•

Häufig: Migräne, Kopfschmerz vom Spannungstyp.

•

Selten: Cluster-Kopfschmerz (5.1.7) u. andere trigeminoautonome Kopfschmerzerkr. (5.1.7) → phänomenologische (operationale) Klassifikation.

•

Qualität: Pulsierend, drückend, stechend, spitz, dumpf; neu, geändert, nie gekannt.

•

Intensität: Am besten mittels Analogskala (0 = kein Schmerz bis 10 = schwerster vorstellbarer Schmerz). Arbeiten o. Schlafen möglich?

•

Lokalisation: Holozephal, halbseitig, fokal.

•

Beginn u. Verlauf: Plötzlich o. schleichend.

•

Dauer u. Häufigkeit.

•

Begleitsympt.: z. B. Erbrechen o. andere autonome Zeichen, Licht- o. Lärmscheu, Fieber.

•

Auslöser: Stress, körperl. Belastung, spez. Tätigkeiten/Situationen, Menstruation.

•

Vorerkr., Traumata.

•

Medikamentenanamnese.

•

Apoplektiform auftretende Vernichtungskopfschmerzen.

•

Schmerzen einer bislang nicht bekannten Intensität.

•

Änderung vorbekannter Kopfschmerzen.

•

Meningismus, Allgemeinsympt. (Fieber).

•

Herdneurol. Ausfälle, STP.

•

Epileptische Anfälle.

•

Neuropsychologische Auffälligkeiten (z. B. Vigilanzstör.).

•

Ungewöhnliches Manifestationsalter.

•

Ther.-Resistenz.

•

Prävalenz F 12–14 %, M 6–8 %, Kinder 3–5 %. Familiäre Belastung in > 60 %.

•

Erkr.-Beginn 10.–40. Lj; höchste Inzidenz von Migräneattacken im 35.–45. Lj.

•

Migräneo. AuraMigräne ohne Aura (ICD-10 G43.0): 80–90 %, einseitig, pulsierend, mittl. bis starke Intensität, Verstärkung bei körperl. Routinetätigkeiten u. ein Begleitsympt. (Erbrechen u./o. Übelkeit, Foto- u. Phonophobie).

•

Migränem. AuraMigräne mit Aura (ICD-10 G43.1): 10–20 %.

• –

  Aurasympt. mit Dauer < 60 Min. gehen dem Kopfschmerz voraus (freies Intervall ≤ 1 h), können aber zu Beginn der Kopfschmerzen noch vorhanden sein.

• !

  Beim gleichen Pat. können Migränepisoden sowohl mit als auch ohne Aura auftreten.

•

Aurao. KopfschmerzAura ohne Kopfschmerz: Isolierte Auren = typ. Aura ohne Kopfschmerzen bei bekannter Migräne mit Aura.

•

MigränechronischeChron. Migräne: Episodische Migräne in der Anamnese, in mind. 3 Mon. Kopfschmerzen an ≥ 15 d/Mon., davon jeweils ≥ 8 d Migräne.

•

Seltene Sonderformen:

• –

  Migränem. Hirnstamm-AuraMigräne mit Hirnstamm-Aura (Migräne vom Basilaristyp): mind. 2 Hirnstammsympt. begleitet/gefolgt von Kopfschmerzen.

• –

  MigräneretinaleRetinale Migräne: Wie Migräne ohne Aura, zusätzlich Visusverlust eines Auges; reversibel nach < 1 h.

• –

  Migränefamiliäre hemiplegischeFamiliäre hemiplegische Migräne (FHM): Wie Migräne mit Aura, zusätzlich begleitende Hemiparese für Stunden bis Tage. Aut.-dom. Vererbung (mehr als 3 Gene als ursächlich identifiziert, in 50 % d. F. ist der CACNA1A-Genlokus [FHM1] betroffen), bei fehlender Familienanamnese evtl. sporadische hemipleg. Migräne.

• –

  Neuropathieophthalmoplegische, schmerzhafte „Ophthalmoplegische Migräne“: Keine Migräne, sondern schmerzhafte Neuropathie v. a. des N. oculomotorius (12.3.1).

• –

  MigränevestibuläreVestibuläre Migräne: Schwindelattacken von Min. bis 72 h Dauer; mind. 50 % der Attacken begleitet von Sympt. einer Migräne.

•

Stress, Wetterwechsel, Alkohol, Nahrung (Rotwein, Käse, Schokolade), Änderung des Schlafrhythmus, Hormone (Pille, Menstruation).

•

Menstruelle Migräne: Regelmäßiges Auftreten um den Zeitpunkt der Menstruation.

•

Häufig einseitiger Attackenkopfschmerz von 4–72 h Dauer (Abb. 5.1).

•

Prodromalsympt.: Depressive Verstimmung, erhöhte Irritabilität, Hyperaktivität, ständiges Gähnen, Heißhunger.

•

Aura: Passagere fokal-neurol. Ausfälle wie Flimmerskotom, Lichtblitze, Fortifikationen (gezackte Lichtkonturen), homonymer Gesichtsfeldausfall, einseitige Sensibilitätsstör., einseitige Paresen, Sprachstör.

•

Seitenwechsel o. bds. Lokalisation möglich.

•

Qualität: Pulsierend, bohrend, pochend, bei manchen Pat. drückend.

•

Intensität: Mittel bis schwer; oft weitere Zunahme bei körperl. Aktivität; beeinträchtigt Aktivitäten des tgl. Lebens.

•

Begleitsympt.: Appetitlosigkeit, Übelkeit u. Erbrechen, Foto-, Phonophobie, Schwindel, Benommenheit. Teilweise Geruchsüberempfindlichkeit.

•

Status migraenosus: Status migraenosusAndauern der Beschwerden trotz Behandlung > 72 h (kontinuierlich o. mit beschwerdefreien Intervallen < 4 h).

•

Migränöser Infarkt: InfarktmigranöserSehr selten; Risikofaktoren: Migräne mit Aura, F < 45 J., orale Kontrazeption, Nikotinabusus; v. a. hinteres Stromgebiet.

•

Erstmanifestation > 50 J.

•

Atypischem Beginn der Attacke (z. B. DD: SAB), atypischen Sympt. (z. B. Fieber, Meningismus, epileptischer Anfall), atypischer Dauer der (Begleit-)Sympt.

•

Wesentlicher Änderung der Sympt. bei bekannter Migräne.

•

Metoclopramid: 10 mg p. o./rektal o. i. v.; max. 30 mg/d oder

•

Domperidon: 10 mg p. o. (Tbl.); max. 30 mg/d.

•

NW: (Schwere) Herzrhythmusstörungen, v. a. bei älteren Pat.; EPS (v. a. bei Metoclopramid).

•

KI: Bekannte Hyperkinesien, Epilepsie; Herzerkrankungen, andere QTc-Zeit-verlängernde Medikamente.

•

Bei leicht- bis mittelgradigen Kopfschmerzen:

• –

  ASS 1.000 mg p. o. als Brause- o. Kautbl. oder

• –

  Ibuprofen-Lysinat 400 mg p. o. o. Ibuprofen 400–600 mg p. o./rektal oder

• –

  Diclofenac-Kalium 50–100 mg p. o. oder

•

Paracetamol (1.000 mg p. o./rektal) Mittel der 2. Wahl.

!

Paracetamol Mittel der 1. Wahl in Schwangerschaft/Stillzeit

•

Bei schweren Kopfschmerzattacken, wirken auch gegen Begleitsympt. der Migräneattacke.

•

Wirken nicht gegen Aurasympt. u. nicht in der Auraphase; Wiederauftreten der Kopfschmerzen innerhalb von 24 h nach initial gutem Behandlungserfolg möglich (Wiederkehrkopfschmerz/Recurrence).

•

NW: Druck-, Wärme-/Kälte- u. Schweregefühl, v. a. thorakal, passagere Benommenheit, Parästhesien, Lokalreaktion bei Injektion, Atemnot, Hypotonie, Brady- o. Tachykardie.

• –

  Weitere KI: Kardiovask. Komorbitäten: Hypertonie, KHK/Herzinfarkt, Schlaganfall/TIA, PAVK, Raynaud-Sy.; Anwendung von Ergotaminen o. MAO-Inhibitoren.

•

Dosierung:

• –

  SumatriptanSumatriptan: p. o. (50[–100] mg, max. 300 mg in 24 h), s. c. (6 mg, max. 12 mg in 24 h), nasal ([10–]20 mg, max. 40 mg in 24 h); bei starker Übelkeit o. Erbrechen s. c. 1. Wahl.

• –

  AlmotriptanAlmotriptan: p. o. (12,5 mg, max. 25 mg in 24 h); weniger NW als Sumatriptan bei ähnlicher Wirksamkeit; auch rezeptfrei erhältlich.

• –

  EletriptanEletriptan: p. o. (40[–80] mg, bei eingeschränkter Nierenfunktion 20 mg; max. 80 mg [40 mg] in 24 h); 80 mg Eletriptan ist gegenüber Sumatriptan (oral) wirksamer; niedrige Recurrencerate.

• –

  FrovatriptanFrovatriptan: p. o. (2,5 mg, max. 5 mg in 24 h); weniger wirksam als Sumatriptan, lange HWZ: bei häufiger Recurrence erwägen.

• –

  NaratriptanNaratriptan: p. o. (2,5 mg, max. 5 mg in 24 h), bei Recurrence erneute Einnahme nicht vor 4 h; weniger NW u. geringere Recurrencerate, langsamere u. geringere Wirkung als Sumatriptan; auch rezeptfrei erhältlich.

• –

  RizatriptanRizatriptan: p. o. (Tbl./Schmelztbl., 10 mg, max. 20 mg in 24 h; bei Propranolol o. eingeschränkter Nieren- o. Leberfunktion 5 mg, max. 10 mg in 24 h); etwas besser wirksam als Sumatriptan.

• –

  ZolmitriptanZolmitriptan: p. o. (Tbl./Schmelztbl.), nasal, ([2,5–]5 mg, max. 10 mg in 24 h); NW u. Wirksamkeit wie Sumatriptan.

!

Cave: Keine Komb. von Triptanen u. Ergotaminen innerhalb von 24 h.

•

≥ 3 Attacken/Mon. in den letzten 3 Mon.

•

Regelmäßig Attacken > 72 h.

•

Unwirksamkeit/Unverträglichkeit der Medikamente zur Attackenkupierung.

•

Regelmäßig Arbeitsunfähigkeit durch Attacke.

•

Wiederholt Aura mit fokal neurol. Ausfällen.

•

Patientenwunsch.

•

Metoprolol: Selektiver β₁-Adrenorezeptorblocker. 50–200 mg/d, möglichst in retardierter Form, oder

•

Propranolol: Nichtselektiver β-Adrenorezeptorblocker. 40–240 mg/d, möglichst in retardierter Form.

•

Beginn mit 50 mg/d (Metoprolol) bzw. 40 mg/d (Propranolol), wöchentlich um 50 mg/d bzw. 40 mg/d steigern.

• –

  NW (u. a.): Müdigkeit, Hypotonie, Schlafstör.

• –

  KI: AV-Block, Sinusknotensy., Herzinsuff., Bradykardie, Asthma bronchiale.

•

Flunarizin: Kalziumantagonist. 5 mg/d (F) bzw. 10 mg/d zur Nacht. 1. Wahl bei Hypotonie.

• –

  NW (u. a.): Müdigkeit, Appetitsteigerung.

• –

  KI: Parkinson-Sy., Depression, Schwangerschaft/Stillzeit.

•

Topiramat: 25–100 mg/d in 2 ED. Beginn mit 1 × 25 mg/d, alle 7–14 d Dosiserhöhung um 25 mg/d, auch bei chron. Migräne wirksam.

•

Valproat: Beginn mit 500 mg/d, Zieldosis 500–1.500 mg/d retard in 2 ED.

•

Amitriptylin (50–150 mg/d): Wirksamkeit wahrscheinlich mit Topiramat vergleichbar; v. a. bei gleichzeitiger Depression zu empfehlen.

•

Timolol, Bisoprolol: Wahrscheinlich wirksam.

•

Venlafaxin (75–150 mg/d): Möglicherweise wirksam.

•

Gabapentin (1.200–2.400 mg/d): Wahrscheinlich wenig wirksam.

•

Lamotrigin: Zur Reduktion der Attackenfrequenz unwirksam; verringert aber wahrscheinlich die Häufigkeit von Auren.

•

Botulinumtoxin: Bei episodischer Migräne nicht wirksam; bei chron. Migräne ist Botulinumtoxin A (BOTOX^®) als 2. Wahl zugelassen.

•

Qualität: Dumpf drückend, ziehend, Schraubstock- u. Schweregefühl. Muskelverspannungen häufig.

•

Intensität: Leicht bis mittel.

•

Beeinträchtigt Aktivitäten des tgl. Lebens nicht, keine Zunahme bei körperl. Aktivität o. durch bestimmte Kopf- o. Körperhaltungen.

•

Keine Übelkeit, keine begleitenden fokal neurol. Defizite, keine Aura.

•

Paracetamol 500–1.000 mg p. o. o. rektal oder

•

ASS 500–1.000 mg p. o. oder

•

andere NSAR (z. B. Ibuprofen).

•

Auch topisch appliziertes Pfefferminzöl kann wirksam sein (für Kinder geeignet)!

!

Analgetikarestriktion.

•

Medikamentöse Prophylaxe bei Spannungskopfschmerzen ≥ 15 d/Mon. über mind. 3 Mon bzw. wenn Lebensqualität eingeschränkt:

• –

  Amitriptylin 50–100 mg/d p. o., möglichst retardiert, o. Amitriptylinoxid 30–90 mg/d. Beginn mit 10 mg am Abend, wöchentlich um 10–25 mg/d steigern; Wirkung üblicherweise nach einigen Wo.; Behandlung über mind. 6 Mon. in wirksamer Dosis, danach ggf. Ausschleichversuch.

• –

  Alternative Substanzen: Mirtazapin 15–30 mg abends, Venlafaxin, Doxepin, Imipramin, Clomipramin.

• –

  SSRI wahrscheinlich unwirksam.

•

Induktion u. Aufrechterhaltung eines Kopfschmerzes durch häufige o. tgl. Einnahme von Schmerzmitteln; Kopfschmerzprophylaxe bei Übergebrauch weniger wirksam.

•

Bes. hohes Risiko bei Opioiden, Mischpräparaten, Ergotpräparaten, Triptanen.

•

Aufklärung über Zusammenhang zwischen Medikamenteneinnahme u. Kopfschmerzen sowie über mögliche organische Spätfolgen.

•

Motivation des Pat. zur Reduktion bzw. zum Entzug ist entscheidend.

•

Ambulanter Entzug bei kurzer Einnahme von Nichtopioidanalgetika, Analgetika-Komb.-Präparaten, Ergotaminen o. Triptanen möglich, sofern keine Barbiturate o. Tranquilizer als Komedikation eingenommen wurden u. hohe Motivation des Pat. bei guter sozialer Einbindung besteht.

•

Prophylaxe der zugrunde liegenden prim. Kopfschmerzerkr.

•

Bei bereits zuvor erfolgtem frustranem Entzug bzw. affektiver Komorbidität, Einnahme psychotroper Substanzen bzw. Koanalgetika eher stationäres Vorgehen.

•

Dumpfer o. pulsierender bilateraler, häufig okzipitaler Kopfschmerz bei u. nach Geschlechtsverkehr, meist schlagartige Intensivierung während des Orgasmus; Dauer Min. bis Tage, gehäuft bei Pat. mit bekannter Migräne.

•

Diagn.: Bei Erstmanifestation zerebrale Bildgebung zur Ausschlussdiagn.; bei akutem Beginn mit massiven Schmerzen immer Ausschluss einer SAB erforderlich.

•

Stechender Schmerz in umschriebenen Arealen im Bereich V₁, Dauer über wenige Sek., unregelmäßige Frequenz bis zu mehrmals tgl., keine autonomen Sympt.

!

Hohe Komorbidität mit Migräne u. Cluster-Kopfschmerz.

•

Ther.: Versuch mit Indometacin.

•

Dumpfe Kopfschmerzen, die die Pat. aus dem Schlaf erwecken, leichte bis mittlere Intensität, Zusammenhang mit REM-Schlaf. Pat. > 50 Lj, mind. 15 ×/Mon., meist bilateral, hält mind. 15 Min. nach dem Aufwachen an.

•

Nicht mehr als eines der Begleitsympt. Übelkeit (rel. Häufig), Foto-, Phonophobie; DD: TAC.

•

Ther.: Lithium; Indometacin o. Koffein vor dem Einschlafen.

•

Tgl., bilateraler drückender Kopfschmerz leichter bis mäßiger Intensität mit klarem Beginn u. ohne Remission > 3 Mon.; nach Ausschluss einer symptomatischen Genese.

•

Ther. schwierig; bei migräneartigen Schmerzen Versuch mit Valproat, bei spannungskopfschmerzartigen Schmerzen Versuch mit Amitriptylin.

•

Attackenhäufigkeit bis 200 ×/d, Dauer der Attacken Sekunden bis max. 2 Min., dazwischen schmerzfreie Intervalle.

•

Qualität u. Intensität: blitzartig einschießende elektrisierende, stärkste Schmerzen infraorbital (V₂) > perioral (V₃) > periorbital (V₁).

•

Typ. auslösbar durch mechanische Reize (Kauen, Sprechen, Mimik, Berührung).

•

Keine persistierenden neurol. Ausfälle.

•

Typ., jedoch nicht obligat, sind ticartige Zuckungen der mimischen Muskulatur während der Attacken (Tic douloureuxTic douloureux).

•

Überwiegend chron., Spontanremissionen jedoch möglich.

•

Zusätzlich zu paroxysmalen Schmerzen mittelstarker (brennender) Dauerschmerz im gleichen Areal.

•

Schlechteres Ansprechen auf medikamentöse Ther.

•

Kann sich aus einer rein paroxysmalen TN entwickeln o. auf eine symptomatische TN hinweisen.

•

Glaukom, Sinusitis, kraniomandibuläre Dysfunktion.

•

Faziale Migräne, trigeminoautonome Kopfschmerzen (5.1.7).

•

Glossopharyngeusneuralgie (5.2.2).

•

Trigeminusneuropathie: 12.4.

• –

  Brennender Dauerschmerz mit persistierendem sensiblem Defizit.

• –

  z. B. bei MS.

•

Carbamazepin: 600–1.200 mg/d, max. 1.600 mg/d; kann zu Beginn auch als Suspension gegeben werden (Vorteil: Schnelle Anflutung), anschl. retardierte Galenik.

•

Oxcarbazepin: Vorteil: raschere Resorption. Nachteil: häufiger symptomatische Hyponatriämien als bei Carbamazepin. Äquivalenzdosis: Carbamazepin × 1,5. Off label!

•

Gabapentin: 1.200–3.600 mg/d; bei leichteren Beschwerden o. Unverträglichkeit von Carbamazepin als Monother. o. als Add-on nach Ausdosierung von Carbamazin.

•

Phenytoin: Phenytoin ist Mittel der 1. Wahl, wenn medikamentöse Behandlung p. o. zunächst nicht möglich ist: Schnellaufsättigung mit 250 mg i. v. (max. 25 mg/Min.), danach 3 × 1 mg/kg KG/d i. v. o. p. o.

•

Pregabalin, Lamotrigin, Valproat, Topiramat, Botox: Wahrscheinlich wirksam.

•

Mikrovask. Dekompression nach Janetta:

• –

  Beseitigung des Gefäß-Nerven-Kontakts (meist A. cerebelli superior) durch Einlage eines Schwämmchens zwischen Arterie u. Nerv.

• –

  Unmittelbar schmerzfrei ca. 80 %, 2 % Rezidivrate/J., Letalität < 1 %.

• –

  KO: irreversibler Hörverlust (2–5 %), passagere HN-Läsionen.

•

Perkutane Thermokoagulation des Ganglion Gasseri:

• –

  Unter LA; kann wiederholt durchgeführt werden; Zugang durch Foramen ovale.

• –

  Unmittelbar schmerzfrei ca. 95 %, Rezidivrate 40 % nach 5 J.

• –

  NW: > 50 % Hypästhesie trigeminal.

• –

  KO: Schädigung des motorischen N. V, Keratitis neuroparalytica. Anaesthesia dolorosa in 1 %.

•

Strahlenther.:

• –

  Radiochir. Ther. d. N. trigeminus in der Hirnstammeintrittszone mittels Gamma-/Cyber-Knife o. Linearbeschleuniger; kann wiederholt werden.

• –

  Unmittelbar schmerzfrei ca. 65 %, Wirkung oft erst nach Tagen bis Mon.

• –

  NW: 7–50 % Hypästhesie trigeminal.

• –

  Bislang wenig Langzeitergebnisse vorliegend.

•

Methoden der 2. Wahl:

• –

  Perkutane Ballonkompression des Ganglion Gasseri: 2. Wahl wegen KO-Rate (intraoperative RR-Veränderungen).

• –

  Perkutane retroganglionäre Glyzerolinstillation: 2. Wahl wegen höherer Rate an Rezidiven u. NW (Dysästhesien).

•

Blitzartige Schmerzattacken in Schlund u. Rachen mit Ausstrahlung in das gleichseitige Ohr, triggerbar durch Berührung, Schlucken, Husten, Kauen, Sprechen.

•

Sek. bis Min. anhaltend.

•

Spontanremissionen u. Wiederauftreten häufig.

•

Schmerzbesserung durch Lokalanästhetikum (z. B. Xylocain^®-Pumpspray).

•

Varianten: otalgische/tympanische Variante mit Schmerzen im Bereich des Ohrs; kardiovask./vagale Variante (sehr selten) mit Bradykardie, RR-Abfall u. Synkopen.

•

Eagle-Sy. (Stylohyoid-Sy.): Durch Druck des Proc. styloideus auf den Nerv.

•

V. a. symptomatische Genese (v. a. Tumoren der hinteren Schädelgrube u. des Mund-Rachen-Bereichs) bei Alter < 40 J., bds. Symptomatik, zusätzlichen neurol. Defiziten.

•

Heftige einseitige periorbitale bohrende Schmerzen.

•

Gefolgt von HN-Paresen (Nn. III, IV u. VI, gelegentlich Pupillomotorik, selten auch Nn. V₁, N. II, N. VII u. VIII).

•

Klingt häufig spontan nach 6–8 Wo. ab, Rezidive möglich.

•

Unter Steroid klingen Schmerzen typischerweise innerhalb von 72 h ab, die Paresen in d bis Wo.

•

Bei fehlendem Ansprechen o. Rezidiv Überprüfen der Diagnose.

•

Bei Rezidiv erneut Steroid; ggf. zusätzlich Azathioprin o. Methotrexat.

•

Einseitiger, die meiste Zeit des Tages vorhandener, drückend bohrender mittelstarker, schlecht lokalisierbarer Schmerz, der sich nicht an Grenzen der Versorgungsgebiete der HN hält u. nicht sicher triggerbar ist.

•

Qualität: quälend, zermalmend, wühlend. Beginn meist im Bereich der Nasolabialfalte o. des Kinns, häufige Ausbreitung; bis zu ⅓ auch bds.

•

Kein sensibles Defizit, subjektiv häufig Dysästhesien, Schwellungs- u. Überwärmungsgefühl.

•

Pat. vor unnötigen Interventionen (z. B. Zahnextraktionen) bewahren.

•

Nichtmedikamentöse Ther. hat hohen Stellenwert (z. B. TENS, Verhaltensther., Hypnose).

•

Medikamentöse Dauerther.:

• –

  1. Wahl: Amitriptylin. Aufdosieren bis 75 mg/d p. o. Bei mangelndem Ansprechen ggf. Komb. mit Gabapentin o. Pregabalin.

• –

  Andere Antiepileptika sind 2. Wahl.

•

Vorstellung beim spezialisierten Schmerztherapeuten.

•

Dysfunktionmyoarthropathie/kraniomandibuläre (CMD/TMD)Mit Kiefergelenkbewegungen assoz. Schmerz. Typisch: Geräusche bei Kieferbewegungen u. z. B. nächtliches Zähneknirschen (Bruxismus) o. Druckempfindlichkeit des Kiefergelenks. Kieferöffnung kann eingeschränkt sein.

•

Psychosoziale Belastungsfaktoren häufig.

•

Unterteilung in prim. dento-okklusale, prim. myogene, prim. arthrogene Formen u. somatoforme Schmerzbilder; prim. dento-okklusale u. prim. myogene Formen am häufigsten.

•

Vorstellung im zahnärztlichen Fachgebiet zur spezifischen Diagn.

•

Aufklärung über das Krankheitsbild.

•

Aufbissschiene.

•

Physikalische Ther.

•

Medikamentöse Ther. (NSAR, trizyklische Antidepressiva, evtl. Botulinumtoxin).

•

Entspannungsverfahren/Verhaltensther.