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B978-3-437-47154-4.00007-6

10.1016/B978-3-437-47154-4.00007-6

978-3-437-47154-4

Circulus vitiosusSchockCirculus vitiosus des Schocks

ERC-Algorithmus Anaphylaxie

[F781-009]

Wegweiser zur Schockursache

(modifiziert nach Schubert)

Tab. 7.1
V. a. hypovolämischen Schock = Hinweise auf Volumenverlust, z. B. Trauma, Verbrennung, Blutung, Operation, Flüssigkeitsverluste
+
„Leere“, kollabierte Venen
V. a. kardiogenen Schock = Bekannte Herzerkr., Herzrhythmusstörung, Thoraxschmerz, akuter Infarkt, Herztamponade als Hinweise auf kardiale Erkrankung
+
„Gefüllte“, gestaute Halsvenen
V. a. septischen Schock = Fieber, hochrote Haut, bakterieller Infekt als Hinweise auf Sepsis
+
Keine Hinweise auf Volumenverlust oder kardiale Erkrankung
V. a. anaphylaktischen Schock = Hinweise auf Überempfindlichkeitsreaktion, z. B. Kontrastmittelgabe, Arzneimittelinjektion, Infusion, Insektenstich, allergische Hauterscheinungen
V. a. neurogenen Schock = Hinweise auf akute Störung des ZNS, z. B. SHT, intrazerebrale Blutung, Sonnenstich

DD Volumenmangelschock ↔ kardiogener Schock

Tab. 7.2
Ursache Klinisches Bild Einfache Kreislaufgrößen EKG
Volumenmangelschock
  • Verminderung der zirkulierenden Blutmenge

  • Blut-, Plasma-, Elektrolyt- und Wasserverluste, z. B. durch Verletzung, Blutung, Verbrennung, Erbrechen, Durchfall

  • Blässe

  • Kaltschweißige Haut

  • Zentralisation

  • „Fehlende Venenfüllung“

  • RR ↓

  • Puls ↑

  • ZVD ↓ (kollabierte Halsvenen)

Sinustachykardie
Kardiogener Schock
  • Kreislaufinsuff. durch Pumpversagen des Herzens, z. B. durch Hypertonus, Herz- oder Koronarinsuff., Myokardinfarkt, Herzrhythmusstörungen

  • Blässe bis Zyanose

  • Evtl. kaltschweißige Haut

  • Häufig sitzende Haltung

  • (Todes-)Angst, Atemnot

  • Evtl. Thoraxschmerz

  • Gestaute Halsvenen

  • RR ↓

  • Puls ↑, evtl. arrhythmisch

  • Evtl. Pulsdefizit

  • ZVD ↑ (Halsvenenstauung)

  • Evtl. Rhythmusstörungen

  • Evtl. Myokardinfarktzeichen

  • Häufig absolute Tachyarryhthmie

Schweregrade der systemischen anaphylaktischen Reaktion (nach Ring J et al. Leitlinie zu Akuttherapie und Management der Anaphylaxie. S2-Leitlinie der Deutschen Gesellschaft für Allergologie und klinische Immunologie. Allergo J Int 2014; 23: 96)

[P108/L231]

Tab. 7.3
Schweregrad Symptome
I Leichte Allgemeinsymptome (Juckreiz), Hauterscheinungen (z. B. Hautrötung, Flush, Urtikaria), Angioödem
II Zusätzlich: Kreislauf- (z. B. Hypotonie, Tachykardie) und Atemwegsreaktionen (z. B. Dyspnoe), Übelkeit, Erbrechen
III Zusätzlich: Schocksymptomatik, Bronchospasmus, Zyanose
IV Herz-Kreislauf-Stillstand, Atemstillstand

Schock

Frank Flake

Boris A. Hoffmann

Klaus Runggaldier

  • 7.1

    Pathophysiologie270

  • 7.2

    Einteilung271

  • 7.3

    Vorgehen272

  • 7.4

    Hypovolämischer Schock/Volumenmangelschock273

  • 7.5

    Kardiogener Schock274

  • 7.6

    Anaphylaktischer Schock276

  • 7.7

    Septischer Schock279

  • 7.8

    Neurogener Schock281

  • 7.9

    Spinaler Schock282

Pathophysiologie

Multifaktorielle SchockPathophysiologieStörung der Kreislauffunktion mit lebensbedrohlicher Minderdurchblutung (Hypoperfusion) der Organe und nachfolgender hypoxisch-metabolischer Schädigung der Zellfunktion. Es entsteht ein Missverhältnis zwischen körpereigenem Sauerstoffbedarf und verfügbarem Sauerstoffangebot.

Merke

Jeder Schock bedeutet höchste Lebensgefahr und ist eine NA-Indikation.

KreislaufzentralisationUmverteilungKreislaufzentralisationZentralisation des reduzierten HZV zu Gunsten von Herz und Gehirn und auf Kosten von Muskulatur, Splanchnikusgebiet, Nieren und Haut. Durch den absoluten oder relativen Mangel des Blutvolumens sinkt das HMV → Minderperfusion der kapillären Strombahn: O2-Bedarf wird nicht mehr gedeckt (Gewebshypoxie) → sympathikoadrenerge Kompensationsmechanismen (Freisetzung von Noradrenalin und Adrenalin):
  • Vasokonstriktion → Abschaltung peripherer Gebiete und Umverteilung des Blutes

  • Steigerung der Herzfrequenz zur Konstanthaltung des HZV, um Vorzugsgebiete, wie z. B. Herz und Gehirn, noch ausreichend zu versorgen.

KreislaufdezentralisationWerden KreislaufdezentralisationDezentralisationdie sampathikoadrenergen Kompensationsmöglichkeiten überfordert, z. B. durch weitere Blutverluste, geht der Schock nach einiger Zeit in die Dezentralisationsphase über:
  • Die reflektorische Vasokonstriktion weicht einer metabolischen Vasodilatation bei geschlossenen Venolen (Vasomotion) → Anstieg des hydrostatischen Drucks in den Kapillaren und Erhöhung der Permeabilität der Gefäße:

    • Flüssigkeitsaustritt und Abnahme des intravasalen Volumens

    • Venöser Rückstrom ↓

    • HF ↑, RR ↓

  • Niedrige Strömungsgeschwindigkeit → sinkende Kapillardurchblutung → Gewebshypoxie ↑ → anaerober Stoffwechsel → Azidose.

Verbrauchskoagulopathie, disseminierte intravasale Gerinnung (DIC)Generalisierte Verbrauchskoagulopathieintravaskuläre Gerinnungsaktivierung mit Gerinnung, disseminierte intravasaleVerbrauch von Gerinnungsfaktoren und Thrombozyten → hämorrhagische Diathese.
MultiorganversagenManifestation SchockMultiorganversagenMultiorganversagenvor allem an folgenden Organen:
  • Niere: Minderdurchblutung der Nierenrinde → Oligurie, Anurie → akutes SchockniereNierenversagen (Schockniere)

  • Herz: Minderdurchblutung der Herzkranzgefäße → Herzinsuff.

  • Lunge: Gewebshypoxie, Gewebsazidose → Schädigung der alveolokapillären Membran → Permeabilitätsstörungen → interstitielles/intraalveoläres Lungenödem → Ausbildung hyaliner Membranen, Thromben, unzureichende Bildung von Surfactant (Antiatelektasefaktor) mit Ausbildung von Mikroatelektasen, Lungenödem → ARDS (adult respiratory distress adult respiratory distress syndromesyndrome; SchocklungeSchocklunge) → hohe Letalität.

  • Leber: Minderdurchblutung der Leber → verminderte Leberfunktion (SchockleberSchockleber)

  • Gastrointestinaltrakt: fokale Ischämie → Permeabilität der Intestinalgefäße → Exsudation eiweißreicher Flüssigkeit in das Darmlumen → Bakterienübertritt in die intestinalen Lymphbahnen → Bakteriämie → septischer Schock.

Circulus vitiosus des SchocksAbb. 7.1. Wenn dieser Circulus vitiosus nicht frühestmöglich therapeutisch unterbrochen wird, kommt es zu irreversiblen Zellnekrosen.

Einteilung

Einteilung der Schockursachen nach der Klassifikation von Weil und Shubin (Tab. 7.1):
  • Hypovolämischer Schock

  • Kardiogener Schock

  • Obstruktiver Schock:

    • Intrakardiale Ursache: Perikardtamponade, Myxom, konstriktive Perikarditis

    • Extrakardiale Ursachen: Lungenembolie, Spannungspneumothorax, Vena-cava-Kompressionssyndrom

  • Distributiver Schock: z. B. septischer Schock, anaphylaktischer Schock, neurogener Schock, endokriner Schock

Vorgehen

Ersteindruck
  • Blässe, Kaltschweißigkeit

  • Verwirrtheit

  • Evtl. kollabierte Halsvenen

  • Veränderte Bewusstseinslage: Unruhe, Angst, Apathie, Somnolenz, Koma

Achtung

Ausnahme septischer Schock

Frühphase des septischen Schocks (hyperdyname Form): rosiges Aussehen, trockene und warme Haut, Hyperventilation, Fieber, Schüttelfrost.
ABCDE-Schema
  • Tachypnoe

  • Tachykardie

  • Flacher, kaum tastbarer Puls (an A. radialis oft nicht mehr palpabel)

  • Weite, kaum reagierende Pupillen

Monitoring & Befunde

  • RRsyst < 80–100 mmHg (bei zuvor bestehender Hypertonie evtl. „normaler“ RR)

  • P > 100/Min.

Basismaßnahmen
  • !

    Schnelle Behandlung ist entscheidend für die Prognose.

  • Lagerung: Flachlagerung, Beine hoch (Achtung: niemals bei kardiogenem Schock), bei Bewusstlosigkeit stabile Seitenlage.

  • Pat. beruhigen, das Gefühl vermitteln, dass geholfen wird.

  • Wärmeerhalt: Pat. mit Decken zudecken, evtl. Rettungsdecke „Gold/Silber“ benutzen.

  • O2-Gabe: 12–15 l/Min. über Gesichtsmaske

  • Basismonitoring (RR, P, EKG, SpO2)

  • Venösen Zugang legen: 2–3 großlumige venöse Zugänge, großzügige Flüssigkeitszufuhr bei absolutem Volumenmangel, z. B. 20–40 ml/kg KG Vollelektrolytlösung. Ggf. permissive Hypotension einleiten.

Achtung

Im kardiogenen Schock Infusion nur zum Offenhalten des Zugangs und Einspülen der Medikamente.

Erweiterte Maßnahmen
  • Ggf. zusätzlich kolloidale Volumenersatzmittel: z. B. 20 ml/kg KG i. v.

  • Bei schwierigen Venenverhältnissen evtl. Anlage eines ZVK (Kap. 2.4.3) bzw. eines intraossären Zugangs (Kap. 2.4.4)

  • Sedierung: z. B. Midazolam 2,5–5 mg (0,05–0,1 mg/kg KG) i. v. (Kap. 19.2.44)

  • Evtl. Analgesie: Fentanyl 0,05–0,1 mg i. v. (Kap. 19.2.28)

  • Evtl. Narkoseeinleitung und Beatmung.

Hypovolämischer Schock/Volumenmangelschock

Häufigste SchockhypovolämischerVolumenmangelschockSchockursache. Durch absolute Verminderung der zirkulierenden Blutmenge entstehende Kreislaufinsuff. (Tab. 7.2). Nicht nur an sichtbare, sondern auch an innere (versteckte) Blutungen denken, z. B. bei Fraktur, Bauchtrauma, GIT-Blutung.
Ursachen
  • Blutverluste (hämorrhagischer Schock), z. B. innere und äußere Blutungen

  • Plasma- bzw. Flüssigkeitsverluste (hypovolämischer Schock), z. B. durch Verbrennungen, Durchfälle, Erbrechen.

Ersteindruck
  • Unruhe, Blässe, Kaltschweißigkeit, im fortgeschrittenen Stadium Zyanose

  • Bewusstseinsstörung bis Bewusstlosigkeit

  • Evtl. sichtbare Quellen für starken Flüssigkeits- bzw. Blutverlust

ABCDE-Schema
  • Evtl. schnelle, flache Atmung

  • Puls kaum tastbar

  • Halsvenen kollabiert (nicht sichtbar), verminderte Venenfüllung (Punktion erschwert), Nagelbettprobe verlangsamt (> 2 Sek.)

  • Zunehmende Tachykardie

Monitoring & Befunde

RR ↓, RR-Amplitude vermindert, z. B. 90/70 mmHg.

Basismaßnahmen
  • Kausal vorgehen, z. B. Blutung stillen mittels Druckverband (Kap. 2.15.4)

  • Lagerung: Flachlagerung, Beine hoch, bei Bewusstlosigkeit: stabile Seitenlage.

  • Pat. beruhigen

  • Je nach Schwere NA nachfordern

  • Vor Wärmeverlust schützen

  • O2-Gabe 10–15 l/Min. über Gesichtsmaske

  • Basismonitoring (RR, P, EKG, SpO2)

  • Venösen Zugang legen (2–3 großlumige): 20–40 ml/kg KG Vollelektrolytlösung als Druckinfusion i. v.

Erweiterte Maßnahmen
  • Rasche Volumenther. → Gabe von kolloidalen Volumenersatzmitteln erwägen, z. B. 20–30 ml/kg KG i. v., ggf. permissive Hypotension (Ziel RRsyst: 80 mmHg) einleiten

  • Intubation und Beatmung: großzügige Indikation

  • Analgesie: z. B. Morphin 5–10 mg i. v. (Kap. 19.2.45, Cave: bei instabiler Kreislaufsituation vorsichtig geben)

  • Sedierung: z. B. Midazolam 2,5–5 mg (0,05–0,1 mg/kg KG) i. v. (Kap. 19.2.44)

Transport
  • In Klinik mit internistischer oder chirurgischer Intensivstation

  • Evtl. Sonderrechte

  • Voranmeldung

Tipps & Tricks

  • Dextrane verbessern die Mikrozirkulation und besitzen erwünschte antithrombotische Eigenschaften.

  • Pulsoxymetrie mit peripheren Sensoren (z. B. Fingersensor) in Phase der Zentralisation nicht möglich → zentralen Messort, wie Stirn, Ohrläppchen oder Nasenflügel, wählen.

  • Small volume resuscitation ist out → geringer Effekt

  • Bei schweren Penetrationsverletzungen und stumpfem Bauchtrauma schnellstmöglicher Transport in die Klinik.

Kardiogener Schock

Akute Kreislaufinsuff. durch myokardialesSchockkardiogener Pumpversagen.
Ursachen
  • Akuter Myokardinfarkt (wenn mehr als 40 % des Herzmuskelgewebes des linken Ventrikels „ausfallen“, kardiogener Schock mit Letalität von 90 %)

  • Dekompensierte Herzinsuff., Kardiomyopathie

  • Tachy- und bradykarde Herzrhythmusstörungen, z. B. ventrikuläre Tachykardie

  • Herzklappenfehler

  • Myokarditis

  • Überdosierung herzkraftsenkender Medikamente, z. B. Betablocker

Ersteindruck
  • Blässe, Kaltschweißigkeit

  • Atemnot, evtl. Zyanose

  • Bewusstseinsstörung bis hin zur Bewusstlosigkeit

  • Bei insuffizienter Pumpleistung des rechten Herzens gestaute Halsvenen

ABCDE-Schema
  • Auskultation: feuchte Rasselgeräusche über den basalen Lungenabschnitten.

  • Evtl. Tachykardie, Bradykardie, Arrhythmie, Puls kaum tastbar (zentralisiert)

  • Nagelbettprobe verlangsamt (> 2 Sek.)

Monitoring & Befunde

  • RR, P, EKG, SpO2

  • RR ↓, bis nicht mehr messbar

  • EKG: evtl. Hinweis auf ursächliche Herzerkrankung, z. B. Myokardinfarkt, Herzrhythmusstörung

Fokussierte Untersuchung
  • Evtl. Ödeme, vor allem in den Beinen

  • Evtl. Lungenödem

Basismaßnahmen
  • Lagerung: erhöhter Oberkörper (30–45°), evtl. Beine tief (Abb. 2.29)

  • Pat. beruhigen

  • !

    NA nachfordern

  • O2-Gabe: 6–15 l/Min. über Gesichtsmaske

  • Unblutiger Aderlass (Abb. 2.30)

  • Venösen Zugang legen, oOffenhalten mit Vollelektrolytlösung, sehr langsam laufen lassen

Erweiterte Maßnahmen
  • Kausale Therapie, Ursache, z. B. Rhythmusstörung behandeln, Lungenembolie: Fibrinolyse

  • Herzentlastung, Vasodilatation, Senkung des Füllungsdrucks: 1–2 Hübe Nitro-Spray s. l., Furosemid 20–40 mg i. v. (Kap. 19.2.30), evtl. zusätzlich Glyzeroltrinitrat 0,03–0,18 mg/kg KG/h über Perfusor (Kap. 19.2.32)

  • Herzkraftsteigerung, periphere Gefäßverengung: Dobutamin 1–10 µg/kg KG/Min. i. v. (Kap. 19.2.22), Noradrenalin 0,014–0,28 µg/kg KG/Min. i. v. (Kap. 19.2.51)

  • Sedierung: z. B. Midazolam 2,5–5 mg (0,05–0,1 mg/kg KG) i. v. (Kap. 19.2.44)

  • Analgesie: z. B. Morphin 5–10 mg i. v. (Kap. 19.2.45) oder Fentanyl 0,05–0,1 mg i. v. (Kap. 19.2.28, Cave: Atemdepression).

  • !

    Großzügige Indikation zu Intubation und Beatmung.

  • Zum Einsatz von Medikamenten:

    • Bei Hypertonikern Einsatz von Nitraten nur dann, wenn der Normalblutdruck nicht deutlich unterschritten ist, da mit einem weiteren Blutdruckabfall gerechnet werden muss: zunächst Katecholamine geben

    • Bei RRsyst < 80 mmHg im Rahmen der Behandlung mit Katecholaminen Dobutamin nicht allein einsetzen (Gefahr eines weiteren Blutdruckabfalls) → Kombination mit Noradrenalin

Transport
  • In Klinik mit internistischer Intensivstation

  • Evtl. Sonderrechte

  • Voranmeldung

Anaphylaktischer Schock

Akut lebensbedrohlicheAnaphylaxieSchockanaphylaktischer Antigen-Antikörper-Reaktion des Organismus mit Freisetzung von Histamin, Serotonin und Bradykinin. Kreislaufinsuff. durch histaminbedingte Weitstellung der peripheren Gefäße, erhöhte Kapillarpermeabilität, verminderter venöser Rückstrom, Bronchospasmus.

Achtung

Von allen Schockarten der akuteste, da er innerhalb von Minuten zum Tode führen kann.

Ursachen
  • Allergische Reaktion auf Medikamente:

    • Antibiotika, z. B. Tetrazykline, Penicilline, Cephalosporine

    • Iodhaltige Röntgenkontrastmittel

    • i. v. gegebene Vitamine, z. B. Vitamin K1

    • Lokalanästhetika, z. B. Procain

    • Kolloidale Volumenersatzmittel, z. B. Hydroxyäthylstärke (HAES)

    • Blutprodukte, z. B. Albuminlösungen

    • Konservierungsmittel in Medikamenten, z. B. Parabene, Na-Sulfit

  • Allergische Reaktion auf Fremdeiweiße und Polysaccharide:

    • Insekten- und Schlangengifte

    • Allergene bei Hyposensibilisierungen

    • Organextrakte

    • Nahrungsmittel

Ersteindruck(Tab. 7.3)
  • Unruhe, Juckreiz, Schwindel, Schüttelfrost, Angst, Übelkeit (bis zum Erbrechen), Durchfall

  • Hautreaktionen (Ödeme, Quaddeln,QuaddelnFlush Flush)

  • Dyspnoe mit Bronchospasmus

  • Evtl. Krampfanfall

  • Bewusstseinsverlust

  • Kreislaufstillstand

ABCDE-Schema
  • OPQRST (Kap. 2.1.6) und SAMPLER (Kap. 2.1.3) anwenden

  • Anamnese: bekannte Allergie

  • Auskultation: unauffällig im Gegensatz zum kardiogenen Schock (Tab. 7.2); evtl. Bronchospasmus

Monitoring & Befunde

  • RR ↓, HF ↑

  • EKG: Sinustachykardie

Fokussierte UntersuchungEvtl. LarynxödemLarynxödem
Weiterführende Maßnahmen
  • Ggf. Vorgehen nach ERC Algorithmus Anaphylaxie (Abb. 7.2).

  • Weitere Allergenzufuhr stoppen, z. B. Infusion.

  • Lagerung: Oberkörperhochlagerung (30–45°).

  • Pat. beruhigen.

  • Je nach Schwere NA nachfordern.

  • Vor Wärmeverlust schützen.

  • O2-Gabe: 10–15 l/Min. über Gesichtsmaske

  • Basismonitoring (RR, P, EKG, SpO2).

  • Venösen Zugang legen (2–3 großlumige): 20–40 ml/kg KG Vollelektrolytlösung als Druckinfusion i. v.

  • Kühlung von Schwellungen, z. B. bei Insektenstichen.

  • Evtl. Beatmung (Kap. 2.8) oder kardiopulmonale Reanimation (Kap. 3).

Erweiterte Maßnahmen

Achtung

Bei anaphylaktischem Schock, Stadium III/IV sofortige Adrenalin-Gabe (nicht lange mit Antihistaminika, wie Clemastin, herumprobieren). Zunächst Adrenalin, dann Glukokortikoide applizieren, diese wirken erst nach 20–30 Min., Latenz muss mit Adrenalin überbrückt werden.

  • Rasche Volumensubstitution: 20 ml/kg KG Vollelektrolytlösung als Druckinfusion i. v., Erw. 2 000 ml/30 Min.

  • Stadien I und II

    • Glukokortikoide: Prednisolon 250–500 mg i. v. (Kap. 19.2.60)

    • Histaminantagonisten: Dimetinden 0,1–0,2 mg/kg KG i. v. (Kap. 19.2.21) oder Clemastin 0,05 mg/kg KG i. v. (Kap. 19.2.13), ggf. Ranitidin 50 mg p. o.

    • Evtl. β2-Mimetika inhalativ, z. B. Salbutamol

  • Stadium III

    • α-Sympathomimetika → Adrenalin 0,05–0,1 mg fraktioniert i. v. → evtl. Dosierung steigern, besser 0,5 mg i. m. (Kap. 19.2.23)

    • Glukokortikoide: Prednisolon 250–500 mg i. v. (Kap. 19.2.60)

  • Stadium IV: unverzügliche Reanimation nach ERC-ALS-Richtlinien (Kap. 3)

  • Bei Bronchospasmus: β2-Mimetika inhalativ

  • Ggf. Adrenalin inhalativ

  • Bei fortbestehender Schocksymptomatik Dobutamin 1–10 µg/kg KG/Min. i. v. (Kap. 19.2.22), Noradrenalin 0,014–0,28 µg/kg KG/Min. i. v. (Kap. 19.2.51)

  • Bei ausgeprägtem Larynxödem Intubation oder Koniotomie (Kap. 2.7.9)

  • Zum Einsatz von Medikamenten: Kein Volumenersatz mit kolloidalen Lösungen, wie HAES → können als zusätzliches Allergen wirken

Intubation und Beatmung

  • Indikationen: Zeichen der Einengung der oberen Luftwege (inspiratorischer Stridor vorhanden?), Atemstillstand, kardiopulmonale Reanimation.

  • Narkose:

    • Einleitung: Etomidat 0,2–0,3 mg/kg KG i. v. (Kap. 19.2.25)

    • Evtl. Relaxierung: Suxamethoniumchlorid 1 mg/kg KG i. v. (Kap. 19.2.69, Cave: Histaminfreisetzung)

  • Kontrollierte Beatmung:

    • I : E = 1 : 1,7–2, bei Bronchospasmus I : E = 1 : 2–3

    • Niedrige AF: 8–10/Min.

    • Normales AZV: 6–8 ml/kg KG

    • FiO2: 1,0

  • !

    Bei Bronchospasmus keine PEEP-Beatmung → Erhöhung des intrathorakalen Drucks durch „air trapping“ (Kap. 6.2)

Transport
  • In Klinik mit internistischer Intensivstation

  • Evtl. Sonderrechte

  • Voranmeldung

Septischer Schock

Kreislaufinsuff. durch Freisetzung bakterieller GifteSchockseptischer (EndotoxineEndotoxine) bei schweren Infektionen mit gramnegativen Erregern, z. B. Escherichia coli, Salmonellen, Proteus. Bei grampositiven Erregern leichtere Verläufe.
Die Endotoxine senken über eine Gefäßerweiterung den peripheren Widerstandes und führen zum Blutdruckabfall. Durch frühzeitige intravasale Gerinnung Mikrozirkulationsstörungen und irreversible Organschäden. Letalität 30–50 %.

Merke

  • Der septische Schock ist im RD nicht immer einfach zu diagnostizieren. Er gilt deshalb eher als seltenes Krankheitsbild. Zumindest die Sepsis ist aber häufig im Rettungsdienst anzutreffen.

  • In der Klinik wird zur Behandlung des septischen Schocks eine operative Sanierung der Sepsisherde und/oder eine Antibiotikather. durchgeführt.

RisikofaktorenDiabetes mellitus, große operative Eingriffe, Kachexie, Verbrennungen, Agranulozytose, Leukämie, Malignome, Behandlung mit Glukokortikoiden und Zytostatika.

Sepsis-Leitlinien 2016

Im Februar 2016 erschien eine neue internationale Sepsisleitline. Sepsis selber ist keine Erkrankung, sondern ein Syndrom. Um einen Pat. mit einer potenzielle Sepsis zu erkennen, wird der qSOFA Score (qSOFA Scorequick Sepsis Related Organ Failure Assessment) angewendet. Er beinhaltet 3 Kriterien:

  • Verwirrtheit

  • Systolischer Blutdruck ≤100 mmHg

  • Atemfrequenz >22/Min.

Jeder Pat. mit diesen Kriterien im Rettungsdienst und in der Notaufnahme gilt zunächst als potenzieller Sepsispat. Bei ≥ 2 positiven Kriterien soll nach einem Organversagen gefahndet werden.

Um einen septischen Schock zu diagnostizieren, müssen 2 zusätzliche Kriterien erfüllt werden:

  • Persistierende Hypotonie, bei der Vasopressoren eingesetzt werden müssen, um einen MAP ≥65 mmHg zu erreichen

  • Laktat >2 mmol/l trotz Volumenther.

UrsachenHarnwegs- oder Gallenwegsinfektionen, septischer Abort, Katheterinfektion (z. B. Venenverweilkanülen, ZVK), Tracheostoma.
Ersteindruck
  • !

    Bei der Trias Hyperventilation, Tachykardie und hyperdynamer Kreislaufsituation sollte immer an Sepsis gedacht werden und die Ther. eingeleitet werden, bis andere Ursachen ausgeschlossen werden.

  • Hyperdynames Stadium

    • Hyperventilation, Tachypnoe

    • Tachykardie

    • Überwärmte, gerötete, trockene Haut

    • Schüttelfrost

  • Hypodynames Stadium

    • Kalte, zyanotische, evtl. marmorierte Haut

    • Bewusstsein meist eingeschränkt, häufig Verwirrtheit, evtl. Koma

    • Oligurie

ABCDE-Schema

Monitoring & Befunde

  • RR, P, EKG, SpO2

  • Hyperdynames Stadium

    • Tachykardie

    • RR ↓, vor allem auch der diastolische Druck (z. B. 90/40 mmHg)

    • Fieber

  • Hypodynames Stadium

    • Körpertemperatur < 38 °C

    • RR ↓, HF ↑

Basismaßnahmen
  • Lagerung: Oberkörperhochlagerung (30–45°), ggf. Flachlagerung

  • Pat. beruhigen.

  • Je nach Schwere NA nachfordern

  • Vor Wärmeverlust schützen

  • O2-Gabe: 10–15 l/Min. über Gesichtsmaske mit Reservoir

  • Venöse Zugänge legen (2–3 großlumige): 20–40 ml/kg KG Vollelektrolytlösung als Druckinfusion i. v.

Erweiterte Maßnahmen
  • Massive Volumenther.: z. B. 20 ml/kg KG kolloidale Lösungen i. v.

  • Herzkraftsteigerung, periphere Gefäßverengung: Dobutamin 1–10 µg/kg KG/Min. i. v. (Kap. 19.2.22), Noradrenalin 0,014–0,28 µg/kg KG/Min. i. v. (Kap. 19.2.51)

  • Bei therapieresistenter Hypotonie: Noradrenalin 10 µg/Min. über einen Perfusor (Kap. 19.2.51)

  • Analgesie: z. B. Morphin 5–10 mg i. v. (Kap. 19.2.45) oder Fentanyl 0,05–0,1 mg i. v. (Kap. 19.2.28; Cave: Atem- und Kreislaufdepression).

Transport
  • In Klinik mit chirurgischer Versorgung und Intensivstation

  • Immer mit Sonderrechten

  • Voranmeldung

Tipps & Tricks

  • Nach ausreichender Volumentherapie Katecholamine über Spritzenpumpe oder Perfusor verabreichen

  • Keine Glukokortikoide beim septischen Schock (kontraindiziert und wirkungslos)

  • Nach Abnahme von 2–3 Blutkulturpaaren (aerob und anaerob) frühzeitige Antibiotikagabe

Neurogener Schock

Extrem seltene SchockformSchockneurogener! Störung des ZNS führt zu peripherer Gefäßerweiterung, damit relativem Volumenmangel. DD neurokardiogene (vasovagale) Synkope, orthostatischer Kollaps (Kap. 5.6).
UrsachenSHT, erhöhter intrakranieller Druck, Sonnenstich, starke Schmerzen.
Ersteindruck
  • Unruhe, Verwirrtheit (zerebrale Dysfunktion)

  • Blässe, Kaltschweißigkeit

  • Bewusstseinsstörungen bis Bewusstlosigkeit, Synkope

ABCDE-Schema
  • Tachykardie (aber auch normaler Puls oder Bradykardie möglich)

  • Fadenförmiger Puls

Monitoring & Befunde

  • RR, P, EKG, SpO2

  • RR ↓

Basismaßnahmen
  • Lagerung: Oberkörperhochlagerung (30–45°)

  • Pat. beruhigen

  • Je nach Schwere NA nachfordern

  • Vor Wärmeverlust schützen

  • O2-Gabe: 6–15 l/Min. über Gesichtsmaske

  • Venöse Zugänge legen (2–3 großlumige): 20–40 ml/kg KG Vollelektrolytlösung als Druckinfusion i. v.

Erweiterte Maßnahmen
  • Massive Volumenther. bis zu 20 ml/kg KG kolloidale Volumenersatzmittel i. v.

  • Antihypotonika: z. B. Cafedrin-Theodrenalin (Akrinor®) 0,5–2 ml i. v. (Kap. 19.2.10)

  • Katecholamine: z. B. Dobutamin 1–10 µg/kg KG/Min. i. v. (Kap. 19.2.22), Noradrenalin 0,014–0,28 µg/kg KG/Min. i. v. (Kap. 19.2.51), bei Versagen zusätzlich Adrenalin 10 µg/Min. über Perfusor (Kap. 19.2.23)

Merke

Bei rechtzeitiger Diagnose und Therapie mit Volumenersatzmitteln und vasoaktiven Substanzen ist der Schockzustand leicht zu durchbrechen.

TransportIn Zentrum mit neurochirurgischer Versorgung, frühzeitig an RTH denken. Voranmeldung.

Spinaler Schock

Sympathikusblockade auf Grund einer akuten QuerschnittslähmungSchockspinaler oberhalb Th 4 führt in der betroffenen Region zur Vasodilatation der Gefäße. Folge ist ein relativer Volumenmangel mit nachfolgender Schocksymptomatik.
UrsachenVerletzung des Rückenmarks (akute Querschnittssymptomatik).
Ersteindruck
  • Unruhe

  • Bewusstseinsstörungen bis Bewusstlosigkeit, Synkope

  • Evtl. typische Kinematik und Unfallsituation

ABCDE-SchemaTachykardie (aber auch normaler Puls bzw. Bradykardie möglich)

Monitoring & Befunde

  • RR ↓

  • RR, P, EKG, SpO2

Fokussierte Untersuchung
  • Inspektion: evtl. unkontrollierter Abgang von Kot und Urin, Inspektion des Rückens durch Lagerung auf Schaufeltrage (Ansicht von unten) → evtl. sichtbare Deformierungen, Wunden

  • Palpation: Sensibilitätsstörungen in Armen und Beinen → Keine Schmerzangabe beim Kneifen des Pat. in der betroffenen Region, evtl. Kribbeln in den Armen oder Beinen.

Basismaßnahmen
  • Lagerung: Flachlagerung, Beine hoch, bei Bewusstlosigkeit stabile Seitenlage (Achtung: Trauma des Pat. beachten) → für Immobilisation sorgen

  • Pat. beruhigen

  • Je nach Schwere NA nachfordern

  • Vor Wärmeverlust schützen

  • O2-Gabe: 6–15 l/Min. über Gesichtsmaske

  • Venöse Zugänge legen (2–3 großlumige): 20–40 ml/kg KG Vollelektrolytlösung als Druckinfusion i. v.

Erweiterte MaßnahmenPeriphere Vasokonstriktion, Steigerung der Herzkraft durch Einsatz von α-Sympathomimetika → Cafedrin-Theodrenalin (Akrinor®) 0,5–2 ml i. v. (Kap. 19.2.10) oder Etilefrin 5–10 mg i. v.

Merke

Zusätzlicher Volumenbedarf durch Trauma (retroperitoneales Hämatom).

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