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B978-3-437-22406-5.10004-9

10.1016/B978-3-437-22406-5.10004-9

978-3-437-22406-5

Phasenmodell der Behandlung und Rehabilitation neurologischer Erkrankungen [W799-157]Neurologische Erkrankungen:Phasenmodell der Behandlung und Reha

Schema der Stufentherapie der Spastik, StufentherapieSpastik (nach DGN-Leitlinie 2008) [A300-157]

Häufig verwendete Assessments

Tab. 4.1
Assessment Geprüfte Funktion
Koma Remissions Skala (KRS) Bewusstsein
Functional Independence Measure (FIM) Aktivität des täglichen Lebens (ATL)
Barthel Index (BI) ATL
Frühreha Barthel Index (FBI) ATL
Time up to go (TUG) Mobilität
Chairs up (CU) Mobilität
Ashworth Score Spastik
Range of Motion (ROM) Beweglichkeit
Berg Balance Score (BBS) Gleichgewicht
Nine Hole Peg Test (NHPT) Fingerfertigkeit
Arm Reach and Action Test (ARAT) Greifen obere Extr.
Rey Auditory Verbal Learning (RAVL) Verbales Lernen
Zahlen-Verbindungs-Test (ZVT) Psychomotorisches Tempo
Aphasie Check Liste (ACL) Sprachfunktionen
Aachener Aphasie Test (AAT) Sprachfunktionen
Aachen Nimwegen Everyday Language Test (ANELT) Kommunikation

Topologische Klassifikation der Wallenberg-SyndromTerritorialinfarkt, topologische KlassifikationTerritorialinfarkte

Tab. 4.2
Topologische Zuordnung Klinik
Syndrom der A. carotis interna Transiente mononukleäre Amaurose, unwillkürliche Bewegungen des kontralateralen Beins, Gesichts- oder Kopfschmerzen
Syndrom der A. cerebri media
Gesamtes Versorgungsgebiet Kontralaterale Blicklähmung, Hemiplegie, sensible Hemisymptomatik, räumliche Orientierungsstörung, Hemianopsie, globale Aphasie (dominante Hemisphäre)
Subkortikal mit Stammganglien Kontralaterale Hemiparese, oft sensible Hemisymptomatik, transkortikale motorische und/oder sensorische Aphasie (dominante Hemisphäre)
Verschluss im Sulcus lateralis Kontralaterale Schwäche und Sensibilitätsstörung im Gesicht und an der Hand. Bei Lokalisation in der dominanten Hemisphäre: Leitungsaphasie, Apraxie, Gerstmann-Syndrom; in der subdominanten Hemisphäre: Konstruktive Apraxie
Verschluss des oberen Mediastamms Kontralaterale Hemiparese, sensible Halbseitensymptomatik, Blicklähmung, räumliche Orientierungsstörung, Broca-Aphasie (dominante Hemisphäre)
Verschluss des unteren Mediastamms Kontralaterale Hemianopsie oder obere Quadrantenanopsie; Wernicke-Aphasie (dominante Hemisphäre), konstruktive Apraxie (subdominante Hemisphäre)
Syndrom der A. cerebri anterior
Gesamtes Versorgungsgebiet Inkontinenz, kontralaterale Hemiparese (beinbetont), Abulie, sonstige Verhaltensänderungen, transkortikale motorische oder motorisch-sensorische Aphasie, Apraxie; evtl. Alien-hand-Syndrom.
Verschluss distaler Anterioräste kontralaterale Schwäche an Bein, Hüfte (und Schulter), Sensibilitätsstörungen am Fuß, transkortikale Aphasie, evtl. Apraxie der kontralateralen Extremitäten
Syndrom der A. cerebri posterior Kontralaterale Hemianopsie, evtl. Aphasie. Störungen bei Farbbenennung, Raumorientierung, Lesen und Lernen; evtl. sensomotorische Ausfälle kontralateral
Syndrom der A. chorioidea anterior Sensomotorische Störungen, evtl. Aphasie, oft Gedächtnisstörungen (Hippokampus, Septumkerne)
Syndrom der A. basilaris/vertebrales
Thalamus-Infarkte Aphasische Syndrome, Neglekt, amnestische Syndrome, Hypersomnie
Paramediane Mittelhirninfarkte (Zusätzlich) Störung der Okulomotorik
Pons-Infarkte Kontralaterale sensomotorische Halbseitendefizite, ipsilateral nukleäre Ausfälle des 5.–7. Hirnnervs
Medulla-Infarkte Gekreuzte Symptomatik (Hirnnervenläsionen ipsilateral, motorische Störungen kontralateral)
Dorsolaterale Medulla oblongata (Wallenberg-Syndrom) Ipsilateral: Sensible Reizerscheinungen im Gesicht, Ptosis, Miosis, Fazialisschwäche, Koordinationsstörungen.Kontralateral: Störung von Schmerz- und Temperaturempfinden.Drehschwindel, Nystagmus, Heiserkeit, Dysphagie
Kleinhirninfakte Extremitäten- und/oder Rumpfataxie, Okulomotorikstörungen, Dysarthrie

Topische Zuordnung der Symptomatik bei Spinalis-anterior-SyndromKonus-Kauda-SyndromBrown-Sequard-SyndromRückenmarksverletzungen

Tab. 4.3
Läsionshöhe Symptomatik Häufigkeit
C1–C3
  • Sensomotorische Tetraparese

  • Kompletter Ausfall der Atemmuskulatur inklusive Zwerchfell, Beatmungsnotwendigkeit

  • Blasen-/Mastdarmfunktionsstörungen

20–40 %
C4–C5
  • Sensomotorische Tetraparese

  • Ausfall der Interkostalmuskulatur, Zwerchfellteilfunktion möglich, temporäre Beatmungsnotwendigkeit

  • Blasen- und Mastdarmfunktionsstörungen

C5–C8
  • Sensomotorische Tetraparese mit peripheren Anteilen im Armbereich entsprechend der Läsionshöhe

  • Spontanatmung durch erhaltene Zwerchfellfunktion möglich

  • Blasen- und Mastdarmfunktionsstörungen

Thorakal
  • Sensomotorische Paraparese (der Beine)

  • Sensibles Niveau entsprechend der Läsionshöhe

  • Teillähmung der Interkostalmuskulatur in den oberen Anteilen

  • Blasen- und Mastdarmfunktionsstörungen

BWS: 10–20 %Thorakolumbal 50 %
L2–S4 Konus-Kauda-Syndrom:
  • Schlaffe sensomotorische Paraparese der Beine

  • Oft Reflexabschwächung

  • Blasen- und Mastdarmstörungen; gestörte Sexualfunktion

  • Bei S3–S5-Läsionen Reithosen-Anästhesie

20 %
Laterale Läsion Brown-Sequard-Syndrom:
  • Schädigungsseitig: Hemiparese oder Monoparese des Beins, Ausfall der Lage- und Bewegungsempfindung

  • Kontralateral: Ausfall des Schmerz- und Temperaturempfindens

  • Blasen- und Mastdarmfunktion zumeist ungestört

Seltener
Läsion der vorderen Markhälfte Spinalis-anterior-Syndrom:
  • Tetra- oder Paraparese

  • Beidseitiger Ausfall des Schmerz- und Temperaturempfindens unterhalb der Läsion

  • Periphere Lähmung in Schädigungshöhe

  • Blasen- und Mastdarmfunktionsstörungen

Seltener
Zentrale Halsmarkläsion
  • Deutlich armbetonte Tetraparese

  • Infraläsionelle Störung des Schmerz- und Temperaturempfindens

  • Periphere sensible und motorische Störungen im Armbereich

  • Häufig Blasen- und Mastdarmfunktionsstörungen

Seltener

Reiz- und Ausfallserscheinungen bei sensomotorischen Polyneuropathie:sensomotorischePolyneuropathien

Tab. 4.4
Sensible Reiz- und Ausfallserscheinungen Motorische Reiz- und Ausfallserscheinungen
  • Kribbeln

  • Ameisenlaufen

  • Wärme- und Kälteparästhesien

  • Stechen

  • Elektrisieren

  • Pelzigkeits- und Taubheitsgefühle

  • Gefühl des Eingeschnürtseins

  • Schwellungsgefühle

  • Gefühl des unangenehmen Drucks

  • Gefühl, wie auf Watte zu gehen

  • Gangunsicherheit, insbes. bei Dunkelheit

  • Fehlende Temperaturempfindungen

  • Schmerzlose Wunden

  • Muskelzucken

  • Muskelkrämpfe

  • Muskelschwäche

  • Muskelatrophie

Autonome Störungen bei Polyneuropathie:autonome StörungenPolyneuropathien

Tab. 4.5
Somatische Nerven Viszerale Nerven
  • Pupillenstörungen

  • Trophische Störungen (Ödem, Ulkus, Osteoarthropathie)

  • Hypo- oder Anhidrose

  • Vasomotorische Störungen: Orthostatische Hypotonie (neurogene Hypotension), Rubeosis plantarum

  • Kardiovaskulär: Ruhetachykardie, Frequenzstarre

  • Gastrointestinal: Ösophagus-Dystonie, Gastroparese, Diarrhö, Obstipation, Cholezystopathie

  • Leber: Gestörte Glukoseverwertung

  • Exokrines Pankreas: Ausfall der reflektorischen Sekretion

  • Urogenital: Blasenentleerungsstörungen, erektile Dysfunktion, retrograde Ejakulation

Neurologische Erkrankungen

Hilmar Prange

Thomas Treig

  • 4.1

    Allgemeine Aspekte der Neurorehabilitation 344

    • 4.1.1

      Einführung344

    • 4.1.2

      Internationale Klassifikation der Funktionsfähigkeit, Behinderung und Gesundheit (ICF)344

    • 4.1.3

      Teamorganisation344

    • 4.1.4

      Zielfindung346

    • 4.1.5

      Therapie-unspezifische und spezifische Faktoren346

    • 4.1.6

      Motivation und soziale Unterstützung346

    • 4.1.7

      Depression und Angst346

    • 4.1.8

      Musik347

    • 4.1.9

      Medikamentöse Therapie347

    • 4.1.10

      Spezifische Verfahren347

    • 4.1.11

      Ergebnismessung349

  • 4.2

    Krankheitsbezogene Reha-Maßnahmen350

    • 4.2.1

      Zerebrovaskuläre Erkrankungen350

    • 4.2.2

      Extrapyramidal-motorische Erkrankungen355

    • 4.2.3

      Multiple Sklerose358

    • 4.2.4

      Traumafolgen362

    • 4.2.5

      Hypoxisch-ischämische Enzephalopathie368

    • 4.2.6

      Polyneuropathien370

    • 4.2.7

      Myopathien372

Allgemeine Aspekte der Neurorehabilitation

Einführung

Neurorehabilitation, Allgemeine AspekteNeurologische ErkrankungenDie Reha neurologisch und neurochirurgisch Erkrankter wird in Deutschland entsprechend einem Phasenmodell in Akutabteilungen und Reha-Kliniken durchgeführt. Sie umfasst die Versorgung von frühen Krankheitsstadien mit hohem kurativ-medizinischem Aufwand – einschließlich kontinuierlicher Beatmung – bis hin zur beruflichen Wiedereingliederung. Für die Versorgung von schwerstgeschädigten Pat., die keine oder nur eine geringe Besserungsdynamik zeigen, sind Einrichtungen geschaffen worden, die eine sachgerechte Pflege und ggf. niedrigfrequente Reha-Leistungen umfassen (Abb. 4.1).

Internationale Klassifikation der Funktionsfähigkeit, Behinderung und Gesundheit (ICF)

Neurologische Erkrankungen:ICFNeurologische Erkr. und Traumata des Nervensystems verursachen, unabhängig von ihrer Ätiologie, bestimmte Störungen von physiologischen Funktionen und anatomischen Strukturen. Sie bedingen Einschränkungen von Aktivitäten (Fähigkeiten) und Partizipation (Teilhabe) in verschiedenen Bereichen, die in der ICF beschrieben werden. Das Konzept der ICF basiert auf funktionaler Gesundheit und fokussiert auf 1. Körperfunktionen und -strukturen (Funktionsstörung, Strukturschaden), 2. Aktivitäten und Partizipation (Teilhabe) sowie 3. umweltbezogene Kontextfaktoren. Dazu kommen personenbezogene Faktoren, die bislang nicht klassifiziert sind. Die ICF ist geeignet, den Gesundheitszustand gemäß dem bio-psycho-sozialen Modell zu beschreiben und Therapieziele zu formulieren.

Teamorganisation

Aufgrund der Komplexität der neuronalen Integrationsleistungen und dem daraus resultierenden Verhalten, müssen eine Vielzahl von therapeutischen Verfahren koordiniert angewendet und der Therapieverlauf kontinuierlich überwacht werden. Die Reha wird deshalb als multiprofessionelle, besser noch als interprofessionelle Behandlung im Team organisiert. Im Fall einer niedrigfrequenten Behandlung ist ein systematischer Vorteil der multiprofessionellen Reha möglich, wie an MS-Patienten in Bezug auf Aktivität und Partizipation gezeigt wurde. Die multiprofessionelle Behandlung beinhaltet eine abgestimmte Behandlung durch verschiedene Berufsgruppen; nach einer gemeinsamen Definition des Therapieziels arbeiten die Therapeuten jeweils für sich mit dem Rehabilitanden. Beispielsweise erhält ein Pat. mit Störungen von Schlucken und Sitzkontrolle ein fazio-orales Training zur Verbesserung der Schluckfunktion und Übungen an der Bobath-Bank zur Stärkung der Sitzkontrolle.
Die interprofessionelle Behandlung definiert gemeinsame Ziele, an denen verschiedene Berufsgruppen miteinander arbeiten. So mobilisiert der Physiotherapeut den Pat. in den Sitz, der Logopäde führt anschließend die Schluckübungen durch. Die transprofessionelle Behandlung überschreitet Berufsgrenzen bei der Behandlung und legt nicht nur gemeinsame Ziele fest, sondern erarbeitet sie auch gemeinsam. Aufgrund der v.a. in den frühen Phasen der Reha notwendigen Therapeutendichte ergibt sich in vielen Fällen nahezu zwangsläufig die Entwicklung von inter- oder transprofessionellen Teams.

Zielfindung

Am Beginn der Behandlung ist gerade bei schweren Schädigungen des Nervensystems oft die Prognose noch unklar. Es sind deshalb prinzipiell die langfristig zu definierenden Reha-Ziele möglichst ambitioniert zu formulieren. Im täglichen Behandlungsprozess geht es darum, Ziele zu benennen, die spezifisch; messbar; adäquat; relevant und terminierbar (SMART) sind. In den frühen Phasen der Reha orientiert sich die Zielfindung zunächst an der Wiederherstellung elementarer Funktionen der Homöostase. Mit dem Fortschreiten des Reha-Prozesses wird dann eine zunehmend engere Zielbeschreibung notwendig und auch möglich. Sie ist immer an Zielen, die die Partizipation des Pat. fördern, auszurichten.

Therapie-unspezifische und spezifische Faktoren

Mit und ohne Therapie stellt sich nach Schäden des Nervensystems in unterschiedlichem Ausmaß eine Funktionserholung ein. Im Folgenden sollen kurz die wesentlichen Faktoren angesprochen werden, die diesen Spontanverlauf positiv zu beeinflussen vermögen. Dabei ist im Auge zu behalten, dass die neurologische Rehabilitation in der Frühphase des Behandlungsprozesses eine Komplikationsvermeidungsmedizin ist. Generell gilt als gute Praxis, dass die Rehabilitation nach einer Schädigung des Nervensystems so früh wie möglich einsetzen sollte. Dieser Aspekt ist aber nicht systematisch untersucht. Auch kann gegenwärtig bei vielen neurologischen Erkr. keine durch Untersuchungen gesicherte Aussage über die geeignete Auswahl von Therapieformen gemacht werden.
Die verwendeten Therapien werden i.d.R. unabhängig von der Ätiologie neurologischer Erkr. angewandt. Der Reha-Erfolg basiert auf spezifischen und unspezifischen Wirkungen. In der Anwendung rehabilitativer Verfahren ist es sinnvoll, zwischen spezifischen und unspezifischen Wirkungen zu unterscheiden.

Motivation und soziale Unterstützung

Unspezifische Wirkungen ergeben sich durch vielfältige soziale Kontakte mit einer anregenden Umwelt und positive emotionale Grundhaltungen. Da die therapeutischen Prozesse im engeren Sinn in aller Regel in einem intersubjektiven Rahmen zwischen Therapeut und Rehabilitand gestaltet werden, ist auch die Wirkung des Therapeuten wenigstens teilweise unspezifisch. Es kann zudem davon ausgegangen werden, dass auch in der Reha der Plazebo-Effekt eine Rolle spielt.
Die Motivation ist eine wesentliche Voraussetzung für eine erfolgreiche Reha. Ohne die Mitarbeit des Rehabilitanden lässt sich nur in sehr beschränktem Ausmaß ein therapeutischer Fortschritt erreichen. Selbstübungen können bei ausreichender Motivation den Prozess der Reha unterstützen und den Transfer von Übungsleistungen in den Alltag fördern.

Depression und Angst

Neurologische Erkrankungen:DepressionDepression:neurologische ErkrankungenDie psychische Gestimmtheit ist für den Reha-Erfolg bedeutsam. Depressive Störungen unterschiedlicher Schwere treten bei einem Drittel der Schlaganfall-Pat. auf. Rehabilitanden mit Depressionen erreichen ein schlechteres Funktionsniveau als Nicht-Depressive. Andere psychologische Faktoren, insbes. Angst beeinflussen das Reha-Ergebnis ebenfalls erheblich nicht nur über die Copingprozesse.

Musik

Neurologische Erkrankungen:MusikMusik, neurologische ErkrankungenMusik übt auf kognitive und emotionale Funktionen eine fazilitierende Wirkung aus und kann entsprechende Prozesse der Funktionswiederherstellung unterstützen, möglicherweise über die Aktivierung bihemisphärischer Netzwerke. Auch Gleichgewicht und Gangparameter können mit Musik verbessert werden.

Medikamentöse Therapie

Versuche zur Verbesserung der motorischen oder kognitiven Erholung nach Hirninfarkten durch den Einsatz von noradrenergen Psychostimulanzien (Amphetamin, Methylphenidat) und L-Dopa haben zu widersprüchlichen Ergebnissen geführt. Diese sind möglicherweise durch variierende zeitliche Intervalle zwischen der Applikation des Medikaments und der Übungsbehandlung sowie durch ein unterschiedliches Alter der Läsionen bedingt. Der systematische Einsatz von Noradrenergika und L-Dopa zur Verbesserung der motorischen Erholung bei Schlaganfall wird deshalb vorerst nicht empfohlen. Auch die pharmakologische Unterstützung einer intensiven Aphasietherapie zeigt uneinheitliche Ergebnisse und wird derzeit ebenfalls nicht empfohlen.

Spezifische Verfahren

Neurologische Erkrankungen:spezifische VerfahrenIn der motorischen Reha haben sich in der Vergangenheit unterschiedliche krankengymnastische Schulen (Bobath, Vojta, Brunnström, etc.) und Sonderformen (Wassertherapie nach Halliwick, Hippotherapie etc.) entwickelt. Für keine von ihnen ist in der Behandlung von Pat. nach Schlaganfall oder anderen Krankheiten ein Vorteil gegenüber den konkurrierenden Verfahren nachzuweisen. Grundlage aller motorischen Trainingsprogramme ist die Wiederholung von Übungen. Dabei sind jene Übungen Erfolg versprechender, die sich für den Rehabilitanden in einen Sinnzusammenhang mit seinen angestrebten Zielen und Alltagsfunktionen bringen lassen. Zur Intensivierung des Wiederholungseffekts werden in der motorischen Reha v.a. apparategestützte Verfahren eingesetzt.
Nicht alle Aspekte der verwendeten modernen Verfahren sind einer wissenschaftlichen Überprüfung im Sinne evidenzbasierter Medizin bewertet worden.
Evidenzbasierte Verfahren in der motorischen Reha
Einen hohen Evidenzgrad besitzen übende Verfahren mit hohem Anteil an repetitiven Elementen, die an die motorischen Möglichkeiten des Rehabilitanden angepasst sind. Beispiele hierfür sind das Laufbandtraining unter Gewichtsentlastung für die Wiederherstellung des Gehvermögens und die Constraint induced therapy für die Funktionsverbesserung der oberen Extremität.
Laufbandtraining
Laufbandtraining:nach SchlaganfallDas Wiedererlernen des Laufens steht an vorderster Stelle der Wünsche von Rehabilitanden mit Schlaganfällen. Laufbandtraining mit Gewichtsentlastung ist einer konventionellen Physiotherapie in Realweltsituationen mindestens gleichwertig, aber nicht sicher in allen Aspekten überlegen. In einzelnen unidimensionalen Parametern wie Ganggeschwindigkeit oder 6-Minuten-Gehtest kann es zu besseren Ergebnissen führen. In einer neuen Untersuchung bei Schlaganfällen führte das Laufbandtraining gegenüber Gehübungen auf ebenen Untergrund zu einer längeren Gehstrecke und subjektiv besserer Einschätzung der Gangqualität. Bei Pat. mit inkompletten Querschnittssyndromen sind die vielerorts angenommenen Vorteile des Laufbandtrainings mit Gewichtsentlastung gegenüber einer herkömmlichen Therapie nicht evidenzbasiert. Die Laufbandtherapie bei Rehabilitanden mit Parkinson-Syndrom und Multipler Sklerose ist einer konventionellen Therapie gleichwertig.
Constraint-induced movement therapy
Constraint-induced-movement-TherapieDie Funktionserholung des paretischen Arms wird nicht nur durch die Schädigung per se verzögert, sondern auch durch den mangelnden Gebrauch oder gar Nicht-Gebrauch. Eine Unterbindung der Verwendung der nicht gelähmten Extremität zwingt den Betroffenen zum Einsatz der gelähmten Extremität und ist deshalb ein Ansatz zur Verbesserung der funktionellen Wiederherstellung.
Schlucktherapie
SchlucktherapieNeurogene Schluckstörungen:neurogeneSchluckstörungen lassen sich in der Mehrzahl der Fälle durch eine spezifische Anamnese und eine Screening-Untersuchung erfassen. Letztere beinhaltet den 50-ml-Wasserschluck und die Erhebung des Neurostatus mit Prüfung der enoralen Sensibilität sowie der Würg- und Palatalreflexe. Eine hochfrequente Schlucktherapie ist einer niedrigfrequenten überlegen. Als prophylaktische Maßnahmen sollte die Medikation von Amantadin und bei Vorliegen eines Refluxes ein Protonenpumpeninhibitor verabfolgt werden. Tracheotomierte Patienten benötigen bei Schluckstörungen geblockte Kanülen mit der Möglichkeit der Absaugung oberhalb des Cuffs (Leitlinie DGN 2008, www.dgn.org).
Rehabilitation von Sprechstörungen
SprechstörungenEin hoher Evidenzgrad liegt für die Therapie von Sprechstörungen bei Parkinson-Syndrom, für die spastische Dysphonie und für die chirurgische Behandlung einer Veluminsuffizienz vor (Leitlinie DGN, www.dgn.org).
Verfahren mit geringerem Evidenzgrad
Elektrostimulation bei zentralen Paresen
Parese, zentrale, ElektrostimulationDie EMG-getriggerte Elektrostimulation zentraler Paresen geht von der Idee aus, dass eine Funktionserholung durch EMG-unterstützte Selbstübungen beschleunigt werden kann. Tatsächlich findet dieses Therapieverfahren eine weite Verbreitung, eine sichere Evidenz für die Wirksamkeit kann jedoch nicht nachgewiesen werden.
Evidenzbasierte Verfahren der Sprachrehabilitation
SprachrehabilitationEine über den Spontanverlauf hinausgehende Verbesserung der sprachlichen Funktionen ist nur durch intensive Sprachtherapie möglich. Sie soll bereits in frühen Phasen der Reha beginnen. Ein Wirksamkeitsnachweis kann nur bei einer Intensität von mindestens fünf Stunden pro Woche angenommen werden (Leitlinien DGN 2008, www.dgn.org). Zum Erreichen einer hohen Therapiedichte sind bei ausgewählten Pat. auch Gruppenübungen sinnvoll.
Evidenzbasierte Verfahren in der kognitiven Rehabilitation
Aufmerksamkeitstraining
Kognitive RehabilitationAufmerksamkeitstrainingAufmerksamkeitstraining ist nur nach einer eingehenden neuropsychologischen Untersuchung sinnvoll. Ein PC-gestütztes Aufmerksamkeitstraining ist unspezifischen Übungen am PC überlegen (Leitlinie DGN 2008, www.dgn.org). Voraussetzung ist die hochfrequente Anwendung. Evidenzbasiert sind auch Verfahren, die es dem Rehabilitanden gestatten, mit seinen reduzierten Ressourcen ökonomischer umzugehen.
Gedächtnistraining
GedächtnistrainingSinnvoll ist eine Gedächtnistherapie nur bei erhaltener Möglichkeit der Konsolidierung von Gedächtnisinhalten. Strategien für eine effizientere Speicherung entlang visueller oder kategorialer Hilfen müssen individuell adaptiert und eingeübt werden. Für Pat. mit fehlender Konsolidierung ist an den Einsatz externer Gedächtnishilfen (z.B. Gedächtnistagebuch) zu denken.

Ergebnismessung

Neurologische Erkrankungen:ErgebnismessungDie Ergebnisse der Reha-Behandlung sind transparent überprüfbar für Rehabilitand, Behandler und auch Kostenträger darzustellen. Dabei dienen Assessments nicht nur der Einstufung der Rehabilitanden in die verschiedenen Phasen, sondern gestatten auch eine prognostische Vorhersage über den zu erwartenden Erfolg. Die meisten verwendeten Messverfahren quantifizieren in der Sprache der ICF Körperfunktionen, die sich nicht 1 : 1 abbilden lassen auf Aktivitäten und Partizipation,Tab. 4.1.

Krankheitsbezogene Reha-Maßnahmen

In der Neurologie können ätiologisch unterschiedliche Krankheiten zu gleichen Funktionsstörungen führen, wie andererseits ein und dieselbe Krankheit mit unterschiedlichen Funktionsstörungen einhergehen kann. Dementsprechend fehlen für viele neurologische Krankheiten differenzierte Studien zur Reha; oft muss man den Empfehlungen kontrollierte Studien zugrunde legen, die auf die jeweilige Funktionsstörung, nicht aber auf die Krankheit selbst, bezogen sind. Am Anfang der Reha-Maßnahme steht also die Feststellung und Beschreibung der Funktionsstörungen und ihrer Auswirkungen auf die Teilhabeebene des Pat. Danach wird das individualisierte Therapiekonzept aufgebaut.

Zerebrovaskuläre Erkrankungen

Zerebrovaskuläre ErkrankungenKrankheitscharakter
  • HirninfarktHirninfarkte: Akuter Verlauf. Mit 80 % der zerebrovaskulären Erkrankungsfälle am häufigsten. Vielfältige Ätiologie möglich, z.B. kardiogene oder arteriosklerotisch bedingte Embolie, Thrombophilie, Vaskulitis, Dissektion, Mitochondriopathie, myeloproliferative und toxischen Erkr. sowie seltene genetisch determinierte Leiden (z.B. CADASIL).

  • HirnblutungHirnblutungen: Akuter Verlauf. 10–15 % der zerebrovaskulären Erkrankungsfälle.

  • Subarachnoidalblutungen (SAB)Subarachnoidalblutungen (SAB)Blutung:subarachnoidale: Akuter Verlauf.

  • Sub- und epidurale Blutung:sub- und epiduraleBlutungen: Fast immer akuter Verlauf.

  • HirnvenenthromboseHirnvenenthrombosen: Meist subakuter Verlauf.

Epidemiologie
Ca. 340 Schlaganfälle/100 000 Einwohner jährlich. Im Erlanger Schlaganfallregister werden 1,74 Schlaganfälle/1000 Einwohner und Jahr angegeben. Die Inzidenzzahl der Schlaganfälle steigt mit zunehmendem Alter (Ausnahme: SAB).
Symptomatik
Anhand typischer neuroradiologischer Befunde lassen sich 3 Typen von Hirninfarkten beschreiben, die auch in Kombination vorkommen können:
  • Territoriale Hirninfarkte (auf das vaskuläre Versorgungsgebiet einer großen Hirnarterie zurückzuführen; etwa 75 % der Hirninfarkte): Tab. 4.2.

  • Lakunäre Infarkte (etwa 20 %): Rein motorische oder sensorische Halbseitenausfälle mit zumeist guter Rückbildungstendenz.

  • Wasserscheiden- bzw. Endstrominfarkte (ca. 5 %): Kein einheitliches klinisches Bild.

Hirnblutungen sind klinisch nicht sicher von Hirninfarkten zu unterscheiden. Hierfür ist das zerebrale CT (CCT) erforderlich. Häufiger als beim Hirninfarkt treten epileptische Anfälle und Kopfschmerzen auf. Bei großen Blutungen sind Bewusstseinsänderungen häufig.
Subarachnoidalblutungen präsentieren sich in aller Regel durch einen Vernichtungskopfschmerz und Meningismus, gelegentlich durch ein hirnorganisches Psychosyndrom und selten durch hirnlokale Symptome.
Hirnvenenthrombosen sind oligosymptomatisch und durch ihren subakuten Verlauf mit Kopfschmerzen, oft Stauungspapille und diskreten neurologischen Defiziten gekennzeichnet.
Reha-relevante Diagnostik
Anamnese, gründliche allgemeinkörperliche und neurologische Untersuchung, Labor /Hämatologie, Bildgebung (Akutphase: Stroke Imaging mit MRT und/oder CCT), Ultraschalluntersuchungen der hirnversorgenden Gefäße und des Herzen, Langzeit-EKG und -Blutdruckmessung. Ein aktuelles Verlaufs-CCT oder MRT und eine EEG-Untersuchung zu Beginn der Reha-Behandlung sind hilfreich zur topologischen Zuordnung der Defekte und zum Ausschluss einer Epilepsiemanifestation.
AkutmedizinischeTherapie
  • Bei Hirninfarkten sind in der Akutphase die rekanalisierende Therapie (Thrombolyse-Zeitfenster von 4,5 h) und die Behandlung auf einer spezialisierten Einheit (zumeist Stroke Unit) mit Strategien für Blutdruck- und Blutzuckereinstellung, Temperatur-Management, Pneumonie-, Thrombose-, Harnwegsinfekt- und Dekubitusprophylaxe geboten. Dazu kommt die Minimierung des Rezidivrisikos (Sekundärprävention mit Thrombozyten-Aggregationshemmern; Marcumarisierung bei Vorhofflimmern, mechanischen Herzklappen, Dissektionsfolgen und homozygoter Faktor-V-Mutation). Totalinfarkte mit raumforderndem Charakter werden mit dekompressiver Kraniotomie behandelt, sofern keine Kontraindikationen (hohes Alter, Vorerkrankungen, Gerinnungsstörungen) vorliegen.

  • Bei Hirnblutungen kommen je nach Größe, Lokalisation und Ursache konservative oder operative Therapiemaßnahmen (Evakuation der Blutung, Liquordrainage, lokale Lyse des Hämatoms) in Frage.

  • Die Subarachnoidalblutung wird mit absoluter Ruhigstellung, Suche der Blutungsquelle und deren Ausschaltung (Aneurysma-Clipping oder -Coiling, Behandlung von a.v.-Malformationen) therapiert.

  • Pat. mit Hirnvenenthrombosen werden heparinisiert und später auf Marcumar eingestellt.

Die Organisation der Nachsorge sollte bei Verordnungen von weiteren Therapien sich an konkreten und SMART (4.1.4) zu formulierenden Therapiezielen in der physischen und sozialen Umgebung des Rehabilitanden orientieren und darauf begrenzt sein.
Reha-Ziele
  • Verbesserung der jeweiligen Funktionsstörungen (Tab. 4.2).

  • Behandlung der Beeinträchtigungen bei den täglichen Aktivitäten sowie bei der Teilnahme am beruflichen und gesellschaftlichen Leben, Vermeidung von Komplikationen.

  • Förderung der Selbstständigkeit und der persönlichen Mobilität.

  • Stabilisierung bzw. Erhalt des sozialen Umfelds; falls erforderlich: Verbesserung der sozialen Einbindung in Familie und Beruf sowie Verbesserung der Lebensqualität.

  • Verminderung der Betreuungsintensität.

Reha-Strategien
    • Medikamentöse Therapie: Die medikamentöse Einstellung ist zu überprüfen; dies schließt u.a. Sekundärprävention, orale Antikoagulation (wo erforderlich), Blutdruck- und ggf. Blutzuckereinstellung, Behandlung einer Hypercholesterinämie und kardiologische Therapieerfordernisse ein. Die Behandlung depressiver und ängstlicher Symptome ist zunächst Domäne der psychiatrischen Pharmakotherapie. Übrige medikamentöse Maßnahmen 4.1.9. Agitierte Pat. können zudem mit niederpotentem Melperon bedarfsorientiert und in niedriger Dosierung (25–50 mg) behandelt werden. Wahnhafte Störungen werden mit niedrig dosierten hochpotenten Neuroleptika therapiert.

    • Miktionsstörungen werden je nach Läsionsmuster individuell medikamentös und durch spezielle Trainingsprogramme behandelt.

  • Physiotherapie und Gesundheitssport: Behandlungsziele sind Vermeidung oder Reduktion der Spastik, selbstständiges Gehen, Wiederherstellung der Funktionsfähigkeit des Arms und Reduktion der posturalen Unsicherheit. Hierzu gehören Krankengymnastik (z.B. Bobath), forcierter Gebrauch, repetitive Wiederholung isolierter Bewegungen, elektrische Stimulation (4.1.10), Arm-Fähigkeitstraining, mentales Training und adaptativer Ausdauersport (z.B. Fahrrad-Ergometer). Anpassung von Orthesen (z.B. Schulterorthesen bei subluxierter Schulter).

  • Ergotherapie: Kombination mit Physiotherapie erhöht die Effektivität der letzteren bei der Förderung der Alltagskompetenz. Ziele der Ergotherapie sind die Verbesserung der Sensomotorik und Perzeption sowie die Selbsthilfe. Die Ergotherapie fokussiert auf Maßnahmen, die für die berufliche und häusliche Alltagsbewältigung erforderlich sind.

  • Spezielle Maßnahmen zur Reduktion des spastischen Syndroms 4.2.4 und Abb. 4.2.

  • Sprach- und Sprechtherapie: 4.1.10, Online-Kapitel 3.3; bei Aphasien und Dysarthrien kommen logopädische Übungstherapie zur Rückbildung sprechmotorischer Defizite und ggf. Vermittlung von Kompensationsstrategien zur Anwendung.

  • Funktionell orientierte Schlucktherapie arbeitet mit restituierenden, kompensatorischen und adaptiven Verfahren (4.1.10, Online-Kapitel 3.3).

Nach Schlaganfällen ist bei > 50 % der zunächst sondenabhängigen Pat. später wieder die orale Ernährung möglich; deshalb sollte an eine PEG-Sonde frühestens 4 Wo. nach dem Akutereignis gedacht werden.

  • Klinische Neuropsychologie: Diagnostik und Behandlung der kognitiven Störungen 4.1.10.

  • Psychotherapie: Bei Coping-Problemen indiziert. Schlaganfallpatienten fallen oftmals in eine depressive Verstimmung, wobei sich organische und reaktive Komponenten überlappen. Eine psychotherapeutische Begleittherapie ist Einzelfällen vorbehalten. Angehörige sollen möglichst in das Therapiekonzept mit einbezogen werden. Regressionsmechanismen müssen aufgefangen werden.

  • Soziale Unterstützung: Wird in erster Linie von Angehörigen übernommen. Sie ist förderlich für den Reha-Erfolg. Für Angehörige ergibt sich oft eine wesentliche Minderung der Lebensqualität und eine psychische Belastung. Dies tritt in Abhängigkeit von der Schwere der Behinderung auf und ist besonders ausgeprägt bei depressiven Symptomen oder Demenz der zu unterstützenden Betroffenen. Die soziale Unterstützung von pflegenden Angehörigen ist umso wirksamer, je stärker die motorische oder kognitive Behinderung ausgeprägt ist. Angehörige sollten über mögliche Unterstützungsmöglichkeiten frühzeitig informiert werden. Darüber hinaus sollten Angehörige auch in regulärer Weise in die konkrete Therapieplanung einbezogen werden, weil ihnen dadurch eine realistischere Einschätzung einer zu erwartenden Belastung durch die Pflege gelingt. Die Herstellung einer Verbindung mit einer Selbsthilfegruppe ist anzustreben. Der Kontakt zu Behindertensportvereinen kann förderlich wirken. Die Anleitung zu Selbstübungen sollte ein fester Therapiebestandteil sein.

  • Hilfsmittelversorgung: In erster Linie als funktionsverbessernde Maßnahme, z.B. Orthesen für das paretische Bein, Handstöcke, Rollatoren, Rollstühle, redressierende Behandlung mit Gips bei Kontrakturen o.Ä. Der Einsatz von Orthesen kann vorübergehend in den frühen Behandlungsphasen erfolgen. Der frühe Einsatz von Fußheberorthesen führt zu einer Verbesserung des Gehens und des Gleichgewichts direkt nach dem Einsatz. Aussagen zu Langzeitwirkungen sind nicht untersucht. Spätere Kontrakturen werden nicht sicher durch den Einsatz von angepassten Orthesen in der Postakutphase vermieden. Die Hilfsmittelversorgung sollte in der Reha-Klinik erfolgen, um den tatsächlichen Einsatz zu üben.

  • Weitere symptombezogene Therapiemaßnahmen:

    • Bei Vorliegen eines hirnorganischen Durchgangssyndroms ist v.a. die Regulierung des Schlaf-Wach-Rhythmus wichtig.

Ergebnisbewertung 4.1.11 und Tab. 4.1.

Extrapyramidal-motorische Erkrankungen

Parkinson-Erkrankung
Parkinson-ErkrankungExtrapyramidal-motorische ErkrankungenKrankheitscharakter
Die Parkinson-Erkrankung (idiopathisches Parkinson-Syndrom, IPS) ist Folge eines vorzeitigen Untergangs dopaminhaltiger Neuronen in der Substantia nigra aber auch in Kerngebieten des limbischen Systems sowie des unteren Hirnstamms. Die Folgen des striären Dopaminmangels sind v.a. Beeinträchtigungen der Motorik. Vegetative Dysfunktionen und psychopathologische Auffälligkeiten können auch auftreten.
Bei der Mehrzahl der Pat. mit IPS liegt wahrscheinlich ein multifaktorielles Ursachengefüge bei polygen fixierter Disposition vor. In den letzten Jahren hat man zudem mehrere Familien mit monogenem Erbgang identifiziert (PARK 1 – PARK 13). Sie machen 5–10 % des IPS aus. Genort und Genprodukt (z.B. -Synuklein, Parkin) sind bekannt. Symptomatische Parkinson-Leiden, insgesamt etwa 25 % der Fälle, manifestieren sich als Trauma- und Intoxikationsfolge (CO-Intoxikation) sowie nach Virusenzephalitiden.
Epidemiologie
Prävalenz: 100–200/100 000 Einwohner, bei den über 65-Jährigen 1800/100 000. Aufgrund des demografischen Wandels ist mit einer zunehmenden Prävalenz zu rechnen. In Deutschland soll es derzeit 300 000–400 000 Krankheitsfälle geben.
Symptomatik
Das Parkinson-Syndrom ist definiert durch die Akinese sowie mind. eines der folgenden drei Kardinalsyndrome: Rigor, Ruhetremor und posturale Instabilität.
Weitere Symptome betreffen:
  • Das Sensorium mit Dysästhesien und/oder Schmerzen (v.a. Rückenschmerzen).

  • Die vegetativen Funktionen mit arterieller Hypotonie, Störungen der Temperaturregulation und der Blasenfunktion.

  • Psychische Veränderungen, z.B. Neigung zu Impulskontroll-Störungen (in 2–10 % der Erkrankten).

  • Die kognitiven Funktionen mit Demenzneigung (im Verlauf 20–40 %).

Je nach Ausprägung der einzelnen Symptome wird unterschieden in den akinetisch-rigiden Typ, den Äquivalenz-Typ und den Tremordominanz-Typ.
Ein Staging wird üblicherweise mit Hoehn&Yahr-Skalierung und UPDRS (Unified Parkinson`s Disease Rating Scale) durchgeführt (Leitlinie DGN 2008, www.dgn.org).
Diagnostik
Die Krankheitserkennung erfolgt anamnestisch, klinisch mit mehrstufiger Funktionsdiagnostik (Leitlinie DGN 2008, www.dgn.org), bildgebend (MRT, Sonografie, SPECT und PET), elektrophysiologisch (Tremormessung) und bezogen auf spezielle Funktionsstörungen wie Riechtest (80 % pathologisch), Messung der Urodynamik, Blutdruckuntersuchungen am Kipptisch sowie Depressionsdiagnostik (BDI-Test).
Wichtige DD: Multisystematrophie (MSA-P), progressive supranukleäre Blickparese (PSP), kortikobasale Degeneration (CBD) und Normaldruck-Hydrozephalus (NPH).
Therapieziele
  • Rechtzeitige, altersgerechte, effiziente Behandlung der motorischen, autonomen, kognitiven, kommunikativen und psychiatrischen Symptome.

  • Erhaltung der Selbstständigkeit in den Aktivitäten des täglichen Lebens (ATL) mit Gewährleistung der beruflichen und sozialen Teilhabe.

  • Verhinderung der Pflegebedürftigkeit.

  • Erhalt bzw. Wiedergewinn der gesundheitsbezogenen Lebensqualität.

  • Vermeidung von sekundären orthopädischen und internistischen Begleiterkr.

  • Behandlung der motorischen und nicht-motorischen Komplikationen (end-of-dose-akinesia, peak-dose dyskinesia, morgendliche Akinesie, Kamptokormie).

  • Vermeidung dopaminerger Nebenwirkungen wie z.B. halluzinatorischer Symptome.

Medikamentöse Therapie
  • L-Dopa: Parkinson-Erkrankung:medikamentöse TherapieAm wirksamsten; nach längerer Behandlung lässt Therapieeffekt jedoch nach (wearing off) und es kommt gehäuft zu Dyskinesien sowie zu anderen motorischen Komplikationen, deshalb bei jüngeren Pat. nicht Therapie der ersten Wahl.

  • Dopaminagonisten: Bei jüngeren Pat. Therapie der ersten Wahl, um die späten L-Dopa-assoziierten motorischen Komplikationen herauszuzögern.

    • Wirkstoffe mit Ergotstruktur (Bromocriptin, Lisurid, -Dihydroergocriptin, Cabergolin): Nebenwirkungen wie Raynaud-Phänomen sowie pleuropulmonale und retroperitoneale Fibrosen sind möglich. Bei Anwendung von Cabergolin werden deshalb spezielle Sicherheitsmaßnahmen zur frühen Erfassung von Herzklappenfibrosen gefordert (Leitlinie DGN 2008, www.dgn.org).

    • Wirkstoffe mit Non-Ergotstruktur (Apomorphin, Ropinirol, Pramipexol, Rotigotin, Piribedil): Nebenwirkungen sind rasch auftretende Einschlafphasen und die Zunahme von Impulskontrollstörungen (Spielsucht, Hypersexualität, Kaufrausch). Diese können auch unter Cabergolin auftreten.

Wirkstoffe mit Non-Ergotstruktur und Cabergolin sollen nicht bei Pat. mit Verdacht auf Impulskontrollstörung als Primärsymptom, familiärer Belastung (einschließlich Alkoholabusus sowie pathologisches Brandstiften und Stehlen) und suchtartigem Nikotinkonsum angewandt werden.

  • COMT-Hemmer (Entacapon) reduzieren die Wirkungsfluktationen nach L-Dopa-Gabe und stellen deshalb einen günstigen Kombinationspartner zu L-Dopa dar.

  • MAO-B-Hemmer: Selegilin wird oft als Kombinationspartner für L-Dopa verordnet. Seit 2005 ist Rasagilin als Monotherapeutikum zugelassen. Es kann niedrig dosiert als Monotherapie bei beginnenden IPS eingesetzt werden.

  • Anticholinergika sind die ältesten Anti-Parkinson-Präparate. Sie sind bei tremordominantem IPS gut wirksam, gehen aber gehäuft mit mnestischen Störungen, Verwirrtheit und Halluzinosen sowie anticholinergen Symptomen des Vegetativums einher.

  • NMDA-Blockade durch Amantadin ist v.a. bei akinetischen Krisen angezeigt, weil eine parenterale Verabfolgung möglich ist. Nebenwirkungen sind v.a. Halluzinosen, Verwirrtheitssyndrome und periphere Ödeme.

Operative Maßnahmen
Tiefe Hirnstimulation, tiefe, Parkinson-ErkrankungHirnstimulationen: Es werden Elektroden in Nucleus subthalamicus, Globus pallidus internus oder Nucleus ventralis des Thalamus vorgeschoben, über die Impulse verabfolgt werden können. Indiziert v.a. bei medikamentös nicht behandelbaren hypo- und hyperkinetischen Fluktationen, Tremor und der Gefahr dopaminerg induzierter Psychosen.
Reha-Strategien
  • Medikamentöse Therapie: Eine der Grundlage der Reha beim Parkinson-Syndrom ist die Optimierung der Medikation. Der behandelnde Arzt muss mit den Vor- und Nachteilen der unterschiedlichen Wirkstoffklassen vertraut sein und für den jeweiligen Pat. die günstigste individuell abgestimmte Kombination wählen.

  • Physiotherapie und Gesundheitssport: Behandlungsziele sind Beeinflussung des rigorartig erhöhten Muskeltonus, Verbesserung der Gangstörungen und des Reaktionsvermögens, Reduktion der posturalen Unsicherheit und Verbesserung der Gleichgewichtstörungen. Parkinson-Patienten neigen gehäuft zu Stürzen durch gestörte Stellreflexe, Anlaufschwierigkeiten und Pulsionsneigung. Die Behandlungsstrategie richtet sich nach dem individuellen Ausfallsmuster. Neben Gangübungen haben sich Wassergymnastik und Widerstandsübungen als günstig erwiesen. Trainiert werden müssen Kompensationsbewegungen bei Fallneigung, kombiniert mit Koordinationstraining, möglichst auf einer beweglichen Bodenplatte. Die Belastung soll adaptativ sein.

  • Ergotherapie: Therapieprogramme zur Förderung der Alltagskompetenz (ATL); hier spielen motivationale Aspekte eine wesentliche Rolle. Ziele der Ergotherapie sind die Verbesserung der Sensomotorik und Perzeption sowie die Selbsthilfe. Eine Abstimmung mit den physiotherapeutischen Maßnahmen ist erforderlich. Die sensomotorisch-funktionelle Einzeltherapie fokussiert auf Tätigkeiten und Bewegungen, die für die berufliche und häusliche Alltagsbewältigung erforderlich sind. Die Verbesserung der Feinmotorik soll im Zusammenwirken mit der medikamentösen Therapie erreicht werden.

  • Klinische Neuropsychologie: Je nach Testergebnis sollte additiv eine Trainingsbehandlung der kognitiven Störungen erfolgen, um so dem Demenzprozess entgegenzuwirken. Bei beginnender Demenz wird die Gabe eines Cholinesterase-Hemmers (z.B. Rivastigmin) empfohlen.

  • Sprach- und Sprechtherapie (Logopädie): Im fortgeschrittenen Stadium treten durch Adynamie, Hypomimie, Veränderungen der Salivation und Beeinträchtigung der Sprechwerkzeuge gehäuft Sprechstörungen auf. Krankheitsbedingte Veränderungen der Atemtiefe spielen ebenfalls eine Rolle. Dementsprechend wird die Normalisierung der Atemtechnik angestrebt. Schluckstörungen und verlängerte orale Transitzeit müssen zudem angegangen werden.

  • Psychotherapie: Die Diagnose eines IPS stellt für den Betroffenen einen gravierenden Einschnitt in sein Körperempfinden dar. I.d.R. besteht ein Informationsdefizit über die Folgen des Leidens. Nicht selten entgleisen die Pat. depressiv, wobei sich organische und reaktive Komponenten überlappen. Ein stimmungsaufhellender Effekt wird oft schon durch Dopaminagonisten erreicht. Angehörige sollen in das Therapiekonzept mit einbezogen werden. Regressionsmechanismen müssen aufgefangen werden, weil sie zur sozialen Isolation führen. Eine spezielle Aufgabe der Psychotherapie ist das Verhaltenstraining bei Impulskontrollstörungen, die – sofern sie durch Dopaminagonisten aus der Latenz gehoben wurden – durch medikamentöse Umstellung gemildert werden können.

  • Weitere symptombezogene Therapiemaßnahmen:

    • Schmerztherapie: Oft geklagte Wirbelsäulenbeschwerden werden durch physikalische Therapie (Wärmebehandlung, klassische Massagetherapie) angegangen.

    • Bei Halluzinosen wird eine Medikation mit atypischen Neuroleptika (Clozapin, Quetiapin) empfohlen.

    • Miktionsstörungen werden je nach Läsionsmuster individuell medikamentös und durch spezielle Trainingsprogramme behandelt.

    • Bei Hypersalivation kann ein Versuch mit Botulinumtoxin-Injektion in die Speicheldrüsen unternommen werden (Dosis 30–50 IU Botox); der Versuch mit Scopolamin kommt wegen der Nebenwirkungen nur in 2. Wahl infrage.

    • Bei orthostatischer Hypotonie werden die Gabe von Domperidon (3 10–20 mg/d), Tragen von Kompressionsstrümpfen, salzreiche Diät und nächtliches Schlafen mit angehobenen Oberkörper empfohlen; bei ungenügendem Effekt Gabe von Fludrocortison (0,05–0,3 mg/d) oder Midodrin (2–3 2,5 mg, max. 30 mg/d).

  • Sozialdienst: Spielt eine wesentliche Rolle bei der Klärung und Stützung der beruflichen und sozialen Wiedereingliederung, Vermeidung der Rückzugstendenzen mit zunehmender Isolation und Verstetigung der Therapieeffekte nach der Reha-Behandlung.

Multiple Sklerose

Multiple SkleroseKrankheitscharakter
Die Multiple Sklerose (MS) ist die häufigste neurologische Erkr., die im jungen Erwachsenenalter zu bleibender Behinderung und vorzeitiger Berentung führt. Es handelt sich um eine immunvermittelte entzündliche Erkr. von Gehirn und Rückenmark. Je nach histologischem Verlaufstyp kommt es zu herdförmigen Entmarkungen und/oder axonalen Schädigungen. Die Krankheit ist durch eine variierende Symptomatik charakterisiert. Typische Krankheitsbilder sind spastisch-ataktisch, mono-, hemi- oder paraparetisch. Auch Hirnnerven- und Hirnstammausfälle, sensible Störungen, Schmerzsyndrome, Inkontinenz und abnorme Erschöpfbarkeit (Fatigue) können bestimmende Symptome des Leidens sein. In vielen Fällen beeinträchtigt die Symptomkonstellation die funktionellen Fähigkeiten der Pat.; sie schränkt deren Lebensqualität oft zunehmend ein. Die Mehrzahl der Pat. erreicht nach einigen Jahren ein chronisch progredientes Krankheitsstadium, welches nach heutiger Kenntnis überwiegend durch einen axonalen Verlust bestimmt ist. Dieser wiederum ist einer wirksamen Therapie bislang nicht zugänglich, sodass in dieser Krankheitsphase die Reha zusammen mit anderen symptomatischen Maßnahmen die einzige Behandlungsmöglichkeit ist. Sie dient der funktionellen und physiologischen Erholung und begrenzt medizinische Komplikationen.
Epidemiologie
Jährliche Inzidenz 3,5–5/100 000, vermutlich ansteigende Tendenz. Der Erkrankungsgipfel liegt um das 30. Lj. Früh- und Spätmanifestationen bei Kindern und Personen im 7. Lebensjahrzehnt werden auch beobachtet. Frauen sind bei schubförmig verlaufender MS 2- bis 3-mal häufiger betroffen als Männer. Die primär progrediente MS weist keine Geschlechtsunterschiede auf.
Symptomatik
Die Symptomatik ist vielfältig. In 20–30 % der Fälle ist die Optikus-Neuritis das erste Krankheitszeichen. Ansonsten sind verschiedenste Symptomkombinationen möglich. Je nach Erstmanifestation und Verlauf unterscheidet man:
  • Das klinisch-isolierte Syndrom.

  • Die schubförmige MS.

  • Die sekundär progrediente MS.

  • Die primär progrediente MS.

Für die Quantifizierung der Symptomatik hat man Score-Systeme entwickelt, die auch für die Beurteilung des Reha-Erfolgs hilfreich sind. Sie orientieren sich nicht an neurologischen Symptomen sondern skalieren die daraus resultierenden Fähigkeitsstörungen. Hierzu gehören Expanded Disability Status Scale (EDSS) und Multiple Sclerosis Functional Composite (MSFC). Die MSFC umfasst 3 Bewertungsbereiche, nämlich Mobilität (10 m Gehen), Arm- und Handfunktion (9-Hole-Peg-Test) und Kognition.
Die Einschränkungen im Alltag werden am häufigsten mit dem Barthel-Index (BI) sowie dem Functional Independence Measure (FIM) beurteilt. Der BI ist rasch zu erheben, dabei jedoch wenig differenziert und enthält zudem keinerlei Aussagen zu Einschränkungen kommunikativer und kognitiver Fähigkeiten sowie zu Schluckstörungen. Skalen zur Lebensqualität sind Multiple Sclerosis Impact Scale (MSIS-29) und SF-36.
Diagnostik
Anamnese, Neurostatus, Liquoruntersuchung, elektrodiagnostische Verfahren (VEP, SEP, Blinkreflex) und MRT, zusätzlich ophthalmologische Fundusbeurteilung und urologische Diagnostik. Im fortgeschrittenen Stadium neuropsycholgische Testung der kognitiven Funktionen.
In den letzten Jahren haben sich die McDonald-Kriterien (2001) durchgesetzt. Sie schließen die Schubhäufigkeit, die klinisch apparenten Läsionen sowie weitere affirmative Kriterien wie Liquorbefund, Zahl der Entmarkungsherde im MRT und bei primär progredientem Verlauf auch die visuell evozierten Potenziale (VEP) mit ein.
Im Rahmen des differenzialdiagnostischen Ausschlusses ähnlich verlaufender Erkr. wie Neurosyphilis, -borreliose und -sarkoidose sowie Vaskulitiden, Kollagenosen, Leukodystrophien und postinfektiöse und postvakzinale Syndrome (ADEM akute demyelinisierende Enzephalomyelitis) sind umfangreichere Laboruntersuchungen angezeigt.
Therapiemöglichkeiten
  • Schubtherapie: Intravenöse hoch dosierte Prednisolongabe (1–2 g/d über 3–5 d) als Kurzinfusion evtl. mit anschließender oraler Ausschleichphase über 2 Wo. Alternativ: Plasmapherese (1 /d über 5 d) oder intravenöse Gabe von Immunglobulinen (wegen mangelnder kontrollierter Studien noch nicht zugelassen).

  • Verlaufsmodifizierende Therapie der schubförmigen MS: Aufgeführt nach Evidenzgrad sind folgende Präparate verfügbar: Interferon-beta-1b, Interferon-beta-1a, Glatimeracetat, Natalizumab (cave: Häufung der progressiven multifokalen Leukenzephalopathie, PML), Azathioprin, Mitoxantron (cave: Kumulative Kardiotoxizität).

  • Symptomatische Therapien:

    • Spastikbehandlung: Physiotherapie auf neurophysiologischer Grundlage, Baclofen, Tizanidin, Gabapentin, lokal Botulinumtoxin (z.B. bei Adduktorenspasmus), evtl. intrathekale Gabe eines Antispastikums, v.a. Baclofen.

    • Fatigue: Versuchsweise antriebssteigernde Antidepressiva (Citalopram, Imipramin), alternativ Amantadin, Modafinil, 4-Aminopyridin oder Fampridine.

    • Schmerztherapie: Amitriptylin, Carbamazepin, Gabapentin.

    • Blasenfunktionsstörungen werden je nach Befund der Urodynamik mit Trospium, Oxybutynin, Tolteridin, Einmalkatheterisierung, Methionin zum Ansäuern des Urins oder Desmopressin bei therapieresistenter Nykturie; als Ultima Ratio suprapubischer Blasenkatheter behandelt.

    • Sexualfunktionsstörungen: Sildenafil oder Analoga (Ausschluss einer koronaren Herzkrankheit; nicht bei Einnahme von Nitraten oder Molsidomin).

    • Intentionstremor: Propranolol, Primidon, Carbamazepin, Isoniazid (aufgeführt nach Empfehlungsgrad).

    • Kognitive Störungen: Donepezil (10 mg/d), gezielte neuropsychologische Therapie je nach Ausfallsmuster, evtl. kombiniert mit antriebssteigerndem Antidepressivum (z.B. Citalopram).

    • Depression: Fluoxetin, Sertralin, Imipramin, möglichst begleitende Psychotherapie.

Reha-Planung
Indikation zur Reha:
  • Pat. mit persistierender und funktionell bedeutsamer Behinderung nach einem akuten Schub.

  • Drohender Verlust wichtiger Funktionen und/oder von Selbstständigkeit und/oder bei erheblicher Zunahme körperlicher Funktionsstörungen.

  • Ambulant nicht ausreichend zu behandelnde psychische Belastung.

  • Pat. mit gleichzeitig mehreren funktionellen Defiziten und Bedarf eines intensiven multimodalen Therapieprogramms.

  • Schwerstbehinderte Pat. mit klar definierten Therapiezielen, z.B. Therapie von Symptomen/Komplikationen, welche ein interdisziplinäres Vorgehen voraussetzen.

Reha-Fähigkeit liegt vor, wenn der Versicherte über die zur Durchführung und Mitwirkung zur medizinischen Reha notwendige Belastbarkeit, Motivation oder Motivierbarkeit verfügt.
Administrative Aspekte: Reha-Leistungen werden erbracht, um Behinderungen zu verhindern, zu beseitigen, zu mindern, auszugleichen oder eine Verschlimmerung zu verhüten. Reha ist daher bei progredienter Symptomatik und daraus resultierender erheblicher funktioneller Beeinträchtigung sowie nach schweren Schüben mit inkompletter Rückbildung neu aufgetretener Symptome indiziert.
Reha-Strategien
Reha bei Multipler Sklerose ist eine multimodale Behandlung zur Verbesserung bestehender Einschränkungen von Alltagsfähigkeiten und deren Folgen. Sie umfasst eine differenzierte Analyse bestehender motorischer, sensorischer, koordinativer, kommunikativer, kognitiver und psychischer Störungen und deren gezielte Therapie. An dieser Behandlung nimmt der Pat. aktiv teil, gleichzeitig werden ihm umfassende Informationen über seine Erkr. und die Möglichkeiten zur Selbsthilfe vermittelt.
Reha-Ziele
  • Besserung oder Beseitigung von Symptomen und Funktionsstörungen.

  • Vermeidung drohender Beeinträchtigungen bei den täglichen Aktivitäten sowie bei der Teilnahme am beruflichen und gesellschaftlichen Leben, Vermeidung von Komplikationen.

  • Förderung der Selbstständigkeit und der persönlichen Mobilität.

  • Erhalt bzw. Verbesserung der sozialen Einbindung (Familie, soziales Umfeld, Beruf) und der Lebensqualität.

  • Verminderung der Betreuungsintensität.

Die Ziele werden anhand eines multidisziplinären Assessments individuell definiert und das Erreichen der Ziele anhand entsprechender Skalen bzw. Parameter überprüft.
Inhalte der Reha
  • Überprüfung und falls erforderlich Umstellung und Optimierung der medikamentösen Behandlung.

  • Physiotherapie, z.B. Krankengymnastik nach Bobath, Vojta oder propriozeptive neuromuskuläre Fazilitation (PNF); Laufbandtraining mit Körpergewichtsentlastung, Forced-use-Training, Rollstuhl-, Koordinations-, Geländetraining.

  • Ergotherapie: Training alltagspraktischer Fähigkeiten, z.B. Waschen, Ankleiden, Einnehmen von Mahlzeiten, Schreiben, Haushaltstraining, Feinmotoriktraining; Sensorische Stimulation.

  • Trainings- und Sporttherapie, z.B. Ergometertraining, motorgetriebene Fahrräder, Krafttraining.

  • Sprach- bzw. Sprechtherapie: Dysarthrie-, Aphasietherapie (4.1.10, Online-Kapitel 3.3).

  • Schlucktherapie (4.1.10, Online-Kapitel 3.3).

  • Inkontinenztraining: Beckenbodentraining, Elektrostimulation, Kolonmassagen.

  • Kognitive Therapie: Gedächtnis, Aufmerksamkeit, Konzentration, geistige Ausdauer, Reaktionszeiten nach Maßgabe des Neuropsychologen (4.1.10).

  • Psychologische Therapie: Krankheitsbewältigung, Kriseninterventionen.

  • Entspannungs- und verwandte Therapien: Autogenes Training, progressive Muskelrelaxation, Feldenkrais-Therapie.

  • Physikalische Therapie: Insbes. Massagen, Lymphdrainage.

  • Informationen: Schulung zur Selbsthilfe, Informationen über die Erkr. und ihre Symptome für den Pat. und seine Familie, Vorbereitung auf ein möglichst selbstständiges Leben.

  • Hilfsmittelversorgung und -anpassung: Z.B. Gehstöcke, Schienen, Rollstühle; häusliche Einrichtungen: Handläufe, behindertengerechtes Bad; Esshilfen, etc.; Katheter-Service, z.B. perkutane endoskopische Gastrostomie (PEG-Sonde), suprapubische Blasenfistel.

Die Reha kann ambulant bzw. teilstationär erfolgen mit täglich mehreren funktionellen Therapien in einer Klinik oder ambulanten Einrichtung; Pat. kann zu Hause wohnen, wenn er genügend mobil und die Fahrzeit zumutbar ist. Eine stationäre Reha kommt bei erhöhtem medizinischem Versorgungsbedarf und geringer mobilen Pat. infrage.

Traumafolgen

Schädel-Hirn-Traumen
Schädel-Hirn-Trauma (SHT)Schädigungscharakter
Schädel-Hirn-Traumen (SHT) werden unterteilt in offene und geschlossene Traumen. Schädigungsmuster sind Massenblutungen, epi- und subdurale Hämatome, subarachnoidale Blutungen und diffuse axonale Schädigungen, die in unterschiedlichen Kombinationen auftreten können. Aufgrund der häufigsten Schädigungsmechanismen mit Akzelerations- und Dezelerationstraumen sind SHT häufig mit weiteren Verletzungen innerer Organe und knöcherner Strukturen verbunden. Anhand der Glasgow Coma Scale (GCS) kann eine Klassifikation vorgenommen werden, die sich im klinischen Alltag bewährt hat:
  • 1.

    Leichte SHT: GCS 15–13 Punkte mit qualitativer oder quantitativer Änderung der Bewusstseinslage von < 15 Min. oder Amnesie von < 24 h, keine fokale Neurologie.

  • 2.

    Mittelschweres SHT: GCS 12–9 Punkte mit Bewusstlosigkeit.

  • 3.

    Schweres SHT: GCS 8–3 Punkte und tiefe Bewusstlosigkeit.

Die Prognose der Verletzung kann grob mit der GCS, der Dauer der posttraumatischen Amnesie (PTA) und der Dauer des Komas bei schwerem SHT abgeschätzt werden. Insbes. bei schwersten traumatischen Hirnschäden sind aufwendige klinische Untersuchungsverfahren notwendig, um den Bewusstseinszustand der Pat.ausreichend zu erfassen und einen vorschnellen Abbruch der rehabilitativen Behandlung zu verhindern.
Epidemiologie
Die Inzidenz von SHT liegt bei etwa 350–450/100 000 Einwohner pro Jahr. Dabei handelt es sich überwiegend um leichte SHT (s.u.) mit einer Inzidenz von etwa 270 Fällen. Intrakranielle Verletzungen treten mit einer Inzidenz von etwa 30/J. auf. Leichte Verletzungen finden sich im Kindes- und Jugendalter, schwere intrakranielle Verletzungen im höheren Lebensalter. Es wird mit einer Zahl von 100 000–200 000 Pat. mit dauerhaften Schäden nach SHT in Deutschland gerechnet.
Klinische Syndrome
Aufgrund der Schädigungsmuster sind unterschiedliche Kombinationen von motorischen, kognitiven und behavioralen Störungen möglich. Häufig finden sich Tetraparesen mit schweren Dysarthrophonien (Sprechstörungen) und Störungen von Gedächtnis und Lernen sowie von Frontalhirnleistungen. Hier wird ein dorsolaterales Frontalhirnsyndrom mit Störung exekutiver Funktionen wie Planung, Regeleinhaltung, Aufmerksamkeitsfokussierung und prospektivem Gedächtnis von einem frontobasalen Syndrom mit Störung der Impulskontrolle und der sozialen Regelbeachtung abgegrenzt. Mittelliniennahe Verletzungen verursachen Antriebsstörungen. Störungen des Natrium- und Wasserhaushalts sind häufig und komplizieren den Verlauf. In frühen Phasen der Behandlung sind vegetative Entgleisungen durch erhöhten Sympathikotonus mit Blutdruckanstieg, profusem Schwitzen und Tachykardien nicht selten. Medizinische Folgen eines schweren SHT sind epileptische Anfälle, Hydrozephalus und heterotope Ossifikationen.
Akutmedizinische Therapie
Pat. mit schweren Schädel-Hirn-Traumen werden nach der Erstversorgung am Unfallort via Schockraum auf die Intensivstation gebracht, wo neben der Kontrolle anderer wichtiger vitaler Funktionen der intrakranielle Druck (ICP) monitorisiert wird. Neben den Maßnahmen der allgemeinen Intensivtherapie mit Beatmungstherapie, Temperaturmanagement, Thromboseprophylaxe und Ernährungstherapie kommen je nach Schädigungsmuster operative Maßnahmen in Betracht. Auch die initiale medikamentöse Therapie ist bedarfsabhängig. In der Therapiephase B erhalten die Pat., oft noch beatmet, eine Einzelförderung in speziellen Reha-Kliniken. In der Therapiephase C werden dann die weiteren individuellen Therapieziele und die Reha-Strategie konkretisiert.
Reha-Ziele
  • Steigerung von Wachheit, Aufmerksamkeit und Konzentrationsfähigkeit.

  • Behandlung der z.T. schweren Beeinträchtigungen bei den täglichen Aktivitäten und Förderung der Selbstständigkeit, der persönlichen Mobilität.

  • Förderung der Kommunikationsfähigkeit.

  • Vermeidung von Sekundär- und Tertiärkomplikationen.

  • Förderung der Teilhabe am beruflichen und gesellschaftlichen Leben.

Reha-Strategien
Richten sich nach dem Schädigungsprofil und -ausmaß und können folgende Maßnahmen einschließen:
  • Medikamentöse Therapie: antiepileptische Behandlung, medikamentöse Spastiktherapie (s.u. bei Querschnittssyndrome), medikamentöse Einstellung der Inkontinenz, antidepressive, antriebssteigernde oder antriebshemmende Medikamente, Thromboseprophylaxe, Ernährung, Behandlung vegetativer Krisen.

  • Physiotherapie und Gesundheitssport: Förderung der Mobilität und Wiederherstellung der Funktionsfähigkeit der oberen Extremitäten durch Krankengymnastik (z.B. Bobath,, forcierter Gebrauch, repetitive Wiederholungen von Einzelbewegungen, Arm-Fähigkeitstraining, mentales Training, adaptativer Ausdauersport).

  • Ergotherapie: In Kombination mit Physiotherapie zur Förderung der Alltagskompetenz; Einfluss motivationaler Aspekte; Verbesserung der Sensomotorik und Perzeption sowie der Selbsthilfe.

  • Spezielle Maßnahmen zur Reduktion des spastischen Syndroms (Abb. 4.2).

  • Sprach- und Sprechtherapie, soweit erforderlich, 4.1.10, Online-Kapitel 3.3; Vermittlung von Kompensationsstrategien.

  • Funktionell orientierte Schlucktherapie, 4.1.10, Online-Kapitel 3.3.

  • Klinische Neuropsychologie: Behandlung der kognitiven Störungen 4.1.10; verhaltenstherapeutische Ansätze, v.a. bei Frontalhirn-Syndromen.

  • Urologische Maßnahmen mit Blasentraining und medikamentöser Einstellung.

  • Schmerztherapie, entsprechend dem WHO-Schema.

  • Dekubitusprophylaxe und ggf. -therapie.

  • Therapie von heterotopen Ossifikationen.

  • Prophylaxe und Therapie von Kontrakturen durch passive ROM-Bewegungen, bei bestehenden Kontrakturen durch redressierende Maßnahmen.

  • Ernährung ggf. frühzeitig über PEG.

  • Medizinisch-berufliche Reha in geeigneten Einrichtungen.

Ergebnisbewertung 4.1.11.
Rückenmarkstraumen
RückenmarkstraumaBei den Rückenmarksverletzungen unterscheidet man zwischen stumpfen Traumen, druckbedingten und penetrierenden Läsionen, Folgen von Luxationen und Subluxationen, intraspinalen Blutungen und sekundär vaskulär bedingten Rückenmarksläsionen. Topologisch differenziert man in Läsionen in Höhe der Gewalteinwirkung und Läsionen rostral bzw. kaudal der Gewalteinwirkung bedingt durch Ödem und/oder Durchblutungsstörungen. Letztere spielen deshalb für die Höhenlokalisation eine wesentliche Rolle, weil im Bereich der sogenannten letzten Wiesen der Gefäßversorgung eine besondere Vulnerabilität besteht. Von Fernschäden spricht man, wenn der Schädigungsbereich keine direkte Beziehung zum Ort der noxiösen Krafteinwirkung aufweist.
Spinaler Schock
Spinaler SchockSchock, spinalerDefinition
Akutes oft passageres Querschnittssyndrom mit Ausfall der Motorik, der Sensibilität und der autonomen Funktionen.
Symptomatik
Es besteht eine schlaffe Para- oder Tetraparese mit Areflexie. Bei hochliegender Rückenmarksverletzung (oberhalb von C4) kann es zu einer kompletten Atemlähmung kommen. Derartige Verletzungsbilder gehen auch mit einer Anhidrose des ganzen Körpers, die in den ersten Tagen zur Hyperthermie führen kann, einher. Durch Verlust des Skelettmuskeltonus treten häufig Blutdruckabfälle bis < 80 mmHg systolisch auf. Ist die Plegie (komplette Lähmung) innerhalb 1 Wo. rückläufig, so kann auf Teilremission geschlossen werden. Bei bleibender Querschnittslähmung geht die initial schlaffe Lähmung mit Abklingen des spinalen Schocks in eine spastische über.
Querschnittssyndrome
QuerschnittsyndromSchädigungscharakter
Querschnittssyndrome sind zumeist traumatisch bedingt, sie können aber auch Folge von vaskulären, entzündlichen, neoplastischen und spondylotischen Prozessen sein. Sie sind, abhängig von Lokalisation und Schädigungsausmaß, partiell oder komplett ausgeprägt. Zusätzliche Symptome sind, wiederum lokalisationsabhängig, sensible Reiz- und Ausfallserscheinungen, Schmerz, vegetative und autonome Funktionsstörungen, Blasen- und Mastdarmstörungen, verschiedene Manifestationen der Spastik, pathologische Reflexe (einschl. Streck- und Beugeautomatismen).
Epidemiologie
  • Traumatische RückenmarksverletzungRückenmarksverletzungen: Inzidenz 1–3/100 000 (westliche Industriestaaten); Männer überwiegen mit 70 %. Das mittlere Lebensalter liegt bei ca. 40 J. Thorakolumbaler Übergang und HWS sind die häufigsten Schädigungsorte. Den traumatischen Fällen liegen in 13,7 % Arbeitsunfälle und ca. in 20 % Sportunfälle zugrunde.

  • Nichttraumatische Querschnittssyndrome: Inzidenz nicht bekannt; aber man geht davon aus, dass 2⁄3 aller Querschnittssyndrome traumatisch sind. Nichttraumatische Querschnittssyndrome betreffen höhere Altersgruppen.

Symptomatik
Hängt von der Höhenlage der Schädigung ab (Tab. 4.3).
Diagnostik
Klinisch-neurologische Untersuchung zur Höhenlokalisation, Funktionsdiagnostik mit evozierten Potenzialen (SEP, MEP), bei Verdacht auf Wurzelschädigung EMG und Neurografie; bildgebende Verfahren (CT, MRT) – jenseits der Akutphase nur indiziert, wenn sich Verlaufsirregularitäten ergeben. Urodynamische Diagnostik zu Assessment unerlässlich.
Therapieziele
  • Erhalt und Verbesserung der noch vorhandenen Teilfunktionen durch physiotherapeutische und orthetische Maßnahmen; Verhinderung von Kontrakturen.

  • Medikamentöse Behandlung der Spastik mit Baclofen, Tizanidin, Tetrazepam, Tolperison und/oder Dantrolen.

  • Lokale Spastiktherapie mit Botulinumtoxin (Abb. 4.2)

  • Urologische Maßnahmen mit Blasentraining und medikamentöser Einstellung:

    • Bei hyperaktiver Blase: Trospium, Tolterodin, Flavoxat oder Darifenacin.

    • Bei atonischer Blase: Intravesikale Elektrostimulation (IVES), Beckenbodentraining, Cholinergika (Bethanechol, Distigmin, Carbachol bei akutem Harnverhalt).

    • Bei Detrusor-Sphinkter-Dyssynergie: Intermittierender Selbstkatheterismus, Biofeedback, Botulinumtoxin des Beckenbodens oder Sphincter externus, Baclofen, Alpha-1A-Rezeptorblocker (Tamsulosin).

  • Blasendesinfizienzien oder Antibiotika bei chronischer Zystitis oder Blasenkolonisation.

  • Regulation der Darmtätigkeit mit Stuhlgang mind. jeden 2. Tag (Prostigmin 0,5 mg 3- bis 4-mal/d. sc.; Distigmin; später Glycerin-Suppositorien).

  • Atemtherapie bei hohem Querschnitt; Vermeidung von Sekretstau

  • Schmerztherapie, entsprechend dem WHO-Schema.

  • Dekubitusprophylaxe und ggf. -therapie, Thromboseprophylaxe.

Reha-Strategien
  • Optimierung der antispastischen medikamentösen Therapie, einschließlich lokaler Gabe von Botulinumtoxin; falls erforderlich Verbesserung der Schmerztherapie (Gabapentin plus Duloxetin und evtl. Opioid).

  • Physiotherapie auf neurophysiologischer Grundlage (z.B. PNF), kombiniert mit Orthesen zur Förderung der Beweglichkeit der unteren Extremitäten; Lokomotionstraining bei inkompletten Querschnittssyndromen; ggf. Therapie im Bewegungsbad; apparategestützte Therapie, z.B. Laufband mit Gurtsicherung.

  • Vermeidung von Fehlbelastungen durch einseitige Überbeanspruchung der funktionsfähigen Muskulatur z.B. beim Brown-Sequard-Syndrom.

  • Erlernen von Blasenbiofeedback, Einmal-Katheterismus, Blasentraining; Impotenztherapie (nach Vorgaben des Urologen).

  • Logopädie zum Atemtraining.

  • Ergotherapie: Therapieprogramme zur Förderung der Alltagskompetenz (ATL -Training). Zudem spielen bei diesen Therapieprogrammen motivationale Aspekte eine wesentliche Rolle, d.h. durch das Erkennen von Fortschritten in der Alltagsbewältigung wird der Pat. zur Fortsetzung der Übungsmaßnahme motiviert. Hieraus ergibt sich ein günstiger therapeutischer Verstärkungseffekt.

  • Erlernen von Strategien zur Vermeidung von Dekubitalulzera im Oberschenkel-, Damm- und Gesäßbereich, Anwendung spezieller Sitzkissen und regelmäßiger Lagewechsel nach 2–3 h.

  • Erlernen des Umgangs mit der veränderten Thermoregulation: Es besteht grundsätzlich die Gefahr der Überwärmung und der Unterkühlung wegen Beeinträchtigung von Schwitzen und Kältezittern.

  • Psychotherapie zur Unterstützung des Coping-Prozesses.

  • Psychosoziale Maßnahmen: Unterstützung der sozialen Teilhabe, der Rückkehr in die Familie bzw. in das häusliche Millieu mit Vorbereitung behindertengerechter Wohn- und Arbeitsverhältnisse.

  • Instruktion über die autonome Dysreflexie.

Autonome Dysreflexie

Autonome DysreflexieBei Läsionen über Th5 können Manipulationen am Harntrakt durch Regulationsstörungen des Sympathikus eine autonome Dysreflexie verursachen. Sie geht mit Symptomen wie Bradykardie, hypertensive Krisen, Kopfschmerzen, Piloerektion und Schweißausbruch einher. Es kann zu Blutdruckentgleisungen mit der Gefahr von (zerebralen) Blutungen kommen. Die Einweisung in eine Akutklinik zu Monitoring und ggf. therapeutischer Intervention ist in solchen Phasen streng indiziert. Prophylaktisch wird die Gabe von 10–20 mg Nifedipin s.l. empfohlen. Eine sakrale Deafferenzierung ist zu erwägen.

Durch Verlust der viszeralen Schmerzempfindung können sich Magenulzera bis zur Penetration unbemerkt entwickeln.

Hypoxisch-ischämische Enzephalopathie

Hypoxisch-ischämische EnzephalopathieSchädigungscharakter
Anoxisch-ischämische Enzephalopathien entstehen zumeist im Gefolge von Herz-Kreislauf-Stillständen, v.a. im Kindesalter durch Ertrinken und seltener durch Strangulationen und durch Kohlenmonoxid- oder Methanintoxikationen. Aufgrund verbesserter präklinischer Versorgung, u.a. der Anwendung einer milden Hypothermie, ist in Zukunft mit einer Gruppe von Pat. zu rechnen, die eine bessere rehabilitative Prognose aufweisen.
Epidemiologie
Ein Herzstillstand tritt etwa bei 70 Personen pro 100 000 pro Jahr auf. Etwa 4,5 % der erwachsenen Pat. überleben bis zur Entlassung. Demgegenüber finden sich in einer durchschnittlichen Frührehabilitationseinrichtung bis zu 25 % von Pat. mit einem hypoxisch-ischämischen Hirnschaden.
Klinische Syndrome
Hauptsächlich in Abhängigkeit von der Dauer der Störung der Hirndurchblutung und Versorgung mit Substrat entstehen unterschiedlich schwere Schädigungen der Hirnsubstanz. Betroffen sind zunächst hypoxie-empfindliche Zellen im Kortex und Hippokampus, Thalamus, Kleinhirn und Corpus striatum. Insbes. zwischen dem Vollbild des apallischen Syndroms und Grenzzuständen mit minimal-bewussten Pat. ist eine äußerst sorgfältige Differenzialdiagnose durch erfahrene Ärzte zu treffen. Aufgrund der ethischen Implikationen ist eine vorschnelle prognostische Festlegung zu vermeiden. Durch funktionelle MRT kann die diagnostische Zuverlässigkeit erhöht werden. Hauptsächlich sind die folgenden klinischen Bilder zu beschreiben:
  • Apallisches Syndrom (WachkomaWachkoma): Apallisches SyndromBei ausgeprägten Zelluntergängen in der Großhirnrinde inkl. Hippokampus sowie Thalamus entsteht das Vollbild des sogenannten apallischen Syndroms. Betroffene Pat. präsentieren sich im Wesentlichen mit fehlender sprachlicher Interaktionsfähigkeit mit dem Untersucher, geöffneten Augen, einem erhaltenen Schlaf-Wach-Zyklus sowie erhaltener Kreislauf- und Atemregulation. Motorisch entwickelt sich über kurz oder lang eine Tetraspastik, Beuge- und Strecksynergismen können hinzutreten, gelegentlich Myoklonien und epileptische Anfälle bis zum Status.

  • Minimal-bewusste Pat. (minimally conscious): Minimal-bewusste PatientenIm Gegensatz zu Pat. mit einem voll ausgeprägten apallischen Syndrom zeigen Pat. dieser Kategorie unterschiedliche Reaktionen auf externe Stimuli. Sie reichen in unterschiedlicher Kombination von vegetativen Reaktionen mit Herzfrequenzanstieg über eine kurzzeitige Blickfixation bis hin zu emotionalen Reaktionen bei adäquaten Reizen. Aufgrund der in aller Regel ebenfalls vorliegenden ganz erheblichen Verlangsamung intrapsychischer Prozesse ist aber davon auszugehen, dass dieses Verhalten eine adäquate Beobachtungszeit und geeignete standardisierte Untersuchungsprogramme voraussetzt. Darüber hinaus können bei einem Teil der Pat. nur mittels funktionellem MRI intrapsychische Prozesse festgestellt werden.

  • Lance-Adams-Syndrom: Betroffene Lance-Adams-Syndrombieten z.T. schwerst behindernde Aktionsmyoklonien, die unterschiedliche Teile der Muskulatur betreffen und zu Störungen der Fortbewegung, der Greiffunktionen und des Sprechens führen.

  • Amnestisches Syndrom: Amnestisches SyndromHäufigste Störung nach einer globalen Hypoxie. Im Vordergrund steht die aufgehobene Lernfähigkeit mit einer variablen Störung des Altgedächtnisses.

Selten können auch andere kortikale Ausfallsyndrome gefunden werden, hier v.a. mit visuell-agnostischen Störungen.
Reha-Ziele
Beim Vollbild des apallischen Syndroms und bei Pat. mit minimalem Bewusstsein steht die Wiedererlangung der Interaktionsfähigkeit, die Oralisierung der Nahrungsaufnahme und die Anbahnung von Willkürbewegungen im Vordergrund.
Medikamentös symptomatisch zu behandeln sind vegetative Dysregulationen mit Hyperhidrosis und hypertensiven Krisen. Die Anwesenheit von Angehörigen kann bei Pat. mit minimalem Bewusstsein zu einer deutlichen Minderung vegetativer Krisen führen.
Die Vermeidung von Sekundärkomplikationen (Dekubitus, Kontrakturen) und prophylaktische Maßnahmen (Vermeidung von Unterernährung, heterotopen Ossifikationen usw.) ist neben den spezifischen Reha-Zielen immer im Auge zu behalten.
Eine enge und transparente Einbeziehung der Angehörigen unter Berücksichtigung des Standes der aktuellen Krankheitsverarbeitung ist erforderlich.
Reha-Strategie
  • Wachheit und Bewusstsein: Aufrichten der Pat. allein führt zu einer Zunahme von motorischen Äußerungen. Stimulationsprogramme sind nicht geeignet, die bewusste Wachheit wiederherzustellen. Ein medikamentöser Therapieversuch kann unter Beachtung der Nebenwirkungen mit Amantadin unternommen werden. Die routinemäßige Anwendung von Medikamenten zur Erhöhung der Wachheit kann jedoch gegenwärtig nicht empfohlen werden.

  • Spastik: Ratsam ist eine frühe antispastische Medikation (4.2.4). Bei chronischen Pat. mit apallischem Syndrom und angrenzenden Bildern findet sich häufig eine generalisierte Spastik, oft zusammen mit Kontrakturen als Folge der Spastik durch feingewebliche muskuläre Veränderungen und gelegentlich durch heterotope Ossifikationen. Hier ist eine multimodale Therapie unter Einsatz redressierender Maßnahmen zusammen mit einer kombinierten Pharmakotherapie notwendig, die den Einsatz von Botulinumtoxin und intrathekaler Baclofengaben umfassen kann.

  • Nahrungsaufnahme: Eine Oralisierung der Nahrungsaufnahme gelingt bei Pat. mit dem Vollbild des apallischen Syndroms i.d.R. nicht. Durch erhaltene Schluckreflexe wird allenfalls eine teilweise orale Nahrungsaufnahme möglich, verbunden mit einem erhöhten Aspirationsrisiko. Deshalb und auch wegen der Vorteile der enteralen Ernährung wird eine perkutane endoskopische Gastrostomie (PEG) auch in frühen Phasen Mittel der Wahl für diejenigen Pat. im apallischen Syndrom und minimal bewussten Zuständen darstellen, bei denen die Prognose unklar ist. Die Ernährung über eine Magensonde sollte nach einer Woche ohne orale Nahrungsaufnahme beginnen (gemäß Leitlinie DGN). Daten zur Wirksamkeit der Schlucktherapie liegen nicht vor.

  • Alltagsfähigkeiten und kognitive Funktionen: Bei geringeren Schädigungen und bei Pat. mit guter Erholung werden in späteren Phasen der Reha die Alltagsfunktionen zusammen mit kognitiven Fähigkeiten in den Vordergrund der Therapie treten. Hier kommen alle üblichen Verfahren der Ergo- und Physiotherapie sowie Logopädie zum Einsatz. Eine Therapie des bei hypoxisch-ischämischer Enzephalopathie auftretenden amnestischen Syndroms ist nur bei erhaltener metakognitiver Funktion sinnvoll. Hierbei können die Steigerung der Aufmerksamkeitsleistungen und in schweren Fällen das Einüben des Gebrauchs externer Gedächtnishilfen geübt werden (gemäß Leitlinie DGN). Bei Weglaufgefährdung ist eine sichere Unterbringung erforderlich.

Polyneuropathien

PolyneuropathieKrankheitscharakter
Polyneuropathien (PNP) sind generalisierte Erkr. des peripheren Nervensystems. Neben den sensiblen und motorischen Nerven kann auch die autonome Nervenversorgung betroffen sein. Je nach Manifestationstyp sind sensible und motorische Reiz- und Ausfallserscheinungen sowie autonome Funktionsstörungen möglich (Tab. 4.5). Das Ursachenspektrum ist breit gestreut, von Stoffwechselstörungen über infektiöse, paraneoplastische, immunpathogenetische und toxische Prozesse bis hin zu hereditären Leiden.
Häufigkeitsverteilung der Polyneuropathieursachen:
  • Ungeklärt 22 %.

  • Diabetes 34,8 %.

  • Alkohol 11,1 %.

  • Guillain-Barr-Syndrom (GBS) 6,3 %.

  • Infektiös 5,4 %.

  • Vaskulitis 4,1 %.

  • Chronisch inflammatorische demyelinisierende PNP (CIDP) 4,1 %.

  • Malabsorption 3,8 %.

  • Paraneoplastisch 2,7 %.

  • Hereditäre motorisch-sensorische Neuropathie (HMSM) 2,2 %.

  • Paraproteinämie 1,1 %.

  • Toxisch 0,9 %.

  • Amyloidose 0,5 %.

  • Hereditäre PNP mit Neigung zu Drucklähmungen (HNPP; syn.: Tomakulöse PNP) 0,2 %.

  • Sonstige 0,9 % (z.B. Critical-Illness-Polyneuropathie).

In der stationären neurologischen Reha sind v.a. das GBS und die Critical-Illness-PNP von Bedeutung.
Je nach Verlauf werden unterschieden die akute, subakute und chronische PNP und nach Manifestationstyp distal-symmetrische (mit der Subtyp Small-fiber-Neuropathie), asymmetrische und proximale Verteilungstypen. Zu erwähnen sind zudem auch die Hirnnervenpolyneuropathien. Für die terminologische Deskription spielt auch noch eine Rolle, welche Funktionsbereiche (sensibel, motorisch, autonom) und Strukturen (Axon, Markscheiden) vorzugsweise betroffen sind.
Epidemiologie
Die Häufigkeitsangaben zu den PNP-Formen variieren erheblich. Für die diabetische PNP werden Prävalenzzahlen von 270 und 370/100 000 angegeben. Die Gesamtprävalenz der Polyneuropathien dürfte etwa 3 so hoch sein. Im höheren Alter ist die PNP häufiger als bei Jüngeren, dies trifft namentlich für die CIDP zu. Diabetiker entwickeln in ca. 30 % eine sensomotorische diabetische PNP und in etwa 20 % eine autonome Neuropathie.
Symptomatik
Variiert erheblich (Tab. 4.4 und Tab. 4.5).
Diagnostik
  • Anamnese: Aktuelle Beschwerden und subjektiv empfundene Funktionsstörungen. Für die Beschreibung der Funktionsstörungen sind verschiedene Score-Systemen üblich, mit denen der Reha-Effekt beschrieben werden kann. Beispiele sind (deutsche Übersetzung nicht immer verfügbar):

    • Berg Balance Scale, Up & go Test, 10 m-Walk-Test (Tab. 4.1).

    • Range of motion Test (ROM), Lower Limb Manual Muscle Testing, dreidimensionale computerisierte Gang-Analyse.

    • Overall Disability Sum Score (ODSS), Upper Limb (UL) und Lower Limb (LL) Score, SF-36.

  • Klinische Untersuchung inkl. Allgemeinbefinden und Neurostatus.

  • Labor: Z.B. HbA1c, Blutzucker-Tagesprofil, Methylmalonsäure in Serum/Urin, Kollagenose-Serologie, -GT, kleines Blutbild, Carbohydrat-defizientes Transferrin CDT.

  • Ggf. Elektroneurografie, somatosensorische Potenziale (SEP), Nachbefundung von Nativröntgenaufnahmen v.a. der Gelenke der unteren Extremitäten.

Therapie
Richtet sich nach dem Grundleiden. Das akute Guillain-Barr-Syndrom (GBS) wird immuntherapeutisch (Plasmapherese, Immunabsorption oder i.v.-Ig-Gabe) behandelt.
Reha-Strategie
  • Erarbeitung des Reha-Ziels berücksichtigt Funktionsstörungen und aktuelle Beschwerden.

  • Reha-Plan – Erarbeitung eines Individualisierten Trainingsprogramms.

  • Durchführung der Behandlungen:

    • Krankengymnastik, z.B. propriozeptive neuromuskuläre Fazilitation (PNF).

    • Dynamisches Balance-Training bei posturalen Funktionsstörungen.

    • Muskelaufbau-Training bei muskulärer Schwäche – je nach betroffenen Muskelgruppen (z.B. kleine Fußmuskeln, M. triceps surae).

    • Massage-Techniken bei Muskelverspannungen.

    • Apparative Therapiemaßnahmen: Laufbandtraining mit Körpergewichtsentlastung (4.1.10); Elektrotherapie (4.1.10).

    • Ergotherapie zur Verbesserung der Feinmotorik und zum Training alltagspraktischer Fähigkeiten.

  • Einsatz von Hilfsmitteln: Spezielle Einlagen, Orthesen (z.B. Peroneus-Schienen).

  • Reha-Sport bei leichter autonomer PNP für Herzfrequenzvariabilität empfohlen.

  • Optimierung der kausalen und der medikamentösen Therapie und falls erforderlich der Schmerztherapie.

  • Einbeziehung von Fachärzten je nach Symptomatik, z.B. Orthopäde, Urologe, Rheumatologe, Schmerztherapeut.

  • Abschluss-Evaluation: In diesem Rahmen werden die grundlegenden Aspekte des ICF – nämlich 1. Funktionsstörung, Strukturschaden, 2. Beeinträchtigung der Aktivität und 3. Beeinträchtigung der Teilhabe beschrieben.

  • Psychotherapeutische Maßnahmen: Behandlung von Coping-Problemen; verhaltenstherapeutische Strategien.

  • Schulungsprogramme bezogen auf die PNP-Ursachen.

  • Spezielle Maßnahmen zur Therapie der autonomen Störungen.

Myopathien

MyopathieKrankheitscharakter
Muskelkrankheiten sind selten aber vielfältig. Die Leitsymptome sind Muskelschwäche und Muskelatrophie. Es werden folgende Entitäten unterschieden:
  • MuskeldystrophieMuskeldystrophien (hereditär).

  • MyotonieMyotonien (hereditäre Krankheiten mit gestörter Muskelfaserdekontraktion).

  • MyositisMyositiden (entzündliche Muskelerkrankungen, zumeist immunpathogenetisch).

  • Myopathien bei Stoffwechselerkrankungen.

  • Muskelerkrankungen mit speziellen Strukturanomalien.

  • Myopathien bei bekannten Grunderkrankungen (z.B. Endokrinopathien).

  • Toxisch bedingte Muskelerkrankungen.

  • Erkr. des neuromuskulären Übergangs.

Ein Reha-Bedarf besteht nur in einzelnen Fällen.
Epidemiologie
Unzureichende Daten; die meisten der genannten Leiden sind selten.
  • Fazioskapulohumeraler Typ der progressiven Muskeldystrophie: Prävalenz 1/100 000.

  • Polymyositis: Jährliche Inzidenz 5/1 Mio.

  • Myasthenia Myasthenia gravisgravis: Prävalenz 4,3–6,4/100 000.

Symptomatik
Die Muskelschwäche als führendes Symptom ist in der Mehrzahl der Myopathien proximal an Extremitäten, vorderen Halsmuskeln und Rumpf lokalisiert. Aber es gibt auch Krankheitsbilder mit bevorzugtem Befall distaler Muskelgruppen. Ein Beispiel ist die Dystrophia myotonica Typ Dystrophia myotonica Typ 11 (DM1), die krankheitstypische Zusatzsymptome wie Katarakt, polyglanduläre Störungen, Stirnglatze und Jammergesicht aufweist.
Pathognomonisch für die Myotonien ist die gestörte Dekontraktion der Muskulatur nach Anspannungen.
Die muskulären Atrophien treten in den Regionen der ausprägteren Muskelschwäche auf; durch subkutanes Fett können sie kaschiert sein. Muskelschmerz ist normalerweise nur bei Myositiden vorhanden. Kommt es durch progrediente Myopathien zur Skelettinstabilität, dann stellen sich Fehlstellungen und konsekutiv auch Skelettschmerzen ein.
Die Myasthenie, die sich lokal im Hirnnervenbereich oder generalisiert – ebenfalls proximal betont – einstellt, ist durch die abnorme Ermüdbarkeit der Muskulatur charakterisiert. Für die Klassifikation der Myasthenie hat man ebenso wie für die Quantifizierung der Symptomatik spezielle Score-Systeme (Klassifikation nach Osserman und Genkins, MGFA-Klassifikation, Besinger Score [Internet: www.Neurologienetz.de – Skalen&Scores] und Simpson-Test) eingeführt, die auch in der Reha-Medizin Anwendung finden sollten.
Diagnostik
  • Anamnese.

  • Allgemein-körperliche und neurologisch-myologische Untersuchung.

  • Elektrophysiologische Diagnostik mit EMG und Neurografie.

  • Muskelbiopsie.

  • Labor: Serumenzyme (CK, LDH), Entzündungsreaktionen, endokrinologische Parameter und Infektionsimmunologie (z.B. Borreliose). Genetische Untersuchungen in ausgewählten Fällen. Bei Myasthenie ist die Antikörperdiagnostik (Anti-AChR-Ak, Anti-Titin-Ak und MuSK-Ak) im Blut von grundlegender Bedeutung.

  • Bildgebung (MRT oder Myosonografie) bei besonderen Indikationen (z.B. Parasitose-Verdacht).

Therapie
  • Myositiden: I.d.R. mit Kortikosteroiden.

  • Myasthenie: Immunsuppressiva (Azathioprin, Mycophenolat, in der Akutphase Kortikosteroide, bei Krisen: Immuntherapie) und Acetylcholinesterase-Hemmer (v.a. Pyridostigmin) sowie bedarfsabhängige symptomatische Maßnahmen (gemäß DGN-Leitlinien, www.dgn.org).

  • Andere Myopathien: Therapie des Grundleidens. Für die große Gruppe der hereditären Leiden gibt es keine kausale Therapie. Dessen ungeachtet kann durch nicht-medikamentöse Maßnahmen (s.u.) eine passagere Besserung des Gesamtbefindens erreicht werden.

Reha-Strategien
  • Überprüfung und ggf. Optimierung der medikamentösen Therapie; insbes. bei Myasthenie.

  • Physiotherapie: Weil die besondere Ermüdbarkeit der Muskeln durch physiotherapeutische Techniken nicht verändert werden kann, ist das wesentliche Behandlungsziel die Optimierung bzw. Ökonomisierung des Bewegungsverhaltens und damit eine möglichst lange Erhaltung des Geh- und Stehvermögens. Ein Bewegungsablauf soll mit möglichst geringem Kraftaufwand in angemessener Zeit realisiert werden. Besonders empfohlen werden Drehbewegungen, Einsatz zur Förderung der kontralateralen Extremitäten. Transfer-Techniken (Bett Stand, Bett Rollstuhl) müssen in vielen Fällen erlernt werden. Gleiches trifft für die muskelökonomische Anwendung eines Rollators zu.

  • Gesundheitssport dient der Förderung bzw. Kräftigung wenig oder nicht befallener Muskelgruppen und somit der Entlastung der besonders betroffenen Muskulatur.

  • Ergotherapie: Erhaltung der Feinmotorik durch funktionell-sensomotorisches Training; Therapieprogramme zur Förderung der Alltagskompetenz. Auch hier spielen motivationale Aspekte durch positive Förderungsergebnisse eine wesentliche Rolle.

  • Schulung über Krankheitsverlauf und Zukunftsgestaltung und ggf. Verhaltenstherapie zur Verbesserung des Krankheits-Coping.

  • Sozialmedizinische Maßnahmen: Unterstützung bei der behindertengerechten Umgestaltung der Wohnung. Oft ist die frühzeitige Herausnahme des Pat. aus dem Arbeitsprozess oder aber die Reduktion der beruflichen Anforderungen sinnvoll, um schädigende psychophysische Überlastungen zu vermeiden. Unterstützungen brauchen die Pat. häufig bei der Klärung versicherungsrechtlicher Fragen und bei der Erlangung eines angemessenen Behindertenstatus.

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