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B978-3-437-22406-5.10003-7

10.1016/B978-3-437-22406-5.10003-7

978-3-437-22406-5

Intestinale Symptomatik bei Morbus Crohn und Colitis Morbus Crohn:intestinale SymptomatikColitis ulcerosa:intestinale Symptomatikulcerosa

Tab. 3.1
Symptome Morbus Crohn Colitis ulcerosa
Diarrhö ++ ++
Hämatochezie + ++
Schmerzen rechter Unterbauch ++ (+)
Schmerzen linker Unterbauch (+) ++
Allgemeines Unwohlsein ++ +
Gewichtsverlust ++ +
Appetitlosigkeit + +
Übelkeit + (+)
Erbrechen + (+)
Fieber + +
Arthralgie, Arthritis + +
Hautveränderungen + +
Verlauf
Stenosesymptomatik ++ (+)
Fisteln ++ -
Befall des oberen Gastrointestinaltrakts + -
Abdominelle Raumforderungen rechter Unterbauch + -
Dünndarm-Ileus + (+)
Perianale Fisteln ++ -
Extraintestinale Manifestationen ++ ++
Lokalisation
Ausbreitung Gesamter Gastrointestinaltrakt Auf das Kolon begrenzt, evtl. Backwash-Ileitis
Bevorzugte Lokalisationen Terminales Ileum Rektum
Verteilung Segmental oder diffus Diffus
Ausbreitungsform Diskontinuierlich (Skip Lesions) Kontinuierlich
Wandschichten Alle (transmural) Auf Mukosa begrenzt
Karzinomrisiko Leicht erhöht Erhöht
Weitere makroskopische Kennzeichen Aphthen, Granulome, Fisteln, Strikturen, Pflastersteinrelief Ulzerationen, Pseudopolypen, Kryptenabszesse

++ sehr häufig, + häufig, (+) selten, - nicht vorhanden

Extraintestinale Manifestationen bei Morbus Crohn und Colitis Morbus Crohn:extraintestinale ManifestationenColitis ulcerosa:extraintestinale Manifestationenulcerosa

Tab. 3.2
Haut Bei etwa 10–15 % aller Pat. mit CED
  • Erythema nodosum, häufiger bei Morbus Crohn

  • Pyoderma gangraenosum, häufiger bei Colitis ulcerosa

  • Psoriasis, unabhängig von der Entzündungsaktivität

Perianale Läsionen Bei Morbus Crohn 20–60 %, bei Colitis ulcerosa seltener.Ulzerationen, Marisken, Fissuren, Fisteln
Gelenke Bei 15–20 % aller Pat. mit CED, synchron zur Entzündungsaktivität
  • Seronegative Spondylarthritis ankylosans

  • Sakroileitis

  • Periphere Arthritiden (große Gelenke)

  • Arthralgien

Knochen Osteoporose und Osteomalazie
  • Primär: Folge erhöhter Zytokinspiegel bei hoher Krankheitsaktivität (erhöhte Osteoklastenaktivität, verminderte Osteoblastenaktivität)

  • Sekundär: Folge der Malnutrition, Folge der Glukokortikoidtherapie

Augen Anteriore Uveitis, Episkleritis
Orofazial Fissuren, Aphthen, Ulzera, hyperplastische Läsionen an Lippen, Gingiva, Wangenschleimhaut
Leber, Gallenwege
  • Primär sklerosierende Cholangitis, PSC (2–7 % der Pat. mit Colitis ulcerosa)

  • Cholangiokarzinom (8–15 % der Pat. mit PSC)

  • Chronische aktive (autoimmune) Hepatitis

  • Overlap-Syndrom (Autoimmuncholangitis und -hepatitis)

Blutgefäßsystem Vaskulitis (selten)
Lunge (Sehr selten) interstitielle Pneumonie, Trachealstenose, Bronchiolitis
Pankreas Pankreatitis

Montrealklassifikation des Morbus Crohn und der Colitis Morbus Crohn:MontrealklassifikationColitis ulcerosa:Montrealklassifikationulcerosa

Tab. 3.3
Morbus Crohn Colitis ulcerosa
A1: < 16 J. bei Diagnose L1: Terminales Ileum B1: Nicht strikturierend, nicht penetrierend E1: Proktitis
A2: 17–40 J. L2: Kolon B2: Strikturierend E2: Linksseitenkolitis
A3: > 40 J. L3: Ileokolon B3: Intern penetrierend E3: Pankolitis
L4: Oberer GIT B3p: Perianal penetrierend
L4+: Unterer GIT und distale Erkr.

Folgen der Malnutrition (Driscoll et al.)Malnutrition:CED

Tab. 3.4
Morbus Crohn (%) Colitis ulcerosa (%)
Gewichtsverlust 65–75 18–62
Hypoalbuminämie 25–80 25–50
Intestinaler Eiweißverlust 75 +
Negative Stickstoffbilanz 69 +
Anämie 60–80 66
Eisenmangel 39 81
Vitamin-B12-Mangel 48 5
Folsäuremangel 54 36
Kalziummangel 13 +
Magnesiummangel 14–33 +
Kaliummangel 6–20 +
Vitamin-D-Mangel 75 +

Spezielle Therapieziele in der Reha von CED

Tab. 3.5
Therapieziele Evaluationsparameter
Somatische Zielebene
Verminderung der entzündlichen Aktivität Laborkontrolle
Erreichen der Remissionsphase Laborkontrolle
Stabilisierung der Remissionsphase Laborkontrolle
Schmerzreduktion Schmerztagebuch, PDI, NRS, u.a.
Steigerung der körperlichen Leistungsfähigkeit Ergometrie, Gehstrecke, Biometrie
Verbesserung des Ernährungszustands Gewichtskontrolle
Optimierung der Wundheilung nach OP Subjektive Bewertung
Beseitigung von Stomakomplikationen NRS, Fragebogen
Stabilisierung und Festigung der Bauchdecke und/oder des Beckenbodens (postop.) NRS
Funktionale Zielebene
Verminderung der Malabsorption (Steatorrhö) Stuhlfettgehalt
Ausgleich von Defiziten (z.B. Vitamine, E'lyte usw.) NRS
Reduzierung von Therapienebenwirkung (Medikamente) NRS
Verbesserung gestörter Defäkation NRS
Verminderung von intestinalen Funktionsstörungen (Meteorismus) usw. NRS
Verbesserung der Stuhlinkontinenz Defäkationsprotokoll
Psychische Zielebene
Optimierung der Krankheitsbewältigung FKV, TKV, BEFO usw.
Wiedererlangung von Selbstvertrauen FSKN Rosenberg
Verminderung von Depressivität NRS, HADS
Verbesserung der Befindlichkeit NRS, Bf-S, B-L, GBB
Verminderung von Ängstlichkeit NRS, HADS, STAI
Optimierung der Krankheitsbewältigung (Coping) NRS
Soziale Zielebene
Festigung der sozialen Integrationen Fragebogen, NRS
Verbesserung der täglichen Verrichtungen (ADL) Barthel, FIM
Verbesserung der beruflichen Integration NRS
Verbesserung der Arbeitsmotivation AVEM, FABA
Edukative Zielebene
Erwerb von Kenntnissen im Umgang mit Hilfsmitteln (Stomaversorgung) NRS
Verbesserung des Informationsstands über die Krankheit NRS, Fragebogen
Krankheitsgerechtes Verhalten NRS
Beherrschung von Techniken und Strategien zum Abbau von Risikoverhalten (Rauchen, Alkohol) Protokoll, NRS
Beherrschen von Strategien und Techniken zur Stressbewältigung NRS

Stadieneinteilung der Divertikelkrankheit (nach Hansen und Stock)

Tab. 3.6
Stadium Befund
0 Divertikulose
I Akute unkomplizierte Divertikulitis
II Akute komplizierte Divertikulitis
IIa Peridivertikulitis
IIb Abszess, gedeckte Perforation, Fistel
IIc Akutes Abdomen
III Chronisch rezidivierende Divertikulitis

Reha-Ziele bei der Divertikelkrankheit des Kolons

Tab. 3.7
Therapieziel Evaluationsparameter
Normalisierung der Stuhlkonsistenz Fragebogen
Kräftigung der Bauchdeckenmuskulatur Subjektive Bewertung
Verbesserung der körperlichen Leistungsfähigkeit Subjektive Bewertung
Verbesserung des Informationsstands über Verdauung Fragebogen
Verbesserung des Informationsstands über gesunde Ernährung Fragebogen
Normalisierung des Körpergewichts Gewichtskontrolle
Abklärung der beruflichen Leistungsfähigkeit Sozialmedizinische Stellungnahme
Reduktion der Inkontinenz Anorektale Manometrie
Verminderung des imperativen Stuhldrangs Stuhlfrequenz

Immunsuppressiva nach Immunsuppressiva:nach TransplantationTransplantation

Tab. 3.8
Nebenwirkung Indikation Dosierung Wirkspiegel
Ciclosporin
  • Neurotoxizität: Tremor, Kopfschmerzen, Parästhesien

  • Nephrotoxizität: Niereninsuff., akutes Nierenversagen

  • Stoffwechselwirkungen: Diabetes mellitus, Hyperkaliämie

  • Verdauungsstörungen: Durchfall, Übelkeit, Appetitmangel

  • Kreislaufwirkung: Arterieller Hypertonus

  • Myelotoxizität: Anämie, Thrombozytopenie, Leukopenie

  • Infektionen: Viral, bakteriell oder Pilze

  • Krebsentstehung

  • Basisimmunsuppression in der Leber, Nieren, Herz, Lunge und Pankreastransplantation

  • Abstoßungstherapie nach Anwendung anderer Immunsuppressiva

  • Knochenmarktransplantation

  • Anfangsdosis 10–14 mg/kg in zwei Dosen

  • Erhaltungsdosis 2–6 mg in zwei Dosen

  • Initial über ca. 6 Wo. 150–350 ng/ml

  • Bis ca. 3 Mon. 150–200 ng/ml

  • Im Langzeitverlauf 80–150 ng/ml

Tacrolimus (retardiert oder unretardiert)
  • Neurotoxizität: Tremor, Kopfschmerzen, Schwindel, Parästhesien

  • Nephrotoxizität: Niereninsuff. bis akutes Nierenversagen

  • Stoffwechselwirkungen: Diabetes mellitus, Hyperkaliämie

  • Verdauuungsstörungen: Durchfall, Übelkeit, Appetitmangel

  • Kreislaufwirkungen: Arterieller Hypertonus

  • Myelotoxizität: Anämie, Thrombozytopenie, Leukopenie

  • Arthralgien und andere Schmerzsyndrome

  • Infektionen: Viral, bakteriell und Pilzinfektionen

  • Krebsentstehung

  • Basisimmunsuppression in Leber- und Nierentransplantation

  • Reserve-Ther. bei steroidresistenter Abstoßung

  • Chronische Abstoßung unter Ciclosporin-Ther.

  • Anfangs-dosis 0,1 mg/kg in 2 Dosen in unretardierter Form o. in einer Dosis in retardierter Form

  • Erhaltungs-dosis 0,05 mg/kg und je nach Spiegel

  • Initial über ca. 6 Wo. 10–15 ng/ml

  • Bis ca. 3 Mon. 5–10 ng/ml

Die Blutspiegel müssen vor erneuter Einnahme des Medikaments abgenommen sein
Prednison
  • Verschlechterung einer präexzistierender Glukosestoffwechselstörung oder eines Diabetes mellitus

  • Infektionen

  • Osteoporose

  • Wundheilungsstörungen

  • Magen- und Darmgeschwüre

  • Myopathie

  • Arterieller Hypertonus

  • Iatrogenes Cushing-Syndrom

  • Nebenniereninsuff. bei Entzug nach Langzeitther.

  • Psychische Störungen

  • Immunsuppression in Kombination mit Calcineurininhibitor

  • Induktionstherapie

  • Abstoßungstherapie

Urbason: 3–5 500 mg i.v. StoßtherapiePrednison: Initial 1 mg/kg anschließend Reduktion nach individuellem Vorgehen Keine Relevanz
Azathioprin
  • Myelosuppression Leukopenierate > 50 %

  • Infektionen

  • Übelkeit, Erbrechen

  • Nephrotoxizität

  • Selten Venenverschlusserkr. der Leber

Immunsuppression in Kombination mit Basisimmunsuppressivum
  • 3–5 mg/kg initial

  • Erhaltungsdosis 1–2 mg/kg

  • Dosisanpassung nach Leukozytenwert bzw. Nierenwert

Keiner bekannt
Mycophenolat Mofetil
Vergleichbar mit Ciclosporin oder Tacrolimus, ausgenommen der Nephrotoxizität
  • Immunsuppression in Kombination mit Calcineurininhibitor

  • Steroidresistente Abstoßung

  • Chronische Abstoßungsreaktion

  • Kombinationsimmunsuppressivum zur Reduktion der Nephrotoxizität

  • In Komb. mit Tacrolimus i.d.R. 2 500 mg/d

  • In Komb. mit Ciclosporin i.d.R. 2 1 g/d

Keiner bekannt

Stadieneinteilung des Lymphödems

Tab. 3.9
Latenzstadium Kein nachweisbares Lymphödem, aber bekannte Schädigung des Lymphsystems
Stadium I
  • Reversibles Lymphödem nach Hochlagerung oder infolge von Therapie

  • Keine Proteinfibrose

  • Keine sekundären Gewebsveränderungen der Haut

Stadium II
  • Irreversibles Lymphödem ohne Spontanremission nach Hochlagerung

  • Zeichen der Proteinfibrose, insbes. an den Zehen in Form eines Stemmer-Zeichens

  • Sekundäre Hautveränderungen in Form von Hyperkeratose, Papillomatose

Stadium III
  • Permanentes und irreversibles Lymphödem mit schwerwiegenden Komplikationen

  • Massive Proteinfibrose

  • Auftreten von Komplikationen und schweren Hautveränderungen in Form von Ulzerationen, rezidivierenden Erysipelen, Angiosarkom, schweren Hyperkeratosen und Papillomatose sowie Nagelbettveränderungen

Differenzialdiagnose von Lymph-, Phleb- oder Lipödem

Tab. 3.10
Parameter Lymphödem Phlebödem Lipödem
Geschlecht Beide Beide Frauen
Lokalisation Ein- oder beidseitig Ein- oder beidseitig Beidseitig und symmetrisch
Hautfarbe Normal Blau-braun Normal
Varikosis - + -
Dellbarkeit -/+ + -
Fußzehenbeteiligung + + -
Stemmer-Zeichen + - -
Erysipelrisiko + -/+ -
Stauungsekzem - + -
Ulzera - + -
Phlebologische Untersuchung Normal Pathologisch Normal
Lymphszintigrafie Pathologisch Normal Normal

Ambulante Lymphödembehandlung

Tab. 3.11
Ödemstadium Manuelle Lymphdrainage (MLD) Kompression
Gering 1- bis 2-mal/Wo. Überwiegend
Mäßig 2- bis 3-mal/Wo. Dauernd
Stark 3-mal/Wo. Dauernd

Stadiengerechte Basistherapie des Lymphödems durch komplexe physikalische Entstauung (KPE) (Leitlinie der Gesellschaft deutschsprachiger Lymphologen, AWMF-Leitlinie)

Tab. 3.12
Stadien Merkmale Phase I Entstauung Phase II Optimierung Phase III Konservierung
0 Keine Schwellungen, pathologisches Lymphszintigramm
Prävention bei Lymphödemrisikofaktoren
1 Ödem von weicher Konsistenz, Hochlagern reduziert die Schwellung 1/d zusätzlich Kompression, Bandagierung und Bewegung, Dauer 14–21 d MLD: In Serie Kompressionsstrümpfe bei Bedarf oder konsequent auf Dauer
2 Ödem mit sekundären Gewebsveränderungen, Hochlagern ohne Wirkung MLD: 2/d zusätzlich Kompression und Bandage sowie Bewegung, Dauer 24–28 d ML: 1–2 wöchentlich für die Dauer von 2–5 J., kontinuierliche Kompression sowie Bewegung MLD: In Serien oder 1 wöchentlich, konsequente Kompression auf Dauer und Bewegung
3 Elefantistische harte Schwellung, häufig lobuläre Form mit typischen Hautveränderungen MLD: 2–3/d Kompression bzw. Bandage und Bewegung, Dauer 28–35 d MLD: 2–3 wöchentlich für die Dauer von 5–10 J., konsequente Kompression und Bewegung MLD: In Serien 1–2 wöchentlich, konsequente Kompression auf Dauer und Bewegung

Schweregradeinteilung der COPD anhand der Einschränkung der Lungenfunktion (nach Gold 2004).

Tab. 3.13
Risikogruppe Chronische Symptome mit Husten und Auswurf
Leichtgradig FEV1/VK < 70 % und FEV1 > 80 % des Sollwerts
Mittelgradig FEV1/VK < 70 % und FEV1 50–80 % des Sollwerts
Schwer FEV1/VK < 70 % und FEV1 30–50 % des Sollwerts
Sehr schwer FEV1/VK < 70 % und FEV1 < 30% des Sollwerts und/oder respiratorische Insuffizienz

Schweregradeinteilung des Asthma bronchiale

Tab. 3.14
Grad Bisherige und noch gültige Einteilung Modernere Einteilung nach GINA
I Intermittierendes Asthma Kontrolliertes Asthma
II Leichtgradig persistierendes Asthma Teilweise kontrolliertes Asthma
III Mittelgradig persistierendes Asthma Unkontrolliertes Asthma
IV Schwergradig persistierendes Asthma

Internistische Erkrankungen

Harald Fischer

Peter Kruck

Oliver Rick

Wolfgang Scherer

  • 3.1

    Stoffwechselerkrankungen Harald Fischer256

    • 3.1.1

      Diabetes mellitus256

    • 3.1.2

      Adipositas267

  • 3.2

    Chronisch entzündliche Darmerkrankungen (CED) und Divertikelerkrankung des Kolons Peter Kruck270

    • 3.2.1

      Morbus Crohn und Colitis ulcerosa270

    • 3.2.2

      Divertikelkrankheit des Kolons291

  • 3.3

    Leber- und Pankreastransplantation Oliver Rick297

    • 3.3.1

      Lebertransplantation297

    • 3.3.2

      Pankreastransplantation302

  • 3.4

    Dialyse und Nierentransplantation Oliver Rick306

    • 3.4.1

      Dialyse306

    • 3.4.2

      Nierentransplantation309

  • 3.5

    Lymphödem Oliver Rick313

    • 3.5.1

      Primäres Lymphödem313

    • 3.5.2

      Sekundäres Lymphödem314

    • 3.5.3

      Reha bei Lymphödem318

  • 3.6

    COPD und Asthma bronchiale Wolfgang Scherer325

    • 3.6.1

      Chronisch obstruktive Lungenerkrankung (COPD)325

    • 3.6.2

      Asthma bronchiale334

Stoffwechselerkrankungen

Harald Fischer

Diabetes mellitus

Inzidenz und Prävalenz
  • StoffwechselerkrankungenTyp 1-Diabetes: Etwa 250 000–400 000 in Deutschland, Neuerkrankungsrate Diabetes mellitus13 000/J.

  • Typ 2-Diabetes: Etwa 5–6 Mio., davon etwa ein weiteres Drittel mit noch nicht gestellter Diagnose (hohe Dunkelziffer), etwa 300 000 Neuerkr./J. Häufigkeit altersabhängig, etwa aller Menschen > 65 J. wird einen Typ 2-Diabetes bekommen.

  • Andere Diabetesformen: Geringe Anzahl, keine genauen Daten, vermutlich etwa 1–2 % aller Betroffenen mit Diabetes. Ursachen: Genetische Defekte der Betazellfunktion (früher MODY), genetische Defekte der Insulinwirkung, Erkr. des exokrinen Pankreas, endokrine Erkr. (z.B. Morbus Cushing), medikamentös oder chemisch bedingt, Infektionen, Hämochromatose.

  • Gestationsdiabetes: Bei etwa 1–5 % aller Schwangeren während der Schwangerschaft.

Risikofaktoren
Typ 1-Diabetes: Genetische Faktoren (mäßiger, aber nachweisbarer Einfluss).
Typ 2-Diabetes: Adipositas, metabolisches Syndrom, hohe genetische Belastung (bis 50 % Konkordanz bei Zwillingen), bei einem Metabolisches SyndromElternteil mit Diabetes 20–40 % Auftreten von Typ 2-Diabetes bei Nachkommen, bei beiden Eltern mit Diabetes: etwa 50 % Diabetes bei Nachkommen. Weiterhin Übergewicht, Bewegungsmangel mit fließendem Übergang von Insulinresistenz über gestörte Nüchternglukose, gestörte Glukosetoleranz bis hin zum manifesten Diabetes.
Prognose
Typ 1-Diabetes: Lebenserwartung abhängig vom Auftreten von kardiovaskulären Komplikationen, in Abhängigkeit von Manifestationsalter, Krankheitsdauer und Güte der Diabetesbehandlung.
Typ 2-Diabetes: Oft schon kardiovaskuläre Erkr. bei Diagnosestellung (häufig Erstdiagnose eines Diabetes im Rahmen eines Koronarinfarkts), weitere Prognose abhängig von Erkrankungsalter und Güte der Stoffwechseleinstellung (Verkürzung der Lebenserwartung größer bei Frühmanifestation).
Diagnosestellung
Typische Diabetes-Symptome (Polyurie, Polydipsie, Gewichtsabnahme) und:
  • Nüchtern-Plasmaglukose 126 mg/dl ( 7,0 mmol/l) mit standardisierter und qualitätsgesicherter Labormethode im venösen Plasma oder

  • Gelegenheitsplasma Glukosewert von 200 mg/dl ( 11,1 mmol/l) oder

  • OGTT 2-h-Wert im venösen Plasma 200 mg/dl ( 11,1 mmol/l) in Abwesenheit von Sepsis, Infekten, parenteraler Ernährung u.a., mindestens eine Bestätigungsmessung notwendig.

Klinik
Typ 1-Diabetes: Meist Kinder, Jugendliche und junge Erwachsene, gelegentlich auch Ältere (LADA), plötzlicher Beginn, oft nach Infektion, häufig Polyurie, Polydipsie, Gewichtsverlust, Müdigkeit. Meist normgewichtig, Erstmanifestation bei 15 % mit einer Ketoazidose, Stoffwechsel labil, Hypoglykämien häufig.
Typ 2-Diabetes: Meist mittleres oder höheres Erwachsenenalter, schleichender Beginn, oft geringe Beschwerden, häufig Übergewicht, Blutzuckerwerte eher stabil, häufig ausgeprägte familiäre Häufung, bereits bei Erstdiagnose Folgeerkr. möglich, Hypoglykämien seltener.
Akutmedizinische Therapie
Typ 1-Diabetes: Sofortige und lebenslange Insulintherapie, bei Typ 1-Diabetes mit Ketoazidose intensiv-medizinische Behandlung und Überwachung, Schulung, intensivierte Insulintherapie anstreben.
Typ 2-Diabetes: Nichtpharmakologische Intervention: Schulung, Lebensstiländerung, Ernährung, Bewegung als Basis jeder Behandlung.
  • Ernährung:

    • Bei Übergewicht oder Adipositas Reduktionsdiät, Einschränkung der Fettzufuhr.

    • Ballaststoffreiche Kost, niedriger glykämischer Index der Kohlenhydrate.

    • Individuelle Ernährungsberatung.

  • Bewegung: Jeder Typ 2-Diabetiker sollte nach Möglichkeit mind. 5/Wo. körperliche Aktivitäten mit moderater körperlicher Leistung akkumulieren, Auswahl nach individuellen Möglichkeiten und bestehenden Begleit- und Folgeerkr.

Medikamentöse Therapie des Typ 2-Diabetes
Metformin
Bereits bei Diagnosestellung Diabetes mellitus:Typ 2, medikamentöse TherapieMetformintherapie bei Typ 2-Diabetes.
  • Dosierung: Einschleichend von initial 500 auf max. Metformin2000 mg/d.

  • NW: Übelkeit, Blähungen, Durchfälle, bei etwa 5 % Therapieabbruch nötig.

  • KI: Schwangerschaft, Stillzeit, Kreatinin-Clearance < 60 ml/Min., schwere Lebererkr., Alkoholismus, hypoxische Zustände mit schlechter Sauerstoffversorgung (schwere Herzinsuffizienz, Schock), perioperativ, 24 h vor und 24 h nach einer Gabe jodhaltiger Kontrastmittel, Kalorienreduktion < 1000 kcal/d, fortgeschrittene Tumorerkrankung.

  • Vorteile: Geringe Kosten, keine Hypoglykämien, keine Gewichtszunahme.

Alphaglukosidasehemmer
  • Ind.: Unverträglichkeit von Metformin oder nicht ausreichende Wirkung einer Monotherapie Alphaglucosidasehemmermit Metformin.

  • Dosierung: Anfangsdosis 50 mg/d, langsame Steigerung auf 3 50 mg/d Tag, max. 3 100 mg.

  • NW: Häufig Blähungen (Acarbose macht einsam), Durchfall und Bauchschmerzen, selten Leberwerterhöhung.

  • KI: Alter < 18 J., Schwangerschaft und Stillzeit, chronische Darmerkrankungen, schwere Niereninsuffizienz.

  • Vorteile: Gewichtsneutral, keine Hypoglykämien.

Sulfonylharnstoffe
  • Ind.: Initialttherapie bei Unverträglichkeit von Metformin oder zusätzliche Therapie zu Metformin bei nicht Sulfonylharnstoffeausreichender Wirksamkeit. Z.B. Glibenclamid 1 1,75 mg bis max. 3 3,5 mg/d.

  • NW: Meist Gewichtszunahme, häufig Hypoglykämien, besonders bei eingeschränkter Nierenfunktion.

  • KI: Typ 1-Diabetes, Sekundärversagen, Niereninsuffizienz (einzige Ausnahme: Gliquidon), Leberinsuffizienz, periop., geplante oder bestehende Schwangerschaft und Stillzeit.

  • Vorteile: Preisgünstig.

Glinide
  • Ind.: Monotherapie und Kombinationstherapie mit Metformin (Repaglinide), Kombination mit Metformin (GlinideNateglinide).

  • Dosierung: Z.B. Repaglinide, 0,5 mg, bis max. 3 2 mg/d zu den Hauptmahlzeiten.

  • NW: Hypoglykämie.

  • KI: Wie Sulfonylharnstoffe, Nateglinide bei Niereninsuffizienz kontraindiziert, Repaglinide bei Kreatinin-Clearance > 30 ml/Min. noch möglich.

  • Vermutlich bald nicht mehr erstattungsfähig.

DPP4-Inhibitoren (Gliptine)
  • Ind.: In Kombination mit Metformin, falls Metformin allein nicht ausreichend, Sitagliptin auch als Gliptineinitiale Monotherapie, falls Metformin-Unverträglichkeit, und in Kombination mit Insulin.

  • Dosierung: Präparateabhängig, z.B. Sitagliptin 1 100 mg/d.

  • NW: Selten Nasopharyngitis und Cephalgien, bei Vildagliptin selten Transaminasenerhöhung.

  • KI: Typ 1-Diabetes, Alter < 18 J., Schwangerschaft und Stillzeit, Kreatinin-Clearance < 50 ml/Min.

  • Vorteil: Keine Hypoglykämien in Monotherapie, gewichtsneutral.

GLP1-Rezeptoragonisten
  • Ind.: Kombination mit Metformin und/oder Sulfonylharnstoffen, falls Monotherapie nicht GLP1-Rezeptoragonistenausreichend.

  • Dosierung:

    • Exenatide: 2 5 g s.c., jeweils 60 Min. vor dem Frühstück bzw. Abendessen.

    • Liraglutid: 0,6 mg, nach 1 Wo. auf 1,2 mg erhöhen, Maximaldosis 1,8 mg s.c.

  • NW: Häufig Übelkeit, Brechreiz, Diarrhöen (bei bis zu 50 % zu Beginn der Therapie); Antikörperbildung, in seltenen Fällen dadurch Wirkungseinschränkung möglich; selten Pankreatitis ohne sicheren Hinweis für ursächlichen Zusammenhang.

  • KI: Typ 1-Diabetes, Ketoazidose, Alter < 18 J., Kreatinin-Clearance < 30 ml/Min., Schwangerschaft und Stillzeit.

  • Vorteile: In Monotherapie und mit Metformin keine Hypoglykämien, durch verzögerte Magenentleerung Hemmung des Appetits, Gewichtsreduktion.

Glitazone
  • Wirkstoff: Pioglitazon. Rosiglitazon nicht mehr verfügbar, Pioglitazon nur mit Einschränkungen Glitazoneerstattungsfähig.

  • Ind.: Bei Unverträglichkeit/KI von Metformin als Monotherapie, ansonsten als Zweifach-Kombinationstherapie mit Metformin oder Sulfonylharnstoffen, falls Monotherapie nicht ausreichend, als Dreifach-Kombinationstherapie lediglich, wenn Zweifachkombination nicht ausreichend und gleichzeitig Insulintherapie zu beruflichen Einschränkungen führen würde. In Kombination mit Insulin bei Metformin-Unverträglicheit.

  • Dosierung: Beginn mit 15 mg/d, ggf. nach 8 Wo. Steigerung auf 30 bzw. 45 mg/d.

  • NW: Gewichtszunahme, Ödeme, selten Transaminasenerhöhungen.

  • KI: Leberfunktionsstörung, Herzinsuffizienz, NYHA I–IV, Schwangerschaft und Stillzeit, schwere Niereninsuffizienz mit Kreatinin-Clearance < 30 ml/Min.

Insulin-Therapie
  • Indikation:

    • Typ 2-Diabetes: Falls Lebensstilintervention, Diabetes mellitus:Insulin-TherapieBewegung, Ernährung und medikamentöse Therapie nicht ausreichen.

    • Typ 1-Diabetes: Initial nach Diagnosestellung.

    • Andere Diabetesformen: Pankreopriver Diabetes ist Insulinmangeldiabetes, deshalb frühzeitig Insulin.

  • Praktisches Vorgehen:

    • Bei Typ 2-Diabetes Metformin-Therapie möglichst beibehalten.

    • Auswahl des Insulin-Regimes:Bei Typ 2-Diabetes i.d.R. Basal-Insulin zur Nacht notwendig (NPH-Insulin oder lang wirksame Insulin-Analoga), guter Einstieg in die Insulin-Therapie, schnell wirksames Insulin zu den Hauptmahlzeiten.Bei Typ 1-Diabetes kontinuierliche bedarfsgerecht Basalinsulinversorgung essenziell für Gelingen der Therapie.

  • Alternative: 2 täglich Mischinsulin. Auswahl nach Vorlieben, intellektuellen Ressourcen und Anforderungen in Beruf und Alltag sowie Bereitschaft des Pat. zu regelmäßigen Blutzuckerkontrollen.

  • Dosierung: Nach klinischer Notwendigkeit und individuell auf Pat. und Setting der Behandlung angepasst.

  • KI: Keine.

  • NW: Hypoglykämien, Gewichtszunahme, sehr selten allergische Reaktionen.

  • Weitere Therapie: Optimale Blutdruckeinstellung, bei Vorliegen einer Nephropathie möglichst normotensiven Bereich anstreben (120–139/70–89 mmHg), konsequente Behandlung der Hyperlipoproteinämie. Therapie von Folgeerkr. des Diabetes (s.u.).

Reha-Planung
Reha-Fähigkeit
  • Ausreichende Belastbarkeit zur Teilnahme am Reha-Programm.

  • Ausreichende Motivation des Pat. zur Durchführung der Maßnahme.

Reha-Bedürftigkeit
  • Funktionsstörungen infolge diabetischer Krankheitskomplikationen durch z.B. sensomotorische Polyneuropathie, autonome Neuropathie.

  • Mikrovaskuläre Komplikationen, insbes. Retinopathie mit Visusstörung oder Nephropathie.

  • Makroangiopathische Herz-Kreislauf-Krankheiten wie KHK oder ischämische Krankheiten der hirnzuführenden Gefäße.

  • Kombinierte Angiopathie und Neuropathie (z.B. diabetisches Fußsyndrom, erektile Dysfunktion).

  • Anhaltende Therapieprobleme wie schwere Einstellbarkeit des Diabetes mellitus, rezidivierende Hypoglykämien, Instabilität der Stoffwechseleinstellung trotz adäquater Therapie.

  • Risikofaktoren, die durch Aufklärung und Schulung gebessert werden können.

  • Modifikationsbedürftiger Coping-Stil, z.B. unzureichende Krankheitsbewältigung oder Wissenstransferprobleme mit Bedarf zur Verbesserung des Selbstmanagements.

  • Chronisch schlechte Stoffwechseleinstellung trotz ambulanter Therapie.

  • Besondere berufliche Belastungen.

Reha-Ziele
  • Verminderung diabetesbedingter funktioneller Störungen.

  • Verbesserung von Beschwerden z.B.: Neuropathische Schmerzen, gastrointestinale Beschwerden bei autonomer Neuropathie, Verbesserung der Gehstrecke bei pAVK, Verbesserung von Hypoglykämiewahrnehmungsstörungen.

  • Einleitung einer nachhaltigen Gewichtsreduktion.

  • Verbesserung der kardiopulmonalen Ausdauerleistungsfähigkeit und Mobilität.

  • Langfristige Reduktion des kardiovaskulären Risikos durch Optimierung der Risikofaktoren.

  • Verbesserung der Krankheitsverarbeitung, Unterstützung bei der Bewältigung spezieller psychischer Probleme (Barrieren), z.B. Essstörung, Depression, Ängsten vor Hypoglykämien oder vor Spritzen.

  • Verminderung von Therapiefolgestörungen, z.B. Hypoglykämien.

Reha-Zeitpunkt und -Dauer
  • Zeitpunkt: Auch als AHB nach Ketoazidose oder bewusstloser Hypoglykämie oder nach Initial-Behandlung einer Erstmanifestation, dann spätestens 2 Wo. nach Entlassung aus der Krankenhausbehandlung. Ansonsten möglichst rasch, wenn Reha-Bedürftigkeit feststellbar.

  • Dauer: Mind. 3 Wo. Verlängerung um weitere 1–2 Wo. bei multiplen Komplikationen oder komplexer Problemlage, insbes. im psychischen Bereich.

Reha-Ort
Reha-Klinik mit Schwerpunkt Diabetologie, insbes. bei Typ 1-Diabetes auch mit entsprechender Erfahrung.
Betreuung durch Diabetologen in Kooperation mit Spezialisten für entsprechende Folgeerkr.
Reha-relevante Diagnostik
Anamnese
  • Diabetesdauer:

    • Welche Beschwerden bestehen als Folge- oder Begleiterkr. des Diabetes (z.B. Schmerzen, Stuhlgang, Übelkeit, Erbrechen, erektile Dysfunktion).

    • Häufigkeit von Hypoglykämien (insbes. mit Fremdhilfe) oder akuten Stoffwechselentgleisungen (z.B. Ketoazidose).

    • Hypoglykämiewahrnehmung.

  • Schulungs- und Wissensstand des Pat.:

    • Art und Häufigkeit vorangegangener Schulungen.

    • Blutzuckerdokumentation des Pat.

    • Beherrschen der Blutzuckermessung und Insulininjektion.

    • Qualität der Blutzuckereinstellung (HbA1c, Häufigkeit von Hypoglykämien).

  • Psychische Faktoren wie Motivations- und Akzeptanzstörung, Essstörung, Depressivität, Hypoglykämieangst.

Körperliche Untersuchung
  • Blutdruck, Puls, Gewicht.

  • Gefäßstatus.

  • Vorhandensein von Lipohypertrophien (fehlender Wechsel der Spritzstellen).

  • Neurologische Untersuchung (Stimmgabeltest nach Riedel-Seifert, Thermosensibilität, Reflexe).

  • Fußinspektion zum Ausschluss und zur Prophylase eines diabetischen Fußsyndroms.

  • !

    Inspektion der Schuhe.

Labor
HbA1c (qualitätsgesicherte Methode), Blutzucker (qualitätsgesicherte Methode), Abgleich mit Ergebnissen der Selbstmessung, Nierenfunktion, Mikroalbumine im Urin.
Bildgebende Verfahren und technische Untersuchungen
  • Ggf. Test auf kardiale autonome Neuropathie.

  • Autonome Neuropathie des Gastrointestinaltrakts (z.B. 13C-Octanoat- und 13C-Acetat-Atemtest), Ausschluss einer bakteriellen Fehlbesiedlung durch H2-Glukose-Atemtest oder sog. Testfrühstück.

  • Koloskopie, Röntgen mit Markern, Defäkografie.

  • Bei Inkontinenz proktologische Untersuchung, gelegentlich anale Manometrie.

  • Ggf. Nieren-Sonografie.

  • Bei diabetischem Fußsyndrom (DFS) Röntgen, Pedografie, Doppler-/Farbduplex peripherer Gefäße, ggf. DSA.

  • Ggf. Fundoskopie.

  • Bei klinischem Verdacht und deutlichem Übergewicht Schlafapnoe-Screening.

  • Bei pankreoprivem Diabetes Abdomen-Sonografie.

  • Bei Erstdiagnose Diabetes ggf. auch Ausschluss Hämochromatose, Pankreas-Karzinom.

  • Bei Typ 1-Diabetes und Anämie + Malabsorption + Diarrhöen Sprue ausschließen (10 gehäuft) mit Duodenoskopie und PE's und Transglutaminase-AK.

Krankheitsspezifische reha-relevante funktionelle Störungen
Neuropathische Beschwerden (Taubheit, Dysästhesie, Schmerzen)
Diabetes mellitus:neuropathische BeschwerdenHäufiges, sozialmedizinisch sehr relevantes Problem in der Neuropathische Beschwerden, Diabetes mellitusReha, etwa bei 50 % aller Rehabilitanden vorkommend, oft schon bei Diagnosezeitpunkt des Diabetes vorhanden.
Anamnese
Distal beginnende, symmetrisch auftretende strumpfförmige Dysästhesie (Ameisenlaufen), Hypästhesie oder Anästhesie, selten auch andere klinische Manifestationen.
Diagnostik
  • Fußinspektion: Warme, trockene Füße, bei Fehlbelastung in Folge von Hypästhesie, häufig Hyperkeratosen an mechanisch besonders belasteten Stellen.

  • Stimmgabeltest nach Riedel-Seiffer (Normwerte altersabhängig).

  • Tipp-Therm-Untersuchung.

  • Reflexprüfung: ASR, PSR.

  • Neurophysiologische Untersuchung nur in unklaren Fällen.

Therapie
  • Schulung zur regelmäßigen Selbst- ggf. Fremdinspektion der Füße.

  • Bei Risikofuß (Vorliegen einer Polyneuropathie) regelmäßige Fußpflege.

  • Ggf. zur Druckentlastung Einlagen.

  • Bei Plus-Symptomen (Kribbeln, Schmerzen) Therapie mit trizyklischen Antidepressiva, Tramadol, Carbamazepin, Duloxetin, Pregabalin, Gabapentin.

Rezidivierende Hypoglykämien
Diabetes mellitus:rezidivierende HypoglykämienPathophysiologie
Bei Typ 1-Diabetes oft sehr labile Hypoglykämie:Diabetes mellitusStoffwechsellage wegen komplettem Insulinmangel. Geringe Abweichungen von Kohlenhydratgehalt der Nahrung, Insulinmenge und körperlicher Aktivität führen zu stärkeren Blutzuckerexkursionen, u.a. auch Hypoglykämien.
Weitere Ursachen: Suboptimale Basalinsulinsubstitution bei Typ 1-Diabetes, Wissensdefizite über Kohlenhydratgehalt der Nahrung oder Algorithmen der Insulindosisanpassung, übermotivierte Pat. mit Zwischenkorrekturen (z.B. Nachspritzen nach erhöht gemessenen postprandialen Werten), selten faktizielle Hypoglykämien bei psychischen Störungen.
Anamnese
Subtile Anamnese bezüglich Wissensstand zum Diabetes, Auftreten von Hypoglykämien, Blutzuckerzielwert des Pat.
Diagnostik
Auch Nachtprofile des Blutzuckers, insbes. bei Typ 1-Diabetikern. Ein normaler HbA1c-Wert schließt das Vorliegen von starken Blutzuckerexkursionen und auch gehäuften Hypoglykämien nicht aus.
Therapie
  • Insbes. bei Typ 1-Diabetikern Optimierung der Basalinsulinsubstitution (ggf. Basalratentest).

  • Intensive Schulung und Aufklärung über das Schätzen von Broteinheiten und Insulinapplikation sowie entsprechenden Korrekturalgorithmen der Insulintherapie, ggf. entspr. Anpassungen.

  • Realitätsproben zur Wirkung von Bewegung auf den Blutzuckerverlauf.

Hypoglykämie-Wahrnehmungsstörung
Pathophysiologie
Als Folge gehäufter Hypoglykämien kommt es bei Hypoglykämie-WahrnehmungsstörungTyp 1-Diabetes und langer Krankheitsdauer zum Fehlen von typischen adrenergen Hypoglykämiesymptomen wie Zittern, Schwitzen, Heißhunger und Wahrnehmung von Hypoglykämien erst bei Werten deutlich < 60 mg/dl, deshalb gehäuft Hilflosigkeit oder bewusstlose Unterzuckerungen mit erhöhtem Risikopotenzial für Arbeitsplatz und Straßenverkehr.
Anamnese
Typisch sind häufige bewusstlose Unterzuckerungen, späte Hypoglykämiewahrnehmung, ggf. Verschiebung von Hypoglykämiesymptomen (Lidzucken, Kribbelgefühl im Körper).
Diagnostik
Oft weitere Hinweise für autonome Neuropathie.
Therapie
  • Anheben des Blutzuckerzielwerts auf 130–150 mg/dl und Anweisung zur strikten Vermeidung von Hypoglykämien für mind. 3 Mon.

  • Vertiefte Schulung über Zusammenhang zwischen körperlicher Bewegungsaktivität und Hypoglykämien.

  • Einüben entsprechender prophylaktischer Insulindosisanpassung und/oder zusätzlichen Broteinheiten vor geplanter körperlicher Belastung.

  • Bei Therapieversagen: Strukturiertes Hypoglykämie-Wahrnehmungstraining (z.B. BGAT).

Gastroenterologische Symptome bei Diabetes mellitus
Pathophysiologie
  • Bei chronischer Diabetes mellitus:gastroenterologische SymptomeHyperglykämie, auch beim Gesunden, reversible Verzögerung der Magenentleerung.

  • Bei autonomer Neuropathie Magenentleerungsstörung bis zur Gastroparese möglich.

Anamnese
Frage nach Übelkeit, Erbrechen, Völlegefühl, Sodbrennen, postprandialen Hypoglykämien.
Diagnostik
Ösophagogastroduodenoskopie (ÖGD) zum Ausschluss anderer Ursachen, Magenentleerungsmessung mittels 13C-Octanoat- und/oder 13C-Acetat-Atemtest.
Therapie
Metoclopramid oder Domperidon, bei typischen postprandialen Hypoglykämien Spritz-Ess-Abstand verkürzen, ggf. erst nach dem Essen spritzen, eher konventionelles Normal-Insulin als Analog-Insulin zum Essen.
Psychische Begleitprobleme bei Diabetes mellitus
Hierzu gehören: Motivations- und Akzeptanzstörungen, Diabetes mellitus:psychische BegleitproblemeHypoglykämieangst, depressive Störungen.
Pathophysiologie
  • Zusammenhänge nicht geklärt (Depression bei Diabetes häufiger, Ursache-Wirkungs-Beziehung noch unklar).

  • Psychische Komorbiditäten des Diabetes von besonderer Bedeutung.

  • Erreichen einer optimalen Stoffwechselbehandlung und der individuellen Therapieziele erheblich erschwert.

Anamnese
Fragen zum Wohlbefinden, zur Akzeptanz des Diabetes und eine psychische Exploration (z.B. WHO 5 im Gesundheitspass Diabetes).
Depressionen
Bei Vorliegen einer Depression:
  • Erschwertes Diabetes-Selbstmanagement, ungünstigere Depression:Diabetes mellitusStoffwechseleinstellung.

  • Höheres Risiko für Entwicklung von Folgeerkr.

  • Deutlich erhöhtes Risiko für funktionelle Einschränkungen im Alltag (Arbeitsfähigkeit).

  • Erhöhte Kosten der Diabetesversorgung.

Diagnostik
Screening-Fragen nach Niedergeschlagenheit, Hoffnungslosigkeit, Verlust von Interesse und Freude sowie Antriebsminderung, WHO-Fragebogen zum Wohlbefinden, ggf. weitere Tests (HADS).
Therapie
Psychotherapie, Psychopharmaka (ggf. unter Berücksichtigung der Nebenwirkung Gewichtszunahme).
Angststörung
Bei Diabetes nicht gehäuft, aber diabetesspezifische Ängste und Ängste Angststörung, Diabetes mellitusallgemein sollten erfragt werden.
Hypoglykämieangst
Pathologische Hypoglykämieangst als übermäßige Angst vor möglichen zukünftigen HypoglykämieangstHypoglykämien, es werden deutlich erhöhte Blutzuckerwerte in Kauf genommen, je nach Ausgestaltung der Angst auch Panikstörungen, Agoraphobien oder soziale Phobien.
Übermäßige Angst und Sorgen über mögliche Spätfolgen im Rahmen einer generalisierten Angststörung.
Diagnostik
Bei Verdacht auf Angststörung fundierte Diagnostik und Differenzialdiagnostik, ggf. psychometrische Fragebögen.
Therapie
Bei leichteren Formen Behandlungsversuch im Rahmen der psychosomatischen Basisversorgung mit Beratung und Aufklärung sowie Ermutigung und Anleitung zur Exposition gegenüber angstbesetzten Situationen, bei ausbleibender Besserung Einleitung einer Psycho- oder Pharmakotherapie.
Psychogene Essstörungen
Bei Untergewicht (BMI < 18 kg/m2), Adipositas (BMI > 30 kg/m2) und/Essstörungen:Diabetes mellitusoder deutlich gestörter Stoffwechselregulation sollte eine Essstörung in Betracht gezogen werden (Anorexia nervosa, Bulimie, häufig auch Binge-eating-Störung).
Diagnostik
Bei Untergewicht Frage nach exzessivem Sport oder sog. Insulinpurging, Prüfung auf Vorliegen einer Körperschemastörung. Frage nach Essanfällen und Kontrollverlust sowie nach panischer Angst dick zu werden, in Zweifelsfällen konsiliarisch Hinzuziehung eines Psychiaters oder Psychotherapeuten.
Therapie
Psychotherapie, bei Bulimie ggf. ergänzend Psychopharmaka.
Komplikationen
Diabetische Makroangiopathie
Klinik
Makroangiopathie, diabetischeSymptome der koronaren Herzkrankheit, pAVK oder Hirnischämie ( Diabetische Makroangiopathie2.4).
Diagnostik und Therapie
Zeitnahe apparative Diagnostik und Therapie (2.4).
Diabetische Polyneuropathie
Polyneuropathie:diabetischeSensomotorische PNP: s.o.
Diabetische Nephropathie
Diabetische PolyneuropathieKlinik
Nephropathie, diabetischeLange asymptomatisch.
Diagnostik
Urinstatus: Mikroalbumin Diabetische Nephropathieim Urin, ggf. 24-h-Eiweiß-Bestimmung quantitativ, Kreatinin im Serum.
Therapie
  • Optimale Blutzucker- und Blutdruckeinstellung.

  • Kontraindikationen von oralen Antidiabetika beachten.

  • Verlängerte Wirkdauer von Insulin bei eingeschränkter Nierenfunktion beachten.

  • Bei atypischer Befundkonstellation und fortgeschrittener Niereninsuffizienz nephrologische Mitbetreuung.

Diabetisches Fußsyndrom
Klinik
Oft Fußsyndrom, diabetischeswenig schmerzhafte Läsionen und eher warmer Fuß bei PNP-Genese (Diabetisches Fußsyndrom50 % der Fälle), bei ischämischer Genese oft schmerzhafte Läsionen, kalter Fuß (etwa 20 %), übrige Fälle Mischbilder.
Diagnostik
Gefäßuntersuchung (Pulsstatus) zum Ausschluss einer pAVK obligat, ggf. Doppler- und Duplex-Sonografie, DSA, hierbei oft periphere Stenosen, Rö Fuß (Knochenbeteiligung).
Therapie
Ruhigstellung (Rollstuhl, Vorfußentlastungsschuh, Bettruhe), Druckentlastung, Schulung auf fußbewusstes Verhalten, konsequentes Wunddbridement, ggf. resistenzadaptierte Antibiose, bei Gefäßgenese ggf. Dilatation oder Bypass-Chirurgie bei protrahierter Heilung. Schuhversorgung.
Erektile Dysfunktion
Pathophysiologie
  • Folge von Gefäß- oder Erektile Dysfunktion, Diabetes mellitusNervenkomplikationen des Diabetes, ggf. zusätzliche psychische Ursachen.

  • Nebenwirkungen von antihypertensiver Therapie.

  • Häufigkeit: 50 % aller Männer mit Diabetes.

Anamnese
Aktiv erfragen!
Klinik
Mehr als 6 Mon. bestehende Unfähigkeit zur Herbeiführung oder befriedigenden Durchführung eines Geschlechtsverkehrs.
Diagnostik
  • Hormondiagnostik meist entbehrlich (nur bei typischer Klinik).

  • Weitere Diabeteskomplikationen? Sehr häufige Komorbidität: Subklinische KHK.

  • Ggf. spezielle urologische Diagnostik.

Therapie
  • Bei Fehlen von Kontraindikationen (Ausschluss KHK durch Ergometrie): Phosphodiesterasehemmer.

  • Bei Therapieversagen weitere Therapie durch Spezialisten, z.B. Schwellkörperautoinjektionstherapie (SKAT), Vakuumpumpe, intraurethrale Prostaglandinapplikation (MUSE).

Diabetische Retinopathie
Klinik
Im Retinopathie, diabetischeFrühstadium oft asymptomatisch, selbst in fortgeschrittenen Diabetische RetinopathieFällen oft nur durch entsprechende Untersuchung festzustellen.
Diagnostik
Fundoskopie.
Therapie
  • Stadiengerechte Lasertherapie.

  • !

    Vermeiden starker Blutzuckerexkursionen, insbes. auch Hypoglykämien.

  • Gute Blutdruckeinstellung wichtig.

Sozialmedizinische Aspekte
Erwerbstätigkeit
Die Erwerbsfähigkeit bei Diabetes mellitus hängt vom Ausmaß der vorliegenden Folgeerkr. ab. Bezüglich der Arbeitsfähigkeit muss exploriert werden auf:
  • Tätigkeiten mit erhöhter Unfallgefahr (Besteigen von Leitern und Gerüsten).

  • Tätigkeiten mit gewerbsmäßigem Transport (Busfahrer, Taxifahrer).

  • Tätigkeiten mit Selbst- und Fremdgefährdung.

Wesentliche Faktoren bezüglich des positiven und negativem Leistungsbilds beruhen v.a. Dingen auf:
  • Vorhandensein oder Abwesenheit einer peripheren oder diabetischen Polyneuropathie.

  • Schmerzen bis hin zur Erwerbsunfähigkeit.

  • Vorliegen von Hypoglykämien bis hin zur Hypoglykämie-Wahrnehmungsstörung.

Ein gut geschulter Diabetiker kann bei der Vielzahl heute möglicher Therapieregime mit hoher Flexibilität durchaus auch Schichtdienst oder unregelmäßige Arbeitszeiten mit unregelmäßigen Pausen durchführen, die Beurteilung sollte individuell nach Möglichkeiten des Pat. und Anforderungen des Arbeitsplatzes erfolgen.

Eine prophylaktische Schonung ist bei Diabetes mellitus nicht sinnvoll.

Fahreignung
Sowohl Fahreignung, Diabetes mellitusberuflich als auch im Alltag auch durch Schlafapnoe-Syndrom Diabetes mellitus:Fahreignunggefährdet.
Klinisch bedeutsam ist insbes. sensomotorische Polyneuropathie und Häufigkeit und fehlende Wahrnehmung von Hypoglykämien unter Insulintherapie.
Häusliche Versorgung
Bei deutlich eingeschränkten Pat. (Erblindung, Dialyse, Zustand nach Amputation wegen DFS) kann im Einzelfall die Sicherstellung der häuslichen Versorgung durch häusliche Krankenpflege und physiotherapeutische Maßnahmen notwendig werden.
Spezifische Nachsorge und ambulante Maßnahmen
Kontrolle des Diabetes nach Diabetespass (Deutsche Diabetes-Gesellschaft, DDG: www.deutsche-diabetes-gesellschaft.de) und ggf. weiterer fachärztlicher (Nephrologe, Augenarzt) Empfehlungen.
Weiterführende ambulante Maßnahmen
  • Ggf. Fortsetzung einer Gewichtsreduktion in Eigenregie.

  • Ggf. Anbindung an eine Selbsthilfegruppe, z.B. Deutscher Diabetikerbund (www.diabetikerbund.de).

  • Ggf. Empfehlung zur Anbindung an eine diabetologische Schwerpunktpraxis.

  • Ggf. Anfertigung von druckentlastenden Einlagen oder Verordnung von diabetesgerechtem Schuhwerk oder im Einzelfall sogar von Maßschuhen oder Arbeitsschuhen.

  • Verordnung von Reha-Sport oder Diabetiker-Sport.

  • Ggf. Empfehlung psychotherapeutischer Betreuung.

Adipositas

Inzidenz und Prävalenz
Übergewicht (BMI > 25 kg/m2 und < 30 kg/Adipositasm2): 53 % der Männer und 35 % der Frauen sowie 15 % der ÜbergewichtKinder.
Adipositas (BMI > 30 kg/m2): 22 % der Männer und 23 % der Frauen sowie 6 % der Kinder, Tendenz steigend.
Ursachen
Genetische Faktoren, in erster Linie Nährstoffmenge mit zu hohem Fettanteil, veränderte Essgewohnheiten, erhöhter Alkoholkonsum und Konsum nichtalkoholischer energiereicher Getränke, reduzierte körperliche Aktivität.
Selten: Medikamente (Antidepressiva, Insulin, Sulfonylharnstoffe, Kortikosteroide).
Sehr selten: Endokrinologische Ursachen.
Prognose
Erhöhtes Risiko für kardiovaskuläre Erkr., Diabetes, Krankheiten des Stütz- und Bewegungsapparats, psychische Störungen.
Akutmedizinische Therapie
Nur bei Komplikationen stationäre Krankenhausbehandlung. Medikamentöse Behandlung wegen ungünstigem Nebenwirkungsprofil heute sehr selten.
Reha-Planung
Reha-Fähigkeit
  • Ausreichende Belastbarkeit zur Teilnahme am Reha-Programm.

  • Ausreichende Motivation des Pat. zur Durchführung der Maßnahme.

Reha-Bedürftigkeit
  • Entscheidend ist das Ausmaß der Beschwerden und Fähigkeitsstörungen auf somatischer, psychischer und sozialer Ebene.

  • Übergewicht oder Adipositas ohne Krankheitserscheinungen: Keine Indikation für eine Reha.

  • Funktionsstörungen mit Reha-Bedürftigkeit liegen z.B. vor bei:

    • Kardiovaskulären Erkrankungen.

    • Krankheiten des Stütz- und Bewegungsapparats.

    • Typ 2-Diabetes

    • Pulmologischen Krankheiten, z.B. Schlafapnoe-Syndrom.

    • Psychischen Beeinträchtigungen.

    • Metabolischem Schlafapnoe-SyndromSyndrom.

Reha-Ziele
  • Einleitung einer dauerhaften Metabolisches SyndromGewichtsreduktion. Hier sollte im interdisziplinären Team aus Ernährungsberatung, Physiotherapie und Psychologie eine strukturierte Schulung erfolgen. Betonung der praktischen Aspekte, insbes. Kochkurse, adaptierte körperliche Betätigung, Vermittlung von Problemlösungsstrategien für zu Hause.

  • Verbesserung von Beschwerden, z.B. Einschränkung vonseiten des Stütz- und Bewegungsapparats, Schmerzen, Schlafapnoe-Syndrom.

  • Unterstützung bei der Bewältigung spezieller psychischer Probleme.

Reha-Zeitpunkt und -Dauer
  • Zeitpunkt: Auch als AHB nach bariatrischer OP, da auch hier dauerhafte Lebensstiländerung notwendig. Ansonsten möglichst rasch, wenn Reha-Bedürftigkeit feststellbar.

  • Dauer: Mind. 3 Wo. Verlängerung um eine weitere Wo. bei multiplen Komplikationen oder komplexer Problemlage, z.B. im psychischen Bereich.

Reha-Ort
Reha-Klinik mit Schwerpunkt Adipositas-Behandlung, zusätzlich Diabetologie wünschenswert.
Reha-relevante Diagnostik
Anamnese
  • Übergewicht in der Familie.

  • Gewichtsverlauf, maximales Gewicht, aktuelles Gewicht.

  • Vorstellungen des Pat. zur Genese des Übergewichts.

  • Persönliches Wunschgewicht, Ziel in 1 J.

  • Stattgehabte Versuche zur Gewichtsreduktion, z.B. mit medizinischer Begleitung.

  • Dauerhaftigkeit des Erfolgs o.g. Maßnahmen.

  • Ernährungsanamnese inkl. Essgewohnheiten, Vorlieben, Zwischenmahlzeiten, Snacks zwischendurch, Flüssigkeitszufuhr, Essgeschwindigkeit, Essen ohne Hunger, Bevorzugung von Süßigkeiten, nächtliches Essen, Sättigungsgefühl, Völlegefühl.

  • Psychische Aspekte/Essstörung, insbes. seelische Belastung durch Übergewicht, Heißhungeranfälle (Häufigkeit, Kontrollverlust, Menge bei Heißhungeranfällen, Vorliegen von Selbstvorwürfen und Schamgefühl, absichtliches Erbrechen).

  • Tagesschläfrigkeit.

Körperliche Untersuchung
  • Blutdruck, Puls, Körpergröße, Bauchumfang.

  • Gefäßstatus.

  • Orthopädische Untersuchung.

Technische Untersuchungen
  • Abhängig von Beschwerden.

  • Bei Tagesschläfrigkeit großzügige Indikationsstellung bzgl. Schlafapnoediagnostik.

Labor
  • Ausschluss Diabetes, TSH basal.

  • Ausschluss endokrinologischer Störungen sehr selten erforderlich.

Sozialmedizinische Aspekte
  • Erwerbstätigkeit: Hängt im Wesentlichen von den Funktionsstörungen durch Adipositas ab, v.a. kardiovaskuläre und orthopädische Erkr.

  • Fahreignung: Sowohl beruflich als auch im Alltag durch Schlafapnoe-Syndrom gefährdet (bei Adipositas permagna sehr häufig).

  • Häusliche Versorgung: In seltenen Fällen häusliche Krankenpflege notwendig.

Spezifische Nachsorge und ambulante Maßnahmen
  • Fortsetzung der Gewichtsreduktion in Eigenregie.

  • Regelmäßige Gewichtskontrollen und Ermutigung zur weiteren Gewichtsabnahme durch den Hausarzt.

  • Ggf. Anbindung an eine Selbsthilfegruppe für Adipöse.

  • Falls möglich Anbindung an Schwerpunktpraxis für Adipositas (noch im Aufbau) oder Einbindung in ein ambulantes Gewichtsreduktionsprogramm.

  • Verordnung von Reha-Sport.

  • Bei Essstörungen ggf. Empfehlung zu psychotherapeutischer Betreuung.

  • Bei BMI > 40 oder BMI > 35 kg/m2 mit gravierenden Folgeerkr., z.B. Diabetes, Prüfung der Indikation zur bariatrischen Chirurgie.

Chronisch entzündliche Darmerkrankungen (CED) und Divertikelerkrankung des Kolons

Peter Kruck

Morbus Crohn und Colitis ulcerosa

Definition und charakteristischer Verlauf
Chronisch entzündliche DarmerkrankungenCED"\t"Siehe Chronisch entzündliche DarmerkrankungenMorbus Crohn ist eine schubweise Morbus Crohnverlaufende chronische, sich transmural Colitis ulcerosaausbreitende Entzündung der Darmschleimhaut, die meist diskontinuierlich ausgeprägt ist und den gesamten Gastrointestinaltrakt befallen kann, am häufigsten den Dünndarm (speziell terminales Ileum).
Führende Symptome sind chronische Durchfälle, gelegentlich im Wechsel mit Obstipation, ansonsten aber variable Krankheitszeichen wie Schmerzen im rechten unteren abdominellen Quadranten bei ileozökalem Befall, Malabsorptionssyndrome, Gewichtsverlust sowie anale und perianale Läsionen in Form von Fisteln und Rhagaden.
Colitis ulcerosa ist eine in Schüben verlaufende, auf die Mukosa beschränkte, chronische Entzündung der Darmschleimhaut, die meist im Rektum beginnt und sich kontinuierlich auf die oralwärts gelegenen Kolonanteile oder auf den gesamten Dickdarm ausbreiten kann. Die übrigen Anteile des Intestinaltrakts sind nicht betroffen (Ausnahme: Seltenes Übergreifen auf das terminale Ileum, sog. Backwash-Ileitis).
Hauptsymptome der Colitis ulcerosa sind blutige Diarrhöen (auch nachts), Backwash-Ileitiskrampfartige abdominelle Schmerzen, häufiger im linken Unterbauch, sowie Fieber, Übelkeit und Anämie.
Epidemiologie
  • Morbus Crohn: Inzidenz 5,2/100 000 und Prävalenz 120–200/100 000 Einwohner. Verhältnis männlich : weiblich 1,8 : 1.

  • Colitis ulcerosa: Inzidenz 6 und Prävalenz ca. 210/100 000 Einwohner. Verhältnis männlich : weiblich 1 : 1.

  • Der Manifestationsgipfel liegt zwischen dem 20. und 30. Lj.

Ätiologie
Noch nicht endgültig geklärt.
  • Genetische Faktoren: Konkordanz eineiiger Zwillinge 20–50 % bei Morbus Crohn, 14–20 % bei Colitis ulcerosa.

  • Risikofaktoren speziell im Bereich des Immunsystems.

  • Umwelteinflüsse.

Pathogenese
  • Primärer Defekt der Mukosa-Barriere.

  • Sekundäre überschießende chronifizierte Reaktion des mukosalen Immunsystems auf Antigene aus dem Darmlumen.

  • Verminderung der Diversität der Darmflora.

  • Einflüsse durch:

    • Nikotin: 2-fach erhöhtes Risiko für Morbus Crohn.

    • Appendektomie: Risikominderung für Colitis ulcerosa bis 70 %.

    • Möglicher übertriebener Hygienestandard in der Kindheit (speziell bei Morbus Crohn).

    • Häufigkeit der Einnahme von Antibiotika.

Klinik
Intestinale Symptomatik
Extraintestinale Manifestationen
Extraintestinale Manifestationen im Rahmen des chronisch entzündlichen Krankheitsgeschehens betreffen etwa 20 % der Pat. (Tab. 3.2). Ihr Auftreten und ihre Aktivität läuft teilweise parallel zu den entzündlichen Schüben, kann aber auch unabhängig vom klinischen Verlauf der Grunderkr. bestehen.
Intestinale Komplikationen
Intestinale Komplikationen sind meist Teil eines fortgeschrittenen Krankheitsprozesses und bedürfen nicht selten einer unmittelbaren chirurgischen Intervention.
  • Fisteln: Klassische Komplikationen besonders bei Morbus Crohn, perirektal oder/und zwischen verschiedenen Darmabschnitten (enteroenterisch), zur Harnblase (enterovesikal), zur Vagina (enterovaginal) oder zur Haut (enterokutan) verlaufend. Ausbildung von Abszessen und fieberhaften Krankheitsverläufen.

  • Perforationen: Meist im Zusammenhang mit einem akuten Schub, auch bei Auftreten eines toxischen Megakolons (s.u.).

  • Abszesse: Häufig Folge von internen Fisteln oder Perforationen im Rahmen eines Morbus Crohn.

  • Stenosen, Strikturen: Bei etwa 10–20 % der Pat. mind. 1 im Krankheitsverlauf, Morbus Crohn häufiger betroffen. Ileusgefahr!

  • Massive Blutung: V.a. bei Befall des Colon descendens, Sigma und/oder Rektum bei Colitis ulcerosa.

  • Toxisches Megakolon:

    • Häufigkeit 2–6 % (speziell bei Toxisches MegakolonColitis ulcerosa, selten auch bei Morbus Crohn). Letalität Megakolon, toxischesbis 30 %.

    • Betroffen sind meist Pat. mit Pankolitis.

    • Klinik: Fieber, Tachykardie, Leukozytose, Anämie; Flüssigkeitsmangel, E᾿lytstörung, Verwirrtheitszustand.

    • Befund: Totale oder segmentale Kolondilatation (über 6 cm Durchmesser), progressive Verdünnung der Kolonwand mit Perforationsgefahr.

    • Ursache: Ausbreitung der Entzündung in die Muscularis propria und Submukosa. Darmatonie durch Schädigung des Plexus myentericus und/oder durch Hypokaliämie.

  • Kolonkarzinom:

    • Risiko, an einem kolorektalen Karzinom zu erkranken, ist bei Colitis ulcerosa signifikant erhöht, seltener auch bei Morbus Crohn.

    • Krebsrisiko steigt mit der Ausdehnung und der Dauer der Erkr.

    • Verstärkung des Risikos durch Auftreten einer primär sklerosierenden Cholangitis.

Begleitkrankheiten, Krankheitsfolgen
Nutritive Mangelzustände
  • Chronisch entzündliche Darmerkrankungen:BegleiterkrankungenHäufigkeit: Morbus Crohn 65–67 %, Colitis ulcerosa 20–60 Nutritive Mangelzustände, CED%.

  • Klinik: Gewichtsverlust, metabolische Störungen (z.B. Vitamin- und E᾿lythaushalt, Eiweißmangel) und Folgekrankheiten infolge Malabsorption (z.B. Nieren-, und Gallensteine, Anämie, Osteoporose).

Gallensäureverlustsyndrom
Chologene Diarrhö: Ausgedehnte Gallensäureverlustsyndrom, CEDEntzündungen oder Resektionen im Bereich des terminalen Ileums führen zu Störungen Diarrhö:chologenedes enterohepatischen Gallensäurekreislaufs. Durch Ausfall der für die Gallensäurerückresorption notwendigen Darmschleimhautanteile gelangen vermehrt Gallensäuren in die nachfolgenden Kolonabschnitte, was dort zu einer Hemmung der Wasser- und E᾿lytresorption führt, teilweise sogar zu einer zusätzlichen Sekretion. Massive, wässrige Durchfälle sind die Folge.
Steatorrhö: Bei größeren Gallensäuredefiziten ist die Leber nicht mehr in der Lage, den Verlust durch zusätzliche Steatorrhö, CEDSynthese von Gallensäuren auszugleichen, es kommt durch Verminderung der Gallensäurekonzentration in der Gallenflüssigkeit zu einer Störung der Emulgierung und nachfolgender Maldigestion von Fett. Symptom: Typische stark riechende, fetthaltige Durchfälle.
Folgen des Gallensäureverlusts und der Diarrhö:
  • Abnahme des Körpergewichts: Verminderte Kalorienzufuhr infolge Steatorrhö.

  • Mangel an fettlöslichen Vitaminen A, D, E, K mit entsprechenden Mangelerscheinungen.

  • Wasser- und E᾿lytverlust.

  • Cholezystolithiasis, Cholelithiasis: Eine Verminderung des Gallensalzgehalts in der Gallenflüssigkeit reduziert die Cholesterinlöslichkeit und fördert die Bildung von Gallensteinen.

  • Enterale Hyperoxalurie, Nephrolithiasis: S.u.

Enterale Hyperoxalurie, Nephrolithiasis
Bei Störung der Fettverdauung Hyperoxalurie, CEDwird Kalzium durch die im Darm befindlichen Nephrolithiasis, CEDvermehrten Fettsäuren gebunden. Das nahrungsabhängige Oxalat kann daher wegen Kalziummangels nicht in Kalziumoxalat überführt und ausgeschieden werden, sondern wird über die Kolonschleimhaut resorbiert und renal ausgeschieden (Hyperoxalurie). Die erhöhte Oxalsäurekonzentration fördert die Bildung einer Nephrolithiasis (Oxalatsteine).
Vitamin-B12-Mangel
Nach umfangreichem Ausfall des terminalen Ileums ist die erforderliche Resorption Vitamin-B12-Mangel, CEDvon Vitamin B12 nicht gewährleistet. Mögliche Folge: Perniziöse Anämie, evtl. mit charakteristischen neurologischen Ausfällen.
Osteoporose, Osteomalazie
Verursacht durch:
  • Osteoporose:CEDVitamin-D-Mangel und Hypokalzämie wegen Maldigestion Osteomalazie:CEDvon Fett.

  • Extraintestinale Manifestation der Grundkrankheit im Knochengewebe.

Kurzdarmsyndrom
Nach Resektion umfangreicher Dünndarmanteile besteht die Gefahr einer Verminderung (Kurzdarmsyndrom:CEDoder sogar dem Ausfall) der Resorption von wichtigen Nahrungsbestandteilen, besonders dann, wenn Darmanteile entfernt worden sind, die spezielle Resorptionsfunktionen erfüllen.
Die Ausprägung der Malabsorption ist abhängig vom:
  • Umfang der entfernten Dünndarmanteile:

    • Die Verkürzung des Darms führt zur Verkürzung der Transitzeit und zu Diarrhöen, wenn 50–60 % des Dünndarms entfernt worden sind.

    • Wenn < 70–100 cm Restdarm erhalten sind, wird die Resorption der Nahrungsbestandteile durch die verkleinerte Darmoberfläche vermindert (Malabsorption) und die Verdauungsleistung durch die verkürzte Transitzeit reduziert (Maldigestion).

  • Verlust spezieller Darmanteile:

    • Jejunum: Der Totalverlust des Jejunums bei erhaltenem Ileum verursacht keine dauerhafte Malabsorption, führt aber zu vermehrter Dumpingsymptomatik, Ausnahme: Laktosemalabsorption (1.2.2). Funktionsstörungen des Verdauungsvorgangs und der Darmmotilität werden durch eine verminderte Synthese gastrointestinaler Hormone (Sekretin, Cholezystokinin, Gastrin usw.) verursacht.

    • Ileum: Eine ausgedehnte Resektion führt zu massiven Flüssigkeitsverlusten wegen des Ausfalls bzw. einer Einschränkung der Wasserresorption (wässrige Diarrhö). Der Verlust des terminalen Ileums bedingt das Gallensäureverlustsyndrom (s.o.).

    • Verlust der Ileozökalklappe (Valvula Bauhini): Vermehrte bakterielle Besiedelung des Dünndarms, zusätzliche Verminderung der Gallensäuren durch bakterielle Aufspaltung.

Stadien des Kurzdarmsyndroms:
  • Stadium der Hypersekretion (1–2 evtl. bis 4 Wo.): Wässrige Durchfälle, Hypersekretion von Magensäure (Blockade notwendig).

  • Stadium der Adaptation (mehrere Mon. bis 1 oder 2 J.): Langsame Kompensation der Ausfälle.

  • Stadium der Stabilisierung: Leichte Vollkost wird evtl. vertragen.

Kolostoma
Ein temporärer, meist doppelläufiger Dickdarmausgang wird zur passageren Entlastung Kolostoma, CEDaboraler Kolonabschnitte im Rahmen ausgedehnter entzündlicher Prozesse angelegt. Ein meist endständiges Kolostoma als Definitivversorgung wird erforderlich, wenn die kolorektale Kontinuität nach umfangreichen Resektionen wegen gravierender Komplikationen nicht wiederhergestellt werden kann ( Online-Kapitel 2.4).
Ileostoma, Ileumpouch
Bei ausgeprägtem Krankheitsbild mit Befall ausgedehnter Anteile des Intestinaltrakts, speziell des Kolons, ist eine Kolektomie nicht zu umgehen, die häufig die Anlage einer Ileostomie erforderlich macht.
Nach Anlage einer ileoanalen Anastomose (ebenfalls wegen Kolonresektion) kann durch die Konstruktion eines Ileumpouches eine überwiegende Kontinenz erreicht werden. Wegen auftretender gravierender Komplikationen des Pouches bei einem kleinen Teil der Betroffenen in Form einer therapieresistenten Pouchitis oder einer pelvinen Sepsis kann die Resektion des Pouches und die Umwandlung in eine konventionelle Ileostomie notwendig werden ( Online-Kapitel 2.4).
Montrealklassifikation des Morbus Crohn und der Colitis ulcerosa
Einschätzung der Erkrankungsaktivität (ECCO-Konsensus)
Morbus Crohn
  • Leicht: Gehfähige Pat., die eine orale Morbus Crohn:ErkrankungsaktivitätNahrungsaufnahme tolerieren; ohne Zeichen einer Dehydratation oder einer systemische Beteiligung, keine gravierenden abdominalen Schmerzen, keine Raumforderung, kein Ileus, < 10 % Gewichtsverlust, kein erhöhtes CRP.

  • Mittelschwer: Intermittierendes Erbrechen, Gewichtsverlust > 10 %, fehlendes Ansprechen auf medikamentöse Behandlung eines leichten Morbus Crohn oder schmerzhafte Raumforderung, kein Ileus, CRP .

  • Schwer: Kachexie mit BMI < 18 oder Ileus oder Abszess, anhaltende Symptome trotz intensiver Behandlung, CRP .

  • Klinische Remission: Asymptomatische Pat. ohne Zeichen einer aktiven Entzündung, Pat., die auf eine medikamentöse oder operative Ther. angesprochen haben ohne Hinweis für Erkrankungsrestaktivität.

Colitis ulcerosa
  • Leicht: Bis zu 4 evtl. blutige Stuhlgänge täglich; Colitis ulcerosa:ErkrankungsaktivitätPuls, Temperatur, Hämoglobin und BSG normal.

  • Mittelschwer: 4–6 blutige Stühle täglich, keine Zeichen einer systemischen Beteiligung.

  • Schwer: > 6 blutige Stuhlgänge täglich, Zeichen der systemischen Beteiligung: Temperatur > 37,5 C oder Herzfrequenz > 90/Min. oder Hämoglobin < 10,5 g/dl oder BSG > 30 in der 1. h.

  • Remission: Nicht mehr als 3 Stühle pro Tag, keine Blutbeimengungen oder vermehrten Stuhlgang.

Akutmedizinische Therapie
Da derzeit für den Morbus Crohn und die Colitis ulcerosa eine kausale Therapie nicht möglich ist, haben medikamentöse, chirurgische und ernährungstherapeutische Maßnahmen das Ziel, die Entzündungsaktivität der Krankheit zu vermindern, eine Remission möglichst lange zu erhalten, die Störungen bzw. den Verlustder physiologischen Darmfunktionen zu verhindern und eine zufriedenstellende Lebensqualität zu ermöglichen.

Bei fulminanter entzündlicher Aktivität sollte das therapeutische Vorgehen einer darauf spezialisierten Klinik überlassen werden.

Morbus Crohn

Dem Pat. unbedingt Rauchverzicht empfehlen, da der Tabakkonsum in hohem Maße zu einer Exazerbation der Krankheitsgeschehens und zu komplizierten Verläufen führen kann.

Medikamentöse Therapie
  • Milde bis mäßiggradige Morbus Crohn:Therapieentzündliche Colitis ulcerosa:TherapieAktivität:

    • Ileozökaler Befall, milde Aktivität: Budenosid (oral) ausreichend.

    • Ileozökaler Befall, mäßiggradige Aktivität und proximaler Befall (Dünndarm oder oberer GIT): Glukokortikoid (oral).

    • Kolitis Crohn: Sulfasalazin oder Glukokortikoid.

  • Hohe entzündliche Aktivität:

    • Glukokortikoide oral oder i.v.

    • Steroidrefraktärer Verlauf: TNF-Antikörper (Infliximab oder Adalimumab, alternativ: Ciclosporin [Dauerinfusion]).

  • Steroidrefraktärer bzw. steroidabhängiger chronischer Verlauf:

    • Azathioprin bzw. 6-Mercaptopurin.

    • Alternativ: Methotrexat.

    • Therapierefraktär: TNF-Antikörper: Infliximab oder Adalimumab (cave Nebenwirkungen).

  • Remissionserhaltung: Nach mittelschwerer und hoher entzündlicher Aktivität: Azathioprin oral oder 6-Mercaptopurin oral.

  • Ausgedehnter Dünndarmbefall: Zusätzlich bilanzierte enterale Diät (Malabsorptionsprophylaxe), 1.2.2 und Online-Kapitel 2.8.

  • Distaler Befall (Rektosigmoid): Zusätzlich Lokaltherapie (Klysmen bzw. Rektalschaum mit Steroiden oder Aminosalizylaten).

  • Fisteltherapie:

    • Akut: Metronidazol (wegen Polyneuropathie für Langzeitbehandlung ungeeignet und nicht zugelassen).

    • Chronisch: Azathioprin.

Chirurgische Maßnahmen
Eine Resektion sollte auf den Darmabschnitt beschränkt werden, der für krankheitsbegleitende Symptome unmittelbar verantwortlich ist, um das Risiko eines operativ bedingten Kurzdarmsyndroms zu vermeiden.
Operationsindikationen:
  • Medikamentös therapierefraktäre Fisteln.

  • Interne Fisteln.

  • Endoskopisch therapierefraktäre Stenosen.

  • Ileus bei Strikturen und Stenosen.

  • Septische Prozesse und toxische Kolitis.

  • Notfalleingriffe (Perforationen, Blutungen).

  • Dysplasien bzw. maligne Entartung.

Extraintestinale Manifestationen, Krankheitsfolgen
Die Therapie der Grunderkr. ist auch gleichzeitig die Therapie der extraintestinalen Krankheitserscheinungen. Evtl. je nach Manifestation zusätzliche Therapie:
  • Arthritis:

    • Schubassoziierte Arthritis: Entsprechend der Therapie der Grunderkrankung.

    • Chronische Arthritis: Zusätzlich Sulfasalazin, in schweren Fällen evtl. Infliximab.

    • !

      Nichtsteroidale Antiphlogistika sind zu vermeiden.

  • Osteoporose, Osteomalazie: Substitution von Kalzium und Vitamin D, Bisphosphonate im fortgeschrittenen Stadium.

  • Iridozyklitis, Uveitis, Pyoderma gangraenosum: Lokale Therapie.

  • Primär sklerosierende Cholangitis: Dauertherapie mit Ursodeoxycholsäure, evtl. endoskopische Dilatation.

  • Gallensäureverlustsyndrom, chologene Diarrhö: Dauertherapie mit Colestyramin.

  • Steatorrhö: Substitution von Verdauungsfermenten mit hohem Lipaseanteil, Substitution von fettlöslichen Vitaminen, diätetische Maßnahmen (s.u.).

  • Hyperoxalurie, Nephrolithiasis: Oxalatarme Kost, mittelkettige Triglyzeride (MCT-Fette), Kalzium oral, Online-Kapitel 2.8.

Colitis ulcerosa
Medikamentöse Therapie
  • Akuter Schub mit geringer bis mäßiggradiger entzündlicher Aktivität:

    • Distale Kolitis (Rektum, Colon sigmoideum, Colon descendens, Linksseitenkolitis): Bei Proktitis: Aminosalizylate (Suppositorien), bei Proktosigmoiditis (Klysmen). Alternativ: Kortikosteroide, lokal als Schaum oder Klysma (z.B. Budenosid).

    • Ausgedehnte Kolitis: Aminosalizylate oral evtl. kombinierte Behandlung rektal. Alternativ: Kortikosteroide oral.

  • Akuter Schub mit starker hoher entzündlicher Aktivität:

    • !

      Grundsätzlich stationäre Behandlung.

    • Kortikosteroide oral oder parenteral.

    • Bei distaler Linksseitenkolitis zusätzlich Aminosalizylate rektal.

    • Steroidrefraktärer Verlauf mit hoher entzündlicher Aktivität: Zusätzlich Ciclosporin oder Tacrolimus bzw. Infliximab.

  • Chronischer, steroidrefraktärer Verlauf (mäßige Aktivität): Azathioprin oral.

  • Remissionserhaltung: Aminosalizylate oral, bei Linksseitenkolitis Klysmen, bei Proktitis Supp.

Chirurgische Therapie
Die zu erwartenden Defekte sind weniger weit gestreut als bei Morbus Crohn, da die Krankheit meist auf das Kolon beschränkt ist.
Operationsindikationen:
  • Therapierefraktäre Kolitis.

  • Persistierende Aktivität trotz hoher Kortikosteroiddosen.

  • Rezidive nach Ausschleichen trotz hoher Kortikosteroiddosen.

  • Ausgeprägte Cushing-Symptomatik (Hypertonie, Diabetes, Osteoporose, aseptische Knochennekrosen).

  • Maligne Transformation (Kolonkarzinom).

  • Schwere Hämorrhagien.

  • Kolonperforation, Stenose, Abszess.

  • Toxisches Megakolon (nach konservativem Therapieversuch mit hoch dosierten Kortikosteroiden und Antibiotika sowie parenteraler Ernährung für max. 3 d): Kolektomie und Anlage eines Ileostomas.

Pouchitis

Im Rahmen einer notwendig gewordenen Kolektomie ist neben einer endständigen Ileostomie auch die Anlage eines Pouches möglich, das Standardverfahren bei jugendlichen Pat. ist die Anlage eines ileoanalen Pouches. Eine Komplikation des Pouches ist neben Anastomosenstenosen, Abszessen und Fisteln die Ausbildung einer Pouchitis.Pouchitis

  • Symptomatik: Wässrige, blutige Diarrhö, abdominelle Schmerzen, Tenesmen, Fieber.

  • Ursache: Vermutlich eine Remanifestation der Colitis ulcerosa.

  • Therapie: Metronidazol oder Ciprofloxacin. Alternativ Budenosidklysmen oder Versuch einer antiinflammatorischen Therapie mit Aminosalizylatklysmen.

Extraintestinale Manifestationen
Die Therapie der Grunderkr. ist auch gleichzeitig die Therapie der extraintestinalen Krankheitserscheinungen. Evtl. je nach Manifestation zusätzliche Therapie:
  • Entzündliche Gelenkerkr. (Arthritis, Sakroileitis, ankylosierende Spondylitis): Sulfasalazin.

    • !

      Nichtsteroidale Antiphlogistika sind zu vermeiden.

  • Pyoderma gangraenosum: Systemisch mit Glukokortikoiden. Bei therapierefraktärem Verlauf: Ciclosporin.

  • Primär sklerosierende Cholangitis: Ursodeoxycholsäure, evtl. endoskopische Dilatation.

  • Episkleritis, Uveitis, Konjunktivitis, Keratitis: Lokale Behandlung.

Nebenwirkungen der verwendeten Therapeutika
Wegen einer zu erwartenden langfristigen Medikamenteneinnahme bei CED ist während der Behandlung eine Kontrolle der Nebenwirkungen der verwendeten Therapeutika unerlässlich.
  • Kortikosteroide: Cushingähnliche Symptome, Hypertonie, Osteoporose, Glaukom, Katarakt, Ruhe- und Schlaflosigkeit, Diabetes mellitus, katabole Stoffwechsellage, Resorptionsstörung von Eisen und Kalzium.

  • Bei Budenosid ähnliche NW, aber wesentlich geringer ausgeprägt.

  • 5-Aminosalizylsäure: Exanthem, Diarrhö, interstitielle Nephritis, Myokarditis, Perikarditis, Pankreatitis, Wirkungsverstärkung von Antikoagulanzien, Resorptionsstörung von Folinsäure.

  • Immunsuppressiva: Leukopenie, Thrombopenie, Hepatitis, Pankreatitis.

  • Methotrexat: Leukopenie, Hepatitis, Leberfibrose, Lungenfibrose, Infektionen.

  • Ciclosporin A: Hypertonie, Tremor, Niereninsuffizienz, Parästhesien, Grand-Mal-Anfälle, Infektionen.

  • TNF-Antikörper: ANA-Bildung, Infektanfälligkeit(!), Lupus-like-Syndrom, Lymphom- und Malignomrisiko.

Ernährungstherapie
Ernährungstherapie, CEDZiel: Behandlung der Unter- bzw. Chronisch entzündliche Darmerkrankungen:ErnährungstherapieMangelernährung.
  • Die charakteristischen nutritiven Störungen sind bei Morbus Crohn und Colitis ulcerosa recht unterschiedlich ausgeprägt.

  • Die fallweise recht gravierende Malnutrition bei Morbus Crohn wird vorwiegend durch anatomisch bedingte Ausfälle einzelner Darmabschnitte verursacht.

  • Für die Colitis ulcerosa steht weniger die Malnutrition, sondern überwiegend der Blutverlust mit nachfolgender Anämie bzw. Eisen- und Folsäuremangel im Vordergrund.

Ursachen nutritiver Mangelzustände
  • Verminderte Nahrungsaufnahme:

    • Appetitverlust.

    • Verändertes Geschmacksempfinden.

    • Postprandiale abdominelle Beschwerden.

    • Übelkeit, Erbrechen.

    • Diätetische Restriktionen, einseitige Ernährung.

    • Vermeiden von Schmerzen (Aphthen, Stenosen).

    • Intoleranzen von Nahrungsmitteln.

  • Malabsorption:

    • Gallensäureverlustsyndrom.

    • Verminderte resorptive Kapazität (Resektion, Entzündung), Kurzdarmsyndrom.

    • Bakterielle Überwucherung (Verlust der Ileozökalklappe).

    • Durch Medikamente induzierte Malabsorption. Kortikosteroide: Resorptionsminderung von Eisen und Kalzium. Sulfasalazin: Resorptionsminderung von Folsäure.

  • Verluste über den Darm: Fisteln, Blutungen, Diarrhö, Steatorrhö.

  • Vermehrter Bedarf: Fieber, reduzierte Depots, Operationen.

Folgen der Malnutrition Tab. 3.4.
Allgemeine Ernährungsmaßnahmen
  • Ernährung im akuten Schub: Eine enterale Trink- und Sondenernährung bei der Behandlung des akuten Schubs des Morbus Crohn ist indiziert, wenn eine Kortikosteroidtherapie nicht durchgeführt werden kann (z.B. Unverträglichkeit). Allerdings ist eine alleinige Ernährungstherapie der Standardtherapie mit Kortikosteroiden deutlich unterlegen.

  • Empfehlungen in der klinischen Remissionsphase ohne Mangelerscheinungen:

    • Leichte gemischte Vollkost (Empfehlung DGE).

    • Energiezufuhr 30–35 kcal/kg KG/d.

    • Eiweißbedarf 1 g/kg KG/d.

    • Flüssigkeitszufuhr individuell nach Verlust (etwa 30–40 ml/kg KG/d).

    • !

      Vorsicht bei individuell unverträglichen Nahrungsmitteln, speziell: Zitrusfrüchte, Alkohol, Kaffee, Süßigkeiten, usw.

Individuelle Ernährung
  • Unterernährung bzw. Mangelerscheinungen: Enterale Ernährungsther. ist grundsätzlich indiziert:

    • Zusätzliche Kalorienzufuhr von ca. 600 kcal/d durch Trinknahrung. In besonderen Fällen oder bei höherem Kaloriendefizit ist eine Sondenernährung notwendig (transnasal bzw. über PEG).

    • Gezielte Substitution bei Mangelzuständen (Vitamine, E᾿lyte).

  • Stenosen: Ballaststoffarme bzw. ballaststofffreie Kost.

  • Steatorrhö:

    • Reduktion der Fettzufuhr auf 25–30 % des Energiebedarfs (Grenzwert: < 15–20 g Stuhlfett/d).

    • Steatorrhö:CEDErsatz von 50–75 % des Nahrungsfettes durch mittelkettige Triglyzeride (MCT-Margarine und -Öl). Bei zu viel MCT-Fett besteht die Gefahr der osmotisch bedingten Diarrhö.

    • Substitution von fettlöslichen Vitaminen (A, D, E, K).

  • Laktose-Malabsorption: Vermeidung von Milch und Milchprodukten. Evtl. Kalziumsubstitution.

  • Hyperoxalurie:

    • Meiden von oxalsäurehaltigen Nahrungsmitteln (rote Beete, Bohnen, Spinat, Sellerie, Mangold, Rhabarber, Kakao, Tee, Cola, verschiedene Beerensorten).

    • Eventuell Kalziumsubstitution (freie Oxalsäure bildet mit Kalzium im Darm unlösliche Komplexsalze).

  • Ileostoma: Ausreichende Trinkmenge (etwa 1000 ml zusätzlich).

  • Kurzdarmsyndrom:

    • Mehrere kleine Mahlzeiten am Tag.

    • Speisen mäßig temperiert.

    • Kurzdarmsyndrom:ErnährungTrinken zwischen den Mahlzeiten.

    • Kalorienbedarf 25–30 kcal/kg KG. Zusammensetzung: Eiweiß 20 %, Kohlenhydrate 50 %, Fett 30 %. Fett zu 50 % aus mittelkettigen Triglyzeriden (MCT-Fett).

    • Wenn orale Ernährung behindert oder nicht möglich, Sondenernährung.

    • Ggf. Ergänzung von Vitaminen (fettlösliche Vitamine, Vit. B12), E᾿lyte.

Reha-Planung
Chronisch entzündliche Darmerkrankungen:Reha-PlanungReha-Morbus Crohn:Reha-PlanungBedürftigkeit
Bei den CED besteht ein hoher Reha-Bedarf, Colitis ulcerosa:Reha-Planungverursacht durch die charakteristischen Symptome und die chronischen langfristigen Beschwerden der Krankheit. Bezeichnend sind das frühe Erkrankungsalter und der chronische, schubweise Verlauf mit lebenslangen Einschränkungen und konsekutiver Verminderung der individuellen Lebensqualität. Hiervon abhängig sind nicht selten Hindernisse in der Berufsausbildung und eine mit hoher Wahrscheinlichkeit auftretende Beeinträchtigung des Berufslebens in den späteren Lebensabschnitten verbunden mit entsprechenden Arbeitsausfallzeiten und drohender vorzeitiger Erwerbsunfähigkeit. Reha-Maßnahmen haben das Ziel, diese negative Entwicklung zu verhindern, zumindest aber zu reduzieren, um den Betroffenen eine befriedigende Teilhabe am gesellschaftlichen und beruflichen Leben zu ermöglichen.
Einen Reha-Bedarf verursachen beispielsweise:
  • Persistierende Beschwerden bzw. Funktionsstörungen im Anschluss an eine akutmedizinische stationäre Behandlung (Anschlussheilbehandlung, AHB).

  • Rezidivierend auftretende Krankheitsschübe mit entsprechenden funktionellen Einschränkungen.

  • OP-Folgen: Postop. Beschwerden, Funktionsstörungen.

  • Kontinuierliche Reduktion des Körpergewichts.

  • Ernährungsprobleme.

  • Abdominelle Schmerzen.

  • Zunehmende Verdauungsstörungen (Malnutrition).

  • Zunehmende Defäkationsstörungen.

  • Bei Stomaträgern: Schulungsbedarf, Stomakomplikationen.

  • Psychische Belastungen durch die Erkr., Depressivität.

  • Unzureichende Krankheitsverarbeitung.

  • Massive NW der Ther., z.B. Osteoporose, Cushing-Syndrom.

  • Funktionseinschränkungen durch extraintestinale Manifestationen, z.B. rheumatische, dermatologische, ophthalmologische Krankheitsbilder.

  • Gravierend soziale Beeinträchtigungen, Beziehungsprobleme.

  • Verminderte berufliche Leistungsfähigkeit, häufige AU-Zeiten.

  • Drohende Erwerbsunfähigkeit.

Reha-Fähigkeit
Trotz eingeschränkter Gesundheit und verringerter Leistungsfähigkeit sollte die Aussicht bestehen, an notwendigen Reha-Maßnahmen partizipieren zu können. Hierzu gehören:
  • Ausreichende körperliche Belastbarkeit.

  • Motivation zur Teilnahme.

  • Bereitschaft zur Motivation.

Reha-relevante Vorbefunde
  • Angaben über das Befallsmuster im Magen-Darm-Trakt, die aktuelle entzündliche Aktivität und deren Folgen im Bereich des GIT.

  • Klinischer Verlauf.

  • Beschwerdebild.

  • Angaben zu medikamentösen bzw. operativen Therapiemaßnahmen.

  • Krankheitsbedingte Organkomplikationen (Stenosen, Fisteln, Stuhlinkontinenz).

  • Extraintestinale Manifestationen (Gelenke, Augen, Haut, Nieren, Gallenwege).

  • Angaben über die Langzeitmedikation: Compliance und Folgen der medikamentösen Therapie (Unverträglichkeiten bzw. Nebenwirkungen).

  • Folgen operativer Eingriffe (Stoma, Stomakomplikationen, Fisteln).

  • Körperliches Leistungsvermögen, auch im Hinblick auf psychische und zeitliche Belastbarkeit.

  • Soziale Beeinträchtigungen: Z.B. Anpassungstörungen, sozialer Rückzug, Probleme bei der Integration in das soziale Umfeld.

Reha-relevante Diagnostik
Morbus Crohn:Reha-relevante DiagnostikChronisch entzündliche Darmerkrankungen:Reha-relevante DiagnostikAnamnese
  • Krankheitsverlauf:

    • Colitis ulcerosa:Reha-relevante DiagnostikErste Krankheitssymptome.

    • Angaben über nachfolgende Krankheitsschübe.

    • Defäkationsanamnese: Stuhlfrequenz, -konsistenz, Blut- und Schleimbeimengungen, Kontinenz, ständiger Stuhldrang, nächtliche Stuhlentleerungen.

    • Schmerzen: Lokalisation (abdominal, rektal), Dauer, Typ, Beeinflussbarkeit.

    • Schwankungen des Körpergewichts.

    • Nahrungsunverträglichkeiten.

    • Angaben über extraintestinale Manifestationen.

    • Bisherige Diagnostik.

    • Bisherige medikamentöse Therapie. Art, Wirksamkeit, Dauer, Verträglichkeit, NW.

    • Operationen: Datum, Form, Erfolg, evtl. Komplikationen.

    • Inkontinenzprobleme, evtl. Stomakomplikationen.

    • Extraintestinale Manifestationen.

    • Risikofaktoren (Nikotin, Alkohol).

  • Krankheitsbegleitende Beeinträchtigungen:

    • Belastungen im Alltagsleben und im Beruf.

    • Psychische Belastungen.

  • Krankheitsverständnis, Informationsstand.

  • Sozial- und Berufsanamnese:

    • Berufliche Qualifikation, Ausbildung.

    • Letzte berufliche Tätigkeit.

    • Beschreibung des Arbeitsplatzes.

    • Beeinträchtigungen am Arbeitsplatz.

    • Arbeitsunfähigkeitszeiten, Gründe der AU-Zeiten.

    • Soziales Umfeld.

Körperliche Untersuchung
  • Körpergewicht.

  • Hauteffloreszenzen.

  • Palpation und Auskultation des Abdomens.

  • Funktion des Bewegungsapparats.

  • Digitale anorektale Untersuchung.

Labor
  • BSG, CRP.

  • Blutbild, Differenzialblutbild, Thrombozyten.

  • Leber- und nierenbezogene Parameter.

  • Elektrolyte.

  • Gesamteiweiß, Elektrophorese.

  • Eisen, Ferritin.

  • Bei Bedarf: Vitamin B12, Folsäure, fettlösliche Vitamine.

  • Bei Bedarf: Spurenelemente.

Apparative Untersuchungen
Meist wurden im Rahmen der vorausgegangenen Therapiemaßnahmen oder des Verfahrens zur Beantragung der Reha ausreichende diagnostische Befunde erhoben. Zusätzliche endoskopische bzw. bildgebende Untersuchungen haben das Ziel, beispielsweise den aktuellen Krankheitszustand abzuklären, vorhandene Lücken in der Diagnostik zu ergänzen oder eventuell eine notwendige gutachterliche Stellungnahme zu erläutern bzw. zu begründen.
  • Endoskopie: Bei der Diagnostik von CED haben endoskopische Verfahren den besten Informationsgehalt. Indikation:

    • Diagnose des aktuellen Ausprägungsgrads der Entzündung.

    • Ausdehnung der entzündlichen Veränderungen.

    • Differenzialdiagnostik bei unklaren Befunden.

    • Nachweis von Folgeerscheinungen, z.B. Fisteln.

    • Diagnostik von malignen Veränderungen.

    • Verlaufsuntersuchungen nach therapeutischen Interventionen.

    • Gewinnung von Biopsiematerial zur histomorphologischen Abklärung.

    • Minimalinvasive therapeutische Eingriffe (z.B. Bougierung von Stenosen).

  • Sonografie: Routine- und Verlaufsdiagnostik. Indikation:

    • Nachweis entzündlicher Darmwandveränderungen.

    • Nachweis von Abszessen, Fisteln, Stenosen.

    • Transrektale Sonografie: pelvine Abszesse.

  • Röntgen: Indikation:

    • Ileusverdacht (Abdomenleeraufnahme).

    • Dünndarmpassage (Morbus Crohn).

    • Fisteldarstellung.

    • Defäkografie.

    • Extraintestinale Manifestationen am Stütz- und Bewegungsapparat.

  • Wasserstoffexhalationstest: Darstellung von Passagezeiten, Laktosemalabsorption.

  • Anorektale Manometrie: Diagnostik bei Stuhlinkontinenz.

  • Konsilarische Untersuchungen: Chirurgisch (abdominelle Komplikationen), orthopädisch (Gelenkmanifestationen, Osteoporose), dermatologisch (Hautmanifestationen), gynäkologisch (intestino-vaginale Fisteln) ophthalmologisch (Manifestationen am Auge).

  • Diagnostik des Leistungsvermögens: Ergometrie, Sporttherapie, Beschäftigungstherapie.

Reha-bezogene Therapie
Allgemeines
Morbus Crohn:Reha-bezogene TherapieChronisch entzündliche Darmerkrankungen:Reha-bezogene TherapieIm Rahmen einer Reha-Maßnahme wird bei den CED nach den Colitis ulcerosa:Reha-bezogene Therapiegleichen therapeutischen Prinzipien behandelt, die auch in der Akutmedizin gelten.
Allerdings rückt in der Reha das Krankheitsfolgenmodell der ICF (Internationale Klassifikation der Funktionsfähigkeit, Behinderung und Gesundheit, International Classification of functioning) mehr in den Mittelpunkt des therapeutischen Vorgehens. Hierbei werden die Erkr. und ihre Folgesymptomatik als Ergebnis von zahlreichen, sich wechselseitig beeinflussenden somatischen, psychischen und sozialen Einflussfaktoren verstanden.
In der von einer CED verursachten Behinderung spiegelt sich die Wechselwirkung zwischen den aufgetretenen aktuellen Gesundheitsproblemen und der erforderlichen und ursprünglich gewohnten Funktionsfähigkeit wider. Für die Reha ist es wesentliches Ziel, diese Menschen mit ihren Beeinträchtigungen der Fähigkeiten auf der Ebene von Körperfunktionen und Körperstrukturen, aber auch auf der Ebene der Aktivitäten und der Teilhabe (z.B. am Arbeitsleben, am Umfeld) zu fördern.
Spezielle Therapieziele
Physiotherapie
Der Chronisch entzündliche Darmerkrankungen:Therapieziele in der Rehachronische Verlauf der Krankheit, die krankheitsbedingte körperliche Inaktivität, eine eventuelle Mangelernährung und mögliche rezidivierende OPs führen zu einem körperlichen Leistungsdefizit, mit Schwäche, Müdigkeit, Antriebslosigkeit und einem Abbau der Skelettmuskulatur. Die Verbesserung der körperlichen Leistungsfähigkeit ist eine der Kernaufgaben einer jeden Reha-Maßnahme mit dem Ziel einer Steigerung von Kraft, Ausdauer, Koordination und Flexibilität. Gleichzeitig dient eine Bewegungs- bzw. Trainingstherapie der Erprobung einer körperlichen Belastbarkeit im Hinblick auf die Anforderungen des Alltags und des Erwerbslebens. Sie kann je nach Alter und Belastbarkeit in verschiedenen Formen durchgeführt werden: Ergometertraining, Lauftraining, Gymnastik, Schwimmen oder gezieltem Muskelaufbautraining.
Eine gezielte Physiotherapie ist erforderlich beispielsweise in Form von:
  • Beckenbodengymnastik bei Inkontinenz.

  • Bauchdeckentraining nach abdominellen OPs.

  • Manuelle Therapie und Einzelgymnastik bei Bewegungseinschränkungen als Folge einer Gelenkbeteiligung.

  • Kälteanwendungen bei akut entzündlichen Gelenkmanifestationen.

  • Wärmeanwendungen bei chronisch entzündlichen Gelenkmanifestationen.

  • Elektrotherapie bei Schmerzen.

  • Manuelle Lymphdrainage bei entzündlicher Gelenkschwellung.

Schulung und Information
Strukturierte, auf die speziellen Erfordernisse abgestimmte Schulungsprogramme haben das Ziel, den Betroffenen an der Bewältigung seiner Krankheit und deren Folgen zu beteiligen, seine Eigenverantwortung zu stärken und eine aktive Auseinandersetzung mit der Krankheit zu ermöglichen. Informative Vorträge mit anschließender Frage- und Diskussionsmöglichkeit haben beispielsweise die Themen:
  • Die Krankheit und ihr Verlauf.

  • Früherkennung der Krankheitsaktivität.

  • Mögliche Komplikationen der Krankheit.

  • Notwendigkeit und Ziele der Diagnostik.

  • Möglichkeiten der Therapie.

  • Verdauungsprobleme.

  • Ernährungsfragen.

  • Inkontinenzbewältigung.

  • Probleme der Stomatherapie.

  • Krankheitsbewältigung.

  • Soziale Fragen.

  • Probleme des Erwerbslebens.

Neben der Vermittlung von Wissen und Fertigkeiten soll beim Betroffenen eine positive Grundhaltung zur aktiven Mitarbeit aufgebaut werden. Darüber hinaus soll er ermutigt werden, gesunde Lebensfunktionen und Persönlichkeitsanteile als Ausgleich für krankheitsbedingte Mängel zu entwickeln.
Psychologische Intervention und Psychotherapie
Die Folgen der Krankheit, speziell im psychosozialen Bereich, können beträchtlich sein, schon allein wegen des meist frühen Krankheitsbeginns (15.–30. Lj.). Für viele Betroffene entwickeln sich psychische Belastungen im weiteren Verlauf durch die offenkundige Irreversibilität der Krankheit, ihrer unsicheren Verlaufsprognose, der Abhängigkeit von medizinischer Versorgung, der Angst vor Medikamentennebenwirkungen, der eventuellen Notwendigkeit op. Eingriffe und der Angst vor karzinomatöser Entartung. Permanente Probleme bereiten nicht zuletzt körperliche Beeinträchtigungen mit Einschränkungen in den Bereichen Familie, Partnerschaft, Sexualität, Beruf und Freizeit und somit in fast sämtlichen Bereichen der Lebensqualität und der Lebenszufriedenheit.
Im Rahmen einer Reha-Maßnahme sollte immer die Möglichkeit einer psychotherapeutischen Intervention erwogen werden. Die Entscheidung hierüber ist grundsätzlich abhängig von Art und Ausmaß der psychischen Alteration und nicht allein vom Vorhandensein der Diagnose Morbus Crohn bzw. Colitis ulcerosa. Das impliziert auch, dass nicht alle betroffenen Pat. eine psychologische Betreuung benötigen. Die Indikation für eine psychotherapeutische Intervention kann sich beispielsweise abzeichnen bei psychischen Auffälligkeiten, wie depressive Verstimmung, Angststörungen, neurotischen Störungen, aber auch bei fehlendem Coping und insgesamt reduzierter gesundheitsbezogener Lebensqualität mit seelischen Belastungen und/oder bei maladaptiver Krankheitsbewältigung. Die Wahl eines psychotherapeutischen Verfahrens sollte durch den Psychotherapeuten erfolgen.
Soziale Beratung und Hilfestellung
Morbus Crohn:soziale BeratungChronisch entzündliche Darmerkrankungen:soziale BeratungDie soziale Beratung koordiniert Versorgungssysteme und verschafft Colitis ulcerosa:soziale BeratungZugang zu unterstützenden persönlichen, gesellschaftlichen, sozialen und nicht zuletzt materiellen Ressourcen, sie gibt Informationen und vermittelt, falls notwendig, an die zuständigen Stellen.
Schwerpunkte der Aufgaben:
  • Sicherstellung einer sozialrechtlichen Beratung unter Berücksichtigung der verschiedenen Sozialgesetze.

  • Hilfen bei der Durchführung finanzieller Ansprüche (Krankengeld, Übergangsgeld, Sozialhilfe, Pflegeversicherung).

  • Information über soziale Eingliederungshilfen.

  • Information über Möglichkeiten der Inanspruchnahme von Nachteilsausgleichen bei Schwerbehinderung (SchwbG).

  • Information über nachfolgende Reha-Maßnahmen.

  • Berufliche Beratung.

  • Zusammenarbeit mit den benötigten Institutionen und Ansprechpartnern.

  • Vermittlung von Kontaktadressen am Wohnort: Beratungsstellen, Selbsthilfegruppen (DCCV bzw. ILCO).

  • Beratung der Partner und Angehörigen.

Sozialmedizinische Leistungsbeurteilung
Morbus Crohn: sozialmedizinische LeistungsbeurteilungChronisch entzündliche Darmerkrankungen:sozialmedizinische LeistungsbeurteilungFür die Beurteilung der individuellen Colitis ulcerosa: sozialmedizinische LeistungsbeurteilungBelastbarkeit im Erwerbsleben und somit für die Einschätzung des positiven und negativen Leistungsbilds sind folgende Aspekte zu beachten:
  • Umfang der betroffenen Darmanteile.

  • Verlauf der Krankheit (akut, chronisch, Remission).

  • Häufigkeit und Dauer der entzündlichen Schübe.

  • Ausprägung der Komplikationen.

  • Extraintestinale Manifestationen.

  • Nebenwirkungen der Therapie.

  • Verbliebene körperliche und geistige Leistungsfähigkeit.

  • Psychosoziale Folgen.

  • Belastungsfaktoren im Erwerbsleben.

Funktionsbezogene Leistungsbeurteilung (Aktivitätseinschränkungen)
Für die Einschätzung der individuellen Belastbarkeit besitzen die krankheitsbedingten Beeinträchtigungen einzelner Körperfunktionen die größte Bedeutung. Unter Berücksichtigung des bisherigen Krankheitsverlaufs und den notwendig gewordenen Therapiemaßnahmen bilden diese Parameter die Grundlage für die Beurteilung der individuellen Fähigkeiten bzw. Fähigkeitsstörungen und die Ableitung des positiven und negativen Leistungsbilds.
Im Folgenden sind beispielhaft symptombezogene Aktivitätseinschränkungen genannt.
  • Diarrhö, Stuhlinkontinenz, imperativer Stuhldrang:

    • Nicht-Erreichbarkeit einer Toilette.

    • Eingeschränkter Aktionsradius (zu Fuß), Notwendigkeit eines öffentlichen Verkehrsmittels.

    • Beschränkung einer kontinuierlichen Präsenz (z.B. Fließband, Kontrolltätigkeit).

    • Einschränkung der Eignung für Publikumsverkehr.

    • Kein schweres Heben und Tragen.

    • Kein längeres Gehen und Stehen.

    • Kein häufiges Bücken.

    • Einschränkung der psychischen Belastbarkeit (z.B. Konzentrationsfähigkeit).

  • Analfisteln, Abszesse, Strikturen, Stenosen:

    • Temporäre Arbeitsunfähigkeit (z.B. OP-Notwendigkeit).

    • Kein Heben und Tragen schwerer Lasten.

    • Kein häufiges und längeres Bücken, Hocken, Knien.

  • Malnutrition, Malabsorption:

    • Keine mittelschwere und schwere körperliche Arbeiten.

    • Eingeschränkte Anforderungen an die Ausdauer.

    • Kein Heben und Tragen mittelschwerer und schwerer Lasten, kein häufiges Bücken.

    • Kein überdurchschnittlicher Zeitdruck.

    • Keine Arbeiten in Hitze oder Kälte.

    • Keine Arbeiten mit Absturzgefahr.

  • Postop. Belastbarkeit nach abdominellen Eingriffen (Laparotomien):

    • Grundsätzlich 2–3 Mon. postop. Meiden von Tätigkeiten mit stärkerer Anspannung der Bauchmuskulatur: Kein Heben und Tragen mittelschwerer und schwerer Lasten; kein häufiges Bücken, Hocken, Knien; keine Überkopfarbeit.

    • Bei ausgedehnten oder wiederholten Laparotomien: Minderbelastbarkeit für einen Zeitraum von etwa 3–6 Mon.

    • Bei ausgeprägter Narbenbildung oder Bauchwandhernien: Aufgehobenes Leistungsvermögen auf Dauer für die oben angegebenen Tätigkeiten.

  • Stomaanlagen:

    • Nach Anlage eines Stomas sind grundsätzlich Einschränkungen wie nach Laparotomien zu erwarten (s.o.).

    • Bei einem Kolostoma können nach Erlernen der Irrigationstechnik in vielen Fällen ausleitungsfreie Intervalle von 24–48 h erreicht werden.

    • Nach Anlage eines Ileostomas besteht verstärkt die Gefahr von Hautreizungen und der Notwendigkeit häufigerer Beutelwechsel.

    • Grundsätzlich sollten größere körperliche Belastungen vermieden werden, um Hernienbildungen und Komplikationen des Stomas zu vermeiden (Retraktion, Prolaps usw.). Ferner Vermeiden von: Tätigkeiten in Hitze, Tätigkeiten im Freien ohne Toilette, Tätigkeiten im Akkord.

  • Kurzdarm-Syndrom: Im Einzelfall postop. Adaptation bis zu 1 J. und länger als Folge der Malnutrition. Später berufliche Leistungsbeurteilung in Abhängigkeit vom Ausmaß der Malabsorption und möglicher zusätzlicher Komplikationen wie extremer Gewichtsverlust, Diarrhö, Anämie und Stomaanlage.

  • Kolektomie: Einschränkung in Abhängikeit von der Kontinenzfunktion des Rektums (falls erhalten) oder der Stomaanlage. Bei Anlage einer ileoanalen Pouchanastomose besteht die Möglichkeit einer späteren Kontinenz.

  • Nebenwirkungen von Medikamenten: Bei einer Langzeitbehandlung mit Kortikosteroiden sollten Langstreckenflüge in andere Zeitzonen vermieden werden. Ferner sollten Folgekrankheiten einer Kortikosteroidtherapie beachtet werden wie Diabetes mellitus, Hypertonie, Katarakt und Osteoporose. Immunsuppressive Medikamente schränken Tätigkeiten mit erhöhtem Infektionsrisiko ein.

  • Psychische Belastungsfaktoren: Neben dem Ausmaß der Erkr. ist die psychische Belastung auch von den subjektiv empfundenen psychosozialen Stressfaktoren und Bewältigungsmechanismen abhängig. Besondere Anforderungen des Arbeitsplatzes an Verantwortung oder Flexibilität kann zusätzlich psychisch belasten. Bei erkennbar gestörter Krankheitsbewältigung sollte eine nervenärztliche Begutachtung zusätzliche Beurteilungskriterien liefern.

  • Extraintestinale Manifestationen: Einschränkungen im Bereich des Stütz- und Bewegungsapparats, an der Haut, an den Gallengängen sowie am Auge müssen grundsätzlich bei der Leistungsbeurteilung berücksichtigt werden und benötigen im Einzelfall eine fachärztliche Begutachtung.

Weitere Aspekte der erwerbsbezogenen Leistungsbeurteilung
Eine individuelle quantitative Leistungsbeurteilung mit Erstellung eines positiven und negativen Leistungsbilds umfasst:
  • Berücksichtigung der krankheitsbedingten Funktionsausfälle und Aktivitätseinschränkungen.

  • Beschreibung der verbliebenen körperlichen und geistigen Leistungsfähigkeit.

  • Beschreibung der zuletzt ausgeübten beruflichen Tätigkeit.

  • Vergleich der derzeitigen Leistungsfähigkeit mit den Anforderungen der zuletzt ausgeübten beruflichen Tätigkeit.

  • Beschreibung von funktionellen Beeinträchtigungen, bezogen auf die zuletzt ausgeübte berufliche Tätigkeit (negatives Leistungsbild).

  • Beschreibung der verbliebenen zumutbaren qualitativen Leistungsmerkmale des körperlichen Arbeitsumfangs, der Arbeitshaltung und der Arbeitsorganisation (positives Leistungsbild).

  • Abgleichung des qualitativen Leistungsvermögens mit den üblichen Anforderungen des allgemeinen Arbeitsmarktes.

Zu berücksichtigen ist ferner, ob ein Arbeitsplatz unter zumutbaren Bedingungen zu erreichen ist oder ob eine nicht kompensierbare Wegeunfähigkeit vorliegt, beispielsweise bei Kontinenzstörungen oder bei Diarrhö.
Nachsorge
Da CED mit lang andauernden Einschränkungen und Beschwerden einhergehen, sollte eine regelmäßige Nachsorge stattfinden, um Behandlungsergebnisse langfristig zu sichern und Rezidive frühzeitig zu erkennen. Eine ideale Nachsorge beschränkt sich nicht nur auf die sicherlich wichtige Diagnostik, sondern umfasst auch die Motivation zu Eigenaktivitäten wie z.B. Sporttherapie oder Aktivitäten in Selbsthilfeorganisationen.
Nachsorgediagnostik
Während einer medikamentösen Therapie der CED sollten regelmäßige Kontrollen folgender Laborparameter durchgeführt werden:
  • Glukose (bei Kortikosteroidtherapie).

  • Nierenbezogene Parameter (bei Aminosalizylattherapie).

  • Großes Blutbild (bei Therapie mit Azathioprin, Methotrexat, Ciclosporin, Tacrolimus).

Bei Colitis ulcerosa, seltener beim Morbus Crohn, besteht ein erhöhtes Kolonkarzinom-Risiko Bei Pat. mit (sub-)totaler Colitis ulcerosa, die > 8 J. besteht oder bei linksseitiger Kolitis, die > 15 J. besteht sollte eine komplette Koloskopie mit Stufenbiopsien im jährlichen Abstand erfolgen (Biopsie wegen der besseren Beurteilung möglichst im Remissionsstadium). Nach subtotaler Kolektomie mit verbliebenem Rektumstumpf sollte analog eine jährliche Rektoskopie erfolgen.

Divertikelkrankheit des Kolons

Definition
Divertikel des Kolons sind erworbene Ausstülpungen der Schleimhaut (der Tunica Divertikelkrankheitmucosa und der Tela submucosa) durch Lücken der Darmwandmuskulatur (Tela muscularis). Da sich die Wandung dieser Divertikel – im Gegensatz zu den angeborenen Divertikeln – nicht aus sämtlichen Darmwandanteilen zusammensetzt, werden sie auch als Pseudodivertikel oder Grasersche Divertikel bezeichnet. Bevorzugte Lokalisation: Colon sigmoideum (95 %).
  • Divertikulose: Vorliegen multipler, entzündungsfreier Divertikel.

  • Divertikulitis: Entzündung eines oder mehrerer Divertikel mit Übergreifen auf die unmittelbare Umgebung (Peridivertikulitis) und fortschreitend auf angrenzende Strukturen (Perikulitis) mit entsprechenden Komplikationen.

  • Divertikelkrankheit: Rezidivierendes Auftreten von Beschwerden, Entzündung oder Komplikationen, die mit Divertikeln im Zusammenhang stehen.

Epidemiologie
Divertikel: In der Gesamtbevölkerung (Deutschland) 20–30 %. Bei unter 40-Jährigen selten, mit zunehmendem Lebensalter ansteigend, bei 60-Jährigen 30 % und bei 85-Jährigen 65 %.
Divertikelkrankheit: Bei 15–25 % der Divertikelträger.
Ätiopathogenese
  • Divertikel:

    • Prädilektionsstellen: Präformierte Lücken der Tunica muscularis, über die die Blutgefäße vom Mesenterialansatz schräg zur Tela submucosa führen. Vergrößerung der Lücken durch Veränderungen des Kollagens im Alter.

    • Erhöhter intraluminaler Druck.

    • Ballaststoffmangel: Ursache für Vermehrung der Stuhlkonsistenz und Zunahme des intraluminalen Drucks.

    • Bewegungsmangel.

    • Adipositas.

    • Veranlagung.

  • Divertikulitis und Peridivertikulitis:

    • Einrisse der Schleimhaut durch Druckerhöhung im Divertikelsack (z.B. Kotsteine).

    • Mikro- oder makroskopische Perforation des dünnwandigen Divertikels.

Komplikationen
  • Divertikelblutungen (5–10 %).

  • Divertikulitis (10–25 %):

    • Unkompliziert (75 %).

    • Kompliziert (25%): Gedeckte Perforation, Abszess, freie Perforation, Peritonitis, Fistelbildung, Stenosierung des Darmlumens (narbige Schrumpfung und Fibrosierung).

Bei rezidivierender Divertikulitis ist mit einer steigenden Komplikationsrate zu rechnen, Mortalität 1–5 %.
Klinik
  • Divertikelkrankheit (Stadieneinteilung Tab. 3.6):

    • Rezidivierendes Druckgefühl im linken Unterbauch.

    • Flatulenz.

    • Völlegefühl.

    • Unregelmäßiger Stuhlgang, überwiegend Obstipation, gelegentlich Diarrhö.

  • Akute Divertikulitis:

    • Ziehender oder krampfartiger Spontanschmerz linker Unterbauch.

    • Tenesmen.

    • Geblähtes Abdomen.

    • Übelkeit, Erbrechen.

    • Akute Obstipation.

    • Tastbare Walze im linken Unterbauch.

    • Druckdolentes Kolon.

    • Abwehrspannung.

    • Zeichen der lokalen Peritonitis.

    • Rektale Blutung.

    • Fieber.

    • Dysurie.

Akutmedizinische Therapie
Konservative Therapie
Die akute Divertikulitis wird in Abhängigkeit vom Erkrankungsstadium zum Divertikelkrankheit:TherapieZeitpunkt der Erstmanifestation zunächst konservativ behandelt. Es handelt sich hierbei hauptsächlich um die Stadien I und IIa:
  • Nahrungskarenz.

  • Aminosalizylate, z.B. Mesalazin.

  • Spasmolytika bei Bedarf.

  • Antibiotika: Cephalosporine oder Breitspektrum-Penicilline (Piperacillin) oder Ciprofloxacin. Eine Kombination mit Metronidazol ist empfehlenswert.

Gehäufte Perforationen bei Anwendung von Kortikosteroiden, nichtsteroidalen Analgetika und Opiaten.

Chirurgische Therapie
Indikation in den Stadien IIb und IIc in Abhängigkeit vom klinischen Bild, vom Allgemeinzustand des Pat. und vom Ansprechen auf eine initial eingeleitete konservative Therapie. Chirurgische Intervention häufig in Form eines notfallmäßigen oder frühelektiven Vorgehens.
Indikation im Stadium III individuell in Abhängigkeit vom Beschwerdebild des Pat., seinem Lebensalter, dem Schweregrad der Schübe und der Komorbidität. Die OP wird häufig nach dem zweiten Schub empfohlen.
Reha-Planung
Reha-Bedarf
  • Fortbestehendes Beschwerdebild nach Divertikelkrankheit:Reha-PlanungAbschluss der postop. Behandlungsphase:

    • Stuhlunregelmäßigkeiten.

    • Meteorismus.

  • Postop. Störungen:

    • Stenose der Anastomose.

    • Anastomoseninsuffizienz.

    • Sekundärheilung der Bauchdecke.

    • Narbenhernie.

    • Diarrhö (mangelnde Stuhleindickung).

    • Imperativer Stuhldrang (als Folge der op. Verkleinerung der Ampulla recti).

Reha-relevante Befunde
Die Befunde von Primär- bzw. Vorbehandlungen müssen bei Beginn eines Rehabilitationsverfahrens ausführlich dokumentiert vorliegen:
  • OP-Verfahren.

  • Postop. Verlauf.

  • Stuhlgangsverhalten.

  • Evtl. bereits bekannte soziale Beeinträchtigung.

  • Evtl. Angaben über berufliche Situation.

  • Besonderheiten der Krankheitsverarbeitung.

Reha-relevante Diagnostik
  • Anamnese:

    • Schmerzen.

    • Divertikelkrankheit:Reha-relevante DiagnostikStuhlgangsverhalten.

    • Stuhlkonsistenz.

    • Appetit.

    • Leistungsvermögen.

  • Klinische Untersuchungen:

    • Abdominalbefund.

    • Narbenverhältnisse.

    • Ernährungszustand.

    • Rektaler Untersuchungsbefund.

  • Labor: Routine, Entzündungsparameter.

  • Manometrie.

  • Anale Endosonografie.

  • Endoskopie.

  • Defäkografie.

Reha-Ziele
Reha-bezogene Therapie
Chronische Obstipation
Divertikelkrankheit:Reha-ZieleDivertikelkrankheit:Reha-bezogene TherapieDie häufigste fortbestehende Funktionsstörung einer Divertikelkrankheit Obstipation, Divertikelkrankheitvor oder nach einer Sigmaresektion ist die chronische Obstipation, die meist auch im ursächlichen Zusammenhang mit dem Auftreten der Krankheit steht. Deshalb sollte im Mittelpunkt der therapeutischen Bemühungen immer das Ziel einer Normalisierung der Stuhlkonsistenz stehen, nicht zuletzt, um ein Rezidiv bzw. Fortschreiten des Beschwerdebilds zu verhindern.
  • Allgemeine Maßnahmen:

    • Körperliche Aktivität (z.B. Sport).

    • Ausreichende Flüssigkeitszufuhr (1,5–2,5 l).

    • Ballaststoffreiche Kost (Gemüse, Obst, Vollkornbrot usw.).

    • Ausführliche Informationen über diätetische Maßnahmen.

  • Unterstützende Maßnahmen:

    • Wasserunlösliche Quell- und Ballaststoffe (Leinsamen, Kleie): Mäßig wirksam, häufig Blähungen.

    • Wasserlösliche Quell- und Ballaststoffe (Guar, Pectin, Plantago ovatae): Gut wirksam, weniger Blähungen.

    • Osmotische, salinische Laxanzien: (Magnesiumsulfat, Natriumsulfat): Gelegentlich drastische Wirkung.

    • Zucker und Zuckeralkohole (Laktulose, Laktose, Sorbitol, Macrogol): Gut wirksam, rasche Wirkung, wenig bzw. keine Blähungen.

    • Stimulierende bzw. irritierende Laxanzien (Sennosoide, Aloe, Diphenole): Drastische Wirkung, nur bei akuten Bedarf einzusetzen, bei Daueranwendung: Hypokaliämie, Gewöhnungsgefahr.

    • Einläufe, bzw. Suppositorien, vorübergehend einsetzbar.

Imperativer Stuhldrang, Diarrhö
Stuhldrang, imperativer, DivertikelkrankheitAuftreten dieser Beschwerden postop. meist bei Verlust der Rektumampulle Diarrhö:Divertikelkrankheitoder größerer Darmanteile, der eine Verkleinerung der Füllungskapazität des Darms zur Folge hat. Die hierdurch bedingte Passagebeschleunigung führt zu einer verminderten Stuhleindickung und ggf. zu Diarrhö bzw. Inkontinenz.
  • Allgemeine Maßnahmen (Kostmodifikation):

    • Keine blähenden Speisen.

    • Keine abführenden Speisen.

    • Keine Reizstoffe, keine scharfen Gewürze.

    • Angepasste Trinkmenge.

    • Regulierung der Stuhlkonsistenz: 1.2.5.

  • Medikamente: Loperamid, Karminativa.

Stuhlinkontinenz
  • Verhaltensmodifikation:

    • Regelmäßige Stuhlinkontinenz:DivertikelkrankheitDefäkation.

    • Prophylaktische Defäkation.

    • Toilettentraining.

  • Training von Restfunktionen: Beckenbodentraining.

  • Elektrostimulation: Unterstützung der Physiotherapie.

  • Biofeedback-Training: Motivationsverbesserung, Verstärkung der Sphinkterfunktion.

  • Bedarfsgerechte Hilfsmittelversorgung, apparative Inkontinenzhilfen.

Information und Schulung
Ein strukturiertes, auf individuelle Erfordernisse abgestimmtes Schulungsprogramm hat hauptsächlich das Ziel, dem Betroffenen Kenntnisse zu vermitteln, um ihn in die Lage zu versetzen, den Krankheitsprozess zu akzeptieren und den damit verbundenen Problemen und Folgen selbstständig zu begegnen.
Themen u.a.:
  • Anatomie des Verdauungstrakts.

  • Physiologie der Verdauung.

  • Ursachen der Obstipation, Diarrhö, Inkontinenz.

  • Mögliche Folgen des chirurgischen Vorgehens.

  • Beeinflussung der Stuhlkonsistenz durch Modifikation der Ernährung.

  • Kenntnisse über Hilfsmittelversorgung.

Sozialmedizinische Aspekte
Hauptsächlich Pat. mit imperativem Stuhldrang und Inkontinenz benötigen Hilfestellungen über den üblichen Standard hinaus:
  • Informationen über Hilfsmittelversorgung bei Inkontinenz (Windelversorgung, Fäkalkollektor) und Stoma.

  • Koordination von Versorgungssystemen.

  • Unterstützung bei Ernährungsproblemen.

  • Beratung zum Schwerbehindertenrecht.

  • Klärung der beruflichen Situation.

  • Evtl. Vermittlung von Umschulungsmaßnahmen.

Berufsbezogene Reha und sozialmedizinische Beurteilung
  • Divertikelkrankheit: Eine rezidivierend verlaufende Divertikulitis bedingt Arbeitsunfähigkeit im akuten Schub. Eine unkomplizierte Divertikelkrankheit schränkt die berufliche Leistungsfähigkeit allerdings nicht ein. Nach einem op. Eingriff, zumeist nach einer Sigmaresektion, besteht i.d.R. keine länger dauernde Leistungseinschränkung. Bei Stomaanlage 1.2.5.

  • Bauchwandnarbenbruch: Vermeiden aller Tätigkeiten, die mit einer intraabdominalen Drucksteigerung einhergehen – insbes. das Heben und Tragen schwerer Lasten. Leichte Arbeiten sind i.d.R. vollschichtig möglich.

  • Imperativer Stuhldrang, Stuhlinkontinenz:

    • Vermeiden von häufigem Bücken.

    • Vermeiden von Heben und Tragen schwerer und auch mittelschwerer Lasten.

    • Eingeschränkter Aktionsradius wegen Erreichbarkeit einer freien Toilette.

    • Eingeschränkter Publikumsverkehr.

    • Einschränkung bei kontinuierlicher Präsenz (z.B. als Kontroll- oder Aufsichtsperson).

    • Vermeiden von längerem Stehen.

Leber- und Pankreastransplantation

Oliver Rick

Lebertransplantation

Epidemiologie
Die Bedeutung der medizinischen Reha für Pat. nach Lebertransplantation ist erheblich, da > 90 % der transplantierten Pat. sich im erwerbsfähigen Alter befinden und der Altersdurchschnitt bei ca. 50 J. liegt. Allerdings wird nur bei einem Bruchteil der Pat., bei denen die Ind. zur Transplantation besteht, diese auch durchgeführt. Zurzeit erhalten ca. 750–800 Pat./J. eine Lebertransplantation. Bis zu 50 % der Pat. können nach 2 J. wieder in das Erwerbsleben integriert werden.
Indikationen
  • Leberzirrhose, hervorgerufen durch Alkohol, Hepatitis B, Hepatitis C, Autoimmunhepatitis, primär biliäre Zirrhose, primär sklerosierende Cholangitis.

  • Stoffwechselerkr.

  • Polyzystische Degeneration.

  • Lebertumoren.

  • Budd-Chiari-Syndrom.

  • Fulminantes Leberversagen.

Prognose
Im Jahr 2005 wurden bereits 1-JÜR > 90 %, 5-JÜR > 80 % und 10-JÜR > 70 % erreicht. Die Überlebensraten sind jedoch stark abhängig von der Grunderkr., dem Gesamtzustand, Folge- und Begleiterkr. des Pat. Die mit einem Langzeitüberleben von > 90 % beste Prognose haben Pat., die aufgrund einer primär biliären Zirrhose
transplantiert werden. Auch nach Transplantatversagen kann eine Retransplantation zur Heilung des Pat. führen.
Klinische Aspekte
Die klinisch relevanten Funktions- und Strukturstörungen ergeben sich zum einen aus den Schädigungen, bedingt durch die Grunderkr., zum anderen aus den Komplikationen nach Lebertransplantation sowie den NW der immunsuppressiven Medikation.
  • Folgestörungen aufgrund der Grunderkr.:

    • Alkoholtoxische Leberzirrhose: Insbes. alkoholtoxische Enzephalopathie und Schädigungen weiterer Organe wie Herz und Nieren sowie Vorliegen von Ösophagusvarizen.

    • Hepatitis B und Hepatitis C: Gefahr der Reinfektion der transplantierten Leber und erneute Leberzirrhose mit Insuffizienz und Transplantatleberversagen.

    • Autoimmunhepatitis: Ebenfalls erneutes autoimmunologisches Geschehen mit Zerstörung der Transplantatleber.

    • Stoffwechselerkr. wie z.B. Hämochromatose oder Morbus Wilson, die mit Schädigungen anderer Organe, insbes. Herz, Gehirn, Bauchspeicheldrüse und Nieren einhergehen.

    • Budd-Chiari-Syndrom: Erneutes Entstehen eines Venenverschlusssyndroms und damit erneutem Versagen der Leber.

  • Komplikationen nach Lebertransplantation:

    • Schwerwiegende bakterielle oder virale Infektionen, aber auch Pilzinfektionen. Diese sind für 70 % der Todesfälle nach Lebertransplantation verantwortlich.

    • Erhöhte Blutungsneigung bedingt durch verminderte Bildung von Gerinnungsfaktoren in der transplantierten Leber.

    • Initiale Nichtfunktion und schwere Dysfunktion des Lebertransplantats mit primär bestehender Transplantatleberinsuffizienz.

    • Thrombosebildung im Bereich der Lebervenen als an anderer Stelle des venösen Systems.

    • Leckagen im Bereich der Gallenwege mit Auftreten einer galligen Peritonitis.

    • Biliom, welches durch seine Größe einen raumfordernden Aspekt hat und Schmerzen auslösen kann. Darüber hinaus besteht die Gefahr der Infektion und damit eines septischen Geschehens als auch der Gefahr der Ruptur und damit der galligen Peritonitis.

    • Akute oder verzögerte Abstoßungsreaktion mit zunehmender Leberinsuffizienz und schließlich Leberversagen.

    • Reinfektion des Lebertransplantats durch Hepatitis B oder Hepatitis C sowie erneute Schädigungen durch die bekannte Autoimmunhepatitis.

Im Rahmen der Reha ist auf all diese möglichen Komplikationen zu achten und die entsprechende Diagnostik vorzuhalten. Bei Auftreten von Komplikationen ist die Kontaktaufnahme bzw. die Verlegung in die Akutklinik notwendig.

Reha-relevante Diagnostik
Anamnese
  • Erfassung der Grunderkr. und Lebertransplantation:Reha-relevante DiagnostikErhebung der sich daraus ergebenen Folgestörungen, Erstdiagnose der Grunderkr. und Zeitpunkt der Lebertransplantation zur Abschätzung von Folgestörungen.

  • Befragung hinsichtlich aktueller Probleme und Beschwerden, des Ernährungsverhaltens, des Gewichtsverlaufs, Infektionen und Blutungen in den letzten Wochen, Motilitätsstörungen des Darms, Medikamentenunverträglichkeiten sowie Erhebung der Sozialanamnese.

Körperliche Untersuchung
  • Inspektion der Hautverhältnisse sowie Umgehungskreisläufe im Bereich der Bauchhaut und des Nabels, Inspektion der Halsvenen; auch auf Blutungszeichen in Form von Hämatomen oder Petechien achten.

  • Palpieren des Abdomens und Tasten der transplantierten Leber, Palpation der Milz zur Erfassung einer möglichen Splenomegalie.

  • Inspektion und Palpation der OP-Narbe und Erfassung möglicher Wundheilungsstörungen oder Infektionen.

  • Auskultation der Lunge bzgl. feuchter Rasselgeräusche oder Ergüsse.

  • Körpertemperatur und Körpergewicht im Verlauf.

Labor
  • Engmaschige Kontrolle von Transaminasen und Cholestaseparametern, Nierenretentionswerten, E᾿lyten und Blutgerinnungswerten sowie Infektparametern.

  • Zusätzlich CMV-PCR und Blutspiegel der Immunsuppressiva, soweit vorhanden (Ciclosporin, Tacrolimus, Everolimus).

Bildgebende Diagnostik
  • Sonografie und Dopplersonografie der Leberarterien, der Portalvene und der Lebervenen. Damit können Lage, Größe, Parenchymaspekte und Durchblutung sowie Blutabfluss und Gallengangsystem beurteilt werden. Zusätzlich Beurteilung von Milz und Nieren.

  • Rö-Thorax bei V.a. Infiltrate oder Pleuraergüsse sowie Perikarderguss.

Medikamentenanamnese
  • Zu Beginn der Reha genaue Erfassung der immunsuppressiven Therapie (Tab. 3.8).

  • Die adäquate Weiterverordnung der Immunsuppressiva muss in der Reha-Klinik gewährleistet sein und auch eine rasche Verfügbarkeit durch die beliefernde Apotheke gegeben sein.

  • Darüber hinaus muss eine zeitnahe Kontrolle der Plasmaspiegel einzelner Immunsuppressiva (Tab. 3.8) zur Verfügung stehen. Zu fordern ist, dass 24 h nach Blutabnahme der Medikamentenspiegel vorliegt.

Reha-Maßnahmen
Ziel: Verbesserung des körperlichen Befindens und der Lebertransplantation:Reha-MaßnahmenLeistungsfähigkeit.
  • Bestandsaufnahme zu Anfang der Reha, dann sequenzielles Trainingsprogramm unter Einbeziehung von sport- und bewegungstherapeutischen Elementen; dadurch positive Beeinflussung der chronischen Müdigkeit und Erschöpfung.

  • Bei speziellen Funktionseinschränkungen ergotherapeutische und physiotherapeutische Maßnahmen zur Verbesserung der Feinmotorik.

  • Bei Vorliegen kognitiver Störungen im Rahmen einer Enzephalopathie sollten ergotherapeutische Verfahren nach entsprechender neurophysiologischer Diagnostik eingesetzt werden ( Online-Kapitel 3.2, Online-Kapitel 3.7).

  • Ernährungstherapeutische Verfahren bzw. Beratung bzgl. der individuellen Ernährungssituation des Pat. unter Berücksichtigung der Immundefizienz aufgrund der Medikation.

  • Psychotherapeutische Verfahren bei reaktiven Depressionen oder Anpassungsstörungen sowie noch bestehender Inakzeptanz des neuen Organs ( Online-Kapitel 3.7).

Sozialberatung
Hinsichtlich der Teilhabe am Erwerbsleben sollten die Möglichkeiten der stufenweisen Wiedereingliederung, beruflichen Umsetzung oder beruflicher Reha durch die Reha-Klinik angestoßen werden.
Sozialmedizinische Beurteilung
  • Die Leistungsbeurteilung der Lebertransplantation:sozialmedizinische Beurteilungwerden, spielt in Deutschland die Lebertransplantation ist von den individuellen Besonderheiten des Einzelfalls abhängig. Körperlicher und psychischer Zustand, Narbenverhältnisse, Transplantatfunktion, Komplikationen und NW der Immunsuppressiva sind in diesem Zusammenhang zu berücksichtigen.

  • Generell kann durchaus eine Erwerbstätigkeit in Erwägung gezogen werden. Im weiteren Verlauf lassen sich 20–50 % der Pat. nach Lebertransplantation wieder in das Berufsleben integrieren.

  • Ca. 6–12 Mon. nach Lebertransplantation kann bei unauffälligem Posttransplantationsverlauf ein Arbeitsversuch unternommen werden. Dies ist allerdings auch abhängig von voraus bestehenden Folgestörungen aufgrund der Grunderkr., die zur Lebertransplantation geführt haben.

  • Zur Einschätzung der körperlichen Leistungsfähigkeit bietet sich die Ergometerbelastung an:

    • Belastung 100 W: Gute Leistungsfähigkeit, Vollzeitbeschäftigung möglich.

    • Belastung 50–100 W: Eingeschränkte Leistungsfähigkeit, 3–6 h Beschäftigung/d möglich.

    • Belastung < 50 W: I.d.R. keine Erwerbsfähigkeit.

  • Berücksichtigung weiterer Funktionsstörungen:

    • Im muskuloskelettalen und Gelenksystem.

    • Im Bereich der kognitiven Möglichkeiten bei möglicherweise vorausgegangener Enzephalopathie.

    • Störungen der Leberfunktion können infolge der verminderten Produktion von Gerinnungsfaktoren berufliche Tätigkeiten, die mit einer erhöhten Blutungsneigung einhergehen, einschränken.

  • Beurteilung des Infektionsrisikos am Arbeitsplatz.

Negatives Leistungsbild
  • In den ersten 6 Mon. soll Heben und Tragen von mittelschweren bis schweren Gewichten (> 10 kg) vermieden werden. Darüber hinaus sind Tätigkeiten zu vermeiden, die mit einem direkten Körperkontakt und Gefährdung des Transplantats einhergehen könnten.

  • Im weiteren Verlauf müssen Tätigkeiten, die in Zwangshaltungen durchgeführt werden und Tätigkeiten in Nässe, Kälte, Zugluft oder erheblichen Temperaturschwankungen vermieden werden.

  • Eine Infektionsgefahr durch Publikumsverkehr sowie Inhalation von Krankheitserregern ist zu vermeiden.

  • Zu bevorzugen ist eine Tätigkeit in geschlossenen Räumen, insbes. Bürotätigkeit. Die kognitive Leistungsfähigkeit und möglicherweise vorliegende Sehstörungen sind in diesem Zusammenhang zu berücksichtigen.

Pankreastransplantation

Einleitung
Obwohl in spezialisierten Zentren exzellente Funktionsraten von 91 % erzielt Pankreastransplantationwerden, spielt in Deutschland die Pankreastransplantation im Vergleich zur Nieren-, Herz- oder Lebertransplantation nur eine untergeordnete Rolle. Von den jährlich etwa 1 000 weltweit vorgenommenen Pankreastransplantationen werden im Eurotransplant-Verbund (Österreich, Beneluxländer, Deutschland) nur etwa 100 Pankreastransplantationen durchgeführt. Die kombinierte Pankreas-/TransplantatpankreatitisNierentransplantation ist heute anerkanntermaßen die beste Therapie für sorgfältig ausgewählte Pat. mit insulinpflichtigem Typ 1-Diabetes und dialysepflichtigem oder bevorstehendem Nierenversagen. Bisher waren aus diesem Grund fast ausschließlich Typ 1-Diabetiker mit terminaler Niereninsuffizienz transplantiert worden. Im Hinblick auf die hervorragenden Ergebnisse der Pankreastransplantation werden in den nächsten Jahren auch Pat. mit geringen diabetischen Spätschäden einer frühzeitigen Pankreastransplantation zugeführt werden.
Prognose
Für die kombinierte Pankreas-/Nierentransplantation liegen die weltweiten Ergebnisse bei einer 1-JÜR von 91 % und einer 1-Jahresnierenfunktionsrate von 86 % sowie eine 1-Jahrespankreasfunktionsrate von 74 % in einer Größenordnung, wie sie auch für die alleinige Nierentransplantation beim Nichtdiabetiker erreicht wird. Es ist jedoch davon auszugehend, dass in den spezialisierten Transplantationszentren weitaus höhere Erfolgsraten erzielt werden.
Bei Pankreastransplantierten konnte gezeigt werden, dass die Gefäßveränderungen an den kleinen Blutgefäßen und damit viele Spätschäden gestoppt werden können oder sich teilweise sogar zurückbilden, wenn sie noch nicht zu weit fortgeschritten sind. In jedem Fall entsteht dennoch ein enormer Zugewinn an Lebensqualität für die Pat. nach kombinierter Pankreas-/Nierentransplantation, da hier neben dem Wegfall der Dialyse auch das Einhalten einer Diabetikerkost entfällt. Praktisch sofort nach der OP normalisiert sich der Blutzuckerspiegel, womit automatisch die täglich mehrfachen Blutzuckerkontrollen und Insulininjektionen wegfallen.
Für den einzelnen betroffenen Pat. hat die Pankreastransplantation eine erhebliche sozialmedizinische Bedeutung, da es sich in aller Regel um Pat. im erwerbsfähigen Alter handelt. Eine vorher nicht durchzuführende Erwerbstätigkeit kann möglicherweise nach erfolgreicher Pankreastransplantation und kontrollierbaren Nebenwirkungen und Komplikationen dann wieder aufgenommen werden. Aufgrund allerdings der geringen Anzahl an transplantierten Patienten in Deutschland fallen diese Pat. in der Summe aller sozialmedizinischen Beurteilungen allerdings nicht ins Gewicht.
Klinische Aspekte
Der weitere klinische Verlauf nach Pankreastransplantation richtet sich nach vorausgegangenen Folgestörungen aufgrund des Diabetes mellitus Typ 1, 3.1.1. Des Weiteren sind die Nebenwirkungen der immunsuppressiven Medikation von großer Bedeutung, Tab. 3.8.
Transplantatpankreatitis
  • Eine der häufigsten Komplikationen der Pankreas-/Nierentransplantation.

  • In minimalen Ausprägung in jedem Pankreastransplantat in den ersten Stunden und Tagen nach der Transplantation nachweisbar, abhängig vom Zustand des Organspenders, dem Ablauf der Mehrorganspende, der Konservierung und der Dauer bis zum Wiederanschluss an die Gefäße des Empfängers.

  • Komplikationen: Infektionen im Bauchraum oder Blutungen.

  • Risikofaktoren: Hohes Spenderalter, bekannter Alkoholmissbrauch.

  • Symptome: Akute Bauchsymptomatik, Anstieg der Entzündungsparameter, Fieber oder Veränderungen der E᾿lyte.

Infektionen
Wie bei allen anderen Organtransplantationen stellen Infektionen aller Infektionen, nach TransplantationArt eine Gefahr für die Pat. nach Pankreastransplantation dar.
Die Cytomegalie-Virusinfektion ist hier mit einer Häufigkeit von 50–80 % die wichtigste Infektion. Häufige Abstoßungsbehandlungen und eine starke Basisimmunsuppression machen Pat. nach einer Pankreastransplantation anfällig für eine CMV-Infektion, die bei diesen Pat. zu einer lebensbedrohlichen Situation führen kann. Typischerweise kommt es zur CMV-Pneumonie, die letztendlich zum Lungen- und Multiorganversagen führen kann. Pat., bei denen vor der Transplantation kein CMV nachgewiesen wurde und die ein CMV-positives Organ erhalten haben, sind besonders gefährdet.
Pankreasfistel und Pankreassekretleckage
Im postop. Verlauf können Pankreasfistelsich Fisteln vom Transplantat zu einem anderen Organ (PankreassekretleckageHohlorgan) oder in den Bauchraum sowie zur Bauchnarbe hin ausbilden. Solche Fisteln können Wundsekret als auch Pankreasenzyme oder Lymphe fördern. Sie stellen eine erhebliche Infektionsgefahr dar und müssen konservativ oder chirurgisch behandelt werden.
  • Symptome: Akute Bauchsymptomatik, febrile Temperaturen, Entleerung von Sekret über die Bauchnarbe.

  • Komplikationen: Bei Austritt von Pankreasenzymen in umliegendes Gewebe oder in den freien Bauchraum kann es zu erheblichen Gewebsnekrosen kommen, die zu einem akuten Abdomen mit Transplantatpankreatitis und Peritonitis führen können.

Ausbildung von Zysten, Seromen oder Lymphozelen
Zysten, Serome oder Lymphozelen können sich im Anschluss an eine Pankreastransplantation ausbilden und zu lokalen raumfordernden Prozessen werden.
  • Problematik: Vergrößerung der Flüssigkeitsansammlungen und der lokalen Verdrängungen mit Auftreten von Schmerzen. Gefahr der Superinfektion und damit der Entwicklung einer akuten Bauchsymptomatik. Selten Ruptur.

  • Therapie: Eine invasive Ther. wird zunächst vermieden eher abwartende Strategie. Evtl. Drainage nach vorausgegangener Punktion. Bei bekannten Flüssigkeitsansammlungen und nachfolgendem Auftreten von abdominellen Beschwerden oder Fieber muss allerdings meist ein weiteres therapeutisches Verfahren nach vorausgegangener bildgebender Diagnostik erfolgen.

Abstoßungsreaktion
Klinische Zeichen:
  • Anstieg der Serumamylase und -lipase, Anstieg des AbstoßungsreaktionBlutzuckers (Spätzeichen) Abstoßung des Pankreastransplantats.

  • Anstieg der Retentionswerte, Kreatinin und Harnstoff zeigen den Rückgang der Diurese an Abstoßung des Nierentransplantats.

Nach simultaner Transplantation von beiden Organen eines gleichen Spenders ist die Abstoßung eines einzigen Organs selten. Bei Pankreas-/Nierentransplantierten steigt bei einer Abstoßung das Kreatinin früher als die Serumlipase, weshalb der Anstieg des Kreatinins als früher Marker für eine Abstoßung zu werten ist.

Bei V.a. Abstoßungsreaktion ist eine Rückverlegung ins Transplantationszentrum unbedingt erforderlich.

Reha-relevante Diagnostik
Die Diagnostik sollte bereits bestehende Pankreastransplantation:Reha-relevante DiagnostikFolgestörungen aufgrund des Diabetes mellitus als auch Folgestörungen nach Transplantation erfassen. Darüber hinaus muss sie der Erfassung von möglichen Komplikationen nach Transplantation dienen. Des Weiteren soll die Leistungsfähigkeit ermittelt werden, um eine sozialmedizinische Beurteilung abgeben zu können.
Anamnese
  • Erstdiagnose des Diabetes mellitus und Krankheitsdauer vor der Transplantation.

  • Erfassung von diabetesbedingten Folgestörungen im Hinblick auf eine diabetische Polyneuropathie oder diabetische Retinopathie.

  • Dokumentation von Krankenhausaufenthalten aufgrund diabetischer Spätschäden sowie Dokumentation der aktuellen Medikamenteneinnahme (v.a. Immunsuppressiva, Tab. 3.8).

  • Berufliche Tätigkeit, soziales Umfeld, Kontextfaktoren.

Körperliche Untersuchung
  • Abdominelle Untersuchung mit Erfassung des Lokalbefunds und Operationsnarbe. Bei offenen Stellen im Bereich der Narbe ist neben einer Wunddehiszenz auch an Fisteln zu denken.

  • Neurologische Untersuchung zur Erfassung einer diabetischen Polyneuropathie.

  • Ggf. augenärztliche Untersuchung zur Dokumentation der diabetischen Retinopathie.

  • Pulsstatus zur Erfassung einer pAVK.

Labor
Blutbild, Entzündungszeichen, E᾿lyte, Amylase, Lipase, Leberwerte, Gerinnung und ggf. Medikamentenspiegel (Ciclosporin oder Tacrolimus), sowie CVM-PCR.
Bildgebende Diagnostik
Sonografie des Abdomens zum Ausschluss von freier Flüssigkeit oder Entwicklung einer zystischen Raumforderung, ggf. Dopplersonografie als Hinweis auf eine Abstoßungsreaktion. Weitere Bildgebung nur nach Bedarf.
Ergometerbelastung
Zur Erfassung der Leistungsfähigkeit und körperlichen Belastbarkeit.
Kognitive Testverfahren
Zur Testung von Konzentration und Gedächtnis.
Psychologische und neurophysiologische Testverfahren
Zur Evaluierung der psychischen Situation ( Online-Kapitel 3.7).
Reha-Maßnahmen
Die Maßnahmen im Rahmen der Rehabilitation nach Pankreastransplantation sind vergleichbar mit den Maßnahmen nach Leber- oder Nierentransplantation, 3.3.1 und 3.4.
Spezielle Beratungsthemen:
  • Diabetische Spätschäden und die Therapiemöglichkeiten.

  • Erkennen und Behandeln von Komplikationen oder Abstoßungsreaktionen des Transplantats.

Sozialmedizinische Beurteilung

Dialyse und Nierentransplantation

Oliver Rick

Dialyse

Epidemiologie
Jährlich steigt die Zahl der Dialysepat. um ca. 7–10 %. Am häufigsten handelt es sich dabei Dialyseum Diabetiker (70 %), entzündliche Nierenerkr. (25 %) und Nierengefäßerkr. (20 %). Früher oder später erreichen die Pat. eine terminale Niereninsuff., die hinsichtlich Teilhabe am Sozial- und Erwerbsleben eine radikale Änderung bedingt. Zurzeit erhalten etwa 60 000 Menschen in Deutschland eine Dialysetherapie.
Dialyseformen
Hämodialyse
Das Blut wird durch ein System aus semipermeablen Membranen geschleust, welches von einer HämodialyseDialyselösung in ähnlicher Zusammensetzung wie das Blutplasma umspült wird. Die Durchlässigkeit dieser Membran sowie die hydrostatische und osmotische Druckdifferenz zwischen Blut und Dialyselösung regeln den Entzug von Flüssigkeit und niedermolekularen Substanzen. Für diesen Vorgang ist eine arteriovenöse Fistel sogenannter Shunt) als Zugang erforderlich.
Peritonealdialyse
Als Dialysator dient das Bauchfell, in das ca. 1–2 l Dialysat über einen Katheter Peritonealdialyseeingebracht werden. Der Pat. tauscht alle 5–6 h die Dialyseflüssigkeit aus und ist ansonsten unabhängig oder der Austausch erfolgt über Nacht mittels einer Pumpe. Der Vorteil ist die einfache Handhabung ohne weitgehend fremde Hilfe. Nachteilig ist allerdings die eher geringere Dialysequalität, die durch eine längere Behandlungsdauer ausgeglichen werden muss. Die Durchlässigkeit des Bauchfells nimmt mit der Zeit ab, sodass sich das Verfahren i.d.R. nur für einen gewissen Zeitraum (z.B. als Brücke bis zur Nierentransplantation) anbietet. Es können Probleme durch Hernien entstehen sowie rezidivierende entzündliche Reizungen des Bauchfells.
Klinische Aspekte
  • Die Störungen von Körperfunktion und Struktur sind zum einen bedingt durch die Grunderkr., die der terminalen Niereninsuffizienz vorausgegangen ist.

  • Zusätzlich bei chronischer Dialysepflichtigkeit weitere Abnahme der körperlichen Belastbarkeit und Einschränkung der Lebensqualität durch:

    • Urämie.

    • Metabolische und kardiovaskuläre Risikofaktoren.

    • Mangelernährung (bei 50 % der Dialysepat.).

    • Quälenden Juckreiz.

    • Schmerzhafte Polyneuropathie.

    • Chronische Müdigkeit.

    • Einschränkung im Schulter-, Arm- und Beinbereich infolge von Funktionsdefiziten im Bereich der Gelenke und des Muskel- und Bandapparats.

    • Einschränkung der Teilhabe durch den erheblichen Zeitaufwand (Hämodialyse 3/Wo. für 4–5 h, Peritonealdialyse täglich 5–6 h).

Reha-relevante Diagnostik
Anamnese
Art der Dialyse, Dauer und Frequenz, Shuntanlage, wann, Dialyse:Reha-relevante Diagnostikdialyseassoziierte Beschwerden, Trinkmenge, Platz auf der Warteliste zur Nierentransplantation.
Körperliche Untersuchung
Gewicht, Hautveränderungen, Beurteilung des Shunts auf Geräusche, Ernährungszustand, Pulsstatus und neurologische Untersuchung, Überprüfung der Katheteraustrittsstelle bei Peritonealdialyse.
Labor
Häufig liegen Laborwerte vom Dialysezentrum vor. Zu achten ist auf die Retentionsparameter, E᾿lyte, Phosphat und Glukose, darüber hinaus Blutbild bezüglich Anämie und Entzündungsparameter.
Medikamente
Vitamin D3 und Kalziumsubstitution sowie subkutane Substitution mit Erythropoetin.
Reha-Maßnahmen
Es ist nachgewiesen, dass ein konsequentes Reha-Programm innerhalb von Monaten Dialyse:Reha-Maßnahmenzu einem histologisch nachweisbaren Rückgang der muskulären Atrophie mit einem Zuwachs an Muskelfasern führt. Auch die ergometrische Belastbarkeit und die maximale Sauerstoffaufnahme unter Belastung führen bereits nach 3-wöchiger Reha zu einer signifikanten Zunahme, sodass die Gesamtleistungsfähigkeit durch zusätzliches poststationäres Langzeittraining langfristig gesteigert werden kann. Zusätzlich sind das Selbstmanagement von zentraler Bedeutung und das Erlernen einer physischen und psychischen Adaptation. Die Arbeitsplatzsituation muss überprüft werden, um die Teilhabe am Erwerbsleben zu erhalten, als auch ein effektives Präventionsprogramm typischer dialyseassoziierter Begleit- und Folgeerkrankungen zu entwickeln. Hierfür sind folgende Maßnahmen in der Reha-Klinik erforderlich:
  • Individuell angepasstes Trainings- und Ernährungsprogramm.

  • Gezielte psychologische Betreuung.

  • Sozialberatung hinsichtlich Teilhabe am Erwerbsleben und Sozialleben.

  • Vermittlung von gesundheitsfördernden Verhaltensweisen, die auch nach der Entlassung aus der Reha weiter fortgeführt werden können.

Sozialmedizinische Beurteilung
  • Beurteilung der körperlichen Leistungsfähigkeit:

    • Dialyse:sozialmedizinische BeurteilungDie körperliche Leistungsfähigkeit hängt maßgeblich vom Herz-Kreislauf-System, der Muskulatur und vom Ausmaß der Anämie ab.

    • Zur Beurteilung der Leistungsfähigkeit eignet sich neben der exakten Anamneseerhebung (Laufstrecke, Gehstrecke, berufliche Tätigkeit, Freizeitaktivitäten) eine Ergometerbelastung, die eine semiqualitative Beurteilung im Vergleich mit gesunden Personen erlaubt. Typischerweise besteht bei Pat. mit einer Einschränkung der Nierenfunktion schweren Grades sowohl eine Einschränkung der Ergometerbelastung als auch der maximalen Muskelkraft < 50 % der Leistung von gesunden Personen.

    • Bei ergometrisch erreichten Leistungen von > 100 Watt kann eine ausreichende Leistung von zumindest für leichte bis zeitweise mittelschwere Tätigkeiten bis vollschichtig festgestellt werden.

    • Bei einer Belastbarkeit von 50–100 Watt ist die Erwerbsfähigkeit zumindest für leichte körperliche Tätigkeiten halbtags möglich.

    • Sinkt die Belastbarkeit auf < 50 Watt, ist das Leistungsvermögen auch für leichte körperliche Arbeiten auf dem allgemeinen Arbeitsmarkt aufgehoben.

  • Beurteilung der geistigen Leistungsfähigkeit:

    • Beurteilung der Konzentrations- und Gedächtnisleistung.

    • Auch diesbezüglich liegen oftmals Einschränkungen vor, die zu einer verminderten Erwerbstätigkeit führen können.

  • Psychologische Beurteilung, um eine psychische Belastungssituation zu erfassen.

  • Ergotherapeutische Beurteilung hinsichtlich der Feinmotorik, insbes. der Hände.

Sozialberatung
  • Die berufliche Tätigkeit ist mit der Dauer der Art der Dialyse:SozialberatungDialysebehandlung abzugleichen. Bei täglicher Peritonealdialyse von bis zu 6 h ist nicht von einer Tätigkeit von wirtschaftlichem Wert auszugehen. Eine Hämodialyse 3/Wo. für nachmittags 4 h schränkt demzufolge die berufliche Tätigkeit geringer ein.

  • Negatives Leistungsbild: Keine Arbeit in Hitze, Kälte oder Feuchtigkeit, keine Arbeit unter vermehrter Infektionsgefahr oder Umgang mit toxischen Substanzen. Beachtung der dialysetypischen zeitlichen oder örtlichen Einschränkungen, Vermeidung von Shuntverletzungen, keine schweren oder länger andauernd mittelschweren Arbeiten, keine einseitigen statischen Belastungen oder Tätigkeiten unter großen Zeitdruck (Akkordarbeit) oder hohe motorische Präzisionsanforderungen. Fahr-, Steuer- und Überwachungstätigkeiten sind nur begrenzt möglich. Arbeiten in geschlossenen Räumen sind vorzuziehen.

  • Die Überlebensrate von berufstätigen Dialysepat. ist besser als die von Pat., die nicht arbeitstätig sind. Die berufliche Anpassung an einen kompatiblen Arbeitsplatz sollte möglichst zu Dialysebeginn stattfinden. Die Belastbarkeit sollte bei Bedarf vorher spiroergometrisch und die Konzentrationsfähigkeit klinisch-psychologisch festgelegt werden.

  • Hinsichtlich der Leistungen zur Teilhabe am Gemeinschaftsleben sind behindertengerechte Wohnmöglichkeiten mit Lagermöglichkeiten für das Material bei Peritonealdialyse erforderlich.

  • Ehe- und Partnerschaftsberatungen mit psychologischer Unterstützung sind zu bedenken.

  • Ein Grad der Behinderung sollte beantragt werden und liegt bei Dialysepat. i.d.R. bei 100, ggf. bei entsprechender kardiopulmonaler Problematik oder nach Amputationen mit Merkzeichen G.

Nierentransplantation

Epidemiologie
Derzeit befinden sich etwa 20 000 Pat. im Nierentransplantations-NierentransplantationNachsorgeprogramm. Eine gute Transplantatfunktion findet sich nach 1 J. bei deutlich > 90 % der Transplantatempfänger. Die Lebensdauer eines Nierentransplantats kann bis zu 20 J. erreichen.
Vorteile
Die Nierentransplantation stellt das heute allgemein bevorzugte Verfahren in der Nierenersatztherapie dar, da eine erfolgreiche Transplantation dem Pat. für einen mehr oder minderlangen Zeitraum von den mit der Dialyse verbundenen Belastungen befreit. Darüber hinaus können sich mit der wieder gewonnenen Organfunktion auch einige der Sekundärfolgen wie Anämie, Muskel- und Knochenveränderungen weitgehend normalisieren. Einer Besserung erfahren Anämie, Neuropathie und Juckreiz. Insgesamt führt dies zu einer verbesserten Lebensqualität und zu einer Verbesserung der Teilhabe am Sozial- und Erwerbsleben.
Nachteile und Risiken
Trotz der Vorteile sind auch die mit einer Nierentransplantation verbundenen Nachteile bzw. Risiken zu beachten:
  • Perioperative Mortalität von 1–2 %.

  • Chirurgische und urologische Komplikationen.

  • Nebenwirkungen bzw. Komplikationen im Rahmen der immunsuppressiven Therapie.

Bei einem komplizierten Verlauf wird der Pat. bereits 2–3 Wo. nach Transplantation in die Reha übernommen. Es kommt dann bereits i.d.R. zu einer raschen medizinischen, psychischen und sozialen Verbesserung des Pat. Dennoch leidet er über einen gewissen Zeitraum an den Folgestörungen der Dialysetherapie. Dies ist dann abhängig vom Ausmaß der ehemaligen Störungen. Es können im weiteren Verlauf allerdings Probleme auftreten, die Ängste und reaktive Depressionen hervorrufen können. Diese sind bedingt durch mögliche Abstoßungsreaktionen, Infektionen, Medikamentennebenwirkungen, aber auch die Abhängigkeit von Ärzten und Schwierigkeiten, die neue Niere zu akzeptieren. Auch wirtschaftliche und finanzielle Probleme spielen eine Rolle sowie familiäre Belastungssituationen. Den langfristigen weiteren Verlauf bestimmen insbes. mögliche Komplikationen nach Nierentransplantation.
Transplantatbezogene Komplikationen
  • Die akute Abstoßungsreaktion tritt meist in den ersten Tagen und Wochen nach der Transplantation auf. Sie wird hervorgerufen durch eine T-Zellaktivierung. Die Diagnose wird durch eine Transplantatbiopsie gesichert.

  • Hauptursache für eine langfristige Abnahme der Transplantatfunktion ist die chronische Abstoßung bzw. Transplantatnephropathie. Klinisch zeigen sich neben einem langsam fortschreitenden Nierenfunktionsverlust ein arterieller Bluthochdruck und eine Proteinurie, die nicht selten 3–5 Jahre nach der Transplantation beginnt. Die Diagnose wird histologisch gesichert. Die chronische Transplantatnephropathie ist nicht kausal therapierbar. Durch eine Verstärkung oder Veränderung der Immunsuppression ist jedoch oft ein Aufhalten des Prozesses möglich.

Medikamentenbedingte Organkomplikationen
  • In den ersten Mon. nach der Transplantation dominieren bakterielle Infektionen (z.B. Harnwegsinfekte). Im weiteren Verlauf können virale Infektionen auftreten, z.B. mit CMV. Opportunistische Infektionen sind unter der modernen Immunsuppression seltener geworden. Sie finden sich aber noch im Rahmen von Abstoßungsbehandlungen mit hohen Dosen von Kortison.

  • Ein weiteres Problem der Immunsuppression ist die Auslösung und Entstehung von malignen Tumorerkrankungen, wie z.B. Lymphome, Plattenepithelkarzinom und Urothelkarzinome. Die Inzidenz von Malignomen nach Nierentransplantation ist allerdings niedriger als nach Transplantation von Herz, Leber oder Lunge. Dies wird mit der milderen Immunsuppression nach Nierentransplantation erklärt.

Nebenwirkungen der immunsuppressiven Therapie
  • Nierenfunktionseinschränkungen bei der Behandlung mit Ciclosporin und Tacrolimus/Everolimus. In den meisten Fällen nach Dosisreduktion reversibel.

  • Arterieller Bluthochdruck unter Ciclosporin, Tacrolimus/Everolimus und Steroiden. Dieser entwickelt sich meist innerhalb weniger Wo.

  • Diabetes mellitus durch Verschlechterung eines bestehenden Diabetes oder Neuauftreten eines Diabetes unter Steroiden.

  • Osteoporose durch Steroide oder Ciclosporin.

  • Morbus Cushing, aseptische Knochennekrosen, Katarakt, Spontanrupturen von Sehnen durch Steroide.

  • Hyperlipidämie durch Ciclosporin und Steroide.

  • Hyperurikämie durch Ciclosporin.

Reha-relevante Diagnostik
Anamnese
Nierengrunderkr., vorausgegangene Nierentransplantation:Reha-relevante DiagnostikTransplantation, Komplikationen durch verzögerte Funktionsaufnahme, Abstoßungen, Infektionen, Harnabflussstörungen, Lymphozelen, Arterienstenosen, Wechsel der Immunsuppressiva, Hypertonie.
Körperliche Untersuchung
Operationsnarbe inspizieren und palpieren, Strömungsgeräusche über der Transplantatarterie, Störungen der peripheren Durchblutung, Pulsstatus, Fieber, Untersuchungen hinsichtlich muskuloskelettaler Funktionsstörungen und der psychischen Verfassung.
Labor
Retentionsparameter, E᾿lyte, Phosphat, kleines Blutbild, Entzündungsparameter, Medikamentenspiegel der Immunsuppressiva (Ciclosporin, Tacrolimus, Everolimus), CMV-Serologie.
Bildgebende Diagnostik
Abdomensonografie, insbes. Nierensonografie mit Dopplersonografie der zu- und abführenden Gefäße.
Medikamentöse Therapie
Immunsuppressive Medikation
Nach jeder Organtransplantation ist eine lebenslange immunsuppressive Behandlung zur Verhinderung von Abstoßungsreaktionen unverzichtbar. Die große Zahl der heute zur Verfügung stehenden Immunsuppressiva erlaubt eine individuelle Therapie mit der Zahl der besten Abstoßungsprophylaxe und des geringsten Nebenwirkungsspektrums. Zur Abstoßungsprophylaxe werden heute folgende Immunsuppressiva eingesetzt:
  • Azathioprin.

  • Kortikosteroide.

  • Immunsuppressiva:TransplantationTacrolimus in der unretardierten oder der retardierten Form.

  • Anti-Human-T-Lymphozyten-Globulin vom Kaninchen (ATG).

  • Mycophenolat Mofetil, häufig an Stelle von Azathioprin.

  • Ciclosporin.

  • Sirolimus.

  • Muromonab CD3.

Als Abstoßungstherapie werden von diesen Immunsuppressiva Kortikosteroide, Tacrolimus (bei steroidresistenter Abstoßungsreaktion), ATG (bei schweren akuten oder therapierefraktären Abstoßungsreaktionen) eingesetzt.
Pat. ohne erhöhtes immunologisches Risiko, d.h. ohne schwerwiegende Abstoßungsreaktion während des stationären Aufenthalts, erhalten i.d.R. als Therapieschema Ciclosporin mit einem Spiegel von 120–150 ng/ml, Mycophenolat Mofetil 2 g/d auf zwei Einzelgaben verteilt und Prednison 0,2 mg/kg KG/d bis zum Ende des 2. Mon., dann 0,1–0,15 mg/kg KG/d. Dosierungen, Spiegel und Nebenwirkungen 3.3, Tab. 3.8.
Weitere Medikamente
  • Häufig muss Erythropoetin s.c. wöchentlich 10 000 IE substituiert werden.

  • Substitution mit Kalzium Erythropoetinund Vitamin D3 zur Osteoporoseprophylaxe bzw. -behandlung.

  • Bei manifester Osteoporose: Bisphosphonat in nierenadaptierter Dosierung.

  • Eine medikamentöse Prophylaxe von Infektionserkr., wie bakterielle Infektionen oder virale Infekte (z.B. CMV oder HSV) sowie Pilzinfektionen richtet sich nach dem vorausgegangenen klinischen Verlauf und dem individuellen Risikoprofil.

  • Beim Auftreten von Temperaturen > 38 C bzw. bei klinisch führenden Befunden ist sofort eine Antibiotikatherapie einzuleiten.

  • Bei positiver CMV-PCR ist unverzüglich eine antivirale Therapie mit Aciclovir einzuleiten.

  • Erste Hinweise auf eine CMV-Reaktivierung kann eine zunehmende Thrombopenie geben.

Reha-Maßnahmen
Es existiert ein klarer Zusammenhang zwischen der maximalen Nierentransplantation:Reha-Maßnahmenkörperlichen Belastbarkeit während der Anschlussreha und der späteren beruflichen Reintegration bei körperlich arbeitenden Pat. Die Chancen sinken mit steigendem Lebensalter und geringerem Bildungsgrad sowie bei geringerer Motivation und größeren Sorgen hinsichtlich beruflicher Probleme. Wie auch bei der Dialysebehandlung stehen nach Nierentransplantation die verbesserte körperliche Leistungsfähigkeit und die Verbesserung von muskuloskelettalen Funktionsstörungen im Vordergrund. Dies kann erwirkt werden durch folgende Maßnahmen:
  • Sport- und bewegungstherapeutisches Programm in Form von Ergometertraining, Bewegungsgruppen im Freien oder in der Halle.

  • Gezielte physiotherapeutische Maßnahmen zur Verbesserung der Gelenk- und Weichteilfunktion, ergänzt durch physikalische Maßnahmen.

  • Verbesserung der Feinmotorik sowie Linderung von Polyneuropathie durch ergotherapeutische Maßnahmen.

  • Testung der kognitiven Fähigkeiten und Verbesserung derselben ebenfalls durch ergotherapeutische Maßnahmen.

  • Arbeitsplatzerprobung im Rahmen der Ergotherapie.

  • Ernährungsberatung hinsichtlich optimaler Ernährungsweise nach Nierentransplantation.

  • Sozialdienstliche Tätigkeit zur Wiedereingliederung ins Erwerbsleben und Umgestaltung des Arbeitsplatzes, ggf. Kontaktaufnahme zum Integrationsfachdienst bei innerbetrieblicher Umsetzung oder weiteren beruflichen Reha-Maßnahmen.

  • Psychotherapeutische Begleittherapie bei reaktiven Depressionen oder Anpassungsstörungen sowie Akzeptanzstörungen des neuen Organs.

Als Prädiktoren für den späteren Erwerbsfähigkeitsstatus bei nephrologischen Pat. gelten die Kreatinin-Clearance zu Beginn der Reha-Maßnahme sowie die maximale Belastbarkeit, weiterhin sind Anzahl und Schweregrade der Begleiterkr. von Bedeutung. Neben den somatischen Prädiktoren scheinen aber auch psychische Variablen für die berufliche Wiedereingliederung wichtig zu sein. Angst und Depressionen können die Rückkehr in das Erwerbsleben zusätzlich erschweren, ebenso wie längere Arbeitsunfähigkeitszeiten. Frühzeitig einsetzende Reha-Maßnahmen sind nach der Transplantation hilfreich, um physische und psychische Stärken schneller wiederzuerlangen und somit die berufliche und soziale Integration nach Transplantation in kürzerer Zeit zu vollziehen.
Sozialmedizinische Beurteilung
  • Die endgültige Leistungsfähigkeit im Nierentransplantation:sozialmedizinische BeurteilungHinblick auf das Erwerbsleben kann nach Nierentransplantation nach Stabilisierung der Transplantatfunktion i.d.R. erst nach 6 Mon. beurteilt werden. Zu erwarten ist, dass einige Aktivitäten im Hinblick auf die berufliche Tätigkeit nur noch eingeschränkt oder nicht mehr durchführbar sind. Dazu zählen insbes. körperlich schwere Arbeiten, wie z.B. Heben und Tragen von schweren Lasten mit einem Gewicht > 15 kg. Dennoch nimmt nach Transplantation die körperliche Leistungsfähigkeit bei stabiler Transplantatfunktion rasch zu. Parallel dazu geht die Anämie zurück.

  • Erreicht wird eine Leistungsfähigkeit von ca. 70 % altersgleicher Nierengesunder. Bei stabilem Verlauf sind nach 1 J. meist leichte bis mittelschwere Arbeiten ganztätig und z.T. auch vollschichtig möglich.

  • Des Weiteren ist allerdings die berufliche Leistungsfähigkeit von Begleiterkr. und bereits erworbener Organschäden abhängig. Pat. mit multiplen Organschäden, wie beim diabetischen Spätsyndrom, können meist keine regelmäßige Erwerbstätigkeit ausüben.

  • Negatives Leistungsbild: Die Berufstätigkeit darf keine Gefährdung für das Transplantat mit sich bringen. Nachtschicht ist bei arterieller Hypertonie kontraindiziert und Arbeiten unter Infektgefahr, wie z.B. erhöhter Publikumsverkehr sind zu vermeiden. Ebenso ist die Einwirkung klassischer Nephrotoxine (z.B. Schwermetalle, Lösungsmittel, Insektizide) zu vermeiden sowie hautschädigende Substanzen, erhebliche Temperaturschwankungen, Kälte, Nässe und Zugluft. Einseitige statische Belastungen sowie Zwangshaltungen sind ebenfalls zu vermeiden. Sportliche Aktivitäten mit Körperkontakt (z.B. Kampfsportarten oder Klettern) sind wegen der Gefahr für das Transplantat ungeeignet. Weitere Einschränkungen für Ausdauersportarten bestehen nicht.

Bei Bezug einer Erwerbsminderungsrente unter Dialyse ist daher etwa 1 J. nach erfolgreicher Transplantation und bei stabiler Transplantatfunktion eine Überprüfung des Leistungsvermögens sinnvoll.

Lymphödem

Oliver Rick

Primäres Lymphödem

Ätiologie
  • LymphödemPrimäre Lymphknotenfibrose: Fehleinlage von Lymphknoten (1 % Lymphödem:primäresder primären Lymphödeme).

  • Lymphangiektasien: Aussackungen der Lymphgefäße; entspricht der Varikosis des Venensystems (10 % der primären Lymphödeme).

  • Hypoplasie der Lymphgefäße: Fehlanlage von Lymphgefäßen in Form von Mikroplasie oder Oligoplasie bzw. in Kombination (89 % aller primärer Lymphödeme).

Epidemiologie
  • Ca. aller Lymphödeme sind primäre Lymphödeme. Am häufigsten betroffen sind die Beine mit > 90 %, gefolgt von Armen, Kopf und Genitalien.

  • Prävalenz in Deutschland derzeit 40 000–50 000 Pat., F > M.

Klinik
Das primäre Lymphödem manifestiert sich während der Kindheit und der Pubertät, bei Frauen zum Teil auch während der Schwangerschaft. Prinzipiell aber können sich primäre Lymphödeme in jedem Alter manifestieren, sind aber in zunehmendem Alter seltener. Ab dem 35. Lj. ist das Risiko für ein sekundäres Lymphödem (z.B. im Rahmen einer Tumorerkr.) wesentlich höher als für ein primäres Lymphödem.
Im Bereich der Arme hauptsächlich einseitiges Auftreten, im Bereich der Beine bis zu 60 % beidseitig. Bei beidseitigen Lymphödemen entwickelt sich meist erst die eine Extremität und Monate bis Jahre danach die andere. Primäre Lymphödeme können auch in seltenen Fällen eine komplette Körperhälfte, das Gesicht oder das Genitale betreffen.
Beim generalisierten primären Lymphödem liegt als Ursache häufig eine Lymphangiektasie oder eine Hypoplasie der Lymphbahnen vor.
Das primäre Extremitätenlymphödem entwickelt sich in der Mehrzahl der Fälle aufsteigend. Zu allererst ist der Fuß/die Hand betroffen und das Lymphödem breitet sich nach proximal aus. Die Ausbreitungsgeschwindigkeit ist unterschiedlich und hängt vom Schweregrad der Schädigung der Lymphbahnen ab. In 94 % der Fälle der primären Beinlymphödeme sind die Zehen mit betroffen und es findet sich das sogenannte Stemmer-Zeichen.

Positives Stemmer-Zeichen

Der Versuch, bei zunehmender Schwellung an den Zehengrundgelenken eine Hautfalte abzuheben misslingt, weil hier ein prall-elastischer Widerstand vorhanden ist.Stemmer-Zeichen

Lymphödemtypen
  • Sporadisches Lymphödem (90–95 % der Fälle): Entwicklungsstörung des Lymphsystems.

  • Hereditäres Lymphödem (3–5 %): Frühes angeborenes Lymphödem oder in der Pubertät auftretendes Lymphödem. Bei nahen Verwandten finden sich ebenfalls primäre Lymphödeme (Abgrenzung zum sporadischen Lymphödem).

  • Syndrombegleitendes Lymphödem (2 %): Bei Chromosomenanomalien, beim Turner-Syndrom oder Fabry-Syndrom.

  • Lymphzysten: Lokalisierte, von Lymphgefäßendothel ausgekleidete und mit Lymphflüssigkeit gefüllte Erweiterungen.

  • Chylaszites und Chylothorax: Lymphflüssigkeit aus dem Peritoneum läuft in das Abdomen bzw. aus der Pleura heraus in den Pleuraspalt. Meist idiopathisch, selten traumatisch.

Sekundäres Lymphödem

Epidemiologie
aller Lymphödeme sind sekundäre Lymphödeme. Ihre Gesamtzahl in Deutschland Lymphödem:sekundäreswird auf ca. 70 000–80 000 geschätzt.
Klinik
Typischerweise beginnen die sekundären Lymphödeme nicht wie die primären Lymphödeme distal, sondern proximal am Oberarm oder Oberschenkel. Die Mehrzahl der sekundären Lymphödeme finden sich im Armbereich, gefolgt von den Beinen. Genitale, Mamma oder Kopfbereich ist dagegen vergleichsweise selten betroffen.
Ätiologie
  • Postop. Lymphödeme.

  • Postradiogenes Lymphödem.

  • Malignes Lymphödem im Rahmen von Tumorerkr.

  • Posttraumatisches Lymphödem.

  • Postentzündliches Lymphödem.

  • Postinfektiöses Lymphödem.

  • Adipositas-Lymphödem bei primärer Adipositas.

  • Artifizielle Lymphödeme bei Selbstbeschädigung.

Postoperatives Lymphödem
  • In Kombination mit dem Lymphödem nach Bestrahlung das häufigste Lymphödem:postoperativessekundäre Lymphödem.

  • Das Lymphödems muss nicht unmittelbar im Anschluss an die OP oder Bestrahlung auftreten, sondern auch mehrere Monate oder auch Jahre später. Ursache: Schrumpfung von Operationsnarben und die bindegewebigen Umbauvorgänge in der Tiefe.

  • Derzeit treten ca. 85 % der sekundären Armlymphödeme bereits innerhalb des 1. postop. Jahres auf. Ähnlich verhält es sich wahrscheinlich bei den Beinlymphödemen. Bei deutlich späterer Entwicklung muss an ein Rezidiv im Rahmen einer Tumorerkr. gedacht werden.

  • Das Risiko für ein postop. Lymphödem hängt ab von der OP-Technik und der Anzahl der entfernten Lymphknoten. Während früher das postop.

  • Lymphödemrisiko im Rahmen der radikalen Brust-OP bei bis zu 40 % lag, betrifft dies heute nur noch 10 % der Frauen. Ähnliche Zahlen gelten wahrscheinlich auch für die op. Therapie anderer Tumorerkr. mit entsprechender Lymphknotenexstirpation (Gebärmutter, Blase, Prostata).

Sekundäres Kopflymphödem
Entsteht meist nach OP (Neck Dissection) und/oder nach Bestrahlung von zervikalen und Kopflymphödemsupraklavikulären Lymphknoten im Rahmen von Tumorerkr. des Kehlkopfs, des Mundbodens, Rachen, Tonsillen, Schilddrüse und Speicheldrüse sowie bei der Behandlung des malignen Melanoms. Selten durch Gefäßop. an der großen Halsschlagader mit Schädigungen im Bereich der Lymphbahnen.
Sekundäres Armlymphödem
  • Mit derzeit ca. 50 000 Fällen in Deutschland das häufigste Lymphödem. ArmlymphödemUrsache meist OP eines Mammakarzinoms.

  • Nach Entfernung 6 Lymphknoten beträgt das Risiko für ein Mammakarzinom:Armlymphödemsekundäres Armlymphödem ca. 2,5 % und ist damit weitgehend zu vernachlässigen. Erst ab 10 entfernten axillären Lymphknoten steigt das Risiko für ein Lymphödem deutlich an; bei > 25 Lymphknoten beträgt das Risiko ca. 45 %.

  • Kann den gesamten Arm oder nur Teile des Arms befallen. Bei einer Ödematisierung der Hand muss davon ausgegangen werden, dass der Lymphabfluss über das zephale Lymphgefäßbündel nicht mehr funktioniert und in der Axilla beschädigt wurde. Andernfalls ist noch ein Restabfluss gewährleistet.

  • Entwickelt sich ein Armlymphödem ohne vorausgegangene Axilladissektion oder Bestrahlung der Achselhöhle. ist von einer axillären Lymphknotenmetastasierung auszugehen.

  • Das sekundäre Armlymphödem muss von einem passageren postop. Armödem unterschieden werden. Dieses tritt einige Tage oder Wo. nach Axilladissektion im Achselhöhlenbereich selbst oder an der Thoraxwand auf und bildet sich in aller Regel spontan wieder zurück. Dabei handelt es sich um ein reversibles traumatisches oder postop. Ödem.

Schwierig wird die Diagnose des sekundären Armlymphödems, wenn nur geringe Umfangsunterschiede von < 2 cm zwischen den Armen bestehen. Auch darf der Führungsarm physiologisch durch muskuläre Mehrbelastung bis zu 1 cm mehr Umfang haben. Die Diagnose ist oft nur über den vergleichenden Hautfaltentest möglich: Es werden beidseits die Hautfalten an den Ober- und Unterarmen sowie an den Handrücken und Fingern palpatorisch verglichen. Liegt eine eindeutige Hautfaltenverdickung auf der operierten Seite vor, ist dort ein Lymphödem vorhanden.

Sekundäres Lymphödem der Brust
  • Ein echtes Lymphödem der Brustdrüse kann nur bei brusterhaltender Lymphödem:der BrustTherapie auftreten und ist vergleichsweise selten. Am häufigsten ist das radiogen bedingte Brustlymphödem, das in 26 % der Fälle nach brusterhaltender Therapie auftritt. Besonders häufig sind große Brüste betroffen, da hier höhere Bestrahlungsdosen eingesetzt werden. Das Mammaödem persistiert meist einige Mon. bis zu 3 J. und bildet sich dann i.d.R. vollständig zurück.

  • Nach Ablatio mammae und Brustaufbau mittels eines Transversus-rectus-abdominis-Muskels aus dem Unterbauch kommt es häufig infolge der Schädigung der Transplantatlymphgefäße zu einem Hautlymphödem am Mammatransplantat. Die Ödematisierung betrifft in diesem Fall nur das Transplantat, wogegen die umgebende restliche Brusthaut ödemfrei ist.

  • In ca. 10 % der Fälle kann sich postop. oder postradiogen ein Thoraxwandlymphödem für mehrere Wo. bis Mon. ausbilden; i.d.R. spontane Rückbildung. Oft handelt es sich aber bei den Verdickungen nicht um ein klassisches Lymphödem, sondern um eine operationsbedingte Gewebsverziehung mit Bürzelbildung. Die meist zusätzlich durch die Axillaoperation entstandenen Sensibilitätsstörungen und Parästhesien um die Achselregion herum erzeugen ein Fremdkörpergefühl, welches die Betroffenen als Schwellung verspüren, obwohl objektiv gesehen kein Lymphödem vorliegt.

Sekundäres Lymphödem der Beine
Ätiologie:
  • Häufig infolge einer Lymphknotendissektion unter Lymphödem:der BeineBestrahlung der iliakalen, der lumbalen oder der inguinalen Lymphknoten bei

    • Tumoren der unteren weiblichen Geschlechtsorgane sowie der männlichen Geschlechtsorgane und der Prostata.

    • Tumorerkr. des Enddarms, der Blase, maligne Melanome sowie maligne Lymphome.

  • Komplizierte Frakturen.

  • Krampfader-OP.

  • Zustand nach Thrombektomie und Embolektomie.

  • Morbus Ormond (idiopathische retroperitoneale Fibrose).

  • Venenentnahme wegen koronarer Bypass-OP.

  • OPs oder Bestrahlungen am Bein.

Postoperative Lymphozelen
  • Lymphozelen sind Ansammlungen von Lymphflüssigkeit in einem Hohlraum, der nicht von Endothel ausgekleidet ist. Sie entstehen durch Verletzungen oder nach OPs und sind vergleichbar mit Seromen. Lymphozelen können überall im Körper auftreten, bevorzugt aber im Abdomen, insbes. im Bereich des Beckens. Sie bilden sich i.d.R. nach einigen Wo. zurück, da die Lymphflüssigkeit Anschluss an abführende Lymphgefäße gewinnt und so abtrainiert wird.

  • Bei raumfordernden Verdrängungserscheinungen sind Punktionen erforderlich, wobei allerdings hier die Infektionsgefahr berücksichtigt werden sollte.

  • Bei rezidivierenden Lymphozelen ist eine Verklebung nach Abpunktion der Lymphflüssigkeit mittel Äthanol oder Doxycyclin in 80 % der Fälle Erfolg versprechend. Nur in seltenen Fällen ist eine operative Sanierung erforderlich.

Postradiogenes Lymphödem
Für Lymphödeme, die nur allein durch die Bestrahlung entstanden sind, ist Lymphödem:postradiogenestypisch, dass sie immer erst Monate bis Jahre nach der Bestrahlung auftreten. Diese entstehen auf dem Boden einer Fibrosierung, wodurch die Lymphbahnen behindert oder unterbrochen werden. Aufgrund der verbesserten strahlentherapeutischen Möglichkeiten sind postradiogene Lymphödeme heutzutage nur noch selten.
Malignes Lymphödem
Ca. 4 % aller sekundärer Lymphödeme. Der Tumor selbst oder eine Metastase blockiert Lymphödem:malignesdie Lymphbahnen oder die Lymphknoten und löst so einen Lymphstau aus. Betroffen sind zumeist die Arme oder die Beine aufgrund eines tumorösen Befalls in den Lymphknotenregionen der beiden Extremitäten. Für ein malignes Armlymphödem sind gelegentlich Metastasen und Karzinome des Kehlkopfs, des Rachens, der Lunge, der Bronchien, des Ösophagus oder der Schilddrüse verantwortlich.
Zeichen des malignen Armlymphödems:
  • Übergang des Ödems auf die Thoraxwand und eventuell Hals und Gesicht.

  • Schwerpunkt des Ödems liegt auf Schulter und Oberarm.

  • Rasche Progredienz des Ödems und der Armplexusschädigung durch Tumorinfiltration und dadurch auftretende Schmerzen.

  • Venöser Umgehungskreislauf der Schulter.

  • Überwärmung des Ödems.

  • Vergrößerte Lymphknoten.

  • Horner-Syndrom (Miosis, Ptosis).

  • Rekurrens-Phrenikusparese.

Zeichen des malignen Beinlymphödems:
  • Schwerpunkt des Ödems im Bereich des Oberschenkels.

  • Übergang des Ödems auf die Bauchhaut.

  • Rasche Progredienz des Ödems sowie Infiltration des Beinplexus mit zunehmenden Schmerzen.

  • Überwärmung des Ödems.

  • Vergrößerte Lymphknoten der Leiste.

Posttraumatisches Lymphödem
Bei offenen Frakturen, Verbrennungen, Schnittverletzungen im Bereich der Lymphödem:posttraumatischesBeine und seltener an den Armen kann es zur Zerreißung, Durchtrennung oder Quetschung einer oder mehrerer großer Lymphknotenbahnen kommen. Gelegentlich treten auch Lymphozelen auf. Differenzialdiagnostisch müssen die posttraumatischen Lymphödeme von traumatischen Ödemen und den Ödemen beim Morbus Sudeck abgegrenzt werden.
Postinfektiöse Lymphödeme
Meist nach rezidivierenden bakteriellen Entzündungen:
  • Lymphödem:postinfektiösesRezidivierende Erysipele.

  • Rezidivierende Lymphangitiden.

  • Rezidivierende bakterielle Lymphadenitis (Lymphknotenentzündung).

  • Rezidivierende Phlebitiden: Häufigste Ursache für ein postentzündliches Lymphödem. Es kommt zur Entstehung ausgedehnter subkutaner Fibrosen, die sich zirkulär ausbilden können, wodurch dann ein kombiniertes Phleblymphödem entsteht.

Sekundäre Lymphödeme bei Adipositas
Aufgrund des gehäuften Auftretens von extremer Adipositas wird das sekundäre Lymphödem:bei AdipositasLymphödem in diesem Zusammenhang häufiger gesehen. Es betrifft zumeist den Oberschenkel, wo sich riesige Lymphsäcke ausbilden können. Auffällig sind die teilweise nur sehr schwache Ausbildung der Proteinfibrosen, besonders an Unterschenkeln und Füßen, sowie lediglich andeutungsweise vorhandene Stemmer-Zeichen. Als Ursache wird eine mechanische Abflussbehinderung der Lymphgefäße im Becken-/Bauchbereich durch den Druck der Fettmassen vermutet. Häufig bestehen gleichzeitig kardiale und venöse Probleme, sodass Kombinationen vorliegen und den Anteil des Lymphödems nur schwer abgrenzen lassen. Es existieren fließende Übergänge zum Adipositasödem bzw. zum klassischen Lipödem. Eine verlässliche Diagnostik oder genaue Möglichkeit der Abgrenzung existiert derzeit nicht.

Reha bei Lymphödem

Stadieneinteilung
Klinik
Die häufigsten klinischen Symptome Lymphödem:Reha beisind:
  • Spannungsschmerzen.

  • Schwellung der betroffenen Extremität oder im betroffenen Areal.

  • Schweregefühl der betroffenen Extremität.

  • Bewegungseinschränkung sowie Leistungsminderung.

  • Psychische Belastungssituation.

Die Symptome sind letztendlich abhängig vom Ödemgrad und -stadium. Pat. mit primären Lymphödemen klagen üblicherweise weniger über Beschwerden als Pat. mit sekundären Lymphödemen. Die Ursache liegt wahrscheinlich darin, dass die primären Lymphödeme i.d.R. früher beginnen und sich nur langsam verschlimmern. Das sekundäre Lymphödem beginnt meist in höherem Alter und verschlimmert sich oft relativ rasch, was nachfolgend zu einer schmerzhaften Gewebsüberdehnung führt. Grundsätzlich nehmen die Beschwerden im Bereich der Beine im Laufe des Tages zu, sowie Symptome im Bereich der Arme unter Belastung.
Reha-relevante Diagnostik
  • Anamnese und körperliche Untersuchung:

    • Lymphödem:Reha-relevante DiagnostikOftmals ist ein Lymphödem schon auf den ersten Blick zu erkennen.

    • Stemmer-Zeichen: Beim Lymphödem der Beine in ca. 95 % der Fälle vorhanden und diagnostisch wegweisend.

    • Dellbarkeit: Abhängig von der Dauer des Bestehens und von der Therapie. Unbehandelte primäre und sekundäre Lymphödeme zeigen eine mehr oder weniger ausgeprägte Dellbarkeit. Insbes. das rasch entstandene sekundäre Lymphödem ist anfangs oft gut dellbar. Allerdings nimmt im Laufe der Jahre die Dellbarkeit, bedingt durch die lymphostatische Proteinfibrose immer weiter ab. Gut behandelte Lymphödeme sind meist nicht mehr dellbar. Sind Zehenverdickungen durch chronische Ödeme tief dellbar, spricht dies i.d.R. gegen ein Lymphödem.

  • Pathologische Laborbefunde liegen i.d.R. nicht vor.

  • Ggf. Lymphszintigrafie zur Differenzierung der Lymphödeme von Lipödemen (schwer differenzierbar, insbes. bei Frauen, wenn Lymphödeme symmetrisch auftreten und nur gering ausgeprägt sind), Tab. 3.10.

Komplexe physikalische Entstauungstherapie (KPD)
Die KPD beinhaltet die manuelle Lymphdrainage, die Komplexe physikalische Entstauungstherapieentsprechend der Ödemstärke und der Ödemausdehnung unterschiedlich lang und häufig angewendet wird sowie die Bandagierung der betroffenen Extremität, das Erlernen der Selbstbandagierung, das Erlernen einer Lymphödemgymnastik und die umfangreiche Aufklärung hinsichtlich Lymphödemprophylaxe und Vermeidung von Komplikationen (Tab. 3.11, Tab. 3.12.).
Sehr ausgeprägte Lymphödeme sollten stationär behandelt werden, da unter stationären Bedingungen die Therapie deutlich öfter und intensiver durchgeführt werden kann.
Geringe bis mäßige Lymphödeme können auch ambulant suffizient behandelt werden.
Richtlinien für die Dauer einer MLD-Anwendung:
  • Leichtes einseitiges Lymphödem: 30 Min.

  • Beidseitig leichtgradiges Lymphödem oder einseitiges mittel- bis schwergradiges Lymphödem: 45 Min.

  • Beidseitige, mittelgradige bzw. beidseitig schwergradige Lymphödeme: 60 Min.

In diesen Behandlungszeiten ist die Kompressionsbehandlung mit eingerechnet.
Kompression
  • Die Kompression sollte den ganzen Tag über an der Extremität belassen und nur beim Liegen abgenommen werden.

  • Bei einer ödematisierten Hand muss die Kompression an der Hand und an den Fingern kräftig und am Arm locker sein, damit es nicht zu einem Rückstau und damit zu einer Ödemverschlechterung der Hand kommt. Dies gilt ebenfalls im Bereich der Füße.

  • Eigenbandagierungen von Armen und Beinen sind möglich und oftmals sehr effektiv, ebenso wie Bandagierungen über eine Kompressionsbestrumpfung. Die Kompressionsbandagierung und die nachfolgende Kompressionsbestrumpfung muss grundsätzlich das Lymphödem komplett erfassen. Daher muss die Bestrumpfung individuell angefertigt werden, weil nur dann ein passgenauer Sitz erreicht werden kann. Die Kompressionsstrümpfe dienen der Erhaltung des bestmöglichen Entstauungserfolgs durch die manuelle Lymphdrainage. Sie verhindern das Rückfließen der Lymphe in das umliegende Gewebe. Durch den Kompressionsverband wird der Durchmesser der Gefäße verkleinert und die Fließgeschwindigkeit beschleunigt. Die erschlafften Klappen sowohl der Venen als auch der Lymphgefäße nähern sich durch den festen Verband an.

  • Bindegewebsverhärtungen werden durch spezielle Druckpolster mittels Schaumgummi und spezielle krankengymnastische Übungen gelockert.

  • Nicht selten werden Therapieabbrüche durch die Pat. damit begründet, dass der Kompressionsverband bzw. die Bestrumpfung wirkungslos seien. I.d.R. liegt hier jedoch mangelnde Compliance der Pat. vor.

Versorgung des Armlymphödems: Hier wird i.d.R. ein Strumpf der Kompressionsklasse II gewählt, da dieser vom Pat. auch allein Armlymphödemangelegt werden kann. Ausnahmen bilden Zweiterkr., wie Schmerzen, rheumatische Erkr. oder hohes Alter. Hier kann Kompressionsklasse I, bei Bedarf auch zwei übereinandergezogene Strümpfe verordnet werden. Bei Ödematisierung des Handrückens und/oder der Finger ist ein Kompressionshandschuh erforderlich. Bei körpernah ausgeprägtem Ödem werden Armstrümpfe mit Schulterklappen und Halterung verordnet.
Versorgung des Beinlymphödems: I.d.R. wird ein Strumpf der Kompressionsklasse III gewählt, bei jüngeren Pat. auch Klasse IV. BeinlymphödemBei ausgeprägtem Lymphödem der Stadien II bis III kann es erforderlich sein, dass im Unterschenkelbereich ein zweiter Strumpf der Klasse II oder III angezogen wird. Liegt das Ödem mit Fibrosierungen mehr im Bereich der Knöchelkulissen, werden Knöchelsocken mit Kulissen-Pelotten verordnet. Bestehen Zehenödeme, sind Kompressionszehenklappen erforderlich. I.d.R. werden hier Kompressionsstrumpfhosen, bei Befall nur einer Extremität Kompressionshalbstrumpfhosen, verordnet.

Kompressionsstrümpfe gehören zum täglichen Leben des Pat. mit Lymphödem. Patientenfreundliche Kompressionsstrümpfe erleichtern den täglichen Umgang mit der Kompressionstherapie und verbessern die Compliance und unterstützen damit den Therapieerfolg.

Komplikationen
Erysipel
Häufigste und wichtigste Komplikation bei Pat. mit Erysipel, LymphödemLymphödem. Bei höhergradigen Ödemen steigt das Risiko bis auf 50 % an. Die Erreger des Lymphödem:KomplikationenErysipels sind Streptokokken, selten Staphylokokken oder andere Bakterien. Die Inkubationszeit beträgt 1 h bis zu 2 d.
Klinik
Das Erysipel geht mit folgenden Entzündungszeichen einher:
  • Flächenhafte Rötung.

  • Überwärmung mit hohem Fieber.

  • Zunehmende Schwellungen.

  • Schmerzen.

  • Funktionseinschränkung.

Die typische Wundrose verursacht immer Fieber.
Ursachen
Meist Bagatellverletzungen der Haut, über die dann Keime der physiologischen Hautflora in das interstitielle Gewebe eindringen. Weitere Risikofaktoren sind:
  • Interdigitalmykosen.

  • Psoriasis.

  • Ekzeme.

  • Diabetes mellitus.

  • Arteriosklerose.

  • Ulzera.

Therapie
  • Antibiotika, insbes. Penicillin, alternativ Erythromycin bzw. Clindamycin meistens über 7–10 d.

  • Befallene Extremität hochlagern und lokal kühlen.

  • !

    Für Pat. mit Lymphödem ist die Erysipelprophylaxe von großer Bedeutung. Der Pat. muss insbes. im Rahmen der Reha über die Prophylaxe und Verletzungsvermeidung ausführlich informiert werden. Wenn Verletzungen auftreten, sollten diese konsequent über mehrere Tage mehrmals täglich desinfiziert und eventuell steril abgedeckt werden.

Proteinfibrosen
Der Proteinanteil in der Lymphe liegt bei 30–40 g/l. Die aus der Lymphe in das ProteinfibroseInterstitium abgegebenen Proteine werden im Laufe der Zeit von Fibrozyten zu überschüssigem Bindegewebe und später zu Fettbindegewebe umgewandelt. Diese lymphostatischen Proteinfibrosen sind je nach Wassergehalt mehr oder weniger prall gefüllt und in dem freien Zustand relativ weich.
Die Ausbildung von Proteinfibrosen ist bei den Pat. unterschiedlich und kann durch rezidivierende Erysipele verschlimmert werden. Die Proteinfibrosen führen i.d.R. zu keiner Verschlechterung des Lymphödems, da sie nur in seltenen Fällen zu einer sklerodermiformen Proteinfibrose umgewandelt werden. Diese führt dann zu Bewegungseinschränkungen der Gelenke.
Lymphzysten und Lymphfisteln
Diese sind im Gegensatz zu Lymphozelen Lymphzystenmit Lymphendothel ausgekleidet. Kommt es zu einer LymphfistelnVerletzung der Lymphzysten, entstehen Lymphfisteln, aus denen klare Lymphe austreten kann (Lymphorrhö); die auslaufende Flüssigkeitsmenge kann erheblich sein. Daher besteht bei multiplen Lymphfisteln die Gefahr eines Proteinverlustes bis zur Entwicklung eines Proteinmangelsyndroms. Außerdem stellen Lymphfisteln eine Eintrittspforte für Keime dar, sodass hier ein Erysipel entstehen kann.
Daher müssen Lymphfisteln konsequent behandelt werden. Sie sind insbes. vor einer Lymphdrainage zu desinfizieren und nachher steril zu verbinden. Ein Fistelverschluss ist anzustreben, ggf. auch durch Operation. Störende Lymphzysten können abgebunden und größere operativ abgetragen werden.
Ekzeme
Ekzeme treten bei Pat. mit Lymphödem vermehrt auf, besonders an den Beinen. Sie stellen Ekzem:Lymphödemein erhöhtes Risiko für die Entstehung eines Erysipels dar. Aus diesem Grund sollten Ekzeme immer mit einer lokalen Salbenbehandlung behandelt werden. Darüber hinaus stellt die manuelle Lymphdrainage eine wirkungsvolle Behandlung von Ekzemen dar.
Ulzera
Ulzerationen im Rahmen eines Lymphödems sind sehr selten und entstehen nur, wenn überhaupt, bei schweren Lymphödemen als Druckulzera. Behandelt werden diese durch entsprechende Wundverbände und mittels komplexer physikalischer Entstauung.
Lymphangiofibrose
Bes. bei sekundärem Lymphödem auftretende Verhärtung der oberflächlichen Lymphgefäße, LymphangiofibroseWo. bis Mon. nach OP. Die Lymphangiofibrose zeigt sich als schmerzhafter Strang unter der Haut, meist im Handgelenk- und Ellenbogenbereich. Ursachen: Massive perilymphvaskuläre Proteinfibrose, überwundene Lymphangitis oder ein Lymphgefäßgerinnsel. Die Lymphgefäße sind dabei i.d.R. komplett verschlossen.
Kein therapeutisches Vorgehen bekannt.
Dermatomykosen
Diese treten besonders in Verbindung mit Ekzemen an den Füßen bzw. den Zehenzwischenräumen auf. Dadurch besteht ein erhöhtes Erysipelrisiko. Es finden sich nässende Rötungen mit weißen Belägen und auch Rhagaden zwischen den Zehen. Die Behandlung erfolgt mit desinfizierenden Bädern, antimykotischen Lösungen und Salben.
Gutartige Hauttumoren
Am häufigsten finden sich Papillomatosen, v.a. an den Füßen, Unterschenkeln und auch im Bereich des Mons pubis. Bei zunehmender Vergrößerung besteht durch Mazeration in den Hautfalten ein erhöhtes Erysipelrisiko. Während sich kleinere Papillomatosen unter einer konsequenten Kompressionsbehandlung meist völlig zurückbilden, müssen größere Papillome operativ entfernt werden.
Hyperkeratose tritt gelegentlich an den Fußsohlen auf und wird mit keratolytisch wirkender Salicylvaseline (2–10 %) behandelt.
Bösartige Hauttumoren
Meist Hämangiosarkome. Dieser maligne Tumor, ausgehend von neu gebildeten Blutkapillaren der Proteinfibrosen im subkutanen Gewebe, wird wahrscheinlich durch die lokale lymphostatische Immunschwäche ermöglicht. Die Hämangiosarkome entstehen bevorzugt an schwergradigen Lymphödemen nach durchschnittlich 10 J. Erkrankungszeitraum. Das Mortalitätsrisiko ist allerdings sehr gering und liegt unter 1 . Noch weitaus seltener als das Hämangiosarkom ist Lymphangiosarkom, welches von den Lymphkapillarendothelien ausgeht.
Prophylaxe
Nahezu 20 % aller sekundären Lymphödeme werden durch fehlerhaftes Verhalten von Pat., Physiotherapeuten oder Ärzten ausgelöst. Aus diesem Grund sollten Personen mit erhöhtem Risiko für ein Lymphödem über bestimmte Verhaltensregeln informiert werden. Diese Verhaltensregeln gelten auch für bereits bestehende Ödeme, da es bei fehlerhaftem Verhalten zu einer Ödemverschlechterung kommen kann.
Folgende Verhaltensregeln sind zu bedenken:
  • Verletzungen und Überbelastungen bzw. monotone Belastungen der betroffenen Extremität vermeiden.

  • Keine Massagen oder Massagegeräte am Ödem Arm oder Bein sowie an den zugehörigen Körperquadranten.

  • Überwärmung vermeiden, ebenso starke Unterkühlung.

  • Vorsicht vor Entzündungen oder Ekzemen im Bereich der betroffenen Extremität.

  • Vermeidung von einengenden Kleidungsstücken.

  • Vorsicht bei OPs an der betroffenen Extremität sowie dem zugehörigen Rumpfquadranten.

  • Übergewicht abbauen.

Sozialmedizinische Beurteilung
  • Stadium I: Leistungsvermögen nicht wesentlich beeinträchtigt, lang dauernde Steh- oder Sitzbelastungen möglichst vermeiden, ebenso Arbeiten mit besonderen Belastungen durch Hitze oder Hautreizstoffen. Vermeiden von monotonen Tätigkeiten für betroffene Extremität und Überkopfarbeiten bei vorhandenem Lymphödem der Arme, Vermeiden von Tätigkeiten in Zwangshaltungen, die die betroffene Extremität besonders belasten.

  • Stadium II: Leichte bis mittelschwere Arbeiten in wechselnder Körperhaltung noch möglich, Arbeitsplätze mit Gefährdung durch Verletzungen, Hautreizstoffen oder Hitzebelastungen sind ungeeignet.

  • Stadium III: Leistungsvermögen ist schwer eingeschränkt bzw. aufgehoben, bei therapieresistenten Formen kann das Leistungsvermögen auf Dauer aufgehoben sein.

Des Weiteren sind Komorbiditäten und ggf. auftretende Komplikationen im Rahmen des Lymphödems (z.B. Erysipel) zu berücksichtigen.

COPD und Asthma bronchiale

Wolfgang Scherer

Chronisch obstruktive Lungenerkrankung (COPD)

Definition
COPD"\t"Siehe Chronisch obstruktive LungenerkrankungSynonyme: COPD chronic obstructive pulmonary disease, COLD chronic obstructive lung disease, Chronisch obstruktive Lungenerkrankung (COPD)COLE chronisch obstruktive Lungenerkrankung.
  • COPD ist eine progrediente, nicht vollständig reversible Atemwegsobstruktion auf dem Boden einer chronischen Bronchitis oder eines Lungenemphysems.

  • Kontinuierlich progredienter Verlauf der wichtigsten Komponenten parallel, wobei oft nur eine einfache chronische Bronchitis ohne weitere Progredienz besteht:

    • Chronische Bronchitis: Husten und Auswurf in mind. 3 Mon. in 2 aufeinanderfolgenden Jahren. Im Wesentlichen verursacht durch Störung der mukoziliären Clearance.

    • Zunehmende Einengung der Atemwege durch Umbauvorgänge, Schleimverlegung und bronchiale Instabilität im Sinne der chronisch obstruktiven Bronchitis.

    • Irreversible Erweiterung der Lufträume distal der Bronchioli terminales mit Verlust von am Gasaustausch beteiligter Oberfläche im Sinne eines Lungenemphysems.

Epidemiologie
  • Hohe Dunkelziffer, zu 80 % nicht erkannt, selbst fortgeschrittene Stadien häufig unerkannt.

  • Häufigkeit der COPD in Deutschland auf 10–15 % der erwachsenen Bevölkerung geschätzt, also mindestens doppelt so häufig wie Asthma bronchiale.

  • Etwa 60 % haben Schweregrad I nach Gold, 35 % Schweregrad II, 5 % sind schwer oder sehr schwer betroffen entsprechend der Schweregrade III und IV. Atemnot wird häufig erst in den fortgeschrittenen Schweregraden III und IV erlebt.

  • Chronische Bronchitis ist im Gegensatz zum Asthma eine Erkr. im Erwachsenenalter mit zunehmender Häufigkeit mit fortgeschrittenem Lebensalter.

  • Beginn meist zwischen 40. und 55. Lj., Trend zu früherem Beginn entsprechend dem geänderten Rauchverhalten.

  • Männer doppelt so häufig betroffen wie Frauen, der Anteil der Frauen steigt.

  • 20–30 % der Pat. mit chronischer Bronchitis haben eine relevante obstruktive Ventilationsstörung, davon ist allerdings nur die Hälfte symptomatisch.

Risikofaktoren
  • Zu 80–90 % durch inhalatives Rauchen bedingt, mind. jeder 5. Raucher wird innerhalb von 20 J. eine relevante COPD entwickeln, mit zunehmender Anzahl an pack-years bis zu 50 %.

  • Passivrauchen (major indoor-airpollution) und andere Umweltschadstoffe.

  • Berufliche Noxen (z.B. Nitrosegase, Holzstaubbelastung, Staubbelastung im Bergbau).

  • Genetische Faktoren, am besten erkannt ist der Alpha-1-Antitrypsinmangel (mit 2,5/10 000 Menschen ähnlich häufig wie Mukoviszidose), familiäre Häufung aus weiteren noch weitgehend unbekannten Gründen.

  • Häufung von (bakteriellen) Infektionen der Bronchien, z.B. bei Störungen im Immunsystem.

Prognose
Mortalität:
  • Weltweit vierthäufigste Todesursache, stark ansteigende Tendenz.

  • In Deutschland siebthäufigste Todesursache.

  • Mehr als Verdreifachung der Mortalität zwischen 1960 und 2000.

Auswirkungen:
  • COPD zunehmend als Systemerkr. mit Einbezug verschiedener Organsysteme erkannt.

  • Zunehmender Leistungsverfall, Gewichtsverlust bis zur pulmonalen Kachexie, Verlust an Muskelmasse und Kraft, Osteoporose, Depression, Cor pulmonale.

  • Häufig Komorbidität mit Herz-Kreislauf-Erkr., hohes Risiko für Bronchialkarzinom (bis zu 25 % ab Gold II).

  • Statistisch verkürzt eine COPD die Lebenserwartung um 10 J.

  • Bei schwerer COPD mit Cor pulmonale ist generell gesehen die Prognose schlechter als beim Bronchialkarzinom (< 3 J. bei FEV1 < 0,75 l).

Therapie
Therapie der akuten Exazerbation s.u.
Medikamentöse Dauertherapie
  • Chronisch obstruktive Lungenerkrankung (COPD):TherapiePrimäres Ziel ist die Symptomreduktion, Steigerung der körperlichen Leistungsfähigkeit und damit einhergehend der Lebensqualität sowie die Reduktion bzw. Abschwächung von Exazerbationen.

  • Die Pharmakotherapie ist nicht in der Lage, die Mortalität oder die Progression der Erkrankung zu verhindern (ganz im Gegensatz zu Asthma bronchiale!).

  • Bronchienerweiterer: Kurz wirksame Betasympathikomimetika für den Bedarf (SABA: Short acting beta agonists), lang wirksame Betasympathikomimetika (LABA: Long acting beta agonists), Anticholinergika. Einsatz immer bevorzugt inhalativ.

  • Korrekte Inhalationstechnik für Erfolg der medikamentösen Therapie unabdingbar, bei schwerer COPD ist evtl. der Einsatz eines Verneblers zur erfolgreichen Applikation nötig.

  • Theophyllin zwar wirksam, aber enge therapeutische Breite und hohe Nebenwirkungsrate, deshalb dritte Wahl. Kontrolle des Serumspiegels erforderlich.

  • Korrekter Umgang mit oralen Steroiden von hoher Bedeutung, möglichst keine Dauerbehandlung (Nebenwirkungen, Schwächung der Atemmuskulatur durch Steroidmyopathie).

  • Inhalative Steroide bei Hinweis auf Mischformen mit Asthma bronchiale, Einsatz nur unter Kontrolle der Wirksamkeit bezüglich Lungenfunktion und Exazerbationsreduktion, Einsatz ab Schweregrad 3 nach GOLD bei erhöhter Exazerbationsrate.

  • Substitutionstherapie bei nachgewiesenem Alpha-1-Antitrypsinmangel entsprechend der Leitlinien.

Nichtmedikamentöse Therapie
  • Strukturierte Tabakentwöhnung: Einzige Maßnahme mit klar nachgewiesener Auswirkung auf die Prognose neben einer Sauerstofflangzeittherapie bei entspr. Indikation.

  • Körperliches Training:

    • Einleitung ist wesentlicher Bestandteil der Reha, insbes. bei höherem Schweregrad.

    • Auf hohem Evidenzniveau nachgewiesene Verbesserung der Belastbarkeit und der Lebensqualität.

    • Mindestens so effektiv wie die Pharmakotherapie bzgl. Leistungsverbesserung, deshalb am besten in Kombination mit letztgenannter.

    • Wichtig ist die Teilnahme an einer Lungensportgruppe in der häuslichen Betreuung.

    • Vorbeugung von Osteoporose und Myopathie.

    • Besserung der Begleitdepression.

  • Patientenschulung:

    • Wichtiger Bestandteil jeder Reha-Maßnahme.

    • Jeder Pat. muss zeitnah nach der Diagnose Zugang zu einem entsprechenden Schulungsprogramm haben, entsprechend der nationalen Versorgungungsleitlinie.

    • Umfassende Aufklärung des Pat. zu allen relevanten Aspekten der COPD.

    • Anleitung zum technisch korrekten und hygienischen Umgang mit einem Vernebler oder anderen Inhalationssystemen.

    • Anleitung zur Sauerstofflangzeittherapie.

    • Motivation zur Bewegungstherapie.

  • Atem- und Physiotherapie:

    • Selbsthilfetechniken bei Atemnot (Lippenbremse, atemerleichternde Stellungen).

    • Anwendung der Selbsthilfetechniken im täglichen Leben (z.B. Lippenbremse beim Treppensteigen).

    • Training der Aktivitäten des täglichen Lebens.

    • Erlernen besonderer Hustentechniken, z.B. Huffing.

    • Anleitung zum Umgang mit Hilfsmitteln zur Unterstützung der Expektoration (z.B. PEP-Ventil, Cornet, Flutter).

  • Ernährungstherapie:

    • Gewichtsreduktion bei Übergewicht.

    • Hochkalorische Ernährung bei Untergewicht.

    • Ausgewogene vitaminreiche Kost.

  • Psychosoziale Behandlungsansätze:

    • Verhaltensmedizinische Ansätze.

    • Entspannungstechniken.

    • Stressbewältigungstraining.

    • Hilfe zur Bewältigung der oft plötzlichen Konfrontation mit einer lebensbedrohlichen Erkrankung.

    • Psychotherapeutische Behandlung, z.B. bei Depression. Erkennen der Notwendigkeit und Einleitung ist ebenfalls Aufgabe der Reha.

  • Ergotherapie und Hilfsmittelberatung:

    • Z.B. Gehwagen, Treppenlift, weitere Hilfsmittel zur Bewältigung des täglichen Lebens.

    • Sauerstofflangzeittherapie.

  • Sozial- und Berufsberatung, Hilfe zur Teilhabe.

  • Einleitung einer nichtinvasiven Heimbeatmung in ausgewählten Fällen.

  • Regelmäßige Influenza- und Pneumokokkenschutzimpfung.

  • Im Einzelfall bleiben operative Maßnahmen (Lungenvolumenreduktionsoperation, Entfernung einzelner Riesenbullae) und Lungentransplantation. In Erprobung sind bronchologische Interventionen zur Volumenreduktion.

Optimierung der medikamentösen Therapie unter intensiver Kontrolle und nichtmedikamentöse Ansätze im interdisziplinären Team sind Kernpunkte der Reha.

Reha-Ziele
  • Nikotinabstinenz durch Chronisch obstruktive Lungenerkrankung (COPD):Reha-Zieleentsprechend verhaltensmedizinisch gestützte Schulung.

  • Besserung der körperlichen Leistungsfähigkeit durch Einüben eines regelmäßigen, an die oft stark eingeschränkte Leistungsfähigkeit angepassten, körperlichen Trainings, evtl. auch unter Sauerstoffapplikation.

  • Anleitung zum optimalen Umgang mit der Erkr., Erarbeitung der Krankheitsakzeptanz.

  • Förderung der Compliance bezüglich der notwendigen und sinnvollen Medikation.

  • Optimale Medikation bezüglich Lebensqualität unter Berücksichtigung der Medikamentennebenwirkungen einschließlich der optimalen Applikation.

  • Training einer korrekten Inhalationstechnik.

  • Schulung zur Anwendung und hygienischem Umgang mit Druckluftinhalatoren.

  • Vermeidung von Medikamentennebenwirkungen durch korrekte Einstellung und sorgfältige Aufklärung.

  • Vorbeugung der akuten Exazerbationen.

  • Aufklärung über das adäquate Verhalten bei einer Exazerbation mit dem Hinweis, frühzeitig ärztliche Hilfe in Anspruch zu nehmen.

  • Erlernen von speziellen Atemtechniken mit Übertragung ins tägliche Leben, z.B. Lippenbremse.

  • Erlernen des Umgangs mit Hilfsmitteln, z.B. Hilfen zur Expektoration.

  • Etablierung einer korrekten Sauerstofflangzeitther.

  • Erwecken von Eigeninitiative, z.B. in Selbsthilfegruppen.

  • Vermeidung unnützer und insbes. gefährlicher Alternativtherapien.

  • Korrekter Umgang mit den empfohlenen Schutzimpfungen.

  • Psychologische Beratung zur Kompensation psychischer Krankheitsfolgen, Einleitung einer Therapie mit Antidepressiva oder einer Psychother.

  • Aufklärung über die korrekte Ernährung.

  • Besserung der Begleiterscheinungen der COPD als Systemerkr.

Reha-relevante Diagnostik
  • Feststellung der Chronisch obstruktive Lungenerkrankung (COPD):Reha-relevante DiagnostikRauchgewohnheiten, ggf. Überprüfung durch HbCO-Bestimmung.

  • Spezifische pneumologische Anamnese (z.B. zur Häufigkeit der Exazerbationen) und Befunderhebung (z.B. zur Differenzialdiagnose zu Asthma).

  • Bodyplethysmografie zur genauen Beurteilung der Lungenfunktion unabdingbar, möglichst als Verlaufsuntersuchung und als Reversibilitätstest.

  • Transferfaktor zur Abschätzung des Lungenemphysems ebenso unabdingbar.

  • In schweren Fällen Beurteilung des Atemmuskelpumpe durch Mundverschlussdruckmessung.

  • Umfelddiagnostik zu wesentlichen Begleiterkr., insbes. sollte bei klinischen Hinweisen eine KHK ausgeschlossen sein.

  • Früherkennung eines evtl. begleitenden Lungenkarzinoms durch Low-dose-CT derzeit in wissenschaftlicher Diskussion.

  • Laborcheck.

  • Echokardiografie, insbes. bei V.a. Cor pulmonale.

  • BGA (am besten mit HbCO-Bestimmung) in Ruhe und unter standardisierter Belastung.

  • Rö-Thorax bei Nikotinabusus und zur Differenzialdiagnostik, insbes. bei atypischen Befunden, gehört zur Erstdiagnostik bei COPD.

  • Lungenfunktion Tab. 3.13.

  • Peak-Flow-Protokoll: Bedeutung in der Differenzialdiagnose zu Asthma, Pat. beschäftigt sich intensiv mit seiner Erkr. und wird sich des Schweregrads bewusst.

  • Belastungsuntersuchungen: Ergooxymetrie, Ergospirometrie, Sechs-Minuten-Gehtest.

  • Diagnostik der eingeschränkten Lebensqualität mit entsprechenden Fragebögen, z.B. St. George Respiratory Questionaire (SGRQ).

Reha-relevante funktionelle Störungen und Komplikationen
Belastungsdyspnoe
Chronisch obstruktive Lungenerkrankung (COPD):Funktionelle Störungen und KomplikationenDie durch Atemnot eingeschränkte Belastbarkeit steht i.d.R. völlig im Belastungsdyspnoe:COPDVordergrund. Eine bronchiale Hyperreagibilität kann zusätzlich bestehen, wird durch inhalatives Rauchen gefördert. Falls die bronchiale Hyperreagibilität im Vordergrund steht, muss man eher von einem Asthma bronchiale ausgehen, Mischformen sind möglich.
Pathophysiologie
  • Dauerhafte Atemwegsobstruktion durch Umbauvorgänge insbes. der kleinen Bronchien, Schleimverlegung, Emphysembildung und bronchiale Instabilität.

  • Verteilungsstörung durch ungleichmäßige Belüftung der Lunge.

  • Überblähung mit ungünstigem Wirkungsgrad der Atemmuskulatur.

  • Verlust von am Gasaustausch beteiligter Oberfläche (Lungenemphysem).

  • Generelle Myopathie, Untergewicht.

  • Cor pulmonale mit Rechtsherzinsuffizienz.

  • Einschränkung der Belastbarkeit durch Vermeidungsverhalten, Untrainiertheit. Hieraus resultiert ein Teufelskreislauf, der unbedingt zur durchbrechen ist.

Anamnese
  • Raucheranamnese.

  • Körperliche Aktivität.

  • Reproduzierbarkeit (DD zu Asthma).

  • Atemnot bei welchen Belastungsformen.

  • Atemnot bei welcher Belastungsstufe.

Diagnostik
  • Bodyplethysmografie.

  • Transferfaktor.

  • BGA (möglichst mit HbCO) in Ruhe und unter standardisierter Belastung.

  • In schweren Fällen Mundverschlussdruckmessung.

  • EKG, Echokardiografie.

  • Kardiorespiratorische Polygrafie.

  • Spiroergometrie als optimale Form der Leistungsdiagnostik, Grundlage einer Begutachtung, auch zur Trainingssteuerung sinnvoll.

  • Sechs-Minuten-Gehtest. Ergooxymetrie.

Therapie
  • Raucherentwöhnung.

  • Optimale medikamentöse Einstellung, ggf. Bedarfsspray vor körperlicher Aktivität.

  • Patientenschulung mit allen Aspekten, Aufklärung über und Motivation zu körperlichem Training in angepasster Form.

  • Körperliches Training, z.B. als Ergometertraining, Terraintraining, aber auch als Muskeltrainingsther., in schweren Fällen auch unter Sauerstoffsubstitution.

  • Erlernung von besonderen Atemtechniken (Lippenbremse, atemerleichternde Stellungen).

Husten und Auswurf
Pathophysiologie
  • Husten, COPDFehlfunktion der mukoziliären Clearance.

  • Auswurf, COPDVermehrte Schleimsekretion.

  • Erschwertes Abhusten durch Insuffizienz der Atemmuskulatur und Obstruktion.

  • Wesentliches Kennzeichen der chronischen Bronchitis, wird als Raucherhusten leider in seiner Bedeutung von Pat., aber auch Ärzten völlig unterschätzt.

Anamnese
  • Raucheranamnese.

  • Intensität und Frequenz des Hustens.

  • Farbe und Menge des Auswurfs.

  • Zeitpunkt. Aufwachen durch Hustenanfall.

  • Hinweise auf gastrointestinale Refluxerkr.

  • Hinweise auf zusätzliche Asthmakomponente.

  • Assoziation mit Arzneimitteln.

  • Anwendung von Antitussiva, Schlafmitteln.

Diagnostik
  • Differenzialdiagnostische Ursachenklärung.

  • Rö-Thorax.

  • Bronchoskopie bei jeder Blutbeimengung und Änderung der Hustengewohnheiten wegen des deutlich erhöhten Risikos für ein Bronchialkarzinom.

  • Refluxdiagnostik (Gastroskopie, pH-Metrie, versuchsweise Therapie mit Protonenpumpenblockern).

Therapie
  • Raucherentwöhnung.

  • Medikamentöse Beeinflussung.

  • Codeinpräparate bzw. Morphin nur bei unerträglicher Atemnot und Hustenreiz in Sonderfällen als palliative Ultima Ratio.

  • Erlernung von besonderen Hustentechniken, z.B. Huffing.

Exazerbationen
  • Kann zu lebensbedrohlichen Situationen führen.

  • Häufige Exazerbationen tragen zur Progredienz der Erkr. bei.

  • Leichtere Formen können während der Reha behandelt werden. Schwere Formen der Exazerbation bedürfen akutmedizinischer, teilweise intensivmedizinischer Behandlung.

  • Vorbeugung von Exazerbationen ist ein wichtiges Reha-Ziel.

Pathophysiologie
  • Akute Verschlechterung mit Zunahme von Atemnot, Husten, Auswurf, Obstruktion und thorakaler Beklemmung.

  • Hauptsächlich durch Bronchialinfekte (viral, bakteriell) verursacht.

  • Auch durch Umweltbedingungen (Smog) oder atemdepressive Medikamente verursacht sowie durch (meist kardiale) Komorbidität.

Anamnese
  • Raucheranamnese.

  • Art, Häufigkeit und Dauer von Infekten bzw. Exazerbationen, damit verbundene stationäre Krankenhausaufenthalte.

  • Impfungen.

  • Antibiotische Therapien.

Diagnostik
  • Während Exazerbation Lungenfunktionsanalyse, Blutgasanalyse, Labordiagnostik.

  • Sputumdiagnostik:

    • Farbe.

    • Mikroskopie eines Direkt-Präparats.

    • Mikrobiologische Analyse erst in zweiter Linie und entsprechend kurzer Transportzeit zum Labor (max. 2–4 h).

Akut-Therapie
  • Intensivierung der Therapie mit Bronchodilatatoren, auch oral oder intravenös.

  • Orale bzw. parenterale Steroide möglichst auf 14 d begrenzt.

  • Antibiotika bei Hinweis auf bakterielle Infekte (purulente Farbe des Auswurfs als entscheidendes Kriterium), kalkulierte Auswahl nach der Wahrscheinlichkeit des Erregers.

  • Physiotherapie zur Unterstützung der Expektoration.

  • Bei schwerer Exazerbation Sauerstoffgabe unter klinischer und blutgasanalytischer Kontrolle (Gefahr der Hyperkapnie) und nichtinvasive Beatmung unter intensivmedizinischen Bedingungen.

  • Invasive Beatmung als Ultima Ratio.

Tachypnoe, Tachykardie, Arrhythmie, Ödembildung, neu aufgetretene Zyanose und Bewusstseinseintrübung sind Hinweise auf akute Lebensgefahr.

Therapie im Intervall
  • Raucherentwöhnung.

  • Vorbeugung durch optimale medikamentöse Einstellung, Patientenschulung, Abhärtung, regelmäßiges, angepasstes körperliches Training, gesunde Ernährung.

  • Physiotherapie.

  • Aufklärung über die Notwendigkeit, frühzeitig den behandelnden Arzt aufzusuchen.

  • Impfaufklärung bzw. Durchführung der wichtigsten Schutzimpfungen (Pneumokokken und Influenza).

Respiratorische Insuffizienz
  • Fortschreiten der Erkr. kann zu respiratorischer oder Respiratorische Insuffizienz, COPDventilatorischer Insuffizienz führen.

  • Während der Reha können wichtige Folgemaßnahmen veranlasst oder eingeleitet werden:

    • Sauerstofflangzeitther.: Indikationsstellung, Einführung, Schulung, Kontrolle im beschützten Umfeld der Reha leicht möglich.

    • Heimbeatmung: Nicht Aufgabe der Reha, hierzu spezialisierte pneumologische Zentren.

    • Indikationsstellung zu operativen Maßnahmen (Emphysemreduktionsoperation, Resektion einzelner Riesenbullae) oder bronchologische Intervention in Zusammenarbeit mit einem pneumologischen Zentrum.

    • Besprechung der Möglichkeit einer Lungentransplantation in ausgewählten Fällen.

Therapiefolgen
Pathophysiologie
Risiken der Therapie:
  • Nebenwirkungen der Betasympathikomimetika, insbes. bei übermäßigem Einsatz, und der Anticholinergika.

  • Nebenwirkungen und Gefahren der Theophyllineinnahme, Bronchienerweiterer der dritten Wahl.

  • Langzeitfolgen einer dauerhaften Therapie mit oralen Steroiden (Myopathie mit Auswirkungen auf die Atemmuskulatur, Nebennierenatrophie, Osteoporose, grüner und grauer Star, Diabetes mellitus, Fettsucht, arterielle Hypertonie, psychische Auswirkungen).

Anamnese
  • Sorgfältige Medikamentenanamnese, auch bzgl. früherer Medikation.

  • Frage nach Kortisontherapie, insbes. nach Kortisondepotpräparaten.

Diagnostik
  • Theophyllinspiegelbestimmung.

  • Gezielte fachärztliche Diagnostik entsprechend der NW (Augeninnendruckmessung, Knochendichtemessung, Kortisol-Tagesprofil, usw.).

Therapie
  • Optimale medikamentöse Einstellung.

  • Patientenschulung bzgl. medikamentöser NW und zum korrekten Umgang mit Medikamenten.

  • Aufklärung über das Kortisonentzugssyndrom bei Absetzen einer systemischen Dauertherapie.

  • Auswahl des geeigneten Applikationssystems für die Inhalativa und entsprechende Anleitung zur korrekten Nutzung.

  • Körperliches Training zur Osteoporoseprophylaxe.

Sozialmedizinische Aspekte
Erwerbstätigkeit
  • Bei V.a. Chronisch obstruktive Lungenerkrankung (COPD):sozialmedizinische Aspekteberufsbedingte COPD Anzeige bei der Berufsgenossenschaft notwendig.

  • Anerkennung entsprechend BK4302, BK1315 und BK4111 (Bergleute) der Berufskrankheitenverordnung.

  • Anerkennung als Berufskrankheit kann infolge der nachgewiesenen kumulativen Feinstaubbelastung erfolgen.

  • Auch als Begleiterkr. einer Pneumokoniose.

  • Prüfung der Möglichkeit des Einsatzes von Leistungen zur beruflichen Teilhabe.

  • Kann sowohl zur Aufhebung des Leistungsvermögens im letzten Beruf aber auch im allgemeinen Arbeitsmarkt führen.

  • Erwerbsunfähigkeit durch COPD bei weitem häufiger als durch Asthma bronchiale.

Grad der Behinderung
Einstufung anhand der Schwere der Lungenfunktionseinschränkung.
  • Bei dauerhafter Einschränkung der Lungenfunktion leichten Grades mit Atemnot bei mittelschwerer Belastung, z.B. forsches Gehen, und Einschränkung der Messwerte auf > der Sollwerte ist von einem GdB von 20–40 auszugehen.

  • Bei dauerhafter Einschränkung der Lungenfunktion mittleren Grades mit Atemnot bereits bei alltäglicher leichter Belastung, z.B. Spazierengehen, und Einschränkung der Messwerte auf bis der Sollwerte ist von einem GdB von 50–70 auszugehen.

  • Bei dauerhaft schwerer Einschränkung der Lungenfunktion mit Atemnot bereits in Ruhe und Einschränkung der Messwerte auf < der Sollwerte ist von einem GdB von 80–100 auszugehen.

Asthma bronchiale

Definition
  • Chronisch entzündliche Erkr. der Atemwege.

  • Wiederkehrende Asthma bronchialeEpisoden mit giemenden Atemgeräuschen, Atemnot, Brustenge und Hustenreiz, insbes. nachts und in den frühen Morgenstunden.

  • Variable Einengung der Atemwege mit spontaner oder medikamentös induzierter Reversibilität.

  • Überempfindlichkeit der Atemwege auf verschiedene Stimuli.

Epidemiologie
  • Große regionale Unterschiede durch genetische Einflüsse und Umwelteinflüsse selbst innerhalb einzelner Länder.

  • Eindeutige Zunahmetendenz in den letzten 10 J. dokumentiert, insbes. im Kindesalter.

  • Bundesrepublik Deutschland: Etwa 10 % der Kinder und 5 % der Erwachsenen sind betroffen.

  • Häufigste chronische Erkr. im Kindesalter.

  • 2 % der Asthmapat. leiden unter schwerem Asthma, 34 % unter mittelschwerem und 64 % unter leichtem Asthma.

Risikofaktoren
  • Häufige Assoziation mit atopischer Diathese:

    • Neigung zur immunologischen Typ-I-Reaktion auf verschiedene Allergene.

    • Besondere Bereitschaft, Immunglobulin E zu bilden.

  • Komplexes Zusammenspiel genetischer und weiterer prädisponierender, auslösender oder verstärkender Faktoren.

  • Umweltfaktoren: Besondere Allergenexposition, Passivrauchen mit besonderer Bedeutung im frühen Kindesalter, Aktivrauchen, Umweltschadstoffe, berufliche Noxen (z.B. Isozyanate).

  • Verstärkung durch medikamentöse Behandlung anderer Erkr. (z.B. Betablocker, NSAID).

  • Atemwegsinfekte.

Prognose
  • Trotz sehr guter Behandlungsmöglichkeiten hohe Mortalität: Ca. 4 000 Tote durch Asthma bronchiale in der BRD, allerdings ist die Angabe Asthma als Todesursache insbesondere bei Menschen > 50 J. mit hoher Unsicherheit behaftet.

  • !

    Die meisten Todesfälle hätten durch korrekte Behandlung bzw. rechtzeitige Inanspruchnahme intensivmedizinischer Behandlung (Notarzt!) verhindert werden können.

  • Nur ca. 30 % der Asthmatiker sind in kontrollierter Behandlung, durch bessere Behandlung wäre hier bei weitem mehr zu erreichen.

Risikofaktoren
  • Ungünstigerer Verlauf bei Pat. mit überwiegend nicht allergisch bedingtem Asthma (Intrinsic-Asthma).

  • Fehlbehandlung: Alleinige Behandlung mit höher dosiert regelmäßig angewendeten kurz wirksamen oder lang wirksamen Betasympathikomimetika ohne Kombination mit inhalativen Kortikoiden kann zu lebensbedrohlichen Situationen führen.

  • Fehlende Wahrnehmung der Engstellung der Atemwege und der Symptome führt zur Unterbehandlung, da die zugrunde liegende Entzündung selbst nicht schmerzhaft ist.

  • Tabakabhängigkeit.

Akutmedizinische Therapie

Notfalltherapie

  • Kurz wirksame Betasympathikomimetika (SABA: Short acting beta agonists) inhalativ (2–4 Hub; ggf. Wiederholung nach 10–15 Min.) oder als Dauerinfusion(5 A Reproterol auf 50 ml im Perfusor 2–10 ml/h entspr. 0,018–0,09 mg Reproterol/h).

  • Verabreichung von Steroiden oral oder intravenös (25–50 mg).

  • Theophyllin i.v. (5 mg/kg KG als Kurzinfusion über 30 Min.; nur unter Monitorüberwachung, cave: Nebenwirkungen!).

  • Sauerstoffgabe: 2–4 l per Nasensonde.

  • Flüssigkeitszufuhr.

  • Magnesiumsulfat (2 g über 20 Min. i.v.).

Medikamentöse Dauertherapie
  • Primäre Ziele:

    • Asthma bronchiale:TherapieSuppression der asthmatischen Entzündung.

    • Verminderung der bronchialen Hyperreagibilität.

    • Verminderung der Atemwegsobstruktion.

    • Verhinderung des bronchialen Remodelings.

  • Controller: Dauermedikation zur Langzeitkontrolle:

    • Inhalative Steroide.

    • Langwirksame Betasympathikomimetika (LABA: Long acting beta agonists).

    • Theophyllin.

    • Leukotrienantagonisten.

    • Orale Steroide.

    • Auch Thiotropium kann wirksam sein, aber bisher nur für COPD zugelassen.

  • Reliever:

    • Bedarfsmedikation.

    • In erster Linie kurz wirksame Betasympathikomimetika (SABA).

    • Mit Einschränkungen Ipratropiumbromid.

  • Stufentherapie entsprechend der Leitlinien (z.B. nationale Versorgungsleitlinie):

    • Start orientiert sich an den aktuellen Beschwerden.

    • Reduktion nur nach längerer stabiler Phase, d.h. 3 Mon. bei der Reduktion inhalativer Steroide, sonst 1 Mon.

  • Überragende Bedeutung der inhalativen Steroide.

  • Mangelhafte Inhalationstechnik oft entscheidender Grund für die fehlende Wirksamkeit von Medikamenten.

  • Korrekter Umgang mit oralen Steroiden von hoher Bedeutung.

  • Neuere Ansätze durch monoklonale Antikörper gegen IgE bei schwerem allergischem Asthma.

Nichtmedikamentöse Therapie
  • Patientenschulung:

    • Auf hohem Evidenzniveau nachgewiesene Wirksamkeit.

    • Wichtiger Bestandteil jeder Reha-Maßnahme.

    • Jeder Pat. muss zeitnah zur Diagnose Zugang zu einem entsprechenden Schulungsprogramm haben, entsprechend der nationalen Versorgungsleitlinien.

    • Bei Schulung von Kindern und Jugendlichen sind regelhaft die Eltern einzubeziehen.

  • Körperliches Training:

    • Verbesserung der Belastbarkeit und der Lebensqualität.

    • Verringerung der Asthma-Symptomatik.

    • Einleitung wesentlicher Bestandteil der Reha.

    • Wichtig ist die Teilnahme an einer Lungensportgruppe im häuslichen Umfeld, insbes. bei höherem Schweregrad.

    • Schulkinder sollen unter Berücksichtigung ihrer Leistungsfähigkeit regelmäßig am Schulsport teilnehmen.

  • Atem- und Physiotherapie: Bisher ohne sicheren Nachweis der Wirksamkeit, dennoch aus praktischer Erfahrung von Bedeutung bei hohen Schweregraden.

  • Strukturierte Tabakentwöhnung (Nichtrauchertraining).

  • Psychosoziale Behandlungsansätze:

    • Verhaltensmedizinische Ansätze.

    • Entspannungstechniken.

    • Stressbewältigungstraining.

    • Auch psychotherapeutische Behandlung kann erforderlich werden.

  • Ergotherapie und Hilfsmittelberatung.

  • Sozial- und Berufsberatung.

  • Gewichtskontrolle.

Optimierung der medikamentösen Therapie unter intensiver Kontrolle und nichtmedikamentöse Ansätze im interdisziplinären Team sind Kernpunkte der Reha.

Reha-Ziele
  • Besserung der körperlichen Leistungsfähigkeit durch Einüben Asthma bronchiale:Reha-Zieleeines regelmäßigen, adäquaten körperlichen Trainings.

  • Anleitung zur Selbstüberwachung des Asthmas, z.B. durch Eigenmessung des Peak-Flow.

  • Optimale Medikation bzgl. langfristiger Prognose und Lebensqualität unter Berücksichtigung der Medikamentennebenwirkungen.

  • Intensive Aufklärung über die überragende Bedeutung inhalativer Steroide, die leider nur bei der Pat., die davon profitieren würden, zur Anwendung kommen.

  • Vermeidung von Medikamentennebenwirkungen durch korrekte Einstellung und sorgfältige Aufklärung.

  • Aufklärung über das adäquate Verhalten im Notfall, mit dem Ziel, die Mortalität zu senken.

  • Förderung der Compliance bzgl. der notwendigen und sinnvollen Medikation.

  • Training einer korrekten Inhalationstechnik, dies kann den Verlauf und die Kontrolle der Erkrankung ganz entscheidend beeinflussen.

  • Praktische Atemschulung:

    • Förderung der eigenen Atemwahrnehmung.

    • Erlernen spezieller Techniken bei Atemnot, z.B. Lippenbremse.

    • Erlernen des Umgangs mit Hilfsmitteln, z.B. Hilfen zur Expektoration.

  • Schulung zur Anwendung von und hygienischem Umgang mit Druckluftinhalatoren.

  • Anleitung zu korrektem Verhalten bei Allergien.

  • Nikotinabstinenz durch entsprechend verhaltensmedizinisch gestützte Schulung.

  • Eigeninitiative und Initiative in Selbsthilfegruppen.

  • Vermeidung unnützer und insbes. gefährlicher Alternativtherapien.

  • Korrektes Verhalten bei Atemwegsinfekten.

  • Korrekter Umgang mit den empfohlenen Schutzimpfungen.

  • Psychologische Beratung zur Kompensation psychischer Krankheitsfolgen.

  • Aufklärung über die korrekte Ernährung bei Allergien und Risikofaktoren, z.B. Adipositas.

Reha-relevante Diagnostik
  • Bodyplethysmografie zur genauen Beurteilung Asthma bronchiale:Reha-relevante Diagnostikder Lungenfunktion unabdingbar, möglichst als Verlaufsuntersuchung.

  • FEV1 und Fluss-Volumenkurve können das Ausmaß einer Atemwegsobstruktion nicht immer ausreichend erfassen.

  • Provokationstest, falls die Obstruktion sonst nicht nachgewiesen.

  • Transferfaktor zur Differenzialdiagnose.

  • Umfelddiagnostik bei V.a. Begleiterkr., insbes. sollte bei klinischen Hinweisen eine KHK ausgeschlossen sein.

  • Laborcheck.

  • Rö-Thorax bei Nikotinabusus und zur Differenzialdiagnostik, insbes. bei atypischen Befunden, muss auch bei Erstdiagnostik in Erwägung gezogen werden.

  • Peak-Flow-Protokoll.

  • Allergologische Anamnese und Stufendiagnostik.

  • Diagnostik der eingeschränkten Lebensqualität mit entsprechenden Fragebögen, z.B. Asthma Quality of Life Questionaire (AQLQ).

Schweregradeinteilung
Einteilung (Tab. 3.14) erfolgt gestützt auf:
  • Symptomhäufigkeit tagsüber.

  • Symptomhäufigkeit nachts.

  • Einschränkung der körperlichen Aktivität.

  • Häufigkeit der Exazerbationen

  • Variabilität des FEV1 und des Peak-Flows.

Reha-relevante funktionelle Störungen
Anfallsartige Atemnot
Asthma bronchiale:Reha-relevante funktionelle StörungenPathophysiologie
  • Bronchiale Hyperreagibilität als Atemnot, Asthma bronchialewesentlicher Bestandteil des Asthmas.

  • Verkrampfung der bronchialen Muskulatur.

  • Anschwellen der Bronchialschleimhaut.

  • Vermehrt zähes Sekret bis zur Mucoid Impaction.

  • Extreme Anfälle beim Brittle Asthma.

Anamnese
  • Auslöser: Inhalative Allergene, Nahrungsmittel, Medikamente, Infekte, Anstrengung, Temperaturwechsel, Schadstoffe, Psyche.

  • Anfallsfrequenz: Häufigkeit des Einsatzes des Bedarfssprays.

  • Schwere der Anfälle (Notarztbedarf, Krankenhausaufenthalte).

  • Nächtliche Anfälle.

Diagnostik
  • Peak-Flow-Variabilität.

  • Unspezifische bronchiale Provokation mit Metacholin bei normaler Lungenfunktion (möglichst Bodyplethysmografie).

  • Spezifische bronchiale Provokation nur bei besonderen Fragestellungen (meist gutachterlich).

  • Bronchospamolyse (z.B. mit 400 g Salbutamol) bei eingeschränkter Lungenfunktion.

  • Pat. kann sich während der Reha jederzeit (auch nachts) melden, um die Ursache der Atemnot zu objektivieren, nur so gelingt die manchmal schwierige Differenzialdiagnose zur Hyperventilation oder zur Vocal Chord Dysfunktion.

  • Allergologische Stufendiagnostik.

  • BGA bedarfsweise und unter Belastung.

Therapie
  • Optimale medikamentöse Einstellung.

  • Patientenschulung mit allen genannten Aspekten.

  • Aufklärung über Maßnahmen zur Allergenkarenz.

  • Infektprophylaxe, abhärtende Maßnahmen.

  • Körperliches Training.

  • Erlernung von besonderen Atemtechniken (Lippenbremse, atemerleichternde Stellungen).

  • Entspannungsverfahren bis zur Verhaltenstherapie bei psychischen Auslösern.

  • Stressbewältigungstraining.

  • Ggf. Raucherentwöhnung

Belastungsdyspnoe
Pathophysiologie
  • Auslösung der anfallsartigen Belastungsdyspnoe:Asthma bronchialeAtemnot durch körperliches Training.

  • Umbau der Atemwege (Remodeling) mit dauerhafter Obstruktion.

  • Einschränkung der Belastbarkeit durch Vermeidungsverhalten, Untrainiertheit.

Anamnese
  • Sportliche Aktivität.

  • Atemnot bei welchen Belastungsformen.

  • Atemnot bei welcher Belastungsstufe.

  • Reproduzierbarkeit der Atemnot (DD zur COPD).

Diagnostik
  • Bodyplethysmografie.

  • Transferfaktor.

  • EKG, Echokardiografie, HNO-Befund zur Differenzialdiagnostik.

  • Spiroergometrie als optimale Form der Leistungsdiagnostik, auch zur Trainingssteuerung sinnvoll. Aber: Hoher Aufwand.

Therapie
  • Optimale medikamentöse Einstellung, ggf. Bedarfsspray vor körperlicher Aktivität.

  • Patientenschulung mit allen genannten Aspekten.

  • Aufklärung über Maßnahmen zur Allergenkarenz.

  • Körperliches Training.

  • Erlernung von besonderen Atemtechniken (Lippenbremse, atemerleichternde Stellungen).

  • Ggf. Raucherentwöhnung

Hustenreiz
Kann völlig im Vordergrund der Beschwerden infolge Asthma stehen (Cough Hustenreiz:Asthma bronchialeVariant Asthma).
Anamnese
  • Auslöser.

  • Intensität und Frequenz der Hustenanfälle.

  • Zeitpunkt. Aufwachen durch Hustenanfall.

  • Hinweise auf gastrointestinale Refluxerkr.

  • Assoziation mit Arzneimitteln.

Diagnostik
  • Differenzialdiagnostische Ursachenklärung.

  • Rö-Thorax.

  • Bronchoskopie.

  • Refluxdiagnostik (Gastroskopie, pH-Metrie, versuchsweise Therapie mit Protonenpumpenblockern).

  • Evtl. apparative Aufzeichnung (Tussigrafie).

  • Annahme eines psychogenen Hustens nur nach kompletter diagnostischer Klärung.

Therapie
  • Optimale medikamentöse Einstellung.

  • Erlernung von besonderen Hustentechniken.

  • Trainingstherapie.

  • Ggf. Raucherentwöhnung.

  • Ggf. Gewichtreduktion.

Therapiefolgen
  • Heiserkeit durch inhalative Steroide.

  • NW der Betasympathikomimetika, insbes. bei übermäßigem Einsatz und fehlender Therapie mit inhalativen Steroiden.

  • NW und Gefahren der Theophyllintherapie.

  • Langzeitfolgen einer dauerhaften Therapie mit oralen Steroiden (Nebennierenatrophie, Osteoporose, grüner und grauer Star, Diabetes mellitus, Fettsucht, Muskelschwäche, arterielle Hypertonie, psychische Auswirkungen, Kleinwuchs bei Kindern).

Komplikationen
Bedrohlicher Atemnotanfall
  • Asthma bronchiale:KomplikationenKriterien des schweren Asthmaanfalls:

    • Atemnotsanfall, bedrohlicherSprechdyspnoe.

    • Pulsfrequenz > 110/Min.

    • Atemfrequenz > 25/Min.

Akute Lebensgefahr bei ansteigendem bzw. erhöhtem CO2 (Blutgase), Verwirrung oder Bewusstlosigkeit:

  • Hinwseise auf erhöhte Mortalität:

    • Near-fatal Asthma in der Vorgeschichte.

    • Übermäßiger Einsatz von Betasympathikomimetika.

    • Orale Dauertherapie mit Kortison.

    • Psychosoziale Probleme.

    • Negierung des Asthmas und seines Schweregrads.

Fixierung der Obstruktion
Bei schwerem Asthma bzw. unzureichender Therapie Umbauvorgänge der Obstruktion, fixiertefeingeweblichen Struktur der Atemwegswände (Remodeling). Die Atemwegsenge ist dann nicht mehr vollständig reversibel, die Lungenfunktion und die Symptomatik werden der COPD ähnlich. Die Prognose wird schlechter, die Lebensqualität nimmt beschwerdebedingt ab.
Sozialmedizinische Aspekte
Erwerbstätigkeit
  • Bei V.a. berufsbedingtes Asthma Anzeige bei Asthma bronchiale:sozialmedizinische Aspekteder Berufsgenossenschaft notwendig.

  • Anerkennung entsprechend BK4301 oder BK4302 der Berufskrankheitenverordnung.

  • Selten komplett aufgehobenes Leistungsvermögen durch Asthma alleine.

  • Häufiger wegen Allergen- oder Schadstoffbelastung oder thermischer Belastung Aufhebung des Leistungsvermögens im letzten Beruf.

  • Prüfung der Möglichkeit des Einsatzes von Leistungen zur beruflichen Teilhabe.

  • Sozialmedizinische Beurteilung oft nur adäquat während einer Reha möglich, hier Beobachtung über mehrere Wo. durch ein spezialisiertes interdisziplinäres Team.

  • Einzelne Lungenfunktion hat wenig Aussagekraft, auch bei zwischenzeitlich normaler Lungenfunktion kann ein aufgehobenes Leistungsvermögen bei häufigen und schweren Anfällen bestehen.

Grad der Behinderung
  • Bei fehlender dauernder Einschränkung der Lungenfunktion ist ein GdB von 50 nur bei schwerer Hyperreagibilität mit Serien schwerer Anfälle vorgesehen.

  • Bei dauerhafter Einschränkung der Lungenfunktion mittleren Grades mit Atemnot bereits bei alltäglicher leichter Belastung, z.B. Spazierengehen, und Einschränkung der Messwerte auf bis der Sollwerte ist von einem GdB von 50–70 auszugehen.

  • Bei dauerhaft schwerer Einschränkung der Lungenfunktion mit Atemnot bereits in Ruhe und Einschränkung der Messwerte auf < der Sollwerte ist von einem GdB von 80–100 auszugehen.

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