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MedizinweltKlinikleitfadenLeitfaden RettungsdienstBuchkapitelLunge

B978-3-437-47154-4.00006-4

10.1016/B978-3-437-47154-4.00006-4

978-3-437-47154-4

Elsevier GmbH

Leitsymptome und ihre Differenzialdiagnose

Tab. 6.1
Leitsymptome Differenzialdiagnose
Atemnot (Dyspnoe)

  • •

    Kardiale Ursachen: z. B. Angina pectoris, Myokardinfarkt, Lungenödem, Links- oder Rechtsherzinsuffizienz, Klappenvitien, Herzrhythmusstörungen

  • •

    Pulmonale Ursachen: z. B. Asthma bronchiale, COPD, Emphysem, Pneumonie, Bronchitis, Pneumo- oder Hämatothorax, Lungenembolie, Lungeninfarkt, Lungenfibrose, Bronchialkarzinom, Fremdkörperaspiration.

  • •

    Andere Ursachen: z. B. Hyperventilation, medikamentös-toxisch, Adipositas, Aszites, Anämie
Stridor, Giemen Durch Verengung der Atemwege.

  • •

    Inspiratorischer Stridor: Struma, Stimmbandlähmung, Erkrankung von Kehlkopf und Trachea, Linksherzinsuff.

  • •

    Exspiratorischer Stridor: bronchiale Obstruktion, z. B. Asthma bronchiale

  • •

    In- und exspiratorischer Stridor: Trachealobstruktion, Fremdkörperaspiration, schwere Atemwegsobstruktion
Rasseln, Brodeln Lungenödem, Flüssigkeitsaspiration, Pneumonie, Bronchitis
Hämoptyse/Hämoptoe Tumor (Bronchialkarzinom), Tuberkulose, Bronchitis, Pneumonie, Herzinsuffizienz, Lungenabszess, Bronchiektasie, Lungeninfarkt, Lungenembolie, Stauungslunge, Blutungen im HNO-Bereich

Leitsymptom ThoraxschmerzenatemabhängigeTachypnoeHalsvenenstauungAtemnotStridorexspiratorischer

Tab. 6.2
Begleitsymptom Anamnese, Untersuchung Verdachtsdiagnose
Exspiratorischer Stridor Giemen, Brummen bei der Ausatmung Asthma bronchiale, Asthma cardiale, COPD
Akute atemabhängige thorakale Schmerzen Todesangst, Unruhe, Sinustachykardie Lungenembolie
Rassel- und Brodelgeräusche Aufrechte Körperhaltung Lungenödem
Tachypnoe Kribbeln in Händen, Füßen, Mund; Herzrasen Hyperventilationssyndrom
Halsvenenstauung Engegefühl in der Brust, thorakale Schmerzen Lungenembolie, Cor pulmonale

Leitsymptom Stridor/OrthopnoeAtmunginverseGiemen

Tab. 6.3
Begleitsymptom Anamnese, Untersuchung Verdachtsdiagnose
Orthopnoe (aufrechte Körperhaltung) Erstickungsangst, Unruhe, Hustenreiz, exspiratorischer Stridor Asthma bronchiale/cardiale
Inverse Atmung Todesangst, akut einsetzende Atemnot, Unfähigkeit zu sprechen Akute Atemwegsverlegung

Leitsymptom RasselgeräuscheOrthopnoeDyspnoe

Tab. 6.4
Begleitsymptom Anamnese, Untersuchung Verdachtsdiagnose
Orthopnoe Zyanose, Kaltschweißigkeit, Unruhe, Angst Lungenödem
Dyspnoe Fieber, Husten Pneumonie, Bronchitis

Leitsymptom HämoptyseDyspnoe

Tab. 6.5
Begleitsymptom Anamnese, Untersuchung Verdachtsdiagnose
Dyspnoe Erstickungsangst, Unruhe, Halsvenenstauung, Thoraxschmerz Lungenembolie
Fieber Thoraxschmerz, Schüttelfrost Pneumonie
Trockene RG Husten, Fieber Bronchitis

Lunge

Boris A. Hoffmann

Frank Flake

  • 6.1

    Leitsymptome und ihre Differenzialdiagnose252

    • 6.1.1

      Atemnot (Dyspnoe)252

    • 6.1.2

      Stridor253

    • 6.1.3

      Rasselgeräusche (RG)254

    • 6.1.4

      Bluthusten (Hämoptoe, Hämoptyse)254

  • 6.2

    Asthma bronchiale und COPD255

  • 6.3

    Lungenödem258

    • 6.3.1

      Kardiales Lungenödem258

    • 6.3.2

      Toxisches Lungenödem260

  • 6.4

    Lungenembolie261

  • 6.5

    Hyperventilationssyndrom263

  • 6.6

    Cor pulmonale264

  • 6.7

    Fremdkörperaspiration266

6.1

Leitsymptome und ihre Differenzialdiagnose

SymptomeLunge, die im Zusammenhang mit der Atmung stehen (Tab. 6.1), werden vom Betroffenen und dem Umfeld als sehr bedrohlich erlebt. Der Pat. ist aufgeregt und unruhig. Deshalb ist das erste Gebot: Ruhe ausstrahlen und vermitteln. Eine Möglichkeit hierbei ist z. B., anfallende Aktivitäten und Aufgaben aufzuteilen.

6.1.1

Atemnot (Dyspnoe)

Mit subjektiver Atemnot AtemnotDyspnoeeinhergehende erschwerte und beschleunigte Atemtätigkeit.
Zwei Fragen stehen zunächst im Mittelpunkt

  • 1.

    Ist die Situation lebensbedrohlich? Alarmzeichen sind zunehmende Atemnot, blaues Hautkolorit, Bewusstseinsstörung bis hin zum Bewusstseinsverlust, Bradykardie → NA nachfordern.

  • 2.

    Gibt es Hinweise auf die Ursache der Atemnot (Tab. 6.2)? Anamnese erheben:

    • –

      Beschwerden bekannt (z. B. Asthma bronchiale, Linksherzinsuff.) oder erstmalig aufgetreten?

    • –

      In welcher Situation sind die Beschwerden aufgetreten, z. B. körperliche Anstrengung (Asthma bronchiale), in den frühen Morgenstunden („Asthma cardiale“), nach dem Aufstehen (Lungenembolie)?

    • –

      Nimmt der Pat. Medikamente ein?

    • –

      Oft grenzt ein weiteres Begleitsymptom die DD erheblich ein.

6.1.2

Stridor

Pfeifendes StridorAtemgeräusch. Entsteht durch Verengung der Atemwege. Oftmals einhergehend mit starker Atemnot. Meist schon auf Distanz gut hörbar.

  • •

    Inspiratorischer Stridor: nur inStridorinspiratorischer der Einatemphase zu hören → Erkrankungen von Kehlkopf und Trachea, Struma.

  • •

    Exspiratorischer Stridor: nur Stridorexspiratorischerin der Ausatemphase zu hören → bronchiale Obstruktion (z. B. Asthma bronchiale), Linksherzinsuffizienz.

  • •

    Inspiratorischer und exspiratorischer Stridor: Trachealobstruktion, Fremdkörperaspiration.

Zwei Fragen stehen zunächst im Mittelpunkt

  • 1.

    Ist die Situation lebensbedrohlich? Alarmzeichen sind zunehmende Dyspnoe, blaues Hautkolorit, aspirierter Fremdkörper, inverse Atmung, bronchiale Obstruktion (z. B. nach Insektenstich), Bewusstseinsstörung, Bradykardie → NA nachfordern.

  • 2.

    Gibt es Hinweise auf die Ursache des Stridors (Tab. 6.3)? Anamnese erheben:

    • –

      Chron. Erkr. als Grundleiden (z. B. Asthma bronchiale) oder erstmalig aufgetreten?

    • –

      In welcher Situation sind die Beschwerden aufgetreten, z. B. beim Eisessen/Trinken (Insektenstich), nach Spielen mit Gegenständen oder Essen (Fremdkörperaspiration), morgens/nachts im Bett („Asthma cardiale“)

    • –

      Nimmt der Pat. Medikamente gegen Herzinsuff. ein?

6.1.3

Rasselgeräusche (RG)

RasselgeräuscheJe nach Qualität unterscheidet man trockene und feuchte RG:

  • •

    Trockene RG (Giemen, BrummenRasselgeräuschetrockene): Meist sowohl während der Inspiration als auch während der Exspiration als Pfeifen oder tieffrequentes Brummen zu hören. Legt man beide Hände auf den Thorax, ist meist ein Schwirren zu verspüren.

  • •

    Feuchte RG (BrodelnRasselgeräuschefeuchte): meist Hinweis auf Flüssigkeitsansammlung in den Bronchien oder Alveolen.

    • –

      Grobblasige feuchte RG: beRasselgeräuschegrobblasigei Schleim oder Sekret in den Bronchien, z. B. bei Lungenödem, Bronchiektasien

    • –

      Feinblasige feuchte RG: beRasselgeräuschefeinblasigei Flüssigkeit in Bronchiolen oder Alveolen, z. B. bei Herzinsuffizienz, Pneumonie, Bronchopneumonie.

Zwei Fragen stehen zunächst im Mittelpunkt

  • 1.

    Ist die Situation lebensbedrohlich? Alarmzeichen sind akute Atemnot, Zyanose, Bewusstseinsstörung bis hin zum Bewusstseinsverlust, Bradykardie, SpO2 ↓, Lungenödem → NA nachfordern.

  • 2.

    Gibt es Hinweise auf die Ursache der RG (Tab. 6.4)? Anamnese erheben:

    • –

      Chron. Erkr. (Linksherzinsuff., COPD) oder erstmalig aufgetreten?

    • –

      Sind die Beschwerden nach starken Thoraxschmerzen aufgetreten, z. B. Myokardinfarkt?

    • –

      In welcher Situation sind die Beschwerden aufgetreten, z. B. morgens im Bett („Asthma cardiale“), Arbeitsunfall, Rauchgasintox. (toxisches Lungenödem)?

    • –

      Nimmt der Pat. entsprechende Medikamente ein?

6.1.4

Bluthusten (Hämoptoe, Hämoptyse)

  • •

    Hämoptoe: Abhusten HämoptoeBluthustengrößerer Blutmengen, meist durch Gefäßarrosion oder -ruptur, z. B. bei Tumor.

  • •

    Hämoptyse: Abhusten Hämoptysevon blutigem, rostfarbenem Sputum oder geringen Blutmengen aus Rachen, Bronchien oder Lunge, v. a. bei Linksherzinsuffizienz, Infektionen.

Häufig mit Hustenreiz verbunden. Durch die Vermischung mit Luft ist das Blut/Sputum meist schaumig und hellrot, bei Bronchiektasie auch übel riechend.

  • !

    Rot-bräunlicher bis schwarzer kaffeesatzartiger, evtl. geronnener Auswurf, der säuerlich riecht, spricht eher für Bluterbrechen (HämatemesisHämatemesis), Quelle: oberer Gastrointestinaltrakt (Kap. 9.2).

Zwei Fragen stehen zunächst im Mittelpunkt

  • 1.

    Ist die Situation lebensbedrohlich? Alarmzeichen sind zusätzlich Atemnot, Zyanose, SpO2 ↓, Halsvenenstauung (z. B. bei Lungenembolie) → NA nachfordern.

  • 2.

    Gibt es Hinweise auf die Ursache des Bluthustens (Tab. 6.5)? Anamnese erheben:

    • –

      (Chron.) Erkr. (Tuberkulose, Bronchitis, Bronchiektasien, Tumorleiden im Respirationstrakt) oder erstmalig aufgetreten (evtl. Pneumonie)?

    • –

      In welcher Situation sind die Beschwerden aufgetreten? z. B. nach dem Aufstehen, nach einer langen Reise (Lungenembolie), nach Trauma (Bronchuseinriss)

    • –

      Nimmt der Pat. Medikamente ein?

    • –

      Zustand nach längerer Bettlägerigkeit, Thrombose, evtl. kurz zurückliegende OP, jetzt akute Dyspnoe? → V. a. Lungenembolie.

6.2

Asthma bronchiale und COPD

Asthma bronchialeAnfallsweise auftretende, ganz oder teilweise reversible Atemwegsobstruktion unterschiedlicher Intensität. Erschwert ist besonders die Ausatmung. Durch Kontraktion der Bronchialmuskulatur, Schleimhautschwellung (Ödem) und Produktion von zähem Schleim (Dyskrinie) Dyskriniekommt es zur Bronchialeinengung und Atemnot.

  • •

    Exogen-allergisches AsthmaAsthma bronchialeEinteilung: allergische Sofortreaktion, z. B. gegen Hausstaubmilben, Blütenpollen, Tierhaare. Häufig in Zusammenhang mit Heuschnupfen oder atopischem Ekzem (Neurodermitis). Meist Kinder und Jugendliche betroffen.

  • •

    Nichtallergisches Asthma: durch (Virus-)Infekte, körperliche Belastung (Anstrengungsasthma, insbes. bei Kindern), Klimareize (kalte Luft), psych. Faktoren, pseudoallergische Reaktion, Medikamente.

  • •

    Status asthmaticus: AsthmaanfallStatus asthmaticus, der trotz adäquater Behandlung länger als 6–12 h anhält. Akut lebensbedrohlich.

  • •

    COPD: Oberbegriff für Chronisch-obstruktive Lungenerkrankungchron. obstruktive Bronchitis,Bronchitis obstruktives LungeEmphysemLungenemphysem und Asthma bronchiale.

Merke

Andere Ursachen der Atemnot nicht ausschließen, nicht zu früh mit der Diagnose festlegen: Auch an kardiale Ursachen denken (z. B. „Asthma cardiale“, Lungenödem).

Ersteindruck

  • •

    Unruhe, Angst (Erstickungsangst, Todesangst)

  • •

    Schweißausbruch

  • •

    Giemen, Brummen, Pfeifen

  • •

    Anfallsweise Atemnot, Hustenreiz (evtl. mit Auswurf von zähem glasigen Schleim), verlängerte Exspiration mit Stridor, Tachypnoe

  • •

    Typische Körperhaltung: aufrecht sitzend, die Arme vor dem Körper aufgestützt zum Einsatz der Atemhilfsmuskulatur (Orthopnoe)

  • •

    Evtl. Zyanose

  • •

    Evtl. Halsvenenstauung (Rechtsherzbelastung).

Monitoring & Befund

  • •

    AF, HF, EKG, P, SpO2

  • •

    SpO2 ↓, evtl. EtCO2 ↑

ABCDE-Schema

  • •

    OPQRST (Kap. 2.1.6) und SAMPLER (Kap. 2.1.5) erheben

  • •

    Auskultation: Giemen, Stridor, evtl. vermindertes silent chestAtemgeräusch („silent chest“)

  • •

    Tachykardie

Akuter Asthma-Anfall

Zeichen einer Verschlechterung!

  • •

    Silent chest

  • •

    Erschöpfung

  • •

    Bradykardie

  • •

    Bewusstseinstrübung

  • •

    Pulsus paradoxus Pulsus paradoxus(fühlbarer Abfall des systolischen Blutdrucks während der Inspiration um mehr als 10 mmHg)

  • •

    EKG-Veränderungen (Rechtsherzbelastungszeichen): SIQIII-Typ, SISIISIII-Typ

  • •

    Zentrale Zyanose (blaue Zunge)

  • •

    Hyperkapnie

Basismaßnahmen

  • !

    Ungeduld und Hektik führen zu unnötiger Eskalation der Situation!

  • •

    Ruhe ausstrahlen, Pat. beruhigen

  • •

    Einsatz der Atemhilfsmuskulatur ermöglichen → Aufstützen der Arme, aufrechter Sitz

  • •

    Bei Bewusstlosigkeit stabile Seitenlage

  • •

    O2-Gabe: 4–15 l/Min. über Nasenbrille. Cave: Gefahr der Überdosierung bei COPD

  • •

    Wärmeerhalt: Pat. zudecken

  • •

    Aerosol-Gabe: Fenoterol 2–4 Hübe (Kap. 19.2.26) bzw. Salbutamol 2–4 Hübe (Kap. 19.2.66) oder besser Verneblung von Salbutamol 2,5 mg, bei älteren Pat. besser Ipratropriumbromid und Fenoterol 2–3 Hübe

  • •

    Venösen Zugang anlegen, offenhalten mit Ringer-Lösung oder NaCl 0,9 %

  • •

    NA nachfordern

Erweiterte Maßnahmen

  • •

    Theophyllin: zur TheophyllinAsthma bronchialeBronchodilatation

    • –

      Evtl. 3–5 mg/kg KG über 20 Min. i. v. unter EKG-Monitoring

    • –

      Wenn Pat. Theophyllin-als Dauermedikation erhält (Tagesdosis max. 400–800 mg) initial Theophyllin 1–2 mg/kg KG (Kap. 19.2.72) über 20 Min. i. v. (Erhaltungsdosis)

    • !

      Vorsichtige Dosierung von Theophyllin → verstärkt Tachykardie → Gefahr von Kammerflimmern. Insgesamt hat Theophyllin eine geringe therapeutische Breite.

    • !

      Bei V. a. Theophyllinintox. wegen der Gefahr von Kammerflimmern keine präklinische Gabe von Theophyllin.

  • •

    Glukokortikoide: Prednisolon 50–100 mg i. v. (Kap. 19.2.60)

  • •

    Evtl. β2-Sympathomimetika: Reproterol 0,09 mg langsam i. v. (Kap. 19.2.64)

  • •

    Evtl. Adrenalin 0,1 mg i. v. oder 0,3 mg endobronchial (verdünnt mit 7 ml NaCl 0,9 %, titrierte Gabe) (Kap. 19.2.23)

  • •

    Evtl. Sedierung: Promethazin 25–50 mg i. v. (nicht atemdepressiv, Kap. 19.2.62).

  • •

    Zum Einsatz von Medikamenten:

    • –

      Inhalative Glukokortikoide, z. B. Budesonid, zeigen im Notfall entgegen früherer Meinung Wirkung, die jedoch erst nach ca. 3 h einsetzt (Potenzierung der β2-Agonisten-Effekte [Upregulation])

    • –

      Niemals Betablocker, Acetylsalicylsäure → Verstärkung des Asthmaanfalls

    • –

      Zur Sedierung keine Benzodiazepine geben → verstärken Atemdepression → besser Promethazin (19.2.62)

Intubation und Beatmung

  • •

    Indikationen: zunehmende Atemerschöpfung, Atemfrequenz > 35/Min., zunehmende Bewusstseinstrübung, Hyperkapnie, SpO2 ≤ 70 % unter O2-Ther., Status asthmaticus, Herz-Kreislauf-Stillstand (Kap. 3).

  • •

    Narkose:

    • –

      Einleitung: (S)-Ketamin bis 2,5 mg/kg KG i. v. (Bronchodilatation, Kap. 19.2.39) oder Etomidat 0,2–0,3 mg/kg KG i. v. (Kap. 19.2.25)

    • –

      Evtl. Relaxierung: Suxamethoniumchlorid 1 mg/kg KG i. v. (Kap. 19.2.69)

  • •

    Kontrollierte Beatmung:

    • –

      I : E = 1 : 2–3–4 (Aufbau eines Auto-PEEP als Hinweis auf zu kurze Exspirationsdauer)

    • –

      Niedrige AF: 8–10/Min (bei hohem Auto-PEEP eher niedriger)

    • –

      Normales AZV: 4–7 ml/kg KG

    • –

      FiO2: 1,0.

  • !

    Keine PEEP-Beatmung → erhöht zusätzlich intrathorakalen Druck.

Transport

  • •

    Leichtere Fälle: Übergabe an ärztlichen Notdienst

  • •

    Leichte bis mittelschwere Fälle: in Klinik mit internistischer Abteilung, evtl. mit Sonderrechten

  • •

    Schwere Fälle, evtl. intubierter Pat.: in Klinik mit internistischer Intensivstation; mit Sonderrechten und Voranmeldung

  • •

    Während des Transports kontinuierliches Monitoring (RR, P, SpO2, EKG), Pat. weiterhin beruhigen

Tipps & Tricks

  • •

    Die Tachykardie ist zum einen Symptom des O2-Mangels, zum anderen NW der eingesetzten Medikamente. Normalisierung zumeist mit Besserung der Obstruktion und damit der O2-Versorgung.

  • •

    Die frühere Befürchtung, Sauerstoff führe zur Hyperkapnie, sind unbegründet. Sauerstoff stabilisiert die Hypoxie, reduziert den funktionellen Totraum und wirkt psychisch stabilisierend (Linderung der Erstickungsangst).

6.3

Lungenödem

6.3.1

Kardiales Lungenödem

Flüssigkeitsaustritt aus den LungenödemkardialesLungenkapillaren in den Zwischenzellraum (interstitielles Lungenödem) oder später in die Lungenbläschen (alveoläres Lungenödem) infolge dekompensierter Linksherzinsuff. mit RückwärtsversagenRückwärtsversagen („backward failure“) (Kap. 5.4).
Mögliche UrsachenHypertonie/hypertensive Krise, Myokardinfarkt, Herzrhythmusstörungen, überhöhte Volumenzufuhr bei chron. Linksherzinsuff., Klappenfehler (relevantes Aorten-/Mitralvitium), Kardiomyopathie, Myokarditis.

Achtung

Obwohl selten, auch an andere Ursachen denken: Hypalbuminämie, neurogenes Lungenödem, Höhenlungenödem, Inhalation/Injektion toxischer Substanzen (z. B. Barbiturate), Brandgase.

Ersteindruck

  • •

    Unruhe, Kaltschweißigkeit, Angst

  • •

    Hochgradige Atemnot

  • •

    Husten, evtl. spastische Atmung, evtl. schaumig-roter Auswurf

  • •

    Typische Körperhaltung: aufrecht sitzend

  • •

    Meist ohne Stethoskop hörbare Rassel- und Brodelgeräusche

  • •

    Evtl. Zyanose, Blässe

Monitoring & Befunde

  • •

    AF, HF, 12-Kanal-EKG, P, SpO2

  • •

    Evtl. RR ↓, HF ↑

  • •

    SpO2 ↓

ABCDE-Schema

  • •

    OPQRST (Kap. 2.1.6) und SAMPLER (Kap. 2.1.5) erheben

  • •

    Auskultation:

    • –

      Initial, bzw. bei interstitiellem Lungenödem, Giemen, Spastik, exspiratorischer Stridor

    • –

      Später, bzw. bei alveolärem Lungenödem, fein- bis mittelblasige Rasselgeräusche basal bis generalisiert.

Basismaßnahmen

  • •

    Pat. beruhigen

  • •

    Oberkörper hochlagern, Beine tief (Abb. 2.29)

  • •

    venösen Zugang legen: sehr langsam laufende Ringer-Lösung i. v.

  • •

    Unblutiger Aderlass mittels Blutdruckmanschetten (Abb. 2.30)

  • •

    O2-Gabe 10 l/Min. über Gesichtsmaske

  • •

    Falls RRsyst > 100 mmHg, 2 Hübe Nitro-Spray s. l., ggf. in Abständen von 5 Min. max. 4-mal wiederholen.

Erweiterte Maßnahmen

  • •

    Diurese, Vorlastsenkung: Furosemid 40–80 mg i. v. (Kap. 19.2.30). Cave: bei alten Pat. initial nur 20–40 mg i. v., sonst zu starkes Absenken des HZV und Kollapsneigung

  • •

    Vorlastsenkung, Sedierung: Morphin 5–10 mg Morphin i. v. (Kap. 19.2.45)

  • •

    Evtl. Urapidil i. v. zur Nachlastsenkung (Kap. 19.2.78)

  • •

    Evtl. Behandlung von Herzrhythmusstörungen (Kap. 5.5.1)

  • •

    Evtl. Katecholamine: Dobutamin 2–15 µg/kg KG/Min. (Kap. 19.2.22)

  • •

    Evtl. transurethralen Katheter zur Kontrolle der Diurese

  • •

    CPAP-Beatmung: rein spontane Ventilationsform mit einem kontinuierlichen positiven Beatmungsdruck ohne Unterstützung des Pat. durch das Beatmungsgerät.

    • –

      Voraussetzung: wacher, kooperativer Pat. mit ausreichender Spontanatmung.

Merke

Vorteile der CPAP-Beatmung

  • •

    Verbesserung der Oxygenierung → paO2 ↑.

  • •

    Erhöhung der funktionellen Residualkapazität → Gasaustauschfläche ↑.

  • •

    Endexspiratorische Kollapsneigung ↓.

  • •

    Wiedereröffnung und Offenhalten atelektatischer Lungenareale („aleveolar recruitment“).

  • •

    Intrapulmonaler Rechts-Links-Shunt ↓ → Ventilations-/Perfusionsverhältnis ↑ und Atemarbeit ↓.

  • •

    Beim kardialen Lungenödem: weniger Intubationen notwendig. Die Überlebenswahrscheinlichkeit des Pat. wird erhöht.

Intubation und Beatmung

  • •

    Indikationen: stark erniedrigte SpO2 ≤ 70 %, zunehmende Zyanose bei (ineffektiver) Tachypnoe (AF > 35/Min.), Umschlagen von Hypertonus in Hypotonus, Umschlagen von Tachykardie in Bradykardie, Reanimation.

  • •

    Narkose:

    • –

      Einleitung: Etomidat 0,2–0,3 mg/kg KG i. v. (wenig kreislaufdepressiv, Kap. 19.2.25)

    • –

      Evtl. Relaxierung: Vecuronium 0,06–0,1 mg/kg KG i. v. (Kap. 19.2.80)

  • •

    Kontrollierte Beatmung:

    • –

      I : E = 1 : 1–1,5

    • –

      Erniedrigte AF: 8–10/Min.

    • –

      Normales bis erhöhtes AZV: 10–15 ml/kg KG

    • –

      FiO2: 1,0

  • •

    PEEP 5–10 cmH2O (je nach Kreislaufsituation)

Transport

  • •

    Leichte, mittelschwere Fälle, nicht intubierter Pat.: sitzend mit erhöhtem Oberkörper und hängenden Beinen, in Klinik mit internistischer Abteilung, evtl. mit Sonderrechten

  • •

    Schwere Fälle, evtl. intubierter Pat.: Anmeldung auf einer internistischen Intensivstation notwendig. Sonderrechte

  • •

    O2-Gabe auch bei normoxischen SpO2-Werten bis zum Eintreffen in der Klinik beibehalten

  • •

    Während des Transports kontinuierliches Monitoring (RR, P, SpO2, EKG), Pat. weiterhin beruhigen.

Tipps & Tricks

  • •

    Vor jeder Nitro-Gabe: RRsyst > 100 mmHg

  • •

    Eine effektive Schmerz- und Angstbekämpfung ist essenziell. Mittel der Wahl: Morphin

  • •

    Mit Nasensonden ist der O2-Verbrauch groß → Reservoir-Maske oder Demand-Ventil mit Maske benutzen (Kap. 2.8).

6.3.2

Toxisches Lungenödem

SchädigungLungenödemtoxisches der Alveolarmembran und der pulmonalen Kapillarwände durch toxische Substanzen mit der Folge eines Flüssigkeitsaustritts in den interstitiellen Raum und die Alveolen.
Mögliche UrsachenGift- und Reizgase (z. B. Brandgase, Kampfstoffe), Alkylphoshate (Kap. 17.12), Heroinintox., Barbiturate, Magensaftaspiration (Mendelson-Syndrom)

  • !

    Bei Urämie Mischform: toxische Ursache und Abfall des kolloidosmotischen Drucks.

ErsteindruckKap. 6.3.1
DD kardiales Lungenödem kann oft nur aus der Eigen- und Fremdanamnese, z. B. Brand, Arbeitsunfall, Suizidversuch, gestellt werden.
ABCDE-SchemaKap. 6.3.1
BasismaßnahmenKap. 6.3.1
Erweiterte Maßnahmen

  • •

    Evtl. Sedierung: Midazolam 2,5–5 mg i. v. (Kap. 19.2.44).

  • •

    Evtl. Analgesie: Morphin 5–10 mg i. v. (Kap. 19.2.45).

  • •

    Furosemid 20–60 mg i. v. (Kap. 19.2.30).

  • •

    Glukokortikoide: initial 4 Hübe Beclomethason-Dosieraerosol (Kap. 19.2.7), alle 2 h weitere 4 Hübe. Cave: Die Wirkung inhalativer Glukokortikoide ist umstritten.

  • •

    Evtl. bei Bronchialobstruktion: 2–3 Hübe Fenoterol-Dosieraerosol (Kap. 19.2.26).

Intubation und Beatmung

  • •

    Indikationen: stark erniedrigte SpO2 ≤ 70 %, zunehmende Zyanose bei Tachypnoe, Umschlagen von Hypertonus in Hypotonus, Umschlagen von Tachykardie in Bradykardie, v. a. Rauchgasinhalation in Verbindung mit ausgedehnten Verbrennungen, Reanimation, prophylaktischer Frühintubation bei Rauchgasinhalation. Cave: Besonders bei zusätzlichen Verbrennungen ist eine frühzeitige Intubation angezeigt (Kap. 16.1).

  • •

    Narkose:

    • –

      Einleitung: Etomidat 0,2–0,3 mg/kg KG i. v. (wenig kreislaufdepressiv, Kap. 19.2.25), bei Verbrennungen auch (S)-Ketamin 0,5–1,0 mg/kg KG i. v. (Kap. 19.2.39)

    • –

      Evtl. Relaxierung: Vecuronium 0,06–0,1 mg/kg KG i. v. (Kap. 19.2.80)

  • •

    Kontrollierte Beatmung:

    • –

      I : E = 1 : 1–1,5

    • –

      Erniedrigte AF: 8–10/Min.

    • –

      Normales bis erhöhtes AZV: 10–15 ml/kg KG

    • –

      FiO2: 1,0

  • !

    PEEP 5–10 cmH2O (je nach Kreislaufsituation)

Transport

  • •

    Leichte, mittelschwere Fälle, nichtintubierter Pat.: sitzend mit erhöhtem Oberkörper und hängenden Beinen, in Klinik mit internistischer Abteilung, evtl. mit Sonderrechten fahren.

  • •

    Schwere Fälle, evtl. intubierter Pat.: Anmeldung auf einer internistischen Intensivstation notwendig.

  • •

    Zusätzliches Verbrennungstrauma: frühzeitig an Transport in Verbrennungszentrum (Kap. 16.1) denken, evtl. mit RTH.

  • •

    O2-Gabe auch bei normoxischen SpO2-Werten bis zum Eintreffen in der Klinik beibehalten.

  • •

    Während des Transports kontinuierliches Monitoring (RR, P, SpO2, EKG), Pat. weiterhin beruhigen.

Achtung

Da sich ein toxisches Lungenödem innerhalb eines großen Zeitraums (24–36 h) entwickeln kann, ist bei V. a. Reizgasintox. immer eine stationäre Aufnahme angezeigt, evtl. Transportverweigerung ausreichend dokumentieren.

6.4

Lungenembolie

Vollständige LungeEmbolieoder teilweise Unterbrechung der arteriellen Lungenstrombahn durch Thromben. Zu 90 % aus Bein- oder Beckenvenen.
Folgen: Druckanstieg im kleinen Kreislauf (pulmonalarterieller Druck ↑) mit nachfolgender akuter Rechtsherzbelastung, Hypoxämie.

Merke

Das Überleben des Pat. hängt maßgeblich von der schnellen Diagnosestellung und der Einleitung therapeutischer Maßnahmen ab. Etwa 10 % aller Pat. mit akuter Lungenembolie versterben in den ersten 60 Min. Der letale Ausgang ist in der Regel Folge eines irreversiblen Rechtsherzversagens.

Prädisponierende FaktorenVenöse Stase (Bettlägerigkeit, lange Reisen [„Economy-Class-Syndrom“], Herzinsuff.), postop. Zustand (insb. OP am Hüft- oder Kniegelenk), Trauma, Adipositas, Varikosis, Schwangerschaft und Geburt, orale Kontrazeptiva in Kombination mit Nikotin, Diuretikamedikation, Varizen, angeborene Gerinnungsdefekte (APC-Resistenz, Protein-C- oder -S-Mangel, AT-III-Mangel, Antiphospholipid-Antikörper, Homocysteinämie), bösartige Erkr.

Achtung

Andere Ursachen nicht ausschließen: Myokardinfarkt, Lungenödem, Asthma bronchiale, Pneumothorax, Pneumonie.

Ersteindruck

  • •

    Variable Thoraxschmerzen (evtl. inspirationsabhängig)

  • •

    Schweißausbruch

  • •

    Dyspnoe, Husten (evtl. blutig)

  • •

    Evtl. Zyanose

  • •

    Halsvenenstauung

  • •

    Plötzliche Bewusstlosigkeit bis Kreislaufstillstand

Monitoring & Befunde

  • •

    AF, HF, EKG, P, SpO2

  • •

    SpO2 ↓

ABCDE-Schema

  • •

    OPQRST (Kap. 2.1.6) und SAMPLER (Kap. 2.1.5) erheben

  • •

    Tachykardie, Hypotonie (bis hin zum Schock)

  • •

    Evtl. Zeichen der Rechtsherzbelastung im EKG:

    • –

      SIQIII Typ SIQIII-Typ(„McGinn-White-SyndromMcGinn-White-Syndrom“): tiefes S in Abl. I, tiefes Q in Abl. III (19 % d. F.)

    • –

      SISIISIII SISIISIII-Typ(Sagittal-Typ) (3 % d. F.)

    • –

      Rechtstyp

    • –

      Neg. T-Wellen in V1 bis V4 (23 % d. F.).

Basismaßnahmen

  • •

    Pat. beruhigen, ihn dazu auffordern, sich möglichst nicht zu bewegen

  • •

    Oberkörper hochlagern, bei Schock Flachlagerung (Herzentlastung), bei Bewusstlosigkeit stabile Seitenlage.

  • •

    NA nachfordern.

  • •

    O2-Gabe 8–15 l/Min. über Reservoirmaske

  • •

    Venösen Zugang anlegen, offenhalten mit Ringer-Lösung oder NaCl 0,9 %

  • •

    Falls RRsyst > 100 mmHg, 2–3 Hübe Nitro-Spray s. l.

  • •

    Evtl. Reanimation (Kap. 3)

Erweiterete Maßnahmen

  • •

    Analgesie: Morphin 5–10 mg i. v. (Kap. 19.2.45, zusätzlich Senkung des Pulmonalarteriendrucks)

  • •

    Sedierung: Midazolam 2,5–5 mg i. v. (Kap. 19.2.44)

  • •

    Evtl. Antikoagulation: Heparin 5 000–10 000 IE i. v. (Kap. 19.2.34). Cave: Heparin frühzeitig einsetzen, um Apositionsthromben zu verhindern.

  • •

    Schock: Dobutamin 6–12 µg/kg KG/Min. i. v. (Kap. 19.2.22)

  • •

    Hypotonie: Dobutamin → keine Erhöhung des Pulmonalarteriendrucks (bei RRsyst < 80 mmHg nie alleine geben)

  • •

    Präklinische Lysether.: auch unter Reanimationsbedingungen an Lysether. denken (Fragmentierung des Thrombus). Alteplase 10 mg als Bolus (über 12 Min.) i. v., dann 90 mg über 2 h (Kap. 19.2.4).

Merke

Langzeitlysen über 24 h mit Streptokinase oder Urokinase haben aufgrund der geforderten raschen Entlastung des rechten Ventrikels keinen Stellenwert mehr.

Intubation und Beatmung

  • •

    Indikationen: bei V. a. Lungenembolie großzügig stellen, weitere Indikationen sind stark erniedrigter SpO2 ≤ 75 %, zunehmende Zyanose bei (ineffektiver) Tachypnoe und Reanimation.

  • •

    Narkose:

    • –

      Einleitung: Etomidat 0,2–0,3 mg/kg KG i. v. (wenig kreislaufdepressiv, Kap. 19.2.25)

    • –

      Evtl. Relaxierung: Vecuronium 0,06–0,1 mg/kg KG i. v. (Kap. 19.2.80)

  • •

    Kontrollierte Beatmung:

    • –

      I : E = 1 : 1–1,5

    • –

      Normale AF: 10–12/Min.

    • –

      Normales bis erhöhtes AZV: 10–15 ml/kg KG

    • –

      FiO2: 1,0

  • !

    Kein PEEP (Erhöhung der Rechtsherzbelastung)

Transport

  • •

    Lagerung: Oberkörper hoch

  • •

    Evtl. unter Reanimationsbedingungen und laufender Lysether.

  • •

    Immer Anmeldung auf einer internistischen, evtl. herzchirurgischen (operative Embolektomie) Abteilung mit Voranmeldung

  • •

    Fahrt mit Sonderrechten

  • •

    Während des Transports kontinuierliches Monitoring (RR, P, SpO2, EKG), Pat. weiterhin beruhigen

6.5

Hyperventilationssyndrom

Durch HyperventilationssyndromSteigerung der Atemfrequenz hervorgerufene vermehrte CO2-Abatmung mit nachfolgender respiratorischer Alkalose. Durch Absinken des freien Ca2+ erhöhte Krampfbereitschaft.
Ersteindruck

  • •

    Häufig junge Frauen betroffen

  • •

    Atemnot, starker Erregungszustand, Angstzustände

  • •

    Erstickungsgefühl bei schneller Atmung

  • •

    Kribbeln in Händen, Füßen und am Mund

  • •

    Tonische Muskelkontraktion, z. B. mit Karpfenmaul (rund geöffneter Mund in Inspirationsstellung), Pfötchenstellung der Hände

  • •

    Gefühl des Herzrasens → immer EKG schreiben und interpretieren

  • •

    Blässe

  • •

    Schwitzen

Monitoring & Befunde

AF, HF, EKG, P, SpO2

ABCDE-Schema

  • •

    OPQRST (Kap. 2.1.6) und SAMPLER (Kap. 2.1.5) erheben

  • •

    (Sinus-)Tachykardie

  • •

    RR normal

Basismaßnahmen

  • •

    Lagerung: Oberkörper hochlagern

  • •

    Pat. beruhigen: Gespräch suchen, Kontakt herstellen

  • •

    Pat. zum ruhigen und gleichmäßigen Atmen auffordern

  • •

    CO2-Rückatmung mit Plastiktüte Rückatembeuteloder Hyperventilationsmaske. Nur konsequentes Rückatmen beseitigt die Hyperventilation.

  • !

    Nur in schweren Fällen (tetanischer Anfall) NA erforderlich

Erweiterte Maßnahmen

  • •

    Medikamente nur in schweren Fällen erforderlich. Cave: keine präklinische Kalziumgabe, da Mangel nur relativ

  • •

    Evtl. leichte Sedierung mit Midazolam 2,5–5 mg i. v./p. o. (Kap. 19.2.44), Lorazepam 1 mg p. o. (als Tavor® expedit)

Transport

  • •

    Meist keine Einweisung erforderlich, evtl. Hausarzt oder ärztlichen Notdienst verständigen.

  • •

    Falls Transport nötig: in Klinik mit internistischer Abteilung. Keine Sonderrechte (verstärkt Aufregung des Pat.).

  • •

    Während des Transports RR, P, SpO2 alle 10 Min. messen, Pat. weiter beruhigen, einfühlsam sein.

Tipps & Tricks

  • •

    Bei Hyperventilationstetanie tritt keine Zyanose auf (kein O2-Mangel).

  • •

    Hyperventilation kann auch organische Ursachen haben, z. B. Angina pectoris, Schmerzen, Fieber.

6.6

Cor pulmonale

Akute oder chronische Druckbelastung Cor pulmonaledes rechten Herzens auf Grund einer Druckerhöhung im Lungenkreislauf (pulmonale Pulmonale HypertonieHypertonie). Spätfolgen: Rechtsherzhypertrophie → Rechtsherzdilatation.
UrsachenDie häufigsten Lungenerkr., die zum Cor pulmonale führen können, sind Lungenembolie (akut), chron. Bronchitis, Lungenfibrose, chron. Pneumonie.
Ersteindruck

  • •

    Atemnot, Engegefühl in der Brust, evtl. inspirationsabhängig

  • •

    Tachypnoe

  • •

    Zyanose

  • •

    Halsvenenstauung (Zeichen der Rechtsherzinsuffizienz)

  • •

    Beinödeme

Monitoring & Befunde

  • •

    AF, HF, EKG, P, SpO2

  • •

    SpO2 ↓

ABCDE-Schema

  • •

    OPQRST (Kap. 2.1.6) und SAMPLER (Kap. 2.1.5) erheben

  • •

    Tachykardie

  • •

    EKG-Veränderungen:

    • –

      SIQIII-TypSIQIII-Typ (deutliches S in Abl. I und tiefe Q-Zacke in III)

    • –

      ST-Streckenhebung mit neg. T in Abl. III

    • –

      P pulmonale: erhöhte P-Welle

    • –

      Kompletter oder inkompletter Rechtsschenkelblock

Basismaßnahmen

  • •

    Ursachen erkennen und Maßnahme einleiten, z. B. Pleurapunktion beim Spannungspneumothorax

  • •

    Lagerung: Oberkörper hochlagern, Beine herabhängen lassen. Bei Bewusstlosigkeit stabile Seitenlage

  • •

    Pat. beruhigen

  • •

    O2-Gabe 6–15 l/Min.

  • •

    Venösen Zugang anlegen: Offenhalten mit Ringer-Lösung oder NaCl 0,9 %

Evtl. unblutiger Aderlass (Vorlastsenkung) (Abb. 2.30)

  • •

    Vasodilatation: falls RRsyst > 100 mmHg, 2–3 Hübe Nitro-Spray s. l. → Vorlastsenkung.

  • •

    NA nachfordern

Erweiterte Maßnahmen

  • •

    Furosemid 20–40 mg i. v. (Kap. 19.2.30)

  • •

    Evtl. Katecholamine: Dobutamin 6–12 µg/kg KG/Min. i. v. (Kap. 19.2.22)

  • •

    Evtl. kontinuierliche Vorlastsenkung: Glyzeroltrinitrat 0,3–3 mg/kg KG/Min. i. v. über Perfusor (Kap. 19.2.32)

  • •

    Zum Einsatz von Medikamenten: Unblutigen Aderlass und Nitro-Spray frühzeitig einsetzen.

Intubation und Beatmung

  • •

    Indikationen: stark erniedrigte SpO2 ≤ 75 %, zunehmende Zyanose bei (ineffektiver) Tachypnoe, Reanimation

  • •

    Narkose:

    • –

      Einleitung: Etomidat 0,2–0,3 mg/kg KG i. v. (wenig kreislaufdepressiv, Kap. 19.2.25)

    • –

      Evtl. Relaxierung: Vecuronium 0,06–0,1 mg/kg KG i. v. (Kap. 19.2.80)

  • •

    Kontrollierte Beatmung:

    • –

      I : E = 1 : 1–1,5

    • –

      Normale AF: 10–12/Min.

    • –

      Normales bis erhöhtes AZV: 10–15 ml/kg KG

    • –

      FiO2: 1.0.

  • !

    Kein PEEP (Erhöhung der Rechtsherzbelastung)

Transport

  • •

    In Klinik mit internistischer Intensivabteilung, Voranmeldung.

  • •

    Fahrt mit Sonderrechten.

  • •

    Während des Transports: kontinuierliches Monitoring (RR, P, SpO2, EKG), Pat. weiterhin beruhigen.

6.7

Fremdkörperaspiration

Teilweiser oder kompletter Verschluss der oberen Luftwege durch flüssige oder feste Fremdkörper. FremdkörperAspirationAspirationHäufig Bolusgeschehenwährend des Essens durch mangelndes Kauen, zu große Speisestücke, Alkohol (fehlende Koordination und Schutzreflexe). Fremdkörperlokalisation meist im Meso- oder Hypopharynx. Bei Aspiration von festem Material kommt es zur mechanischen Obstruktion mit Reflexbronchospasmus, Atelektasenbildung und Hypoxämie. Werden pathogene Keime, z. B. Magensaft aspiriert, kann sich eine bakterielle Pneumonie entwickeln.
Ersteindruck

  • •

    Akut einsetzende Atemnot: Sprechen und Atmen unmöglich

  • •

    Inverse Atmung: Vorwölbung des Abdomens bei Inspiration

  • •

    Zyanose

  • •

    Typische Anamnese: z. B. „gerade gegessen“, „mit Murmeln gespielt“

  • •

    Evtl. Kreislaufstillstand durch Vagusreiz oder Hypoxie („Bolustod“)

Monitoring & Befunde

  • •

    AF, HF, EKG, P, SpO2

  • •

    SpO2 ↓

  • •

    Tachykardie

ABCDE-SchemaOPQRST (Kap. 2.1.6) und SAMPLER (Kap. 2.1.5) erheben.
Basismaßnahmen

  • •

    Ansprechbaren Pat. zum Husten auffordern

  • •

    Schläge auf den Rücken, zwischen die Schulterblätter

  • •

    Evtl. Heimlich-Manöver (Abb. 2.24). Cave: Eine nicht korrekte Durchführung des Heimlich-Handgriffs kann zu schwerwiegenden Komplikationen wie Milz- und Leberverletzungen, Magenruptur, Rippenfrakturen, Lungenkontusionen oder Thrombosen der Aorta führen

  • •

    Indikation, einen NA anzufordern, je nach Situation:

    • –

      NA erforderlich: festsitzender Fremdkörper, unklare Situation, Atemstillstand, Reanimation, Kinder

    • –

      NA nicht zwingend erforderlich: Fremdkörper konnte entfernt werden, Zyanose zurückgegangen, Atemnot überwunden.

Erweiterte Maßnahmen

  • •

    Grundsatz: Liegt Fremdkörper hinter den Stimmritzen, Intubation/Koniotomie anstreben. Tubus sehr tief (beim Erwachsenen > 26 cm) einführen, um Bolus in den re. Hauptbronchus zu schieben. Danach Tubus auf normale Intubationstiefe (Erw. 21–23 cm) zurückziehen.

  • •

    Falls Basismaßnahmen erfolglos:

    • –

      Lagerung: Kopftieflage

    • –

      Einstellung des Pharynx/Larynx mit Laryngoskop

    • –

      Entfernen des Fremdkörpers mit Magill-Zange

    • –

      Evtl. Notkoniotomie (Abb. 2.59)

    • –

      Evtl. Reanimation (Kap. 3).

Transport

  • •

    Wird grundsätzlich (besonders bei Kindern) empfohlen: in Klinik mit internistischer Abteilung (Bronchoskopie), bzw. Pädiatrie

  • •

    Nach Heimlich-Manöver immer Transport in Klinik (Sekundärverletzungen)

  • •

    Fremdkörper asservieren und in die Klinik mitnehmen

  • •

    Während des Transports: kontinuierliches Monitoring (RR, P, SpO2).

Tipps & Tricks

  • •

    Hergang und Diagnose sind i. d. R. eindeutig.

  • •

    Kombination von Heimlich-Manöver und Schlägen auf den Rücken sinnvoll.

  • •

    Achtung: Heimlich-Manöver beim Bewusstlosen birgt die Gefahr der Aspiration von Magensaft.

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