•

Hypertensive Mikroangiopathie.

•

Zerebrale Amyloidangiopathie.

•

Zerebrale AV-Malformationen.

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Kavernome.

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Durafisteln.

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Aneurysmen.

•

Tumoren.

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Zerebrale Makroangiopathie.

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Zerebrale Endometriose.

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Ischämie („hämorrhagische Transformation“).

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Gerinnungsstörungen.

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Sinus-/zerebrale Venenthrombose.

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Anamnese/Fremdanamnese.

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Allg. körperl. u. internistische Unters.

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Neurol. Status.

•

cCT zur Lokalisierung u. Abschätzung der Blutungsgröße:

• –

  3 cm Durchmesser = 20 ml.

• –

  4,5 cm Durchmesser = 50 ml.

•

MRT (mit T2^*-Wichtung, zum Nachweis von Gefäßfehlbildungen, Tumoren, Mikroblutungen sowie Abschätzung des Blutungsalters).

•

Basislabor (BB, Nieren- u. Leberwerte, Gerinnung).

•

EKG, Rö-Thorax.

•

MR- (MRA) o. CT-Angiografie (CTA).

•

Intraarterielle Angiografie bei V. a. High-Low-AVM, Durafisteln, rupturiertes Mediaaneurysma.

•

Sonografie: transkranielle Parenchymsono der Blutung.

•

Gerinnungsstatus: Basisprogramm: Quick, PTT, Thrombozytenzahl, -funktion, erweitertes Programm bei klin.-anamnestischen Verdacht: Faktor I, VII, VIII, IX, XIII, Von-Willebrand-Faktor.

•

Drogenscreening.

•

Vaskulitisdiagn.

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Erbrechen: Gefahr der Aspiration.

•

Zunahme des perifokalen Ödems: Hirndruckbehandlung.

•

Nachblutung/frühe Progression: in bis zu 40 %.

•

ICP ↑ mit Stör. der Liquorzirkulation: Meist Verschlusshydrozephalus, auch Hydrocephalus aresorptivus; Anlage einer externen Ventrikeldrainage; Lumbaldrainage nur bei kommunizierendem Hydrozephalus.

•

Nach Klinik:

• –

  GCS < 5 → Letalität 50 %.

• –

  GCS < 8 mit Thalamusblutung, blutausgefülltem III. u. IV. Ventrikel → Letalität 70 %.

•

Nach Größe: 50 ml (4,5 cm Durchmesser) → Letalität 50 %.

•

Nach Größe u. GCS (Tab. 8.2):

• –

  GCS ≤ 8 u. Blutung ≥ 60 ml → 30-Tage-Letalität 91 %.

• –

  GCS ≥ 9 u. Blutung ≤ 30 ml → 30-Tage-Letalität 19 %.

•

Nach Lokalisation: Stammganglien → Letalität 20 %, lobär → Letalität 8 %.

•

Nach Ventrikeleinbruch: Keiner/gering → Letalität 13 %, Ventrikeltamponade → 53 %.

•

Rezidivblutungen: 4–5 %/J., abhängig von Ätiol. auch höher; hohe Letalitätsrate.

•

Inzidenz 6–12/100.000 J.

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Etwa 5 % aller Schlaganfälle.

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In ca. 85 % liegt der SAB eine Ruptur eines Aneurysmas an einer basalen Hirnarterie zugrunde.

•

Andere Urs.: Rhexisblutungen intrakranieller Arterien (vornehmlich Vertebralisstromgebiet), mykotische Aneurysmen, AVM (5 %), SHT, Vaskulitis, SVT, Gerinnungsstör.

•

In 10–15 % d. F. wird die Blutungsquelle nicht aufgedeckt.

•

Unselektiert:

• –

  Autopsiebefunde 4,3 %.

• –

  Angiobefunde 4–6 %.

• –

  Erw. ohne sonstige Risikofaktoren 3,2 %.

•

Erhöhtes Risiko bei Pat. mit polyzystischer Nierenerkr. (relatives Risiko 6,9) o. Arteriosklerose.

•

In Familien mit aneurysmatischen SAB bei ≥ 2 Familienmitgliedern: 10–20 % Aneurysmaträger.

•

Neuentwicklung von Aneurysmen jährlich bei ca. 2 % der Pat. mit vorangegangener Aneurysmaruptur; Jahresblutungsrisiko in dieser Gruppe ca. 0,5 %/J.

•

Unselektiert: 1,9 %/J.

•

Abhängig von vorangehender Blutung: Pat., die noch nie eine Aneurysmaruptur hatten < 0,05 %/J.; Pat. mit vorangehender Aneurysmaruptur 0,5 %/J.

•

Abhängig von der Aneurysmagröße:

• –

  im vorderen Stromgebiet bei Pat. ohne vorausgegangene SAB kumulatives 5-Jahres-Rupturrisiko bei Aneurysmagröße < 7 mm: 0 %; 7–12 mm: 2,6 %; 13–24 mm: 14,5 %; ≥ 25 mm: 40 %.

• –

  im hinteren Stromgebiet (ca. 5-fach höhere Rate): entsprechend 2,5 %, 14,5 %, 18,4 %, 50 %. Sonderfall ACI-Aneurysma im kavernösen Abschnitt: < 13 mm: 0 %, 13–24 mm: 3 %, ≥ 25 mm: 6,4 %.

•

SAB.

•

Seltenere Blutungstypen: Intraparenchymatös, intraventrikulär, subdural.

•

Raumforderungszeichen: HN-Ausfälle (v. a. N. opticus u. Augenmuskelnerven), epileptische Anfälle durch Druck auf frontobasalen o. temporalen Kortex, Trigeminusneuralgie, hypothalamische Stör.

•

Ischämische Sympt.: Durch Spontanthrombose mit gleichzeitigem Verschluss des tragenden Gefäßes o. von perforierenden Gefäßen bzw. durch Ausschwemmung intraaneurysmaler Thromben.

•

Entscheidungen prinzipiell individuell nach interdisziplinärer Diskussion u. Shared-Consent mit dem Pat. unter Abwägung des Blutungsrisikos des Aneurysmas, des Behandlungsrisikos versus Alter u. Komorbidität.

•

Nicht rupturierte Aneurysmen der vorderen Zirkulation (ohne A.-communicans-post.-Abgang):

• –

  < 7 mm ohne stattgehabte SAB aus einem anderen Aneurysma: Keine generelle Behandlungsempfehlung für Ther.; immer Empfehlung RR zu senken, Rauchstopp, keinen erhöhten Alkoholkonsum; nichtinvasive Verlaufskontrolle (MRA) von Aneurysmagröße u. Konfiguration in zunächst jährlichen, dann längeren Abständen. Für Behandlung sprechen eher: Alter < 50 J., Größe nahe 7 mm, angiografische Risikofaktoren (gelappte Kontur, Tochtersack, Größenprogredienz), familiäre Aneurysmaerkr., polyzystische Nierenerkr.

• –

  ≥ 7 mm: Behandlung unter Berücksichtigung von Größe, Alter, neurol. u. Allgemeinzustand sowie den Risiken der Ther.-Verfahren.

•

Nicht rupturierte Aneurysmen der hinteren Zirkulation (einschließlich der A. communicans post.) u. asymptomatische intrakranielle Aneurysmen (nach stattgehabter SAB aus einem anderen, bereits versorgten Aneurysma): Behandlung i. d. R. empfohlen unter Abwägung von Größe, Lage, Behandelbarkeit u. AZ des Pat.

•

Kleine asymptomatische intrakavernöse Karotis-Aneurysmen: Keine Behandlung.

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Erfolgt aus einem noch nicht ausgeschalteten Aneurysma (Letalität 50–70 %).

•

Nachblutungsrisiko mit 5 % innerhalb der ersten 24 h am höchsten; danach 1,5 %/d in den ersten 2 Wo. u. 50 % in den ersten 6 Mon. Danach 3 %/J. bei ungeclippten Aneurysmen, 5 %/J. bei inkomplett geclippten Aneurysmen.

•

Rezidivblutung kann durch eine möglichst frühzeitige Ausschaltung des Aneurysmas wirksam verhindert werden. Unrupturierte Aneurysmen haben ein Blutungsrisiko von 1 %/J.

•

Frühhydrozephalus: einige Stunden bis Tage, durch Okklusion o. Abflussbehinderung.

•

Späthydrozephalus: Durch Liquorresorptions-/zirkulationsstör.

•

Diagnose mit cCT o. MRT.

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Bei wachen Pat. sprechen psychomotor. Verlangsamung, kognitive Stör., Zunahme der Kopfschmerzen u. später auch Eintrübung für die Entwicklung eines Hydrozephalus.

•

Bei komatösen Pat. regelmäßige cCT-Kontrollen!

•

Ther.:

• –

  Okklusionshydrozephalus: Ventrikeldrainage.

• –

  Hydrocephalus malresorptivus: Lumbaldrainage o. Ventrikeldrainage.

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Inzidenz: bei 10–70 % der aneurysmatischen SAB Maximum nach 8–11 d, Dauer meist 21–28 d, z. T. bis 40 d, klassische Vasospasmen ab 3. d nach SAB durch Engstellung basaler Hirnarterien.

•

Unbehandelt führt er bei ca. 25 % der SAB-Pat. zu ausgedehnten zerebralen Ischämien o. Tod.

•

Disponierende Faktoren: Menge des Bluts im initialen CT ist bester Prädiktor:

• –

  Hunt u. Hess Grad III–V: > 50 %.

• –

  Hyponatriämie u. Hypovolämie, Leukozytose > 15.000/µl.

• –

  Ther. mit Antihypertensiva u. Antifibrinolytika.

•

Klin. Bild: Verzögert auftretende neurol. Defizite (delayed ischemic neurological deficits, DIND) mit Bewusstseinstrübung, fokalen Ausfällen, Agitiertheit, subfebrile Temperaturen; Maximum 2.–3. Wo.

•

Zusatzdiagn.:

• –

  transkranielle Doppler-Sono (Abb. 8.5): Meist angewandte Methode.

• –

  Bewertung:

  • –

    Alter ≥ 55 J., subkritische Vasospasmen ≥ 80 cm/s (≥ 2 kHz), kritische Vasospasmen ≥120 cm/s (≥ 3 kHz).

  • –

    Alter < 55 J., subkritische Vasospasmen ≥ 120 cm/s (≥ 2 kHz), kritische Vasospasmen ≥ 160 cm/s (≥ 4 kHz).

•

Da der Vasospasmus das OP-Risiko erhöht, operative Clippung o. endovaskuläre Ther. (coiling) innerhalb der ersten 3 d anstreben. Cave: vasospastisch bedingte Hirninfarkte!

•

Häufig EKG-Veränderungen, kardiale Arrhythmien, neurogenes Lungenödem.

•

Typ. kann ein Myokardinfarkt mit ST-Hebung o. ST-Senkung u. Troponinanstieg imitiert werden.

•

WFNS-Grad I–III bei fehlenden Vasospasmen: So früh wie möglich (< 24 h).

•

WFNS-Grad IV–V bei fehlenden Vasospasmen: Ebenfalls frühe Intervention möglich. Falls initiale Bewusstseinsminderung auf blutungsbedingter transienter Hirndrucksteigerung o. akutem Hydrozephalus beruht, spricht dies eher für Coiling.

•

Bei nachweisbaren frühen Vasospasmen: Intervention riskanter (Manipulation → Verstärkung der Vasospasmen → Infarkte), daher Risikoabwägung im Einzelfall.

•

WFNS-Grad IV–V mit persistierender Bewusstseinsminderung, Hirnödem: Spätintervention nach dem 10.–12. d nach Rückgang der Vasospasmen.

•

Endovaskuläre Ther. mit Coiling:

• –

  geeignete Aneurysmen: Vorderes/hinteres Stromgebiet, definierter Aneurysmahals, keine Gefäßabgänge aus dem Aneurysmasack.

• –

  KO: Perforation, Thrombembolie, Dissektion; therapiebedingte Morbidität 3,7 % u. Mortalität 1,5 % bei rupturierten Aneurysmen; bei inzidentellen Aneurysmen Morbidität 2,6 %, Mortalität 1,3 %.

• –

  Erfolgsrate: Adäquater Aneurysmaverschluss in 91,2 %, sek. Clipping notwendig bei ca. 6 %.

•

OP (Aneurysma-Clipping) war lange Zeit Methode der ersten Wahl.

• –

  geeignete Aneurysmen: Prinzipiell alle operativ zugängliche Aneurysmen. Unzugänglich sind v. a. para-/infraklinoidale Aneurysmen der ACI. Bei Aneurysmen des hinteren Kreislaufs meist erschwerter Zugang bzw. erhöhtes OP-Risiko.

• –

  Erfolgsrate: Totaler Verschluss in ca. 85–90 %, ca. 10 % inkomplett.

• –

  KO-Rate periprozedural: Prognoserelevante OP-technisch bedingte KO in ca. 10 %; KO-Rate höher bei großen u. schlecht zugänglichen Aneurysmen.

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Grundlegender Wandel nach Vorliegen der Ergebnisse der randomisierten Vergleichsstudie (ISAT) zwischen Clipping und Coiling (2.143 Pat. mit aneurysmatischer SAB, Aneurysmen fast ausschließlich im vorderen Kreislaug u. < 11 mm, überwiegend WFNS I u. II).

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Praktisches Vorgehen:

• –

  Coiling Coilingintrakranielles Aneurysmaversus Clipping: Clippingintrakranielles AneurysmaPrim. Coiling, falls beide Verfahren hinsichtlich Behandlungsmöglichkeiten u. -risiken interdisziplinär durch endovaskulär u. mikrochir. erfahrene Therapeuten geprüft wurden u. die Anatomie eine erfolgreiche endovaskuläre Ther. wahrscheinlich macht. Grundsätzlich sollte bei einem interventionellen Eingriff im Fall von nicht beherrschbaren KO auch ein neurochir. Eingriff schnell durchgeführt werden können.

• –

  Nach Lokalisationen:

  • –

    Aneurysma des ant. Kreislaufs: Eher Coiling.

  • –

    Aneurysma des post. Kreislaufs: Eher Coiling.

  • –

    Aneurysma der Mediabifurkation: Clipping gleichwertig.

•

Verschluss des aneurysmatragenden Gefäßes bei nicht gefäßerhaltend operablen bzw. endovaskulär verschließbaren Aneurysmen (i. d. R. endovaskulär mit Coils u./o. Ballons).

•

Medikamentöse Nachbehandlung:

• –

  bei breitbasigen Aneurysmen nach Coiling ASS für 6 Wo. empfohlen.

• –

  bei stentgestütztem Coiling ASS u. Clopidogrel für 6 Wo., sofern Aneurysma adäquat ausgeschaltet. Danach ASS für 3–6 Mon.

• –

  nach Clipping keine Nachbehandlung.

•

Kompressionsstrümpfe.

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Subkutane Low-dose-Heparinisierung.

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RR-Einstellung mind. auf prämorbide Werte, MAD > 70 mmHg bzw. zerebraler Perfusionsdruck > 60 mmHg, höchstens 160 mmHg syst.; z. B. mit Urapidil (Ebrantil^®) 12,5 mg langsam i. v. (cave: RR-Abfall bei Vasospasmen).

•

Bei RR-Abfall Volumengabe.

•

Paracetamol o. Metamizol (500–1.000 mg p. o., rektal o. i. v.).

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Gering sedierende Opioide (z. B. Tramadol 100 mg 2–4 ×/d in der Infusionslsg. o. Piritramid 3–15 mg s. c. o. i. v.).

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Vermeidung einer Hypovolämie (Flüssigkeitsbilanz, isotone Flüssigkeiten, RR-Monitoring, ggf. ZVD-Messung) u. Hypotension (MAD-Ziel > 75 mmHg).

•

Nimodipin:

• –

  Dos.: 60 mg p. o. alle 4 h für 21 d → Risikoreduktion verzögerter ischämischer Defizite u. „schlechtes Outcome“ von ca. 30 %. Falls p. o. nicht möglich, evtl. vorsichtige i. v. Gabe (ZVK) unter RR-Kontrolle. Perfusion mit initial 1 mg/h, bei ausreichendem RR (≥ 190/110 mmHg) Erhöhung auf 2 mg/h.

• –

  Überwachung: Initial engmaschige RR-Kontrolle; bei deutlichem RR-Abfall (> 20 mmHg) unter Nimodipin-Ther. Dosisreduktion o. Absetzen u. Volumenzufuhr.

• –

  KI: ausgeprägtes Hirnödem, Hirndruck, schwere Leberschäden.

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Ggf. Statine (können in Studien das Risiko für verzögerte ischämische Defizite [DIND] u. Mortalität um jeweils ca. 60 % reduzieren).

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Bei kritischen Vasospasmen u. progredienter Klinik (DIND): Hämodynamisch-augmentierende Ther. (Triple-H-Ther., Hypertonie, Hypervolämie, Hämodilution). Dauer für 2–3 d bzw. solange klin. Verschlechterung bei RR-Reduktion auftritt.

• –

  Durchführung unter Intensivbedingungen (Monitoring, ZVD):

  • –

    Hypertonie: Dobutamin, ggf. Arterenol; Zielwert: syst. RR 150–200 mmHg, MAD > 90 mmHg.

  • –

    Hypervolämie u. Hämodilution: Isotone Flüssigkeitszufuhr u. kolloidale Lsg. (z. B. Hydroxyethylstärke 6 % 1.000 ml/d); Zielwerte: Hkt 30–35 %, ZVD 6–10 mmHg.

• –

  Risiken: Lungenödem, kardiale Dekompensation, hämorrhagische Transformation bestehender Infarkte, Zunahme des Hirnödems.

• –

  KI: Nicht ausgeschaltetes Aneurysma, Hirnödem, demarkierte Infarkte, Lungenödem, ARDS, Niereninsuff.

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Frühe Lumbaldrainage im Einzelfall erwägen, führt über bessere Liquorzirkulation zur erhöhten Blut-Clearance u. kann so wahrscheinlich die Inzidenz von Vasospasmen verhindern.

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Akute Letalität (vor Erreichen des Krankenhauses geschätzt 15–20 %), erste Blutung insgesamt 35 %, jede Nachblutung 50 %.

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Letalität steigt von 7 % bei Hunt-und-Hess-Grad 1–2 auf 39 % Grad 3 u. 79 % Grad 4.

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Schlechtere Progn. bei viel zisternalem u. ventrikulärem Blut u./o. mit Aneurysmen im Vertebrobasilargebiet.

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Insgesamt hohe Letalität innerhalb des 1. Mon. mit über 40 %; 15–20 % der Pat. versterben bereits vor Erreichen des Krankenhauses.

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Progn. abhängig von Bewusstseinslage bei Erreichen der Klinik, Alter, Hunt-und-Hess-Grad, Aneurysmagröße.

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Bleibende neurol. Residualsymptomatik bei ca. ⅓ der Überlebenden; persistierende neuropsychologische Defizite vorzugsweise bei Aneurysmen der li ACM, reichlichem intraventrikulärem Blut u. Hydrozephalus.

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Die Letalität bei Rezidivblutung beträgt 50–70 %.