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B978-3-437-23144-5.00008-2

10.1016/B978-3-437-23144-5.00008-2

978-3-437-23144-5

Abb. 8.1

[M139]

StammganglienblutungBlutungStammganglien-Stammganglienblutung (li); atypisch gelegene Metastasenblutung (re)

Abb. 8.2

[L157]

Häufigkeit der Lokalisation zerebraler AneurysmenAneurysmazerebrales, Lokalisation

Abb. 8.3

[M139]

Subarachnoidalblutung

Abb. 8.4

[T717]

Multiple Aneurysmen. Pat. mit insgesamt fünf Aneurysmen: Drei Aneurysmen ACM li, ein Aneurysma ACM re, ein Aneurysma im Bereich des Karotissiphons re. Li oben: Injektion ACI re. Re oben: Injektion ACI li. Li unten: Z. n. Coiling des M1-Aneurysmas li. Re unten: Die beiden kleineren distaleren linken Media-Aneurysmen (Darstellung in anderer Projektion) wurden zu einen späteren Zeitpunkt versorgt.

Abb. 8.5

[L157]

TCD-Ableitung der ACM re 10 d (li) u. 25 d (re) nach akuter SAB. Ausgeprägter Vasospasmus in den ersten 14 d nach SAB (li). Die mittlere Strömungsgeschwindigkeit ist mit 224 cm/s ca. 4-mal so hoch wie im Normalzustand mit 60 cm/s nach 25 d (re).

Häufigste Ätiologie u. Blutungslokalisationen nach Alter (Abb. 8.1)

Tab. 8.1
Alter Häufigste Ursache Häufigste Lokalisation
< 40 J. AVM (29–57 %) Stammganglien
40–70 J. Hypertonie (> 70 %) Thalamus, Stammganglien, Marklager u. Pons (= „loco typico“), Kleinhirn
> 70 J. Zerebrale Amyloidangiopathie (bei 30 % der Pat. > 70 J., 40 % der Pat. > 80 J.) Subkortikales Marklager (Lobärhämatome)

Abschätzung der 30-Tage-Mortalität: ICB-Score nach HemphillICB-Score nach Hemphill

Tab. 8.2
Parameter Punkte
GCS 3–4 2
5–12 1
> 12 0
ICB-Volumen > 30 ml 1
Ventrikeleinbruch 1
Infratentorielle ICB 1
Erkr.-Alter > 80 J. 1

Mortalität: 0 % bei 0 Punkten, 13 % bei 1 Punkt, 26 % bei 2 Punkten, 72 % bei 3 Punkten, 97 % bei 4 Punkten, 100 % bei 5–6 Punkten

Prognose anhand der Blutungsgröße

Tab. 8.3
Blutungsgröße Letalität
> 60 ml 75 %
30–60 ml 57 %
< 20 ml gering

Schweregrad bei SAB entsprechend der Skala nach Hunt u. Hess u. der Klassifikation der World Federation of Neurological SurgeonsSkala nach Hunt und Hess WFNS-Skala

Tab. 8.4
Skala nach Hunt und Hess WFNS-Skala
Grad Kriterien Grad GCS Motorische Defizite
1 Asymptomatisch o. leichte Kopfschmerzen, leichter Meningismus I 15 Nein
2 Mäßige bis starke Kopfschmerzen, Meningismus, keine Herdneurologie, außer HN-Stör. II 13–14 Nein
3 Somnolenz u./o. Verwirrtheit u./o. leichte Herdneurologie, mäßige Hemiparese, vegetative Stör. III 13–14 Ja
4 Sopor, mäßige bis schwere Hemiparese, vegetative Stör. IV 7–12 Ja/nicht prüfbar
5 Tiefes Koma, intrakranielle Herniationszeichen, Einklemmungszeichen V 3–6 Ja/nicht prüfbar

Graduierung der Blutmenge im CT mittels der modifizierten Fisher-Fisher-SkalaSkala; Abschätzung des Risikos von Vasospasmen

Tab. 8.5
Grad CT-Befund Risiko für symptomatische Vasospasmen
1 Minimale o. diffuse SAB ohne Ventrikeleinbruch 24 %
2 Wie 1, aber mit Ventrikeleinbruch 33 %
3 Zisternale Tamponade (> 1 mm Dicke des Blutsignals), lokalisiert o. diffus, kein Ventrikeleinbruch 33 %
4 Wie 3, aber mit Ventrikeleinbruch 40 %

Intrakranielle Blutungen

Jürgen Klingelhöfer

Vesna Lezaic

  • 8.1

    Spontane supratentorielle intrazerebrale Blutung (ICB)300

    • 8.1.1

      Ätiologie, Pathophysiologie und Epidemiologie300

    • 8.1.2

      Ursachen nach Pathogenese300

    • 8.1.3

      Frühe Blutungsprogression301

    • 8.1.4

      Klinische Leitsymptome301

    • 8.1.5

      Diagnostik301

    • 8.1.6

      Komplikationen302

    • 8.1.7

      Therapie302

    • 8.1.8

      Prognose303

    • 8.1.9

      Prophylaxe von Rezidivblutungen304

  • 8.2

    Spontane infratentorielle Blutung (Kleinhirn-, Hirnstammblutung)304

  • 8.3

    Subarachnoidalblutung (SAB)305

    • 8.3.1

      Definition305

    • 8.3.2

      Epidemiologie und Ätiologie305

    • 8.3.3

      Warnzeichen305

    • 8.3.4

      Intrakranielle Aneurysmen305

    • 8.3.5

      Schweregrad der SAB307

    • 8.3.6

      Diagnostik308

    • 8.3.7

      Komplikationen310

    • 8.3.8

      Spezifische Therapie der aneurysmatischen SAB312

    • 8.3.9

      Methoden zum Aneurysmaverschluss312

    • 8.3.10

      Wahl des methodischen Vorgehens: Clipping versus Coiling312

    • 8.3.11

      Begleitende Therapie der SAB313

    • 8.3.12

      Prognose314

    • 8.3.13

      SAB ohne Aneurysmanachweis315

  • 8.4

    Venöse Blutungen315

Spontane supratentorielle intrazerebrale Blutung (ICB)

Ätiologie, Pathophysiologie und Epidemiologie

Blutungspontane supratentorielle intrazerebrale (ICB)BlutungintrazerebraleSDH 22.2.2, 22.2.3, EDH 22.2.1, intrazerebrale Hämatome 22.2.4, intrakranielle Blutungen bei SHT 22.1, Gefäßmalformationen 7.6.
Zur Ätiol. u. Lokalisation in Abhängigkeit vom Pat.-Alter Tab. 8.1. Inzidenz: 11–23/100.000 Einwohner/J., M : F = 3 : 2.

Ursachen nach Pathogenese

Rhexisblutung:
  • Hypertensive Mikroangiopathie.

  • Zerebrale Amyloidangiopathie.

  • Zerebrale AV-Malformationen.

  • Kavernome.

  • Durafisteln.

  • Aneurysmen.

  • Tumoren.

  • Zerebrale Makroangiopathie.

  • Zerebrale Endometriose.

Diapedeseblutung:
  • Ischämie („hämorrhagische Transformation“).

  • Gerinnungsstörungen.

  • Sinus-/zerebrale Venenthrombose.

Frühe Blutungsprogression

BlutungswachstumBlutungswachstum innerhalb der ersten 6 h in ca. 30 %; Risikofaktoren erhöhter RR u. Gerinnungsstör.

Multiple ICB finden sich v. a. bei Amyloidangiopathie, SVT, Gerinnungsstör. u. Vaskulitis.

Klinische Leitsymptome

Plötzliche Kopfschmerzen, apoplektiform auftretende fokal-neurol. Ausfälle mit früher Verschlechterung des NIHSS, Bewusstseinsstör. bei akuter Hirndrucksympt., epileptische Anfälle.

Epileptische Anfälle initial bei 50 % der Pat. mit lobären Blutungen; häufig vegetative Stör. wie EKG-Veränderungen u. Herz-Kreislauf-Stör.

Diagnostik

Unabdingbar notwendig
  • Anamnese/Fremdanamnese.

  • Allg. körperl. u. internistische Unters.

  • Neurol. Status.

  • cCT zur Lokalisierung u. Abschätzung der Blutungsgröße:

    • 3 cm Durchmesser = 20 ml.

    • 4,5 cm Durchmesser = 50 ml.

  • MRT (mit T2*-Wichtung, zum Nachweis von Gefäßfehlbildungen, Tumoren, Mikroblutungen sowie Abschätzung des Blutungsalters).

  • Basislabor (BB, Nieren- u. Leberwerte, Gerinnung).

  • EKG, Rö-Thorax.

Im Einzelfall erforderlich
  • MR- (MRA) o. CT-Angiografie (CTA).

  • Intraarterielle Angiografie bei V. a. High-Low-AVM, Durafisteln, rupturiertes Mediaaneurysma.

  • Sonografie: transkranielle Parenchymsono der Blutung.

  • Gerinnungsstatus: Basisprogramm: Quick, PTT, Thrombozytenzahl, -funktion, erweitertes Programm bei klin.-anamnestischen Verdacht: Faktor I, VII, VIII, IX, XIII, Von-Willebrand-Faktor.

  • Drogenscreening.

  • Vaskulitisdiagn.

Komplikationen

  • Erbrechen: Gefahr der Aspiration.

  • Zunahme des perifokalen Ödems: Hirndruckbehandlung.

  • Nachblutung/frühe Progression: in bis zu 40 %.

  • ICP ↑ mit Stör. der Liquorzirkulation: Meist Verschlusshydrozephalus, auch Hydrocephalus aresorptivus; Anlage einer externen Ventrikeldrainage; Lumbaldrainage nur bei kommunizierendem Hydrozephalus.

Therapie

Erstmaßnahmen
  • Sicherung der Vitalfunktionen (Intubation bei Bewusstseinsstör. o. Ausfall der Schutzreflexe).

  • Venöser Zugang.

  • O2-Gabe über Maske o. Sonde.

  • Monitoring mit EKG, Pulsoxymetrie u. RR-Messung.

Blutdruckkontrolle
  • Ziel: Vermeidung der frühen ICB-Progression.

  • Interventionsschwellen:

    • bekannter Hypertonus o. Endorganschäden (LV-Hypertrophie): Senkung ab > 180/105 mmHg auf < 170/100 mmHg.

    • keine vorbestehende Hypertonie: RR-Senkung ab > 160/95 mmHg auf Ziel < 150/90 mmHg.

  • Medikamente:

    • i. v.: Urapidil; Clonidin; Dihydralazin.

    • Falls Pat. agitiert, RR-Senkung auch durch leichte Sedierung.

    • Cave: Keine ausgeprägte RR-Senkung > 20 % in der Frühphase; zerebraler Perfusionsdruck sollte > 60 mmHg sein.

Anfallsprophylaxe
11.1.5.
Analgesie
6.1.
Low-Dose-Heparinisierung
Ab dem Tag nach der Blutung möglich.

Im Einzelfall Imitation eines Myokardinfarkts mit ST-Hebung, CK- u. Troponin-Anstieg!

Sicherung der Oxygenierung bei soporösen/komatösen Patienten
  • Aufrechterhaltung einer adäquaten Ventilation u. Oxygenierung, Schutz der Atemwege.

  • Frühzeitige Intubation u. künstliche Beatmung bei

    • resp. Insuff. (PaCO2 > 60 mmHg).

    • Aspirationsgefahr, z. B. bei zunehmender Bewusstseinsstör.

ICP-Monitoring:
  • Indiziert bei zunehmender Bewusstseinsstör. (GCS < 9), Massenverlagerung im CT, Ventrikeltamponade u. konsekutiven Liquorabflussstör.

  • Therap. Ziele: ICP < 20 mmHg u.CPP ≥ 70 mmHg, ICP-Senkung (4.6).

Ausgeprägte Ventrikelblutung
Durch Ventrikeleinbruch der Blutung (40–50 % der ICB, v. a. bei Stammganglienblutungen); Ther.: Externe Ventrikeldrainage.
Blutungen unter Antikoagulanzienbehandlung
  • Blutung unter Marcumar®: Gabe von Prothrombin-Komplex-Konzentrat (PPSB, langsam i. v.), zusätzlich immer Vit. K i. v.

  • Blutung unter NOAK: Dabigatran: Gabe von Idarucizumab (Praxbind®) 5 g i. v. (7.2.12) Rivaroxaban, Apixaban: 30 U/kg KG PPSB i. v., Edoxaban: 50 U/kg KG PPSB i. v.; zusätzlich bei allen ggf. forcierte Diurese; bei Dabigatran theoretisch Dialyse und in den ersten 2 h nach der Einnahme Aktivkohle p. o.

  • Wiederbeginn der Antikoagulation: Abwägung von Ischämierisiko (z. B. CHA2DS2Vasc-Score bei Vorhofflimmern) versus Rezidivblutungsrisiko; Wiederbeginn i. d. R. nur bei hohem Ischämierisiko u. eher niedrigem Rezidivblutungsrisiko, d. h. i. d. R. nur bei Pat. mit Stammganglienblutung sinnvoll; Beginn nach 10–14 d unter strikter INR- u. RR-Überwachung; ermehrter Einsatz der NOAK.

Chirurgische Therapie supratentorieller Blutungen
  • Nutzen unsicher für die Mehrzahl der Pat.

  • Ind. zur Kraniotomie u. Blutungsevakuation:

    • Aneurysmaruptur mit Marklagerblutung. Zeitgleich Versorgung des Aneurysmas.

    • Angiomblutung (AVM; GdE IIb): bei Verschlechterung der Bewusstseinslage u. Hämatomdurchmesser > 3 cm.

    • prim. komatöse Pat. u. jüngeres Alter (z. B. < 65 J.).

    • keine Ind. bei kleiner Blutung ohne relevante Raumforderung oder Stammganglienblutungen.

  • Minimalinvasive Entlastung (Bohrloch-Blutungsdrainage u. Blutungsevakuation): Ind.: Progrediente Vigilanzminderung u. Raumforderung.

  • Zeitpunkt der Entlastung: Am ehesten beim Übergang Somnolenz → Sopor; pos. Trend bei früher OP (Durchschnitt 8 h).

Prognose

  • Nach Klinik:

    • GCS < 5 → Letalität 50 %.

    • GCS < 8 mit Thalamusblutung, blutausgefülltem III. u. IV. Ventrikel → Letalität 70 %.

  • Nach Größe: 50 ml (4,5 cm Durchmesser) → Letalität 50 %.

  • Nach Größe u. GCS (Tab. 8.2):

    • GCS ≤ 8 u. Blutung ≥ 60 ml → 30-Tage-Letalität 91 %.

    • GCS ≥ 9 u. Blutung ≤ 30 ml → 30-Tage-Letalität 19 %.

  • Nach Lokalisation: Stammganglien → Letalität 20 %, lobär → Letalität 8 %.

  • Nach Ventrikeleinbruch: Keiner/gering → Letalität 13 %, Ventrikeltamponade → 53 %.

  • Rezidivblutungen: 4–5 %/J., abhängig von Ätiol. auch höher; hohe Letalitätsrate.

Prophylaxe von Rezidivblutungen

Antihypertensive Behandlung, Nikotinabstinenz, allenfalls geringer Alkoholkonsum, Gewichtsreduktion, Diabeteseinstellung.

Spontane infratentorielle Blutung (Kleinhirn-, Hirnstammblutung)

Blutungspontane infratentorielle intrazerebraleBlutungKleinhirn-BlutungHirnstamm-KleinhirnblutungHirnstamm-blutungÄtioliologieAm häufigsten Hypertonie; bei jüngeren Pat. AV-Malformation, Kavernom; Gerinnungsstör.; selten Kleinhirnblutung durch Aneurysmen; Gefahr einer Hirnstammkompression u. Liquoraufstau.
Klinisches Bild (Stadien)
  • 1: Wach, zerebelläre Sympt.

  • 2: Fluktuierende Bewusstseinslage, bilaterale Hirnstammausfälle, bilaterale Pyramidenbahnzeichen, Pupillenstör.

  • 3: Komatös, Strecksynergismen.

Therapie
  • Kleinhirnblutungen (10–15 % aller ICB): Entscheidung über operatives Vorgehen anhand von Stadium u. Blutungsgröße:

    • Stadium 1 u. Blutungsgröße bis 20 ml (Durchmesser 3 cm): Konservativ.

    • Stadium 2 o. Blutungsgröße > 20 ml: rechtzeitige Entlastungs-OP.

    • Stadium 3: Entlastungsversuch bei Komadauer < 1 h.

  • Mittelhirn-/Ponsblutungen (< 5 % aller ICB): Konservatives Management wie bei supratentorieller ICB, externe Liquordrainage bei Einbruch in den IV. Ventrikel u. Liquoraufstau mit Vigilanzminderung.

Prognose
  • Kleinhirnblutung Tab. 8.3

  • Hirnstammblutung: gutes Outcome nur bei unilateraler Blutung u. wachem Zustand bei Aufnahme.

Subarachnoidalblutung (SAB)

Definition

Subarachnoidalblutung (SAB)Akute Einblutung in den Subarachnoidalraum. Plötzlich einsetzende Kopfschmerzen hoher Intensität mit o. ohne Bewusstseinsstör. immer suspekt auf eine SAB.

Epidemiologie und Ätiologie

  • Inzidenz 6–12/100.000 J.

  • Etwa 5 % aller Schlaganfälle.

  • In ca. 85 % liegt der SAB eine Ruptur eines Aneurysmas an einer basalen Hirnarterie zugrunde.

  • Andere Urs.: Rhexisblutungen intrakranieller Arterien (vornehmlich Vertebralisstromgebiet), mykotische Aneurysmen, AVM (5 %), SHT, Vaskulitis, SVT, Gerinnungsstör.

  • In 10–15 % d. F. wird die Blutungsquelle nicht aufgedeckt.

Warnzeichen

Bei 25–50 % der Pat. Tage bis Wo. vor der eigentlichen Ruptur ein Ereignis mit plötzlichen Kopfschmerzen u. geringer Nackensteifheit. Diese Warnblutungen sind durch ein kleines Aneurysmaleck („minor leak“ , „warning leak“) bedingt.

cCT erbringt nur bei 45 % dieser Pat. Auffälligkeiten, deshalb im Verdachtsfall Liquorunters.; gezielte Suche nach xanthochromer Färbung, Siderophagen u./o. Ferritinerhöhung.

Intrakranielle Aneurysmen

Prävalenz unrupturierter Aneurysmen: Aneurysmaintrakranielles
  • Unselektiert:

    • Autopsiebefunde 4,3 %.

    • Angiobefunde 4–6 %.

    • Erw. ohne sonstige Risikofaktoren 3,2 %.

  • Erhöhtes Risiko bei Pat. mit polyzystischer Nierenerkr. (relatives Risiko 6,9) o. Arteriosklerose.

  • In Familien mit aneurysmatischen SAB bei ≥ 2 Familienmitgliedern: 10–20 % Aneurysmaträger.

  • Neuentwicklung von Aneurysmen jährlich bei ca. 2 % der Pat. mit vorangegangener Aneurysmaruptur; Jahresblutungsrisiko in dieser Gruppe ca. 0,5 %/J.

Pathophysiologie: kongenitale Wandschwäche (Texturstör. der Muscularis?) → basale, sackförmige Aneurysmen; postnatale Degeneration der Lamina elastica interna (arteriosklerotisch, entzündl., embolisch, z. B. bakt. Embolien bei Endokarditis in die Vasa vasorum, traumatisch) → vorwiegend fusiforme Aneurysmen
Assoziierte Erkr.: Zystennieren, Neurofibromatose Typ I, fibromuskuläre Dysplasie, Marfan-Sy., Ehlers-Danlos-Sy. Typ IV.
Aneurysmalokalisation (Abb. 8.2): R. communicans ant. (36 %), ACI (33 %), ACM (13 %), ACA (10 %), A. basilaris (4 %), A. vertebralis (1–3 %). Multiple Aneurysmen bei > 20 % der Pat. mit SAB.
Blutungsrisiko unrupturierter Aneurysmen:
  • Unselektiert: 1,9 %/J.

  • Abhängig von vorangehender Blutung: Pat., die noch nie eine Aneurysmaruptur hatten < 0,05 %/J.; Pat. mit vorangehender Aneurysmaruptur 0,5 %/J.

  • Abhängig von der Aneurysmagröße:

    • im vorderen Stromgebiet bei Pat. ohne vorausgegangene SAB kumulatives 5-Jahres-Rupturrisiko bei Aneurysmagröße < 7 mm: 0 %; 7–12 mm: 2,6 %; 13–24 mm: 14,5 %; ≥ 25 mm: 40 %.

    • im hinteren Stromgebiet (ca. 5-fach höhere Rate): entsprechend 2,5 %, 14,5 %, 18,4 %, 50 %. Sonderfall ACI-Aneurysma im kavernösen Abschnitt: < 13 mm: 0 %, 13–24 mm: 3 %, ≥ 25 mm: 6,4 %.

Klin. Folgen von Aneurysmen:
  • SAB.

  • Seltenere Blutungstypen: Intraparenchymatös, intraventrikulär, subdural.

  • Raumforderungszeichen: HN-Ausfälle (v. a. N. opticus u. Augenmuskelnerven), epileptische Anfälle durch Druck auf frontobasalen o. temporalen Kortex, Trigeminusneuralgie, hypothalamische Stör.

  • Ischämische Sympt.: Durch Spontanthrombose mit gleichzeitigem Verschluss des tragenden Gefäßes o. von perforierenden Gefäßen bzw. durch Ausschwemmung intraaneurysmaler Thromben.

Primärprophylaxe unrupturierter intrakranieller Aneurysmen:
  • Entscheidungen prinzipiell individuell nach interdisziplinärer Diskussion u. Shared-Consent mit dem Pat. unter Abwägung des Blutungsrisikos des Aneurysmas, des Behandlungsrisikos versus Alter u. Komorbidität.

  • Nicht rupturierte Aneurysmen der vorderen Zirkulation (ohne A.-communicans-post.-Abgang):

    • < 7 mm ohne stattgehabte SAB aus einem anderen Aneurysma: Keine generelle Behandlungsempfehlung für Ther.; immer Empfehlung RR zu senken, Rauchstopp, keinen erhöhten Alkoholkonsum; nichtinvasive Verlaufskontrolle (MRA) von Aneurysmagröße u. Konfiguration in zunächst jährlichen, dann längeren Abständen. Für Behandlung sprechen eher: Alter < 50 J., Größe nahe 7 mm, angiografische Risikofaktoren (gelappte Kontur, Tochtersack, Größenprogredienz), familiäre Aneurysmaerkr., polyzystische Nierenerkr.

    • ≥ 7 mm: Behandlung unter Berücksichtigung von Größe, Alter, neurol. u. Allgemeinzustand sowie den Risiken der Ther.-Verfahren.

  • Nicht rupturierte Aneurysmen der hinteren Zirkulation (einschließlich der A. communicans post.) u. asymptomatische intrakranielle Aneurysmen (nach stattgehabter SAB aus einem anderen, bereits versorgten Aneurysma): Behandlung i. d. R. empfohlen unter Abwägung von Größe, Lage, Behandelbarkeit u. AZ des Pat.

  • Kleine asymptomatische intrakavernöse Karotis-Aneurysmen: Keine Behandlung.

Schweregrad der SAB

Zur Einteilung des Schweregrads werden die Skala nach Hunt u. Hess u. die Einteilung nach der World Federation of Neurological Surgeons (WFNS)World Federation of Neurological Surgeons (WFNS) verwendet (Tab. 8.4).

Diagnostik

CT
  • Tab. 8.5.

  • Blut in basalen Zisternen, Fissura Sylvii, über der Konvexität o. im Interhemisphärenspalt, präpontin u. interpedunkulär (Abb. 8.3);

    • ICB möglich (v. a. Mediaaneurysmen, Kontakt der Blutung zur Mediatrifurkation suchen); teils auch mit Einbruch ins Ventrikelsystem.

    • Selten zusätzliche subdurale Blutung.

  • Evtl. beginnender Aufstau der Ventrikel.

  • Evtl. Hirnödem o. Infarkte.

  • Sensitivität bzgl. SAB am 1. d ca. 90–95 %, nach 3 d 80 %, nach 1 Wo. 50 %.

  • Darstellung des Aneurysmas im Nativ-CT in 5 %, in der kontrastverstärkten CT-Angiografie werden Aneurysmen > 4 mm sicher erkannt.

MRT
  • Bei akuter SAB: MRT mit Standardsequenzen dem CT eindeutig unterlegen.

  • Bei subakuter SAB (einige Tage zurückliegend) ist MRT bildgebende Methode der Wahl (FLAIR-Sequenz).

  • Bei Suche nach ältereren SAB: T2*-Sequenzen mit Hämosiderin-Nachweis bei > 70 % auch nach > 3 Mon.

  • Art. MR-Angio: Sensitivität ähnlich wie CT-Angio. Aneurysmen > 4 mm werden sicher erkannt.

Liquorpunktion
  • Ind.: bei fehlendem o. nicht eindeutigem Blutnachweis u. klin. Verdacht (cave: artifizielle Blutbeimengung).

  • Wasserklarer Liquor schließt SAB innerhalb der letzten 2 Wo. weitgehend aus.

  • Xanthochromer Liquor nach 4–12 h spricht für eine Blutung (zuvor Erythrozyten nicht lytisch).

  • Liquor xanthochrom: frühestens ab > 4 h, deutliche Ausprägung ab > 6–8 h.

  • Nachweis von Erythrophagen: frühestens nach > 4 h.

  • Nachweis von Siderophagen: > 4 d, können bis zu 6 Mon. nachweisbar bleiben.

Transkranielle Doppler-Sonografie
Nach frühestens 3 d Nachweis von Vasospasmen der intrakraniellen Gefäße.

Nachweis u. Behandlung eines Aneurysmas unmittelbar, max. innerhalb von 24 h nach SAB (hohes Rezidivblutungsrisiko)!

CT-Angio (CTA)
Sensitivität 96–98 % (≤ 3 mm: 61 %): Eine qualitativ hochwertige CTA ist i. d. R. ausreichend zur prim. Diagn. nach SAB.
MR-Angio (MRA)
Sensitivität 94 % (≤ 3 mm: 38 %).
Transkranielle Duplex-Sonografie
Sensitivität ca. 80 % bei Aneurysmen > 5 mm im vorderen Stromgebiet.
Selektive i. a. Angiografie der hirnversorgenden Arterien (DSA-Technik)
  • Empfindlichste Methode, Goldstandard.

  • Zeitpunkt: Möglichst früh, spätestens innerhalb der ersten 72 h.

  • Darstellung aller Gefäße wegen der Möglichkeit multipler Aneurysmen (15–20 %; Abb. 8.4).

  • Kontroll-Angio bei inkompletter Darstellung der Hirngefäße in der Erst-Angio frühestmöglich (sofern keine Vasospasmen vorliegen).

Komplikationen

Rezidivblutung:
  • Erfolgt aus einem noch nicht ausgeschalteten Aneurysma (Letalität 50–70 %).

  • Nachblutungsrisiko mit 5 % innerhalb der ersten 24 h am höchsten; danach 1,5 %/d in den ersten 2 Wo. u. 50 % in den ersten 6 Mon. Danach 3 %/J. bei ungeclippten Aneurysmen, 5 %/J. bei inkomplett geclippten Aneurysmen.

  • Rezidivblutung kann durch eine möglichst frühzeitige Ausschaltung des Aneurysmas wirksam verhindert werden. Unrupturierte Aneurysmen haben ein Blutungsrisiko von 1 %/J.

Hydrozephalus (26):
  • Frühhydrozephalus: einige Stunden bis Tage, durch Okklusion o. Abflussbehinderung.

  • Späthydrozephalus: Durch Liquorresorptions-/zirkulationsstör.

  • Diagnose mit cCT o. MRT.

  • Bei wachen Pat. sprechen psychomotor. Verlangsamung, kognitive Stör., Zunahme der Kopfschmerzen u. später auch Eintrübung für die Entwicklung eines Hydrozephalus.

  • Bei komatösen Pat. regelmäßige cCT-Kontrollen!

  • Ther.:

    • Okklusionshydrozephalus: Ventrikeldrainage.

    • Hydrocephalus malresorptivus: Lumbaldrainage o. Ventrikeldrainage.

Vasospasmus:
  • Inzidenz: bei 10–70 % der aneurysmatischen SAB Maximum nach 8–11 d, Dauer meist 21–28 d, z. T. bis 40 d, klassische Vasospasmen ab 3. d nach SAB durch Engstellung basaler Hirnarterien.

  • Unbehandelt führt er bei ca. 25 % der SAB-Pat. zu ausgedehnten zerebralen Ischämien o. Tod.

  • Disponierende Faktoren: Menge des Bluts im initialen CT ist bester Prädiktor:

    • Hunt u. Hess Grad III–V: > 50 %.

    • Hyponatriämie u. Hypovolämie, Leukozytose > 15.000/µl.

    • Ther. mit Antihypertensiva u. Antifibrinolytika.

  • Klin. Bild: Verzögert auftretende neurol. Defizite (delayed ischemic neurological deficits, DIND) mit Bewusstseinstrübung, fokalen Ausfällen, Agitiertheit, subfebrile Temperaturen; Maximum 2.–3. Wo.

  • Zusatzdiagn.:

    • transkranielle Doppler-Sono (Abb. 8.5): Meist angewandte Methode.

    • Bewertung:

      • Alter ≥ 55 J., subkritische Vasospasmen ≥ 80 cm/s (≥ 2 kHz), kritische Vasospasmen ≥120 cm/s (≥ 3 kHz).

      • Alter < 55 J., subkritische Vasospasmen ≥ 120 cm/s (≥ 2 kHz), kritische Vasospasmen ≥ 160 cm/s (≥ 4 kHz).

  • Da der Vasospasmus das OP-Risiko erhöht, operative Clippung o. endovaskuläre Ther. (coiling) innerhalb der ersten 3 d anstreben. Cave: vasospastisch bedingte Hirninfarkte!

Hyponatriämie: Bei ca. 25 % der SAB-Pat. zumeist als Folge der inadäquaten ADH-Sekretion o. eines zerebralen Salzverlustsy. (4.9.9).
Epileptische Anfälle: Unmittelbar nach der Blutung selten, im weiteren Verlauf bei bis zu 30 % der Pat. beobachtet.
Kardiale KO:
  • Häufig EKG-Veränderungen, kardiale Arrhythmien, neurogenes Lungenödem.

  • Typ. kann ein Myokardinfarkt mit ST-Hebung o. ST-Senkung u. Troponinanstieg imitiert werden.

Spezifische Therapie der aneurysmatischen SAB

Ziel der spezifischen Ther. ist die frühzeitige Aneurysma-Ausschaltung zur Vermeidung von Rezidivblutung u. Ermöglichung der hämodynamischen Ther. bei Vasospasmen.

Zeitpunkt der spezifischen Ther.:
  • WFNS-Grad I–III bei fehlenden Vasospasmen: So früh wie möglich (< 24 h).

  • WFNS-Grad IV–V bei fehlenden Vasospasmen: Ebenfalls frühe Intervention möglich. Falls initiale Bewusstseinsminderung auf blutungsbedingter transienter Hirndrucksteigerung o. akutem Hydrozephalus beruht, spricht dies eher für Coiling.

  • Bei nachweisbaren frühen Vasospasmen: Intervention riskanter (Manipulation → Verstärkung der Vasospasmen → Infarkte), daher Risikoabwägung im Einzelfall.

  • WFNS-Grad IV–V mit persistierender Bewusstseinsminderung, Hirnödem: Spätintervention nach dem 10.–12. d nach Rückgang der Vasospasmen.

Methoden zum Aneurysmaverschluss

  • Endovaskuläre Ther. mit Coiling:

    • geeignete Aneurysmen: Vorderes/hinteres Stromgebiet, definierter Aneurysmahals, keine Gefäßabgänge aus dem Aneurysmasack.

    • KO: Perforation, Thrombembolie, Dissektion; therapiebedingte Morbidität 3,7 % u. Mortalität 1,5 % bei rupturierten Aneurysmen; bei inzidentellen Aneurysmen Morbidität 2,6 %, Mortalität 1,3 %.

    • Erfolgsrate: Adäquater Aneurysmaverschluss in 91,2 %, sek. Clipping notwendig bei ca. 6 %.

  • OP (Aneurysma-Clipping) war lange Zeit Methode der ersten Wahl.

    • geeignete Aneurysmen: Prinzipiell alle operativ zugängliche Aneurysmen. Unzugänglich sind v. a. para-/infraklinoidale Aneurysmen der ACI. Bei Aneurysmen des hinteren Kreislaufs meist erschwerter Zugang bzw. erhöhtes OP-Risiko.

    • Erfolgsrate: Totaler Verschluss in ca. 85–90 %, ca. 10 % inkomplett.

    • KO-Rate periprozedural: Prognoserelevante OP-technisch bedingte KO in ca. 10 %; KO-Rate höher bei großen u. schlecht zugänglichen Aneurysmen.

Wahl des methodischen Vorgehens: Clipping versus Coiling

  • Grundlegender Wandel nach Vorliegen der Ergebnisse der randomisierten Vergleichsstudie (ISAT) zwischen Clipping und Coiling (2.143 Pat. mit aneurysmatischer SAB, Aneurysmen fast ausschließlich im vorderen Kreislaug u. < 11 mm, überwiegend WFNS I u. II).

  • Praktisches Vorgehen:

    • Coiling Coilingintrakranielles Aneurysmaversus Clipping: Clippingintrakranielles AneurysmaPrim. Coiling, falls beide Verfahren hinsichtlich Behandlungsmöglichkeiten u. -risiken interdisziplinär durch endovaskulär u. mikrochir. erfahrene Therapeuten geprüft wurden u. die Anatomie eine erfolgreiche endovaskuläre Ther. wahrscheinlich macht. Grundsätzlich sollte bei einem interventionellen Eingriff im Fall von nicht beherrschbaren KO auch ein neurochir. Eingriff schnell durchgeführt werden können.

    • Nach Lokalisationen:

      • Aneurysma des ant. Kreislaufs: Eher Coiling.

      • Aneurysma des post. Kreislaufs: Eher Coiling.

      • Aneurysma der Mediabifurkation: Clipping gleichwertig.

  • Verschluss des aneurysmatragenden Gefäßes bei nicht gefäßerhaltend operablen bzw. endovaskulär verschließbaren Aneurysmen (i. d. R. endovaskulär mit Coils u./o. Ballons).

  • Medikamentöse Nachbehandlung:

    • bei breitbasigen Aneurysmen nach Coiling ASS für 6 Wo. empfohlen.

    • bei stentgestütztem Coiling ASS u. Clopidogrel für 6 Wo., sofern Aneurysma adäquat ausgeschaltet. Danach ASS für 3–6 Mon.

    • nach Clipping keine Nachbehandlung.

Begleitende Therapie der SAB

Allg. Maßnahmen

  • Sofortige (liegende) Krankenhauseinweisung in eine Einrichtung mit neurochir. Versorgung ist obligat.

  • Absolute Bettruhe!

  • Ggf. präoperative Betreuung nur unter Überwachungsbedingungen (Intensivstation o. Stroke Unit).

  • Pressen beim Stuhlgang ist durch milde Laxanzien, Husten ggf. durch Antitussiva (Codein), Erbrechen durch Antiemetika zu verhindern.

Beatmung u. Langzeitsedierung (4.1, 4.5): Bei Pat. mit höheren Hunt-und-Hess-Graden o. mit erheblichen KO (schwerer Vasospasmus, Hirnödem, neurogenes Lungenödem).
Ausgleich von Wasser- u. E'lytdefiziten: Hypovolämie u. Hyponatriämie sollen wegen des damit verbundenen Vasospasmusrisikos vermieden bzw. korrigiert werden.

Bei Hyponatriämie NaCl-Substitution aufgrund der Gefahr einer pontinen Myelinolyse (24.7.1) nicht schneller als 0,7 mmol/l/h bzw. 12 mmol/l/24 h.

Thromboseprophylaxe:
  • Kompressionsstrümpfe.

  • Subkutane Low-dose-Heparinisierung.

RR-Regulation:
  • RR-Einstellung mind. auf prämorbide Werte, MAD > 70 mmHg bzw. zerebraler Perfusionsdruck > 60 mmHg, höchstens 160 mmHg syst.; z. B. mit Urapidil (Ebrantil®) 12,5 mg langsam i. v. (cave: RR-Abfall bei Vasospasmen).

  • Bei RR-Abfall Volumengabe.

Analgesie:
  • Paracetamol o. Metamizol (500–1.000 mg p. o., rektal o. i. v.).

  • Gering sedierende Opioide (z. B. Tramadol 100 mg 2–4 ×/d in der Infusionslsg. o. Piritramid 3–15 mg s. c. o. i. v.).

Thrombozytenaggregationshemmende Analgetika (z. B. ASS) vor Aneurysmaausschaltung absolut kontraindiziert.

Behandlung des Vasospasmus:
  • Vermeidung einer Hypovolämie (Flüssigkeitsbilanz, isotone Flüssigkeiten, RR-Monitoring, ggf. ZVD-Messung) u. Hypotension (MAD-Ziel > 75 mmHg).

  • Nimodipin:

    • Dos.: 60 mg p. o. alle 4 h für 21 d → Risikoreduktion verzögerter ischämischer Defizite u. „schlechtes Outcome“ von ca. 30 %. Falls p. o. nicht möglich, evtl. vorsichtige i. v. Gabe (ZVK) unter RR-Kontrolle. Perfusion mit initial 1 mg/h, bei ausreichendem RR (≥ 190/110 mmHg) Erhöhung auf 2 mg/h.

    • Überwachung: Initial engmaschige RR-Kontrolle; bei deutlichem RR-Abfall (> 20 mmHg) unter Nimodipin-Ther. Dosisreduktion o. Absetzen u. Volumenzufuhr.

    • KI: ausgeprägtes Hirnödem, Hirndruck, schwere Leberschäden.

  • Ggf. Statine (können in Studien das Risiko für verzögerte ischämische Defizite [DIND] u. Mortalität um jeweils ca. 60 % reduzieren).

  • Bei kritischen Vasospasmen u. progredienter Klinik (DIND): Hämodynamisch-augmentierende Ther. (Triple-H-Ther., Hypertonie, Hypervolämie, Hämodilution). Dauer für 2–3 d bzw. solange klin. Verschlechterung bei RR-Reduktion auftritt.

    • Durchführung unter Intensivbedingungen (Monitoring, ZVD):

      • Hypertonie: Dobutamin, ggf. Arterenol; Zielwert: syst. RR 150–200 mmHg, MAD > 90 mmHg.

      • Hypervolämie u. Hämodilution: Isotone Flüssigkeitszufuhr u. kolloidale Lsg. (z. B. Hydroxyethylstärke 6 % 1.000 ml/d); Zielwerte: Hkt 30–35 %, ZVD 6–10 mmHg.

    • Risiken: Lungenödem, kardiale Dekompensation, hämorrhagische Transformation bestehender Infarkte, Zunahme des Hirnödems.

    • KI: Nicht ausgeschaltetes Aneurysma, Hirnödem, demarkierte Infarkte, Lungenödem, ARDS, Niereninsuff.

  • Frühe Lumbaldrainage im Einzelfall erwägen, führt über bessere Liquorzirkulation zur erhöhten Blut-Clearance u. kann so wahrscheinlich die Inzidenz von Vasospasmen verhindern.

Prognose

  • Akute Letalität (vor Erreichen des Krankenhauses geschätzt 15–20 %), erste Blutung insgesamt 35 %, jede Nachblutung 50 %.

  • Letalität steigt von 7 % bei Hunt-und-Hess-Grad 1–2 auf 39 % Grad 3 u. 79 % Grad 4.

  • Schlechtere Progn. bei viel zisternalem u. ventrikulärem Blut u./o. mit Aneurysmen im Vertebrobasilargebiet.

  • Insgesamt hohe Letalität innerhalb des 1. Mon. mit über 40 %; 15–20 % der Pat. versterben bereits vor Erreichen des Krankenhauses.

  • Progn. abhängig von Bewusstseinslage bei Erreichen der Klinik, Alter, Hunt-und-Hess-Grad, Aneurysmagröße.

  • Bleibende neurol. Residualsymptomatik bei ca. ⅓ der Überlebenden; persistierende neuropsychologische Defizite vorzugsweise bei Aneurysmen der li ACM, reichlichem intraventrikulärem Blut u. Hydrozephalus.

  • Die Letalität bei Rezidivblutung beträgt 50–70 %.

SAB ohne Aneurysmanachweis

Definition
4-Gefäßangio ohne Aneurysmanachweis.
Ätiologie
Meist venöse Blutung, thrombosiertes Aneurysma, AVM, Durafistel, SVT, spinale vask. Malformation (spinale Angio), Tumor, Dissektion intraduraler Gefäße, mykotische Aneurysmen.
Lokalisation
Perimesenzephal (ca. 66 %, v. a. präpontin, interpedunkulär) u. nicht perimesenzephal.
Komplikationen
Hydrozephalus (20 %), seltener Vasospasmus.
Diagnose
  • Perimesenzephale SAB: DSA empfohlen; wenn technisch einwandfrei u. ohne Nachweis der Blutungsquelle, keine Kontroll-DSA im Verlauf erforderlich.

  • Nicht perimesenzephale SAB: Bei initial unauffälliger DAS; Verlaufskontrolle in den ersten 6 Wo. empfohlen (sek. Aneurysmanachweis in ca. 15 %).

  • Bei deutlicher infratentorieller Blutungsbetonung zunächst MR-Angio zervikal u. thorakal.

Therapie
  • Perimesenzephale SAB: Rasche Mobilisation, Ind. für externe Ventrikeldrainage.

  • Nicht perimesenzephale SAB: Meist durch thrombosiertes Aneurysma, Reruptur in 2 %, daher frühzeitig Kontroll-DSA (möglichst < 14 d), sek. Aneurysmanachweis in 15 %.

Venöse Blutungen

Urs. einer venösen Blutung in das Hirnparenchym ist praktisch immer ein behinderter venöser Abfluss. Dies trifft sowohl für Sinus- u. Hirnvenenthrombosen als auch für die Stauungsblutungen im oberen Hirnstamm infolge transtentorieller Herniation zu.
Blutung aufgrund Sinus- u. Hirnvenenthrombose (7.8): am häufigsten Parenchymblutungen.
Blutung aufgrund transtentorieller Herniation (4.6.1): venöse Blutungen im oberen Hirnstamm, Folge einer ICP-bedingten Herniation des Hirnstamms.

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