© 2022 by Elsevier GmbH

Bitte nutzen Sie das untenstehende Formular um uns Kritik, Fragen oder Anregungen zukommen zu lassen.

Willkommen

Mehr Informationen

B978-3-437-47154-4.00010-6

10.1016/B978-3-437-47154-4.00010-6

978-3-437-47154-4

Klinische Meningitiszeichen

[L190]

Reithosenanästhesie bei Kaudakompression

[L157]

Leitsymptome und ihre Differenzialdiagnose

Tab. 10.1
Leitsymptome Differenzialdiagnose
Kopfschmerz (Zephalgie) Chron. Kopfschmerzen, Migräne, Trigeminusneuralgie, Meningitis, Enzephalitis, SAB, Trauma
Meningismus Meningitis, Meningoenzephalitis, SAB, reaktiv bei Insolation (Sonnenstich), Z. n. Lumbalpunktion
Rückenschmerzen „Hexenschuss“ (Lumbago), Bandscheibenvorfall
Schwindel Menière-Krankheit, benigner paroxysmaler Lagerungsschwindel, Hypotonie, Commotio cerebri, zerebrale Ischämie, Trommelfellperforation, Mittelohrentzündung

Neurologische BasisuntersuchungBasisuntersuchung, neurologische bei bewusstseinsgetrübten Patienten

Tab. 10.2
Pat. ansprechen
  • Orientierung? (Name, Geburtsdatum, Ort, Datum)

  • Sinnvolle Kommunikation?

  • Aphasie?

  • Bewusstseinslage: Somnolenz – Sopor – Koma?

Spontanmotorik
  • Seitengleich – halbseitig abgeschwächt?

Abwehr auf Schmerzreize
  • Ja – nein?

  • Gezielt – ungezielt?

  • Seitengleich – halbseitig – halbseitig gekreuzt?

  • Streck-/Beugesynergismen?

  • Tonus?

Meningismus
  • Nackensteife? Achtung: nach Trauma bei V. a. HWS-Instabilität

Pupillenweite
  • Lichtreaktion?

  • Isokorie – Anisokorie?

Bulbi
  • „Schwimmend“?

  • Divergent?

  • Konjugierte Blickwendung?

  • Spontane vertikale Bulbusbewegungen?

  • Nystagmus?

Okulozephaler Reflex
  • Positiv – negativ?

Kornealreflex
  • Einseitig/beidseitig abgeschwächt oder aufgehoben?

Reflexe
  • Eigenreflexe seitendifferent, abgeschwächt, gesteigert?

  • Babinski-Reflex einseitig/beidseitig?

  • Bauchhautreflexe seitendifferent?

Leitsymptom Kopfschmerzen

Tab. 10.3
Begleitsymptom Patient Verdachtsdiagnose
Meningismus (Kap. 10.1.2) Schlagartig einsetzende Kopfschmerzen, Bewusstseinsstörungen, Hypertonus SAB (Kap. 10.4.1)
RR ↑ Flimmern vor den Augen, bekannter Hypertonus Hypertensiver Notfall (Kap. 5.8)
Mydriasis Nebelsehen, Farbringe um Lichtquellen, Augapfel steinhart Glaukomanfall (Kap. 15.2)

Leitsymptom Vernichtungskopfschmerz Risus sardonicusMeningismus

Tab. 10.4
Begleitsymptom Patient Verdachtsdiagnose
RR ↑ Plötzlicher Vernichtungskopfschmerz SAB (Kap. 10.4.1)
Hohes Fieber Übelkeit, Erbrechen, Schmerzausstrahlung in den Rücken Akute eitrige, bakterielle Meningitis
Psychiatrisches Krankheitsbild (z. B. Katatonie, Psychose) Virusinfektion, z. B. HIV, „Grippe“, Masern, Mumps, Endokarditis, infektiöse Herde, z. B. Schweißdrüsenabszess Enzephalitis
Risus sardonicus („Teufelsgrinsen“) Trismus, generalisierte Muskelkrämpfe, Speichelfluss Tetanus

Leitsymptom IschialgieRückenschmerzen

Tab. 10.5
Begleitsymptom Anamnese, Untersuchung Verdachtsdiagnose
Reithosenanästhesie Paraparese, Blasen- und Mastdarminkontinenz, Erektionsstörungen Kaudasyndrom
Einschießende einseitige Schmerzen Schonhaltung, Lasègue pos. Ischialgie

Leitsymptom Tinnitus OhrgeräuschSchwindel

Tab. 10.6
Begleitsymptom Patient Verdachtsdiagnose
RR ↓ Schwindel nach Belastung Hypotonie, orthostatische Dysregulation
Ohrgeräusch (Tinnitus) Drehschwindel, Hörminderung, Übelkeit, Erbrechen Menière-Krankheit (Kap. 14.4)
Kurzzeitige Bewusstlosigkeit Retrograde Amnesie, Übelkeit, Erbrechen Commotio cerebri (Kap. 8.2.13), SHT, TIA bzw. Schlaganfall
Hemiplegie, Hemiparese Bewusstseinstrübung, bekannte Arteriosklerose Schlaganfall (Kap. 10.3)

Gradeinteilung der SubarachnoidalblutungSubarachnoidalblutung Gradeinteilung

[F740-002]

Tab. 10.7
Gradeinteilung nach WFNS Gradeinteilung der SAB nach Hunt und Hess (1968)
Grad GCS HemipareseAphasie Grad Klinische Symptome
I 15 Nein I Asymptomatisch, leichte Kopfschmerzen, leichter Meningismus
II 14–13 Nein II Starke Kopfschmerzen, Meningismus, keine Fokalneurologie außer Hirnnervenstörungen
III 14–13 Ja III Somnolenz, Verwirrtheit, leichte Fokalneurologie
IV 12–7 Ja IV Sopor, mäßige bis schwere Hemiparese, vegetative Störungen
V 6–3 Ja V Koma, Einklemmungszeichen

WFNS: World Federation of Neurological Surgeons (Teasdale GM, Drake CG, Hunt W, et al. A universal subarachnoid hemorrhage scale: report of a committee of the World Federation of Neurosurgical Societies. J Neurol Neurosurg Psychiat. 1988; 51 : 1457)

Symptome bei lumbalem Diskusprolaps

Tab. 10.8
Bandscheibe Reflexausfall Kennmuskeln Funktionseinschränkung Abbildung: Dermatome [A 300]
LWK3/4 Wurzel L4 PSR M. tibialis anterior, M. quadriceps femoris Streckung im Kniegelenk und Fußhebung (Dorsalflexion), Fersenstand
LWK4/5 Wurzel L5 TPR M. extensor hallucis longus, M. extensor digitorum, M. gluteus medius Großzehenhebung, Hebung des medialen Fußrandes, Fersenstand
LWK5/SWK1 Wurzel S1 ASR M. triceps surae, M. gluteus maximus Hebung des lateralen Fußrandes, Zehenstand, Hüftabduktion, Plantarflexion

Neurologische Notfälle

Boris A. Hoffmann

Frank Flake

  • 10.1

    Leitsymptome und ihre Differenzialdiagnose344

    • 10.1.1

      Kopfschmerzen344

    • 10.1.2

      Meningismus346

    • 10.1.3

      Rückenschmerzen346

    • 10.1.4

      Schwindel347

  • 10.2

    Epilepsie/zerebraler Krampfanfall348

  • 10.3

    Schlaganfall351

  • 10.4

    Intrakranielle Blutungen353

    • 10.4.1

      Subarachnoidalblutung353

    • 10.4.2

      Epidurales Hämatom355

    • 10.4.3

      Subdurales Hämatom356

  • 10.5

    Hirnhautentzündung (Meningitis)358

  • 10.6

    Bandscheibenvorfall (Wurzelkompressionssyndrom)359

Leitsymptome und ihre Differenzialdiagnose

Kopfschmerzen

Fast jeder leidet ab und an unter Kopfschmerzen, z. T. von KopfschmerzenÜbelkeit und Erbrechen begleitet. Kopfschmerzen werden sehr häufig durch besondere Belastungen wie Stress, Ärger oder Wetterumschwung ausgelöst. Kopfschmerzen werden als pulsierend, dumpf, drückend, bohrend oder hämmernd beschrieben.

Achtung

Immer auch an ernsthafte Erkr., wie Hirnblutung, Ischämie, Entzündung denken, v. a. bei begleitenden neurologischen Ausfällen, Bewusstseinstrübung oder Meningismus.

Zwei Fragen stehen zunächst im Mittelpunkt
  • 1.

    Ist die Situation lebensbedrohlich? Bei isolierten Kopfschmerzen ist nicht von Lebensgefahr auszugehen.

  • 2.

    Gibt es Hinweise auf die Ursache der Kopfschmerzen (Tab. 10.3)? Anamnese erheben:

  • Wie wird der Kopfschmerz empfunden?

    • Akute Kopfschmerzattacke: beidseitiger Kopfschmerz mit Bewusstseinstrübung

    • Akute rezidivierende Attacken: oft morgens einsetzender klopfender Halbseitenkopfschmerz mit Übelkeit und Erbrechen, Lichtscheu, Geräuschempfindlichkeit

    • Cluster-Kopfschmerz: streng Cluster-Kopfschmerzeinseitige Kopfschmerzattacken in der Orbitalregion, Tränenfluss, Rötung der Augen. Meist Männer im mittleren Lebensalter betroffen

  • Beschwerden bekannt? z. B. Menière-Krankheit, Hypertonie, zerebrale Durchblutungsstörungen, Herzklappenfehler, Herzrhythmusstörungen, chron. Mittelohrentzündung (hierbei kann Flüssigkeit aus dem Ohr laufen)

  • In welcher Situation ist die Beschwerde aufgetreten? z. B. bei Anstrengung (intrakranielle Blutung), aus dem Schlaf heraus (Cluster-Kopfschmerz)

  • Wie stark sind die Schmerzen?

    • Mäßig: z. B. Hypertonie, Sinusitis

    • Stark: z. B. Migräneattacke, Meningitis, Hirndruck

    • Sehr stark: z. B. SAB, Cluster-Kopfschmerz, Glaukomanfall

  • Wo sind die Schmerzen lokalisiert?

    • Diffus, okzipital, frontal: z. B. Meningitis, Hypertonus, intrakranielle Blutung, Fieber, Hirndruck

    • Halbseitig: fronto-temporal z. B. bei Migräneattacke, zusätzlich orbital bei Cluster-Kopfschmerz

  • Nimmt der Pat. Medikamente ein? Migränemedikamente, z. B. Ergotamin, Sumatriptan, Rizatriptan oder evtl. Metoclopramid

Meningismus

Auf dem Boden Meningismuseiner Infektion oder Blutung kommt es zur Reizung der Hirnhäute (Meningen). Symptomkomplex aus Nackensteifigkeit, Kopfschmerzen, positiven Nervendehnungszeichen, z. B. Lasègue, Brudzinski (Abb. 10.1). Abzugrenzen ist die Nackensteifigkeit z. B. von HWS-Erkr.
UrsachenInfektionen, z. B. Grippe, schlechte Abwehrlage, z. B. Alkoholiker, Zeckenstich in der Vergangenheit (vor 3–5 Wo.), Rückenschmerzen, Hautveränderungen.
Zwei Fragen stehen zunächst im Mittelpunkt
  • 1.

    Ist die Situation lebensbedrohlich? Alarmzeichen sind Bewusstseinstrübung, plötzlich einsetzende Kopfschmerzen, evtl. Druckpuls → V. a. Subarachnoidalblutung? → NA nachfordern

  • 2.

    Gibt es Hinweise auf die Ursache des Meningismus (Tab. 10.4)? Anamnese erheben:

    • Wann ist die Nackensteife aufgetreten? z. B. nach einer Infektion, einem Zeckenbiss

    • Ist die Nackensteife plötzlich oder langsam verlaufend aufgetreten? Plötzlich z. B. bei intrakranieller Blutung (Subarachnoidalblutung), langsam eher bei Infektion

    • Sind in letzter Zeit Eingriffe im Bereich der Wirbelsäule erfolgt? z. B. Lumbalpunktion

    • Leidet der Pat. öfters an Mittelohrentzündung, Sinusitis? z. B. bei Durchwanderungsmeningitis

    • Nimmt der Pat. Medikamente ein? z. B. Antihypertonika.

Rückenschmerzen

Häufigste Ursachen
  • 16.–30. Lj.: Diskusprolaps, RückenschmerzenLumbago, Trauma, Frakturen, Bechterew-Krankheit, Haltungsfehler, Skoliose, Scheuermann-Krankheit, Schwangerschaft

  • 30.–50. Lj.: Arthrose der kleinen Wirbelgelenke, Diskusprolaps, Lumbago, Metastasen (bei Primärtumor in Lunge, Mamma, Prostata, Schilddrüse, Niere)

  • > 50. Lj.: Arthrose der kleinen Wirbelgelenke, Osteoporose, Metastasen; in dieser Altersstufe immer an nicht-vertebragene Ursachen denken.

Achtung

Bei akuten Rückenschmerzen in Ruhe auch an akut lebensbedrohliche Krankheitsbilder, z. B. Aortendissektion, Myokardinfarkt, Lungenembolie denken.

Zwei Fragen stehen zunächst im Mittelpunkt
  • 1.

    Ist die Situation lebensbedrohlich? Selten, z. B. bei Aortendissektion, ACS, Lungenembolie; dann NA erforderlich!

  • 2.

    Gibt es Hinweise auf die Ursache der Rückenschmerzen (Tab. 10.5)? Anamnese erheben:

    • Wann sind die Rückenschmerzen aufgetreten? Plötzlich, z. B. nach Heben schwerer Lasten oder langsam, z. B. bei degenerativen Veränderungen

    • Strahlen die Schmerzen in beide Beine aus? V. a. Kaudasyndrom, Wurzelkompression

    • Wie verändert sich der Schmerz bei Bewegung? Zunahme bei mechanischen Ursachen, z. B. Frakturen, Ruheschmerz, z. B. bei Entzündungen, internistischen Erkr.

Schwindel

Unterscheidung in systematischen Schwindel (mit SchwindelRichtungskomponente = vestibuläre Ursache) und unsystematischen Schwindel (nicht-vestibulär).

Merke

  • Schwindel wird oft als sehr unangenehm empfunden. Häufig treten Übelkeit und Erbrechen hinzu.

  • Der Pat. sollte in eine angenehme Lagerung gebracht werden, Pat. ruhig liegen lassen, Ruhe ausstrahlen.

Zwei Fragen stehen zunächst im Mittelpunkt
  • 1.

    Ist die Situation lebensbedrohlich? Bei einem isolierten Schwindel mit Übelkeit und Erbrechen liegt prinzipiell keine lebensbedrohliche Situation vor. Achtung: Es könnte sich z. B. aber auch um einen Schlaganfall (Kap. 10.3) handeln.

  • 2.

    Gibt es Hinweise auf die Ursache des Schwindels (Tab. 10.6)? Anamnese erheben:

  • Wie wird der Schwindel empfunden?

    • Systematischer Schwindel systematischerSchwindel → Drehgefühl in eine Richtung („wie beim Walzertanzen“), Schwankschwindel, Liftgefühl, einseitige Fallneigung

    • UnsystematischerSchwindel unsystematischer Schwindel → Unsicherheitsgefühl, Benommenheitsgefühl, Taumeligkeit, Betrunkenheitsgefühl, Leere im Kopf, Flimmern oder Schwarzwerden vor den Augen, Übelkeit

  • Beschwerde bekannt? z. B. bei Menière-Krankheit, Hypertonie, zerebralen Durchblutungsstörungen, Herzklappenfehler, Herzrhythmusstörungen, chron. Mittelohrentzündung

  • In welcher Situation ist die Beschwerde aufgetreten? z. B. bei körperlicher Aktivität (Herzinsuffizienz?), bei Kopfdrehungen (benigner paroxsymaler Lagerungsschwindel?), verschwindet der Schwindel beim Schließen der Augen (okuläre Ursache)

  • Nimmt der Pat. Medikamente ein? z. B. Antihypertonika, Antihypotonika; Hinweis auf Fehldosierung?

Epilepsie/zerebraler Krampfanfall

Durch gesteigerte Epilepsieabnorme Aktivität von zentralen Nervenzellen kommt es zu zerebralen Krampfanfällen. KrampfanfallAls Epilepsie wird ein Zustand beschrieben, bei dem wiederholt Anfälle ohne erkennbare Ursache auftreten. Die Abgrenzung symptomatischer und genuiner Anfälle ist präklinisch nur durch eine gründliche Anamnese möglich.
UrsachenSauerstoffmangel (z. B. auch als frühkindlicher Hirnschaden während der Geburtsphase), Fieberkrampf bei Säuglingen und Kleinkindern, Vergiftung, Hirnerkr. (Meningitis, Enzephalitis), SHT (auch mehrere Jahre zurückliegend), Hypoglykämie, Medikationsfehler bei bekannter Epilepsie.
ErsteindruckPlötzliche, vorübergehende Bewusstseinsstörungen, z. T. mit abnormen motorischen, sensorischen, vegetativen oder psychischen Erscheinungen.
ABCDE-Schema
  • Zu unterscheiden sind:

    • Generalisierter Anfall: d. h. den ganzen Körper Krampfanfall generalisierterbetreffender Krampfanfall, meist mit Bewusstseinsstörungen

    • Fokaler Anfall: d. h. auf eine Krampfanfall fokalerKörperregion begrenzter Krampfanfall, mit oder ohne Bewusstseinsstörungen. Die Anfälle können mit motorischen, sensiblen, sensorischen, vegetativen und psychischen Symptomen einhergehen

    • Nichtklassifizierbarer Krampfanfall

  • Prodromi („Es liegt etwas in der Luft …“): Geruchsempfindung, visuelle Halluzinationen, aufgedrängte Gedanken

  • Grand-Mal-Anfall: Anfallsdauer 2–3 Min., Grand-Mal-Anfallgroßer generalisierter tonisch-klonischer Anfall, meist mit typischem Ablauf

    • Tonische Phase: Bewusstseinsverlust, Hinstürzen, Initialschrei (Kontraktion der quergestreiften Zwerchfellmuskulatur), Strecktonus der Extremitäten, weite lichtstarre Pupillen, Apnoe mit Zyanose, Dauer bis 30 Sek.

    • Klonische Phase: rhythmisches Zucken der Muskulatur, Dauer bis 2 Min., endet mit Muskelerschlaffung, Einnässen möglich

    • Postiktale Phase: Bewusstlosigkeit für einige Min., Wiedereinsetzen der Atmung, bis über 24 Stunden anhaltender Nachschlaf (Terminalschlaf)

    • Komplikationen: Zungen- und Wangenschleimhautbiss (oft wegweisend), bei Stürzen Kopfplatzwunden, Hämatome, Frakturen, Zerrungen, Aspiration

  • Absence („Petit-Mal“): generalisierter Petit-Mal-AnfallAnfall im Kindes- und Jugendalter. Die plötzlich und ohne Aura einsetzende Vigilanzstörung (AbsencenAbsence) hält durchschnittlich 10 Sekunden an.

  • Status epilepticus: Krampfaktivität Status epilepticus> 5 Min. bei generalisiertem tonisch-klonischen Anfall oder länger als 20–30 Min. mit kontinuierlichen oder multiplen Anfällen, ohne dass zwischenzeitlich das Bewusstsein wiedererlangt wird (lebensbedrohlicher Zustand!)

  • Jackson-Anfall: fokaler Jackson-AnfallKrampfanfall in der Peripherie einer Extremität oder der Gesichtshälfte beginnend, sensibel/motorisch oder sensomotorisch sich auf einer Körperseite ausbreitend, bei erhaltenem Bewusstsein, evtl. sekundär generalisierend

  • Psychomotorischer Anfall: DämmerattackenKrampfanfall psychomotorischer/-zustände mit Symptomen in unterschiedlicher Kombination, Schwindel, Geschmacks-, Geruchs-, und Sehsensationen, motorische Automatismen, Trugwahrnehmungen.

Merke

  • Falls Unsicherheit über Symptomatik herrscht: Umgebung nach Prodromi befragen, wie z. B. optische oder akustische Aura, die vom Pat. noch bewusst geschildert wurde.

  • Während des Terminalschlafs keine Reize auf den Pat. ausüben, wie z. B. Pupillenuntersuchung, Schmerzreiz setzen, Blaulicht/Martinshorn → kann erneuten Krampfanfall auslösen.

Basismaßnahmen
  • Bei Grand-Mal-Anfall oder Status epilepticus: NA nachfordern, Pat. vor Verletzung schützen:

    • Gefährliche Gegenstände entfernen, Kopf unterpolstern, Flachlagerung, falls möglich Kopfseitenlagerung, Pat. nicht fixieren

    • Beißschutz, z. B. Gummikeil, Guedel-Tuben nicht gewaltsam einbringen: Meist kommt es schon am Anfang des Krampfanfalls zum sog. Zungenbiss.

    • Nach dem Anfall: Atemwege freimachen und freihalten

    • O2-Gabe: 6–8 l/Min. über Gesichtsmaske

    • Basismonitoring (RR, P, EKG, SpO2)

    • BZ stixen (Ausschluss einer Hypoglykämie)

    • Venösen Zugang legen, nachdem der Krampf beendet ist: Offenhalten mit Ringer-Lösung oder NaCl 0,9 %

  • Bei Abscencen :

    • O2-Gabe: 6–8 l/Min. über Gesichtsmaske

    • Basismonitoring (RR, P, EKG, SpO2)

    • BZ stixen (Ausschluss einer Hypoglykämie)

    • Venösen Zugang legen, nachdem der Krampf beendet ist: Offenhalten mit Ringer-Lösung oder NaCl 0,9 %.

Erweiterte Maßnahmen
  • Bei Erw. Midazolam 2 × 5 mg nasal (Kap. 19.2.44), Lorazepam 2–4 mg i. v. oder Clonazepam 1–2 mg i. v. (Kap. 19.2.14)

  • Bei Kindern ≥ 15 kg KG Diazepam 10 mg rektal, < 15 kg KG Diazepam 5 mg rektal (Kap. 19.2.17)

  • Grand-Mal-Anfall oder Status epilepiticus: Krampfdurchbrechung: Clonazepam 1–2 mg i. v. (Kap. 19.2.14), evtl. mehrfach wiederholen (Tageshöchstdosis 10 mg). Falls Erfolg ausbleibt, Narkose mit Thiopental (Kap. 19.2.73) oder Propofol (Kap. 19.2.63) einleiten

  • Abscence : selten erweiterte Maßnahmen erforderlich, evtl. Clonazepam 1 mg i. v. (Kap. 19.2.14)

  • Zum Einsatz von Medikamenten:

    • Clonazepam i. v. dem Diazepam i. v. vorziehen: Diazepam geht schnell ins Fettgewebe über, Anfälle kehren nach 10–20 Min. zurück; Diazepam hat eine stark sedierende Wirkung, Wachheit (Vigilanz) evtl. für den Neurologen nicht entsprechend beurteilbar.

    • Vorsicht bei Relaxanzien: Sie kaschieren nur die sichtbaren Auswirkungen des Krampfanfalles, das „elektrische Gewitter“ im Gehirn läuft jedoch weiter und kann irreversible Schäden verursachen. Falls Relaxierung unumgänglich, auf kurze HWZ achten.

    • Bei Therapie mit Phenytoin (Kap. 19.2.57) auf RR-Depression, Bradykardie, AV-Blockierung achten

Intubation und Beatmung

  • Indikationen: Status epilepticus (Krampfanfall > 5 Min. ununterbrochen anhaltend)

  • Narkose:

    • Einleitung: Thiopental 3–5 mg/kg KG i. v. (Kap. 19.2.73), Methohexital 1–1,5 mg/kg KG i. v. oder Propofol 3–5 mg/kg KG als Bolus initial, dann 5–10 mg/kg KG/h Propofol zur Aufrechterhaltung (Kap. 19.2.63)

    • Relaxierung: zur Einleitung Suxamthoniumchlorid 1 mg/kg KG i. v. (Kap. 19.2.69), zur Aufrechterhaltung Vecuronium 0,06 mg/kg KG i. v. (Kap. 19.2.80)

  • Kontrollierte Beatmung (Hyperventilation):

    • I : E = 1 : 1–1,5

    • Normale AF: 10–12/Min.

    • Normales AZV: 10 ml/kg KG

    • FiO2: 1,0

Transport
  • Bei leichten Fällen, die gut auf Antikonvulsiva ansprechen: in Klinik mit neurologischer Abteilung. Sonderrechte nicht benutzen (kann neuen Anfall auslösen)! Voranmeldung selten erforderlich

  • Schwere Fälle, Status epilepticus, intubierter Pat.: in Klinik mit internistischer/neurologischer Intensivstation. Voranmeldung erforderlich

  • Während des Transports kontinuierliches Monitoring (RR, P, EKG, SpO2, beim intubierten Pat. evtl. EtCO2).

Schlaganfall

Zerebrale Ischämie (Ischämie, zerebrale SchlaganfallUnterbrechung des Blutflusses, O2-Unterversorgung im Gehirn): In 80–85 % d. F. durch einen Hirninfarkt (primär ischämischer Insult, zerebrale Ischämie), in 15–20 % d. F. durch intrazerebrale Blutung (primär hämorrhagischer Insult) ausgelöst.
Häufige Synonyme: Apoplex, apoplektischer Insult, Insult, zerebraler Insult, Stroke (engl.).
Ursachen
  • Zerebrale Ischämie:

    • Thrombotischer Verschluss: z. B. auf dem Boden einer Arteriosklerose. Risikofaktoren sind Hypertonus, Hyperlipidämie, Diabetes mellitus, Nikotin

    • Kardiale Embolien, z. B. bei Vorhofflimmern

    • Vaskulitis (Arteriitis cranialis)

    • Hirn- oder Sinusvenenthrombose

  • Intrazerebrale Blutung:

    • Arterieller Hypertonus (ca. 60 % d. F.)

    • Nichthypertensive Ursachen (40 % d. F.): Aneurysma, Angiom, Gerinnungsstörung, Tumorblutung, SHT

Stadieneinteilung
  • TIA (transitorisch ischämische Attacke): neurologische Ausfälle, die sich innerhalb von 24 h vollständig zurückbilden. Kein Nachweis einer strukturellen Hirnläsion. Sonderform: TIA mit Nachweis einer Läsion in der diffusionsgewichteten MRT-Sequenz

  • Minor Stroke: neurologische Ausfälle dauern > 24 h an, vollständige oder mit nur unvollständige Rückbildung

  • Major Stroke: neurologische Ausfälle bleiben fortbestehen mit geringer bis zu ausgeprägter Restsymptomatik

Ersteindruck
  • Kopfschmerzen

  • Übelkeit, Erbrechen

  • Schwindel, meist als ungerichteter Schwankschwindel

  • Einnässen, Einkoten

  • Gefühlsstörungen, Lähmungen von Arm oder Bein, hängender Mundwinkel

  • Sprachstörungen: Wortverständnis, Wortproduktion

  • Koordinationsstörungen (auch beim Sprechen), Fallneigung

  • Einseitige Sehstörung bis Erblindung

  • Herdblick (Déviation conjuguée): Pat. Deviation conjugéeblickt seinen Ischämieherd an

  • Bewusstseinsstörungen bis hin zur Bewusstlosigkeit

  • Cheyne-Stokes-Atmung

Achtung

  • Etwa 70–85 % der Pat. mit ischämischem Schlaganfall haben in den ersten Tagen einen Hypertonus, der sich dann nach und nach normalisiert. Bei fluktuierender Symptomatik führt akute RR-Senkung zur klinischen Verschlechterung.

  • Häufige DD: Hypoglykämie, Hyperventilation, Hysterie, Angst, Depression, Multiple Sklerose.

ABCDE-Schema
  • Anamnese: bekannte Arteriosklerose, bekannter Hypertonus, Diabetes mellitus, in letzter Zeit TIA

  • RR ↑, oft bei bekannter Hypertonus.

Basismaßnahmen
  • Lagerung: Oberkörper erhöht (bis 30°), bei Bewusstlosigkeit stabile Seitenlage

  • O2-Gabe: 4–6 l/Min. (Ziel SpO2 94–98 %)

  • Basismonitoring (RR, P, EKG, SpO2)

  • BZ stixen (Ausschluss einer Hypoglykämie)

  • Venösen Zugang legen, offenhalten mit Ringer-Lösung oder NaCl 0,9 %.

  • NA nachfordern.

Erweiterte Maßnahmen
  • Bei RRsyst > 220 mmHg oder RRDIA > 120 mmHg oder Begleiterkr. (z. B. Lungenödem, Angina pectoris): Urapidil 12,5–25–50 mg i. v. (Kap. 19.2.78)

  • Bei RRsyst < 90 mmHg: Volumengabe oder Katecholamine

  • BZ auf Werte um 100–150 mg/dl halten

  • Behandlung von Herzrhythmusstörungen (Kap. 7.4)

  • Bei Krampfanfällen: Clonazepam 1 mg i. v. (Kap. 19.2.14) oder Midazolam 2,5–5 mg i. v. (Kap. 19.2.44)

  • Zum Einsatz von Medikamenten:

    • Besser Hypertonus als Hypotonus. Nach Möglichkeit Senkung des RRsyst nie < 175 mmHg oder um mehr als 20 % des Ausgangsdrucks

    • Blutdrucksteigerung bei Hypotension auch z. B. mittels Akrinor® möglich

    • Keine Behandlung mit gerinnungshemmenden Medikamenten, wie Acetylsalicylsäure oder Heparin vor radiologischem Ausschluss (CT/MRT) einer intrazerebralen/intrakraniellen Blutung

    • Glukokortikoide beim akuten Schlaganfall ohne erwiesenen Nutzen

Intubation und Beatmung

  • Indikationen: komatöser Pat., Einklemmungszeichen (Pupillendifferenz, Druckpuls), V. a. Aspiration bei fehlenden Schutzreflexen

  • Narkose:

    • Einleitung: Etomidat 0,2–0,3 mg/kg KG i. v. (Kap. 19.2.25) oder Thiopental 3–5 mg/kg KG i. v. (Kap. 19.2.73)

    • Relaxierung: Vecuronium 0,06 mg/kg KG i. v. (Kap. 19.2.80). Bei depolarisierenden Relaxanzien, wie Suxamethoniumchlorid, sollte ein „self-taming“ angestrebt werden (Reduzierung der Muskelfaszikulationen): Suxamethoniumchlorid 1 mg/kg KG i. v. (Kap. 19.2.69), hiervon ⅓ vorweggeben und die restliche Menge nach der Narkoseeinleitung injizieren

  • Kontrollierte Beatmung (Hyperventilation):

    • I : E = 1 : 1–1,5

    • Erhöhte AF: 12–15/Min.

    • Normales bis erhöhtes AZV: 10–15 ml/kg KG

    • FiO2: 1,0

    • EtCO2: 35–45 mmHg (leichte Hyperventilation [25–30 mmHg] nur bei Einklemmungszeichen)

Transport
  • Leichte Fälle, ansprechbarer Pat.: in eine Klinik mit internistischer oder neurologischer Abteilung. Sonderrechte und Voranmeldung selten erforderlich.

  • Schwere Fälle, komatöser Pat., intubierter Pat.: in Klinik mit internistischer oder neurologischer/neurochirurgischer Intensivstation. Voranmeldung erforderlich.

  • Während des Transports: kontinuierliches Monitoring (RR, P, EKG, SpO2, beim intubierten Pat. evtl. EtCO2).

Intrakranielle Blutungen

Subarachnoidalblutung

Die Blutung intrakranielle Subarachnoidalblutungakute Subarachnoidalblutung (SAB) entsteht fast immer durch Ruptur eines sackförmigen Aneurysmas, weniger häufig durch ein arteriovenöses Angiom. Seltenere Ursachen: hämorrhagische Diathesen, Leukämie oder Hirntumoren.
Ersteindruck(Tab. 10.7)
  • Bei plötzlich eintretendem bohrenden Kopfschmerz mit Nackensteife immer an eine SAB denken

  • Kurze oder anhaltende Bewusstlosigkeit

  • ErbrechenNackensteifigkeit

  • Nackensteifigkeit (Kap. 10.1.2)

  • Herdsymptome bei Einbruch des Blutes in die Hirnsubstanz: Halbseitenlähmung, Aphasie, evtl. Augenmuskellähmungen, evtl. fokale oder generalisierte Krampfanfälle

ABCDE-Schema
  • Arterieller Hypertonus

  • Evtl. Tachykardie oder Tachyarrhythmie, später Bradykardie oder Bradyarrhythmie

  • Evtl. EKG-Veränderungen wie bei Ischämie oder Herzinfarkt

Basismaßnahmen
  • !

    NA nachfordern

  • Lagerung: Oberkörper leicht erhöht (10–15°), bei Bewusstlosigkeit stabile Seitenlage

  • O2-Gabe: 4–6 l/Min. (Ziel-SpO2 94–98 %)

  • Basismonitoring (RR, P, EKG, Sp O2)

  • Venösen Zugang legen, offenhalten mit Ringer-Lösung oder NaCl 0,9 %.

Erweiterte Maßnahmen
  • Evtl. Analgesie: z. B. Morphin 5–10 mg i. v. (Kap. 19.2.45)

  • Antiemetika: Metoclopramid 10 mg i. v. (Kap. 19.2.43) oder Ondansetron 4–8 mg i. v.

  • Zum Einsatz von Medikamenten:

    • Bei Grad I–III keine Sedativa verwenden. Der Bewusstseinsgrad ist Indikator für weiteres Vorgehen in der Klinik, wenn doch nötig, auf kurze HWZ achten, z. B. Midazolam

    • Einsatz von Hypnotika so sparsam wie möglich: Schädelinnendruck ist immer erhöht, Gehirnperfusion kritisch → RR-Abfall durch Hypnotika oder Sedativa verschlechtert Gehirnperfusion weiter

    • Bei Hypertonus vorsichtige RR-Senkung, möglichst nicht < 150 mmHg. Keine Vasodilatatoren, wie Glyzeroltrinitrat, Nifedipin, einsetzen: Sie erhöhen zusätzlich Schädelinnendruck

Intubation und Beatmung

  • Indikationen: SAB Grad IV/V, Einklemmungszeichen (Pupillendifferenz, Druckpuls), V. a. Aspiration bei fehlenden Schutzreflexen, Krampfanfall

  • Narkose:

    • Einleitung: Etomidat 0,2–0,3 mg/kg KG i. v. (Kap. 19.2.25) oder Thiopental 3–5 mg/kg KG i. v. (Kap. 19.2.73)

    • Relaxierung: Vecuronium 0,06 mg/kg KG i. v. (Kap. 19.2.80). Bei depolarisierenden Relaxanzien, wie Suxamethoniumchlorid, sollte ein „self-taming“ angestrebt werden (Reduzierung der Muskelfaszikulationen): Suxamethoniumchlorid 1 mg/kg KG i. v. (Kap. 19.2.69), hiervon ⅓ vorweggeben und die restliche Menge nach der Narkoseeinleitung injizieren

  • Kontrollierte Beatmung (Hyperventilation):

    • I : E = 1 : 1–1,7(–2)

    • Erhöhte AF: 12–15/Min.

    • Normales bis erhöhtes AZV: 10–15 ml/kg KG

    • FiO2: 1,0

    • EtCO2: 35–45 mmHg (leichte Hyperventilation [25–30 mmHg] nur bei Einklemmungszeichen)

Transport
  • Schnell aber schonend → entscheidend für die Prognose des Pat.

  • WFNS Grad I-III: in neurochirurgische Klinik, falls möglich mit CCT. Sonderrechte nach Bedarf

  • WFNS Grad IV/V: in neurologische/neurochirurgische Schwerpunktklinik, evtl. mit RTH, ITH. Voranmeldung in der Zielklinik

  • Während des Transports: kontinuierliches Monitoring (RR, P, EKG, SpO2, beim intubierten Pat. evtl. EtCO2)

Epidurales Hämatom

In 80 % der Fälle traumatische Hämatom epiduralesBlutung zwischen Schädelkalotte und harter Hirnhaut (Dura mater). Zerebraler Notfall mit guter Prognose bei rascher operativer Versorgung. Meist jüngere Pat. (20.–45. Lj.). Letalität 30 %.
UrsachenMeist arteriellen Ursprungs (wenn venös, aus Knochenbruchspalt). Sturz als häufigste Ursache. Seltener bei Schädelknochentumoren/-metastasen mit Gefäßarrosion.
Ersteindruck
  • Klassischer klinischer Verlauf

    • Initiale Bewusstlosigkeit (bedingt durch Commotio cerebri)

    • Freies Intervall: Wiedererlangen des Bewusstseins nach primärer Bewusstlosigkeit → erneute Bewusstseinstrübung (bedingt durch Hirndrucksteigerung) → symptomfreies Intervall von 4–8 h

  • Anamnestisch häufig Sturzereignis oder Schlag auf den Kopf. Bei Eintreffen am Unfallort wacher Pat., evtl. retrograde Amnesie, zunehmende Bewusstseinstrübung, evtl. mit Entwicklung einer gleichseitig weiten lichtstarren Pupille (Einklemmungszeichen → zerebraler Notfall)

Merke

Ein kurzes freies Intervall in den ersten Stunden nach einem SHT spricht eher für ein epidurales Hämatom (arterielle Blutung). Eine stark verspätet neu auftretende Bewusstlosigkeit ist für ein sich langsam entwickelndes subdurales Hämatom kennzeichnend (venöse Blutung).

ABCDE-Schema
  • Evtl. Bradykardie

  • Meist Prell- oder Schürfmarke

Basismaßnahmen
  • NA nachfordern

  • Lagerung: Oberkörper leicht erhöht (10–15°)

  • O2-Gabe: 15 l/Min. über Maske mit Reservoir

  • Basismonitoring (RR, P, EKG, SpO2)

  • Basischeck: Untersuchung auf äußere Verletzungszeichen (Kap. 2.1)

  • Evtl. Wundversorgung mit festem Kopfwickelverband

  • Bei Sturzanamnese HWS-Immobilisationskragen anlegen (in 5–15 % der Fälle begleitende HWS-Verletzung)

  • Venösen Zugang legen, offenhalten mit Ringer-Lösung

Erweiterte Maßnahmen
  • Bei Einklemmungszeichen (sekundäre Bewusstseinstrübung, Pupillendifferenz) → Mannitol 100–200 ml als Bolus i. v.

  • Wichtig: neurologische Beurteilung nach der Glasgow-Koma-Scale alle 5 Min. wiederholen

  • Zum Einsatz von Medikamenten:

    • Besser Hypertonus als Hypotonus. Nach Möglichkeit Senkung des RRsyst nie < 100 mmHg oder um mehr als 20 % des Ausgangsdrucks

    • Wache oder erweckbare Pat. möglichst nicht sedieren, um richtungsweisende neurologische Verschlechterung nicht zu übersehen; falls doch erforderlich, Midazolam oder Fentanyl nutzen (beide kurze HWZ)

Intubation und Beatmung

  • Indikationen: Koma, Einklemmungszeichen (Pupillendifferenz), V. a. Aspiration bei fehlenden Schutzreflexen

  • Narkose:

    • Einleitung: Etomidat 0,2–0,3 mg/kg KG i. v. (Kap. 19.2.25) oder Thiopental 3–5 mg/kg KG i. v. (Kap. 19.2.73)

    • Relaxierung: Vecuronium 0,06 mg/kg KG i. v. (Kap. 19.2.80). Bei depolarisierenden Relaxanzien, wie Suxamethoniumchlorid, sollte ein „self-taming“ angestrebt werden (Reduzierung der Muskelfaszikulationen): Suxamethoniumchlorid 1 mg/kg KG i. v. (Kap. 19.2.69), hiervon ⅓ vorweggeben und die restliche Menge nach der Narkoseeinleitung injizieren

  • Kontrollierte Beatmung (Hyperventilation):

    • I : E = 1 : 1–1,7(–2)

    • Erhöhte AF: 12–15/Min.

    • Normales bis erhöhtes AZV: 10–15 ml/kg KG

    • FiO2: 1,0

    • EtCO2: 35–45 mmHg (leichte Hyperventilation [25–30 mmHg] nur bei Einklemmungszeichen)

Transport
  • Zügig in unfallchirurgische oder neurochirurgische Klinik mit Möglichkeit zu CCT und Schädeleröffnung. Voranmeldung in Zielklinik!

  • Während des Transports: kontinuierliches Monitoring (RR, P, EKG, SpO2, beim intubierten Pat. evtl. EtCO2).

Subdurales Hämatom

Hämatom zwischen harter und Hämatom subdurales Subduralhämatomweicher Hirnhaut.

Achtung

Das akute subdurale Hämatom ist ein neurochirurgischer Notfall → schlechte Prognose (Mortalität bis zu 90 %), abhängig von rascher Diagnosestellung und OP.

UrsacheEntsteht akut im Rahmen eines Traumas. Seltener Spontanruptur einer intrakraniellen Gefäßmalformation, z. B. Angiom oder bei hämorrhagischer Diathese, Antikoagulanzien- oder Lysetherapie. Chronisch bei länger zurückliegendem Bagatelltrauma (Alkoholiker).
Ersteindruck
  • Akutes subdurales Hämatom (SDH) im Rahmen eines SHT geht immer mit Bewusstseinstrübung, meistens mit Bewusstlosigkeit einher:

    • Beim Eintreffen am Unfallort zeigt Pat. oft schon kontralaterale Halbseiten- oder Herdsymptomatik

    • Rasche Entwicklung von Beuge- oder Streckabwehrbewegungen (Synergismen)

    • Ipsilaterale Mydriasis

    • Prell- oder Schürfmarke obligat

  • Chron. subdurales Hämatom meistens bei älteren Menschen (60.–80. Lj.) mit anamnestisch länger zurückliegenden, primär harmlosen Stürzen oder ohne jede Vorgeschichte:

    • Zunehmende Kopfschmerzen über Tage

    • Zunehmende Hinfälligkeit mit Verwirrtheit, evtl. Blaseninkontinenz

    • Evtl. Halbseitenschwäche, Sprachstörung bei erhaltenem Bewusstsein, zumindest aber Erweckbarkeit, „Alterspsychose“, Desorientiertheit, Konzentrationsstörungen

    • Meist keine äußeren Verletzungszeichen (mehr sichtbar)

Merke

Ein kurzes freies Intervall in den ersten Stunden nach einem SHT spricht eher für epidurales Hämatom (arterielle Blutung). Eine stark verspätet neu auftretende Bewusstlosigkeit ist für ein sich langsam entwickelndes subdurales Hämatom kennzeichnend (venöse Blutung), Dauer des freien Intervalls von Tagen, Wochen bis zu Monaten!

Basismaßnahmen
  • !

    NA nachfordern

  • Akutes subdurales Hämatom:

    • Lagerung: Oberkörper leicht erhöht

    • Basismonitoring (RR, P, EKG, SpO2)

    • HWS-Immobilisationskragen anlegen (Kap. 2.17.3)

    • Versorgung von Kopfplatzwunden mit festem Kopfwickelverband

    • O2-Gabe 6–8 l/Min. über Gesichtsmaske, keine Nasensonde verwenden: bei Eröffnung der Dura mater mit Liquoraustritt Gefahr, dass Sonde nach intrazerebral gelangt!

    • Venösen Zugang legen, Ringer-Lösung langsam i. v. (mind. 100 ml/h)

Erweiterte Maßnahmen
  • Bei Einklemmungssymptomatik, falls RR stabil, Mannitol 250 ml/30 Min. i. v. oder Plasmasteril® 500 ml/30 Min. i. v.

  • Intubation bei Glasgow-Coma-Scale ≤ 8 (Kap. 4.2.1)

  • Zum Einsatz von Medikamenten: Hirndurchblutung kritisch, daher rasche RR-Senkung und Hypotonie vermeiden

Transport
  • Zügig in Klinik mit neurochirurgischer Abteilung mit der Möglichkeit zur CCT. Sonderrechte, Voranmeldung in der Zielklinik

  • Bei größeren Entfernungen zur Zielklinik Transport mit RTH

  • Während des Transports: kontinuierliches Monitoring (RR, P, EKG, SpO2, beim intubierten Pat. evtl. EtCO2).

Hirnhautentzündung (Meningitis)

HirnhautentzündungEntzündung der weichen MeningitisHirnhaut (Pia mater) und Spinngewebshaut (Arachnoidea) durch Bakterien, Viren oder Pilze. Während virale und Pilzmeningitiden chronisch verlaufen, ist die bakterielle Meningitis ein schweres akutes und lebensbedrohliches Krankheitsbild.
Ersteindruck
  • Kopfschmerzen

  • Fieber (39–40 °C)

  • Übelkeit, Erbrechen

  • Bewusstseinsstörung → Bewusstlosigkeit

  • Lichtscheu

  • Allgemeines Krankheitsgefühl, z. B. Abgeschlagenheit, Schwächegefühl

  • Pat. liegt oft nackensteif mit angezogenen Beinen im Bett

ABCDE-Schema
  • Meningismus: Nackensteifigkeit, positive Brudzinski-, Kernig-, Lasègue-Zeichen (Abb. 10.1)

  • Petechiale Petechien Blutung petechialeHauteinblutungenf010-001-9783437471544

Basismaßnahmen
  • Lagerung: flach lagern, Wunsch des Pat. beachten

  • Bei Bewusstlosigkeit stabile Seitenlage

  • Bei Hirndruckzeichen: Oberkörper hochlagern 30° → Achtung: nicht in Verbindung mit der stabilen Seitenlage!

  • Basismonitoring (RR, P, EKG, SpO2)

  • O2-Gabe: 6–8 l/Min., Ziel SpO2 94–98 %

  • !

    Bei Bewusstseinstrübung, Bewusstlosigkeit NA nachfordern

  • Venösen Zugang legen

Erweiterte Maßnahmen
  • Volumentherapie: 500–1 500 ml balancierte Vollelektrolytlösung i. v.

  • Bei psychomotorischer Unruhe: Midazolam 2,5–5 mg i. v. (Kap. 19.2.44)

  • Bei starken Kopfschmerzen: Tramadol 50–100 mg i. v. (Kap. 19.2.76) oder Metamizol 1–2,5 g i. v. (Kap. 19.2.41)

  • Bei Übelkeit und Erbrechen: Metoclopramid 10 mg i. v. (Kap. 19.2.43) oder Ondansetron 4–8 mg i. v.

  • Zum Einsatz von Medikamenten: Keine Gabe von ASS wegen Gefahr einer Blutungsverstärkung bei evtl. vorhandener SAB.

Transport
  • Bei V. a. Meningitis immer in eine Klinik mit neurologischer/internistischer Abteilung. Sonderrechte und Voranmeldung meist nicht erforderlich

  • !

    Bei Bewusstlosigkeit mit NA, Intubation in Erwägung ziehen, Voranmeldung

  • Während des Transports: kontinuierliches Monitoring (RR, P, EKG, SpO2, evtl. EtCO2)

Tipps & Tricks

Bei Infektionsverdacht unbedingt an Schutzmaßnahmen und Desinfektion denken

Bandscheibenvorfall (Wurzelkompressionssyndrom)

Durch Bandscheibenvorfall Diskusprolapsdegenerative WurzelkompressionssyndromVeränderungen im Bereich der Wirbelsäule drängen sich Anteile des Nucleus pulposus (Gallertkern der Bandscheibe) aus dem Faserring der Bandscheibe. Sie wölben diesen gegen den Wirbelkanal oder durchdringen den Faserring und liegen dann als freier Sequester im Wirbelkanal. Dadurch werden u. a. nervale Strukturen komprimiert.
Häufigste LokalisationLWS, HWS (dann L4/5, L5/S1 90 %. bzw. C5/6 und C6/7 10 %.), seltener Brustwirbelsäule (0,2 %.).

Kaudasyndrom

  • Cauda equina Kaudasyndrom(„Pferdeschweif“): auslaufendes Nervenfaserbündel vom 2. LW bis in die untersten Teile des Wirbelkanals.

  • Notfall mit absoluter OP-Indikation! Medialer Prolaps, der durch die Kompression der Cauda equina zu irreversiblen neurologischen Ausfällen führt.

  • Klinisches Bild: ParapareseParaparese, Blasen- und Mastdarminkontinenz, Erektionsstörungen, ReithosenanästhesieReithosenanästhesie (Sensibilitätsstörungen im Anogenitalbereich; Abb. 10.2).

ErsteindruckTab. 10.8
  • Lendenwirbelsäule:

    • Rückenschmerzen: lumbal Hexenschussschleichend beginnend oder hochakut („Hexenschuss“)

    • Steif- oder Schiefhaltung bzw. gebeugte Schonhaltung

    • Schmerzausstrahlung meist einseitig ins Bein, oft seitlich entlang der Hosennaht (L5) oder über die Rückseite (S1)

    • Gleichzeitig oft Taubheits- oder Kribbelgefühle

    • Paresen: Zehen (S1)- oder Hackengang (L5) einseitig nicht möglich, „Wegknicken“ des Fußes oder gelegentlich des Beins im Kniegelenk

    • Evtl. Blasenentleerungsstörungen

  • Halswirbelsäule:

    • Nackenschmerzen lokal oder ausstrahlend in den Hinterkopf, die Schultern, zwischen die Schulterblätter

    • Steif- oder Schiefhaltung der Halswirbelsäule mit Vermeidung von Bewegungen

    • Schmerzausstrahlung meist einseitig in den Arm bzw. die Finger: Daumen (C6), Zeige- bis Ringfinger (C7), Ring- und Kleinfinger (C8)

    • Gleichzeitig oft Taubheits- oder Kribbelgefühle, v. a. der Fingerkuppen

    • Paresen: Händedruck einseitig abgeschwächt

    • Selten Zeichen zervikaler Myelopathie durch chron. Rückenmarkkompression wie spastisch-ataktische Gangstörung.

Basismaßnahmen
  • Pat. immobilisieren

  • Lagerung auf Vakuummatratze, Rettung mittels Schaufeltrage (Kap. 2.17.1)

    • Bei HWS-Symptomatik, ggf. HWS-Immobilisationskragen anlegen

  • Basismonitoring (RR, P)

  • Basischeck: Untersuchung auf äußere Verletzungszeichen (Kap. 2.1)

  • Venösen Zugang legen, offenhalten mit Ringer-Lösung oder NaCl 0,9 %

  • !

    Evtl. NA nachfordern

Erweiterte Maßnahmen
  • Bei Blasenentleerungsstörung evtl. transurethralen Blasenkatheter legen

  • Bei starken Schmerzen Tramadol 50–100 mg i. v. (Kap. 19.2.76) oder Fentanyl 0,05–0,1 mg i. v. (Kap. 19.2.28), alternativ Metamizol 1,5–2 g langsam i. v. (Kap. 19.2.41)

  • Bei Querschnittssymptomatik Methylprednisolon 30 mg/kg KG i. v. (Kap. 19.2.42)

  • Zum Einsatz von Medikamenten:

    • Blasenentleerungsstörung kann auch schmerzreflektorisch bedingt sein: adäquate Analgesie führt dann oft prompt wieder zu normaler Miktion.

    • Vor der Gabe von nichtsteroidalen Antiphlogistika Pat. nach Ulkusvorgeschichte, Blutgerinnungsstörung, malignen Grunderkr. befragen.

Transport
  • NA-Begleitung nur bei Querschnittsymptomatik oder starken Schmerzen erforderlich

  • In Klinik mit (unfall-)chirurgischer, orthopädischer, evtl. neurochirurgischer Abteilung. Sonderrechte und Voranmeldung selten erforderlich

  • Während des Transports: Monitoring (RR und P alle 5 Min.)

Wichtige Informationen zum Weiterbetrieb der Medizinwelt