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B978-3-437-23144-5.00002-1

10.1016/B978-3-437-23144-5.00002-1

978-3-437-23144-5

Abb. 2.1

[L106]

Orientierung am liegenden Pat. zur LiquorpunktionLiquorpunktion

Abb. 2.2

[L157]

Anatomische Strukturen bei der LumbalpunktionLumbalpunktion

Abb. 2.3

[L106]

Reiber-SchemaReiber-Schema

Abb. 2.4

[L106]

Elektrodenposition im 10–20-System

Abb. 2.5

[L106]

Wichtige Grafoelemente des EEGEEGGrafoelemente

Abb. 2.6

[L157]

Verschiedene Herdstör. im EEG: I: Theta-Herdstör. über C4, II: Delta-Herdstör. über O1, III: Fokale Suppression über C3, IV: fokale spezifische Zeichen der erhöhten zerebralen Erregbarkeit über Cz

Abb. 2.7

[L106]

Beispiel einer Ableitung visuell evozierter Potenziale u. Position der Ableitelektrode

Abb. 2.8

[L106]

Ableitung somatosensibel evozierter Potenziale des N. medianus (a) bzw. N. tibialis (b)

Abb. 2.9

[L106]

Prinzip der Ableitung der Nervenleitgeschwindigkeit (Beispiel der motorischen NLG); NLG = d/t, S1/S2 = Reizorte

Abb. 2.10

[L106]

Referenzwerte der wichtigsten Nerven (ML = motorische NLG, SL = sensible NLG)

Abb. 2.11

[L106]

EMG: MAP aus dem M. tibialis anterior (Normalbefund, Myopathie u. Neuropathie)

Abb. 2.12

[L106]

Doppler-Sono der extrakraniellen A. carotis (Normalbefunde)

Abb. 2.13

[M139]

Duplex-Sono der Karotisbifurkation: Teilungsstelle der ACC in die ACI u. ACE

Abb. 2.14

[M139]

Farbduplex-Sono einer ACI-Stenose

Abb. 2.15

[M139]

Verschiedene Definitionen (NASCET versus ECST) zur Graduierung von Karotisstenosen. Der lokale Stenosegrad (A) bezieht sich nach ECST auf das ursprüngliche Lumen (C), nach NASCET auf das distale Lumen (B). ECST: A vs C; NASCET: A vs B

Abb. 2.16

[L106]

TCD-Ableitung der Hirnbasisarterien (Normalbefunde)

Abb. 2.17

[M139]

Längsschnitt durch den N. medianus mittels Ultraschall. Aufbau des Nervs aus mehreren Faszikelgruppen, welche durch echoreiches epineurales Gewebe voneinander getrennt und durch ein äußeres Epineurium gegen die Umgebung abgegrenzt sind.

Abb. 2.18

[M139]

Karpaltunnelsyndrom: Abrupter Kalibersprung im Verlauf unter dem Ligamentum carpi transversum; Auftreibung des Nervs proximal der Kompression.

Abb. 2.19

[M139]

Rö-Nativ-Aufnahmen des Schädels

Abb. 2.20

[L106]

Messlinien zur Beurteilung des kraniozervikalen Übergangs im Rö-BildÜbergang, kraniozervikaler

Abb. 2.21

[L106]

Schema der Rö-Nativaufnahme eines Wirbelkörpers in 2 Ebenen

Abb. 2.22

[M139]

Kraniale Computertomografie (Normalbefund)Computertomografie (CT)kraniale CT (cCT)kraniale Computertomografie (cCT)

Abb. 2.23

[M139]

MRT-Normalbefund; axiale Schnittebene auf supraventrikulärer Höhe. Symmetrische Hirnhälften, Liquorräume normal, normaler Kontrast zwischen Marklager u. Hirnrinde. T1-TSE (li): Marklager signalintensiver als Hirnrinde. T2-TSE (re): Marklager signalärmer als Hirnrinde. Die disseminierten signaldifferenten Punkte im bds. hochfrontalen u. hochparietalen Marklager sind nichtpathologisch. Es handelt sich um perivask. Liquorräume Robin Virchow

Abb. 2.24

[M139]

MRT – axiale Schnittebene, T2-TSE: Randständig irregulär KM-aufnehmende Raumforderung mit teils soliden, teils zystoid zentral nekrotischen Arealen frontal li mit Mittellinienüberschreitung u. ausgeprägtem fingerförmigem Marklagerödem, einem hochgradigen Gliom entsprechend

Abb. 2.25

[M139]

Karotisangiografie (Normalbefund)

Abb. 2.26

[M139]

Vertebralisangiografie (Normalbefund)

Abb. 2.27

[M139]

MRA: Normalbefund eines Circulus Willisii

FärbungenFärbungn. May-Grünwald-GiemsaFärbungGram-

Tab. 2.1
Färbung nach May-Grünwald-Giemsa Gramfärbung
Bedeutung: Panoptische Standardfärbung zur zytolog. Differenzierung der verschiedenen Liquorzellen wie Lympho-, Mono-, Granulozyten Bedeutung: Spezialfärbung zum Nachweis/Differenzierung von Bakt. Gramneg. Bakt. sind rot, grampos. blau
  • Präparat 7 Min. in May-Grünwald-Lsg. (unverdünnt) eintauchen

  • Präparat waschen

  • 20–25 Min. in Giemsa-Lsg. eintauchen

  • Präparat waschen u. trocknen

  • Luftgetrocknetes Präparat (1 Tr. Liquor) hitzefixieren (3 × durch Flamme ziehen)

  • 30–60 s in Kristallviolett-Lsg. eintauchen, danach mit Leitungswasser abspülen

  • 30–60 s in Iod-Lsg. eintauchen, danach mit Leitungswasser abspülen

  • 30–60 s mit Alkohol entfärben, bis dieser klar bleibt, danach mit Leitungswasser abspülen

  • 10–30 s in Karbofuchsin/Safranin eintauchen, mit dest. Wasser abspülen, Präparat trocknen lassen

Wichtige Liquorbefunde (nach Reiber) Polyneuropathie (PNP)LiquorbefundParasitose(n)NeuroluesLiquorbefundMSLiquorbefundMeningoenzephalitisLiquorbefundHirntumorLiquorbefundGuillain-Barré-Syndrom (GBS)LiquorbefundFSMELiquorbefundEnzephalitisLiquorbefundAlzheimer-DemenzLiquorbefundPanenzephalitis, chronischeZNS-ParasitosenLiquorbefund

Tab. 2.3
Erkrankung Zellzahl/µl Aktivierte B-Lymphozyten Quotient Albumin × 103 Lokale AK-Synthese Sonstige
Eitrige Meningitis (9.3.1) > 300 + > 20 (Oligoklonale IgG, IgA) Bakterien, Neutrophile ↑, Glukose ↓, Laktat ↑
Akute virale Meningitis (9.4.1) < 300 + < 20 Mononukleäres Zellbild
Mykotische Meningitis (9.7) < 300 Mononukleäres Zellbild, Glukose ↓
Tuberkulöse Meningitis (9.3.) < 300 + > 20 Kultur, Spezialfärbung, Glukose ↓, PCR
Tuberkulöse Enzephalitis (9.3.6) < 30 Oligoklonale IgG, IgA Glukose ↓
HSV-Enzephalitis (9.4.2) < 30 ~ 20 (Oligoklonale IgG), IgM Monozyten, Makrophagen, PCR
VZ-Enzephalitis (9.4.4) < 300 (Oligoklonale IgG), IgM, spez. AK PCR
Masern-, Mumps-Meningoenzephalitis (9.4.7) < 300 (Oligoklonale IgG, IgA, IgM, spez. AK)
FSME (9.4.3) < 30 (Oligoklonale IgG, IgM, spez. AK)
Lyme-Borreliose (9.3.8) < 30 > 20 Oligoklonale IgG, IgA, IgM!, spez. AK
MS (10.1) < 30 + < 10 Oligoklonale IgG Masern-, Röteln-, VZV-AK, Lympho-, Monozyten
Chron. Meningoenzephalitis < 30 + < 20 Oligoklonale IgG
Neurolues (9.3.7) n, < 300 + Oligoklonale IgG, spez. AK TPHA
SSPE (9.4.7) n + Oligoklonale IgG, spez. AK Masern-AK
HIV-Enzephalitis (9.4.8) Spez. AK RT-PCR, ggf. Multiplex-PCR
VZ-Polyradikulitis n, < 30 + Spez. AK
Hirnabszess (9.3.4) < 300 IgA Mononukleäre u. neutrophile Zellen
Parasitosen des ZNS (9.7) < 30 Eosinophile
GBS (19.9.1) < 30 < 20, > 20 Bei para- u. postinfektiöser Form Zellzahl/ml < 300
Diabet. PNP (19.5.1) < 20
Alkoholische PNP (19.6.2) < 10
ALS (16.1.1) n < 10
Alzheimer-Krankheit (23.3) n < 10 Tau-Protein, A β42
Prim. Hirntumor (13.6) < 10–> 20 Tumorzellen
Meningeosis (13.6.17) < 30 > 20 Tumorzellen
Leukose < 30 β2-Mikroglobulin
NHL IgM Tumorzellen

Angaben in Klammern beziehen sich auf einen späteren Zeitpunkt (Kontrollpunktion), n = normal, VZ = Varicella Zoster

Ursachen einer Schrankenstörung (mit o. ohne Pleozytose)

Tab. 2.4
Ausprägung (QAlb × 10–3) Mögliche Ursachen
Leicht (< 10) MS, ALS, alkoholtox. PNP
Mittelgradig (10–20) Aseptische Meningoenzephalitiden, Hirninfarkt, diab. Radikulo-PNP
Schwer (> 20) Polyradikulitis (GBS), Neuroborreliose, eitrige Meningitis, tuberkulöse Meningitis, Herpesenzephalitis

Ursachen einer intrathekalen Immunglobulin-Synthese

Tab. 2.5
Erkrankung Ig-Klasse
IgG IgM IgA
MS ++ (+) (+)
Virale Meningoenzephalitis + + +
SSPE ++ - -
FSME (+) ++ (+)
IgG IgM IgA
Neurolues ++ + +
Neuroborreliose (akut) + ++ (+)
Neuroborreliose (chron.) ++ (+) +
Neurotuberkulose (+) - ++
Hirnabszess (+) (+) +
Non-Hodgkin-Lymphom (+) + (+)

Übliche Einstellungen bei Polygrafie

Tab. 2.6
Verstärkung (μV/cm) t (s) f hoch (Hz) f tief (Hz)
EEG 70 0,3 0,53 70
EOG 200 1,6 0,1 70
EMG 200 0,01 16 300
EKG 1.000 1,6 0,1 70
Atmung 1.000 1,6 0.1 70

t = Zeitkonstante, f hoch = Grenzfrequenz des Hochpassfilters, f tief = Grenzfrequenz des Tiefpassfilters

Effizienz der verschiedenen Provokationsverfahren bei Epilepsien

Tab. 2.7
Anfallstyp HV Fotostimulation Schlafentzug Schlaf Unter Bemegrid (Eukraton®)
BNS-Krämpfe (−) (−) (−) + (−)
Myoklonisch astatische Anfälle (+) (+) (+) + (−)
Absencen ++ ++ ++ (+) +
Impulsiv-Petit-Mal + + ++ (+) +
Komplex partielle Anfälle (+) (+) (+) ++ +
Fokale Anfälle (+) (+) (+) + +
Grand Mal (GM)
Aufwach-GM ++ + ++ + +
Schlaf-GM (+) (+) (+) ++ +
Diffuser GM + + (+) + +

++ bes. effektiv, + ausreichend effektiv, (+) weniger effektiv, (−) nicht indiziert

Einteilung der SchlafStadienSchlafstadienSchlafstadien nach Rechtschaffen u. Kales

Tab. 2.8
Schlafstadium EEG Augenbewegung im EOG Tonische Aktivität im EMG
Wach (Augen zu) Rhythmische Alpha-Wellen (8–13 Hz) Langsam u. schnell Relativ hoch
Stadium I (Einschlaf- u. frühes Leichtschlafstadium) Niederamplitudig, gemischtfrequent mit vorherrschender Aktivität bei 2–7 Hz; Vertexwellen, flache Theta-Wellen (5–7 Hz), paradoxe Weckreaktion Langsam (slow eye movements, SEM) Leicht abnehmend
Stadium II (Leichtschlaf) Niederamplitudig, gemischtfrequent; größere Theta-Wellen, < 20 % Delta-Wellen (s. u.); K-Komplexe, Spindeln (14–15 Hz), Vertexwellen zu Beginn Zu Beginn SEM, sonst keine Vermindert
Stadium III (Tiefschlaf, slow-wave sleep, SWS) Unregelmäßige, hohe Delta-Wellen (< 2 Hz) mit hoher Amplitude (> 75 μV) mind. 20 %, max. 50 % der Epoche, alternierend mit Theta-Wellen; K-Komplexe, Schlafspindeln (11–13 Hz) Keine Auf niedrigem Niveau
Stadium IV (Tiefschlaf, slow-wave sleep, SWS) Hohe Delta-Wellen während mind. 50 % der Epoche, Schlafspindeln noch möglich Keine Auf niedrigem Niveau
REM Ähnlich Stadium I, jedoch keine Vertexwellen. Kurze Phasen mit Alpha-Aktivität Schnell (rapid eye movement, REM) Supprimiert
Movement-Time Bewegungen über mind. die halbe Epoche, gestörtes EEG u. EOG

Typologie der EEGAllgemeinveränderungenAllgemeinveränderungen

Tab. 2.9
Typ EEG-Morphologie Klinische Korrelate
Leichte Allgemeinveränderung Verlangsamte Alpha-Wellen 7–8/s u. eingestreute Zwischenwellen Evtl. psychoorganisches Sy.
Mittelschwere Allgemeinveränderung Zwischenwellen 4–7 s, frontal u. temporal auch niedrige Delta-Wellen Somnolenz
Schwere Allgemeinveränderung Delta-Wellen, z. T. von schnellen Frequenzen überlagert Koma

Wichtige VEP-Befunde

Tab. 2.10
Erkrankung Latenz P100 Amplitude/Form
MS (10.1) akut Normal bis ↑ ↓↓ Verplumpung
Optikusneuritis im fortgeschrittenen Stadium ↑↑ ↓↓, Verplumpung
Leukodystrophie (24.2)
Vask. u. tox. Optikusschäden Normal bis ↑ ↓↓
Vit.-B12-Mangel (19.5.3) ↑↑ Normal
Friedreich-Ataxie (16.2.3) Normal bis ↑ ↓↓
Spastische Spinalparalyse (16.1.2) Normal bis ↑
Neurale Muskelatrophie (19.10) Normal Normal bis ↓
Parkinson-Krankheit (15.2.3) Normal
Neurolues (9.3.7) Normal bis ↑ ↓↓
Raumfordernde Prozesse mit Druck auf Sehnerv u. Chiasma ↓↓
Psychogene Blindheit Normal Normal
STP geringgradig/höhergradig Normal↑ Normal/Normal
Papillitis, Uveitis Normal ↓↓
Glaukom Normal bis ↑ Normal
Retinale Erkr. Normal ↓↓

Normalbefunde im AEP

Tab. 2.11
Wellenbezeichnung Latenz Amplitude Topologie des Generatororts Beurteilung
I 1–2 ms 270 nV Kochlea u. N. VIII Einzelne Komponenten bzgl. Form, absoluter Latenz sowie Latenzen zwischen den einzelnen Wellen im Seitenvergleich. Verhältnis der Amplituden zweier Wellen (Amplitudenquotient Welle V/I: Normal > 1)
II 2–3 ms 190 nV Medulla oblongata
III 3–4 ms 280 nV Untere Brücke
IV 4–5 ms 340 nV Obere Brücke
V 5–6 ms 370 nV Mesenzephalon
VI 6–8 ms Dienzephalon
VII 8–10 ms Hörstrahlung

Obere Normgrenze für mit der Magnetstimulation ausgelöste Muskelantworten

Tab. 2.12
Muskel M. biceps brachii M. extensor carpi radialis M. interosseus dorsalis manus M. vastus medialis M. tibialis anterior M. extensor digitorum brevis
GL (ms) R/L-D. 13,71,5 18,21,6 25,21,6 27,12,4 37,42,1 48,83,0
PML (ms) R/L-D. 9,11,6 11,51,3 18,41,4 16,02,2 20,52,0 29,32,6
ZML (ms) R/L-D. 7,11,6 8,61,5 9,31,6 18,12,4 20,92,2 23,22,9

Kortikale Reizung mit der 1,3- bis 1,5-fachen Intensität der Reizschwelle in Muskelruhe, Ableitung unter leichter tonischer Anspannung des Muskels. Obere Normgrenze der Latenzen = Mittelwert + 2,5 Standardabweichungen. R/L-D: Rechts-links-Differenz. GL: Gesamtlatenz nach transkranieller Reizung

Obere Grenzwerte der distal motorischen Latenzzeiten (DML) in Klammern der Distanz zwischen Stimulations- u. Ableiteort

Tab. 2.14
Nerv Ableitstrecke DML
N. medianus Handgelenk – Thenar (7 cm) 4,2 ms
N. ulnaris Handgelenk – Hypothenar (7 cm) 3,8 ms
N. radialis Oberarm – Handextensoren (10 cm) 3,9 ms
N. peroneus Unterschenkel – Fußrücken (7 cm) 5,6 ms
N. tibialis Malleolus internus – medialer Fußrand (10 cm) 6,0 ms

Normwerte der F-Welle (Latenz [ms] der F-Welle [Mittelwert ± Standardabweichung])

Tab. 2.15
Körpergröße (cm) M. soleus M. extensor digitorum brevis M. flexor hallucis brevis M. abductor pollicis brevis* M. abductor digiti minimi*
147–160 29,4 ± 2,3 46,2 ± 3,2 47,2 ± 3,6
163–175 32,6 ± 2,1 49,3 ± 3,8 50,6 ± 3,7
178–193 52,8 ± 4,2 55,4 ± 4,2
Vom Handgelenk 26,6 ± 2,2 27,0 ± 2,0
Vom Ellenbogen 22,4 ± 1,6 23,0 ± 1,6

*

Max. Seitendifferenz der Latenz jeweils 2 ms. Werte nach Stöhr M, Bluthardt M. Atlas der klinischen Elektromyografie und Neurografie. Stuttgart, Kohlhammer 1983

Normwerte (ms) des Blinkreflexes (Mittelwert ± Standardabweichung)

Tab. 2.16
Blinkreflex Latenz [ms] Obere Normgrenze [ms] Seitendifferenz der Latenz [ms] Obere Normgrenze [ms]
R1 11,4 ± 0,9 13,3 (14) 0,3 ± 0,6 1,5
R2 ipsilateral 31,6 ± 3,2 38,1 (40) 0,3 ± 1,9 4,3 (5)
R2 kontralat. 32,4 ± 3,0 38,5 (40) 0,5 ± 2,1 5,0

Werte nach Stöhr, M., Bluthardt, M.: Atlas der klinischen Elektromyografie und Neurografie, Kohlhammer, Stuttgart 1983

Pathologische EMG-Befunde

Tab. 2.17
Diagnose Spontanaktivität MAP-Aussehen Variation eines MAP Interferenzbild
Subakute inkomplette neurogene Läsion (< 10 d) Keine Normal Keine Gelichtet; Entladungsfrequenz > 20 Hz
Subakute komplette Denervation (> 10 d) + bis +++ Keine MAP Keine Keine Entladung
Subakute inkomplette neurogene Läsion (> 10 d) ++ bis +++ Polyphasisch, verlängert Möglich Gelichtet
Frühe Reinnervation Keine bis ++ Kurz, polyphasisch, klein Vorhanden Gelichtet
Chron. neurogene Läsion Keine o. + Verlängert, hochamplitudig Keine Gelichtet
Akute Myositis ++ bis +++ Kurz, polyphasisch Möglich Evtl. gelichtet, schnelle Rekrutierung
Chron. Myopathie Keine o. + Polyphasisch, kurz u. lang Keine Gelichtet
Myasthenie Keine Normal Vorhanden Dicht

Indikationen der ECD

Tab. 2.18
++ Fokale neurol. Symptomatik (TIA, „minor stroke“)
++ Akuter Schlaganfall
++ Unilaterale Sehstör. (z. B. Amaurosis fugax)
++ Supraaortisches Strömungsgeräusch
+ RR-Differenz von ≥ 20 mmHg an den Armen
+ PAVK u./o. multiple vask. Risikofaktoren vor größerer OP

Graduierung der gleichen Stenose nach NASCET u. nach ECST

Tab. 2.19
NASCET-Definition ECST-Definition
30 % 50–60 %
50 % 70 %
60 % 75 %
70 % 80 %
80 % 90 %

Stenosegraduierung der ACI mithilfe eines multiparametrischen Ansatzes. Graduierung der Stenose nach NASCET in 10-Prozent-Schritten. Kriterien Nr. 1–5: Hauptkriterien; Kriterien Nr. 6–10: Zusatzkriterien

Tab. 2.20
Krit. Nr. Graduierung der ACI-Stenose nach NASCET
10–40 % 50 % 60 % 70 % 80 % 90 % Verschluss
1 B-Bild +++ + + + + + +++
2 Farbdoppler-Bild: Lokale Strömungsbeschleunigung (Aliasing) + + + ++ +++ +++ Keine Strömung
3 Syst. Spitzen-geschwindigkeit (PSV) im Stenosemaximum (cm/s):
PSV Durchschnittswert (cm/s) ≤ 160 210 240 330 370 Variabel Neg.
PSV Unterer Grenzbereich (cm/s) 100 125 150 230 280
4 Poststenotische PSV (cm/s) > 50 Normal > 50 Normal > 50 Normal ≥ 50 Normal < 50 Reduziert < 30 Stark reduziert Neg.
5 Kollateralen Neg. Neg. Neg. (+) ++ +++ +++
6 Diast. Strömungsverlangsamung prästenotisch in der ACC Neg. Neg. Neg. + ++ +++ +++
7 Poststenotische Strömungsturbulenzen Neg. + + ++ +++ Variabel Neg.
8 Enddiast. Strömungsgeschwindigkeit im Stenosemaximum (cm/s) < 100 < 100 < 100 > 100 > 100 Variabel Neg.
9 Konfetti-Zeichen Neg. Neg. (+) ++ ++ Variabel Neg.
10 Stenoseindex ACI/ACC < 2 ≥ 2 ≥ 2 > 4 > 4 Variabel Neg.

(+) kann vorhanden sein + vorhanden ++ ausgeprägt vorhanden +++ sehr ausgeprägt vorhanden

Differenzierung der Hirnbasisarterien bei transtemporaler bzw. transnuchaler Beschallung

Tab. 2.21
Gefäß Tiefe (mm) Strömungsrichtung Mittlere Strömungsgeschwindigkeit (cm/s)
A. cerebri media 35–55 Zur Sonde hin 60 ± 12
A. cerebri anterior 70–80 Von der Sonde weg 50 ± 12
A. cerebri posterior 65–75 Meist zur Sonde hin 40 ± 11
A. basilaris > 90 Von der Sonde weg 40 ± 10

Bei winkelkorrigierter Strömungsgeschwindigkeitsmessung (s. o.) ergeben sich je nach Gefäß meist um 10–30 % höhere Geschwindigkeitswerte.

Transkranielle Doppler- u. Duplex-Sonografie bei intrakraniellen Verschlüssen Doppler-Sonografietranskranielle

Tab. 2.22
Verschlüsse Extrakraniell TCD Transkranielle Farbduplex-Sono
A. cerebri media M1-Verschluss: Enddiast. Strömungsgeschwindigkeit vermindert bei erhöhter Pulsatilität in der ipsilateralen ACI. Distalere Verschlüsse: häufig noch unauffällige Strömungssignale Verschluss Media-Hauptstamm: fehlende Darstellbarkeit des ACM-Doppler-Frequenzspektrums, weiter periphere Verschlüsse oft ohne Einfluss auf ACM-Signal; erhöhte Strömungsgeschwindigkeiten anderer intrakranieller Gefäße (z. B. ACA u. P2-Segment als leptomeningeale Kollateralen bei M1-Verschluss) Fehlende Farbdarstellung der ACM bei eindeutiger Darstellbarkeit der anderen intrakraniellen Gefäße
Distale A. carotis interna Enddiast. Strömungsgeschwindigkeit vermindert bei erhöhter Pulsatilität Kollateralversorgung über A. communicans ant. (cross-over flow) u./o. über A. communicans post.
A. vertebralis Distaler AV-Verschluss führt zu erhöhter Pulsatilität im Bereich V1–3 Strömungsgeschwindigkeit der kontralateralen AV meist kompensatorisch erhöht
A. basilaris Prox. AB-Verschluss führt zu erhöhter Pulsatilität im Bereich V1–3 bds. Versorgung ACP über ACI u. A. communicans post., deshalb retrogrades P1-Segment

ACM: A. cerebri media, ACA: A. cerebri anterior, ACI: A. carotis interna, ACP: A. cerebri posterior, AV: A. vertebralis, AB: A. basilaris

Messlinien zur Beurteilung des kraniozervikalen Übergang, kraniozervikalerMcRae-LinieMcGregor-LinieLinie, digastrischeChamberlain-LinieBimastoidlinieÜbergangs (Abb. 2.20)

Tab. 2.23
Messlinie Verbindung zwischen Normalbefund
Chamberlain-Linie Hartem Gaumen (dorsaler Rand) u. Foramen magnum (dorsaler Rand) Linie 1 ± 3,6 mm oberhalb von Atlas u. Dens axis
Digastrische Linie Beiden Incisurae mastoideae Linie oberhalb des Dens axis
Bimastoidlinie Beiden Spitzen der Processus mastoidei Linie ~ 7 mm unterhalb der Spitze des Dens axis, kreuzt das Atlantookzipitalgelenk
McRae-Linie Vorderem u. hinterem Rand des Foramen occipitale magnum Oberhalb der Spitze des Dens axis
McGregor-Linie Oberem Hinterrand des harten Gaumens u. unterstem Punkt der Okzipitalschuppe Densspitze überragt Linie um max. 5 mm

Houndsfield-EinheitenHoundsfield-Einheiten

Tab. 2.24
Gewebe Einheiten (HE)
Fett − 120 bis − 80
Wasser 0
Liquor 10
Hirngewebe 30–40
Blut (flüssig) 40–50
Blut (geronnen) 50–100
Knochen, Kalk > 500

DD verschiedener Läsionen anhand ihrer Dichte

Tab. 2.25
Hyperdens (hohe Dichte = hell) Hypodens (geringe Dichte = dunkel) Isodens (gleiche Dichte wie Hirngewebe)
Frische Blutung (< 3 Wo.), Verkalkungen, Knochen, Meningeome, Medulloblastome, Oligodendrogliome Infarkte (ab 1–2 d), chron. SDH, alte Blutung (> 3 Wo.), Kraniopharyngeom, Zysten, Hypophysenadenom, Astrozytom, Metastasen, Enzephalitis (bei Herpes simplex ab 4. d, v. a. temporal), Abszess, Fett, Luft, Traumafolgen, Demyelinisierungsherde (z. B. MS) Infarkte: 2.–4. Wo. („fogging“), Plexuspapillom

Unterschiede zwischen MRT u. CT

Tab. 2.26
MRT CT
Weichteil-Hirngewebe-Differenzierung Gut Schlechter
Knochendarstellung Schlecht Besser
Gefäßdarstellung Besser ohne KM Besser mit KM

Intensität verschiedener Strukturen im MRT

Tab. 2.27
Struktur T1-Bild T2-Bild Struktur T1-Bild T2-Bild
Liquor ↓ (Dunkel) ↑ (Hell) Frische Ischämie =
Schädelkalotte Ältere Ischämie
Kopfhaut = Akute Blutung =
Luft ↓ (Schwarz) ↓ (Schwarz) Subakute/chron. Blutung
Fettgewebe Demyelinisierung
Ödem Eisenablagerungen =
Maligner Tumor Zyste, Hygrom
Meningeom = =

Alle Angaben bezogen auf die Dichte des Hirngewebes.

Ärztliche Arbeitstechniken und diagnostische Verfahren

Jürgen Klingelhöfer

Christian Bischoff

  • 2.1

    Liquoruntersuchungen32

    • 2.1.1

      Liquorgewinnung32

    • 2.1.2

      Liquordiagnostik34

  • 2.2

    Elektroenzephalografie (EEG)40

    • 2.2.1

      Definition40

    • 2.2.2

      Indikationen40

    • 2.2.3

      Technik40

    • 2.2.4

      Provokationsverfahren42

    • 2.2.5

      EEG-Auswertung42

    • 2.2.6

      EEG-Monitoring47

  • 2.3

    Evozierte Potenziale47

    • 2.3.1

      Definition47

    • 2.3.2

      Visuell evozierte Potenziale (VEP)47

    • 2.3.3

      Akustisch evozierte Potenziale (AEP)49

    • 2.3.4

      Motorisch evozierte Potenziale (MEP, Magnetstimulation)50

    • 2.3.5

      Somatosensibel evozierte Potenziale (SSEP)51

  • 2.4

    Elektroneurografie54

    • 2.4.1

      Definition54

    • 2.4.2

      Motorische und sensible NLG54

    • 2.4.3

      F-Welle57

    • 2.4.4

      Repetitive Nervenstimulation58

    • 2.4.5

      Reflexuntersuchungen58

  • 2.5

    Elektromyografie (EMG)59

  • 2.6

    Sympathische Hautantwort61

  • 2.7

    Elektronystagmografie62

  • 2.8

    Doppler- bzw. Duplex-Sonografie62

    • 2.8.1

      Definition62

    • 2.8.2

      Continuous-wave-Doppler-Sonografie (CW-Doppler)63

    • 2.8.3

      Konventionelle und farbcodierte Duplex-Sonografie64

    • 2.8.4

      Graduierung extrakranieller Stenosen der A. carotis interna67

    • 2.8.5

      Transkranielle Doppler- und Duplex-Sonografie (TCD)69

    • 2.8.6

      Untersuchung der Vaso-motorenreserve (VMR)72

    • 2.8.7

      Emboliedetektion72

    • 2.8.8

      Nachweis paradoxer Embolien73

    • 2.8.9

      Ultraschall peripherer Nerven und Muskeln73

  • 2.9

    Bildgebende Verfahren74

    • 2.9.1

      Röntgen-Nativdiagnostik74

    • 2.9.2

      Computertomografie (CT)77

    • 2.9.3

      Magnetresonanztomografie (MRT)81

    • 2.9.4

      Zerebrale Angiografie84

    • 2.9.5

      Myelografie87

    • 2.9.6

      Emissionscomputertomografie88

    • 2.9.7

      Kontrastmittel88

  • 2.10

    Biopsien89

    • 2.10.1

      Definition89

    • 2.10.2

      Nervenbiopsie89

    • 2.10.3

      Muskelbiopsie90

Liquoruntersuchungen

Liquorgewinnung

IndikationenLiquorLiquoruntersuchungLiquorpunktionIndikationEntzündl. Erkr. des ZNS, SAB, entzündl. Radikulopathie, Meningeosis carcinomatosa und lymphomatosa.

Vorsicht bei Blutgerinnungsstör. u. Antikoagulanzienther. (Quick < 50 %, PTT > 40 s, Thrombos < 30.000/µl), infektiösen Hauterkr. o. Abszessen im Bereich der Punktionsstelle, erhöhtem Hirndruck (4.6). Bei klin. V. a. path. Hirndruck reicht ein unauffälliger Papillenbefund nicht aus, um gefahrlos zu punktieren; CT erforderlich.

Vorbereitung Liquorpunktion Vorbereitung
  • Pat. aufklären.

  • In seltenen Fällen Prämedikation: Midazolam 2,5–5 mg i. v. (z. B. Dormicum®), Atropin 0,5 mg i. v.

  • Spiegelung des Augenhintergrunds zum Ausschluss einer STP als Hinweis auf erhöhten Hirndruck.

  • Bei klin. V. a. erhöhten Hirndruck (4.6) erst cCT.

  • Venöse Blutentnahme zur Bestimmung von Gerinnungsparametern (cave: Gerinnungsstör.!), gleichzeitig mind. 5 ml Serum für vergleichende Unters. Zur Liquordiagn.: BZ, Gesamtprotein, Albumin, Immunglobuline, Laktat (Glukoseröhrchen!), evtl. Serologie zur späteren Interpretation der Liquorunters.

  • 3 sterile Röhrchen mit Nr. 1, 2, 3 beschriften; bei V. a. Meningitis zusätzlich Laktatröhrchen.

Durchführung Liquorpunktion Durchführung
  • Lagerung: Möglichst entspannte Rückenmuskulatur u. weitgehend ausgeglichene Lendenlordose; daher im Liegen in Embryohaltung, Rücken an der Bettkante; im Sitzen Kopfbeugung u. gekrümmte LWS. Ein Helfer sollte den Pat. an den Schultern nach vorn halten.

  • Haut 3 × großflächig desinfizieren (strenge Asepsis); ggf. Lokalanästhesie z. B. mit Lidocain (z. B. Xylocain®).

  • LumbalpunktionPunktion i. d. R. lumbal zwischen den Dornfortsätzen der LWK 4 u. 5 o. LWK 3 u. 4 (Verbindungslinie der Beckenkämme; Abb. 2.1, Abb. 2.2).

  • SubokzipitalpunktionSubokzipitalpunktion (ZisternalpunktionZisternalpunktion): Zwischen Hinterhauptsschuppe u. 2. HW. Bei entzündl. o. tumorösen Prozessen an der lumbalen Punktionsstelle; ggf. unter Bildwandlerkontrolle. Während der Punktion Gesprächskontakt zum Pat. halten.

  • Exakt in der Mittellinie mit leicht nach kranial geneigter Nadelspitze eingehen (dünne, möglichst atraumatische Spinalnadel mit Mandrin). Nach Durchstechen des straffen Lig. interspinale u. Überwinden des etwas federnden Durawiderstands Mandrin zurückziehen, sodass der Liquor langsam abtropfen kann. Tropft kein Liquor ab, Nadel mit Mandrin langsam weiter vorschieben.

    • LiquorDruckmessungLiquordruckmessung mittels Steigrohr am liegenden Pat. (normal 6–18 cmH2O) bei Normaldruckhydrozephalus, Pseudotumor cerebri, SVT, SAB.

    • Standardunters.: 3 Portionen Liquor zu je 2–4 ml in die 3 Röhrchen (Reihenfolge beachten) abtropfen lassen.

  • Nadel herausziehen, Punktionsstelle komprimieren, steriles Pflaster.

Gibt der Pat. einen blitzartig ins Bein einschießenden Schmerz an, hat die Nadel beim Vorschieben eine Nervenwurzel berührt. Zurückziehen der Nadel. Nach Richtungskorrektur erneut vorschieben.

NachbehandlungLiquorpunktionNachsorge4 h Bettruhe bei atraumatischer Nadel.
Komplikationen Liquorpunktion Komplikationen
  • Abhängigkeit von Kanülenstärke: bei 20–22 G 20–30 % Nachbeschwerden, bei atraumatischen Nadeln 2 %.

  • Bei 20-G-Nadel: Kopfschmerzen (2–20 %), Schwindel (12 %), Übelkeit, Brechreiz u. Erbrechen (19 %).

  • Postpunktioneller Kopfschmerz: V. a. im Nacken, evtl. mit Erbrechen, Verschlimmerung beim Aufrichten u. Stehen, Besserung im Liegen. Ther.: Pat. liegen lassen, evtl. parenterale Flüssigkeitszufuhr (z. B. 2 × 500 ml NaCl 0,9 %).

  • HN-Funktionsstör.: Selten; Hörminderung, N. abducens o. N. trigeminus betroffen.

  • Lähmungserscheinungen: Selten bei intraspinalen Raumforderungen.

  • Bakt. Meningitis: Sehr selten.

  • Chron. SDH: Sehr selten bei wiederholten Lumbalpunktionen.

Liquordiagnostik

Verfahren Liquordiagnostik Verfahren Liquor -diagnostik
  • Inspektion zur visuellen Beurteilung von Klarheit/Trübung, Farbe, Gerinnselnachweis (bei sehr starker Proteinvermehrung o. Blutkontamination): Normal wasserklar, path. trüb, blutig, xanthochrom.

  • Pandy-Test: Pandy-Test

    • 3–4 Tr. Liquor in 2 ml Pandy-Reagens (1 % Karbol-Lsg.).

    • Ind.: Nachweis von denaturiertem Liquoreiweiß (starke Trübung).

  • Bestimmung der Zellzahl: Unmittelbar nach LP, spätestens innerhalb von 60 Min. Leukozyten in der Fuchs-Rosenthal-Kammer mit einem Rauminhalt von 3,2 µl zählen (daher früher Angabe in ⅓-Zellen); Erys dürfen nicht mitgezählt werden (Tab. 2.1).

  • Histologie: Zytologische Unters., Immunzytologie, Berliner-Blau-Färbung (bei V. a. SAB), Bakteriennachweis (Gramfärbung, Bakterienkultur); bei geringer Zellzahl Anreicherung durch Vorzentrifugation (Tab. 2.1).

  • Weitere Bestimmungen:

    • Glukose u. Laktat, Gesamteiweiß, Albumin u. IgG.

    • LiquorAlbuminquotientAlbuminquotient: AlbuminLiquor/AlbuminSerum × 1.000 zur Erfassung einer Schrankenstör. (leicht bei Werten > 8, mittelschwer bei Werten > 14, schwer bei Werten > 20).

    • IgG-Index: Erhöht bei intrathekaler IgG-Produktion; genauere Beurteilung der intrathekalen IgG-Synthese anhand des Reiber-SchemasReiber-Schema (Abb. 2.3): (IgGLiquor/IgGSerum)/(AlbuminLiquor/AlbuminSerum) < 0,7.

    • Oligoklonale Banden mittels isoelektrischer Fokussierung (sensitive Methode zum Nachweis einer intrathekalen IgG-Produktion). Ind.: V. a. entzündl. ZNS-Erkr.

    • IgA u. IgM zur SchrankenstörungDifferenzierung entzündl. ZNS-Erkr.

In Speziallabors

Aktivierte B-Lymphozyten (in der Frühphase entzündl. ZNS-Erkr.), spezifische AK, β2-Mikroglobulin, Lysozym, NSE, Interferone, Kupfer, Coeruloplasmin, Transferrin, ACE, Tumormarker, immunzytochem. Unters., Erregerdiagn. inkl. Mikrobiologie, PCR (Nukleinsäurenachweis).
Befunde
  • Druck: Bei lumbaler Punktion 6–20 cmH2O (5–15 mmHg) im Liegen.

  • PleozytosePleozytoseLiquordiagnostikPleozytose: Entzündl. Erkr., Zellzahl leicht ↑ bei Tumoren, Traumen o. als „Reizpleozytose“ (Tab. 2.3).

    • ReizpleozytoseReizpleozytose: Urs.: Artifiziell (bis etwa 2 Wo. nach vorangehender Liquorpunktion), nach Krampfanfall, bei Hirninfarkt, Blutung; geringe Zellzahl auch bei Varicella-Zoster-GanglionitisVaricella-Zoster-Ganglionitis, viralen Meningoenzephalitiden, mykotischer Meningitis.

    • Signifikante Pleozytose: Zellzahl > 30/µl.

    • < 500 Zellen/µl: Akute virale Meningitis, mykotische Meningitis, tuberkulöse Meningitis, Neuroborreliose, Neurolus, Hirnabszess.

    • > 500 Zellen/µl: Eitrige Meningitis.

  • Schrankenstör. Schrankenstörung: Albuminquotient ↑; unspezifisch, häufig bei Meningitiden, GBS, Meningealkarzinose, diab. PNP, Hirntumor, -infarkt, Stoppliquor bei spinalem Kompressionssy. (Tab. 2.4).

  • LiquordiagnostikIgG-SyntheseIntrathekale IgG-Synthese: IgG-Index (IgGLiquor/Serum)/(AlbuminLiquor/Serum): ≥ 0,7 (normal: Quotient < 0,7); bei entzündl. ZNS-Erkr., z. B. MS, Meningitis, Enzephalitis, Neurolues, Neuroborreliose.

  • Oligoklonale Banden: oligoklonale Banden

    • Pos. bei MS, Neuroborreliose, Meningitis, Enzephalitis (v. a. HIV-Infektion, Herpes simplex), Neurolues, Polyradikulitis, Hirntumor. Empfindlichstes Kriterium einer autochthonen Immunreaktion im ZNS (bei gesunden Probanden keine OKB im Liquor nachweisbar); nichtspezifisch für MS o. andere entzündl. Erkr.

    • Bestimmung nicht erforderlich, wenn IgG-Index < 0,40 u. IgG-Syntheserate = 0; IgG-Index > 0,80 u./o. IgG-Syntheserate > 10 %, da in diesen Fällen das Fehlen o. der Nachweis der Banden keine zusätzliche Information (intrathekale IgG-Synthese) liefert.

  • Intrathekale IgA- u. IgM-Synthese Liquordiagnostik IgA-Synthese Liquordiagnostik IgM-Synthese :

    • Reiber-Formel/-Diagramm dann normal: Wenn keine IgG-, IgM- o. IgA-Synthese nachweisbar.

    • Path. bei Syntheserate > 0 % im Rahmen einiger entzündl. ZNS-Erkr. (Tab. 2.5).

    • Reiber-FormelReiber-Formel: Berechnung des Anteils intrathekal produzierter Immunglobuline (IgG, IgM, IgA), bei Syntheserate > 10 % signifikante intrathekale Immunglobulin-Synthese.

  • AK-Index Liquor/Serum AK-Index Liquor/Serum :

    • Derzeit bestes serolog. Kriterium zum spezifischen Nachweis einer Infektion des Nervensystems bei vermutetem Erreger.

    • Berechnung: (IgG-AK-Titer Liquor/IgG-AK-Titer Serum)/(IgG-Konzentration Liquor/Serum), analog auch für IgM.

    • Grenzwert: Bei Ak-Bestimmungen im ELISA Werte > 2 meist path.

Falsch positive Befunde

Bei MS kann AK-Index für VZV, Masern, Röteln u. Mumps auch ohne Vorliegen einer akuten ZNS-Infektion durch diese Erreger (polyklonale Aktivierung) erhöht sein.

  • Liquor nach Blutungen Liquor nach Blutung :

    • Bei Punktion blutigen Liquors im Rahmen der SAB-Abklärung u. bei V. a. artifizielle Blutbeimengung unmittelbar danach ein Segment höher nachpunktieren (nur sinnvoll, wenn im Sitzen punktiert wurde).

    • Xanthochromie: 2 h nach Blutung.

    • Nachweis von Hb im Liquor: Spektralfotometrische Messung des Liquorüberstands bei 415 nm. Normwerte für die Extinktion: < 0,025 normal, 0,025–0,05 bei Stichblutungen, 0,05–0,1 bei Sickerblutungen (Oxy-Met-Hb), > 0,1 i. d. R. Hinweis auf subarachnoidale o. intrazerebrale Blutung.

    • Sensitivität bei SAB: In den ersten 2 Wo. 100 %, bis zu 3 Wo. 70 %, bis zu 4 Wo. 40 %.

    • Ferritin: Ergänzender u. bes. sensitiver Parameter bei älteren o. kleineren SAB. Normal < 10 ng/ml, bei artefizieller Blutbeimengung 10–15 ng/ml, bei > 15 ng/ml Hinweis auf Blutung (Sensitivität 98 %, Spezifität 95 %); Anstieg in den ersten 3 d nach SAB, persistiert über Wo. bis Mon.

    • Differenzierung zwischen artifiziell traumatischer Blutung u. SAB: 3-Gläser-Probe (Abnahme der Blutbeimengung im 3. Glas bei artifizieller Blutbeimengung), Liquorüberstand nach Zentrifugation i. d. R. klar bei artifizieller Blutbeimengung (aber auch bei ganz frischer SAB).

    • Reizpleozytose: 2 h nach Blutung, initial lympho-granulo-monozytär, nach 24 h Verschwinden der Granulozyten.

    • Erythrophagen: 4–18 h bis ca. 1 Wo. nach Blutung.

    • Siderophagen: 4 d bis 4 Wo. nach Blutung.

  • Liquor bei degenerativen Erkr. (Morbus AlzheimerMorbus Alzheimer (AD)): Bestimmung von Tau-ProteinLiquorTau-Protein u. β-AmyloidproteinLiquorAmyloid Fragment β1–42 (Aβ42).

    • Sensitivität 94 %, Spezifität bei Abgrenzung Alzheimer-DemenzAlzheimer-Demenz gegen nicht demente Kontrollpat. 89 %, gegen Lewy-Body-DemenzLewy-Body-Demenz 67 %, gegen vask. Demenz 48 %.

    • Referenzwerte:

      • Tau-Protein: Altersabhängig 21–50 J. < 300 ng/l, 51–70 J. < 450 ng/l, 71–93 J. < 500 ng/l.

      • β-Amyloid: Altersunabhängig > 500 ng/l.

  • LiquorfistelLiquorfistel: Nachweis von β-Trace-Protein (> 0,5 mg/l) im Nasensekret gilt als Hinweis für eine Liquorfistel.

Beurteilung des lumbal entnommenen LiquorsLiquorBeurteilung

Tab. 2.2
Parameter Normalbefund Pathologischer Befund Differenzialdiagnosen
Farbe Wasserklar Sanguinolent, xanthochrom, trüb SAB, Meningitis, Enzephalitis, Meningeose
Zellzahl < 5 Zellen/µl Pleozytose > 5 Zellen/µl
Differenzialzellbild ~ ⅔ Lymphozyten, ~ ⅓ Monozyten, vereinzelt ein Makrophage o. Granulozyt Verschiebung der Zellverhältnisse, transformierte Lymphozyten, Plasmazellen, Granulozyten, Erythro-, Sidero-, Makrophagen, Ependym- o. Tumorzellen Entzündl. Veränderungen, Meningeose, Blutung
Eiweiß Gesamtweiß 200–400 (–530) mg/l, Albumin ≤ 340 mg/l, IgG ≤ 40 mg/l, IgA ≤ 6 mg/l, IgM ≤ 1 mg/l Gesamtprotein ↑, autochthone AK-Produktion Entzündl. Reaktion, metab. Stör.
Glukose 45–75 mg/dl (2,5–4,2 mmol/l) bzw. ~ 50 % des Serumwerts Erhöhte o. verminderte Glukosekonz. Entzündl. Reaktion
Laktat 10–20 mg/dl (1,2–2,1 mmol/l) Erhöht Tbc, bakt. Meningitis

Elektroenzephalografie (EEG)

Definition

EEGDefinitionElektroenzephalografieElektroenzephalogrammRegistrierung bioelektrischer Potenzialschwankungen („elektrische Aktivität“) des Gehirns von der Kopfhaut o. der Dura mithilfe von Oberflächen- o. implantierten Elektroden (Aktivität tiefer Neuronenverbände).

Indikationen

  • EEGIndikationenEpilepsiediagn. u. -verlaufskontrolle.

  • Beurteilung u. Dokumentation der Gehirntätigkeit im Koma.

  • Diffuse o. umschriebene (herdförmige) zerebrale Prozesse, z. B. bei Stoffwechselerkr., Entzündungen (Meningoenzephalitis, Abszess), Intox., SHT, Tumoren, Zirkulationsstör.

  • Diagn. des dissoziierten Hirntods (4.7).

Technik

Definitionen

  • EEGTechnikZeitkonstante: Zeit, während der eine angelegte Spannung U auf den Wert U/e (e = 2.718 …) sinkt; 1/e = ca. 37 %.

  • Grenzfrequenz: Frequenz, bei der die Empfindlichkeit 70,7 % des Maximalwerts beträgt (–3 db); (Grenzfrequenz = 1/(2 × π × Zeitkonstante).

  • Übergangswiderstand: < 5 kOhm.

  • Papiergeschwindigkeit bzw. Darstellung auf dem Bildschirm: 3 cm/s, heute i. d. R. papierloses (digitales) EEG.

Elektroden: Festgelegte anatomische Punkte des Schädels werden durch gedachte Linien verbunden u. in Abschnitte von 10 bzw. 20 % (10–20-System) der jeweiligen Länge eingeteilt. Bis zu 24 Oberflächenelektroden werden an den Schnittpunkten des entstehenden (reproduzierbaren!) Gitternetzes angelegt (Abb. 2.4).
Ableitungen: EEGAbleitungen
  • Bipolar: Zwischen 2 benachbarten Elektroden

    • Vorteile: Rasches Auffinden von Herden durch Phasenumkehr, wenig 50-Hz-Artefakte.

    • Nachteile: Amplitude nur beschränkt verwertbar, Kurvenform durch Elektrodenabstand beeinflusst.

  • Unipolar (Bezugsableitungen): Bezugselektrode meist Vertexelektrode

    • Vorteile: Amplitude verwertbar, Elektrodenabstände weniger kritisch.

    • Nachteile: Keine ideale Referenzelektrode, mehr 50-Hz-Artefakte.

Sonderformen:
  • Schlaf-EEGSchlafEEGEEGSchlaf- u. Polysomnografie: Simultane Ableitung von EEG, Muskelaktivität (EMG), Augenbewegung (EOG), Atmung u. ggf. anderen Parametern während der Nacht (PolysomnografieTab. 2.6). Ind.: Schlafepilepsie, Schlafstör., Schlafapnoe-Sy. (25.8.4), Narkolepsie (25.8.1).

  • Langzeit-EEGLangzeit-EEGEEGLangzeit-: Kontinuierliche Aufzeichnung mit transportablem Rekorder (analog Langzeit-EKG) o. simultan mit Videoaufzeichnung. Ind.: DD epileptische o. psychogene Anfälle, seltene Anfälle, prächirurgische Epilepsiediagn.

Provokationsverfahren

IndikationenEEGProvokationsverfahrenProvokationsverfahrenIndikationenVerdeutlichung von Anfallspotenzialen u./o. Herdbefunden.
KontraindikationenProvokationsverfahrenKontraindikationenDeutlich sichtbare Zeichen erhöhter zerebraler Erregbarkeit im Ruhe-EEG (Gefahr der Anfallsauslösung!).
Durchführung Provokationsverfahren Durchführung
  • HyperventilationEEGHyperventilation (HV): für 3 Min., Registrierung der Post-HV-Phase für 2 Min., Abatmen von CO2 mit Alkalose u. Verminderung der Hirndurchblutung (Tab. 2.7).

  • FotostimulationEEGFotostimulation: Zum Nachweis einer Fotosensibilität, z. B. bei prim. generalisierten Epilepsien. Intermittierende Lichtreize unterschiedlicher Frequenz (Tab. 2.7).

  • Schlafentzug (Tab. 2.7).

  • Seltener eingesetzt werden medikamentöse (z. B. Hypnotika, Sedativa, Bemegrid) o. physikalische (Valsalva-, Bulbusdruckversuch) Provokationsverfahren (Tab. 2.7).

EEG-Auswertung

Beschreibung der Grundtätigkeit
EEGGrundtätigkeitEEGAuswertungVorherrschende Wellenformen, Regelmäßigkeit, Ausprägungsgrad (gut, mäßig, gering), Amplituden (Abb. 2.5):
  • Alpha-Wellen: 8–12 Hz, Amplitude 20–100 μV.

  • Beta-Wellen: 13–30 Hz, kleinere Amplitude als Alpha-Wellen.

  • Theta-Wellen: 4–7 Hz.

  • Delta-Wellen: 0,5–3 Hz.

Beschreibung abnormer EEG-Tätigkeiten
EEGabnorme TätigkeitenVerteilung (fokal, generalisiert), Häufigkeit (diskontinuierlich, kontinuierlich, in Gruppen o. Serien), bes. Wellenfomen (spike-waves, triphasische Welle Abb. 2.5).
Normalbefund und Normvarianten
  • EEGNormalbefundEEGNormvariantenNormalbefund: Beim wachen, entspannten Erw. mit geschlossenen Augen regelmäßiger Alpha-Grundrhythmus mit max. Ausprägung okzipitoparietal (Tab. 2.8), der sich durch Augenöffnen (Berger-EffektBerger-Effekt) o. durch geistige Tätigkeit blockieren lässt (Alpha-Blockade mit Übergang in unregelmäßige Beta-Aktivität).

  • Beta-EEG Beta-EEG EEG Beta- :

    • Ausschließlich o. überwiegend Beta-Wellen > 13/s (meist 16–22/s); häufig in Spindeln u. Gruppen auftretend.

    • Amplitude 20–30 μV; überwiegend frontopräzentral; bei etwa 8 % der Bevölkerung; Zunahme mit dem Alter, F > M (30. Lj. 12 %, 40.–50. Lj. 17 %, 60.–80. Lj. 20 %).

    • !

      Amplitude > 50 μV ohne Blockierung bei Augenschluss ist ein Hinweis auf pharmakogene Urs. (Barbiturate, Tranquilizer).

  • Flaches o. Niederspannungs-EEGNiederspannungs-EEGEEGNiederspannungs-EEGflaches: Hirnaktivität < 20 μV; fast keine Alpha-Wellen außer (nichtobligat) nach Augenschluss für 2–3 s, im Tiefschlaf normales EEG.

  • Unregelmäßiges EEGEEGunregelmäßiges: Frequenzschwanken des Grundrhythmus > 2–3/s u. Amplitude; häufige Beta-(14–15/s) u. Theta-Wellen (5–7/s); bei etwa 15 % der Bevölkerung; Übergänge zur leichten Allgemeinveränderung.

Pathologische Befunde
AllgemeinveränderungenEEGpathologische BefundeEEGAllgemeinveränderungenDiffuse, kontinuierliche Verlangsamung der Grundaktivität o. Dysrhythmie (aus der Hintergrundaktivität hervortretende Gruppen von langsameren, mitunter höher gespannten Wellen), Kurvenabflachung (Tab. 2.9).
EEG-Befunde bei metabolischen Störungen EEGBefunde b. metabolischen Störungen
Blutgase:
  • O2-Sättigung: Bei < 40 % Grundrhythmus-Verlangsamung.

  • Hyperkapnie: Grundrhythmus-Verlangsamung, Amplitudenzunahme.

Elektrolyte:
  • Hypernatriämie, Hypo-/Hyperkaliämie: Wenig Einfluss.

  • Hyponatriämie: Grundrhythmus-Verlangsamung, rhythmische Delta-Wellen.

  • Hypokalzämie: Grundrhythmus-Verlangsamung, generalisierte epilepsietypische Potenziale.

Glukose:
  • Hypoglykämie: BZ 50 mg/100 ml: Grundrhythmus-Verlangsamung auf 7–8/s, BZ < 30 mg/100 ml: 2–3/s. Delta-Wellen; ferner bilateral synchrone Delta-Wellen, epilepsietypische Potenziale u. Herdbefunde.

  • Hyperglykämie: BZ 400–500 mg/100 ml: Paroxysmale Dysrhythmie u. steile Abläufe, epilepsietypische Potenziale, Herdbefunde.

Ketoazidose: Unterdrückung epilepsietypischer Aktivität.
Leberinsuff.:
  • Verlangsamung u. triphasische Delta-Wellen.

  • Verlangsamung u. steile Theta-Ausbrüche.

Temperatur:
  • Hyperthermie 39–42 °C: Grundrhythmus-Verlangsamung bis zum Delta-Rhythmus, Amplitudenzunahme.

  • Hypothermie: Amplitudenreduktion, Grundrhythmus-Verlangsamung.

Schilddrüse: Hypothyreose: Frühe Amplitudenabnahme (vor Grundaktivitätsverlangsamung).
Grundaktivitätsverlangsamung: Ferner bei:
  • Addison-Krise.

  • Akuter intermittierender Porphyrie.

  • Wernicke-Enzephalopathie.

  • Vit.-B12-Mangel.

Herdbefunde EEG Herdbefunde
  • Fokale langsame Wellen: Regional dominieren Theta- o. Delta-Wellen (Abb. 2.6).

  • Fokale Abflachung: Amplituden des Alpha-Grundrhythmus ↓, evtl. in Verbindung mit fokalen langsameren Wellen.

  • Fokale Dysrhythmien.

  • Alpha-Verminderung: Leichtestes Anzeichen einer lokalen Hirnschädigung ist die reduzierte Ausprägung u. Amplitude des Alpha-Rhythmus.

  • Alpha-Aktivierung: Sehr selten; Amplitude ↑, Verlangsamung u. fehlende Blockierbarkeit des Alpha-Rhythmus, im Schlaf-EEG einseitige Verminderung von Schlafspindeln.

Epilepsietypische Potenziale EEG epilepsietypische Pozentiale
  • Iktale Veränderungen:

    • SpikesSpikes: Spitze Potenziale < 80 ms.

    • Sharp wavesSharp waves: Steile Wellen, 80–200 ms.

    • Spike waveSpike wavess: Regelmäßige 3/s Spike waves bei Absencen (11.1.4).

    • Polyspike-wave-PotenzialePolyspike-wave-Potenziale: Charakteristisch für Impulsiv-Petit-Mal (11.1.5).

    • Periodic lateralized epileptiform dischargePeriodic lateralized epileptiform discharge (PLED) (PLEDPLED): Periodische lateralisierte epileptische Entladung.

    • HypsarrhythmieHypsarrhythmie: Unregelmäßige, hochgespannte u. langsame Wellen mit wechselnder Lokalisation u. eingestreuten Spikes u./o. Sharp Waves; bei BNS-Anfällen (11.1.3).

  • Interiktale Veränderungen können bei seltenen epileptischen Anfällen (z. B. bei symptomatischer Epilepsie) fehlen, während sie bei Pyknolepsie meist vorliegen.

  • Fokale Epilepsien:

    • Iktal: Epilepsietypische Potenziale mit Amplituden- u./o. Frequenzdynamik, mit o. ohne Ausbreitung.

    • Interiktal: Fokale steile Wellen, rhythmische Zwischenwellen.

  • Generalisierte Epilepsien: Bilaterale epilepsietypische Potenziale (z. B. 3/s Spike-wave bei Absencenepilepsie des Kindesalters, Polyspike-wave bei Epilepsien mit Myoklonien).

Spezifische Potenzialformen EEG spezifische Pozentiale
  • Triphasische Wellen: Bei metab. Entgleisungen (hepatisches Koma, Urämie).

  • Periodische Komplexe: Creutzfeldt-Jakob-Erkr. (9.562), temporal: Herpes-simplex-Enzephalitis (9.4.2); (Radermecker-Komplexe 9.4.7, 9.6.2).

EEG-Monitoring

  • EEGMonitoringDiagn. neuronaler Schädigung/Erholung, wenn klin. Kriterien nicht anwendbar sind (EEG bei Koma).

  • Erkennen nichtkonvulsiver Anfälle/Status.

  • Erkennen epilepsietypischer Aktivität unter Relaxanzien/Sedativa.

  • Erkennen epilepsietypischer Aktivität im Schlaf.

  • Ausschluss epilepsietypischer Aktivität bei anfallsähnlichen motorischen Entäußerungen (spinale Myoklonien u. a.).

  • Hirntoddiagn. (4.7).

Evozierte Potenziale

Definition

evozierte PotenzialePotenziale, evozierteDefinitionElektrische Antwortpotenziale (in den entsprechenden reizverarbeitenden Regionen des Gehirns), die durch Reizung eines Sinnesorgans o. afferenter Nervenfasern ausgelöst werden.
Ableitung mit Oberflächen- o. Nadelelektroden an der Schädelkalotte (mehrere Messdurchgänge).
Die Potenziale haben mehrere Gipfel (Peaks), die nach Polarität (pos. = Auslenkung nach unten, neg. = Auslenkung nach oben) bezeichnet u. durchnummeriert o. nach ihrer durchschnittlichen erwarteten Latenz (in ms) benannt werden.

Visuell evozierte Potenziale (VEP)

IndikationenVEPIndikationenPotenziale, evoziertevisuell (VEP)visuell evozierte PotenzialeVEPBei allen Stör. der Sehbahn von der Retina bis zum prim. visuellen Kortex!
  • Demyelinisierende Erkr.: Optikusneuritis, MS, Neurolues, AIDS.

  • Hereditäre Erkr.: Aut. dom. Optikusatrophie, Leber-Optikusatrophie.

  • Kompression o. Verletzung der vorderen Sehbahn: Tumoren im Bereich der Orbita o. des Chiasmas, endokrine Orbitopathie, SHT, Optikustrauma.

  • Stör. der zentralen Sehbahn: Vask. Prozesse, Tumoren, kortikale Blindheit.

  • Tox. o. ischämische Schädigungen: Tabak-Alkohol- o. Myambutolamblyopie, ischämische Optikusneuropathien (z. B. Arteriosklerose, Arteriitis cranialis, Kollagenosen), retinale Ischämien.

  • Augenerkr.: Makulopathien, Uveitis, Papillenveränderungen (STP, Drusenpapillen, Pseudopapillitis), Glaukom.

Technik VEP Technik
  • Erregung der Sehrinde durch ein Schachbrettmuster, das in schnellem Wechsel eine Kontrastumkehr zeigt, o. durch eine intermittierende Flickerlichtreizung.

  • Reizung der Fotorezeptoren führt zu Antwortpotenzialen über dem visuellen Kortex, die mit Elektroden nach Mittelung von 64–128 Durchgängen abgeleitet werden (Abb. 2.7; Ableitung immer mit Ausgleich einer Sehstör.).

Normalbefunde VEP Normalbefunde
  • Latenz u. Amplituden der VEP sind abhängig von Reizstärke u. Art des Stimulus (z. B. Kontrastumkehr, Mustergröße o. Flickerlicht-Reizung).

  • Latenzen der einzelnen pos. Potenzialspitzen betragen im Durchschnitt 40, 65, 100 u. 180 ms, die der neg. Peaks 50, 75 u. 140 ms.

  • Klin. Verwendung findet v. a. die P100-Komponente (P2-Latenz).

Pathologische Befunde VEP pathologische Befunde

Akustisch evozierte Potenziale (AEP)

Indikationen AEP Indikationen Potenziale, evozierte akustisch (AEP) akustisch evozierte Potenziale AEP
  • Topografische Diagn. path. Prozesse im Bereich von Kochlea, N. acusticus, kaudaler Medulla oblongata, Pons u. Mittelhirn, z. B. bei Kleinhirnbrückenwinkel- u. Hirnstammtumoren, vask. Hirnstammprozessen, MS, Fehlbildungen der hinteren Schädelgrube, spinozerebellären Degenerationen, Friedreich-Ataxie, Meningitiden o. SHT.

  • Audiometrisches Hilfsmittel (v. a. bei Kindern): DD von Schallleitungs- u. Schallempfindungsstör., objektive Hörschwellenbestimmung, Abgrenzung einer psychogenen Hörstör.

  • Progn. im Koma.

  • Intraoperatives Monitoring.

Technik AEP Technik
  • Klicklaute, Druck- o. Sogimpulse werden über Kopfhörer einseitig dargeboten, das andere Ohr wird durch Rauschen vertäubt.

  • Ableitung der Antwortpotenziale über dem Mastoid nach einer Mittelwertbildung von 1.000–2.000 Reizen.

  • Die AEP enthalten physiologischerweise 5–7 pos. Potenzialspitzen, die sich den neuronalen Strukturen im Verlauf der Hörbahn zuordnen lassen. Beurteilungskriterien u. Normalbefund.

NormalbefundAEPNormalbefundTab. 2.11.
Pathathologische Befunde im AEPAEPpathologische BefundeAusfall einzelner o. mehrerer Potenzialkomponenten, Deformierungen, verlängerte Latenz, verringerte Amplituden u. Amplitudenquotienten:
  • Innenohrerkr.: Verlust sämtlicher Potenzialkomponenten.

  • Stör. im Verlauf des N. acusticus: Nur Welle I vorhanden.

  • Akustikusneurinom: Entweder völliger Verlust aller Potenzialkomponenten bis auf Welle I o. generelle Verzögerung der Wellen II–V.

  • Hirnstammtumor: Je nach Lokalisation z. T. ausgestanzte Veränderungen der Potenzialkomponenten II–V.

  • Vask. Hirnstammläsion: Zeitliche Desynchronisation u. verlängerte Latenz der Wellen II–V.

  • MS: Je nach Lage der entzündl. Herde große Variabilität der Befunde mit verlängerter Latenz u. verminderten Amplituden.

  • Meningitis: Bei Miterkr. des N. acusticus Stör. der Wellen II–V; Veränderungen ab Welle V zeigen Beteiligung subkortikaler Areale an.

Motorisch evozierte Potenziale (MEP, Magnetstimulation)

Definition MEP Definition Potenziale, evozierte motorisch (AEP) motorisch evozierte Potenziale MEP
  • Um einen elektrischen Leiter (Doppel-, Schmetterlings- o. kreisförmige Magnetspule) wird durch einen kurzzeitigen Stromfluss ein magnetisches Feld erzeugt, das seinerseits in elektrisch leitfähigen Geweben (wie Nerven) einen Strom induziert.

  • Ableitung des Muskelsummenpotenzials mit Oberflächenelektroden.

Indikationen MEP Indikationen
  • Leitungsverzögerungen der Pyramidenbahn: MS, andere zentral demyelinisierende Prozesse, zervikale Myelopathie, intraspinale Raumforderungen.

  • Affektion des 1. MN bei ALS (hohe Reizschwelle, niedrige Amplitude).

  • Wurzelkompressionssy.

  • Plexusläsionen, andere prox. Läsionen peripherer Nerven.

  • V. a. psychogene Lähmung.

Kontraindikationen MEP Kontraindikationen
  • Herzschrittmacher, Metallteile in der Nähe des Untersuchungsorts, Kochleaimplantate.

  • Manifestes Anfallsleiden.

  • Instabile Fraktur.

  • Schwangerschaft bei lumbaler Wurzelstimulation.

Technik MEP Technik
  • Ableitung: Von fast allen Muskeln (einschließlich mimischer Muskulatur u. Zunge) möglich.

  • Stimulation:

    • Transkraniell: Reizung des Motorkortex.

    • Paravertebral: Reizung der Nervenwurzel bei ihrem Durchtritt durch das Foramen intervertebrale.

    • Plexus: Reizung der Plexusfasern über Erb-Punkt bzw. den Mm. glutei.

  • Leitungszeit:

    • Peripher motorisch (PML) nach Wurzelstimulation (Tab. 2.12).

    • Zentral motorisch (ZML): Differenz der Leitungszeit nach transkranieller u. paravertebraler Stimulation o. mithilfe der F-Wellen-Unters. (2.4.3) nach der Formel (Tab. 2.12):

      ZML = transkranielle Leitungszeit – [(F-Wellen-Leitungszeit zwischen Reiz u. M-Antwort + distal motorische Latenzzeit/2) – 1 ms]

VorteileMEPVorteileWeniger schmerzhaft als Elektrostimulation, hohe Eindringtiefe (Nervenwurzel, Motokortex, prox. HN am Austritt aus dem Hirnstamm).
Nachteile MEP Nachteile
  • Geringe Fokalität der Reizung.

  • Keine selektive Erregung.

  • Bei peripherer Stimulation mitunter keine u. bei paravertebraler Stimulation nur selten max. Muskelsummenpotenziale, sodass keine Beurteilung der axonalen Komponente bzw. eines Leitungsblocks möglich ist.

  • Hohe Artefaktrate bei der peripheren Stimulation durch lokale Muskelkontraktionen.

Somatosensibel evozierte Potenziale (SSEP)

Indikationen SSEP Indikationen Potenziale, evozierte somatosensibel (SSEP) somatosensibel evozierte Potenziale SSEP
  • Diagn. und Lokalisation von Erkr. der somatosensiblen Leitungsbahnen von PNS, RM u. sensiblem Kortex.

  • Höhenlokalisation von Läsionen durch Komb. verschiedener Ableitorte (fraktionierte SSEP): Bei RM-Prozessen (z. B. spinale Raumforderungen, zervikale Myelopathie, Querschnittssy., Wurzelausrisse) u. höher gelegenen Schädigungen in Hirnstamm, Thalamus u. kaudaler Postzentralregion.

  • Objektivierung von Sensibilitätsstör. bei V. a. psychogene Genese.

  • Nachweis einer Hinterstrangschädigung des RM bei MS, Vit.-B12-Mangel (funikuläre Myelose), Tabes dorsalis, Friedreich-Ataxie, zervikale Myelopathie.

  • Lokalisation peripherer Nervenverletzungen (Plexus, Hinterhorn, Nervenwurzel).

  • Radikulopathien.

  • Intensivmedizin: Hilfsmittel bei der Progn. schwerer Hirnschädigungen.

  • Intraop. Monitoring (z. B. Skoliose-OP).

Technik SSEP Technik
  • Reiz: Elektrische Reizung gemischter peripherer Nervenstämme (z. B. N. medianus, N. tibialis).

  • Ableitorte: Auf der Schädelkalotte (kortikale SSEP) über dem kontralateralen sensiblen Kortex (Postzentralregion) o. über RM (spinale SSEP).

Wichtige Ableitpunkte

  • N. medianus: Erb-Punkt, zervikal (HWK 7 u. HWK 2), kortikal (postzentral).

  • N. tibialis: Lumbosakral (LWK 5), lumbal (LWK 1), zervikal (HWK 1), kortikal (postzentral).

Beurteilungskriterien u. Normalbefunde SSEP Beurteilungskriterien SSEP Normalbefunde
  • Kriterien: Latenz einzelner Wellen u. zwischen Potenzialkomponenten an verschiedenen Ableitorten, Amplituden absolut u. im Seitenvergleich, Form u. Fehlen von Potenzialanteilen.

  • N. medianus: (Abb. 2.8a). Triphasisches Potenzial am Erb-Punkt nach 9,3–11 ms, bei der zervikalen Ableitung neg. Peak nach 12,5–14,5 ms (N13a u. N13b), kortikal neg. Potenzial nach 18–20,5 ms (N20).

  • N. tibialis: (Abb. 2.8b). Im Bereich der Cauda equina nach 17,2–19,6 ms neg. Welle (N18), lumbosakral nach 20–23,3 ms (N22), zervikal nach 32,2–35,6 ms (N30), in kortikaler Ableitung deutlich pos. Peak nach 37–40,8 ms (P40). Amplitudenquotienten N22/N18 bei 1,1–6,6; P40/N22 bei 0,85–27,3.

Pathologische Befunde SSEP pathologische Befunde

Latenz ↑, Amplitude ↓, Verlust u. Deformierung von Potenzialanteilen sowie Veränderungen der Amplitudenquotienten.

  • Demyelinisierende Prozesse: Latenz ↑, im Extremfall Ausfall des entsprechenden Potenzials, normalerweise Amplitude nur gering ↓.

  • Axonale Prozesse: Amplituden ↓ u. weitgehend unveränderte Latenz.

  • Armplexusläsionen: Amplitudenquotient Erb/N13a-Potenzial ↓, Latenz ↑.

  • Wurzelkompression: Latenz absolut ↑ o. path. Seitendifferenzen.

  • Spinale Raumforderung: Oberhalb der Raumforderung Latenz ↑ u. Amplituden ↓.

  • Hinterstrangschädigungen: Latenz ↑ nach Medianus- u. Tibialisstimulation, spinale Leitungszeit ↑, Amplituden ↓.

  • Zervikale Myelopathie: Latenz ↑ u. Deformierungen zervikaler Potenzialkomponenten, in den kortikalen Ableitungen Latenz gering ↑.

  • Thalamusläsionen: Deformierungen bis hin zum Ausfall kortikaler Potenzialkomponenten bei unauffälligen zervikalen Ableitungen.

  • MS: Sehr variable Befunde; typisch ist eine vermehrte Latenz der zervikalen u. kortikalen Potenziale z. T. mit Potenzialdeformierung, path. Seitendifferenzen; spinale bzw. zentrale Leitungszeiten ↑.

  • Chorea Huntington: Amplituden ↓.

  • Großhirnprozesse: Einseitiger Ausfall o. Latenz ↑, Amplituden einzelner Komponenten des kortikalen Primärkomplexes ↓.

  • Epilepsie: Überhöhte kortikale Reizantworten z. B. bei Myoklonusepilepsie (11.1.4) „giant potenzial“ (Riesenpotenzial).

SSEP bei schweren zerebralen ischämischen Hirnschädigungen

Tab. 2.13
Verlaufsbeobachtung des SSEP-Befunds, bei Stimulation N. medianus Prognose
Vollständiger bilateraler Verlust (P15 + N20) des Skalp-SSEP Sehr ungünstig, i. d. R. Exitus
Hochgradige Deformierung der SSEP (nur P15 erhältlich) bzw. unilateraler Verlust Ungünstig, bei Überleben schwerer Defekt wahrscheinlich
SSEP bilateral erhalten mit leichter Deformierung einzelner Potenzialkomponenten bzw. Verlängerung der zentralen Leitungszeit (N13–N20) Quoad vitam günstig; restitutio ad integrum zweifelhaft
Unauffällige SSEP Insgesamt günstig; Restitutio ad integrum zu erwarten

Elektroneurografie

Definition

ElektroneurografieDefinitionAbleitung u. Analyse elektrisch ausgelöster Potenziale peripherer Nerven u. Muskeln i. d. R. mit Oberflächenelektroden. Dient der Bestimmung motorischer u. sensibler NLG. MSP = Muskelsummenpotenzial, SNAP = sensibles Nervenaktionspotenzial.

Motorische und sensible NLG

Indikationen NLG motorische NLG sensible Nervenleitgeschwindigkeit Elektroneurografie motorische NLG Elektroneurografie sensible NLG
  • Lokalisationsdiagn. u. Verlaufsunters. peripherer Nervenläsionen.

  • Nachweis eines Leitungsblocks.

  • Differenzierung von PNP:

    • Prim. demyelinisierende PNP: NLG deutlich ↓ bei meist normalen Amplituden.

    • Prim. axonale PNP: Amplituden ↓ bei meist normaler NLG.

  • Differenzierung prox. Nervenläsionen:

    • Radikuläre Sy.: Motorische NLG allenfalls gering ↓, Amplitude des MSP ↓. Normale sensible NLG, da die afferenten Fasern präganglionär unterbrochen sind.

    • Plexusläsionen: Sensible NLG ↓ u. Amplitude des SNAP ↓, im schwersten Falle Verlust des SNAP.

Technik
  • Motorische NLGNLGmotorischeNLGsensible: Reizung eines Nervs an mind. 2 Punkten mit supramaximalen elektrischen Impulsen, sodass alle Axone simultan erregt werden u. dadurch ein MSP von max. Amplitude ausgelöst wird (Abb. 2.9).

  • Sensible NLG NLG sensible :

    • Orthodrom: Nach Reizung der Haut z. B. am Zeh o. Finger mit Ringelektroden wird das SNAP mit Oberflächen- o. selten mit Nadelelektroden vom Nervenstamm abgeleitet.

    • Antidrom: Bestimmung entgegen der physiol. Reizleitungsrichtung mit Stimulation des Nervenstamms prox. u. Ableitung des SNAP mit Oberflächenelektroden distal über dem Nerv o. aus dem sensiblen Versorgungsgebiet des Nervs.

Beurteilungskriterien
  • Motorische NLG NLG motorische :

    • Distal motorische Latenzzeit (DML, terminale Überleitungszeit): Zeit zwischen distalem Reiz u. Beginn Nervenleitgeschwindigkeitmotorischeder Muskelantwort (M-Antwort).

    • Amplitude u. Konfiguration des MSP.

    • Motorische NLG nach der Formel:

      NLG ( m/s ) = Distanz zwischen distalem u. prox. Reizort ( mm ) / Differenz der Latenz zwischen der distalen u. prox. Stimulation ( ms )

    • Verhältnis der Amplituden des Muskelsummenpotenzials (MSP) nach distaler u. prox. Stimulation.

  • Sensible NLGNLGsensible: NLG (m/s) = Distanz zwischen Reiz- u. Ableitelektrode (mm)/Latenzzeit (ms). Amplitude des SNAP. NervenleitgeschwindigkeitsensibleCave: Mit zunehmender Distanz zwischen Reiz u. Ableitort nimmt die Amplitude des SNAP physiol. ab.

Normalbefunde NLG motorische NLG senible
Pathologische Befunde NLG motorische NLG sensible

Zur genauen Eingrenzung umschriebener Nervenläsionen ist ein „inching“ Inchingmöglich. Dabei wird der Nerv im Abstand von jeweils 1 cm erregt. An der geschädigten Stelle deutlicher Latenz- o. Amplitudensprung (bei Karpaltunnelsy., N.-ulnaris-Kompression am Ellenbogen).

  • Umschriebene Verlangsamung der NLG: Bei Nervenkompressionssy.

  • Generalisierte Verlangsamung der NLGNLGVerlangsamung: Bei diffusen Schädigungen des PNS (z. B. demyelinisierende PNP) NLG < 30 m/s an den Beinen, 38 m/s an den Armen; bei angeborenen PNP meist einheitliche Verlangsamung der NLG, bei erworbenen demyelinisierenden PNP unterschiedliches Nervenbefallsmuster.

  • LeitungsblockLeitungsblock(NeurapraxieNeurapraxie): Amplitude o. Fläche der NeurapraxieM-Antwort bei prox. Stimulation < 50 % der Antwort bei distaler Stimulation. Ätiol.: Demyelinisierende Schädigung ohne axonale Degeneration bei lokalen Nervendruckschädigungen o. entzündl. Prozessen (akute Druckschädigung, GBS, chron.-entzündl. PolyradikulitisPolyradikulitis). Ein multifokaler Leitungsblock ist Zeichen einer akuten o. chron.-entzündl. Neuropathie.

  • Generalisierte Amplitudenabnahme des MSP: Bei axonalen Läsionen, dabei häufig auch dick myelinisierte Fasern betroffen → NLG gering ↓.

F-Welle

DefinitionF-WelleDefinitionElektroneurografieF-WelleSpätantwort der motorischen Neurografie. Bei distaler F-Welle, Neurografieelektrischer Stimulation wird der nach prox. geleitetet Impulus im Alpha-MN gespiegelt.
KennzeichenF-WelleKennzeichenAmplitude 1–5 % der M-Antwort, variable Konfiguration u. Latenz (Tab. 2.15). Beurteilt werden die kürzeste F-Wellen-Latenz bei 10–20 Stimuli u. die Häufigkeit des Auftretens (Persistenz).
IndikationenF-WelleIndikationen Unters. der prox. Abschnitte des peripheren Nervs (z. B. Plexusläsionen) u. v. a. generalisierter Veränderungen (PNP).

Repetitive Nervenstimulation

Nervenstimulation, repetitiveDefinitionElektroneurografierepetitive NervenstimualtionDefinitionWiederholte supramaximale elektrische Nervenstimulation mit Aufzeichnung der M-Antworten zur Beurteilung der Endplattenfunktion (neuromuskuläre Transmission).
IndikationNervenstimulation, repetitiveDefinitionMyasthenia gravis (optimale Stimulationsfrequenz 2–5 Hz), Lambert-Eaton-Sy.
TechnikNervenstimulation, repetitiveTechnikAbleitung des MSP mit Oberflächenelektroden i. d. R. von prox. Muskeln (Mm. deltoideus, trapezius, nasalis o. orbicularis oculi). Supramaximale elektrische Stimulation des Nervs mit 10 Stimuli u. einer Frequenz von 3 Hz.
Befunde Nervenstimulation, repetitive Befunde
  • Myasthenia gravis: Bei einer 3-Hz-Stimulation Amplitudenabnahme des 2.–5. MSP um mehr als 8 % im Vergleich zum Ausgangswert.

  • Präsynaptische Transmissionsstör. (Lambert-Eaton-Sy.): Ebenfalls Amplitudendekrement bei 3-Hz-Stimulation; abnorm niedrige Ausgangsamplitude (meist < 2 mV). Zunahme der Amplitude des MSP nach tonischer Muskelaktivierung für 10 s um > 100 %.

Reflexuntersuchungen

Blinkreflex (Orbicularis-oculi-Reflex)
DefinitionBlinkreflexDefinitionElektroneurografieReflexuntersuchungenOrbicularis-oculi-ReflexAbleitung des MSP des M. orbicularis oculi nach elektrischer Stimulation im Bereich des N. supraorbitalis.
IndikationBlinkreflexIndikationTrigeminusaffektion, Hirnstammprozess.
TechnikBlinkreflexTechnikEinseitige Stimulation des R. supraorbitalis n. trigemini u. simultane Ableitung der motorischen Antworten vom M. orbicularis oculi bds. mittels Oberflächenelektroden.
BefundeBlinkreflexBefunde2 Antwortkomplexe. Unilaterale R1-Komponente auf der Seite des Reizes u. bilaterale R2-Antwort, die mit einem Augenschluss verbunden ist. Konfiguration, Amplitude u. Latenz im Seitenvergleich (Tab. 2.16).
Path. Befunde Blinkreflex pathologische Befunde
  • Periphere Fazialisparese (12.5.1): Ausfall o. Amplitudenreduktion aller Komponenten ipsilateral zur Schädigung.

  • Läsionen des 1. Trigeminusasts (5.2.1): Ausfall o. Verzögerung bzw. Amplitudenreduktion der Antworten bei Stimulation des affizierten Trigeminusasts.

  • Medulläre u. pontine Läsionen (z. B. MS, Ischämie, Tumor): Unterschiedliche Veränderungen der R1- u. R2-Komponenten ipsi- u. kontralateral.

Elektromyografie (EMG)

DefinitionElektromyografie (EMG)DefinitionDie Nadelelektromyografie wird zur Differenzierung neurogener u. myogener Prozesse sowie deren Lokalisation u. Dynamik durchgeführt. MAP = Muskelaktionspotenzial.
Indikationen und Kontraindikationen Elektromyografie (EMG) Indikationen Elektromyografie (EMG) Kontraindikationen
  • Ind.: Traumatische Nervenläsionen (17), Nervenwurzelläsion (18), Differenzierung von PNP (19), Myopathien (20), Myositiden (20.7), myotone Stör. (20.5), Vorderhornerkr. (SMA 16.1.3, ALS 16.1.1).

  • Rel. KI: Blutgerinnungsstör., Behandlung mit Antikoagulanzien.

Technik Elektromyografie (EMG) Technik
  • Hautdesinfektion, Einstich einer dünnen (0,3–0,6 mm), konzentrischen Nadelelektrode in den entspannten Muskel.

  • Beurteilung der elektrischen Einstichaktivität (fehlt bei Kompartmentsy. 17.1.1).

  • Beurteilung der Aktivität in Muskelruhe (Spontanaktivität).

  • Aufforderung, den Muskel gering zu innervieren (Beurteilung des MAP).

  • Am Ende ggf. max. willkürliche Muskelkontraktion (Interferenzmusteranalyse).

Beurteilungskriterien Elektromyografie (EMG) Beurteilung
  • Keine Aktivität bei völliger Entspannung des Muskels.

  • Path. Spontanaktivität: Bei neurogenen u. myopathischen Prozessen in Muskelruhe:

    • Fibrillationspotenziale u. pos. scharfe Wellen: Streng rhythmische Entladung bi- bzw. triphasischer Potenziale von kurzer Dauer.

    • Faszikulationen: Irreguläre unwillkürliche Entladung einer motorischen Einheit mit wechselnder Konfiguration.

    • Komplex repetitive Entladungen: Repetitive Entladung einer motorischen Einheit mit gleichbleibender Frequenz (5–100 Hz) u. Amplitude, Beginn bei Nadelverschiebung, abruptes Ende.

    • Myotone Salven: Bei allen Formen einer Myotonie, repetitive Entladung einer Muskelfaser mit ab- o. anschwellender Frequenz u. Amplitude bei Nadeleinstich, Bewegung o. willkürlicher Muskelkontraktion.

  • Beurteilung der MAP: Bei geringer Innervation des Muskels hinsichtlich Dauer, Amplitude, Konfiguration u. Zahl der Phasen (Zahl der Durchgänge durch die Nulllinie plus 1).

  • Quantitative Elektromyografie: Registrierung u. Auswertung von mind. 20 motorischen Einheiten, die an mind. 3 verschiedenen Einstichstellen registriert werden.

  • Interferenzbild: Elektrische Aktivierung des Muskels (mehrere motorische Einheiten an der Nadelspitze) während max. Innervation:

    • Gesunde: Komplettes Interferenzbild ohne Darstellung der Grundlinie

    • Path. Prozesse: Lichtung bis zum Einzelentladungsmuster.

    • Periphere neurogene Prozesse: Hohe Entladungsfrequenz einzelner motorischer Einheiten mit ggf. erhöhter Maximalamplitude.

    • Myopathien: Bereits bei geringer Kraftentfaltung frühzeitige Rekrutierung vieler Einheiten mit niedriger Amplitude.

Pathologische Befunde(Tab. 2.17).Elektromyografie (EMG)pathologische Befunde
  • Neurogene Stör.:

    • Häufig typ. Trias aus path. Spontanaktivität in Form von Fibrillationen u. pos. scharfen Wellen, verbreiterten, polyphasischen u. hochamplitudigen MAP (Abb. 2.11). Lichtung des Interferenzbilds.

    • Bei komplett denervierten Muskeln massive path. Spontanaktivität u. Verlust der Willkürpotenziale.

  • Myopathien:

    • Bei akuten myositischen Prozessen lebhafte path. Spontanaktivität.

    • Bei den meisten Myopathien kommen neben normalen auch verkürzte MAP (< 5 ms) mit niedriger Amplitude (< 150 μV) vor (Abb. 2.11).

    • Interferenzmuster: Frühzeitig dichte Rekrutierung bei deutlicher Amplitudenminderung.

  • Myotone Stör.: Bei allen myotonen Stör. typ. „sturzkampfbomberartiges“ Geräusch bei Nadelverschiebung u. bei Willkürinnervation.

Sympathische Hautantwort

DefinitionHautantwort, sympathischeDefinitionVerfahren zur Erfassung vegetativer sudomotorischer Funktionsstör.
IndikationenHautantwort, sympathischeIndikationenPNP mit Affektion vegetativer Fasern (Hautantwort, sympathischebes. Diab. mell.), traumatische Nervenläsion mit Unterbrechung der vegetativen Fasern, Systemerkr. mit Beteiligung autonomer Fasern.
TechnikHautantwort, sympathischeTechnikMessung der Potenzialdifferenz (Handinnenfläche–Handrücken bzw. Fußsohle–Fußrücken) mit Oberflächenelektroden vor u. nach einem physiol. Reiz (tiefes Einatmen), einer Schreckreaktion (lautes, unerwartetes Geräusch) o. einem elektrischen Schmerzreiz.
Befunde Hautantwort, sympathische Befunde
  • Änderung des Oberflächenpotenzials an der Hand etwa 1,5 s nach dem Reiz; nach wiederholtem Reiz kann es zu einer Habituation (Abnahme der Amplitude o. vorübergehend fehlende Auslösbarkeit) kommen.

  • Path. ist ein Fehlen der Antwort.

Elektronystagmografie

DefinitionElektronystagmografieDefinitionAugenbewegungen verursachen messbare Potenzialänderungen im umgebenden Gewebe (Elektrookulogramm), da sich die Kornea gegenüber der Retina elektropos. verhält. Dadurch qualitative u. quantitative Analyse spontaner u. provozierter Nystagmusformen (3.1.7).
Indikationen und Kontraindikationen
  • Ind.: ElektronystagmografieIndikationen

    • Periphere u. zentral-vestibuläre Stör. (3.3): Registrierung physiol. Nystagmusformen, optokinetische u. kalorische Prüfung im Seitenvergleich

    • Differenzierung von Hirnstamm-, Kleinhirn- u. Großhirnprozessen. Spontannystagmus, andere path. Nystagmusformen (3.1.7).

    • Bestimmung der Geschwindigkeit rascher Augenbewegungen (Sakkaden).

  • KI: ElektronystagmografieKontraindikationenBei Pat. mit Trommelfell-OP bzw. -defekten keine kalorische Labyrinthprüfung mit Wasser. Cave: Bei entzündl. Veränderungen ist die kalorische Prüfung sehr schmerzhaft.

Technik Elektronystagmografie Technik
  • Binokuläre Ableitung der Potenzialänderungen mit Oberflächenelektroden am äußeren Augenwinkel zur Erfassung vertikaler Nystagmusformen.

  • Ableitung über Ober- u. Unterlid zur Erfassung vertikaler Nystagmusformen u. Differenzierung von Lidartefakten.

  • Innerhalb eines Blickwinkels von 30° sind Bulbusbewegungen bis auf 1–2° genau quantitativ bestimmbar.

Normalbefunde Elektronystagmografie Normalbefunde
  • RucknystagmusRucknystagmus: Regelmäßige langsame u. entgegengerichtete reflektorische schnelle Augenbewegungen nach kalorischem, rotatorischem o. optokinetischem Reiz (3.1.7).

  • Erschöpflicher Endstellungsnystagmus bei extremen Augenbewegungen.

Doppler- bzw. Duplex-Sonografie

Definition

Doppler-SonografieDefinitionDuplex-SonografieDie Ultraschallunters. der Strömungsverhältnisse in Gefäßen basiert auf dem Doppler-Effekt, der eine Frequenzverschiebung von z. B. Schall- o. Lichtwellen bei einer relativen Bewegung zwischen Sender u. Empfänger beschreibt.
Physikalische Grundlagen: Doppler-SonografieGrundlagen
  • Ultraschall mit einer Frequenz von 210 MHz macht unter Benutzung des Doppler-Effekts den Blutfluss hörbar u. stellt Gewebe u. Gefäße im Ultraschallbild dar. Die Umrechung des Doppler-Frequenz-Shifts (kHz) in eine Strömungsgeschwindigkeit (cm/s) darf prinzipiell nur bei eingestellter Winkelkorrektur (nur möglich mit der Duplex-Sono) erfolgen.

  • Bei Stenosen sind die am besten reproduzierbaren Ergebnisse bei Bestimmung des jeweils höchstmöglichen max. Doppler-Frequenz-Shifts (nicht der Strömungsgeschwindigkeit) zu errreichen. Der Ultraschall wird durch einen piezoelektrischen Ultraschall-Transducer erzeugt, der elektrische Energie in Ultraschall konvertiert u. umgekehrt.

Ultraschallverfahren
UltraschallverfahrenDoppler-Verfahren: Höhe der Frequenzverschiebung des empfangenen gegenüber dem ausgesandten Ultraschall durch den Doppler-Effekt (Doppler-Frequenz) ist proportional zur Blutströmungsgeschwindigkeit, zur Sendefrequenz u. zum Winkel zwischen Schallstrahl u. Blutströmungsrichtung (cos α).
  • Signalverarbeitung: Spektrumanalyse in Fast-Fourier-TransformationFast-Fourier-Transformation. Dabei werden komplexe Doppler-Signale in kurze Zeitabschnitte zerlegt u. in ein Spektrum mit Dichteverteilung transformiert, meist in Form eines Frequenzzeitspektrums.

  • Anwendungen der unterschiedlichen Schallsonden:

    • 8 MHz CW: Doppler-Sono der periorbitalen Arterien u. Venen.

    • 4 MHz CW, PW: Doppler-Sono der hirnversorgenden Halsarterien.

    • 2 MHz PW: Intrakranielle Doppler-Sono u. Doppler-Sono des Aortenbogens von supraklavikulär.

Pulsecho-Verfahren (B-Bild):
  • Gepulstes Echo-Verfahren = brightness-mode durch Helligkeitsmodulation eines Bildpunkts entsprechend der Signalintensität u. Empfängerfunktion; Abtastung (scanning) durch parallele Abtastung (linear array) o. zeitversetzte Aussendung (phased array).

  • Anwendungen der unterschiedlichen Schallsonden:

    • B-Bild 5–10 MHz: Supraaortale Arterien.

    • B-Bild 2–2,5 MHz: Intrakranielle Unters.

    • Kombination: Duplex-Sono meist mit PW-Doppler-Sono, z. B. 5–10 MHz B-Mode u. 5 MHz PW-Doppler o. 2 MHz B-Bild u. 2 MHz PW-Doppler.

Farbcodierte Duplex-SonoDoppler-Sonografiefarbcodierte: Syn. Echtzeit-farbcodierte Doppler-Angio, color-flow-imaging. Darstellung der mittleren Doppler-Frequenz im gesamten Untersuchungsbereich; nach Farbcodierung stellt sich das durchströmte Lumen dar.
Power-Duplex-SonoDoppler-SonografiePower-: Echtzeit-Darstellung der maximalen Doppler-Power unabhängig von Flussgeschwindigkeit u. -richtung → höhere Flusssensitivität bei Verzicht auf Information bzgl. Flussgeschwindigkeit u. -richtung, z. B. zur Darstellung von Pseudookklusionen.

Continuous-wave-Doppler-Sonografie (CW-Doppler)

DefinitionCW-DopplerDefinitionDoppler-SonografieContinuous-wave- Beschallung der extrakraniellen Gefäße (ACC, ACE, ACI, A. supratrochlearis, A. subclavia, A. vertebralis) mit 4- u. 8-MHz-Sonden, die kontinuierlich (continuous wave) Ultraschallwellen aussenden u. die von den Blutkörperchen reflektierten Schallwellen empfangen. Ggf. zusätzlich Spektralanalyse (FFT) des Frequenzspektrums (Abb. 2.12).
Untersuchungstechnik CW-DopplerTechnik

Die Unters. erfolgt grundsätzlich im Seitenvergleich. Wichtig ist die Differenzierung zwischen ACI u. ACE.

  • A. supratrochlearis: Aufsetzen der 8-MHz-Sonde am medialen Augenwinkel

  • A. carotis:

    • ACC: Möglichst weit prox. mit steil nach kranial gerichtetem 4-MHz-Schallkopf aufsuchen u. kontinuierliches Verschieben der Sonde nach distal bis zur Bifurkation.

    • ACI: Darstellung bis unterhalb der Mandibula, Abgang dorsal des Externa-Abgangs nahezu in 90 % d. F., davon in etwa 20 % dorsomedialer Abgang.

    • ACE: Meist ventral u. in etwa 20 % d. F. ventrolateral der ACI, zuverlässige Erkennung durch „Rückschlageffekt“ bei oszillierender Kompression der A. temporalis superficialis.

    • Unterschiedliche Pulsatilität von ACI u. ACE: Verlässlich nur bei nicht stenosiertem Gefäß.

  • A. vertebralis: Darstellung des Abgangs von der A. subclavia mit nach medial u. kaudal gerichteter u. etwa 2 QF oberhalb der Klavikula positionierter Sonde. Hinter dem Mastoid Ableitung des Strömungssignals der Atlasschlinge der A. vertebralis.

Indikation und Beurteilung der extrakraniellen Doppler-Sono (ECD)Tab. 2.18. Doppler-SonografieextrakranielleECDIndikationECDBeurteilung
  • Path. Strömungsrichtungen in A. supratrochlearis, A. vertebralis.

  • Stenosen o. Verschlüsse der direkt beschallbaren hirnversorgenden Gefäße: Im Stenosebereich Strömungsbeschleunigung, dahinter poststenotische Turbulenzen. Erfasst werden Stenosen ab 40–60 % (hämodynamisch relevant).

  • Hochgradige Strömungshindernisse im nicht zugänglichen (intrakraniellen) Abschnitt der ACI: Charakteristische Veränderung der Strömungsprofile in der prox. Karotisstrombahn (peripherer Strömungswiderstand ↑↑).

  • Prox. Verschluss der ACI: Kein Internasignal u. Verminderung der diast. Strömungsgeschwindigkeit der ACC im Vergleich zur Gegenseite; darüber hinaus meistens Strömungsumkehr in der A. supratrochlearis.

  • Dissoziierter Hirntod (4.7): Feststellung des zerebralen Kreislaufstillstands.

Subclavian-steal-Effekt (7.2.9)

Bei Subclavian-Steal-Syndromeiner Stenose der A. subclavia vor Abgang der A. vertebralis Veränderungen der Durchströmung der ipsilateralen A. vertebralis.
  • Grad I: Syst. Entschleunigung.

  • Grad II: Pendelströmung.

  • Grad III: Vollständige Strömungsumkehr der A. vertebralis.

Konventionelle und farbcodierte Duplex-Sonografie

Gerätetechnik(Abb. 2.13).
  • Konventionelles Gerät: Doppler-Sonografiekonventionelle

    • Schnittbild-(B-Bild-) u. Doppler-Sono, dadurch simultane Darstellung hämodynamischer (Strömungsgeschwindigkeit) u. morphologischer (Gefäßwand) Parameter u. Möglichkeit der winkelkorrigierten Strömungsgeschwindigkeitsmessung.

    • Im Vergleich zum CW-Doppler zuverlässigere Untersuchungsergebnisse, v. a. bei Lagevarianten, Gefäßanomalien (z. B. Schlingen- u. Knickbildungen) u. Gefäßstenosen.

  • Farbcodierte Duplex-Sono (Abb. 2.14): Doppler-Sonografiefarbcodierte

    • B-Bild u. überlagerte zweidimensionale farbcodierte Darstellung der Strömung in Echtzeit.

    • Zusätzliche Vorteile bei anatomisch varianten Gefäßverläufen, kleinem Gefäßkaliber, der Abgrenzung von Lumen u. Gefäßwand v. a. bei irregulär konfigurierten Stenosen, Plaques niedriger Echodichte u. schlechten Beschallungsbedingungen sowie bei der Differenzierung filiformer Stenosen u. Verschlüsse.

    • Möglichkeit der transkraniellen Anwendung mittels 2-MHz-Sektorschallkopf.

Untersuchungstechnik
  • In 3 longitudinalen Schnittebenen (frontal, lat., dorsal) u. in der transversalen Ebene, bei der die Abbildungsebene um 90° zur Gefäßachse gedreht ist.

  • Parameter zur morphologischen Beschreibung von Stenosen:

    • Oberfläche der Stenose: Gut/mäßig/schlecht abgrenzbar – nicht sichtbar; regelmäßige – gering/massiv unregelmäßige Kontur; durchgehend – gering/massiv unterbrochen.

    • Binnenechos der Stenose: Echoreich – echoarm – nicht sichtbar; homogen – inhomogen; feines – grobes Echomuster.

    • Besonderheiten: Schallschatten, Nischenbildung (Länge × Tiefe in mm).

Indikationen und Beurteilung der extrakraniellen Duplex-Sono (ECD) Doppler-Sonografie extrakranielle ECD Indikation ECD Beurteilung
  • Abklärung unklarer dopplersonografischer Befunde u. therap. Konsequenzen bei Karotisstenosen u. -verschlüssen (Ausdehnung arteriosklerotischer Veränderungen, Plaquemorphologie u. sonstige Wandveränderungen).

  • Darstellung von arteriosklerotischen Wandveränderungen u. Stenosen mit weniger als 50 % lokaler Lumenreduktion.

  • Beurteilung der Plaquemorphologie nach Länge u. Dicke sowie Längspulsationen (erhöhtes Rupturrisiko), Oberfläche, Binnenechogenität, Schallschatten.

    • Bei einer stenosierenden echoarmen Plaque mit heterogenem Binnenecho erhöhtes Schlaganfallrisiko.

    • Eine komplett echoarme Plaque ist ohne prognostischen Wert.

  • Beurteilung der Intima-Media-Dicke der ACC: Risiko vask. Ereignisse ab einer Dicke von 0,8 mm erhöht, pro 0,1 mm Zunahme der Dicke ca. 10 % Risikozunahme.

  • Diagn. extrakranieller Vaskulitiden: Echoarm bis moderat echogen, konzentrisch u. langstreckig bei Vaskulitiden. Diffuse Verbreiterung des Grenzzonenreflexes (Intima-Media-Dicke) > 1 mm.

  • Ursachenabklärung bei TIA, „minor stroke“ u. vertebrobasilärer Insuff. (Differenzierung zwischen Hypoplasie, Verschluss, Knickschleifenbildung, Stenose einer A. vertebralis), Abklärung pulsierender Halstumoren.

  • Nachweis von Dissektionen (echoarm u. exzentrisch bei Dissekaten; Sensitivität u. Spezifität für extrakranielle Karotisdissektion ca. 95 %; für A. vertebralis geringere Aussagekraft; intrakranielle Dissekate können nur als Stenose erfasst werden), arteriosklerotischen Plaques als Emboliequelle, Ausschluss arteriosklerotischer Plaques vor Karotiskompression, Kontrolle nach gefäßchir. Eingriffen.

Graduierung extrakranieller Stenosen der A. carotis interna

  • A. carotis interna (ACI)Graduierung extrakranieller StenosenDie Graduierung extrakranieller Stenosen der ACI ist von großer klin. Bedeutung. Der Stenosegrad ist das wichtigste Kriterium für die Entscheidung über eine invasive (Thrombendarteriektomie o. Dilatation u. Stent) o. nichtinvasive konservative Behandlung der extrakraniellen Stenose.

  • Bei asymptomatischen Stenosen ist die rasche Zunahme des Stenosegrads wesentlicher Indikator für ein erhöhtes Schlaganfallrisiko.

NASCET versus ECST:
  • In Deutschland u. Europa erfolgte bisher die Stenosegrad-Def. nach den Kriterien des European Carotid Surgery Trial (ECST)European Carotid Surgery Trial (ECST), in Nordamerika nach den Kriterien des North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial (NASCET)North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial (NASCET).

  • Nach ECST wird der Stenosegrad in Relation zum ursprünglichen Lumen, nach NASCET in Relation zum distalen Lumen der ACI bestimmt (Abb. 2.15, Tab. 2.19). Inzwischen hat sich die NASCET-Graduierung international u. auch in D weitgehend durchgesetzt.

  • Aus Tab. 2.19 geht hervor, dass dieselbe Stenose nach NASCET mit 50 % u. nach ECST mit 70 % graduiert wird. Von daher ist es unerlässlich, in den Befundmitteilungen die den Graduierungen zugrunde liegenden unterschiedlichen Def. (ECST o. NASCET) zu nennen.

Umrechnung von ECST auf NASCET u. vice versa:
  • Die Umrechnung von ECST auf NASCET erfolgt mit der Formel:

    NASCET%=(ECST40)%0,6

    NASCET % = (ECST − 40) %

    0,6

Oder umgekehrt von NASCET auf ECST mit der Formel:
ECST % = 40 + 0,6 × NASCET %
Graduierung einer Karotisstenose mittels eines multiparametrischen Ansatzes:
  • Die Ultraschallkriterien zur Graduierung von Karotisstenosen erlauben bei kombinierter Anwendung (Tab. 2.20) eine zuverlässige Stenosegraduierung. Damit ist es möglich, hochgradige Stenosen in 10-Prozent-Schritten zu beschreiben.

  • Es gelingt, die Progredienz einer Stenose schrittweise mit zunehmender hämodynamischer Beeinträchtigung zu erfassen.

  • Die rasche Zunahme des Stenosegrads ist ein wichtiges prognostisches Kriterium.

Transkranielle Doppler- und Duplex-Sonografie (TCD)

DefinitionTCDDefinitionDoppler-Sonografietranskranielle Nichtinvasive Darstellung der Perfusionsverhältnisse intrakranieller Gefäßabschnitte (Abb. 2.16).
Gerätetechnik TCD Gerätetechnik
  • Spezielle Sonde mit akustischer Linse zur Fokussierung des Ultraschalls; relativ niedrige Sendefrequenz (meist um 2 MHz) u. hohe Sendeleistung.

  • Einsatz eines „gepulsten“ Dopplers mit selektiver Beschallung bestimmter Tiefenbereiche zur Gefäßdifferenzierung sowie Spektrumanalyse zur Abgrenzung schwacher Doppler-Signalanteile; Darstellung komplexer Strömungsmuster u. winkelkorrigierte Messung von Strömungsgeschwindigkeiten mittels TCD.

  • Bei schlechten Beschallungsbedingungen ggf. Echo-KM.

UntersuchungstechnikTCDUntersuchungstechnikZuordnung des Doppler-Signals zu einem bestimmten Gefäßabschnitt anhand Sondenposition, Tiefe u. Richtung des Ultraschallstrahls, Strömungsrichtung u. Frequenzspektrum.
  • Durch physiol. Dünnstellen („KnochenfensterKnochenfenster“) der Temporalschuppe, Schädelöffnungen u. das Foramen occipitale magnum können die Segmente des Karotissyphons, die Abschnitte des Circulus arteriosus Willisii, die ACM einschließlich ihrer Trifurkation u. die intrakraniellen Abschnitte der A. vertebralis sowie die A. basilaris beschallt werden.

  • Durch submandibuläre Beschallung kann vom Kieferwinkel ausgehend der noch extradurale, aber bereits in der Schädelbasis verlaufende Abschnitt der ACI erfasst werden.

  • Wesentliche Parameter zur Beurteilung: Mittlere Strömungsgeschwindigkeit (in cm/s) u. Pulsatilität (Verhältnis von syst. zu enddiast. Geschwindigkeit).

Besonderheiten der transkraniellen farbcodierten Duplex-Sono (2–2,5 MHz)TCDBesonderheitenBasale Hirnarterien werden im anatomischen Bezug zur Schädelbasis u. dem Mesenzephalon eindeutig differenziert (Tab. 2.21). Beschallungsfenster wie TCD, häufigere Durchschallungsprobleme. Genauere topische Zuordnung verbessert Aussagekraft, kleineres Messvolumen verbessert Spezifität u. verschlechtert Sensitivität.
KM-gestützte transkranielle farbcodierte Duplex-Sono (2–2,5 MHz)TCDkontrastmittelgestützteI. v. Verabreichung von lungengängigen Ultraschall-KM (Polysaccharide, stabilisieren kleine Luftbläschen < 8 µm; SonoVue®, Levovist®) → Verbesserung des Signal-Rausch-Abstands. Nachweis von > 50-prozentigen Stenosen der basalen Hirnarterien mit > 95-prozentiger Sensitivität.
Indikation u. Beurteilung der transkraniellen Doppler- u. Duplex-Sono TCD Indikation TCD Beurteilung
  • Stenosen u. Verschlüsse intrakranieller Hirnarterien (verringerte Maximalfrequenzen u. Pulsatilität der ipsilateralen ACM, Tab. 2.22).

  • Feststellung intrakranieller Stenosen mit einer Sensitivität/Spezifität > 90 % möglich; die TCD erlaubt eine genauerer räumliche Zuordnung von Stenosen (z. B. distale ACI versus Mediahauptstamm versus Mediahauptast).

  • Darstellung der intrakraniellen Kollateralversorgung (z. B. Cross-flow über den R. communicans ant. o. Füllung des ipsilateralen Siphons über A. communicans post.) bei extrakraniellen Stenosen o. Verschlüssen der ACI.

  • Unters. der zerebralen „Vasomotorenreserve“ (Diamox®-CO2-Test) bei extrakraniellen Stenosen der ACI.

  • Nachweis persistierender zerebraler Embolisation durch Detektion von „HITS“ bei der Ursachenklärung (rezid.) TIA u. Schlaganfälle.

  • Nachweis eines kardialen Re-li-Shunts (z. B. offenes Foramen ovale) als mögliche Urs. paradoxer Embolien in Verbindung mit tiefer Beinvenenthrombose durch i. v.-Gabe nicht lungengängiger KM (z. B. Echovist®) mit/ohne Valsalva-Manöver.

  • Intraop. Monitoring während Karotis- o. Herz-OP zur Beurteilung von Veränderungen der zerebralen Hämodynamik u. zum Nachweis von Emboli.

  • Nichtinvasive Verlaufskontrolle u. Diagn. des Vasospasmus nach SAB.

  • Erhöhter ICP: Verlaufskontrollen, z. B. Beurteilung der medikamentösen Ther. o. Beatmungsparameter.

  • Hirntoddiagn.: Nachweis des irreversiblen zerebralen Kreislaufstillstands.

  • Erkennen der zuführenden Gefäße bei Angiomen u. Diagnose von Karotis-Sinus-cavernosus-Fisteln.

  • Migräneanfälle: Beurteilung hämodynamischer Veränderungen (z. B. Strömungsbeschleunigung infolge Vasokonstriktion).

  • Beurteilung funktioneller Aspekte der Hämodynamik (z. B. bei gezielter kortikaler Stimulation durch sprachliche, räumliche o. visuelle Aufgaben).

  • Pulsatilität (Verhältnis von syst. zu endidast. Geschwindigkeit) ist vermindert nach hochgradigen Stenosen o. z. B. bei AV-Fistel im weiteren Gefäßverlauf.

  • Pulsatilität ist erhöht (infolge erniedrigter enddiast. Strömungsgeschwindigkeit) vor hochgradigen Stenosen aufgrund eines erhöhten „nachgeschalteten“ peripheren Strömungswiderstands.

Untersuchung der Vasomotorenreserve (VMR)

GrundprinzipVasomotorenreserve (VMR)Anstieg von pCO2 → Vasodilatation, daher Korrelation von pCO2 u. Strömungsgeschwindigkeit der ACM, pCO2-Antwortkurve linear zwischen 30 u. 60 mmHg, Anstiegssteilheit von 2–4 % pro mmHg pCO2.
MethodikVasomotorenreserve (VMR)MethodikHyperkapnie durch CO2-Rückatmung o. Einatmung einer 5- bis 7-prozentigen CO2-Gasmischung, Alternativmethode: Karboanhydratasehemmer i. v. (Diamox®). Hypokapnie durch Hyperventilation Messung der endtidalen pCO2 in Ausatemluft.
Beurteilung der Vasomotorenreserve (VMR)
  • Normal: VMR 5 ± 1,5 %/mmHg CO2.

  • Eingeschränkt: VMR < 2 %/mmHg CO2.

  • Deutlich eingeschränkt: VMR < 1,5 %/mmHg CO2.

  • Erschöpft: VMR < 1,0 %/mmHg CO2.

AussageBefunde entsprechen der Kollateralkapazität des Circulus arteriosus Willisii. Aufgehobene CO2-Reaktivität ist ein unabhängiger Prädiktor für zerebrale Ischämien bei Pat. mit asymptomatischer hochgradiger ACI-Stenose o. -Verschluss.

Emboliedetektion

GrundprinzipEmbolieDetektionEmboliedetektionIm Blut fließende kleine solide Teilchen o. Gasbläschen (Embolie bzw. Ultraschall-KM) reflektieren deutlich mehr Ultraschallenergie als Erythrozyten, sodass ein hyperintenses Signal von 525 dB entsteht, das mittels TCD ableitbar ist.
MethodikDetektion von spontanen Emboliesignalen mit bilateraler transtemporaler Ableitung (ACM u./o. ACP) über mind. 30 Min.
BeurteilungAnzahl der Emboliesignale pro Gefäß, normal 0/h, gering path. 1–2/h, deutlich path. ≥3/h.
Aussage
  • Über die topische Verteilung kann eine arterioarterielle (nur ein Gefäß mit Embolien) o. eine kardiale Emboliequelle (bilaterale Embolien vorderes u. hinteres Stromgebiet) nachgewiesen werden.

  • Zusammenhang zwischen Zahl der Embolien u. Risiko für zerebrale Ischämien.

  • Pat. mit asymptomatischer ACI-Stenose: Auftreten von Mikroemboliesignalen = signifikanter Prädiktor für zerebrale Ischämien.

Nachweis paradoxer Embolien

GrundprinzipEmbolieparadoxe, NachweisÜbertritt von KM auf Vorhofebene bei offenem Foramen ovale o. Vorhofseptumdefekt führt zu zahlreichen hyperintensen Signalen in der ACM.
MethodikInjektion von nicht lungengängigem Ultraschall-KM (10 ml) in die V. cubitalis; Detektion von Emboliesignalen transtemporal, am besten in liegender Position.
Beurteilung
  • Latenz u. Anzahl der Emboliesignale pro Gefäß (semiquantitativ).

  • Normal: Einzelne Signale nach > 12 s (über Lunge).

  • Re-li-Shunt auf Herzebene: Clusterartige Emboliesignale nach < 8 s, bei ventiloffenem F. ovale nur bei Valsalva-Manöver (Wdh., falls zuerst ohne Signale).

AussageDifferenzierung spontaner u. induzierter Shunts, wobei mit großer Sicherheit (besser als transthorakale Echokardiografie) Re-li-Shunts auf Herzebene bzw. in Herznähe erkannt werden; unter guten Untersuchungsbedingungen sensitiver als TEE.

Ultraschall peripherer Nerven und Muskeln

GrundprinzipUltraschall peripherer Nerven und MuskelnWichtige Ergänzung der Diagnostik neuromuskulärer Erkrankungen synergistisch zu Klinik und Elektrodiagnostik. Mittels Ultraschall kann Nervenverlauf dargestellt und Morphologie betrachtet werden; Kontinuität, Beweglichkeit und Vaskularisierung können beurteilt werden.
MethodikModerne Linearschallköpfe mit 10–12 MHz (bis zu 18 MHz) garantieren eine gute Bildauflösung.
BeurteilungUltraschalluntersuchung orientiert sich am Längs- und Querschnitt der Nerven und der Muskulatur; Auflösung bis zur Faszikelgröße; bei Muskulatur kann zwischen normaler Struktur, Atrophien und Fibrosen unterschieden werden.
Anwendungsgebiete
  • Nerven: Untersuchungen der Nervenwurzeln, des Plexus brachialis, des N. cutaneus femoris lateralis, des N. phrenicus, des N. peroneus am Fibulaköpfchen. Nachweis einer Nervenschwellung bzw. Auftreibung im Tarsaltunnel eines Morton-Neuroms. Alleinstellungsmerkmal ist die dynamische Nervenuntersuchung, z. B. Nachweis einer Luxation des N. ulnaris bei Beugung des Ellenbogengelenks. Eine weitere Domäne sind Kompressionssyndrome. Einer Kompressionsneuropathie z. B. des N. medianus (Abb. 2.17), N. ulnaris, N. peroneus, N. tibialis liegt ein relativ uniformes Reaktionsmuster zugrunde. Im Ultraschall finden sich.

    • Plötzliche Kaliberänderungen am Ort der Kompression mit Abflachung des Nervs,

    • Schwellung des Nervs proximal der Kompression durch venöse Kongestion (Abb. 2.18),

    • Verlust der faszikulären Gliederung durch endoneurales Ödem,

    • unscharfe Abgrenzung des Nervs durch Verstreichen des echoreichen äußeren Epineuriums sowie

    • vermehrte Durchblutung als Ausdruck der reaktiven Neuritis.

  • Muskeln: Beurteilung in ihrer Beweglichkeit und Textur. Darstellung von Muskeltumoren, Rhabdomyolysen, entzündlichen Myopathien, Muskel-Inaktivitätsatrophien.

Bildgebende Verfahren

Röntgen-Nativdiagnostik

Die konventionelle RöntgenRö-Nativdiagn. liefert nur indirekte Hinweise auf path. Veränderungen an Gehirn u. RM.
Schädel
Indikationen Röntgen Schädel
  • Frakturen (wenn cCT geplant, kann u. U. auf Nativ-Rö verzichtet werden).

  • Plasmozytom („Schrotschuss-SchädelSchrotschuss-Schädel“).

  • Osteomyelitis: Initial fleckige Destruktionen mit Sequestern, später Randsklerosen u. Verkleinerung der zerstörten Bezirke.

  • Fehlbildungen des kraniozervikalen Übergangs (Tab. 2.23).

TechnikÜbersichtsaufnahme grundsätzlich in 2 Ebenen (p. a. u. seitl.; Abb. 2.19).
Wirbelsäule
IndikationenNur noch in Ausnahmefällen: RöntgenWirbelsäule
  • Knöcherne Anomalien.

  • Frakturen, Verschmälerung der Zwischenwirbelräume, Spondylolysen, Spondylolisthesen.

  • Hinweise auf degenerative, entzündl. o. dysraphische Veränderungen

  • Tumoren u. Metastasen.

Technik
  • Unters. immer in 2 Ebenen.

  • Bei Unters. der HWS zusätzlich Schrägaufnahmen zur Beurteilung der Foramina intervertebralia, der Bogenwurzeln u. der Wirbelgelenke.

  • Aufnahmen durch geöffneten Mund zur Beurteilung des Dens axis.

  • Ante- u. Retroflexionsaufnahmen zur Unters. der Beweglichkeit der verschiedenen WS-Abschnitte (Wirbelgleiten).

Beurteilung von WS-Röntgenaufnahmen:
  • Stellung u. Haltung: Segmentale Fehlstellungen, z. B. Steilstellung, dorsales Klaffen des Diskusraums, abnorme Stellung mehrerer Wirbel oberhalb eines gelockerten Segments, Skoliose.

  • Lage der Wirbel zueinander: z. B. Wirbelverschiebungen, Drehgleiten, intersegmentale Dystopie.

  • Rö-Morphologie: Form der Intervertebrallöcher, Spinalkanal, Wirbel (Normal- bzw. Fehlform: Harmonisch, z. B. Hoch-, Flach-, Keil-, Teil-, Schmetterlings-, Fisch-, Kasten-, Block-, Tonnenwirbel, o. dysharmonisch, z. B. Erosion, Defekt, Einbruch, Abbruch, Auftreibung) u. Wirbelstruktur (z. B. Verdichtung, erhöhte Transparenz).

  • Umgebungsveränderungen: z. B. Raumforderungen, Einblutungen.

Konventionelle Röntgen-Diagnostik (Abb. 2.21)
Indikationen Röntgen konventionelles
  • Knochenarrosion, -destruktion, -neubildung durch Tumoren (z. B. Nebeneinander von osteolytischen u. osteoplastischen Metastasen bei Mamma-Ca), entzündl. Prozesse, Stoffwechselerkr., Fehlbildungen.

  • WS-Verletzungen:

    • Nachweis von Wirbelfrakturen u. Dislokationen, i. d. R. ergänzende Abklärung durch CT.

    • Funktionsaufnahmen in Inklination u. Reklination zum Nachweis einer Instabilität (cave: Nur unter strengster Überwachung).

    • OP-Planung u. -Dokumentation, z. B. Ausschluss Segmentierungsstör. bei lumbalen Bandscheiben-OP.

Computertomografie (CT)

Definition Computertomografie (CT) Definition
  • Schichtbildverfahren, das auf der Messung von Röntgenstrahlen-Absorptionswerten von Gewebestrukturen mithilfe hochempfindlicher Detektoren beruht. Die von einer rotierenden Röntgenröhre emittierte Strahlung durchdringt das Untersuchungsobjekt in unterschiedlichen Projektionen u. wird von Detektoren erfasst.

  • Die Grauwerte der resultierenden Schnittbilder repräsentieren die Absorption der Röntgenstrahlung in den einzelnen Bildpunkten.

  • Durch Variation der Lage u. Weite des Grauwertfensters können verschiedene Gewebe auch retrospektiv optimiert dargestellt werden (z. B. Weichteilfenster, Knochenfenster).

  • Quantitative Dichtemessungen erlauben Gewebscharakterisierung.

  • Maß der Dichte sind die Houndsfield-Einheiten (HE; Tab. 2.24). Die Hirn- u. RM-Substanz erscheinen grau, Liquor schwarz (= hypodens) u. Knochen weiß (= hyperdens) im Vergleich zur normalen Hirndichte.

Vorteile Computertomografie (CT) Vorteile
  • Hohe Sensitivität für akute Blutungen, path. Veränderungen der Knochen, Verkalkungen, Luft.

  • Polytraumatisierte u. Intensivpat. sind gut zu überwachen (im Gegensatz zu MRT).

  • Breite Verfügbarkeit, relativ kostengünstig.

Nachteile Computertomografie (CT) Nachteile
  • Strahlenbelastung.

  • Begrenzter Weichteilkontrast.

  • Aufhärtungsartefakte (durch Änderung des Röntgenstrahlenspektrums beim Durchdringen dichter Gewebe, z. B. nahe der Schädelbasis).

  • RM nicht beurteilbar.

Spezielle CT-Techniken
Spiral-CT Computertomografie (CT) Spiral-CT Spiral-CT
  • Kontinuierliche Datenakquisition, während das Untersuchungsobjekt gleichmäßig durch die Untersuchungseinheit bewegt wird.

  • Sek. Berechnung von Schnittbildern aus dem Volumendatensatz.

  • Qualität der Aufnahmen wird u. a. durch den sog. „pitch“, d. h. das Verhältnis von Schichtkollimation zu Tischvorschub bestimmt.

Mehrschicht-CTComputertomografie (CT)Mehrschicht-CTMehrschicht-CTMehrere nebeneinander angeordnete Detektorenringe erlauben simultane Erfassung multipler Schichten; dadurch erheblich reduzierte Untersuchungszeiten → Darstellung großer Volumina mit geringen Bewegungsartefakten.
Angio-CT Angio-CT Computertomografie (CT) Angio-CT
  • Kontinuierliche Datenakquisition während der Passage eines i. v. applizierten KM-Bolus durch das Untersuchungsvolumen → kontrastreiche Darstellung der Gefäße in Schnittbildern.

  • Sek. Berechnung von 3-dimensionalen Rekonstruktionen.

  • Nachweisgrenze für Aneurysmen ca. 2 mm.

Perfusions-CTComputertomografie (CT)Perfusions-CTPerfusions-CTSequenzielle Akquisitionen einer o. mehrerer Schichten während der Passage eines i. v. applizierten KM-Bolus → Berechnung verschiedener Perfusionsparameter wie Time-to-Peak (TTP), mittleres zerebrales Blutvolumen (CBV), zerebraler Blutfluss (CBF); grauwert- o. farbcodierte Darstellung in Parameterkarten.
Kraniale Computertomografie (cCT)
Normalbefund Abb. 2.22. Computertomografie (CT)kraniale CT (cCT)kraniale Computertomografie (cCT)
Indikationen
  • DD u. Lokalisation des Schlaganfalls: Minderperfusion mit hypodensem Areal nach etwa 24 h, Frühzeichen (verstrichene Sulci; Verlust der Basalganglienabgrenzbarkeit schon nach 2–4 h), hyperdense Media, intrakranielle Blutung ist prim. hyperdens.

  • Hirntumoren: Nachweis in über 95 % ab einer Tumorgröße von 1–2 cm.

  • Hirnödem: Verstrichene Rindenfurchenzeichnung, eingeengtes Ventrikelsystem, Verlegung der basalen Zisternen.

  • Gefäßmalformationen: V. a. Angiome, Aneurysmen auch bei KM-Gabe oft nicht sichtbar.

  • Atrophische Prozesse: Volumenminderung der Hirnrinde, Erweiterung der Sulci u. des Ventrikelsystems.

  • Hydrozephalus.

  • Entzündl. Prozesse: Abszesse, Enzephalitiden, MS, Parasitosen; bei disseminierten Veränderungen geringere Sensitivität als das MRT, jedoch bessere Darstellung von Verkalkungen.

  • SHT: EDH u. SDH, intrazerebrale Hämatome mit u. ohne Hirnödem, Frakturnachweis.

  • Epilepsien: Suche nach fokalen o. disseminierten hirnorganischen Veränderungen.

  • Neuroophthalmologische Fragestellungen: Evtl. zusätzliche koronare Schichtebenen.

Technik
  • Standard: Transversale Aufnahmen mit einer Schichtdicke von 8 mm parallel zur Orbitomeatal-Linie. Unterschiedliche Fenster zur Weichteil- u. Knochendarstellung.

  • 4 mm Schichtdicke: Bei Prozessen der hinteren u. mittleren Schädelgrube, bei Pat. mit psychomotorischen Anfällen sowie bei Kleinkindern.

  • KM-CT: z. B. Gefäßveränderungen, Tumoren. KM-Anreicherung (Enhancement) bei Stör. der Blut-Hirn-Schranke.

Befunde
  • KM-Verhalten häufiger Läsionen:

    • EnhancementEnhancement: Frischer Infarkt (meist 1 Wo. bis 2 Mon. nach dem Infarktereignis); Tumoren, insbes. Metastasen, Gliome, Meningeome, Lymphome; Entzündungsherde (MS); Granulome; Angiome, Aneurysmen.

    • Kein Enhancement: Alter Hirninfarkt; alte Blutung; Astrozytom; Behçet-Krankheit, Traumafolge.

    • Ring-EnhancementRing-Enhancement: Gliom; Hirnabszess; subakutes intrakranielles Hämatom; Parasitose.

  • Ischämischer Infarkt:

    • Akute Phase (1. Wo.): Absorptionswerte im infarzierten Gebiet vom 1. d an meist isodens, dann bis Ende der 1. Wo. leicht hypodens (10–30 HE). Bei großen Infarkten oft raumfordernde Wirkung!

    • Subakute Phase (2.–5. Wo.): Absorptionswerte vermindern sich (0–20 HE) u. die Raumforderung bildet sich zurück; z. T. in der 2.–3. Wo. nach dem Ereignis nicht hypo-, sondern isodenser Bereich („fogging effectfogging effect“), Darstellung nur mit KM.

    • Alter Infarkt: Hypodens.

  • Verkalkungen:

    • Nativ-cCT: Hyperdense Darstellung, nehmen kein KM auf (Tab. 2.25)

    • Physiol.: Plexus chorioideus, Dura, Pinealisdrüse.

    • Path.: Intraventrikulär (Plexuspapillom, AV-Fehlbildungen), intrazerebral (Oligodendrogliome, Pinealome, Ependymome, AV-Fehlbildungen, alte Blutungen), extrazerebral (Meningeome, Epidermoide, Aneurysmen, Kraniopharyngeome), kongenitale Toxoplasmose, Tuberose Hirnsklerose (TS)tuberöse Hirnsklerose, Zystizerkose.

Spinale Computertomografie
DefinitionComputertomografie (CT)spinalespinale ComputertomografieDie Darstellung path. Knochenveränderungen ist die Domäne des CT! Im Gegensatz zum MRT aber nur indirekte Hinweise auf eine RM-Läsion.
IndikationenBandscheibenvorfall (Impression des RM, fehlende Abgrenzbarkeit der Nervenwurzeln im Recessus lateralis), Trauma, enger Spinalkanal, zervikale Myelopathie, Tumoren (Meningeome, Neurinome, Gliome, Schwannome), Metastasen u. Fehlbildungen, Abszesse.
TechnikZur Höhenlokalisation ist eine exakte klin.-neurol. Diagn. notwendig, da max. 4 Höhen untersucht werden sollten (Strahlenbelastung!). Im unteren HWS-Abschnitt häufig Artefakte.

Magnetresonanztomografie (MRT)

DefinitionMagnetresonanztomografie (MRT)DefinitionBildgebendes Verfahren mit guter Abgrenzung physiol. Strukturen u. path. Veränderungen von Gehirn u. RM ohne Strahlenbelastung.
Die MRT ist die Domäne der Diagn. prim. u. sek. intraspinaler Raumforderungen.
Normalbefund Abb. 2.23.
Prinzip Magnetresonanztomografie (MRT) Prinzip
  • Die Atomkerne einiger Elemente (abhängig von Massen- u. Ordnungszahl) besitzen ein Drehmoment, den sog. Kernspin. Als bewegte elektrische Ladungen richten sie sich in einem starken äußeren Magnetfeld aus.

  • Die Spins rotieren mit einer charakteristischen Frequenz (sog. Larmor-FrequenzLarmor-Frequenz), die proportional zur Stärke des äußeren Magnetfelds ist.

  • Bei Einstrahlung von hochfrequenten elektromagnetischen Wellen (Radiowellen) der Larmor-Frequenz besteht Resonanz, die Atomkerne werden in einen energiereicheren Zustand überführt. Während der Rückkehr in ihren Ausgangszustand (= Relaxation) strahlen sie wiederum hochfrequente elektromagnetische Wellen ab, aus denen Schnittbilder berechnet werden.

  • Der Bildkontrast wird einerseits durch Gewebeeigenschaften, andererseits durch Untersuchungsparameter bestimmt.

  • Da biologische Gewebe zum größten Teil aus Wasser bestehen, Wasserstoff also das mit Abstand häufigste Element im menschlichen Körper ist, erfolgt die medizinische MRT-Bildgebung nahezu ausschließlich über die Darstellung von Protonen.

Vorteile Magnetresonanztomografie (MRT) Vorteile
  • Hoher Weichteilkontrast, multiplanare Darstellungsmöglichkeiten, fehlende Strahlenbelastung.

  • Kontrastdiskriminierung u. Sensitivität sind dem cCT überlegen, bessere Erkennung disseminierter Prozesse (Tab. 2.26).

  • Bes. Vorteile aufgrund der Darstellung in unterschiedlichen Ebenen.

NachteileMagnetresonanztomografie (MRT)NachteileKompakter Knochen wird unzureichend dargestellt.
Indikationen Magnetresonanztomografie (MRT) Indikationen
  • Tumoren u. Fehlbildungen von Gehirn u. RM (bei hoher Sensitivität).

  • Kontusionen, SDH u. EDH.

  • Disseminierte entzündl. Prozesse (MS, Borreliose).

  • Leukoenzephalopathien, Systemdegenerationen.

  • Fokussuche bei epileptischen Prozessen.

  • Früher Nachweis von enzephalitischen Prozessen (bei der Herpes-simplex-Enzephalitis sind erste Veränderungen nach etwa 12 h, im cCT erst nach 4 d nachweisbar).

  • Diffusionsgewichtete Sequenzen zum Frühnachweis einer Ischämie.

  • Eisensequenz zum Nachweis stattgehabter Blutungen.

KontraindikationenMagnetresonanztomografie (MRT)KontraindikationenMagnetische metallische Fremdkörper, v. a. Herzschrittmacher, Innenohr-Hörprothesen; Klaustrophobie.
Untersuchungssequenzen Magnetresonanztomografie (MRT) Untersuchungssequenzen
  • T1-Gewichtung: Gute anatomische Abbildung, hohe Sensitivität für Blut in bestimmten Abbaustadien, Fett; nach KM-Gabe hohe Sensitivität für path. Prozesse mit gestörter Blut-Hirn-Schranke; proteinarme Flüssigkeiten (z. B. Liquor) i. d. R. signalarm.

  • T2-Gewichtung: Hohe Sensitivität für path. Prozesse, geringe Spezifität; proteinarme Flüssigkeiten (z. B. Liquor) i. d. R. signalreich.

  • FLAIR (Fluid attenuated Inversion Recovery): Kontrast ähnlich wie T2-Gewichtung, Signal von Flüssigkeiten wird jedoch unterdrückt.

  • T2*-gewichtete Gradientenecho-Sequenzen: Hohe Sensitivität für Stör. des Magnetfelds, z. B. durch Blutabbauprodukte.

Untersuchungstechnik Magnetresonanztomografie (MRT) Untersuchungstechnik
  • Schichtaufnahmen in transversaler, koronarer u. sagittaler Ebene.

  • „Paramagnetisches KM“ (Gadolinium DPTA) zeigt analog zum CT Stör. der Blut-Hirn-Schranke durch eine Gadolinium-Anreicherung (Enhancement) im T1-gewichteten Bild (z. B. bei frischen MS-Herden).

Befunde Magnetresonanztomografie (MRT) Befunde
  • Die meisten path. Veränderungen weisen eine T2-Relaxationsverlängerung auf u. können im T2-betonten Bild bes. gut erkannt werden (Abb. 2.24).

  • T1-Wichtungen zum Nachweis von Liquorzirkulationsstör., Kontusionsherden u. frischen Blutungen, zerebralen u. spinalen Fehlbildungen (Tab. 2.27).

  • T2-Wichtungen zum Nachweis von Infarkten, Entzündungsherden (einschließlich MS) u. Tumoren (Tab. 2.27).

Weitere MR-Techniken
  • FettsuppressionMagnetresonanztomografie (MRT)Fettsuppression: Bei T1- o. T2-Gewichtung möglich; z. B. zur Darstellung KM-anreichernder Läsionen der Schädelbasis.

  • Diffusionsgewichtung Magnetresonanztomografie (MRT) Diffusionsgewichtung :

    • Der Effekt zweier nacheinander applizierter entgegengesetzter Magnetfeldgradienten hebt sich bei stationären Spins auf, bei bewegten nicht; dadurch Signalanhebung bei eingeschränkter Diffusion.

    • Anwendung v. a. zur Frühdiagn. von Infarkten; Diffusionsstör. (= Signalanhebung) auch bei Entzündungen, zellreichen Tumoren, Epidermoiden/Cholesteatomen.

    • Quantifizierung der Diffusion durch Berechnung von ADC-Werten (Apparent-Diffusion-Coefficient-Werten).

  • Perfusions-MRT Magnetresonanztomografie (MRT) Perfusions- Perfusions-MRT :

    • Ähnlich wie bei der Perfusions-CT werden die Signaländerungen in seriellen MR-Akquisitionen einer o. mehrerer Schichten während der Passage eines i. v. applizierten KM-Bolus erfasst; Berechnung von Parameterkarten.

    • Anwendung insbes. bei der Schlaganfalldiagn.

  • Funktionelle MRT Magnetresonanztomografie (MRT) funktionelle :

    • Neuronale Aktivität ruft lokale metab. u. vask. Veränderungen hervor (neurovask. Koppelung); physiol. Überkompensation des vermehrten O2-Bedarfs → Verminderung von Desoxy- gegenüber Oxy-Hb → Signalanstieg in suszeptibilitätsempfindlichen MR-Sequenzen (BOLD-Kontrast [blood-oxygen-level dependent]).

    • Anwendung z. B. im Rahmen der präop. Lokalisation funktioneller Areale.

  • Diffusion Tensor Imaging (DTI) Diffusion Tensor Imaging (DTI) Magnetresonanztomografie (MRT) Diffusion Tensor Imaging (DTI) :

    • Appl. mehrerer Diffusionsgradienten in verschiedenen Raumrichtungen → Darstellung der Vorzugsrichtung der Diffusion in den einzelnen Bildpunkten = Hinweise auf den Faserverlauf.

    • Anwendung bei der Ermittlung von Faserverbindungen zwischen verschiedenen Hirnarealen (sog. „fiber tracking“).

  • MR-Spektroskopie Magnetresonanztomografie (MRT) MR-Spektroskopie MR-Spektroskopie :

    • „Chemische Verschiebung“ – die Resonanzfrequenzen von Protonen unterscheiden sich in Abhängigkeit von ihrer molekularen Umgebung.

    • Anwendung beim nichtinvasiven Nachweis bestimmter Metaboliten, z. B. Cholin, N-Acetylaspartat, Kreatin, Laktat.

    • Charakteristische Spektroskopiebefunde bei einigen Stoffwechselerkr.

Zerebrale Angiografie

DefinitionAngiografiezerebraleRöntgenologische Darstellung extra- u. intrakranieller Hirngefäße nach intravasaler KM-Appl.
IndikationenAneurysmen, Gefäßmalformationen, stenosierende Gefäßprozesse, SVT, Vaskulitis, Tumor (Tumorgefäße, Verlagerung normaler Gefäße).
Kontraindikationen
  • Gerinnungsstör. (Quick < 50 %), Niereninsuff. (Krea > 4,1 mg/dl).

  • Hyperthyreose: Bei dringlicher Ind. u. latenter bzw. manifester Hyperthyreose Hemmung der Jodaufnahme in die Schilddrüse durch Natriumperchlorat (z. B. Irenat®) möglich, 1 h vor Unters. sowie an den ersten 3 Folgetagen je 60 Tr.; bei manifester Hyperthyreose evtl. zusätzlich 10 mg Carbimazol 1 h vor u. für 3 d nach Unters.

  • KM-Allergie: Prämedikation u. Angio unter Anästhesiebereitschaft, wenn unbedingt erforderlich (2.9.7).

TechnikKM-Appl. i. d. R. mithilfe der transfemoralen Kathetertechnik. Beurteilung der art., kapillären u. venösen Phase.
  • Digitale SubtraktionsangioSubtraktionsangiografie, digitale (DSA)AngiografieSubtraktions-, digitale (DSA): Knöcherne Nativaufnahmen vor KM-Gabe. Die Aufnahme wird vom später angefertigten Angiogramm „subtrahiert“, sodass sich gleichbleibende Strukturen (z. B. Knochen) auslöschen.

    • Vorteile: Einsparung von KM u. fehlende Knochenüberlagerung

    • Sonderform: Venöse DSA mit i. v. KM-Appl. über eine Armvene, dadurch geringere KO-Rate (keine art. Punktion!) bei schlechterer Gefäßdarstellung.

  • KarotisangioKarotisangiografieAngiografieKarotis- (Abb. 2.25): Gefäßdarstellung in den über dem Tentorium cerebelli liegenden Hirnanteilen. Darstellung der ACI, ihrer großen Äste ACA u. ACM sowie deren Aufzweigungen. In 10–15 % geht auch die ACP aus der ACI ab.

  • VertebralisangioVertebralisangiografieAngiografieVertebralis- (Abb. 2.26): Darstellung der beiden Aa. vertebrales, der 3 Zerebellararterien-Paare, der unpaaren A. basilaris u. ihrer Endaufzweigungen, der beiden Aa. posteriores; v. a. von Gefäßen der hinteren Schädelgrube, zum kleineren Teil aber auch des Mittelhirns u. des basalen Okzipitallappens.

MR-Angiografie
DefinitionAngiografieMR-MR-AngiografieNichtinvasive Darstellung des Blutflusses in einem Gefäß mithilfe der MRT-Technik mittels flusssensitiver Messsequenzen (Abb. 2.27). Neue MRA-Techniken erlauben eine Zeitauflösung von mehreren Bildern pro Sekunde. Im Gegensatz zur konventionellen zerebralen Angio KM nicht grundsätzlich erforderlich.
Unterschiedliche Verfahren
  • „Time of Flight“: Weitgehend unabhängig von der Flussgeschwindigkeit, jedoch abhängig von der Gefäßgeometrie.

  • Phasenkontrast-Angio: Weitgehend unabhängig von Gefäßgeometrie, jedoch abhängig von der Flussgeschwindigkeit.

  • KM-Angio: Besserer Kontrast, kürzere Akquisitionszeit.

IndikationenV. a. Angiome, AV-Fehlbildungen, Gefäßverschlüsse, Thrombosen, Dissektionen.
Nachteile
  • Das Gefäßlumen selbst wird nicht dargestellt, nur der Blutfluss im Gefäß.

  • Kleinere Gefäße können nicht dargestellt werden (z. B. pontine Äste).

  • Die exakte Lokalisation u. die Morphologie eines Aneurysmas mit seinen Beziehungen zu nachbarschaftlichen Strukturen sind nicht ausreichend gut beurteilbar.

Myelografie

DefinitionMyelografieInjektion eines wasserlöslichen, jodhaltigen, nichtionischen KM in den spinalen Subarachnoidalraum. Verfolgung der KM-Verteilung unter Durchleuchtung sowie Dokumentation der intraspinalen Verhältnisse durch Rö-Aufnahmen. Heute nur noch selten indiziert, i. d. R. in Kombination mit der Post-Myelo-CT-Unters.
Myelo-CT
Myelo-CTSpinales CT nach einer Myelografie zur gezielten Darstellung path. Prozesse, da aufgrund der unterschiedlichen Dichte Myelon, Duralsack, Nervenwurzeln, ossäre u. paravertebrale Strukturen besser abgegrenzt werden können.

Emissionscomputertomografie

DefinitionWeiterentwicklung der Isotopenverfahren mit computerisierter Auswertung zur Darstellung lokaler u. globaler hämodynamischer u. metab. Prozesse.
Single-Photonen-Emissions-CT (SPECT)
Single-Photonen-Emissions-CT (SPECT)Computertomografie (CT)Single-Photonen-Emissions- (SPECT)Verfahren99mTc-markiertes Hexamethylpropylenaminoxim (99mTc-HMPAO) zur Messung der regionalen Hirndurchblutung.
  • 201Thallium- u. 99mTc-MIBI (Methoxyisobutylisonitril): Aufnahme in maligne Tumorzellen u. Abschätzung des Malignitätsgrads.

  • 123Jod-Benzamid (IBZM): Unters. der freien postsynaptischen Dopamin-2-Rezeptoren, die bei Parkinson-Krankheit im Gegensatz zur Multisystematrophie u. progressiven supranukleären Lähmung (PSP, Steele-Richardson-Olszewski-SySteele-Richardson-Olszewski-Syndrom.) nicht signifikant vermindert sind.

  • 123Jod-Iomazenil: Darstellung der Benzodiazepinrezeptoren.

  • 123Jod-FP-CIT (Ioflupane, Datscan): Darstellung des präsynaptischen Dopamin-Reuptakes zur Differenzierung zwischen essenziellem Tremor (reuptake normal), Parkinson-Krankheit u. Multisystematrophien (reuptake ↓).

Positronenemissions-CT (PET)
Indikationen Positronenemissions-CT (PET) Computertomografie (CT) Positronenemissions- (PET)
  • Ein Großteil der PET-Unters. betrifft den Glukosestoffwechsel mit 18F-Fluordeoxyglukose (FDG).

  • Basalganglienerkr.: Frühe DD der Parkinson-Krankheit durch 18F-Fluorodopa, frühe Diagnose einer Multisystemdegeneration o. einer Chorea Huntington (FDG u. Dopaminrezeptorliganden).

  • Demenzielle Sy.: Sensitiver Nachweis eines geminderten Glukoseverbrauchs betroffener Hirnregionen durch FDG.

  • Präop. Epilepsiediagn.: Lokalisation des Fokus bei Temporallappenepilepsien.

  • Neuroonkologie: Beurteilung der biolog. Aggressivität von Hirntumoren (Korrelation zwischen Ausmaß der FDG-Aufnahme u. Aggressivität), Erkennen einer malignen Entdifferenzierung eines Gliomrezidivs (FDG), postop. Nachweis von Tumorresten bei malignen Gliomen u. Differenzierung zwischen Strahlennekrose u. Tumorrezidiv (FDG-markierte Aminosäuren), zuverlässige Abgrenzung von Toxoplasmose u. Lymphomen bei Immundefizienz (FDG).

Kontrastmittel

Röntgenkontrastmittel
PrinzipKontrastmittelRöntgen-Rö-KM absorbieren Röntgenstrahlung.
SubstanzenAbkömmlinge von trijodierter Benzoesäure; für neuroradiologische Unters. (CT, Myelografie, Angio) nahezu ausschließlich Verwendung nichtionischer nephrotroper KM (Ausscheidung zu 85 % renal, Plasma-HWZ bei intakter Nierenfunktion ca. 1–3 h), partiell plazentagängig (0,5 % in der Muttermilch).
Nebenwirkungen75 % der NW in ersten 5 Min.; keine klassische anaphylaktische, sondern anaphylaktoide Reaktion, da fast nie AK gegen KM nachzuweisen; erhöhtes Risiko u. a. bei früheren KM-NW, Asthma, KHK, Allergien, Niereninsuff., Diab. mell.
  • Inzidenz:

    • Leicht (Hitzegefühl, Übelkeit, Erbrechen, Urtikaria): 1 : 30–1 : 600.

    • Mittelschwer (Schüttelfrost, RR-Abfall, Tachykardie, schwere Urtikaria, starkes Erbrechen): 1 : 1.700–1 : 10.000.

    • Schwer/lebensbedrohlich (Behandlung auf Intensivstation): 1 : 168.000–1 : 2.000.000.

  • Prophylaxe:

    • Bei manifester KM-Unverträglichkeit: Falls KM-Unters. unvermeidlich, Vorbehandlung mit Glukokortikoiden (z. B. 250 mg Methylprednisolon i. v. am Morgen des Untersuchungstags), H1- u. H2-Antagonisten (Clemastin 0,1 mg/kg KG, Cimetidin 5 mg/kg KG 30 Min. vor KM-Gabe), ggf. anästhesiologische Überwachung.

    • Bei Risikofaktoren für KM-Nephropathie (s. o.) u. Serumkrea > 1,2 mg/dl: Absetzen von Diuretika, ACE-Hemmern; parenteral Flüssigkeit; Acetylcystein 600 mg 2 × tgl. p. o. am Tag vor der Unters. u. am Untersuchungstag; ggf. Rücksprache mit Nephrologen.

    • Schilddrüse: Hyperthyreose kann Wo. bis Mon. nach KM-Gabe auftreten, z. B. bei autonomen Adenomen; 15 % der behandlungsbedürftigen Hyperthyreosen sind KM-induziert. Cave: Struma, geplante Radiojodther., geplanter Schilddrüsenfunktionstest. Prophylaxe: Vor KM Natriumperchlorat (Irenat®) 1 Tr./kg KG, danach für 4 Wo. 3 × 20 Tr./d + Thiamazol (Favistan®) 5 mg/d.

MR-Kontrastmittel
PrinzipKontrastmittelMR-Paramagnetische Substanzen (Chelatkomplexe seltener Erden, z. B. Gadolinium) → Verkürzung der Relaxation → Signalanstieg in T1-gewichteten Sequenzen.
AusscheidungVorwiegend renal; MR-KM sind plazentagängig u. können in die Muttermilch übertreten.
UnverträglichkeitsreaktionenWie bei Röntgen-KM möglich, jedoch seltener; keine Beeinflussung der Schilddrüsenfunktion.

Biopsien

Definition

BiopsieDefinitionGewebeentnahme zur licht-, elektronenmikroskopischen, (enzym-)histochemischen sowie immunologischen Unters.

Nervenbiopsie

IndikationenBiopsieNerven-NervenbiopsieSelten; DD der PNP, v. a. zum Nachweis einer vask. Genese, z. B. bei Immunvaskulitiden wie Polyarteriitis nodosaPanarteriitis nodosa, rheumatoide Arthritis, SLE, Riesenzellarteriitis, Thrombangitis obliterans, Wegener-GranulomatoseWegener-GranulomatoseWegener-Granulomatose/Granulomatose mit Polyangiitis, Churg-Strauss-Syndrom/eosinophile Granulomatose mit PolyangiitisChurg-Strauss-Sy./eosinophile Granulomatose mit Polyangiitis, Sjögren-SyndromSjögrenSyndromSjögren--Sy. o. einer Amyloidose.
Technik
  • Exzision eines mind. 3 cm langen Nervenabschnitts in Lokalanästhesie, meist aus dem rein sensiblen N. suralis unmittelbar oberhalb des Malleolus lateralis.

  • Vor Entnahme Fixation des Nervenabschnitts in situ z. B. an einem Holzstäbchen, damit das Biopsat nicht durch den Zug längs orientierter elastischer Fasern schrumpft.

  • Nach Entnahme vorsichtige Dehnung um 2–4 mm; anschließend Fixierung in 3,9-prozentiger Glutaraldehyd-Lsg.

  • Plastik- u. Paraffineinbettung des Präparats zur licht-, phasenkontrast- o. elektronenmikroskopischen Unters.

Muskelbiopsie

DefinitionBiopsieMuskel-MuskelbiopsieVorzugsweise mittelgradig befallener Muskel. Bei hochgradig paretischen o. atrophischen Muskeln histologisch oft nur Fett u. Bindegewebe nachweisbar, bei leicht betroffenen Muskeln nur uncharakteristische Befunde
Indikationen
  • Myopathien (disseminierte Degeneration einzelner Muskelfasern) auch zur enzymhistochemischen Klassifikation.

  • Myositis (entzündl. zelluläre Infiltrate).

  • Selten zur DD myopathisches – neurogenes Sy. (feldförmig gruppierte Muskelfaseratrophie).

  • V. a. Polyarteriitis nodosaPolyarteriitis nodosa, V. a. Stoffwechselerkr. (Glykogenspeicherkrankheiten 20.3.2), V. a. ALS (16.1.1, nur bei unklaren Fällen!).

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