Medizinwelt | Klinikleitfaden | Klinikleitfaden Neurologie

User Guide

Bitte nutzen Sie das untenstehende Formular um uns Kritik, Fragen oder Anregungen zukommen zu lassen.

Ihre E-Mail
Ihr Feedback
Absenden

Willkommen

Mehr Informationen

M Medizinwelt

B978-3-437-23144-5.00003-3

10.1016/B978-3-437-23144-5.00003-3

978-3-437-23144-5

Elsevier GmbH

Abb. 3.1

[L106]

SehbahnSehbahn mit Läsionsorten u. Reflexbogen für den Lichtreflex

Abb. 3.2

[L106]

Okulomotorius-, Trochlearis- u. AbduzenspareseAbduzensparese, jeweils rechtsseitigNervus trochlearisLähmungNervus oculomotoriusLähmung

Abb. 3.3

[L106]

Internukleäre Ophthalmoplegie (INO)internukleäreOphthalmoplegie li

Abb. 3.4

[L106]

Horizontale BlickparesehorizontaleBlickparese nach re

Abb. 3.5

[L106]

Lagerungstraining nach BrandtLagerungstraining nach Brandt

Abb. 3.6

[L106]

Innervation der Harnblase, InnervationBlase

Primäres Vorgehen bei TränensekretionsstörungSehstörung(en)SchleiersehenLichtempfindlichkeitDoppelbilderAugensymptomen

Tab. 3.1
Patientenangaben	Fragen nach	Hinweis auf	Untersuchung
Sehstör., „Schleiersehen“	• Lokalisation: Ein- oder beidseitig, Verschwinden der Sympt. bei Abdecken eines Auges. • Verlauf: Akut, langsam progredient, remittierend/rezid. • Indirekte Hinweise: Anstoßen an Türrahmen, Anrempeln. • Begleitsympt.: Augenschmerzen, endokrine Ausfälle (Potenz, Amenorrhö, Bartwuchs ↓).	Gesichtsfelddefekt, Visusverlust (3.1.2)	Gesichtsfeld, Visus, Spiegelung des Augenhintergrunds
Doppelbilder	• Wie lange, wann max., beim Blick in welche Richtung. • Horizontal oder diagonal versetzt. • Begleitsympt.: z. B. Hängen des Augenlids, Lichtempfindlichkeit. • Begleiterkr.: Schlaganfall, MS, Epilepsie, Diab. mell.	Augenmuskellähmung (3.1.3)	Okulomotorik, Abweichen der Bulbi von ihrer Parallelstellung
Lichtempfindlichkeit	Seit wann, gleichzeitig Doppelbilder	Pupillomotorikstör. (3.1.4)	Pupillenweite, direkte u. konsensuelle Lichtreaktion
Tränensekretionsstör.	Seit wann	Fazialisparese (12.5.1)	N. VII; Schirmer-Test

DD der GesichtsfelddefektGesichtsfeldausfälle

Tab. 3.2
Läsionsort	Erkrankung
N. opticus	MS (Retrobulbärneuritis, 10.1.2), Gliom des N. opticus, Tbc, Sarkoidose, ischämische Neuropathie, Orbitopathie, Kompression durch Orbitatumoren
Chiasma opticum	Hypophysentumor (13.6.16), Meningeom (13.6.12), Kraniopharyngeom (13.6.14), Aneurysma (8.3.4); Tbc, Sarkoidose
Tractus opticus	Tumoren (13.6), Ischämie (kleine Läsion verursacht großen Gesichtsfelddefekt)
Sehstrahlung komplett	Ischämie: ACM-Verschluss (7.2), Blutung (8., Tumoren (13., Abszess (9.3.4)
Sehstrahlung inkomplett	Embolien, Blutung
Sehrinde Okzipitallappen	• Ischämie: ACP-Verschluss (7.2). • Bilat. ischämischer Infarkt: Kortikale Blindheit; bei bilat. Infarkt im Versorgungsgebiet der ACP Erhalt eines Röhrensehens möglich, da ggf. Okzipitalpol bds. durch ACM mitversorgt wird.

Lähmung der AugenmuskellähmungDefinitionAugenmuskeln (Abb. 3.2) TrochlearispareseOphthalmoplegiainternaOphthalmoplegiaexternaNervus trochlearisLähmungNervus oculomotoriusLähmungAbduzenspareseAbduzensparese

Tab. 3.3
Nervenläsion	Augenmuskeln	Klinik	Maximale Doppelbilder
N. oculomotorius
Peripher, äußere N.-III-Lähmung	M. levator palpebrae, M. rectus sup., M. rectus med., M. rectus inf., M. obliquus inf.	Ophthalmoplegia externa: Ptosis, evtl. Ausfall einzelner Muskeln; bei Ausfall aller Muskeln Blick nach unten außen	Diagonal beim Blick nach oben innen
Autonome Fasern, innere N.-III-Lähmung	M. ciliaris, M. sphincter pupillae	Ophthalmoplegia interna: Mydriasis, Akkommodationsstarre, lichtstarre Pupillen	Keine Doppelbilder
Komplett, innere u. äußere N.-III.-Lähmung		Kombinierte Sympt.	Diagonal beim Blick nach oben innen
Kerngebiet (zentral)	Wie komplette N.-III-Parese, aber meist nicht voll ausgeprägt	Fakultativ zusätzlich Trochlearis- u. Fazialisparese, Nystagmus, Hemiparese, Ataxie, Sensibilitätsstör.
N. abducens
Peripher	M. rectus lateralis	Ausgleichskopfdrehung zur kranken Seite	Horizontal beim Blick zur paretischen Seite
Kerngebiet (zentral)	M. rectus lateralis	Meist gleichzeitig ipsilaterale periphere Fazialisparese
N. trochlearis
Komplett	M. obliquus sup.	Ausgleichskopfdrehung zur gesunden Seite, tritt selten isoliert auf	Diagonal beim Blick nach unten innen, bei Neigung des Kopfs zur kranken Seite Abweichung des betroffenen Auges nach innen oben (Bielschowsky-Phänomen)

Ursachen von AugenmuskellähmungUrsachenAugenmuskellähmungen

Tab. 3.4
	N. oculomotorius	N. trochlearis	N. abducens	Kombinierte Parese
Gemeinsame Urs.	Diab. mell., MS (10.1), Hirnstammischämie, -blutung, -tumoren, Trauma mit Hirnkontusion, Wernicke-Korsakow-Sy. (24.7.1), Myasthenia gravis (21.1), Muskeldystrophie (20.2.5), Myositis (20.7), Hyperthyreose, okuläre Raumforderung, Tbc, Sarkoidose
Häufigste Urs.	Diab. mell., Aneurysma, v. a. A. communicans post., SAB (8.3), Hirndruck (Herniation), Trauma, vask.	Trauma (v. a. SHT), Tumoren der hinteren Schädelgrube, kongenital	Vask. Genese, Tumoren, entzündl. Erkr. (Osteitis nach Otitis), subklinoidales ACI-Aneurysma, Hirndruck, Diab. mell.	Fissura-orbitalis-sup.-Sy., Sinus-cavernosus-Sy., Tolosa-Hunt-Sy. (5.2.4, 12.3.1), GBS (19.9.1), Miller-Fisher-Sy. (19.9.2)
Weitere Urs.	Basale Meningitis (9.3.3), Gefäßfehlbildungen (7.6), Tumoren, ophthalmoplegische Migräne	Mastoiditis	Basale Meningitis, Basilarisaneurysma (8.3.4), SAB, Miller-Fisher-Sy., kongenital	Syringobulbie (14.9)

Klinik u. DD bei Stör. der Blickmotorik (Abb. 3.3, Abb. 3.4)Skew DeviationParinaud-SyndromOphthalmoplegie (INO)internukleäreOcular Tilt ReactionEineinhalb-Syndromdéviation conjuguéeBlickparesevertikaleBlickparesehorizontaleBlickmotorikStörungenBlickmotorikDifferenzialdiagnosen

Tab. 3.5
Typ	Klinik	Ursachen
Horizontale Blickparese¹, „déviation conjuguée“	Blickparese nach kontralat., Kopfwendung zur Seite der Läsion, Pat. „schaut den Herd an“	Kortikale Läsion (große Blutung oder Ischämie), Läsion des präzentralen Blickzentrums
	Blickparese nach ipsilat., Kopfwendung zur Gegenseite, Pat. „schaut vom Herd weg“	Fokaler Krampfanfall o. Schädigung der Brücke
	• Grobschlägiger Nystagmus (3.1.7) in die paretische Richtung • Halbseitenlähmung
Internukleäre Ophthalmoplegie (INO)	• Ipsilat. Adduktionsschwäche • Dissoziierter monokulärer Nystagmus des abduzierenden Auges • Konvergenz erhalten • Häufig auch doppelseitig	Läsion des hinteren Längsbündels (MFL), z. B. bei MS (10.1), Basilarisinsuff., Wernicke-Enzephalopathie (24.7.1)
Vertikale Blickparese²	• Unfähigkeit der Blickwendung nach oben u./o. unten • Konvergenzparese • Wird vom Pat. oft nicht bemerkt, da keine Diplopie • Bei Kopfneigung nach vorn bzw. hinten u. fixieren (relative) Bulbusbewegung nach oben bzw. unten (Puppenkopfphänomen)	Tumoren, Mittelhirnischämie/-blutung oder Herdenzephalitis, Steele-Richardson-Sy. (15.2.7), MSA;bei geriatrischen Pat. Blickparesen nach oben auch ohne Krankheitswert
Augenfehlstellung mit topografischer Bedeutung
Skew Deviation	• Supranukleäre vertikale Divergenzstellung der Bulbi • Variabel in Abhängigkeit von der Blickrichtung • Oft andere Stör. der Okulomotorik	Läsion pontomedullärer Hirnstamm ipsilat., ponto-mesenzephaler Hirnstamm u. rostrales Mittelhirn kontralat., z. B. entzündl., Tumor, tox. metabolisch, vask.
Ocular Tilt Reaction	• Vertikale Bulbusdivergenz = Skew Deviation • Bulbusverrollung • Seitliche Kopfneigung zum tief stehenden Auge, z. T. auch Körperneigung • Auslenkung der visuellen Vertikalen	Otolithen, Läsion im ipsilat. Vestibulariskern, kontralat. pontomesenzephalen Hirnstamm oder paramedianen rostralen Mittelhirn, z. B. vask., entzündl., Tumor

Eineinhalb-Sy.: INO (Adduktionsdefizit ipsiläsional) u. horizontale Blickparese zur Seite der Läsion.

Parinaud-Sy.: Vertikale Blickparese nach oben mit Konvergenzschwäche, träge reagierenden Pupillen u. manchmal retraktorischem Nystagmus.

Klinik und DD der Robertson-PupillenPupillenstarrePupillenstarre (P.) Adie-Syndrom

Tab. 3.6
Typ	Direkte Lichtreaktion	Konsensuelle Lichtreaktion	Konvergenzreaktion	Ursache und Diagnostik
Reflektorische P.¹	Fehlt	Fehlt	Erhalten	Pathognomonisch für Lues → Tabes dorsalis (9.3.7), zusätzlich Muskelhypotonie, sensible Ataxie, Doppelbilder u. Nystagmus
Absolute P.²	Fehlt	Fehlt	Fehlt	Ein-/beidseitige Schädigung des N. oculomotorius durch Druck, Alkoholismus, Drogenmissbrauch (Transaminasen, Urinanalyse), Z. n. SHT (22.1, Anamnese, CT), Lues (Serologie) u. Botulismus (Heiserkeit, Doppelbilder)
Amaurotische P.	Fehlt	Erhalten	Erhalten	Bei einseitiger Erblindung durch z. B. Herpes zoster ophthalmicus, Glaukom o. Netzhauterkr.

Robertson-Pupillen: Meist bds., reflektorische Pupillenstarre u. miotische, entrundete Pupillen.

Adie-Sy.: Bds. deutlich verzögerte Pupillenreaktion, gute Konvergenz.

Differenzierung des Horner-Sy.Horner-Syndrom durch Augentropfen

Tab. 3.7
Substanz	Periphere Läsion	Zentrale Läsion
Kokain (2 %)	–	Mydriasis (nach 30 Min.)
Adrenalin (0,1 %)	Mydriasis (nach 30 Min.)	–

Mögliche Ursachen u. DD

Tab. 3.8
Verdachtsdiagnose	Typische Befunde
Kongenitale Ptosis	Lebenslang bestehend, uni- oder bilateral → Anamnese! Kongenitale Myasthenia gravis ausschließen (21.1)
Horner-Sy.	3.1.5; keine isolierte Ptosis; kongenital ggf. mit radikulären Ausfällen i. S. einer geburtstraumatischen unteren Plexusparese; mit radikulären Ausfällen bei Wurzelläsion C₈–Th₂. Bei Pancoast-Tumor; intermittierend z. B. bei Cluster-Kopfschmerz
Okulomotoriusparese (3.1.3), Läsionen im Kerngebiet des N. III (= nukleär, z. B. Moebius-Sy.)	Kaudale Mittelhirnläsion durch Ischämie, Blutung, Trauma, Enzephalitis, Tumor, Aneurysma, Wernicke-Enzephalopathie → MRT, (cCT); Diab. mell.
Okuläre Myasthenia gravis	21.1.2; fluktuierende Sympt.
Okulopharyngeale Muskeldystrophie (20.2.6)	Im Erw.-Alter langsam progrediente, bilat. Ptosis, (oft nur leichte) Dysphagie; z. T. Augenmuskelparesen. Keine Beteiligung der Extremitätenmuskulatur → Anamnese! Muskelbiopsie
Kearns-Sayre-Sy.	20.4.2, 24.3.1
Myotone Dystrophie (Curschmann-Steinert)	20.5.1
Lambert-Eaton-Sy.	Ptosis u. Augenmuskelparesen nur in etwa 50 % d. F. (13.7, 21.2)
Botulismus	21.3
Kongenitales Fibrosesy. (supranukleäre Fehlbildung?)	Bilat. mit Augenmuskelparesen (meist Heberschwäche) u. Kopfheberschwäche → Anamnese, Klinik!
Denervierung M. tarsalis superior (= inkomplettes Horner-Sy. 3.1.5)	Geringe unilat. Ptosis; passagere Besserung auf Gabe von Phenylephrin-10 %-Augentropfen
Kontralateraler, kortikaler Prozess (z. B. Ischämie, Angiom)	Klinik (fokal neurol. Sympt.) → MRT (cCT)
Marcus-Gunn-Sy. (angeborene Innervationsanomalie)	Ptosis mit Hebung des Lids bei Mundöffnung bzw. Verschiebung des Unterkiefers zur Gegenseite → Klinik!
RF in d. Orbita (z. B. Tumor, Meningoenzephalozele)	Klinik, MRT

Differenzialdiagnosen des Nystagmus Upbeat-NystagmusUpbeat-NystagmusSpontannystagmusSee-saw-NystagmusOpsoklonusOcular BobbingNystagmusretraktorischerNystagmusperiodisch alternierenderNystagmusoptokinetischerNystagmusmuskelparetischerNystagmusdissoziierterLagerungsschwindelbenigner paroxysmalerLagerungsnystagmusLagenystagmus, zentralerKonvergenz-Retraktions-NystagmusFixations-Pendel-NystagmusEndstellnystagmusEndstellnystagmushorizontaler, unerschöpflicherDownbeat-NystagmusDownbeat-NystagmusBlickrichtungsnystagmus

Tab. 3.9
Typ	Nystagmus	Ursachen	Zusätzliche Hinweise/Sy.
Optokinetischer Nystagmus	Langsame Folgebewegung u. rasche Neueinstellung	Physiol.	Abschwächung o. Fehlen ist path.; Hinweis auf kontralat. okzipitale Großhirnläsionen
Endstellnystagmus	In Extremstellung der Bulbi (> 40° Seitwärtsblick), erschöpflich	Physiol.	Unerschöpflicher o. seitendifferenter N. ist path.
Kongenitaler Nystagmus	Richtungswechselnd, pendelnd, durch Fixation verstärkt	Unterschiedliche Erbgänge, keine Läsion nachweisbar	Verschiedene Erbgänge, oft mit Albinismus, Strabismus, Amblyopie kombiniert, meist keine Oszillopsien
Muskelparetischer Nystagmus	In Funktionsrichtung des paretischen Augenmuskels	HN-Ausfall	Lähmungsschielen, Doppelbilder
Horizontaler, unerschöpflicher Endstellnystagmus	In Extremstellung der Bulbi, aber unerschöpflich	Medikamente, z. B. durch Phenytoin	Andere Kleinhirnsympt., z. B. Ataxie
Blickrichtungsnystagmus (BRN)	Meist langsam, grobschlägig, evtl. seitenwechselnd, verstärkt bei Blick zur erkrankten Seite, unerschöpflich	Zentrale Urs., z. B. MS (10.1), Hirnstamm- o. Kleinhirnläsionen, Wernicke-Enzephalopathie (24.7.1), Medikamenten-NW (Sedativa, Antikonvulsiva), bei horizontalem einseitigen BRN auch periphere Läsion möglich (Residuum nach abgelaufener Neuronitis vestibularis 3.3.5)	Oft mit rotatorischer Komponente u. zentralen Begleitsympt. (HN-Ausfälle, Ataxie, Paresen)
Spontannystagmus	Position: Blick geradeaus, horizontal-rotierend	Peripher-vestibulär (Labyrinth, N. VIII)	Kontralat. zur Läsion, richtungsbestimmt, Hemmung durch Fixation, path. Halmagyi-Test ipsilat., begleitend Schwindel, Übelkeit, Erbrechen
Spontannystagmus	Position: Blick geradeaus, horizontal-rotierend	Zentral (Pons, Zerebellum)	Plus zentrale Okulomotorikstör., kann rein horizontal sein, Schwindel kann fehlen
Downbeat-Nystagmus	Nach unten, Verstärkung durch Ab-/Seitblick u. durch Fixation	Flocculus, Ätiol. in 40 % unbekannt	Ataxie, Fallneigung (nach hinten), Dysarthrie
Upbeat-Nystagmus	Nach oben, Zunahme im Aufblick u. durch Fixation	Pontomedullär/pontomesenzephal	Ataxie, Dysarthrie
See-saw-Nystagmus	Vertikales Pendeln mit rotatorischer Komponente	Zwischenhirnläsionen, z. B. durch Ischämie o. Blutung
Retraktorischer Nystagmus	Rhythmische Retraktion der Bulbi	Parinaud-Sy. (3.1.3, Tab. 3.5)	Vertikale Blickparese nach oben
Konvergenz-Retraktions-Nystagmus	Konvergenz- u. Retraktionsnystagmus gleichzeitig o. nacheinander auftretend	Bilat. dorsale Mittelhirnläsion, z. B. durch Tumor, vask., MS, Trauma	Oft in Komb. mit vertikaler Blickparese, Pupillenstör. u. Lidretraktion; Skew Deviation, Ocular Tilt Reaction, Konvergenzspasmus. Bds. Mydriasis mit guter Akkommodationsreaktion (besser als Lichtreaktion)
Fixations-Pendel-Nystagmus	Durch Fixation nicht unterdrückbarer kleinamplitudiger Pendelnystagmus	Hirnstamm- u. Kleinhirnläsionen, z. B. bei MS, Ischämie, Kearns-Sayre-Sy.	Oszillopsien, oft mit Rumpfataxie, Kopfhaltetremor, seltener mit INO, Skew Deviation, okulärem Myoklonus
Periodisch alternierender Nystagmus	Richtungswechselnder horizontaler Spontan- u. Fixationsnystagmus (alle 90–120 s)	Läsion im Bereich des Vestibulozerebellums o. der Vestibulariskerne pontomedullär	Oft sakkadierte Blickfolgebewegung, Oszillopsien
Dissoziierter Nystagmus	Schlägt beim Blick zur Seite jeweils auf dem abduzierten Auge stärker	Funktionsstör. Fasciculus longitudinalis med. (MLF) im Mittelhirn, z. B. bei MS, lakunärem Mittelhirninfarkt, Intox.	Internukleäre Ophthalmoplegie (INO)
Zentraler Lagenystagmus	In einer bestimmten Lage (Seiten-, Kopfhängelage), variable Schlagrichtung (zum unten o. oben liegenden Ohr, vertikal)	Zerebellär, z. B. zerebelläre Degeneration, MS, vertebrobasiläre Ischämie, Tumoren hintere Schädelgrube, Anomalie des kraniozervikalen Übergangs	Reproduzierbar, unerschöpflich, ohne Latenz auftretend. Typischerweise Diskrepanz zwischen Stärke des Nystagmus u. nur geringem Schwindel
Lagerungsnystagmus: Benigner paroxysmaler Lagerungsschwindel (3.3.5)	Vertikal/torsionell bei Kopflagerungen in der Ebene des post. oder ant. Bogengangs, horizontal bei Kopflagerungen in der Ebene des horizontalen Bogengangs, Latenz von mehreren Sekunden, erschöpflich (< 60 s)	Post./horizontaler Bogengang	Bei abrupten Kopfbewegungen, starker Schwindel, erschöpflich, keine neurol. Begleitsympt.
Opsoklonus	Wechselnd rasche, repetitive Augenbewegungen in alle Richtungen (v. a. horizontale Sakkaden)	Kleinhirn-/Hirnstammläsionen, im Kindesalter bei Neuroblastom	Ansprechen auf Kortikoide
Ocular Bobbing	Rasche Blickbewegung nach unten mit langsamer Rückstellbewegung	Ponsläsionen	Meist mit Ausfall aller horizontalen Blickbewegungen

Formen der Dysarthrie

Tab. 3.10
Typ	Klinik	Ätiologie
Bulbär	Näselnd, verwaschen, tonlos. Zungenatrophie mit Faszikulationen, Gaumensegelparese evtl. mit Schluckstör., andere HN-Lähmungen	MS (10.1), Hirnstammtumor, spinale Muskelatrophie (16.1.3), ALS (16.1.1), Myasthenie (22.1)
Pseudobulbär	Kloßig. Hemiparese, Hemihypästhesie, Hemianopsie	Ischämie (7., Blutung (8., RF (4.3.2)
Zerebellär	Kloßig, explosiv, laut bei Kleinhirnwurmstör. (mit Gang- u. Standataxie) o. monoton, abgehackt, skandierend, jede Silbe einzeln betonend bei Kleinhirnhemisphärenläsion (mit Zeigeataxie u. Intentionstremor)	MS (10.1), Kleinhirnischämie (7.2.8), -blutung (8.1), -tumoren, -degenerationen (16.2), Alkohol u. Medikamente
Extrapyramidal	Hypokinetisch-leise (Mikrophonie), monotone Intonation, verwaschen, nuschelnd, hyperkinetisch-explosiv	Parkinson-Sy. (15.2.3), Chorea (15.3), Dystonien (15.4), Morbus Wilson (15.5)

Zusammenstellung der Schwindelarten

Tab. 3.11
Schwindelart	Begleitsymptome	Lokalisation/Ursache
Drehschwindel	Übelkeit, Erbrechen	Vestibulär
Schwankgefühl in Ruhe	Abstützen, Festhalten	DB-Stör.?
Schwanken der Umgebung	Verschwommensehen, Bewusstseinsstör.	Oszillopsie bei Nystagmus (3.1.7), okulär, zerebellär
Unsicherheit bei Bewegung	Danebengreifen	Zerebellär
Unsicherheit beim Gehen	Breitbeinig, Gangataxie	Zerebellär? PNP? Spinale Ataxie? EPMS?

Klinische Differenzierung zwischen zentraler u. peripherer LähmungParese(n)zentraleParese(n)periphere

Tab. 3.12
	Zentral	Peripher
Lähmung	Bei Läsion oberhalb der Pyramidenbahnkreuzung kontralat., unterhalb davon ipsilat., betroffen sind Gelenkfunktionen, nicht einzelne Muskeln	Lähmung einzelner Muskeln o. Muskelgruppen, die von einem Nerv o. Segment versorgt werden
Muskeltonus	↑, Spastik (3.6), v. a. in Beinstreckern u. Armbeugern, initial aber oft schlaff	Vermindert, schlaffe Lähmung
Faszikulationen, sicht- u. fühlbar	Keine	Bei gleichzeitiger Lähmung beweisend für Läsion des 2. Neurons o. seines Axons
MER	Gesteigert mit Kloni	Vermindert o. erloschen
Babinski-Zeichen	Pos.	Neg.
Muskelatrophie	Zunächst keine, später wenig Inaktivitätsatrophie	Ausgeprägt, 80 % Muskelschwund in 4 Mon.
Begleitsympt.	Aphasie (3.14.1), Apraxie (3.14.2), Hemianopsie	Schmerzen, trophische Stör.

Lokalisatorische DD der zentralen u. der peripheren Lähmung LähmungParese(n)Differenzialdiagnosen

Tab. 3.13
Symptome	Lokalisation der Läsion	Differenzialdiagnosen
Lokalisatorische DD der zentralen Lähmung
Spastische Hemiparese, meist mit Sensibilitätsstör.	Kontralat. kortikal, beinbetont (ACA) o. brachiofazialbetont (ACM)	Ischämie (7., Blutung (8., Tumor (13., Trauma (22.1), MS (10.1), Abszess (9.3.4)
Mit Aphasie	Meist linkshirnig
Rein motorisch	Capsula interna
Spastische Hemiparese mit Augenmotilitätsstör., Nystagmus, Ataxie u. HN-Ausfällen	Kontralat. im Hirnstamm	Ischämie, Blutung, MS, Tumor
Tetraparese mit Vigilanz- u. Pupillenstör.	Hirnstamm	Ischämie (z. B. Basilaristhrombose, 7.2.7), Blutung
Paraparese mit Blasenstör., aber ohne sensibles Niveau o. spinale Automatismen (Mantelkantensy.)	Sulcus interhemisphaericus mit Druck auf mediale Kante des Kortex bds.	Meningeom, bds. SDH
Querschnittsy. ohne HN-Ausfälle o. Vigilanzstör., spinale Automatismen, Blasen-/Mastdarmstör.	Hals- o. Brustmark	Trauma, Ischämie, MS, Bandscheibenvorfall (18., Blutung, Tumor, zervikale Myelopathie (18.5)
Lokalisatorische DD der peripheren Lähmung
Rein motorische Lähmung ohne segmentale Grenzen	Alpha-MN im RM	Spinale Muskelatrophie (16.1.3), ALS (16.1.1)
Sensibel u. motorisch mit segmentalem Ausfall	Wurzel	Bandscheibenvorfall (14.
Sensibel u. motorisch entsprechend dem Verteilungsgebiet der Faszikel, Schweißsekretion intakt	Plexus	Trauma, Tumor
Sensibel u. motorisch, entsprechend dem Versorgungsgebiet eines Nervs, Schweißsekretionsstör.	Peripherer Nerv	RF, Trauma, PNP (19., Mononeuritis multiplex (19.2)
Ermüdbarkeit mehrerer Muskeln, oft nur der Augenmuskeln	Motorische Endplatte	Myasthenia gravis (21.1), Lambert-Eaton-Sy. (21.2)
Mehrere Muskeln betroffen, Progredienz, Heredität, evtl. Entzündungszeichen	Muskel	Myopathien (20., Myositis (20.7)

Klinische Unterscheidung zwischen SpastikSpastik u. ZahnradphänomenRigorKlappmesserphänomenRigor

Tab. 3.14
	Spastik	Rigor
Muskeltonus	In Ruhe normal, beim ruckartigen passiven Durchbewegen einschießend, Klappmesserphänomen (plötzlicher Tonusverlust)	In Ruhe ↑, gleichmäßige Tonuserhöhung bei passiver Bewegung (wie Bleirohr), wächserne Bewegung, bei ruckartigen Bewegungen z. T. Zahnradphänomen
Verteilung der Tonussteigerung	Flexoren der Arme, Extensoren der Beine	Flexoren stärker als Extensoren an allen Extremitäten
Unwillkürliche Bewegungen	Evtl. spinale Automatismen	Vorhanden, z. B. Chorea, Ballismus, Dystonie, Tremor
MER	↑	Normal
Babinski-Zeichen	Pos.	Neg.
Lähmung	Vorhanden	Nicht vorhanden

Differenzierung zerebelläre u. spinale AtaxiezerebelläreAtaxiespinaleAtaxie

Tab. 3.15
	Zerebellär	Spinal
Visuelle Kontrolle	Unverändert	Verbessert
Romberg-Versuch	Neg.	Positiv
Begleitsympt.	Gerichtete Fallneigung, Makrografie	Hypästhesie, Pallhypästhesie, MER ↓

Klinik u. Ätiologie der Gangstörungen Wernicke-Mann-GangWatschelgangWatschelgangTrendelenburg-GangTorkelnSteppergangGangstörung

Tab. 3.16
Typ	Klinik	Ätiologie
Zerebellär ataktisch	Breitbasiger Gang mit unregelmäßiger Schrittfolge u. Schwanken zur erkrankten Seite, Standunsicherheit, Romberg-Versuch neg. (1.1.7)	MS (10.1); Tumor, Blutung u. Ischämie des Kleinhirns; tox.; Kleinhirndegeneration (16.2); paraneoplastisch (13.7)
Sensibel ataktisch	Abrupte Schritte unterschiedlicher Länge, Beine werden unterschiedlich hoch angehoben, oft mit hörbarem Auftritt, Romberg-Versuch pos.	PNP (19., MS (10.1), Vit.-B₁₂-Mangel (19.5.3), Tabes dorsalis (9.3.7), Friedreich-Ataxie (16.2.3), spinale Tumoren (14.5) mit Hinterstrangsympt. (14.3)
Hemispastischer Wernicke-Mann-Gang	Bein ist steif, Fuß supiniert, lat. Fußrand schleift auf dem Boden. Spielbein wird außen um das Standbein geschwungen (Zirkumduktion). Arm ist gebeugt, schwingt nicht mit. Evtl. bilat., bei spastischer Paraparese	Intrakranielle Ischämie (7. u. Blutung (8., MS (10.1), Hirntumor (13.6), spinale RF (14.5)
Gebundener Gang	Beine sind steif, leicht in den Knien gebeugt, die Schritte kurz u. schlurfend. Oberkörper vornübergebeugt. Arme leicht gebeugt, schwingen nicht mit	Parkinson-Sy. (15.2), Alter, Medikamente (Neuroleptika)
Steppergang	Gleichmäßige Schrittlänge mit hängender Fußspitze. Knie werden stark angehoben, damit Fußspitze nicht schleift. Hörbares Auftreten	Einseitig bei Läsion des N. peroneus (17.1.8) u. Poliomyelitis (14.4.3), bds. bei Charcot-Marie-Tooth-Sy. (19.10), spinaler Muskelatrophie (16.1.3) o. -dystrophie (20.2)
Watschelgang (Trendelenburg)	Zum Standbein geneigter Oberkörper, Absinken der Hüfte zum Spielbein durch mangelnde Fixierung (Schwäche der Mm. glutei med.). Verstärkt beim Treppensteigen u. Aufstehen	Wurzelläsion L₅, Muskeldystrophie (20.2), Kugelberg-Welander-Krankheit (16.1.3), Hüftdysplasie
Torkeln	Unregelmäßige Schritte, Stürze werden durch Ausgleichsmanöver verhindert	Alkohol- o. Sedativaintox.
Gangstör. bei NPH	Breitbasiger, langsamer, kleinschrittiger, schlurfender, am Boden klebender Gang. Steife Körperhaltung, Körperdrehung en bloc. Kein Rigor, Tremor o. Ataxie	Hydrozephalus (26.2)
Frontale Gangstör.	Breitbasiger, langsamer, kleinschrittiger, zögernder, schlurfender, am Boden klebender Gang. Gebeugte Körperhaltung. Initial Verbesserung durch Hilfe, später zunehmende Schrittverkürzung bis zur Gangunfähigkeit	Bilat. frontale Infarkte (7., Alzheimer-Krankheit (23.3)
Dystoner Gang	Langsamer, unsicherer Gang; überlagerte choreoathetotische/dystone Bewegungen (Plantar-, Dorsalflexion, Inversion, Drehungen von Becken u. Rumpf)	Chorea Huntington u. andere Choreaformen (15.3), Dystonien (15.4), Morbus Wilson (15.5)
Psychogene Gangstör.	Häufig werden o. g. Bewegungsstör. imitiert. Das Bein wird nachgeschleift o. nach vorn geschoben. Gang wie auf Stelzen. Häufig gute Beweglichkeit im Bett	Dissoziative Störung, histrionische Persönlichkeit

Läsionslokalisation bei sensiblen AusfallsymptomesensibleAusfallsymptomesensibleAusfallsymptomen

Tab. 3.17
Läsionsort	Klinik	Ätiologie
Peripherer Nerv	Hypästhetisches Areal ist wegen Überlappung der Schmerzfasern größer als hypalgisches u. gibt Versorgungsgebiet exakter an. MER u. Muskeltonus ↓, Schweißsekretionsstör. Reizsympt., motorische Ausfälle, trophische Stör., begrenzt auf das Versorgungsgebiet	Trauma (22., Kompression (17., Kompartmentsy. (17.1.1)
Hinterwurzel	Segmentale Hypästhesie o. -algesie (Dermatome 1.1). Erhöhung des spinalen Drucks (Husten, Niesen, Pressen) führt zu Reizsympt. (Schmerzen, Hyperpathie). Bei isolierter Wurzelschädigung fällt wegen Überlappung mit Nachbarsegmenten nie das komplette Segment aus	Bandscheibenvorfall (18., Neurinom (14.5.1), degenerative Knochenveränderungen
Hinterstränge	Reizdiskrimination, Tasterkennen u. Vibrationsempfindung beeinträchtigt, häufig Par- o. Hypästhesien. Sensible Ataxie. Romberg-Versuch pos.	A.-spinalis-post.-Sy. (14.3.1), Tabes dorsalis (9.3.7), funikuläre Myelose (19.5.3)
Tractus spinothalamicus	Kontralat. dissoziierte Sensibilitätsstör.: verminderte Empfindlichkeit für Temperatur u. Schmerz bei erhaltenem Berührungsempfinden	Brown-Séquard-Sy. (14.1.1), A.-spinalis-ant.-Sy. (14.3.1)
Hirnstamm	Ataxie o. Lähmung, meist in Komb. mit HN-Ausfällen. Häufig gekreuzte Sy. (7.2.7, Tab. 7.6). Sensibilitätsstör. perioral u. an den Händen	Blutung (8., Ischämie (7., Tumor (13.6), Basilaristhrombose (7.2.7)
Thalamus	Kontralat. sind alle Sensibilitätsqualitäten betroffen; zusätzlich Hyperpathie, Choreoathetose, Ataxie, evtl. Hemianopsie, Thalamusschmerz. „Thalamushand“: Finger in Grundgelenken gebeugt, in Interphalangealgelenken überstreckt	Ischämie, Blutung, Tumor
Kortex	Hemihypästhesie, Feinmotorikstör., Dysdiadochokinese. Diskrimination, Tasterkennen, einfache Berührungsempfindlichkeit oft intakt. Keine Schmerzen	Ischämie, Blutung, Tumor

Merkmale von Detrusor-Sphinkter-DyssynergieDetrusorhyporeflexieDetrusorhyperreflexieHarnblasenstörungen

Tab. 3.18
	Detrusorhyperreflexie	Detrusor-Sphinkter-Dyssynergie	Detrusorhyporeflexie
Synonym	Kortikal enthemmte Blase	Spinale Reflexblase	„Autonome“ Blase
Läsionsort	Suprapontin	RM, suprasakral	Cauda equina o. periphere Nerven
Blasentonus	Normal	Spastisch	Schlaff
Inkontinenz	Dranginkontinenz	Dranginkontinenz	Überlaufinkontinenz
Harndrang	Imperativ	Keiner	Keiner
Restharn	Keiner	Mäßig	Viel
Begleitsympt.	Nykturie, Pollakisurie	Oft unterbrochener Harnstrahl, Startschwierigkeiten, Pollakisurie, rezid. Harnwegsinfekte, spastische Paraparese	Schwacher Harnstrahl, rezid. Harnwegsinfekte, evtl. Reithosenanästhesie, schlaffe Paresen
Urs.	Frontaler Tumor, z. B. Falxmeningeom, zentrale degenerative Erkr. (Parkinson-Sy.), NPH, MS, Demenz, zerebrovask. Erkr.	Querschnittslähmung, Tumor, vask. o. zervikale Myelopathie, MS, MSA, konnatal	Sakrales Trauma, Bandscheibenvorfall, Tumor, Spina bifida, PNP, GBS, postop. (v. a. nach Rektumresektion, Hysterektomie), Erkr. des kleinen Beckens

Aphasische Wernicke-AphasieAphasieWernicke-AphasieBroca-LeitungsaphasieBroca-AphasieAphasietranskortikale sensorischeAphasieglobaleAphasieamnestischeSyndrome (Unters. 1.2.2)

Tab. 3.19
Syndrome (A. = Aphasie)	Spontansprache	Nachsprechen	Wortverständnis	Benennung	Lesen	Schreiben	Lokalisation der Läsion
Broca-A.	Nicht flüssig, phonematische Paraphasien, Agrammatismus	–	+	+/–	–	–	Gyrus frontalis inferior u. frontales Marklager, Insel
Wernicke-A.	Flüssig, phonematische u. semantische Paraphasien, Neologismen, Paragrammatismus	–	–	–	–	–	Gyrus temporalis superior u. angrenzender Parietallappen
Leitungs-A.	Flüssig, Paraphasien	–	++	+/–	+	+/–	Gyrus supramarginalis o. prim. Hörkortex u. Insel
Globale A.	Nicht flüssig, Automatismen, Stereotypien	–	–	–	–	–	Komb. der drei vorgenannten
Transkortikale motorische A.	Nicht flüssig	++	++	+/–	+	–	Neben Broca-Areal
Transkortikale sensorische A.	Flüssig, Echolalie	++	–	–	–	–	Parieto-temporale Verbindungen
Transkortikale gemischte A.	Nicht flüssig	+	–	–	–	–	Komb. der beiden oben genannten
Amnestische A.	Flüssig, Wortfindungsstör.	+	+	–	+/–	+/–	Hinterer Temporal-, unterer Parietallappen

ApraxieApraxien

Tab. 3.20
Form	Definition	Untersuchung	Läsion
Ideomotorisch	Zerfall der Handlungsgestalt trotz intakten Handlungsentwurfs. Fragmentarische Handlungsabläufe mit Auslassen einzelner Anteile o. vorzeitigem Abbruch	Ausdrucksbewegungen, z. B. Winken. Gebrauch vorgestellter Objekte, z. B. Kamm benutzen. Imitation bedeutungsloser Bewegungen, z. B. Handrücken auf die Stirn legen. Befolgen komplexer Bewegungsabläufe, z. B. mit dem Zeigefinger auf re Ohrläppchen zeigen	Sprachdominante Hemisphäre
Ideatorisch	Unfähigkeit, logische Handlungsabläufe korrekt durchzuführen	Z. B. Flasche aufschrauben, Glas einschenken, Trinken	Temporoparietal, sprachdominante Hemisphäre
Bukkofazial	Gesichtsapraxie. Stör. der Koordination des Schluck- u. Sprechakts (bei 80 % der Aphasien)

Diagnosekriterien der TGA Amnesietransiente globale (TGA). Caplan (1985), Hodges und Warlow (1990a), Leitlinien der Deutschen Ges. für Neurologie 2012

Tab. 3.21
• Akut beginnende u. ausgeprägte Neugedächtnisstör. • Dauer mind. 1 h • Innerhalb von 24 h Rückbildung der wesentlichen klin. Symptomatik (Ausnahme: Einschränkungen des nonverbalen Langzeitgedächtnisses in der Testdiagn.) • Keine fokal-neurol. Sympt. • Keine sonstigen kognitiven Defizite • Keine Bewusstseinsstör. • Keine Desorientierung zur Person • Kein vorangehendes Trauma o. Epilepsie
Klinische Symptome, die gegen eine TGA sprechen:
• Somnolenz • Starke Kopfschmerzen • Erbrechen • Verwirrtheit • Inkomplette Rückbildung nach mehr als 24 h

Psychiatrische InterviewpsychiatrischesDiagnosefindung, psychiatrischeDiagnosefindung

Tab. 3.22
1. Schritt	Psychiatrisches Interview, Fremdanamnese
2. Schritt	Beobachtung u. Dokumentation des psychopathol. Befunds (z. B. nach AMDP)
3. Schritt	Zusammenfassung des klin. Befunds in eine Sy.- o. Querschnittsdiagnose
4. Schritt	Unter Mitberücksichtigung somatischer u. apparativer Befunde sowie des zeitlichen Verlaufs Diagnosestellung u. Klassifikation nach ICD-10/DSM-5

Häufige DD der Verwirrtheit im Vergleich PsychoseschizophreneEnzephalitisDemenzDelir

Tab. 3.23
	Delir (23.1)	Demenz (23.2)	Schizophrene Psychosen	Enzephalitis (9.3.1)
Beginn	Akut	Chron.	Akut	Subakut
Bewusstsein	Eingeschränkt	Normal	Normal	Gestört
Halluzinationen	Bevorzugt visuell	Selten	Bevorzugt akustisch	Selten
Psychomotorik	Wechselnd gesteigert o. reduziert	Gesteigert o. reduziert	Wechselnd	Reduziert
Sprache	Inkohärent, wechselnd	Wortfindungsstör., Perseveration	Normal bis Schizophasie	Gel. Aphasie
Besonderheiten	Koordinationsstör., Haltetremor, Asterixis, vegetative Sympt.	Veränderungen der Persönlichkeit	Paranoide, katatone o. hebephrene Sympt.	Neurol. Herdzeichen, Anfälle, Fieber

Differenzialdiagnostische Hinweise bei Verwirrtheitszuständen

Tab. 3.24
		Häufige Ursachen von Verwirrtheit
Beginn, Verlauf
Chron.		Demenz (23.2), Hirntumoren (13., Metastasen (13., chron. SDH (22.2.3)
Subakut		Enzephalitis (9.3.1), Delir (23.1) Schizophrenie, Hirntumoren, vereinzelt beim EDH u. SDH („freies Intervall“)
Akut		Delir, Schizophrenie, Hirninfarkt/Blutung, Intox. (3.17), SHT (22.
Vorerkrankungen
Psychiatrisch	Demenz	Delir, Hyponatriämie, Sturz/Blutung/chron. SDH
	Schizophrenie	Akute psychotische Episode, anticholinerges Delir, malignes neuroleptisches Sy. (4.9.5)
	Drogenabhängigkeit	Drogendelir, Halluzinose, Meningoenzephalitis, HIV-Enzephalitis o. -Enzephalopathie (9.4.8)
	Alkoholabhängigkeit	Alkoholintox., Wernicke-Enzephalopathie, Korsakow-Sy. (24.7.1), Entzugsdelir, Halluzinose, Hypoglykämie, Sturz/Blutung, hepatische Enzephalopathie (24.5.1)
	Dissoziative Stör.	Dissoziative Verwirrtheit o. Amnesie
Neurol.	Zerebrovask. Erkr.	Hirninfarkt/-blutung
	Infekt, Meningitis	Enzephalitis
	Morbus Parkinson	Delir, DLB (15.2.6, 23.4)
	Kopfschmerzen	RF (4.3.2), Blutung
	Epilepsie	postiktualer Verwirrtheitszustand, Petit-Mal-Status, Status komplex-partieller Anfälle
Internistisch	Diab. mell.	Hypo-, Hyperglykämie, Sturz/Blutung
	Lebererkr.	Hepatische Enzephalopathie
	Nierenerkr.	Urämische Enzephalopathie (24.5.2), Dialyse-Desequilibrium-Sy. (24.5.2)
	Schilddrüsenerkr.	Hyper- o. hypothyreotische Enzephalopathie (24.5.3)
	Porphyrie	Enzephalopathie
	HIV	Enzephalitis, Enzephalopathie
Postop.	Risikopat.	Postop. Durchgangssy.
	(unerkannte) Alkoholabhängigkeit	Alkoholentzugsdelir
	Unbekannte Vormedikation	Medikamentenentzugsdelir
Vorerkrankungen
	Vask. Risikofaktoren	Hirninfarkt
	Multimorbidität, zahlreiche Medikamente, Demenz	Delir
	Stoffwechselerkr.	Entgleisung, z. B. Hypoglykämie
Alter
Jung		Drogen- o. Alkoholintox., Alkoholentzug, Enzephalitis, Epilepsie, SHT
Alt		Delir bei systemischem Infekt, Exsikkose o. pharmakogen, Demenz, Hirninfarkt, metabolische Enzephalopathie, Sturz/Blutung/SDH

Ausgewählte Vergiftungssymptome VergiftungSymptome

Tab. 3.25
Gruppe	Symptom	Atropin	Botulismus	Strychnin	Arsen	Blei	Quecksilber	Zyanid	COx	CO	Org. Lösungsmittel	Aromate	Benzin	Thallium	Alkylphosphate	Methanol	Halluzinogene	Nikotin	Kokain	Amphetamin	Opioide	Ethanol	Phenylzyklidin	Theophyllin	Clonidin	Digitalis	β-Blocker	Paracetamol	Salizylate	Antidepressiva	Neuroleptika	Diphenhydramin	Barbiturate	Benzodiazepine
NS	Psychomotorische Erregung	x	x		x	(x)	(x)			x	x	x	x		x		x	x	x	x	(x)	(x)	x	(x)	(x)	(x)	(x)		x	x		(x)		(x)
	Epileptische Anfälle		x		(x)	(x)	x	(x)	x	x	x	x	x	x	x	x	x	x	x	x	x	x	x	(x)					(x)	x	(x)	(x)
	Hyperreflexie	(x)		x	x					(x)	x	x			x		(x)		(x)	(x)			(x)	(x)						x	x		(x)
	Hypo-/Areflexie		(x)				(x)			x	x		(x)								x	x	(x)		(x)								x	x
	Bewusstseinstrübung	(x)	x		(x)	(x)	(x)	(x)	x	x	x	x	x	(x)	x	x		x	(x)		x	x			(x)		(x)	(x)	(x)	x	x	(x)	x	x
	Koma	(x)	(x)		(x)	(x)	(x)	(x)	x	x	x	x	(x)		x	x		x	(x)		x	x			(x)		(x)	(x)		x	x	(x)	x	x
	Atemlähmung	x	x	x	x				x		x	x	x		x	x	x	x	(x)		x	x	(x)		(x)		(x)			x	x	(x)	x	x
	Hypothermie					(x)	x														x	x			x					x	(x)		x
	Hyperthermie	x									x						x		x	x			x						x	x	x	x
	Muskelschwäche		x	x							x			x		x		x									(x)							x
	PNP		(x)		x	x	x	x			x	x	x	x		(x)					x	x								(x)
GIT	Übelkeit, Erbrechen	x	x		x	x	x			x	x		x	x	x	x	x	x		x	x		x	x	x	x	x	x			(x)		x
	Durchfall	x				x	x	x				x	x		x			x						(x)
	Speichelfluss	(x)	(x)				x	x							x																(x)
GIT	Mundtrockenheit	x	x	x																	x					x		x			x	(x)	x
	Abdominalschmerz					x	x						x	x	x	x		x										x	x
	Ikterus	(x)				x									x													x
Lunge	Bronchokonstriktion														x												x	(x)
	Lungenödem												x		(x)						x								x				x
	Dyspnoe								x	x	x		(x)	x	x						(x)	x				x			x				(x)
Herz	Hypotonie					(x)	(x)								(x)		x				x			x	x	x	x			x	x	(x)	x	(x)
	Hypertonie			x	x		(x)			x				(x)			x	x	x	x			x									(x)
	Bradykardie	(x)					(x)								x	x	x	x			x				(x)	x	x			x	(x)		x
	Tachykardie	x			x	(x)	(x)	x		x	x			x	x	x	x	x	x	x	(x)	x	x	x		x				x	x	x
	VES										x				x						(x)		(x)			x		x		x	x		x
	AV-Block														x						(x)		(x)		x	x	x			x	(x)		x
Augen	Miosis														x		(x)	x			x				x								x
	Mydriasis	x	x	x	x					x				x			(x)		x	x		x	x				x			x	x	x		(x)
	Sehstör.	(x)	x	(x)		x					x	x		(x)		x		x			x					x						x

x = typ. Sympt. (x) = gelegentliches Sympt.

Laborwertveränderungen u. mögliche Ätiologie

Tab. 3.26
Wert	Ätiologie
BZ ↑	Aceton, Acetylen, Eisen, Koffein, LSD, Theophyllin
BZ ↓	Alkohol, orale Antidiabetika, Betabocker, Insulin, Salizylate
K⁺ ↑	α-Adrenergika, Betablocker, Digitalis, Fluorid, Lithium
K⁺ ↓	Adrenalin, Barium, β-Adrenergika, Koffein, Theophyllin
Metabolische Azidose (Kußmaul-Atmung)	Acetylene, Alkohole, β-Adrenergika, Colchicin, Formaldehyd, INH, Koffein, CO, Salizylate, Theophyllin, Zyanide

Weitere Möglichkeiten der primären GifteliminationprimäreElimination

Tab. 3.27
Art der Intoxikation	Elimination
Kutan	Abwaschen mit Seife u. viel fließendem Wasser
Rektal	Hohe Einläufe (tgl. mit Sorbit-Lsg. 40 %) u. forcierte Darmentleerung (s. o.)
Subkutan o. intramuskulär	Abbinden prox. der Biss- o. Injektionsstelle, Umspritzen dieser Stelle mit Adrenalin (0,5 mg in 20 ml NaCl 0,9 %), Antidotgabe, Kühlung, Ruhigstellung
Inhalation	Entfernung aus der Vergiftungszone. Hyperventilation beim wachen Pat. durch Zugabe von CO₂ über Atemmaske, beim intubierten Pat. durch PEEP-Beatmung

Intoxikationen

Tab. 3.28
Substanz	Vitalfunktionen	Spezielle Blutentnahme	Gefährliche Dosis	Erbrechen induzieren	Magenspülung	Kohle	Abführmittel	Spezielle Maßnahmen	Antidot (A)/Medikamente (M)	Bemerkungen
Ethanol	Ggf. sichern	Ethanolspiegel, BZ, BGA, E'lyte	> 300 g letal	+	+			Hypothermieschutz, ggf. Glukoseinfusion, Hämodialyse bei schwerer Atem- u. Kreislaufdepression	M: HaloperidolA: Naloxon
Alkylphosphate (z. B. E605)	Sichern, dabei Selbstschutz beachten, evtl. Intubation u. Beatmung mit PEEP, 100 % O₂	CHE, BGA	Ab 5 mg/kg KG letal	+, sofort nach Einnahme	Schon bei Verdacht, > 30 l	+	+	Evtl. Dekontamination der Haut, Cave: Selbstschutz; Hämoperfusion indiziert	M: Atropin (prim.), Substitution von ChEA: Obidoxim	Unbedingt überwachen, da verzögerte Giftwirkung möglich!
Antidepressiva	Ggf. sichern	Plasmaspiegel	Variabel	Meist nicht möglich	Möglichst frühzeitig bei tox. Dosen	+	+	Bei schweren Vergiftungen perorale Darmspülung, ggf. Hämoperfusion	A: Evtl. ColestyraminM: Evtl. Natriumhydrogencarbonat	Magen-Darm-Atonie
Barbiturate	Sichern, frühzeitig Intubation	Plasmaspiegel	Variabel	Meist nicht möglich	+	+	+	Forcierte Diurese bei lang wirksamen Barbituraten, Hämoperfusion bei Plasmaspiegel > 50 mg/l!	A: Evtl. ColestyraminM: Evtl. Natriumhydrogencarbonat	Pat. kann fälschlich für tot gehalten werden, Magen-Darm-Atonie!
Benzodiazepine	Sichern, ggf. Intubation		Variabel	+	+, unbedingt bei > toxischen Dosen	+	+	Hypothermieschutz, evtl. Plasmapherese	A: Flumazenil (Cave: kurze HWZ von 1 h, bei Benzodiazepinen mit längerer Wirkdauer Rebound!)	Häufig Mischintox.
Botulismus	Sichern, ggf. Intubation			+ Im Frühstadium					A: Antitoxin so früh wie möglich
Digitalis		Serumspiegel (wiederholt), E'lyte			+, großzügige Ind.	+	+	Ggf. Herzdruckmassage, Schrittmacher	A: Digitalis-AKM: Colestyramin
Diphenhydramin		CK	25 mg/kg KG sind letal	+	+	+	+	Forcierte Diurese bei drohender Rhabdomyolyse	A: Physostigmin	Rhabdomyolyse möglich
Lithium	Sichern	Li-Serumspiegel, E'lyte						Ausgleich des Wasser- u. E'lytverlusts, Hämodialyse bei Spiegel > 3.000 µmol/l, ggf. forcierte Diurese		KO noch nach 2 Wo. möglich
Methanol	Ggf. sichern	Methanolspiegel	> 5 ml	+ Sofort nach Einnahme	+			Hämodialyse (Elimination von Methanol u. Ameisensäure, Korrektur der Azidose)	M: EthanolA: 4-Methylpyrazol (Fomepizol)	Mind. 4 d überwachen
Neuroleptika		Ggf. Plasmaspiegel	Variabel	+	Möglichst frühzeitig bei potenziell letaler Dosis	+	+	Hämoperfusion	A: Biperiden bei extrapyramidalen Sympt., Gabe von Physostigmin bei anticholinergem Sy. heutzutage kontraindiziert	Magen-Darm-Atonie
Opioide	Sichern		Morphin > 100 mg i. v. letal, Heroin > 60 mg i. v. letal	+ Bei oraler Einnahme (sehr selten)					A: NaloxonCave: kurze HWZ
Organische Lösungsmittel	Ggf. Intubation				Paraffin vor Magenspülung
Paracetamol		Paracetamol-Serum-Konz.	> 150 mg/kg KG, 6–8 g/d	+	+	+	+		A: Acetylcystein (optimal 12–24 h nach Ingestion)
Petroleum				KI	(+)
Reizgase	Sichern, großzügige Ind. zur Intubation							Ggf. Sedierung	M: Glukokortikoide	Überwachen bis zum Abklingen der Sympt., progrediente Symptomatik möglich
Salizylate	Sichern	Plasmaspiegel (wiederholt)	> 100 mg/kg KG					Voll-E'lyt-Lsg., E'lyt-Ausgleich, evtl. Hämodialyse, bei Retardpräparaten perorale Darmspülung	M: Evtl. Natriumhydrogencarbonat	Tbl. können Konglomerate bilden
Säuren, Laugen				KI	Unter gastroskopischer Kontrolle	KI		Mehrere Liter Wasser trinken lassen	M: Prednisolon ab 3. d	Perforationsgefahr
Schaumbildner	Meist stabil, auf Aspirationsgefahr achten		Geringe Mengen wegen Aspiration	KI	Nach Dimeticongabe				A: Dimeticon
Zyanide, Blausäure	Sichern, Selbstschutz beachten	Zyanid- u. Thiocyanatspiegel	Zyanidspiegel > 1 mg/ml, Thiocyanat > 60 mg/ml		+ Mit Kaliumpermanganat	+	+	Evtl. Dekontamination der Haut, Cave: Selbstschutz, Hämodialyse	A: 4-DMAP, Natriumthiosulfat	Kein Antidot bei Mischintox.

Neurologische Leitsymptome

Jürgen Klingelhöfer

Susan Rege

Martina Näher-Noé

3.1

Augensymptome92
- 3.1.1
  Leitsymptome92
- 3.1.2
  Visusverlust und Gesichtsfelddefekte92
- 3.1.3
  Störungen der Augenmotorik93
- 3.1.4
  Störungen der Pupillomotorik98
- 3.1.5
  Horner-Syndrom100
- 3.1.6
  Ptosis100
- 3.1.7
  Nystagmus101
- 3.1.8
  Stauungspapille104
3.2

Dysarthrie105
3.3

Schwindel106
- 3.3.1
  Einführung106
- 3.3.2
  Physiologischer Reizschwindel107
- 3.3.3
  Peripher-vestibulärer Schwindel107
- 3.3.4
  Zentral-vestibulärer Schwindel110
- 3.3.5
  Nichtvestibulärer Schwindel111
3.4

Tinnitus111
3.5

Muskelschwäche112
3.6

Spastik und Rigor114
3.7

Tremor115
3.8

Myoklonus116
3.9

Zerebelläre Funktionsstörungen117
3.10

Gangstörungen118
3.11

Sensibilitätsstörungen119
- 3.11.1
  Reizsymptome119
- 3.11.2
  Ausfallsymptome120
3.12

Harnblasenstörungen121
3.13

Schweißsekretionsstörungen123
3.14

Neuropsychologische Symptome124
- 3.14.1
  Aphasien124
- 3.14.2
  Apraxien, weitere neuropsychologische Symptome124
3.15

Amnesie126
- 3.15.1
  Einführung und Grundlagen126
- 3.15.2
  Transiente globale Amnesie (TGA, amnestische Episode)127
3.16

Psychopathologische Symptome128
- 3.16.1
  Praktisches Vorgehen128
- 3.16.2
  Bewusstseins- und Orientierungsstörung129
- 3.16.3
  Aufmerksamkeits- und Gedächtnisstörungen130
- 3.16.4
  Denkstörungen131
- 3.16.5
  Angst133
- 3.16.6
  Zwang134
- 3.16.7
  Sinnestäuschungen134
- 3.16.8
  Ich-Störungen135
- 3.16.9
  Störungen der Affektivität135
- 3.16.10
  Antriebs- und psychomotorische Störungen137
- 3.16.11
  Andere Symptome und Störungen138
- 3.16.12
  Verwirrtheit138
3.17

Vergiftungen143
- 3.17.1
  Häufigkeit und Ursachen143
- 3.17.2
  Leitsymptome und ihre Differenzialdiagnosen143
- 3.17.3
  Diagnostik bei Vergiftungen146
- 3.17.4
  Vergiftungen in der Notaufnahme147
- 3.17.5
  Giftelimination148
- 3.17.6
  Therapie ausgewählter Vergiftungen150

3.1

Augensymptome

3.1.1

Leitsymptome

LeitsymptomeneurologischeKopfschmerz 5. Meningismus 9.1.2, Andere Schmerzsy. 6.

Tab. 3.1. LeitsymptomeAugenAugensymptome

3.1.2

Visusverlust und Gesichtsfelddefekte

Differenzialdiagnosen des Visusverlusts

•

Plötzlicher einseitiger Visusverlust Visusverlust DD :
- –
  
  Vask. Urs., z. B. arteriosklerotisch; oft passager als Amaurosis fugax (Thromboembolie A. ophthalmica), embolisch bei Arteriitis cranialis.
- –
  
  Retrobulbärneuritis (10.1.2).
- –
  
  Stauungspapille u. Pseudotumor cerebri (26.3): Transiente Verdunklung (für Sekunden) möglich.
- –
  
  Glaukomanfall, Zentralarterienverschluss, Zentralvenenthrombose.
- –
  
  Trauma.
•

Plötzlicher bds. Visusverlust: Sehrindenläsion, z. B. Basilarisinsuff., Basilarismigräne, bds. Retinaischämie (selten), nach Trauma.
•

Langsam progredienter Verlust:
- –
  
  Okulär: z. B. Makuladegeneration.
- –
  
  Metabolisch: Z. B. Diab. mell.
- –
  
  Vit.-B₁₂-Mangel.
- –
  
  Tox.: z. B. Methylalkohol.
- –
  
  Degenerative Erkr.: z. B. Leukodystrophie.
- –
  
  Hereditäre Optikusatrophie.
- –
  
  Kompression des N. opticus durch Tumoren, frontobasales Meningeom.
- –
  
  Chron. Hirndruck.

Differenzialdiagnosen von Gesichtsfelddefekten

GesichtsfelddefektDDZur Sehbahn Abb. 3.1, zur DD von Gesichtsfeldausfällen Tab. 3.2.

Differenzialdiagnosen der Sehstörung

•

Sehstörung(en)DDMigräne (5.1.4) → Flimmerskotome.
•

Psychogen → Pupillenreaktion u. Fundus normal, optokinetischer Nystagmus normal (Drehtrommel), sichere Gangproben, VEP normal.
•

Stör. der Augenmotorik (3.1.3).
•

Dekompensierter latenter Strabismus: Immer abklären (Augenarzt).

3.1.3

Störungen der Augenmotorik

Augenmuskellähmungen

DefinitionAugenmotorikStörungenAugenmuskellähmungDefinitionLäsion peripherer Augenmuskelnerven, zentraler Kerngebiete oder einzelner Muskeln (Tab. 3.3, Tab. 3.4).

•
Bei jungen Pat. immer an MS denken, stets Myasthenia gravis ausschließen.
•
Befall einzelner Muskeln unabhängig von der Innervation bei okulärer Myositis, Orbitatumor, endokriner Orbitopathie, mitochondrialen Erkr. (Kearns-Sayre-Sy. 20.4.2, 24.3.1).

Störungen der Blickmotorik und Augenfehlstellungen

Def.: BlickmotorikStörungenAugenfehlstellungDie Augen können nicht konjugiert, d. h. gleichsinnig in eine Richtung bewegt werden (Tab. 3.5).

3.1.4

Störungen der Pupillomotorik

PupillomotorikStörungenEin-, später beidseitig weite u. lichtstarre Pupillen sind das sicherste Zeichen für eine obere Hirnstammeinklemmung. Die Seite der weiten Pupille stimmt nicht sicher mit der Lokalisation der RF überein.

Einseitige Störung, Anisokorie

KlinikPupillomotorikAnisokoriePupillomotorikStörung, einseitigAnisokorieEine Pupille ist weiter als die andere. Wichtig ist, welche Pupille path. verändert ist (zu eng o. zu weit). Leitsympt. einer efferenten Pupillenstör.

DiagnostikUnters. der Pupillen (1.1.4, Abb. 3.1).

Eine Anisokorie kann auch eine angeborene Normvariante sein. Cave: Glasauge!

Differenzialdiagnosen

•

Horner-Sy. (3.1.5): Häufigste Urs. für Miosis, Ptosis.
•

Ophthalmoplegia interna, Okulomotoriusparese (3.1.3).
•

Intrakranielle RF (Tumor 13. Blutung 8. Abszess 9.3.4): Häufigste Urs. für Mydriasis, fokal neurol. Zeichen (zusätzlich Paresen, Aphasie), Hirndruckzeichen (4.6).
•

Migräne (5.1.4): Mydriasis, Kopfschmerzen, Flimmerskotom.
•

Medikamentös: Mydriatika, Atropin, auch Kosmetika o. atropinhaltige Pflanzen.
•

Glaukomanfall: Mydriasis.
•

Iritis, Iridozyklitis: Miosis, konjunktivale Injektion.
•

Enzephalitis (9.3.1): Mydriasis, Bewusstseinsstör., Fieber.
•

Adie-Sy.: Pupillotonie (sehr träge auf Licht reagierende Pupille), häufig assoziierte Areflexie.

Beidseitige Störung

Ätiologie Pupillomotorik Störung, beidseitig

•

Miosis: Medikamentös (Parasympathomimetika, z. B. Eserin, Pilocarpin-Augentropfen), Intox. mit Organophosphaten, Opiaten; bei bewusstseinsgestörtem Pat. dienzephale o. pontine Läsion.
•

Mydriasis:
- –
  
  Okulomotorius-Läsion bds.
- –
  
  Pupillotonie bds., Adie-Pupille. Adie-Syndrom
- –
  
  Pharmakologisch durch lokal verabreichte Sympathomimetika/Parasympatholytika.
- –
  
  Migräne.
- –
  
  Zerebraler Krampfanfall (11.1).
- –
  
  Botulismus (21.3).
- –
  
  Komatöser Pat.: ICP-Steigerung, Zeichen der Einklemmung (4.6.1), Mittelhirnläsion.
- –
  
  Intox.: Z. B. durch Methylalkohol, Pilze, Atropin, Scopolamin, Kokain, Amphetamine, trizyklische Antidepressiva, Zyankali (3.17).
- –
  
  Myasthene Krise.
- –
  
  Glaukom mit Erblindung, Folge einer Iritis.

Pupillenstarre

Klinik, Ursachen und DiagnoseTab. 3.6. PupillomotorikPupillenstarrePupillenstarre

3.1.5

Horner-Syndrom

ÄtiologieHorner-SyndromSchädigung der Sympathikusbahn zum Auge.

Klinik

•

Miosis: Parese des M. dilatator pupillae.
•

Ptosis: Parese des M. tarsalis sup.
•

Enophthalmus: Durch verengte Lidspalte vorgetäuscht.
•

Evtl. ipsilat. Schweißsekretionsstör., v. a. des Gesichts.

Diagnostik

•

Anamnese: Atembeschwerden, Thoraxschmerzen, Hals-OP, Lungenerkr., Karotispunktion, HWS-Distorsion, Heiserkeit.
•

Unters.: Palpation des Halses (LK, Struma, RF).
•

Apparative Diagn.: Rö-Thorax, ECD, CT, MRT.

Differenzialdiagnosen

•

Zentrale Läsion: z. B. Ischämie, Blutung o. RF in Hypothalamus, Mittelhirn, Formatio reticularis, Medulla oblongata. Zur Differenzierung Tab. 3.7
•

Periphere Läsion von prä- oder postganglionären Fasern entlang der ACI, z. B. durch:
- –
  
  Halsprozess: z. B. Karotisdissektion (7.3.1), Karotispunktion, LK-Metastasen, Struma.
- –
  
  Zervikalen spinalen Prozess: z. B. Tumor, Ischämie, Blutung auf Höhe C₈–Th₂; zusätzlich Querschnittssymptomatik (14.1.1).
- –
  
  Lungenprozess: z. B. Pancoast-Tumor, Mediastinaltumor; zusätzlich Dyspnoe, Thoraxschmerzen.

3.1.6

Ptosis

Ursachen und DifferenzialdiagnosenTab. 3.8. Ptosis

Pseudoptosis

DefinitionPtosisPseudoptosisPseudoptosisVerstrichene Deckfalte, Oberlid hängt > 2 mm über den oberen Limbus (meist bei älteren Pat.).

Ätiologie

•

Aponeurotische/senile Ptosis (Defekt/Desinsertion der Aponeurose des M. levator palpebrae).
•

Oberlidtumoren, -ödem.
•

Volumenverlust der Orbita (z. B. Enukleation, Mikrophthalmus, Z. n. Blow-out-Fraktur) → Lidretraktion, Retraktionssy.
•

Funktionell → Innervation des M. orbicularis oculi beachten, sichere Aktivierung?

3.1.7

Nystagmus

NystagmusDefinitionUnwillkürliche rhythmische Augenbewegung mit langsamer Blickfolge- u. rascher Einstellbewegung. Benennung der Nystagmusrichtung nach der schnellen Komponente. Physiol. Nystagmus dient dazu, das Bild auf der Netzhaut für eine Wahrnehmung ausreichend konstant zu halten. Physiol. (optokinetischer Nystagmus, kalorischer Nystagmus, Endstellnystagmus) u. path. Nystagmusformen (supranukleäre Augenbewegungsstör. durch Stör. im Hirnstamm, Kleinhirn, vestibulären System o. okuläre Stör., die Fixation verhindern).

FormenEinteilung nach Zeitpunkt des Auftretens (angeboren/erworben), Schlagform (Ruck-, Pendelnystagmus, undulierender Nystagmus), Schlagrichtung (horizontal, vertikal, Upbeat, Downbeat, rotatorische Komponente), Betreffen eines o. beider Augen, dissoziiert, gleiche/gegensätzliche Schlagrichtung beider Augen (konjugiert, diskonjugiert), Auslösbarkeit (spontan, in Ruhe, nur bei Blickrichtungsänderung, kalorische Provokation, Lage-/Lagerungsprovokation), Lokalisation der Stör. (zentral im Hirnstamm, Kleinhirn o. peripher im N. vestibulocochlearis o. Vestibularorgan).

BegleitsymptomeHörstör., Gangunsicherheit, Ataxie, Diplopie, Schwindel, HN-Stör., Meningismus.

Bei seitendifferentem u. unerschöpflichem Nystagmus immer nach einer Urs. suchen. Subtiler Hinweis auf eine Stör. der Blickfolgebewegung sind sichtbare Blicksakkaden o. fehlende Suppression des VOR.

Diagnostik1.1.4.

•

Anamnese (kongenital o. neu aufgetreten?), klin. Unters. u. Beschreibung.
•

Frenzel-Brille: Ausschaltung der Fixation verdeutlicht Nystagmus.
•

Lage- u. Lagerungsmanöver (unter Frenzel-Brille).
•

Elektronystagmografie: Form u. Frequenz des Nystagmus.
•

Thermische Vestibularisprüfung bei V. a. periphere Stör.
•

Halmagyi-TestHalmagyi-Test (Kopfimpulstest): Prüfung der peripher vestibulären Funktion durch Testung des VOR durch rasche Kopfdrehung bei Fixation eines stationären Punkts.
•

Prüfung des optokinetischen Nystagmus mit Streifentrommel: Auslösbarkeit? Schlagrichtung? Umkehrung?
•

Audiogramm: Hörstör.? AEP.
•

MRT (zentrale Genese?), ggf. Angiografie.

DifferenzialdiagnosenTab. 3.9.

3.1.8

Stauungspapille

KlinikStauungspapilleZu Beginn meist keine Sehstör., manchmal amblyopische Attacken. Bei chron. STP Visusstörungen. Meist bds. zudem Hirndruckzeichen (4.6.1), Meningismus, evtl. Ataxie oder endokrinologische Ausfälle. Abgrenzung gegen Papillitis oft schwierig.

DiagnoseFunduskopie (Vorwölbung der Papille u. der daraus hervorgehenden Gefäße in den Augeninnenraum, häufig mit streifigen Blutungen. Angabe in Dioptrien, die beim indirekten Augenspiegeln zum Scharfstellen des Papillenrands benötigt werden), cCT/MRT, LP.

Bei rasch zunehmender intrakranieller RF kann eine STP fehlen.

Differenzialdiagnosen

•

Intrakranielle RF: z. B. Hirntumor, Blutung, ischämischer Infarkt, Aneurysma, Meningitis, Enzephalitis, Hydrozephalus, Sinus-/Hirnvenenthrombose.
•

Pseudotumor cerebri (26.3).
•

Schwangerschaft, Eklampsie, hypertensive Enzephalopathie, Herzinsuff., Leukämie.
•

Lokale raumfordernde Orbitaprozesse mit Abflussbehinderung: z. B. Venenthrombose o. Orbitatumoren.

3.2

Dysarthrie

DefinitionDysarthrieAngeborene o. erworbene Sprechstör. mit Stör. in der Steuerung u. Ausführung von Sprechbewegungen (Tab. 3.10).

Differenzialdiagnosen

•

Broca-AphasieAphasieBroca-Broca-Aphasie (3.14.1): Sprachstör. mit vermehrter Sprachanstrengung u. verminderter Sprachproduktion, Paraphasien.
•

Bukkofaziale ApraxieApraxiebukkofaziale (3.14.2): Fehlerhafte Mund- u. Zungenbewegungen (Suchbewegungen), evtl. in Verbindung mit gleichzeitigen Kau- u. Schluckstör.
•

Stottern.
•

Psychogene Stimmstör.Stimmstörung, psychogene: Aphone Stimme/Sprache bei phonischem Husten.

3.3

Schwindel

3.3.1

Einführung

DefinitionSchwindelDefinitionScheinbewegungen, die durch gegensätzliche Informationen der Sinnesorgane entstehen.

Einteilung Schwindel Einteilung

•

Drehschwindel Drehschwindel(Tab. 3.11): Gerichtet, „wie Karussell fahren“ → z. B. Morbus Menière (3.3.4).
•

SchwankschwindelSchwankschwindel (Tab. 3.11): Ungerichtet, „wie auf einem Schiff“ → z. B. bilat. Vestibulopathie.
•

BenommenheitsschwindelBenommenheitsschwindel: z. B. Medikamentenintox. o. phobischer Schwankschwindel.

Diagnostik Schwindel Diagnostik

•

Anamnese:
- –
  
  Schwindelform (s. o.).
- –
  
  Häufigkeit: Dauer- o. Attackenschwindel? Bei Schwindelattacken min. u. max. Dauer?
- –
  
  Auslösbarkeit/Verstärkung des Schwindels: z. B. durch Husten/Niesen (Perilymphfistel), Gehen im Dunkeln (z. B. bilat. Vestibulopathie).
- –
  
  Begleitsympt.: z. B. Übelkeit, Erbrechen, Doppelbilder, Hörstör., Nystagmus, Ataxie, Fieber, HN-Stör., Bewusstseinsstör.
- –
  
  Medikamente: z. B. Carbamazepin, Phenytoin, Antihypertensiva, Antiarrhythmika.
- –
  
  Begleiterkr.: z. B. Herzinsuff., Herzrhythmusstör., Hypo-/Hypertonie, Infekte, Augenerkr.
•

Klin. Unters.:
- –
  
  Vestibuläres System: Nystagmusprüfung (immer mit Frenzel-Brille), peripherer vs. zentraler Nystagmus, Kopfimpulstest (VOR), Lage-/Lagerungsmanöver.
- –
  
  Sensorische Systeme.
- –
  
  Okulomotorik: Inspektion, Augenstellung (latentes oder manifestes Schielen, Skew Deviation, Ocular Tilt Reaction?), Motilität, langsame Blickfolge, Blickhaltefunktion, Sakkaden, Messung der subjektiven visuellen Vertikalen (SVV).
- –
  
  Stand- u. Haltungsregulation.
•

HNO-Konsil: Vestibularis- u. Hörprüfung.
•

Weitere Unters.:
- –
  
  Bei weiteren neurol. Befunden: cCT, MRT (bei V. a. zentrale Urs.), Doppler-/Duplex-Sono, evtl. AEP, EEG, ENG.
- –
  
  Evtl. internistische Abklärung: z. B. EKG, Langzeit-EKG, Schellong-Test.

3.3.2

Physiologischer Reizschwindel

Bewegungsschwindel

KlinikBewegungsschwindelSchwindelBewegungs-ReizschwindelSchwindelReiz-, physiologischerBenommenheit, Müdigkeit, periodisches Gähnen, Blässe, leichter Schwindel, körperl. Unbehagen, vermehrter Speichelfluss, Übelkeit, Erbrechen u. Apathie, z. B. bei Autofahrten oder Seereisen. Spontane Remission innerhalb von Stunden nach Wegfall des auslösenden Reizes.

Therapie

•

Physikalisch: Vestibularistraining durch intermittierende Reizexposition u. aktive Kopfbewegungen.
•

Akut Kopffixierung, Hinlegen (im Schiff u. Auto), wenn möglich visuelle Kontrolle der Fahrzeugbewegung.
•

Medikamentös: Scopolamin 0,5 mg als transdermales therap. System (TTS) 4–6 h vor Fahrtbeginn, alternativ Dimenhydrinat 100 mg einmalig p. o.

Höhenschwindel

KlinikHöhenschwindelSchwindelHöhen-Visuell ausgelöste Stand- u. Bewegungsunsicherheit mit Angst u. vegetativen Begleitsympt. (Entfernungsschwindel).

DifferenzialdiagnoseAkrophobie (konditionierte phobische Reaktion mit Dissoziation von subjektiver u. objektiver Fallgefahr).

TherapieVerhaltenstherap. Prophylaxe durch Festhalten, optische Fixierung nahe gelegener stationärer Dinge.

3.3.3

Peripher-vestibulärer Schwindel

Benigner paroxysmaler Lagerungsschwindel

DefinitionSchwindelperipher-verstibulärerSchwindelLagerungs-, benigner paroxysmalerLagerungsschwindelbenigner paroxysmalerHäufigstes Schwindelsy. Typ. Alterserkr. mit Maximum im 6.–7. Ljz. Als ursächlich wird eine Kanalolithiasis angenommen, v. a. des post., seltener des horizontalen Bogengangs. Typ. Auslöser: Hinlegen, Aufrichten o. Umdrehen im Bett, Kopfreklination.

KlinikDurch Kopflagerungswechsel gegenüber der Schwerkraft ausgelöste kurze (< 1 Min.), z. T. heftige Drehschwindelattacken. Auftreten mit einigen Sekunden Latenz nach auslösendem Lagerungsmanöver. Begleitend Übelkeit, Erbrechen, Oszillopsien. Keine Hörstör. oder zentrale Stör. Nystagmus torsionell/vertikal zum unten liegenden (betroffenen) Ohr für 15–60 s mit einem crescendo-decrescendoartigen Charakter beim pBPPV. Beim Aufrichten häufig schwächerer Nystagmus in Gegenrichtung.

TherapieLagerungstraining nach Brandt (Abb. 3.5) mehrmals tgl. bis zur Beschwerdefreiheit. Typ. Fehler beim physikalischen Befreiungsmanöver: Kopfhaltung, Pause in der Mitte, zu kurze Pause in Seitenlage, Geschwindigkeit. Beschwerdefreiheit nach 2–3 Wo. Rezidive möglich. Bei (seltener) Ther.-Resistenz selektive Neurektomie.

Neuronitis vestibularis

DefinitionNeuronitis vestibularisAkuter einseitiger Vestibularisausfall; Erkr.-Gipfel um 50. Lj. Wahrscheinlich viral oder parainfektiös.

Klinik

•

Akut o. subakut einsetzender über Tage bis wenige Wo. anhaltender heftiger Dauerdrehschwindel mit schwerem Krankheitsgefühl, Gang- u. Standunsicherheit, Fallneigung zur betroffenen Seite, Übelkeit, Erbrechen.
•

Horizontal rotierender Spontannystagmus (kontraversiv), der durch visuelle Fixation unterdrückt werden kann, mit Scheinbewegungen der Umwelt.
•

Keine Hörstör.!
•

Einseitige peripher-vestibuläre Funktionsstör. (path. Kopfimpulstest, kalorische Prüfung).
•

Spontanbesserung durch zentrale Kompensation nach 2–3 Wo.
•

Beschwerdefreiheit i. d. R. nach 4–5 Wo.

Therapie

•

Symptomatisch: Antivertiginosa, nur innerhalb der ersten Tage u. nur bei schwerer Übelkeit u. Brechreiz (ansonsten Verzögerung der zentralen Kompensation des peripheren Vestibularisausfalls).
•

Kausal: Kurz dauernde Glukokortikoidther.: Methylprednisolon (z. B. Urbason^®) initial 100 mg/d p. o., Dosis jeden 4. d um 20 mg reduzieren.
•

Verbesserung der zentralen vestibulären Kompensation des peripheren Defizits durch Physiother. (Gleichgewichts- u. Standregulationsübungen, Übungen zur Blickstabilisation während Kopf-Körper-Bewegungen).

Menière-Krankheit

DefinitionMenière-KrankheitEndolymphatischer Labyrinthhydrops mit periodischen Rupturen. Erkr.-Gipfel 30.–50. Lj.

Klinik

•

Akut auftretende vestibuläre u./o. kochleäre Sympt. mit attackenförmigem Verlauf mit einer Dauer von 20 Min. o. länger.
•

Drehschwindel, horizontaler rotierender Nystagmus (in der Reizphase zur betroffenen, in der Ausfallphase zur gesunden Seite), gerichtete Fallneigung, vegetative Sympt. (Blässe, Schweißneigung, Nausea, Erbrechen).
•

Tinnitus o. Ohrdruck im betroffenen Ohr, Hörminderung (Tieftonverlust).
•

Häufig vor Beginn der Drehschwindelattacken schon fluktuierende Hörstör. u. zeitweise Tinnitus, rein vestibuläre Attacken dagegen sehr selten.

KomplikationenIm Verlauf oft bilaterale Erkr., vestibuläre Drop Attacks (Tumarkin-Sy., Otolithenkrisen).

DiagnostikENG, AEP, Hörtests (Fowler-Test – pos. Rekruitment), ggf. MRT.

Therapie

•

Medikamentöse Ther.:
- –
  
  In der Attacke ggf. Antivertiginosa, z. B. Dimenhydrinat 100 mg als Suppositorien oder Infusion (1–3 × 100 mg/d), in schweren Fällen Benzodiazepine.
- –
  
  Prophylaktisch Betahistindihydrochlorid 3 × 2 Tbl. à 24 mg/d p. o. über mind. 6–12 Mon. Ist der Pat. 6 Mon. attackenfrei, langsame Reduktion der Tagesdosis möglich. NW: Sedierung, Mundtrockenheit, GIT-Stör. KI: Absolut: Phäochromozytom. Relativ: Magenulzera, Bronchialasthma.
•

Chir. Ther.: Bei medikamentöser Ther.-Resistenz u. dauernden Beschwerden transtympanale Instillation von Gentamicin (Voraussetzung: Identifizierung des betroffenen Ohrs), in mehrwöchigen Abständen.

Andere peripher-vestibuläre Schwindelformen

•

Akute Labyrinthläsion: Labyrinthläsion, akute
- –
  
  Dauerdrehschwindel bei akuter Labyrinthitis.
- –
  
  Begleitlabyrinthitis bei Otitis media, Zoster oticus (Ramsey-Hunt-Sy.: Initial brennender Schmerz, Effloreszenzen, Hörminderung, Fazialisparese), Lues, Borreliose, Tbc.
- –
  
  Als NW einer Antibiose (z. B. Aminoglykoside, Zytostatika), traumatisch, iatrogen, vask., tox.
•

Perilymphfistel: Perilymphfistel
- –
  
  Urs.: Traumatisch (z. B. Baro-, Schädel-Hirn-Trauma), entzündl., postop., Tumor.
- –
  
  Klinik: rezid. Dreh-(Bogengangtyp) oder Schwankschwindelattacken (Otolithentyp) mit Oszillopsien, Gleichgewichts- u. Hörstör. Zunahme der Sympt. durch Druckänderungen (Pressen, Husten).
- –
  
  Diagn.: Provokationstests durch Druckänderung, hochauflösende CT mit Darstellung der Felsenbeine, Tympanotomie.
- –
  
  Ther.: Bettruhe, milde Sedierung, Laxanzien, körperl. Schonung. Bleibt Spontanheilung aus, OP.
•

Akustikusneurinom: 13.6.11.
•

Vestibularis-Paroxysmie: Vestibularis-Paroxysmie
- –
  
  Rezid., Sekunden dauernde Drehschwindelattacken.
- –
  
  Auslösung o. Intensitätsänderung durch bestimmte Kopfpositionen.
- –
  
  Progressiver einseitiger VIII-Funktionsverlust (Hörminderung, Tinnitus während Attacke), messbare Defizite (AEP, ENG, Kalorik, Hörtest).
- –
  
  MRT: Art. Gefäßschlinge nahe N.-VIII-Austrittsstelle am Hirnstamm.
- –
  
  Ther.: Carbamazepin (200–600 mg/d) oder Oxcarbazepin (300–900 mg/d); neurovask. Dekompression als Ultima Ratio.
•

Bilaterale Vestibulopathie: Vestibulopathie, bilaterale
- –
  
  Urs.: Idiopathisch (> 50 %), ototox. Substanzen, spinozerebelläre Degeneration, MSA, Meningitis oder Labyrinthitis, Tumoren, Vit.-B₁₂- oder -B₆-Mangel, HSMN, Autoimmunerkr. (z. B. Cogan-Sy. v. a. junge F, Komb. aus interstitieller Keratitis, audiologischen u. vestibulären Sympt.).
- –
  
  Klinik: Schwankschwindel (bewegungsabhängig), Oszillopsien (40 % der Pat.), im Dunkeln u. auf unebenem Untergrund zunehmende Gangunsicherheit, im Liegen u. Stehen beschwerdefrei, Stör. des Raum- u. Navigationsgedächtnisses.
- –
  
  Diagn.: durch VOR (Kopfdrehtest u. kalorische Prüfung).
- –
  
  Ther.: Prophylaktisch Einmalgabe ototox. Antibiotika mit Kontrolle des Spitzen- u. Talspiegels, keine Komb. ototox. Substanzen (z. B. Schleifendiuretika); Physiother.; Kortikosteroide (z. B. Prednisolon 80 mg/d, in absteigender Dos. über ca. 3–4 Wo.), beim Cogan-Sy. hoch dosierte Steroidther., evtl. Azathioprin oder Cyclophosphamid.

3.3.4

Zentral-vestibulärer Schwindel

Zentraler Lagerungsschwindel

•

Schwindelzentral-verstibulärerSchwindelLagerungs-LagerungsschwindelzentralerNystagmus ist nicht paroxysmal u. wenig erschöpflich, meist auch andere Stör. der Blickfolge (Sakkadenstör.).
•

Urs.: Tumor, Blutung, Ischämie o. Entzündung im Bereich der Vestibulariskerne o. des Kleinhirnwurms.
•

Hirnstamm betroffen: Dauerdrehschwindel.

Vertebrobasiläre Insuffizienz

•

Insuffizienz, vertebrobasiläreDurch ungenügende Blutversorgung der Vestibulariskerne bei Stenosen der Aa. vertebrales o. A. basilaris.
•

Klinik: Attackendrehschwindel, Ataxie, stets mit HN-Ausfällen o. Sympt. der langen Bahnen.

MS

Schwankschwindelattacken, bis 100×/d, paroxysmale Dysarthrie u. Ataxie.

Basilarismigräne

•

BasilarismigräneRezid. Schwindelepisoden mit okzipitalen Kopfschmerzen, Sehstör., Übelkeit, Foto- u. Phonophobie, Ataxie u. evtl. HN-Ausfällen, z. T. ausschließlich Schwindel; im freien Intervall zentrale Okulomotorikstör. (sakkadierte Blickfolge, Nystagmus) bei > 60 %.
•

Meist pos. Familienanamnese.
•

DD: Morbus Menière, TIA, Vestibularis-Paroxysmie, episodische Ataxie Typ 2.
•

Ther.: Ggf. Migräneprophylaxe (5.1.4).

Vestibuläre Epilepsie

•

EpilepsievestibuläreAttackendrehschwindel, sekunden- bis minutenlang, Übelkeit, kein Erbrechen, dystone Bewegungen, Bewusstseinsstör., häufig akustische Sensationen.
•

Bei Läsion im Temporallappen evtl. als Aura vor psychomotorischem Anfall.

Downbeat-Nystagmusschwindel

•

Downbeat-NystagmusschwindelHäufigster erworbener Fixationsnystagmus (3.1.7), begleitend Oszillopsien u. Ataxie mit Fallneigung nach hinten. Meist persistierendes Downbeat-Nystagmus-Sy.
•

Ätiol.: Idiopathisch, zerebelläre Degeneration, vask. Läsionen, bei Arnold-Chiari-Fehlbildung, Intox. (z. B. Antiepileptika), MS, Tumoren, Entzündung im Bereich des Hirnstamms.
•

Ther.: Gleichgewichtstraining; symptomatisch mit dem Kaliumkanalblocker 4-Aminopyridin (3 × 5 mg/d p. o.). Cave: QT-Zeit-Verlängerung!

3.3.5

Nichtvestibulärer Schwindel

Phobischer Schwankschwindel

SchwindelnichtvestibulärerSchwankschwindelphobischerSchwindelSchwank-, phobischerDefinitionDritthäufigste Schwindelform (etwa 12 %).

Klinik

•

Attackenartiger, oft situativ (leere Räume, große Plätze, Kaufhäuser) ausgelöster Schwindel, subjektive Gang- u. Standunsicherheit.
•

Begleitend evtl. Angstempfindung bis hin zu Vernichtungsangst (oft erst auf explizite Nachfrage), deutlicher Leidensdruck.
•

Erstmanifestation häufig bei Belastung u. nach stattgehabter vestibulärer Stör.
•

Rasche Konditionierung u. Generalisierung.
•

Vermeidungsstrategien.
•

Besserung oft durch Alkoholzufuhr o. bei sportlicher Betätigung.
•

Auftreten meist im Tagesverlauf, morgens beschwerdefrei.

TherapiePsychoedukation, verhaltenstherap. Desensibilisierung (wiederholte Exposition). Neurol. Unters. zur psychischen Entlastung; evtl. SSRI.

Psychogener Schwindel

SchwindelpsychogenerHäufig bei Depression (bes. im Alter), dissoziativer Stör. (hysterischer Neurose), schizophrener Psychose.

Pharmaka-NW

SchwindelmedikamentöserZ. B. nach Antikonvulsiva, Tranquilizern, Hypnotika, Antiemetika, Antidepressiva, Anticholinergika, Dopaminagonisten, Muskelrelaxanzien, Aminoglykosiden u. Antituberkulotika (irreversible Ototoxizität), Antihypertensiva (speziell Betablocker u. Vasodilatatoren).

3.4

Tinnitus

DefinitionTinnitusVerschiedene Formen von Ohrgeräuschen (Klicks, Rauschen, Pfeifen), manchmal pulssynchron; rezid., konstant o. anfallsweise.

Klinik und Differenzialdiagnosen

•

Objektivierbarer Tinnitus: Tinnitusobjektivierbarer
- –
  
  AVM, Karotisdissektion/-stenose, Aneurysma, Glomustumor.
- –
  
  Kontiuierliches Rauschen: Vergrößerter Bulbus venae jugularis, verschwindet bei Druck auf die distale V. jugularis.
- –
  
  Blasendes Geräusch: Abnorm weite Tuba auditiva, z. B. nach erheblichem Gewichtsverlust.
- –
  
  Serie scharfer Klicks: Tetanische Kontraktionen des weichen Gaumens.
•

Subjektiver Tinnitus: Tinnitussubjektiver
- –
  
  Mit Drehschwindel u. Hörstör. → Morbus Menière (3.3.5).
- –
  
  Mit Hörstör.: Otosklerose, akuter Hörsturz, akutes SHT, Lärmtrauma, bei Akustikusneurinom (13.6.11), durch ototoxische Medikamente (z. B. Aminoglykoside, Cisplatin), Schwermetalle.
- –
  
  Ohne Hörstör.: Meist ätiologisch unklar (vermutet werden ephaptische Erregungen in Analogie zur Trigeminusneuralgie o. zentrale Verstärkung einer prim. peripheren Läsion), gelegentlich medikamentös (Chinidin, Salizylate, Indometacin, Carbamazepin, Propranolol, L-Dopa, Aminophyllin, Koffein, Tetracyclin, Salbutamol).

Therapie

•

Behandlung der Grunderkr.
•

Absetzen auslösender Medikamente.
•

Aufklärung, Beratung, psychologische Begleitung.
•

„Masking“: Überdecken des Tinnitus durch andere Geräuschquelle.
•

Keine gesicherte medikamentöse Ther.
•

Ggf. medikamentöser Ther.-Versuch mit:
- –
  
  Tocainide 3 × 400 mg/d p. o. bis zu 3 × 600 mg/d.
- –
  
  Benzodiazepine: Oxazepam 30 mg/d p. o. oder Clonazepam 3 × 0,5 mg/d p. o.

3.5

Muskelschwäche

Definition

•

MuskelschwächeZentrale LähmungParese(n)zentrale: Läsion des ersten (kortikalen) MN u. seines Axons in Capsula int. u. Pyramidenbahn.
•

Periphere LähmungParese(n)periphere: Läsion des zweiten (α-)MN im Hirnstamm u. RM mit seinem Axon (HN III–XII oder peripherer Nerv), motorischer Endplatte oder Muskel.

Anamnese

•

Dynamik: Akut (z. B. Trauma, Ischämie, Blutung) o. chron. (z. B. Tumor, PNP).
•

Verlauf: Progredient (z. B. Tumoren, PNP, hereditäre Muskelerkr.), stationär (z. B. Trauma, Z. n. perinatalem Hirnschaden) o. fluktuierend (z. B. MS, Myasthenia gravis).
•

Ausmaß: Systemisch (z. B. PNP, Myopathien, ALS) o. fokal (z. B. Ischämie, Blutung, Tumor).
•

Begleitsympt.: Schmerz (z. B. SAB, Bandscheibenvorfall), Wesensänderung (z. B. Hirntumoren), Frakturen (z. B. Trauma), Sensibilitätsstör., zerebelläre o. neuropsychologische Sympt. (z. B. MS, Ischämie, Blutung oder Tumoren), Krampfanfälle (z. B. Tumoren, Gefäßfehlbildung, Sinus-/Hirnvenenthrombose).
•

Risikofaktoren: Hereditär o. vask. (z. B. Nikotin, Alkohol, Hypertonie, Diab. mell., Hypercholesterinämie) o. Schwermetallexposition.

KlinikZu den Sympt. bei zentraler bzw. peripherer Lähmung Tab. 3.12.

Diagnostik

•

Zentrale PareseParese(n)zentrale: Kraniales o. spinales CT oder MRT, CT- oder MR-Angio oder kraniale DSA, Myelografie, LP bei V. a. MS (10.1) o. andere entzündliche ZNS-Erkr.
•

Parese(n)peripherePeriphere Parese: Immer EMG u. NLG, ggf. spinales CT, Myelografie, MRT bei Plexus- o. Wurzelläsionen, LP bei V. a. GBS (19.9.1) u. MN-Erkr., Tensilon-Test bei V. a. Myasthenia gravis (21.1), Nerven- u. Muskelbiopsie bei unklarer PNP (19..

Differenzialdiagnosen

•

Neurol. DD: Tab. 3.13.
•

Nichtneurol. DD:
- –
  
  Psychogen: Häufigste Manifestation einer dissoziativen Stör. (hysterischen Neurose) in der Neurologie!
  - –
    
    Unauffälliger Reflexstatus, keine Atrophien, Lähmungsmuster häufig neurol. nicht erklärbar, unbeabsichtigte Bewegung der betroffenen Muskelgruppen im Alltag, Anspannung antagonistischer Muskelgruppen bei der Unters.
  - –
    
    Häufig andere psychopath. Auffälligkeiten, am Beginn der Sympt. belastendes Ereignis o. Konflikt.
- –
  
  Endokrine Stör., z. B. Hyper- o. Hypothyreose.
- –
  
  E'lytstör., z. B. Hyper- o. Hypokaliämie.

3.6

Spastik und Rigor

Ätiologie

•

Spastik: SpastikLäsion des 1. motorischen Neurons zunächst mit schlaffer Lähmung, Spastik erst nach 3–4 Wo.
- –
  
  Gehirn: z. B. ischämischer Insult, Blutung, infantile Zerebralparese, MS.
- –
  
  RM: Trauma, vask., zervikale Myelopathie.
- –
  
  MN-Erkr.: z. B. ALS (16.1.1), spastische Spinalparalyse (16.1.2).
•

Rigor: RigorErkr. des extrapyramidalen Systems (Basalganglien), v. a. Morbus Parkinson, Neuroleptika-NW.

Klinik und DiagnostikZur klin. Unterscheidung zwischen Spastik u. Rigor Tab. 3.14.

3.7

Tremor

15.1. Tremor

Kriterien zur Beschreibung eines Tremors

•

Frequenz: Niedrig- (2–4 Hz), mittel- (4–7 Hz), hochfrequent (> 7 Hz).
•

Tremorarten:
- –
  
  Ruhetremor,
- –
  
  Aktionstremor: Haltetremor, kinetischer Tremor (einfach bei ungerichteten Bewegungen u. Intentionstremor bei zielgerichteten Bewegungen), isometrischer Tremor.
•

Bewegungsamplitude: Grob- o. feinschlägig.
•

Lokalisation.

Klinik und Diagnostik

•

Anamnese (insbes. Medikamente), Fremd-(Familien)anamnese (Erblichkeit).
•

Neurol. Status.
•

Neurophysiologie: Polygrafisches EMG, Mehrkanal-EEG, MEP, Long-loop-Reflex.
•

Bildgebung: MRT (cCT), SPECT.
•

Labor: Endokrinologische (TSH, T₃, T₄) u./o. immunologische Unters., Cu im 24-h-Urin, Coeruloplasmin, evtl. LP.
•

Klin. Test bei Ruhetremor: Pat. sitzt, Arme liegen auf Unterlage auf; evtl. kognitive Aufgabe zur Provokation einer Tremorverstärkung.
•

Klin. Test bei Aktionstremor: Einwärtsdrehung der Arme (Haltetremor), ungerichtete Beugung u. Streckung (Bewegungstremor), Finger-Nase-, Finger-Finger- o. Knie-Hacken-Versuch.

Klinische Tremorsyndrome

•

Physiol. Tremor (15.1.2).
•

Medikamentöser o. toxininduzierter Tremor.
•

Essenzieller Tremor (15.1.3).
•

Tremor beim Parkinson-Sy. (15.1.5).
•

Prim. orthostatischer Tremor (15.1.3).
•

Aufgaben- u. positionsspezifischer Tremor (15.1.3).
•

Dystoner Tremor (15.1.4).
•

Zerebellärer Tremor (15.1.6).
•

Holmes-Tremor (rubraler Tremor; 15.1.7).
•

Gaumensegeltremor.
•

Tremor bei peripherer Neuropathie (15.1.8).
•

Psychogener Tremor (15.1.9).

3.8

Myoklonus

Definition15.6. MyoklonusKurze, unwillkürliche u. plötzlich auftretende Muskelkontraktionen (< 200 ms). Pos. Myoklonus mit Bewegungseffekt o. neg. Myoklonus mit Inhibition tonischer Muskelaktivität (Asterixis).

Kriterien zur Beschreibung eines Myoklonus

•

Lokalisation: (Multi)fokal, segmental, generalisiert.
•

Zeitliche Abfolge: (Ar)rhythmisch, oszillierend.
•

Auftreten u. Dauer: Spontan, aktionsinduziert, auf äußere Reize (z. B. visuell, akustisch); vereinzelt – kontinuierlich, anfallsartig; lokal, sich ausbreitend.
•

Myoklonus-Arten:
- –
  
  Kortikaler Myoklonus: Aktivität von Neuronen im motorischen Kortex.
- –
  
  Retikulärer Myoklonus: „Generator“ im Bereich der Formatio reticularis.
- –
  
  Spinaler Myoklonus : Bewegungsinitiierung auf spinaler Ebene.
•

Phänomenologisch: Physiol., essenziell, epileptisch, symptomatisch (v. a. posthypoxisch, toxisch-metabolisch, u. a.).
•

EMG-Muster: Antagonistenverhalten, Ruheaktivität, Entladungsdauer.

Diagnostik und klinische Tests

•

Anamnese (inkl. Medikamente), Fremd-(Familien)anamnese, Neurostatus.
•

Polygrafisches EMG, EEG-EMG-Simultanableitung, Medianus-SSEP (Riesenpotenziale?).
•

Kraniale u. spinale MRT (Nachweis symptomatischer Urs.).
•

Labor inkl. BB, CRP, BSG, E'lyte, Leber- u. Nierenwerte, Ammoniak, CK, Cu, Coeruloplasmin, Laktat, ANA, ANCA, Anti-Gliadin, Anti-Hu, -Ro, -Ri, Virusserologie (HIV, HSV, CMV), lysosomale Enzyme.
•

Liquorstatus, evtl. Protein 14-3-3, NSE bei V. a. CJK.

Charakteristische Myoklonus-Syndrome

•

Physiol. Myoklonus: Angst-/Schreck-, Einschlaf-/Aufwach-Myoklonie.
•

Essenzieller Myoklonus (15.6.5).
•

Epilepsieassoziierter Myoklonus (11.1).
•

MyoklonusphysiologischerPosthypoxischer Myoklonus: Lance-Adams-Sy. (15.6.6).
•

Andere symptomatische Myoklonus-Sy.: 15.6.7.
•

Startle-Erkr. (15.3.4).
•

Psychogener Myoklonus: Z. B. bei dissoziativen Stör., klin. vom organischen Myoklonus häufig nicht abgrenzbar (→ EMG, EEG-EMG-Simultanableitung).

Therapie15.6.4.

3.9

Zerebelläre Funktionsstörungen

DefinitionFunktionsstörung, zerebelläreStör. der Bewegungskoordination durch Läsion des Kleinhirns bzw. der afferenten u. efferenten Bahnen.

Ätiologie

•

Intox., z. B. Alkohol, Phenytoin, Carbamazepin.
•

Degenerative Erkr. (16., z. B. Friedreich-Ataxie.
•

Atrophie, z. B. chron. Alkoholabusus, paraneoplastisch.
•

Umschriebene Läsionen: Tumor (13., Blutung (8., Abszess (9.3.4), Ischämie (7., MS (10.1).

Klinik

•

Leitsympt. Ataxie: Ataxie
- –
  
  ExtremitätenataxieExtremitätenataxie: Dysmetrische, meist hypermetrische Zielbewegungen (Finger-Nase-, Knie-Hacken-Versuch 1.1.7) → Schädigung der Kleinhirnhemisphären.
- –
  
  Stand- Standataxieu. GangataxieGangataxie: Breitbasiger Gang mit Abweichung u. Fallneigung zur betroffenen Seite; Seiltänzergang u. Romberg-Ausgangsstellung sind nicht möglich → Schädigung der Kleinhirnhemisphären.
- –
  
  RumpfataxieRumpfataxie: Fallneigung zur betroffenen Seite, sodass kein gerades Sitzen möglich ist → Schädigung des Kleinhirnwurms.
- –
  
  DD: Spinale („sensible“) Ataxie Ataxiespinale(Tab. 3.15):
  - –
    
    Stör. Vibrations- u. Lageempfinden (Tiefensensibilität), funikuläre Myelose (19.5.3), entzündl., z. B. Tabes dorsalis.
•

Weitere Kleinhirnsympt.:
- –
  
  Dysdiadochokinese (1.1.7).
- –
  
  Dysarthrie.
- –
  
  Muskelhypotonie mit abgeschwächten MER.
- –
  
  Dys- o. Hypermetrie.
- –
  
  Intentionstremor.
- –
  
  Fehlendes Rebound-Phänomen (1.1.7).

Charcot-Trias bei MS (bei 15 % d. F.)

•

Intentionstremor (3.7, 15.1).Charcot-Trias
•

Nystagmus (3.1.7), in geringerer Ausprägung sakkadische Blickfolgebewegungen.
•

Skandierendes Sprechen: Abgehackter Sprachfluss mit deutlicher Betonung jeder einzelnen Silbe.

3.10

Gangstörungen

Klinik und ÄtiologieTab. 3.16. Gangstörung

3.11

Sensibilitätsstörungen

3.11.1

Reizsymptome

•

SensibilitätsstörungReizsymptomeParästhesie(n)Parästhesie: Brennen, Kribbeln, „Ameisenlaufen“, pelziges Gefühl, Wärme- u. Kältemissempfindung. Radikuläre o. nervale Ausbreitung, bei längerem Bestehen auch atypische Ausdehnung (z. B. Schulterschmerz bei Karpaltunnelsy.) → meist keine Durchblutungsstör., sondern neurogen bedingt: Nerv- o. Wurzelirritationen (18., PNP (19., funikuläre Myelose (19.5.3), sensibler Jackson-Anfall (11.1.5).
•

Hoffmann-Tinel-ZeichenHoffmann-Tinel-Zeichen: Beklopfen der Nervenläsion führt zu elektrisierenden Missempfindungen im Versorgungsgebiet des geschädigten Nervs (z. B. Karpaltunnelsy. 17.1.6).
•

NeuralgieNeuralgie: Wellenförmiger, attackenweiser, „heller“, reißender/ziehender Schmerz. Provokation durch Dehnung o. Druck von Nerv o. Wurzel (z. B. Husten, Niesen o. Pressen bei Wurzelkompression) → z. B. Trigeminusneuralgie (5.2.1).
•

Hyperpathie: HyperpathieUnangenehmer, oft brennender Schmerz bei leichten Berührungen. Einsetzen des Schmerzes mit Latenz, Ausbreitung auf benachbarte Hautareale. Oft kombiniert mit Hypästhesie → partielle Nerven- (17.1), ischämische Hinterstrang- (14.3) o. Thalamusläsionen.
•

KausalgieKausalgie: Dumpfer, brennender, schlecht abgrenzbarer, bei Berührung verstärkter, heftiger Schmerz. Trophische Veränderungen. Häufig betroffen: Nn. medianus u. tibialis wegen des hohen Anteils vegetativer Fasern → partielle Nervenläsionen (17.1).
•

StumpfschmerzStumpfschmerz: Sympt. wie bei Kausalgie, oft kombiniert mit Hyperpathie. Ätiol.: Narbenneurom durch Fehlaussprossung regenerierender Nervenfasern (6.4.3).
•

PhantomschmerzPhantomschmerz: Hartnäckige, quälende Schmerzen durch Übererregbarkeit der kortikalen Repräsentation des amputierten Glieds (6.4.3).

3.11.2

Ausfallsymptome

DefinitionSensibilitätsstörungAusfallsymptomeVerminderung o. Auslöschung von Berührungs-, Temperatur- o. Schmerzempfindung, Tasterkennen u. Tiefensensibilität, Vibrationsempfinden sowie Lage- u. Bewegungsempfinden (Gelenkstellung u. -bewegung. Tab. 3.17).

DifferenzialdiagnosenPsychogen: dissoziative Sinnes-, Sensibilitäts- o. Empfindungsstör. Häufig Verteilung neurol.-anatomisch unwahrscheinlich, nicht den Dermatomen entsprechend, oft alle sensiblen Qualitäten betroffen, aber bei der Unters. z. B. Reaktion auf Berührung während der Temperaturprüfung, im Alltag adäquates Betasten eines Gegenstands; meist weitere psychopath. Auffälligkeiten.

3.12

Harnblasenstörungen

DefinitionHarnblasenstörungFür eine intakte Blasenfunktion ist das Zusammenspiel parasympathischer (Entleerungsphase), sympathischer (Speicherphase), motorischer u. sensibler Innervation erforderlich (Abb. 3.6).

Im spinalen Schock (14.1.1) erst Detrusor-Areflexie mit Überlaufblase. Später o. bei inkompletter Läsion Detrusor-Sphinkter-Dyssynergie mit Drang- o. Reflexinkontinenz (Tab. 3.18).

Diagnostik

•

Anamnese:
- –
  
  Frequenz der Blasenentleerung, Größe der Harnportion, unwillkürlicher Harnabgang, Urge-Symptomatik.
- –
  
  Gehfähigkeit, Desorientiertheit (findet Pat. – rechtzeitig – die Toilette?).
- –
  
  Sexualfunktion (Erektion, Ejakulation?).
- –
  
  Darmfunktion (Obstipation, Diarrhö, Kontinenz?).
- –
  
  Medikamentenanamnese.
•

Körperl. Unters.:
- –
  
  rektal-digitale Unters.
- –
  
  Sensibilitäts- (insbes. Reithosengebiet, äußeres Genitale sowie perianal), Pareseprüfung.
- –
  
  Prüfung des Kremaster- (L₁/L₂), Gluteal- u. Analreflexes (S₃–S₅).
- –
  
  Urologische, ggf. gynäkologische Unters.
•

Labor: Urin (Urostix, Harnsediment, Urinkultur), Nierenretentionsparameter.
•

Apparative Unters.:
- –
  
  Restharnbestimmung (sonografisch o. durch Einmalkatheterismus).
- –
  
  Harnstrahlmessung (Uroflow) u. Blasendruckmessung (Urodynamik).
- –
  
  Urethrozystoskopie.
- –
  
  Rö u. Sono von Niere u. ableitenden Harnwegen.
- –
  
  Elektrophysiologische Zusatzdiagn.: EMG (2.5) aus dem M. sphincter ani externus, Bulbus-cavernosus-Reflex (S₂–S₅), Hinweis auf suprasakrale Stör. durch tibialis- u. pudendusevozierte Potenziale.

Differenzialdiagnosen

•

Stressinkontinenz: Unwillkürlicher Urinabgang bei Erhöhung des intraabdominellen Drucks, z. B. nach Entbindungen, bei Zystozele o. Descensus uteri.Ther.: α-Sympathomimetika zur Unterstützung des M. sphincter int. (z. B. Imipramin).
•

Nykturie → Herzinsuffizienz.
•

Inkontinenz → Prostatahypertrophie, Zystitis, Blasentumoren, Blasensteine.

Therapie

•

Detrusorhyperreflexie: Detrusorhyperreflexie
- –
  
  Blasentraining.
- –
  
  medikamentös: Anticholinergika über 4–6 Wo., z. B.
  - –
    
    Oxybutynin, 10–15 mg/d p. o.,
  - –
    
    Trospiumchlorid 3 × 15 mg/d p. o.,
  - –
    
    begleitend regelmäßige Restharnkontrolle.
- –
  
  Versagen konservativer Maßnahmen: ggf. Botulinumtoxin-Injektion in den Detrusor, chron. Stimulation der Sakralwurzel S₃, Harnblasenaugmentation mit Dünndarm.
•

Detrusor-Sphinkter-Dyssynergie: Detrusor-Sphinkter-Dyssynergie
- –
  
  sauberer Einmalkatheterismus.
- –
  
  medikamentös: Anticholinergika (s. o.), evtl. Antispastika, z. B. Baclofen 3 × 5–25 mg/d p. o.
- –
  
  ggf. invasive Maßnahmen: Botulinumtoxin-Injektionen, sakrale Vorderwurzelstimulation (SARS), Sphinkterotomie, Blasenaugmentation, Ileumkonduit-Anlage.
•

Detrusorhyporeflexie: Detrusorhyporeflexie
- –
  
  suprapubische Dauerableitung.
- –
  
  medikamentös: Cholinergikum (z. B. Bethanechol bis 4 × 25–50 mg/d p. o.) u. Alphablocker (Öffnung des Blasenhalses), z. B. Doxazosin bis 1 × 2–8 mg/d p. o., Alfuzosin 3 × 2,5 mg/d p. o.
- –
  
  ggf. invasive Verfahren: chron. Stimulation der Sakralwurzel S₃.
- –
  
  Selbstkatheterisierung.

3.13

Schweißsekretionsstörungen

DefinitionSchweißsekretionsstörungStör. der Sudomotorik (ICD-10: G90.8) in der Area hypothalamica post., sympathische Efferenzen zu ekkrinen Schweißdrüsen mit ACh als Hauptüberträgerstoff.

Ätiologie

•

Hypo-/Anhidrosis: Anhidrosis
- –
  
  generalisiert: Intox. (z. B. Botulismus), MSA u. isolierte autonome Insuff., M. Parkinson, medikamentös (z. B. Anticholinergika).
- –
  
  lokalisiert: PNP (v. a. diabetogen), Grenzstrangläsionen (oberer Quadrant: Horner-Sy. 3.1.5; untere Quadranten: z. B. Syringomyelie, retroperitoneale RF), Rückenmarks-/Hirnstammläsion.
•

Prim. Hyperhidrosis: Genese unklar, familiär gehäuft; günstige Prognose, zumeist Rückbildung > 50. LHyperhidrosisj.; v. a. fazial, axillär, palmar, plantar.
•

Sek. Hyperhidrosis: U. a. bei Infektionen, Neoplasien, endokrinologischen Erkr. wie Hypoglykämie, Hyperthyreose, Phäochromozytom (meist generalisiert), medikamentös/toxisch.

Diagnostik

•

Thermoregulationstest: Sudomotorische Aktivierung der Temperaturregulation im ZNS durch Erhöhung der Kerntemperatur mit Lindenblütentee u. 1.000 mg ASS; alternativ Wärmekammer, Erfassung der Schweißantwort (Umschlagen der Farbe durch Auftragen von Alazarin-Natriumsulfat).
•

Sympathischer HautreflexHautreflex, sympathischer (mSSR = magnetic evoked sympathetic skin responsemagnetic evoked sympathetic skin response): Unters. der durch Schweißsekretion hervorgerufenen Spannungsänderung („galvanischer Hautreflex“); Reizung anhand von Magnetstimulation.
•

Quantitativer Sudomotor-Axon-Reflex-TestSudomotor-Axon-Reflex-Test, quantitativer (QSART):
- –
  
  mengenmäßige Unters. der Funktion peripherer, postganglionärer, cholinerger Sudomotoren.
- –
  
  Anbringung einer Stimulationskammer (luftdicht abgeschlossen) auf die betreffende Körperregion: Stimulation mit einem Cholinergikum (z. B. ACh-Iontophorese) führt zur Aktivierung benachbarter Schweißdrüsen (Axonreflex).
•

Ninhydrin-Test.

Therapie

•

Möglichst kausale Behandlung.
•

Antihidrotika basierend auf Aluminiumverbindungen (→ mechanische Blockade der Sekretion).
•

Systemisch evtl. Bornaprin 2–3 mg/d (Nutzung der anticholinergen Wirkung), bei lokalisierter Hyperhidrosis ggf. Botulinumtoxin-Injektion.

3.14

Neuropsychologische Symptome

3.14.1

Aphasien

AphasieAphasieDefinitionZentrale Sprachstör. nach abgeschlossener Sprachentwicklung (Tab. 3.19).

ÄtiologieSchädigung der Sprachregion, z. B. bei Schlaganfall (7., Hirntumor (13.6), SHT (8., Hirnatrophie (16., Enzephalopathie (24..

Differenzialdiagnose

•

Dysarthrie (3.2)
- –
  
  zentrale (kortikale) o. periphere (bulbäre) Lähmung der Sprechmuskulatur.; Sprachverständnis, Grammatik, Schreiben u. Lesen sind normal.
- –
  
  zerebelläre Dysarthrie: Skandierendes Sprechen (3.2).
- –
  
  Dysarthrie bei dystonen u. choreatischen Stör. sowie Parkinson-Sy.
•

Stimmtremor: Isoliert u./o. bei essenziellem Tremor.
•

Stottern: Entwicklungsstottern beginnend 3.–6. Lj, genetische Disposition, gehäuft nach frühkindl. Hirnschädigungen; selten nach SHT, bei Parkinson-Sy, seelischen Stör.

3.14.2

Apraxien, weitere neuropsychologische Symptome

•

Apraxie: ApraxieZentrale Stör. in der Auswahl u. folgerichtigen Organisation von Bewegungselementen o. von Einzelbewegungen zu Handlungsabfolgen bei erhaltener Kraft u. Koordination (Tab. 3.20). Läsionsort: Verbindungen zum motorischen Assoziationskortex, li Temporoparietalregion.
•

AlexieAlexie: Lesen ist nicht, Buchstabieren u. Schreiben sind möglich. Leitungsunterbrechung der visuellen Assoziationskortex beider Hirnhälften, Läsion im Bereich der Einmündung der Kommissurenfasern in den li Okzipitalkortex.
•

Leitungsstör.: Pat. können Handstellung des Untersuchers nicht imitieren. Unterbrechung der Verbindung zwischen dem Assoziationskortex beider Hirnhälften.
•

AkalkulieAkalkulie: Rechenstör. bei linksparietaler Läsion.
•

NeglektNeglekt: Nichtbeachtung der li, erkrankten Körperhälfte, manchmal auch der li Raumhälfte; i. d. R. nach rechtsparietaler Läsion.
•

AnosognosieAnosognosie: Nichtwahrnehmung o. Bagatellisierung eines neurol. Ausfalls; nach rechtsparietaler Läsion.
•

Visuokonstruktive Stör.: Stör. visueller Raumwahrnehmung u. visueller Raumoperationen. Bei Demenzen u. rechtshemisphärischen Läsionen.

3.15

Amnesie

3.15.1

Einführung und Grundlagen

DefinitionAmnesieStör. von Gedächtnis- u. Lernleistungen.

ÄtiologieBilat. Läsion von limbischem System, Thalamus, Corpora mamillaria, dienzephalem System o. deren Verbindungen, z. B. akut bei Hirninfarkten im Versorgungsgebiet der ACP, der polaren Thalamusarterien u. prox. ACA (7., posttraumatisch, Aneurysmablutung im Bereich der A. communicans ant. (8.3.4); subakut u. meist persistierend bei Wernicke-Korsakow-Sy. (24.7.1), Enzephalitis (9.3.1); langsam progredient bei Demenzen (23.2).

•

Kurzzeitgedächtnisstör. Gedächtnisstörung: Stör. der Merkfähigkeit. Gestört sind Alltagsaufgaben wie Kopfrechnen, da hier das Kurzzeitgedächtnis als Arbeitsgedächtnis fungiert.
•

Langzeitgedächtnisstör. betreffen die Fähigkeit, Informationen aus dem gespeicherten Schatz der Erinnerungen abzurufen. Unterteilung in Stör. des Frisch- u. des Altgedächtnisses.
- –
  
  episodisches Gedächtnis: Erinnerungen an Situationen, Szenen aus der Lebensgeschichte mit autobiografischem Bezug u. emotionalem Gehalt.
- –
  
  semantisches Gedächtnis: Wissensschatz einer Person.
- –
  
  perzeptuelles Gedächtnis: Erkennen von vertrauten Gegenständen u. Objekten.
- –
  
  prozedurales Gedächtnis: Automatisierte Fertigkeiten, die unbewusst ablaufen, aber bei nicht dementen Menschen jederzeit durch bewusstes Eingreifen modifiziert werden können.
•

Retrograde/anterograde AmnesieAmnesieretrograde: Gedächtnisstör. in Abhängigkeit vom Zeitpunkt des Eintritts des schädigenden Ereignisses.
- –
  
  retrograde Amnesie: Informationen, die im Zeitraum vor Eintritt der zur Amnesie führenden Läsion gespeichert wurden, können nicht erinnert werden.
- –
  
  anterograde AmnesieAmnesieanterograde: Stör. des Neugedächtnisses nach Eintritt der Läsion. Bei Läsion dienzephaler o. limbischer Strukturen, insbes. bei bilat. Schädigung.

3.15.2

Transiente globale Amnesie (TGA, amnestische Episode)

EpidemiologieAmnesietransiente globale (TGA)Inzidenz 5–10/100.000 Einwohner jährlich, 75 % der Attacken im 50.–70. Lj., Rezidive bis zu 18 %.

Ätiologie

•

Unbekannt. Vermutlich passagere Funktionsstör. des mediobasalen Temporallappens unter Einschluss beider Hippocampi.
•

Keine Assoziation mit vask. Erkr.
•

Möglicher Zusammenhang zwischen TGA u. Migräne, da „Spreading Depression“ gemeinsames pathophysiol. Korrelat.
•

Häufig nach valsalvaähnlichen Atemmustern mit erhöhtem intrathorakalem Druck, dadurch möglicherweise reduzierter venöser Rückstrom zum Herzen u. intrakranielle venöse Hypertonie.
•

Assoziation mit einer konsekutiven passageren venösen Ischämie gedächtnisrelevanter Areale.
•

Gelegentlich vorausgehendes emotional belastendes Erlebnis.

Klinik

•

Akut einsetzende Neugedächtnisstör., i. d. R. voll ausgeprägte anterograde Amnesie u. weniger ausgeprägte retrograde Amnesie, dadurch keine Speicherung neuer Gedächtnisinhalte möglich.
•

Desorientiertheit zu Zeit u. Situation bei erhaltener Orientierung zur Person.
•

Pat. sind wach, kontaktfähig, ratlos, beunruhigt, stellen wiederholt Fragen nach der Zeit, situativen Umständen, sind nicht in der Lage, die Gedächtnisstör. wahrzunehmen.
•

Abklingen: TGA innerhalb von 1–24 h (Mittel 6–8 h), amnestische Lücke (mehrere Stunden), retrograde Amnesie (0,5–8 h).

Diagnostik

•

Klin. Diagnose: Bei Erfüllung der Diagnosekriterien (Tab. 3.21) keine weitere Diagn. erforderlich.
•

Bei unvollständiger Erfüllung kraniales MRT (bester Zeitpunkt 24–72 h nach der TGA, punktuelle DWI/T₂-Läsionen im lat. Hippocampus), bei KI cCT, ggf. neurovask. Sono.
•

Unauffälliges EEG o. nur unspezifisch verändert (gelegentlich Theta- u. Deltawellen in den temporalen Ableitungen).
•

Neuropsychol. Testbatterien: Signifikante Einschränkungen des nonverbalen Langzeitgedächtnisses noch Tage nach Ereignis.

Differenzialdiagnosen

•

Amnestische epileptische Attacken: Dauer < 1 h, > 2 Attacken/6 Mon., typischerweise nach dem Erwachen aus dem Schlaf auftretend; in der Anamnese Hinweise für klassische komplex partielle Anfälle.
•

Commotio cerebri: Trauma, Prellmarken, vorausgehende Bewusstlosigkeit.
•

Amnesie nach zerebraler Angio v. a. im Vertebralisstromgebiet: Versorgung der hinteren Abschnitte des Hippocampus aus der ACP.
•

Intox.: Anamnese, Somnolenz, β-EEG, toxikologisches Screening.
•

Initialstadium einer Herpesenzephalitis: Fieber, subakutes Einsetzen, Sprachstör., weitere fokal neurol. Auffälligkeiten.
•

Blutung/Ischämie im Bereich von Hippocampus u. Thalamus: Somnolenz, weitere kognitive u. fokal-neurol. Defizite.
•

Psychogene Gedächtnisstör.: Jüngere Personen bei emotionalem Trauma, meist nur retrograde Amnesie.

Therapie und Prognose

•

Ambulant: Wenn klin. Diagnose sicher u. Pat. unter Aufsicht einer Bezugsperson bleibt.
•

Stationär: Bei differenzialdiagn. Unklarheit u. unsicherer Abgrenzung gegenüber transienter epileptischer Amnesie stationäre Überwachung für mind. 24 h.

3.16

Psychopathologische Symptome

3.16.1

Praktisches Vorgehen

In enger Anlehnung an: AMDP-System, aktuell 9. Auflage, 2016.

Zur psychiatrischen Diagnosefindung Tab. 3.22.

Klinisches Beispiel

Psychiatrisches InterviewInterviewpsychiatrisches: 76-jährige Pat. stellt sich ambulant wegen eines depressiven Verstimmungszustands mit wiederkehrenden Angstzuständen vor. Die Angehörigen berichten von zunehmenden Gedächtnisstör. u. Schwierigkeiten bei Planung u. Organisation von Haushaltstätigkeiten seit mind. 6 Mon.

Psychopathol. Befund:

•

Bewusstseinsklare, zu Person u. Situation voll, örtlich u. zeitlich unscharf orientierte Pat.
•

Auffassung, Konz. u. Merkfähigkeit leichtgradig gemindert.
•

Formales Denken leichtgradig verlangsamt u. umständlich sowie durch Grübeln gekennzeichnet.
•

Keine inhaltlichen Denkstör., Sinnestäuschungen o. Zwänge.
•

Affektiv erscheint die Pat. leichtgradig bedrückt, ängstlich u. ratlos. Sie beklagt Insuffizienzgefühle.
•

Keine wesentliche Antriebsstör., keine zirkadianen Besonderheiten.
•

Beginnender sozialer Rückzug wird berichtet, kein Anhalt für Suizidalität.

Querschnittsdiagn.:

•

Depressiv ängstliches Sy., V. a. kognitive Beeinträchtigung.
•

Psychologische Leistungsdiagn. u. neuropsychologische Unters.: Leichte kognitive Stör. insbes. in den Bereichen Merkfähigkeit, Sprachproduktion u. visuokonstruktive Leistungen, z. B. MMST 23/30.
•

Somatischer Befund u. Labordiagn.: Kein Hinweis auf internistisches Krankheitsbild.
•

Neuroradiologische Diagn.: Im kranialen MRT temporo-parietale Atrophie.

Diagn.:

•

Depressiv ängstliches Sy. im Rahmen einer beginnenden demenziellen Erkr., am ehesten i. S. einer Alzheimer-Krankheit (ICD-10 F 00.1, F06.3).
•

Alternativ: Anpassungsstör. mit Angst u. depressiver Reaktion gemischt bei beginnender demenzieller Erkr., am ehesten i. S. einer Alzheimer-Krankheit (ICD-10 F 001, F 43.22).

3.16.2

Bewusstseins- und Orientierungsstörung

Bewusstseinsstör. machen eine eingehende organische Abklärung dringend notwendig. Abgesehen von der Bewusstseinsverschiebung sind funktionelle psychische Stör. nicht mit Veränderungen des Bewusstseins verbunden. Ausschluss: Intox., neurol./internistisches Krankheitsbild.

Hauptmerkmale

•

BewusstseinBewusstsein: In Psychologie, Medizin u. Philosophie unterschiedlich verstanden u. schwer zu definieren, am ehesten zu umschreiben mit der subjektiven Qualität unserer psychischen Vorgänge. Das Wissen darüber, dass es das Subjekt ist, welches die Inhalte erlebt.
•

OrientierungOrientierung: Wissen eines Menschen über Zeit, Ort, Situation u. Person.

Quantitative Bewusstseinsstörung

•

BewusstseinsstörungquantitativeBenommenheitBenommenheit: Dösige Schläfrigkeit, bei der der Betroffene immer wieder auf das Gespräch zentriert werden kann.
•

SomnolenzSomnolenz: Schläfrigkeit, durch äußere Reize wiederholt kurzzeitig zu durchbrechen.
•

SoporSopor: Nur starke Reize lösen Reaktion aus, z. B. Schmerzreize.
•

KomaKoma: Betroffener auch durch stärkste Reize nicht erweckbar, Augen sind geschlossen.

Qualitative Bewusstseinsstörung

•

BewusstseinsstörungqualitativeBewusstseinseintrübungBewusstseinseintrübung: Qualitative Beeinträchtigung der Bewusstseinsklarheit. Pat. kann verschiedene Aspekte der eigenen Person nicht mehr sinnvoll miteinander verbinden, entsprechend sind Handeln u. Mitteilung gestört. Vorkommen: Z. B. Delir o. frisch operierte Pat., oft verbunden mit Personenverkennungen, Unruhe, Ablenkbarkeit, Nesteln, Stör. der Auffassung.
•

BewusstseinseinengungBewusstseinseinengung: Das Bewusstsein des Betroffenen erscheint wie ein engwinkliger u. wenig beweglicher Lichtkegel auf einige wenige Bereiche zentriert. Vorkommen: Z. B. bei abnormen Erlebnisreaktionen, nach Autounfällen, Dämmerzustand bei Epilepsien.
•

BewusstseinsverschiebungBewusstseinsverschiebung: Subjektiver Eindruck, Außenwelt intensiver wahrzunehmen, einen erweiterten Erfahrungshorizont zu haben. Vorkommen: Drogenrausch, nach Hypnose, bei schizophrenen o. manischen Sy.

Hauptmerkmale der Orientierungsstörung

•

OrientierungOrientierungsstörungZeitliche Orientierung: Datum (Tag, Monat, Jahr), Wochentag u./o. Jahreszeit.
•

Örtliche Orientierung: Gegenwärtiger Aufenthaltsort.
•

Situative Orientierung: Bedeutungs- u. Sinnzusammenhang der gegenwärtigen Situation.
•

Zur eigenen Person: Wissen um den eigenen vollständigen Namen, die aktuelle persönliche o. lebensgeschichtliche Situation.

3.16.3

Aufmerksamkeits- und Gedächtnisstörungen

Hauptmerkmale

•

Aufmerksamkeitsstörung Gedächtnisstörung Auffassung Auffassung :
- –
  
  Fähigkeit, Wahrnehmungen in ihrer Bedeutung zu begreifen u. sinnvoll miteinander zu verbinden.
- –
  
  Orientierende Prüfung: Erklärung von Sprichworten o. Nacherzählen einer Fabel; alternativ Unterschiedserklärungen, z. B. Treppe – Leiter, See – Fluss.
•

Konzentration Konzentration :
- –
  
  Fähigkeit, Aufmerksamkeit ausdauernd zu fokussieren.
- –
  
  Orientierende Prüfung: Einfache Rechnungen o. Rückwärtsbuchstabieren (z. B. Serial 7: 100–7, 93–7, 86–7 etc., Rückwärtsbuchstabieren von RADIO).
•

Merkfähigkeit Merkfähigkeit :
- –
  
  Fähigkeit, Eindrücke über 10 Min. zu behalten.
- –
  
  Orientierende Prüfung: Nennen von drei Begriffen, z. B. Zahl 34, Stadt Oslo u. Gegenstand Aschenbecher. Aufforderung an den Pat., die Begriffe einmal nachzusprechen u. sich einzuprägen. Erneutes Abfragen nach 10 Min.
•

Gedächtnis Gedächtnis :
- –
  
  Fähigkeit, Eindrücke länger als 10 Min. zu speichern u. Erlerntes aus dem Gedächtnis abzurufen.
- –
  
  Prüfung durch Erfragen wichtiger u./o. alltäglicher Lebensereignisse, z. B. Heirat, Abendessen des Vortags. Abfragen der unter Merkfähigkeit geprüften Begriffe nach mehr als 10 Min.

Spezielle Symptome

•

KonfabulationKonfabulation: Stör. der Merkfähigkeit mit erheblichen Gedächtnislücken, die mit spontan produzierten, immer wieder neuen Inhalten gefüllt werden, die der Betroffene für Erinnerungen hält. Orientierende Prüfung: Bei Verdacht mehrmaliges Abfragen eines Ereignisses. Vorkommen z. B. jede mnestische Stör., v. a. Korsakow-Sy.
•

ParamnesienParamnesie: Vermeintliches Wiedererkennen (déjà-vu) o. Fremdheit (jamais-vu).
•

Ekmnesie: EkmnesieStör. des Zeiterlebens, Vergangenheit wird als Gegenwart erlebt. Vorkommen: Bei organisch bedingten psychischen Stör.
•

HypermnesieHypermnesie: Steigerung der Erinnerungsfähigkeit. Z. B. bei Fieber, drogeninduziert, psychischen Ausnahmezuständen.

3.16.4

Denkstörungen

Formale Denkstörungen

DefinitionDenkstörungformaleGestört ist der Gedankenablauf, im Sinne von Denkgeschwindigkeit, Kohärenz u. Zielgerichtetheit der Gedankengänge.

Klinik

!

Auffälligkeiten können auch die Sprache betreffen, mit grammatikalischen Fehlern bis hin zum Sprachzerfall bei schizophrenen Pat. (Schizophasie).
•

DenkhemmungDenkhemmungDenkenHemmung: Pat. erlebt sein Denken als blockiert, gebremst. Bes. häufig bei depressiver Stör.
•

VerlangsamungDenkenVerlangsamung: Das Denken erscheint dem Untersucher schleppend. Im Extremfall ist ein Gespräch wegen übermäßig langer Pausen kaum möglich.
•

UmständlichDenkenumständliches: Wesentliches kann nicht vom Unwesentlichen unterschieden werden, zwischen den einzelnen Aussagen besteht jedoch ein inhaltlicher Zusammenhang.
•

EingeengtDenkeneingeengtes: Verhaftetsein an bestimmten Inhalten, wenigen Themen, Fixierung auf wenige Zielvorstellungen.
•

PerseverationPerseveration: Wiederholung gleicher Denkinhalte, Haftenbleiben an Worten o. Angaben, die vorher gebraucht wurden, nun aber nicht mehr sinnvoll sind.
•

GrübelnGrübeln: Dauerndes Beschäftigtsein mit bestimmten, meist neg. Gedanken, oft die aktuelle Lebenssituation betreffend.
•

GedankendrängenGedanken-drängen: Pat. ist subjektiv dem Druck vieler Gedanken ausgeliefert. Bes. häufig bei maniformer Stör.
•

IdeenfluchtIdeenflucht: Vermehrung von Einfällen, die nicht bis zu Ende geführt werden. Das Ziel des ursprünglichen Gedankengangs geht zwischenzeitlich durch neue Assoziationen verloren o. wechselt ständig. Bes. häufig im Rahmen maniformer Stör.
•

VorbeiredenVorbeireden: Obwohl eine Frage richtig verstanden wurde, wird eine inhaltlich unpassende Antwort gegeben. Bes. häufig bei schizophrener Erkr. In der Beurteilung ist der Aspekt der richtig verstandenen Fragen essenziell, daher explizit nachfragen!
•

Gedanken-sperrungGedanken-abreißenGedankenabreißen, -sperrung: Plötzlicher Abbruch eines sonst flüssigen Gedankenablaufs o. des Sprechens ohne erkennbaren Grund. Bes. häufig bei schizophrener Erkr. Cave: Absence, Bewusstseinsstör. (3.16.2).
•

InkohärenzInkohärenz, ZerfahrenheitZerfahrenheit: Denken u. Sprechen des Pat. verlieren für den Untersucher den verständlichen Zusammenhang. Im Extremfall produziert der Pat. einzelne, scheinbar zufällig durcheinandergewürfelte Gedankenbruchstücke. Subjektiv kann ein zerfahrener Gedankengang dem Betroffenen noch sinnvoll erscheinen, z. B. wenn dieser von anderen psychopath. Sympt., etwa Halluzinationen o. Ich-Stör., beeinflusst wird. V. a. bei organisch bedingten psychischen Stör. o. schizophrenen Psychosen.
•

NeologismenNeologismen: Wortneubildungen, die der sprachlichen Konvention nicht entsprechen. Bes. häufig bei schizophrener Erkr.

Inhaltliche Denkstörungen

Überwertige Ideen

DenkstörunginhaltlicheIdee, überwertigeAus gefühlsmäßig stark besetzten Erlebniskomplexen hervorgehende Ideen, die das gesamte Denken in unsachlicher/einseitiger Weise beherrschen. Überwertige Ideen werden meist verbissen u. hartnäckig vertreten, Nachteile u. Anfeindungen werden billigend in Kauf genommen. Vorkommen: in allen Lebensbereichen, v. a. aber in Weltanschauung, Politik, Wissenschaft. Insgesamt steht dies dem gesunden Erleben nahe, Übergänge z. B. von der querulatorischen Fehlhaltung zum Querulantenwahn sind möglich.

Wahn

•
WahnWahn als Sympt. ist Hinweis auf eine schwere psychische Stör.
•
Vorkommen: Organisch bedingte psychische Stör., Abhängigkeitserkr., affektive u. schizophrene Psychosen.

Entwicklung, Ausprägung u. affektive Beteiligung

•

WahnideeWahnidee: Objektiv falsche Beurteilung der Realität, an der mit unerschütterlicher Gewissheit festgehalten wird. Widersprüche zu eigenen früheren Erfahrungen bzw. dem Erleben, Wissen u. Glauben der gesunden Mitmenschen werden vom Betroffenen nicht mehr berücksichtigt.
•

WahnstimmungWahnstimmung: Gefühl des Unheimlichen, Bedeutungsvollen, Veränderten; der Eindruck des Pat. „etwas sei im Gange“. Überwiegend ängstlich besetzt, gelegentlich euphorisch zuversichtlich. Ausgangssituation bei der Entstehung von Wahnideen.
•

WahneinfallWahneinfall: Übergang der unspezifischen u. vieldeutigen Wahnstimmung zur wahnhaften Überzeugung („jetzt weiß ich, was hier los ist …“).
•

WahnwahrnehmungWahnwahrnehmung: Richtige Sinneswahrnehmungen werden in den Wahn einbezogen u. erhalten eine abnorme Bedeutung. Meist auf die eigene Person bezogen.
•

WahndynamikWahndynamik: Bezeichnet den Grad der affektiven Beteiligung, mit der ein Mensch an seiner Wahnerkr. beteiligt ist.

Eine hohe Wahndynamik ist ein unspezifischer Hinweis auf eine Selbst- o. Fremdgefährdung des Pat. u. macht eine Behandlung dringlich!

•

Systematisierter WahnWahnsystematisierter: Ausgestaltung einzelner Wahnideen durch logische o. paralogische Verknüpfungen zu einem zusammenhängenden Wahngebäude.
•

Erklärungswahn:WahnErklärungs-Erklärungswahn Wahn, mit dem ein Pat. seine Halluzinationen erklärt.

Häufige Wahnthemen

•

BeziehungswahnBeziehungswahnWahnBeziehungs-: Menschen u. Dinge in der Umwelt werden als auf die eigene Person bezogen erlebt.
•

BedeutungswahnBedeutungswahnWahnBedeutungs-: Einem zufälligen Erlebnis wird eine bes. Bedeutung beigemessen.
•

Beeinträchtigungs-/Verfolgungswahn:
- –
  
  BeeinträchtigungswahnBeeinträchtigungswahnWahnBeeinträchtigungs-: Typischerweise erlebt der Betroffene seine Umwelt als beleidigend, herabsetzend, es werde ihm/ihr Schaden zufügt.
- –
  
  VerfolgungswahnVerfolgungswahnWahnVerfolgungs-: Menschen in der Umgebung des Betroffenen seien seine Verfolger, deren Drahtzieher o. Hintermänner, er/sie werde gefilmt, abgehört, mit technischen Apparaten überwacht.
•

EifersuchtswahnEifersuchtswahnWahnEifersuchts-: Wahnhafte Überzeugung, vom Partner betrogen o. hintergangen zu werden. M 2–3 × häufiger als F. Klinik: Groteske Anschuldigungen bzgl. der Treue des Partners. Begleitende Aggressionen richten sich dabei gegen den Partner, nicht gegen den/die vermeintlichen Nebenbuhler.
•

SchuldwahnSchuldwahnWahnSchuld-: Überzeugung gegen Gott, die Gebote o. gegen Gesetze verstoßen zu haben.
•

Nihilistischer WahnWahnnihilistischer: Der Pat. glaubt, er lebe nicht mehr wirklich, nur zum Schein. Er leugnet die eigene Existenz, z. T. auch die der Angehörigen.
•

VerarmungswahnVerarmungswahnWahnVerarmungs-: Pat. wähnt seine finanzielle bzw. materielle Lebensgrundlage als bedroht o. verloren gegangen.
•

Hypochondrischer WahnWahnhypochondrischer: Die eigene Gesundheit wird als bedroht o. verloren erlebt.
•

GrößenwahnGrößenwahnWahnGrößen-: Wahnhafte Selbstüberschätzung bis hin zur Identifizierung mit berühmten Persönlichkeiten der Gegenwart o. Vergangenheit. Inhalte können im Bereich des Möglichen bleiben, gehen aber oft darüber hinaus.

3.16.5

Angst

•

AngstAngst: Unbestimmtes, ungerichtetes Gefühl des Unwohlseins, erhöhter allg. Anspannung, verbunden mit vegetativen Veränderungen (Schwitzen, Puls-, RR-Erhöhung); teils körperl. für den Betroffenen lokalisierbar (im Bauch, als Enge am Hals, etc.). Vorkommen: Bei Angsterkr. meist als Panik o. generalisierte Angst o. unspezifisch bei nahezu jeder psychischen Stör.; bei Gesunden in Form von Furcht.
•

FurchtFurcht: Gerichtete ängstliche Anspannung, etwa ein bestimmtes Ereignis/Situation betreffend.
•

MisstrauenMisstrauen: Ängstlich unsicheres Beziehen von Wahrnehmungen auf die eigene Person.
•

Hypochondrische GedankenGedankenhypochondrische: Sachlich nicht begründbare, beharrliche Sorgen um die eigene Gesundheit.
•

PhobienPhobie: Gerichtete Angst vor Situationen o. Objekten mit der Entwicklung von Vermeidungsverhalten.

3.16.6

Zwang

VorkommenZwangAls Zwangserkr. o. als Begleitsympt. im Rahmen anderer psychischer Stör. (z. B. organisch bedingte, depressive o. schizophrene Erkr.).

•

ZwangsideenZwangsidee: Aufdrängen von nicht unterdrückbaren Denkinhalten, die vom Pat. selbst als sinnlos o. in ihrer Penetranz als quälend erlebt werden.
•

ZwangsimpulseZwangsimpuls: Gegen inneren Widerstand bestehende, sich aufdrängende Impulse, bestimmte Handlungen durchzuführen.
•

ZwangshandlungenZwangshandlung: Handlungen, die aufgrund von Zwangsimpulsen o. -gedanken immer wieder durchgeführt werden müssen u. vom Betroffenen als unsinnig empfunden werden (z. B. Wasch-, Kontrollzwang), bei Unterlassung kommt es jedoch zu Angst u. Anspannung.

3.16.7

Sinnestäuschungen

Illusionen

Sinnestäuschung(en)IllusionSinneswahrnehmungen werden verkannt; meist unter emotionaler Anspannung falsch gedeutet. Beispiel: Ein Kind hält im Halbdunkel des Kellers einen Besen für eine Hexe; Muster einer Tapete wird für Fratzen gehalten.

VorkommenUnspezifisch, auch bei psychisch gesunden Menschen.

Halluzinationen

HalluzinationIn jeder Sinnesmodalität möglich: akustische, optische, Geruchs-/Geschmackshalluzinationen, Körperhalluzinationen (taktile Halluzinationen, Stör. des Leibempfindens).

VorkommenBei organisch bedingten Stör. (z. B. Intox., Entzugsdelir, Demenzen), affektiven Stör. (selten) u. schizophrenen Erkr. (bes. häufig).

Formen

•

Akustische Halluzinationen: Halluzinationakustische
- –
  
  StimmenhörenStimmenhören (PhonemePhoneme): Dabei lassen sich kommentierende Stimmen (begleiten das Tun u. Handeln des Pat.) von imperativen Stimmen (geben dem Kranken Handlungsanweisungen) abgrenzen. Manchen Pat. sind die Stimmen bekannt. Dialogisierende Stimmen unterhalten sich über den Pat., meist mit unangenehmen herabwürdigenden Inhalten, selten verheißungsvoll. Manche Pat. geben an, lediglich einzelne Wörter zu hören, andere ein mehr o. minder unverständliches Volksgemurmel.
- –
  
  AkoasmenAkoasmen: Andere akustische Halluzinationen, z. B. Knacken, Pfeifen, Schritte.
•

Optische Halluzinationen: HalluzinationoptischeWahrnehmen von Lichtblitzen, Mustern, Gegenständen, Personen, ganzen Szenen.
•

HalluzinationgustatorischeHalluzinationolfaktorischeGeruchs- u. Geschmackshalluzinationen: Überwiegend unangenehme Geruchs- o. Geschmackswahrnehmung, dabei häufig Vergiftungsängste.
•

Körperhalluzinationen Körperhalluzination :
- –
  
  Taktile HalluzinationenHalluzinationtaktile: Meist Wahrnehmung berührt, angefasst zu werden; aber auch tastende Wahrnehmung nicht vorhandener Dinge (z. B. kleiner Kristalle zwischen den Fingern).
- –
  
  Stör. des Leibempfindens (Coenästhesie)Coenästhesie: Qualitativ abnorme, neu-, fremdartige sowie meist unangenehme Leibsensation. Typ. ist ein Gefühl, als würden sich die Organe verändern, bewegen, bestrahlt werden, brennen, Gegenstände würden daran ziehen. Beispiele: „Elektrischer Strom fließt durch meinen Bauch, das Herz u. der Darm ziehen sich zusammen, mein Gehirn schwappt im Kopf hin u. her.“
•

PseudohalluzinationenPseudohalluzination: Der Betroffene ist sich der „Nicht-Realität“ der Wahrnehmung bewusst.

3.16.8

Ich-Störungen

Definition Ich-Störung

•

Gestört ist das Gefühl
- –
  
  der Gewissheit der eigenen Person,
- –
  
  des Einheitserlebens im Augenblick,
- –
  
  der Identität im Zeitverlauf,
- –
  
  der Ich-Umweltgrenze,
- –
  
  der Ich-Haftigkeit des eigenen Fühlens, Denkens, der eigenen Erlebnisse.
•

Zudem werden hier Stör. des Erlebens anderer u. der Umwelt im Bezug zur eigenen Person zusammengefasst.

Vorkommen

•

Überwiegend bei schizophrenen u. schizoaffektiven Erkr. sowie organisch bedingten psychischen Stör. (Erstrangsympt. der Schizophrenie nach Kurt Schneider).
•

Derealisation u. Depersonalisation können jedoch auch im Rahmen bes. Belastungen bei psychisch Gesunden o. unspezifisch bei nahezu jeder psychischen Stör. vorkommen.

Formen

•

DerealisationDerealisation: Personen u. Gegenstände der Umgebung erscheinen unwirklich, fremd o. räumlich verändert; von dem Gefühl, „das Essen schmecke plötzlich so fade“, bis zu dem Eindruck, „die Menschen seien aus einem künstlichen Stoff, wie Marionetten, ohne wirkliches Leben“.
•

DepersonalisationDepersonalisation: Stör. des Einheitserlebens der Person im Augenblick, der Identität in der Zeit des Lebenslaufs. Der Betroffene fühlt sich selbst fremd, unwirklich, verändert. („Ich fühle mich so leer, kalt, wie tot.“ „Ich frage mich, bin ich selbst der, der das erlebt o. ist es ein anderer?“).
•

GedankenausbreitungGedanken-ausbreitung: Der Betroffene hat den Eindruck, seine Gedanken sind anderen ohne sein Wollen/Zutun zugänglich, andere wissen, was er denkt.
•

GedankenentzugGedanken-entzug: Der Betroffene erlebt seine Gedanken als weggenommen o. „abgezogen“.
•

GedankeneingebungGedanken-eingebung: Gedanken u. Vorstellungen werden als fremd, von außen gemacht, gesteuert, eingegeben empfunden.
•

Andere Fremdbeeinflussungserlebnisse: Fühlen, Streben u. Wollen werden als von außen gemacht erlebt.

3.16.9

Störungen der Affektivität

Vorkommen Affektivität Störungen

•

Unspezifisch, bei psychisch Gesunden u. im Rahmen aller psychischen Stör.
•

Dabei sind einzelne Ausprägungen durchaus unterschiedlich verteilt:
- –
  
  Affektlabilität, -inkontinenz, v. a. bei organisch bedingten psychischen Stör.
- –
  
  Gefühl der Gefühllosigkeit u. Stör. der Vitalgefühle bei depressiven Krankheitsbildern.
- –
  
  Dysphorie, Euphorie u. Reizbarkeit häufig bei maniformen Krankheitsbildern.
- –
  
  Ambivalenz, Parathymie u. Affektstarre bei schizophrenen Erkr.

Formen

•

AffektlabilitätAffektlabilität: Schneller Stimmungswechsel nach einer Anregung von außen.
•

AffektinkontinenzAffektinkontinenz: Unfähigkeit, Affekte zurückzuhalten, schneller Wechsel bei kleinsten Anlässen, z. T. Steigerung der Intensität der gezeigten Gefühle.

Affektlabilität u. insbes. Affektinkontinenz lassen an eine organisch bedingte psychische Stör. denken u. machen eine sorgfältige organische Abklärung notwendig.

•

RatlosigkeitRatlosigkeit: Affektausdruck, der eine kognitive Stör. begleitet: Ein Pat. wirkt stimmungsmäßig wie jemand, der sich nicht mehr zurechtfindet. Er versteht nicht, was um ihn geschieht, erscheint hilflos, verwundert.
•

Gefühl der GefühllosigkeitGefühllosigkeit: Reduktion o. Verlust affektiven Erlebens; der Betroffene gibt an, sich weder freuen noch trauern zu können, er empfindet eine oft quälende emotionale Leere. Charakteristische Stör. des Affekts bei schwerer Depression/Melancholie.
•

Stör. der Vitalgefühle: Verlust des Erlebens eigener Kraft, Lebendigkeit, körperl. u. seelischer Frische. Klagen wie „alles fällt mir so schwer, alles drückt mich nieder“ sind typisch.
•

Deprimiert, hoffnungslos, ängstlich: Jede für sich, oft aber auch in Komb. auftretende Befindlichkeiten. Manchmal von den Pat. als quälende Gestimmtheit beklagt, z. T. aber auch aus Mimik u. Verhalten erschließbar.
•

Klagsam, jammerig: Gemeint sind Pat., die ihre Beschwerden vielfach verbal u./o. averbal zum Ausdruck bringen u. dadurch überwiegend ablehnende Reaktionen anderer erleben.
•

Innerlich unruhig: Zustand der GetriebenheitGetriebenheit, Pat. fühlen sich aufgewühlt, innerlich gehetzt. Vorkommen sowohl bei depressiver als auch bei gehobener affektiver Stimmung.
•

DysphorieDysphorie: Missmutige Grundstimmung; übellaunig, mürrisch, ärgerlich.
•

ReizbarkeitReizbarkeit: Unterschwellige o. offene Aggressivität.
•

EuphorieEuphorie: Übersteigertes Wohlbefinden, Zuversicht, gehobenes Vitalgefühl.
•

Insuffizienz-, Schuld-, Verarmungsgefühle: Übermäßige o. ungerechtfertigte Sorgen wegen vermeintlicher Minderung der eigenen Leistungsfähigkeit, geringfügiger neg. bewerteter Handlungen o. Gedanken, möglicher Verluste finanzieller Mittel. Häufig bei Depression. Übergang in entsprechende Wahninhalte möglich, sind jedoch davon abzugrenzen (es fehlt noch die durch die Realität o. Gegenargumente unkorrigierbare Gewissheit des Wahns).
•

Gesteigertes Selbstwertgefühl: Gesteigertes Leistungs-, Begabungsgefühl, Gefühl des bes. eigenen Werts. Vorkommen bei submanischen u. manischen Zustandsbildern, Drogen- o. Alkoholrausch.
•

AmbivalenzAmbivalenz: Gleichzeitiges Vorhandensein gegensätzlicher Gefühle, Intentionen, Wünsche. Meist werden solche Zustände als quälend erlebt.
•

ParathymieParathymie: Gefühlsausdruck u. berichteter Erlebnisinhalt stimmen nicht überein, z. B. Pat. berichtet unbeteiligt o. lachend über bedrohliche, ängstigende Wahnvorstellungen.
- !
  
  Ein „Verlegenheitslächeln“ ist hier nicht gemeint.
•

AffektstarreAffektstarre: Verminderung der affektiven Ausdrucksfähigkeit, damit ist jedoch kein Rückschluss auf tatsächlichen inneren affektiven Erlebnisse des Betroffenen zu machen.

3.16.10

Antriebs- und psychomotorische Störungen

Vorkommen Antriebsstörung Störung psychomotorische

•

Unspezifisch, bei psychisch Gesunden u. im Rahmen aller psychischen Stör.
•

Antriebsarmut u. -hemmung bes. häufig im Rahmen eines depressiven Sy. o. organisch bedingter psychischer Stör.
•

Antriebssteigerung u. Unruhe häufig bei maniformen Erkr.
•

Manierismen oft im Rahmen schizophrener Erkr.; Stupor, Negativismus u. Befehlsautomatismus im Rahmen einer katatonen schizophrenen Stör.; Stupor gel. bei schweren depressiven Erkr.

Formen

•

AntriebsarmutAntriebsarmut: Mangel an Initiative, Energie, Anteilnahme.
•

AntriebshemmungAntriebshemmung: Zustand, bei dem der Betroffene selbst seine Energie als gebremst o. blockiert erlebt.
•

AntriebssteigerungAntriebssteigerung: Erhöhtes Maß an Vitalität, Energie, Schwung, Tatendrang.
•

Motorische UnruheUnruhemotorische: Gesteigerte ungerichtete Aktivität; Das Spektrum geht von „nervösem“ Händereiben über Nestelbewegungen bis zum Umherlaufen; Steigerung bis zu schweren Erregungszuständen möglich.
•

ParakineseParakinese: Qualitativ abnorme, meist komplexe Bewegungen, die häufig Gestik, Mimik, aber auch die Sprache betreffen. Vorkommen z. B. bei Tic-Stör. o. katatonen Schizophrenien.
•

Manieriert/bizarr: Alltägliche Handlungen, die dem Beobachter eigentümlich verändert, verschnörkelt erscheinen.
•

Theatralisch: Übertrieben wirkende Handlungen, die in ihrer Ausführung einen selbstdarstellerischen Charakter beinhalten.
•

MutismusMutismus: Wortkarg bis Verstummtsein. Spricht ein Betroffener nur noch mit ausgewählten Personen, bezeichnet man dies als elektiven Mutismus.
•

LogorrhöLogorrhö: Verstärkter Redefluss.
•

StuporStupor: Schwere Antriebshemmung, bis hin zur völligen Regungslosigkeit. Vorkommen: Katatone Schizophrenien u. schwere depressive Erkr. Bei katatonen Stör. verbunden mit einem Verharren in bizarren u. unbequemen Körperhaltungen, teils von außen demonstrierbar, im Sinne einer wächsernen Biegsamkeit (Flexibilitas cereaFlexibilitas cerea).
•

NegativismusNegativismus: Ausgeführt wird stets das Gegenteil des Verlangten. Charakteristische psychopath. Auffälligkeit bei katatonen Sy.
•

BefehlsautomatismusBefehlsautomatismus: Scheinbar willenlose Umsetzung von außen gegebener Anweisungen. Cave: Charakteristische psychopath. Auffälligkeit bei katatonen Sy.

3.16.11

Andere Symptome und Störungen

•

SchlafstörungSchlafstör. u. zirkadiane Besonderheiten (25..
- –
  
  Einschlafstör.: Dauer bis zum Einschlafen > 30 Min.
- –
  
  Durchschlafstör.: Mehrmaliges Aufwachen in der Nacht, das vom Betroffenen als beeinträchtigend wahrgenommen wird.
- –
  
  Früherwachen: Vorverlegung des Aufwachzeitpunkts > 1 h, Unmöglichkeit, wieder einzuschlafen.
- –
  
  Zirkadiane Besonderheiten: Schwankungen der Befindlichkeit u. psychopath. Sympt. während der 24-h-Periode eines Tags. Typ. z. B. Morgentief kombiniert mit Früherwachen bei schwerer Depression.
•

Soziale Kontakte Kontakte, soziale, Störungen :
- –
  
  Stör. in der Begegnung u. dem Austausch mit anderen Menschen, z. B. Rückzug/Isolierung o. soziale Umtriebigkeit mit Missachtung üblicher Verhaltensregeln.
- –
  
  Hinweis auf Chronifizierung einer schizophrenen Psychose, Exazerbation einer Depression o. Schizophrenie, Beginn einer Demenz.

Das Vorhandensein u. die Qualität sozialer Kontakte sind wesentliche Faktoren bei der Prognose einer psychischen Stör.!

•

SuizidalitätSuizidalität: Suizidgedanken, -handlungen, Einteilung in verschiedene Schweregrade.
- –
  
  Latent: Passive Todeswünsche, keine konkreten Suizidpläne.
- –
  
  Manifest: Abgrenzbare Suizidpläne, die vom Betroffenen jedoch nicht unmittelbar umgesetzt werden. Erste Vorbereitungen zum Suizid, auch Pat. unmittelbar nach parasuizidaler Handlung/Suizidversuch ohne sofortige erneute Handlungsabsicht.
- –
  
  Akut: Suizidplan u. Handlungsabsicht, unmittelbar bevorstehender Suizidversuch, Z. n. Suizidversuch mit erneuter Handlungsabsicht.
- –
  
  Extrem: Betroffener ist vollständig eingeengt auf Suizidgedanken bzw. -handlung u. lässt sich nur durch körperl. Einschreiten seiner Umgebung von einem Suizidversuch abhalten.
•

SelbstbeschädigungSelbstbeschädigung: Selbstverletzungen ohne Suizidabsicht. Am häufigsten finden sich das Zufügen von Brand- o. Schnittverletzungen, Schlagen des Kopfs gegen die Wand, Verschlucken spitzer Gegenstände. Vorkommen: bes. häufig im Rahmen der emotional instabilen Persönlichkeit vom Borderline-Typ. Auch bei organisch bedingten psychischen Stör. u. im Rahmen geistiger Behinderung.

3.16.12

Verwirrtheit

DefinitionVerwirrtheit Beschreibung eines Zustands der Unverständlichkeit u. Zusammenhanglosigkeit der Handlungen u. sprachlichen Äußerungen.

Unscharf definierter Begriff der klassischen Nervenheilkunde.

VorkommenBei verschiedenen psychiatrischen, jedoch insbes. bei neurol. sowie internistischen Erkr., die zu einer Funktionsstör. des gesamten Gehirns o. zumindest der Großhirnrinde führen.

Da viele der Urs. für Verwirrtheit sehr gut therapierbar sind, kommt der raschen differenzialdiagn. Einordnung große Bedeutung zu.

Klinik

•

Psychopath. Sy. mit Stör. der Orientierung u. des formalen Denkens sowie inadäquatem Verhalten.
•

Häufig auch Stör. von Aufmerksamkeit u. mnestischen Funktionen (insbes. Merkfähigkeitsstör.).
•

Evtl. Bewusstseinsstör. wie Bewusstseinseinengung, -verschiebung o. -trübung bis hin zur Somnolenz.
•

Stör. von Wahrnehmung u. Reizverarbeitung (Halluzinationen, Konfabulation).
•

Stör. von Antrieb (z. B. Unruhe) u. Affektivität (z. B. Angst, Affektlabilität).

Diagnostik

•

Möglichst genaue Anamnese (i. d. R. Fremdanamnese):
- –
  
  chron., subakuter o. akuter Beginn, fluktuierender Verlauf?
- –
  
  Medikamente (Dosisveränderungen in der letzten Zeit?).
- –
  
  Alkohol, Drogen?
- –
  
  psychiatrische, neurol. u. internistische Vorerkr.?
- –
  
  postop. Beginn?
- –
  
  Sturzanamnese, Kopfschmerzen, Fieber?
•

Exakter psychopath. Befund, eingehende neurol. u. internistische Unters.
•

Labor: BB (Leukozytose, Linksverschiebung?), CRP, Krea, Harnstoff, E'lyte, Schilddrüsenwerte, BZ, Alkohol- u. Medikamentenspiegel, Vit. B₁.
•

Urinstatus, Urinanalyse auf Medikamente, Drogen.
•

Apparativ: EEG, cCT, LP.

Differenzialdiagnostische BesonderheitenZu den häufigsten DD Tab. 3.23, zu differenzialdiagn. Hinweisen Tab. 3.24.

•

DemenzDemenz (23.2): Stör. von Kurz- u. Langzeitgedächtnis, Merkfähigkeit (3.16.3). Zunehmende Orientierungsstör. (3.16.2); (zunächst Zeitraster, Raumorientierung in fremder Umgebung). Verminderung von Urteilsfähigkeit, Denkvermögen, Ideenfluss. Stör. der kognitiven Exekutivfunktionen (Planen, Organisieren, Einhalten einer Reihenfolge, Abstrahieren). Früh räumlich-konstruktive Stör., später Schwierigkeiten bei einfachen Routineaufgaben. Neuropsychologische Stör. (Aphasie 3.14.1, Apraxie 3.14.2, Agnosie). Stör. von Antrieb (3.16.10) u. Affekt (3.16.9). Gelegentlich phasenweise depressive, paranoide o. halluzinatorische Symptomatik. Typ.: Chron. schleichend-progredienter Verlauf, langsam über Mon. u. J. zunehmende Symptomatik. Keine Bewusstseinsstör.
- –
  
  Beim NPH zusätzlich frontale Gangstör. (kleinschrittig, breitbasig, schlurfend) u. Harninkontinenz
- –
  
  Bei DLB (15.2.6, 23.4) zusätzlich doparesponsive Parkinson-Symptomatik, Fluktuationen der kognitiven Leistungsfähigkeit u. ausgeprägte optische Halluzinationen
- –
  
  Bei der frontotemporalen Demenz (23.5, Morbus Pick) früh Stör. von Affekt, Antrieb u. Sozialverhalten
•

DelirDelir (23.1): Stör. von Bewusstsein u. Aufmerksamkeit, Orientierung, Gedächtnisleistungen, Urteilsfähigkeit u. Denkvermögen, Wahrnehmung (z. B. optische Halluzinationen). Unruhe, Schlafstör., Gereiztheit, Typ.: relativ plötzlicher Beginn innerhalb von Stunden bis Tagen, fluktuierender Verlauf, vegetative Begleitsympt.

Gleichzeitiges Vorliegen von Demenz u. Delir häufig, da Demenzpat, prädisponiert sind, Delir zu entwickeln (häufige Auslöser: Exsikkose, anticholinerge Medikamente, Infekt). Jede akute Verschlechterung einer demenziellen Symptomatik muss auf das Vorliegen eines Delirs abgeklärt werden.

•

Wernicke-EnzephalopathieWernicke-Enzephalopathie (24.7.1):
- –
  
  Stör. von Bewusstsein u. Aufmerksamkeit; Desorientiertheit, Halluzinationen, Gedächtnisstör., Apathie.
- –
  
  Typ.: Zerebelläre Ataxie, Augenmuskelparesen, Nystagmus u. andere Augensympt., gelegentlich vegetative u. kardiovask. Stör.
•

Korsakow-Syndrom Korsakow-Sy., organische amnestische Stör. Störung organisch amnestische :
- –
  
  Stör. des Erwerbs neuer Gedächtnisinhalte mit Stör. von Merkfähigkeit, Kurz- u. (weniger ausgeprägt) Langzeitgedächtnis, Konfabulation u. Desorientiertheit bei ansonsten gut erhaltenen kognitiven Funktionen; keine Bewusstseinstrübung.
- –
  
  Auftreten nach Delir, Wernicke-Enzephalopathie, Trauma, Enzephalitis.
•

EnzephalopathienEnzephalopathie (24.:
- –
  
  Müdigkeit, Verlangsamung, Apathie o. psychomotorische Unruhe. Konz.- u. Orientierungsstör.
- –
  
  Myoklonien, zerebrale Krampfanfälle u. andere neurol. Sympt.: bei hepatischer Enzephalopathie Asterixis, orale Automatismen, motorische Reiz- u. Ausfallerscheinungen, Sympt. der Leberzirrhose. Bei urämischer Enzephalopathie MER ↑; bei Hyponatriämie (Sy. der inadäquaten ADH-Sekretion nach SHT, Meningitis, SAB, GBS, Tumoren u. als Medikamenten-NW z. B. bei Antidepressiva) zerebrale Krampfanfälle, Myoklonien.
•

Enzephalitis (9.:
- –
  
  Prodromalstadium mit Fieber, Kopfschmerz, Entzündungszeichen.
- –
  
  bei Übergreifen der Entzündung auf das Gehirn Vigilanz-, Orientierungs- u. Bewusstseinsstör., Apathie o. Unruhe, affektive Verflachung.
- –
  
  begleitend fokal-neurol. Sympt., zerebrale Krampfanfälle.
- –
  
  Herpes-simplex-Enzephalitis (9.4.2): Schläfenlappensymptomatik mit Geruchs- u. Geschmackssensationen, Wernicke Aphasie, amnestischen Stör.
•

Schizophrene Psychosen:
- –
  
  akute psychotische Episode mit sprunghaftem bis inkohärent-zerfahrenem Denken, ggf. Neologismen, Ich-Stör. wie Gedankenentzug o. -eingebung; Stör. von Affekt u. Antrieb häufig mit erregter Unruhe u. Gespanntheit.
- –
  
  je nach Unterform paranoide u. halluzinatorische Symptomatik o. katatone Sympt. wie Erregung o. Stupor, Stereotypien o. Katalepsie, bei der perniziösen Katatonie mit hochgradiger Erregung o. Stupor, Fieber, Kreislaufstör., Exsikkose.

Bei Befundverschlechterung bei Schizophrenie unter Neuroleptika an anticholinerges Delir (Zunahme der Unruhe u. Schlafstör., zunehmende Desorientiertheit u. Bewusstseinsstör.) o. malignes neuroleptisches Sy. (Stupor, Bewusstseinsstör. bis zum Koma, Rigor, Akinese, Dyskinesien, Fieber, Tachykardie, vegetative Sympt., CK ↑, Leukos ↑, metabolische Azidose, Myoglobinämie/-urie) denken.

•

Weitere DD der Verwirrtheit:
- –
  
  Suchterkr. Alkohol/Drogen/Medikamente: Wernicke- u. Korsakow-Sy., Intox., Entzugsdelir, Halluzinose, Hypoglykämie, Sturz/SHT, hepatische Enzephalopathie, HIV-Enzephalopathie, Enzephalitis.
- –
  
  Epilepsie (11.: Postiktualer Verwirrtheitszustand, Petit-Mal-Status, Status komplex-partieller Anfälle.
- –
  
  zerebrovask. Erkr. (7.: Bei Hirninfarkt/Blutung akuter Beginn, fokal-neurol. Symptomatik, bei Blutungen Kopfschmerzen, vegetative Symptomatik. Cave: Globale Aphasie: Sprachproduktion ↓, kein Befolgen von Aufforderungen.
- –
  
  SHT (22.: Commotio, Contusio cerebri, EDH, SDH. Cave: Beim chron. SDH häufig Trauma nicht erinnerlich, langsam zunehmende Bewusstseins-, Konz.- u. Orientierungsstör., mnestische Stör., formale Denkstör., Antriebsminderung, Kopfschmerzen, Schwindel, Halbseitensymptomatik u./o. zerebrale Krampfanfälle, STP.
- –
  
  Hirntumoren, Metastasen, raumfordernde Erkr.: Chron. bis subakut zunehmende Kopfschmerzen, fokal-neurol. Sympt., Hirndruckzeichen, Konz.-Stör., Verlangsamung, Apathie, mnestische Stör., Orientierungsstörungen.
- –
  
  transiente globale Amnesie (3.15.2).
- –
  
  plötzlicher bds. Visusverlust (3.1.2): Basilarisinsuff., traumatisch, bds. Retinaischämie.

3.17

Vergiftungen

3.17.1

Häufigkeit und Ursachen

•

VergiftungInsgesamt in D etwa 200.000 krankenhausbehandlungsbedürftige Vergiftungen/J.
•

Intox. häufigste Urs. des nichttraumatischen Komas.
•

Typ.: Suizidversuch, versehentliche Einnahme (v. a. durch Kinder), Kontakt im häuslichen Bereich (z. B. Hobbybastler, Gärtner), seltener am Arbeitsplatz.
•

Häufigste Urs. (80 %) Drogen u. Medikamente, v. a. Benzodiazepine, Antidepressiva, Antiepileptika, Analgetika, Digitalispräparate, L-Dopa, Betablocker. Seltener giftige Pflanzen (Pilze u. a.) und Tiere (Insektenstiche), Reizgase u. Autoabgase (CO), Haushaltsgifte (Reinigungsmittel u. Kosmetika) u. Pflanzenschutzmittel (inzwischen selten) sowie gewerblich-chemische Substanzen (Benzole, Farbverdünner).
•

Besonders bei Jugendliche Zunahme der Vergiftungen mit Alkohol (Äthanol, selten Methanol) und verschiedensten legalen und illegalen Psychodysleptika (Designerdrogen, halluzinogene Pilze, Amphetamine, „natural highs“, „exotische Kräutermischungen“, „Badesalze“, Liquid Ecstasy mit Gammahydroxybuttersäure o. Gamma-Butyrolakton als Partydroge oder unbeabsichtigt als K. o.-Tropfen aufgenommen).
•

Häufigster Giftaufnahmemodus ist peroral (80 %), seltener inhalativ (15 %) o. perkutan (5 %).

Iatrogene Intox. durch aufeinanderfolgende Gabe von Beruhigungsmitteln durch Haus-, Notarzt u. Klinikpersonal.

3.17.2

Leitsymptome und ihre Differenzialdiagnosen

•

Wegen der Vielzahl tox. Sustanzen sind differenzialdiagn. nur komplexe Symptomkonstellationen hilfreich.
•

Neben neurol.-psychiatrischen Sympt. differenzialdiagn. wichtig: Wirkung auf GIT, Lunge, Herz-Kreislauf-System (Tab. 3.25).
•

Auf Foetor ex ore u. Hautläsionen (Einstichstellen, Blasenbildung bei Hypnotikaintox., Verätzungen bei Säuren u. Laugen) achten.

Neurolologische und psychiatrische Leitsymptsymptome:

•

Psychopath. Sympt.:
- –
  
  psychomotorische Erregung, paranoide Gedanken u./o. Größenideen sowie Halluzinationen: z. B. Amphetamine, Anticholinergika, Cannabis, Kokain, Digitalis, Ethanol, LSD, organische Lösemittel.
- –
  
  anticholinerges Sy. (4.9.6): z. B. Anticholinergika, trizyklische Antidepressiva, Neuroleptika.
•

Epileptische Anfälle: Häufig auf dem Höhepunkt der Intox. (z. B. trizyklische Antidepressiva, Neuroleptika, Diphenhydramin), aber auch bei Abfall der Wirkspiegel (z. B. „Entzugskrampfanfälle“ bei Ethanol).
•

Stör. der Extrapyramidal- u. Pyramidalmotorik; dabei Hyper- vs. Hyporeflexie hilfreich.
•

Bewusstseinstrübung (3.16.2, 4.: Schläfrigkeit ohne plausible Erklärung, unvollständige Orientierung o. eingeschränkte Aufmerksamkeit (nur für einige Sekunden) auf die Außenwelt.
•

Koma (4..
•

Hyperthermie: Differenzialdiagn. abgrenzbar von Hypothermie (z. B. Barbiturate), gelegentlich jedoch auch je nach Intox.-Stadium Hyper- o. Hypothermie möglich (z. B. trizyklische Antidepressiva, Neuroleptika)
- –
  
  Zentral bedingt → z. B. trizyklische Antidepressiva, Neuroleptika.
- –
  
  Erhöhter Metabolismus → z. B. Salizylate.
- –
  
  Muskuläre Hyperaktivität → z. B. Amphetamine, LSD.
•

Muskelschwäche in Relation zum Intox.-Grad bes. ausgeprägt bei Substanzen mit Muskel relaxierender Wirkung, Stör. der neuromuskulären Übertragung (z. B. Benzodiazepine, Botulinumtoxin).
•

PNP (19..

Differenzialdiagnosen

•

Koma anderer Urs.: z. B. Meningoenzephalitis (9.4), Hirnmassenblutung (8., Hypoglykämie.
•

Mischintox.
•

SHT (22..
•

Schizophrene Psychosen.

3.17.3

Diagnostik bei Vergiftungen

Jede plötzlich eingetretene Gesundheits- u./o. Bewusstseinsstör. muss auch an eine Intox. denken lassen! Klassische Vergiftungssituationen sind das unklare Koma o. die unspezifische chron. Befindlichkeitsstör.

•

Eigen-/Fremdanamnese, Inspektion der häuslichen Umgebung (Tbl., Medikamentenverpackungen, Speisereste, Erbrochenes). Proben asservieren!
•

Fremdanamnese: „5 W“: Was? Wie? Wie viel? Wann? Warum? Psychiatrische Vorerkr. (hohes Risiko suizidaler Handlungen u. akzidenteller Intox. bei schizophrenen u. affektiven Psychosen, Suchterkr.)? Cave: In etwa 50 % werden aus Unwissenheit falsche Angaben über Medikamente o. Umstände gemacht.
•

Sicherheitsdatenblätter bei industriellen/gewerblichen Vergiftungen.
•

Betrachten der Kleidung: Verschmutzungen, Ätzflecken, Verklebungen mit der Haut.
•

Körperl. Unters.: Ausschluss von Trauma (22., Fieber, Meningismus, fokalen neurol. Defiziten.
•

Labor: BB, BZ, Na⁺, K⁺, Krea, Quick, PTT, BGA, Leberwerte, Ammoniak, Laktat, CHE, Kortisol.
•

Toxikologie: Proben von Mageninhalt, Blut, Urin, Stuhl u. Inhalt von Gläsern u. Flaschen für toxikologischen Nachweis asservieren. Schnelltests (z. B. Teststreifen für häufige Drogen o. Benzodiazepine im Urin) vor standardisierten (semi-)quantitativen Verfahren (z. B. EMIT für Medikamente o. Drogen im Urin) u. spezialisierter quantitativer u. hochempfindlicher Analytik (immunchemische und chromatografische Verfahren).
•

Apparative Diagn.: Rö-Thorax, ggf. Abdomenübersicht (sichtbare Tablettenkonglomerate?), cCT, Oberbauch-Sono, Herzecho, EEG.
•

Einschätzen der Komatiefe (Glasgow Coma Scale, 27.1.2).
•

Intensivmonitoring: Bewusstseinsgrad, Pupillenreaktion, Temperatur, Blutgase, Labor, EKG, Urinausscheidung, ggf. Magensonde, ZVK.

3.17.4

Vergiftungen in der Notaufnahme

•

Sicherung der Vitalfunktionen entsprechend ABCD-Regel (4.1).
•

Intensivmonitoring: Bewusstseinsgrad, Pupillenreaktion, Temperatur, Blutgase, Labor, EKG, Urinausscheidung, ggf. Magensonde, ZVK.
•

Diagn. einschließlich Labordiagn. (Tab. 3.26), Toxikologie, apparative Diagn.
•

Kontaktaufnahme zu einem Giftinformationszentrum (Giftnotrufzentrale)!
•

Meist symptomorientierte Behandlung.
•

Selten spezifische Ther. mit absorptionsmindernden Maßnahmen (3.17.5), evtl. auch Antidot.

Unspezifische chronische Befindlichkeitsstörungen

Diagnostik

•

Anamnese: Stets Arbeitsplatz, Essgewohnheiten u. Hobbys erfragen.
•

An eine Intox. denken bei PNP, akuter Polyneuritis, Myelopathie, Mononeuropathie, Myopathie, Tremor, ständigen Kopfschmerzen, chron. Hautreizungen o. Reizungen der Schleimhäute u. Augen, Parästhesien, Verfärbungen an Zahnrändern, perioral u. an Fingernägeln, ständiger Müdigkeit, Einschränkungen der intellektuellen Leistungsfähigkeit (Enzephalopathie), Schlafstör., Haarausfall.
•

Sicherung der Diagnose durch toxikologische Analyse.

Rote Liste und Giftnotrufzentralen

GiftnotrufzentralenRote Liste: aktuelle Informationen zu NW, WW, Intoxikationssympt., Ther. von Intox., Herstellerangaben, Verzeichnis der Telefonnummern von Informationszentren für Intox., toxikologischen Laborzentren u. mobilen Gegengiftdepots.

Giftnotrufzentralen: 9 offizielle GiftinformationszentrenGiftinformationszentren (GIZ) der deutschen Bundesländer mit 24-h-Informationsdienst (Giftnotrufe) für Ärzte u. Laien über Telefon o. Internet:

•

Berlin: Giftnotruf der Charité Tel. +49-30-19 24 0 o. www.giftnotruf.charite.de
•

Bonn: Notruf Tel. +49-228-19 24 0 o. www.gizbonn.de
•

Erfurt: Giftinformationszentrum GGIZ Tel. +49-361-73 07 30 o. www.ggiz-erfurt.de
•

Freiburg: Vergiftungs-Informations-Zentrale VIZ Tel. +49-761-19 24 0 o. www.giftberatung.de
•

Göttingen: Giftinformationszentrum-Nord GIZ-Nord Bürgertel. +49-551-19 24 0, Fachpersonal Tel. +49-551-38 31 80 o. www.giz-nord.de
•

Homburg: Giftberatung Tel. +49-6841-19 24 0 o. www.uniklinikum-saarland.de/giftzentrale
•

Mainz: Giftinformationszentrum Tel. +49-6131-19 24 0/+49-6131-23 24 66 o. www.giftinfo.uni-mainz.de
•

München: Giftnotruf Klinikum rechts der Isar Tel. +49-89-19 24 0 o. www.toxinfo.med.tum.de/inhalt/giftnotrufmuenchen
•

Nürnberg: Giftinformationszentrale Tel. +49-911-39 8–2 45 1
•

Wien: Vergiftungsinformationszentrale Tel. +43-1-40 6–43 43 o. www.giftinfo.org
•

Zürich: Schweizerisches Toxikologisches Informationszentrum STIZ Tel. + 41 44 251 51 51 (Notrufnummer für die Schweiz: 145) o. www.toxi.ch

3.17.5

Giftelimination

Durchführung nur bei eindeutiger Ind. unter Berücksichtigung der KI. Absorptionsverminderung durch Magenspülung o. provoziertes Erbrechen nur bei strenger Ind.-Stellung. Risikoärmer ist meist frühe einmalige Aktivkohlegabe bei entsprechender Ind.

Primäre Giftelimination

DefinitionGifteliminationprimäreEntfernung tox. Substanzen vor der Resorption.

Vorgehen

•

Intensive Überwachung der Vitalfunktionen.
•

Verringerung der Resorption: z. B. Aktivkohlegabe, Dekontamination der Körperoberfläche.
•

Beschleunigung der Elimination: Tox. Substanzen mit langer HWZ, z. B. Hämodialyse/-perfusion, Unterbrechung des enterohepatischen Kreislaufs.

Gabe von Aktivkohle Aktivkohle :

•

Ind.: Einmalige, frühe (innerhalb 60 Min.) Gabe zur Adsorption fett- u. wasserlöslicher Gifte (z. B. Alkaloide, Vit.-K-Antagonisten).
•

KI: Säuren-/Laugeningestion, organische Lösungsmittel (z. B. Petroleum), Tenside, nicht gesicherte Atemwege.
•

Durchführung: Dosis 0,5–1 g/kg KG Aktivkohle (ausreichende Dos. entscheidend, bes. bei Medikamenten mit retardierender Galenik!), Aufschlämmung der Kohle in Wasser, Gabe per os o. Magensonde; Cave: Aspirationsgefahr!

Induziertes Erbrechen: Erbrecheninduziertes

•

Ind.: Keine Routinemaßnahme, nur selten indiziert, nur bei oraler Ingestion einer hochwahrscheinlich tox. Giftdosis innerhalb von 60 Min. bei bewusstseinsklaren Pat.
•

KI: Schläfrige o. bewusstlose Pat., Z. n. epileptischem Anfall, Intox. mit Schaumbildnern, Säuren, Laugen, organischen Lösungsmitteln, Petroleum. Geplante Gabe von Aktivkohle o. Antidot.
•

Durchführung:
- –
  
  Auslösung durch die Gabe von Ipecacuanha-SirupIpecacuanha-Sirup (Latenz bis zum Wirkeintritt 20–30 Min.).
- –
  
  keine Auslösung durch Kochsalz o. Apomorphin wegen schwerwiegender NW.

Magenspülung: Magenspülung

•

Ind.: Lediglich bei lebensbedrohlicher Intox. innerhalb von 60 Min. nach Ingestion; tox. Substanzen ohne Bindung an Aktivkohle; nicht bei Kindern. Durchführung durch erfahrenen Behandler!
•

Relativ geringe Wirksamkeit vs. schweren KO (z. B. Aspirationspneumonie, Perforation).
•

KI: V. a. Magen- o. Ösophagusperforation, manifeste Herz- o. Ateminsuff., bei fehlenden Schutzreflexen (nur nach Intubation!), Intox. mit Säuren, Laugen, Benzol u. Petroleum.

Induzierte Diarrhö: Gabe von Laxanzien (z. B. Natriumsulfat, Sorbitol) wird nicht mehr empfohlen, außer Komb. von Aktivkohlegabe mit einmaliger Gabe von Natriumsulfat in seltenen Einzelfällen bei Erw.

Anterograde Darmspülung:

•

Ind.: Selten, nur bei Arzneimitteln mit potenziell letaler Dosis und verzögerter Wirkstofffreisetzung, Eisen, intestinalen Transportbeuteln illegaler Drogen u. fehlenden anderen Ther.-Optionen.
•

KI: Obstruktion o. Perforation des Darms, Ileus, Kreislaufinstabilität u. bei fehlenden Schutzreflexen (nur nach Intubation).

Weitere Maßnahmen Tab. 3.27.

Sekundäre Giftelimination

Die sekundäre EliminationGifteliminationsekundäre umfasst alle Maßnahmen der Entfernung bereits resorbierter Gifte.

Ind.: Eingenommene Dosis ist potenziell letal (s. o.), Gefahr irreversibler Schäden, tiefes Koma.

Antidota: Antidota, Vergiftungen Vergiftung Antidota

•

Hinsichtlich der Wirksamkeit ideale Ther. von Vergiftungen, jedoch wegen NW genaue Kenntnis der Intox. u. jeweils Nutzen-Risiko-Abwägung.
•

Gut verträglich: Acetylcystein (bei Paracetamol-Vergiftung), Dimeticon (bei Tensiden), Fomepizol (Hemmung der Alkoholdehydrogenase bei Methanol-, Glykolvergiftung).
•

Umfassende Antidotliste unter www.giz-nord.de.
•

Prästationär nur selten indiziert. „Bremer ListeBremer Liste“ enthält Antidota für den Rettungsdienst: Atropin (bei Organophosphatintox.), 4-DMAP (bei Zyanidintox.), Naloxon (bei Opioidintox.), Toluidinblau (Vergiftung mit Methämoglobinbildnern).

Repetitive Kohlegabe:

•

Ind.: Lebensbedrohliche Vergiftungen mit Carbamazepin, Theophyllin, Dapson, Phenobarbital, Chinin.
•

KI: Nicht intubierte Patienten, wenn Schutzreflexe der Atemwege beeinträchtigt sind, nicht intakter o. stark funktionsgestörter Magen-Darm-Trakt.

Hämodialyse: Hämodialyse, bei Vergiftungen

•

Ind.: Tox. wasserlösliche Substanz mit geringer Plasmaproteinbindung; schwere Intox. mit kurzkettigen Alkoholen (z. B. Ethylenglykol, Methanol), Barbituraten, Amphetaminen, Lithium, Metformin, Salizylaten, Valproat, Carbamazepin, Phenytoin.
•

KI: Hämorrhagische Diathese, hypovolämischer Schock.

Hämoperfusion: Hämoperfusion, bei Vergiftungen

•

Schwere NW, aber in Einzelällen effektiver als Hämodialyse, da auch lipophile Substanzen erfasst werden.
•

Ind.: Nur bei schwersten Intox., die mit anderen Verfahren nicht ausreichend therapierbar sind.
•

KI: Hämorrhagische Diathese und Thrombozytopenie.

PlasmapheresePlasmapherese, bei Vergiftungen: Bei Giften mit hoher Plasmaeiweißbindung, z. B. Barbituraten, Digitoxin, Salizylaten, Diazepam, Phenprocoumon, Phenylbutazon.

Austauschtransfusion: Bei Vergiftung mit Blutgiften, z. B. CHE-Hemmern und Stoffen mit hoher Plasmaeiweißbindung.

Forcierte DiureseDiurese, forcierte: Nur noch in Einzelfällen indiziert u. zur Giftelimination häufig wenig effektiv!

•

Ind.: Nierengängige Gifte (z. B. ASS) sowie bei Hämolyse u. Rhabdomyolyse (4.13, 20.9.2).
•

KI: Schocksymptomatik, Nieren-, Herzinsuff., Hirnödem.

3.17.6

Therapie ausgewählter Vergiftungen

Tab. 3.28.

Holen Sie sich die neue Medizinwelten-App!

Schließen