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10.1016/B978-3-437-23144-5.00017-3
978-3-437-23144-5
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Abb. 17.1

[L106]
N. radialis: Nervus radialisVerlauf, Innervationsgebiet u. Fallhand b. RadialispareseFallhand bei Parese
Abb. 17.2

[L106]
Nervus ulnarisN. ulnaris: Verlauf, Innervationsgebiet, KrallenhandKrallenhand, Froment-ZeichenFroment-Zeichen
Abb. 17.3

[L106]
SchwurhandSchwurhand u. FlaschenzeichenFlaschenzeichen bei Medianusparese
Abb. 17.4

[L106]
N. medianus: Verlauf u. Innervationsgebiet Nervus medianus
Abb. 17.5

[L106]
Sensible Versorgungsgebiete der Nerven in der Leiste, sensible VersorgungLeiste u. an der OberschenkelvorderseiteOberschenkelvorderseite, sensible Versorgung
Abb. 17.6

[L106]
Sensible Versorgung des Beins Beinsensible Versorgung
Abb. 17.7

[L106]
Anatomisches Schema der Skalenuslücke Skalenuslücke
Formen der Scapula alata TrapeziuspareseSerratuspareseScapula alataRhomboideuspareseParese(n)Rhomboideus-Parese(n)Trapezius-Parese(n)Serratus-
Ursache | Stellung in Ruhe | Zunahme bei Armabduktion | Zunahme bei Armelevation |
Serratusparese (N. thoracicus longus) | Medialstellung der Skapula, Angulus inf. mittelliniennah | Gering | Deutlich |
Trapeziusparese (N. accessorius) | Lateralstellung der Skapula, abstehender medialer Skapularand | Deutlich | Fehlt |
Rhomboideusparese (N. dorsalis scapulae) | Lateralstellung der Skapula, Angulus inf. lateralverlagert, schlechte Schulterblattfixierung | Fehlt | Fehlt |
Lokalisation, Ursachen u. Klinik einer RadialispareseTourniquetlähmungSupinatorlogensyndromRadialispareseGubler-SchwellungCheiralgia paraestheticaParese(n)Radialis-
Schädigungsort | Ursachen | Sensible Ausfälle | Motorische Ausfälle | Reflexe u. a. Befunde |
Axilla | Krückenlähmung, Gipsverband, Verletzungen | R. cutaneus antebrachii post. | Fallhand, Armstreckerparese, Unterarmbeugerparese in Mittelstellung zwischen Pro- u. Supination | TSR u. RPR ↓ |
Oberarm | Humerusschaftfrakturen, Metallentfernungen, Druckläsionen (Lagerung in Narkose, Parkbanklähmung), Tourniquetlähmung, Gipsverbände | Spatium interosseum I des Handrückens (R. superficialis n. radialis) | Fallhand, Parese der Unterarmbeugung in halber Pronationsstellung | Gubler-Schwellung am Handrücken, RPR ↓ |
Prox. Unterarm | Radiusköpfchenluxation, Kallusbildung (Spätläsionen), Schnitt- u. Stichverletzungen, Muskelüberbeanspruchung, Weichteilschwellung bei rheumatoider Arthritis, Lipom, Fibrom, Neurom, (Re-)Osteosynthese am Radius, Metallentfernung, Supinatorlogensy.1 (selten) | Keine | Partielle Fallhand mit Fallfinger u. Abduktionsschwäche des Daumens in der Handebene, Radialabweichung der Hand | |
Distaler Unterarm | Spickung von Radiusfrakturen | Keine | Teilläsionen der Fingerstrecker | |
Dorsale u. radiale Kante des distalen Unterarms | Schnittverletzung, Shunt-OP, Spickung von Radiusfrakturen, Injektion, Punktion | Spatium interosseum I des Handrückens | Keine | |
Radiale Daumenseite (Cheiralgia paraesthetica) | Chron. Druckschädigung durch Arbeitsinstrumente (Schere, Klemme) | Hypästhesie u. Dysästhesie der dorsalen Daumenseite (Versorgungsgebiet des N. digitalis dors.) | Keine |
1
Supinatorlogensy.: Läsion des R. profundus n. radialis, der die Finger- u. Handstrecker versorgt, außer den M. extensor carpi radialis; keine Sensibilitätsstör.
Lokalisation, Ursachen u. Klinik einer Ulnarisparese UlnarispareseLoge-de-Guyon-SyndromParese(n)Ulnaris-SyndromLoge-de-Guyon-
Schädigungsort | Ursache | Befund |
Hohlhand | Loge-de-Guyon-Sy. Typ 3: Druckläsionen, Fahrradgriff, Instrumente, Krücken, Verletzungen, Schnitt, Stich | Rein motorische Schädigung mit variabler Ab- u. Adduktionsparese der Finger II–IV, Adduktion des Daumens, Beugung der Grundphalangen IV–V, Streckung im Mittel- u. Endgelenk Finger IV–V, Thenar- u. Interosseusatrophie, Aussparung der Hypothenarmuskeln |
Handgelenk | Loge-de-Guyon-Sy. Typ 1, 2: Trauma (Schnitt, Stich, Handgelenkfraktur), arthrogene Veränderungen, Ganglion, Lipom, Druckschädigungen | Schädigung in der Hohlhand. Zusätzlich Hypothenaratrophie, Parese der Kleinfingerabduktion, Krallenhand, evtl. Sensibilitätsstör. Finger IV–V (Typ 1) |
Unterarm | Kubitaltunnelsy., Frakturen, chron. Druckschäden, z. B. durch Gehstützen | Schädigung am Handgelenk. Zusätzlich immer sensible Ausfälle der Finger IV–V u. des R. dorsalis n. ulnaris, Parese der Endgelenkbeugung Finger IV–V |
Ellenbogen | Druckläsionen, Ellenbogenfraktur, suprakondyläre Humerusfraktur, Z. n. OP | Krallenhand, zusätzlich Parese der Beugung im Kleinfingerendgelenk u. der ulnaren Handbeuger, sonst wie bei Schädigung am Unterarm |
Oberarm | Trauma (Stich, Schnitt), Druckläsion durch Gipsverbände, Gehstützen, Processus supracondylaris, A.-brachialis-Aneurysma, Z. n. OP | Wie am Ellenbogen |
Lokalisation, Ursachen u. Klinik einer Medianusläsion (Abb. 17.4)Pronator-teres-SyndromNervus-interosseus-anterior-SyndromLacertus-fibrosus-SyndromHoffmann-Tinel-ZeichenBrachialgia paraesthetica nocturnaSyndromPronator-teres-SyndromNervus-interosseus-anterior-SyndromLacertus-fibrosus-
Schädigungsort | Ursache | Klinik |
Hohlhand | Chron. Druckläsion (Fahrradgriff, Werkzeuge), Trauma (Stich, Schnitt), Hohlhandphlegmone | Rein motorische Stör. mit Parese der M. abductor pollicis brevis u. manchmal M. opponens pollicis, Daumenballenatrophie |
Handgelenk | Karpaltunnelsy., Tendovaginitis, Diab. mell., Schwangerschaft, Ganglion, Hämatom, ossäre Veränderungen, rheumatoide Arthritis, Hypothyreose, persistierende A. mediana, AV-Fistel, Amyloidose, Akromegalie, Neurom, Paraproteinämie, Trauma, Stich, Schnitt, distale Radiusfraktur, Handwurzelknochenluxation | Schädigung in der Hohlhand. Zusätzlich Sensibilitätsstör. der Finger I–IV, Brachialgia paraesthetica nocturna, mitunter Hoffmann-Tinel-Zeichen, Parästhesien bei Dorsalflexion der Hand |
Unterarm | Pronator-teres-Sy., Lacertus-fibrosus-Sy. | Schädigung am Handgelenk. Zusätzlich Parese der langen Fingerbeuger, Druckdolenz am M. pronator teres, Schmerz u. Parästhesie radialer Unterarm |
N.-interosseus-ant.-Sy. | Rein motorische Stör. mit Parese der Mm. flexor pollicis longus, flexor digitorum profundus, pronator quadratus | |
Ellenbogen | Trauma, Schnitt, Stich, Humerusfraktur, Punktionsfolge | Schwurhand bei Faustschluss, Pronationsschwäche des Unterarms, Handbeugerschwäche mit Ulnarabweichung, Sensibilitätsstör. der Finger I–IV |
Oberarm | Trauma, Schlafdrucklähmung, Anlageanomalien (Struther's Ligament, Processus supracondylaris), Krückenlähmung | Wie Ellenbogen |
Axilla | Art. Punktion, Trauma | Wie Ellenbogen |
Lokalisation, Ursachen u. Klinik einer TibialisläsionMorton-NeuralgieNeuralgieMorton-
Schädigungsort | Ursache | Befund |
Fußsohle | Nervenkompression, Morton-Neuralgie, enges Schuhwerk | Neuralgiformer Schmerz der Fußsohle, Hypästhesie zweier gegenüberliegender Zehen |
Sprunggelenk | Hinteres Tarsaltunnelsy., Malleolusfraktur, Talus-Luxationsfraktur, Druckschädigung durch Gipsverband | Hypästhesie der Fußsohle, Hypo- o. Anhidrose, Schmerzen in der Fußsohle, Krallenstellung der Zehen |
Unterschenkel | Offene Verletzung, Tibiafraktur | Läsion am Sprunggelenk, zusätzlich Parese aller Zehenbeuger |
Kniekehle | Schnitt-, Stichverletzung, suprakondyläre Femurfraktur, Kniegelenkluxation, Z. n. Kniegelenk-OP, Baker-Zyste, selten lagerungsbedingte Druckschädigung, Ganglion, Nerventumor | Läsion am Unterschenkel u. Parese der Zehenbeuger, Parese der Fußinversion, Parese der Plantarflexion des Fußes (Zehenspitzenstand unmöglich), Wadenatrophie, Hyp- o. Anästhesie der Unterschenkelrückseite, ASR, TSR-Verlust |
Leitsymptome der Armplexusläsion Klumpke-Dejerine-LähmungDuchenne-Erb-LähmungArmplexuspareseuntereArmplexuspareseobereArmplexusparesemittlereArmplexuspareseglobale
Globale Armplexusparese (C4–Th1) | Obere Armplexusparese (Duchenne-Erb; C4–C6) | Mittlere Armplexusparese (C7) | Untere Armplexusparese (Klumpke-Dejerine; C8–Th1) | |
Paresen | ||||
Alle Arm- u. Handmuskeln sowie bei supraklavikulärem Sitz der Schädigung auch Schultergürtelmuskulatur mit Scapula alata u. Rotationsschwäche des Arms | X | |||
Oberarmabduktion, -außenrotation, Unterarmbeugung u. -supination, schlaff herabhängender, nach innen rotierter Arm | X | |||
Armstreckung sowie partiell Hand- u. Fingerstreckung | X | |||
Kleine Handmuskulatur, Finger- u. geringer auch Handbeugung, Krallenstellung aller Finger mit Hyperextension in den Grundgelenken u. Flexion in den Interphalangealgelenken | X | |||
Reflexe | ||||
BSR u. RPR ↓ | X | X | ||
TSR ↓ | X | X | ||
Trömner ↓ | X | X | ||
An-, Hypästhesie | ||||
Gesamter Arm mit Ausnahme der Oberarminnenseite (Th2) | X | |||
An-, Hypästhesie | ||||
Über M. deltoideus, der Außenseite des Oberarms u. dem radialen Unterarm bis zum Daumen | X | |||
Über der Dorsalseite des Unterarms, dem Handrücken u. den Fingern II u. III | X | |||
Ulnare Unterarm- u. Handkante inkl. der Finger IV u. V | X | |||
An-, Hypohidrose | ||||
Anhidrose, Durchblutungsstör. u. trophische Stör. | X | |||
Horner-Sy. (3.1.5). Trophische Stör. der Hand mit Hypo- o. Anhidrose | X |
Leitsymptome der Beinplexusläsion Plexus sacralis, LäsionenPlexus lumbalis, LäsionenBeinplexusparese, globale
Globale Beinplexusparese | Läsion Plexus lumbalis | Läsion Plexus sacralis | |
Paresen | |||
Gesamtes Bein inkl. Hüft- u. Gesäßmuskulatur | X | ||
Hüftbeugung, Kniegelenkstreckung u. -adduktion | X | ||
Gesäßmuskeln (pos. Trendelenburg-Zeichen), Kniebeuger u. gesamte Unterschenkel- u. Fußmuskulatur | X | ||
Reflexe | |||
PSR u. ADR ↓ | X | X | |
TPR, ASR ↓ | X | X | |
An-, Hypästhesie | |||
Gesamtes Bein | X | ||
Vorder-, Außen- u. Innenseite des Oberschenkels u. medialer Unterschenkel | X | ||
Oberschenkelrückseite, am Unterschenkel bis auf den medialen Rand, am Fuß sowie anogenital | X | ||
An-, Hypohidrose | |||
Gesamtes Bein | X | ||
Am Fuß mit Temperaturerhöhung bei Grenzstrangbeteiligung | X |
Differenzialdiagnosen der Plexusläsionen PlexusläsionDifferenzialdiagnosenPaget-Schroetter-SyndromSyndromPaget-Schroetter-
Armplexus | Beinplexus | |
Radikulopathien | Radikuläre Verteilung der motorischen u. sensiblen Stör., kein Schweißsekretionsdefizit, keine trophische Stör. in Arealen mit Sensibilitätsstör. Bei Wurzelausriss blutiger Liquor, leere Wurzeltasche im MRT (Myelografie) | |
Pseudoradikuläre Beschwerden |
|
Arthrogene Veränderungen der Hüfte |
Verletzungen |
|
|
Engpasssy. | Karpaltunnelsy. (17.1.6), Ulnaris-Kompressions-Sy. (17.1.6) | |
Gefäße | Thrombose der V. axillaris (Paget-Schroetter-Sy.): Schmerzen, Schwäche u. livide Schwellung des Arms nach Trauma o. Überlastung der Schulter | Becken-/Beinarterienverschluss: Pulsdefizit, belastungsabhängige Schmerzen, Cauda-equina-Läsion |
Sonstige |
|
Differenzialdiagnosen der radiogenen Armplexusläsion
Tumorrezidiv, Metastase | Radiogene Spätschädigung | |
Dosis | < 60 Gy | > 60 Gy |
Freies Intervall | < 6 Mon. | 6 Mon.–5 J. |
Progredienz | Schnell | Langsam |
Schmerz | Immer heftig | Meist geringer |
Horner-Sy. | Vorhanden | Selten |
EMG (komplex repetitive Entladungen) | Selten | Häufig |
Cave: Alle Kriterien sind letztlich nicht beweisend. Zur Diagnosesicherung sind bildgebende Verfahren u. evtl. eine Biopsie erforderlich.
Nerven- und Plexusläsionen
17.1
Nervenläsionen
17.1.1
Ätiologie und Einteilung
Ursachen von Nervenschäden
-
•
NervenläsionUrsachenScharfe Gewalteinwirkung: Schnitt-, Stich-, Schussverletzungen führen immer zu einer Kontinuitätsunterbrechung der Nerven (Neurotmesis, s. u.), evtl. in Komb. mit Druck- u. Traktionsschädigung.
-
•
Kurzzeitige akute Druckeinwirkung: z. B. Fußheberschwäche bei Kompression des N. peroneus bei übereinandergeschlagenen Beinen, Folge ist ein umschriebener, meist gut reversibler Leitungsblock, der sich innerhalb von Min. bis Wo. komplett erholt.
-
•
Länger dauernde Druckeinwirkung: z. B. Lagerungsschäden in Narkose o. Schlafdrucklähmungen des N. radialis unter Alkoholeinfluss; Neurapraxie u. axonale Schädigung (Axonotmesis, s. u.), Dauer Wo. bis Mon., Grad der Erholung nicht vorhersagbar.
-
•
Chron. Nervenkompression: z. B. endogenes Engpasssy., Nerventumoren, metastatische Infiltrationen (Hodgkin-Lymphom, lymphatische Leukämie, Myelom), Bandscheibenprolaps o. Strahlenfibrose. Anfänglich Leitungsblock, nachfolgend De- u. Remyelinisierungsprozesse, gleichzeitig De- u. Regenerationsprozesse bei axonaler Schädigung.
-
•
Traktionsschaden: Meist traumatische Zerrungs- u. Dehnungsschädigung mit Veränderung über eine längere Strecke, u. U. auch entfernt vom Ort der Gewalteinwirkung. Meist Komb. aus Neurapraxie, Axonotmesis u. Neurotmesis (s. u.). Gleichzeitig können weitere Schädigungen an anderen Orten auftreten. Bei Motorradunfällen mitunter neben einer Armplexuszerrung zusätzlich Wurzelausrisse u. Schädigungen peripherer Nerven.
-
•
Ischämische Schädigung: Durch Verletzung o. Thrombose der Vasa nervorum. Kompartmentsy.: KompartmentsyndromNervenläsionKompartmentsyndrom
-
–
Def.: Druckanstieg in einem Faszienraum der Extremitäten (meist Tibialis-ant.-Loge, Unterarmbeugerloge) mit Kompression von Kapillaren u. Venen; Minderdurchblutung u. hypoxisches Ödem führen zu Muskelnekrose, sek. bindegewebigem Umbau, Kontrakturentwicklung u. kombinierter ischämischer u. druckbedingter Nervenläsion.
-
–
Ätiol.: Schwellung durch Überbelastung, Hämatom, Weichteiltrauma, Arterienverschluss, Thrombose, Fraktur, OP-Folge.
-
–
Klinik: Schmerz, Schwellung u. livide Verfärbung der Haut, druckschmerzhafte Muskulatur, Sensibilitätsminderung, Paresen der betroffenen Muskeln, später Kontrakturen. Fehlende Pulse nicht unbedingt notwendig.
-
–
Diagn.: Klinisch! Im EMG keine Einstich- u. Willküraktivität. Druckmessung.
-
–
Ther.: Notfallmäßig großzügige Faszienspaltung!
-
–
Progn.: Bei Faszienspaltung innerhalb von 12 h günstig, sonst irreversible Schäden.
-
Einteilung
Klassifikation nach Seddon
-
•
Ätiol.: Meist Drucklähmungen (z. B. N. radialis im Schlaf o. N. peroneus bei Übereinanderschlagen der Beine).
-
•
Diagn.: Neurografisch auch 6 d nach der Läsion normale elektrische Erregbarkeit des Nervenabschnitts distal des Schädigungsorts, Amplitudenreduktion o. Ausfall der motorischen Antwort nach Stimulation prox. des Läsionsorts als Zeichen eines kompletten bzw. inkompletten Leitungsblocks (auch nach 14 d keine path. Spontanaktivität im EMG der paretischen Muskulatur).
-
•
Progn.: Günstig. Komplette Rückbildung innerhalb von h bis Mon. je nach Dauer u. Schwere der Druckeinwirkung.
-
•
Ätiol.: Lang anhaltender Druck, Traktionsschaden.
-
•
Diagn.: Erlöschen der elektrischen Erregbarkeit des Nervs distal der Schädigungsstelle 4–6 d nach der Läsion. Im EMG nach 12–14 d path. Spontanaktivität (2.5). Nach Wiederaussprossung des Nervs elektromyografisch nachweisbare Reinnervationspotenziale. Der Zeitpunkt der Reinnervation hängt von der Distanz zwischen Läsionsstelle u. betroffenem Muskel ab.
-
•
Progn.: Günstig bei distalen Läsionen, schlechter bei oberer Plexusläsion. Entlang der erhaltenen Hüllstrukturen kann der Nerv mit 1 mm/d aussprossen. Durch Fehlaussprossungen bei Reinnervation evtl. funktionelles Defizit.
-
•
Ätiol.: Schnitt- u. Schussverletzungen.
-
•
Diagn.: Aufgrund des Verletzungsmechanismus. Im EMG nicht von einer Axonotmesis zu unterscheiden, auch nach Mon. keine Reinnervation.
-
•
Ther.: Frühe Sekundärnaht.
-
•
Progn.: Ungünstig. kKeine spontane Restitution möglich, häufig Neuromentwicklung.
17.1.2
Leitsymptome
-
•
Parese (1.1.5, 3.5): Akute schlaffe Paresen sprechen für eine vollständige traumatische Nervenläsion, isolierte Ausfälle der MER möglich, Atrophien beginnen nach etwa 2–3 Wo.
-
•
Sensibilitätsausfall (3.11): Meist gut abgegrenzt, auf Versorgungsgebiet des jeweiligen Nervs, der Wurzel bzw. des Plexusabschnitts zu beziehen.
-
•
Sensible Reizerscheinung (3.11.1): Parästhesien sprechen für ein Kompressionssy.
-
•
Schweißsekretionsstör. im Versorgungsgebiet des verletzten Nervs.
17.1.3
Diagnostik
NervenläsionDiagnostikBei allen Verletzungen mit V. a. peripher neurogene Schädigungen unbedingt vor OP o. Reposition eingehende neurol. Unters. mit Befunddokumentation!
-
•
Anamnese: Hergang des Traumas, vorausgegangene Frakturen (Radialis-Spätlähmungen), Alkohol- u. Drogenanamnese (bei Schlafdrucklähmung), berufliche Belastung mit wiederkehrenden Bewegungen, Familienanamnese.
-
•
Unters.:
-
–
Inspektion: z. B. Atrophie, Wundinspektion, trophische Stör. (Nagelwachstum).
-
–
Klin. Unters. (1.1): Aktive u. passive Beweglichkeit, Kraft, Berührungs- u. Schmerzsensibilität, MER, periphere Pulse.
-
–
Neurografie: Abnahme des MSAP bei distaler Stimulation bei axonalen Läsionen, erhaltene distale Erregbarkeit beim Leitungsblock.
-
–
EMG: Path. Spontanaktivität frühestens 12–14 d nach der Verletzung. Unterscheidung inkomplette o. komplette Läsion aber sofort möglich, bei inkompletten Läsionen DD periphere (erhöhte Entladungsrate > 20 Hz) u. zentrale Lähmungen (< 20 Hz).
-
–
Nervensono: Nachweis der Kontinuitätsunterbrechung, Faszikelschädigung.
-
17.1.4
Therapie
Konservative Therapie
-
•
Prim. inkomplette motorische u. sensible Ausfälle.
-
•
Klin. komplett imponierende Schädigungen, wenn im EMG keine Potenziale motorischer Einheiten (PME) erhältlich sind.
-
•
Neurapraxien, wenn die elektrische Erregbarkeit der motorischen Antwortpotenziale distal der Verletzung > 6 d nach der Schädigung noch erhalten ist.
-
•
Axonotmesis, wenn im EMG Reinnervationspotenziale zu einem Zeitpunkt zu registrieren sind, an dem der Nerv bei 1 mm Aussprossung tgl. den Zielmuskel wieder erreicht haben muss.
-
•
Postop. Nachbehandlung.
-
•
Prox. gelegene Stör. mit weiter Regenerationsstrecke, z. B. obere Armplexusläsionen o. Läsionen des Peroneusanteils des N. ischiadicus, sowie zeitlicher Abstand zur Nervenläsion < 1,5 J., da danach strukturelle Umbauvorgänge der Muskulatur keine erfolgversprechende Reinnervation mehr erwarten lassen.
-
•
Lagerung: Gelenke in Mittelstellung zur Kontrakturprophylaxe; Ruhigstellung der Extremität mit Schiene, z. B. Abduktionsschiene bei Armplexusläsion.
-
•
Prophylaxe von Sekundärschäden, z. B. Peroneusschiene zur Spitzfußprophylaxe, Polsterung von sensibel u. trophisch gestörten Hautbezirken zur Ulkusprophylaxe.
-
•
Druckentlastung des Nervs, z. B. volare Unterarmhandschiene bei Karpaltunnelsy. (17.1.6); Abpolsterung des Ellenbogens bei Ulnarisrinnensy. (17.1.6), Prophylaxe von Kontrakturen: Passives Durchbewegen bei plegischen u. hochgradig paretischen Muskeln mehrmals tgl. (durch Physiotherapeuten u. Pat.).
Auf Thrombosen achten!
-
•
Aktive Übungsbehandlung zur Regenerationsförderung u. Kräftigung der Muskulatur.
-
•
Bei irreversiblen Läsionen Erlernen von Ersatzbewegungen evtl. in Komb. mit Hilfsmitteln.
-
•
Reizstrombehandlung: Nutzen umstritten; nur bei vollständig denervierten Muskeln zur Prophylaxe der Atrophie; beim Auftreten klin. o. elektromyografischer Reinnervationszeichen Behandlung unverzüglich beenden.
-
•
Kryother.: Eisauflage für 15–20 Min. auf schmerzhafte Gelenke zur Vorbereitung der krankengymnastischen Übungsbehandlung.
-
•
Funktionsverbesserung: Bei irreversiblen Ausfällen, z. B. Greifapparate, spezielles Besteck.
-
•
Unterstützung der Behandlung: Bei reversiblen Ausfällen, z. B. Peroneusschiene zur Gangverbesserung, evtl. in Komb. mit Ersatz-OP.
Förderung der Regeneration medikamentös nicht möglich. Vit. B nur bei nutritiv bedingten Nervenläsionen.
-
•
Carbamazepin 2 × 300–600 mg/d ret. p. o. NW (11.1.5).
-
•
Amitriptylin 50–75 mg/d Dosis langsam steigern.
-
•
Gabapentin bis 3 × 800 mg/d p. o.
-
•
Pregabalin 2 × 75 bis 2 × 300 mg/d.
-
•
Magnesium 300 mg/d p. o.
-
•
Chinin 200 mg/d p. o.
-
•
Muskelrelaxierende Ther., z. B. mit Flupiritin 3 × 100 mg/d p. o. (z. B. Trancopal Dolo®) oder Diazepam 3–4 × 5–10 mg/d p. o. (z. B. Valium®).
-
•
Bei entzündl. bedingten Veränderungen NSAR, z. B. Diclofenac 3 × 50 mg als magensaftresistente Tbl. oder Supp. (z. B. Voltaren®). Ibuprofen 3 × 600 mg.
-
•
Daneben sind Antidepressiva wie Amitriptylin 25–75 mg ret. p. o. zur Nacht (z. B. Saroten®) der Clomipramin 100–150 mg/d p. o. (z. B. Anafranil®), Dosis langsam steigern, hilfreich.
-
•
Peripher wirkende Analgetika nach Zeitplan z. B. Paracetamol 1.000 mg alle 6–8 h p. o. (z. B. ben-u-ron®) oder ASS 500–1.000 mg alle 6–8 h (z. B. Aspirin®).
-
•
Wenn nicht ausreichend, Komb. von Paracetamol mit Kodein sinnvoll.
-
•
Bei Ther.-Resistenz zentral wirkende Analgetika wie Tramadol 50–100 mg alle 4–6 h p. o. (z. B. Tramal®), auch ret., oder Buprenorphin Sublingual-Tbl. alle 6–8 h (Temgesic®). Cave: wegen Gewöhnung nur kurzfristig anwenden.
-
•
Wirksam sind auch die antiepileptischen Substanzen Gabapentin u. Pregabalin (s. o.).
Operative Therapie
-
•
Alle Nervendurchtrennungen.
-
•
Knöcherne o. Weichteilbegleitverletzungen in Nervennähe, die eine Kontinuitätsunterbrechung wahrscheinlich machen.
-
•
Ausbleiben klin. o. elektromyografischer Reinnervationszeichen nach klin. kompletter Nervenverletzung.
-
•
Sek. Verschlechterung: Entwicklung einer Nervenläsion nach OP (Nervenverletzung) o. Progredienz der Läsion nach einem längeren Zeitraum (bindegewebige Umbauung).
-
•
Zunehmende sensomotorische Ausfälle bei akuten (z. B. Cauda-equina-Sy.) o. chron. Nervendruckschädigungen (z. B. Karpaltunnelsy.).
-
•
Akute Nervenkompressionen mit rasch progredienten Paresen, z. B. durch Hämatome o. Weichteilschwellungen.
-
•
OP-Vorbereitung: Befunddokumentation, neurophysiologische Diagn.
-
•
Verfahren:
-
–
mikroskopische Nervennaht: Primärnaht bei unkomplizierten Verletzungen u. aseptischen Wundverhältnissen, sonst Sekundärnaht nach 3–6 Wo. Spannungsfreie Adaptation einzelner Nervenfaszikel, evtl. autologe Nerveninterponate (Spendernerv: N. suralis, R. superficialis n. radialis).
-
–
NeurolyseNeurolyse: Entfernung des fibrotischen Gewebes, wenn der Nerv bei erhaltener Kontinuität durch epineurales Narbengewebe o. von Hämatomen komprimiert wird.
-
–
Ersatz-OP: Sehnentranspositionen, Muskelverlagerungen, Muskelfixierung.
-
-
•
Nachbehandlung: KG, klin. u. elektromyografische Kontrollen, um Reinnervation zu erfassen.
17.1.5
Nervenschäden im Schulterbereich
Nervenläsioni. SchulterbereichViele Nervenschädigungen im Schulterbereich sind kombinierte Läsionen des Plexus brachialis (17.2.3).
Läsion des N. accessorius (XI. Hirnnerv)
•
OP im seitlichen Halsdreieck (häufigste Urs.), z. B. LK-Biopsie, Neck dissection, Halsfistel-OP, Punktion der V. jugularis.
•
Tumoren im Bereich der hinteren Schädelgrube u. der Schädelbasis.
•
Fraktur der Schädelbasis durch das Foramen jugulare.
•
Neuralgische Myatrophie (17.2.3).
•
Stumpfe Gewalteinwirkungen im seitlichen Halsdreieck.
•
Radiogene Spätlähmungen nach Bestrahlung von Halstumoren.
•
Atrophie der oberen Anteile des M. trapezius mit Schultertiefstand u. Scapula alata: Verlagerung des Angulus lateralis nach lat. u. kaudal, der mediale Schulterblattrand steht von der Mittellinie ab.
•
Durch die Schulterfehlstellung kann der Arm nicht mehr komplett eleviert u. abduziert werden, dadurch Behinderung von Überkopfarbeiten, nach längerer Zeit Schulterschmerz u. Schweregefühl des Arms.
•
Nur geringe Beeinträchtigung der Kopfdrehung zur Gegenseite bei Ausfall u. Atrophie des M. sternocleidomastoideus, da diese Funktion von den tiefen Halsmuskeln aufrechterhalten wird.
•
Kein sensibles Defizit.
Läsion des N. suprascapularis
-
•
Häufig bei oberer Armplexusläsion (17.2.3), neuralgischer Myatrophie (17.2.3). Incisura-scapulae-Sy.: Incisura-scapulae-SyndromSyndromIncisura-scapulae-Chron. Kompressionssy. (Engpass-Sy.) des Nervs in der Incisura scapulae bei wiederholtem Zug des Arms nach vorn (Volleyballspieler, Ganglien).
-
•
Frakturen des Collum scapulae.
-
•
Stumpfe Traumen im Schulterbereich.
-
•
Stich- o. Schussverletzung.
-
•
Sek. Schmerzen im Schultergelenk durch veränderte Biomechanik, Atrophie der Mm. supra- u. infraspinatus., u. U. isolierter Ausfall des M. infraspinatus.
-
•
Schwäche der ersten 15° der Armabduktion u. Außenrotation des Arms in der Schulter. Unters. bei adduziertem Unterarm u. Beugung im Ellenbogengelenk um 90°.
Läsion des N. thoracicus longus
-
•
Lokale Druckeinwirkung durch Tragen von Lasten (RucksacklähmungRucksacklähmung), Thoraxverbände, Abduktionsschienen, Sturz auf die Schulter.
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Zerrungsschädigung bei heftigen, ausholenden Schulterbewegungen (z. B. Axtschläge).
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Iatrogen bei axillärer LK-Entfernung, transaxillärer Resektion der ersten Rippe u. Thorakotomie; durch ungepolsterte Schulterstützen bei OP, z. B. in Trendelenburg-Position.
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•
Neuralgische Myatrophie (17.2.3)
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•
Scapula alata mit Abstehen des medialen Rands der Skapula vom Thorax in Ruhestellung.
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Wegen der Fehlhaltung sek. Schmerzen u. Belastungsinstabilität im Schultergelenk.
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Annäherung des Angulus inferior an die Mittellinie u. Drehung des Akromions nach kaudal-lat. bei Armelevation; Zunahme der Schaukelstellung bei Elevation des Arms nach vorn u. bei Stemmen der Arme gegen eine Wand.
Läsion des N. axillaris
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Trauma: Vordere untere Schultergelenkluxation, Fraktur des Collum chirurgicum humeri, stumpfes Schultertrauma.
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Iatrogen: Repositionsversuch nach Schultergelenkluxation, Lagerungsdruckschädigung in Narkose bei mangelhafter Abpolsterung des Arms.
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Drucklähmungen bei Schlaf in Bauchlage mit elevierten u. über dem Kopf gebeugten Armen (meist unter Alkohol- o. Medikamenteneinfluss).
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Neuralgische Myatrophie (17.2.3).
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Parese der Elevation, Abduktion u. Zirkumduktion des Arms nach hinten. Die ersten 15–30° der Abduktion erfolgen durch den M. supraspinatus u. sind somit möglich.
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Sofern die übrigen Schultergürtelmuskeln intakt sind, können die Paresen weitgehend ausgeglichen werden (auf Kompensationsbewegungen achten!).
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Atrophie des M. deltoideus mit hervorstehendem Akromion u. Humeruskopf.
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Sensibilitätsstör. im Versorgungsgebiet des N. cutaneus brachii lateralis sup. über der lat. Schulterwölbung bei prox. Läsion des N. axillaris.
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•
Ruptur der Rotatorenmanschette: Spontanschmerz; keine path. Spontanaktivität im EMG, Diskrepanz zwischen normalem Rekrutierungsverhalten der Willkürpotenziale im EMG (2.5) u. fehlender Kraftentfaltung bzw. fehlendem Bewegungseffekt.
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Frozen-Shoulder-SyndromSyndromFrozen-Shoulder-Frozen-Shoulder-Sy. bzw. arthrogene Inaktivitätsatrophie: Schmerzhafte Bewegungseinschränkung Inaktivitätsatrophie, arthrogeneder Schulter als „Painful ArcPainful Arc“ bei Abduktion von 60–120°, keine Sensibilitätsstör; im EMG keine path. Spontanaktivität u. normale PME.
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•
Progressive Muskeldystrophie (20.2): Keine Sensibilitätsstör. Progredienter Prozess. Myopathisches Muster im EMG.
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ALS: Prox. beginnende Form (16.1.1).
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Entlastung des Arms in einer Schlinge, sonst Gefahr einer Gelenküberdehnung.
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•
Frühzeitige aktive u. passive KG zur Vermeidung von Kontrakturen.
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Neurolyse o. Nervennaht mit Nerventransplantation bei traumatischer Läsion u. Ausbleiben einer Reinnervation binnen 10–12 Wo.
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•
Schulterarthrodese bei irreversiblen Schädigungen u. erfolgloser Nervennaht; Ersatz-OP nicht erfolgreich.
17.1.6
Nervenschäden der oberen Extremität
Läsion des N. musculocutaneus
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•
Armplexusschädigungen (17.2.3).
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•
Neuralgische Myatrophie (17.2.3).
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Iatrogen während OP (ventraler Zugang zum Schultergelenk bei OP einer habituellen Schulterluxation u. beim Zugang zum Humerus) o. durch fehlerhafte Lagerung (Abduktions- u. Außenrotationsstellung des Arms) in Narkose.
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•
Selten isoliert bei Schnitt- o. Stichverletzungen, sehr selten bei stumpfem Schultertrauma, Schulterluxation u. Humerusfraktur.
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•
Supinationsschwäche bei gebeugtem Unterarm. Inkomplette Parese der Unterarmbeugung. Prüfung bei supiniertem Unterarm, da Unterarmbeugung in halb pronierter Stellung durch M. brachioradialis erfolgt.
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Schwäche der Armelevation bei Schädigung vor Abgang des Asts zum M. coracobrachialis; umschriebenes Sensibilitätsdefizit an der Radialseite des prox. Unterarms.
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•
Prim. o. sek. Nervennaht bei Schnittverletzung.
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Ersatz-OP mit Transposition des M. latissimus dorsi o. des M. pectoralis bei irreversibler Schädigung.
Läsion des N. radialis
Nervus radialisRadialisschädigungen sind bei Revisions-OP u. Metallentfernungen nach Humerusfraktur häufiger als beim Ersteingriff. Bei sensiblen Läsionen folgt häufig ein chron. Schmerzsy. o. eine sympathische Reflexdystrophie.
•
Klin. Unters.: Prüfung von Kraft u. Sensibilität, TSR, RPR. Druckschmerz unterhalb des Epicondylus radialis humeri als Hinweis auf ein Supinatorlogensy.
•
Bildgebung:
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Rö: Zum Nachweis einer Fraktur, Dislokation o. Luxation, bei länger zurückliegenden Verletzungen zum Ausschluss einer Kallusbildung.
–
CT/MRT: Bei V. a. Neurom, Fibrom, intramuskuläres Hämatom.
–
Neurosonologie.
•
Neurophysiologie: Bestimmung des Schädigungsorts mit fraktionierter motorischer Neurografie (2.4); EMG; sensible Neurografie des R. superficialis n. radialis.
•
Eine Schwäche der Streckung im Mittel- u. Endgelenk der Finger wird nicht durch eine Radialisparese, sondern durch eine Schwäche der vom N. ulnaris versorgten Mm. interossei u. lumbricales hervorgerufen!
•
Die Fingergrundgelenke können bei Radialisparese nicht mehr fixiert werden. Daher Fingerspreizung (Ulnarisfunktion) nur nach passiver Streckung der Fingergrundgelenke untersuchen, sonst ist die Fingerspreizung scheinbar abgeschwächt.
•
Zentrale Prädilektionsparese: Im Gegensatz zur peripheren Parese ist eine Dorsalextension der Hand bei Faustschluss o. Umklammerung von Gegenständen möglich; MER ↑, Muskeltonus ↑, im EMG keine hochfrequent entladenden PME, cCT u. MRT.
•
Wurzelkompressionssy. C7: Vertebralsy., Parese des M. pectoralis, radikulärer Sensibilitätsausfall D2, D3 (nicht am Daumen).
•
Strecksehnenabriss: Bes. häufig des M. extensor pollicis longus (normales EMG bei fehlendem Bewegungseffekt).
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Kompartmentsy. der Loge der tiefen Vorderarmstrecker (17.1.1).
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Spinale Muskelatrophie (16.1.3): Keine Sensibilitätsstör.
•
Polyarthritis: Durch Abgleiten der Sehnen der langen Fingerstrecker wird ein Streckdefizit vorgetäuscht, das durch passives Halten der Sehne auf der Kuppe des Grundgelenks behoben werden kann.
•
Epicondylitis humeri radialis: Keine motorischen Ausfälle.
•
Konservativ: KG, Unterarmschiene mit Aufhängung der Finger im Grundgelenk zur Verbesserung der Greiffunktion u. Kontrakturprophylaxe.
•
Operativ:
–
Sofortige Revision: Inspektion des Nervenverlaufs; bei operativer Frakturversorgung ggf. prim. Nervennaht; bei Auftreten o. Progredienz nach einer Fraktur o. OP (bindegewebige Ummauerung des Nervs)!
–
Sek. Revision: Nach Ausbleiben von klin. (Hoffmann-Tinel-Zeichen, 3.11.1; Rückgang der Parese) u. elektromyografischen Regenerationszeichen 3–5 Mon. nach der Schädigung, z. B. im M. brachioradialis nach Druckläsion am Oberarm.
–
Neurolyse: Bei Supinatorlogensy., wenn eine motorische Läsion nachgewiesen ist.
–
Ersatz-OP: Nach erfolgloser Nervennaht zur Korrektur der Fallhand; Verlagerung der Mm. flexor carpi ulnaris, pronator teres u. des oberflächlichen Mittelfingerbeugers auf die Streckseite.
Läsionen des N. ulnaris
Innervationsanomalien
•
All-Ulnar-HandAll-Ulnar-Hand: Selten, alle kleinen Handmuskeln werden vom N. ulnaris versorgt.
•
Martin-Gruber-AnastomoseMartin-Gruber-Anastomose (10–30 % der Bevölkerung): Unterarmanastomose mit Faserabgabe des N. medianus an den N. ulnaris in unterschiedlichem Ausmaß.
•
Riche-Cannieu-AnastomoseRiche-Cannieu-Anastomose: Doppelversorgung der Thenarmuskeln über einen Anastomosebogen zwischen N. ulnaris u. N. medianus in der Hohlhand.
•
KrallenhandKrallenhand (Abb. 17.2):
–
Hyperextension der Finger im Grundgelenk u. leichte Flexion in den Interphalangealgelenken mit Betonung an den Fingern IV–V; Adduktionsschwäche des Kleinfingers; Abduktionsstellung der Finger IV–V, Daumen im Grundgelenk hyperextendiert.
–
Muskelatrophien der Spatia interossea u. des Hypothenars.
–
DD: C8-Sy. (18.2) ohne Hyperextension der Finger IV–V.
•
Froment-ZeichenFroment-Zeichen (Abb. 17.2): Kräftiges Festhalten eines Gegenstands (z. B. Papier) zwischen gestrecktem Daumen u. Zeigefinger nicht möglich, Kompensation durch Flexion des Daumenendglieds (N. medianus).
•
Ätiol.: Kompression des N. ulnaris unter dem Lig. carpi palmare z. B. durch chron. Druckschädigung, entzündl. Weichteilprozesse, knöcherne o. muskuläre Anomalien, direktes Trauma.
•
Klinik (Tab. 17.3): Wechselnde Befunde; Sensibilität meist intakt (außer bei Typ 1, hohe Läsion).
•
Diagn.:
–
Klinik.
–
Verlangsamung der distal motor. Latenz zum M. interosseus dorsalis manus I bei normaler Leitungszeit zum M. abductor digiti minimi (Typ 3). Cave: beim akuten Leitungsblock Abnahme der Amplitude des MSAP, EMG.
–
Rö-Handgelenk in 2 Ebenen (ossäre Deformität). CT bei V. a. Neurom o. Weichteiltumor.
•
Ther.: Konservativ, KG. OP bei Raumbeschränkung.
•
Ätiol.: Nervus ulnarisKompression am EllenbogenTaumatisierung des N. ulnaris um den Ellenbogen z. B. durch:
–
Aufstützen der Arme (habituell, Arbeitsvorgänge, längere Bettlägerigkeit, Kachexie).
–
Lagerungsfehler bei Narkosen.
–
Jahre zurückliegende Ellenbogenfrakturen o. -luxationen (Spätparesen).
–
arthrotische Veränderungen.
–
direktes Trauma.
–
begünstigt durch anlagebedingte Luxation des N. ulnaris aus dem Sulcus ulnaris bei Ellenbogenbeugung in Richtung Epicondylus medialis, Kompression des Nervs im Kubitaltunnel.
•
Klinik: (Tab. 17.3).
–
evtl. Hoffmann-Tinel-Zeichen (3.11.1) über dem Sulcus n. ulnaris.
–
Palpation des Nervs im Sulcus während Beugung (Luxation, Auftreibung).
–
trophische Stör. u. Schweißsekretionsstör. im hypästhetischen Areal.
•
Diagn.:
–
Klinik.
–
fraktionierte Neurografie prox. u. distal des Sulcus zum Nachweis eines Amplitudensprungs u./o. einer Verlangsamung der motorischen o. sensiblen NLG um mehr als 16 m/s. EMG (2.5).
–
Rö-Ellenbogen in 2 Ebenen u. Tangentialaufnahme des Sulcus, MRT.
•
DD:
–
Wurzelkompressionssy. C8 (18.2): Sensibles Defizit auch an der Unterarminnenseite. Paresen u. path. EMG der vom N. medianus versorgten Fingerbeuger (M. flexor pollicis longus) u. Handmuskeln; Trömner-Reflex ↓. Diagn.: EMG der Paravertebralmuskulatur, HWS-CT/MRT, normales sensibles Potenzial bei NLG.
–
untere Plexusläsion (17.2.1): Atrophien, Paresen u. path. EMG-Befunde der vom N. medianus versorgten Hand- u. Unterarmmuskeln. Trömner-Reflex u. RPR ↓. Sensibilitätsstör. auch am Unterarm u. der radialen Handkante. Diagn.: Path. SNAP des N. cutaneus antebrachii medialis; path. SSEP des N. ulnaris. Schweißsekretionsstör. der ganzen Hand.
–
ALS (16.1.1): Keine Sensibilitätsstör.! Beteiligung der vom N. medianus versorgten Muskeln, generalisierte Faszikulationen, Zeichen des 1. MN.
–
SMA (16.1.3): Meist bilaterale Atrophien u. Paresen, die über eine Ulnarisstör. hinausgehen; keine Sensibilitätsstör. Faszikulationen.
–
Kompartmentsy. (17.1.1): Schwellung, livide Verfärbung der Haut, Schmerz. Diagn.: Elektrische Ruhe bei Nadeleinstich im EMG.
–
Syringomyelie (14.9): Starke Schmerzen, dissoziierte Sensibilitätsstör., zusätzlich Pyramidenbahnzeichen an den unteren Extremitäten.
•
Ther.:
–
konservativ bei fehlenden knöchernen Veränderungen u. geringgradigen Paresen; Ellenbogen nicht aufstützen o. übermäßig beugen; nächtliche Abpolsterung, Physiother.
–
Neurolyse des Nervs nur bei fortschreitenden Paresen unter konservativer Ther., anschließend KG.
–
Verlagerungs-OP nur bei knöchernen Fehlstellung.
Läsion des N. medianus
•
SchwurhandSchwurhand (Abb. 17.3): Fehlende Beugung der Finger I–III im Endgelenk, weniger auch im Mittelgelenk (3 > 2) bei Faustschluss, Oppositionsschwäche des Daumens, lat. Thenaratrophie.
•
FlaschenzeichenFlaschenzeichen (Abb. 17.3): Umgreifen eines runden Gegenstands zwischen Daumen u. Zeigefinger nicht möglich.
Traumatische Läsionen des N. medianus gehen oft mit kausalgiformen Schmerzen u. trophischen Stör. einher, sympathische Reflexdystrophie.
Karpaltunnelsyndrom (KTS)
•
Endokrine Veränderungen: Diab. mell., Hypothyreose, prim. Amyloidose, Gichttophi, Akromegalie, Schwangerschaft.
•
Handgelenkveränderungen: Z. n. Fraktur der Handwurzelknochen, degenerative knöcherne Veränderungen, rheumatoide Arthritis, knöcherne Anomalien.
•
Akute Schwellungszustände: Tendovaginitis, Hämatom, Insektenstich.
•
Raumforderungen im Karpalkanal: Lipom, Neurom, abnorme Muskel- u. Sehnenverläufe, persistierende A. mediana, arteriovenöse Shunts u. Fisteln bei Hämodialyse, Ganglien.
•
Paraproteinämie, Lupus erythematodes.
•
Stadium 1 (Frühstadium):
–
Brachialgia paraesthetica nocturnaBrachialgia paraesthetica nocturna = nächtliches Erwachen mit Kribbelparästhesien u. Schwellungsgefühl in den Fingern I–IV, gel. Ausstrahlung in Oberarm u. Schulter, Besserung durch Händeschütteln.
–
morgendliches Steifegefühl der Hände; keine objektivierbaren Ausfälle.
•
Stadium 2:
–
Zunahme der Beschwerden auch am Tag, v. a. bei lang anhaltender Flexion o. Extension der Hand (Zeitunglesen, Autofahren, Telefonieren).
–
pos. Hoffmann-Tinel-ZeichenHoffmann-Tinel-Zeichen über dem Karpaltunnel (unzuverlässig, da falsch pos. u. neg.).
–
pos. Phalen-ZeichenPhalen-Zeichen (Parästhesien in den Fingern I–IV bei forcierter Plantarflexion der Hand für 30–40 s), ebenfalls unsicheres Zeichen.
–
persistierende Gefühlsstör. der Finger I–IV mit wechselndem Ausprägungsmaximum; cave: mitunter nur motorischer R. thenaris betroffen; Atrophie des lat. Thenars mit Parese der Daumenabduktion senkrecht zur Handebene u. der Daumenopposition.
–
Gegenstände fallen aus der Hand o. können nicht ertastet werden.
•
Stadium 3 (Endstadium):
–
Dauerschmerz u. hochgradige lat. Thenaratrophie.
–
Verlust der Schutzsensibilität mit Verletzungen u. trophischen Stör.
•
Sensible Neurografie:
–
Verlangsamung der ortho- o. antidromen sensiblen NLG des N. medianus über dem Handgelenk (< 42 m/s) bei Ableitung von den Fingern I–IV, immer Vergleich mit den Werten des ipislateralen N. ulnaris (Differenz > 8 m/s).
–
bei rein motorischen Stör. des R. thenaris (selten!) Diskrepanz zwischen path. distal motorischer Latenz u. normaler sensibler NLG.
•
Motorische Neurografie:
–
Verlängerung der distal motorischen Latenz zum M. abductor pollicis brevis (> 4,2 ms bei 7 cm Distanz zwischen Stimulations- u. Ableitort), allenfalls geringe Verlangsamung der motorischen NLG im Unterarmabschnitt.
–
Unters. immer im Seitenvergleich (häufig bilaterales KTS).
–
Vergleich mit der distal motorischen Latenz u. NLG des N. ulnaris.
–
bei Ableitung aus dem 2. Lumbrikalraum Latenzdifferenz ≥ 0,5 ms path. Cave: bei Innervationsanomalie kann die motorische Neurografie trotz sensibler Stör. u. typ. Brachialgia paraesthetica nocturna unauffällig sein; cave: bei niedrigen Temperaturen oft falsch path. Befunde.
•
EMG: Meist entbehrlich, bei axonaler Schädigung path. Befund im M. abductor pollicis brevis.
•
Bildgebung: Sono, ggf. MRT z. A. einer Anomalie.
•
Labor: Schilddrüsenparameter, Glukose, Harnsäure. Bei Verdacht Rheumaserologie, STH o. E'phorese.
•
Stadium 1:
–
nächtliche Ruhigstellung des Handgelenks mit volarer Unterarmhandschiene.
–
Schonung am Tag.
–
antiphlogistische Begleitmedikation, z. B. Diclofenac 3 × 25–50 mg/d für 3 Wo., Kortikosteroide 20 mg/d für 2 Wo.
•
Stadium 2:
–
konservativ wie Stadium 1 bei behandelbaren Grunderkr. (z. B. Hypothyreose) o. vorübergehenden Veränderungen (Tendovaginitis, Schwangerschaft).
–
operative Spaltung des Retinaculum flexorum bei Zunahme der subjektiven Beschwerden u. motorischen Ausfälle, evtl. in endoskopischer Technik, postop. Rückgang der Schmerzen u. Parästhesien. Sensible Defizite bilden sich innerhalb von Wo. u. Mon. zurück, motorische Ausfälle nur teilweise.
•
Stadium 3
–
operative Spaltung des Lig. nur zur Schmerzther.
–
motorische u. sensible Ausfälle erholen sich meist nicht.
Pronator-teres-Syndrom (ICD-10 G56.2)
•
Path. EMG-Befund auch im M. flexor pollicis longus o. M. digitorum profundus.
•
Auch klin. Beugeschwäche von Daumen u. Zeigefinger (DD: Epikondylitis, Tendomyopathie).
Nervus-interosseus-anterior-Syndrom (Kiloh-Nevin-Syndrom; ICD-10 G56.1)
•
Rein motorisch; Parese der Beugemuskeln des Daumens u. Zeigefingerendglieds unter Aussparung der kleinen Handmuskeln.
•
Unfähigkeit, mit den Endgliedern von Zeigefinger u. Daumen ein O zu bilden.
•
Neurografie unauffällig bei Ableitung von der kleinen Handmuskulatur.
•
Im EMG path. Spontanaktivität nur in den betroffenen Muskeln (M. flexor pollicis longus).
Differenzialdiagnosen
•
Wurzelkompression C7 (18.2): Nervus medianusDifferenzialdiagnosen
–
sensibles Defizit an der Dorsalseite der Finger (II), III, IV u. des Unterarms.
–
RPR u. TSR ↓.
–
elektromyografisch u. klin. Beteiligung nicht medianusversorgter Muskeln (Mm. triceps brachii, brachioradialis, pectoralis).
–
HWS-CT, HWS-MRT, paravertebrales EMG.
•
ALS (16.1.1):
–
keine Sensibilitätsstör.!
–
Veränderung in nicht vom N. medianus versorgten Muskeln, generalisierte Faszikulationen.
–
Muskeltonus ↑, MER ↑ u. Zeichen des 1. MN.
•
Läsion des Plexus brachialis 17.2.3.
17.1.7
Nervenschäden in Becken und Leiste
Läsion des N. iliohypogastricus
•
Iatrogen nach Nephrektomie u. Spongiosaentnahme am Beckenkamm.
•
Chron. Druckschädigung am Darmbeinkamm durch eng anliegende Gürtel, Kleidungsstücke o. wiederholten Druck durch Werkzeuge.
•
Selten durch retroperitoneale Raumforderung u. paranephritische Prozesse.
•
Sensibilitätsstör. (Abb. 17.5), neuralgiformer Leistenschmerz.
•
Nur bei gleichzeitiger Läsion des N. ilioinguinalis Bauchwandparese mit Vorwölbung der unteren Bauchwandanteile im Stehen u. bei intraabdominaler Druckerhöhung.
Läsion des N. ilioinguinalis
-
•
Kompression an der Durchtrittsstelle durch die Mm. transversus abdominis u. obliquus internus abdominis.
-
•
Iatrogen bei Herniotomie, Pfannenstielschnitt, Nephrektomie, Appendektomie.
-
•
Brennender neuralgiformer Schmerz in Leiste, medialem Oberschenkel u. Genitalbereich mit Zunahme bei Hüftstreckung.
-
•
Sensibilitätsdefizit (Abb. 17.5), selten partieller Ausfall der Bauchwandmuskulatur, pos. Hoffmann-Tinel-Zeichen (3.11.1) medial der Spina iliaca ant. sup.
Läsion des N. genitofemoralis
-
•
Spermatikusneuralgie, neuralgiformer Schmerz in der Leiste bis in das Genitale ausstrahlend, der u. U. erst Jahre nach der OP auftreten kann.
-
•
Sensibilitätsstör. (Abb. 17.5), Ausfall o. Abschwächung des Kremasterreflexes (1.1.6).
Läsion des N. cutaneus femoris lateralis
-
•
Enge Kleidungsstücke („Jeans-Krankheit“), Gürtel.
-
•
Gewichtszunahme, Schwangerschaft.
-
•
Retrozökale Appendizitis.
-
•
Lymphome.
-
•
Knochenspanentnahme.
-
•
Hüft-OP.
-
•
Rezid., lageabhängiger Brennschmerz, Hyperpathie u. Parästhesien an der Oberschenkelvorder- u. -außenseite, Zunahme bei gestrecktem Hüftgelenk.
-
•
Umgekehrtes Lasègue-Zeichen!
-
•
Anfänglich Besserung bei Beugung des Beins. Später Sensibilitätsstör. u. Dysästhesie o. Hyperpathie an der Vorder-Außenseite des Oberschenkels (Abb. 17.5).
-
•
Druckschmerz medial der Spina iliaca ant. sup.
-
•
Cave: keine Paresen o. Reflexveränderungen.
-
•
Wurzelreizsy. L3 o. L4: Vertebralsy., ADR o. PSR ↓, Parese der Kniegelenkstreckung, path. EMG.
-
•
Koxarthrose: Rotationsschmerz der Hüfte, kein sensibles Defizit, Rö-Hüfte.
-
•
Prox. diabet. Neuropathie: Quadrizepsparese, PSR-Abschwächung.
-
•
Häufig Spontanremission.
-
•
Beseitigung exogener Faktoren.
-
•
Bei Ther.-Resistenz wiederholte lokale Nervenblockade mit Procain (z. B. Novocain®) am Durchtrittspunkt unter dem Leistenband.
-
•
Neurolyse als Ultima Ratio.
Läsion des N. obturatorius
-
•
Beckenfraktur, Hernia obturatoria, Schwangerschaft, Geburtstrauma, Raumforderung im kleinen Becken (Tumor, Metastase, Retroperitonealhämatom).
-
•
Iatrogen nach urologischen, orthopädischen (Endoprothesen) u. gynäkologischen Eingriffen (bei Hysterektomie mitunter bds. Läsion).
-
•
Schmerz in der Hüfte u. an der Oberschenkelinnenseite bis zum Knie, Zunahme bei Belastung des Beins.
-
•
Parese der Oberschenkeladduktion, immer inkomplett, da Adduktorengruppe durch Nn. femoralis u. ischiadicus mitversorgt wird.
-
•
Unters. der Oberschenkeladduktion bei gebeugter Hüfte.
-
•
ADR ↓.
-
•
Variables Sensibilitätsdefizit an Oberschenkelinnenseite (Abb. 17.5).
-
•
Zirkumduktion des betroffenen Beins beim Gehen.
-
•
Klinik.
-
•
EMG der Adduktoren.
-
•
Bei V. a. Prozess im Becken CT o. MRT.
-
•
Ansatztendinose im Beckenbereich (Diagn.: ASR erhalten, kein sensibles o. motorisches Defizit, umschriebener Druckpunkt an der Symphyse).
-
•
Aseptische Hüftkopfnekrose (Rö).
-
•
Wurzelkompressionssy. L3 o. L4 (18.2).
Läsion der Nn. glutei
-
•
Prox. Myopathie (20.5.2).
-
•
Piriformissy.: Piriformis-SyndromSyndromPiriformis-Intensiver lokaler Schmerz in der Glutealregion mit Ausstrahlung zum Kreuzbein, der beim Heben zunimmt; meist nach Trauma der Gesäßgegend; Druckschmerz am Foramen ischiadicum majus, selten Glutealatrophie.
-
•
Nicolau-SyndromSyndromNicolau-Nicolau-Sy.: Nekrose der Glutealmuskulatur nach versehentlicher i. a. Injektion.
Bei fehlerhafter i. m. Injektion mit Schädigung peripherer Nerven kommt es nicht immer zum Sofortschmerz, ein freies Intervall von einigen Tagen ist möglich.
Läsion des N. pudendus
-
•
Tumor o. OP im Becken.
-
•
Trauma.
-
•
Lang anhaltender Druck auf hintere Dammregion in Narkose o. unter Drogeneinfluss, bei Radfahrern.
17.1.8
Nervenschäden der unteren Extremität
Läsion des N. femoralis
Intrapelvine Schädigung
•
Retroperitoneales Hämatom bei Hämophilie, Antikoagulanzienther., Aneurysmaruptur, Trauma, Überstreckung des Hüftgelenks o. Beckenfraktur.
•
Aneurysma (vera sive falsa) der A. iliaca, Aorta abdominalis.
•
Retroperitonealer Tumor o. Lymphom, retroperitonealer Abszess (Psoas).
•
Iatrogen nach Hysterektomie, Appendektomie, retroperitonealer Tumor-OP, Hüftgelenkersatz.
•
Z. n. Radiatio, Retroperitonealfibrose, neuralgische Myatrophie (selten).
•
Mononeuropathie (Lyme, Diabetes).
•
Parese der Hüftbeuger, Kniestrecker, Außenrotatoren.
•
Einknicken bei Bergabgehen, Behinderung beim Treppensteigen.
•
PSR ↓.
•
Sensibles Defizit (Abb. 17.6) an Unterschenkelinnenseite, medialem Fußrand, Oberschenkelvorderseite.
•
Leistenschmerz bes. bei Hämatom.
Schädigung in der Leiste
-
•
Beckenfraktur.
-
•
Druckschädigung.
-
•
Iatrogen nach Herniotomie, Appendektomie, Totalendoprothese, Hämatom bei Arterienpunktion, OP-Lagerung in Steinschnittlage, Z. n. Radiatio, Schnittverletzung, Kompression (z. B. durch Bruchband).
Retroperitoneales Hämatom
-
•
Akuter Schmerz in Leiste, Unterbauch u. Oberschenkel.
-
•
Charakteristische Entlastungsstellung des Beins in Flexion, Abduktion u. Außenrotation.
-
•
Bei Streckung im Hüftgelenk Schmerzzunahme.
-
•
Sensible u. motorische Ausfälle.
-
•
Häufig ist auch der N. obturatorius (17.1.7) mitbetroffen.
-
•
Normalisierung der Blutgerinnung.
-
•
Frühzeitige operative Dekompression, da Schädigung bei lang anhaltendem Druck irreversibel ist.
Saphenusneuropathie
-
•
Kompression des rein sensiblen N. saphenus im Hunter-Kanal bei Phlebitis der V. saphena, Varizenexhairese.
-
•
Druckschädigung durch intraop. Lagerung, unsachgemäße Unterschenkelschienen o. Gipsverbände, Arthroskopie, Meniskektomie, direktes Knietrauma.
-
•
Schmerz an distalem Oberschenkel u. Unterschenkelinnenseite, bei Belastung zunehmend.
-
•
Sensibilitätsdefizit.
-
•
Druckschmerz im distalen Oberschenkeldrittel.
-
•
Pos. umgekehrtes Lasègue-Zeichen (1.1.10).
-
•
Lokalanästhetika-Injektion am Triggerpunkt.
-
•
Bei Erfolglosigkeit Spaltung des Hunter-Kanals u. Neurolyse.
Neuropathia patellae (Gonalgia paraesthetica)
-
•
Neurophysiologie: Bei der Neurografie Verlängerung der distal motorischen Latenz zum M. rectus femoris bzw. M. vastus medialis. EMG.
-
•
Bildgebung: V. a. Fraktur o. Senkungsabszess (Psoasrandverschattung). retroperitoneale Raumforderung.
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•
Labor: Glukose o. oraler Glukosetoleranztest z. A. einer diabet. Neuropathie, Blutgerinnung, Lyme-Serologie u. Liquor.
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Wurzelkompression L3 (18.2): Vertebralsy., Parese der Hüftadduktoren, ADR ↓. Path. Spontanaktivität im EMG der Paravertebralmuskulatur. In Zweifelsfällen LWS-CT, MRT.
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Wurzelkompression L4 (18.2): Vertebralsy., Schwäche der Fußhebung. Path. Spontanaktivität im EMG der Paravertebralmuskulatur. In Zweifelsfällen LWS-CT, MRT.
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Affektion des Plexus lumbalis (17.2.1, 17.2.4): Schwäche der Oberschenkeladduktion, ADR ↓, Sensibilitätsdefizit auch im Versorgungsgebiet der N. cutaneus femoris lateralis.
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Orthopädische Affektion: Ruptur des Lig. patellae, arthrogene Inaktivitätsatrophie z. B. bei Arthritis o. Koxarthrose.
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Lokalanästhetika-Injektion am Triggerpunkt.
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OP bei Nachweis eines Neuroms.
Läsion des N. peroneus (fibularis)
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Exogene Druckschädigung am Fibulaköpfchen: Druck des Knies gegen harte Unterlage, gewohnheitsmäßiges Übereinanderschlagen der Beine, Lagerungsschaden bei Bewusstlosen (Koma, Narkose, Alkohol- o. Drogeneinfluss), mangelhaft gepolsterte Gipsverbände o. Schienen, schnelle Gewichtsabnahme, langes Arbeiten im Knien o. in der Hocke. Bei gleichzeitigem Karpaltunnel- o. Ulnarisrinnensy. an hereditäre Neigung zu Druckschäden denken!
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Trauma: Knieanpralltrauma mit Hämatom u. Weichteilschwellung, Fibulaköpfchen-, Tibiakopf-, suprakondyläre Femurfraktur, posttraumatische Kallusbildung, Kniegelenkluxation, Adduktionsverletzung des Kniegelenks mit Bandzerreißung, selten intraneurales Hämatom.
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Iatrogen: Direkte Verletzung o. Zerrung bei Meniskektomie, Kniegelenkarthrodese, Knie-Totalendoprothese, Tibiaosteotomie o. Reposition kniegelenknaher Frakturen.
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Endogene Kompression: Selten durch Ganglien des Tibiofibulargelenks, Baker-Zyste, Aneurysma in der Kniekehle o. Neurom.
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Leitsympt.: SteppergangSteppergang mit FallfußFallfuß: Übermäßiges Anheben des Beins beim Gehen wegen Schwäche der Fußhebung mit Aufschlagen des Fußes auf die Unterlage beim Abrollen.
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Pes equinovarusPes equinovarus: Parese der Dorsalextension des Fußes u. der Zehen sowie der Pronation des Fußes, Fehlstellung durch Überwiegen der Fuß- u. Zehenbeuger.
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Sensibilitätsstör. im Spatium interosseum I (N. peroneus profundus) sowie an Fußrücken u. Lateralseite des Unterschenkels; Parästhesien, nur selten Schmerz (bei Ganglien u. anderen endogenen Kompressionssy.).
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Hoffmann-Tinel-ZeichenHoffmann-Tinel-Zeichen (3.11.1) über Fibulakopf o. Nervenverlauf, unzuverlässig.
Vorderes Tarsaltunnelsyndrom
Exogene Kompression von Hautästen
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Neurografie: Bei lokalem Druck am Fibulaköpfchen NLG ↓ (um > 10 m/s) u./o. Amplitudenabnahme des MSP (Leitungsblock) im Seitenvergleich über dem Fibulaköpfchen bei Stimulation des N. peroneus prox. des Fibulaköpfchens.
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EMG: Path. Befund in den Mm. tibialis ant., extensor hallucis longus u. peroneus longus et brevis; cave: Immer Unters. des M. biceps femoris z. A. einer hohen N.-peroneus-Läsion.
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Sono: Kniekehle bei V. a. Zyste o. andere Raumforderung.
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Ischiadikusläsion (s. u.): Betonung des peronealen Anteils.
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Wurzelkompressionssy. L5 (18.2): Schmerz, Vertebralsy., Fußeversion weniger betroffen.; TPR ↓ (nur verwertbar, wenn auf der Gegenseite auslösbar); diagn.: Path. EMG der Paravertebralmuskulatur; in Zweifelsfällen CT der LWS o. MRT.
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PNP (19): Strumpfförmige, meist symmetrische Sensibilitätsstör., ASR ↓, Pallhypästhesie.
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ALS (16.1.1): Keine Sensibilitätsstör.! Distal symmetrische Paresen u. Muskelatrophien; generalisierte Faszikulationen; Muskeltonus ↑, MER ↑ u. pos. Babinski-Zeichen als Hinweis auf eine Läsion des 1. MN.
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Zentrale Prädilektionsparese: MER ↑, Muskeltonus ↑, path. Reflexe, Zirkumduktion des Beins beim Gehen.
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Tibialis-anterior-Sy. (Kompartmentsy.): Schmerz! Trophische Stör. (17.1.1).
Therapie
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Vermeidung der schädigenden Noxe, z. B. Übereinanderschlagen der Beine bei Druckschäden.
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Physiother.
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Peroneusschiene zur Spitzfußprophylaxe.
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OP bei Nervendurchtrennung o. ausbleibender Reinnervation 4–6 Mon. nach Trauma.
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Ersatz-OP o. Sprunggelenkarthrodese bei irreversibler Schädigung u. erfolgloser Nerven-OP.
Läsion des N. tibialis
Hinteres Tarsaltunnelsyndrom
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Schmerzen u. Parästhesien der Fußsohle, beim Gehen u. nachts zunehmend (Tab. 17.5).
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Hoffmann-Tinel-ZeichenHoffmann-Tinel-Zeichen: Elektrisierendes Gefühl bei Beklopfen des Nervs hinter dem Malleolus medialis mit Ausstrahlung in die Fußsohle.
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Sensibilitätsstör. im Versorgungsgebiet des N. plantaris med. u./o. lateralis (Abb. 17.6).
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Trophische Stör.: Hypohidrosis, Hautveränderungen.
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Parese u. Atrophie der Fußsohlenmuskulatur, Krallenstellung der Zehen u. Senkung des Fußgewölbes.
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Neurografie: Verlängerung der distal motorischen Latenz zum M. abductor digiti minimi u./o. zum M. abductor hallucis (selten), mitunter Leitungsblock. path. N.-plantaris-med.-Potenziale.
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EMG: Path. Spontanaktivität der Fußbinnenmuskulatur.
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Nach diagn. Leitungsblockade (z. B. mit Carbostesin) vorübergehende Schmerzfreiheit.
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Versuch mit wiederholter Leitungsblockade.
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Neurolyse bei Erfolglosigkeit.
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Bei Sensibilitätsstör. an der Ferse muss die Schädigung prox. des Tarsaltunnels liegen.
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Ein neurophysiologischer Normalbefund schließt ein Tarsaltunnelsy. nicht aus!
Morton-Neuralgie
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Wurzelkompressionssy. S1 (18.2): Radikulärer Schmerz, Vertebralsy., pos. Lasègue-Zeichen; Beteiligung des M. gluteus maximus; path. EMG der Paravertebralmuskulatur; Bildgebung.
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Ischiadikusläsion (s. u.).
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PNP (19): Strumpfförmige, meist symmetrische Sensibilitätsstör., bilateral ASR ↓, Pallhypästhesie.
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Tiefes hinteres Kompartmentsy. (17.1.1).
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Orthopädische Einlagen, wiederholte Lokalanästhetika-Injektionen in das Spatium interosseum.
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Neuromexzision bei fortbestehenden Missempfindungen.
Läsion des N. ischiadicus
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Trauma: Stich-, Weichteilverletzung mit Hämatombildung, Hüftgelenkluxation, Becken-, Femurfraktur, Aneurysma nach Beckenfraktur.
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Iatrogen: Umstellungsosteotomie, Femurmarknagelung, Spritzenlähmung.
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Druckschädigungen: z. B. bei mageren Personen durch Sitzen auf harter Unterlage, im Koma (Drogenabusus, Narkose in Steinschnittlage), durch Hämatome bei Blutgerinnungsstör. u. Entbindungen.
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Seltene Urs.: Nerventumor, Lipom in Nervennähe, Endometriose innerhalb der Nervenscheide, sakrale Meningozele.
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Piriformis-SyndromSyndromPiriformis-Piriformissy.: Schmerz im Gesäß mit Ausstrahlung in Oberschenkelrückseite.
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Läsion des Plexus lumbosacralis (17.2.4): Paresen auch der Mm. glutei medius u. maximus, Sensibilitätsstör. an Oberschenkelrückseite u. Gesäß.
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Wurzelkompressionssy. L5 u. S1 (18.2): Schmerzhaftes Vertebralsy., radikuläre Sensibilitätsstör., keine Schweißsekretionsstör. an den Füßen; path. EMG der Paravertebralmuskulatur.
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Vaskulitische Mononeuropathie bei Kollagenosen (19.9.5).
Läsion des N. suralis
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Sensibilitätsausfall an der Außenseite des Unterschenkels.
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SuralisneuralgieNeuralgieSuralis-Suralisneuralgie (Kamerad-Schnürschuh-Sy.Kamerad-Schnürschuh-SyndromSyndromKamerad-Schnürschuh-): Nach chron. Druckschädigung des N. suralis mit neuralgiformem Schmerz seitlich am Unterschenkel.
17.1.9
Läsionen der Rumpfnerven
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Diabet. Neuropathie.
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OP-Folge nach thoraxchirur. Eingriffen, selten Bandscheibenvorfälle (18.6)
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Trauma: Stichverletzungen, Rippenfrakturen, Querfortsatzfrakturen der Wirbel.
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Tumor: Infiltration durch kleinzelliges Bronchial-Ca, Mamma-Ca, Pleuraendotheliom, Rippentumor, Metastase o. Druckläsion durch Lymphom, Neurinom, Meningeosis carcinomatosa.
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Druckläsion: Überschießende Kallusbildung nach Frakturen, in Fehlstellung verheilte Rippenfrakturen, mechanische Kompression der thorakalen Rr. dorsales bei Durchtritt durch den M. multifidus bzw. der Rr. cutanei mediales durch die Faszie des M. rectus abdominis (M.-rectus-abdominis-Sy.).
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Entzündliche Prozesse: Pleuritis parietalis, Lyme-Borreliose, Zoster.
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Hemithorakale bzw. hemiabdominelle Schmerzen, Parästhesien.
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Sensibilitätsstör. u. Paresen meist erst bei Befall mehrerer Nerven o. Nervenwurzeln.
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Ventrale u. dorsale radikuläre Sensibilitätsstör. Cave: skapuläre Elevation der Dermatome: Der latero-dorsale Abschnitt des Dermatoms ist um eine Dermatombreite nach kranial verschoben, sodass in der Skapulalinie ein Sprung der Sensibilitätsstör. auftritt.
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Paradoxe Beweglichkeit der Bauchwandmuskulatur u. Ausfall der Bauchhautreflexe in einer Etage bei abdominalen Läsionen.
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Musculus-rectus-abdominis-SyndromSyndromMusculus-rectus-abdominis-Musculus-rectus-abdominis-Sy.: Kompression eines N. cutaneus medialis bei Durchtritt durch die Faszie des M. rectus abdominis. Scharfer, brennender Schmerz entlang des M. rectus abdominis, bes. bei Bewegung u. abdominaler Druckerhöhung. Bei F häufig nach der Entbindung (spontane Rückbildung innerhalb von Mon.).
Intensive Urs.-Suche. Solange keine Urs. gefunden wurde, muss ein Tumor angenommen werden!
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Inspektion:
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Zoster-Effloreszenzen, paradoxe Bauchwandbewegung.
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Orientierungspunkte für die thorako-abdominale Dermatomgliederung: Mamille Th4, unterer Rippenbogen Th8, Bauchnabel Th10.
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Bildgebung:
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Rö-Thorax, Rippen (Fraktur, Kallusbildung, Arrosion).
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CT o. MRT der BWS: Tumorsuche in Höhe des geschädigten Dermatoms.
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EMG: Nachweis path. Spontanaktivität in der Paravertebralmuskulatur; bei abdominaler diabet. PNP bilaterale Spontanaktivität.
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Labor: BSG, Diff.-BB., Lyme-Titer in Serum u. Liquor; bei V. a. Diab. mell. Glukose u. oraler Glukosetoleranztest, Liquor.
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•
Schmerz in den Head-Zonen bei Erkr. innerer Organe.
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Pseudoradikuläre lokale muskuläre Verspannung mit reflektorischem Hartspann.
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Tietze-SyndromSyndromTietze-Tietze-Sy.: Schmerzhaftes Sternokostalgelenk.
17.2
Plexusläsionen
17.2.1
Leitsymptome
Armplexusläsion
Beinplexusläsion
17.2.3
Läsionen des Plexus cervicobrachialis
Exogene Armplexusläsionen
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•
Zerrung: Häufigste Läsion, oft durch Motorradunfall mit Abscherung des Arms, stumpfes Schultertrauma, Schulterluxation u. dislozierte Klavikulafraktur; Schweregrad abhängig von Stärke u. Zugrichtung der einwirkenden Gewalt, bes. häufig obere u. mittlere Plexusläsionen, häufig kombiniert mit Wurzelausriss.
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•
Traumatisch: Stich- u. Schnittverletzungen.
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•
Druckschädigung: Tragen schwerer Lasten (RucksacklähmungRucksacklähmung), oft obere Plexusparese o. durch ungünstige Lage im Koma mit direktem Druck auf den Plexus in der kostoklavikulären Enge (s. u.); gute Progn.
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Iatrogen:
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–
direkte Schädigung bei Osteosynthese einer Klavikulafraktur, Axillarevision, Schulter-OP, Punktion der Vv. axillaris, jugularis interna u. subclavia, Stellatumblockade, Leitungsanästhesie.
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–
Traktionsschädigung bei medianer Sternotomie, z. B. bei Herz-OP (DD: Isolierte Läsion des N. intercostobrachialis), bei Reposition von Schultergelenkluxationen, Lagerungsschaden (z. B. bei OP in Trendelenburg-Lagerung).
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Cave: exakte Dokumentation der motorischen u. sensiblen Ausfälle vor OP oder Repositionsmanöver!
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•
Bildgebung: MRT (direkte Plexusdarstellung), ggf. Sono.
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•
Neurophysiologie: Bei klin. kompletten Paresen wiederholt in der 1. Wo., Abnahme der Amplitude des Muskelsummenpotenzials bei axonaler Schädigung binnen 6 d.
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–
EMG: Frühestens 14 d nach dem Trauma path. Spontanaktivität (Verteilungsmuster zur Zuordnung).
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–
sensible Neurografie im Gegensatz zur Nervenwurzelschädigung path., Amplitudenabnahme o. -verlust, bei unteren Plexusläsionen wichtigstes differenzialdiagn. Verfahren (Unters. des N. cutaneus antebrachii med.).
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–
fraktionierte SSEP zur Lokalisation (2.3.5).
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Rotatorenmanschettenabriss: Keine Sensibilitätsstör., unauffälliges EMG.
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Wurzelausriss: Erhaltenes sensibles Nervenaktionspotenzial bei sensibler Neurografie trotz klin. Sensibilitätsstör., path. Spontanaktivität im EMG der Paravertebralmuskulatur.
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•
Operative Ther.:
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–
Primär-OP bei Schnittverletzung: Nervennaht mit u. ohne Transplantation nur bei Läsionen des oberen u. mittleren Plexus; OP bei Durchtrennung der unteren Plexusanteile meist erfolglos (wegen langer Regenerationsstrecke bis zur Unterarm- u. Handmuskulatur).
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OP möglichst innerhalb der ersten 3 Mon. bei stumpfen Verletzungen mit kompletten Ausfällen u. ausbleibender Reinnervation im EMG; je nach Befund Neurolyse, Nervennaht mit/ohne Nerventransplantation o. Anastomose.
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–
Ersatz-OP bei ausbleibender Regeneration nach Nerven-OP, Wurzelausriss, kompletter unterer Plexusparese.
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Konservative Ther.:
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–
Ruhigstellung des Arms auf einer Abduktionsschiene mit tgl. Durchbewegen der Gelenke.
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–
In den ersten Wo. nur mäßige Mobilisation, um weitere Plexuszerrung zu vermeiden.
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–
Nach 6 Wo. Fortsetzung der KG unter Einschluss des Schultergelenks, bis zur Erholung der motorischen Funktionen (bis zu 2 J.).
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Geburtstraumatische Armplexusläsion
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•
Häufigste Nervenläsion im Kindesalter.
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•
Bei Spontangeburt durch Missverhältnis zwischen Beckengröße u. Schulterbreite des Kindes.
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Zusätzlich begünstigender Faktor: Direkter Druck auf den Plexus bei Zangenentbindung o. durch den Geburtshelfer bei Entwicklung aus Lageanomalie.
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•
Meist einseitig.
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In 80 % obere, in je 10 % untere bzw. kombinierte Plexusschädigung.
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Zwerchfellparese bei Beteiligung der Wurzel C4.
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Wachstumsstör. der paretischen Extremität. Synkinesien.
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•
Zunächst immer konservativ.
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•
Mikroneurochir. OP u. Ersatz-OP erst später.
Engpasssyndrome (Thoracic-Outlet-Sy., endogene Kompressionen)
•
Mechanische Schädigung des Armplexus u. der ihn begleitenden art. u. venösen Gefäße in anatomisch vorgegebenen Engpässen.
•
Begünstigend:
–
Halsrippe o. fibröses Band anstelle einer Halsrippe.
–
verlängerter Querfortsatz des HWK 7.
–
verdickter M. scalenus o. abnormer Ansatz u. Verlauf des Muskels.
•
SkalenussyndromSyndromSkalenus-Skalenussy.: Durchtritt der A. subclavia u. des Plexus durch die hintere Skalenuslücke (Abb. 17.7) zwischen Mm. scalenus ant. et med.
•
Kostoklavikuläres Sy.: SyndromkostoklavikuläresKompression zwischen I. Rippe u. Klavikula.
•
Hyperabduktionssyndrom n. WrightSyndromHyperabduktions-, n. WrightHyperabduktionssy. nach Wright: Kompression zwischen dem Ansatz des M. pectoralis minor u. dem Processus coracoideus.
!
Ein Thoracic-Outlet-Sy. mit objektivierbaren neurol. Ausfällen ist selten!
•
BrachialgieBrachialgien: Dumpf, lage- u. belastungsabhängig, Zunahme beim Tragen schwerer Lasten bei Skalenus- u. kostoklavikulärem Sy.
•
Parästhesien: Bes. an der ulnaren Handkante, später sensible Ausfälle im Schmerzgebiet möglich.
•
Paresen u. Atrophien der kleinen Handmuskeln mit Stör. der Fingerfeinmotorik.
•
Blasse Verfärbung der Hand infolge der Ischämie durch gleichzeitige Einengung der A. subclavia u. Reizerscheinung der efferenten vegetativen Bahnen.
Pos. Provokationstests geben nur einen Hinweis auf ein mögliches Thoracic-Outlet-Sy., sind aber nicht beweisend, da sie auch ohne Vorliegen von Anomalien pos. ausfallen können. Für die Diagnosestellung müssen neurol. Defizite nachweisbar sein.
•
Klin. Unters.: Nachweis klin. Ausfälle, Stenosegeräusch über Supraklavikulargrube.
•
Bildgebung:
–
Doppler-Sono der A. subclavia zum Stenosenachweis (2.8).
–
Rö-HWS (verlängerter Querfortsatz), obere Thoraxapertur (Halsrippe. Cave: Nicht jede Halsrippe verursacht ein Kompressionssy.), Klavikula (Kallusbildung, Fraktur).
–
MRT der oberen Thoraxapertur bei V. a. Nerventumor im Plexusbereich.
–
Angio des Aortenbogens nur in Ausnahmefällen.
•
Elektrophysiologie:
–
Neurografie: Verlängerte F-Wellen-Latenz u. amplitudenreduziertes Potenzial des N. ulnaris (2.4), nur in fortgeschrittenen Fällen path.
–
SSEP des N. ulnaris: Umschriebene Leitungsverzögerung (2.3.5) zwischen Erb-Punkt u. den zervikalen Ableitpunkten, empfindlichstes Verfahren.
–
EMG: Path. Spontanaktivität in der kleinen Handmuskulatur.
•
Konservative Ther.: Zuerst vorübergehende Ruhigstellung u. Vermeiden der auslösenden Bewegungen, dann KG zur Stärkung der Schulterhebermuskulatur, cave: Volumenzunahme der für die Kompression verantwortlichen Muskeln.
•
Operative Ther.: Nur bei progredienten sensomotorischen Ausfällen o. nachgewiesener Zirkulationsstör., z. B. Halsrippenresektion, Skalenotomie, Durchtrennung eines fibrösen Bands o. Kallusentfernung.
Der alleinige Nachweis einer Halsrippe ohne neurol. Ausfälle o. zirkulatorische Stör. ist keine OP-Ind.
Tumorbedingte Armplexusläsion
-
•
Intensive Schmerzen mit Ausstrahlung in den Arm (DD: Radiogene Spätschädigung s. u.).
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•
Progrediente Paresen u. Sensibilitätsstör., i. d. R. anfangs der unteren Plexusanteile.
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•
Sicht- u. tastbare Veränderungen in der Supraklavikulargrube.
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•
Horner-Sy. (3.1.5, Frühzeichen bei Pancoast-Tumor; cave: Horner-Sy. kann auch bei Schädigungen der Wurzel C8 u. Th1 auftreten).
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•
Anhidrose der Hand.
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•
Bildgebung:
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–
Thorax-CT.
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–
MRT der Plexusregion.
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-
•
Neurophysiologie (2.5): EMG zur Bestimmung der Ausdehnung, sensible Neurografie.
-
•
Biopsie: Ggf. zur Abgrenzung einer radiogenen Spätschädigung.
Radiogene Armplexusläsion (Strahlenspätschädigungen)
•
Mon. bis Jahrzehnte nach der Bestrahlung langsam progrediente (geringe) Schmerzen u. Parästhesien. Radiogene Hautveränderungen (Indurationen, Teleangiektasien, Pigmentstör.).
•
Progrediente sensible u. motorische Ausfälle, motorische Reizerscheinungen (Faszikulationen, Myokymien) bes. der unteren Plexusanteile.
•
Wie bei tumorbedingter Armplexusläsion.
•
Typ.: Hoch- o. niederfrequente komplex repetitive Entladungen im EMG (nicht pathognomonisch).
•
Schonung des Arms.
•
Keine Injektionen in den Arm.
•
Lymphdrainage.
•
Schmerzther. (6.3).
•
Neurolyse u./o. Omentum-majus-Transplantat nicht erfolgversprechend!
Neuralgische Myatrophie
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•
OP, v. a. Abdominaleingriffe, Trauma (DD zum Lagerungsschaden: Intervall zur OP 24–72 h).
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•
Entzündl. Erkr. des GIT o. der oberen Atemwege (bes. bei Mononukleose, Toxoplasmose, Influenza-, Zytomegalievirus).
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•
Autoimmunerkr. (z. B. Lupus erythematodes).
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•
Heroinabusus.
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•
Heute selten als Folge von Serumgaben u. Impfungen (z. B. nach Tetanustoxoidgabe).
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•
Heftigste, reißende, von Bewegung unabhängige Schmerzen, Beginn 24 h–2 Wo. nach o. g. Auslösefaktor; meist Schulter-Oberarm-Bereich, selten an den Beinen (< 10 %).
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•
Häufig re, selten li o. bilateral, schlechtes Ansprechen auf Analgetika.
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•
Nach einigen Tagen, selten Wo. fast vollständige Rückbildung o. Übergang in dumpfen Dauerschmerz; dann schlaffe Parese einzelner Muskeln meist ohne typ. Verteilungsmuster. Häufig betroffen: Mm. serratus ant., deltoideus, flexor pollicis longus, flexor digitorum profundus II u. die Handextensoren; selten ausgeprägte Sensibilitätsstör.
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•
Klinik: Typ. zeitliche Abfolge von Schmerzen u. Paresen.
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•
EMG: Path. Spontanaktivität in betroffenen u. klin. nicht betroffenen Muskeln; meist normaler Befund der paravertebralen Muskulatur.
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•
Labor: BSG, CRP, E'phorese normal. Ausschluss einer Lyme-Borreliose o. Diab. mell.
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•
Liquor: Zellzahl normal, keine Schrankenstör.
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•
Im akuten Stadium Ruhigstellung des Arms, da Analgetika u. Antiphlogistika meist nicht wirksam; Glukokortikoide 100 mg/d.
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•
Nach 2–3 Wo. KG mit steigender Belastung.
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•
Rückbildung des Schmerzes innerhalb weniger Tage, der Paresen innerhalb von 1–2 J.; bleibende Defizite möglich.
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•
Rezidive ipsi-, kontralat. o. im Bereich des Plexus lumbosacralis in etwa 10 % möglich.
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•
Rezidive gehäuft bei hereditärer Form u. Heroinabusus.
17.2.4
Läsionen des Plexus lumbosacralis
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•
Beckentumoren: Häufigste Urs., infolge Tumorinfiltration o. Druckschädigung.
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•
Retroperitoneale Hämatome: Blutgerinnungsstör., Behandlung mit Antikoagulanzien. Flanken- o. Hyperextensionstrauma.
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•
Trauma: Beckenring-, Hüftgelenkfraktur, Beckenkompressionsfraktur, meist Ausfälle des Plexus sacralis.
-
•
Schwangerschaft: Missverhältnis zwischen kindl. Kopf u. Beckenausgang, meist gegen Ende der Schwangerschaft o. während der Entbindung.
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•
Diab. mell.: z. B. als prädisponierender Faktor für eine Plexusneuritis.
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•
Aneurysma der Aorta abdominalis o. der A. iliaca externa.
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•
Iatrogen: Direkte Schädigung o. Zerrung bei Eingriffen am Hüftgelenk (Totalendoprothese, Reposition einer Luxation) o. am Schenkelhals (Frakturversorgung, Umstellungsosteotomie), mitunter verzögert auftretendes periop. Hämatom.
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•
Seltene Urs.: Tuberkulöser Senkungsabszess, Vaskulitis bei Kollagenose, neuralgische Myatrophie (17.2.3), Retroperitonealfibrose, Strahlenspätschaden (s. o.).
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•
Klin. Unters.: Je nach vermuteter Urs. Sono (bei V. a. Hämatom), Rö (z. B. Beckenübersichtsaufnahme), Becken-CT o. MRT (bei V. a. Tumor, Einblutung).
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•
Elektrophysiologie:
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–
Neurografie: Zur Sicherung des Verteilungsmusters 14 d nach Auftreten der Läsion (KI: Gerinnungsstör.). F-Wellen-Unters. der Nn. peronei u. tibiales im Seitenvergleich: Verlängerung der minimalen F-Wellen-Latenz o. Ausfall bei normaler peripherer NLG als Hinweis auf eine prox. Schädigung.
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–
fraktionierte SSEP beider Nerven (2.3.5).
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EMG auch der prox. Anteile des N. peroneus (Caput breve m. bicipitis femoris), des N. tibialis (M. gastrocnemius), des N. ischiadicus (ischiokrurale Muskeln), der Nn. glutei (Trendelenburg-Zeichen, Mm. glutei medius et maximus), des N. femoralis (PSR, Sensibilitätsstör., M. vastus med.) u. des N. obturatorius (ADR, Adduktorengruppe, Sensibilitätsstör.).
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•
Ninhydrin-TestNinhydrin-Test: Zum Nachweis einer Schweißsekretionsstör. (1.1.13).
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Bildgebung: Becken-Sono u. -CT: Ausschluss eines retroperitonealen Hämatoms bei akut aufgetretenen Plexusläsionen.
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Labor: BSG, Diff.-BB (entzündl. Prozess), Blutgerinnung; z. A. Diab. mell.: Glukose u. oraler Glukosetoleranztest, Borrelienserologie.
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Operative Ther.:
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sofort, ggf. mit Nervennaht u. Transplantation bei traumatischen Plexuszerreißungen (Knochenfragment) o. Entlastung bei großem Hämatom.
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Revisions-OP, wenn 4 Mon. nach der Läsion keine Regeneration feststellbar.
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Konservative Ther.: Bei Traktionsschäden, Druckläsionen (außer bei großem retroperitonealem Hämatom); neuralgischer u. diabet. Myatrophie (gute Rückbildungstendenz). Lagerung der paretischen Extremität zur Vermeidung von Kontrakturen u. Druckulzera, KG, Hilfsmitteleinsatz (Peroneusfeder, Gehstütze).; Behandlung der Primärerkr.