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978-3-437-23144-5
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Therapiemaßnahmen in Abhängigkeit vom Schweregrad des Delirs PrädelirTherapieEntzugssyndrom, Therapie Delirlebensbedrohliches
Prädelir/Entzugssyndrom | Delir | Lebensbedrohliches Delir |
Klin. Überwachung | Monitoring/Intensivstation | |
Clomethiazol alle 2 h 2 Kps. oder | Clomethiazol alle 2 h 2 Kps. oder | Diazepam 120–240 mg/d i. v. plus Haloperidol 3–6 × 5 mg/d i. v. oder |
Diazepam 4–6 × 10 mg/d (alternativ Lorazepam oder Clonazepam) | Clomethiazol (s. o.) plus Haloperidol 3–6 × 5–10 mg/d p. o. oder i. v. oder | Midazolam bis 20 mg/h i. v. plus Haloperidol 3–6 × 5 mg/d i. v. |
Carbamazepin 4 × 200 mg/d | Diazepam 6 × 10 g/d plus Haloperidol 3–6 × 5–10 mg/d p. o. oder i. v. | Fakultativ zusätzl. Clonidin, Dexmedetomidin o. Propofol |
Reduktion je nach Klinik |
Immer:Substitution mit Vit. B1 100 mg i. v.
Standardisierte TestverfahrenParkinson Neuropsychiatric Dementia Assessment (PANDA)
MMST | DemTect | PANDA (Parkinson Neuropsychiatric Dementia Assessment) | |
Items | Orientierung, Gedächtnis, Sprache, Praxie, Rechnen, konstruktives Zeichnen | Listenlernen, Arbeitsgedächtnis, Wortflüssigkeit | Lernen, visuell-räumliche Funktionen, Arbeitsged., Stimmung |
Vorteile | Gut v. a. bei kortikaler Demenz | Ideal bei subkortikaler Demenz | Gezielt für Demenz bei Morbus Parkinson entwickelt |
Nachteile | Niedrige Korrelation zwischen den Verfahren, keine diff.-diagn. Aussagekraft |
CHE-HemmerCholinesterasehemmer
Substanz | Dosierungsschema | Ind. | KI | Eliminations-HWZ | Elimination | Abbau über Cyt P450 |
Donepezil (Aricept®) | 1. Mon.: 5 mg abends2. Mon.: 10 mg abends |
Leicht- u. mittelgradige (schwere2) Alzheimer-Krankheit, DLB1; Parkinson-Demenz1,2; Alzheimer-vask. Mischformen1 | Wirkstoffüberempfindlichkeit, kardiale Erregungsüberleitungsstör., Sick-Sinus-Sy., COPD, GIT-Ulkus, schwere Leberinsuff., zerebrale Krampfanfälle. Vor OP Absetzen (WW mit Anästhetika) | 70–80 h | Leber | CYP2D6, CYP3A4 |
Rivastigmin2 (Exelon®) | Langsam aufdosieren von 2 × 1,5 mg auf max. 2 × 6 mg | 1–2 h | Niere | Nein | ||
Galantamin2 (Reminyl®) | 1. Mon.: 2 × 4 mg2. Mon.: 2 × 8 mg (ggf. bis 2 × 12 mg) | 4–6 h | Leber/Niere | CYP2D6, CYP3A4 |
1
Ther.-Empfehlung basierend auf kleineren Studien, noch keine offizielle Zulassung
2
Zulassung besteht nur bei gekennzeichneten Medikamenten
Wichtige NW der CHE-HemmerCholinesterasehemmerNebenwirkungen
Präparate | NW (oft nur vorübergehend bei Eindosierung) |
Donepezil (Aricept®) | Müdigkeit, Schlaflosigkeit, Kopfschmerzen, leichte CK-Erhöhung, Übelkeit, Diarrhö, Erbrechen, Anorexie, Muskelkrämpfe; selten: Bradykardie, kardiale Blockbildung |
Rivastigmin (Exelon®) | Appetitlosigkeit, Übelkeit, Erbrechen, Müdigkeit, Agitiertheit, Kopfschmerzen, Depression, Hyperhidrose, selten: Angina pectoris, GIT-Blutungen, Synkopen |
Galantamin (Reminyl®) | Übelkeit, Diarrhö, vask. Risiken |
GlutamatantagonistenGlutamatantagonisten
Substanz | Dosierungsschema | Ind. | KI | Wichtige unerwünschte Wirkungen |
Memantin (Ebixa®, Axura®) | Langsam von 1 × 5 mg auf max. 2 × 10 mg aufdosieren; Steigerung um 1 × 5 mg/Wo. | Mittelschwere bis schwere Demenz, | Niereninsuff., Epilepsie | Unruhe, Schwindel, Übelkeit, Halluzinationen |
Cave: nie abends wegen Schlafstör. |
NootropikaNootropika
Substanz | Dosierungsschema | Ind. | KI | Wichtige unerwünschte Wirkungen |
Ginkgo biloba (Tebonin®) | Keine überzeugende Behandlungsempfehlung | |||
Piracetam (z. B. Normo-brain®), Nimodipin (z. B. Nimotop®), Dihydroergotoxin (z. B. Hydergin®), Nicergolin (Sermion®), Pyritinol (z. B. Encephabol®) | Für die Behandlung chron. hirnorganisch bedingter Leistungsstör. in D zugelassen, aber bisher keine ausreichende Evidenz; keine Behandlungsempfehlung |
Psychopharmaka Neuroleptikaatypische
Substanzen | Dosierung |
Agitiertheit, psychotische Symptome, Aggressivität | |
Atypische Neuroleptika | |
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50–450 mg |
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0,5–1 mg |
DD PseudodemenzPseudodemenz vs. DemenzDemenz
Pseudodemenz | Demenz |
Rascher Beginn | Schleichender Beginn |
Episodischer Verlauf | Chron. Verlauf |
Bewusste Wahrnehmung kognitiver Defizite | Keine bewusste Wahrnehmung, Überspielen der Defizite |
Keine nächtliche Verschlechterung | Nächtliche Verschlechterung |
Allg. Gedächtnisbeeinträchtigung | V. a. Kurzzeitgedächtnisbeeinflussung |
Mitarbeit in Tests eher schlecht | Gute Mitarbeit |
Im Tagesablauf schwankendes kognitives Defizit | Konstant kognitives Defizit |
Vergleich von Alzheimer- u. Lewy-Body-Demenz in der Bildgebung
Bildgebung | Alzheimer-Demenz | Lewy-Body-Demenz |
cCT/MRT | Generalisierte Atrophie mit frühzeitiger Betonung medialer Temporallappen u. Hippokampus | Medialer Temporallappen u. Hippokampus oft lange ausgespart |
SPECT/PET | Verminderte Aktivität temporal | Verminderter Dopamin-Transporter-Uptake in Basalganglien, verminderte Aktivität okzipital |
ADDTC-Kriterien (The State of California Alzheimer's Disease Diagnostic and Treatment Centers)DemenzvaskuläreADDTC-Kriterien
Mögliche vask. Demenz | Klin. diagnostiziertes demenzielles Sy. (quantifizierbar, reproduzierbar durch neuropsychologische Tests), u. mind. eines der folgenden Kriterien:
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Wahrscheinliche vask. Demenz |
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Sichere vask. Demenz | Histopath. Unters. des Gehirns nötig; Erfüllung folgender Kriterien:
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Gemischte Demenz (mixed dementia) | Vorliegen einer o. mehrerer systemischer o. neurol. Erkr., die vermutlich der Demenz zugrunde liegen |
Vergleich der vask. Demenz mit den degenerativen DemenzenDemenzvaskuläreDemenzfrontotemporale (FTD)Alzheimer-Demenz (AD)Lewy-Körperchen-Demenz (Dementia with Lewy bodies, DLB)
Vask. Demenz | Alzheimer-Demenz | Lewy-Body-Demenz | FTD | |
Leitsympt. | Apathie, Erschöpfbarkeit, diffuse Minderung intellektueller Leistungen | Frühzeitig evtl. Hyposmie, Stör. Neugedächtnis, kognitive Werkzeugstör. | Konzentrations- u. Aufmerksamkeitsstör., Fluktuation der Wachheit, visuelle Halluzinationen, extrapyramidal-motorisches Sy. | Verhaltensauffälligkeiten, Persönlichkeitsänderung, z. T. Sprachstör. |
Begleitsympt. | RR ↑, Schwindel, Gangstör., TIA, Blasenstör. | Internistisch/neurol. i. d. R. unauffällig | Stürze/Synkopen, nicht visuelle Halluzinationen, Überreaktion auf Neuroleptika | Oft Inkontinenz, extrapyramidal-motorisches Sy. |
Verlauf | Fluktuierend | Kontinuierliches Voranschreiten | Progredient, stark fluktuierende Sympt. | Progredient |
Prognose | Selten schwere Demenz | Immer schwere Demenz, letaler Verlauf | Ungünstig | Ungünstig |
Delir und Demenz
-
23.1
Delir732
-
23.2
Demenz735
-
23.3
Alzheimer-Demenz (AD)741
-
23.4
Lewy-Körperchen-Demenz (Dementia with Lewy bodies, DLB)743
-
23.5
Frontotemporale Demenz (FTD)744
-
23.6
Vaskuläre Demenz745
-
23.7
Andere häufige Ursachen einer Demenz747
23.1
Delir
-
•
DelirAkut o. subakut auftretende psychische Stör. auf dem Boden einer organischen Urs. einhergehend mit qualitativen o. quantitativen Bewusstseinsstör., kognitiven Beeinträchtigungen, psychomotorischen Stör., vegetativen Sympt. u. einem gestörten Schlaf-wach-Rhythmus.
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•
Prädisponierend: höheres Alter (> 60 J.), vorbestehende strukturelle ZNS-Schädigung o. chron. Erkr., Alkohol-, Medikamenten- o. Drogenabusus, kombinierte Einnahme verschiedener Medikamente, Schlafmangel, soziale Isolation, ungewohnte Umgebung.
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•
Durch verminderte Alkoholzufuhr bei Alkoholabhängigkeit im Rahmen fieberhafter Infekte, Dehydratation, postop., Hypoglykämie, Pankreatitis, Leberfunktionsstör., GIT-Blutungen, nach Trauma sowie bei Mangelernährung (Thiaminmangel) auch nach Alkoholexzessen.
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•
Entzug psychotroper Substanzen (ICD-10 F10.4–F19.4 in Abhängigkeit von der Substanz): Barbiturate, Sedativa, Hypnotika, Anxiolytika, bei Benzodiazepinabusus mit längerer HWZ Manifestation des Delirs bis zu 2 Wo. nach Absetzen möglich, deshalb langsame Reduktion anstreben.
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•
Intox. (3.17) mit Amphetaminen, Kokain, Halluzinogenen, Inhalanzien (Kodierung: ICD-10 F11–19 je nach Substanz).
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•
Medikamente:
-
–
Anticholinergika.
-
–
Antihistaminika (Überdosierung, bei älteren Pat. auch normale Dosis).
-
–
Trizyklische Antidepressiva (bei organischen Vorschäden, älteren Pat. u. Kindern auch in Normaldosis).
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–
L-Dopa u. Dopaminagonisten (15.2.3).
-
–
Neuroleptika.
-
–
Diuretika u. Laxanzien (durch Exsikkose, E'lyt-Entgleisung).
-
–
Digitalis (bei Überdosierung); Cimetidin (bei älteren u. schwerkranken Pat. auch in Normaldosis).
-
–
Glukokortikoide (dauerhaft hohe, systemische Anwendung).
-
–
Antiepileptika (11.1.5).
-
-
•
Metab. Stör.: Hyper-/Hypoglykämie, Urämie, hepatische Enzephalopathie, E'lyt-Stör.
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•
Stör. des Endokriniums, Hypovitaminosen (Vit. B12, Thiamin, Folsäure), Porphyrie, Stör. im Säure-Basen-Haushalt.
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•
Hochfieberhafte Infekte.
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•
Kardiovask. Erkr., z. B. Herzinsuff.
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•
Andere: Schockzustände, SHT, nach OP („Durchgangssy.“); postiktal; Exsikkose; Mangelernährung; Hirntumor; intrakranielle Blutung, Hirninfarkt; Schwermetallintox. (3.17); hypertensive Enzephalopathie, hypoxisch (Anämie, CO-Vergiftung), malignes neuroleptisches Sy. (4.9.5), maligne Hyperthermie (4.9.7, 20.9.3).
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•
Akuter Beginn, fluktuierender Verlauf mit nächtlicher Akzentuierung der Sympt.
-
•
Frühsympt.: Ängstlichkeit, psychomot. Unruhe, Reizbarkeit ↑.
-
•
Psychopath. Sympt.: Bewusstseinsstör. (leichte Bewusstseinsminderung bis zum Koma); Orientierungsstör., Aufmerksamkeits- u. Gedächtnisstör., Ablenkbarkeit; Suggestibilität ↑, Wahnideen, optische u. taktile Halluzinationen; illusionäre Verkennung, depressive Stimmung, Angst, Apathie, Stör. Schlaf-wach-Rhythmus.
-
•
Vegetative Stör.: Tachykardie, Schwitzen, Fieber, Hypertonie, Erbrechen, Diarrhö, grobschlägiger Tremor (8–9/s).
Alkoholentzugsdelir
AlkoholentzugsdelirVegetative Begleitsympt. oft im Vordergrund. 8–12 h nach Absetzen des Alkohols Prädelir, Abklingen innerhalb von 5–7 d o. Übergang in Delir. Dauer unbehandelt 4–10 d. Cave: In bis zu 40 % d. F. Grand-Mal-Anfall als Initialsymptom. Häufigste Todesurs.: Herzversagen.
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•
PrädelirPrädelir: Flüchtige Halluzinationen o. leichte vegetative Sympt. (Schreckhaftigkeit, Schlafstör., Tremor), evtl. Grand-Mal-Anfall.
-
•
Delir: Volle Ausprägung mit Bewusstseinsstör., affektiven u. Orientierungsstör., Übererregbarkeit, halluzinatorische Psychose, vegetativer Entgleisung.
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Lebensbedrohliches DelirlebensbedrohlichesDelir: 7 %, Bewusstseinsstör. u. kardiopulmonale KO.
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•
Anamnese: Fremd-, Medikamenten- u. Suchtanamnese, frühere Anfälle.DelirDiagnostik
-
•
Körperl. Unters.: Internistisch, neurol. (Zungenbiss, Einnässen, Tremor, Hyperreflexie?).
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Labor: Krea, E'lyte, BZ, BB (Leukozytose), Hb, Leberenzyme (γ-GT ↑ bei Alkoholfettleber; GOT ↑↑, GPT ↑ bei Fettleberhepatitis), Gerinnung (Quick ↓ bei Leberschäden), CK, Amylase, Lipase, NH3, Alkohol-/Medikamentenspiegel, Drogenscreening i. S. u. i. U.
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•
EKG: Tachy- o. bradykarde Rhythmusstör., Blockbilder.
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•
Rö-Thorax: Pneumonie, Rippenserienfraktur (durch Sturz), Pneumothorax (Hypoxie).
-
•
cCT: ICB, Hirnödem, Hirntumor, Ischämie?
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Lumbalpunktion bei V. a. Meningitis.
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•
EEG bei Anfall: Nonkonvulsiver Status, diffuse Verlangsamg.
Beim Alkoholentzugsdelir regelmäßige CK-Kontrollen zur frühen Diagnose einer prognostisch ungünstigen Rhabdomyolyse.
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•
Stationäre Aufnahme, Monitoring, ggf. Wach- o. Intensivstation u. Fünf-Punkt-Fixierung mit Sitzwache.
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•
Absetzen Delir auslösender Medikamente.
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Sicherung Vitalfunktionen: Ausreichende Kalorienzufuhr, Flüssigkeits- u. E'lyt-Substitution 2.500–4.500 ml/d. Hypokaliämie (Ziel: K+ > 4,5 mmol/l); langsame Korrektur Hyponatriämie (Gefahr pontiner Myelinolyse).
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Behandlung Grunderkrankung.
Prinzip: Pharmaka nach Sympt. dosieren; motorische Unruhe sollte unterdrückt, Pat. aber erweckbar sein.
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Wirkprinzip: Antipsychotisch, leicht sedierend, d. h. v. a. bei Wahn, Halluzinationen, psychomotorischen Erregungszuständen.
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•
Nachteil: Krampfschwelle ↓.
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Dos. Haloperidol: 3–6 × 5–10 mg/d p. o.; i. m. oder i. v.; oft in Komb. mit kurz wirksamen Benzodiazepinen (nicht bei Alkoholintox.): Diazepam: bis 6 × 10 mg/d (z. B. Valium®), alternativ Lorazepam 6 × 1 mg/d (Tavor®).
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•
EKG-Monitoring bei i. v. Gabe von Haloperidol, keine Monotherapie Haloperidol; i. m. Gabe Haloperidol bevorzugen.
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KI: Pneumonie, obstruktive Lungenerkr., Thoraxverletzung, respiratorische Insuff., kardiopulmonale Vorerkr.
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Wirkprinzip: Sedierung, vegetativ stabilisierend, anxiolytisch, hypnotisch, antikonvulsiv.
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Dos.: Initial 2–4 Kps. à 192 mg p. o., wenn nach 30–60 Min. keine Symptomfreiheit, bis zu 6 weitere Kps. in ersten 2 h möglich; Erhaltungsdosis 2 Kps. alle 1–2 h, max. 24 Kps. in 24 h ab 2. d Dosisreduktion.
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NW: Atemdepression, RR ↓, bronchiale Hypersekretion (ggf. Komb. mit Atropinsulfat 3 × 0,5 mg/d s. c.), Hypersalivation, Erbrechen, Hyperhidrosis.
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Gabe max. 8–14d, da hohe Suchtgefahr.
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•
KI: Alkoholintox. Benzodiazepineb. Delir
-
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Wirkprinzip: Sedierend, vegetativ stabilisierend, hypnotisch, anxiolytisch, antikovulsiv.
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Dos.: Diazepam (z. B. Valium®) 5–10 mg mehrmals tgl. p. o. o. i. v. bis Symptomfreiheit; alternativ Chlordiazepoxid (z. B. Librium®) 25 mg mehrmals tgl. p. o. bis Symptomfreiheit, dann 50 mg alle 6 h, ab 2. d Dosisreduktion; cave: intensive Überwachung! Ausschleichen über 5–7 d, Suchtpotenzial.
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NW: Atemdepression und paradoxe Wirkung (bes. ältere Patienten).
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Nachteil: Unwirksam bei gleichzeitigem Benzodiazepinabusus.
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Bei schwerem Delir mit Hypertonie.
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Oral o. über Perfusor (0,025 mg/h); max. 1,2 mg/d i. v. (Catapresan®), cave: Ausschleichen (Rebound-Phänomen).
-
•
KI: Bradykardie, AV-Block, Sick-Sinus-Sy.
Bei Intoxikation mit Anticholinergika
Physostigmin (z. B. Anticholium®):AnticholinergikaIntoxikation, Therapie
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Dos.: Physostigmin 2 mg i. m. o. langsam i. v., evtl. nach 20 Min. erneut 1–4 mg; cave: Appl. nur unter Monitoring!
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NW: Cholinerge Krise mit Bradykardie, Speichelfluss, Erbrechen, Durchfall, selten Krampfanfällen, Pankreatitis. Antagonisierung durch Atropin in halber Dos. des Physostigmins (1 mg Atropin für 2 mg Physostigmin).
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KI: Asthma bronchiale, Diab. mell., KHK, mechanischer Harnverhalt, Ileus, Hypotonie, Bradykardie, SHT, Hyperkapnie.
23.2
Demenz
-
•
Organisch bedingte, meist progrediente, nichtreversible Minderung erworbener intellektueller Fähigkeiten bestehend > 6 Mon. ohne Bewusstseinsminderung.
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Zunahme sozialmedizinischer Bedeutng bei kontinuierlich steigender Anzahl älterer Menschen.
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•
Häufigkeit: > 3 % der > 65-Jährigen, > 4 % der > 70-Jährigen, > 20 % der > 80-Jährigen, > 30 % der > 90-Jährigen.
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•
Etwa 1 Mio. Demenzkranke in D.
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Erworbene Stör. von Gedächtnisleistung u. intellektuellen Möglichkeiten mit Beeinträchtigung von Funktionsfähigkeit im tgl. Leben, Denkvermögen u. Urteilsfähigkeit.
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•
Affektkontrolle u. Antrieb↓, Vergröberung des Sozialverhaltens.
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•
Sympt. > 6 Mon.
-
•
Konzentrationsschwäche, Vergesslichkeit, Schwindel, Kopfschmerzen, Interessenverlust, Vernachlässigung von Routinetätigkeiten.
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•
Frühstadium mit leichter kognitiver Beeinträchtigung (mild cognitive impairmentmild cognitive impairment): Gestörte Merkfähigkeit über das altersentsprechende Maß hinaus ohne Alltagsbeeinträchtigung, ca. 10-fach erhöhtes Risiko einer manifesten Alzheimer-Krankheit im Verlauf (ca. 10–15 %/J.).
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•
Stör. des Kurz-, später auch des Langzeitgedächtnisses.
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•
Desorientiertheit zu Ort u. Zeit, später zu Person u. Situation.
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•
Denkstör. mit Verlangsamung, Umständlichkeit, zähflüssigem Gedankenablauf, inhaltlicher Einengung, Beeinträchtigung Urteils- u. Abstraktionsfähigkeit, Konzentrationsstör.
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•
Agnosie, Apraxie, Aphasie, Agrafie, Alexie.
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•
Leicht: Trotz Beeinträchtigung von Arbeit u. sozialer Aktivitäten unabhängiges Leben möglich.
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•
Mittelschwer: Selbstständiges Leben nur mit Schwierigkeiten möglich, Beaufsichtigung des Pat. nötig (MMST 10–24 Pkt.).
-
•
Schwer: Kontinuierliche Hilfestellung nötig: Schwerstpflegebedürftigkeit, Immobilität (MMST 3–14 Pkt.).
-
•
Kortikale Demenz: DemenzkortikaleHirnrindenläsion; klin. „Werkzeugstör.“, z. B. Stör. von Sprache, räumlichem Denken, Praxie, z. B. Alzheimer-Krankheit.
-
•
Frontale Demenz: DemenzfrontaleLäsionen des präfrontalen Kortex u./o. des Marklagers; klin. Stör. exekutiver Leistungen, Wesensänderung, Antriebsstör., Sprachverarmung/-enthemmung, Affektstör.
-
•
Subkortikale Demenz: DemenzsubkortikaleLäsionen des Marklagers u./o. tiefer gelegener Kerngebiete; klin. Verlangsamung, Aufmerksamkeitsstör., Antrieb ↓, z. B. bei MS, SAE, PSP. DD: Delir (23.1).
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•
„Demenz-ScreeningDemenz-Screening“: Demenz-ScreeningMini-Mental-Status-Test (MMSTMini-Mental-Status-Test (MMST) Tab. 23.2; 1.2.2), 5–10 Min., Fragen zur Beurteilung von Orientierung, Aufmerksamkeit, Kurzzeitgedächtnis, visuokonstruktiven Fähigkeiten. Path. ≤ 26 von 30 Punkten.
-
•
Uhren-TestUhren-Test (modifiziert nach Shulman 1993): Einzeichnen der Ziffern einer Uhr in vorgegebenem Kreis u. Einstellen bestimmter Uhrzeiten; Beurteilung anhand eines Scores zur Erfassung visuell-räumlicher Desorganisation
(1 = keine Fehler, 6 = Uhr nicht erkennbar, path. ≥ 3 Punkte).
-
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DemTectDemTect (Tab. 23.2; 1.2.2): Pat. ≥ 40 J. 5 Untertests: Verbales Gedächtnis (Wortlisten wiederholen), kognitive Flexibilität (Zahlen umwandeln), Wortflüssigkeit (Aufzählen möglichst vieler Waren in 1 Min.), Arbeitsgedächtnis (Zahlenfolge rückwärts wiederholen), mittelfristiges Behalten (erneute Abfrage Wortliste); Transformation der einzelnen Testergebnisse unter Berücksichtigung des Alters in Punkte (gesondert für Pat. > 60 J.); max. 18 Punkte, 9–12 Punkte = leichte kognitive Beeinträchtigung, ≤ 8 Punkte = Demenzverdacht; Dauer 8–10 Min.
-
•
Ausführliche kognitive Testung: CERAD-Batterie (Consortium to Establish a Registry for Alzheimer's Disease) mit MMST, Boston Naming Test u. Einzeltests zur Erfassung von Gedächtnis u. verbalen Fähigkeiten. Dauer 45 Min.
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•
Neuropsychologische Tests für spezifische Fragestellungen.
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•
Diff-BB, BSG, BZ, HBA1c, CRP, Leberwerte, Gesamtprotein, Krea, Harnstoff, E'lyte, Ca2+, Phosphat, Chol., Triglyzeride, T3, T4, TSH, Transaminasen, Vit. B12, Folsäure.
-
•
Ammoniak, ANA, Kupfer-Clearance, Vit. B1 u. B6, Niacin, Kortisol, Parathormon, Selen, Wismut.
-
•
Medikamentenspiegel; Schwermetallscreening, Schilddrüsen-AK.
-
•
Borrelien-Serologie, evtl. HIV- u. TPHA-Test.
-
•
RR: Regelmäßige RR-Kontrollen, 24-h-RR-Messung.
-
•
Doppler-Sono: Stenosen, Plaques?
-
•
EKG, Langzeit-EKG: Rhythmusstör., Infarktzeichen?
-
•
Herzecho: Emboliequellen, Klappenfehler?
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•
Bei V. a. entzündl. Genese (9) Eiweiß ↑ (Schrankenstör., v. a. bei Pat. < 60 J.) u. Zellzahl ↑, AK-Nachweis, OKB.
-
•
Gesamt-Tau-Protein, phosphoryliertes Tau-ProteinTau-Protein u. β-Amyloid-Veränderungen β-Amyloidbei Alzheimer-Krankheit.
-
•
Protein 14-3-3, Tau-Protein, S100 u. NSE bei CJK.
-
•
Ggf. Entlastungspunktion bei DD NPH (26.2).
-
•
EEG: Herdbefunde, Allgemeinveränderungen, anfallstypische Potenziale.
-
•
Rö-Thorax in 2 Ebenen: Tumor, Metastasen?
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•
Ggf. SPECT, PET: Beurteilung Durchblutung, Stoffwechsel.
-
•
Genetische Diagn.
-
•
Allgemeinmedizinische Basisther.
-
•
Vask. Demenz: Behandlung Risikofaktoren (23.6, 7.2), bes. RR-Optimierung. ASS 100 mg/d p. o.
-
•
Ziel: Erhaltung u. Förderung kognitiver Funktionen, Selbstwertgefühl, emotionales Wohlbefinden, Selbstständigkeit.
-
•
Supportive Maßnahmen: Strukturierung des Tagesablaufs, Realitätsorientierungstraining, Milieuther., Validation, Selbsterhaltungsther., kognitive Aktivierung.
Beratung
-
•
Schlafstör.:
-
–
Pat. tagsüber wach halten (Beschäftigungsther., Gymnastik, häufige Ansprache).
-
–
zur Nacht: Zolpidem 10 mg p. o. (z. B. Stilnox®) o. Zopiclon 7,5 mg (z. B. Ximovan®).
-
–
alternativ Promethazin 25 mg p. o. (z. B. Atosil®), Trazodon 25–75 mg p. o. (Thombran®) o. Pipamperon 20–80 mg zur Nacht p. o. (Dipiperon®) o. Melperon 25–100 mg/d p. o. (z. B. Eunerpan®).
-
–
RR-Messung am Abend (RR-Abfall als Urs. für Ein-/Durchschlafstör.).
-
-
•
Paranoid halluzinatorische Sy. u. Erregtheit: Pipamperon 3 × 40–80 mg/d p. o. (Dipiperon®), Risperidon 0,5–2 mg/d p. o. (z. B. Risperdal®). Quetiapin 25–800 mg/d p. o. (z. B. Seroquel®, cave: off label); möglichst niedrige Dos., regelmäßige Wirksamkeitskontrolle, rasches Absetzen bei Sympt.-Besserung.
Möglichst keine Benzodiazepine wegen starker Sedierung, paradoxer Reaktion, verlängerter HWZ, Abhängigkeit, Zunahme kognitiver Stör., vorzeitigem Auftreten von Inkontinenz u. Stürzen.
-
•
Unruhe:
-
–
Carbamazepin 100–800 mg/d p. o. nach Serumspiegel (z. B. Tegretal®, cave: Hyponatriämie).
-
–
Melperon 10–100 mg/d p. o. (z. B. Eunerpan®) o. Pipamperon 3 × 40 mg/d p. o. (z. B. Dipiperon®).
-
-
•
Depressive Verstimmung:
-
–
beginnende Demenzen: Psychother. Interventionen.
-
–
medikamentös: Serotonin-Wiederaufnahmehemmer: Citalopram
20–40 mg/d p. o. (z. B. Cipramil®). Sertralin 50 mg/d p. o. (z. B. Zoloft®). Paroxetin 20–40 mg/d p. o. (z. B. Seroxat®).
-
–
alternativ Moclobemid initial 150–600 mg/d p. o., später bis 1.200 mg/d (Aurorix®), bei starker Unruhe Trazodon initial 50 mg, später 100–200 mg p. o. (z. B. Thombran®).
-
-
•
Inkontinenz: Initial Blasentraining, medikamentös kaum beeinflussbar, regelmäßige Urinkontrolle auf Harnwegsinfekte.
Cholinerge Hypothese
-
•
CholinesterasehemmerCHE-Inhibitoren Medikamente 1. Wahl bei leicht- u. mittelgradiger Alzheimer-Krankheit (Tab. 23.3). NW Tab. 23.4
-
•
GlutamatantagonistenGlutamatantagonisten (Memantine) 1. Wahl bei mittelschwerer bis schwerer Demenz (Tab. 23.5).
-
•
Versuch mit Nootropika (Tab. 23.6) u. Behandlung der psychischen Sympt. (Tab. 23.7).
-
•
Ziel:
-
–
kognitive u. Alltagsfähigkeiten lange erhalten.
-
–
pos. Beeinflussung nichtkognitiver Sympt.; bei fehlender Wirksamkeit Präparatewechsel!
-
–
ggf. Komb. CHE-Hemmer mit Memantin.
-
–
regelmäßige neuropsych. Tests zur Wirkungskontrolle.
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Bei atypischen NeuroleptikaNeuroleptikaatypische: Vermehrt zerebrovask. Ereignisse u. Todesfälle (bes. bei hohem Alter, fortgeschrittener Demenz, kardiozerebrovask. Risiken, anderen somatischen Erkr.). Vermeidung Antipsychotika mit anticholinerger NW.
23.3
Alzheimer-Demenz (AD)
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Langsamer Beginn, schleichender Verlauf. Mild cognitive impairment als Vorläufer möglich.
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Früh: Gedächtnisschwäche, räumliche Orientierungsstör., Hyposmie, Depression.
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Demenz vom kortikalen Typ:
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mind. eines der folgenden Sympt.: Aphasie, Apraxie, Agnosie, visuell-räumliche Stör, Stör. der Exekutiv- o. der Alltagsfunktionen.
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Persönlichkeitsmerkmale u. soziale Fähigkeiten relativ lange erhalten.
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oft früh Depression, später Wahn, Angst, psychomotorische Unruhe, Schlafstör.
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Spät: Gangstör., Rigor, Pyramidenbahnzeichen, epileptische Anfälle, Myoklonien, Miktionsstör., Mutismus.
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Alzheimer-Demenz (AD)DiagnostikAusschluss anderer organischer Urs. mit Zusatzunters., aber Diagnosesicherung nur neuropath.
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Klinik: typ. neuropsychologischer Befund mit Neugedächtnisstör.
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EEG: verlangsamter Grundrhythmus (4–8/s) mit eingelagerten langsamen Wellen.
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Liquor: Eiweißerhöhung, gesamtes u. phosphoryliertes Tau-Protein ↑, β-Amyloidprotein Fragment β1–42 ↓, β-Amyloidprotein Fragment β1–40 ↑, Quotient aus Aβ1–42 × 10/Aβ1–40.
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cCT: In frühen Stadien z. T. hippokampale u. temporoparietale Atrophie, später erweiterte innere u. äußere Liquorräume.
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MRT: Gesamthirnvolumen ↓, Gesamtliquorraum ↑, Volumen Hippokampus ↓.
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MR-Spektroskopie: Myoinositol temporoparietal ↑.
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Perfusions-SPECT: Parietotemporale Hypoperfusion.
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FDG-PET: Glukose-SW ↓ parietotemporal, präfrontal u. im post. Gyrus cinguli.
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DNA-Analyse: Genmutationsnachweis.
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Vask. Demenz (23.6): Meist neurol. Sympt.; Fluktuationen; subkortikale Demenz mit Antriebsmangel, Verlangsamung, Erschöpfbarkeit, diffuser Minderung intellektueller Fähigkeiten, Affektlabilität, Reizbarkeit.
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Tumor (13.6): Fokalneurol. Sympt.
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Normaldruckhydrozephalus (26.2): Demenz, Gang- u. Blasenstör.
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„Pseudodemenz“ bei Depression (Tab. 23.8).
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Leichte kognitive Beeinträchtigung (mild cognitive impairment 23.2).
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Zerebrale Vaskulitis (7.5.1).
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Hormon-, Vit.- u. E'lyt-Stör.
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Seltene infektiöse Urs. (Lues, AIDS, PML, Morbus Whipple).
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Seltene nichtinfektiöse Urs. (limbische Enzephalitis, mitochondriale Enzephalopathie, erbliche SW-Veränderungen).
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Defektzustand nach Hypoxie, Meningitis, Enzephalitis, Trauma, Hirnödem. Radiatio, Wernicke-Enzephalopahie, MS, Alkoholabusus.
23.4
Lewy-Körperchen-Demenz (Dementia with Lewy bodies, DLB)
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1.
Fluktuation kognitiver Leistungen (v. a. Aufmerksamkeit, Wachheit).
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2.
Visuelle Halluzinationen.
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3.
Gering doparesponsive Parkinson-Sympt. (hypokinetisch-rigide) ≤ 1 J. vor o. nach Auftreten der Demenz.
Parkinson-Sy. u. Demenz: Demenz mind. 1 J. nach EPMS! DLB: Demenz u. EPMS binnen 1 J.
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ACh-Esterasehemmer (evtl. wirksam).
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Atypische Neuroleptika bei psychotischen Sympt. (z. B. Quetiapin [Seroquel®]).
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L-Dopa bei EPMS (cave: Halluzinationen).
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Bei RLS Clonazepam; bei ausgeprägter autonomer Dysfunktion Stützstrümpfe, Midodrin, Tolterodin, Trospiumchlorid.
Memantin absetzen (halluzinogen).
23.5
Frontotemporale Demenz (FTD)
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Wechselnd ausgeprägte, oft asymmetrische Rindenatrophie mit frontaler u./o. temporaler Betonung.
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Histologisch Nervenzellverluste u. Gliose der U-Fasern, fakultativ zytoplasmatische Einschlusskörper („Pick-Körperchen“)Pick-Körperchen u. ballonierte chromatolytische Neuronen („Pick-Zellen“)Pick-Zellen; erst bei Nachweis dieser Histopathologien in Autopsie „Pick-Krankheit“Morbus Pick im eigentlichen Sinne.
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Sonderform: Isolierte o. unilaterale temporale Atrophie, langsamerer Verlauf.
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Verhaltensauffälligkeiten; Vernachlässigung Körperpflege, mentale Rigidität, Inflexibilität, Ablenkbarkeit, verminderte Aufmerksamkeit, Hyperoralität, perseveratives/stereotypes Verhalten, zwanghafte Manipulationen von Objekten, Sprachreduktion, stereotype Sprache, Echolalie, Mutismus.
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Körperl. Sympt.: Primitivreflexe, Inkontinenz, Akinese, Rigor, Tremor, RR-Veränderungen.
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„Konvexitätstyp“: Antriebsverarmung im Vordergrund, Sprachverarmung, z. T. Perseveration, Echolalie.
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„Basaltyp“: Enthemmung, psychomotorische Unruhe, emotionale Labilität
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In 40 % pos. Familienanamnese.
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Prim. progressive (nicht flüssige) Aphasie: Aphasieprimär progressive
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schleichender Beginn, allmählich progredient.
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nicht flüssige Aphasie mit Agrammatismus, phonematische Paraphasien, Benennstör.
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unterstützend: Stottern, Sprechapraxie, Stör. des Nachsprechens, Alexie, Agrafie, später Mutismus. Verlauf ähnlich der frontalen Form.
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Semantische Demenz: Demenzsemantische
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schleichender Beginn, langsam progredient.
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Sprachstör. mit inhaltsarmer flüssiger Spontansprache, Verlust des Wissens über Wortbedeutung, semantische Paraphasie, visuelle Agnosie.
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cCT, MRT: Frontotemporale Atrophie, Ventrikelerweiterung.
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PET, SPECT: Frontotemporaler Hypometabolismus bzw. Hypoperfusion.
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EEG: Lange unverändert.
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Neuropsychologische Unters.:
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Stör. von Wortflüssigkeit, Tempo, Interferenzunterdrückung, freiem Gedächtnisabruf, planendem analytischem zielgerichtetem Denken, Antrieb, Sprechantrieb.
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emotionale Indifferenz, inadäquater Affekt, Perseveration, Regelbrüche, utilisation behaviour, Konkretismus, Echolalie, Hyperoralität.
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23.6
Vaskuläre Demenz
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10 % aller Demenzen; Beginn 55–60 Lj.
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Mischformen von Alzheimer-Krankheit u. vask. Demenz 10 %, bei Vorliegen vask. Veränderungen auch von Alzheimer-Veränderungen ausgehend!
Untergruppen nach Loeb u. Meyer (1996)
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MultiinfarktdemenzDemenzMultiinfarkt-Multiinfarktdemenz: Makroangiopathisch, mehrere territoriale Infarkte. Sympt. abhängig von Lokalisation.
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InfarktstrategischerStrategische Infarkte: Makroangiopathisch, typ. zerebale Schaltstellen.
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Status lacunarisStatus lacunaris: Mikroangiopathisch, oft mit Apathie, Denkstör.
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Mikroangiopathiezerebrale, durch ArterioloskleroseSubkortikale arteriosklerotische Enzephalopathie (Morbus Binswanger): Mikroangiopathisch, oft Inkontinenz, Rigor.
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Mischformen aus Multiinfarktdemenz, strategischen Infarkten u. SAE.
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CADASILCADASIL: Genetisch bedingt, meist pos. Migräneanamnese.
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Hämatome: Durch hämorrhagische Diathese, RR ↑, AVM, Amyloidangiopathie.
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DemenzgemischteGemischte Demenz: Vask. Demenz in Komb. mit Alzheimer-Krankheit.
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Abhängig von zugrunde liegender Pathologie, meist subkortikale Demenz mit Stör. Affekt, Antrieb, Konzentration, Auffassung.
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Komb. mit fokaler Hirnläsion (z. B. Hemiparese, Aphasie).
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Oft fluktuierender Verlauf mit schubweise Verschlechterung. Ausnahme: SAE meist chron. progredient.
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Diagnosekriterien Tab. 23.10
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Körperl. Unters.:
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Risikofaktoren für Gefäßerkr./Arteriosklerose.
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fokal neurol. Ausfälle.
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kognitive Stör.
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Doppler- u. Duplexsono: Plaques, Stenosen, Gefäßverschluss.
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Herzecho (Emboliequellen, Klappenfehler).
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(cCT) MRT: Hypodense Infarktbereiche, bei Morbus Binswanger lakunäre Infarkte u. ausgedehnte Demyelinisierung im frontalen u. parietalen Marklager; keine Hippocampus-Atrophie.
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MR-Angio, konventionelle Angio: Stenose, Verschluss; DD: Vaskulitis.
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PET: In strittigen Fällen zur DD vask. Demenz – Alzheimer-Krankheit.
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EEG: In 60 % normal, sonst v. a. Herdbefunde.
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Liquor: Bei SAE u. konfluierenden Marklagerveränderungen in der Bildgebung z. A. entzündl. Erkr., Zellzahl ↑ bei Vaskulitis.
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Labor: Plasmaviskosität, Antiphospholipid-AK, ANA, AMA, Protein C, Protein S, Antithrombin, Lues-Serologie, Vit. B12, Folsäure, Schilddrüsenwerte.
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Einstellung vask. Risikofaktoren (RR, Nikotinentwöhnung, Diabeteseinstellung, Sport, Gewichtsreduktion, Statine), Ther. der Grundkrankheit.
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Sekundärprophylaxe (7.2.12).
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Memantin u. ACh-Esterasehemmer erwägen (Off label).
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Bei Mischdemenz Behandlung mit ACh-Esterasehemmern.
23.7
Andere häufige Ursachen einer Demenz
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Ätiol.: Prim. (ab 6. Dekade), sek. (symptomatisch) z. B. nach Meningitis o. SAB.
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Klinik: Oft schon in beginnenden Stadien zusätzlich zur Demenz Inkontinenz (40–90 %) u. Gangstör. (≤ 92 %).
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Diagn.:
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cCT/MRT: Erweiterung der inneren Liquorräume, sagittale Ausdünnung Corpus callosum.
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Entlastungs-LP (30–50 ml), Dauerableitung über 3 d.
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intraventrikuläre Liquordruckmessung.
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Ther.:
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Konservativ: Intermittierend therap. Punktion z. B. bei multimorbiden Pat., wenn Pat. lange genug von LP profitiert.
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Operativ: Shuntanlage (ca. 50–60 % der Pat. profitieren, in 30 % dauerhafter Erfolg); KO-Rate 38 %, in 33 % Re-OP.
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Auch nach Bagatelltrauma! Hirndruckzeichen, fokal neurol. Sympt.
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cCT, MRT: Sichelförmige Ausbreitung der Blutung.
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Frontalhirnsy., Hemiparese.
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Liquor: Eiweiß ↑. EEG: Herdbefunde. cCT, MRT: Raumforderung.
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Pathol.: Demenzm. kortikalen agyrophilen KörperchenAblagerung Tau-Protein in limbischem Kortex, Amygdala, Hypothalamus, Hippocampus.
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Klinik: Progrediente kognitive Defizite mit Gedächtnis- u. Affektstör, Wesensänderung.