•

NervenläsionUrsachenScharfe Gewalteinwirkung: Schnitt-, Stich-, Schussverletzungen führen immer zu einer Kontinuitätsunterbrechung der Nerven (Neurotmesis, s. u.), evtl. in Komb. mit Druck- u. Traktionsschädigung.

•

Kurzzeitige akute Druckeinwirkung: z. B. Fußheberschwäche bei Kompression des N. peroneus bei übereinandergeschlagenen Beinen, Folge ist ein umschriebener, meist gut reversibler Leitungsblock, der sich innerhalb von Min. bis Wo. komplett erholt.

•

Länger dauernde Druckeinwirkung: z. B. Lagerungsschäden in Narkose o. Schlafdrucklähmungen des N. radialis unter Alkoholeinfluss; Neurapraxie u. axonale Schädigung (Axonotmesis, s. u.), Dauer Wo. bis Mon., Grad der Erholung nicht vorhersagbar.

•

Chron. Nervenkompression: z. B. endogenes Engpasssy., Nerventumoren, metastatische Infiltrationen (Hodgkin-Lymphom, lymphatische Leukämie, Myelom), Bandscheibenprolaps o. Strahlenfibrose. Anfänglich Leitungsblock, nachfolgend De- u. Remyelinisierungsprozesse, gleichzeitig De- u. Regenerationsprozesse bei axonaler Schädigung.

•

Traktionsschaden: Meist traumatische Zerrungs- u. Dehnungsschädigung mit Veränderung über eine längere Strecke, u. U. auch entfernt vom Ort der Gewalteinwirkung. Meist Komb. aus Neurapraxie, Axonotmesis u. Neurotmesis (s. u.). Gleichzeitig können weitere Schädigungen an anderen Orten auftreten. Bei Motorradunfällen mitunter neben einer Armplexuszerrung zusätzlich Wurzelausrisse u. Schädigungen peripherer Nerven.

•

Ischämische Schädigung: Durch Verletzung o. Thrombose der Vasa nervorum. Kompartmentsy.: KompartmentsyndromNervenläsionKompartmentsyndrom

• –

  Def.: Druckanstieg in einem Faszienraum der Extremitäten (meist Tibialis-ant.-Loge, Unterarmbeugerloge) mit Kompression von Kapillaren u. Venen; Minderdurchblutung u. hypoxisches Ödem führen zu Muskelnekrose, sek. bindegewebigem Umbau, Kontrakturentwicklung u. kombinierter ischämischer u. druckbedingter Nervenläsion.

• –

  Ätiol.: Schwellung durch Überbelastung, Hämatom, Weichteiltrauma, Arterienverschluss, Thrombose, Fraktur, OP-Folge.

• –

  Klinik: Schmerz, Schwellung u. livide Verfärbung der Haut, druckschmerzhafte Muskulatur, Sensibilitätsminderung, Paresen der betroffenen Muskeln, später Kontrakturen. Fehlende Pulse nicht unbedingt notwendig.

• –

  Diagn.: Klinisch! Im EMG keine Einstich- u. Willküraktivität. Druckmessung.

• –

  Ther.: Notfallmäßig großzügige Faszienspaltung!

• –

  Progn.: Bei Faszienspaltung innerhalb von 12 h günstig, sonst irreversible Schäden.

•

Prim. inkomplette motorische u. sensible Ausfälle.

•

Klin. komplett imponierende Schädigungen, wenn im EMG keine Potenziale motorischer Einheiten (PME) erhältlich sind.

•

Neurapraxien, wenn die elektrische Erregbarkeit der motorischen Antwortpotenziale distal der Verletzung > 6 d nach der Schädigung noch erhalten ist.

•

Axonotmesis, wenn im EMG Reinnervationspotenziale zu einem Zeitpunkt zu registrieren sind, an dem der Nerv bei 1 mm Aussprossung tgl. den Zielmuskel wieder erreicht haben muss.

•

Postop. Nachbehandlung.

•

Prox. gelegene Stör. mit weiter Regenerationsstrecke, z. B. obere Armplexusläsionen o. Läsionen des Peroneusanteils des N. ischiadicus, sowie zeitlicher Abstand zur Nervenläsion < 1,5 J., da danach strukturelle Umbauvorgänge der Muskulatur keine erfolgversprechende Reinnervation mehr erwarten lassen.

•

Lagerung: Gelenke in Mittelstellung zur Kontrakturprophylaxe; Ruhigstellung der Extremität mit Schiene, z. B. Abduktionsschiene bei Armplexusläsion.

•

Prophylaxe von Sekundärschäden, z. B. Peroneusschiene zur Spitzfußprophylaxe, Polsterung von sensibel u. trophisch gestörten Hautbezirken zur Ulkusprophylaxe.

•

Druckentlastung des Nervs, z. B. volare Unterarmhandschiene bei Karpaltunnelsy. (17.1.6); Abpolsterung des Ellenbogens bei Ulnarisrinnensy. (17.1.6), Prophylaxe von Kontrakturen: Passives Durchbewegen bei plegischen u. hochgradig paretischen Muskeln mehrmals tgl. (durch Physiotherapeuten u. Pat.).

•

Aktive Übungsbehandlung zur Regenerationsförderung u. Kräftigung der Muskulatur.

•

Bei irreversiblen Läsionen Erlernen von Ersatzbewegungen evtl. in Komb. mit Hilfsmitteln.

•

Reizstrombehandlung: Nutzen umstritten; nur bei vollständig denervierten Muskeln zur Prophylaxe der Atrophie; beim Auftreten klin. o. elektromyografischer Reinnervationszeichen Behandlung unverzüglich beenden.

•

Kryother.: Eisauflage für 15–20 Min. auf schmerzhafte Gelenke zur Vorbereitung der krankengymnastischen Übungsbehandlung.

•

Funktionsverbesserung: Bei irreversiblen Ausfällen, z. B. Greifapparate, spezielles Besteck.

•

Unterstützung der Behandlung: Bei reversiblen Ausfällen, z. B. Peroneusschiene zur Gangverbesserung, evtl. in Komb. mit Ersatz-OP.

•

Carbamazepin 2 × 300–600 mg/d ret. p. o. NW (11.1.5).

•

Amitriptylin 50–75 mg/d Dosis langsam steigern.

•

Gabapentin bis 3 × 800 mg/d p. o.

•

Pregabalin 2 × 75 bis 2 × 300 mg/d.

•

Magnesium 300 mg/d p. o.

•

Chinin 200 mg/d p. o.

•

Muskelrelaxierende Ther., z. B. mit Flupiritin 3 × 100 mg/d p. o. (z. B. Trancopal Dolo^®) oder Diazepam 3–4 × 5–10 mg/d p. o. (z. B. Valium^®).

•

Bei entzündl. bedingten Veränderungen NSAR, z. B. Diclofenac 3 × 50 mg als magensaftresistente Tbl. oder Supp. (z. B. Voltaren^®). Ibuprofen 3 × 600 mg.

•

Daneben sind Antidepressiva wie Amitriptylin 25–75 mg ret. p. o. zur Nacht (z. B. Saroten^®) der Clomipramin 100–150 mg/d p. o. (z. B. Anafranil^®), Dosis langsam steigern, hilfreich.

•

Peripher wirkende Analgetika nach Zeitplan z. B. Paracetamol 1.000 mg alle 6–8 h p. o. (z. B. ben-u-ron^®) oder ASS 500–1.000 mg alle 6–8 h (z. B. Aspirin^®).

•

Wenn nicht ausreichend, Komb. von Paracetamol mit Kodein sinnvoll.

•

Bei Ther.-Resistenz zentral wirkende Analgetika wie Tramadol 50–100 mg alle 4–6 h p. o. (z. B. Tramal^®), auch ret., oder Buprenorphin Sublingual-Tbl. alle 6–8 h (Temgesic^®). Cave: wegen Gewöhnung nur kurzfristig anwenden.

•

Wirksam sind auch die antiepileptischen Substanzen Gabapentin u. Pregabalin (s. o.).

•

Alle Nervendurchtrennungen.

•

Knöcherne o. Weichteilbegleitverletzungen in Nervennähe, die eine Kontinuitätsunterbrechung wahrscheinlich machen.

•

Ausbleiben klin. o. elektromyografischer Reinnervationszeichen nach klin. kompletter Nervenverletzung.

•

Sek. Verschlechterung: Entwicklung einer Nervenläsion nach OP (Nervenverletzung) o. Progredienz der Läsion nach einem längeren Zeitraum (bindegewebige Umbauung).

•

Zunehmende sensomotorische Ausfälle bei akuten (z. B. Cauda-equina-Sy.) o. chron. Nervendruckschädigungen (z. B. Karpaltunnelsy.).

•

Akute Nervenkompressionen mit rasch progredienten Paresen, z. B. durch Hämatome o. Weichteilschwellungen.

•

OP-Vorbereitung: Befunddokumentation, neurophysiologische Diagn.

•

Verfahren:

• –

  mikroskopische Nervennaht: Primärnaht bei unkomplizierten Verletzungen u. aseptischen Wundverhältnissen, sonst Sekundärnaht nach 3–6 Wo. Spannungsfreie Adaptation einzelner Nervenfaszikel, evtl. autologe Nerveninterponate (Spendernerv: N. suralis, R. superficialis n. radialis).

• –

  NeurolyseNeurolyse: Entfernung des fibrotischen Gewebes, wenn der Nerv bei erhaltener Kontinuität durch epineurales Narbengewebe o. von Hämatomen komprimiert wird.

• –

  Ersatz-OP: Sehnentranspositionen, Muskelverlagerungen, Muskelfixierung.

•

Nachbehandlung: KG, klin. u. elektromyografische Kontrollen, um Reinnervation zu erfassen.

•

OP im seitlichen Halsdreieck (häufigste Urs.), z. B. LK-Biopsie, Neck dissection, Halsfistel-OP, Punktion der V. jugularis.

•

Tumoren im Bereich der hinteren Schädelgrube u. der Schädelbasis.

•

Fraktur der Schädelbasis durch das Foramen jugulare.

•

Neuralgische Myatrophie (17.2.3).

•

Stumpfe Gewalteinwirkungen im seitlichen Halsdreieck.

•

Radiogene Spätlähmungen nach Bestrahlung von Halstumoren.

•

Atrophie der oberen Anteile des M. trapezius mit Schultertiefstand u. Scapula alata: Verlagerung des Angulus lateralis nach lat. u. kaudal, der mediale Schulterblattrand steht von der Mittellinie ab.

•

Durch die Schulterfehlstellung kann der Arm nicht mehr komplett eleviert u. abduziert werden, dadurch Behinderung von Überkopfarbeiten, nach längerer Zeit Schulterschmerz u. Schweregefühl des Arms.

•

Nur geringe Beeinträchtigung der Kopfdrehung zur Gegenseite bei Ausfall u. Atrophie des M. sternocleidomastoideus, da diese Funktion von den tiefen Halsmuskeln aufrechterhalten wird.

•

Kein sensibles Defizit.

•

Häufig bei oberer Armplexusläsion (17.2.3), neuralgischer Myatrophie (17.2.3). Incisura-scapulae-Sy.: Incisura-scapulae-SyndromSyndromIncisura-scapulae-Chron. Kompressionssy. (Engpass-Sy.) des Nervs in der Incisura scapulae bei wiederholtem Zug des Arms nach vorn (Volleyballspieler, Ganglien).

•

Frakturen des Collum scapulae.

•

Stumpfe Traumen im Schulterbereich.

•

Stich- o. Schussverletzung.

•

Sek. Schmerzen im Schultergelenk durch veränderte Biomechanik, Atrophie der Mm. supra- u. infraspinatus., u. U. isolierter Ausfall des M. infraspinatus.

•

Schwäche der ersten 15° der Armabduktion u. Außenrotation des Arms in der Schulter. Unters. bei adduziertem Unterarm u. Beugung im Ellenbogengelenk um 90°.

•

Nervennaht u. -transplantation (17.1.4) bei Durchtrennung.

•

Vermeiden der auslösenden Situation u. ggf. operative Revision mit Spaltung des Lig. transversum scapulae sup. u. Neurolyse (17.1.4) bei Incisura-scapulae-Sy.

•

KG bei neuralgischer Myatrophie.

•

Lokale Druckeinwirkung durch Tragen von Lasten (RucksacklähmungRucksacklähmung), Thoraxverbände, Abduktionsschienen, Sturz auf die Schulter.

•

Zerrungsschädigung bei heftigen, ausholenden Schulterbewegungen (z. B. Axtschläge).

•

Iatrogen bei axillärer LK-Entfernung, transaxillärer Resektion der ersten Rippe u. Thorakotomie; durch ungepolsterte Schulterstützen bei OP, z. B. in Trendelenburg-Position.

•

Neuralgische Myatrophie (17.2.3)

•

Scapula alata mit Abstehen des medialen Rands der Skapula vom Thorax in Ruhestellung.

•

Wegen der Fehlhaltung sek. Schmerzen u. Belastungsinstabilität im Schultergelenk.

•

Annäherung des Angulus inferior an die Mittellinie u. Drehung des Akromions nach kaudal-lat. bei Armelevation; Zunahme der Schaukelstellung bei Elevation des Arms nach vorn u. bei Stemmen der Arme gegen eine Wand.

•

Trauma: Vordere untere Schultergelenkluxation, Fraktur des Collum chirurgicum humeri, stumpfes Schultertrauma.

•

Iatrogen: Repositionsversuch nach Schultergelenkluxation, Lagerungsdruckschädigung in Narkose bei mangelhafter Abpolsterung des Arms.

•

Drucklähmungen bei Schlaf in Bauchlage mit elevierten u. über dem Kopf gebeugten Armen (meist unter Alkohol- o. Medikamenteneinfluss).

•

Neuralgische Myatrophie (17.2.3).

•

Parese der Elevation, Abduktion u. Zirkumduktion des Arms nach hinten. Die ersten 15–30° der Abduktion erfolgen durch den M. supraspinatus u. sind somit möglich.

•

Sofern die übrigen Schultergürtelmuskeln intakt sind, können die Paresen weitgehend ausgeglichen werden (auf Kompensationsbewegungen achten!).

•

Atrophie des M. deltoideus mit hervorstehendem Akromion u. Humeruskopf.

•

Sensibilitätsstör. im Versorgungsgebiet des N. cutaneus brachii lateralis sup. über der lat. Schulterwölbung bei prox. Läsion des N. axillaris.

•

Ruptur der Rotatorenmanschette: Spontanschmerz; keine path. Spontanaktivität im EMG, Diskrepanz zwischen normalem Rekrutierungsverhalten der Willkürpotenziale im EMG (2.5) u. fehlender Kraftentfaltung bzw. fehlendem Bewegungseffekt.

•

Frozen-Shoulder-SyndromSyndromFrozen-Shoulder-Frozen-Shoulder-Sy. bzw. arthrogene Inaktivitätsatrophie: Schmerzhafte Bewegungseinschränkung Inaktivitätsatrophie, arthrogeneder Schulter als „Painful ArcPainful Arc“ bei Abduktion von 60–120°, keine Sensibilitätsstör; im EMG keine path. Spontanaktivität u. normale PME.

•

Progressive Muskeldystrophie (20.2): Keine Sensibilitätsstör. Progredienter Prozess. Myopathisches Muster im EMG.

•

ALS: Prox. beginnende Form (16.1.1).

•

Entlastung des Arms in einer Schlinge, sonst Gefahr einer Gelenküberdehnung.

•

Frühzeitige aktive u. passive KG zur Vermeidung von Kontrakturen.

•

Neurolyse o. Nervennaht mit Nerventransplantation bei traumatischer Läsion u. Ausbleiben einer Reinnervation binnen 10–12 Wo.

•

Schulterarthrodese bei irreversiblen Schädigungen u. erfolgloser Nervennaht; Ersatz-OP nicht erfolgreich.

•

Armplexusschädigungen (17.2.3).

•

Neuralgische Myatrophie (17.2.3).

•

Iatrogen während OP (ventraler Zugang zum Schultergelenk bei OP einer habituellen Schulterluxation u. beim Zugang zum Humerus) o. durch fehlerhafte Lagerung (Abduktions- u. Außenrotationsstellung des Arms) in Narkose.

•

Selten isoliert bei Schnitt- o. Stichverletzungen, sehr selten bei stumpfem Schultertrauma, Schulterluxation u. Humerusfraktur.

•

Supinationsschwäche bei gebeugtem Unterarm. Inkomplette Parese der Unterarmbeugung. Prüfung bei supiniertem Unterarm, da Unterarmbeugung in halb pronierter Stellung durch M. brachioradialis erfolgt.

•

Schwäche der Armelevation bei Schädigung vor Abgang des Asts zum M. coracobrachialis; umschriebenes Sensibilitätsdefizit an der Radialseite des prox. Unterarms.

•

Prim. o. sek. Nervennaht bei Schnittverletzung.

•

Ersatz-OP mit Transposition des M. latissimus dorsi o. des M. pectoralis bei irreversibler Schädigung.

•

Klin. Unters.: Prüfung von Kraft u. Sensibilität, TSR, RPR. Druckschmerz unterhalb des Epicondylus radialis humeri als Hinweis auf ein Supinatorlogensy.

•

Bildgebung:

• –

  Rö: Zum Nachweis einer Fraktur, Dislokation o. Luxation, bei länger zurückliegenden Verletzungen zum Ausschluss einer Kallusbildung.

• –

  CT/MRT: Bei V. a. Neurom, Fibrom, intramuskuläres Hämatom.

• –

  Neurosonologie.

•

Neurophysiologie: Bestimmung des Schädigungsorts mit fraktionierter motorischer Neurografie (2.4); EMG; sensible Neurografie des R. superficialis n. radialis.

•

Zentrale Prädilektionsparese: Im Gegensatz zur peripheren Parese ist eine Dorsalextension der Hand bei Faustschluss o. Umklammerung von Gegenständen möglich; MER ↑, Muskeltonus ↑, im EMG keine hochfrequent entladenden PME, cCT u. MRT.

•

Wurzelkompressionssy. C₇: Vertebralsy., Parese des M. pectoralis, radikulärer Sensibilitätsausfall D₂, D₃ (nicht am Daumen).

•

Strecksehnenabriss: Bes. häufig des M. extensor pollicis longus (normales EMG bei fehlendem Bewegungseffekt).

•

Kompartmentsy. der Loge der tiefen Vorderarmstrecker (17.1.1).

•

Spinale Muskelatrophie (16.1.3): Keine Sensibilitätsstör.

•

Polyarthritis: Durch Abgleiten der Sehnen der langen Fingerstrecker wird ein Streckdefizit vorgetäuscht, das durch passives Halten der Sehne auf der Kuppe des Grundgelenks behoben werden kann.

•

Epicondylitis humeri radialis: Keine motorischen Ausfälle.

•

Konservativ: KG, Unterarmschiene mit Aufhängung der Finger im Grundgelenk zur Verbesserung der Greiffunktion u. Kontrakturprophylaxe.

•

Operativ:

• –

  Sofortige Revision: Inspektion des Nervenverlaufs; bei operativer Frakturversorgung ggf. prim. Nervennaht; bei Auftreten o. Progredienz nach einer Fraktur o. OP (bindegewebige Ummauerung des Nervs)!

• –

  Sek. Revision: Nach Ausbleiben von klin. (Hoffmann-Tinel-Zeichen, 3.11.1; Rückgang der Parese) u. elektromyografischen Regenerationszeichen 3–5 Mon. nach der Schädigung, z. B. im M. brachioradialis nach Druckläsion am Oberarm.

• –

  Neurolyse: Bei Supinatorlogensy., wenn eine motorische Läsion nachgewiesen ist.

• –

  Ersatz-OP: Nach erfolgloser Nervennaht zur Korrektur der Fallhand; Verlagerung der Mm. flexor carpi ulnaris, pronator teres u. des oberflächlichen Mittelfingerbeugers auf die Streckseite.

•

KrallenhandKrallenhand (Abb. 17.2):

• –

  Hyperextension der Finger im Grundgelenk u. leichte Flexion in den Interphalangealgelenken mit Betonung an den Fingern IV–V; Adduktionsschwäche des Kleinfingers; Abduktionsstellung der Finger IV–V, Daumen im Grundgelenk hyperextendiert.

• –

  Muskelatrophien der Spatia interossea u. des Hypothenars.

• –

  DD: C₈-Sy. (18.2) ohne Hyperextension der Finger IV–V.

•

Froment-ZeichenFroment-Zeichen (Abb. 17.2): Kräftiges Festhalten eines Gegenstands (z. B. Papier) zwischen gestrecktem Daumen u. Zeigefinger nicht möglich, Kompensation durch Flexion des Daumenendglieds (N. medianus).

•

Ätiol.: Kompression des N. ulnaris unter dem Lig. carpi palmare z. B. durch chron. Druckschädigung, entzündl. Weichteilprozesse, knöcherne o. muskuläre Anomalien, direktes Trauma.

•

Klinik (Tab. 17.3): Wechselnde Befunde; Sensibilität meist intakt (außer bei Typ 1, hohe Läsion).

•

Diagn.:

• –

  Klinik.

• –

  Verlangsamung der distal motor. Latenz zum M. interosseus dorsalis manus I bei normaler Leitungszeit zum M. abductor digiti minimi (Typ 3). Cave: beim akuten Leitungsblock Abnahme der Amplitude des MSAP, EMG.

• –

  Rö-Handgelenk in 2 Ebenen (ossäre Deformität). CT bei V. a. Neurom o. Weichteiltumor.

•

Ther.: Konservativ, KG. OP bei Raumbeschränkung.

•

Ätiol.: Nervus ulnarisKompression am EllenbogenTaumatisierung des N. ulnaris um den Ellenbogen z. B. durch:

• –

  Aufstützen der Arme (habituell, Arbeitsvorgänge, längere Bettlägerigkeit, Kachexie).

• –

  Lagerungsfehler bei Narkosen.

• –

  Jahre zurückliegende Ellenbogenfrakturen o. -luxationen (Spätparesen).

• –

  arthrotische Veränderungen.

• –

  direktes Trauma.

• –

  begünstigt durch anlagebedingte Luxation des N. ulnaris aus dem Sulcus ulnaris bei Ellenbogenbeugung in Richtung Epicondylus medialis, Kompression des Nervs im Kubitaltunnel.

•

Klinik: (Tab. 17.3).

• –

  evtl. Hoffmann-Tinel-Zeichen (3.11.1) über dem Sulcus n. ulnaris.

• –

  Palpation des Nervs im Sulcus während Beugung (Luxation, Auftreibung).

• –

  trophische Stör. u. Schweißsekretionsstör. im hypästhetischen Areal.

•

Diagn.:

• –

  Klinik.

• –

  fraktionierte Neurografie prox. u. distal des Sulcus zum Nachweis eines Amplitudensprungs u./o. einer Verlangsamung der motorischen o. sensiblen NLG um mehr als 16 m/s. EMG (2.5).

• –

  Rö-Ellenbogen in 2 Ebenen u. Tangentialaufnahme des Sulcus, MRT.

•

DD:

• –

  Wurzelkompressionssy. C₈ (18.2): Sensibles Defizit auch an der Unterarminnenseite. Paresen u. path. EMG der vom N. medianus versorgten Fingerbeuger (M. flexor pollicis longus) u. Handmuskeln; Trömner-Reflex ↓. Diagn.: EMG der Paravertebralmuskulatur, HWS-CT/MRT, normales sensibles Potenzial bei NLG.

• –

  untere Plexusläsion (17.2.1): Atrophien, Paresen u. path. EMG-Befunde der vom N. medianus versorgten Hand- u. Unterarmmuskeln. Trömner-Reflex u. RPR ↓. Sensibilitätsstör. auch am Unterarm u. der radialen Handkante. Diagn.: Path. SNAP des N. cutaneus antebrachii medialis; path. SSEP des N. ulnaris. Schweißsekretionsstör. der ganzen Hand.

• –

  ALS (16.1.1): Keine Sensibilitätsstör.! Beteiligung der vom N. medianus versorgten Muskeln, generalisierte Faszikulationen, Zeichen des 1. MN.

• –

  SMA (16.1.3): Meist bilaterale Atrophien u. Paresen, die über eine Ulnarisstör. hinausgehen; keine Sensibilitätsstör. Faszikulationen.

• –

  Kompartmentsy. (17.1.1): Schwellung, livide Verfärbung der Haut, Schmerz. Diagn.: Elektrische Ruhe bei Nadeleinstich im EMG.

• –

  Syringomyelie (14.9): Starke Schmerzen, dissoziierte Sensibilitätsstör., zusätzlich Pyramidenbahnzeichen an den unteren Extremitäten.

•

Ther.:

• –

  konservativ bei fehlenden knöchernen Veränderungen u. geringgradigen Paresen; Ellenbogen nicht aufstützen o. übermäßig beugen; nächtliche Abpolsterung, Physiother.

• –

  Neurolyse des Nervs nur bei fortschreitenden Paresen unter konservativer Ther., anschließend KG.

• –

  Verlagerungs-OP nur bei knöchernen Fehlstellung.

•

SchwurhandSchwurhand (Abb. 17.3): Fehlende Beugung der Finger I–III im Endgelenk, weniger auch im Mittelgelenk (3 > 2) bei Faustschluss, Oppositionsschwäche des Daumens, lat. Thenaratrophie.

•

FlaschenzeichenFlaschenzeichen (Abb. 17.3): Umgreifen eines runden Gegenstands zwischen Daumen u. Zeigefinger nicht möglich.

•

Iatrogen nach Nephrektomie u. Spongiosaentnahme am Beckenkamm.

•

Chron. Druckschädigung am Darmbeinkamm durch eng anliegende Gürtel, Kleidungsstücke o. wiederholten Druck durch Werkzeuge.

•

Selten durch retroperitoneale Raumforderung u. paranephritische Prozesse.

•

Sensibilitätsstör. (Abb. 17.5), neuralgiformer Leistenschmerz.

•

Nur bei gleichzeitiger Läsion des N. ilioinguinalis Bauchwandparese mit Vorwölbung der unteren Bauchwandanteile im Stehen u. bei intraabdominaler Druckerhöhung.

•

Kompression an der Durchtrittsstelle durch die Mm. transversus abdominis u. obliquus internus abdominis.

•

Iatrogen bei Herniotomie, Pfannenstielschnitt, Nephrektomie, Appendektomie.

•

Brennender neuralgiformer Schmerz in Leiste, medialem Oberschenkel u. Genitalbereich mit Zunahme bei Hüftstreckung.

•

Sensibilitätsdefizit (Abb. 17.5), selten partieller Ausfall der Bauchwandmuskulatur, pos. Hoffmann-Tinel-Zeichen (3.11.1) medial der Spina iliaca ant. sup.

•

Spermatikusneuralgie, neuralgiformer Schmerz in der Leiste bis in das Genitale ausstrahlend, der u. U. erst Jahre nach der OP auftreten kann.

•

Sensibilitätsstör. (Abb. 17.5), Ausfall o. Abschwächung des Kremasterreflexes (1.1.6).

•

Enge Kleidungsstücke („Jeans-Krankheit“), Gürtel.

•

Gewichtszunahme, Schwangerschaft.

•

Retrozökale Appendizitis.

•

Lymphome.

•

Knochenspanentnahme.

•

Hüft-OP.

•

Rezid., lageabhängiger Brennschmerz, Hyperpathie u. Parästhesien an der Oberschenkelvorder- u. -außenseite, Zunahme bei gestrecktem Hüftgelenk.

•

Umgekehrtes Lasègue-Zeichen!

•

Anfänglich Besserung bei Beugung des Beins. Später Sensibilitätsstör. u. Dysästhesie o. Hyperpathie an der Vorder-Außenseite des Oberschenkels (Abb. 17.5).

•

Druckschmerz medial der Spina iliaca ant. sup.

•

Cave: keine Paresen o. Reflexveränderungen.

•

Wurzelreizsy. L₃ o. L₄: Vertebralsy., ADR o. PSR ↓, Parese der Kniegelenkstreckung, path. EMG.

•

Koxarthrose: Rotationsschmerz der Hüfte, kein sensibles Defizit, Rö-Hüfte.

•

Prox. diabet. Neuropathie: Quadrizepsparese, PSR-Abschwächung.

•

Häufig Spontanremission.

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Beseitigung exogener Faktoren.

•

Bei Ther.-Resistenz wiederholte lokale Nervenblockade mit Procain (z. B. Novocain^®) am Durchtrittspunkt unter dem Leistenband.

•

Neurolyse als Ultima Ratio.

•

Beckenfraktur, Hernia obturatoria, Schwangerschaft, Geburtstrauma, Raumforderung im kleinen Becken (Tumor, Metastase, Retroperitonealhämatom).

•

Iatrogen nach urologischen, orthopädischen (Endoprothesen) u. gynäkologischen Eingriffen (bei Hysterektomie mitunter bds. Läsion).

•

Schmerz in der Hüfte u. an der Oberschenkelinnenseite bis zum Knie, Zunahme bei Belastung des Beins.

•

Parese der Oberschenkeladduktion, immer inkomplett, da Adduktorengruppe durch Nn. femoralis u. ischiadicus mitversorgt wird.

•

Unters. der Oberschenkeladduktion bei gebeugter Hüfte.

•

ADR ↓.

•

Variables Sensibilitätsdefizit an Oberschenkelinnenseite (Abb. 17.5).

•

Zirkumduktion des betroffenen Beins beim Gehen.

•

Klinik.

•

EMG der Adduktoren.

•

Bei V. a. Prozess im Becken CT o. MRT.

•

Ansatztendinose im Beckenbereich (Diagn.: ASR erhalten, kein sensibles o. motorisches Defizit, umschriebener Druckpunkt an der Symphyse).

•

Aseptische Hüftkopfnekrose (Rö).

•

Wurzelkompressionssy. L₃ o. L₄ (18.2).

•

Prox. Myopathie (20.5.2).

•

Piriformissy.: Piriformis-SyndromSyndromPiriformis-Intensiver lokaler Schmerz in der Glutealregion mit Ausstrahlung zum Kreuzbein, der beim Heben zunimmt; meist nach Trauma der Gesäßgegend; Druckschmerz am Foramen ischiadicum majus, selten Glutealatrophie.

•

Nicolau-SyndromSyndromNicolau-Nicolau-Sy.: Nekrose der Glutealmuskulatur nach versehentlicher i. a. Injektion.

•

Tumor o. OP im Becken.

•

Trauma.

•

Lang anhaltender Druck auf hintere Dammregion in Narkose o. unter Drogeneinfluss, bei Radfahrern.

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Exogene Druckschädigung am Fibulaköpfchen: Druck des Knies gegen harte Unterlage, gewohnheitsmäßiges Übereinanderschlagen der Beine, Lagerungsschaden bei Bewusstlosen (Koma, Narkose, Alkohol- o. Drogeneinfluss), mangelhaft gepolsterte Gipsverbände o. Schienen, schnelle Gewichtsabnahme, langes Arbeiten im Knien o. in der Hocke. Bei gleichzeitigem Karpaltunnel- o. Ulnarisrinnensy. an hereditäre Neigung zu Druckschäden denken!

•

Trauma: Knieanpralltrauma mit Hämatom u. Weichteilschwellung, Fibulaköpfchen-, Tibiakopf-, suprakondyläre Femurfraktur, posttraumatische Kallusbildung, Kniegelenkluxation, Adduktionsverletzung des Kniegelenks mit Bandzerreißung, selten intraneurales Hämatom.

•

Iatrogen: Direkte Verletzung o. Zerrung bei Meniskektomie, Kniegelenkarthrodese, Knie-Totalendoprothese, Tibiaosteotomie o. Reposition kniegelenknaher Frakturen.

•

Endogene Kompression: Selten durch Ganglien des Tibiofibulargelenks, Baker-Zyste, Aneurysma in der Kniekehle o. Neurom.

•

Leitsympt.: SteppergangSteppergang mit FallfußFallfuß: Übermäßiges Anheben des Beins beim Gehen wegen Schwäche der Fußhebung mit Aufschlagen des Fußes auf die Unterlage beim Abrollen.

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Pes equinovarusPes equinovarus: Parese der Dorsalextension des Fußes u. der Zehen sowie der Pronation des Fußes, Fehlstellung durch Überwiegen der Fuß- u. Zehenbeuger.

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Sensibilitätsstör. im Spatium interosseum I (N. peroneus profundus) sowie an Fußrücken u. Lateralseite des Unterschenkels; Parästhesien, nur selten Schmerz (bei Ganglien u. anderen endogenen Kompressionssy.).

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Hoffmann-Tinel-ZeichenHoffmann-Tinel-Zeichen (3.11.1) über Fibulakopf o. Nervenverlauf, unzuverlässig.

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Trauma: Stich-, Weichteilverletzung mit Hämatombildung, Hüftgelenkluxation, Becken-, Femurfraktur, Aneurysma nach Beckenfraktur.

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Iatrogen: Umstellungsosteotomie, Femurmarknagelung, Spritzenlähmung.

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Druckschädigungen: z. B. bei mageren Personen durch Sitzen auf harter Unterlage, im Koma (Drogenabusus, Narkose in Steinschnittlage), durch Hämatome bei Blutgerinnungsstör. u. Entbindungen.

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Seltene Urs.: Nerventumor, Lipom in Nervennähe, Endometriose innerhalb der Nervenscheide, sakrale Meningozele.

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Piriformis-SyndromSyndromPiriformis-Piriformissy.: Schmerz im Gesäß mit Ausstrahlung in Oberschenkelrückseite.

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Läsion des Plexus lumbosacralis (17.2.4): Paresen auch der Mm. glutei medius u. maximus, Sensibilitätsstör. an Oberschenkelrückseite u. Gesäß.

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Wurzelkompressionssy. L₅ u. S₁ (18.2): Schmerzhaftes Vertebralsy., radikuläre Sensibilitätsstör., keine Schweißsekretionsstör. an den Füßen; path. EMG der Paravertebralmuskulatur.

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Vaskulitische Mononeuropathie bei Kollagenosen (19.9.5).

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Sensibilitätsausfall an der Außenseite des Unterschenkels.

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SuralisneuralgieNeuralgieSuralis-Suralisneuralgie (Kamerad-Schnürschuh-Sy.Kamerad-Schnürschuh-SyndromSyndromKamerad-Schnürschuh-): Nach chron. Druckschädigung des N. suralis mit neuralgiformem Schmerz seitlich am Unterschenkel.

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Zerrung: Häufigste Läsion, oft durch Motorradunfall mit Abscherung des Arms, stumpfes Schultertrauma, Schulterluxation u. dislozierte Klavikulafraktur; Schweregrad abhängig von Stärke u. Zugrichtung der einwirkenden Gewalt, bes. häufig obere u. mittlere Plexusläsionen, häufig kombiniert mit Wurzelausriss.

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Traumatisch: Stich- u. Schnittverletzungen.

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Druckschädigung: Tragen schwerer Lasten (RucksacklähmungRucksacklähmung), oft obere Plexusparese o. durch ungünstige Lage im Koma mit direktem Druck auf den Plexus in der kostoklavikulären Enge (s. u.); gute Progn.

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Iatrogen:

• –

  direkte Schädigung bei Osteosynthese einer Klavikulafraktur, Axillarevision, Schulter-OP, Punktion der Vv. axillaris, jugularis interna u. subclavia, Stellatumblockade, Leitungsanästhesie.

• –

  Traktionsschädigung bei medianer Sternotomie, z. B. bei Herz-OP (DD: Isolierte Läsion des N. intercostobrachialis), bei Reposition von Schultergelenkluxationen, Lagerungsschaden (z. B. bei OP in Trendelenburg-Lagerung).

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Bildgebung: MRT (direkte Plexusdarstellung), ggf. Sono.

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Neurophysiologie: Bei klin. kompletten Paresen wiederholt in der 1. Wo., Abnahme der Amplitude des Muskelsummenpotenzials bei axonaler Schädigung binnen 6 d.

• –

  EMG: Frühestens 14 d nach dem Trauma path. Spontanaktivität (Verteilungsmuster zur Zuordnung).

• –

  sensible Neurografie im Gegensatz zur Nervenwurzelschädigung path., Amplitudenabnahme o. -verlust, bei unteren Plexusläsionen wichtigstes differenzialdiagn. Verfahren (Unters. des N. cutaneus antebrachii med.).

• –

  fraktionierte SSEP zur Lokalisation (2.3.5).

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Rotatorenmanschettenabriss: Keine Sensibilitätsstör., unauffälliges EMG.

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Wurzelausriss: Erhaltenes sensibles Nervenaktionspotenzial bei sensibler Neurografie trotz klin. Sensibilitätsstör., path. Spontanaktivität im EMG der Paravertebralmuskulatur.

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Operative Ther.:

• –

  Primär-OP bei Schnittverletzung: Nervennaht mit u. ohne Transplantation nur bei Läsionen des oberen u. mittleren Plexus; OP bei Durchtrennung der unteren Plexusanteile meist erfolglos (wegen langer Regenerationsstrecke bis zur Unterarm- u. Handmuskulatur).

• –

  OP möglichst innerhalb der ersten 3 Mon. bei stumpfen Verletzungen mit kompletten Ausfällen u. ausbleibender Reinnervation im EMG; je nach Befund Neurolyse, Nervennaht mit/ohne Nerventransplantation o. Anastomose.

• –

  Ersatz-OP bei ausbleibender Regeneration nach Nerven-OP, Wurzelausriss, kompletter unterer Plexusparese.

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Konservative Ther.:

• –

  Ruhigstellung des Arms auf einer Abduktionsschiene mit tgl. Durchbewegen der Gelenke.

• –

  In den ersten Wo. nur mäßige Mobilisation, um weitere Plexuszerrung zu vermeiden.

• –

  Nach 6 Wo. Fortsetzung der KG unter Einschluss des Schultergelenks, bis zur Erholung der motorischen Funktionen (bis zu 2 J.).

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Häufigste Nervenläsion im Kindesalter.

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Bei Spontangeburt durch Missverhältnis zwischen Beckengröße u. Schulterbreite des Kindes.

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Zusätzlich begünstigender Faktor: Direkter Druck auf den Plexus bei Zangenentbindung o. durch den Geburtshelfer bei Entwicklung aus Lageanomalie.

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Meist einseitig.

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In 80 % obere, in je 10 % untere bzw. kombinierte Plexusschädigung.

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Zwerchfellparese bei Beteiligung der Wurzel C₄.

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Wachstumsstör. der paretischen Extremität. Synkinesien.

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Zunächst immer konservativ.

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Mikroneurochir. OP u. Ersatz-OP erst später.

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Mechanische Schädigung des Armplexus u. der ihn begleitenden art. u. venösen Gefäße in anatomisch vorgegebenen Engpässen.

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Begünstigend:

• –

  Halsrippe o. fibröses Band anstelle einer Halsrippe.

• –

  verlängerter Querfortsatz des HWK 7.

• –

  verdickter M. scalenus o. abnormer Ansatz u. Verlauf des Muskels.

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SkalenussyndromSyndromSkalenus-Skalenussy.: Durchtritt der A. subclavia u. des Plexus durch die hintere Skalenuslücke (Abb. 17.7) zwischen Mm. scalenus ant. et med.

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Kostoklavikuläres Sy.: SyndromkostoklavikuläresKompression zwischen I. Rippe u. Klavikula.

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Hyperabduktionssyndrom n. WrightSyndromHyperabduktions-, n. WrightHyperabduktionssy. nach Wright: Kompression zwischen dem Ansatz des M. pectoralis minor u. dem Processus coracoideus.

!

Ein Thoracic-Outlet-Sy. mit objektivierbaren neurol. Ausfällen ist selten!

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BrachialgieBrachialgien: Dumpf, lage- u. belastungsabhängig, Zunahme beim Tragen schwerer Lasten bei Skalenus- u. kostoklavikulärem Sy.

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Parästhesien: Bes. an der ulnaren Handkante, später sensible Ausfälle im Schmerzgebiet möglich.

•

Paresen u. Atrophien der kleinen Handmuskeln mit Stör. der Fingerfeinmotorik.

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Blasse Verfärbung der Hand infolge der Ischämie durch gleichzeitige Einengung der A. subclavia u. Reizerscheinung der efferenten vegetativen Bahnen.

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Klin. Unters.: Nachweis klin. Ausfälle, Stenosegeräusch über Supraklavikulargrube.

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Bildgebung:

• –

  Doppler-Sono der A. subclavia zum Stenosenachweis (2.8).

• –

  Rö-HWS (verlängerter Querfortsatz), obere Thoraxapertur (Halsrippe. Cave: Nicht jede Halsrippe verursacht ein Kompressionssy.), Klavikula (Kallusbildung, Fraktur).

• –

  MRT der oberen Thoraxapertur bei V. a. Nerventumor im Plexusbereich.

• –

  Angio des Aortenbogens nur in Ausnahmefällen.

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Elektrophysiologie:

• –

  Neurografie: Verlängerte F-Wellen-Latenz u. amplitudenreduziertes Potenzial des N. ulnaris (2.4), nur in fortgeschrittenen Fällen path.

• –

  SSEP des N. ulnaris: Umschriebene Leitungsverzögerung (2.3.5) zwischen Erb-Punkt u. den zervikalen Ableitpunkten, empfindlichstes Verfahren.

• –

  EMG: Path. Spontanaktivität in der kleinen Handmuskulatur.

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Konservative Ther.: Zuerst vorübergehende Ruhigstellung u. Vermeiden der auslösenden Bewegungen, dann KG zur Stärkung der Schulterhebermuskulatur, cave: Volumenzunahme der für die Kompression verantwortlichen Muskeln.

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Operative Ther.: Nur bei progredienten sensomotorischen Ausfällen o. nachgewiesener Zirkulationsstör., z. B. Halsrippenresektion, Skalenotomie, Durchtrennung eines fibrösen Bands o. Kallusentfernung.

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Intensive Schmerzen mit Ausstrahlung in den Arm (DD: Radiogene Spätschädigung s. u.).

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Progrediente Paresen u. Sensibilitätsstör., i. d. R. anfangs der unteren Plexusanteile.

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Sicht- u. tastbare Veränderungen in der Supraklavikulargrube.

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Horner-Sy. (3.1.5, Frühzeichen bei Pancoast-Tumor; cave: Horner-Sy. kann auch bei Schädigungen der Wurzel C₈ u. Th₁ auftreten).

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Anhidrose der Hand.

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Bildgebung:

• –

  Thorax-CT.

• –

  MRT der Plexusregion.

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Neurophysiologie (2.5): EMG zur Bestimmung der Ausdehnung, sensible Neurografie.

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Biopsie: Ggf. zur Abgrenzung einer radiogenen Spätschädigung.

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Mon. bis Jahrzehnte nach der Bestrahlung langsam progrediente (geringe) Schmerzen u. Parästhesien. Radiogene Hautveränderungen (Indurationen, Teleangiektasien, Pigmentstör.).

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Progrediente sensible u. motorische Ausfälle, motorische Reizerscheinungen (Faszikulationen, Myokymien) bes. der unteren Plexusanteile.

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Wie bei tumorbedingter Armplexusläsion.

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Typ.: Hoch- o. niederfrequente komplex repetitive Entladungen im EMG (nicht pathognomonisch).

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Schonung des Arms.

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Keine Injektionen in den Arm.

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Lymphdrainage.

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Schmerzther. (6.3).

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Neurolyse u./o. Omentum-majus-Transplantat nicht erfolgversprechend!

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OP, v. a. Abdominaleingriffe, Trauma (DD zum Lagerungsschaden: Intervall zur OP 24–72 h).

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Entzündl. Erkr. des GIT o. der oberen Atemwege (bes. bei Mononukleose, Toxoplasmose, Influenza-, Zytomegalievirus).

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Autoimmunerkr. (z. B. Lupus erythematodes).

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Heroinabusus.

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Heute selten als Folge von Serumgaben u. Impfungen (z. B. nach Tetanustoxoidgabe).

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Heftigste, reißende, von Bewegung unabhängige Schmerzen, Beginn 24 h–2 Wo. nach o. g. Auslösefaktor; meist Schulter-Oberarm-Bereich, selten an den Beinen (< 10 %).

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Häufig re, selten li o. bilateral, schlechtes Ansprechen auf Analgetika.

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Nach einigen Tagen, selten Wo. fast vollständige Rückbildung o. Übergang in dumpfen Dauerschmerz; dann schlaffe Parese einzelner Muskeln meist ohne typ. Verteilungsmuster. Häufig betroffen: Mm. serratus ant., deltoideus, flexor pollicis longus, flexor digitorum profundus II u. die Handextensoren; selten ausgeprägte Sensibilitätsstör.

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Klinik: Typ. zeitliche Abfolge von Schmerzen u. Paresen.

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EMG: Path. Spontanaktivität in betroffenen u. klin. nicht betroffenen Muskeln; meist normaler Befund der paravertebralen Muskulatur.

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Labor: BSG, CRP, E'phorese normal. Ausschluss einer Lyme-Borreliose o. Diab. mell.

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Liquor: Zellzahl normal, keine Schrankenstör.

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Im akuten Stadium Ruhigstellung des Arms, da Analgetika u. Antiphlogistika meist nicht wirksam; Glukokortikoide 100 mg/d.

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Nach 2–3 Wo. KG mit steigender Belastung.

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Rückbildung des Schmerzes innerhalb weniger Tage, der Paresen innerhalb von 1–2 J.; bleibende Defizite möglich.

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Rezidive ipsi-, kontralat. o. im Bereich des Plexus lumbosacralis in etwa 10 % möglich.

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Rezidive gehäuft bei hereditärer Form u. Heroinabusus.