungsinfarkt

Durch Myokardinfarkt mit ST-Streckenhebung HerzinfarktVerschluss einer oder mehrerer Koronararterien, meist im Rahmen atherosklerotischer Veränderungen, kommt es zum O2-Mangel im versorgten Gebiet und nachfolgender Nekrose des Herzmuskels mit typischer ST-Streckenhebung im EKG.

Merke

Etwa 35 % der Pat. erleiden einen STEMI, ca. 65 % einen NSTEMI.

Häufiger betroffen ist der linke Herzmuskel. In 90 % anamnestisch bekannte KHK. Häufigkeit in Deutschland: auf 100 000 Einwohner ca. 400 Myokardinfarkte. Im Jahr 2004 sind ca. 62 000 Menschen am akuten Myokardinfarkt verstorben.
Ersteindruck
  • Bei ca. 20 % der Pat. „stummer“, d. h. schmerzloser Verlauf auf Grund von Nervenschädigung (Polyneuropathie), meist bei Diabetes mellitus.

  • Thorakaler Druck oder Schmerz, Schmerzausstrahlung meist retrosternal, Oberbauch, linker Arm, Kiefer, Hals, Rücken (Abb. 5.3) → Schmerz lässt meist auch nach Nitro-Gabe nicht nach.

  • Todesangst, Übelkeit, Erbrechen

  • Dyspnoe, Zyanose

  • Kaltschweißige, blasse Haut

  • Evtl. Tachykardie, Bradykardie

Achtung

Wenn der Thoraxschmerz nach Nitro-Gabe nachlässt, handelt es sich nicht zwangsläufig „nur“ um einen Angina-pectoris-Anfall!

ABCDE-Schema
  • RR ↔ oder ↓, P, SpO2 evtl. ↓

  • Auskultation: evtl. feuchte Rasselgeräusche → Lungenödem

  • EKG-Veränderungen: ST-Streckenhebung in mind. 2 Ableitungen (Abb. 5.4), im 12-Kanal-EKG, in den gegenüberliegenden Ableitungen ST-Streckensenkung. Infarktlokalisation Tab. 5.8. Bei rechtsventrikuläremMyokardinfarkt rechtsventrikulärer Infarkt ST-Streckenhebung in II, III, aVF, V2r, V3r, V4r (rechtspräkordiale Ableitungen).

  • Evtl. Troponin-T-Schnelltest zur Troponin-T-SchnelltestInfarktdiagnostik (TROP T sensitive®, Fa. Roche Diagnostics, Mannheim)

Basismaßnahmen
  • NA nachfordern.

  • Kreislaufstillstand: Reanimation (Kap. 3), ständige Reanimationsbereitschaft

  • Ruhe ausstrahlen, Pat. beruhigen

  • Immobilisation: Pat. nicht aufstehen und laufen lassen (erhöht den myokardialen O2-Verbrauch und birgt dadurch die Gefahr von Rhythmusstörungen bis zum Kammerflimmern)

  • Pat. niemals alleine lassen

  • Oberkörper hochlagern.

  • Bei Verdacht auf kardiogenen Schock keine Schocklage Schock kardiogenerdurchführen.

  • Wärmeerhalt: Pat. zudecken

  • O2-Gabe. 6–8 l/Min. über Maske mit Reservoirbeutel (Erhöhung des FiO2) bei Dyspnoe, akuter Herzinsuffizienz oder SpO2 von unter 95 %

  • Venösen Zugang legen: Offenhalten mit NaCl 0,9 % oder Ringer-Lösung

  • 2–3 Hübe Nitro-Spray s. l. (KI: RRsyst < 100 mmHg, Rechtsherzinfarkt und PDE-5-Hemmer-Einnahme). Falls keine Besserung, evtl. nach 5–10 Min. wiederholen, dabei ständige RR-Kontrolle.

Erweiterte Maßnahmen(Abb. 5.5)
  • Analgesie und Senkung der Vorlast: Morphin 2,5–10 mg i. v. (Kap. 19.2.45)

  • Sedierung: Midazolam 2–2,5 mg i. v. (Kap. 19.2.44)

  • Thrombozytenaggregationshemmung: AcetylsalicylsäureAcetylsalicylsäure Myokardinfarkt 150 mg i. v. (Kap. 19.2.1), evtl. duale Plättchenhemmung mit zusätzlich Clopidogrel 300–600 mg p. o.

  • Evtl. Antikoagulation: Heparin 60–70 IE/kg KG i. v. (Kap. 19.2.34)

  • Vorlastsenkung: 1–4 mg/h Nitrolingual® (Amp.) über Perfusor (50 mg/50 ml)

  • Herzfrequenzsenkung: Betablocker, wie Metoprolol 1 mg/Min. i. v. bis zur Maximaldosis von 20 mg (nicht bei Bradykardie, Hinterwandinfarkt, rechtsventrikulärem Infarkt) → Zielfrequenz 60/Min.

  • Zum Einsatz von Medikamenten:

    • Eine suffiziente Analgesie verhindert die Ausschüttung von körpereigenen Katecholaminen, die Rhythmusstörungen begünstigen können.

    • Nitrate und Morphin haben vorlastsenkenden Effekt und entlasten so das Herz → myokardialer O2-Verbrauch ↓.

    • Acetylsalicylsäure i. v. (Kap. 19.2.1) verhindert die Bildung von Appositionsthromben → wirkt Vergrößerung des Infarktareals entgegen.

    • Keine i. m. Injektionen → KI für evtl. Lysetherapie.

  • Ventrikuläre Tachykardie:

    • Hämodynamisch stabilem Pat.: Amiodaron 300 mg in 100 ml Glukose 5 % als Kurzinfusion.

    • Hämodynamische instabiler Pat.: elektrische Kardioversion mit 100–150 Ws.

  • Kardiogener Schock:

    • Dobutamin 3–10 µg/kg KG/Min. über Perfusor.

    • Ringer-Lösung 150–250 ml i. v. als Bolus, evtl. wiederholen

    • !

      Keine Vorlastsenkung → keine Nitrate, kein Morphin, kein Diuretikum.

    • Fentanyl und ASS unbedenklich.

  • Erreichbarkeit des Katheterlabor > 1 h: evtl. Lysether. Dazu initial Alteplase 15 mg (rtPA, Kap. 19.2.4) als Bolus i. v., dann 90 mg innerhalb von 90 Min. oder Tenecteplase (Kap. 19.2.70) gewichtsadaptiert als Bolus i. v. (< 60 kg KG = 30 mg, 60–< 70 kg KG = 35 mg, 70–< 80 kg KG= 40 mg, 80–< 90 kg KG = 45 mg, > 90 kg KG = 50 mg).

Transport
  • Immer mit NA, in Klinik mit internistischer Aufnahme und Intensivstation. Voranmeldung und Sonderrechte.

  • Während des Transports: ständige Reanimationsbereitschaft. Kontinuierliches Monitoring fortführen.

Tipps & Tricks

  • Immer an Komplikationen während des Infarktgeschehens denken, z. B. in 90 % Rhythmusstörungen → ständige Reanimationsbereitschaft.

  • Immer eine ruhige Umgebung schaffen → evtl. Umherstehende aus dem Raum schicken.

Akute Herzinsuffizienz

Störung der Herzinsuffizienz, akuteHerzfunktion: Das vom Organismus benötigte Herzzeitvolumen kann nicht mehr gefördert werden. Man unterscheidet akute Links- und LinksherzinsuffizienzRechtsherzinsuff., z. B. bei RechtsherzinsuffizienzLungenembolie (Kap. 6.4).
UrsachenHypertensive Krise, Myokardinfarkt, schwere kardiale Ischämie, Herzrhythmusstörungen (z. B. Tachyarrhythmia absoluta bei Vorhofflimmern), Herzklappenfehler, Herzbeuteltamponade, Myokarditis, strukturelle Myokardveränderungen (z. B. Hypertrophie), Hyperhydratation (bei Pat. mit kompensierter Herzinsuffizienz).
Ersteindruck
  • Unruhe, Kaltschweißigkeit

  • Starke Dyspnoe, Tachypnoe, Orthopnoe

  • Evtl. Zyanose

  • Evtl. Bewusstseinsstörungen

  • Bei Lungenödem evtl. schaumig roter Auswurf (Hämoptyse)

  • Nächtliche Hustenattacken

Achtung

  • Wegen der exspiratorischen Spastik häufige Verwechslung mit Asthma bronchiale (Kap. 6.2).

  • Häufig sog. GlobalinsuffizienzGlobalinsuff. (kombinierte Rechts- und Linksherzinsuff.) mit Halsvenenstauung und Ödemen (initial am Fußrücken, dann generalisiert).

ABCDE-Schema
  • Auskultation: feuchte Rasselgeräusche, evtl. exspiratorischer Stridor („Asthma cardiale“)

  • OPQRST (Kap. 2.1.6) und SAMPLER (Kap. 2.1.5) erheben

Monitoring & Befunde

  • RR, P, EKG, SpO2

  • Evtl. RR ↓, Puls ↑, SpO2

  • EKG: evtl. Zeichen eines Myokardinfarkts, Herzrhythmusstörungen

Basismaßmnahmen
  • Pat. beruhigen

  • Lagerung: Oberkörper erhöht, Beine tief Herzbettlagerung(„Herzbettlagerung“) (Abb. 2.29)

  • !

    NA nachfordern

  • O2-Gabe: 6–8 l/Min. über Gesichtsmaske (Ziel-SpO2 von 95–98 %)

  • Venösen Zugang legen, offenhalten mit Ringer-Lösung oder NaCl 0,9 %

  • Vorlastsenkung: falls RRsyst > Vorlastsenkung100 mmHg, 2–3 Hübe Nitro-Spray s. l.

  • Evtl. unblutiger Aderlass (Abb. 2.30).

Erweiterte Maßnahmen
  • Steigerung der Diurese und Vorlastsenkung: Furosemid 20–40(–80) mg i. v. (Kap. 19.2.30)

  • Analgesie: Morphin 5–10 mg i. v. (Kap. 19.2.45)

  • Evtl. Sedierung: Midazolam 2–2,5 mg i. v. (Kap. 19.2.44)

  • Kardiogener Schock: Dobutamin 0,12–0,6 mg/kg KG/h i. v. (Kap. 19.2.22)

  • Evtl. transurethralen Blasenkatheter legen, zur Bilanzierung und zum Überprüfen, ob Furosemidther. anspricht

  • Behandlung der Herzrhythmusstörungen (Kap. 5.5.1)

  • Zum Einsatz von Medikamenten:

    • Morphin besitzt neben der analgetischen eine gewünschte vorlastsenkende Wirkung.

    • Bei Nitro-Gabe immer auf ausreichenden RRsyst (> 100 mmHg) achten.

    • Additive Wirkung von mehreren vorlastsenkenden Medikamenten, z. B. Morphin, Furosemid und Glyzeroltrinitrat, beachten.

    • Nur minimale Flüssigkeitsmengen infundieren.

Intubation und Beatmung

  • Indikationen: bei respiratorischer Insuff. mit SpO2 ≤ 75 %, Umschlagen einer Tachypnoe in eine Bradypnoe, massivem Lungenödem

  • Narkose:

    • Einleitung: Etomidat 0,2–0,3 mg/kg KG i. v. (Kap. 19.2.25, weniger kreislaufdepressiv!)

    • Sedierung: Midazolam 2–2,5 mg i. v. (Kap. 19.2.44)

    • Analgesie: Fentanyl 0,05–0,1 mg i. v. (Kap. 19.2.28)

  • Kontrollierte Beatmung:

    • Normales I : E = 1 : 1,7–2, bei exspiratorischer Spastik 1 : 2–3

    • Normale AF: 10–12/Min.

    • Normales AZV: 6–8 ml/kg KG

    • FiO2: 1,0

  • PEEP 5 cmH2O

Transport
  • Leichte Fälle: in Klinik mit internistischer Abteilung. Sonderrechte und Voranmeldung in den seltensten Fällen erforderlich.

  • Schwere Fälle, intubierter Pat.: in Klinik mit internistischer Intensivstation. Sonderrechte und Voranmeldung erforderlich.

  • Während des Transports: kontinuierliches Monitoring (RR, P, EKG, SpO2, evtl. EtCO2).

Herzrhythmusstörungen

Allgemeine Behandlung von Herzrhythmusstörungen

  • Beim Einsatzstichwort „Herzrhythmusstörungen“ sollte grundsätzlich das folgende Equipment zum Einsatzort mitgenommen werden:

    • Notfallkoffer

    • EKG/Defibrillator

    • Beatmungsgerät mit Inhalationseinheit

    • Pulsoxymeter

  • Pat. beruhigen

  • Lagerung: Oberkörper hochlagern, bei Bewusstlosigkeit stabile Seitenlage

  • O2-Gabe: 4–10 l/Min. über Nasensonde oder Gesichtsmaske (Ziel-SpO2 95–98 %)

  • RR und P engmaschig kontrollieren (kardiogener Schock?)

  • EKG und Pulsoxymeter anlegen

  • EKG-Diagnostik (Kap. 5.2), Anamnese erheben

  • Venösen Zugang legen, offenhalten mit Ringer-Lösung oder NaCl 0,9 %

  • Evtl. erweiterte EKG-Diagnostik mittels 12-Kanal-Ableitung nach Abschluss aller Basismaßnahmen.

Merke

Rhythmusstörungen werden präklinisch nur dann behandelt, wenn der Pat. symptomatisch ist: kardiogener Schock, Pulslosigkeit, Schwindel, Benommenheit, Bewusstlosigkeit, Synkope, kardiale Ischämie, Lungenödem, Myokardinfarkt, Angina pectoris. Therapie nur unter permanenter EKG-Kontrolle.

Prinzipien der Notfalltherapie von tachykarden Herzrhythmusstörungen
  • Antiarrhythmikagabe Herzrhythmusstörungen, tachykarde Notfalltherapiegrundsätzlich nur durch NA.

  • Einfaches Therapiekonzept, das dennoch die verschiedenen Pathomechanismen berücksichtigt (Abb. 5.6).

  • Möglichkeit der Fehlinterpretation des EKG sollte im Therapiekonzept enthalten sein.

  • Bei V. a. WPW-Syndrom kein Verapamil, Adenosin oder Digitalis!

  • Ajmalin (Kap. 19.2.3) unterbricht monomorphe Kammertachykardien zu 60–90 %, auch bei supraventrikulären Tachykardien und beim WPW mit Vorhofflimmern gut wirksam.

  • Da sowohl elektrische Degeneration als auch hämodynamische Dekompensation jederzeit möglich ist, Voraussetzungen für eine sofortige Kardioversion/Defibrillation bereithalten.

  • Pragmatische Differenzierungskriterien: hämodynamisch stabil – hämodynamisch instabil, breite – schmale Kammerkomplexe. Bei breiten Kammerkomplexen (≥ 120 ms) liegen in ca. 85 % ventrikuläre Rhythmusstörungen vor.

Achtung

  • Die genaue Diagnose tachykarder Herzrhythmusstörungen ist im Einzelfall schwierig und nur durch den Erfahrenen möglich

  • Die EKG-Dokumentation der Herzrhythmusstörung (12-Kanal-EKG und langer Rhytyhmusstreifen) und ggf. der Terminierungsphase (z. B. nach Adenosin-Gabe) ermöglichen für den in den Klinik behandelnden Kardiologen/Rhythmologen eine oft sehr präzise Zuordnung der Herzrhythmusstörung und damit der weiteren Behandlung. Daher möglichst viele EKG's dokumentieren und bei der Patientenübergabe übergeben.

Vorgehen bei hämodynamisch stabilen TachykardienDomäne Herzrhythmusstörungen, tachykarde stabileder medikamentösen antiarrhythmischen Therapie.

Merke

  • Adenosin nicht bei Asthma bronchiale: Es wirkt bronchospastisch.

  • Bei der Kombination von Verapamil und Betablockern Gefahr ausgeprägter Bradykardien bis hin zur Asystolie. Daher mind. 30 Min. Abstand zwischen den Gaben! Bradykardien sind auch bei Pat. mit oraler Betablocker-Dauermedikation unter parenteraler Applikation von Verapamil beschrieben.

Vorgehen bei hämodynamisch instabilen Tachykardien
  • Symptome (Herzrhythmusstörungen, tachykarde instabilein ursächlichem Zusammenhang mit der Tachykardie und dem instabilem Zustand des Pat. stehend) Angina pectoris, Dyspnoe, eingeschränktes Bewusstsein, Schock, Stauungslunge, dekompensierte Herzinsuff., Herzinfarkt.

  • Sofortige Kardioversion (Kap. 2.5), evtl. nach kurzem Versuch mit Antiarrhythmika

  • Anhalt für die Energieauswahl zur synchronisierten Kardioversion bzw. Defibrillation:

    • Paroxysmale supraventrikuläre Tachykardien und Vorhofflattern: 50–100 Ws.

    • Monomorphe Kammertachykardien: 100 Ws.

    • Polymorphe Kammertachykardien, wie Kammerflimmern: 200–300–360 Ws.

  • Bei Bedarf Prämedikation z. B. mit Midazolam 2–2,5 mg (Kap. 19.2.44), Fentanyl 0,05–0,1 mg (Kap. 19.2.28) i. v.

  • Bereitstehen müssen Pulsoxymeter, Absaugpumpe, i. v. Zugang, Infusionsbesteck.

Prinzipien der Notfalltherapie von bradykarden Herzrhythmusstörungen

Tipps & Tricks

Bei allen Blockbildern und idioventrikulärem Rhythmus keine MedikamenteHerzrhythmusstörungen, bradykarde Notfalltherapie verabreichen, die die AV-Überleitungszeit verlängern können, wie z. B. Digitalis, Betablocker, Kalziumantagonisten, Amiodaron, Lidocain.

Tachykarde Herzrhythmusstörungen

Supraventrikuläre tachykarde Herzrhythmusstörungen
Sinustachykardie
Ursachen
  • SauerstoffmangelHerzrhythmusstörungen, tachykarde Sinustachykardie

  • Schock verschiedener Ursachen, z. B. kardiogener Schock, Volumenmangel

  • Fieber, Schmerzzustände

  • Koffein- oder Nikotingenuss

  • Hyperthyreose

  • Begleiterscheinung bei Erkr., wie Herzinsuff., Lungenembolie, Myokarditis, Myokardinfarkt, KHK

  • Drogen- oder Medikamentenintoxikation, z. B. β-Sympathomimetika, Atropin, Kokain, Amphetamine.

EKG-BefundeAbb. 5.8
Herzfrequenz> 100/Min.
RhythmusRegelmäßig
P-WellePositive P-Welle in II, III, aVF, evtl. in der T-Welle des vorangegangenen Komplexes verborgen
QRS-KomplexSchmal
P/QRS-BeziehungP-Welle vor jedem QRS-Komplex
PQ-ZeitNormal (< 0,2 Sek.)
TherapieWenn möglich, kausal. Evtl. Metoprolol 5–10 mg i. v.
Tachyarrhythmia absoluta bei Vorhofflimmern
Supraventrikuläre Arrhythmieform, die anfallsweise (paroxysmal) oder persistierend auftritt. Ausschlaggebend für die Diagnose ist der unregelmäßige RR-Abstand. Durch die lange Refraktärzeit des AV-Knotens wird nur ein kleiner Teil der Vorhoferregungen auf die Ventrikel übergeleitet → unregelmäßiger Kammerrhythmus.
UrsachenHäufig ohne Ursache (idiopathisch), arterielle Hypertonie, rheumatische Herzerkr., Mitralklappenfehler, KHK.
EKG-BefundeAbb. 5.9
Herzfrequenz> 100/Min.
RhythmusUnregelmäßig
P-WelleKeine P-Welle sichtbar, unregelmäßige Flimmerwellen
QRS-KomplexSchmal
P/QRS-BeziehungUnregelmäßige, von Vorhofimpulsen unabhängige ventrikuläre Erregung
PQ-Zeit
TherapieKap. 5.5.1. Bei symptomatischer Tachyarrhythmia absoluta NA erforderlich.
AV-Knoten-Reentry-Tachykardie
RegelmäßigAV-Knoten-Reentry-Tachykardie, plötzlich beginnende und endende Tachykardie („On-Off“-Phänomen). Häufigkeit 60–70 % aller supraventrikulären Tachykardien. 70 % der Pat. sind Frauen (Altersgipfel 20.–40. Lj.).
UrsachenDuale AV-Leitungseigenschaften (langsame und schnelle Leitungsbahn)
EKG-BefundeAbb. 5.10
HerzfrequenzMeist zwischen 160 und 220/Min.
RhythmusRegelmäßig
P-WelleHäufig gar nicht sichtbar, evtl. in der ST-Strecke
QRS-KomplexSchmal
P/QRS-BeziehungP-Welle evtl. kurz hinter dem QRS-Komplex verborgen
PQ-Zeit
Therapie
  • Vagale Manöver: Trinken kalter Flüssigkeit, Valsalva-Manöver

  • Bei symptomatischem Pat. NA erforderlich.

Vorhoftachykardie
VorhoftachykardieAusbildung eines ektopen Fokus im Vorhof mit sehr hoher Entladungsfrequenz. Durch die hohe Depolarisationsfrequenz befindet sich der AV-Knoten in einer Phase der relativen Refraktarität, was eine erhöhte PQ-Zeit oder eine regelmäßige Blockierung zur Folge hat.
UrsachenHerzerkr., z. B. Myokardinfarkt, Myokarditis, dilatative Kardiomyopathie, Cor pulmonale, Medikamentenintox., z. B. Digitalis. Selten bei herzgesunden Pat.
EKG-BefundeAbb. 5.11
Herzfrequenz160–220/Min.
RhythmusRegelmäßig
P-WelleP-Wellen in Abhängigkeit von der Lokalisation des Fokus
QRS-KomplexNormal
P/QRS-BeziehungEvtl. höhergradige Blockierung, z. B. 2 : 1, 3 : 1, 4 : 1-Block
PQ-Zeit
TherapieKap. 5.5.1. Bei symptomatischem Pat. NA erforderlich.
Supraventrikuläre Extrasystolie
Extrasystolie supraventrikuläreSupraventrikuläre Extrasystolen (SVES) entstehen oberhalb des His-Bündels. SVES haben selten eine hämodynamische Auswirkung, z. B. ein vermindertes HZV. Sie führen zu einer zwar vorzeitigen, aber durchaus effektiven Herzkontraktion.
UrsachenKörperliche oder emotionale Belastung, Koffein- oder Nikotinabusus.
EKG-BefundeAbb. 5.12
HerzfrequenzNormal, zwischen 60–100/Min.
RhythmusBei Auftreten der SVES unregelmäßig
P-WelleVor den SVES leicht deformiert oder normal
QRS-KomplexNormal
P/QRS-BeziehungP-Welle vor jedem QRS-Komplex
PQ-ZeitNormal
TherapieNA i. d. R. nicht erforderlich. Keine weitere spezifische Therapie notwendig, ggf. Metoprolol 5 mg i. v.
Vorhofflattern
Hohe VorhofflatternDepolarisationsfrequenz der Vorhöfe zwischen 250 und 350/Min. Es sind keine P-Wellen abgrenzbar, dafür sind typische Sägezahnkonfigurationen (gleichförmige Flatterwellen) sichtbar. Ein Überleitungsverhältnis von 1 : 1 ist sehr selten, häufig ist eine Überleitungsblockierung ≥ 2 : 1 vorhanden.
UrsachenOrganische Herzerkr., Hyperthyreose, Medikamentenintox., z. B. Digitalis (selten!).
EKG-BefundeAbb. 5.13
HerzfrequenzVorhoffrequenz 250–350/Min., Kammerfrequenz normalerweise 120–180/Min.
RhythmusRegelmäßig
P-WelleKeine; bei rechtsatrialem Vorhofflattern auffälliges Sägezahnmuster der Flatterwellen. Besonders gut in II, III, aVF sichtbar
QRS-KomplexNormal
P/QRS-BeziehungJe nach Kammerfrequenz zwei oder mehr Flatterwellen vor jedem QRS-Komplex
PQ-ZeitKeine
TherapieKap. 5.5.1
  • !

    Bei symptomatischen Pat. NA erforderlich.

  • Bei Versagen der medikamentösen Therapie Narkoseeinleitung und Kardioversion, beginnend mit 50–100 J.

Ventrikuläre tachykarde Herzrhythmusstörungen
Ventrikuläre Tachykardie
Schnelle, Herzrhythmusstörungen, tachykarde ventrikuläremeist Ventrikuläre Tachykardie Kammertachykardieregelmäßige Erregungsbildung in einem Fokus (monotope ventrikuläre Tachykardie) oder mehreren Foki (polytope ventrikuläre Tachykardie). Die QRS-Komplexe sind breit (≥ 0,12 Sek.) und schenkelblockartig deformiert.
Ursachen
  • Organische Herzerkr., z. B. Myokardinfarkt, ischämische oder dilatative Kardiomyopathie, Herzklappenfehler

  • Angeborene Veränderungen der QT-Zeit (Long-QT-Syndrom)

  • Metabolisch bedingte Verlängerung der QT-Zeit, z. B. Hypoxie, Azidose, Hypokaliämie

  • Medikamentöse Verlängerung der Repolarisation (T-Welle), z. B. durch Chinidin, Procainamid, Phenothiazine, trizyklische Antidepressiva

  • Erhöhter Sympathikotonus bei Herzgesunden (sehr selten!)

EKG-BefundeAbb. 5.14
Herzfrequenz120–220/Min.
RhythmusRegelmäßig
P-WelleKeine
QRS-KomplexBreit (≥ 0,12 Sek.) und deformiert
P/QRS-BeziehungKeine
PQ-ZeitKeine
TherapieKap. 5.5.1.
  • !

    NA immer erforderlich.

  • Bei Erfolglosigkeit der medikamentösen Therapie Narkoseeinleitung und anschließende Kardioversion, beginnend mit 100–200 Ws

  • Bei Pulslosigkeit sofortige Reanimation und Defibrillation (Kap. 2.5).

Torsade de pointes
Ventrikuläre Tachykardie, Torsade-de-pointes-Tachykardieausgelöst durch einen Einfall einer VES in die T-Welle (R-auf-T-Phänomen). Periodisches An- und Abschwellen der Amplitude ist Anzeichen einer kontinuierlichen R-auf-T-PhänomenRotation der QRS-Achsen (Abb. 5.15). Übergang ins Kammerflimmern leicht möglich.
Herzfrequenz150–200/Min.
RhythmusRegelmäßig
P-WelleKeine
QRS-KomplexBreit (≥ 0,12 Sek.) und deformiert, schraubenartiges An- und Abschwellen der QRS-Amplitude
P/QRS-BeziehungKeine
PQ-ZeitKeine
UrsachenR-auf-T-Phänomen (Abb. 5.16), organische Herzerkr., z. B. Myokarditiden, Mitralklappenprolaps, KHK, Long-QT-Sy., Hypokaliämie, Medikamente, die eine Verlängerung der Repolarisation (T-Welle) bewirken.
Therapie
  • NA immer erforderlich

  • Bei Pulslosigkeit sofortige Reanimation und Defibrillation (Kap. 2.5)

  • Magnesium 2 g i. v. (evtl. 15 Min. später wiederholen), ggf. Amiodaron 150–300 mg i. v. (Kap. 19.2.5)

  • Bradykardie-assoziiert: Adrenalin 2–10 µg/Min. i. v. (Ziel-HF 90–120/Min., Kap. 19.2.23)

  • bei Versagen der medikamentösen Therapie: Narkoseeinleitung und Kardioversion, beginnend mit 150 Ws.

Ventrikuläre Extrasystolie
Entstehungsort Extrasystolie ventrikuläreim oder unterhalb des His-Bündels, häufig in den Gebieten des Tawara-Purkinje-System oder im Ventrikelmyokard. Ventrikuläre Extrasystolen (VES), die den gleichen Ursprung haben, heißen monotope VES, solche, die aus verschiedenen Gebieten stammen, polytope VES. Der QRS-Komplex ist breit (≥> 0,12 Sek.) und schenkelblockartig deformiert. Wiedereintrittsmechanismen der Erregung kommen bei Bigeminus, Couplets oder Salven vor. Besonders gefährlich sind VES, die sehr früh, in die vulnerable BigeminusPhase der CoupletsErregungsrückbildung (Salvenaufsteigender Teil der T-Welle) einfallen: R-auf-T-Phänomen mit Gefahr tachykarder Rhythmusstörungen, z. B. ventrikuläre Tachykardie, Kammerflimmern.
Ursachen
  • Organische Herzerkr., z. B. Myokardinfarkt, KHK, dilatative oder hypertrophe Kardiomyopathie, Myokarditis, Mitralklappenprolaps, Cor pulmonale

  • Psychovegetative Einflüsse

  • Körperliche Belastung

  • Koffein- oder Nikotingenuss

  • Elektrolytstörungen, z. B. Hypokaliämie

  • Medikamente, z. B. Digitalis, Sympathomimetika, Katecholamine, Antiarrhythmika, trizyklische Antidepressiva.

EKG-BefundeAbb. 5.17, Abb. 5.18
HerzfrequenzNormalerweise 60–100/Min.
RhythmusUnregelmäßig
P-WelleVor jedem normalen QRS-Komplex, fehlt vor der ventrikulären Extrasystole
QRS-KomplexQRS-Komplex ist breit (≥> 0,12 Sek.) und schenkelblockartige deformiert, evtl. folgt nach der VES eine kompensatorische Pause
P/QRS-BeziehungP-Welle vor jedem normalen QRS-Komplex, P-Welle fehlt vor jeder VES
PQ-ZeitWenn P vorhanden, normal
Therapie
  • NA nur bei symptomatischen VES erforderlich.

  • Amiodaron 150–300 mg als Kurzinfusion i. v. (Kap. 19.2.5), evtl. Ajmalin bis zu 1 mg/kg KG langsam unter EKG-Monitoring i. v. (Kap. 19.2.3)

Bradykarde Herzrhythmusstörungen

Sinusbradykardie
Verlangsamung Herzrhythmusstörungen, bradykardeder normalen Sinusknotenfunktion bei erhöhtem Vagotonus (Stimulation des Parasympathikus).
Ursachen
  • Physiologische Vagotonie, z. B. bei Sportlern

  • Stimulation des Vagus, z. B. bei Intubation, Erbrechen, Karotissinusmassage, Bulbusdruck

  • Myokardinfarkt, z. B. Hinterwandinfarkt

  • Erhöhter Hirndruck

  • Hypothyreose

  • Medikamentenintox., z. B. Betablocker, Digitalis, Kalziumantagonisten, Antiarrhythmika

EKG-BefundeAbb. 5.19
Herzfrequenz< 60/Min.
RhythmusRegelmäßig
P-WellePositive P-Welle in II, III, aVF
QRS-KomplexNormal
P/QRS-BeziehungP-Welle vor jedem QRS-Komplex
PQ-Zeit< 0,2 Sek.
Therapie
  • NA ist nur bei Zeichen einer kardialen Dekompensation erforderlich.

  • Atropin 0,5–1 mg i. v. (Kap. 19.2.6), bei Erfolglosigkeit transkutane Schrittmacherther. im Demand-Modus.

Bradyarrhythmia absoluta bei Vorhofflimmern
Supraventrikuläre Arrhythmieform, die Bradyarrhythmia absolutaanfallsweise (paroxysmal) oder chronisch auftritt. Ausschlaggebend für die Diagnose sind die Flimmerwellen. Durch die lange Refraktärzeit des AV-Knoten wird nur ein kleiner Teil der Vorhoferregungen auf die Ventrikel übergeleitet → unregelmäßiger Kammerrhythmus.
UrsachenRheumatische Herzerkr., Mitralklappenfehler, KHK, arterielle Hypertonie.
EKG-BefundeAbb. 5.20
HerzfrequenzVorhoffrequenz 350–600/Min., Ventrikelfrequenz häufig < 60/Min.
RhythmusUnregelmäßig
P-WelleKeine P-Welle sichtbar, unregelmäßige Flimmerwellen
QRS-KomplexNormal
P/QRS-BeziehungUnregelmäßige, von Vorhofimpulsen unabhängige, ventrikuläre Erregung
PQ-ZeitKeine messbar
Therapie
  • Basismaßnahmen bei kardialen Notfällen (Kap. 3.3).

  • !

    NA erforderlich.

  • Bradykardie: Atropin 0,5 mg i. v. (bis zu 3 mg insgesamt, Kap. 19.2.6), wenn kein Erfolg, dann Adrenalin 2–10 µg/Min. i. v. (Kap. 19.2.23)

AV-junktionaler Rhythmus
Sinkt AV-junktionaler Rhythmusdie Frequenz des Sinusknoten unter die Depolarisationsfrequenz des AV-Knotens, übernimmt dieser die Reizbildung. Der QRS-Komplex ist normal konfiguriert, die Erregung zu den Vorhöfen verläuft jedoch retrograd → negative bzw. verborgene P-Welle.
Ursachen
  • Erhöhter Vagotonus, z. B. bei jungen Menschen, Sportlern

  • Sinusknotendysfunktion

  • Myokardinfarkt, z. B. Hinterwandinfarkt

  • Medikamentenintox., z. B. Digitalis

EKG-BefundeAbb. 5.21
Herzfrequenz40–60/Min.
RhythmusRegelmäßig
P-WelleNeg. oder gar nicht sichtbar
QRS-KomplexNormal
P/QRS-BeziehungP-Welle erscheint negativ oder im QRS-Komplex verborgen
PQ-ZeitWenn P-Welle neg. normal, sonst nicht messbar
Therapie
  • NA nur bei Zeichen kardialer Dekompensation erforderlich.

  • Bei Bradykardie Atropin 0,5–1 mg i. v. (Kap. 19.2.6)

AV-Blockierungen
AV-Block I. Grades
Überleitung jeder Vorhoferregung auf die Ventrikel bei AV-Block Grad Iherabgesetzter AV-Überleitungsgeschwindigkeit (> 0,2 Sek.).
Ursachen
  • Erhöhter Vagotonus, z. B. bei jungen Sportlern

  • Degenerative Erkr. des AV-Überleitungssystems, z. B. bei alten Menschen

  • Myokarditis, Herzmuskelschädigung, KHK

  • Medikamentenintoxikation, z. B. Digitalis, Betablocker, Kalziumantagonisten

EKG-BefundeAbb. 5.22
HerzfrequenzNormal
RhythmusRegelmäßig
P-WelleVorhanden
QRS-KomplexNormal
P/QRS-BeziehungP-Welle vor jedem QRS-Komplex
PQ-ZeitVerlängert (> 0,2 Sek.)
Therapie
  • Basismaßnahmen bei kardialen Notfällen (Kap. 5.5.1)

  • NA i. d. R. nicht erforderlich

  • Bei Bradykardie Atropin 0,5–1 mg i. v. (Kap. 19.2.6)

AV-Block II. Grades Typ I (Wenckebach)
Periodische Zunahme der AV-Überleitungszeit, bis eine Wenckebach-Periodik AV-Block Grad II, Typ IVorhoferregung auf nicht erregbares Gewebe trifft.
UrsachenMyokardinfarkt, KHK, Herzmuskelschädigung, Medikamentenintox., z. B. Digitalis, Betablocker, Kalziumantagonisten.
EKG-BefundeAbb. 5.23
HerzfrequenzNormal
RhythmusUnregelmäßig
P-WelleEine vor jedem QRS-Komplex, bis auf den periodischen Ausfall einer Kammererregung
QRS-KomplexPeriodischer Ausfall eines QRS-Komplexes
P/QRS-BeziehungP-Welle vor jedem QRS-Komplex, so lange, bis Ausfall einer einzigen Überleitung
PQ-ZeitZunehmende Verlängerung, bis schließlich eine Vorhoferregung nicht mehr übergeleitet wird
Therapie
  • NA bei Zeichen kardialer Dekompensation.

  • Atropin 0,5 mg i. v. (bis zu 3 mg insgesamt, Kap. 19.2.6), wenn kein Erfolg, dann Adrenalin 2–10 µg/Min. i. v. (Kap. 19.2.23)

  • Transkutaner Schrittmacher im Demand-Modus bei Versagen der medikamentösen Ther.

AV-Block II. Grades Typ II (Mobitz)
Eine oder mehrere Vorhoferregungen werden nicht über den AV-AV-Block Grad II, Typ II Mobitz-PeriodikKnoten zur Kammer geleitet. Im EKG ist ein fixiertes Blockierungsverhältnis sichtbar: Werden von 2 Vorhoferregungen nur eine übergeleitet, so spricht man von einem 2 : 1-Block, bei 3 Erregungen und nur einer Überleitung von einem 3 : 1-Block. Schon bei einem 2 : 1-Block besteht eine erhebliche Gefährdung durch zerebrale Minderdurchblutung und Herzinsuffizienz. Häufig tritt ein intermittierender AV-Block III. Grades auf → Gefahr einer kardialen Synkope.
UrsachenMyokardinfarkt (Ausdruck einer Septumbeteiligung), Degenerative Erkr. des Reizleitungssystems, Medikamentenintox., z. B. Digitalis, Betablocker, Kalziumantagonisten.
EKG-BefundeAbb. 5.24
HerzfrequenzVorhoffrequenz zwischen 60 und 100/Min., Kammerfrequenz langsamer
RhythmusRegelmäßig
P-Welle≥ 2 für jeden QRS-Komplex
QRS-KomplexNormal, evtl. verbreitert (≥ 0,12 Sek.)
P-QRS-Beziehung≥ 2 nicht weitergeleitete Vorhoferregungen erscheinen als P-Welle ohne nachfolgenden QRS-Komplex
PQ-ZeitNormal oder verzögert
Therapie
  • !

    NA nachfordern, da jederzeit Übergang in AV-Block III.° bzw. Morgagni-Adams-Stokes-Anfall möglich.

  • Atropin 0,5 mg i. v. (bis zu 3 mg insgesamt, Kap. 19.2.6), wenn kein Erfolg, dann Adrenalin 2–10 µg/Min. i. v. (Kap. 19.2.23)

  • Transkutaner Schrittmacher im Demand-Modus bei Versagen der medikamentösen Ther.

AV-Block III. Grades (totaler AV-Block)
Es liegt eine totale Unterbrechung mit kompletter Dissoziation von Vorhof- und Kammeraktion vor. Es AV-Block totalerbesteht ein Kammerersatzrhythmus mit Frequenzen < 60/Min. Je tiefer der Ersatzrhythmus lokalisiert ist, desto niedriger ist seine Frequenz, desto breiter sind die QRS-Komplexe und desto instabiler ist der Rhythmus.
Ursachen
  • Myokardinfarkt (Ausdruck einer Septumbeteiligung)

  • Organische Herzerkr.: z. B. Myokarditis, Herzvitien, KHK

  • Medikamentenintox.: z. B. Digitalis, Betablocker, Kalziumantagonisten.

EKG-BefundeAbb. 5.25
HerzfrequenzVorhoffrequenz zwischen 60 und 100/Min., Kammerfrequenz häufig weniger als 60/Min.
RhythmusRegelmäßig
P-WelleErscheint regelmäßig
QRS-KomplexNormal, evtl. verbreitert (≥0,12 Sek.)
P/QRS-BeziehungVorhoferregung und QRS-Komplexe zeitlich unabhängig voneinander
PQ-ZeitInkonstant
Therapie
  • !

    NA nachfordern, da der Pat. hochgradig gefährdet ist, einen Morgagni-Adams-Stokes-Anfall zu bekommen.

  • Bei kardialer Synkope mit Asystolie: sofortige Reanimation (Kap. 3), evtl. präkordialer Faustschlag

  • Atropin 0,5 mg i. v. (bis zu 3 mg insgesamt, Kap. 19.2.6), wenn kein Erfolg, dann Adrenalin 2–10 µg/Min. i. v. (Kap. 19.2.23)

  • Transkutaner Schrittmacher im Demand-Modus bei Versagen der medikamentösen Ther.

Idioventrikulärer Rhythmus
KammerersatzrhythmusKammerersatzrhythmus Idioventrikulärer Rhythmus mit geringer Frequenz.
UrsachenMyokardinfarkt, Medikamentenintox., z. B. Digitalis.
EKG-BefundeAbb. 5.26
Herzfrequenz20–40/Min.
RhythmusHäufig regelmäßig
P-WelleKeine
QRS-KomplexStark verbreitert (≥ 0,12 Sek.) und deformiert
P/QRS-BeziehungKeine
PQ-ZeitKeine
Therapie
  • Basismaßnahmen bei kardialen Notfällen (Kap. 5.5.1).

  • NA immer nachfordern.

  • Bei kardialer Synkope mit Pulslosigkeit: sofortige Reanimation (Kap. 3), evtl. präkordialer Faustschlag

  • Atropin 0,5–1 mg i. v. (Kap. 19.2.6)

  • Transkutaner Schrittmacher im Demand-Modus bei Versagen der medikamentösen Ther.

Schrittmacherfehlfunktion

In Deutschland Schrittmacher Fehlfunktionwurden im Jahr 2014 etwa 110 000 Herzschrittmacher implantiert.
Schrittmachercode Abb. 5.27, Schrittmacher-Betriebsarten Abb. 5.28.
Mögliche Ursachen
  • Oversensing: Muskelpotenziale Oversensingkönnen vom Schrittmacher als Herzaktion interpretiert werden, z. B. bei zu hoher Eingangsempfindlichkeit

  • Exitblock: fehlende ExitblockReizbeantwortung des Myokards auf Schrittmacherimpulse, z. B. bei Elektrodendislokation, Batterieerschöpfung, Sondenbruch

  • Schrittmacherinduzierte Reentry-Tachykardie: durch retrograde Kammer-Vorhofleitung. Keine Defibrillations- oder Kardioversionsversuche → Schrittmacher durch Auflegen eines starken Magneten auf festfrequenten Betrieb umschalten

  • Elektromagnetische Störfelder: z. B. durch elektrische Haushaltsgeräte, Mobiltelefone, Diebstahlsicherungen.

Ersteindruck
  • Sichtbare OP-Narbe mit einer Länge von 5–8 cm unterhalb der rechten oder linken Klavikula

  • Tastbares Schrittmacheraggregat

  • Kardiale Symptomatik: Morgagni-Adams-Stokes-Anfall, pektanginöse Beschwerden, evtl. Halsvenenstauung

ABCDE-SchemaOPQRST (Kap. 2.1.6) und SAMPLER (Kap. 2.1.5) erheben.

Monitoring & Befunde

  • EKG: typische Schrittmacher-Spikes. Liegt die spontane Herzaktivität über der am Schrittmacher programmierten Demand-Frequenz, ist keine Aussage über eine Schrittmacherfunktion möglich

  • Evtl. RR ↓, P ↑ oder ↓

  • SpO2.

Basismaßnahmen
  • Pat. beruhigen.

  • Lagerung: Oberkörper hoch, bei Bewusstlosigkeit stabile Seitenlage.

  • O2-Gabe: 4–6 l/Min.

  • NA ist bei allen Schrittmacherfehlfunktionen erforderlich.

  • Venösen Zugang legen, offenhalten mit Ringer-Lösung oder NaCl 0,9 %.

  • Schrittmacher-Pass nicht vergessen.

Erweiterte Maßnahmen
  • Magnettest: Durch Auflegen eines Magneten auf das Schrittmacheraggregat wird der Schrittmacher auf Asynchron-Betrieb gestellt. → Stimulation unabhängig von den MagnettestHerzeigenaktionen des Pat. Bei Batterie- oder Totalausfall sind keine Spikes im EKG erkennbar

  • Atropin 0,5 mg i. v. (bis zu 3 mg insgesamt, Kap. 19.2.6), wenn kein Erfolg, dann Adrenalin 2–10 µg/Min. i. v. (Kap. 19.2.23)

  • Bei tachykarden Rhythmusstörungen Kap. 5.5.2

  • Bei Versagen der medikamentösen Ther. transkutane Schrittmacherther. im Demand-Modus (Kap. 2.6). Achtung: Spikes des Patientenschrittmachers können den transkutanen Schrittmacher im Demand-Modus unterdrücken → Komplikationen bis hin zur Asystolie. Magnet auflegen und Demand-Frequenz oberhalb der Festfrequenz einstellen.

  • Defibrillations- bzw. Schrittmacherelektrodenabstand zum Aggregat des implantierten Schrittmachers min. 10 cm

Transport
  • Möglichst in die implantierende Klinik, sonst in Klinik mit kardiologischer Abteilung. Sonderrechte und Voranmeldung nach Bedarf

  • Während des Transports: kontinuierliches Monitoring fortführen.

Tipps & Tricks

  • Schrittmacher-Ausweis ist wichtig für eine einwandfreie Überprüfung des Aggregats.

  • Bei Defibrillation ist ein Abweichen der Defi-Paddle vom vermuteten Elektrodenverlauf erforderlich (Schädigung des Endokards durch hohe Defibrillationsströme).

  • Leichenschau Todeszeichen Schrittmacherträgerbei Schrittmacherträgern: kein „Null-Linien“-EKG möglich, da postmortale Schrittmacherimpulse geringe Depolarisationen des Herzmuskels auslösen. → Vor Todesfeststellung mindestens ein sicheres Todeszeichen abwarten, z. B. Totenstarre, Leichenflecken (Kap. 20.13.2).

Der Patient mit implantiertem Defibrillator (ICD)

Ein ICD ([Automatic] Implantable Cardioverter/Defibrillator) ist ein implantiertes Aggregat, welches über uni- oder Defibrillator, implantierbarer Kardioverter, implantiertbarerbipolare intrakardiale Elektroden oder epikardiale Patches kontinuierlich ein EKG registriert und je nach eingestellten Parametern eine ventrikuläre Rhythmusstörung (ventrikuläre Tachykardie oder Kammerflimmern) durch antitachykardes Pacing (ATP) oder Schockabgabe terminiert. Alle ICD-Aggregate werden mit programmierbaren Schrittmacherfunktionen (z. B. DDD-R-Schrittmacher) und/oder Antibradykardie-Stimulation ausgeliefert.
  • Die Rhythmusanalyse erfolgt nach mehrstufigen Kriterien, wie der Diskriminierung von SVT und Morphologie, Intervallstabilität, Sudden-Onset und Template-Vergleich (Vergleich zuvor abgespeicherter Rhythmusereignisse).

  • Implantationsort ist häufig unterhalb der linken Klavikula. Ältere Aggregate wurden häufig abdominal und mit epikardialen Patches implantiert.

Begriffsdefinitionen
  • Adäquate Schockabgabe: ICD-Auslösung nach Erkennen einer ventrikulären Rhythmusstörung

  • Inadäquate Schockabgabe: ICD-Auslösung ohne vorangegangene ventrikuläre Rhythmusstörung

  • Electrical storm, ventricular storm, cluster shocks: variable Beschreibung der wiederholten electrical storm ventricular storm cluster shocksadäquaten ICD-Auslösung (> 2 Schocks in 15 Min., > 4 Schocks pro Stunde, > 7 Schocks in 24 h) → hoher unabhängiger Prädiktor für drohenden arrhythmogenen Tod

  • Ghost shock: vom ghost shockPat. subjektiv wahrgenommenes (häufig nächtlich) Entladungsgefühl, welches beim ängstlich überlagerten ICD-Pat. vorkommen kann.

ICD-Komplikationen
  • Inadäquate Therapieabgabe (Schock oder ATP):

    • Supraventrikuläre Rhythmusstörungen: Vorhofflimmern, Vorhofflattern, (paroxysmale) SVT

    • ICD-Proarrhythmien: Rhythmusstörungen ausgelöst durch Niedrigenergie-Schockabgaben/ATP, z. B. Degeneration einer Tachykardie in Kammerflimmern

    • Defekt an ICD und/oder Elektroden: Dislokation, Isolationsdefekt, Elektrodenbruch

    • Externe Interferenz, z. B. starke magnetische Felder (Kernspintomografie, Elektrokauter, Lithotripsie)

  • Ineffektive Therapie: Erhöhung der Defibrillationsschwelle

Ursachen
  • Neu aufgetretene oder verschlechterte linksventrikuläre Dysfunktion

  • Akute myokardiale Ischämie

  • Hypokaliämie, Hypomagnesiämie

  • Hyperthyreose

  • Medikamenteneinflüsse:

    • Proarrhythmische Effekte von Antiarrhythmika, z. B. Sotalol, Flecainid

    • Änderung der antiarrhythmischen Medikation

    • Mangelnde Patientencompliance.

Indikation zur Deaktivierung des ICD
  • Kreislaufstillstand, kardiopulmonale Reanimation

  • Rezidivierende inadäquate Schockabgaben

  • ICD-Fehlfunktion

Monitoring & Befund

  • RR, P, EKG, SpO2

  • Kontinuierliches EKG-Monitoring, QRS-Ton anstellen

  • 12-Kanal-EKG → nach Schockabgabe vorübergehende (< 15–30 Min.) ST-Streckenveränderungen möglich

Basismaßnahmen
  • NA nachfordern.

  • Pat. beruhigen. Schockabgaben sind bei ICD-Trägern häufig mit sehr großer Angst verbunden.

  • Lagerung: Oberkörper hochlagern

  • O2-Gabe: 6 l/Min. über Nasensonde oder Gesichtsmaske

Erweiterte Maßnahmen
  • Evtl. ICD mit starkem Ringmagneten deaktivieren (s. o.) und den Pat. über externe Patches defibrillieren:

    • Ringmagnet über der linken oberen Begrenzung des Aggregats auflegen, z. B. CPI® Ventak: Nach 30 Sek. wird aus dem R-Zacken-synchronen Ton ein konstanter, hochfrequenter Ton – Magnet entfernen

    • Defi-Patches in a.-p.-Position anlegen, um sofortige Defibrillation zu gewährleisten

  • Electrical Storm: Amiodaron 300 mg (Kap. 19.2.5) in 250 ml Glukose 5 % als Kurzinfusion über 30 Min., evtl. 150 mg Amiodaron als Bolus vorweg geben

  • Evtl. Sedierung: Midazolam 2–2,5 mg i. v. (Kap. 19.2.44)

Tipps & Tricks

  • Nicht bei jeder ICD-Auslösung muss zwangsläufig eine ventrikuläre Rhythmusstörung vorliegen; auch an tachykarde supraventrikuläre Rhythmusstörungen mit aberranter Leitung denken, z. B. AV-Knoten-Reentry-Tachykardie, intermittierendes Vorhofflimmern, Vorhofflattern mit schneller Überleitung.

  • Gelegentliche Schockabgaben zeigen eine stabile rhythmogene Situation und funktionierendes Aggregat.

  • Es ist ungefährlich, den Pat. während einer ICD-Entladung zu berühren, evtl. kann ein leichtes, harmloses Kribbeln gefühlt werden.

  • Nicht abwarten, bis das ICD-Aggregat bei ventrikulären Tachykardien oder Kammerflimmern einen Schock abgibt, sondern den Leitlinien entsprechend reanimieren und/oder defibrillieren (Kap. 2.5).

  • Bei epikardialen Patches kann eine höhere Energie zur Defibrillation notwendig sein → anterior-posteriore Defibrillation vorziehen.

  • Unbedingt Schrittmacher/ICD-Ausweis in die behandelnde Klinik mitnehmen.

Der Patient mit Event-Recorder

Event-Rekorder (Loop-Recorder) sind kleine Event-RecorderAufzeichnungsgeräte, die das Oberflächen-EKG automatisch oder durch den Pat. initiiert aufzeichnen. Gold-Standard für die Diagnose von vorübergehenden kardialen Symptomen, die auf Herzrhythmusstörungen hinweisen könnten.
  • Externe Geräte: werden vom Pat. mitgeführt. Es erfolgte eine Aufzeichnung über 30–60 Sek. Die Übertragung erfolgt transtelefonisch oder mittels eingebautem GPRS-Modul über das Mobilfunknetz. Es gibt unterschiedliche Ableitungsarten: Metallelektrode zum Auflagen auf die Brust, z. B. bei Herzrhythmusstörungen, oder Klebeelektroden, z. B. bei Synkopen oder kurz dauernden Herzrhythmusstörungen

  • Implantierbarer Ereignisrekorder (ILR), z. B. Medtronic Reveal® XT oder LINQ®, St. Jude Medical Confirm®: wird in Lokalanästhesie in einer kleinen subkutanen Tasche implantiert. Speichert Events automatisch je nach Programmierung (Tachykardie, Bradykardie, Pause) und durch Auflage des Aktivierungsgeräts, das vom Pat. immer mitzuführen ist. Das Gerät speichert auch die Zeit vor dem Ereignis/Aktivierung (je nach Programmierung mehrere Min.).

IndikationenUnklare Synkopen, Präsynkopen, episodisch auftretende Schwindelanfälle, unklare Palpitationen, Krampfanfälle unklarer Genese.
TransportTransport in Klinik mit der Möglichkeit zur Auswertung des verwendeten Geräts → kardiologische Abteilung.

Neurokardiogene Synkope, orthostatische Dysregulation

Pathophysiologie
  • Neurokardiogene (vasovagale) Synkope: verminderter venöser Rückfluss → HZV ↓ → Synkope neurokardiogenereflektorische Sympathikusaktivierung → kardiale Hyperkontraktilität → Parasympathikusaktivierung → Vasodilatation, Bradykardie → kurzzeitige Synkope. Ursachen: z. B. emotionaler Stress, Schmerzen, Angst, Vagusreizung

  • Orthostatische Synkope: Versagen des vasokonstriktorischen Reflexes im Bereich der Synkope orthostatischeBeinvenen durch längeres Stehen.

Ersteindruck
  • Schwindel, „Schwarzwerden vor den Augen“, besonders beim Aufstehen, Bücken

  • Leistungs- und Antriebsschwäche, Müdigkeit

  • Übelkeit, Erbrechen

  • Blasse, fahle Haut, evtl. Schweißausbruch

  • Kalte Hände, Füße (Zeichen der verminderten peripheren Durchblutung)

  • Evtl. bei neurokardiogener Synkope: kurzfristiger Bewusstseinsverlust bei verminderter zerebraler Durchblutung

  • Evtl. bei kardialer Symptome: Herzklopfen, Herzschmerzen.

ABCDE-SchemaOPQRST (Kap. 2.1.6) und SAMPLER (Kap. 2.1.5) erheben.

Monitoring & Befunde

RR < 100/60 mmHg, HF ↔ bis ↓

Basismaßnahmen
  • Lagerung: Beine erhöht lagern

  • O2-Gabe: 6–8 l/Min.

  • Basismonitoring (RR, P, EKG, SpO2)

  • Venösen Zugang legen: Wenn kardiale Ursachen ausgeschlossen werden können, initial 10 ml/kg KG Ringer-Lösung oder NaCl 0,9 % i. v.

Erweiterte MaßnahmenMedikamente, z. B. Atropin, sind in den seltensten Fällen notwendig:
  • Bei Bradykardie Atropin 0,05–0,1 mg i. v. (Kap. 19.2.6)

  • Bei RR ↓ 1/2–1 Amp. Akrinor® (Cafedrin-Theodrenalin Kap. 19.2.10) langsam über 1–2 Min. i. v.

Transport
  • Auch bei Besserung der Symptome nach Volumengabe: Hochlagerung der Beine. Bei chronischer Hypotonie oder neurokardiogener Synkope sollte ein Transport auf Grund der schwierigen DD zu kardialen Synkopen (Kap. 5.7) immer erfolgen.

  • In Klinik mit internistischer Abteilung. Keine Sonderrechte oder Voranmeldung erforderlich.

  • Während des Transports kontinuierliches Monitoring (RR und P alle 5–10 Min).

Tipps & Tricks

  • Bei neurokardiogener Synkope erübrigt sich meist eine Therapie, da die wichtigste Maßnahme, nämlich der Übergang in die Horizontallage, während der Synkope spontan erfolgt. → Zusätzliches Hochlagern der Beine.

  • Bei sehr dünnen Pat. evtl. an Anorexia nervosa denken. → Transport mit dem Ziel einer (meist) ersten psychologischen oder ärztlichen Betreuung.

Morgagni-Adams-Stokes-Anfall, kardiale Synkope

Durch akute Herzrhythmusstörung bedingte zerebrale Durchblutungsstörung mit nachfolgender Bewusstlosigkeit. Bei frühzeitiger Beendigung der Rhythmusstörung oder Einspringen Morgagni-Adams-Stokes-Anfall Synkope kardialeeines Ersatzrhythmus, z. B. zwischen Beginn des totalen AV-Blocks und Einsetzen eines Kammerersatzrhythmus, kehrt das Bewusstsein meist innerhalb von 10–60 Sek. wieder.
UrsachenTab. 5.9
KlinikJe nach Dauer der Asystolie zeigen sich folgende Symptome:
  • 3–5 Sek.: Blässe, Schwindel, Schwarzwerden vor Augen, Pulslosigkeit

  • 10–20 Sek.: Bewusstseinsverlust

  • 15–30 Sek.: Atemstillstand, Schnappatmung

  • 20–30 Sek.: Krampfanfall

  • > 3 Min.: irreversible hypoxische Hirnschäden, Tod

Achtung

Jede Synkope kann tödlich enden!

Ersteindruck
  • Schwarzwerden vor den Augen

  • Kurzzeitiger Bewusstseinsverlust

  • Evtl. Harn- oder Stuhlinkontinenz (kein Zungenbiss, DD Krampfanfall)

  • Meist sturzbedingte Verletzung

  • Fremdanamnese: evtl. Pulslosigkeit, Atemstillstand, zerebraler Krampfanfall ohne typische Prodomi

  • Anamnese: bekannte Myokardischämie, AV-Blockierungen, wiederholte Synkopen unklarer Genese, Kardiomyopathie, Digitalis-Medikation (z. B. Metildigoxin, Digitoxin).

ABCDE-Schema
  • EKG anlegen und interpretieren (AV-Block III. Grades?). Nach Abschluss der weiteren Basismaßnahmen evtl. 12-Kanal-EKG ableiten (Myokardinfarkt?)

  • Rhythmusstörung, evtl. AV-Block II. Grades Typ II oder III. Grades, evtl. beobachtete kurzzeitige Asystolie, evtl. Bradykardie

  • Während der kardialen Synkope weite Pupillen

Monitoring & Befunde

RR, P, EKG, SpO2

Basismaßnahmen
  • Ständige Reanimationsbereitschaft

  • NA nachfordern

  • Lagerung: bewusstseinsklare Pat. mit erhöhtem Oberkörper lagern. Bei Kreislaufstillstand Rückenlage mit erhöhten Beinen

  • O2-Gabe: 4–6 l/Min. über Maske

  • Venösen Zugang legen, offenhalten mit Ringer-Lösung

Erweiterte Maßnahmen
  • Sofortiges Absetzen von Medikamenten, die die AV-Überleitungszeit verlängern, z. B. Digitalis, Betablocker, Kalziumantagonisten, Antiarrhythmika, Lidocain

  • Synkope: Adrenalin 2–10 µg/Min. i. v. (Kap. 19.2.23) bzw. Einsatz eines externen Schrittmachers im Demand-Modus

  • Schwindel, Angina pectoris, RR, starker Bradykardie (< 40/Min.): Atropin 0,5–1–3 mg i. v. (Kap. 19.2.6) nach Wirkung titriert, wenn kein Erfolg, 2–10 µg/Min. Adrenalin i. v. bzw. Einsatz eines externen Schrittmachers im Demand-Modus

  • Bei fehlender Möglichkeit zur Schrittmacherbehandlung: Adrenalin 2–10 µg/Min. i. v.

  • AV-Block II. Grades Typ II, AV-Block III. Grades: sofortiger Einsatz von nichtinvasiven, transkutanen Schrittmachern im Demand-Modus

  • Pulslose ventrikuläre Tachykardie: sofortige Kardioversion mit 200, 200, 360 Ws (Kap. 2.5).

  • Wiederholte kardiale Synkopen: Narkoseeinleitung, Intubation und Beatmung.

Transport
  • Immer in NA-Begleitung in Klinik mit internistischer Intensivstation. Sonderrechte und Voranmeldung! Information an die aufnehmende Klinik über Schrittmachertherapie (Bereitstellung eines klinikinternen Geräts).

  • Während des Transports kontinuierliches Monitoring (RR und P alle 5 Min., EKG, SpO2).

Tipps & Tricks

  • Häufig kommt es kurz hintereinander zu Rezidiven → Reanimationsbereitschaft.

  • Unterhalb einer Frequenz von 30/Min. reicht das HZV nicht aus, um eine ausreichende Organperfusion aufrecht zu halten. Bei vorgeschädigtem Myokard ist diese kritische Herzfrequenz zu höheren Werten verschoben.

Hypertensive Krise/hypertensiver Notfall

Definitionen(Tab. 5.10)
  • Hypertensive Krise: plötzlicherHypertensive Krise, starker Blutdruckanstieg ohne Zeichen eines akuten Organschadens

  • Hypertensiver Notfall: plötzlicherHypertensiver Notfall, starker Blutdruckanstieg mit Zeichen eines akuten Organschadens, z. B. Lungenödem, Angina pectoris, akuter Hypertonie, arterielleMyokardinfarkt, Aortendissektion, Insult, intrazerebrale Blutung.

Häufige Ursachen
  • Essenzielle Hypertonie (90 % d. F.): Als begünstigende Faktoren gelten Adipositas, salzreiche Ernährung, Veranlagung.

  • Renale Hypertonie: durch Nierenarterienverschluss, Nierentumoren.

  • Endokrine Hypertonie: durch katecholaminproduzierende Tumoren der Nebenniere (Phäochromozytom), Cushing-Syndrom, Hyperthyreose.

  • Schwangerschaft (Gestose, HELLP-Syndrom).

Ersteindruck
  • Kopfschmerzen, Schwindel, Sehstörungen („Flimmern vor den Augen“)

  • Übelkeit, Erbrechen

  • Bewusstseinsstörungen, neurologische Ausfälle (Paresen, Sprachstörungen), fokale oder generalisierte Krampfanfälle

  • Bei akutem Linksherzversagen Dyspnoe, evtl. Zyanose

  • Evtl. Angina-pectoris-Anfall mit retrosternalen Schmerzen

  • Nasenbluten (Kap. 14.2)

  • Anamnese: bekannte arterielle Hypertonie → Einnahme von Antihypertensiva, z. B. Betablocker, Diuretika, Kalziumantagonisten, ACE-Hemmer. Evtl. Schwangerschaft → Präeklampsie (Kap. 12.2.3).

ABCDE-Schema
  • OPQRST (Kap. 2.1.6) und SAMPLER (Kap. 2.1.5) erheben.

  • Bei kardialen Symptomen, z. B. retrosternalem Schmerz, Lungenödem, frühzeitig an ein 12-Kanal-EKG denken

  • RR > 180/120 mmHg, HF normal bis erhöht

  • Auskultation: bei Linksherzversagen → Lungenödem mit feuchten Rasselgeräuschen.

Monitoring & Befunde

RR, P, EKG, SpO2

Basismaßnahmen
  • Pat. beruhigen.

  • NA nachfordern.

  • Lagerung: Oberkörper erhöht, bei Bewusstlosigkeit stabile Seitenlage, bei Lungenödem sitzende Lagerung: Oberkörper hoch, Beine von der Trage hängen lassen

  • O2-Gabe: 4–6 l/Min., bei Lungenödem 6–15 l/Min. über Gesichtsmaske mit Reservoir

  • Ziel-SpO2: 95–98 %

  • Venöser Zugang vor Blutdrucksenkung! Offenhalten mit Ringer-Lösung

  • Bei kardialen Ursachen: 2–3 Hübe Nitro-Spray s. l. (Nitrate sind für die Akutther. von Hochdruckkrisen nicht zugelassen!).

Erweiterte Maßnahmen
  • Urapidil 12,5–25–50 mg i. v. (Kap. 19.2.78) bei Unwirksamkeit von Nitraten

  • Lungenödem: Furosemid 40–80 mg i. v. (Kap. 19.2.30) und 2–3 Hübe Nitrol-Spray s. l.

  • Tachykardie: Metoprolol 5 mg i. v.

  • Entzugssyndrome: Clonidin 0,15 mg i. v. (Kap. 19.2.15), ggf. wiederholen

  • Evtl. Sedierung mit Midazolam 2–2,5 mg i. v. (Kap. 19.2.44)

  • Zum Einsatz von Medikamenten:

    • Häufig zu massive Blutdrucksenkung! Angestrebt werden sollte eine leichte Hypertonie (160/100 mmHg) oder eine max. Senkung um 25 % des Ausgangsdrucks. Beispiel: Ausgangsdruck RRsyst 210 mmHg, idealer RRsyst 180 mmHg

    • Bei zu schneller Gabe von Clonidin initialer Blutdruckanstieg.

    • Urapidil i. v. wirkt erst nach 5–15 Min.

    • Bei zerebrovaskulären Erkr. kann eine zu massive Blutdrucksenkung zu Synkopen bis hin zu Krampfanfällen führen (Verschiebung der zerebralen Autoregulation). → Erst venösen Zugang legen, dann Antihypertonika geben!

Transport
  • Immer in NA-Begleitung.

  • Leichte Fälle, gut therapierbare Pat.: in Klinik mit internistischer Abteilung. Keine Sonderrechte oder Voranmeldung erforderlich.

  • Schwere Fälle, therapierefraktäre Pat., neurologische Ausfallserscheinungen: in Klinik mit internistischer oder neurologischer Intensivstation.

  • Während des Transports: kontinuierliches Monitoring (RR und Puls alle 5 Min., EKG, SpO2).

Akutes Aortensyndrom

Dem Aortensyndrom, akutesakuten Aortensyndrom werden verschiedene Erkr. der intrathorakalen Aorta zugeordnet. Differenzialdiagnostisch ist bei einem akuten Thoraxschmerz das akute Aortensyndrom nach dem ACS und vor der Lungenembolie eine der häufigsten akut lebensbedrohenden Erkr. Bei Personen um das 50 Lj. überwiegen die Aortendissektion und das intramurale Hämatom (IMH), während das penetrierende Aortenulkus (PAU) meist jenseits des 70. Lj. auftritt.

Merke

Eine Differenzialdiagnose ist im Rettungsdienst praktisch nicht zu führen.

EpidemiologiePrävalenz 0,5–4 Fälle/100 000 Einwohner. Inzidenz 3 Fälle/100 000 Einwohner/Jahr. Todesfälle aufgrund einer Aortendissketion 4,5 Fälle/100 000 Einwohner/Jahr. Todesfälle aufgrund einer Aortenruptur 3,6 Fälle/100 000 Einwohner/Jahr.
Einteilung
Aortendissektion: Häufigste und prognostisch ungünstigste Variante des akuten Aortensyndroms, bedingt durch eine Längsspaltung des Gefäßes mit Bildung eines falschen Lumens in der mittleren Wandschicht. Die AortendissektionEinrissstelle der Intima mit Durchtritt von Blut in die Aortenmedia (Entry) als Ursprungsort der Dissektion liegt meist in der Aorta ascendens (Typ A der Stanford-Klassifikation) und führt ohne sofortige Operation fast stets zur tödlichen Ruptur. Seltener sind Dissektionen ohne Beteiligung der Aorta ascendens (Typ B) (Entry distal des Abganges der linken A. subclavia). In der Akutphase der Typ-B-Dissektion entwickeln sich bei effektiver medikamentöser Blutdrucksenkung häufig keine schwerwiegende Komplikationen, wie z. B. Aortenruptur, Perikardtamponade, schwere Aortenklappeninsuff. (Zerstörung des Klappenhalteapparates im Bereich der Aortenwurzel), Verschluss von Seitenästen der Aorta mit Infarkten oder Ischämie von Myokard, Hirn, Rückenmark, Mesenterium, Nieren oder Extremitäten. Letalität: 80 % innerhalb der ersten 14 Tage nach Einsetzen der Symptomatik (ohne Therapie).
Intramurales Hämatom (IMH): Durch Hämatom intramuralesakute Blutung aus rupturierten Vasa vasorum der Aortenmedia. Es zeigt keine Kommunikation mit dem wahren Lumen und kann sich über die gesamte Aorta erstrecken. Plötzlicher Beginn, heftigste Schmerzen („Apoplexie der Aorta“). Typische Komplikation: Aortenruptur (meist bei Lokalisation in der Aorta ascendens [Typ A]).
Penetrierendes Aortenulkus (PAU): Plaqueruptur Aortenulkus, penetrierendesbei ausgeprägter Aortensklerose. Bei Arrosion von Vasa vasorum der Aortenmedia durch das zentrale Ulkus des Aortenplaques kann es zur schmerzhaften intramuralen Blutung kommen. Im Gegensatz zum IMH meist lokalisiert und selten zur Dissektion führend. Eine akute Symptomatik kann fehlen und nicht selten führt eine Bagatelltrauma zur letalen Aortenruptur. Prognostisch besonders ungünstig.
Aneurysma: Ein Aneurysma verumAneurysma verum ist eine Erweiterung aller Wandschichten der Aorta, die meist durch Aortensklerose bedingt ist. Symptome entstehen chronisch hauptsächlich durch Organkompression, z. B. Dysphagie, Lähmung des N. recurrens, obere Einflussstauung und akut meist durch gedeckte Perforation, selten durch akute Zunahme des Aortendurchmessers ohne Wandruptur. Das Aneurysma verum kann zur Entwicklung klassischer Dissektionen und IMH führen.
Ersteindruck
  • Reißender Schmerzcharakter, plötzlich beginnend (erreicht innerhalb von Sek. bis Min. seine max. Intensität).

  • Zwei- oder mehrgipfliger Verlauf mit Verlagerung der Schmerzsymptomatik bei Propagation des Dissektates in der Aorta („wandernder Schmerz“).

  • Pulsierende Schmerzsymptomatik.

  • Retrosternales Druckgefühl, evtl. in den Rücken ausstrahlend.

ABCDE-Schema
  • OPQRST (Kap. 2.1.6) und SAMPLER (Kap. 2.1.5) erheben.

Monitoring & Befunde

RR (initial beidseits), dann alle 2–5 Min. am Arm mit höheren Blutdruck, P, SpO2, 12-Kanal-EKG

  • Evtl. Seitendifferenz RRsyst > 20 mmHg

  • Nach Ruptur: RR ⇊, P ⇈ (schwere Schocksymptomatik)

Basismaßnahmen
  • !

    NA nachfordern. Bei weiteren Transportstrecken an einen RTH-Transport denken und frühzeitig alarmieren.

  • Lagerung: leicht erhöhter Oberkörper, bei Schocksymptomatik mit angehobenen Beinen

  • Pat. beruhigen

  • O2-Gabe: 5–15 l/Min. über Nasenbrille bzw. Gesichtsmaske

  • Mehrere großlumige venöse Zugänge, Volumengabe anhand der Vitalparameter angepasst bis zu 40 ml/kg KG Ringer-Lösung als Druckinfusion, ggf. HAES 6 %

  • Ziel-RR bei Verdacht auf eine akute Ruptur 80–90 mmHg (permissive Hypotension)

Erweiterte Maßnahmen
  • Analgesie: Morphin 5–10 mg i. v. (Kap. 19.2.45)

  • Sedierung: Midazolam 2–2,5 mg i. v. (Kap. 19.2.44, Cave: Kreislaufsitiuation)

  • Blutdrucksenkung auf RRsyst 100–120 mmHg:

    • Metoprolol 5–10 mg titrierend i. v. (1. Wahl)

    • Bei KI gegen Betablocker: Kalziumantagonisten, z. B. Nitrendipin oder Nifedipin 5–10 mg p. o. (Kap. 19.2.49, Kap. 19.2.50), Verapamil 5 mg i. v. (Kap. 19.2.81)

    • Ggf. Vasodilatanzien, z. B. Glyzeroltrinitrat s. l. (Kap. 19.2.32) oder Urapidil (Kap. 19.2.78) i. v. in 10 mg Schritten bei unzureichendem Effekt

  • Intubation und Beatmung: bei schwerer Schocksymptomatik oder respiratorischer Insuff. Grundsätzlich sollte eine präklinische Narkose jedoch in Hinblick auf Kreislaufproblematiken vermieden werden.

Transport
  • NA immer erforderlich

  • Schonend, aber zügig transportieren (RTH-Transport)

  • Bei unklaren Befunden: aufnehmendes Zentrum sollte über CT- oder MR-Diagnostik verfügen, ggf. kardiologische Abteilung mit Möglichkeit zur transösophagealen Echokardiografie. Möglichkeit der Intensivbehandlung.

  • Bei Aortenruptur nächstgelegene Gefäß- oder Allgemeinchirurgie anfahren. Voranmeldung und Sonderrechte!

  • Bei schwerer Schocksymptomatik Kreuzblutabnahme und die Serum-/EDTA-Entnahme-Röhrchen in die Klinik vorbringen lassen.

  • Während des Transports kontinuierliches Monitoring (RR, P alle 2–5 Min. messen, SpO2, EKG, beim intubierten Pat. evtl. auch EtCO2).

Tipps & Tricks

  • Auch an untypische Schmerzen denken!

  • Insgesamt schwierige DD des akuten Aortensyndroms zum akuten Myokardinfarkt.

  • Bei Aortenruptur entscheiden die schnelle Diagnose, Voranmeldung und schnellstmöglicher Transport über das Überleben des Pat. Keine unnötige Diagnostik am Einsatzort.

Akuter arterieller Verschluss

Akuter Arterienverschluss, akuterVerschluss einer Arterie, der durch Kollateralkreisläufe nicht oder nur unzureichend ausgeglichen werden kann. Folge ist eine mehr oder weniger ausgeprägte Ischämie des betroffenen Gewebes bis hin zur Nekrose.
  • !

    Gefäßchirurgischer Notfall mit einer Letalität von 12–45 %.

UrsachenIn 10 % der Fälle entstammen die Embolien aus atherosklerotischen Plaques der Bauchaorta oder der A. iliaca. In 20 % der Fälle entstehen die Stenosen durch Thrombosen.
ErsteindruckDD Thrombose (langsamer Beginn, bekannte arterielle Verschlusskrankheit) im Gegensatz zum arteriellen Verschluss (plötzlicher Beginn, evtl. kardiale Vorerkr.).

Die 6 Ps beim arteriellen Verschluss (nach Pratt)

  • Pain (Schmerz): plötzlicher, starker Schmerz6P-Regel

  • Paleness (Blässe): zunächst blass marmorierte, später meist scharf begrenzte bläuliche Haut bei vollständigem Verschluss

  • Paralysis (Bewegungsstörung)

  • Pulselessness (Pulslosigkeit): kein Puls distal der Verschlussstelle tastbar

  • Paresthesia (Missempfindung): Taubheitsgefühl, Verminderung der Sensibilität, Kältegefühl

  • Prostration (Schock): Tritt besonders im Rahmen eines relativen Volumenmangels bei weit proximal gelegenen Verschlüssen, z. B. Aorta, Beckenstrombahn, auf.

ABCDE-SchemaOPQRST (Kap. 2.1.6) und SAMPLER (Kap. 2.1.5) erheben.

Monitoring & Befunde

  • RR, P, EKG, SpO2

  • Bei Schocksymptomatik: RR ↓, Puls ↑

  • Der Pulsstatus kann, bei mangelnder Erfahrung oder schwierigen Verhältnissen, auch mittels Pulsoxymeter ermittelt werden.

Basismaßnahmen
  • Lagerung: betroffene Extremität tieflagern (erhöhter Perfusionsdruck), leicht erhöhter Oberkörper

  • Ruhigstellung der Extremität, Watteverpackung (Wärmeerhalt)

  • Venösen Zugang legen: Nie an der betroffenen Extremität punktieren. Offenhalten mit Ringer-Lösung i. v.

Erweiterte Maßnahmen
  • Analgesie: Morphin 5–10 mg i. v. (Kap. 19.2.45), Fentanyl 0,05–0,15 mg i. v. (Kap. 19.2.28).

  • Evtl. Sedierung: Midazolam 2–2,5 mg i. v. (Kap. 19.2.44).

  • Antikoagulation: Heparin 5 000(–10 000) IE i. v. (Kap. 19.2.34), um Appositionsthromben zu verhindern.

  • Tourniquet-Syndrom: entwickelt sich unbehandelt bei kompletter Ischämie innerhalb von 6–12 h Tourniquet-Syndrommit nachfolgender metabolischer Azidose, Hyperkaliämie, Myoglobinurie aus → vitale Bedrohung durch Nierenversagen und hypovolämischen Schock.

  • Zum Einsatz von Medikamenten:

    • Keine i. m. oder i. a. Injektionen → KI für evtl. Lysetherapie

    • Kein Heparin bei V. a. intrazerebrale Prozesse, traumatisches Ereignis

Transport
  • NA nur bei Schocksymptomatik oder starken Schmerzen erforderlich.

  • Unverzüglich in Klinik mit Gefäßchirurgie oder Allgemeinchirurgie. 6 h-Frist unbedingt einhalten, sonst droht Amputation.

  • Während des Transports Monitoring fortsetzen (nach Bedarf EKG, RR, P, bei Schocksymptomatik alle 2–5 Min.).

Akuter venöser Verschluss

Verschluss Venenverschluss, akuter Thrombosevon Beinvenen, seltener Arm- oder Körpervenen (z. B. V. subclavia) mit venöser Abflussbehinderung und nachfolgender Gefahr einer Lungenembolie durch Losreißen des Thrombus (Kap. 6.4).
Häufige Ursachen
  • Störung des Blutflusses: lange Bettlägerigkeit, lange Flug- oder Busreisen („Economy-Class-Syndrom“) Economy-Class-Syndrom, Myokardinfarkt, Herzinsuff., Adipositas

  • Störung der Gefäßwand: Trauma, Venenpunktion, Operationen

  • Störung der Blutzusammensetzung: AT-III-Mangel, Thrombophilie, Lebererkr., forcierte Diurese mit Exsikkose, Ovulationshemmer (Pille).

Ersteindruck
  • Schwere- und Spannungsgefühl oder Muskelschmerzen in der betroffenen Extremität

  • Zerreißungsschmerz beim Gehen

  • Erhöhte Hauttemperatur

  • Schwellung, erhöhte Konsistenz der Muskulatur

  • Glänzende, rötlich-livide Haut

  • Schüttelfrost, innere Unruhe.

ABCDE-SchemaOPQRST (Kap. 2.1.6) und SAMPLER (Kap. 2.1.5) erheben.

Monitoring & Befunde

  • RR, P, EKG, evtl. SpO2

  • HF ↑

  • Subfebrile Temperaturen (< 38 °C)

Basismaßnahmen
  • Pat. darf unter keinen Umständen laufen oder eine Kraftanstrengung vollbringen → Gefahr der Lungenembolie (Kap. 6.4) durch Losreißen des Thrombus → Schaufeltrage zum Transport im Haus verwenden!

  • Lagerung: Hochlagern der betroffenen Extremität (↑ venöser Abfluss)

  • Keine Wärmezufuhr

  • Venösen Zugang legen (nie an der betroffenen Extremität!), offenhalten mit Ringer-Lösung i. v.

Erweiterte Maßnahmen
  • Analgesie: Morphin 5–10 mg i. v. (Kap. 19.2.45)

  • Evtl. Sedierung: Midazolam 2–2,5 mg i. v. (Kap. 19.2.44).

  • Antikoagulation: Heparin 5 000(–10 000) IE i. v. (Kap. 19.2.34)

Transport
  • NA in den seltensten Fällen, z. B. schwere Schmerzzustände, Lungenembolie, erforderlich.

  • In Klinik mit Internistischer Abteilung, Gefäß- oder Allgemeinchirurgie. Selten Sonderrechte erforderlich.

  • Während des Transports Monitoring nach Bedarf fortsetzen (RR, P, EKG, evtl. SpO2).

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