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B978-3-437-22406-5.10002-5

10.1016/B978-3-437-22406-5.10002-5

978-3-437-22406-5

Fluss-Diagramm zur antihyperglykämischen Therapie des Typ 2-Typ-2-Diabetes, antihyperglykämische TherapieDiabetes (nach evidenzbasierte Leitlinie DDG 10/2008. Matthaei et al. Medikamentöse antihyperglykämische Therapie des Diabetes mellitus Typ 2. Diabetologie und Stoffwechsel 2009, 4: 32–64). OAD: orale Antidiabetika; UV: Unverträglichkeit; KI: Kontraindikation; SH: Sulfonylharnstoff; SHA: Sulfonylharnstoff-Analoga; CT: konventionelle Insulintherapie; ICT: intensivierte konventionelle Insulintherapie; CSII: kontinuierliche subkutane Insulininfusion; -GH, -Glukosidase-Hemmer; n: nach [A300–157].

seit 1.4.2011 von der Verordnungsfähigkeit zu Lasten der GKV ausgeschlossen.

Bedeutung des Rauchverzichts hinsichtlich der Reinfarktrate. KAROLA-Studie, 3-Jahres Follow-up. Neue kardiovaskuläre Ereignisse in 3 Jahren. Tod durch KHK, nicht fataler Myokardinfarkt, ischämische zerebrovaskuläre Ereignisse, adjustiert nach Alter, Geschlecht, Diabetes, LDL-Cholesterin, Cholesterin, Triglyzeride, ACE-Hemmer, Einnahme [A300–157).

Evolutionsbiologisch gesehen ist der Mensch als Organismus selektiert für ein unregelmäßiges Nahrungsangebot entsprechend seiner Lebensweise als Jäger und Sammler in der Steinzeit. Bei erfolgreicher Jagd sollte das Überangebot an Nahrung möglichst effektiv genutzt und in Form von Glykogen- und Fettspeichern für Notzeiten bevorratet werden (sog. thrifty gene hypothesis). In den Hungerzeiten konnten diese Speicher dann für die mit Jagd- und Sammelaktivitäten einhergehende körperliche Aktivität mobilisiert werden. Im Mittel legen Jäger in Naturvölkern etwa 30 km/d zurück, sodass diese körperliche Aktivität etwa unseren natürlichen Lebensverhältnissen entsprechen dürfte. Mit dem erfolgreichen Ende der Jagd beginnt der von F. Booth beschriebene Feast-famine-Zyklus wieder von vorne. Das Problem unserer heutigen Lebensverhältnisse besteht daher nicht primär im Nahrungsüberangebot, sondern im Fehlen von Hungerphasen und regelmäßiger körperlicher Aktivität

(nach Booth 2004) [A300–157].

Eine intakte Endothelfunktion, intakteEndothelfunktion hängt von zahlreichen Voraussetzungen ab: Zum einen ist eine ständige Verfügbarkeit der Aminosäure L-Arginin wichtig, die über aktive Transportmechanismen aus dem Blut aufgenommen wird. Zum anderen wird die Bildung des endogenen Vasodilatators Nitritoxid (NO) durch das Schlüsselenzym der endothelialen NO-Synthase katalysiert. Dieses Enzym unterliegt in seiner Aktivität einer Vielzahl von Einflüssen (positiv hormonell, z.B. durch Östrogene, aber auch negativ durch oxidiertes LDL und inflammatorische Faktoren wie TNF-). Körperliche Aktivität induziert durch den laminaren Shear-Stress am Endothel sowohl eine Zunahme der Enzymaktivität, als auch eine Steigerung der Enzymexpression. Dadurch gelangt mehr NO zur glatten Gefäßmuskulatur, wo es über cGMP-abhängige Mechanismen zu einer Verminderung der intrazellulären Kalziumkonzentration und damit zur Vasodilatation kommt. Besonders bei Diabetikern kann jedoch ein großer Teil des produzierten NO durch reaktive Sauerstoffverbindungen im extrazellulären Raum degradiert werden, bevor es die glatte Gefäßmuskulatur erreicht. Es entwickelt sich so die endotheliale Dysfunktion als obligate Vorstufe der Atherosklerose [A300–157].

Altersabhängig werden die funktionellen Reserven des Herz-Kreislauf-Systems immer mehr eingeschränkt. Während sich zwischen einem 20-Jährigen und einem gesunden 70-Jährigen die Ruheherzfrequenz und die Ejektionsfraktion des linken Ventrikels nur wenig unterscheiden, liegt die maximale Herzfrequenz im Alter um 40–60 Schläge/Min. unter der des jungen Menschen. Auch die Möglichkeiten, die Ejektionsfraktion des linken Ventrikels unter Belastung zu steigern, sind im Alter deutlich reduziert. Zusammengenommen ergibt sich daraus eine erhebliche Reduktion des maximalen Herzzeitvolumens um mehr als 30 %

(nach Fleg 1995) [A300–157].

Die ganzheitliche Betrachtung des Patienten [E344-157]

Das biopsychosoziale Modell der ICF:biopsychosoziales ModellICF (W798–157)

Übersicht der Beratungsleistungen [E343-157]

Multiprofessionelle Teamkooperation [A300-157]

Berufliche Integration konkret [A300-157]

Einzelne kardiovaskulär bedingte Todesursachen im Jahr 2007 nach ICD

Tab. 2.1
Todesursache Zahl der verstorbenen Pat. Anteil an der Gesamtzahl der Verstorbenen Zahl der Frauen Zahl der Männer
Chronische ischämische Herzkrankheit 76 915 9,3 % 42 432 34 483
Akuter Myokardinfarkt 57 788 7,0 % 26 593 31 195
Herzinsuffizienz 49 970 6,0 % 33 998 15 972
Schlaganfall, nicht als Blutung oder Infarkt bezeichnet 26 911 3,3 % 17 395 9 516
Hypertensive Herzkrankheit 18 553 2,2 % 13 538 5 015

Statistisches Bundesamt Deutschland 2007; http://www.destatis.de

Hauptdiagnosen bei vollstationär behandelten Pat. im Jahr 2007

Tab. 2.2
Diagnose Zahl der Frauen Zahl der Männer
Herzinsuffizienz 178 298 156 893
Akuter Myokardinfarkt 78 962 134 721
Angina pectoris 107 717 177 595
Hirninfarkt 107 878 101 254
Vorhofflattern, Vorhofflimmern 100 534 107 623

Statistisches Bundesamt Deutschland 2007; http://www.destatis.de

LDL-Therapieziele und -Schwellenwerte, bei denen eine Therapie sinnvoll ist in Abhängigkeit von Begleitbefunden (Deutsche Gesellschaft für Kardiologie, www.dgk.org)LDL-Therapieziele

Tab. 2.3
Risikostrategie LDL-Therapieziele in mg/dl (mmol/l) LDL-Schwellenwert für eine intensivierte Änderung des Lebensstils in mg/dl (mmol/l) LDL-Schwellenwert für eine medikamentöse Therapie in mg/dl (mmol/l)
KHK und KHK-Risikoäquivalente < 100 (2,58)optional: < 70 (1,8) Unabhängig vom Lipidwert immer sinnvoll 100 (2,58)optional: 70–100 (1,8–2,58)
2 zusätzliche RF < 130 (3,35) 130 (3,35) 10-J.-Risiko 10–20 %: 130 (3,35)10-J.-Risiko < 10 %: 160 (4,13)
0–1 zusätzliche RF 160 (4,13) 160 (4,13) 190 (4,9)optional 160–189 (4,13–4,9

RF: Risikofaktoren.

Als zusätzlich RF gelten: Alter (Männer > 45 J., Frauen > 55 J. oder Postmenopause), Hypertonie, Diabetes, Rauchen HDL< 40 mg/dl (1,03 mmol/l), Familienvorgeschichte für KHK bei Verwandten 1. Grades (bei männlichen Verwandten < 55 J., bei weiblichen Verwandten < 65 J.).

HDL > 60 mg/dl (1,6 mmol/l): 1 RF kann von der Anzahl der RF abgezogen werden.

Bei HDL < 40 mg/dl (1,03 mmol/l): Gewichtsreduktion, Aktivität, Nikotinverzicht betonen

Definition der Hypertonie gemäß den Leitlinien der europäischen Fachgesellschaften (z.B. ESH und Deutsche Hochdruckliga DHL)

Tab. 2.4
Wertung Systolisch (mmHg) Diastolisch (mmHg)
Normotonie
optimal < 120 < 80
normal < 130 < 85
noch normal 130–139 85–89
Prähypertonie 120–139 80–89
Hypertonie Ab 140 Ab 90
Grad I 140–159 90–99
Grad II 160–179 100–109
Grad III 180 110
Isolierte systolische Hypertonie Ab 140 < 90

Joint National Committee Nr. 7 der USA

Diagnostische Kriterien des Diabetes Diabetes mellitus:diagnostische Kriterienmellitus

Tab. 2.5
Plasmaglukose venösmg/dl (mmol/l) Vollblutglukose kapillärmg/dl (mmol/l) Bemerkungen
Nüchtern 2-h-Wert OGTT Nüchtern 2-h-Wert OGTT
Normale Glukosetoleranz < 100 (< 5,6) < 140 (< 7,8) < 90 (< 5,0) < 140 (< 7,8) Kein Ausschluss einer Insulinresistenz (s.u.)
Abnormale Nüchternglukose 100–125 (5,6–6,9) - 90–109 (5,0–6,0) - Prä-Diabetes; weniger relevant für kardiovaskuläres Risiko
Gestörte Glukosetoleranz < 126 (< 7,0) 140–199 (7,8–11,0) < 110 (< 6,1) 140–199 (7,8–11,0) Prä-Diabetes; Nüchternwert darf nicht mit Diabetes einhergehen
Diabetes mellitus 126/ 7,0 200 ( 11,1) 110 ( 6,1) 200 ( 11,1) Nüchtern- oder OGTT-Grenzen für Diagnose ausreichend

Fagerström-Test for Nicotine Dependence (FTND)Fagerström-Test for Nicotine Dependence

Tab. 2.6
Fragen Antworten Punkte
1. Wie schnell nach dem Aufwachen rauchen Sie Ihre erste Zigarette? Innerhalb von 5 Min. 3
6–30 Min. 2
31–60 Min. 1
Nach 60 Min. 0
2. Finden Sie es schwierig, auf das Rauchen zu verzichten, wenn es verboten ist (z.B. im Kino, in Versammlungen usw.)? Ja 1
Nein 0
3. Auf welche Zigarette fällt es Ihnen besonders schwer zu verzichten? Die 1. Zigarette morgens 1
Jede andere 0
4. Wie viele Zigaretten rauchen Sie täglich? 0–10 0
11–20 1
21–30 2
31 3
5. Rauchen Sie stärker in den ersten Stunden nach dem Aufstehen als während des übrigen Tages? Ja 1
Nein 0
6. Rauchen Sie auch, wenn Sie so krank sind, dass Sie im Bett liegen müssen? Ja 1
Nein 0
Nikotinabhängigkeit: 1–2 Punkte: Gering; 3–4 Punkte: Mäßig; 5–6 Punkte: Stark; 7 Punkte: Sehr stark

Bei Adipositas überzufällig auftretende Krankheiten

Tab. 2.7
Kardiovaskuläres System
  • Hypertonie

  • Koronare Herzkrankheit

  • Linksventrikuläre Hypertrophie

  • Herzinsuffizienz

  • Venöse Insuffizienz

Metabolische u. hormonelle Funktion
  • Diabetes mellitus Typ 2

  • Dyslipidämien

  • Hyperurikämie

Hämostase
  • Hyperfibrinogenämie

  • Plasminogen-Aktivator-Inhibitor

Respiratorisches System
  • Schlafapnoe-Syndrom

  • Hypoventilation bei Adipositas

Gastrointestinales System
  • Cholezystolithiasis

  • Nichtalkoholische Fettleber

  • Refluxösophagitis

Haut
  • Intertrigo

  • Hirsutismus, Striae

Bewegungsapparat
  • Koxarthrose

  • Gonarthrose

  • Fersensporn

  • Wirbelsäulensyndrom

Neoplasien
  • Erhöhtes Risiko für Endometrium-, Mamma-, Zervix-, Prostata-, Nierenzell- und Gallenblasenkarzinom

Sexualfunktion/Harnwege
  • Reduzierte Fertilität

  • Komplikationen bei Geburt und post partum

  • Polyzystisches Ovar-Syndrom

  • Harninkontinenz

Verschiedenes
  • Erhöhtes Operationsrisiko

  • Häufige Arbeitsunfähigkeitszeiten

  • Vorzeitige Berentung

Tab. 2.8Diagnostik bei Adipositas und/oder MetS
Obligat Fakultativ
Adipositas
  • Taillenumfang

  • Body-Mass-Index (BMI)

Körperzusammensetzung (z.B. bioelektrische Impedanzanalyse)
Kohlenhydratstoffwechsel
  • Nüchternblutzucker

  • Orale Glukosebelastung

  • Plasmainsulin

  • HOMA-Index

Fettstoffwechsel
  • Triglyzeride

  • HDL-Cholesterin

  • LDL-Cholesterin

  • Apo B

  • Freie Fettsäuren

  • Small dense LDL

Blutdruck
  • Gelegenheitsmessung

  • Ergometrie

ABDM
Hämostase Fibrinogen Plasminogen-Aktivator-Inhibitor-1
Inflammation sCRP

Effekte von Ausdauer- und Krafttraining

Tab. 2.9
Ausdauertraining Krafttraining
Ausdauerleistung
Kraft
Fettmasse
Muskelmasse
Ruhe-Herz-Frequenz
Blutdruck
Grundumsatz
Blutzucker/HbA1c
Insulinsensitivität
Triglyzeride
HDL-Cholesterin

Klassifikation der Risikofaktoren der KHK (Bethesda-Kriterien)Bethesda-KriterienBethesda-Kriterien

Tab. 2.10
Kategorie I Risikofaktoren, für die erwiesen ist, dass ihre Modifikation das Risiko verringert: Zigarettenrauchen, LDL, fettreiche Ernährung, Bluthochdruck, linksventrikuläre Hypertrophie
Kategorie II Risikofaktoren, für die wahrscheinlich ist, dass eine Modifikation das Risiko verringert: Diabetes mellitus, Bewegungsmangel, erniedrigtes HDL, Triglyzeride, Übergewicht, für Frauen die postmenopausale Hormonlage
Kategorie III Risikofaktoren, deren Modifikation das Risiko verringern könnte: Psychosoziale Faktoren, Lipoprotein A, Homocystein, oxidativer Stress, Alkoholkonsum
Kategorie IV Risikofaktoren, die nicht beeinflusst werden können: Alter, männliches Geschlecht, geringer sozioökonomischer Status, Familienanamnese

Komorbide psychische und psychosomatische Störungen bei Pat. mit kardialen Erkrankungen lt. ICD-10-Kardiologische Erkrankungen:komorbide psychische und psychosomatische StörungenDiagnostik

Tab. 2.11
Störung ICD-10
Anpassungsstörungen vorwiegend mit depressiver und/oder ängstlicher und depressiver Symptomatik F 43.2, F 43.21, F43.22
Depressive Episoden F 32
Rezidivierende depressive Störungen F 33
Anhaltende affektive Störungen F 34
Phobien F 40
Angststörungen F 41
Somatoforme Störungen F 45
Posttraumatische Belastungsreaktionen, -störungen F 43.0, F 43.1
Dissoziative Störungen F 44
Persönlichkeitsstörungen F 60, F 61
Andauernde Persönlichkeitsänderung nach Extrembelastung F 62
Manische Störungen F 30
Bipolare Störungen F 31

Anzahl Gestorbene an Herz-Kreislauf-Erkr. im Jahr 2008, differenziert nach Geschlecht (basierend auf Daten des Statistischen Bundesamtes 2010)

Tab. 2.12
Todesursachen 2008 Männer Frauen
Herz-Kreislauf-Krankheiten gesamt 148 452 208 277
Hypertonie (Hochdruckkrankheit) 9 148 21 928
Ischämische Herzkrankheit 66 556 68 266
Akuter oder rezidivierender Myokardinfarkt 33 123 27 609
Sonstige Formen der Herzkrankheit 30 179 51 759
Sonstige Krankheiten des Endokards 3 740 6 152
Zerebrovaskuläre Erkrankungen 23 780 39 347

Bei der Anzahl der Todesfälle Herz-Kreislauf-Krankheiten gesamt ist zu berücksichtigen, dass die höhere Anzahl verstorbener Frauen mitbedingt ist durch die insgesamt längere Lebenserwartung und die damit verbundene größere Anzahl Frauen in höheren Altersgruppen.

Altersstandardisierte geschlechtsspezifische Unterschiede bei verschiedenen KHK-Outcomes – Übersicht

Tab. 2.13
Männer Frauen
KHK-Inzidenzen (Neuerkrankungsraten)
Wirkung klassischer Risikofaktoren auf Erkrankungsrisiken und Prognose Differiert
Myokardinfarktsymptomatik Differiert
Myokardinfarktdiagnostik Schwieriger
Sterblichkeit nach akutem Myokardinfarkt
Multimorbidität zum Zeitpunkt des Infarkts
Pflegebedürftigkeit nach überlebtem Infarkt

Zusammengefasste Ergebnisse epidemiologischer Studien. : Höher

Evidenzbasierte Empfehlungen der AHA für die Prävention von Herz-Kreislauf-Erkrankungen bei Frauen (verkürzte Darstellung)

Tab. 2.14
Klassische Risikofaktoren Empfohlenes Ziel für Frauen
Body-Mass-Index (kg/m2) 18,5–24,9
Bauchumfang < 89 cm (< 35 inches)
Gesamtcholesterin < 200 mg/dl
HDL-Cholesterin > 50 mg/dl
LDL-Cholesterin < 100 mg/dl
Triglyzeride < 150 mg/dl
Blutdruck < 120/80 mmHg

Empfehlungen zur Fahreignung. Modifiziert nach dem Positionspapier der DGK aus dem Jahr 2010

Tab. 2.15
Gruppe 1 Gruppe 2
Nach STEMI/NSTEMI
  • EF > 30 % FG nach 2 Wo.

  • EF < 30 % und/oder VT FG frühestens nach 1 Mon. und nach kardiologischer Kontrolle

Taxi:
  • EF > 50 % FG nach 1 Mon.

  • EF > 40 % und Herzinsuff. bei akutem Infarkt FG nach 2 Mon.

  • EF 30–40 % FG nach 6 Mon.

  • EF < 30 % FG nach 12 Mon. evtl. möglich

LFK/Bus:
  • EF > 50 % FG nach 3 Mon.

  • EF > 40 % und Herzinsuff. bei akutem Infarkt dauerhaft FU

  • EF 40–50 % FG nach 6 Mon. möglich

  • EF < 40 % dauerhaft FU

Stabile Angina pectoris Keine Einschränkung Taxi: I.d.R. FGLKW/Bus: FG bei EF > 50 %, individuell bei EF 40–50 %, FU bei EF < 40 %
Nach PCI FG 24 h nach PCI mit gutem klinischen Ergebnis Taxi: Wie Gruppe 1LKW/Bus: FG 1 Mon. nach PCI mit gutem klin. Ergebnis bei adäquater Compliance, jährliche Kontrollen
Nach ACB-Op FG nach 2–4 Wo. möglich FG nach 2–3 Mon. möglich

ACB-Op Aortokoronare Bypassoperation; EF linksventrikuläre Auswurffraktion; FG Fahrgeeignetheit; FU Fahrungeeignetheit; PCI perkutane Koronarintervention; VT Ventrikuläre Tachykardien

Trainingsempfehlungen bei Myokarditis:TrainingsempfehlungenMyokarditis

Tab. 2.16
Akute (bioptisch gesicherte) Myokarditis oder klinisch hochgradiger Verdacht auf akute Myokarditis
  • Mit deutlicher LV-Dysfunktion

  • Mit neuem Perikarderguss

  • Mit persistierenden EKG-Veränderungen

  • Mit Rhythmusinstabilität

Kein körperliches Training (evtl. noch keine Reha einleiten)
Abheilende (bioptisch gesicherte) Myokarditis oder klinisch diagnostizierte subakute Myokarditis
  • Mit rückläufigen EKG-Veränderungen

  • Ohne Nachweis relevanter Arrhythmien im 24-h-Langzeit-EKG

  • Mit sich erholender LV-Funktion

  • Nach Rückbildung des Perikardergusses

  • Bei klinisch stabilem Pat.

Sehr leichte körperliche Aktivitäten (Stufe 6–8 auf der 20-stufigen Borg-Skala), welche die Herzfrequenz nicht wesentlich ansteigen lassen
Ausgeheilte (bioptisch gesicherte) Myokarditis oder nach kompletter Rückbildung der klinischen Zeichen der Inflammation
  • Mit echokardiografisch normalen LV-Parametern

  • Kein Perikarderguss

  • Unauffälliges 12-Kanal-EKG in Ruhe

  • Kein Nachweis relevanter Arrhythmien im 24-h-Langzeit-EKG

  • Normale kardiale Biomarker

  • Normale serologische Entzündungsparameter

Symptomlimierte ergometrische Testung mit anschließender Trainingssteuerung nach den üblichen Herzfrequenz-Kriterien
Ohne bioptische Sicherung der Diagnose scheint eine vorsichtige, symptomlimitierte ergometrische Testung vertretbar, wenn:
  • Im 12-Kanal-Ruhe-EKG lediglich noch geringe morphologische Veränderungen (unspezifisches ST-T-Segment) und keine hochgradigen Überleitungsstörungen vorliegen

  • In der Echokardiografie die LV-Funktion nur gering eingeschränkt, das Cavum des linken Ventrikels nur mäßig vergrößert ist und sich ein vorbestehender Perikarderguss zurückgebildet hat

  • Im 24-h-Langzeit-EKG keine relevanten Arrhythmien vorliegen

  • Im Labor die kardialen und die Entzündungsmarker negativ sind

Leichtes bis höchstens moderates Ausdauertraining mit subjektivem Anstrengungsempfinden max. auf Stufe 8–10 der 20-stufigen Borg-Skala).Eine maximale Ergometrie sollte auch bei diesen Pat. keinesfalls durchgeführt werden

Therapeutische Intervention gemäß der Ursache von Herzrhythmusstörungen

Tab. 2.17
Ursache Therapeutische Intervention
E'lytstörungen durch forcierte Diurese (Hypokaliämie, Hyponatriämie) E'lytausgleich
E'lytstörungen durch massive Diarrhö (Medikamentenunverträglichkeit, Colitis pseudomembranosa) E'lytausgleich, Flüssigkeitssubstition, Therapie der Colitis pseudomembranosa (Vancomycin, Metronidazol)
Postkardiotomiesyndrom (Perikarderguss, systemische Inflammation) Nichtsteroidale Antiphlogistika, Glukokortikoide, Diuretika, ggf. Punktion
Proarrhythmische Wirkung von Antiarrhythmika, Medikamentenneben- oder -wechselwirkung Absetzen der Medikation, EKG-Monitoring, ggf. Verlegung in Akutkrankenhaus
Akutes Koronarsyndrom (Stentverschluss, Bypassverschluss) Re-Koronarangiografie
Prothesendysfunktion (Protheseninsuffizienz, -endokarditis) Je nach Schweregrad konservative oder operative Ther. der Prothesendysfunktion; bei Prothesenendokarditis sofortige Rückverlegung in Herzzentrum
Hypertensive Entgleisungen Zielwertorientierte Blutdrucksenkung
Lungenarterienembolie Antikoagulation, ggf. Verlegung
Progression einer Herzinsuffizienz Therapie der Herzinsuffizienz, ggf. Verlegung
Medikamentöse Noncompliance Patientenaufklärung
Inadäquates körperliches Trainingsprogramm Individualisierte Anpassung des Trainings

Ermittlung der Dauer der oralen Antikoagulation nach dem CHADS2VASc-Score

Tab. 2.18
Risikofaktor Punkte
Manifeste Herzinsuffizienz 1
Arterielle Hypertonie 1
Alter > 75 Jahre 2
Diabetes 1
Abgelaufener Schlaganfall 2
Gefäßkrankheit (Myokardinfarkt, PAVK oder aortale Plaques) 1
Alter zwischen 65–74 J. 1
Weibliches Geschlecht 1
Dauer der oralen Antikoagulation:CHADS2VASc-Score 1:
  • Konversion erstmaliges postop. Vorhofflimmern: Mind. 4 Wo.

  • Konversion nach katheterinterventioneller Ablation von Vorhofflimmern und -flattern: 3 Mon.

CHADS2VASc-Score 2: Hohe Rate asymptomatischer Flimmerepisoden, deshalb dauerhafte orale Antikoagulation.

Anwendungsbeschränkungen von apparativen physiotherapeutischen Anwendungen bei SM-, ICD- und CRT-Pat.Physiotherapie:bei HerzschrittmacherHerzschrittmacher:apparative Physiotherapie

Tab. 2.19
Art der Elektrotherapie Empfehlung
Gleichstromapplikation
Konstanter Gleichstrom:
  • Iontophorese, Zwei- oder Vierzellenbad, Stangerbad, Galvanisation

Außerhalb des Herzschrittmacher- und Elektrodenfeldes keine Einschränkungen
Gepulster Gleichstrom:
  • TENS

Kontraindiziert
  • Diadynamische Ströme

Kontraindiziert
  • Impulsgalvanisation

Kontraindiziert
Wechselstromapplikation
Hochfrequenztherapie:
  • Kurzwellen-Diathermie

Kontraindiziert
  • Dezimeterwelle

An Extremitäten unter EKG-Monitoring möglich, sonst kontraindiziert
  • Mikrowelle

An Extremitäten und Kopf möglich, am Thorax und Lumbalbereich unter EKG-Monitoring möglich
Mittelfrequenztherapie:
  • Interferenzstrom

Kontraindiziert
Niederfrequenztherapie:
  • Reizstrom

An Extremitäten und Kopf möglich, am Thorax und Lumbalbereich kontraindiziert
Thermotherapie
Ultraschall, Infrarotlicht, Packungen, Kälteapplikation Keine Einschränkungen
Mechanotherapie
Massagetherapie, Lymphdrainage, Akupunktur, Fußreflexzonenmassage Keine Einschränkungen
Hydrotherapie
Wassergymnastik, Schwimmen, Bäder Nach vollständiger Nahtheilung keine Einschränkungen für HSM und primärpräventiv implantierte ICD, Schwimmen für sekundärpräventive ICD kontraindiziert
Laser Keine Einschränkungen

Erfordernisse zur Reha von ICD-Patienten

Tab. 2.20
Technische Aspekte Psychologische Aspekte Seminar-Themen
Betreuung durch einen rhythmologisch versierten Kardiologen mit ausreichenden Kenntnissen in der ICD-Ther., insbes. der Programmierung Betreuung durch einen mit der speziellen Problematik von ICD-Pat. vertrauten Psychologen Betreuung durch einen in der Schulung versierten Kardiologen mit ausreichenden Kenntnissen in der ICD-Ther.
Komplette ICD-Nachsorge durch benachbartes rhythmologisches Zentrum oder durch technische Eigenausrüstung in Reha-Einrichtung Posttraumatische Stressbewältigung Aufbau und Funktionsweise des Aggregats
Erkennen und Behandlung von ICD-Fehlfunktionen Verarbeitung von Ängstlichkeit und Depressivität Komplikationen
Langzeit-EKG mit Schrittmacherauswertung Steigerung der Lebensqualität Elektromagnetische Interferenz
Biplane Rö-Thorax-Anlage, optional: Durchleuchtung (auch in Kooperation mit assoziiertem, ortsnahem Herzzentrum) Verhaltenstherapie Fahrtauglichkeit
Intensivmedizinsches Monitoring bei Therapieabgabe (auch in assoziiertem, ortsnahem Herzzentrum) Motivationsschulung Selbsthilfegruppen
Antiarrhythmische Medikation (i.v., oral) Individuelle psychologische Führung nach Schockabgabe Verhalten im Alltag inklusive Aushändigung von Informationsmaterial
Konzept zur zügigen notärztlichen Versorgung ICD-Selbsthilfegruppen Verhalten in Schocksituationen

Empfehlungen der Europäischen Assoziation für kardiovaskuläre Prävention und Rehabilitation (EACPR) für ICD-Pat. zur Teilnahme an ICD-Pat.:Empfehlungen für FreizeitaktivitätenFreizeitaktivitäten

Tab. 2.21
Zu vermeiden sind Grund
(1) Sportarten mit engem Körperkontakt Mögliches subkutanes Trauma an der ICD-Tasche/Elektrode
(2) Sportliche Aktivitäten trotz Schwindel und Präsynkopen Mögliche Initiierung einer malignen Herzrhythmusstörung
(3) Extreme ipsilaterale Armbewegungen (Volleyball, Basketball, Tennis, Handball, Schwimmen) Elektrodenbruch, Dislokation, Reibung zwischen 1. Rippe und Klavikula. Zeitraum: Woche 1–6 post implantationem
(4) Sportarten, die mit elektrischen Feldern assoziiert sind Mögliche elektromagnetische Interferenz und Fehldetektion, inappropriate Schocks
(5) Extremsportarten bei jungen Menschen mit Ausbildung einer Sinustachykardie in der Detektionszone Inappropriate Schocks mit der Gefahr der Akzeleration zur malignen ventrikulären Arrhythmie
(6) Extremsportarten bei jungen Menschen mit Ausbildung eines Vorhofflimmerns mit tachyarrhythmischer Überleitung Inappropriate Schocks mit der Gefahr der Akzeleration zur malignen ventrikulären Arrhythmie
(7) Wettkampfsport außer Sportarten mit geringem Anforderungsprofil (Golf, Billard) Vermeidung überschießender sympathikotoner Stimulation, insbes. bei adrenerg getriggerten ventrikulären Arrhythmien

Empfehlungen zur Begutachtung der Fahrtauglichkeit von ICD-Pat.

Tab. 2.22
Kategorie Gruppe Risiko Implantationsindikation Fahrbeschränkung
I 1 Niedrig Prophylaktische ICD-Impl. Keine Einschränkung
II Alle anderen ICD-Pat. (außer Berufskraftfahrer) Einschränkung für einen bestimmten Zeitraum (IIA, IIB)
  • IIA

1 Niedrig Kein Rezidiv 6 Mon.
  • IIB

1 Moderat Pat. mit gut tolerierten ventrikulären Tachykardien Bis zum Nachweis der Symptomfreiheit unter ICD-Therapie
III 1 und 2 Hoch
  • Instabile ventrikuläre Tachykardie

  • Berufskraftfahrer

Voraussetzung zum sicheren Führen von Kraftfahrzeugen bzw. Personenbeförderungnicht gegeben

Gruppe 2: Führer von Fahrzeugen der Klassen C, C1, CE, C1E, D, D1, DE, D1E und die Fahrerlaubnis zur Fahrgastbeförderung (Kraftwagen mit Gesamtmasse > 3 500 kg einschließlich Fahrzeugkombinationen, Kraftwagen zur Personenbeförderung)

Gruppe 1: Führer von Fahrzeugen der Klassen A, A1, B, BE, M, L und T (Krafträder, Kraftwagen mit einer Gesamtmasse < 3 500 kg, Fahrzeugkombinationen mit Zugfahrzeug < 3 500 kg Gesamtmasse, außerdem Kleinkrafträder, sowie land- und fortwirtschaftliche Zug- und Arbeitsmaschinen)

Planung und Durchführung individuell dosierter Trainingsmaßnahmen in der kardiologischen Reha

Tab. 2.23
1. Ausführliche Risikoevaluation
  • Anamneseerhebung und körperliche Untersuchung; Erfassung der kardialen Diagnose, aktueller vor allem belastungsabhängiger bzw. -limitierender Beschwerden bzw. Komorbiditäten; Ausschluss von KI

  • Symptomlimitierter maximaler Belastungstest; Ermittlung der max. Herzfrequenz, der max. Leistung in Watt, einer evtl. vorhandenen Ischämieschwelle, des Blutdruckverhaltens unter Belastung; Festlegung der kardiovaskulären Belastbarkeit evtl. Belastungsgrenzen und der optimalen Trainingsbelastung

  • Treten während der Belastungsuntersuchung kardiale Beschwerden und/oder Symptome auf, sollte eine weiterführende kardiologische Diagnostik und evtl. Therapie erfolgen

2. Formulierung individueller Trainingsziele
3. Erstellung eines individuellen Trainingsplans mit folgenden Angaben:
  • Trainingsziel (z.B. Verbesserung der kardiopulmonalen Belastbarkeit)

  • Trainingsart (z.B. aerobes Ausdauertraining)

  • Trainingsform, mit Angaben zu den gewünschten Trainingsinhalten (Ergometertraining, Spazierengehen, Laufen etc.)

  • Trainingsmethoden (Dauertraining, Intervalltraining etc.)

  • Trainingsintensität (z.B. prozentuale HFmax, prozentuale VO2peak)

  • Trainingsdauer (Dauer der einzelnen Trainingseinheit und des Trainingsprogramms)

  • Trainingshäufigkeit

4. Durchführung des Trainings Beginnend auf einem niedrigen Niveau sind Trainingsdauer, -häufigkeit, und bei guter Belastungstoleranz die Trainingsintensität individuell angepasst schrittweise zu steigern. Das Training ist langfristig in 3 aufeinander aufbauenden Phasen zu planen:
  • Anpassungsphase: Vorbereitung des Bewegungsapparats auf die nachfolgende Trainingsbelastung durch Verbesserung der Koordination, der Flexibilität und Schulung des Belastungsgefühls. Besonderer Aufmerksamkeit bedürfen bisher körperlich inaktive Personen

  • Aufbauphase: Ein behutsames Aufbautraining durch allmähliche Steigerung der Trainingsdauer, -häufigkeit und -intensität sowie der Anforderungen an die Bewegungskoordination

  • Stabilisationsphase: Langfristige Stabilisierung und Erweiterung des Trainingserfolgs

5. Erfolgskontrolle
  • Anpassung der individuellen Trainingsziele, des -plans und der -durchführung an die durch das bisherige Training erzielten Veränderungen

  • Anpassung der Ther. an veränderte Voraussetzungen des Pat.

Aufbau des Fahrradergometertrainings nach der Fahrradergometertraining:DauermethodeDauermethode

Tab. 2.24
Phase Belastungsintensität Belastungsdauer
Phase I(Aufwärmphase I) < 50 % der empfohlenen Trainingsbelastung > 2 Min.
Phase II(Aufwärmphase II) Allmähliche Belastungssteigerung um 1–10 W/Min. (je nach Belastbarkeit) bis zur optimalen Trainingsbelastung 5–10 Min.
Phase III(Trainingsphase) 100 % der empfohlenen Trainingsbelastung > 5 Min. und allmähliche Verlängerung auf 10–20 (bis hin zu 60) Min.
Phase IV(Erholungsphase) Die Belastung wird innerhalb von 3 Min. allmählich auf 0 Watt heruntergefahren

Aufbau des Fahrradergometertrainings nach der Fahrradergometertraining:IntervallmethodeIntervallmethode

Tab. 2.25
Phase I (Aufwärmphase I) > 2 Min. ohne bzw. mit geringer Belastung
Phase II (Trainingsphase) Wechsel zwischen Belastungsphasen mit 100 % der vorgegebenen Trainingsbelastung (20–30 s) und Erholungsphasen ohne bzw. mit niedrigerem Widerstand (40–60 s), > 10 Wiederholungen
Phase III (Erholungsphase) < 3 Min. ohne bzw. mit geringer Belastung

Empfehlungen für einen langfristigen Aufbau eines aeroben Ausdauertrainings (am Beispiel der Empfehlungen für ein Training bei Herzinsuffizienz) (RPE Rate of Perceived Exertion). Trainingsform: Ergometertraining mit Monitoring. Trainingsmethode: Ausdauertraining, aerobesIntervall

Tab. 2.26
Trainingsphase Trainingsintensität Trainingsdauer Trainingshäufigkeit
Vorbereitungsphase 40–50 % VO2peakRPE < 11 Beginnend mit ca. 5 Min., allmähliche Steigerung auf 10 Min. 3–5 /Wo.
Aufbauphase Belastungssteigerung in Abhängigkeit von Belastungstoleranz und klinischem Status 50, 60, 70, (80 %) VO2peakRPE 12–14 10–20 (30) Min. 3–5 /Wo.
Stabilisationsphase Langfristige Stabilisierung auf dem in der Aufbauphase erreichten Belastungsniveau bzw. allmähliche Steigerung von Trainingsintensität und -umfang 15–45 Min. 3–5 /Wo.

Empfehlungen zum Aufbau und zur Durchführung eines Kraftausdauer- und Muskelaufbautrainings in der kardiologischen Reha (RM Repetition Maximum, RPE Rate of Perceived Exertion)

Tab. 2.27
Trainingsaufbau Trainingsziel Belastungsform Intensität Wiederholungszahl Trainingsumfang
Stufe IVortraining
  • Erlernen und Einüben einer richtigen Durchführung

  • Schulung von Belastungsempfinden und -beurteilung

  • Verbesserung der Koordination

Dynamisch < 30 % RMRPE 10–11 5–10 2–3 Einheiten pro Wo., jeweils 1–3 Durchgänge
Stufe IIKraftausdauertraining
  • Verbesserung der lokalen aeroben Ausdauer

  • Verbesserung der Koordination

Dynamisch 30–50 % RMRPE 12–13 12–25 2–3 Einheiten pro Wo., jeweils 1 Durchgang
Stufe IIIMuskelaufbautraining
  • Vergrößerung des Muskelquerschnitts (Hypertrophie)

  • Verbesserung der Koordination

Dynamisch 40–60 % RMRPE 14–15 8–15 2–3 Einheiten pro Wo., jeweils 1 Durchgang

Kardiologische Erkrankungen

Birna Bjarnason-Wehrens

Gerd Bönner

Annegret Boll-Klatt

Roland Fries

Stephan Gielen

Norbert Gödecker-Geenen

Johannes Martin Halle

Ursula Härtel

Harry W. Hahmann

Eike Hoberg

Jochen Jordan

Jana Jünger

Marthin Karoff

Jörg Kittel

Nicole Loßnitzer

Oskar Mittag

Bernhard Rauch

Rona Reibis

Morten Schütt

Bernhard Schwaab

Heinz Völler

Christiane Werling

Alfred Wirth

Otto Zelger

  • 2.1

    Besonderheiten der kardiologischen RehabilitationBernhard Rauch und Gerd Bönner133

    • 2.1.1

      Allgemeiner Aufbau der kardiologischen Reha133

    • 2.1.2

      Besonderheiten134

  • 2.2

    Epidemiologie der Herz-Kreislauf-Erkrankungen Bernhard Rauch135

  • 2.3

    Risikofaktoren und Prävention Gerd Bönner, Annegret Boll-Klatt, Johannes Martin Halle, Ursula Härtel, Harry W. Hahmann, Jochen Jordan, Morten Schütt, Alfred Wirth und Otto Zelger136

    • 2.3.1

      Prävention in der kardiologischen Reha Otto Zelger und Johannes Martin Halle136

    • 2.3.2

      Fettstoffwechselstörungen Harry W. Hahmann138

    • 2.3.3

      Arterielle Hypertonie Gerd Bönner141

    • 2.3.4

      Diabetes mellitus Morten Schütt145

    • 2.3.5

      Tabakrauchen Harry W. Hahmann149

    • 2.3.6

      Übergewicht und metabolisches Syndrom Alfred Wirth153

    • 2.3.7

      Psychologische und soziale Faktoren bei kardiovaskulären Erkrankungen Annegret Boll-Klatt und Jochen Jordan158

    • 2.3.8

      Geschlechtsspezifische Aspekte in der kardiologischen Reha Ursula Härtel166

  • 2.4

    Akutes Koronarsyndrom, chronische koronare Herzkrankheit und periphere Gefäßerkrankungen Eike Hoberg, Roland Fries, Christiane Werling und Bernhard Rauch170

    • 2.4.1

      Akutes Koronarsyndrom (ACS) Eike Hoberg170

    • 2.4.2

      Chronische koronare Herzkrankheit Eike Hoberg173

    • 2.4.3

      Besonderheiten nach perkutaner Koronarintervention Roland Fries178

    • 2.4.4

      Besonderheiten nach Bypass-OP Christiane Werling und Bernhard Rauch179

    • 2.4.5

      Periphere arterielle Verschlusskrankheit (pAVK) Bernhard Rauch180

    • 2.4.6

      Aortenaneurysmen Bernhard Rauch184

  • 2.5

    Reha nach operativer Korrektur von Vitien Bernhard Rauch186

  • 2.6

    Besondere kardiale Situationen Gerd Bönner, Annegret Boll-Klatt, Jana Jünger, Nicole Loßnitzer, Bernhard Rauch, Bernhard Schwaab und Christiane Werling189

    • 2.6.1

      Reha nach akuter Herzinsuffizienz Bernhard Schwaab189

    • 2.6.2

      Psychologische und soziale Faktoren bei Herzinsuffizienz Annegret Boll-Klatt, Jana Jünger und Nicole Loßnitzer195

    • 2.6.3

      Myokarditis Bernhard Schwaab200

    • 2.6.4

      Reha nach Herztransplantation Gerd Bönner205

    • 2.6.5

      Spezielle Probleme nach Thorakotomie Christiane Werling und Bernhard Rauch208

    • 2.6.6

      Schlafapnoe-Syndrom und Herzerkrankung Gerd Bönner210

  • 2.7

    Herzrhythmusstörungen Rona Reibis und Heinz Völler213

    • 2.7.1

      Bedeutung der Herzrhythmusstörungen in der Reha213

    • 2.7.2

      Reha nach Implantation von Herzschrittmachern, implantierbaren Defibrillatoren sowie Aggregaten zur kardialen Resynchronisation (CRT)217

  • 2.8

    Schulung, Beratung und Nachsorge Birna Bjarnason-Wehrens, Stephan Gielen, Johannes Martin Halle, Eike Hoberg, Oskar Mittag und Otto Zelger224

    • 2.8.1

      Besonderheiten der Schulung bei Patienten mit Herz-Kreislauf-Erkrankungen Oskar Mittag224

    • 2.8.2

      Physiologische Mechanismen und klinische Bedeutung des körperlichen Trainings Stephan Gielen227

    • 2.8.3

      Ambulante Herzgruppe (AHG) Otto Zelger und Johannes Martin Halle234

    • 2.8.4

      Leitliniengerechte Umsetzung des körperlichen Trainings in der kardiologischen Rehabilitation Birna Bjarnason-Wehrens239

    • 2.8.5

      Andere Modelle der Nachsorge Eike Hoberg247

  • 2.9

    Soziale Wiedereingliederung Norbert Gödecker-Geenen, Jörg Kittel und Marthin Karoff248

Besonderheiten der kardiologischen Rehabilitation

Bernhard Rauch und Gerd Bönner

Allgemeiner Aufbau der kardiologischen Reha

  • Kardiologische ErkrankungenKardiologische RehaEingangsdiagnostik zur:

    • Risikostratifizierung.

    • Abschätzung der Leistungsfähigkeit des Pat.

    • Erfassung individueller, für die Reha relevanter Probleme.

  • Festlegung der Therapieziele.

  • Aufstellung eines Reha-Plans.

  • Eigentlicher Reha-Prozess

  • Evaluation der Reha-Ergebnisse; abschließende Patientenberatung, Empfehlungen für die Nachsorge; medizinischer Abschlussbericht.

Der Rehabilitationsprozess – Therapiebereiche
Der Reha-Prozess in der Kardiologie lässt sich in vier Therapiebereiche unterteilen:
  • Somatischer Bereich:

    • Diagnostik und Risikostratifizierung.

    • Medizinische Überwachung.

    • Medikamentöse Therapie.

    • Trainingstherapie.

    • Physikalische Therapie.

    • Bei Bedarf: Einleitung von Notfalltherapie, weitergehende Diagnostik.

  • Edukativer Bereich:

    • Gesundheitsbildung, Gesundheitstraining.

    • Schulungen zur Unterstützung von Lebensstiländerungen im Rahmen der Sekundärprävention und zur Unterstützung der Patientenselbstkontrolle: Beendigung des Rauchens, Ernährungsschulung und Gewichtsregulierung, körperliches Training bei Herzkrankheiten, Schulung für Diabetiker, Umgang mit Marcumar, Umgang mit chronischer Herzschwäche, Umgang mit arterieller Hypertonie.

  • Psychischer Bereich:

    • Psychologische Diagnostik und Risikostratifizierung.

    • Unterstützung bei der Krankheitsbewältigung und beim Umgang mit der Erkr. im Alltag.

    • Themenbezogene Gruppenseminare, z.B.: Wege zu mehr Gelassenheit – Vermittlung mentaler Strategien zum besseren Selbstmanagement, Krankheit und Krise als Chance – Möglichkeiten zur Neurorientierung in der Lebensgestaltung, Gestaltung der Freizeitaktivitäten, Krankheit und Sexualität, Vorbereitung zur Rückkehr nach Hause und in das Berufsleben.

    • Einführung in Entspannungsmethoden.

    • Bei Bedarf: Psychologische Einzelgespräche, Einleitung weiterer psychotherapeutischer Maßnahmen.

  • Sozialer Bereich:

    • Unterstützung bei der gesellschaftlichen Wiedereingliederung.

    • Sozialrechtliche Beratung, Beratung und Unterstützung bei der beruflichen Wiedereingliederung (z.B. stufenweise Wiedereingliederung), Beratung in Rentenfragen, Unterstützung bei eingeschränkter Berufs- und Erwerbsfähigkeit (innerbetriebliche Umsetzung, Arbeitsplatzadaptation, Umschulung), Unterstützung im Nachteilsausgleich bei Behinderung und bei finanz- und sozialrechtlichen Ansprüchen, Beantragung von Hilfsmitteln, Organisation der Nachbehandlung Pflegebedürftiger in geeigneten Pflegeeinrichtungen.

    • Beratung bei sozialen Problemen im beruflichen und privaten Bereich.

Besonderheiten

  • Jeder Herz-Kreislauf-Pat. ist als Risikopat. einzustufen. Mit klinischen Komplikationen oder Notfällen ist auch während der Reha stets zu rechnen.

    • !

      Konsequenz: Eine angemessene medizinisch-internistische Überwachung der Pat. ist eine zentrale Anforderung an die kardiologische Reha.

  • Das langfristige Risiko einer großen Anzahl der Pat. lässt sich durch eine leitliniengerechte Therapie und durch geeignete Lebensstiländerungen sehr deutlich senken. Dies ist die Grundlage der langfristigen Sicherung der Teilhabe.

    • !

      Konsequenz: Die Ausschöpfung aller individuell notwendigen Maßnahmen zur Primär- und Sekundäprävention ist eine zentrale Aufgabe der kardiologischen Reha.

  • Die aktuell während der Reha messbare körperliche Leistungsfähigkeit eines Herz-Kreislauf-Pat. korreliert häufig weder mit dem Ausmaß des Organschadens noch mit der Organfunktion. D.h., Organschäden und Funktionsstörungen im Herz-Kreislauf-Bereich können auch bei noch erhaltener körperlicher Leistungsfähigkeit weit fortgeschritten sein.

    • Beispiel I: Pat. mit deutlich eingeschränkter linksventrikulärer Pumpfunktion, jedoch klinisch kompensiert im NYHA-Stadium I. Risiko: Akute kardiale Dekompensation bei körperlicher Überbelastung und inadäquater Ther.

    • Beispiel II: Pat. mit diffuser KHK ohne flusslimitierende Stenosierungen. Risiko: Plaqueruptur mit konsekutivem akutem Herzinfarkt bis hin zum plötzlichen Herztod.

    • !

      Konsequenz I: Reha-Bedürftigkeit einerseits und Gefährdung und tatsächliche Einschränkung der Teilhabe andererseits lassen sich bei Herz-Kreislauf-Pat. durch die Funktionen und Fähigkeiten im Alltag und durch die körperliche Leistungsfähigkeit im Rahmen üblicher Belastungstests allein nicht abschätzen.

    • !

      Konsequenz II: Zur Abschätzung der Reha-Bedürftigkeit und der Gefährdung der Teilhabe ist die Beurteilung der gesamten kardiologischen Diagnostik durch den Reha-Arzt zwingend.

  • Psychologische und psychosoziale Faktoren haben einen erheblichen Einfluss auf den Krankheitsverlauf und den Reha-Prozess. Zu den psychologischen und psychosozialen Folgen einer Herzerkr. gehören depressive Verstimmungen, Antriebsverlust, Angststörungen, Schuldgefphle, Verringerung des Selbstwertgefühls, veränderte Körperwahrnehmung, objektive Leistungsminderung, soziale Isolierung, Rollenverlust. Die erfolgreiche Bewältigung dieser Krankheitsfolgen ist abhängig vom sozialen Gradienten und von der Eingebundenheit der Pat. in soziale Netze.

    • !

      Konsequenz: Eine psychologische Basis-Diagnostik gehört zu den festen Inhalten der kardiologischen Reha. Sie ist der Ausgangspunkt für weitere, individuell festzulegende psychologische und psychotherapeutische Maßnahmen.

Epidemiologie der Herz-Kreislauf-Erkrankungen

Bernhard Rauch
Sterbefälle in Deutschland 2007 (Tab. 2.1, Tab. 2.2): Herz-Kreislauf-Erkrankungen:Epidemiologie827 155 Personen, davon:
  • 43,4 % durch Erkr. des Herz-Kreislauf-Systems (ICD-10),.

  • 25,6 % durch Neubildungen.

  • 7,0 % durch Erkr. des Atmungssystems.

Risikofaktoren und Prävention

Gerd Bönner, Annegret Boll-Klatt, Johannes Martin Halle, Ursula Härtel, Harry W. Hahmann, Jochen Jordan, Morten Schütt, Alfred Wirth und Otto Zelger

Prävention in der kardiologischen Reha

Risikofaktoren:kardiologischeKardiologische RisikofaktorenPrävention:kardiologischeKardiologische PräventionOtto Zelger und Johannes Martin Halle
Epidemiologie 2.2.
Risikofaktoren
  • Risikofaktoren sind allgemein bei degenerativen kardiovaskulären Erkr. verantwortlich für > 80 % der Mortalität und > 90 % der Morbidität.

    • Nicht beeinflussbar: Alter, Geschlecht, Familienanamnese.

    • Beeinflussbar: Rauchen (27 %), Fehlernährung, Übergewicht (49 %), Bewegungsmangel (30–40 %), psychosoziale Belastungen. Häufigkeit in der deutschen Bevölkerung.

    • Risikoerkrankungen: Arterielle Hypertonie (< 40 % der 35- bis 65-Jährigen), Diabetes mellitus Typ II (mind. 8 %), Hyperlipoproteinämie, Metabolisches Syndrom.

  • Risikofaktoren im Verlauf nach akutem Koronarsyndrom: Klinisches Bild, Laborwerte, linksventrikuläre Funktion, ggf. Rhythmusstörungen, Ausmaß der Gefäßschädigung, ischämiefreie Belastbarkeit und Leistungsfähigkeit.

  • Risikoindikatoren nach NSTEMI bzw. instabiler Angina pectoris: Alter > 65 J., 3 KHK-Risikofaktoren, bekannte Koronarstenose > 50 %, ST-Streckenalterationen im EKG; kürzliche pektanginöse Episoden; Troponin-/CKMB-Erhöhung; Niereninsuffizienz, Diabetes mellitus.

  • Risikoindikatoren nach STEMI: Ruhe-Herzfrequenz, Ausmaß der linksventrikulären Dysfunktion, Myokardischämie; Rhythmusstörungen; Fibrinogenspiegel, Leukozytenzahl; Claudicatio; Niereninsuffizienz, Diabetes mellitus.

Prognose
  • Bei manifester KHK ca. 1 J. nach stationärer Behandlung noch 21 % der Pat. Raucher, 31 % adipös, 50 % Ruhehypertonie, 58 % Hypercholesterinämie, somit noch keine zufriedenstellende Situation.

  • 1-Jahres-Mortalität vor allem abhängig von Risikofaktorenkonstellation und konsequenter Langzeittherapie: STEMI 8 %, NSTEMI 11 %.

  • Reha-Prognose: Erreichen der Reha- und Therapieziele, abhängig von Art und Verlauf der Erkrankung, Potenzial zur Kompensation bzw. Rückbildung, Motivation des Pat.

Akutmedizinische Therapie
  • Interventionell: PCI mit/ohne Stent, Revaskularisierung mit Bypass.

  • Medikamentös: Vasodilatation (Nitrate, Molsidomin, Ranolazin); Thrombozytenaggregationshemmung (ASS, Clopidogrel), Lipidsenkung (Statine, -3-Fettsäuren, Ezetimib, Niacin, Fibrate), Hypertonietherapie (ACE-Hemmer, Sartane, -Blocker, Kalziumantagonisten, Diuretika), Herzinsuffizienzmedikation (zusätzlich ggf. Aldosteronantagonisten), Antidiabetika (Metformin, Gliptine, Glitazone, Glinide, Sulfonylharnstoffe; Insulinanaloga; Insulin).

Diagnostik vor bzw. zu Beginn der Reha
EKG, Echokardiografie, Spiroergometrie, Farbduplex-Karotissonografie, Langzeit-EKG, Langzeit-Blutdruckmessung, Arterienelastizität (Pulswellengeschwindigkeit); Lungenfunktion, ggf. Stressechokardiografie.
Komplikationen
Reha-Maßnahmen i.d.R. komplikationsarm bei konsequenter Medikamenteneinnahme, adäquater Belastungsdosierung in der Trainingstherapie und Vermeidung von Provokationssituationen wie z.B. Distress; Komplikationen eher bei chronischer Herzinsuffizienz (Belastungsdyspnoe).
Häufigste Komplikationen der KHK im Langzeitverlauf (generell, nicht rehabezogen): Rhythmusstörungen, insbes. Vorhofflimmern, Restenose, kardiale Dekompensation.
Spezifische Reha-Ziele
Sekundärprävention zur Verhütung der Krankheitsprogression
  • Sicherung und Erhaltung der Belastbarkeit und Leistungsfähigkeit für Alltag, Beruf und Freizeit.

  • Prävention von Folgeerkr.: Voraussetzung: Individuelle Risikoeinschätzung.

  • Sicherung der sogenannten Teilhabe (Integration, Wiedereingliederung).

  • Aufbau von Eigenverantwortung des Pat. im Umgang mit der Erkr. durch initiale Unterstützung.

  • Senkung der Risikofaktoren, Behandlung der Risikoerkr. durch:

    • Medikamentöse Therapie.

    • Nachhaltige Umstellung des Lebensstils mit Integration regelmäßiger Bewegung in den Alltag, Trainingstherapie, Ernährungsoptimierung, Einstellung der Rauchgewohnheiten, Vermeidung von Distress-Situationen.

    • Verbesserung des Wissens über Erkr. und Risikofaktoren.

    • Aufbau einer adäquaten Compliance hinsichtlich der Medikation.

    • Adäquaten Umgang mit der chronischen Erkr.

    • Motivierung zur eigenständigen gesundheitsbewussten Lebensweise.

Sozialmedizinische Aspekte
  • Erhaltung der Arbeitsfähigkeit.

  • Vermeidung vorzeitiger Notwendigkeit der Berentung.

Spezifische Nachsorge und ambulante Maßnahmen
  • Phase I: Frühmobilisation in der Akutklinik.

  • Phase II: Anschlussheilbehandlung ambulant/stationär:

    • Aufbauende Trainingstherapie.

    • Schulungsmaßnahmen (Ernährung, Genussmittel).

    • Psychosoziale Unterstützung.

    • Einleitung weiterer Maßnahmen.

  • Phase III: Längerfristige ambulante Reha, z.B. ambulante Herzgruppe.

Fettstoffwechselstörungen

Harry W. Hahmann
Inzidenz/Stellenwert als Risikofaktor
Fettstoffwechselstörungen gehören zu den häufigsten Fettstoffwechselstörungenbehandelbaren kardiovaskulären Risikofaktoren. Abnorme Lipoproteine finden sich 3 so häufig bei Männern, die eine KHK entwickeln als bei solchen, die gesund bleiben. Auch erhöhte Triglyzeride und erniedrigtes HDL-Cholesterin sind mit einem erhöhten kardiovaskulären Risiko verbunden.
Die Assoziation zwischen LDL-Cholesterin (LDL) und dem Risiko für kardiovaskuläre Erkr. ist in der Primär- und Sekundärprävention mit hohem Evidenzgrad (A) belegt.

Bei hohen LDL-Spiegeln (etwa > 200 mg/dl) und positiver Familienanamnese (KHK, zerebrovaskuläre Erkr. bei männlichen Verwandten vor dem 50. Lj., bei weiblichen vor dem 65. Lj.) stets an genetisch determinierte Fettstoffwechselstörung denken besonders hohes Risiko.

Ätiologie
Lebensstilfaktoren wie Fehlernährung und fehlende Bewegung oder genetische Prädisposition.
Formen
Zu unterscheiden: Isolierte Hypercholesterinämie, isolierte Hypertriglyzeridämie und gemischte HypercholesterinämieHyperlipoproteinämien.
  • Wichtigster Hypertriglyzeridämieisolierter Faktor für die Einschätzung des kardiovaskulären Risikos ist das LDL-Cholesterin.

  • HyperlipoproteinämieSekundäre Formen der LDL-Erhöhung sind selten, z.B. bei Hypothyreose, Anorexie oder cholestatischen Lebererkr.

  • Sekundäre Hypertriglyzeridämien finden sich häufig, z.B. bei schlecht eingestellten Diabetes, überkalorischer Ernährung und erhöhten Alkoholkonsum.

  • Typisch für das metabolische Syndrom ist v.a. die verlängerte postprandiale Hypertriglyzeridämie.

  • Mit allen sekundären Hypertriglyzeridämien geht häufig ein erniedrigtes HDL einher.

  • Sekundäre gemischte Hyperlipoproteinämien finden sich regelmäßig beim nephrotischen Syndrom.

Diagnostik
Nach 12- bis 14-stündigem Fasten Bestimmung von Gesamtcholesterin, HDL und Triglyzeriden (TG). Für Triglyzeride < 450 mg/dl kann LDL auch mithilfe der Friedewald-Formel berechnet werden:

Friedewald-Formel

Friedewald-FormelLDL-Cholesterin [mg/dl] Gesamtcholesterin – HDL-Cholesterin – (0,2 Triglyzeride).

  • Bei erhöhten Triglyzeriden ist die Nahrungs- und Alkoholkarenz vor der Blutentnahme zu hinterfragen und die Blutentnahme kurzfristig zu wiederholen.

  • Pat. mit zeitweise sehr hohen Triglyzeriden in der Vorgeschichte berichten darüber erst auf gezieltes Nachfragen, werden aber durch eine Blutentnahme in der Kliniksituation häufig nicht identifiziert (große Variabilität der Triglyzeride!). Dagegen ist die LDL- und HDL-Bestimmung kaum von der Nahrungsaufnahme der letzten Stunden oder Tage vor Blutentnahme beeinflusst.

Therapieziele
Normalwerte für LDL-Cholesterin werden nicht mehr angegeben. Zielwerte und die daraus abzuleitenden Konsequenzen für den individuellen Patienten richten nach dem jeweiligen Risiko (Tab. 2.3):
  • Ziel in der Sekundärprävention, d.h. bei manifester KHK, pAVK, zerebrovaskulärer Erkr. oder durch Arteriosklerose bedingten Gefäßaneurysmen (sowie bei Diabetes mellitus): LDL < 100 mg/dl (2,58 mmol/l).

  • Pat. mit hohem Risiko (frühe Manifestation und/oder rasche Progredienz eines Gefäßleidens):

    • Optionales primäres Therapieziel: LDL < 70 mg/dl (2,58 mmol/l). Dafür ist eine zusätzliche Senkung der kardiovaskulären Ereignisrate, allerdings nicht der Gesamtmortalität bewiesen.

    • Sekundäres Therapieziel: HDL > 40 mg/dl (1 mmol/l), Triglyzeride < 200 mg/dl.

Therapie des erhöhten LDL
Basistherapie
Lebensstiländerung ( Absenkung des LDL um etwa 15 %).
  • Fettmodifizierte (mediterrane) Ernährung.

  • LDL, erhöhtes, TherapieGewichtsnormalisierung bei Übergewicht.

  • Regelmäßiges körperliches Training.

Der Zielwert in der Sekundärprävention LDL < 100 mg/dl (optional LDL < 70 mg/dl) ist i.d.R. mit der Lebensstiländerung alleine nicht zu erreichen. Daher frühzeitig mit einer medikamentösen Therapie beginnen.

Medikamentöse Therapie: Statine
Medikamente der ersten Wahl: HMG-CoA-Reduktase-Hemmer (Statine). Prognostischer Vorteil klar belegt (IA-Empfehlung).
Wirkmechanismus
  • StatineLDL-Senkung.

  • Nicht lipidabhängige (pleiotrope) Effekte: Stabilisierung atherosklerotischer Plaques, Endothelfunktion und günstige Einflüsse auf lokale Gerinnungsneigung und Inflammation .

  • Unterschiedliche Effektstärken: LDL-Senkung bei maximal möglicher Dosis: Atorvastatin oder Rosuvastatin > Simvastatin oder Lovastatin > Pravastatin oder Fluvastatin.

Nebenwirkungen
  • Muskelschmerzen: CK kontrollieren, bei CK > 3-facher Grenzwert Statin absetzen (auch asymptomatische CK-Erhöhungen ausschließen).

  • Schlafstörung: Von abendlicher auf morgendliche Gabe umstellen oder Präparat wechseln.

  • Leberwerterhöhung: GPT und -GT nach 6 Wo., 3 Mon. und dann halbjährlich bestimmen. Wenn > 3-facher Grenzwert, Statindosis reduzieren oder Präparat wechseln.

Kombinationen von Statinen mit Erythromycin, Clarithromycin oder Gemfibrozil meiden, mit anderen Fibraten, Ciclosporin und Kalziumantagonisten vom Verapamil-Typ erhöhte Vorsicht. Kein Grapefruitsaft.

Medikamentöse Therapie: Ezetimib
Wenn Zielwert mit der maximal vertragener Statin-Dosis nicht zu erreichen, mit Ezetimib kombinieren.
Wirkmechanismus
LDL-Cholesterin Ezetimib durch Hemmung der Resorption; Statinwirkung . Eine in einzelnen Studien vermutete Kanzerogenität lässt sich nach derzeitigem Kenntnisstand nicht bestätigen. Endpunktstudien für Ezetimib liegen bislang nicht vor, aber die Kenntnis, dass es unabhängig von der Art der Intervention auf die zu erreichende LDL-Senkung ankommt (IC).
Medikamentöse Therapie: Weitere Substanzen
Auch der zusätzliche Einsatz von Anionenaustauschern und/oder Nikotinsäure (IB) ist bei schwerer Hypercholesterinämie sinnvoll. Bei Kombination von Statinen mit Fibraten (nicht Gemfibrocil!) erhöhte Gefahr von Myopathien und Rhabdomyolysen. Vierteljährliche Kontrollen der Muskelenzyme, bei klinischem Verdacht umgehend!

Neben einer solchen medikamentösen Maximaltherapie ist in Ausnahmefällen die LDL-Apherese möglich.

Therapie der Triglyzeriderhöhung
Gewichtsnormalisierung, Ausdauertraining, Alkoholrestriktion und Ernährungskontrolle, ggf. ergänzende medikamentöse Triglyzeriderhöhung, TherapieTherapie mit Nikotinsäure oder Fibraten, auch in Kombination mit hoch konzentrierten Omega-3-Fettsäuren.
Therapie des erniedrigten HDL
Lebensstiländerungen (Ausdauertraining, längerfristige Gewichtsnormalisierung, Nikotinabstinenz). Das Exzessrisiko durch HDL, erniedrigtes, TherapieTriglyzerid und HDL sinkt durch LDL-Senkung mit Statinen. Nikotinsäure und Fibrate können erniedrigtes HDL anheben.

Besondere, gemischte Hyperlipoproteinämien, z.B. die schwere Erhöhung der Triglyzeride bei Diabetes mellitus (Typ V nach Fredrickson), die familiär kombinierte Hyperlipoproteinämien oder die als besonders atherogen geltende familiäre Dysbetalipoproteinämie (Typ III nach Fredrickson) bedürfen einer Betreuung durch Spezialisten.

Arterielle Hypertonie

Gerd Bönner
Epidemiologie, Risikofaktoren und Prognose
  • HypertonieArterielle HypertoniePrävalenz:

    • Hypertonie:RisikofaktorenErwachsene 24–27 % (Deutschland).

    • Häufigkeit nimmt Arterielle Hypertonie:Risikofaktorenmit dem Alter zu (> 75 J. bis zu 50 % der Bevölkerung), ohne an Gefährlichkeit zu verlieren.

    • Besonders kritisch im Alter: Isoliert systolische Hypertonie (ISH); mit bei über 70-Jährigen ca. 80 % der Hypertoniefälle (38–44 % absolut).

    • Die ISH tritt besonders häufig bei Diabetes mellitus auf.

  • Risikofaktoren:

    • Zu hoher Salzkonsum.

    • Bewegungsmangel.

    • Erhöhter Alkoholkonsum.

    • Abdominelle Adipositas.

    • Psychosozialer Stress.

  • Prognose: Die arterielle Hypertonie ist weltweit einer der sechs wichtigsten Herz-Kreislauf-Risikofaktoren und in Mitteleuropa verantwortlich für ca. 25 % aller Herzinfarkte und 42 % aller Schlaganfälle.

Definition und Diagnostik
Definition Tab. 2.4.
  • Blutdruckmessung:

    • Hypertonie:DefinitionBlutdruckmessung in der Praxis wegen des Weißkitteleffekts falsch Arterielle Hypertonie:Definitionhoch (Praxishypertonie).

    • Realistischere Werte ergibt die Langzeitblutdruckmessung (ABDM) oder die Patientenselbstmessung unter häuslichen Bedingungen.

    • Bei der Patientenselbstmessung ist der Morgenwert vor der Tabletteneinnahme der wichtigste Wert, da er am engsten mit dem Herz-Kreislauf-Risiko des Pat. korreliert.

  • Basis-Diagnostik:

    • Labor mit Kalium, Kreatinin, Herz-Kreislauf-Risikofaktoren.

    • Urin mit Status, Sediment, Albumin.

    • EKG (evtl. mit Belastung).

    • Echokardiogramm.

    • Abdomensono.

    • Duplexsonografie der Karotiden.

    • Dopplerdrücke der Beine.

    • Fundoskopie.

    • Pulswellengeschwindigkeit, wenn möglich.

  • Erweiterte Diagnostik: Nachweis oder Ausschluss einer sekundären Hypertonie durch spezielle laborchemische oder bildgebende Untersuchungen.

Akutmedizinische Therapie
  • Lebensstiländerung: Für Blutdrucksenkung sehr wirksam und mindestens mit einer medikamentösen Monotherapie vergleichbar. Maßnahmen mit gesicherter Wirkung:

    • Gewichtsreduktion.

    • Kochsalzreduktion.

    • Alkoholbegrenzung.

    • Kalium- und Kalziumsupplementation.

    • Ausdauertraining.

    • Entspannungsübungen.

  • Medikamentöse Therapie: In Mono- oder Kombinationstherapie, wenn Blutdruck durch Lebensstiländerungen nicht normalisiert.

    • Auswahl der Antihypertensiva nach Begleiterkr.: Diuretika, Betablocker, Kalziumantagonisten, ACE-Hemmer und AT1-Blocker.

    • Wenn Blutdrucksenkung > 20/10 mmHg erforderlich, direkt mit Kombinationstherapie beginnen. > 70 % der Pat. benötigen eine Kombinationstherapie, ca. 50 % eine Dreierkombination und 20 % eine Viererkombination.

    • Arzneimittelinterferenzen am häufigsten mit nichtsteroidalen Antirheumatika.

Diagnostik vor Reha
  • Sicherung der Diagnose:

    • Mehrfache Gelegenheitsmessung.

    • Patientenselbstmessung.

    • Belastungsmessung.

    • Langzeitblutdruckmessung.

  • Risikowertung:

    • Das Herz-Kreislauf-Risiko einer arteriellen Hypertonie ist primär von der absoluten Blutdruckhöhe abhängig.

    • Systolischer Blutdruck in Risikoscores von besonderer Bedeutung.

    • Zusätzlich zum Blutdruckwert basiert Risikowertung auf Endorganschäden, hypertonieassoziierte Erkr. oder einem Diabetes mellitus.

Reha-relevante funktionelle Störung
  • Mangelnde Belastbarkeit durch Dyspnoe, Kopfschmerzen oder muskuläre Schwäche.

  • Leistungsabfall durch absolute Arrhythmie bei Vorhofflimmern.

  • Rasche Ermüdbarkeit, Kopfschmerzen, Sehstörungen.

  • Einschränkungen durch NW von Antihypertensiva wie Konzentrationsschwäche, kalte Extremitäten, erhöhter Harndrang evtl. mit Nykturie, Husten, Beinödeme oder erektile Dysfunktion.

  • Bei assoziierten Erkr. wie Herzinfarkt, Herzinsuffizienz, Apoplex oder Niereninsuff. Einschränkung der Teilhabe an Beruf und Alltag durch deren Folgeschäden.

Komplikationen
  • Hypertensive Krisen.

  • Orthostatische Blutdruckabfälle.

  • Nebenwirkung von Antihypertensiva.

Spezifische Reha-Ziele
  • Blutdrucksenkung.

  • Reduktion von Endorganschäden.

  • Prävention von assoziierten Erkr.

Besonderheiten, Inhalte der Reha
  • Hypertonie:Besonderheiten der RehaBlutdruckeinstellung:

    • Blutdrucklangzeitmessung, um nächtliche Hypertonie Arterielle Hypertonie:Besonderheiten der Rehaoder frühmorgendlichen Blutdruckanstieg zu erfassen. Nächtliche Hypertonie nicht selten bei obstruktivem Schlafapnoe-Syndrom.

    • Blutdruckeinstellung nach komplizierten Eingriffen und schweren akuten Ereignissen erschwert durch Anämie, vegetative Dystonie oder orthostatische Dysregulationen.

    • Blutdruckeinstellung gilt als gut, wenn morgens vor der Medikamenteneinnahme sicher normotone Werte gemessen werden, nachts der Blutdruck erwartungsgemäß absinkt und unter Belastung keine pathologische Belastungsreaktion mehr beobachtet wird.

    • Kardiale Reha an Pat. mit assoziierten Herzerkr.: Risikoreduktion durch Senkung der Blutdruckwerte in den normalen Bereich < 140/90 mmHg möglichst nahe an 130/80 mmHg. Auswahl von Medikamenten mit gesicherter Kardioprotektion. Neue Herz-Kreislauf-Risikofaktoren wie ein Diabetes mellitus oder eine Dyslipoproteinämie dürfen nicht induziert werden.

  • Hypertonieschulung:

    • 4 Sitzungen zu 90 Min. an 4 Tagen. Etablierte und validierte Programme vorteilhaft.

    • Themen: Blutdruckselbstmessung, gesunde Ernährung, Gewichtsabnahme, Sport, Entspannung, Medikamente, Ziele.

    • Therapeuten: Arzt, Ernährungsfachkraft, Sporttherapeut, evtl. Psychologe.

    • Inhalte der Schulung schon während der Reha mit Leben füllen: Praktische Übungen in der Lehrküche zur Ernährungsumstellung. Erlernen der DASH-Diät. Training körperlicher Aktivität. Aktives Buffettraining erlaubt rasche Umstellung und Lerneffekte.

  • Unterstützung der Lebensstiländerungen durch Informationen in Vorträgen und Gesprächkreisen und durch Einbeziehung von Angehörigen.

  • Sportmedizinisch regelmäßiges Ausdauertraining:

    • Isotone Sportarten ohne Wettkampfcharakter wie Joggen, Walken, Schwimmen, Skilanglauf und Radfahren bevorzugen.

    • Meiden von Wettkampfsportarten und isometrische Kraftsportarten.

    • Saunabesuch möglich, Meiden des kalten Tauchbeckens oder der Schwalldusche, da Kältereiz zu erheblichen Blutdruckspitzen führt.

  • Entspannungsübungen im autogenen Training oder durch Relaxationsverfahren.

Sozialmedizinische Aspekte
  • In Gesprächkreisen oder Einzelgesprächen mit Personal, bes. Psychologen psychosoziale Probleme des Pat. aufdecken.

  • Sozialmedizinische Beratung unter Berücksichtigung der Belastungen am Arbeitsplatz wie Akkord-, Hebe- oder Haltearbeit, Schicht- und Nachtdienste.

  • Prüfung der Zumutbarkeit der Arbeitsbelastung, ggf. direkt mit dem Reha-Berater der Deutschen Rentenversicherungen, dem zuständigen Betriebsarzt oder der verantwortlichen Betriebsleitung.

Spezifische Nachsorge und ambulante Maßnahmen
  • Zur Sicherstellung der konsequenten Weiterführung der antihypertensiven Ther. im Entlassbericht der Klinik den Grund für die strenge Blutdruckeinstellung (hohes Risiko bei assoziierter Erkr., Diabetes mellitus oder Nephropathie) mitteilen.

  • Beobachtung der Endorganschäden zur Ergebniskontrolle notwendig.

  • Empfehlung von Hypertonieselbsthilfegruppen (Deutsche Hochdruckliga).

Diabetes mellitus

Morten Schütt
Epidemiologie und Prognose

Gefäßerkrankungen sind die häufigsten Komplikationen bei Diabetes.

  • Diabetes ist eine pandemische Erkr. Die Anzahl Betroffener Diabetes mellituswird weltweit von ca. 285 Mio. 2010 im Jahr 2030 auf ca. 438 Mio. steigen und immer mehr jüngere Menschen einschließen.

  • Herz-Kreislauf- und Gefäßerkr. stehen an erster Stelle der Komplikationen bei Typ 2-Diabetes.

  • Die kardiovaskuläre Mortalität bei Menschen mit Typ 2-Diabetes ist gegenüber Nichtdiabetikern 2 so hoch bei Männern und 4–5 so hoch bei Frauen.

  • Die Inzidenz von Herzinfarkten, plötzlichem Herztod und einer Herzinsuffizienz ist erhöht.

  • Es besteht eine erhöhte Prävalenz und ein früheres Auftreten einer KHK, die mit einer erhöhten Komplikationsrate und Sterblichkeit beim Herzinfarkt sowie schlechteren Langzeitergebnissen nach operativer und interventioneller Revaskularisation einhergeht.

Kardiovaskuläre Komplikationen in der Prä-Diabetes-Phase
Makroangiopathische Komplikationen (KHK, Gefäßsklerose hirnversorgender und Diabetes mellitus:kardiovaskuläre Komplikationen in der Prä-Diabetesphaseperipher arterieller Gefäße) treten oft schon vor Diagnosestellung eines Diabetes auf.
Mögliche Ursachen:
  • Menschen in der Prä-Diabetes-Phase weisen oft weitere kardiometabolische Risikofaktoren wie Bluthochdruck, Fettstoffwechselstörungen und Übergewicht auf.

  • Prä-Diabetes-Phasen, die zumeist mit postprandialen Hyperglykämien einhergehen, haben bereits eine Bedeutung als kardiovaskulärer Risikofaktor: Ca. 70 % der Pat. mit einer KHK haben nach einer standardisierten oralen Glukosebelastung eine Glukosestoffwechselstörung, die in mindestens 50 % der Fälle auf eine gestörte Glukosetoleranz zurückzuführen ist. Das Vorliegen einer gestörten Glukosetoleranz ist v.a. bei Pat. mit einem stattgehabten Myokardinfarkt Glukosetoleranz, gestörteein starker Prädiktor für ein erneutes kardiovaskuläres Ereignis.

Diagnostik
Die Diagnose Diabetes mellitus kann bei einem HbA1c-Wert 6,5 %, typischen Symptomen (Polyurie, Polydipsie, Diabetes mellitus:Diagnostikunerklärter Gewichtsverlust) und einem spontan gemessenen venösen Plasmaglukosewert von 200 mg/dl (11,1 mmol/l) odereinem venösen Nüchtern-Plasmaglukosewert von 126 mg/dl (7,0 mmol/l) gestellt werden (Tab. 2.5).
Bei KHK-Pat. oder kardiovaskulären Risiko-Pat., die o.g. Kriterien nicht erfüllen, muss aktiv mit dem oralen Glukosetoleranztest nach einer Glukosestoffwechselstörung gesucht werden.
Durchführung:
  • Start am Morgen nach einer mindestens 8-Oraler Glukosetoleranzteststündigen Nahrungskarenz und einer mindestens 3-tägigen Ernährung mit > 150 g Kohlenhydraten/d in sitzender oder liegender Position. Rauchen vor und während des Tests ist nicht erlaubt.

  • Zum Zeitpunkt 0 trinkt der Pat. 75 g Glukose in 250–300 ml Wasser innerhalb von 5 Min. Blutentnahmen zur Glukosebestimmung erfolgen zu den Zeitpunkten 0 und 120 Min.

Insulinresistenz: Ein versteckter Risikomarker von hoher Relevanz

InsulinresistenzDie Insulinresistenz und damit verbundene Kompensationsmechanismen, wie eine chronische Hyperinsulinämie, chronischeHyperinsulinämie, scheinen eine zentrale Rolle bei der Entstehung kardiovaskulärer Ereignisse zu spielen. Als Ursache spielt die genetische Prädisposition (Familienanamnese) mit einem sehr heterogenen Vererbungsmuster, die durch das Altern oder frühzeitig durch den Lebensstil (Bewegungsmangel, hochkalorische fettreiche Ernährung und Übergewicht) beeinflusst wird, eine zentrale Rolle.

Eine zuverlässige Bestimmung der Insulinempfindlichkeit ist sehr aufwendig.

In klinischen Studien werden zumeist folgende Tests angewendet:

  • HOMA(Homeostasis Model Assessment)-Insulinresistenz-Index Insulin nüchtern (mU/l) Glukose nüchtern (mg/dl)/405. Richtwerte: 1 normal, > 2,5 Insulinresistenz sehr wahrscheinlich.

  • Bestimmung des intakten Proinsulin-Werts als Marker für einen erhöhten Insulinbedarf. Richtwerte: > 11 pmol/l hohe Wahrscheinlichkeit einer Insulinresistenz mit Sekretionsstörung.

Kardiovaskulär ausgerichtete Therapiekonzepte
Normnahe HbA1c-Werte reduzieren die Wahrscheinlichkeit für ein Auftreten Diabetes mellitus:kardiovaskulär ausgerichtete Therapiekonzeptemikrovaskulärer Schäden bei beiden Diabetes-Typen. Zur effektiven Verhinderung kardiovaskulärer Ereignisse bei Typ 2-Diabetes scheint eine am HbA1c-Wert orientierte Normoglykämie allerdings nicht auszureichen. Hier steht vielmehr die Art und Weise, wie und mit welchen Nebenwirkungen ein erhöhter Blutzucker gesenkt wird, im Vordergrund (Leitlinien unter www.deutsche-diabetes-gesellschaft.de).
Folgende Punkte sind bei der kardiovaskulär ausgerichteten Diabetestherapie zu beachten:
  • Prä- und postprandiale Normoglykämie: Menschen mit einem hohen kardiovaskulären Risiko bzw. bereits manifesten Komplikationen sollten nicht nur nüchtern, sondern auch postprandial Blutzuckerwerte bestimmen. Zielwerte: Nüchtern 100 mg/dl (5,6 mmol/l); 2 h postprandial < 140 mg/dl (< 7,8 mmol/l).

  • Gewichtsreduktion: > 80 % der Typ 2-Diabetiker sind bei Diagnosestellung übergewichtig. Aufgrund der überragenden Bedeutung des viszeralen Fettgewebes für das kardiovaskuläre Risiko, sollte nicht nur eine weitere Gewichtszunahme vermieden, sondern eine Reduktion des Übergewichts ermöglicht werden.

  • Vermeiden von Hypoglykämien: Hypoglykämien sind v.a. bei schlecht eingestellten Diabetikern mit einer hohen kardiovaskulären Ereignisrate assoziiert. Zudem beeinflussen wiederholte Hypoglykämien das Bewegungs-, Ernährungs- und Sozialverhalten des Pat.

  • Unterstützung einer physiologischen Insulinsekretion: Die Auswahl therapeutischer Optionen bei Typ 2-Diabetes ist entscheidend abhängig von der Betazellfunktion. Eine dauerhafte und starre Hyperinsulinämie zur Kompensation eines erhöhten Insulinbedarfs geht nicht nur mit einem erhöhten kardiovaskulären Risiko einher, sondern forciert eine Dekompensation der Betazellfunktion. Ein entsprechender Schutz der Betazelle basiert auf einer verbesserten Insulinempfindlichkeit, die einen reduzierten Insulinbedarf und eine bedarfsgerechte Insulinsekretion ermöglicht.

Metformin plus Lebensstil
  • Basistherapie unabhängig von der Phase der Erkr. und der weiteren Therapie.

  • Metformin begünstigt ein Metformineffektiveres Umsetzen von Lebensstilinterventionen (keine Hypoglykämie, keine Gewichtszunahme). Beachten: Individuelle Dosierung und Kontraindikation Niereninsuffizienz.

  • Für das Umsetzen und zur Beurteilung von Lebensstilinterventionen ist eine ereignisgesteuerte BZ-Selbstkontrolle vorteilhaft.

  • Lebensstilinterventionen: Bewegungs- (ca. 30 Min./d körperliche Aktivität mit individuell ausgerichteter moderater Intensität) und Ernährungsverhalten (ausgewogene ballaststoffreiche und fettnormalisierte Kost); bei Übergewicht Gewichtsreduktion.

Antihyperglykämische Therapie des Typ 2-Diabetes Abb. 2.1.
Typ 1-Diabetes und kardiovaskuläres Risiko
Ein Autoimmundiabetes unterscheidet sich sowohl Typ-1-Diabetes, kardiovaskuläres Risikopathophysiologisch als auch in den Therapieoptionen grundlegend vom Typ 2-Diabetes. Aufgrund eines Autoimmundiabeteszunehmend jüngeren Manifestationsalters bei Typ 2-Diabetes und der allgemeinen Adipositas-Häufigkeit ist eine generelle Unterscheidung durch das Alter bei Diagnosestellung oder den Phänotyp nicht immer eindeutig.
Ein erhöhtes kardiovaskuläres Risiko bei Typ 1-Diabetes ist u.a. bei einem hohen Insulinbedarf infolge eingeschränkter Insulinempfindlichkeit, einer positiven Familienanamnese für Typ 2-Diabetes und/oder einem metabolischen Syndrom zu vermuten. In Anlehnung an die aktuellen Leitlinien besteht keine offiziell zugelassene Option, die obligate Insulintherapie durch Antidiabetika mit gewichtsreduzierenden oder insulineinsparenden Effekten zu ergänzen.
Menschen mit Typ 1-Diabetes und erhöhtem kardiovaskulärem Risiko bzw. stattgehabtem klinischem Ereignis sollten in Anlehnung an Empfehlungen für Menschen mit Typ 2-Diabetes ähnliche Lebensstilinterventionen verfolgen. Zudem ist in diesem Zusammenhang auch eine konsequente Kontrolle und Therapie der mit Typ 2-Diabetes assoziierten kardiovaskulären Risikofaktoren zu empfehlen.

Tabakrauchen

Harry W. Hahmann
Epidemiologie der kardiovaskulären Folgen des Tabakrauchens
  • Tabakrauchen:kardiovaskuläre FolgenAktives und Rauchen:kardiovaskuläre Folgenpassives Tabakrauchen ist europaweit der wichtigste vermeidbare Risikofaktor für verschiedene maligne Erkr., entzündliche und obstruktive Atemwegserkr. und kardiovaskuläre Arteriosklerose. Nach aktuellen Berechnungen der Deutschen Krebshilfe sterben alleine in Deutschland jährlich 140 000 Menschen an den Folgen des Tabakmissbrauchs.

  • Die Lebenserwartung eines Rauchers verkürzt sich statistisch um 10 J.

  • Tabakbedingte Schäden bedrohen auch tabakrauchexponierte Nichtraucher, daher kommt dem Nichtraucherschutz am Arbeitsplatz, in allen öffentlichen Bereichen und insbes. in der Gastronomie besondere Bedeutung zu.

  • Tabakrauchen verstärkt die Auswirkung anderer Risikofaktoren und führt zu einem Anstieg der Triglyzeride, des Entzündungsmarkers CRP sowie zu einer Insulinresistenz.

  • Das protektive HDL ist bei Rauchern erniedrigt und steigt nach Aufgabe des Rauchens an.

  • Zwischen der Anzahl der gerauchten Zigaretten und dem Risiko für einen Herzinfarkt wurde eine klare Dosis-Wirkungs-Beziehung nachgewiesen. Tabakkonsum ist auch in geringem Ausmaß schädlich. Bereits das Rauchen von 5 Zigaretten/d erhöht das Risiko; umgekehrt ist eine vollständige Aufgabe des Rauchens notwendig, um den Verlauf einer manifesten KHK günstig zu beeinflussen.

  • Rauchen ist der Faktor mit der höchsten Risikoprädiktion für den Myokardinfarkt (Augsburger MONICA/Cora-Studie). Ohne Tabakrauchen gäbe es 60 % weniger Herzinfarkte bei Männern, und sogar 75 % weniger bei Frauen.

  • Chronisches Tabakrauchen erhöht das Risiko für eine pAVK um den Faktor 7. Daher müssen auch Pat. mit isolierter pAVK zur Tabakentwöhnung bewegt werden. Das Gleiche gilt für Pat. mit zerebrovaskulärer Erkr. und arteriellen Aneurysmen atherosklerotischer Genese.

Pathophysiologie – Entstehung von atherosklerotischen Gefäßläsionen durch Tabakrauchen
Über vermehrte Katecholamin-Freisetzung kommt es neben der Steigerung von Herzfrequenz und Herzminutenvolumen auch zum Anstieg des Blutdrucks. Dabei handelt es sich um Effekte, die nicht durch Nikotin vermittelt werden, also unter transdermaler Nikotinanwendung nicht beobachtet werden.
Der Weg vom Tabakrauchen über die endotheliale Dysfunktion zur atherosklerotischen Läsion ist pathophysiologisch weitgehend aufgeklärt. Tabakrauchen reduziert die Freisetzung von Stickoxid (NO) und führt damit zur Vasokonstriktion, induziert zudem die Bildung von Lipidperoxiden, welche die Endothelzelle verändern. Durch die Freisetzung von Adhäsionsmolekülen (ICAM-1, VCAM-1) wird die Adhäsionsfähigkeit von Monozyten gesteigert. Vermehrt entstehende oxidativ modifizierte LDL-Partikel (ox-LDL) aktivieren Monozyten, aus denen Makrophagen und letztlich Schaumzellen gebildet werden. Mittels Zytokinen kommt es zur Proliferation glatter Muskelzellen. Damit induziert Tabakrauchen die Bildung atherosklerotischer Plaques. Ansteigende CO-Konzentrationen und die mit dem Inhalationsrauchen i.d.R. verschlechterte respiratorische Funktion verstärken die Auswirkung entstandener stenosierender arterieller Gefäßerkr.
Prävention und Behandlung des Tabakrauchens
Prävention:TabakrauchenDie Prävention des Tabakrauchens ist Tabakrauchen:Prävention und Behandlungeine gesellschaftliche Aufgabe. Die soziale Ächtung des Tabakrauchens und Rauchen:Prävention und Behandlungdie Umsetzung des bereits als europäisches Recht festgeschriebenen Werbeverbots für Tabakprodukte sowie des Nichtraucherschutzes durch Rauchverbot in allen öffentlichen Bereichen sind als wichtige und Erfolg versprechende Maßnahmen zur Primärprävention des Rauchens anzusehen. Gezielte und sozioökonomisch ausgerichtete edukative Maßnahmen in Schulen und Kindergärten erscheinen zudem erforderlich.
Ziel jeder Rauchertherapie ist die vollständige Aufgabe des Rauchens. Es kann sowohl durch sofortige Einstellung des Tabakkonsums oder zeitlich definierte RauchertherapieZwischenschritte im Sinne einer schrittweisen Reduktion bis auf Null erreicht werden. Wichtig ist:
  • Jeden Raucher/jede Raucherin bei allen Arztbesuchen auf das Rauchen ansprechen und freundlich, aber unmissverständlich, möglichst unter Bezugnahme auf den aktuellen Vorstellungsanlass, zum Rauchverzicht ermutigen. Dieser engagierte ärztliche Rat ist als effektive (und kostengünstige) Präventionsmaßnahme belegt.

  • Bei jedem Pat. eine Raucheranamnese erheben: U.a. Tageskonsum an Zigaretten ermitteln. Befragen, ob entwöhnungsbereit oder entwöhnungsunwillig.

  • Entwöhnungswillige Pat. nach Möglichkeit einer Rauchertherapie zuführen (s.u.).

  • Schweregrad der Abhängigkeit (bzw. Sucht) mittels Fagerström-Test for Nicotine Dependence (FTND, Tab. 2.6) feststellen, frühzeitig schwer Nikotinabhängige pharmakotherapeutisch behandeln.

  • Ggf. Erfolgskontrolle der Ther. durch Messung des CO-Gehalts der Exspirationsluft oder Kotinin-Test.

Medikamentöse Therapie
Nikotinersatztherapie: Besonders in Fällen mit hoher Abhängigkeitskomponente (Fagerström-Test durchführen), sollte sie frühzeitig als Therapiemaßnahme in Betracht Nikotinersatztherapiegezogen werden. Der Nutzen besteht im Abbau der Abhängigkeit, die durch Nikotin getriggert wird, während die vaskulär schädigenden Effekte anderen Schadstoffen des Tabakrauchs zugeschrieben werden.

Der frühe Einsatz der Nikotinersatztherapie nach Myokardinfarkt und Schlaganfall wird noch unter den relativen Kontraindikationen aufgeführt. In einer Studie mit > 33 000 Personen, die Nikotinersatz erhalten hatten, wurde die Behandlung aber als sicher eingestuft.

Vareniclin: Partieller Nikotinagonist, welcher den Nikotinrezeptor besetzt und zunächst wie Nikotin wirkt. Die Wirkung von Vareniclin kann durch zusätzliches VareniclinRauchen nicht verstärkt werden, da Vareniclin den Nikotinrezeptor besetzt hält und kein weiteres Dopamin freigesetzt wird. Kontraindikationen und aktuelle Warnhinweise beachten.
Rauchentwöhnung in der kardiologischen Reha
RauchentwöhnungRauchentwöhnung stellt die wirksamste und kostengünstigste Einzelmaßnahme in der Primär- und Sekundärprävention kardiovaskulärer Erkr. und somit eine wichtige Aufgabe der kardiologischen Reha dar. In der PIN-Studie konnte gezeigt werden, dass die Raucherentwöhnung in der Reha erfolgreich ist. Während bei den der Anschlussheilbehandlung (AHB) vorausgehenden kardiovaskulären Ereignissen der Anteil der Raucher bei 39 % lag, gaben am Ende der stationären AHB 5 % an, noch zu rauchen. Ein Jahr später lag der Raucheranteil bei 10 %.
Wie sich die Beendigung des Rauchens auf den Verlauf der koronaren Herzkrankheit auswirkt, konnte in einer prospektiven Kohortenstudie, der KAROLA-Studie, gezeigt werden, Abb. 2.2. In der kardiovaskulären Sekundärprävention lässt sich alleine durch die Aufgabe des Rauchens die Hälfte aller in Dreijahresfrist auftretenden neuen kardiovaskulären Ereignisse verhindern.
Bei Pat. nach einem akuten kardialen Ereignis oder nach einer Herzoperation ist die Erfolgsrate der Rauchentwöhnung hoch. Die Rauchertherapie richtet sich an einen Personenkreis mit hohem Risiko und ist im Falle ihres Erfolgs sehr effektiv.
Folgendes Vorgehen hat sich in der kardiologischen Reha bewährt:
  • Vorbildfunktion: Rauchfreie Reha-Einrichtung, weitestgehend auch in der Freizeit nicht rauchendes Reha-Personal!

  • Engagierte Unterweisung zum Rauchverzicht im ärztlichen Einzelgespräch.

  • Multiple edukative Maßnahmen über den Nutzen des Rauchverzichts bzw. die Folgen des Weiterrauchens.

  • Obligatorische Teilnahme an einer verhaltenstherapeutisch orientierten Rauchertherapie als Einzel- und oder Gruppenbehandlung (möglichst mit Zielvereinbarung eines Datums zur vollständigen Aufgabe des Rauchens). Der Einsatz eines durch Kurzkontakte unterstützten verhaltenstherapeutischen Selbsthilfemanuals kann langfristig eine durchaus der Gruppenbehandlung vergleichbare Wirksamkeit erbringen.

  • Evtl. zusätzliche pharmakotherapeutische Maßnahmen zur Behandlung der physischen Abhängigkeit (strukturierte Entscheidung darüber im therapeutischen Team; Fagerström-Test for Nicotine Dependence; ausreichende Erfahrung vorausgesetzt). Dadurch ist v.a. bei Pat. mit erhöhter Suchtproblematikbzw. zahlreichen gescheiterten Versuchen einer Rauchentwöhnung in der Vorgeschichte die Abstinenzchance deutlich zu verbessern.

  • Reha-Nachsorgeprogramme können die Nachhaltigkeit einer Raucherentwöhnung in der kardiologischen AHB verbessern.

Übergewicht und metabolisches Syndrom

Alfred Wirth
Definition
Metabolisches SyndromÜbergewicht: BMI > 25 kg/m2.
Übergewicht Adipositas:
  • Generalisierte:

    • Grad I: BMI 30–34,9 kg/m2.

    • Grad II: BMI 35–39,9 kg/m2.

    • Grad III: BMI 40 kg/m2.

  • Lokalisierte:

    • Männer Taillenumfang > 102 cm.

    • Frauen Taillenumfang > 88 cm.

Metabolisches Syndrom (MetS) (American Heart Association):
  • Zentrale Adipositas: Taillenumfang Frauen 88 cm, Männer 102.

  • Triglyzeride 150 mg% oder spezifische Therapie.

  • HDL-Cholesterin: 50 mg% (Frauen); 40 mg% (Männer); oder spezifische Therapie.

  • Blutdruck 130 systolisch oder 85 diastolisch (mmHg) oder antihypertensive Therapie.

  • Nüchtern-Plasma-Glukose 100 mg% oder bekannter Typ 2-Diabetes.

3 von 5 Kriterien müssen für Diagnose vorhanden sein.
85 % aller Pat. mit einem MetS sind adpös. Die anderen Komponenten des MetS sind i.d.R. Folgen einer vermehrten viszeralen Fettmasse oder/und einer Insulinresistenz.
Komorbiditäten der Adipositas
Die klinische und sozialmedizinische Bedeutung der Adipositas ist weniger durch die Adipositas per se als vielmehr durch fast immer Adipositasvorhandene Folgekrankheiten gegeben (Tab. 2.7). Die Entstehung von Folgekrankheiten wird v.a. durch 4 Faktoren begünstigt:
  • Ausmaß der Adipositas.

  • Fettverteilung (viszerale Adipositas).

  • Dauer der Adipositas.

  • Genetik.

Diagnostik bei Adipositas und/oder MetS
Metabolisches Syndrom:DiagnostikTab. 2.8.
Therapie-/Reha-Ziele
  • Adipositas:DiagnostikReduktion des Körperfetts, insbes. des viszeralen Fetts.

  • Verhinderung von adipositasassoziierten Komorbiditäten.

  • Abnahme der Morbidität: Reduktion bzw. Beseitigung von adipositasassoziierten Folgekrankheiten, v.a. von kardiovaskulären Risikofaktoren.

  • Steigerung der körperlichen und geistigen Leistungsfähigkeit.

  • Verbesserung der Lokomotion und Beweglichkeit.

  • Reduktion von Beschwerden (Dyspnoe, Angina pectoris, Beschwerden am Bewegungsapparat).

  • Verbesserung der Lebensqualität.

  • Reduktion eines vorzeitigen Sterblichkeitsrisikos.

  • Abnahme von Zeiten der Arbeitsunfähigkeit.

  • Bessere berufliche Wiedereingliederung.

  • Verhinderung einer vorzeitigen Berentung.

Ernährungstherapie
Im Focus der Ernährungstherapie steht im Adipositas:ErnährungstherapieRegelfall die Gewichtsreduktion mittels einer Reduktionskost. Um Metabolisches Syndrom:Ernährungstherapieeine optimale Reduktion des Gesamtkörperfetts und des viszeralen Fetts zu erreichen, muss die Reduktionskost bestimmte Anforderungen an die Lebensmittel erfüllen:
  • Induktion einer negativen Energiebilanz.

  • Weitgehender Erhalt von Körperprotein.

  • Kein Mangel an Mikronährstoffen (Vitamine, Mineralien, Spurenelemente).

Damit der Pat. die Ernährungsumstellung akzeptiert, müssen bestimmte Anforderungen an die Praktikabilität gegeben sein. Die Nahrungsmittel müssen verfügbar, kaufbar, zubereitbar sein sowie schmecken und sättigen.

Wird nur ein Kriterium hinsichtlich der Praktikabilität nicht erfüllt, wird der Pat. die Ernährungsempfehlung nicht befolgen.

Die Prinzipien zur Auswahl der Nahrungsmittel lauten:
  • Fettarm (relativ einfach umsetzbar).

  • Geringe Energiedichte (am wichtigsten).

  • Eiweißreich (das ist die neue Botschaft).

  • Reich an Ballaststoffen und Mikronährstoffen (was eine an komplexen Kohlenhydraten reiche Kost gewährleistet).

Sind weitere Komponenten des MetS vorhanden, ergeben sich ergänzende Empfehlungen:
  • Typ 2-Diabetes mellitus: Vermeidung von Zucker, Konsum von Nahrungsmitteln mit niedrigem glykämischem Index.

  • Hypertriglyzeridämie: Reduktion von Kohlenhydraten.

  • Niedriges HDL-Cholesterin: Mäßiger Alkoholkonsum.

  • Hypertonie: Kost arm an Kochsalz und reich an Kalium, Kalzium und Magnesium (Obst, Gemüse, Hülsenfrüchte).

Diese Ernährungsprinzipien lassen sich mit einer ausgewogenen, energiereduzierten Mischkost entsprechend den Empfehlungen der Deutschen Gesellschaft für Ernährung umsetzen, www.dge.de.
Mahlzeitenersatz durch Formulaprodukte
Manchen Pat. gelingt es aus den verschiedensten Gründen nicht, die Energieaufnahme in einer Mischkost zu reduzieren; sie sollten in diesem Fall eine oder zwei Hauptmahlzeiten durch ein Formulaprodukt (Drink, Suppe, Riegel) ersetzen. Der Energiegehalt einer Portion beträgt ca. 300 kcal. Durch dieses Vorgehen werden pro Mahlzeit 400–600 kcal eingespart. Langfristig ist die Gewichtsabnahme bei dieser Kostform um ca. 50 % größer als bei einer Mischkost.
Formuladiät
Ist eine schnelle Gewichtsabnahme erforderlich (z.B. Herz-OP), empfiehlt sich beim Scheitern einer Mischkost eine komplette Ernährung Formuladiätmittels Formuladiät für eine begrenzte Zeit von maximal 3 Mon. Formuladiäten müssen dem 14a der Diätverordnung entsprechen: Sie enthalten mindestens 50 g Eiweiß, 100 g Kohlenhydrate und ausreichend Mikronährstoffe (Vitamine, Mineralien, Spurenelemente). Sie werden i.d.R. 3 täglich in Form von Getränken, Suppen, Riegeln usw. verabreicht und sind als komplette Ernährung gedacht.
Bewegungstherapie
Körperliche Aktivität hat positive Adipositas:BewegungstherapieAuswirkungen auf die Insulinresistenz und das viszerale Fett. Die Effekte Metabolisches Syndrom:Bewegungstherapiesind daher ähnlich wie die einer Gewichtsreduktion; beide Therapiearten wirken daher komplementär.
Rationale für vermehrte Bewegung
Jede Reduktionskost baut – leider – nicht nur Fett, sondern auch Eiweiß im Körper ab. Da die Muskelmasse unter einer Reduktionskost abnimmt, wird auch der Grundumsatz vermindert. Eine Gewichtsabnahme von 10 kg beinhaltet üblicherweise eine Abnahme der Muskulatur um 3 kg und geht mit einer Reduktion des Grundumsatzes um ca. 15 % bzw. 300 kcal/d einher. Wer daher ausschließlich alimentär sein Gewicht langfristig reduzieren will, muss immer weniger essen, um das Energiedefizit aufrechtzuerhalten! Diese Tatsache erklärt, weshalb so viele Diäten scheitern und weshalb man sich zur Gewichtsreduktion auch vermehrt bewegen sollte.
Art und Intensität der Belastung
Grundsätzlich empfiehlt sich eine Kombination aus Ausdauer- und Krafttraining, da sich beide Bewegungsarten ideal ergänzen,2.8, Tab. 2.9.
Wahl der Sportart für den Pat. mit einem MetS:
  • Neigung zur Sportart erhöht Akzeptanz – Anknüpfung an früher ausgeübte Sportarten.

  • Einsatz großer Muskelgruppen gewährleistet hohen Energieverbrauch.

  • Einschränkungen durch Begleitkrankheiten:

    • Hypertoniker sollten Sportarten mit statischen Komponenten meiden.

    • Bei Diabetikern können Hypoglykämien auftreten, Stolper- und Fallneigung bei Polyneuropathie.

    • Bei degenerativen Veränderungen an tragenden Gelenken sind sämtliche Geh- und Laufsportarten kontraindiziert.

  • Einschränkungen bei extremer Adipositas:

    • Schwimmen wegen Scham oder Intertrigo nicht möglich.

    • Radfahren wegen hohen Satteldrucks nicht tolerierbar.

Bei hohem Trainingsumfang ( Intensität Dauer) sind die Auswirkungen auf Körpergewicht und Komponenten des MetS am größten: Wer viel und/oder mit hoher Intensität trainiert, der hat den größten gesundheitlichen Vorteil. Die Untergrenze zum Nachweis eines Nutzens liegt bei 1000–1500 kcal/Wo., was einer Trainingsdauer von ca. 3 h/Wo. entspricht.
Modifizierte Pharmakotherapie
  • Adipositas:

    • Adipositas:PharmakotherapieMetabolisches Syndrom:PharmakotherapieOrlistat (Lipaseinhibitor).

    • !

      Antiadiposita reduzieren nicht nur das Gewicht; sie verbessern alle Komponenten des MetS.

  • Dyslipidämie:

    • Hohe Triglyzeride: Fibrate, Nikotinsäure, Fischöl.

    • Niedriges HDL-Cholesterin: Nikotinsäure, Fibrate.

    • !

      Statine sind beim MetS bei erhöhtem LDL-Cholesterin sowie in der Sekundär- und Tertiärprävention indiziert.

  • Hypertonie:

    • Antihypertensiva: ACE-Hemmer, AT1-Blocker, Alpha-Blocker, Kalziumantagonisten, Moxonidin.

    • Diuretika: Indapamid.

    • !

      Betablocker und Thiazidiuretika (> 12,5 mg/d) verstärken die Insulinresistenz und fördern die Entwicklung eines Diabetes.

  • Diabetes mellitus Typ 2:

    • Biguanide (Metformin).

    • Thiazolindione (Glitazone).

    • Alpha-Glukosidasehemmer.

    • GLP-1-Agonisten (Inkretinmimetika).

    • DPP-4-Hemmer (Gliptine).

    • !

      Sulfonylharnstoffe, Glinide und Insulin erhöhen die viszerale Fettmasse.

Sozialmedizinische Aspekte
  • Eine Adipositas bzw. ein MetS ist häufig bei Personen aus der unteren Sozialschicht vorhanden. Die Vermittlung einer Umstellung der Lebensweise hinsichtlich Ernährung und Bewegung ist daher aufgrund der oft geringen Bildung und problematischen psychosozialen Gegebenheiten schwierig (negative Kontextfaktoren).

  • Sozialmedizinisch relevant sind vorwiegend die fast immer – oft mehrfach – vorhandenen Komorbiditäten (polymorbide Rehabilitanden).

  • Aufgrund organmedizinischer und psychosozialer Beeinträchtigung sind Schul- und Berufsausbildung erschwert, die Arbeitsplatzsuche schwieriger und das Risiko für Arbeitsplatzverlust erhöht.

  • Arbeitsunfähigkeit und vorzeitige Berentung kommen bei Adipositas bzw. beim MetS doppelt so häufig vor wie bei Kontrollpersonen.

  • Bei extremer Adipositas sind aufgrund der deutlichen Fettvermehrung die Lokomotion, Beweglichkeit und Flexibilität erheblich eingeschränkt. Langes Stehen, schnelles Gehen, Bücken, Knien, Klettern oder bestimmte Körperpositionen sind nicht oder nur eingeschränkt durchführbar.

  • Die psychische Stigmatisierung mit Verminderung des Selbstwertgefühls, mangelnder Akzeptanz, Depressivität und Ausgrenzung/Mobbing beeinträchtigt die Wahrnehmung von sozialen Rollen wie Elternschaft, Partnerschaft und Berufsarbeit.

Psychologische und soziale Faktoren bei kardiovaskulären Erkrankungen

Annegret Boll-Klatt und Jochen Jordan
Klassifikation der Risikofaktoren der KHK
Kardiologische Erkrankungen:Psyche und soziale FaktorenTab. 2.10.
Die Zuordnungslogik nach Kriterien der KHK:RisikofaktorenKoronare Herzkrankheit:RisikofaktorenModifizierbarkeit und deren prognostischer Valenz produziert gewisse Schwierigkeiten, wenn beispielsweise in Kategorie III die psychosozialen Faktoren stehen, so als ob die in der Kategorie I und II genannten Aspekte wie Rauchen, Ernährung, Bewegungsmangel etc. nicht ebenfalls im weiteren Sinne psychosoziale, nämlich verhaltensbedingte Variablen wären.
Prävalenz und Effektstärken der aufgeführten Risikofaktoren siehe unter http://www.gbe-bund.de und http://www.herzbericht.de/.
Ab einem Alter von ca. 55 Jahren hat jeder Mensch im Durchschnitt mind. 2 solcher Risikofaktoren. Dies macht die gesundheitspolitische Bedeutung dieser Verhaltensmuster deutlich.
Chronisch langfristig (10–20 J.) wirksame Risikofaktoren
Die hier aufgeführten Variablen müssen über einen sehr langen Zeitraum in hoher Intensität auftreten, um krankheitsrelevant zu sein. Natürlich spielen individuelle Dispositionen und auch kompensatorische Faktoren eine wesentliche Rolle.
  • Niedriger sozialer Status.

  • Familiäre Disposition.

  • Geschlecht (männlich).

  • Rauchen 2.3.5.

  • Diabetes mellitus 2.3.4.

  • Fettreiche Ernährung 2.3.2.

  • Bewegungsmangel 2.3.6.

  • Übergewicht (Bauchumfang)2.3.6.

  • Hypertonie 2.3.3.

  • Stress:

    • Neigung zur chronischen Verausgabung (in Beruf und Freizeit).

    • Tendenz zu Ehrgeiz, Überbewertung von Arbeit und chronischer Verausgabung.

    • Verlust von Hobbys, Nachlassen von Interessen und Unfähigkeit zur Passivität.

  • Typ-A-Verhalten, Hostility (nach neusten Metaanalysen kein unabhängiger Prädiktor, aber ein mit anderen risikoreichen Verhaltensweisen eng assoziierter Faktor).

Die Faktoren Rauchen, fettreiche Ernährung, Bewegungsmangel, Übergewicht und Hypertonie werden als klassische Risikofaktoren bezeichnet und daher von den psychosozialen Risikofaktoren abgehoben. Dies ist natürlich inkonsistent, denn es handelt sich hier auch um verhaltensgebundene psychosozial in hohem Maße beeinflusste Faktoren.

Episodische Risikofaktoren (6 Mon. bis 5 J.)
Die aufgeführten Variablen spielen meist in den letzten Monaten eine bedeutende Rolle.
  • Krankheitswertige Depression und erhebliche Depressivität.

  • Vitale Erschöpfung/Burn-out.

  • Distressed Personality (Typ-D: Chronisch negativer Affekt + soziale Inhibition).

  • Stress: Chronische mentale Belastung, Gratifikationskrisen + Job Strain.

  • Erheblich belastende Partnerschaft.

  • Erhebliche und chronische Feindseligkeit.

Besonders eindrucksvoll konnte in den letzten Jahren die Bedeutung der Prädiktoren klinisch relevante Depression und hohe Depressivität nachgewiesen werden. Belegt ist, dass eine klinisch relevante Depression und hohe Depressivität das Auftreten einer KHK deutlich erhöhen und dass sie die Prognose nach Erkrankungsbeginn verschlechtern (s.u.).

Akut wirksame Risikofaktoren
  • Kein schnelles Notrufverhalten (bzw. Verleugnung).

  • Akuter heftiger Hass und Ärger.

  • Anniversary-reaction.

  • Akute mentale Höchstbelastung.

  • Psychische Traumata wie Verwitwung, katastrophale Niederlagen, Natur- u.a. Katastrophen (Erdbeben, Geiselnahme. etc.).

Die Tendenz zur Verleugnung führt dazu, dass kardiale Krisen, z.B. Angina pectoris, verharmlosend uminterpretiert werden und die Betroffenen daher viel zu spät ins Krankenhaus kommen oder versterben.

Risikofaktoren nach Krankheitsbeginn
Alle bisher genannten Faktoren sind auch nach Krankheitsbeginn prognostisch relevant. Dies gilt insbes. für Depressivität und Depressionen. Eine Postinfarktdepression geht nicht nur mit einer deutlich niedrigeren Lebensqualität einher, sondern steigert die Morbidität und Mortalität erheblich. So erhöht sich bei krankheitswertig depressiven Pat. das Risiko erneuter kardialer Ereignisse in den nächsten 6 Mon. bis 5 J. etwa um das 2- bis 5-fache. Dies gilt unabhängig von den sog. klassischen Risikofaktoren! Je kürzer das Krankheitsereignis zurückliegt, desto pathogener wirkt die Depression.
Zusätzlich haben folgende Faktoren eine erhebliche Bedeutung:
  • Geringe soziale Unterstützung insbes. in einer schlechten Partnerschaft.

  • Maladaptive Krankheitsverarbeitung, die sich insbesondere in somatoformen Störungen, Anpassungsstörungen mit depressiver und ängstlicher Symptomatik und/oder posttraumatischen Belastungsstörungen manifestieren kann.

Interaktion der Risikofaktoren
Die genannten psychosozialen Risikofaktoren sind zwar statistisch unabhängige Faktoren, sie interagieren aber meist erheblich miteinander. Außerdem addieren sie sich nicht in ihrer Wirkung sondern potenzieren sich. Für genauere Analysen ist aber die Datenbasis derzeit nicht ausreichend, zumal ein wesentliches Forschungsdefizit darin besteht, dass kompensatorische (salutogenetische) Faktoren niemals gleichwertig mit untersucht wurden.
Psychische Belastungen bei Patienten mit KHK

Die häufigsten in der Literatur genannten Symptome nach Herzinfarkt

  • Herzinfarkt:psychische BelastungenDepressivität/Depressive Störungen:

    • Selbstzweifel.

    • Verminderte internale Kontrollüberzeugungen, verminderte Selbstwirksamkeitserwartung.

    • Schlafstörungen.

    • Sozialer Rückzug.

  • Angst(erkrankungen):

    • Ängste im Zusammenhang mit sozialem Statusverlust.

    • Panikstörungen und ausgeprägtes Vermeidungsverhalten.

    • Sekundäre Herzangst mit funktionellen Symptomen.

    • Zwangssymptome.

  • Störungen des Körpererlebens:

    • Dissoziative Störungen.

    • Somatisierungsstörungen.

    • Sexuelle Störungen.

  • Störungen des Verhaltens:

    • Probleme bei der familiären Reintegration.

    • Probleme bei der Rückkehr zur Arbeit.

    • Probleme bei der Änderungen des Lebensstils.

    • Impulsives Verhalten.

    • Gesundheitsgefährdende Verhaltensweisen wie z.B. Substanzmissbrauch.

Psychokardiologisch-psychotherapeutische Diagnostik
KHK:psychische BelastungenKoronare Herzkrankheit:psychische BelastungenPsychokardiologisch-psychotherapeutische DiagnostikDie psychologische Diagnostik besteht aus 3 Komponenten:
1. Spontanangaben der Pat., Screening-Fragen und Verhaltensbeobachtungen in der ärztlichen Anamneseerhebung:
  • Spontanangaben zu den o.g. psychosozialen Risikofaktoren.

  • Screening-Fragen zur Depression/Depressivität:

    • Haben Sie im letzten Monat oft unter Gefühlen von Niedergeschlagenheit, Depressionen oder Hoffnungslosigkeit gelitten?.

    • Haben Sie im letzten Monat oft unter geringem Interesse oder Freudlosigkeit gelitten?.

  • Screening-Fragen zu pathologischem Stress und Mangel an sozialem Rückhalt:

    • Leben Sie allein?.

    • Haben Sie eine oder mehrere Personen, denen Sie sich anvertrauen können und auf deren Hilfe Sie jetzt zählen können?.

    • Können Sie auf die Gestaltung Ihrer Arbeitsaufgaben Einfluss nehmen?.

    • Entspricht das, was Sie für Ihre Arbeit bekommen Ihrem Arbeitseinsatz?.

    • Haben Sie ernsthafte Probleme mit Ihrem Lebenspartner?.

  • Fragen nach schweren Belastungen in den letzten 18 Mon. (Todesfälle, Pflege von Angehörigen etc.).

  • Direkte Verhaltensbeobachtung und Einbeziehen von Beobachtungen durch das Pflegepersonal vor allem bezogen auf: Erhöhte Klagsamkeit, Gereiztheit, Ängstlichkeit, diffuse Unruhezustände, vegetative Zeichen eines erhöhten psychophysischen Erregungsniveaus, Antriebsverlust, Agitiertheit, somatische Fixierung, sozialer Rückzug, Verleugnungstendenzen, traumaassoziierte Verhaltensänderungen wie z.B. emotionale Vermeidung.

2. Verwendung geeigneter psychometrischer Screening-Verfahren:
  • Angst und Depression: Hospital Anxiety and Depression Scale (HADS).

  • Depression: Beck Depression Inventory (BDI), Depressionsskala Patient Health Questionnaire (PHQ).

  • Lebensqualität: SF36.

  • Soziale Unterstützung: F-SoZu.

  • Negative Affektivität/Soziale Inhibition: Typ-D-Skala DS14.

  • Symptomcheckliste: SCL 90 bzw. deren Kurzform BSI.

  • Pathologische Stressverarbeitung: Stressverarbeitungsfragebogen (SVF).

Diese Fragebögen sind z.T. auch enthalten in dem von der AG Klinische Psychologie in der DGPR konzipierten Fragebogenset zur Erfassung psychosozialer Probleme.
3. Gezielte Diagnostik in einem psychosomatischen Interview, durchgeführt von einem psychologischen oder ärztlichen Psychotherapeuten, evtl. auch Einsatz eines standardisierten Interviewleitfadens:
  • Strukturiertes klinisches Interview für DSM-IV (SKID).

  • Internationale Diagnose-Checklisten für ICD-10 (IDCL).

  • Operationalisierte psychodynamische Diagnostik (OPD) zur Differenzierung der psychischen Ätiologie der Störung (reaktive Pathologie, Konflikt-, Struktur- oder Traumapathologie).

Der Einsatz dieser Komponenten orientiert sich an einem Zwei-Stufen-Modell: Zunächst ärztliche Anamnese ggf. mit gezielten Screening-Fragen und psychometrischen Verfahren; bei Pat. mit auffälligen Befunden dann Durchführung eines Interviews. Auch Ergebnisse eines idealen Screening-Fragebogens können klinische Diagnostik nicht ersetzen und begründen für sich genommen noch keine Indikation für psychotherapeutische Interventionen. Die ICD-10-Diagnosen identifizierter psychischer und psychosomatischer Störungen sollten unbedingt in den Reha-Entlassungsberichten aufgeführt werden, Tab. 2.11.
Assoziationsmöglichkeiten für psychokardiologische Komorbiditäten
  • Die psychische Störung entwickelt sich als Reaktion auf die Erkr. und ihre Behandlung (z.B. Anpassungsstörung nach Herzinfarkt; posttraumatische Belastungsreaktion oder -störung nach Schockabgaben eines implantierten Defibrillators).

  • Eine psychische Störung geht dem Beginn körperlicher Symptome bzw. Erkr. voraus und kann diese ungünstig beeinflussen (Anpassungsstörung bei beruflicher Belastungssituation, rezidivierende depressive Störung, Persönlichkeitsstörung oder Traumafolgestörung unabhängig von der Erkr.).

  • Das subjektive Erleben eines kardialen Ereignisses verstärkt bzw. aktualisiert eine vorbestehende psychische Vulnerabilität (z.B. aufgrund von Defiziten in der Selbstwertregulation).

  • Die somatische Erkr. und die psychische Störung sind kausal nicht miteinander verbunden, sondern zeitlich koinzident.

  • Die auftretende psychische Symptomatik ist relativ leicht und nicht lang anhaltend. Sie ist nicht Teil einer Störung, sondern eines adaptiven Copings und gehört damit zu einem konstruktiven Bewältigungsprozess (z.B. Trauer um den Verlust der körperlichen Unversehrtheit oder Ängstigung vor einem risikoreichen medizinischen Eingriff).

Die Form der Assoziation ggf. auch das Ineinandergreifen unterschiedlicher Möglichkeiten sollte im psychotherapeutischen Interview geklärt werden, da sie den Fokus für eine Intervention beschreibt und damit für die Behandlungsplanung von großer Bedeutung ist.

Therapie
Psychologisch-psychotherapeutische Behandlungsbestandteile in der kardiologischen Reha
Vier Bereiche:
  • Diagnostik psychosozialer Belastungen.

  • Gesundheitsbildung und Psychoedukation.

  • Entspannungstraining und Stressbewältigung.

  • Psychologisch-psychotherapeutische Behandlung.

In der von der Deutschen Rentenversicherung Bund (vormals Bundesversicherungsanstalt für Angestellte; BfA) 2005 herausgegebenen Leitlinie für die Reha der KHK wird die psychologisch-psychotherapeutische Behandlung festgeschrieben und hinsichtlich ihrer Anteile konkretisiert. 4 der 15 evidenzbasierten Therapiemodule beziehen sich auf psychologische Mitbetreuung; die Prozentangaben verdeutlichen den geschätzten Bedarf in der Patientenpopulation:
  • Psychologische Beratung bzw. psychotherapeutische Interventionen (25 %).

  • Stressbewältigung (10 %).

  • Entspannungstraining (40 %).

  • Tabakentwöhnung (25 %).

Patienten- und Settingorientierung auf dem Hintergrund eines psychodynamischen Verständnisses
Patientenorientiertes Vorgehen:
  • Keine Therapieschulenspezifität der Behandlung.

  • Übereinstimmung von Experten: Methodische Vielfalt ist der Anwendung einer Standardmethode überlegen!

  • Kombination von:

    • Psychoedukation.

    • Supportiven Strategien.

    • Kognitiven Strategien.

    • Behavioralen Ansätzen.

    • Psychodynamischen Interventionen.

    • Psychopharmakologischer Mitbehandlung bei Indikation.

    • Ggf. traumatherapeutischen Interventionen.

Settingorientierte Zielsetzungen:

Die unmittelbare Erfahrung des Verlusts der körperlichen Unversehrtheit bzw. der akuten Lebensbedrohung beeinflusst maßgeblich die Ziele und die behandlungstechnischen Überlegungen! Die Unterstützung in der Bewältigung dieser psychischen Erschütterung hat oberste Priorität.

Therapeutische Zielsetzungen im Einzelnen beziehen sich auf:
  • Emotionale Entlastung und Stabilisierung (z.B. durch Förderung des emotionalen Ausdrucks).

  • Förderung der Krankheitsbewältigung auf kognitiver, affektiver und behavioraler Ebene insbes. Modifikation maladaptiven Copings in Form von inadäquater Verleugnung der Krankheitsrealität, Grübeln, Selbstbeschuldigungen und sozialem Rückzug.

  • Stärkung der Kooperationsfähigkeit und Adhärenz bei Diagnostik und Therapie.

  • Aktivierung von sozialem Rückhalt ggf. mit positiver Beeinflussung sozialer Beziehungen z.B. durch Einbeziehung des Ehepartners.

  • Bearbeitung aktuell wirksamer psychosozialer Krisen und Konflikte im beruflichen und privaten Bereich.

  • Förderung eines gesünderen Lebensstils durch positive Beeinflussung der klassischen verhaltensgebundenen Risikofaktoren insbesondere des Rauchens.

  • Verbesserung der Chancen für eine berufliche Reintegration.

Patientenorientierte Motivierung
Wenn die Motivierung für einen psychotherapeutischen Behandlungsansatz schon in der stationären oder ambulanten Reha nicht gelingt, darf bezweifelt werden, dass die Aufnahme einer ambulanten Psychotherapie eine realistische Alternative darstellt. Die Multimodalität und die Interdisziplinarität der Reha-Behandlung gilt es, konsequent dafür zu nutzen:
  • Etablierung einer guten Arzt-/Therapeut-Patient-Beziehung im individualisierten Einzelkontakt.

  • Motivierung zur psychologisch-psychotherapeutischen Mitbehandlung durch:

    • Psychoedukation d.h. geeignete Informationsvermittlung über allgemeine psychosomatische und insbes. psychokardiologische Zusammenhänge sowohl von ärztlicher als auch psychologischer Seite in Vorträgen und Frage-Antwort-Stunden.

    • Ressourcenorientierung durch Betonung der Stärken und Fähigkeiten des Pat.

    • Betonung der positiven Wirkungen und Chancen eines gesünderen Lebensstils.

    • Transparenz und Aktivität des Therapeuten.

  • Interdisziplinäre Zusammenarbeit im Reha-Team:

    • Einbettung der psychologischen Mitbehandlung in das Gesamtkonzept der Klinik.

    • Informierte Ärzte und Schwestern.

    • Fragen nach dem psychischen Befinden und der psychologischen Behandlung im Rahmen der ärztlichen Visiten.

    • Gegenseitige Wertschätzung.

    • Modell des Konsiliar-Liaison-Services.

Psychodynamisches Verständnis
  • Kränkungen machen krank, und Krankheit bedeutet Kränkung therapeutische Interventionen auf dem theoretischen Hintergrund des Konzepts der narzisstischen Krise:

    • Beschädigungen der körperlichen Integrität werden als Beschädigungen der personalen Integrität verarbeitet (ego infarction).

    • Psychische und psychosomatische Symptome wie diffuse Unruhe, Schlafstörungen, Gereiztheit, Niedergeschlagenheit, Somatisierungsreaktionen, Sinnlosigkeitsgedanken sind als Anzeichen einer depressiven Fehlverarbeitung der durch die Krankheit und evtl. auch durch prämorbide psychosoziale Belastungen ausgelösten narzisstischen Krise zu verstehen.

  • Verbindung von Affekt und Vorstellung herstellen Verknüpfungen reflektieren zwischen diffusen Gefühlen sowie vor- und unbewussten kognitiv-affektiven Bedeutungszuschreibungen an das Krankheitsereignis wie z.B.:

    • Zerstörung von Unversehrtheits- und Unverletzbarkeitsfantasien.

    • Kontrollverlust (den Körper nicht im Griff haben).

    • Zerstörung von Zukunftsplänen z.B. im Hinblick auf die berufliche Karriere.

    • Entlarvung der eigenen Schwäche.

    • Verlust von Autarkie (auch in der Gestaltung des eigenen Lebensstils); Bedrohung durch fantasierte oder auch reale Abhängigkeit.

    • Bedrohung durch Aktualisierung von Wünschen nach Intimität, Passivität und emotionaler Nähe.

    • Bedrohung durch Status- und Prestigeverlust sowie durch finanzielle Einbußen.

Therapeutische Empfehlungen
Die folgenden beispielhaft zu verstehenden Empfehlungen beziehen sich in erster Linie auf narzisstisch labilisierte Pat., wobei die Auslöser der Verunsicherung des Selbstwerterlebens sowohl in der Erkr. als auch in krankheitsunabhängigen Belastungen (z.B. Stressfaktoren) oder in beidem bestehen können.
  • Verknüpfungen von Affekten und Vorstellungen mit dem Pat. herausarbeiten und explizit benennen.

  • Kränkbarkeit des Pat. berücksichtigen; Asymmetrie in der therapeutischen Beziehung vermeiden; kein Oben-Unten-Gefälle.

  • Bevorzugung eines nüchtern-sachlichen transparenten Interventionsstils; v.a. zu Beginn in der Phase der Etablierung einer tragfähigen therapeutischen Beziehung Verzicht auf Fokussierung und Vertiefung von Emotionen.

  • Bevorzugung einer Sprache, die der sozialen Welt, bevorzugt der Arbeitswelt des Pat. entspricht.

  • Klarifizierende und antwortende anstelle deutender Interventionen im therapeutischen Umgang mit offener Aggression.

  • Die Not des Scheiterns benennen und empathisch aufgreifen, statt sie wegzutrösten.

  • Anerkennung der Lebensleistung des Pat. insbes. bei offener Grandiosität.

  • Ressourcenorientierung durch Rückgriff auf die Bewältigung und Meisterung früherer Lebenskrisen.

  • Haltung des Sowohl-als-auch im Umgang mit krankheitsbedingten Einschränkungen und Lebensbedrohung; Anerkennung realer Angst; Differenzierung realer und neurotischer Ängste.

  • Kritische Auseinandersetzung mit dem Heilmittel Zeit; Haltung Das wird schon wieder hinterfragen.

  • Gute interdisziplinäre Zusammenarbeit mit den somatisch behandelnden Ärzten.

Geschlechtsspezifische Aspekte in der kardiologischen Reha

Ursula Härtel
Die Tatsache, dass Männer < 65 J. etwa 3 häufiger als gleichaltrige Kardiologische Rehabilitation:geschlechtsspezifische AspekteFrauen einen Myokardinfarkt erleiden, hat lange dazu geführt, dass Herzerkr. insgesamt bei Frauen unterschätzt wurden. Auch die existierenden Reha-Programme sind vorwiegend im Hinblick auf Männer mittleren Alters konzipiert.
Reha-relevante Erkenntnisse aus der Epidemiologie
Tab. 2.12, Tab. 2.13.

Besonderheiten der Herzinfarktdiagnostik bei Frauen

  • Herzinfarkt:Besonderheiten der Diagnostik bei FrauenHöhere Komorbidität und geringere Belastbarkeit von Frauen vermindern die Genauigkeit des Belastungs-EKGs.

  • Angiografisch bei Frauen seltener arterielle Verschlüsse und besser erhaltene LV-Funktionen als bei Männern.

  • Jüngere Frauen beim akuten Infarkt seltener ST-Segment-Hebungen. Endogene Östrogene können bei Frauen vor der Menopause auch digoxinähnliche Effekte haben, die wiederum zu ST-Segment-Abnormalitäten und falsch positiven EKG-Befunden führen.

  • Stress-Echokardiografie und neuere bildgebende Verfahren wie Stress-SPECT (Single Photon Emission Computed Tomografie) scheinen bei Frauen exaktere Befunde zu liefern als das EKG.

Geschlechtsspezifische Wirkung bekannter Risikofaktoren
  • Frauen mit Diabetes haben ein höheres Risiko für eine akute KHK, für Rezidivrisiken und höhere Sterblichkeit nach Infarkt als Männer mit Diabetes.

  • Hohe HDL-Cholesterinwerte (ab 50–60 mg/dl) sind für Frauen protektiver und erhöhte Triglyzeride (> 150 mg/dl) sind für Frauen ein noch stärkerer Risikofaktor als für Männer.

  • Zigarettenrauchen ist für Frauen ein stärkerer Risikofaktor als für Männer (gilt auch für Schlaganfall).

  • Die Senkung des Herzinfarkt-Rezidivrisikos nach Aufgeben des Zigarettenrauchens ist bei Frauen noch erfolgreicher als bei Männern.

  • Regelmäßiges körperliches Training ist für Frauen ebenso protektiv wie für Männer.

  • Familiärer Stress ist für Frauen krankmachender als für Männer.

Ziele für die Primär- und Sekundärprävention
In Deutschland gibt es derzeit keine nach Geschlecht differenzierenden Leitlinien für die Primär- und Sekundärprävention von Herz-Kreislauf-Krankheiten. Allerdings hat die American Heart Association (AHA) spezifische Ziele für Frauen formuliert (Tab. 2.14).
Lebensstilfaktoren
  • Rauchen einstellen, auch Passivrauchen vermeiden, evtl. Verordnung von Nikotinersatzstoffen oder Pharmakotherapie.

  • Mind. 30 Min. moderates körperliches Training pro Tag, z.B. schnelles Gehen; zum Abnehmen 60–90 Min.

  • Ernährungsumstellung: Z.B. mehr Gemüse, Obst, Vollkorn, 2 pro Woche fetten Fisch, möglichst keine gehärteten Fette, ca. 110 l Wein pro Tag, reduzierter Salzkonsum.

  • Zusätzliche Omega-3-Fettsäure-Präparate nur bei Frauen mit bekannter KHK oder erhöhter Hypertriglyzeridämie.

  • Depression? Consider screening women with CHD for depression and refer/treat when indicated.

Sonstige Empfehlungen der AHA
  • !

    Routinemäßig ASS wird nicht empfohlen bei gesunden Frauen < 65 J.

  • ASS nur bei Hochrisikogruppen bzw. Frauen mit manifester KHK.

  • !

    Menopausale Hormontherapie wird nicht empfohlen.

  • !

    Zusatzstoffe Antioxidanzien (z.B. Vitamn C, E, Betacarotin) und Folsäure-Präparate werden nicht empfohlen.

Männer und Frauen in der kardiologischen Reha
  • Die meisten Reha-Programme sind derzeit auf Männer in mittleren Jahren ausgerichtet.

  • Frauen sind eher unterrepräsentiert und im Durchschnitt ca. 10 J. älter als Männer.

  • Auch altersadjustiert besteht eine unterschiedliche körperliche und psychosoziale Ausgangssituation von Männern und Frauen mit KHK.

  • Frauen haben mehr kardiovaskuläre und nichtkardiovaskuläre Begleiterkr., sind körperlich signifikant weniger belastbar als Männer.

  • Angst- und Depressionssymptomatik ist bei Frauen stärker ausgeprägt, die subjektive Lebensqualität ist geringer.

  • Berufliche und familiäre Belastungen sind bei Frauen anders als bei Männern.

  • In Deutschland gibt es bisher wenig Studien, die den Erfolg geschlechtersensibler Therapieprogramme getestet haben.

Empfehlungen für ein frauensensibles Reha-Programm
(Basierend auf Erkenntnissen von Interventionsstudien der Ludwig-Maximilians-Universität München in Kooperation mit der Klinik Höhenried; gefördert durch BMBF und DRV.)
In der Bewegungstherapie, der psychologischen Betreuung und der Ernährungstherapie Gruppen nach Geschlecht getrennt bilden.
  • Frauenzentrierte Aspekte der Bewegungstherapie:

    • Besondere Beachtung der Multimorbidität, geringeren Belastbarkeit und des erhöhten Kontrollbedürfnisses der Frauen.

    • Frauenspezifische Körperthemen (Venen-, Beckenboden-, Osteoporosegymnastik, Übergewichtsprobleme, Menopause).

    • Entspannungsmethoden mit musischen Inhalten.

    • Verstärkte Motivierung und praktische Anleitungen zur Umsetzung ins Familienleben.

    • Schulen von Selbstbewusstsein und Selbstwirksamkeit.

  • Frauenzentrierte Aspekte der psychologischen Gruppe:

    • Besondere Berücksichtigung frauenspezifischer Ängste und Depressionen.

    • Umgang mit Mehrfachbelastungen in Familie und Beruf.

    • Lebensveränderung durch die Krankheit und Umgang mit ihren Folgen.

    • Erlernen von Strategien zur Stressbewältigung und zum Erkennen der eigenen Stärken.

  • Frauenzentrierte Aspekte der Ernährungstherapie:

    • Besondere Gewichtsprobleme (z.B. Menopause, Hormone).

    • Besondere Aufklärung zu versteckten Fetten.

    • Essverhalten bei Frust, Ärger, Depressionen (Ersatzbefriedigung Süßwaren).

    • Gute Nährstoffversorgung (Umsetzung in Alltag und Familie).

Reine Frauengruppen waren besonders erfolgreich im Hinblick auf Zufriedenheit mit der Reha, Compliance mit Reha-Maßnahmen und nachhaltige Lebensstiländerungen.
Ob Männergruppen mit männerspezifischen Themen ähnlich erfolgreich sind, ist derzeit noch unklar.

Akutes Koronarsyndrom, chronische koronare Herzkrankheit und periphere Gefäßerkrankungen

Eike Hoberg, Roland Fries, Christiane Werling und Bernhard Rauch

Akutes Koronarsyndrom (ACS)

Eike Hoberg
Definition
Koronarsyndrom, akutesGefäßerkrankungen:periphereMyokardinfarktUnmittelbar lebensbedrohliche Erscheinungsformen ACSder KHK mit dem Leitsymptom akuter Akutes Koronarsyndrom (ACS)thorakaler Schmerz.
Unterteilung in:
  • Instabile Angina pectoris (negativer Troponin-Test, passagere ST-Streckenveränderungen möglich).

  • Nicht-ST-Hebungsinfarkt – NSTEMI (positiver Troponin-Test, keine ST-Streckenhebungen im initialen EKG).

  • Nicht-ST-HebungsinfarktST-Hebungsinfarkt NSTEMI– STEMI (positiver Troponin-Test, ST-Streckenhebungen im initialen EKG).

  • ST-HebungsinfarktPlötzlicher Herztod.

Epidemiologie
Siehe auch 2.2.
  • Große medizinische und ökonomische Bedeutung: Pro Jahr etwa 500 000 stationäre Aufnahmen wegen des Verdachts auf ein ACS in Deutschland.

  • Rückgang der Krankenhaussterblichkeit des Herzinfarkts in den letzten Jahren auf jetzt 6–9 %, aber: Ca. 30 % aller Herzinfarktpat. versterben weiterhin vor Erreichen der Klinik.

  • Herzinfarktregisterdaten für Deutschland (2006) altersstandardisiert 25–74 J.:

    • Morbidität: Frauen 108/100 000, Männer 333/100 000 Einwohner.

    • Mortalität: Frauen 80,6/100 000, Männer 149,2/100 000 Einwohner.

    • Inzidenz Erstinfarkte: Frauen 84/100 000, Männer 246/100 000 Einwohner.

    • 28-Tage-Letalität: Frauen 38,9/100 000, Männer 36,0/100 000 Einwohner.

  • Zunahme der Herzinfarkthäufigkeit mit dem Alter bei beiden Geschlechtern.

Risikofaktoren
Siehe 2.4.2.
Prognose
  • 1-Jahres-Letalität nach überlebtem STEMI 3–25 %, nach überlebtem NSTEMI 5–14 %.

  • Ungünstige prognostische Parameter: Weibliches Geschlecht, Alter > 70 J., Diabetes mellitus (3- bis 4-fach erhöhtes Risiko!), elektrische Instabilität, früherer Myokardinfarkt.

  • Im weiteren Verlauf wie bei chronischer KHK (2.4.2), v.a. eingeschränkte LV-Funktion.

Akutmedizinische Therapie
  • Allgemeinmaßnahmen und Primärtherapie (u.a. O2-Sonde, Nitro s.l., ASS, Heparin).

  • Bei STEMI möglichst rasche Revaskularisation mittels PCI, in Einzelfällen Thrombolyse oder notfallmäßige aortokoronare Bypass-OP (ACB).

  • Bei NSTEMI und instabiler Angina in der Regel zeitnahe (< 48 h) invasive Diagnostik und Therapieentscheidung in Abhängigkeit von Befund und Induzierbarkeit myokardialer Ischämien: PCI, ACB, konservativ.

  • Medikamentöse Behandlung: Betablocker, ACE-Hemmer, duale Thrombozytenaggregationshemmung 12 Mon.

  • Nitrate und Kalziumantagonisten symptomatisch bei persistierender Angina pectoris.

  • Leitliniengerechte Behandlung von Risikofaktoren und begleitender Herzinsuff. bzw. eingeschränkter LV-Funktion.

Reha-Planung, Diagnostik, Komplikationen, sozialmedizinische Aspekte und Nachsorge
Als Anschlussreha (AHB/AR) wie bei chronischer KHK (2.4.2).
Besonderheit: Beurteilung der Fahrtauglichkeit nach Myokardinfarkt und bei chronischer koronarer Herzkrankheit
Myokardinfarkt:Beurteilung der FahrtauglichkeitBegutachtungsleitlinien zur Kraftfahrereignung des Gemeinsamen Beirats für Verkehrsmedizin Koronarsyndrom, akutes:Beurteilung der Fahrtauglichkeitaus dem Jahr 2000:
Einteilung der einzelnen Fahrerlaubnisklassen in zwei Gruppen:
  • Gruppe 1: Krafträder, Fahrzeuge bis 3,5 t Gesamtgewicht mit max. 8 Sitzplätzen sowie land- und forstwirtschaftliche Zugmaschinen bis 60 km/h.

    • Nach einem Myokardinfarkt (zwischen STEMI und NSTEMI wird nicht unterschieden) mind. 3 Mon. lang kein Führen eines Kraftfahrzeugs dieser Gruppe.

    • Bei zusätzlichen Herzrhythmusstörungen und/oder Herzinsuff. erst nach 6 Mon. Fahrtüchtigkeit für Fahrzeuge dieser Gruppe, aber nur wenn zu diesem Zeitpunkt gefährliche und prognostisch ungünstige Arrhythmien ausgeschlossen sind.

  • Gruppe 2: Kraftfahrzeuge > 3,5 t Gesamtgewicht, Kraftomnibusse und Kraftfahrzeuge zur Fahrgastbeförderung.

    • Dauerhafte Unfähigkeit von Postinfarktpatienten für das Führen von Fahrzeugen dieser Gruppe. Ausnahmen sind nach einer Genesungszeit von 3 bis zu 6 Mon. nur wenn sich keine gefährlichen bzw. prognostisch ungünstigen Herzrhythmusstörungen nachweisen lassen, wenn eine Herzinsuff. bzw. schwerwiegende Einschränkung der LV-Funktion und ein ausgedehntes Ventrikelaneurysma ausgeschlossen sind, wenn keine Angina pectoris auf leichter Belastungsstufe oder in Ruhe auftritt.

  • Nach symptomatischen Arrhythmien und/oder nach Implantation eines internen Defibrillators sowie bei Herzinsuffizienz weitere Einschränkungen der Fahrerlaubnis.

  • Eine mit dem Führen von Kraftfahrzeugen verbundene berufliche Tätigkeit ab 3 Mon. nach kompletter Revaskularisation durch PCI oder ACB-OP ohne akuten Infarkt.

  • Nach erfolgreicher Ther. einer instabilen Angina pectoris keine zusätzlichen Einschränkungen.

Sehr konservatives, aber juristisch abgesichertes Vorgehen. Medizinisch besser begründet und zeitgerechter sind die Empfehlungen im aktuellen Positionspapier der DGK aus dem Jahr 2010, in dem auch zum Vorgehen nach Interventionen eingegangen wird (Tab. 2.15). Inwieweit Gerichte sich einer Berufung auf das Positionspapier anschließen, kann zum gegenwärtigen Zeitpunkt nicht beurteilt werden.

In jedem Fall Dokumentation der Aufklärung des Patienten.

Chronische koronare Herzkrankheit

Eike Hoberg
Epidemiologie
Siehe auch 2.2.
  • Koronare Herzkrankheit:chronische46 % der Todesfälle in Deutschland gehen auf Herz-Kreislauf-KHK:chronischeErkr. zurück, davon etwa die Hälfte auf die KHK einschließlich akutem Koronarsyndrom.

  • Bei Männern ist die chronische KHK die häufigste (ca. 250 000/J.) Entlassungsdiagnose aus deutschen Kliniken.

  • Nach dem 40. Lj. entwickeln ca. die Hälfte der Männer und ein Drittel der Frauen im Laufe ihres weiteren Lebens eine KHK (Framingham-Daten).

Risikofaktoren
  • Beeinflussbar durch Lebensstil allein: Nikotinkonsum, Adipositas, Bewegungsmangel.

  • Beeinflussbar durch Lebensstil und Medikamente: Diabetes mellitus, Dyslipoproteinämie, arterielle Hypertonie.

  • Bedingt beeinflussbar: Psychosoziale Faktoren.

  • Nicht beeinflussbar: Alter, Geschlecht, familiäre Disposition.

Zusätzlich Risikomarker, die ein erhöhtes kardiovaskuläres Risiko anzeigen, deren Beeinflussung die Prognose nach aktuellem Wissensstand aber nicht ändert (2.3).
Prognose
  • Vierjahres-Mortalität bei Frauen und Männern verdoppelt.

  • Abhängigkeit von linksventrikulärer (LV-)Funktion, ventrikulären Arrhythmien, Ischämieschwelle, Risikofaktorenprofil, extrakardialen Begleitkrankheiten (insbes. chronische Nierenkrankheit Stadium 3).

Therapie
Medikamentöse Therapie
  • Thrombozytenaggregationshemmer, Betablocker, symptomatisch Nitrate und Kalziumantagonisten.

  • ACE-Hemmer zumindest bei eingeschränkter LV-Funktion.

  • Evtl. Ivabradin bei hoher Herzfrequenz und KI gegen Betablocker.

Leitliniengerechte Behandlung von Risikofaktoren und begleitender Herzinsuff. bzw. eingeschränkter LV-Funktion.
Perkutane Koronarintervention (PCI)
BallondilatationPerkutane Koronarintervention (PTCA), die i.d.R. kombiniert wird mit der Implantation
  • eines Bare-Metal-Stents (BMS) Perkutane Koronarinterventionoder

  • eines Drug-Eluting-Stents (DES).

Vorteil von DES gegenüber BMS: Geringere Restenoserate.
Nachteil: Höheres, v.a. längerfristiges Risiko für In-Stent-Thrombosen. Daher nach Implantation eines DES 12 Mon. duale Thrombozytenaggregationshemmung (ASS + Clopidogrel) erforderlich, nach elektiver BMS-Implantation nur 4 Wo.
Auswahl der Stent-Art nach individuellen Patientenparametern:
  • Länge und Lokalisation der Stenose.

  • Indikation zu dauerhafter Antikoagulation (z.B. nach mechanischem Klappenersatz, chronisches Vorhofflimmern) (kontra DES).

  • Bevorstehende OP (kontra DES).

  • In-Stent-Restenose nach BMS (pro DES).

Aortokoronare Bypass-Operation
Reha-Planung
Voraussetzungen für die Reha
  • Reha-Fähigkeit:

    • Keine Angina pectoris oder stabile Angina pectoris auf hoher Belastungsstufe.

    • Ausschluss von Myokardischämien auf niedriger Belastungsstufe (Belastungs-EKG).

    • Ausreichende Compliance des Pat.

  • Reha-Bedürftigkeit:

    • Eingeschränkte oder drohende Einschränkung der Teilhabe durch die Grundkrankheit bzw. ihre Progression bei ausgeprägtem Risikoprofil und/oder kardialer Symptomatik.

    • Erschwerte Krankheitsverarbeitung oder Krankheitsbewältigung (z.B. inadäquate Einschätzung der körperlichen Belastbarkeit).

Reha-Ziele
  • Verbesserung der Lebensqualität:

    • Minderung der Symptomatik.

    • Steigerung der körperlichen Leistungsfähigkeit.

    • Psychische Stabilisierung.

    • Verbesserung der Voraussetzungen für eine umfassende soziale Teilhabe.

  • Verbesserung der Krankheitsprognose.

  • Verminderung krankheitsbedingter Kosten durch Motivation zu gesundem Lebensstil und Vermeidung vorzeitiger Berentung oder Pflegebedürftigkeit.

Reha-Zeitpunkt und -Dauer
  • Als Anschlussreha (AR/AHB) nach elektiver PCI (nur bei ausgeprägtem Risikoprofil und/oder kardialer Residualsymptomatik) und nach ACB-OP innerhalb von 2 Wo., möglichst unmittelbar im Anschluss an die Behandlung in der Akutklinik für die Dauer von 3 (–4) Wo.

  • Als Heilbehandlung (HB) bei drohender oder eingetretener Einschränkung der Teilhabe, insbes. der Berufstätigkeit.

Reha-Ort
  • Ambulante oder stationäre Reha-Einrichtung mit Schwerpunkt Kardiologie.

  • Multidisziplinäre Behandlung entsprechend den Leitlinien der Fachgesellschaft (DGPR) bzw. den Versorungsleitlinien der DRV Bund für die KHK.

Reha-relevante Diagnostik
Anamnese und körperliche Untersuchung
  • Besondere Schwerpunkte der Anamnese:

    • Letzte Herzkatheteruntersuchung mit Ergebnis.

    • Jemals Angina pectoris? Wenn ja: Verlauf und aktuelle Auslösbarkeit.

    • Belastungsdyspnoe? Wenn ja: Auf welcher Belastungsstufe, Verlauf und aktuelle Situation.

    • Detaillierte Erhebung der Risikofaktoren, u.a. Intensität der körperlichen Aktivitäten (wie oft, wie lange Ausdauersport/Woche?).

    • ICF-Bezug: Einschränkungen von Aktivitäten und/oder Teilhabe im Alltag.

    • Eingehende Sozialanamnese mit genauer Erhebung der beruflichen Belastungen und dem Auftreten von Beschwerden während der beruflichen Tätigkeit, Einschränkungen beruflicher Aktivitäten.

    • Traut sich der Pat. seine bisherige berufliche Tätigkeit weiter zu?

    • Ist der Pat. durch seine Krankheit in Bezug auf seine Belastbarkeit verunsichert?

  • Körperliche Untersuchung:

    • Einschließlich orientierender orthopädischer und neurologischer Untersuchung.

    • Messung des Taillenumfangs bei übergewichtig wirkenden Pat.

    • Auskultation der großen Gefäße, Untersuchung der Punktionsstelle nach Herzkatheter, der Wunden nach OP.

Labor
  • Routine bei Aufnahme: Serumbestimmungen von Natrium, Kalium, Kreatinin, Harnstoff, Harnsäure, Nüchternblutzucker, kleines Blutbild, GOT, GPT, -GT, alkalische Phoshpatase, LDH, CK, Triglyzeride, Gesamt-Cholesterin, LDL-, HDL-Cholesterin.

  • Ergänzungen und Verlaufskontrollen nach Bedarf.

EKG-Diagnostik
  • Ruhe-EKG am Aufnahmetag, im Verlauf nach individuellem Bedarf.

  • Belastungs-EKG (möglichst am Tag nach der Aufnahme) zur Ischämiediagnostik und zur Bestimmung der Trainingsherzfrequenz (2.8).

  • 2.Belastungs-EKG vor Entlassung (u.a. zur Objektivierung einer Leistungssteigerung während der Reha).

  • Langzeit-EKG nach Bedarf.

Bildgebende Verfahren
  • Farbdopplerechokardiografie bei jedem AR/AHB-Pat. zu Beginn der Reha, bei HB-Pat., soweit kein Befund einer aktuellen (< 3 Mon.) Bestimmung der LV-Funktion vorliegt.

  • Stressechokardiografie (z.B. bei nicht für die Ischämiediagnostik geeignetem EKG, d.h. z.B. bei komplettem Linksschenkelbock, Erregungsrückbildungsstörungen in Ruhe) nach Bedarf.

  • (Duplex-)Sonografie nach Bedarf.

  • Rö-Thorax nur bei speziellen Fragestellungen.

Weitere Diagnostik
  • Spirometrie zur Differenzierung zwischen kardialer und pulmonaler Dyspnoe.

  • Schlafapnoe-Screening bei entsprechender Anamnese.

  • Doppler der Gefäße bei pathologischem Pulsstatus.

  • Langzeit-Blutdruckmessung nach Bedarf.

  • Leistungsdiagnostik (Laktat) und Spiroergometrie bei speziellen Fragestellungen.

Reha-relevante funktionelle Störungen
  • Einschränkung der körperlichen Leistungsfähigkeit durch Angina pectoris oder Belastungsdyspnoe.

  • Einschränkung der Belastbarkeit durch psychische Verunsicherung.

  • Operationsbedingte Einschränkungen nach ACB-OP, z.B. Schmerzen oder Dyspnoe bei Pleuraerguss.

Komplikationen
Entwicklung eines akuten Koronarsyndroms (ACS)
(Z.B. bei In-Stent-Thrombose oder Restenose/Verschluss nach PCI.)
  • Klinik: Anhaltender linksthorakaler Schmerz in Ruhe, häufig mit Ausstrahlung in Hals, Unterkiefer, Schulter, Oberbauch und verbunden mit vegetativer Symptomatik wie Übelkeit, Schweißausbruch.

  • !

    Insbesondere bei Diabetikern häufig atypische, gering ausgeprägte Symptomatik.

  • Diagnostik: EKG, Troponin-Bestimmung (frühestens 3–4 h nach dem Ereignis positiv, daher im Zweifel Wiederholung in geeignetem zeitlichem Abstand).

  • Therapie: Allgemeinmaßnahmen und Primärtherapie (2.4.1).

  • Prozedere: Verlegung in ärztlicher Begleitung in eine nahe gelegene – möglichst in die zuweisende – Akut-Klinik mit Herzkatheterbereitschaft.

Postkardiotomiesyndrom und andere postoperative Komplikationen
Siehe 2.6.5.
Lokale Komplikationen nach Punktion der A. femoralis
Hämatom
  • Klinik: Schmerz, Schwellung, Bewegungseinschränkung des betroffenen Beins.

  • Femoralis-Punktion, KomplikationenDiagnostik: Inspektion, Palpation, Auskultation (oft systolisches Strömungsgeräusch), Sonografie.

  • Therapie: Symptomabhängige körperliche Schonung, selten operative Ausräumung notwendig.

Aneurysma spurium (falsches Aneurysma, d.h. keine Aussackung der Gefäßwand, sondern extravasales Hämatom mit Verbindung zur Arterie).
  • Klinik: Pulsierender, häufig schmerzhafter Tumor im Bereich der Punktionsstelle, systolisches Strömungsgeräusch, bei großen Hämatomen Beinschwäche.

  • Diagnostik: Wie Hämatom (s.o.).

  • Therapie: Kompression unter sonografischer Kontrolle, bei frustranem Versuch der Unterbindung des Blutflusses konservatives Vorgehen mit sonografischer Verlaufskontrolle, evtl. sonografisch gesteuerte Thrombininjektion. Nur bei großen Aneurysmata mit entsprechenden Druckkomplikationen operative Ausschaltung.

Arteriovenöse Fistel
  • Klinik: Meist asymptomatisch, bei größeren AV-Fisteln evtl. Beinschwellung und bewegungsabhängiger Schmerz durch relative Ischämie.

  • Diagnostik: Auskultation (systolisch-diastolisches Maschinengeräusch), Palpation (Schwirren), Sonografie.

  • Therapie: Bei kleinen AV-Fisteln ultraschallgestützte Kompression, Verlaufskontrolle, bei großen symptomatischen AV-Fisteln operativer Verschluss, evtl. Stenting.

Spezifische Reha-Ziele
  • Ausschaltung vermeidbarer Risikofaktoren für kardiovaskuläre Komplikationen durch Motivation zu gesundem Lebensstil.

  • Optimierung der medikamentösen Therapie.

  • Wiederherstellung des Vertrauens in die körperliche Leistungsfähigkeit.

  • Bestimmung der individuellen Intensität für ein regelmäßiges Ausdauertraining.

Sozialmedizinische Aspekte
Erwerbstätigkeit
  • Abhängig von psychosozialen Faktoren: Ängstlichkeit, Depressivität, familiäres Umfeld, soziales Umfeld.

  • Abhängig von somatischen Parametern:

    • LV-Funktion.

    • Belastungsschwelle für auslösbare Symptomatik/Myokardischämie (Angina pectoris, Dyspnoe, ST-Streckenalterationen).

    • Arrhythmien.

    • Begleitkrankheiten (!).

  • Abhängig von physischen und psychischen Belastungen am Arbeitsplatz. Den Leitlinien zur sozialmedizinischen Leistungsbeurteilung bei KHK der DRV (2010) entsprechend kann als Basis für die individuell vorzunehmende Beurteilung gelten:

    • Schwerste körperliche Arbeti zumutbar bei normaler LV-Funktion, max. ergometrischer Belastbarkeit ohne Ischämiezeichen > 150 W.

    • Schwere körperliche Arbeit zumutbar bei normaler LV-Funktion, max. ergometrischer Belastbarkeit ohne Ischämiezeichen > 125 W.

    • Mittelschwere körperliche Arbeit bei allenfalls leicht eingeschränkter LV-Funktion, max. ergometrischer Belastbarkeit ohne Ischämiezeichen 75–125 W, Angina pectoris allenfalls bei schwerer körperlicher Anstrengung (CCS I).

    • Leichte körperliche Arbeit bei bis zu mittelgradiger Einschränkung der LV-Funktion, max. ergometrischer Belastbarkeit ohne Ischämiezeichen 50–75 W.

    • Bei schwer eingeschränkter LV-Funktion (EF < 30 %) und ergometrischer Belastbarkeit ohne Ischämiezeichen 50 W: Auch leichte körperliche Tätigkeit nicht mehr in nennenswertem Umfang möglich.

    • Inwieweit schwere, v.a. schwerste körperliche Arbeiten bei manifester KHK überhaupt zumutbar sind, wird – u.a. wegen der Gefahr einer induzierbaren Plaqueruptur – als kontrovers beschrieben.

    • Als nicht zumutbare berufliche Belastungsfaktoren bei manifester KHK gelten u.a. Tätigkeiten in Kälte oder Hitze, Schichtdienst mit gestörtem Tag-Nacht-Rhythmus, Akkordarbeit und Tätigkeiten im Flugzeug.

    • Zur Fahrtauglichkeit2.4.1.

Private Integration
  • Motivation und Anleitung zu geeignetem Freizeitsport.

  • Aufklärung über Reisemöglichkeiten.

  • Information über möglichen Einfluss der Grundkrankheit und der Medikation auf das Sexualleben.

  • Möglichst umfassende Einbeziehung des Lebenspartners in die Beratungen.

Spezifische Nachsorge und ambulante Maßnahmen
  • Kardiologische Reha-Nachsorgeprogramme, z.B. IRENA, KARENA, INA.

  • Ambulante Herzgruppen.

Besonderheiten nach perkutaner Koronarintervention

Roland Fries
Begriffsbestimmung
  • PTCA (perkutane transluminale coronare Perkutane Koronarintervention:Besonderheiten nachAngioplastie): Ballondehnung einer Koronararterie zur Beseitigung von Engstellen. I.d.R. kombiniert mit einer PTCA (perkutane transluminale koronare Angioplastie)Stent-Implantation.

  • Stent-Implantation: Kathetergesteuertes Einbringen einer metallischen Gefäßstütze zur Verbesserung des Sofortergebnisses nach PTCA und Reduktion der Stent-ImplantationWahrscheinlichkeit einer Wiederverengung.

  • Nicht beschichtete Stents (BMS Bare Metal Stents): Restenosierungsrate variabel ca. 25 % (abhängig von Gefäßdurchmesser, Länge des Stents, Anzahl der Stents).

  • Medikamentenbeschichtete Stents (DES Drug Eluting-Stents): Derzeit geringste Wiederverengungsrate durch Verhinderung einer überschießenden Gewebeproliferation im Rahmen der endovaskulären Narbenbildung. Cave: Protrahiertes Risiko einer akuten Stent-Thrombose Kombinationstherapie aus ASS 100 mg + Clopidogrel 75 mg (oder einem alternativen Thrombozytenaggregationshemmer) täglich über mind. 6–12 Mon. obligatorisch. Pat. muss während Reha über die Konsequenzen aufgeklärt werden.

Reha-relevante Komplikationen
Koronare Restenose
  • Klinik: Erneute belastungsabhängige Angina pectoris und/oder Dyspnoe.

  • Diagnostik: Belastungs-EKG, Stressechokardiografie.

  • Therapie: Reintervention (Herzkatheter) nach Absprache mit einweisendem Herzzentrum.

Thrombotischer Stentverschluss
  • Klinik: Wie akuter Myokardinfarkt (instabile Angina pectoris, Dyspnoe, Übelkeit, Schwitzen, Angst).

  • Diagnostik: EKG, Labor (CK, CK-MB, Troponin), Intensivüberwachung mit EKG-Monitoring, Bereitschaft zur Defibrillation und Intubation/Beatmung.

  • Therapie: Notfallmaßnahmen vor Ort (venöser Zugang, Sauerstoff, leitliniengerechte Medikation) + sofortige Rückverlegung mit Notarzt in das nächste Herzzentrum mit Katheterlabor zur Reintervention.

Ein thrombotischer Stent-Verschluss ist ein vital bedrohliches Ereignis.

Lokale Komplikationen nach Gefäßpunktion
Hämatom
  • Klinik: Schmerz, Schwellung, Bewegungseinschränkung des betroffenen Beins.

  • Diagnostik: Inspektion, Palpation, Auskultation (oft systolisches Strömungsgeräusch), Sonografie.

  • Therapie: Symptomabhängige körperliche Schonung, selten operative Ausräumung notwendig (erfolgt dann i.d.R. bereits vor Reha).

Aneurysma spurium (falsches Aneurysma).
  • Klinik: Meist asymptomatisch, bei großen Aneurysmata ggf. wie Hämatom (s.o.).

  • Diagnostik: Wie Hämatom (s.o.).

  • Therapie: Konservativ abwartend und sonografische Verlaufskontrolle, ggf. direkter Aneurysmaverschluss durch Thrombininjektion. Nur bei großen Aneurysmata operative Sanierung.

Arteriovenöse Fistel
  • Klinik: Meist asymptomatisch, bei größeren AV-Fisteln evtl. Beinschwellung und bewegungsabhängiger Schmerz durch relative Ischämie.

  • Diagnostik: Auskultation (systolisch-diastolisches Maschinengeräusch), Palpation (Schwirren), Sonografie.

  • Therapie: Bei kleinen AV-Fisteln Verlaufskontrolle, bei großen symptomatischen AV-Fisteln operativer Verschluss.

Spezifische Nachsorge und ambulante Maßnahmen
Duale Thrombozytenaggregationshemmung (ASS+Clopidogrel oder alternativer Thrombozytenaggregationshemmer):
  • Nach PTCA/BMS bei Koronarkrankheit ohne Infarkt: 4 Wo.

  • Nach medikamentenbeschichtetem Stent (DES): 6–12 Mon., da sonst Gefahr einer späten Stentthrombose wegen ungenügender Reendothelialisierung.

  • Nach PTCA/BMS bei Myokardinfarkt: 6–12 Mon. (Prognoseverbesserung).

Besonderheiten nach Bypass-OP

Christiane Werling und Bernhard Rauch
Einleitung
Um den langfristigen Erfolg einer koronaren Bypass-OP zu Bypass-OP, Besonderheiten nachsichern, bedarf es einer ebenso konsequenten Prävention wie nach einem akuten Koronarsyndrom. Studien belegen, dass die konsequente Behandlung kardiovaskulärer Risikofaktoren die Langzeitprognose signifikant verbessert. Komorbidität führt zwangsläufig im peri- und postoperativen Verlauf zur Beeinträchtigung der zu erzielenden Ergebnisse. Aufgrund der kurzen Liegezeiten von Pat. nach koronarer Bypass-OP hat sich das Intervall zwischen OP und Beginn einer Reha-Maßnahme in den letzten 10 J. stark verkürzt postop. Komplikationen treten erst während der Reha auf und die Entscheidung über das weitere Prozedere verlagert sich in die Reha.
Komplikationen
  • Postthorakotomiesyndrom (Inzidenz 10–40 %): Pat. mit ausgeprägtem Postthorakotomiesyndrom mit Pleura- und/oder Perikardergüssen, die nicht auf PostthorakotomiesyndromDiuretika oder nichtsteroidale Antiphlogistika ansprechen, sollten mit Steroiden behandelt werden. Bei hämodynamisch bedeutsamen Perikardergüssen ist die rasche Perikardpunktion zwingend. Auch eine Pleurapunktion kann bei großen Ergüssen und starker Symptomatik (Dyspnoe) erforderlich sein.

  • Komplikationen im Bereich der Sternotomienarbe:

    • Narbenschmerzen: In den ersten Sternotomie:SternuminstabilitätWochen sehr häufig. Therapie: Analgetika.

    • Sternotomie:NarbenschmerzenWundinfektionSternotomie:Wundinfektionen: Kann in Abhängigkeit von der Lokalisation und der Schwere des Befunds eine folgenschwere Komplikation sein. Inzidenz nach einem kardiochirurgischen Eingriff 1,7–19 %, Letalität 5–70 %.

    • Sternuminstabilität ohne Infekt: Eine Sternuminstabilität findet sich häufig bei Pat. mit vorbestehender Lungenentzündung mit längerer Sternotomie:Sternuminstabilitätmechanischen Beatmung wegen respiratorischer Insuffizienz, mit Adipositas und mit postop. Delir. Eine Sternumdehiszenz mit klinischer Symptomatik macht eine Reosteosynthese erforderlich, da allein schon wegen der Schmerzen eine normale Mobilisation und Reha nicht möglich ist.

    • Sternuminstabilität mit Infekt (Inzidenz 0,9–1,9 %): Das Auftreten eines tiefen Sternuminfekts mit Osteomyelitis und/oder Mediastinitis macht die sofortige Rückverlegung in die kardiochirurgische Klinik zur operativen Sanierung notwendig. Da für die Prognose einer Sternuminstabilität mit Infekt der Beginn der Behandlung entscheidend ist, muss eine enge Kooperation der herzchirurgischen Klinik und der nachbehandelnden Reha-Klinik bestehen.

  • Perioperativer Infarkt (ca. 3 % der Koronarpat.) mit Beeinträchtigung der Ventrikelfunktion.

  • Postop. Low-output-Syndrom (ca. 3–7 % der Pat.).

  • Neurologische Probleme (Inzidenz 3–6 %), wenn sie zu einem substanziellen Verlust zerebraler Funktionen führen.

Periphere arterielle Verschlusskrankheit (pAVK)

Bernhard Rauch
Epidemiologie
  • pAVKSchätzungsweise 4,5 Mio. Deutsche leiden an Periphere arterielle Verschlusskrankheit (pAVK)einer pAVK (hohe Dunkelziffer: der Pat. wissen nichts von ihrer Krankheit).

  • Zunahme der Erkrankungshäufigkeit im Alter: Prävalenz in Bevölkerung > 65 J. ca. 20 %.

  • Beinamputationen in Deutschland: Ca. 30 000 Pat. jährlich, ca. 80 % davon wären bei entsprechender Prävention vermeidbar.

  • Hoher Grad der Vergesellschaftung der pAVK mit KHK und zerebrovaskulären Erkr.

Risikofaktoren
  • Rauchen.

  • Diabetes mellitus.

  • Hypercholesterinämie.

  • Arterielle Hypertonie.

  • Hyperhomocysteinämie.

Prognose
  • Lebenserwartung ca. 10 J. kürzer als bei gleichaltrigen Pat. ohne pAVK.

  • 6-fach erhöhtes Risiko für kardiale Erkr.

  • Ca. 70% der pAVK-Pat. sterben an Herzinfarkt.

Reha-Planung
Reha-Indikationen
  • Nach operativer oder interventioneller Revaskularisierung.

  • Klinisches Stadium IIb, wenn keine Revaskularisierung möglich.

  • Klinisches Stadium IIa, wenn die individuellen Aktivitäten durch begrenzte Gehstrecke eingeschränkt sind und eine Revaskularisierung aktuell nicht möglich oder nicht indiziert ist.

  • Klinisches Stadium I bei ausgeprägtem kardiovaskulärem Risikoprofil.

Ausschlussindikationen: Klinische Stadien III und IV.
Reha-Ziele
  • Verbesserung der Prognose durch Verbesserung des kardiovaskulären Risikoprofils.

  • Verbesserung der Körperfunktion und Teilhabe durch Verlängerung der Gehstrecke.

  • Erhaltung der postoperativen oder postinterventionellen Funktionsverbesserung (Gehstrecke).

  • Verhinderung bzw. Behandlung postop. Komplikationen (Lymphödem, Wundheilungsstörungen, Schmerzen).

Reha-relevante Diagnostik
  • Anamnese:

    • Claudicatio.

    • Kardiovaskuläre Risikofaktoren.

  • Inspektion und klinische Untersuchung:

    • Farbe der Extremitäten.

    • Ödeme.

    • Trophische Störungen.

    • Nekrosen.

    • Pulsstatus.

    • Strömungsgeräusche über den Arterien.

  • Arterielle Dopplerdruckmessung: Knöchel-Arm-Index (systolischer Druck Unterschenkelarterie geteilt durch systolischer Druck A. brachialis):

    • Normal: 0,9–1,2.

    • PAVK: < 0,9.

    • V.a. Mediasklerose: > 1,2.

  • Standardisierte Gehstrecke:

    • Erfassung der Strecke bis zum Auftreten von Symptomen (Muskelschmerzen am schlecht durchbluteten Bein), der maximalen Gehstrecke, der Schmerzlokalisation und des Grunds für Übungsabbruch.

    • Methoden: Laufband (12 % Steigung, 3,0 km/h), Gehtest (2 Schritte/s).

  • Weiterführende Diagnostik:

    • Farbkodierte Duplexsonografie: Bei allen Pat. nach Revaskularisation.

    • Kontrastmittelangiografie: Zur Klärung der Indikation zur Revaskularisierung.

    • Magnetresonanzangiografie: Zur Klärung der Indikation zur Revaskularisierung.

Reha-spezifische Therapie
Die therapeutischen Maßnahmen in der Reha beruhen auf zwei Säulen:
  • Konsequentes Gehtraining.

  • Reduktion der kardiovaskulären Risikofaktoren, insbes. strikte Nikotin-Abstinenz.

Bei Pat. im Stadium III und IV sind primär revaskularisierende Maßnahmen indiziert – Gehtraining ist kontraindiziert.
Trainingstherapie
  • Gehtraining, Terraintraining.

  • Individuell angepasst:

    • Medizinische Trainingstherapie.

    • Ergometertraining.

    • Gymnastik und Koordinationsübungen.

    • Ratschowsche Lagerungsübungen.

Lebensstiländerungen
  • Beendigung des Rauchens.

  • Umstellung auf Mittelmeerkost.

Medikamentöse Therapie
Senkung des kardiovaskulären Risikos mit nachweisbarer Verbesserung der Prognose (leitliniengerechte Therapie):
  • LDL-Cholesterin < 100 mg/dl; vorzugsweise Statine.

  • LDL-Cholesterin < 70 mg/dl bei Hochrisiko-Pat., z.B. Diabetikern; vorzugsweise Statine.

  • Blutdruck < 140/90 mmHg in Ruhe; vorzugsweise ACE-Hemmer oder Angiotensin-Rezeptoren-Blocker.

  • Blutdruck < 130/80 mmHg in Ruhe bei Diabetikern und bei Pat. mit Niereninsuff.; vorzugsweise ACE-Hemmer oder Angiotensin-Rezeptoren-Blocker.

  • HbA1c < 6,5 % bei Diabetikern; medikamentöse Ther. des Diabetes 2.3.4 und 3.1.1.

  • Hemmung der Thrombozytenfunktion; ASS 100 mg/d oder Clopidogrel 75 mg/d.

  • Optional: Prostanoide zur Verlängerung einer stark eingeschränkten Gehstrecke, auch bei Stadium III und IV, wenn revaskularisierende Maßnahmen ausgereizt sind.

Sonstige Medikamente:
  • Geringfügige Verlängerung der Gehstrecke durch Pentoxifyllin, Naftidrofuryl, Cilostazol. Kein Effekt auf Prognose.

  • !

    Unter Cilostazol relativ häufig gastrointestinale NW; beobachtet wurden auch Herzrhythmusstörungen, Herzinsuff. und Ödeme. Relevante Arzneimittelinteraktionen!

Physikalische Maßnahmen
Manuelle Lymphdrainage bei postoperativen Ödemen.

Keine Kompressionstherapie (keine Stützstrümpfe).

Wundversorgung
Die postop. Wundheilung ist bei Pat. mit pAVK oft über Wochen verzögert. Dennoch soll bei diesen Pat. eine individuell angepasste Reha in einer dafür ausgerüsteten Einrichtung durchgeführt werden, da auf diese Weise eine angemessene Wundversorgung bei gleichzeitig individuell angepasster und ärztlich überwachter Remobilisierung gewährleistet ist. Die häufige Forderung, dass vor Beginn einer Reha die Wundheilung abgeschlossen sein muss, ist aus medizinischen Gründen obsolet.
Zur Beachtung:
  • Bei pAVK-Pat. besteht (insbes. bei zusätzlichem Diabetes) ein erhöhtes Risiko der Wundinfektion.

  • Die Wundversorgung soll nur von ausgebildetem Personal unter ärztlicher Aufsicht erfolgen, s.a. Online-Kapitel 2.2.

Hilfsmittel
  • Verbandsschuhe.

  • Vorfußentlastungsschuhe.

Edukativer Bereich
Das Schulungsprogramm der pAVK-Pat. entspricht im Grundsatz dem der Pat. mit KHK. Von besonderer Bedeutung sind:
  • Spezielle pAVK-Schulungsinhalte: Ursachen und Folgen der Erkr., Umgang mit der Erkr. im Alltag; Durchführung von Gehtraining, Verhinderung von und Umgang mit Verletzungen und Wundheilungsstörungen.

  • Raucher-Entwöhnungskurs.

  • Ernährungsberatung.

  • Bei Diabetikern: Teilnahme an einer strukturierten Diabetesschulung.

Sozialmedizinische Aspekte
  • Bestimmung der Wegefähigkeit:

    • Nachweis der Wegefähigkeit: Pat. kann 500 m in weniger als 20 Min. zurücklegen.

    • Eine Erwerbsunfähigkeit ist anzunehmen, wenn Wegefähigkeit innerhalb von 2 J. nicht erreicht wird.

    • Lasten reduzieren Gehstrecke: 8 kg Last reduziert Gehstrecke um ca. 50 %.

  • Spezielle Einschränkungen:

    • Gelenkübergreifender Bypass: Starke Gelenkbeugungen sind zu vermeiden (z.B. Arbeiten in Hockerstellung).

    • Nach aortofemoralem und nach aortoiliakalem Bypass: Über 3 Mon. postop. Beschränkung von Lasten auf 5–15 kg; nach 6 Mon. Lasten bis 40 kg möglich, sofern keine anderen einschränkenden Faktoren bestehen.

Nachsorge
  • Strikte Nikotinabstinenz.

  • Tägliches Gehtraining.

  • Zielgerechte Einstellung von LDL-Cholesterin und Blutdruck.

  • Thrombozytenaggregationshemmung.

  • Beteiligung an ambulanter Herzgruppe.

Aortenaneurysmen

Bernhard Rauch
Epidemiologie
  • Allgemeine Prävalenz: 3 % (davon 90 % echte Aneurysmen, davon wiederum 95 % Aortenaneurysmaals Bauchaortenaneurysmen).

  • Bauchaortenaneurysmen: Erkrankung des Alters; bei Männern 4 häufiger als bei Frauen; Vergesellschaftung mit Arteriosklerose anderer Organe: KHK 71 %, pAVK 46 %.

Definitionen und Lokalisationen
  • Aneurysma verum (kann alle Arterien betreffen, insbes. Aorta und Hirngefäße, seltener Arterien der Extremitäten und innerer Organe) Erweiterung des altersentsprechenden Gefäßquerschnitts > 50 %, dabei Beteiligung aller 3 Gefäßwandschichten (Intima, Media, Adventitia).

  • Aneurysma dissecans (betrifft nur Aorta) Aufspaltung der Gefäßwandschichten im Bereich der Media, Entstehung eines zweiten Hohlraums. Bei Ruptur der abgelösten Intima fließt Blut in falsches Lumen. Stenosierung abgehender Arterien möglich. Formen der Aortendissektion:

    • Typ-A-Dissektion nach Stanford alle disseziierenden Aortenaneurysmen unter Beteiligung der Aorta ascendens.

    • Typ-B-Dissektion nach Stanford Dissektionen mit ausschließlicher Beteiligung der Aorta descendens.

  • Aneurysma spurium (unechtes Aneurysma): Riss durch Gefäßwand mit Ausbildung eines abgekapselten Lumens unter der Adventitia, meist traumatisch bedingt.

Thorakales Aortenaneurysma
Ätiologie, Risikofaktoren
  • Arteriosklerose.

  • Arterielle Hypertonie.

  • Seltene Aortenaneurysma:thorakalesFormen: Zystische Medianekrose Erdheim-Gsell, Marfan-Syndrom, Ehlers-Danlos-Syndrom.

Prognose der Typ-A-Dissektion ohne Sofort-OP:
  • Sterblichkeit am ersten Tag: 20 %.

  • Sterblichkeit im ersten Monat: 50 %.

Akut-Therapie
  • OP (Aortenrohrprothese, klappentragender Conduit): Stets bei Aneurysma der Aorta ascendens mit Dissektion; bei Aneurysma der Aorta ascendens ohne Dissektion, sofern Gefäßdurchmesser > 55 mm, bei Marfan-Syndrom und bei bikuspider Aortenklappe bereits bei Gefäßdurchmesser > 50 mm.

Typ-A-Dissektion Notfall: Notoperation am Tag der Diagnosestellung.

  • Primär konservativ: Typ-B-Dissektion (bei OP hohe Paraplegierate bis 18 %).

  • Stent-Prothese (als Option in erfahrenen Zentren): Typ-B-Dissektion (Paraplegierate ca. 2 %).

Schwerpunkte in der Reha
Bei Pat. mit frisch operiertem oder interventionell behandeltem Aortenaneurysma ist eine kardiologische/angiologische Reha indiziert.
Die Inhalte der Reha orientieren sich dabei grundsätzlich an der Reha von Pat. mit KHK (2.4.1,2.4.2). Die körperliche Belastbarkeit ist jedoch meist eingeschränkt. Dies gilt insbes. für isometrische Belastungen bei Pat. mit persistierender Dissektion und/oder bei Marfan-Syndrom. Diese Pat. stellen ein besonderes Risiko-Kollektiv dar.
Im Folgenden werden nur die Besonderheiten bei diesen Pat. dargestellt:
Somatischer Bereich
  • Angepasstes körperliches Training:

    • Dynamisches Training als Grundlage.

    • In den ersten 6 Mon. nach OP, bei Pat. mit Marfan-Syndrom und/oder persistierender Dissektion lebenslang: Keine Lasten > 10 kg, keine Lasten mit Pressatmung.

  • Strikte Blutdrucksenkung:

    • Therapieziele: In Ruhe < 120/80 mmHg, unter Belastung < 140/80 mmHg.

    • Basismedikation: Kardioselektive Betablocker.

  • Reduktion/Eliminierung aller anderen kardiovaskulären RF (2.3,2.4.1,2.4.5).

  • Klinische und sonografische Kontrollen des OP-Ergebnisses (persistierende Dissektion? Kontrolle der Durchblutung der Organe und der Peripherie).

Edukativer Bereich (Schwerpunkte)
  • Schulung im Umgang mit der Erkr. im Alltag (körperliche Belastungsmöglichkeiten und -grenzen, Blutdruckeinstellung, Warnsignale für mögliche Komplikationen).

  • Schulung zur Blutdruckselbstkontrolle.

  • Kardiovaskuläre Risikofaktoren.

Psychischer Bereich (Schwerpunkte)
Hilfe bei der Krankheitsverarbeitung, insbes. bei eingeschränkter Belastbarkeit und persistierendem Risiko.
Sozialer Bereich (Besonderheiten)
Bei Pat. mit fortbestehender Dissektion und/oder bei Marfan-Syndrom sind mittelschwere und schwere Arbeiten nicht mehr möglich.
Abdominales Aortenaneurysma
Risikofaktoren
Familiäre Disposition, Alter, männliches Geschlecht, Rauchen.
Prognose
  • Aortenaneurysma:abdominalesSterblichkeit bei Ruptur: 90 %.

  • Rupturrisiko bei Bauchaortenaneurysma:

    • 20 % für Aneurysmen > 5 cm Durchmesser.

    • 40 % für Aneurysmen > 6 cm Durchmesser.

    • 50 % für Aneurysmen > 7 cm Durchmesser.

Akut-Therapie
  • Offene chirurgische Protheseninterposition. Postop. Komplikationen (9 %):

    • Prothesethrombosen.

    • Fisteln.

    • Protheseninfektionen.

  • Implantation von Stent-Prothesen. Postinterventionelle Komplikationen:

    • Stentverschlüsse (in den ersten postinterventionellen Mon.).

    • Lecks (im 1. J. nach Intervention).

    • Stent-Dislokation (1–2 J. nach Intervention).

Schwerpunkte in der Reha
Nach op. oder interventioneller Ther. eines Bauchaortenaneurysmas ist eine kardiologische/angiologische Reha indiziert. Neben den allgemeinen Inhalten der kardiologischen Reha ist auf folgende Besonderheiten zu achten:
Somatischer Bereich
  • Dopplersonografische Kontrollen der Bauchaorta.

  • Strikte Blutdruckeinstellung (Betablocker als Basis-Ther.).

  • ASS 100 mg/d als Dauertherapie.

  • Einstellung/Eliminierung aller anderen kardiovaskulären RF (2.3,2.4.1,2.4.5).

  • Trainingsprogramm: Bevorzugung von Gehtraining (Ergometertraining wegen abdomineller Narbe oft problematisch und schmerzhaft).

Edukativer Bereich
  • Raucher-Entwöhnungsprogramm.

  • Schulung zur Blutdruck-Selbstkontrolle.

  • Kardiovaskuläre RF (Bedeutung und Ther., Lebensstiländerungen).

  • Körperliche Belastungsmöglichkeiten und -grenzen.

Psychologischer Bereich
  • Hilfe bei der Krankheitsbewältigung.

  • Umgang mit der Krankheit im Alltag.

Sozialer Bereich
Belastungsgrenzen:
  • Bis 3 Mon. nach OP/Intervention: Lasten < 10 kg.

  • 3–6 Mon. nach OP/Intervention: Lasten < 20 kg.

Reha nach operativer Korrektur von Vitien

Bernhard Rauch
Epidemiologie
Anzahl der Herzklappen-OPs in Deutschland: Ca. 25 000/J. an Vitien, Reha nach operativer Korrekturerwachsenen Pat. (www.unimedizin-mainz.de).
Für die Reha relevante wissenschaftliche Evidenz
  • Insbes. Pat. mit Aortenklappenstenose leiden in bis zu 50 % auch an einer KHK.

  • Pat. nach op. Korrektur von Vitien profitieren von körperlichem Training ebenso wie Pat. mit KHK (Verbesserung der körperlichen Belastbarkeit und der Lebensqualität).

  • Die kurzfristige, postop. Leistungsfähigkeit der Rehabilitanden hängt von folgenden Faktoren ab:

    • Dauer der präop. Dekonditionierung.

    • Alter des Pat.

    • Art des vorbestehenden Vitiums.

    • Myokardiale Pumpfunktion.

    • Operationstechnik.

    • Auswirkungen der extrakorporalen Zirkulation.

    • Postop. Anämie.

    • Vorhofflimmern.

  • Die mittel- und langfristig maximal erreichbare körperliche Belastbarkeit ist ebenfalls sehr variabel und hängt von folgenden Faktoren ab:

    • Art und Schweregrad des vorbestehenden Vitiums.

    • Art und Technik der Klappen-OP.

    • Entwicklung der links- und rechtsventrikulären Myokardfunktion.

    • Pulmonaler Widerstand.

    • Persistierendes Vorhofflimmern.

  • Zeitverlauf bis zum Erreichen der maximalen Belastbarkeit nach Herzklappen-OP:

    • Nach OP von Aortenklappenstenose: Wenige Wo.

    • Nach OP von Mitralklappenfehlern: Mehrere Mon.

Reha-Indikation und -Ziele
Alle Pat. nach Herzklappen-OP sollen eine kardiologische Reha erhalten.
Reha-Ziele:
  • Vermeidung bzw. Früherkennung von Komplikationen.

  • Remobilisierung und angemessenes körperliches Training.

  • Adjustierung der medikamentösen Therapie.

  • Unterrichtung und Aufklärung über klappenbezogene Probleme (Richtlinien zur Prophylaxe einer bakteriellen Endokarditis; Umgang mit Marcumar; bei geeigneten Pat. Schulung zur INR-Selbstmessung).

  • Unterrichtung über gesunden Lebensstil.

  • Hilfe bei der Krankheitsverarbeitung.

  • Beratung zur langfristigen Belastbarkeit und beruflichen Wiedereingliederung.

Besonderheiten bei der Reha nach Herzklappen-OP
Siehe auch2.6.5: Spezielle Probleme nach op. Eingriffen.
Somatischer Bereich
Körperliches Training
Herzklappen-OP, Besonderheiten bei der Reha2.8.2.
  • Aerobes Ausdauertraining.

  • Dynamisches Krafttraining. Frequenz, Dauer und Intensität werden schrittweise gesteigert und richten sich nach Alter, präoperativer Fitness, Art der Klappenerkr., Art der Klappen-OP, Myokardfunktion, postoperativem klinischem Status.

Strikte Vermeidung von Dehn- und Scherbelastung des Thorax und des Sternums.

Medikamentöse Therapie
Antikoagulation mit Marcumar:
  • Lebenslang bei:

    • Mechanischem Klappenersatz.

    • Biologischem Klappenersatz oder Klappenrekonstruktion, wenn zusätzlich paroxysmales/permanentes Vorhofflimmern, stark eingeschränkte Ventrikelfunktion, Z.n. zerebralem Insult oder peripherer Embolie.

  • Für 3 Mon. postop. bei biologischem Klappenersatz oder Klappenrekonstruktion ohne zusätzliche thromboembolische Risiken.

Medikamentöse Frequenzkontrolle:
  • Bei Vorhofflimmern (Betablocker, bei KI gegen Betablocker frequenzsenkende Kalzium-Kanalblocker, ggf. zusätzlich Digitalis).

  • Nach mechanischem Mitralklappenersatz (bei Sinusrhythmus primär Betablocker zur Vermeidung hoher Frequenzen unter Belastung).

  • Konversionsversuch bei postop. persistierendem Vorhofflimmern in Abhängigkeit von:

    • Präoperativer Dauer des Vorhofflimmerns.

    • Größe der Vorhöfe.

Bei Herzinsuffizienz: Leitliniengerechte medikamentöse Therapie (2.6.1).
Edukativer Bereich
  • Aufklärung über vorbestehendes Klappenvitium und Art der OP.

  • Bedeutung von neu oder wieder auftretenden Symptomen.

  • Medikamentöse Ther. nach Herzklappen-OP.

  • Bei Bedarf: Schulung zur INR-Selbstbestimmung und Einstellung der oralen Antikoagulation.

  • Aufklärung über Bedeutung und Richtlinien zur Prophylaxe der bakteriellen Endokarditis.

  • Aufklärung über angemessene Zahnhygiene.

  • Bei Bedarf: Schulung zum Umgang mit Herzinsuffizienz.

  • Kardiovaskuläre Risikofaktoren.

Psychologischer Bereich
Hilfe bei der Krankheitsverarbeitung, insbes. bei Pat. mit:
  • Indikation zur Dauer-Antikoagulation mit Marcumar.

  • Verzögerter Rekonvaleszenz und verzögerter Wiedergewinnung der Leistungsfähigkeit.

Sozialer Bereich
  • Prozentsatz der beruflichen Wiedereingliederung nach Klappen-OP: 24–80 %.

  • Faktoren, die die berufliche Wiedereingliederung beeinflussen:

    • Präop. beruflicher Status.

    • Geschlecht.

    • Funktioneller Status nach OP.

    • Präop. Vitium (nach Aortenklappenersatz wegen Aortenstenose besteht eine höhere berufliche Wiedereingliederung als nach Mitralklappenersatz bei rheumatischen Mitralvitien).

  • Faktoren, die bei der beruflichen Wiedereingliederung berücksichtigt werden müssen:

    • Antikoagulation mit Marcumar und Verletzungsgefahr.

    • Myokardiale Pumpfunktion und Schwere der körperlichen Arbeit.

Besondere kardiale Situationen

Gerd Bönner, Annegret Boll-Klatt, Jana Jünger, Nicole Loßnitzer, Bernhard Rauch, Bernhard Schwaab und Christiane Kardiale Situationen, besondereWerling

Reha nach akuter Herzinsuffizienz

Bernhard Schwaab
Epidemiologie
Systolische und diastolische Herzinsuffizienz: Die systolische Herzinsuffizienz:Reha nach akuterHerzinsuff. beinhaltet eine regionale (z.B. nach Myokardinfarkt) oder eine globale (z.B. bei dilatativer Kardiomyopathie) Kontraktilitätstörung. Die diastolische Herzinsuffizienz beschreibt bei erhaltener Kontraktilität eine Störung der Füllung (Compliance und Relaxation) des linken Ventrikels. Die nachfolgenden epidemiologischen Angaben unterscheiden nicht zwischen beiden Entitäten. Häufiger betreffen die Angaben aus Studien jedoch Pat. mit systolischer Herzinsuffizienz. Die Rechtsherzinsuffizienz ist nicht Bestandteil dieses Kapitels.
Inzidenz der Herzinsuffizienz:
  • Ca. 1–5/1000 pro Jahr

  • Deutliche Zunahme mit dem Alter, insbes. > 75 J.

  • Bei Männern etwas höher als bei Frauen.

  • Zunahme mit höherer Herzfrequenz, insbes. > 70–80/Min.

Risikofaktoren
  • In erster Linie die arterielle Hypertonie und die KHK.

  • Vitien.

  • Anhaltende tachykarde Herzrhythmusstörungen (Tachymyopathie).

  • Selten: Entzündlich (z.B. Myokarditis, Chagas), toxisch (z.B. Radiatio, Alkohol, Zytostatika), Speichererkr. (z.B. Amyloidose), Perikarderkr.

  • Unklare Ätiologie (primäre Kardiomyopathie).

Auch die bekannten kardiovaskulären RF, die zur arteriellen Hypertonie und zur KHK führen (Nikotinkonsum, Typ 2 Diabetes mellitus, Hyperlipoproteinämie, viszerale Adipositas, Bewegungsmangel, Distress) können zur Entstehung einer Herzinsuff. beitragen.
Prognose
  • Chronisch progredient verlaufende Erkr.

  • Abhängig von der Ätiologie und dem Schweregrad der Herzinsuff.

  • Die Letalität beträgt in milden Stadien ca. 5 %, in fortgeschrittenen Stadien jedoch noch immer 20–40 %/J.

  • Besserung der Verlaufsorognose in den letzten Jahren durch Pharmakotherapie, CRT-Therapie, ICD-Implantation und lebensstiländernde Maßnahmen.

Akutmedizinische Therapie
Im Vordergrund der Akuttherapie sollte die Behebung der auslösenden Ursache der Dekompensation stehen (z.B. Koronarresvaskularisation bei ischämischer Genese, OP bei Vitium, Rhythmisierung bei Tachymyopathie, Karenz der Noxe bei Alkoholabusus oder toxischen Pharmaka), da die Linderung der Grunderkr. unter Umständen zu einer kompletten Remission der Herzinsuff. führen kann.
  • Rekompensation des Volumenstatus.

  • Stadiengerechte medikamentöse Therapie der Herzinsuff. (oral/i.v.).

  • Apparative Therapie (Beatmung, Hämofiltration, Dialyse, IABP, LVAD etc.).

  • Therapie arrhythmogener Komplikationen.

  • Therapie der Komorbiditäten (z.B. Niereninsuff., Angst, Depression, Diabetes, COPD, schlafbezogene Atemstörungen etc.).

  • Supportive Therapie (Bettruhe, passive KG etc.).

Reha-Planung
Reha-Fähigkeit
  • Stabilisierung des Volumenstatus ohne intravenöse Therapie.

  • Rhythmusstabilität.

  • Stabilität der Komorbiditäten (z.B. Niereninsuff., Depression, Diabetes, COPD etc.).

  • Stabile Wundverhältnisse nach OP.

  • Rückläufiger bzw. stabiler Perikarderguss.

Reha-Bedürftigkeit
  • Eingeschränkte kardiopulmonale und muskuläre Leistungsfähigkeit.

  • Initiierung und anfängliche Kontrolle des körperlichen Trainings.

  • Häufige Kontrollen zur Optimierung der Herzinsuffizienz-Medikation (insbes. bei Komorbiditäten wie Niereninsuff., Diabetes mellitus).

  • Unterstützung bei der Krankheitsverarbeitung (besonders häufig bei Herzinsuff.: Angst und Depression).

  • Gefährdung der sozialen und beruflichen Teilhabe.

  • Besonderer Bedarf an Schulung und Lebensstilintervention (z.B. Nikotinkarenz).

Reha-Ziele
  • Verbesserung der kardiopulmonalen Leistungsfähigkeit.

  • Verbesserung der Lebensqualität.

  • Optimierung der individuellen Herzinsuffizienz-Medikation.

  • Psychische Stabilisierung.

  • Optimierung der sozialen und beruflichen Teilhabe.

  • Stärkung der Eigenverantwortung und der Kompetenz des Pat. im Umgang mit seiner chronischen Erkr.

Reha-Zeitpunkt
  • Möglichst frühzeitig (< 14 d) nach Entlassung aus der Akutklinik.

  • Erstrebenswert ist eine direkte Überweisung aus der Akutklinik in die Reha-Einrichtung.

Reha-Dauer
Mind. 21 d, evtl. Verlängerung bei protrahierter Rekonvaleszenz, schwieriger Mobilisierung oder Krankheitsverarbeitung.
Reha-Ort
  • Reha-Einrichtung mit Schwerpunkt Kardiologie (DGPR zertifiziert).

  • Betreuung durch Kardiologen mit Erfahrung in der Herzinsuffizienz-Therapie.

  • Interdisziplinäres Team für die multimodale Therapie.

Anamnese
  • Aktuelles Ausmaß der Dyspnoe erfassen (z.B. NYHA-Stadien).

  • Auslöser der Dekompensation eruieren (z.B.):

    • Trinkmengenbegrenzung nicht beachtet.

    • Diätfehler (z.B. salzhaltige Fertigspeisen).

    • Einnahme der Medikamente unzuverlässig.

    • Fehlende Dokumentation des Körpergewichts.

    • Hypertensive Krise bei Ärger, Stress.

  • Hinweise auf Herzrhythmusstörungen (z.B. Palpitationen, Schwindel).

  • Unspezifische Beschwerden (Müdigkeit, Leistungsknick, Inappetenz).

  • Psychische Verfassung eruieren (z.B. Depression, erektile Dysfunktion).

  • Familiäre Disposition.

  • Soziale Absicherung eruieren.

  • Einholen der relevanten Vorbefunde.

Reha-relevante Diagnostik
Diagnostik vor Beginn der Reha
  • Klärung der Form (systolisch/diastolisch) und der Ätiologie der Herzinsuff.: Z.B. Koronarangiografie bei V.a. KHK, transösophageale Echokardiografie bei V.a. Vitium, Endomyokardbiopsie bei V.a. Myokarditis.

  • Screening häufiger Komorbiditäten beinhalten: Z.B. Depression, Schlafapnoe, Typ 2 Diabetes mellitus, COPD, Anämie, Niereninsuff. etc.

  • Initiierung der Evaluation für eine mögliche Device-Therapie: Kardiale Resynchronisation (CRT), Defibrillator (ICD); eine chirurgische Therapie (z.B. Aneurysmektomie) oder eine Herztransplantation (HTx).

Körperliche Untersuchung
  • Vitalparameter inkl. gemessenes Körpergewicht.

  • Kardiopulmonale Insuffizienzzeichen.

Labor
BB, Kreatinin, Harnstoff, E'lyte, Leberenzyme, Nüchtern-Blutzucker, Urinstatus.
Apparative Diagnostik
  • 12-Kanal-Ruhe-EKG.

  • Echokardiografie transthorakal.

  • 24-h-Langzeit-EKG, 24-h-Blutdruck.

  • Ergometrie, Spiroergometrie (in Abhängigkeit von den Vorbefunden und vom klinischen Zustand des Pat.).

  • Ggf. Rö-Thorax, Oberbauch- und Thoraxsonografie.

Krankheitsspezifische reha-relevante Interventionen
In allen Stadien der Herzinsuff. gehören die multimodalen Aktivitäten des interdisziplinären Teams zur Vermittelung eines gesunden Lebensstils und zur Unterstützung der Krankheitsverarbeitung sowie zur Optimierung der medikamentösen Therapie zum Standard der kardiologischen Reha.
Körperliche Trainingstherapie
  • Individuell dosiertes aerobes Ausdauertraining als Basis.

  • Alternativ kann auch individuell dosiertes Intervalltraining eingesetzt werden.

  • Funktionelle Gymnastik und Terraintraining sind als weitere Bestandteile geeignet.

  • Moderates Kraftausdauer- und Muskelaufbautraining unter strenger Supervision sind als Ergänzung des Ausdauertrainings insbes. bei ausgeprägter muskulärer Atrophie sinnvoll. Dabei sind Pressatmung und unkontrollierte Blutdruckanstiege strikt zu vermeiden.

  • Die Trainingsdosierung muss immer individuell erfolgen und kann sich an folgenden Empfehlungen für das Ausdauertraining orientieren:

    • 40–60 % der Herzfrequenzreserve.

    • 40–75 % der maximalen Herzfrequenz.

    • 40–80 % der maximalen Sauerstoffaufnahme.

    • Im Bereich von 1,5–2,5 mmol/l der Laktatkonzentration.

    • Auf Stufe 11–14 der Borg-Skala (leicht bis mäßig anstrengend).

Für weitergehende Informationen wird auf die entsprechenden Leitlinien der Fachgesellschaften verwiesen (www.awmf.de, www.dgk.de, www.escardio.org, www.americanheart.org).
Medikamentöse Therapie
  • Optimierung der stadiengerechten, evidenzbasierten Medikation mit Betablocker, ACE-Hemmer/AT1-Blocker, Diuretika, Aldosteron-Antagonisten. Hier ist insbes. die Titration auf die erforderliche Dosis anzustreben.

  • Evtl. Erweiterung der Medikation um ein Statin, Digitalis, Kalzium-Antagonist, Antikoagulation, Antiarrhythmika etc.

  • Medikamentöse Ther. der Komorbiditäten (KHK, Diabetes mellitus, COPD, Depression etc.).

  • Beachtung insbes. einer begleitenden Niereninsuff.

  • Bzgl. der Dosierung und der stadiengerechten Kombination der Pharmaka wird auf die einschlägigen Leitlinien und Fachinformationen verwiesen.

Psychosoziale Aspekte
  • Etablierung einer tragfähigen Arzt-Pat.-Beziehung.

  • Patientenpräferenzen erfragen und Angebote erläutern.

  • Auswirkungen der Erkr. auf die Lebensqualität erfragen:

    • Belastungsintoleranz.

    • Angst, Depression.

    • Sexualität.

    • Noch mögliche Urlaubsreisen etc.

  • Psychische und soziale Probleme im Rahmen eines Gesprächs oder durch standardisierte Fragebögen erfassen.

  • Therapie psychischer Probleme beginnen (Stressbewältigungstechniken, Psychother. etc.) und ggf. eine weitere Diagnostik und Ther. durch Konsilärzte oder am Heimatort veranlassen.

  • Bei Indikation zur medikamentösen Therapie mit Antidepressiva, Trizyklika wegen ihrer proarrhythmischen und negativ inotropen Wirkung vermeiden.

  • Im Rahmen von Schulungen und Informationen mögliche kognitive Einschränkungen der Pat. mit Herzinsuff. berücksichtigen.

Verhaltensmodifikation und Patientenschulung
  • Einführung in die Pathophysiologie der Herzinsuff.

  • Erkennung der klinischen Zeichen einer Dekompensation: Gewicht, Blutdruck, Puls täglich messen und dokumentieren.

  • Einführung in die medikamentöse Therapie und deren potenziellen, unerwünschten Wirkungen.

  • Vorstellung neuer medizinischer Behandlungsmöglichkeiten.

  • Darstellung einer gesunden Ernährung:

    • Flüssigkeitsbegrenzung (ca. 1,5 l/d).

    • Vitamin-, mineral- und ballaststoffreiche Kost.

    • Sorgsamer Umgang mit Fertiggerichten (Kochsalzbelastung).

    • Alkoholbegrenzung (bei alkoholtoxischer Kardiomyopathie absolute Alkoholkarenz).

    • Auf die Problematik von Nahrungsergänzungsmitteln hinweisen.

  • Stabilisierung des Körpergewichts.

  • Nicht intendierter Gewichtsverlust muss weiter diagnostiziert werden (DD: Kardiale Kachexie, Malignom).

  • Nikotinkonsum beenden.

  • Ausreichende Entspannungsphasen in den Tagesablauf einplanen.

  • Regelmäßiges, individuell dosiertes körperliches Training unter häuslichen Bedingungen fortsetzen.

  • Impfstatus.

Das Ziel aller Maßnahmen zur Verhaltensmodifikation und Patientenschulung ist es, die Motivation, die Kompetenz und die Eigenverantwortung der Pat. zu fördern und sie zu Managern ihrer Erkrankung zu machen.

Komplikationen
  • Kardiale Dekompensation (Links-, Rechtsherzinsuff., Low-output).

  • Arrhythmogene Komplikationen (Vorhofflimmern, ventrikuläre Arrhythmien, Synkope).

  • Unspezifische klinische Symptomatik (Müdigkeit, Leistungsknick).

  • Unerwünschte Arzneimittelwirkungen durch Polypharmakotherapie und Multimorbidität im Rahmen der Dosistitration.

  • Progression der Grunderkrankung.

  • Niereninsuffizienz.

Bei Auftreten einer kardialen Dekompensation ist das körperliche Training umgehend einzustellen.

Je nach Schwere der Dekompensation müssen die Pat. immobilisert werden und die medikamentöse Therapie ist entsprechend anzupassen; ggf. kann auch eine Rückverlegung in die Akutklinik erforderlich werden. Zur Erfassung ungünstiger Auswirkungen des körperlichen Trainings auf die kardiale Kompensation sind regelmäßige klinische Kontrollen erforderlich, ggf. weitere apparative Diagnostik.
Spezifische Reha-Ziele
  • Frühzeitige Erkennung einer erneuten Dekompensation.

  • Rasche Erfassung einer Progression der kardialen Grunderkr.

Die Ind. zur kardialen Resynchronisationstherapie (CRT, biventrikuläre Schrittmacherstimulation) sowie zur Implantation eines Defibrillators (ICD) hängt wesentlich vom Ausmaß der Einschränkung der linksventrikulären systolischen Globalfunktion (LV-EF) ab. Da sich die LV-EF nach akuter Dekompensation im weiteren Verlauf durch die Optimierung der multimodalen Ther. erholen kann, kommt der Evaluation der LV-EF während der kardiologischen Reha eine besondere Bedeutung zu. Darüber hinaus ist die funktionelle Evaluation der Pat. unter Belastungsbedingungen mittels Ergometrie und insbes. der Spiroergometrie sowie mittels 24-h-Langzeit-EKG unter alltagsnahen Bedingungen häufig erst in der Reha möglich. Auch diese Befunde haben für die weitere Therapieplanung der Pat. mit Herzinsuff. (z.B. Indikation zur HTx) große Bedeutung.
Sozialmedizinische Aspekte
Die Erwerbsfähigkeit und die häusliche Versorgung hängen in erster Linie von dem klinischen Schweregrad der Herzinsuff. und anderen funktionellen Störungen ab. Daher wird über die weitere Erwerbstätigkeit entschieden anhand:
  • Der kardiopulmonalen Leistungsfähigkeit.

  • Begleitender Komorbiditäten (z.B. Depression, Niereninsuffizienz, Diabetes etc.).

  • Einer unspezifischen Begleitsymptomatik (z.B. Müdigkeit, Erschöpfung).

  • Des spezifischen beruflichen Anforderungsprofils.

Spezifische Nachsorge und ambulante Maßnahmen
Pat. mit Herzinsuff., die nach kardialer Dekompensation aus einer Akut- oder Reha-Klinik entlassen werden, stellen ein Risikokollektiv dar und bedürfen daher einer engmaschigen Kontrolle.
  • Unmittelbare Vorstellung beim Hausarzt nach Entlassung aus der Reha:

    • Verordnung der Medikation ohne Unterbrechung.

    • Konkrete Erfassung des kardialen Kompensationsgrads zum Zeitpunkt der Entlassung.

    • Besprechung spezifischer Besonderheiten im privaten Umfeld des Pat.

    • Erneute Information und Motivation des Pat. sowie der Angehörigen.

  • Regelmäßige klinische Verlaufskontrollen in Abhängigkeit vom Schweregrad der Herzinsuff.

  • Regelmäßige Erfassung des psychosozialen Status und der Lebensqualität.

  • Regelmäßige Labor-Kontrollen (Na, K, GFR), evtl. EKG.

  • Regelmäßige Überprüfung und Anpassung der Medikation.

  • Regelmäßige Teilnahme an ambulanten Herzgruppen.

  • Kooperation mit dem Facharzt nach Notwendigkeit.

Psychologische und soziale Faktoren bei Herzinsuffizienz

Annegret Boll-Klatt, Jana Jünger und Nicole Loßnitzer
Trotz Behandlung mit nachweislich wirksamen Herzinsuffizienz:Psyche und soziale FaktorenMedikamenten, v.a. ACE-Hemmern , Betablockern und Diuretika, ist die Mortalität und Rehospitalisierungsrate von Pat. mit chronischer Herzinsuff. weiterhin relativ hoch. Psychosoziale Faktoren wie Depressivität bzw. depressive Störungen und eine verringerte Lebensqualität haben einen gewichtigen Einfluss auf Prognose und Verlauf der Erkr., werden bisher aber unterschätzt und in der Diagnostik und Therapie herzinsuffizienter Pat. zu wenig berücksichtigt.
Somato-psychische Aspekte der NYHA-Klassifikation
NYHA-Klassifikation:
  • Basiert auf Patientenangaben zum Auftreten von Dyspnoe.

  • Korreliert gar nicht oder NYHA-Klassifikationnur mäßig mit objektivierten morphologischen und funktionellen Parametern des Schweregrads der Herzinsuff. wie z.B. der Ejektionsfraktion, der maximalen Sauerstoffaufnahme oder den natriuretischen Peptidspiegeln (ANP und BNP).

Die klinische Symptomatik der Herzinsuff. ist ein subjektives Erleben als Folge eines komplexen Wechselspiels zwischen kardialer Funktionsstörung, humoraler und autonom-nervöser Gegenregulation, begleitender Entzündungsreaktion (s.u.), dem allgemeinen Aktivitätsniveau und der psychischen Verarbeitung v.a. der (bewussten und unbewussten) Bedeutungszuschreibung (2.3.7):
  • Geringe Beschwerden aufgrund von Luftnot bei Pat. mit niedrigem Aktivitätsniveau.

  • Bagatellisierung von Luftnotbeschwerden durch Attribuierung auf subjektiv weniger bedrohliche Ursachen (z.B. Bronchitis, Trainingsmangel, Übergewicht).

  • Verleugnung der Beschwerden, um das Selbstbild nicht zu gefährden und Kränkungen abzuwehren.

  • Verstärkung der Beschwerden durch Somatisierung von Angst und Depression, erhöhte Aufmerksamkeitsfokussierung auf Herz-Kreislauf-Funktionen, erhöhte Klagsamkeit; besonders stark ausgeprägter Zusammenhang zwischen Depressivität und dem NYHA-Stadium (s.u.).

Lebensqualität (LQ) herzinsuffizienter Patienten
Messung der LQ meistens unter Verwendung des SF-36 (36 Item Short Form Health Survey; s.u.).
  • Lebensqualität, Messung bei herzinsuff. Pat.Vergleich mit der Normalpopulation:

    • Signifikant schlechtere LQ der herzinsuffizienten Pat.

    • Umso höher der klinische Schweregrad (NYHA-Klassifikation), desto größer die Beeinträchtigung der LQ.

    • LQ von NYHA-Klasse-III-Pat. liegt um niedriger als bei gesunden Vergleichspersonen.

    • Am ausgeprägtesten ist der LQ-Verlust dieser Pat. in den Bereichen der subjektiven Einschätzung der körperlichen Belastbarkeit sowie der Bewältigung beruflicher und privater Anforderungen aufgrund physischer und psychischer Beeinträchtigungen.

    • Spezifische Situation von herzinsuffizienten Frauen: Lebensqualität und wahrgenommene Versorgungsqualität deutlich geringer als die von Männern.

  • Zusammenhang der LQ mit objektivierten Parametern der Krankheitsschwere:

    • Kein statistisch bedeutsamer Zusammenhang mit der Ejektionsfraktion.

    • Schwache Korrelationen mit anderen somatischen Markern wie der maximalen Sauerstoffaufnahme und dem Gehstrecken-Test.

    • Insges. nur 20–30 % der Varianz der LQ aufgeklärt durch objektivierte somatische Parameter.

  • Vergleiche mit anderen chronisch kranken Patientengruppen:

    • LQ herzinsuffizienter Pat. vergleichbar mit LQ von Hämodialyse-Pat.

    • LQ von Pat. mit chronischer Hepatitis C in Bezug auf physische Belastbarkeit deutlich besser als die der Herzinsuffizienz-Pat.

    • Pat. in NYHA-Klasse III mit ähnlich schlechter LQ in Bereichen, die die psychische Gesundheit und Funktionsfähigkeit betreffen, wie Pat. mit depressiven Störungen (Major Depression).

Compliance
  • Mangelnde medikamentöse und nichtmedikamentöse Compliance als Hauptursache für ungeplante Krankenhausaufnahmen.

  • Bei über 40 % Compliancefehler als Ursache für akute kardiale Dekompensation mit stationärer Notaufnahme.

  • Medikamentöse Noncompliance bei bis zu 90 % der Pat.

  • Nichtmedikamentöse Noncompliance z.B. in Bezug auf die ärztliche Anweisung täglicher Gewichtskontrollen bei bis zu 60 %.

Depression und Herzinsuffizienz
Prävalenz
  • Mittlere bis hohe Prävalenz; 2- bis 3-fach höher im Vergleich mit der Normalbevölkerung; mit Herzinsuffizienz:Depression beidurchschnittlich 21 % vergleichbar mit der Prävalenzrate bei KHK-Pat.

  • Deutliche Unterschiede der Prävalenzraten zwischen ambulanten (11–25 %) und stationären Pat. (35–70 %).

  • Heterogenität der Prävalenzangaben (Range 9–60 %) verursacht durch Verwendung unterschiedlicher Depressionsmaße: Liberale Maße wie Fragebögen ohne Differenzierung zwischen Depressions-Schweregraden mit bis zu 37 %; konservative Maße, bestehend aus Interview oder Fragebogen und Interview kombiniert, mit Prävalenz von 18–20 %.

  • Frauen weisen häufiger eine Depression auf als Männer (33 % vs. 26 %).

  • Prävalenzrate der Depression steigt mit dem klinischen Schweregrad der Herzinsuff. (NYHA-Klassifikation); 38 bzw. 42 % depressiver Pat. in NYHA-Klasse III und IV.

  • Kein statistisch bedeutsamer Zusammenhang zwischen der Auftretenswahrscheinlichkeit einer Depression und der Ejektionsfaktion; aber Hinweise für eine Korrelation zwischen BNP-Spiegel und Depression.

Depression bei Herzinsuffizienz und Inanspruchnahme des Medizinsystems
  • Im Vergleich mit nichtdepressiven weisen depressive herzinsuffiziente Pat. eine erhöhte generelle Inanspruchnahme medizinischer Leistungen auf.

  • 2-fach erhöhte Inanspruchnahme intensiv-medizinischer Behandlungen.

  • Im längerfristigen Verlauf (> 6 Mon.) häufigere stationäre Behandlungen insges.

  • 29 % höhere Kosten der depressiven im Vergleich mit den nichtdepressiven Herzinsuff.-Pat. in den USA.

Beeinflussung des Krankheitsverlaufs durch Depressivität und depressive Störungen
  • 2-fach erhöhte Mortalität und Morbidität (Häufigkeit klinischer Ereignisse) bei herzinsuffizienten Pat. mit depressiven Symptomen oder depressiver Störung (Follow-up-Zeitraum: 0,5–4 J.).

  • Widersprüchliche Befunde in Bezug auf die Länge des Follow-up-Zeitraums; je länger, desto höher die Pathogenität der Depression; bis zu einem 8-fach erhöhten Mortalitätsrisiko depressiver Pat. nach 30 Mon. unabhängig von der Krankheitsschwere.

Herzinsuffizienz als somatopsychisch-psychosomatische Erkrankung
1. Assoziationsmöglichkeit
  • Depressive Symptome bei herzinsuffizienten Pat. Herzinsuffizienz:somatopsychisch-psychosomatische Erkr.deutlich häufiger als bei Gesunden (s.o.).

  • Depressivität korreliert mit Variablen zur Erfassung der Lebensqualität (s.o.) und mit der NYHA-Klassifikation, aber nur schwach mit den somatischen Schweregradmarkern.

Krankheit per se ist nicht der relevante Stressor, der die Depression verursacht.
Diagnose des klinischen Schweregrads der Herzinsuffizienz zu erheblichen Teilen durch subjektive Prozesse v.a. der psychischen (Fehl-)Verarbeitung beeinflusst (s.o.).
2. Assoziationsmöglichkeit
  • Neuroendokrine Aktivierungen insbes. erhöhter Sympathikotonus sowie eine erhöhte Aktivierung des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems spielen eine wesentliche Rolle für den Verlauf.

  • Sympathische Aktivierung durch Depression, Angst, psychosozialen Stress.

Verstärkung der neuroendokrinen Aktivierung mit ungünstigen Auswirkungen auf die Herzinsuff.
3. Assoziationsmöglichkeit
  • Bedeutung immunologischer Prozesse wird zunehmend erforscht.

  • Proinflammatorische Zytokine (Interleukine 1 und 6, TNF alpha) bei herzinsuffizienten Pat. erhöht.

  • Proinflammatorische Zytokine mit erheblichem Einfluss auf Befinden und Verhalten,

Sickness behavior mit Abgeschlagenheit, Antriebs- und Leistungsminderung, Schlafstörung etc.
Überlappung zwischen typischer Begleitsymptomatik der Herzinsuff. und der Depression.
Circulus vitiosus:
  • Stress und Depression begünstigen proinflammatorische Prozesse.

  • Proinflammatorische Aktivität erhöht Auftretenswahrscheinlichkeit einer Depression.

  • Depression erhöht das Mortalitätsrisiko (s.o.).

4. Assoziationsmöglichkeit
  • Möglicherweise Antagonisierung des Stress-Entzündungs-Teufelskreises durch die kardialen natriuretischen Peptide (ANP, BNP) durch Gefäßerweiterung sowie Ausscheidung von Kochsalz und Wasser.

  • Nachweise von anxiolytischen und antisympathikotonen Effekten der natriuretischen Peptide in experimentellen Studien an Tieren und Herzgesunden.

Evtl. dadurch Verlangsamung des Teufelskreises und Begrenzung der Angst von Herzinsuff.-Pat.
5. Assoziationsmöglichkeit
  • Bei zerebraler Minderperfusion mit zunehmender Krankheitsschwere auch Zunahme kognitiver Defizite.

  • Interaktion dieser Faktoren verbunden mit deutlich gesteigertem Risiko für Noncompliance, woraus eine stark erhöhte Wahrscheinlichkeit für kardiovaskuläre Dekompensationen resultiert.

Abwärtsspirale aus vermehrten kardialen Dekompensationen, häufigen Rehospitalisierungen, passivem Lebensstil, Verlust an Selbstvertrauen und Verstärkung der Depression.
Screening von Depressivität und Lebensqualität in der klinischen Routineversorgung herzinsuffizienter Patienten
Psychokardiologisch-psychotherapeutische Diagnostik s.a. 2.3.7.
Für herzinsuffiziente Pat. gelten die gleichen psychodiagnostischen Standards wie für die KHK-Pat., d.h. Anwendung eines 2-Stufen-Modells bestehend aus psychometrischen Verfahren und eines dann folgenden psychotherapeutischen Interviews bei Pat. mit auffälligen Werten in den Fragebögen.
Beispiele für empfehlenswerte psychometrische Verfahren:
  • Zur Erfassung gesundheitsbezogener Lebensqualität: Deutsche Version des SF-36 (Short Form Health Survey, 36 Items) als nachweislich reliables und valides Selbsteinschätzungsinstrument mit einem Zeitbedarf von 10 Min. für die Bearbeitung.

  • Zur Erfassung der Depressivität/Depression: Z.B. Depressionsskala der deutschen Version des Patient Health Questionnaire (PHQ) als erprobtem Selbsteinschätzungsbogen mit hervorragender Sensitivität (98 %) und Spezifität (80 %) mit dem Vorteil des Vorliegens unterschiedlicher Cut-offs:

    • Für depressive Störungen insgesamt (Score > 9); Prävalenz bei ambulanten Pat. 29 %.

    • Für Major Depression (Score > 11); Prävalenz 19 % der untersuchten herzinsuffizienten Pat.

Therapie psychisch belasteter Patienten mit chronischer Herzinsuffizienz
Zusammenfassung der Behandlungseffekte
So eindeutig wie bisher die negativen Effekte depressiver Komorbidität bei herzinsuffizienten Herzinsuffizienz:chronische, psychisch belastete Pat.Pat. belegt sind, so wenig evidenzbasiert ist bisher die Therapie. Im Kontrast zu KHK-Pat. (2.3.7) gibt es aktuell keine randomisierten klinischen Studien zur Wirksamkeit psychosozialer bzw. psychotherapeutischer Interventionen.
  • Inkonsistente Effekte auf die LQ bei ausschließlicher Anwendung zeitlich begrenzter Schulungsprogramme.

  • Positive Ergebnisse der Anwendung eines einjährigen stationär-ambulanten kardiologisch-psychosomatischen Trainingsprogramms: Auch zum Katamnesezeitpunkt nach 1 J. noch deutlich bessere LQ der Interventions- im Vergleich zur Kontrollgruppe.

  • In einer aktuellen Metaanalyse sind bisher nur 6 Interventionsstudien berücksichtigt, die zusätzlich noch mit viel methodischer Kritik behaftet sind: Zu kleine Stichproben, zu kurze Behandlungsdauer, Fehlen von Kontrollgruppen, heterogene Interventionen (Antidepressiva, Ergometertraining, Six-minute-Walk, Stressbewältigung). Ergebnisse:

    • Moderate Reduktion der Depression.

    • Deutlichere Reduktion der Depression, wenn psychopharmakologische Behandlung mit anderen Behandlungsbestandteilen kombiniert wurde.

    • Mittlere Effektstärke von 0,29 für nichtpsychopharmakologische Interventionen zur Depressionsbehandlung bei chronischer Herzinsuff.

    • Verbesserung anderer psychologischer Parameter wie Angst und LQ durch nicht-medikamentöse Therapieansätze wie körperliches Training, Entspannungstechniken und Pat.-Schulungen.

    • Verbesserung somatischer Parameter wie Gewicht, körperliche Belastbarkeit und Blutdruck.

Psychopharmakotherapie
  • Wirksamkeit der selektiven Serotonin-Wiederaufnahme-Hemmer (SSRI) bei Pat. mit kardiovaskulären Erkrankungen ist erwiesen (2.3.7).

  • SSRI im Gegensatz zu trizyklischen Antidpressiva bei herzinsuffizienten Pat gut einsetzbar ohne ein erhöhtes Risiko für maligne Rhythmusstörungen.

  • Hinweise auf ein erhöhtes Mortalitätsrisiko antidepressiv (SSRI) behandelter Pat. mit kardialen Erkrankungen erklärbar durch konfundierende Variable, wahrscheinlich vermittelt v.a. über die Depression.

  • Kontinuierliche ärztliche Überwachung unbedingt erforderlich.

Anwendung eines einjährigen stationär-ambulanten kardiologisch-psychosomatischen Trainingsprogramms
Grundlegende Überlegungen in der Konzeption der Psychotherapie:
  • Wechselspiel zwischen Herzinsuff. und Depression berücksichtigen (s.o.).

  • Einstieg über die Erkrankung wählen.

  • Körperliche Beeinträchtigung im Setting berücksichtigen.

  • Supportiv und ressourcenorientiert intervenieren.

Ziele:
  • Verbesserungen auf der psychischen Ebene:

    • Lebensqualität.

    • Krankheitsselbstmanagement und Compliance.

    • Krankheitsverarbeitung.

    • Emotionale Befindlichkeit.

  • Verbesserungen auf der somatischen Ebene: Körperliche Leistungsfähigkeit im Alltag.

  • Soziale Ebene:

    • Einbeziehung der Angehörigen in die Therapie.

    • Unterstützung der Angehörigen.

Ergebnisse der 1-Jahres-Katamnese:
  • Um 30 % höhere LQ der Interventionsgruppe (n 50) im Vergleich zur Kontrollgruppe.

  • Ca. 50 % längere Gehstrecke der Interventionsgruppe.

Reha-Behandlung (depressiver) herzinsuffizienter Patienten
  • Verstärkte Berücksichtigung psychokardiologischer Aspekte in Schulungsprogrammen zum Krankheitsbild der Herzinsuff.

  • Psychokardiologisch-psychotherapeutische Diagnostik und Behandlung für Pat. mit krankheitswertigen depressiven Störungen entsprechend den Leitgedanken für die Psychotherapie von KHK-Pat. (2.3.7) mit besonderer Berücksichtigung der Angehörigen.

  • Ggf. Einleitung einer psychopharmakologischen Mitbehandlung.

  • Motivierung für ambulante Fortsetzung psychologisch-psychotherapeutischer Behandlung im Rahmen der psychosomatischen Grundversorgung oder einer ambulanten Psychotherapie.

  • Implementierung längerfristiger spezieller psychokardiologischer Behandlungsprogramme (s.o.) in Herzinsuffizienzambulanzen und kardiologischen Praxen.

Myokarditis

Bernhard Schwaab
Epidemiologie
  • Prävalenz:

    • 1–10 % in unselektionierten Autopsiestudien.

    • Myokarditis9–21 % bei jungen Erwachsenen mit plötzlichem Herztod.

  • Kann in jedem Alter auftreten.

  • Männer und Frauen sind etwa gleich betroffen.

Genaue Angaben zu Inzidenz und Prävalenz liegen nicht vor, weil die klinischen Symptome der Erkr. ausgesprochen variabel sind und die definitive Diagnose sehr schwierig, letztlich nur mittels Endomyokardbiopsie zu stellen ist. Daher werden die meisten Fälle von Myokarditis wahrscheinlich nicht diagnostiziert.
Risikofaktoren
  • Spezifische Risikofaktoren sind nicht bekannt (evtl. genetische Prädisposition).

  • Ganz allgemein wird eine Störung der Immunmodulation diskutiert.

  • Häufigste Ursache in Europa ist eine Virusinfektion (Parvovirus B19, humanes Herpes Virus 6, Entero- und Adenoviren).

Prognose
  • Abhängig von der Pathogenese.

  • In 9–16 % Ursache einer neu aufgetretenen dilatativen Kardiomyopathie.

Die Prognose der Myokarditis ist so variabel wie ihr klinisches Erscheinungsbild und wird von der zugrunde liegenden Ätiologie sowie dem Ausmaß der begleitenden Herzinsuff. beeinflusst.
Akutmedizinische Therapie
Definitive Sicherung der Diagnose möglichst mittels Endomyokardbiopsie, insbes. wenn klare differenzialtherapeutische Entscheidungen dadurch möglich werden.
  • Stadiengerechte Ther. der Herzinsuff. (medikamentös und ggf. apparativ).

  • Ther. arrhythmogener Komplikationen.

  • Evtl. spezifische Ther. (Immunsuppression, antivirale Therapie, Immunmodulation).

  • Supportive Ther. (Bettruhe, passive Krankengymnastik etc.).

Reha-Planung
Reha-Fähigkeit
  • Weitestmöglicher Ausschluss einer noch floriden/akuten Myokarditis.

  • Rhythmusstabilität.

  • Kompensierte Herzinsuff.

  • Kein bzw. rückläufiger oder stabiler Perikarderguss.

Reha-Bedürftigkeit
  • Eingeschränkte kardiopulmonale und muskuläre Leistungsfähigkeit.

  • Häufige Kontrollen zur Optimierung der Herzinsuffizienz-Medikation.

  • Unterstützung bei der Krankheitsverarbeitung.

  • Gefährdung der sozialen und beruflichen Teilhabe.

  • Besonderer Bedarf an Schulung und Lebensstilintervention.

Reha-Ziele
  • Verbesserung der kardiopulmonalen Leistungsfähigkeit.

  • Etablierung einer stadiengerechten, evidenzbasierten Herzinsuffizienz-Medikation.

  • Psychische Stabilisierung.

  • Optimierung der sozialen und beruflichen Teilhabe.

  • Ausreichende Schulung und Implementierung der erforderlichen Maßnahmen zur Lebensstilintervention.

Reha-Zeitpunkt
  • Möglichst frühzeitig (< 14 d) nach Entlassung aus der Akutklinik.

  • Erstrebenswert ist evtl. eine direkte Überweisung aus der Akutklinik in die Reha-Einrichtung.

Reha-Dauer
Mind. 21 d. Evtl. Verlängerung bei protrahierter Rekonvaleszenz oder schwieriger Krankheitsverarbeitung.
Reha-Ort
  • Reha-Klinik mit Schwerpunkt Kardiologie (DGPR zertifiziert).

  • Betreuung durch Kardiologen mit Erfahrung in der Herzinsuffizienz-Ther.

  • Interdisziplinäres Team für die multimodale Ther.

Reha-relevante Diagnostik
Diagnostik vor Reha
Durch klinische Symptomatik, EKG, Labor, Echo und Szinti lässt sich eine Myokarditis weder nachweisen noch ausschließen. Lediglich das kardiale MRT scheint ein geeignetes, nichtinvasives bildgebendes Verfahren. Die Myokardbiopsie bleibt jedoch der Goldstandard zur Diagnose der Myokarditis.

Die Schwierigkeit, die Diagnose einer Myokarditis definitiv zu stellen führt dazu, dass Pat. kardiologisch rehabilitiert werden, deren unklare linksventrikuläre Funktionseinschränkung tatsächlich eine bisher nicht entdeckte akute/chronische Myokarditis ist. Andererseits befinden sich Pat. in der Reha als Zustand nach Myokarditis, ohne dass die Diagnose bioptisch definitiv gesichert wurde. Diese Tatsache ist von klinischer Bedeutung, da körperliches Training der zentrale Bestandteil der kardiologischen Reha bei Pat. mit eingeschränkter LV-Funktion ist, Pat. mit florider Myokarditis durch maligne Tachyarrhythmien während körperlicher Belastung jedoch vital gefährdet sind.

Anamnese
  • Aktuelles Ausmaß der Dyspnoe (NYHA-Stadien).

  • Hinweise auf Herzrhythmusstörungen (z.B. Palpitationen, Schwindel).

  • Unspezifische Beschwerden (Müdigkeit, Leistungsknick, thorakale Missempfindungen).

  • Einholen der relevanten Vorbefunde.

Körperliche Untersuchung
  • Vitalparameter inkl. gemessenes Körpergewicht.

  • Kardiopulmonale Insuffizienzzeichen.

Labor
Diff.-BB, CRP, BSG, CK, CK-MB, Troponin, Kreatinin, Harnstoff, E'lyte, LDH, GOT, GPT, -GT (evtl. nt-pro BNP).
Apparative Diagnostik
  • 12-Kanal-Ruhe-EKG.

  • Echokardiografie transthorakal.

  • 24-h-Langzeit-EKG.

  • Ergometrie in Abhängigkeit von den Vorbefunden (Biopsie?) und vom klinischen Zustand des Pat., evtl. Spiroergometrie.

  • Ggf. Rö-Thorax, Oberbauch-, Thoraxsonografie.

Krankheitsspezifische reha-relevante Interventionen
In allen Stadien der Myokarditis gehören die multimodalen Aktivitäten des interdisziplinären Teams zur Vermittelung eines gesunden Lebensstils und zur Unterstützung der Krankheitsverarbeitung sowie zur Optimierung der medikamentösen Herzinsuffizienztherapie zum Standard der kardiologischen Reha.
Zusammenfassung der aktuellen Literatur:
  • Leitlinien oder Studien zur Reha von Pat. mit Myokarditis liegen nicht vor.

  • Es ist jedoch Konsens, dass bei Pat. mit akuter Myokarditis ergometrische Tests und körperliches Training absolut kontraindiziert sind.

  • Intensives Training oder gar kompetitive körperliche Aktivität sollte für ca. 6 Mon. nach Beginn der Symptomatik konsequent vermieden werden.

  • Stellenweise wird sogar ein striktes Verbot sportlicher Aktivitäten gefordert, bis Viruspersistenz und Autoimmunprozesse in der Endomyokardbiopsie nicht mehr nachweisbar sind.

  • Andere Autoren halten eine niedrig dosierte körperliche Aktivität für vertretbar, so lange bis keine aktiven Zeichen der myokardialen Inflammation mehr vorliegen.

Konkrete Trainingsempfehlungen
Tab. 2.16.
  • Spiroergometrie oder Laktatwerte sind hilfreich, um die ergometrische Testung und die Trainingsempfehlungen sicher im aeroben Bereich zu halten.

  • Überwachung während des Trainings mittels kontinuierlichem 1-Kanal-EKG- und seriellem RR-Monitoring.

Komplikationen
  • Kardiale Dekompensation (Links-, Rechtsherzinsuff., Low-output).

  • Arrhythmogene Komplikationen (Vorhofflimmern, ventrikuläre Arrhythmien, Synkope).

  • Rezidiv der Inflammation (Perikarderguss, Anstieg der Seromarker).

  • Unspezifische klinische Symptomatik (Müdigkeit, Leistungsknick).

Bei Auftreten von Komplikationen ist das körperliche Training umgehend einzustellen.

Da gesicherte Daten über positive Effekte des körperlichen Trainings bei Pat. mit Myokarditis nicht vorliegen und diese Pat. in allen Stadien der Erkr. durch arrhythmogene Komplikationen besonders gefährdet sind, muss die Trainingsther. sehr vorsichtig dosiert und konsequent überwacht werden.
Zur Erfassung ungünstiger Auswirkungen des körperlichen Trainings auf die Rekonvaleszenz sind regelmäßige Kontrollen erforderlich:
  • Klinisches Befinden.

  • 12-Kanal-Ruhe-EKG.

  • Echokardiografie.

  • Kardiale Marker (evtl. mit nt-pro BNP).

  • Entzündungsparameter.

Spezifische Reha-Ziele
  • Frühzeitige Erkennung eines Rezidivs der Inflammation.

  • Rasche Erfassung einer Progression der kardialen Grunderkr.

Sozialmedizinische Aspekte
Die Erwerbsfähigkeit und die häusliche Versorgung hängen in erster Linie von dem Ausmaß der begleitenden Herzinsuff. ab. Daher wird über die weitere Erwerbstätigkeit entschieden anhand:
  • Der kardiopulmonalen Leistungsfähigkeit.

  • Evtl. persistierender Entzündungsparameter, persistierendem Perikarderguss.

  • Einer unspezifischen Begleitsymptomatik (z.B. Müdigkeit, Erschöpfung).

  • Des spezifischen beruflichen Anforderungsprofils.

Eine konkrete Frist, bis zu deren Erreichen Pat. mit Myokarditis arbeitsunfähig erkrankt sind, damit die Inflammation vollständig ausheilen kann, besteht nicht.
Spezifische Nachsorge und ambulante Maßnahmen
Feste Nachsorge-Intervalle werden für Pat. nach Myokarditis nicht empfohlen. Die allgemeinen, in der Reha gelernten Maßnahmen eines gesunden Lebensstils sollten in den Alltag transferiert werden. Insoweit dazu professionelle Hilfestellung erforderlich ist (Physiotherapie, Ernährungsberatung, Psychotherapie, etc.), sollte diese nach Absprache mit dem Hausarzt/Facharzt verordnet werden. Da beidem Krankheitsbild der Myokarditis, insbes. bei Virusätiologie, persistierende Verläufe auftreten können, ist eine regelmäßige klinische Kontrolle, ggf. mit EKG, Echo und Labor angeraten.

Reha nach Herztransplantation

Gerd Bönner
Epidemiologie
  • 2005 wurden in Deutschland an 24 Herztransplantationszentren 396 Herztransplantation, Reha nachHerztransplantationen vorgenommen.

  • Die Zahl der Pat. auf der Warteliste ist ungefähr doppelt so groß, wie Transplantationen erfolgten. Ca. 15 % der Pat. auf der Warteliste sterben pro Jahr.

Risikofaktoren
Eine terminale Herzinsuff. kann auf dem Boden von kongenitalen Herzerkr., einer schweren ischämischen Herzkrankheit, einer entzündlichen Kardiomyopathie, einer Speicherkrankheit oder einer schweren hypertrophen (obstruktiven) Kardiomyopathie entstehen.
Prognose
  • Im Stadium NYHA IV sterben innerhalb eines Jahres 40–50 % der Pat. Die 10-JÜR beträgt max. 5–10 %.

  • Nach Transplantation beträgt die 1-JÜR knapp 90 %, die 5-JÜR ca. 75–80 %.

Reha-relevante Diagnostik
Die diagnostische Überwachung der Pat. muss sehr engmaschig erfolgen, initial wöchentlich, nach 3 Mon. 14-tägig und nach 6 Mon. einmal im Quartal. Überwachung der Nierenfunktion, frühzeitiges Erkennen einer Abstoßungskrise, Entdecken von Infektionen in der Frühphase und Gewährleistung, dass die Pharmakotherapie sicher im therapeutischen Bereich gehalten wird. Untersucht werden:
  • Serumkonzentration von Kreatinin und Harnstoff; die Nierenfunktion kann bei eingeschränkter Funktion (< 60 ml/l) auch über die eGFR nach der vereinfachten MDRD-Formel berechnet werden. Diese eGFR kann als Basis für alle Dosierungsanpassungen der verabreichten Medikamente genommen werden.

  • Serumkalium.

  • Urinstatus.

  • Echokardiografie.

  • Medikamentenspiegel (s.u.).

  • Virustiter (s.u.).

  • Rö-Thorax.

  • Spiroergometrie.

Reha-relevante funktionelle Störungen
Aufgrund der schweren und meist schon länger vorbestehenden Herzinsuff. und des belastenden chirurgischen Eingriffs sind die Transplantierten besonders geschwächt. Sie sind i.d.R. kurz nach der Transplantation nicht in der Lage, einenormale Teilhabe am Alltagsleben oder Beruf wahrzunehmen und bedürfen immer einer umfassenden und intensiven Reha.
Komplikationen
Nach der Transplantation können akutmedizinische Probleme auftreten durch:
  • Postop. Zustand mit Thorakotomie Infektionen, Hämatome oder Sternuminstabilität.

  • Frühinfektionen und Abstoßungsreaktionen.

  • Anhaltende Immunsuppression mit ihren spezifischen Nebenwirkungen, Arzneimittelinteraktionen und erhöhter Infektionsgefahr.

  • Zusätzliche Nebenwirkungen der Steroidtherapie.

  • Ausgeprägte periphere Dekonditionierung der Skelettmuskulatur.

  • Fehlende vegetative Steuerung der Herzfrequenz mit erhöhter Grundfrequenz und mangelnder Adaptation an Belastungen.

  • Psychische Instabilität der Pat.

Aus dieser Auflistung von möglichen Problemen ist rasch zu erkennen, dass die Reha von Herztransplantierten nur in darauf spezialisierten Kliniken in enger Kooperation mit dem Transplantationszentrum erfolgen kann. Durch die Optimierung der Betreuung der Pat. in der Akutklinik und der Reha-Klinik inklusive der langfristigen Nachsorge ist die Lebenserwartung der transplantierten Pat. in den letzten Jahren deutlich gestiegen.
Abstoßungsreaktion
  • Klinik mit zunehmender Herzinsuffizienz:

    • Leistungsabfall.

    • Neu aufgetretene absolute Arrhythmie.

    • Wassereinlagerung.

  • Diagnostik:

    • Echokardiografie mit regionaler Wandbewegungsstörung, reduzierter Ejektionsfraktion oder neuer diastolischer Funktionsstörung.

    • Endomyokardbiopsie beweisend.

  • Rückverlegung in das Transplantationszentrum ist erforderlich.

Infektionen

Höchste Gefährdung der Pat. mit Fieberanstieg. Infektionen sind die häufigste Todesursache im ersten Jahr nach Transplantation.

  • Bakterielle Infekte mit Legionellen, Staphylokokken, Pseudomonas aeruginosa, Proteus, Klebsiellen oder E. coli.

  • Infekte mit opportunistischen Erregern Cytomegalie-Virus, Herpes-simplex-Virus, Tbc-Mykoplasmen, Listerien, Pneumocystis carinii, Toxoplasma gondii oder Pilze wie Aspergillus oder Candida.

  • Dieses breite Infektionsspektrum macht bei Fieber eine intensive Suche nach dem auslösenden Erreger notwendig, bei dem alle bakteriologischen oder virologischen Untersuchungsmethoden zum Einsatz kommen müssen.

  • Bei Nachweis eines Erregers ist unmittelbar eine spezifische Therapie einzuleiten.

Arzneimittelinteraktionen und -effekte
  • Medikamente wählen, die möglichst wenig über den durch Ciclosporin belasteten Cytochrom-P450-3A4-Stoffwechsel der Leber metabolisiert werden.

  • Bei Statinen nur Pravastatin oder Fluvastatin einsetzen.

  • Bei Allopurinol in Kombination mit Azathioprin erhöhte Gefahr der Depression der Hämatopoese, die Dosis von Azathioprin ist zu halbieren.

  • Zur Vermeidung einer Transplantionsvaskulopathie müssen alle Risikofaktoren der Atherosklerose supprimiert werden, zusätzlich empfiehlt sich die Gabe von Diltiazem als Kalziumantagonist.

  • Denervierungshypersensibilität steigert steigert Effekte am Sympathikus.

  • Parasympathikuswirkungen abgeschwächt.

Spezifische Reha-Ziele
Trainingstherapie
  • Wiederherstellung der körperlichen Leistungsfähigkeit mit einer vorsichtigen Trainingstherapie zum Wiederaufbau der Muskelkraft. Als wichtigste negative Prädiktoren für die körperliche Leistungsfähigkeit 5 J. nach Transplantation gelten ein weibliches Geschlecht, Symptome der Herzinsuff., Komorbiditäten wie Diabetes mellitus, Adipositas oder orthopädische Erkr., eine depressive Stimmungslage sowie eine reduzierte körperliche Alltagsaktivität (bes. bei älteren Frauen).

  • Die Herz-Kreislauf-Belastbarkeit ist postop. auf ca. 60 % der max. Sauerstoffaufnahme altersgleicher gesunder Personen eingeschränkt. Auch die Belastungsreserve ist reduziert. In ausgeprägten Fällen kann dann das Training als Intervalltraining begonnen werden. Bei besonders geschwächten Pat. kann das Training verkürzt aber häufiger (10 Min. bis 3/d) erfolgen.

  • Die Belastbarkeit kann bei fehlender Herzfrequenzadaptation an die Belastung nur über Laktatmessungen oder die Atmung kontrolliert werden.

  • Nach ersten Erfolgen kann dann im Laufe der Reha auf das übliche Kraft-Ausdauertraining übergegangen werden. Initial sollte der Kraftaufbau über eine Steigerung der Zahl der Wiederholungen erfolgen, in zweiter Linie kann dies dann durch Erhöhung der Gewichte geschehen.

  • Das körperliche Training ist bei Abstoßungsreaktionen oder anderen schweren Komplikationen deutlich zu reduzieren.

Ernährungstherapie
In der ersten Phase der hoch dosierten Immunsuppression mit Steroiden darauf achten, dass keine infektauslösenden Nahrungsprodukte angeboten werden.
Empfehlungen für die Pat.: Auf ein normales Gewicht achten, gesättigte Fette meiden und Omega-3-Fettsäuren beachten, Kochsalz meiden und freien Zucker reduzieren.
Pflegebetreuung
In der ersten Phase der Nachtransplantationsbehandlung gelten erhöhte Hygieneregeln. So müssen in dieser Zeit vom Personal und Besuchern Kittel, Mundschutz und Handschuhe getragen werden. Händedesinfektion ist vorgeschrieben. Schnittblumen dürfen erst ab der 4. Wo. ins Patientenzimmer gestellt werden, Topfblumen sollen über 1 J. vom Pat. gemieden werden.
Psychologische Betreuung
Bei den transplantierten Pat. treten nicht selten Störungen in der Krankheitsbewältigung auf. Den Pat. fehlt oft das Vertrauen in den eigenen Körper. Ein besonderes Risiko für den Posttransplantationsverlauf mit erhöhter Morbidität und Mortalität stellen präop. Störungen wie durchgemachte Suizidversuche, Sucht-Erkr. mit Entzugbehandlungen oder Depressionen dar. Hinzu kommt, dass diese Pat. eine hohe Compliance gegenüber der Ther. aufbringen müssen, was ihnen nicht in allen Phasen der Behandlung leicht fällt und langfristig nur bei einer stabilen psychischen Situation gelingt.
Gesundheitsinformation
In gezielten Informationsgesprächen (Vorträge der allgemeinen Gesundheitsbildung, Themen zentrierte Gespräche in kleinen Gruppen oder individuelle Einzelgespräche) werden die Pat. über ihre Krankheit, die Folgen der Transplantation inklusive ihrer Komplikationen, ihre Behandlungsmöglichkeiten und die Sekundärprävention aufgeklärt.
Bei den Komplikationen sollte auf die Abstoßungsreaktion, die Infektionsgefahr, die mögliche Vaskulopathie, Osteoporose und erhöhte Malignomrate hingewiesen werden.
Sozialmedizinische Aspekte
Nach Entlassung sollte der Sozialdienst die häusliche Versorgung und die Reintegration in den früheren Beruf, wenn die körperliche und geistige Leistungsfähigkeit dies zulassen, regeln.
Bei Pat., die nach der Transplantation arbeitsfähig waren, gab es weniger Abstoßungskrisen, Infektionen oder Rehospitalisierungen. Nach 1 J. waren 26 % der Transplantierten wieder an die Arbeit zurückgekehrt. Prädiktoren für eine bessere Reintegration in das Arbeitsleben nach Transplantation waren eine gute körperliche Funktionalität, eine höhere Ausbildung, weniger endokrine Probleme, weniger Abstoßungsreaktionen und eine kurze Wartezeit bis zur Transplantation.
Spezifische Nachsorge und ambulante Maßnahmen
In einem Langzeitvergleich konnte nachgewiesen werden, dass die körperliche Aktivität mit dem Abstand zur Transplantation langsam wieder abnimmt. Ein wiederholtes Auseinandersetzen mit dem eigenen täglichen Verhalten im Vergleich zu den optimalen Verhaltensmustern ist somit angebracht. Nach der Anschlussheilbehandlung sollen die transplantierten Pat. zügig der Phase-III-Reha in ambulante Herzgruppen zugeführt werden (2.8.3). Hierdurch kann über lange Zeit die körperliche Leistungsfähigkeit verbessert oder zumindest stabil gehalten werden.

Spezielle Probleme nach Thorakotomie

Christiane Werling und Bernhard Rauch
Das Intervall zwischen Herz-OP und Beginn der Reha liegt i.d.R. bei 7–14 d.Thorakotomie, spezielle Probleme Typische postop. Komplikationen müssen deshalb auch im Rahmen der kardiologischen Reha rechtzeitig erkannt, und therapiert werden. Dabei ist eine enge Zusammenarbeit mit den Herz-Chirurgen eine zwingende Voraussetzung.
Training nach Thorakotomie
  • Das aerobe Ausdauertraining ist die Grundlage der Trainingstherapie (Gehen, Laufband-Training, Fahrradergometer-Training).

  • Gymnastik (Hockergymnastik, Atemgymnastik).

  • Leichtes Kraft- und Muskelaufbautraining einzelner Extremitäten.

Inadäquate Scher-, Druck- und Dehnbelastungen des Thoraxgerüsts und des Sternums sind innerhalb der ersten 6 Wo. nach Thorakotomie strikt zu vermeiden.

Postthorakotomiesyndrom
  • Inzidenz: 10–40 % nach Thorakotomie.

  • Zeitpunkt des Auftretens: Typischerweise 2–4 Wo. nach PostthorakotomiesyndromThorakotomie, jedoch auch noch nach Monaten möglich.

  • Symptomatik: Variables Auftreten von Fieber, Tachykardie, Thoraxschmerzen, Dämpfung über der Lunge, Perikardreiben, Arthralgien.

  • Diagnostik:

    • Rö-Thorax: Pleura-Erguss?

    • Echokardiogramm: Perikarderguss?

  • Therapie:

    • Bei geringer oder mäßiger Ergussbildung: Versuch mit Diuretika und nichtsteroidalen Antiphogistika (NSA), vorzugsweise Naproxen (cave: Magenschutz und Kontrolle der Nierenfunktion; unter Naproxen kardiovaskuläres Risiko wahrscheinlich geringer als bei anderen NSA).

    • Bei großen Pleuraergüssen ohne schwerwiegende Einschränkung der Lungenfunktion: Steroide. Beginn mit 50–100 mg/d in absteigender Dosierung über 10–20 d (cave: Magenschutz (!); Gefahr der Blutzuckerentgleisungen bei Diabetikern).

    • Bei großen, symptomatischen Pleuraergüssen und deutlicher Einschränkung der Lungenfunktion: Pleurapunktion zur raschen Entlastung und Beginn einer Steroidtherapie.

    • Bei hämodynamisch wirksamem Perikarderguss: Sofortige Perikardpunktion.

Narbenschmerzen
  • Häufigkeit: Bei fast allen Pat. nach Thorakotomie.

  • Beurteilung und Therapie:

    • Sternotomie:NarbenschmerzenNach Ausschluss von organischen Ursachen (Sternuminfektion, Sternuminstabilität, Myokardischämie) i.d.R. harmlos.

    • Aufklärung und Beruhigung des Pat.

    • Bei Bedarf vorübergehend schmerzstillende Medikamente, evtl. Antiphlogistika unter Bevorzugung von Naproxen.

    • Lokale physikalische Therapie.

Wundinfektionen
  • !

    Häufigkeit: 1,7–19 %.

  • Letalität in Abhängigkeit von Lokalisation und Schweregrad: 5–70 %.

  • Ätiologie: Staphylokokkenspezies (50–75 %).

Bei MRSA Hygienevorschriften beachten.

  • Diagnostik:

    • Lokalbefund (Prüfung auf Rötung, Überwärmung, Schmerz, Nahtdehiszenz, Wundsekret, Eiter).

    • !

      Stets: Wundabstrich.

    • Körpertemperatur.

    • Blutbild; CRP.

  • Therapie:

    • Einbeziehung des Chirurgen

    • Täglich bis mehrmals täglich Lokalbehandlung mit Octenidin oder PVP-Jod basierten Antiseptika, Verbandswechsel.

    • Bei Fieber, Leukozytose, CRP-Anstieg in Absprache mit Herzchirurgen systemische Antibiotikagabe nach Antibiogramm und Gewebegängigkeit des Antibiotikums. Klärung der Ind. zur chirurgischen Wundrevision.

Resistenzbestimmung vor Antibiotikagabe.

    • Bei größeren Wunden, sofern lokale Entzündung ausgeheilt: Feuchte Wundbehandlung mit Wundauflagen aus Hydrokolloid, Alginate, hydropolymere Schaumstoffe).

Sternuminstabilität ohne Infektion
  • Vorkommen:

    • Pat. mit vorbestehender Lungenerkr.

    • Nach Langzeitbeatmung.

  • SternuminstabilitätSymptome: Postop. zunehmende, bewegungsabhängige Sternumschmerzen.

  • Diagnostik: Sonografie des Sternums unter Atmung (Auseinanderweichen der Sternumhälften).

  • Therapie: Operative Refixation.

Sternuminstabilität mit Infektion
  • Häufigkeit: 0,9–1,9 %.

  • Symptome/Diagnostik:

    • Lokale Entzündungszeichen (siehe Wundinfektionen).

    • Zeichen systemischer Infektion mit Fieber, Leukozytose, CRP-Anstieg.

  • Prozedere:

    • Sofortige Einschaltung des Herzchirurgen.

    • Rückverlegung in Herzchirurgisches Zentrum.

Schlafapnoe-Syndrom und Herzerkrankung

Gerd Bönner
Epidemiologie
  • Eine Schlafapnoe mit einem Apnoe-Hypopnoe-Index über 5 Schlafapnoe-Syndrom:bei HerzerkrankungEreignisse/h gilt als pathologisch. Eine leichte Apnoe hat bis 14 Ereignisse/h, eine mittelschwere Apnoe hat 15–30 Ereignisse/h und eine schwere Apnoe > 30/h.

  • Eine Schlafapnoe tritt bei Männern etwa 3 häufiger auf als bei Frauen.

  • Bei 50- bis 60-jährigen Männer ist die Prävalenz ca. 20 %, bei Männer dieses Alters mit Herzerkr. 25–35 %, bei Pat. mit Herzinsuff. ca. 50 % und bei Pat. mit Hypertonie ca. 60 %.

  • Von diesen Betroffenen haben ungefähr 15–20 % klinische Symptome und so das klassische Schlafapnoe-Syndrom.

Risikofaktoren
Eine Schlafapnoe tritt häufiger auf:
  • Im Alter.

  • Bei Adipositas.

  • Bei Herzerkr. mit Rückgang der zerebralen Perfusion.

  • Nach Schlaganfällen.

Eine Schlafapnoe ist ein eigenständiger Risikofaktor für Herzerkr., das pathophysiologische Bindeglied ist eine Sympathikusaktivierung und eine systemische Blutdrucksteigerung.
Prognose
Die Prognose von Schlafapnoe-Pat. ist eingeschränkt. Die Pat. haben eine reduzierte Lebenserwartung. Ihre kardiovaskuläre Morbidität (Herzinfarkt, Apoplex, Herzinsuff.) ist in prospektiven Untersuchungen 4 höher, die kardiale Mortalität 3 höher als bei Vergleichspersonen ohne Schlafapnoe.
Akutmedizinische Therapie
  • Nach Diagnostik eines Schlafapnoe-Syndroms ist die Behandlung indiziert, wenn eine klinische Symptomatik vorliegt.

  • Die erfolgreichste Ther. ist die nasale Überdruckbeatmung (nCPAP) in der Nacht.

  • Bei Patienten mit Herzinsuff. oder nCPAP-intoleranten Pat. kann eine Bilevel-Therapie (nBiPAP) den Erfolg sichern.

  • Protrusionsschienen, Umstellungsosteotomien oder chirurgische Eingriffe im Nasen-Rachen-Raum sind bisher in der Langzeitstrategie weniger erfolgreich geblieben.

  • Eine pharmakologische Unterstützung der nasalen Überdruckbeatmung ist bei guter Einstellung und trotzdem noch weiter bestehender Tagesmüdigkeit zu erwägen. Eine neuere Studie zeigt eine Besserung der Tagesmüdigkeit mit Einnahme von Modafinil unter laufender nCPAP-Therapie. Eine alleinige Pharmakotherapie ist jedoch nicht erfolgreich und daher abzulehnen.

Reha-relevante Diagnostik
Die Diagnostik der Schlafapnoe erfolgt mittels Polygrafie. Spezielle Fragebögen wie zum Beispiel die Epworth Sleepiness Scale können helfen, einen klinischen Verdacht zu erhärten. Klinischer Verdacht ist gegeben, wenn der Pat. an folgenden Symptomen leidet:
  • Tagesmüdigkeit mit Einschlafneigung.

  • Sekundenschlaf bei Autofahren (erhöhte Unfallneigung).

  • Morgendliche Kopfschmerzen.

  • Nächtliche Hypertonie.

  • Nächtliche Herzrhythmusstörungen.

  • Verstärkte Nykturie.

  • Nächtliche Erstickungsanfälle (selten).

Nicht selten werden die Symptome einer Schlafapnoe erstmalig in der Reha erfasst, sodass dann die Diagnostik und die Akuttherapie während der Reha erfolgen muss.
Reha-relevante funktionelle Störungen
Aufgrund der Zerstörung der Schlafstruktur bleibt bei einem Schlafapnoe-Syndrom der erholsame Schlaf aus. In der Folge leiden die Pat. an einer ausgeprägten Tagesmüdigkeit, die nicht selten langsam zugenommen hat und deshalb nicht immer von den Pat. deutlich wahrgenommen wird. Durch die Tagesmüdigkeit haben die Pat. auch eine ausgeprägte Konzentrationsschwäche, eine reduzierte Belastbarkeit und weniger soziale Kontakte. Die Teilhabe am Beruf sowie am Alltag und sozialen Leben ist daher oft massiv eingeschränkt. Erst die Beseitigung des Schlafapnoe-Syndroms beendet die Symptome und erlaubt eine sinnvolle und erfolgreiche Reha.

Ein Schlafapnoe-Syndrom muss in der Reha rasch entdeckt und auch behandelt werden.

Komplikationen
  • Probleme eines nicht behandelten Schlafapnoe-Syndroms sind eine schlecht einstellbare arterielle Hypertonie, eine fortschreitende Herzinsuff., kaum beherrschbare Herzrhythmusstörungen und selten vermehrt Reinfarkte.

  • Probleme der Behandlung eines Schlafapnoe-Syndroms sind eine Intoleranz des Pat. gegenüber der nCPAP-Therapie, eine mangelnde Maskenanpassung und eventuell bei kritischen Pat. eine Verschlechterung der linksventrikulären Herzfunktion bis hin zur Induktion einer Herzinsuff.

Spezifische Reha-Ziele
Die reha-spezifische Therapie ist bei Pat. mit Schlafapnoe-Syndrom darauf ausgerichtet, den Apnoe-/Hypopnoe-Index (AHI) zu normalisieren, d.h. möglichst unter 5 Ereignisse/h abzusenken. Neben der maschinellen Überdruckbeatmung in der Nacht mittels nCPAP- oder nBiPAP-Beatmung können allgemeine Maßnahmen ebenfalls zur Linderung der Symptomatik beitragen:
  • Trainingstherapie: Wiederherstellung der körperlichen Fitness und Unterstützung einer begleitenden Gewichtsreduktion.

  • Ernährungstherapie: Bei den meist übergewichtigen Pat. sind die Grundsätze der Gewichtsreduktion zu beachten. Spezielle Ernährungsformen existieren nicht.

  • Pflegebetreuung: Konzentriert sich im Wesentlichen auf die Anpassung der Beatmungsmaske, die eventuell notwendige Hautpflege unter der Maske und die eventuell notwendige Lagerung in der Nacht mit Vermeidung der Rückenlage.

  • Psychologische Betreuung: Evtl. bei fehlender Akzeptanz der erforderlichen Therapie notwendig.

  • Gesundheitsinformation: Informationen zum gesunden Schlaf, zur Schlafhygiene, zur Gewichtsreduktion, zur körperlichen Fitness und zur Selbsterkennung von Müdigkeit.

Sozialmedizinische Aspekte
  • In der Berufsbeurteilung muss berücksichtigt werden, dass Pat. mit unbehandeltem Schlafapnoe-Syndrom besonderen Gefährdungen ausgesetzt sind und keine Tätigkeiten mit Absturzgefahr, keine Steuer-, Kontroll- und Fahrtätigkeiten ausüben dürfen. Nach therapeutischer Einstellung des Schlafapnoe-Syndroms und bei ausreichender Compliance des Pat. in der Langzeittherapie sind alle diese Tätigkeiten aber wieder möglich.

  • Vermieden werden sollten Schicht- oder Nachtdienste.

  • Bei Berufskraftfahrern besteht Fahrverbot, bis das Schlafapnoe-Syndrom korrekt eingestellt und die klinische Symptomatik der Tagesmüdigkeit und Konzentrationsschwäche beseitigt ist.

Spezifische Nachsorge und ambulante Maßnahmen
  • Spezifische Nachsorgeprogramme existieren nicht.

  • Vonseiten des behandelnden Arztes ist es erforderlich, die Langzeitcompliance des Pat. zu überwachen und in festen zeitlichen Abständen die Druckeinstellung der Beatmungsgeräte auf ihre physikalische und klinische Wirksamkeit zu kontrollieren.

  • Den Pat. ist zu empfehlen, sich einer Selbsthilfegruppe anzuschließen, um aus den Erfahrungen routinierter Pat. zu lernen.

Herzrhythmusstörungen

Rona Reibis und Heinz Völler

Bedeutung der Herzrhythmusstörungen in der Reha

Epidemiologie
HerzrhythmusstörungRhythmusstörungen stellen die mit Abstand häufigste Komplikation während einer kardiologischen Reha dar. Vorhofflimmern hat dabei den größten Anteil, die Indizenz maligner Rhythmusstörungen hingegen liegt bei nur 0,6 % aller Arrhythmieepisoden.
Prozentualer Anteil kardiovaskulärer Ereignisse an 1041 Komplikationen ( 100 %), die im Verlauf eines Jahres während stationärer Reha auftraten (Daten nach Glatz et al. Dtsch Arztebl 2003; 100[25]):
  • Herzrhythmusstörungen gesamt: 18 % (v.a. paroxysmales Vorhofflimmern).

  • Angina pectoris 9 %.

  • Dyspnoe 8,6 %.

  • Hypertensive Krise 6,4 %.

  • Kardiale Dekompensation 5 %.

  • Schwindel 3,7 %.

  • Hypotensive Dysregulation 2,8 %.

  • Perikarderguss 0,9 %.

Diagnostik
Richtet sich nach dem vorliegenden Krankheitsbild, der klinischen Bedeutung und der wahrscheinlichen Ursache der Rhythmusstörungen.
  • Anamnese, Überprüfung der Medikation.

  • Symptome:

    • Palpitationen.

    • Herzrasen.

    • Übelkeit, vegetative Symptomatik.

    • Präsynkopen, Synkopen.

  • 12-Kanal-Ruhe-EKG.

  • Langzeit-EKG (ggf. mehrfach wiederholen oder 72-h-Aufzeichnung).

  • Echokardiogramm (Perikarderguss, Pumpfunktion, neue Wandbewegungsstörungen, Herzklappenfunktion, ggf. Klappenprothesenfunktion, Rechtsherzbelastung?).

  • Labor: Natrium, Kalium, Glukose, Hämoglobin.

Klinische Einschätzung der Rhythmusstörungen
Synkopen

Sofortige Klärung der Dignität zwingend (Leitlinien zur Diagnostik und Therapie von Synkopen unter http://www.uni-duesseldorf.de/AWMF/ll/030-072.htm). Intensivüberwachung, ggf. Rückverlegung in das Herzzentrum.

Wichtige Differenzialdiagnosen:
  • Insbes. bei Pat. mit KHK, nach akutem Koronarsyndrom, mit eingeschränkter Pumpfunktion: SynkopeNachweis/Hinweise für maligne Rhythmusstörungen (ventrikuläre Tachykardien, hämodynamisch relevante Bradykardien)?

  • Paroxysmales Vorhofflimmern?

  • Orthostatische Dysregulation? Häufig bei:

    • Längerer Immobilisierung.

    • Anämie.

    • Polypharmakologie (ACE-Hemmer, Betablocker, Diuretika).

    • Exsikkose.

Zunahme ventrikulärer Extrasystolen, Neuauftreten potenziell maligner ventrikulärer Arrhythmien (z.B. ventrikuläre Tachykardien)
Wichtige Differenzialdiagnosen:
  • Nach Extrasystolen, ventrikuläreKoronarintervention oder aortokoronarem Bypass V.a. Restenosierung bzw.Tachykardie, ventrikuläre Bypassdysfunktion.

  • Bei eingeschränkter Pumpfunktion V.a. Verschlechterung, Beginn einer Dekompensation, grundsätzlich Klärung der ICD- bzw. CRT-D-Indikation.

  • Ggf. Klärung nicht primär kardialer Ursachen (z.B. E'lyte, Medikamente).

Therapie
Die therapeutischen Maßnahmen richten sich nach Art und Ursache der Rhythmusstörungen (Tab. 2.17).
Postoperatives und postinterventionelles Vorhofflimmern
Aufgrund der besonderen Bedeutung soll das postop./postinterventionelle Vorhofflimmern gesondert dargestellt werden.
Epidemiologie
Vorhofflimmern, postoperativesInzidenz des postoperativen Vorhofflimmerns: 20–30 %.
Prädiktoren für postoperatives Vorhofflimmern
  • Fortgeschrittenes Alter.

  • Männliches Geschlecht.

  • Medikation mit Digoxin/Digitoxin.

  • Periphere arterielle Verschlusskrankheit (pAVK).

  • Chronisch obstruktive Lungenerkrankung (COPD).

  • Klappenvitium, insbes. Mitralvitien.

  • Vorhofvergrößerung.

  • Unterbrechung einer Betablockertherapie.

  • Präoperativ Vorhofflimmern.

  • Perikarditis.

  • Erhöhter Symphatikotonus.

Symptomatik
Sehr variabel von subjektiver Symptomfreiheit bis hin zu Präsynkopen bei Tachyarrhythmie.
Therapie
Prophylaxe von postop. Vorhofflimmern: Prä-, intra- und postop. Betarezeptorenblocker.
Bei manifestem postoperativem Vorhofflimmern:
  • Antikoagulation mit Vitamin-K-Antagonisten (Ziel-INR in Abhängigkeit von kardialer Grunderkr.).

Die weiteren therapeutschen Maßnahmen (Frequenzstabilisierung oder Rhythmisierung) hängen vom Schweregrad der Symptomatik und von den Erfolgschancen einer rhythmisierenden Therapie ab.
  • Frequenzstabilisierung:

    • Betarezeptorenblocker (Therapie der 1. Wahl).

    • Digitalis (cave: Überdigitalisierung).

    • Kalzium-Kanalblocker vom Verapamil- oder Diltiazemtyp (cave: Negative Inotropie; für Pat. mit eingeschränkter systolischer Pumpfunktion nicht geeignet).

  • Rhythmisierung: Indikation und Erfolgschancen abhängig von Grunderkr., Symptomatik, Vorhofgröße, Dauer des präoperativen Vorhofflimmerns:

    • Elektrokonversion.

    • Evt. Versuch mit Amiodaron (auch unterstützend zur Elektrokonversion; zur Erhaltung von Sinusrhythmus ggf. Wechsel auf Dronedaron).

  • Rhythmisierung nur unter angemessener Antikoagulation; ggf. transösophageale Echokardiografie zum Ausschluss von Vorhofthromben.

  • Unter Vitamin-K-Antagonisten: Strenge Blutdruckeinstellung, ggf. Ulkusprophylaxe, Schulung des Pat.; besondere Vorsicht bei zeitgleicher Thrombozytenaggregationshemmung (nach Stent-Implantation).

  • Dauer der oralen Antikoagulation nach Rhythmisierung, siehe CHADS2VASc-Score (Tab. 2.18).

  • Unter Amiodaron: Engmaschiges Monitoring der QT-Zeit bei Therapieeinleitung, Lungenfunktion, Kontrolle der Schilddrüsenwerte, ophthalmologische Untersuchung.

  • Klasse-I-Antiarrhythmika werden bei strukturellen Herzerkr. wegen des proarrhythmischen Risikos (Torsade de pointes) nicht eingesetzt.

Herzrhythmusstörungen und Training
Statistik, Epidemiologie
  • Inzidenz hämodynamisch relevanter ventrikulärer Arrhythmien bei Belastungstests: 1,4 %.

  • Herzrhythmusstörung:TrainingInzidenz tödlicher kardialer Ereignisse bei Belastungstests: 0,03 %.

  • Ergebnisse eines nationalen Reha-Registers: Häufigkeit von Rhythmusereignissen unter Trainingstherapie während einer kardiologischen Reha: 1/148 695 Trainingsstunden.

Prävention belastungsindizierter rhythmogener Ereignisse
  • Anpassung von Intensität des Trainings an Art und Ausmaß der strukturellen Herzerkr., an Komorbidiäten und Trainingszustand.

  • Gewährleistung einer kompletten notfallmedizinischen Geräteausrüstung.

  • Regelmäßige Schulungen des Reha-Personals zur kardiopulmonalen Reanimation.

  • Kooperation mit lokalen Rettungsdiensten (benachbarte Akut-Klinik, Rettungsdienst).

Reha nach Implantation von Herzschrittmachern, implantierbaren Defibrillatoren sowie Aggregaten zur kardialen Resynchronisation (CRT)

Definitionen und Indikationen
  • Antibradykarder Herzschrittmacher: Multiprogrammierbare, frequenzadaptive Aggregate, Herzschrittmacher:Reha nach Implantationausschließlich bei symptomatischen bradykarden Rhythmusstörungen.

  • Implantierbarer Cardioverter-Defibrillator (ICD): Kombination aus antibradykarder und antitachykarder Funktion. Indikationen:

    • Sekundärprävention nach überlebtem plötzlichem Herztod wegen tachykarder Rhythmusstörungen (hämodynamisch instabile Kammertachykardie, Kammerflattern, Kammerflimmern).

    • Primärprävention bei Pat. mit systolischer Linksherzinsuff. und einer LV-Auswurffraktion < 35 %.

  • Kardiale Resynchronisationstherapie (CRT): Synchrone Stimulation von linkem und rechtem Ventrikel. Dadurch verbesserte Koordination des Kontraktionsablaufs bei Pat. mit eingeschränkter systolischer Pumpfunktion und Linksschenkelblock. Indikation:

    • Pat. mit LV-Ejektionsfraktion < 35 % + Linksschenkelblock (QRS-Breite > 120 ms) bei Sinusrhythmus + NYHA-Stadium II bzw. III trotz optimierter medikamentöser Ther. Meist erfolgt eine Kombination von CRT und ICD.

Statistik
  • Anzahl der Schrittmachererstimplantationen: 67 689 im Jahr 2008.

  • Durchschnittliches Alter bei Erstimplantation: Frauen 77 J., Männer 74 J.

Reha bei Patienten mit antibradykardem Schrittmacher (SM)
Reha-Indikation
  • Direkte Reha-Indikation nach SM-Implantation nur bei komplikationsreichem und instabilem Verlauf nach Herzschrittmacher:antibradykarderBeherrschung der Akut-Situation.

  • Häufig vorbestehende Begleittherapie bei kardiologischen Pat. mit anderer Reha-Indikation.

Diagnostische Aufgaben während der Reha
  • Bei chronotroper Inkompetenz: Prüfung der Frequenzadaptation mittels Belastungsuntersuchung.

  • 24-h-Langzeit-EKG:

    • Ausschluss oder Objektivierung von Wahrnehmungsstörungen und Stimulationsausfällen (v.a. Oversensing von Myopotenzialen).

    • Erfassung klinisch inapparenter Phasen mit intermittierendem Vorhofflimmern.

  • Kontrolle von SM-Funktion unter Trainingsbedingungen (24,8 % aller SM-Pat. weisen eine permanente Stimulationsbedürftigkeit auf!).

  • Sofern durch rhythmologisches Zentrum eingerichtet, Nutzung der telemetrischen Schrittmacherüberwachung durch Home Monitoring.

Training und physikalische Therapie bei SM-Trägern
  • Beachtung der Einheilungsdauer der SM-Elektroden von mind. 6 Wo.

  • Vermeidung unmittelbarer mechanischer Einwirkungen auf das SM-Gehäuse.

  • Prophylaxe einer Elektrodendislokation und -beschädigung durch Vermeidung ipsilateraler Armbelastungen.

  • Vorsichtiger und differenzierter Einsatz elektrotherapeutischer Anwendungen (Gefahr der elektromagnetischen Interferenz Gefahr der temporären Fehlinhibition/Fehltriggerung oder Umschalten auf asynchrone Stimulationsfrequenz, Programmneustart oder vollständige Zerstörung der Elektronik, Tab. 2.19).

  • Abgesehen von den SM-spezifischen Vorsichtsmaßnahmen erfolgt das Training in Anpassung an die kardiale Grunderkr.

Reha bei Patienten mit ICD
Statistik
Anteil der ICD-Patienten in kardiologischer Reha: 2 %.
Besonderheiten von ICD-Patienten
Tab. 2.20.
  • ICD-Pat.:Reha beiKomplexe Technik:

    • Notwendigkeit von Personal mit entsprechender Expertise.

    • Enge Kooperation mit ortsnahem rhythmologischem Zentrum.

  • Herzinsuffizienz als häufigste Grunderkr.

  • Häufig überlebter plötzlicher Herztod bzw. Z.n. Reanimation.

  • Posttraumatische Stressreaktion.

Training bei ICD-Patienten
  • Wissenschaftliche Evidenz:

    • Kardiologische Reha bei ICD-Pat. komplikationsfrei möglich.

    • ICD-Pat.:TrainingKein erhöhtes Risiko vermehrter inadäquater Schocks oder einer Elektrodendysfunktion durch Training.

    • In retrospektiver Studie Nachweis eines Rückgangs adäquater Schocks durch Training.

    • Positiver Effekt der Reha auf Konditionierung der Pat. (Steigerung der aeroben Leistungsfähigkeit, Anstieg der maximalen Sauerstoffaufnahme, Verbesserung der Endothelfunktion mit Verbesserung der endothelabhängigen Vasodilatation).

  • Trainingsregeln: Bislang keine standardisierten Trainingsregeln bei ICD-Pat., deshalb:

    • Training entsprechend den Regeln bei Herzinsuffizienz.

    • Individualisierter Therapieplan nach Befunden im Echo und bei Spiroergometrie.

Freizeitaktivitäten
Empfehlungen der Europäischen Gesellschaft für Prävention und Rehabilitation (Tab. 2.21):
  • Bis 6 Wo. nach ICD-Implantation keine größeren sportlichen Aktivitäten. Bei adäquatem oder inadäquatem Schock Verlängerung des Intervalls um weitere 6 Wo.

  • !

    Beachtung eines genügenden Sicherheitsabstands zwischen maximaler Trainingsherzfrequenz und Therapie-Erkennungsfrequenz des ICD.

Fahrtauglichkeit
Statistik:
  • Anzahl der Schocks: 1/25 116 Fahrtauglichkeit, ICD-Pat.Fahrstunden.

  • In den ersten 30 Min. nach Fahrtende: 4,4-ICD-Pat.:Fahrtauglichkeitfach erhöhtes Schockrisiko.

Empfehlungen zur Begutachtung der Fahrtauglichkeit von ICD-Pat. siehe Tab. 2.22.
Psychologische Führung
Psychologischer Zustand der ICD-Pat.:
  • Ängstlich-depressive Störung bei 30 % der Pat.

  • Psychische Traumatisierung der ICD-Pat. durch:

    • Reanimation bzw. überlebten plötzlichen Herztod in Vorgeschichte.

    • Folgen der Herzinsuffizienz.

    • Oft Herzinfarkt in Vorgeschichte.

    • Oft lange intensivmedizinische Hospitalisierung.

    • Polymorbidität.

    • Oft psychische Erleichterung durch Aggregatimplantation, jedoch erneute Traumatisierung durch erste Schockauslösung.

  • Verunsicherung über Verhalten im Alltag.

Rehabilitation:
  • Signifikante Reduktion von Ängstlichkeit und Depressivität durch physische und edukative Reha-Maßnahmen.

  • Schulungsthemen:

    • Verhalten im Alltag.

    • Verhalten bei Rhythmusstörungen und bei ICD-Dysfunktion: Genaue Handlungsanweisungen.

    • Individuelle, ausführliche Besprechung aller Patientenfragen.

    • Früherkennung von Aggregatinfektion.

    • Schulung in Bezug auf mögliche elektromagnetische Störquellen.

ICD-Nachsorge
  • Routinenachsorge im Herzzentrum (nur in Ausnahmefällen bei entsprechender technischer Ausrüstung und spezialisierter Expertise im Reha-Zentrum):

    • Kontrolle und Optimierung der antitachykarden Programmierung.

    • Ggf. Absenkung der rechtsventrikulären Stimulationsfrequenz.

  • Stets enge Kooperation mit einweisendem Herzzentrum.

  • Während Reha-Phase weiter zu beachten:

    • Belastungsinduzierte Dysfunktionen? (Inzidenz 10 %).

    • Postop. Reizschwellenanstieg durch überschießende Entzündungsreaktion? ggf. Steroid-Ther.

    • Elektrodendislokationen? (Häufigkeit während Reha jedoch nicht höher als im Alltag).

    • Oversensing durch diaphragmale Myopotenziale mit folgender Fehltriggerung? (Diagnose durch Provokationsmanöver während 24-h-Langzeit-EKG oder intrakardialer EKG-Ableitung).

    • Begrenzung des Anteils rechtsventrikulärer Stimulationen durch Reduktion der VVI-Interventionsfrequenz.

    • Chronotrope Inkompetenz häufig bei Pat. mit Herzinsuff., Irritation des Sinusknotens (postischämisch, entzündlich), Betablocker-Ther. Die Aktivierung frequenzadaptiver Mechanismen sollte hierbei auf symptomatische Pat. mit chronotroper Inkompetenz beschränkt bleiben (Begrenzung der rechtsventrikulären Stimulation).

Berufliche Wiedereingliederung
  • Limitierung der beruflichen Wiedereingliederung primär durch kardiale Grunderkr.

  • ICD-spezifische Einschränkungen bei Gefahr elektromagnetischer Interferenzen bei Einkopplung von Störströmen am Arbeitsplatz.

  • Bei Bedarf Arbeitsplatzanalyse entsprechend der Unfallverhütungsvorschrift BGV B 11 (elektromagnetische Felder, www.bfs.de/de/bfs/recht/rsh/volltext/1B_Weiteres_Recht/1B_37_2_BGV.pdf) durch technischen Service des Betriebs, Berufsgenossenschaft oder TÜV in Kooperation mit Vertretung des ICD-Herstellers.

Nachsorge biventrikulärer Aggregate; CRT
  • Ansprechrate auf CRT mit Besserung der linksventrikulären Pumpleistung und kardiopulmonalen Belastbarkeit: Ca. 70 %.

  • Spezielle Aufgaben nach CRT-Implantation während der Reha:

    • Enge Zusammenarbeit mit rhythmologischem Zentrum.

    • Beurteilung des klinischen Verlaufs, der Leistungsparameter und der Effizienz der biventrikulären Stimulation.

Bei erneutem Leistungsabfall nach primärer Besserung Elektrodendislokation?

    • Erkennung von Aggregat-Störungen, ggf. Rücksprache mit rhythmologischem Zentrum.

  • Nur für Reha-Zentren mit entsprechender personeller und technischer Ausrüstung:

    • Schrittweise Optimierung der AV-Zeit und VV-Zeit unter biventrikulärer Stimulation mit diagnostischer Hilfe durch Messung von E/A-Ratio im transmitralen Profil, Kalkulation des dp/dt über die Mitralinsuffizienz, Bestimmung des Myocardial Performance Index (MPI).

    • Gewebedoppleruntersuchungen zur Quantifizierung intra- und interventrikulärer Asynchronien und Einschätzung der Prognose.

Schulung, Beratung und Nachsorge

Birna Bjarnason-Wehrens, Stephan Gielen, Johannes Martin Halle, Eike Hoberg, Oskar Mittag Kardiologische Erkrankungen:Schulung, Beratung, Nachsorgeund Otto Zelger

Besonderheiten der Schulung bei Patienten mit Herz-Kreislauf-Erkrankungen

Oskar Mittag
Ziele und Spektrum der Patientenschulung
Bei Patienten mit Herz-Herz-Kreislauf-Erkrankungen:Besonderheiten der SchulungKreislauf-Erkr. stehen der Umgang mit der Erkr. im Alltag und, allein schon aus prognostischen Gründen, Änderungen des gesundheitsbezogenen Lebensstils im Mittelpunkt.
Ziele der Patientenschulung
  • Verbesserung der Prognose durch Reduktion von Risikofaktoren.

  • Aufbau von Kompetenzen zur Krankheitsbewältigung.

  • Selbstverantwortlicher Umgang mit der Erkr. (Empowerment).

  • Verbesserung der Lebensqualität.

  • Teilhabe am gesellschaftlichen Leben (Beruf, Familie, Freizeit).

Spektrum der kardiologischen Gesundheitsbildung und -schulung
  • Allgemeine Informationsveranstaltungen.

  • Themenzentrierte, interaktive Patientenseminare, z.B.:

    • Entstehung und Folgen der Arteriosklerose.

    • Herzklappenerkr. und Herzklappenersatz.

    • Kardiovaskuläre Risikofaktoren.

    • Medikamentöse Therapie.

    • Bluthochdruck.

    • Bedeutung von körperlichem Training und Umsetzung im Alltag.

    • Gesunde Ernährung.

    • Psychische Risikofaktoren, Stress.

  • Motivationsgruppen, z.B.

    • Unterstützung zur Reduktion von Übergewicht.

    • Unterstützung zur Beendigung des Rauchens.

    • Umgang mit der Erkr. im Alltag (Kontakte, Freizeit, Sexualität, Beruf).

    • Angehörigenseminare.

  • Spezielle Schulungen zum Selbstmanagement (s.u.).

Für die meisten dieser Themen liegen publizierte Schulungsmanuale vor (http://www.zentrum-patientenschulung.de/). Nicht alle Programme sind allerdings in Bezug auf ihre Wirksamkeit, Effektivität und Effizienz hinreichend evaluiert. Auch eine empirische Überprüfung der Schulungseffekte findet bislang kaum statt.
Prinzipien einer erfolgreichen Gesundheitsförderung
  • Eingehen auf die subjektive Krankheitswahrnehmung hinsichtlich Ursache, Symptomatik, Krankheitsfolgen, Chronizität und Beeinflussbarkeit.

  • Maßschneiderung von Interventionen unter Berücksichtigung der Änderungsmotivation (z.B. Absichtslosigkeit, Handlungsplanung, Aufrechterhaltung).

  • Erstellung von möglichst konkreten, alltagstauglichen Ausführungs- und Bewältigungsplänen (was, wann, wo, mit wem tun?).

  • Aufstellen von Verstärkerplänen und konsequente Belohnung auch kleiner Schritte auf dem Weg zum gewünschten Verhalten (operantes Konditionieren).

  • Herausstellen des persönlichen Nutzens der Verhaltensänderung und Betonung der Selbstwirksamkeit (Ich kann selbst etwas an meiner gesundheitlichen Situation wirksam verändern).

  • Rückfallprophylaxe durch Maßnahmen, die langfristige Bindung an das geänderte Verhalten stärken (z.B. Nachsorgeprogramme, Erinnerungssysteme).

  • Schaffung von Strukturen, die gesundheitlich günstiges Verhalten fördern (Verhältnisprävention).

Besonderheiten bei Herz-Kreislauf-Patienten
Lebensstiländerungen
Die umfassende Herz-Kreislauf-Patienten, BesonderheitenLebensstiländerung zielt auf die epidemiologisch gesicherten (verhaltensgebundenen) Lebensstiländerung, Herz-Kreislauf-PatientenRisikofaktoren der häufigsten Herz-Kreislauf-Krankheiten. Der Schulung kommt daher hier zentrale Bedeutung zu.
  • Verbesserung der Nachhaltigkeit akutmedizinischer Therapieerfolge.

  • Verbesserung der Prognose.

  • Reduktion kardialer Ereignisse.

  • Erhaltung und Verbesserung der körperlichen Leistungsfähigkeit.

  • Verbesserung der Lebensqualität.

Prognostisch wichtige Lebensstiländerungen:
  • Beendigung des Rauchens.

  • Regelmäßiges und ausreichendes körperliches Training.

  • Gesunde Ernährung (angelehnt an die sogenannte Mittelmeerkost).

  • Die prognostisch wichtigen Lebensstiländerungen bedeuten für die meisten Herz-Kreislauf-Erkr. einen an den Ursachen orientierten Therapieansatz. Sie sind somit das therapeutische Fundament für die kardiologische Reha.

  • Eine 3- bis 4-wöchige Reha-Maßnahme ist für eine Initiierung der Lebensstiländerungen wichtig, jedoch nicht ausreichend. Längerfristige Nachsorgeprogramme (z.B. ambulante Herzgruppen, Reminder-Programme, Disease-Management-Programme, Telemedizin) sind zur Sicherung der Nachhaltigkeit von Bedeutung. Einschränkung: Nicht alle dieser Programme sind hinreichend wissenschaftlich evaluiert.

Indikationsspezifische Schulungsinhalte
In der kardiologischen Reha haben viele indikationsspezifische Schulungsmodule einen Schwerpunkt im Bereich praktisch-technischer Fertigkeiten. Ziel ist es, eine bessere therapeutische Einstellung zu erreichen und die Lebensqualität durch größere Selbstbestimmung des Pat. bei der Behandlung der chronischen Erkr. zu verbessern. Die wichtigsten Programme sind:
  • Blutdruckselbstbestimmung.

  • Blutzuckerselbstmessung.

  • INR-Selbstbestimmung.

  • Umgang mit chronischer Herzschwäche.

  • Gewichtskontrolle.

  • Training und Alltagsbelastungen bei chronischer Herzkrankheit.

  • Diabetes-Schulung (auch in Kooperation).

Tipps

  • Bevorzugung von themenzentriertem Vorgehen in der Gruppe mit kognitiv-rationaler Orientierung.

  • Nur sparsamer Einsatz von erlebnisaktivierenden Verfahren (z.B. Was spüren Sie bei sich, wenn Sie ?).

  • Unterschiedliches Ansprechen von koronarkranken Frauen und Männern auf bestimmte Schulungsformen. Männer scheinen in stärkerem Maße als Frauen von Aufklärung und praxisbezogenen Verhaltensratschlägen zu profitieren.

Zusammenfassend stellt sich die Frage, ob die gegenwärtigen Schulungsprogramme allein hinsichtlich Intensität und Dauer ihrer medizinischen und sozialmedizinischen Bedeutung gerecht werden. Die Veränderung von Verhaltensweisen, die in hohem Maße habituiert sind (Risikoverhalten), kann nur über längere Zeiträume erfolgreich umgesetzt werden. Reha-Maßnahmen von 3 Wo. reichen hierfür nicht aus. Deswegen sind langfristigere Maßnahmen und Nachsorgeprogramme erforderlich. Die inzwischen um die 6 000 ambulanten Herzgruppen in Deutschland sind hierfür beispielhaft (www.dgpr.de/herzgruppen.html). Schulung spielt in den ambulanten Herzgruppen jedoch derzeit eine geringe Rolle. Auch sind die ambulanten Herzgruppen nicht für alle Pat. eine angemessene Form der Nachsorge. Eine Abkehr von der starren Regelung der Reha im zeitlichen Block und der Aufbau längerfristiger alltags- und berufsbegleitender Reha-Programme ist ebenso dringend wie zusätzliche am Bedarf orientierte und wissenschaftlich evaluierte Nachsorgeprogramme.

Physiologische Mechanismen und klinische Bedeutung des körperlichen Trainings

Stephan Gielen
Physiologische Mechanismen körperlichen Trainings
Evolution und körperliche Aktivität

Definition

Körperliches Training, Physiologie und klinische BedeutungKardiologische Erkrankungen:körperliches TrainingAls körperliches Training werden in der Rehabilitationsmedizin Interventionen mit Einsatz körperlicher Aktivität mit dem Ziel der Steigerung der aeroben Belastbarkeit, der isometrischen Muskelkraft, der Koordination, der muskulären Stabilisierung von Gelenken oder der Erweiterung deren Bewegungsradius bezeichnet. Als wichtige sekundäre Zielsetzung spielt heute auch die Modifikation des kardiovaskulären Risikoprofils mithilfe gezielter körperlicher Aktivität eine zunehmende Rolle.

Hintergrund: Körperliche Aktivität – Intervention oder artgerechte Lebensweise?
Diese Ziele der Reha legen bereits in der Formulierung nahe, dass körperliche Aktivität und systematisches Training oft genug als Intervention betrachtet werden, als ob man damit einen artefiziellen Eingriff in die natürliche Lebensweise des Menschen vornehmen würde. Genau das Gegenteil ist der Fall: Der heute dominante sedentary lifestyle ist ebenso widernatürlich wie die Haltung eines Wandertiers wie des afrikanischen Gnus in einem europäischen Zoogehege. In der Evolution des Menschen war es ein Überlebensvorteil, sich rasch bewegen und ausdauernd laufen zu können, da nur so einer Spezies, die vom Jagen und Sammeln lebt, ausreichende Nahrungsressourcen zugänglich sind. Daher wurden Gene zu selektiert, die eine ständige körperliche Aktivität ermöglichen, diese aber auch als externen Stimulus für die Gesunderhaltung des Organismus benötigen. Ein weiteres Selektionsprinzip beruht auf der unregelmäßigen Nahrungszufuhr unserer Ahnen mit langen Hungerphasen und relativ kurzen Zeiträumen übermäßigen Nahrungsangebots. Dieser Feast-famine Zyklus setzt die genetische Prädisposition zur Nahrungsaufnahme über den aktuellen Bedarf und die Fähigkeit der Energiespeicherung in Fettdepots für Hungerzeiten voraus (Abb. 2.3).
Unser heutiges Problem liegt genau darin, dass unser evolutionsgenetischer Hintergrund nicht mehr zu unserer heutigen Lebensumwelt passt: Unser Leben ist eben nicht mehr von einem ständigen Wechsel zwischen Nahrungsangebot und Hungerzeiten geprägt, sondern von einem kontinuierlichen Überangebot und einer einfachen Erreichbarkeit hochenergetischer Nahrungsmittel. Unser Energieverbrauch durch körperliche Aktivität liegt heute bei weniger als desjenigen, den man bei heute lebenden Naturvölkern ermittelt hat. Körperliche Aktivität und Sport sind daher keine artefizielle Intervention, sondern ein Versuch der partiellen Wiederherstellung der natürlichen artgerechten Lebensweise des Menschen.
Physiologische vaskuläre Mechanismen körperlicher Aktivität
Körperliche Aktivität führt immer zu Muskelaktivität mit der Folge eines erhöhten Bedarfs an Nährstoffen und Sauerstoff in der Körperperipherie. Die Anpassung der regionalen Durchblutung an den aktuellen Bedarf erfolgt wird durch die Muskelaktivität und das metabolische Defizit getriggert: Bei länger dauernder körperlicher Aktivität kommt es im Muskelgewebe zur Akkumulation sog. metabolischer Vasodilatatoren, die zunächst zu einer Erweiterung der kleinsten Arteriolen führen:
  • Adenosin.

  • pH-Abnahme.

  • CO2-Anstieg.

  • Kaliumfreisetzung in das Interstitium.

Der periphere Widerstand sinkt, es strömt mehr Blut durch Leitungsgefäße (große Arteriolen und Arterien), die ihrerseits eine flussabhängige Vasodilatation zeigen, da durch den erhöhten laminaren Shear-Stress vermehrt Stickstoffmonoxid (NO) im Endothel gebildet und freigesetzt wird. NO führt als Vasodilatator zu einer Aktivierung der Guanylatzyklase in den glatten Gefäßmuskelzellen, zyklisches GMP (cGMP) wird vermehrt gebildet und vermittelt einen intrazellulären Abfall der Kalziumkonzentration, der seinerseits zum Nachlassen des Tonus der glatten Gefäßmuskulatur und damit zur Gefäßerweiterung führt (Abb. 2.4).
Das Fehlen eines regelmäßigen Wechsels zwischen Phasen hohem und niedrigem Shear-Stress am Endothel begünstigt die Entstehung eines sog. proatherogenen Phänotyps mit herabgesetzter flussabhängiger Vasodilatation, reduzierten antioxidativen Schutzmechanismen und Ausbildung von Adhäsionsmolekülen für Entzündungszellen. Dieses Stadium der funktionellen Veränderungen, das eine obligate aber noch voll reversible Vorstufe der Atherosklerose bildet, bezeichnet man als Endotheldysfunktion. Die endotheliale Dysfunktion hat sich aus mehreren Gründen zu einer etablierten Messgröße in Endotheldysfunktionklinischen Studien mit dem Ziel einer Beeinflussung des kardiovaskulären Risikos entwickelt: Zum einen lässt sich die Endothelfunktion heute nichtinvasiv über hoch auflösende Ultraschallverfahren an der Oberarmarterie oder über die sogenannte Venenverschluss-Plethysmografie methodisch zuverlässig messen, zum anderen haben Langzeitstudien gezeigt, dass eine gestörte Endothelfunktion mit reduzierter endothelabhängiger Vasodilatation ein deutlich erhöhtes Risiko für die Entwicklung einer manifesten KHK und für das Auftreten eines Herzinfarkts oder plötzlichen Herztodes anzeigt. Man spricht daher von der Endothelfunktion als einem Surrogatendpunkt, da man bereits nach wenigen Wo. einer Intervention Veränderungen messen kann, die langfristig Effekte auf das Auftreten kardialer oder vaskulärer Erkr. haben.
Physiologische kardiale Mechanismen körperlicher Aktivität
Kardiale Anpassung an akute körperliche Belastung
Das Herz besitzt eine erstaunliche Anpassungsfähigkeit an unterschiedliche Belastungen: Beim jungen Menschen Körperliche Aktivität, kardiale Anpassungkann das Herzzeitvolumen unter körperlicher Ausdaueranstrengung von ca. 2,5 l/Min. um das 5-fache auf 12–14 l/Min. gesteigert werden. Wesentlicher Mechanismus für diese enorme Leistungssteigerung ist die Steigerung der Herzfrequenz von 60–80/Min. in Ruhe auf 180–200/Min. unter maximaler Anstrengung. Gleichzeitig nimmt jedoch auch das Schlagvolumen infolge einer Steigerung der Ejektionsfraktion zu. Limitierend für die Herzleistung wird bei hoher Herzfrequenz die diastolische Füllung der linken Herzkammer: Die Zeit für die Ventrikelfüllung wird immer kürzer und erreicht schließlich einen Wert, bei dem es mit weiterer Steigerung der Herzfrequenz zu einer Abnahme des Schlagvolumens infolge der unvollständigen Füllung der Herzkammer käme.
Mit zunehmendem Alter bleibt zwar die Leistung des Herzens unter Ruhebedingungen erhalten, die funktionelle Reserve unter Belastung nimmt jedoch zwischen dem 20. und 80. Lebensjahr deutlich ab: Dies ist besonders Folge der Abnahme der maximalen Herzfrequenz von 180/Min. auf max. 130–140/Min. im 80. Lebensjahr. Auch die kontraktile Reserve der linken Herzkammer wird im Alter geringer (Abb. 2.5).
Chronische Adaptation an regelmäßige körperliche Aktivität
Regelmäßige körperliche Aktivität hat positive Effekte auf mehrere Bereiche des Organismus: Die Verbesserung der körperlichen Leistungsfähigkeit, die sich z.B. mittels Ergometrie oder besser Ergospirometrie messen lässt, wird auf kardialer Ebene durch eine Verbesserung der funktionellen Reserven und auf vaskulärer Ebene durch eine Verbesserung der Gefäßmotorik erreicht.
Kardiale Trainingseffekte einer moderaten Prävention:Bedeutung körperlicher AktivitätAusdaueraktivität:
  • Ruheherzfrequenz .

  • Volumen der linken Herzkammer am Ende der Kammerfüllungsphase (sog. enddiastolisches Volumen) .

  • Schlagvolumen infolge Hypertrophie der linken Herzkammer .

  • Funktionelle Reserve .

  • Max. Herzzeitvolumen .

  • Ökonomisierung der Herzarbeit im submaximalen Bereich, da mit geringerer Herzfrequenz das gleiche Blutvolumen bewegt werden kann.

Zelluläre Effekte körperlichen Trainings:
  • Volumen der Herzmuskelzellen .

  • Kapillardichte pro Kardiomyozyt .

  • Mitochondriendichte und Mitochondrienvolumen .

  • Optimierung der Fettsäureverbrennung.

  • Glykogenreserven der Herzmuskelzellen .

Prognostische Effekte körperlicher Aktivität zur Primärprävention
In einer Vielzahl von Populationsstudien und Langzeitverlaufsstudien hat sich bestätigt, dass regelmäßige Ausdaueraktivität das Risiko kardiovaskulärer Erkrankungen und eines Todes infolge kardiovaskulärer Erkr. deutlich senkt: Bei einer regelmäßigen sportlichen Freizeitaktivität mit einem zusätzlichen Energieverbrauch von > 2000 kcal/Wo. nimmt die Sterblichkeit um bis zu 50 % ab.
Wie lassen sich diese dramatischen prognostischen Effekte körperlicher Aktivität erklären?
Wie bereits beschrieben, scheint vor unserer genetischen Anpassung an häufige körperliche Belastungen eine regelmäßige aerobe Aktivität notwendig zu sein, um das metabolische Gleichgewicht unseres Organismus aufrechtzuerhalten: Besonders die Insulinsensitivität, also die Fähigkeit der Leber und der Muskulatur, unter Insulineinfluss Glukose aus dem Blut aufzunehmen, wird durch regelmäßigen Sport erheblich verbessert. Durch Ausdauersport kann bei Pat. mit pathologischer Glukosetoleranz die Manifestation eines Diabetes mellitus in der Fälle vermieden werden – kein Medikament hat einen ebenso großen präventiven Effekt.
Der Lipidstoffwechsel wird durch Steigerung des guten HDL-Cholesterins positiv beeinflusst. Infolge der verbesserten Vasodilatation wird das Auftreten eines erhöhten Blutdrucks verzögert oder vermieden. Schließlich zeigen trainierte Menschen niedrigere Stresshormonspiegel bei körperlicher Anstrengung als untrainierte und haben damit ein geringeres Risiko eines plötzlichen arrhythmogenen Herztodes.
Klinische Bedeutung körperlichen Trainings zur Sekundärprävention und Rehabilitation
Wirkmechanismen körperlichen Trainings bei koronarer Herzkrankheit
Sekundärprävention, Bedeutung körperlicher AktivitätIm Koronare Herzkrankheit:körperliches Training, WirkmechanismenRahmen der kardialen Reha wird seit Jahrzehnten körperliche Aktivität mit dem Ziel eingesetzt, nach KHK:körperliches Training, Wirkmechanismendem einschneidenden Ereignis eines Myokardinfarkts die frühere Leistungsfähigkeit wiederherzustellen. In den letzten Jahren hat sich diese traditionelle Sichtweise jedoch weiterentwickelt.

Definition der American Association of Cardiovascular Prevention and Rehabilitation (AACVPR; 2005)

The term cardiac rehabilitation refers to coordinated, multifaceted interventions designed to optimize a cardiac patient's physical, psychological, and social functioning, in addition to stabilizing, slowing, or even reversing the progressionof the underlying atherosclerotic processes, thereby reducing morbidity and mortality. As such, cardiac rehabilitation/secondary prevention programs provide an important and efficient venue in which to deliver effective preventive care.

Damit tritt neben die Wiederherstellung der physischen Fitness das Ziel der Sekundärprävention kardiovaskulärer Erkr., d.h. das Ziel der Modifikation des Krankheitsverlaufs durch die Maßnahmen der Reha unter Einschluss körperlichen Trainings.
Metaanalysen haben gezeigt, dass durch trainingsbasierte Reha-Programme bei Pat. mit KHK tatsächlich eine Reduktion der kardiovaskulären Sterblichkeit um 31 % erreicht werden kann – ein Ergebnis, dass selbst mit der modernen medikamentösen Ther. kaum übertroffen werden kann. Für Reha-Programme ohne regelmäßiges Training war eine Senkung der Sterblichkeit nicht nachweisbar.
Wie lässt sich dieser lebensverlängernde Effekt körperlichen Trainings selbst im Stadium der manifesten Herzerkrankung erklären? Aufgrund klinischer Interventionsstudien sind vier Mechanismen körperlicher Aktivität bei KHK belegt:
  • Eine Verbesserung der Endothelfunktion und der körpereigenen Reparaturmechanismen für Verletzungen des Endothels mithilfe der endothelialen Progenitorzellen (EPCs).

  • Training verlangsamt das Plaquewachstum bei KHK und damit die Progression der Erkr. Dies schließt sogar die Restenose-Entwicklung nach Stentimplantation ein.

  • Training reduziert das Risiko der Thrombose durch Stimulation körpereigener gerinnungshemmender Faktoren und Reduktion der Blutviskosität.

  • Training verbessert die Durchblutung des Herzmuskelgewebes durch Kollateralen (d.h. körpereigene Umgehungskreisläufe um höhergradige Gefäßverengungen).

Neben diesen direkten Effekten körperlicher Aktivität auf das kardiovaskuläre System spielt die Risikofaktormodifikation durch Training eine wichtige pathophysiologische Rolle: Aerobes Ausdauertraining senkt den Blutdruck um ca. 3 mmHg, bei Hypertonikern sogar um bis zu 7 mmHg. Das neurohumorale System wird im Sinne einer Erhöhung des Vagotonus und Reduktion des Sympathikotonus beeinflusst. Das Lipidprofil wird durch Beeinflussung des HDL-/LDL-Verhältnisses positiv beeinflusst und die Insulinsensitivität erhöht. Alle diese Mechanismen wirken dem metabolischen Syndrom als wichtigster kardiovaskulärer Risikokonstellation entgegen.
Wirkmechanismen körperlichen Trainings bei chronischer Herzinsuffizienz
Bis in die 1980er Jahre hinein galt bei Pat. mit chronischer Herzinsuffizienz (CHI) die Maxime, Herzinsuffizienz:chronische, körperliches Trainingdas funktionsgestörte Herz durch körperliche Schonung möglichst hämodynamisch zu entlasten, um so einer Progression der Funktionseinschränkung entgegenzuwirken. Folge war eine weitgehende Immobilisierung der Pat., die durch die Inaktivitätsatrophie der peripheren Muskulatur die Belastungseinschränkung durch die kardiale Erkr. noch verstärkte. Erst ab 1990 kamen zunehmend klinische Studien heraus, die klar zeigten, dass zwischen dem Grad der kardialen Funktionseinschränkung und dem Ausmaß der Belastungsintoleranz keinerlei Zusammenhang besteht. Logischerweise mussten daher andere Faktoren das Ausmaß der Belastungintoleranz erklären: So fand man heraus, dass z.B. die periphere Muskelmasse an Beinen oder Armen sehr eng mit der maximalen Belastbarkeit in der Ergospirometrie korrelierte. Andere periphere Einflussfaktoren der Belastungsintoleranz sind die Atmung und die Gefäßfunktion.
Das Konzept der peripheren Ursachen der eingeschränkten Belastbarkeit bei CHI-Pat. stellte auch für die Rehabilitationsmedizin eine kopernikanische Zeitenwende dar: Plötzlich war es konzeptionell nicht mehr verboten, sondern geboten, Pat. mit CHI körperlich zu belasten und zu trainieren.
In einer Vielzahl von Trainingsinterventionsstudien bei stabiler chronischer Herzinsuff. sind folgende Mechanismen der Verbesserung der funktionellen Kapazität herausgearbeitet worden:
  • Erhöhter Shear-Stress am Endothel führt zu einer Steigerung der basalen und flussmediierten NO-Bildung und damit zu einer Reduktion des peripheren Gefäßwiderstands. Dies wirkt sich insbes. in einer Reduktion des pulmonalen und peripheren Gefäßwiderstands unter körperlicher Aktivität positiv aus.

  • Reduktion der linksventrikulären Diameter, des linksventrikulären Volumens, und eine leichte Verbesserung der linksventrikulären Ejektionsfraktion um 3–5 %.

  • Reduktion der inflammatorischen Aktivierung im Skelettmuskel sowie der systemischen neurohumoralen Aktivierung. Rückgang der Expression proinflammatorischer Zytokine im Skelettmuskel um ca. 40–50 %, der Serumkonzentrationen von Aldosteron, Angiotensin II und Atrial Natriuretic Peptide (ANP) um 25–32 %.

  • Verbesserung des aeroben Stoffwechsels durch Zunahme der Mitochondriendichte sowie der Aktivität wichtiger Schlüsselenzyme der Atmungskette. Zunahme antioxidativer Enzymsysteme, sodass die Muskelzellen besser vor den im Rahmen jeder zellulären Verbrennung anfallenden reaktiven Sauerstoffverbindungen geschützt sind.

  • Antikatabole Wirkung: Abbauwege für Strukturproteine werden blockiert, die Neusynthese von Proteinen angeworfen, sodass es auch auf zellulärer Ebene zu einer anabolen Wirkung körperlicher Aktivität kommt. Die Zunahme der Muskelmasse reflektiert sich auch an der Zunahme der Muskelkraft bei maximaler isometrischer Kontraktion, die bereits bei aeroben Trainingsprogrammen um bis zu 40 % zunehmen kann.

Aus großen Metaanalysen weiß man, dass durch aerobe Trainingstherapie bei chronischer Herzinsuff. eine Reduktion der Gesamtmortalität um 35 % und der ungeplanten Krankenhauseinlieferungen um 28 % erreicht werden kann. Diese Ergebnisse habe zu der klaren Empfehlung verschiedener kardiologischer Fachgesellschaften geführt, dass ein regelmäßiges Ausdauertraining zur nichtpharmakologischen Standardbehandlung jedes stabilen Herzinsuffizienzpatienten gehören sollte.

Ambulante Herzgruppe (AHG)

Otto Zelger und Johannes Martin Halle
Definition
  • Herzgruppe, ambulanteGruppe von Pat. mit chron. Herz-Kreislauf-Ambulante HerzgruppeErkrankungen.

  • Teilnahme auf ärztliche Verordnung.

  • Überwachung und Betreuung durch Herzgruppenarzt und qualifizierte/n Übungsleiter/in.

  • Gesetzlich gesicherte Leistung der Reha-Träger (Rentenversicherungen, gesetzliche und private Krankenkassen).

  • Umsetzung eines ganzheitlichen auf Nachhaltigkeit abzielenden umfassenden Konzepts für Pat. mit chron. Herzerkr.: Bewegungs-/Sporttherapie, Stressmanagement, Ess- und Genussmittelverhalten, psychosoziale Unterstützung.

  • Wichtiger Baustein der Phase-III-Reha damit automatisch der Sekundärprävention.

Voraussetzungen
Trägerseitig (Sportverein, Selbsthilfegruppe, Klinik):
  • Sportstätte.

  • Qualifizierter Übungsleiter: Lizenzierung durch Landesarbeitsgemeinschaft für kardiale Prävention und Rehabilitation in Zusammenarbeit mit dem Landessportverband.

  • Herzgruppenarzt.

  • Notfallausrüstung: Defibrillator, Notfallkoffer.

Patientenseitig:
  • Vorliegen einer Indikation, Fehlen von KI (s.u.).

  • Ärztliche Verordnung und Genehmigung durch Reha-Träger (90 Übungseinheiten in 30 Mon.), ggf. Folgeverordnung.

Ausstellung einer Verordnung
Nach AHB 6-monatige Kostenübernahme durch Rentenversicherungsträger. Danach Verordnung auf Formular Nr. 56 für Reha-Sport, Angabe der relevanten Diagnosen, Funktionseinschränkungen, Risikofaktoren, Behandlungsziele, aktuelle Ergebnisse aus der Fahrradergometrie, Medikation; Unterschrift. Angabe des AHG-Trägers durch den Pat. Einsendung an die Krankenkasse, nach Genehmigung Einreichen beim Herzgruppenträger.
Folgeverordnung: Bei reduzierter ergometrischer Maximalleistung von 1,4 W/kg) sowie nach erneutem akutem Ereignis (Infarkt, akuter Herz-Kreislauf-Stillstand) bzw. erneuter Intervention (Bypass, ICD-Implantation, Herztransplantation).
Indikationen
  • Z.n. akutem Koronarsyndrom/Myokardinfarkt, mit Z.n. Akutintervention (PCI, Stent, Bypass).

  • Z.n. Herzklappen-OP.

  • Chronische kompensierte Herzinsuffizienz, Z.n. Dekompensation.

  • Z.n. akutem Herz-Kreislauf-Stillstand.

  • Z.n. Herztransplantation.

  • Z.n. ICD-Implantation.

  • Z.n. Myokarditis.

  • Kardiomyopathie.

Kardiovaskuläre Kontraindikationen
  • Akuterkrankungen: Koronarsyndrom, Myokardinfarkt, Myo- oder Perikarditis, dekompensierte Herzinsuff., Cor pulmonale, zerebrale Blutung.

  • Hochgradige Aortenstenose.

  • Nicht adäquat einstellbare maligne Hypertonie.

  • Nicht adäquat behandelbare belastungsinduzierte maligne Rhythmusstörungen.

Einteilung
  • Hockergruppe (max. Dauerbelastbarkeit < 0,4 W/kg).

  • Übungsgruppe (max. Dauerbelastbarkeit > 0,4 W/kg).

  • Trainingsgruppe (max. Dauerbelastbarkeit > 1,0 W/kg).

Gemischte Gruppen zwischen Übungs- und Trainingsgruppe sind möglich, aus organisatorischen Gründen auch häufig; durch individuell gesteuerte und kontrollierte Belastungsintensität (Pulsuhr) i.d.R. problemlos
Nachsorgegruppe (Nachfolgegruppe): Nach Ablauf der Verordnung, ohne Anwesenheit des Arztes (Rufbereitschaft), jedoch mit qualifiziertem Übungsleiter.
Ziele
  • Kompensation von Folgen der Herzerkrankungen.

  • Sekundärprävention erneuter kardialer Ereignisse.

  • Nachhaltige Lebensstiloptimierung.

  • Reduktion der Risikofaktoren: Metabolisches Syndrom, Hypertonie, Übergewicht, Diabetes mellitus Typ 2, Hyperlipidämie.

  • Positive Beeinflussung der Schutzfaktoren.

Somatisch:
  • Verbesserung und langfristige Stabilisierung der kardiopulmonalen Belastbarkeit und Leistungsfähigkeit.

  • Entgegenwirkung des kardiovaskulären und peripher-muskulären Funktionsverlusts aufgrund der Immobilisierung nach akuter Herzerkr. bzw. durch die zunehmende Belastbarkeitseinschränkung vor Intervention.

  • Verbesserung krankheitsbedingter Bewegungseinschränkungen.

  • Anleitung zur eigenständigen Durchführung adäquater Übungs- und Trainingsformen.

  • Ökonomisierung der Herzarbeit, Bewegungsökonomisierung.

Physiologische Prozesse:
  • Verbesserung der Endothelfunktion, dadurch Verbesserung endothelabhängiger Vasodilatation mit Steigerung der ischämiefreien Belastungsintensität und der Myokardperfusion.

  • Reduktion viszeralen Fettgewebes.

  • Verminderung der inflammatorischen und neurohumoralen Aktivierung.

  • Steigerung der Insulinsensitivität.

  • Senkung des systolischen Blutdrucks.

  • Steigerung des HDL-Cholesterins, Senkung des Triglyzeridspiegels sowie der Small Dense LDL-Partikel.

  • Ökonomisierung des oxidativen peripheren Muskelstoffwechsels.

Psychomotorisch: Schulung zum Aufbau bzw. zur Verbesserung der Körperwahrnehmung, z.B. eigenes Belastungsempfinden.
Psychosozial:
  • Vermeidung von Unterforderung durch Angst und Unsicherheit, Angstabbau.

  • Vermeidung von Überlastung durch Verdrängung.

  • Adäquater Umgang mit der chron. Erkr. (Coping).

  • Realistische Selbsteinschätzung.

  • Stärkung des Selbstvertrauens und des Selbstwertgefühls im Hinblick auf körperliche Belastung.

  • Entwicklung von Stressbewältigungsstrategien.

  • Förderung individueller psychosozialer Schutzfaktoren.

  • Verbesserung der allgemeinen Befindlichkeit.

Funktional:
  • Stabilisierung der körperlichen und geistigen Belastbarkeit für Beruf und Alltag.

  • Förderung der krankheitsadäquaten Gestaltung von Alltags- und Freizeitaktivitäten.

Edukativ:
  • Anleitung zur selbstständigen regelmäßigen körperlichen Aktivität.

  • Verbesserung des Wissens über Erkr. und deren Risikofaktoren.

  • Aufbau einer gesundheitsorientierten Handlungskompetenz.

  • Verbesserung des Wissens über die Bedeutung gesundheitsbewusster Ernährung und den Verzicht auf Genussmittel und deren Umsetzung.

  • Erwerb praktischer Fertigkeit zur Selbstkontrolle und adäquater Reaktionsweisen.

  • Motivation zur gesundheitsorientierten Lebensstiloptimierung.

  • Entwicklung einer konsequenten Therapietreue (Compliance).

  • Beherrschung von Notfallsituationen.

Inhalte und Durchführung
  • Minimal 1/Wo. 60 Min., optimal 2/Wo. 90 Min.

  • Gruppengröße max. 20 Teilnehmer.

  • Körperliches Training: Aerobe Ausdauer, Kraftausdauer, Koordination, Flexibilität, Entspannungstechniken.

  • Erlernen und Stabilisieren krankheitsgerechten Verhaltens.

  • Motivation der Pat. zum eigenständigen körperlichen Training außerhalb der Herzgruppe gemäß den individuellen Trainingsempfehlungen, sowohl seitens des Übungsleiters und des Arztes als auch innerhalb der Gruppe.

  • Gruppengespräche unter Leitung des Übungsleiters bzw. Herzgruppenarztes.

Untersuchungen
Eingangsuntersuchung; jährliche Kontrollen (unter aktueller Medikation): Anamnese und klinische Untersuchung, Laboranalyse, Ruhe-EKG, Echokardiografie mit Farbdoppler, Fahrradspiroergometrie, optimal mit Laktatleistungsdiagnostik. Ggf. Langzeit-EKG, Langzeit-Blutdruckmessung, Stressechokardiografie, Bodyplethysmografie.
Aufgaben des Herzgruppenarztes
  • Notfallbehandlung bei Bedarf.

  • Individuelle Betrachtung des einzelnen Teilnehmers mit ggf. Auswahl spezieller Übungen.

  • Überwachung der aktuellen Belastbarkeit und der Trainingsintensität.

  • Beratung der Pat. während der Übungseinheit.

  • Ggf. Kurzreferat über aktuelles medizinisches Thema.

Überwachung der Patienten in der Herzgruppe
  • Befragung zu aktuellem Befinden zu Beginn und während der Übungseinheit.

  • Regelmäßige Herzfrequenzabfragen zu Beginn und während der Übungseinheit.

  • Ggf. Blutdruck- bzw. Blutzuckerkontrolle zu Beginn oder während der Übungseinheit.

Trainingsintensitäten
  • Erstellung durch Ergometrieergebnis aus Laktatleistungsdiagnostik, Spiroergometrie oder Herzfrequenzreserve mittels Karvonen-Formel (nicht anwendbar bei chronotroper Inkompetenz, bei Vorhofflimmern mit absoluter Arrhythmie).

  • Trainingsintensität zwingend im befundfreien Belastungsbereich und unterhalb der Ischämieschwelle.

  • Angabe in Herzfrequenzbereichen: Trainingsherzfrequenz (THF) mit Ober- und Untergrenze, obligate Kontrolle in der Herzgruppe und beim eigenständigen Training mittels Pulsuhr.

Eckdaten:
  • 40–60 % der Herzfrequenzreserve.

  • 50–80 % der maximalen Sauerstoffaufnahme.

  • Laktatkonzentrationsbereich um 1,5–2,5 mmol/l bzw. 70–90 % der individuellen anaeroben Schwelle.

  • Bereich 11–14 auf der Borg-Skala (subjektiver Anstrengungsgrad von 6–20) entsprechend der Empfindung leicht bis mäßig anstrengend.

Evidenz
Durch Trainingstherapie:
  • Signifikante Senkung der Mortalität bei Pat. mit stabiler KHK um 27 %.

  • Verbesserung der körperlichen Belastbarkeit bei Pat. mit chron. kompensierter Herzinsuff. um 12–24 %, Senkung der Mortalität um 35 %, der Hospitalisationsrate um 28 %.

  • AHG: Nach 7,5 J. im Vergleich zu Kontrollen bei AHG-Teilnehmern Steigerung der körperlichen Belastbarkeit um 50 W, geringere belastungsinduzierte Angina pectoris, weniger kardiale Beschwerden, weniger kardial wirksame Medikamente erforderlich, geringere Zahl der Reinfarkte und der notwendigen Koronardilatationen; Reduktion der kardialen Morbidität um 54 %.

Problematik

  • Trotz mehr als 6 000 bestehender ambulanter Herzgruppen in Deutschland noch in weiten Bereichen fehlende Information der Pat. seitens der Reha-Kliniken in der AHB bzw. seitens der niedergelassenen Ärzte.

  • Konzentration der Herzgruppen auf Ballungsräume, in ländlichen Regionen noch keine Flächendeckung erreicht.

  • Häufig mangelnde Eigenmotivation der Pat. aus Angst vor Überforderung oder Scham.

Informationen über Herzgruppenstandorte

Leitliniengerechte Umsetzung des körperlichen Trainings in der kardiologischen Rehabilitation

Birna Bjarnason-Wehrens
In der kardiologischen Reha der Phase II und III Kardiologische Rehabilitation:körperliches Training, leitliniengerechtesnimmt ein individuell dosiertes und überwachtes körperliches Training 30–50 % (bis hin zu > 70 %) des zeitlichen Umfangs der therapeutischen Maßnahmen ein.
Dies gilt gleichermaßen für Pat. nach Herzinfarkt, nach Katheterintervention und Herzoperation sowie bei chron. stabiler Herzinsuff.
Begriffsdefinitionen
  • Körperliche Aktivität bezeichnet jegliche Körperbewegungen durch Muskelkontraktionen, die zu einem zusätzlichen Energieverbrauch über den Grundumsatz hinaus führen.

  • Körperliches Training ist eine körperliche Aktivität, die geplant, strukturiert, wiederholt und zielgerichtet zur Verbesserung der körperlichen Fitness eingesetzt wird.

  • Bewegungstherapie ist eine medizinisch indizierte und ärztlich verordnete Bewegung, die vom Fachtherapeuten geplant und dosiert, gemeinsam mit dem Arzt kontrolliert und mit dem Patienten alleine oder in der Gruppe durchgeführt wird (www.dvgs.de).

  • Sporttherapie ist eine bewegungstherapeutische Maßnahme, die mit geeigneten Mitteln des Sports gestörte körperliche, psychische und soziale Funktionen kompensiert, regeneriert, Sekundärschäden vorbeugt und gesundheitlich orientiertes Verhalten fördert. Sie beruht auf biologischen Gesetzmäßigkeiten und bezieht besonders Elemente pädagogischer, psychologischer und sozialtherapeutischer Verfahren ein und versucht eine überdauernde Gesundheitskompetenz zu erzielen (www.dvgs.de).

In der kardiologischen Reha werden die Begriffe Bewegungs- und Sporttherapie häufig synonym verwendet.
Ziele trainingsbasierter Maßnahmen
Siehe auch2.8.3.
Primäres Ziel ist es, den Verlauf und die Prognose der Erkr. günstig zu beeinflussen.
Sekundäres Ziel ist die Verbesserung der symptomfreien körperlichen Belastbarkeit durch Verbesserung der kardiorespiratorischen, muskulären und der metabolischen Fitness.
Die verbesserte Belastbarkeit erhöht Lebensqualität und Unabhängigkeit des Pat. im Alltag, unterstützt seine psychosoziale Situation, berufliche sowie soziale Reintegration (Aufrechterhaltung, Wiedererlangung der Teilhabe) und kann Pflegebedürftigkeit reduzieren bzw. abwenden.
Individuelle Therapieziele werden bestimmt unter Berücksichtigung von:
  • Kardialer Diagnose.

  • Kardiovaskulärer Belastbarkeit.

  • Phase der Reha.

  • Alter.

  • Geschlecht.

  • Bewegungserfahrung.

  • Motivation und Neigung.

  • Evtl. vorhandenen belastungslimitierenden Komorbiditäten.

Spezifische Ziele in den Rehabilitationsphasen
Phase-II-Reha:
  • Überwindung des durch die Immobilisation entstandenen kardiovaskulären und muskuloskelettalen Funktionsverlusts.

  • Verbesserung der kardiopulmonalen Belastbarkeit.

  • Unterstützung der psychosozialen Stabilisierung.

Phase-III-Reha:
  • Langfristige Fortführung eines regelmäßigen körperlichen Trainings in selbstständiger Form und/oder in einer ambulanten Herzgruppe.

  • Dauerhafte Stabilisierung des Leistungsniveaus bzw. Verzögerung des Leistungsrückgangs.

Programmaufbau
Auf der Basis einer ausführlichen Risikoevaluation sind für jeden Pat. individuelle Therapieziele zu formulieren und darauf aufbauend ein Therapieplan zu erstellen. Der Therapieplan ist mit dem Pat. abzustimmen und zu besprechen.
Im Therapieplan sind folgende Faktoren festzulegen:
  • Individuelle symptomlimitierte Belastbarkeit.

  • Individuelle Trainingsempfehlungen inkl. der Parameter zur Trainingssteuerung (z.B. Herzfrequenz, Borg-Skala, Watt, VO2peak).

  • Inhaltliche Schwerpunkte des Trainings.

  • Zuordnung zu entsprechenden Therapiegruppen.

Der Therapieplan ist im Laufe der Reha an die sich verändernden Voraussetzungen des Pat. anzupassen (Tab. 2.23).
Inhaltliche Schwerpunkte des körperlichen Trainings in der kardiologischen Reha
  • Schulung des Belastungsempfindens und der Belastungsbeurteilung.

  • Aerobes Ausdauertraining.

  • Kraftausdauer- und Muskelaufbautraining.

  • Allgemeine Gymnastik.

  • Modifizierte Spielformen.

  • Motivation und Beratung des Pat. hinsichtlich seiner körperlichen Aktivität im Alltag.

Schulung des Belastungsempfindens und der Belastungsbeurteilung
Ziele:
  • Vermittlung einer realistischen Selbsteinschätzung.

  • Abbau unverhältnismäßiger Bewegungsangst.

  • Unterstützung der Selbstsicherheit und des Selbstwertgefühls im Umgang mit körperlichen Belastungen im Beruf, im Alltag und in der Freizeit.

  • Aufzeigen von Möglichkeiten aber auch der Grenzen aufgrund der evtl. eingeschränkten Belastbarkeit.

Umsetzung in die Praxis:
  • Dem Pat. ist während des körperlichen Trainings das Vorgehen zu erklären und die Wirkung des Programms bewusst zu machen.

  • Den Patienten anleiten, die Reaktionen seines Körpers (Herzfrequenz, Atmung, Schwitzen, Anstrengungsgrad der Muskulatur, Wohlbefinden aber auch Beschwerden etc.) wahrzunehmen, zu beobachten und diese in Verbindung mit der körperlichen Belastung zu bringen.

  • Durch allmähliche Steigerung der Intensität ist der Pat. an seine persönlichen Grenzen heranzuführen, damit er lernt, diese zu erkennen und zu akzeptieren.

  • Erfolgskontrolle und Verstärkung sind über Feedback und Verbalisierung durch den Pat. vorzunehmen.

Aerobes Ausdauertraining
Trainingsziel
Die Reduktion der kardiovaskulären Morbidität und Mortalität, die Verbesserung der symptomlimitierten körperlichen Belastbarkeit und der Lebensqualität.
Trainingsformen
Gehen, Walking, Nordic-Walking, Laufen (Jogging), Schwimmen, Radfahren, Fahrradergometertraining, Ausdauertraining an Kardiogeräten (Laufband, Stepper, Crosstrainer), Inlineskaten, Skilanglauf und Rudern. Entscheidend für die Eignung einer Trainingsform für kardiologische Pat. sind neben der Motivation und den individuellen Fähigkeiten des Pat., exakte Dosierbarkeit, gute Abstufbarkeit und Kontrolle der Belastungsintensität, einfache Durchführbarkeit und bei Bedarf, die Möglichkeiten eines Monitorings (EKG, Herzfrequenz und Blutdruck).

Das Ergometertraining mit Monitoring bildet die Basis des aeroben Ausdauertrainings in der kardiologischen Reha der Phase II.

Vorteile dieser Trainingsform sind gute Abstufbarkeit, exakte Dosierbarkeit und Reproduzierbarkeit der Belastung sowie die Möglichkeit während des Trainings Herzfrequenz, EKG und Blutdruck zu überwachen.
Das Training sollte auf einem drehzahlunabhängigen Fahrradergometer als Gruppentraining durchgeführt werden. Jede Trainingseinheit ist in vier Phasen aufzubauen (Tab. 2.24).
Trainingsmethode
Ein Training nach der Dauermethode (z.B. 10–30 Min. konstante Belastung) ist eine effektive und sichere Trainingsmethode. Bei Pat. mit stark reduzierter Belastbarkeit (z.B. schwerer chron. Herzinsuff.) kann – insbes. in der initialen Trainingsphase – alternativ der Einsatz von einem Training nach der Intervallmethode in Erwägung gezogen werden (Tab. 2.25).
Trainingsintensität
Voraussetzung für ein effektives und gefahrloses aerobes Ausdauertraining ist eine ausführliche Risikoevaluation inklusive Belastungsuntersuchung (Tab. 2.23). Hier sind die notwendigen Basisinformationen für die Einstufung des Pat. im Training zu evaluieren. Neben der max. erreichten symptomlimitierten Leistung ist die Belastbarkeit (die höchste Belastung, die der Pat. ohne Auftreten pathologischer Symptome bewältigen kann) zu definieren und bei den Empfehlungen zu berücksichtigen.
Für die Festlegung der individuellen Trainingsbelastung können als Ergebnis der Fahrradergometrie die Leistung in Watt und die Herzfrequenz, sowie nach spiroergometrischer Untersuchung die Sauerstoffaufnahme (VO2peak) herangezogen werden.
  • Die Herzfrequenz (HF) ist ein objektiver, leicht zu ermittelnder Parameter zur Belastungssteuerung und -kontrolle bei Pat. mit einem weitgehend normalen Herzfrequenzanstieg unter Belastung. Bei fehlender Ischämie und symptomlosen Pat. kann die Trainingsherzfrequenz als Prozentsatz der bei der Belastungsuntersuchung maximal erreichten Herzfrequenz (HFmax) bzw. der Herzfrequenzreserve (HFR) bestimmt werden (s.u.). Die Trainingsherzfrequenz sollte bei 60–75 % HFmax bzw. bei 40–60 % der HFR festgelegt werden. Sie sollte im befundfreien Belastungsbereich und deutlich unterhalb der Ischämieschwelle (mind. 10 Schläge/Min.) liegen. Ungeeignet ist die Herzfrequenz zur Trainingsteuerung bei Pat. mit ausgeprägter chronotroper Inkompetenz und Vorhofflimmern. Hier sollte die Belastbarkeit in Watt als entscheidende Steuergröße herangezogen werden.

Berechnung der Trainingsherzfrequenz (THF) unter Anwendung der Herzfrequenzreserve (HFR)

Trainingsherzfrequenz, BerechnungDie Herzfrequenzreserve (HFR) ist die Differenz zwischen Ruhe- und Maximalpuls (bei einer Ergometrie ermittelt). Soll ein Pat. mit 60 % der HFR trainieren, so ergibt sich bei einer Ruhefrequenz von 65 und einer Maximalfrequenz von 130 Schlägen/Min. eine Trainingsherzfrequenz von 104 Schlägen/Min.

Beispielrechnung: HFRuhe 65/Min.; HFmax 130/Min.; THF 65 + ((130 – 65) 0,6) 104/Min.

  • Maximal erreichte Sauerstoffaufnahme (VO2peak): Bei Anwendung spiroergometrischer Untersuchungsergebnisse für die Trainingssteuerung ist die Trainingsintensität im Bereich des aeroben Stoffwechsels bei 40–80 % VO2peak, nahe an der spiroergometrisch ermittelten anaeroben Schwelle, festzulegen.

  • Die Borg-Skala (RPE) sollte ergänzend zu den anderen Steuerungsmöglichkeiten sowie zur Unterstützung der Schulung eines realistischen Belastungsempfindens während des Trainings eingesetzt werden. Die Trainingsintensität sollte so gewählt werden, dass die Belastung als leicht bis mäßig anstrengend (RPE 11–14) empfunden wird.

Trainingsdauer
Optimale Effekte für Leistungsfähigkeit und Prognose werden bei einem regelmäßigen Training von 30 Min. und mehr erzielt. Bei Aufnahme des Trainings sind kürzere Belastungsphasen (5–10 Min.) zu wählen und die Belastung allmählich auf 30 Min. zu steigern (Tab. 2.26).
Trainingshäufigkeit
Das Training ist mind. an 3 Tagen pro Woche, am besten täglich durchzuführen.
Kraftausdauer- und Muskelaufbautraining
Kraftausdauertraining, kardiologische RehaKardiologische Reha:KraftausdauertrainingTrainingsziel
Zunahme Muskelaufbautraining, kardiologische Rehader Muskelmasse und der Muskelkraft sowie Verbesserung des Muskelmetabolismus. Kardiologische Reha:MuskelaufbautrainingKrafttraining ist auch im höheren Lebensalter wirksam und kann dem altersbedingten Verlust an Muskelmasse, Muskelkraft und Knochenmasse entgegenwirken, sowie durch Verbesserung der propriozeptiven Fähigkeiten, Koordination und Gleichgewichtsfähigkeit positiv beeinflussen und somit die Sturzgefahr reduzieren.
Trainingsform
Das Training ist als moderates, dynamisches Kraftausdauer- und ggf. Muskelaufbautraining durchzuführen. Rein isometrische (statische) Belastungen bzw. Übungen mit hoher isometrischer Komponente sind zu vermeiden. Für die Trainingsdurchführung sind insbes. Kleingeräte wie Thera-Bänder und kleinere Gewichte geeignet. Das Training an Krafttrainingsgeräten bietet jedoch den Vorteil einer exakteren Dosierung, besseren Einstellung sowie Führung der Bewegung und dadurch den idealen Einstieg für ungeübte Pat.
Trainingsmethode
Intervalltraining mit lohnenden Pausen (> 3 Min.) zwischen den einzelnen Übungen bzw. Übungssets; Kreistraining mit Beanspruchung möglichst vieler Muskelgruppen (6–8 Übungen).
Trainingsintensität
Zur Festlegung der Belastungsintensität bei Krafttraining und Kraftausdauertraining ist die maximal entwickelte dynamisch-konzentrische Muskelkraft bei einer Einzelübung (sog. one-repetition maximum, 1RM) zu messen. Das Training ist mit niedriger Intensität zu beginnen. Bei niedriger Belastbarkeit und/oder hohem Lebensalter sollte die Anfangsbelastung bei 30 % 1RM liegen, während gut belastbare Pat. mit höheren Belastungen (bis zu 50 % 1RM) beginnen können. Steigerungen bis 60 % 1RM sind möglich.
Trainingshäufigkeit
Empfohlen werden 2–3 Trainingseinheiten/Wo. Jedem Trainingstag sollte ein Ruhetag folgen.
Umsetzung in die Praxis
Das Training ist individuell dosiert, medizinisch überwacht und kontrolliert durch erfahrene Sporttherapeuten durchzuführen. Besonders wichtig ist eine behutsame individuelle und kontrollierte Einführung in das Training sowie das Erlernen und Einüben einer korrekten Übungsdurchführung, um spätere Überbelastungsgefahren zu reduzieren. Pressatmung ist durch gezielte Atemhinweise zu vermeiden (Tab. 2.27).
Funktionelle Gymnastik
Trainingsziel
Verbesserung der Flexibilität, der Koordination und der Kraft sowie Verminderung der Verletzungsanfälligkeit.
Trainingsmethode
Übungen zur Verbesserung der Gleichgewichtsfähigkeit und anderer koordinativer Fähigkeiten sind insbes. bei älteren und/oder ungeübten Patienten einzusetzen und können die Sturzgefahr reduzieren.
Umsetzung in die Praxis
  • Durch adäquate Übungsauswahl und -durchführung gilt es eine möglichst hohe Effektivität zu erzielen.

  • Besonderen Wert ist auf die Schulung des Belastungsempfindens und der Belastungsbeurteilung zu legen.

  • Zur Belastungskontrolle ist insbes. die Atmung (Atemfrequenz, -tiefe und -qualität) und das subjektive Anstrengungsgefühl des Pat. heranzuziehen.

  • Besonders wichtig ist die Vermeidung der Pressatmung, da diese gefährliche Blutdruckspitzen verursacht.

Bewegungsspiele und modifizierte Mannschaftsspiele
Trainingsziel
Vermittlung von Spaß und Freude an der Bewegung und die Motivation zum dauerhaften Sporttreiben.
Umsetzung in die Praxis
  • Gut geeignet sind kleine Bewegungsspiele mit einfachen, nach Bedarf veränderbaren Regeln und geringem organisatorischem Aufwand.

  • Als Mannschaftsspiele sind Rückschlag- und Teilraumspiele wie z.B. Prellball, Familytennis und Volleyball mit modifiziertem Regelwerk aufgrund der verminderten Verletzungsgefahr und niedrigeren Herz-Kreislauf-Belastung besonders geeignet.

  • Durch leichte Veränderungen (Wegstreckenänderung und Reduzierung der Bewegungsgeschwindigkeit, Veränderung der Spielfeldgröße, der Gruppengröße und der Spielregeln) können die Spiele den Voraussetzungen der jeweiligen Gruppe angepasst werden.

  • Spielformen mit höheren Kraft- und Ausdauerbeanspruchungen sind aufgrund der schlechten Dosier- und Kontrollierbarkeit nicht geeignet.

Motivation und Beratung
Die Grundlage für eine langfristige Lebensstiländerung bildet die Information und die Motivation durch den Arzt, die durch weitere individuelle und/oder Gruppenberatungen gefestigt werden. Der Pat. muss über die Schutzfunktion regelmäßigen körperlichen Trainings aufgeklärt werden und lernen, welche Sportarten für ihn geeignet sind. Er sollte individuelle Trainingsempfehlungen bekommen und die Möglichkeit erhalten, diese unter Anleitung umzusetzen und einzuüben. Er sollte Anregungen und Anleitung zu einer aktiven Alltags- und Freizeitgestaltung erhalten.
Spaß und Freude an der Bewegung aber auch kleine Erfolgserlebnisse sind der Schlüssel zur dauerhaften Fortführung. Während der Reha muss es daher gelingen, eine positive Wahrnehmung und Wertschätzung von körperlicher Aktivität und Training sowie eine positive Einstellung und dauerhafte Motivation des Pat. zu erreichen. Er muss das körperliche Training als eine angenehme für ihn zu bewältigende Aktivität erfahren, die zudem mit Wohlbefinden, Spaß, sozialen Kontakten und Integration verbunden ist.

Andere Modelle der Nachsorge

Eike Hoberg
Definition und übergeordnete Ziele
Ergänzung stationärer oder ganztägig ambulanter Kardiologische Reha:NachsorgemodelleReha-Maßnahmen durch wohnortnahe Nachsorgeangebote:
  • Zur Stabilisierung des Reha-Erfolgs.

  • Zur Förderung von Eigenaktivitäten zum richtigen Umgang mit der chron. Krankheit.

  • Zur Unterstützung der beruflichen Wiedereingliederung (spezielles RV-Träger-Ziel).

  • Zum vollständigen Erreichen von Teilzielen der Reha-Maßnahme.

Formen und Inhalte
  • Intensivierte Rehabilitations-Nachsorge (IRENA):

    • Am weitesten verbreitet (2005: 25 900 Fälle für 5 Indikationsgebiete).

    • Finanziert durch DRV Bund und die meisten regionalen RV-Träger.

    • Indikationsstellung und Einleitung durch Reha-Einrichtung.

    • Durchführung auch in allen anderen anerkannten Reha-Einrichtungen, damit wohnortnahe möglich.

    • 24 Termine für ambulante Gruppentherapieeinheiten von 90–120 Min. Dauer pro Termin.

    • Beginn innerhalb von 3 Mon. nach Ende der Reha.

    • Verteilung der 24 Therapieeinheiten flexibilisiert: Kontinuierlich, initial verdichtet oder intervallartig über einen Zeitraum bis zu 1 J. nach Reha-Ende (DRV Bund, andere RV-Träger mit z.T. modifizierten Zeitvorgaben).

    • Abschlussgespräch und RV-Träger-eigenes Berichtswesen.

  • Kardiologische Reha-Nachsorge (KARENA):

    • Finanziert von der DRV Bund, einigen regionalen RV-Trägern und einigen Krankenkassen.

    • Indikation KHK (und pAVK), Einleitung durch Reha-Einrichtung.

    • Durchführung in anerkannten Reha-Einrichtungen.

    • 4 halbtägige Veranstaltungen im Abstand von je 3 Mon. mit den Schwerpunkten Wissensauffrischung und Motivationsförderung in einem standardisierten Programm mit 128 Folien inkl. hinterlegten Texten für die Referenten.

    • Beginn innerhalb von 3 Monaten nach Ende der Reha.

    • RV-Träger-eigenes Berichtswesen.

    • Sinnvoll kombinierbar mit IRENA und INA.

  • Intensivierte Nachsorge (INA):

    • Klinikspezifisch, finanziert von der DRV Westfalen.

    • Indikation: KHK nach AHB, Alter < 60 J., Arbeitsunfähigkeit bei Entlassung.

    • 2/Wo. insges. 12 Behandlungstage 6 h mit rehatypischen Inhalten.

    • Spezielles Ziel: Förderung der beruflichen Wiedereingliederung.

  • Weitere Nachsorgeprogramme: Klinikspezifisch, i.d.R. auf Selbstzahlerbasis als Gesundheitswochen, Gesundheitstage mit und ohne ärztliche Betreuung.

Soziale Wiedereingliederung

Norbert Gödecker-Geenen, Jörg Kittel und Marthin Karoff
Einführung
Folgen von Kardiologische Reha:soziale Wiedereingliederungchronischen Erkr. sind vielfach Einschränkungen in der Leistungs- oder Bewegungsfähigkeit im Alltag und/oder Beruf. Im Hinblick auf die psychosozialen Folgen setzt eine akute kardiologische Erkr. einen umfassenden Auseinandersetzungsprozess in Gang, der verschiedene Schwerpunktthemen beinhaltet:
  • Psychische Folgen.

  • Bildung eines Krankheitsursachenkonstrukts.

  • Körperliche Einschränkungen.

  • Krankheitsverarbeitung.

  • Auswirkungen der Erkr. auf die berufliche Situation und das Alltagsleben.

Der Pat. muss lernen, die Erkr. zu akzeptieren und mit ihren Folgen zu leben.
Die ganzheitliche Betrachtung des Patienten
Erst die umfassende Betrachtung des kardiologischen Pat. in seiner Lebens- und Krankheitssituation führt zu einer langfristigen Wiedereingliederung. Grundlage dieser Betrachtungsweise ist die ICF (International Classification of Functioning, Disability and Health), eine Kategorisierung, die durch die Weltgesundheitsorganisation (WHO) geschaffen wurde. Sie dient als länder- und fachübergreifende einheitliche Sprache zur Beschreibung des funktionalen Gesundheitszustands, der Behinderung, der sozialen Beeinträchtigung und der relevanten Umgebungsfaktoren einer Person. In ihr erfolgt endgültig die Abkehr von der Fähigkeitsstörung hin zur Aktivität und von der Beeinträchtigung hin zur sozialen Teilhabe. Es werden die Teilhabemöglichkeiten und Umwelt- und Kontextfaktoren in den Vordergrund gestellt, wodurch ein umfassendes Teilhabemodell (Partizipationsmodell) für den Betroffenen entworfen wird. Esbasiert auf dem biopsychosozialen Modell der Komponenten von Gesundheit (Abb. 2.6 und Abb. 2.7).
Der Reha wird eine soziale Zielsetzung zugeschrieben, was sich in der Gesetzgebung im Sozialgesetzbuch IX niedergeschlagen hat. In der kardialen Reha erfolgt die Umsetzung dieser Ansätze konkret im Rahmen des multiprofessionellen Behandlungsansatzes.
Soziale Wiedereingliederung als psychosozialer Beratungsprozess
Voraussetzung für eine umfassende soziale Wiedereingliederung ist die Auseinandersetzung mit den Auswirkungen der kardialen Erkr. und ihren Folgen im Hinblick auf Alltag, Beruf und die künftige Lebenssituation. Soziale Beratung wird geleistet durch qualifizierte Sozial- und Reha-Beratung, die in diesem Kontext als Prozessbegleiter, Ratgeber und Unterstützer agiert. Der Beratungsverlauf ist ein aktiver Prozess. Die Umsetzung erfolgt typischerweise in einer methodisch kontrollierten Vorgehensweise, die als Case-Management bezeichnet wird.
Case-Management (CM) als gezieltes Steuerungsinstrument zur sozialen Wiedereingliederung
Die Basis der sozialen Unterstützungsleistungen bildet das Theoriemodell des Case-Managements. Im Rahmen dieses Handlungsansatzes Case-Managementwerden Unterstützungsleistungen für Klienten organisiert und systematisch koordiniert. Die Methode ist planerisch, Prozess orientiert und dokumentarisch nachvollziehbar, sowie evaluierbar.
Die Elemente des CM-Prozesses in der kardialen Reha in Kürze:
Unterstützungsmanagement
Der Patient benötigt individuelle Unterstützung im Umgang mit seiner gesundheitlichen Situation und den daraus Unterstützungsmanagementresultierenden Folgen. Die konkreten Auswirkungen im psychischen, sozialen und beruflichen Bereich werden ihm meist erst im Verlauf des Reha-Prozesses bewusst. Notwendig sind Unterstützungsleistungen, insbes. bei Entscheidungen über weitere Schritte und Maßnahmen sowie bei der Bewältigung des Lebensalltags.

Beispiel aus der kardiologischen Praxis

Ein Pat. ist aufgrund der kardialen Erkr. nicht mehr in der Lage, seine zuletzt ausgeübte berufliche Tätigkeit zu verrichten. Diese Problemlage muss mit dem Pat. beraten werden und es muss nach geeigneten Lösungen unter Einbeziehung der sozialrechtlichen Möglichkeiten gesucht werden. Die verschiedenen Aspekte der Problemlage müssen abgewogen und reflektiert werden.

Vernetzungsmanagement
Der Reha-Prozess erfordert umfassende Vernetzungsleistungen innerhalb und außerhalb der Reha-Klinik. Die Komplexität des VernetzungsmanagementGesundheits- und Sozialsystems erfordert Kenntnisse über Verfahrensweisen, rechtliche Regelungen und Zuständigkeiten. Durch diesen Teil des CM sollen insbes. Laufzeiten sowie Wartezeiten für Pat. verkürzt bzw. vermieden werden. Es wird eine nahtlose Versorgung und Integration des Pat. in Alltag und Beruf angestrebt.

Beispiel aus der kardiologischen Praxis

Ein kardialer Reha-Pat. macht sich Sorgen bzgl. der wirtschaftlichen Absicherung seiner Familie während der Anschlussreha. Der Antrag auf Übergangsgeld wird gemeinsam aufgenommen und direkt an den zuständigen Rentenversicherungsträger übersandt.

Informationsmanagement
Einer der wichtigsten Bestandteile des CM-Prozesses ist die Steuerung der Informationen. Die Beteiligten desInformationsmanagement Behandlungsprozesses sollten über den aktuellen Stand der Behandlungsplanung, sowie die geplanten weiteren Schritte und Maßnahmen informiert sein. Geleistet werden soll eine Vernetzung zwischen Patienten, der Reha-Klinik und dem Netzwerk des Gesundheits- und Sozialwesens.

Beispiel aus der kardiologischen Praxis

Der kardiale Pat. erhält Informationen zur geplanten beruflichen Integration und der weiteren wirtschaftlichen Absicherung nach der medizinischen Reha-Maßnahme. Die weiteren Schritte werden gemeinsam erörtert. Er wird über die verschiedenen sozialrechtlichen Aspekte seiner individuellen Situation aufgeklärt.

Steuerungsmanagement
Zur Aufgabe der sozialen Wiedereingliederung in der medizinischen Reha gehört es, sowohl die Rehabilitanden umfassend zu beraten, Steuerungsmanagementals auch die formellen Verfahren der beteiligten Institutionen einzuleiten. Nur durch klarsichtige Planung und ihre konsequente Umsetzung kann ein optimaler Integrationsverlauf erreicht werden.

Beispiel aus der kardiologischen Praxis

Der berufliche Wiedereingliederungsprozess des kardialen Pat. wird konkret mit allen Beteiligten geplant, organisiert und realisiert. Dabei handelt es sich um einen multiprofessionellen Prozess.

Beratungsleistungen – Beratungsbedarf
Psychosoziale Fragestellungen stehen neben den somatischen Aspekten vielfach im Mittelpunkt der medizinischen Reha-Maßnahme. Die berufliche und soziale Wiedereingliederung eines kardialen Pat. ist von verschiedenen psychosozialen Faktoren abhängig (Abb. 2.8).
Soziale Wiedereingliederung konkret – aufgezeigt am Beispiel der beruflichen Integration
Die berufliche Integration und/oder die Neuorientierung wird im Rahmen der kardiologischen Reha-Maßnahme möglichst wirksam geplant, organisiert und systematisch koordiniert.
  • Phase 1: Berufsbezogenes Screening.Ermittlung der berufsbezogenen Problemlagen durch ein Screening-Instrument.

  • Phase 2: Berufsbezogene individuelle Beratung.Umfassende Abklärung der beruflichen Situation des Rehabilitanden (z. B. Art der Ausbildung, zuletzt ausgeübte Tätigkeit, Betrieb, Betriebszugehörigkeit) unter Berücksichtigung der Erkrankung/Beeinträchtigung.

  • Phase 3: Berufsbezogene Kooperation im interdisziplinären Behandlungsteam.Somatische, psychische, soziale und berufliche Aspekte stehen im Mittelpunkt der multiprofessionellen Teamkooperation (Abb. 2.9).

  • Phase 4: Information und Planung der beruflichen Integration.Gemeinsam mit dem Rehabilitanden werden der Reha-Plan und mögliche Umsetzungsansätze erörtert.

  • Phase 5: Koordinierte Durchführung der Maßnahmen zur beruflichen Integration.Konkrete Umsetzung des beruflichen Integrationsplans. (z.B. Stufenweise Wiedereingliederung, Betriebsarztkontakt, Leistungen zur Teilhabe am Arbeitsleben; Abb. 2.10).

Kooperation und Vernetzung als Grundlage der sozialen Wiedereingliederung
Soziale Wiedereingliederung erfordert daher eine gezielte Vernetzung und Steuerung. Im Rahmen der interdisziplinären Kooperation geht es darum, die somatischen, psychischen, sozialen und beruflichen Hilfen in geeigneter Weise im multiprofessionellen Behandlungsteam zu koordinieren und abzustimmen, und gemeinsame Reha-Ziele zu erarbeiten. Bei der externen Kooperation geht es um eine zielgerichtete Vernetzung mit den Institutionen, die am Behandlungsgeschehen des kardiologischen Pat. beteiligt sind (z.B. Leistungsträger, Leistungserbringer, Nachsorgeeinrichtungen, Behörden, medizinischer Dienst, niedergelassene Ärzte, Heil- und Hilfsmittelanbieter u.a.), sowie die Einbeziehung und Mitwirkung von Personen aus den direkten Lebensbezügen des Pat. (z.B. Angehörige, Arbeitgeber, Betriebsrat, Sozialsekretär des Behindertenverbandes u.a.).

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