© 2020 by Elsevier GmbH

Bitte nutzen Sie das untenstehende Formular um uns Kritik, Fragen oder Anregungen zukommen zu lassen.

Willkommen

Mehr Informationen

B978-3-437-22406-5.10009-8

10.1016/B978-3-437-22406-5.10009-8

978-3-437-22406-5

Dermatologische Erkrankungen

Klaus-Dieter Hinsch

Christoph Zick

  • 9.1

    Übersicht 546

    • 9.1.1

      Zielsetzung und Vorteile der stationären Reha546

    • 9.1.2

      Therapeutische Elemente der stationären dermatologischen Reha548

    • 9.1.3

      Sozialmedizinische Bedeutung, Reha-Bedarf und -Diagnosen550

  • 9.2

    Psoriasis vulgaris 552

    • 9.2.1

      Krankheitsbild552

    • 9.2.2

      Diagnostik554

    • 9.2.3

      Therapie555

    • 9.2.4

      Leistungsbeurteilung und weiterführende Maßnahmen557

  • 9.3

    Neurodermitis 558

    • 9.3.1

      Krankheitsbild558

    • 9.3.2

      Diagnostik561

    • 9.3.3

      Therapie561

    • 9.3.4

      Empfehlungen und allgemeine Maßnahmen563

    • 9.3.5

      Sozialmedizinische Beurteilung564

Übersicht

Zielsetzung und Vorteile der stationären Reha

Ziele
  • HauterkrankungenDermatologische ErkrankungenMenschen mit chronischen Hauterkr. sollen in die Lage versetzt werden, mit ihren Hautveränderungen im Sozial- und Arbeitsleben zu bestehen. Ein optimaler Gesundheitszustand soll erlangt und auf Dauer erhalten werden.

  • Zur Zielerreichung ist die stationäre dermatologische Reha ein wichtiges Instrument.

  • Krankheitsbedingte Beeinträchtigungen sollen verbessert bzw. kompensiert, Arbeits- bzw. Erwerbsunfähigkeit sowie ständige Hilfsbedürftigkeit im Sinne einer Pflege sollen abgewendet werden.

  • Präventive Maßnahmen sollen Komplikationen vorbeugen und Progredienz sowie Chronifizierung der Erkr. verhindern.

  • Konkret orientieren sich die Zielsetzungen an dem biopsychosozialen Modell der internationalen Klassifikation der Funktionsfähigkeit, Behinderung und Gesundheit (ICF).

Hauptziele der medizinischen Reha
  • Besserung und Stabilisierung des Hautzustands.

  • Vermeidung oder Abschwächung von akuten Exazerbationen der Hautveränderungen.

  • Besserung von Komorbiditäten.

  • Das Erlernen von Coping-Strategien und Selbstbehandlungsmöglichkeiten.

  • Eine allgemeine Stabilisierung des Gesundheitszustands.

  • Änderung des Gesundheitsverhaltens durch Krankheitsinformation und Schulung.

  • Verbesserung der allgemeinen Leistungsfähigkeit.

  • Steigerung der Lebensqualität.

  • Verinnerlichung von Strategien zur Krankheitsbewältigung und ressourcenorientiertem Denken.

  • Eingliederung und Teilnahme am sozialen Leben.

Diese mit dem Pat. zu definierenden individuellen Reha-Ziele beziehen sich gemäß dem biopsychosozialen Modell der ICF auf Körperfunktionen und Strukturen, Aktivitäten und Teilhabe sowie auf die Kontextfaktoren.
Ziele in Anlehnung an die ICF
  • Besserung medizinischer Parameter der Grunderkr. zur Vermeidung der Entwicklung oder des Fortschreitens der Beeinträchtigung von Körperfunktionen sowie von Aktivitäten und Teilhabe:

    • Klinische Aktivität der Grunderkr.

    • Erkrankungsfolgen.

    • Therapiebedingte Störung.

    • Risikofaktoren, Risikoverhalten.

    • Erlernen von die Therapie unterstützenden Maßnahmen.

    • Spezielle grunderkrankungsbezogene Informationen.

  • Beseitigung bzw. Besserung von grunderkrankungsabhängigen Beeinträchtigungen der Körperfunktionen: Hautbarrierefunktion, mikrobielle Integrität der Haut, Schutzfunktion der Haut, Heilfunktion der Haut, Funktion der Hautdrüsen, auf die Haut bezogene Empfindungen (Juckreiz, Brennen, Stechen), Integrität des Haares, Integrität der Nägel, optischer Aspekt der Haut, Gelenkbeweglichkeit, manuelle Fähigkeiten, manuelle Feinmotorik, Handkraft, Gehfähigkeit, Schmerz, sexuelle Funktionen, Konzentrationsfähigkeit (z.B. beeinträchtigt durch Juckreiz), Aufmerksamkeit, Befindlichkeit, Selbstwertgefühl, Selbstakzeptanz, Selbstvertrauen, Schlaf, soziale Kompetenz, psychische Stabilität.

Reha-relevante funktionelle Störungen
  • Ausprägung der Hauterkr.

  • Juckreiz, Brennen, Schmerz der Haut.

  • Lokalisation der Hautveränderungen.

  • Sichtbare Hautveränderungen (Gesicht).

  • Hände, Füße.

Vorteile der stationären dermatologischen Reha
  • Hauterkrankungen:stationäre RehaDermatologische Erkrankungen:stationäre RehaDer Ortswechsel als Therapeutikum:

    • Vegetative Umstimmung durch Thalassotherapie.

    • Hochseeklima oder Gebirgsklima.

    • Roborierung.

    • Allergenarmut.

    • Distanz von Alltagsproblemen.

    • Karenz von häuslichen Tätigkeiten.

    • Die Entfernung von zu Hause unterstützt die realistische Sichtweise des eigenen Gesundheitsverhaltens und ggf. die Einsicht in die Notwendigkeit einer Veränderung der Situation vor Ort (z.B. Rauchen, Übergewicht, Distress, Mobbing).

    • Enge Therapeutenbindung.

    • Intensiverer Erfahrungsaustausch mit Mitbetroffenen.

  • Behandlung durch ein multidisziplinäres Team, das sich ganzheitlich über mind. 3 Wo. auf den Rehabilitationspatienten fokussiert: Dermatologen, Allergologen, Sozialmediziner, Psychologen, auf Hautkrankheiten spezialisiertes Pflegepersonal, Krankengymnasten, Sporttherapeuten, Lichttherapeuten, Bademeister, Ergotherapeuten, Ökotrophologen, Sozialarbeiter und Reha-Berater.

  • Möglichkeiten der Gruppenerfahrung:

    • Profitieren vom Wissen Anderer.

    • Relativierung des eigenen Problems durch Austausch mit anderen Betroffenen.

    • Akzeptanz der Chronizität der Erkr.

    • Ressourcenorientiertes Denken.

Instrumente der stationären dermatologischen Reha
  • Erfassung des Ist-Zustands durch Anamnese, Untersuchung und ggf. Diagnostik.

  • Formulieren der individuellen Zielsetzungen.

  • Gemeinsame Erstellung eines Therapiekonzepts inklusive abgestimmtem Therapieplan durch Pat. und Arzt unter Berücksichtigung der ermittelten Defizite.

  • Therapeutische Maßnahmen.

  • Information und Beratung zu den bestehenden Hauterkr. und Nebendiagnosen.

  • Einsatz von gruppendynamischen Prozessen in Schulungseinheiten, die auf die individuelle Hauterkr. bezogen sind.

  • Hilfestellung zur Erlangung eines realistischen Gesundheitsbewusstseins und Hilfe bei der Durchsetzung der Konsequenzen in Beruf und Alltag.

  • Reale und virtuelle Einbeziehung von Bezugspersonen (z.B. die Familie), um die Nachhaltigkeit der Reha-Maßnahme im häuslichen Umfeld zu verstärken.

Therapeutische Elemente der stationären dermatologischen Reha

Patientenschulung
  • Rehabilitation:dermatologischeDer Pat. lernt, seine Hauterkr. zu akzeptieren, um zu Hause mit seiner Erkr. besser zurechtzukommen.

  • Detaillierte Aufklärung des Pat. zu allen relevanten Aspekten der Hauterkr.

  • Informationen zur topischen und internen Ther. und praktische Übungen zur stadiengerechten Anwendung von Externa.

  • Informationen zu genetischen Grundlagen der chronischen Hauterkr.

  • Lernen, mit der Erkr. ressourcenorientiert umzugehen.

  • Motivation zur Bewegungsther.

  • Motivation zur Raucherentwöhnung und strukturierte Tabakentwöhnung.

  • Diätberatung, gesunde Ernährung.

  • Sozialrechtliche und sozialmedizinische Informationen (individuell, allgemein).

  • Optimierung der topischen Ther. inklusive training on the job.

Psychologische Therapie
  • Verbesserung des Krankheitsverständnisses.

  • Vermittlung von Coping-Strategien.

  • Unterstützende Gespräche.

  • Verhaltenstherapeutische Ansätze (z.B. bei Depressionen, Somatisierungsstörungen).

  • Besserung von psychovegetativen Belastungen und Begleitdepressionen.

  • Psychosoziale Behandlungsansätze.

  • Entspannungstechniken.

  • Stressbewältigung.

Körperliches Training
  • Erhöhte Belastbarkeit und Verbesserung der Lebensqualität.

  • Erreichen, aber nicht Überschreiten der Belastungsgrenze.

  • Spezifisches, auf die Lokalisation der Hautveränderung hin geplantes Training.

  • Erlangen eines besseren Körpergefühls bzw. einer optimierten Körperbeherrschung.

Physiotherapie
  • Training der Aktivitäten des täglichen Lebens.

  • Anleitung zum Umgang mit Hilfsmitteln zur Unterstützung bei Gelenkproblemen.

  • Bewegungstherapie, Krankengymnastik, Wassergymnastik.

Ernährungstherapie
  • Nachhaltige Gewichtsreduktion bei Übergewicht.

  • Ausgewogene, vitaminreiche Kost.

Ergotherapie und Hilfsmittelberatung
  • Entspannungsther. (z.B. Seidenmalerei, Töpfern, Specksteingestaltung).

  • Funktionelle Ergother. (Gelenkschutzberatung, Verwendung von Hilfsmitteln).

Klimatherapie
Klimatherapie:dermatologische RehaDie Klimatherapie kann nachhaltige, z.T. jahrelange Verbesserung des körperlichen und psychischen Allgemeinzustands bewirken.
Klimatherapie an der See
Wichtige Faktoren: Natürliche Sonnenbestrahlung (Heliotherapie) und das Meerwasser (Thalassotherapie).
  • Heliotherapie. Vorteile der Inseln:

    • Hohe Intensität des Lichts (Reflexion des Lichts durch das Wasser und den Sandstrand).

    • Viele Sonnenstunden.

    • Durch den Seewind wird ein Wärmestau im Körper in Folge der Sonnenbestrahlung verringert.

    • Brandungsaerosol (Brandungszone): Benetzung der Haut mit salzhaltigem Seewasser (Keratolyse und Verstärkung der UV-Wirkung).

  • Thalassotherapie:

    • Bäder in Meerwasser: Abschuppende Wirkung (Keratolyse), entzündungshemmende Wirkung.

    • Hoher Salzgehalt in der See (z.B. Nordsee 3,5 %).

Klimatherapie im Hochgebirge
Wichtige Faktoren:
  • Sonnenbestrahlung, Temperatur.

  • Niedriger Sauerstoffpartialdruck (fördert die Durchblutung der Haut).

  • UV-Strahlung als wesentliche therapeutische Komponente: Steigt um 10–20 %/1000 Höhenmeter.

  • Temperatur: Temperaturabfall um ca. 6 C/1000 Höhenmeter.

  • Verstärkung des Sonnenlichteffektes durch Schnee (Reflexion).

Psychovegetative Umstellung bei Klimawechsel
Beeinflussung des Kreislaufs (cave: Bluthochdruck), der Atmung, des vegetativen Nervensystems und der Psyche (cave: Depression)
  • In den ersten 10 d häufig psychische Unausgeglichenheit, Schläfrigkeit, Schlaflosigkeit, Aggression, Verschlechterung des Hautbefunds (Brunnenkoller, Inselkoller).

  • Nach 3–6 Wo. wesentliche Besserung des Befindens, psychische Stabilisierung, nachhaltige Verbesserung des Hautbefunds.

Sozial- und Reha-Beratung
  • Sozialberatung (z.B. Schwerbehindertenrecht, Sozialrecht, Möglichkeiten der finanziellen Hilfestellung).

  • Reha-Beratung über Leistungen zur Teilhabe am Arbeitsleben bezogen auf die individuelle gesundheitliche und berufliche Situation.

Sozialmedizinische Bedeutung, Reha-Bedarf und -Diagnosen

Sozialmedizinische Bedeutung von Hauterkrankungen
  • Hauterkrankungen:sozialmedizinische BedeutungDer Anteil der nicht bösartigen Hauterkr. beträgt etwa 1,3 % aller stationären Reha-Leistungen.

  • Der Anteil an der Gesamtheit der Rentenzugänge beträgt ca. 0,6 %.

  • Etwa 30 % aller Verdachtsmeldungen auf Berufserkr. sind berufsbedingte Ekzeme.

  • Die jährliche Anzahl bewilligter stationärer Rehas liegt > 12 500 (DRV-Bund, Stand 2008), Tendenz steigend. Verteilung der Hauterkr.:

    • Ekzemerkr. (einschließlich Neurodermitis) ca. 37 %.

    • Psoriasis ca. 56 %.

    • Sonstige Erkr. der Haut und Unterhaut ca. 7 %.

Wesentliche Kriterien zur Beurteilung des Reha-Bedarfs
  • Hauterkrankungen:Reha-BedarfDermatologische Erkrankungen:Reha-BedarfSchwere und rezidiv. Verläufe von chronischen Hauterkr., insbes. leistungs- und erwerbsmindernde Erkr., wie Befall der Hände und/oder der Füße (Funktionseinbußen).

  • Erythrodermie.

  • Entstellende Hautveränderungen (Stigmatisierung, Einschränkung sozialer und beruflicher Kontakte, Rückzugstendenzen, Phobien).

  • Somatische und psychologische Folgen der Hauterkr. und ihrer Komorbiditäten.

  • Umweltfaktoren mit negativem Einfluss auf die Hautveränderungen (z.B. Feuchtarbeit, Allergenbelastung).

Wichtige Fragen zum Reha-Bedarf
  • Ist die Verlaufsform chronisch bzw. chronisch-rezidiv.?

  • Ausdehnung der Hauterkr. und/oder Lokalisation im sichtbaren Bereich?

  • Können therapeutische Erfolge und die Optimierung der Behandlung nur mit stationärer Reha erreicht werden?

Einleitung der stationären dermatologischen Reha
  • Zugangsverfahren:

    • Versicherungsrechtliche und sozialmedizinische Voraussetzungen werden geprüft.

    • Prüfung der Zuständigkeit (gesetzliche Rentenversicherung, gesetzliche und private Krankenversicherung, gesetzliche und private Unfallversicherung, Berufsgenossenschaften).

    • In Einzelfällen: Arbeitsamt oder Sozialamt.

    • Zeitnahe Prüfung des Antrags (14 Tage gem. SGB IX).

  • Sonderform: Anschlussreha (entspricht der AHB) muss gleich nach einem Krankenhausaufenthalt angetreten werden.

Reha-Fähigkeit
  • Eine positive Reha-Prognose muss gegeben sein.

  • Die Kommunikationsfähigkeit mit den Therapeuten muss erfolgen können (z.B. sprachliche Barriere).

  • Motivation: Der Pat. ist zur aktiven Mitarbeit verpflichtet. Bei Verweigerung der Teilnahme an wesentlichen Bestandteilen der Reha kann die stationäre Reha abgebrochen werden (gem. SGB I).

  • Der Pat. muss in der Lage sein, körperlich an Reha-Maßnahmen teilzunehmen; eine Pflegebedürftigkeit sollte noch nicht eingetreten sein (relative Kontraindikation).

Gesetzlich vorgeschriebene Intervalle für die stationäre Wiederaufnahme nach einer dermatologischen stationären Reha

  • Regulär frühestens nach 4 J.

  • Abgesehen von der reinen versicherungsrechtlichen Entscheidung ist die Gesamtschau für die medizinische Begutachtung von entscheidender Bedeutung.

Ausnahmen von der Regel:

  • Bei gehäuften Schüben (Rezidiven) und/oder bei anhaltend stark ausgeprägten Hautveränderungen nach der Reha.

  • Bei Notwendigkeit zur Verbesserung des Selbstmanagements (z.B. neu aufgetretene Psoriasisarthropathie oder Hautveränderungen im Gesicht).

  • Bei besonderen Anforderungen an die Krankheitsbewältigung (z.B. generalisierter Befall oder Erythrodermie).

  • Bei erfolglosen Einsatz von Therapieoptionen (z.B. Wechsel von topischer zu systemischer Medikation).

Reha-Dauer
  • I.d.R. 3 Wo.

  • Wenn die individuellen Reha-Ziele des Pat. innerhalb von 3 Wo. nicht erreicht werden, können Verlängerungen erfolgen.

  • Auch wenn medizinisch begründet, gibt es keinen gesetzlichen Anspruch auf Verlängerung einer stationären medizinischen Reha.

  • Der Antrag auf Verlängerung muss von einem Reha-Mediziner medizinisch begründet und befürwortet werden.

Potenzielle dermatologische Reha-Diagnosen

Atopisches Ekzem, Psoriasis vulgaris, Urtikaria, Kollagenosen, Sarkoidose, rezidiv. bullöse Dermatosen, Genodermatosen (z.B. Neurofibromatose, Morbus Darier, Ichthyosis), Autoimmunerkr. der Haut (z.B. Lupus erythematodes), Mastozytose, chronische Ulzera, andere chronisch bzw. chronisch-rezidiv. Ekzeme (z.B. Lichen ruber), chronische bzw. chronisch-rezidiv. Hand- und Fußekzeme.

Psoriasis vulgaris

Krankheitsbild

Definition
  • Psoriasis vulgarisChronische, gutartige nicht ansteckende Erkr. der Haut, der Nägel und der Gelenke.

  • Familiäre Veranlagung bekannt (genetisch bedingte Komponente).

  • Autoimmunerkr.

Epidemiologie
  • 2–3 % der Gesamtbevölkerung.

  • Weltweit sind ca. 14 Mio. Menschen betroffen.

  • 1,5–2 Mio. Menschen in Deutschland, davon 30 % mit mittelschwerer/schwerer Form der Psoriasis vulgaris (entspricht ca. 0,5 Mio. Pat.).

  • Psoriasisarthritis bei ca. 20 % der Psoriasis-Pat.

Ätiologie
  • Disposition und Vererbung, polygene Vererbungsweise.

  • Die Psoriasis vulgaris wird vererbt, aber nicht die individuelle Ausprägung der Erkr.

  • Frühtyp (Typ 1) < 40. Lj., positive Familienanamnese 15 %. Schwerere Verlaufsformen und häufige Rezidive.

  • Spättyp (Typ 2) > 40. Lj., positive Familienanamnese 2 %. Eher variable, moderate Verlaufsformen.

  • Erkrankungsrisiko: Ca. 20 %, wenn ein Elternteil betroffen ist, ca. 60 % wenn beide Elternteile betroffen sind; bei eineiigen Zwillingen findet sich eine Übereinstimmung von etwa 90 %.

  • Bestimmte humane Leukozytenantigene (HLA-Marker) werden bei Pat. mit Psoriasis vulgaris vermehrt nachgewiesen.

Klinik
  • Scharf begrenzte, zum Teil erhabene Rötungen (sogenannte Plaques) mit fest haftenden, trockenen und silbrig glänzenden Schuppen. Die Areale sind von einem schmalen roten Saum begrenzt. Bei Abheilung im Randsaum schmale, blassere Zone.

  • Prädilektionsstellen: Extremitätenstreckseiten, Haaransatz, Nabel, Rima ani, Knie, Ellenbogen, Befall der Nägel (Tüpfelnägel, subunguale Hyperkeratosen, Ölflecke).

Erscheinungsformen:
  • Psoriasis guttata, punctata, nummularis: Tropfen-, punkt- oder münzgroße disseminiert verteilte Schuppenflechtenherde. Lokalisation: Überwiegend am Rumpf an den Armen und Beinen. Typisch: Plötzlich entstehender, kleinfleckiger Hautausschlag (eruptiv-exanthematische Form), häufig Juckreiz, häufig Infekt (streptokokkeninduziert).

  • Psoriasis geographica: Großflächiger landkartenartiger und chronischer Befall mit Schuppenflechtenherden und deutlicher silbriger Schuppung.

  • Psoriasis pustulosa: Schuppenflechtenherde mit eitrigen (bakterienfreien, sterilen) Pusteln.

  • Psoriasis pustulosa palmo-plantaris (Typ Königsbeck-Barber): Die Pusteln sind ausschließlich auf Handteller und Fußsohlen beschränkt.

  • Psoriasis pustulosa generalista (Typ von Zumbusch): Pusteln befinden sich an der gesamten Hautoberfläche (auch im Bereich der Schleimhäute) mit häufig gestörtem Allgemeinbefinden, Fieber und Schüttelfrost. Stationäre Behandlung obligat.

  • Psoriasis palmaris et plantaris: Typische Schuppenflechtenherde im Bereich der Handteller und der Fußsohlen; ist der Handrücken befallen, muss differenzialdiagnostisch an eine kontaktallergische Reaktion (Köbner-Phänomen) gedacht werden.

  • Generalisierte Psoriasis (psoriatische Erythrodermie): Seltene, aber ausgesprochen gefährliche Sonderform der Psoriasis; entzündliche, schuppende Hautveränderungen am gesamten Integument mit Verdickung der Haut. Meist schwere Beeinträchtigung des Allgemeinbefindens durch erhöhte Temperatur und starke Kälteempfindlichkeit, häufig ausgeprägter Juckreiz. Stationäre Behandlung obligat.

  • Psoriasis inversa: Befallen sind hier fast ausschließlich die Hautfalten mit ausgeprägten Rötungen ohne Schuppung. Lokalisation: Analfalte (Rima ani), Nabel, Achselhöhlen, unterhalb der Brust, Fettwulstfalten, Leistenregion, Genitalbereich.

  • Nagelpsoriasis:

    • Ölflecke sind gelb bis braunrot durchscheinende hyperkeratotische Psoriasisherde im Nagelbett.

    • Tüpfelnägel zeigen winzige Grübchen in der Nageloberfläche bedingt durch entzündliche psoriatische Veränderungen in der Nagelmatrix.

    • Krümelnägel, Holznägel zeigen aufgrund ausgeprägter subungualer Hyperkeratosen und Verdickung der Nagelplatte (überschießende Verhornung) eine Abhebung des Nagelmaterials und Zerbröckeln. Grund: Entzündungen und Hyperkeratosen im Bereich der Nagelmatrix und des Nagelbetts.

Triggerfaktoren
  • Psoriasis vulgaris:TriggerfaktorenÄußere Faktoren:

    • Physikalisch-mechanische Faktoren: Z.B. Scheuern, Druck, Verletzungen, Narben, Sonnenbrände, Pflasterabriss (Köbner-Phänomene).

    • Weitere äußere Faktoren: OPs, Impfungen, Akupunktur.

    • Toxisch-irritative Faktoren: Verätzung, Entfettung, Alkalisierung der Haut.

    • Entzündliche Dermatosen mit epidermaler Beteiligung (z.B. seborrhoisches Ekzem, sogenannte Seborrhiasis).

  • Innere Faktoren: Distress, psychogene Faktoren, Reaktionen auf akut belastende Ereignisse (z.B. Unfälle, OPs, Todesfälle, Umzug, Prüfungen), Klimawechsel, chronische Belastungssituationen (Arbeitsplatzprobleme, soziale Probleme, Probleme mit den Bezugspersonen).

  • Medikamente: Beta-Blocker (umstritten), ACE-Hemmer. Lithium, Interferone, Interleukine, Anti-Malariamittel.

  • Rebound-Phänomen nach Absetzen therapeutisch eingesetzter systemischer Steroide.

  • Infektionserkrankungen (insbes. bakterielle Infekte durch Streptokokken); deshalb Fokussuche: HNO, Zahnarzt, Unterbauchsono.

  • Weitere: Hormonelle Umstellung (Schwangerschaft, Wechseljahre), Rauchen, Adipositas, Alkohol.

Pathophysiologie
  • Ähnlichkeiten im Entzündungsprozess mit assoziierten Erkr. (z.B. rheumatoide Arthritis, Morbus Crohn).

  • Gruppe der Immune-Mediated-Inflammatory-Diseases (IMID).

  • Krankheitsschübe über Aktivierung von besonderen dendritischen Zellen in der Epidermis und Dermis.

  • Produktion von Botenstoffen (z.B. TNF-alpha und IL-23), die Subgruppen von T-Zellen (stimulieren und zu den vaskulären und epidermalen Veränderungen der Psoriasis beitragen.

  • Die Aktivierung intrazellulärer Signaltransduktionswege führt zu einer Verstärkung der inflammatorisch geprägten Immunreaktion.

  • Das antimikrobielle Peptid (ANP) wird in Psoriasisläsionen vermehrt gebildet und ist Zeichen der Aktivierung des Immunsystems.

Prognose und Schweregrad
  • Mortalität:

    • Leichte Psoriasis: Hazard Ratio: 1,0 (0,97–1,02).

    • Bei schwerer Psoriasis ist die Mortalität erhöht: Hazard Ratio: 1,5 (1,3–1,7).

  • Berechnung des Schweregrads der Psoriasis: Psoriasis Area and Severity Index (PASI): Berücksichtigt werden in der Formel das Ausmaß der betroffenen Hautoberfläche, die Schwere der Hautveränderungen sowie der Befall der entsprechenden Körperregionen (Kopf, Arme, Körperstamm, Beine).

Komorbiditäten
Die Psoriasis ist keine reine Hauterkr., sondern eine entzündliche Systemerkr.
Begleiterkr. mit direkter Abhängigkeit von Psoriasisschwere und -dauer:
  • Rheumatoide Arthritis, Psoriasis-Arthritis.

  • Metabolisches Syndrom: Adipositas, Dyslipidämie, arterielle Hypertonie, Insulinresistenz/Typ-2-Diabetes.

  • Kardiovaskuläre Erkr. (erhöhte Mortalität).

  • Alkoholismus, Depression, Suizidalität.

  • Chronisch entzündliche Darmerkr. (z.B. Sprue, Morbus Crohn).

Diagnostik

  • Psoriasis vulgaris:DiagnostikKlinische Diagnose-Stellung durch Psoriasisphänomene:

    • Auspitz-Phänomen: Kerzenwachsphänomen (Schuppen können abgekratzt werden wie Kerzenwachs); Phänomen des letzten Häutchens nach Entfernen der Schuppen; Phänomen des blutigen Taus nach Entfernen des letzten Häutchens.

    • Köbner-Phänomen (isomorpher Reizeffekt): Triggern von neuen Effloreszenzen durch mechanische Belastung (OP-Narben, Kratzeffekte, Dermatitis solaris, Kontaktallergie).

  • Histologische Untersuchungen bei unklarer Diagnose.

  • Epikutantest zur Identifizierung von Kontaktallergien (Typ-IV-Sensibilisierungen) als potenzielle Triggerfaktoren.

  • Mykologische Diagnostik.

  • Diagnostik zur Psoriasisarthropathie.

  • Diagnostik zum metabolischen Syndrom.

  • Evtl. Leistungsdiagnostik (z.B. 6-Min.-Gehtest).

Therapie

Ziel der Therapie
  • Psoriasis vulgaris:TherapieAufrechterhaltung der Barrierefunktion und Elastizität der Haut (Basisther.).

  • Keratolyse.

  • Entzündungshemmung.

  • Normalisierung der gesteigerten Epithelproliferation und Zellentwicklung.

Topische Therapie
  • Basistherapie:

    • Grundlagen: Fettsalben, Salben, Cremes, Lotionen.

    • Rückfettend mit feuchtigkeitsspendenden Zusätzen (z.B. Harnstoff, Glycerin) zum Geschmeidighalten der Haut.

    • Ölhaltige Badezusätze (emulgierend, spreitend).

  • Spezifische Therapie: Zusatz von eingearbeiteten spezifischen Wirkstoffen in Vehikeln (z.B. Fettsalben, Salben, Cremes, Emulsionen, Lotionen, Lösungen, Pasten).

    • Keratolytika (Salicylsäure, Milchsäure, Harnstoff).

    • Dithranol (Ther. der 1. Wahl in der stationären dermatologischen Reha).

    • Teere (z.B. Steinkohlenteer und seine Auszüge, sulfonierte Schieferöle, Wachholderteer), cave: Kanzerogenität, insbes. in Zusammenhang mit UV-Behandlung.

    • Vitamin-D3-Analoga: Haupteinsatz bei chronisch-stationärer Psoriasis (Plaquetyp), gut geeignet für die Kombination mit UVB-Fotother.

    • Topische Retinoide (Tazarotene), Problem: Hautirritationen.

    • Topische Kortikosteroide (Klasse II und III bevorzugt, ambulant am häufigsten verwendet).

  • Lichttherapie mit ultraviolettem Licht:

    • Immunsuppressiver Effekt durch UVB- und UVA-Licht.

    • UVB-Licht (311 nm bevorzugt).

    • UVA in Kombination mit Lichtsensibilisatoren (Psoralen + UVA PUVA-Ther.).

    • Systemische Psoralen-Gabe eher selten eingesetzt.

    • Bade-PUVA (Vorbehandlung der Haut durch ein Bad mit Psoralen).

    • Creme-PUVA (Vorbehandlung der Psoriasisherde mit psoralenhaltigen Cremes).

    • Kombination mit Salzbädern (< 5 % bis hin zu Starksole > 20 %) Balneofototherapie mit hoher Wirksamkeit, geringen Effektivkosten und sehr guter Akzeptanz durch die Pat.

Systemische Therapie
  • Fumarsäureester:

    • Ther. der 1. Wahl bei Psoriasis vulgaris ohne Psoriasisarthritis.

    • Ind.: Plaque Psoriasis, Psoriasis pustulosa, Psoriasis palmo-plantaris.

    • NW: Durchfall, Flush, Hitzegefühl und Hitzewallungen (Problem: Mangelnde Compliance); Blutbildveränderungen (Eosinophilie, Leukopenie, Lymphopenie); Nierenwerte (Serumkreatinin); höhere Empfindlichkeit auf UV-Licht.

  • Kortikosteroide:

    • Als Kurzzeitther. zur Krisenintervention (z.B. Erythrodermie, generalisierte Pustulose).

    • Wirkungen: Antiinflammatorisch.

    • NW: Hautatrophie, Osteoporose, Nachlassen der Muskelkraft, Hypotonie, Hyperglykämie (Induktion eines Diabetes mell.), Hypertrichose, Glaukom.

  • Acitretin (aromatisches Retinoid):

    • Als Einzelther. nur schwach wirksam. Keine Wirksamkeit bei Psoriasisarthritis.

    • Einsatz häufig mit Balneofotother. (Retinoide + PUVA Re-PUVA).

    • Problem NW: Trockenheit der Haut und Schleimhäute, Frucht schädigend, Fettstoffwechselstörungen.

  • Ciclosporin:

    • Gute Wirksamkeit. Nur selten bei Psoriasisarthritis wirksam.

    • Problem NW: Bluthochdruck, Organschädigung der Niere, Arzneimittelinteraktionen.

Ciclosporin führt in Kombination mit Licht und UV-Behandlung zu Hauttumoren (Spinaliom, Basalzellkarzinom); deshalb konsequenter Lichtschutz und keine UV-Licht-Therapie.

  • Methotrexat:

    • Ther. der 1. Wahl bei Psoriasis mit Psoriasisarthritis.

    • Mittlere bis gute Wirksamkeit.

    • Parenterale Gabe ist zu bevorzugen.

    • Gute Langzeiterfahrungswerte (seit Jahrzehnten eingesetzt).

    • Problem NW: Lebertoxizität und Knochenmarkschädigung, Fruchtschädigung.

  • Biologics:

    • Antikörper (AK) gegen Botenstoffe oder rekombinante Proteine, die bei der pathologischen Signaltransduktion der Psoriasis von Bedeutung sind (blockierende, neutralisierende, antagonisierende Wirkungen): AK gegen TNF-alpha (z.B. Infliximab, Adalizumab); AK gegen Interleukine (z.B. Ustekinumab).

    • Biotechnologisch hergestellte Fusionsproteine: TNF-alpha-Rezeptorprotein.

    • Ind.: Mittelschwere und schwere Psoriasis. Einsatz erst dann, wenn andere systemische Ther. erfolglos waren oder kontraindiziert sind.

    • NW: Immunsuppression, Infektionsgefahr, Reaktivierung einer inapparenten Tuberkulose (deshalb Tuberkulose-Diagnostik vor Einsatz von Biologics).

Psoriasisschulung
  • Psoriasis vulgaris:SchulungZiele:

    • Minderung des Schweregrads der Psoriasis.

    • Steigerung der Lebensqualität.

    • Verringerung des Medikamentenverbrauchs.

    • Abnahme der Rezidivhäufigkeit.

    • Gewichtsreduktion.

  • Hautschutzschulung und Pflegetechniken.

  • Interaktives Erarbeiten von:

    • Krankheitsinformationen.

    • Möglichkeiten zur Selbsthilfe.

    • Umgang mit und Akzeptanz der Erkrankung (Copingstrategien).

    • Ressourcenorientiertes Denken.

    • Erfahrungsaustausch.

Ernährung
  • Vitaminreiche, kohlenhydrat- und fettarme Kost empfohlen.

  • Halten eines stabilen Körpergewichts im Normbereich.

Leistungsbeurteilung und weiterführende Maßnahmen

Sozialmedizinische Beurteilung
  • Psoriasis vulgaris:LeistungsbeurteilungBewertung somatischer, funktionaler und psychosozialer Dimensionen vor, während und nach der stationären Reha durch Arzt und Pat.:

    • Erhebliche Einschränkungen des sozialen Lebens und der Funktionen im Beruf und im Alltag durch den optischen Aspekt (soziale Akzeptanz) der Hautveränderungen im sichtbaren Bereich sowie Beeinträchtigung der taktilen Funktionen, manueller Fertigkeiten, des Gehens und des Stehens.

    • Befall im Genitalbereich (erhebliche Probleme in den partnerschaftlichen Beziehungen).

    • Soziale Rückzugstendenzen, erhöhtes Suizidrisiko.

  • Berufsdermatologische Konsequenzen (z.B. Hautarztverfahren der Gesetzlichen Unfallversicherung).

  • Minderung oder Aufhebung der Erwerbsfähigkeit je nach Ausprägung der Psoriasisherde (Therapieresistenz, Schweregrad, Lokalisation). Mitbeurteilung psoriasisassoziierter Erkr. in der Gesamtschau (z.B. Psoriasisarthritis, Depression, metabolisches Syndrom).

Spezifische Nachsorge und ambulante Maßnahmen
  • Im privaten und beruflichen Bereich Meiden von:

    • Arbeiten in feuchtem Milieu.

    • Starken Hautverschmutzungen.

    • Häufigem Umgang mit hautreizenden Stoffen.

    • Mechanischen Hautbelastungen.

  • Konsequente Hautbasisther. (Pflege zur Stabilisierung und zum Erhalt der Barrierefunktion).

  • Fortführung ambulanter und ggf. stationärer dermatologischer Mitbetreuung und Anleitung zur Unterstützung.

  • Ggf. Einleitung und Fortsetzung eines physiotherapeutischen Programms.

  • Ggf. Einleitung bzw. Fortsetzung eines psychotherapeutischen Programms.

  • Interdisziplinäre Diagnostik und Ther. bei Begleiterkr.

  • Empfehlung zur Anbindung an Selbsthilfegruppen (z.B. Deutscher Psoriasis Bund, e.V., Seewartenstraße 10, 20459 Hamburg).

Neurodermitis

Krankheitsbild

Definition
  • NeurodermitisSynonyme: Atopische Atopische DermatitisDermatitis, atopisches Ekzem, endogenes Endogenes EkzemEkzem:endogenesEkzem, konstitutionelles Ekzem.

  • Chronische oder chronisch-rezidiv., nicht kontagiöse Hauterkr.

Epidemiologie
  • Verbreitet in über 10 % der europäischen Bevölkerung (in unterschiedlicher Ausprägung).

  • Deutliche Zunahme in der Gesamtbevölkerung in den letzten 30–50 Jahren (Verdoppelung bis Verdreifachung).

  • Häufige Erkr. im Kindesalter:

    • Bis zur Einschulung ca. 10–12 % aller Kinder (zumindest passager). Inzidenzgipfel in den ersten beiden Lj.

    • Deutliche Zunahme bei Kindern in den letzten 50 Jahren (von ca. 2– 3 % auf ca. 5–12 %). Hypothesen für die Zunahme: Veränderungen der allgemeinen Lebensbedingungen (Westernization); mehr Hygiene, weniger Infekte in der frühen Kindheit (Urwaldhypothese); höhere Allergenvielfalt im frühen Kindesalter.

  • Etwa 30 % aller Kinder mit Neurodermitis entwickeln bzw. behalten mehr oder weniger stark ausgeprägt auch im Erwachsenenalter ein atopisches Ekzem.

Ätiologie
  • Disposition und Vererbung, multifaktorieller Erbgang.

  • Die Neurodermitis wird vererbt, aber nicht die individuelle Ausprägung der Erkr.

Erkrankungsrisiko:
  • Risiko einer Erkr. des atopischen Formenkreises (Neurodermitis, Rhinitis allergica, allergisches Asthma bronchiale) ohne genetische Vorbelastung beträgt in Deutschland 10–15 %.

  • Erkrankungswahrscheinlichkeit:

    • Wenn ein Elternteil betroffen ist: Ca. 30 %.

    • Wenn beide Elternteile betroffen sind: Ca. 45 %.

    • Wenn beide Elternteile von der gleichen Erkr. des atopischen Formenkreises betroffen sind: Ca. 75 %.

  • Allergen-Konkordanz (z.B. bei Airborne Kontaktdermatitis mit Pollenallergenen):

    • Homozygote Zwillinge: 75 %.

    • Heterozygote Zwillinge: 23 %.

Klinik
  • Klinisches Bild altersabhängig:

    • Säuglinge und Kleinkinder: Entzündlich, nässend/krustös. Betroffene Hautpartien: Gesicht (Wangen), behaarter Kopf Milchschorf, Rumpf.

    • Kinder: Entzündlich, nässend/krustös. Betroffene Hautpartien: Große Gelenkbeugen, Nacken, Lider, Lippen, Füße, Fußrücken.

    • Jugendliche und Erwachsene: Überwiegend trockene, lichenifizierte Haut. Betroffene Hautpartien: Gesicht, Hals, Nacken, Brustbereich, Schultern, große Gelenkbeugen.

  • Chronischer, schubweiser Verlauf.

  • Leitsymptom: Starker bis extrem starker, quälender Juckreiz. Beeinträchtigungen der Lebensqualität, der Schul- und Arbeitsleistungen, Probleme im sozialen Umfeld, reaktive Depressionen.

  • Komplikationen: Superinfektionen der Haut:

    • Bakteriell (z.B. Staphylococcus aureus).

    • Viral (z.B. Herpes simplex mit Eczema herpeticatum).

    • Mykosen.

Extrinische vs. intrinsische Neurodermitis-Form

  • Extrinsische Form:

    • Ca. der Betroffenen.

    • Hohe IgE-Werte.

    • IgE-vermittelte Sensibilisierungen gegen Aeroallergene und/oder Nahrungsmittelallergene.

    • Zum Teil in Assoziation mit einer Rhinoconjunctivitis allergica, einem allergischen Asthma bronchiale oder einer klinisch relevanten Nahrungsmittelallergie.

  • Intrinsische Form:

    • Ca. der Betroffenen.

    • Normale IgE-Werte.

    • Keine Sensibilisierungen.

Triggerfaktoren
  • Neurodermitis:TriggerfaktorenErnährung (z.B. Milcheiweiße).

  • Irritanzien:

    • Kleidung, z.B. Wolle.

    • Schwitzen.

    • Hautreinigung (Seife).

    • Zu heißes/häufiges Duschen/Baden.

    • Beruf.

    • Feuchtes bzw. trockenes Milieu, Staub, stark verschmutzende Tätigkeit.

  • Psychischer Stress/emotionale Faktoren (z.B. Freude, Ärger).

  • Bakterielle und virale Infekte (an der Haut oder allgemein).

  • Übermaß an ultraviolettem Licht.

  • Klimafaktoren (extreme Kälte, Trockenheit und Wärme).

  • Hormonelle Faktoren: Z.B. vor der Menstruation, während Schwangerschaften.

  • Beruf und Hausarbeit:

    • Arbeiten im feuchten Milieu.

    • Starke Hautverschmutzung.

    • Häufiges Händewaschen.

    • Häufiger Umgang mit hautreizenden Stoffen.

  • Alkohol, Nikotinabusus, Passivrauchen.

Pathophysiologie
  • Barrierefunktionsstörung der Haut (multifaktorielles Geschehen), z.B. durch:

    • Gestörte Filaggrinsynthese in der Epidermis (trockene Haut begünstigt Eindringen von Allergenen und Mikroorganismen) mit Entzündungsreaktion.

    • Gestörte Talgproduktion (reduziertes Feuchtigkeitsbindungsvermögen, fehlende natural moisturizing factors).

    • Immunologische Fehlfunktion, inadäquate Aktivierung von T-Zellen mit Freisetzung von IgE-AK tragenden Langerhans-Zellen, Eosinophile und Mastzellen mit Auswirkungen auf das Zytokinmuster.

  • Juckreiz:

    • Stress oder psychische Konflikte lösen Juckreiz aus oder verstärken ihn.

    • Spezifische Nervenfasern für Juckreiz verlaufen parallel zu schmerzleitenden Nervenfasern. Schmerz oder Brennen der Haut, z.B. durch heißes Duschen, überlagert den quälendem Juckreiz.

    • Juckreizschwelle der Haut bei Neurodermitis (z.B. gegenüber Irritanzien) deutlich erniedrigt.

    • Verstärkung des Juckreizes durch Steigerung der Hautdurchblutung (Hitze, Alkohol, Gewürze, vasoaktive Substanzen wie Histamin).

    • Entzündungszellen (insbes. Eosinophile) produzieren Mediatoren, die z.B. über Mastzellaktivierung zu Juckreiz führen.

Prognose und Schweregrad
  • Verlauf kann nicht vorhergesagt werden, Rückbildung der Beschwerden bei ca. der erkrankten Kinder im Alter von 6 J.

  • Wiederauftreten der Neurodermitis im Erwachsenenalter ist möglich.

  • Entwicklung von Inhalationsallergien bei ca. 15–30 % der Pat. (z.B. Heuschnupfen, allergisches Asthma bronchiale).

  • Berechnung des Schweregrads der Neurodermitis: SCORing Atopic Dermatitis (SCORAD). Berücksichtigt werden:

    • Prozentualer Befall der betroffenen Hautareale.

    • Erfassung der Intensität (z.B. Erythem, Lichenifikation, Sebostase).

    • Subjektive Symptome (Juckreiz, Schlaflosigkeit).

Komorbiditäten
  • Atopischer Formenkreis: Asthma bronchiale, Rhinoconjunctivitis allergica, Nahrungsmittelunverträglichkeit bzw. Allergie.

  • Kontaktsensibilisierungen.

  • Psychosomatische Störungen: Anpassungsstörung, Reizbarkeit, Verzweiflung, Unruhe, mangelndes Selbstwertgefühl, Ängste, Depression.

Diagnostik

  • Neurodermitis:DiagnostikKlinische Diagnosestellung durch Atopiekriterien (Erlanger Atopie-Score):

    • Doppelte Lidfalte.

    • Weißer Dermografismus.

    • Ichthyosishände.

    • Gesichtsblässe.

    • Augenschatten.

  • Hautfunktionstestungen (z.B. Alkaliresistenz).

  • Histologische Untersuchungen bei unklarer Diagnose.

  • Mykologische Diagnostik.

  • Leistungsdiagnostik (z.B. Lungenfunktion).

  • Allergologische Diagnostik:

    • Anamnese.

    • Pricktest: Soforttypreaktion Typ I zum Nachweis von z.B. Pollen-, Tierhaaren-, Hausstaubmilben- und Schimmelpilzsensibilisierungen u.a. auch zur Feststellung beruflicher Relevanz. Inhalationsaeroallergene: Nahrungsmittel (z.B. Bäckerasthma).

    • Spezifische IgE-AK im Serum gegen Nahrungsmittel- und Aeroallergene.

    • Bestimmung des Gesamt-IgE.

    • Provokationstestungen (Nahrungsmittel, Beistoffe).

    • Epikutantest: Spättypreaktionen (Typ IV). Kontaktallergene (z.B. beruflich verwendete Substanzen, Nickel, Duftstoffe, Salbeninhaltsstoffe, Gummi oder Farbstoffe).

Therapie

Ziel der Therapie
  • Neurodermitis:TherapieBasistherapie:

    • Aufrechterhaltung der Barrierefunktion und Elastizität der Haut.

    • Verhinderung des Wasserverlusts mittels eines leichten Fettfilms.

    • Verbesserung der Feuchtigkeitsbindung (Hydratation der Hornschicht).

  • Entzündungshemmung.

  • Juckreizstillung.

Topische Therapie
  • Basistherapie:

    • Grundlagen: Fettsalben, Salben, Cremes, Lotionen.

    • Rückfettend mit Feuchtigkeit spendenden Zusätzen (z.B. Harnstoff, Glycerin) zum Geschmeidighalten der Haut.

    • Ölhaltige Badezusätze (emulgierend, spreitend).

  • Spezifische Therapie: Zusatz von eingearbeiteten spezifischen Wirkstoffen in Vehikeln (Fettsalben, Salben, Cremes, Emulsionen, Lotionen, Lösungen, Pasten).

    • Antiseptika, z.B. Clioquinol, Triclosan, Kaliumpermanganat, Farbstoffe).

    • Antibiotika, z.B. Erythromycin, Fusidinsäure, Mupirocin, Metronidazol).

    • Antimykotika, z.B. Ketoconazol, Nystatin.

    • Antipruriginosa, z.B. Menthol (nicht für Kleinkinder), Polidocanol.

    • Antihistaminika, z.B. Dimetinden etc.

    • Teere, wie Steinkohlenteer (cave: Mögliche Kanzerogenität) und seine Auszüge, sulfonierte Schieferöle, Wachholderteer.

    • Kortikosteroide in unterschiedlichen Wirkstärken von Wirkklasse 1 (schwach) bis 4 (sehr stark), z.B. Hydrocortisonacetat, Methylprednisolonaceponat, Clobetasolpropionat.

    • Topische Immunmodulatoren (Calcineurinihibitoren), z.B. Tacrolimus, Pimecrolimus.

    • Pflanzliche Stoffe, z.B. Hamamelis, Cardiospermum halicacabum.

    • Gerbstoffe (natürlich oder synthetisch).

  • Proaktive Therapie mit Kortikosteroiden oder topischen Immunmodulatoren:

    • Tägliche Ther. bis Abheilung.

    • Anschließend in den zuvor betroffenen Hautarealen 2 wöchentlich.

    • Tandemtherapie mit Steroiden und Calcineurininhibitoren zur Senkung der Kortisonlast möglich.

    • Basistherapie täglich.

    • Ergebnis: Verlängerung der rezidivfreien Zeit, geringe Rezidivrate, weniger Juckreiz.

  • Lichttherapie:

    • Bevorzugung von UVA1-Ther. (340–400 nm).

    • UVA in Kombination mit Lichtsensibilisatoren (Psoralen + UVA PUVA-Ther.).

    • UVB Schmalband (311 nm) alternativ.

    • Wirkungen: Hemmung der gesteigerten Zellproliferation, antiinflammatorischer Effekt, immunsuppressiver Effekt durch UVA- und UVB-Licht.

    • NW: Pigmentierungen, Dermatitis solaris, bei innerlicher Anwendung des Psoralens vermehrtes Risiko für Basalzellkarzinom, spinozelluläres Karzinom. Induktion von Inf. der Haut (z.B. Herpes simplex, Staphylococcus aureus).

  • Balneofototherapie: Kombination mit Salzbädern (< 5 %). Hohe Wirksamkeit, geringe Effektivkosten, sehr gute Akzeptanz.

Systemische Therapie
  • Kortikosteroide:

    • Als Kurzzeitther. bei ausgeprägtem, akutem Ekzemschub zur Krisenintervention.

    • Wirkung: Antiinflammatorisch, Juckreiz stillend.

    • NW: Hautatrophie, Osteoporose, Nachlassen der Muskelkraft, Hypotonie, Hyperglykämie (Induktion eines Diabetes mell.), Hypertrichose, Glaukom.

  • Antibiotika: Bei ausgedehnten bakteriellen Superinf. indiziert (z.B. mit Staphylococcus aureus).

  • Virustatika: Bei generalisierten viralen Superinf. mit Herpes-simplex-Virus (Eczema herpeticatum).

  • Antihistaminika: Zur Behandlung des Pruritus bei akutem Ekzemschub.

    • Sedierende Antihistaminika (z.B. Dimetinden), indiziert auch zur Nacht und bei Kindern.

    • Nicht sedierende Antihistaminika (z.B. Cetirizin), Cave: Bei einigen Pat. hier auch sedierende Effekte beobachtet).

  • Ciclosporin:

    • Gute Wirksamkeit.

    • Problem NW: Bluthochdruck, Organschädigung der Niere, Arzneimittelinteraktionen.

Psychotherapie
  • Direkter Zusammenhang zwischen Psyche und Immunsystem.

  • Nervenzellen und Entzündungszellen interagieren über Second-Messenger miteinander.

  • Triggernde Immunreaktion durch bedingte Reflexe (erlerntes Kratzen).

  • Unterstützende Psychotherapie bei:

    • Ausgeprägtem Kratzen ohne auslösenden Juckreiz.

    • Unbeherrschbarem Juckreiz.

    • Problemen mit dem Coping (Entstellungsgefühl, sozialer Rückzug).

    • Psychischen Konfliktsituationen (Auslösung von Juckreizschüben).

    • Die Neurodermitis aufrechterhaltenden Problemen (z.B. am Arbeitsplatz, in der Schule, in der Familie/Partnerschaft, im Elternhaus).

  • Methoden der psychotherapeutischen, psychosomatischen Therapie (z.B.):

    • Gesprächstherapie (stützend, aufdeckend).

    • Gruppentherapie (offen, geschlossen).

    • Verhaltenstherapie.

    • Entspannungstechniken.

    • Spiel-, Mal- und Musiktherapie (Ergotherapie).

Empfehlungen und allgemeine Maßnahmen

Empfehlungen
  • Neurodermitis:allgemeine MaßnahmenErkennen und Meiden von auslösenden oder verstärkenden Faktoren.

  • Häufigen Wasserkontakt (z.B. heißes und langes Duschen und Baden) vermeiden.

  • Tensidhaltige Reinigungssubstanzen meiden bzw. sparsam verwenden.

  • Nach dem Duschen oder Baden Haut mit einem geeigneten Produkt eincremen.

  • Einsatz von externen Zubereitungen mit Zusatz von Feuchthaltefaktoren (z.B. Harnstoff, Glycerin).

  • Konsequenter Hautschutz (z.B. Tragen von Handschuhen, Anwendung von Hautschutzpräparaten, Einhalten eines Hautschutzplans).

  • Basistherapie des gesamten Integuments, auch in symptomarmen bzw. symptomfreien Zeiten durchführen.

  • Kühles, trockenes Raumklima bevorzugen.

  • Kleidung und Neurodermitis:

    • Baumwolle, Leinen, Seide, Mikrofaser sind zu bevorzugen.

    • Neurodermitis-Anzüge für Kinder.

    • Einsatz von antimikrobiell wirkenden Silberfasern in Kinder- oder Nachtkleidung.

Prävention
  • Ernährung von Risikokindern:

    • Gesunde, ausgewogene Ernährung während der Schwangerschaft und Stillzeit sowie im 1. Lj.

    • Meiden von starken Lebensmittelallergenen (z.B. Hühnerei, Kuhmilch, Nüsse) bis zum Ende des 1. Lj.

    • Keine Beikost vor dem 6. Lebensmon. (dann konsequentes, schrittweises Einführen).

    • Übergewicht sollte vermieden werden.

  • Kein Aktiv- oder Passivrauchen während oder nach der Schwangerschaft.

  • Stickoxide und Mikropartikel (insbes. im Bereich von viel befahrenen Straßen) möglichst meiden.

  • Reduktion von Hausstaubmilben (z.B. Meiden von Teppichen, Encasing).

  • Haustierhaltung: Das Halten von Fell tragenden Haustieren (insbes. Katzen, Hunden und Pferden) sollte bei prädisponierten Atopikern gemieden werden.

  • Schimmelpilze: Reduktion und Meiden von Kontakt mit Schimmelpilzen im Innenraum (z.B. hinter Tapeten, in Blumentöpfen mit Blumenerde).

  • Impfungen nach den Empfehlungen der ständigen Impfkommission (STIKO) dienen der Prävention des atopischen Ekzems.

Neurodermitis-Diät
  • Neurodermitis:ErnährungEine allgemein gültige Diät gibt es nicht.

  • Ungünstig: Zitrusfrüchte, scharf gewürzte Speisen (Verstärkung Juckreiz, vermehrte Hautdurchblutung).

  • Bei fraglichen oder nachgewiesenen Sensibilisierungen bzw. Unverträglichkeiten:

    • Diätberatung (z.B. Nahrungsmitteltagebuch).

    • Stufenelimination oder Stufenprovokation (Suchdiät).

    • Allergen- bzw. zusatzstoffarme Diäten.

Neurodermitisschulung
Ziele: Siehe Psoriasisschulung 9.2.3. Wichtig: Erlernen von Juckreiz- und Kratzstrategien.

Sozialmedizinische Beurteilung

Siehe Psoriasis 9.2.4, aber zusätzlich:
  • Juckreizbedingte Schlaf- und daraus resultierende Konzentrationsstörungen in Beruf und Alltag.

  • Mitbeurteilung neurodermitisassoziierter Erkrankungen in der Gesamtschau (z.B. Asthma bronchiale).

  • Empfehlung zur Anbindung an eine Selbsthilfegruppe, z.B. Deutscher Neurodermitis Bund e.V., Baumkamp 18, 22299 Hamburg.

Holen Sie sich die neue Medizinwelten-App!

Schließen