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10.1016/B978-3-437-23144-5.00003-3
978-3-437-23144-5
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Abb. 3.1

[L106]
SehbahnSehbahn mit Läsionsorten u. Reflexbogen für den Lichtreflex
Abb. 3.2

[L106]
Okulomotorius-, Trochlearis- u. AbduzenspareseAbduzensparese, jeweils rechtsseitigNervus trochlearisLähmungNervus oculomotoriusLähmung
Abb. 3.3

[L106]
Internukleäre Ophthalmoplegie (INO)internukleäreOphthalmoplegie li
Abb. 3.4

[L106]
Horizontale BlickparesehorizontaleBlickparese nach re
Abb. 3.5

[L106]
Lagerungstraining nach BrandtLagerungstraining nach Brandt
Abb. 3.6

[L106]
Innervation der Harnblase, InnervationBlase
Primäres Vorgehen bei TränensekretionsstörungSehstörung(en)SchleiersehenLichtempfindlichkeitDoppelbilderAugensymptomen
Patientenangaben | Fragen nach | Hinweis auf | Untersuchung |
Sehstör., „Schleiersehen“ |
|
Gesichtsfelddefekt, Visusverlust (3.1.2) | Gesichtsfeld, Visus, Spiegelung des Augenhintergrunds |
Doppelbilder |
|
Augenmuskellähmung (3.1.3) | Okulomotorik, Abweichen der Bulbi von ihrer Parallelstellung |
Lichtempfindlichkeit | Seit wann, gleichzeitig Doppelbilder | Pupillomotorikstör. (3.1.4) | Pupillenweite, direkte u. konsensuelle Lichtreaktion |
Tränensekretionsstör. | Seit wann | Fazialisparese (12.5.1) | N. VII; Schirmer-Test |
DD der GesichtsfelddefektGesichtsfeldausfälle
Läsionsort | Erkrankung |
N. opticus | MS (Retrobulbärneuritis, 10.1.2), Gliom des N. opticus, Tbc, Sarkoidose, ischämische Neuropathie, Orbitopathie, Kompression durch Orbitatumoren |
Chiasma opticum | Hypophysentumor (13.6.16), Meningeom (13.6.12), Kraniopharyngeom (13.6.14), Aneurysma (8.3.4); Tbc, Sarkoidose |
Tractus opticus | Tumoren (13.6), Ischämie (kleine Läsion verursacht großen Gesichtsfelddefekt) |
Sehstrahlung komplett | Ischämie: ACM-Verschluss (7.2), Blutung (8., Tumoren (13., Abszess (9.3.4) |
Sehstrahlung inkomplett | Embolien, Blutung |
Sehrinde Okzipitallappen |
|
Lähmung der AugenmuskellähmungDefinitionAugenmuskeln (Abb. 3.2) TrochlearispareseOphthalmoplegiainternaOphthalmoplegiaexternaNervus trochlearisLähmungNervus oculomotoriusLähmungAbduzenspareseAbduzensparese
Nervenläsion | Augenmuskeln | Klinik | Maximale Doppelbilder |
N. oculomotorius | |||
Peripher, äußere N.-III-Lähmung | M. levator palpebrae, M. rectus sup., M. rectus med., M. rectus inf., M. obliquus inf. | Ophthalmoplegia externa: Ptosis, evtl. Ausfall einzelner Muskeln; bei Ausfall aller Muskeln Blick nach unten außen | Diagonal beim Blick nach oben innen |
Autonome Fasern, innere N.-III-Lähmung | M. ciliaris, M. sphincter pupillae | Ophthalmoplegia interna: Mydriasis, Akkommodationsstarre, lichtstarre Pupillen | Keine Doppelbilder |
Komplett, innere u. äußere N.-III.-Lähmung | Kombinierte Sympt. | Diagonal beim Blick nach oben innen | |
Kerngebiet (zentral) | Wie komplette N.-III-Parese, aber meist nicht voll ausgeprägt | Fakultativ zusätzlich Trochlearis- u. Fazialisparese, Nystagmus, Hemiparese, Ataxie, Sensibilitätsstör. | |
N. abducens | |||
Peripher | M. rectus lateralis | Ausgleichskopfdrehung zur kranken Seite | Horizontal beim Blick zur paretischen Seite |
Kerngebiet (zentral) | M. rectus lateralis | Meist gleichzeitig ipsilaterale periphere Fazialisparese | |
N. trochlearis | |||
Komplett | M. obliquus sup. | Ausgleichskopfdrehung zur gesunden Seite, tritt selten isoliert auf | Diagonal beim Blick nach unten innen, bei Neigung des Kopfs zur kranken Seite Abweichung des betroffenen Auges nach innen oben (Bielschowsky-Phänomen) |
Ursachen von AugenmuskellähmungUrsachenAugenmuskellähmungen
N. oculomotorius | N. trochlearis | N. abducens | Kombinierte Parese | |
Gemeinsame Urs. | Diab. mell., MS (10.1), Hirnstammischämie, -blutung, -tumoren, Trauma mit Hirnkontusion, Wernicke-Korsakow-Sy. (24.7.1), Myasthenia gravis (21.1), Muskeldystrophie (20.2.5), Myositis (20.7), Hyperthyreose, okuläre Raumforderung, Tbc, Sarkoidose | |||
Häufigste Urs. | Diab. mell., Aneurysma, v. a. A. communicans post., SAB (8.3), Hirndruck (Herniation), Trauma, vask. | Trauma (v. a. SHT), Tumoren der hinteren Schädelgrube, kongenital | Vask. Genese, Tumoren, entzündl. Erkr. (Osteitis nach Otitis), subklinoidales ACI-Aneurysma, Hirndruck, Diab. mell. | Fissura-orbitalis-sup.-Sy., Sinus-cavernosus-Sy., Tolosa-Hunt-Sy. (5.2.4, 12.3.1), GBS (19.9.1), Miller-Fisher-Sy. (19.9.2) |
Weitere Urs. | Basale Meningitis (9.3.3), Gefäßfehlbildungen (7.6), Tumoren, ophthalmoplegische Migräne | Mastoiditis | Basale Meningitis, Basilarisaneurysma (8.3.4), SAB, Miller-Fisher-Sy., kongenital | Syringobulbie (14.9) |
Klinik u. DD bei Stör. der Blickmotorik (Abb. 3.3, Abb. 3.4)Skew DeviationParinaud-SyndromOphthalmoplegie (INO)internukleäreOcular Tilt ReactionEineinhalb-Syndromdéviation conjuguéeBlickparesevertikaleBlickparesehorizontaleBlickmotorikStörungenBlickmotorikDifferenzialdiagnosen
Typ | Klinik | Ursachen |
Horizontale Blickparese1, „déviation conjuguée“ | Blickparese nach kontralat., Kopfwendung zur Seite der Läsion, Pat. „schaut den Herd an“ | Kortikale Läsion (große Blutung oder Ischämie), Läsion des präzentralen Blickzentrums |
Blickparese nach ipsilat., Kopfwendung zur Gegenseite, Pat. „schaut vom Herd weg“ | Fokaler Krampfanfall o. Schädigung der Brücke | |
|
||
Internukleäre Ophthalmoplegie (INO) |
|
Läsion des hinteren Längsbündels (MFL), z. B. bei MS (10.1), Basilarisinsuff., Wernicke-Enzephalopathie (24.7.1) |
Vertikale Blickparese2 |
|
Tumoren, Mittelhirnischämie/-blutung oder Herdenzephalitis, Steele-Richardson-Sy. (15.2.7), MSA;bei geriatrischen Pat. Blickparesen nach oben auch ohne Krankheitswert |
Augenfehlstellung mit topografischer Bedeutung | ||
Skew Deviation |
|
Läsion pontomedullärer Hirnstamm ipsilat., ponto-mesenzephaler Hirnstamm u. rostrales Mittelhirn kontralat., z. B. entzündl., Tumor, tox. metabolisch, vask. |
Ocular Tilt Reaction |
|
Otolithen, Läsion im ipsilat. Vestibulariskern, kontralat. pontomesenzephalen Hirnstamm oder paramedianen rostralen Mittelhirn, z. B. vask., entzündl., Tumor |
1
Eineinhalb-Sy.: INO (Adduktionsdefizit ipsiläsional) u. horizontale Blickparese zur Seite der Läsion.
2
Parinaud-Sy.: Vertikale Blickparese nach oben mit Konvergenzschwäche, träge reagierenden Pupillen u. manchmal retraktorischem Nystagmus.
Klinik und DD der Robertson-PupillenPupillenstarrePupillenstarre (P.) Adie-Syndrom
Typ | Direkte Lichtreaktion | Konsensuelle Lichtreaktion | Konvergenzreaktion | Ursache und Diagnostik |
Reflektorische P.1 | Fehlt | Fehlt | Erhalten | Pathognomonisch für Lues → Tabes dorsalis (9.3.7), zusätzlich Muskelhypotonie, sensible Ataxie, Doppelbilder u. Nystagmus |
Absolute P.2 | Fehlt | Fehlt | Fehlt | Ein-/beidseitige Schädigung des N. oculomotorius durch Druck, Alkoholismus, Drogenmissbrauch (Transaminasen, Urinanalyse), Z. n. SHT (22.1, Anamnese, CT), Lues (Serologie) u. Botulismus (Heiserkeit, Doppelbilder) |
Amaurotische P. | Fehlt | Erhalten | Erhalten | Bei einseitiger Erblindung durch z. B. Herpes zoster ophthalmicus, Glaukom o. Netzhauterkr. |
1
Robertson-Pupillen: Meist bds., reflektorische Pupillenstarre u. miotische, entrundete Pupillen.
2
Adie-Sy.: Bds. deutlich verzögerte Pupillenreaktion, gute Konvergenz.
Differenzierung des Horner-Sy.Horner-Syndrom durch Augentropfen
Substanz | Periphere Läsion | Zentrale Läsion |
Kokain (2 %) | – | Mydriasis (nach 30 Min.) |
Adrenalin (0,1 %) | Mydriasis (nach 30 Min.) | – |
Mögliche Ursachen u. DD
Verdachtsdiagnose | Typische Befunde |
Kongenitale Ptosis | Lebenslang bestehend, uni- oder bilateral → Anamnese! Kongenitale Myasthenia gravis ausschließen (21.1) |
Horner-Sy. | 3.1.5; keine isolierte Ptosis; kongenital ggf. mit radikulären Ausfällen i. S. einer geburtstraumatischen unteren Plexusparese; mit radikulären Ausfällen bei Wurzelläsion C8–Th2. Bei Pancoast-Tumor; intermittierend z. B. bei Cluster-Kopfschmerz |
Okulomotoriusparese (3.1.3), Läsionen im Kerngebiet des N. III (= nukleär, z. B. Moebius-Sy.) | Kaudale Mittelhirnläsion durch Ischämie, Blutung, Trauma, Enzephalitis, Tumor, Aneurysma, Wernicke-Enzephalopathie → MRT, (cCT); Diab. mell. |
Okuläre Myasthenia gravis | 21.1.2; fluktuierende Sympt. |
Okulopharyngeale Muskeldystrophie (20.2.6) | Im Erw.-Alter langsam progrediente, bilat. Ptosis, (oft nur leichte) Dysphagie; z. T. Augenmuskelparesen. Keine Beteiligung der Extremitätenmuskulatur → Anamnese! Muskelbiopsie |
Kearns-Sayre-Sy. | 20.4.2, 24.3.1 |
Myotone Dystrophie (Curschmann-Steinert) | 20.5.1 |
Lambert-Eaton-Sy. | Ptosis u. Augenmuskelparesen nur in etwa 50 % d. F. (13.7, 21.2) |
Botulismus | 21.3 |
Kongenitales Fibrosesy. (supranukleäre Fehlbildung?) | Bilat. mit Augenmuskelparesen (meist Heberschwäche) u. Kopfheberschwäche → Anamnese, Klinik! |
Denervierung M. tarsalis superior (= inkomplettes Horner-Sy. 3.1.5) | Geringe unilat. Ptosis; passagere Besserung auf Gabe von Phenylephrin-10 %-Augentropfen |
Kontralateraler, kortikaler Prozess (z. B. Ischämie, Angiom) | Klinik (fokal neurol. Sympt.) → MRT (cCT) |
Marcus-Gunn-Sy. (angeborene Innervationsanomalie) | Ptosis mit Hebung des Lids bei Mundöffnung bzw. Verschiebung des Unterkiefers zur Gegenseite → Klinik! |
RF in d. Orbita (z. B. Tumor, Meningoenzephalozele) | Klinik, MRT |
Differenzialdiagnosen des Nystagmus Upbeat-NystagmusUpbeat-NystagmusSpontannystagmusSee-saw-NystagmusOpsoklonusOcular BobbingNystagmusretraktorischerNystagmusperiodisch alternierenderNystagmusoptokinetischerNystagmusmuskelparetischerNystagmusdissoziierterLagerungsschwindelbenigner paroxysmalerLagerungsnystagmusLagenystagmus, zentralerKonvergenz-Retraktions-NystagmusFixations-Pendel-NystagmusEndstellnystagmusEndstellnystagmushorizontaler, unerschöpflicherDownbeat-NystagmusDownbeat-NystagmusBlickrichtungsnystagmus
Typ | Nystagmus | Ursachen | Zusätzliche Hinweise/Sy. |
Optokinetischer Nystagmus | Langsame Folgebewegung u. rasche Neueinstellung | Physiol. | Abschwächung o. Fehlen ist path.; Hinweis auf kontralat. okzipitale Großhirnläsionen |
Endstellnystagmus | In Extremstellung der Bulbi (> 40° Seitwärtsblick), erschöpflich | Physiol. | Unerschöpflicher o. seitendifferenter N. ist path. |
Kongenitaler Nystagmus | Richtungswechselnd, pendelnd, durch Fixation verstärkt | Unterschiedliche Erbgänge, keine Läsion nachweisbar | Verschiedene Erbgänge, oft mit Albinismus, Strabismus, Amblyopie kombiniert, meist keine Oszillopsien |
Muskelparetischer Nystagmus | In Funktionsrichtung des paretischen Augenmuskels | HN-Ausfall | Lähmungsschielen, Doppelbilder |
Horizontaler, unerschöpflicher Endstellnystagmus | In Extremstellung der Bulbi, aber unerschöpflich | Medikamente, z. B. durch Phenytoin | Andere Kleinhirnsympt., z. B. Ataxie |
Blickrichtungsnystagmus (BRN) | Meist langsam, grobschlägig, evtl. seitenwechselnd, verstärkt bei Blick zur erkrankten Seite, unerschöpflich | Zentrale Urs., z. B. MS (10.1), Hirnstamm- o. Kleinhirnläsionen, Wernicke-Enzephalopathie (24.7.1), Medikamenten-NW (Sedativa, Antikonvulsiva), bei horizontalem einseitigen BRN auch periphere Läsion möglich (Residuum nach abgelaufener Neuronitis vestibularis 3.3.5) | Oft mit rotatorischer Komponente u. zentralen Begleitsympt. (HN-Ausfälle, Ataxie, Paresen) |
Spontannystagmus | Position: Blick geradeaus, horizontal-rotierend | Peripher-vestibulär (Labyrinth, N. VIII) | Kontralat. zur Läsion, richtungsbestimmt, Hemmung durch Fixation, path. Halmagyi-Test ipsilat., begleitend Schwindel, Übelkeit, Erbrechen |
Zentral (Pons, Zerebellum) | Plus zentrale Okulomotorikstör., kann rein horizontal sein, Schwindel kann fehlen | ||
Downbeat-Nystagmus | Nach unten, Verstärkung durch Ab-/Seitblick u. durch Fixation | Flocculus, Ätiol. in 40 % unbekannt | Ataxie, Fallneigung (nach hinten), Dysarthrie |
Upbeat-Nystagmus | Nach oben, Zunahme im Aufblick u. durch Fixation | Pontomedullär/pontomesenzephal | Ataxie, Dysarthrie |
See-saw-Nystagmus | Vertikales Pendeln mit rotatorischer Komponente | Zwischenhirnläsionen, z. B. durch Ischämie o. Blutung | |
Retraktorischer Nystagmus | Rhythmische Retraktion der Bulbi | Parinaud-Sy. (3.1.3, Tab. 3.5) | Vertikale Blickparese nach oben |
Konvergenz-Retraktions-Nystagmus | Konvergenz- u. Retraktionsnystagmus gleichzeitig o. nacheinander auftretend | Bilat. dorsale Mittelhirnläsion, z. B. durch Tumor, vask., MS, Trauma | Oft in Komb. mit vertikaler Blickparese, Pupillenstör. u. Lidretraktion; Skew Deviation, Ocular Tilt Reaction, Konvergenzspasmus. Bds. Mydriasis mit guter Akkommodationsreaktion (besser als Lichtreaktion) |
Fixations-Pendel-Nystagmus | Durch Fixation nicht unterdrückbarer kleinamplitudiger Pendelnystagmus | Hirnstamm- u. Kleinhirnläsionen, z. B. bei MS, Ischämie, Kearns-Sayre-Sy. | Oszillopsien, oft mit Rumpfataxie, Kopfhaltetremor, seltener mit INO, Skew Deviation, okulärem Myoklonus |
Periodisch alternierender Nystagmus | Richtungswechselnder horizontaler Spontan- u. Fixationsnystagmus (alle 90–120 s) | Läsion im Bereich des Vestibulozerebellums o. der Vestibulariskerne pontomedullär | Oft sakkadierte Blickfolgebewegung, Oszillopsien |
Dissoziierter Nystagmus | Schlägt beim Blick zur Seite jeweils auf dem abduzierten Auge stärker | Funktionsstör. Fasciculus longitudinalis med. (MLF) im Mittelhirn, z. B. bei MS, lakunärem Mittelhirninfarkt, Intox. | Internukleäre Ophthalmoplegie (INO) |
Zentraler Lagenystagmus | In einer bestimmten Lage (Seiten-, Kopfhängelage), variable Schlagrichtung (zum unten o. oben liegenden Ohr, vertikal) | Zerebellär, z. B. zerebelläre Degeneration, MS, vertebrobasiläre Ischämie, Tumoren hintere Schädelgrube, Anomalie des kraniozervikalen Übergangs | Reproduzierbar, unerschöpflich, ohne Latenz auftretend. Typischerweise Diskrepanz zwischen Stärke des Nystagmus u. nur geringem Schwindel |
Lagerungsnystagmus: Benigner paroxysmaler Lagerungsschwindel (3.3.5) |
Vertikal/torsionell bei Kopflagerungen in der Ebene des post. oder ant. Bogengangs, horizontal bei Kopflagerungen in der Ebene des horizontalen Bogengangs, Latenz von mehreren Sekunden, erschöpflich (< 60 s) | Post./horizontaler Bogengang | Bei abrupten Kopfbewegungen, starker Schwindel, erschöpflich, keine neurol. Begleitsympt. |
Opsoklonus | Wechselnd rasche, repetitive Augenbewegungen in alle Richtungen (v. a. horizontale Sakkaden) | Kleinhirn-/Hirnstammläsionen, im Kindesalter bei Neuroblastom | Ansprechen auf Kortikoide |
Ocular Bobbing | Rasche Blickbewegung nach unten mit langsamer Rückstellbewegung | Ponsläsionen | Meist mit Ausfall aller horizontalen Blickbewegungen |
Formen der Dysarthrie
Typ | Klinik | Ätiologie |
Bulbär | Näselnd, verwaschen, tonlos. Zungenatrophie mit Faszikulationen, Gaumensegelparese evtl. mit Schluckstör., andere HN-Lähmungen | MS (10.1), Hirnstammtumor, spinale Muskelatrophie (16.1.3), ALS (16.1.1), Myasthenie (22.1) |
Pseudobulbär | Kloßig. Hemiparese, Hemihypästhesie, Hemianopsie | Ischämie (7., Blutung (8., RF (4.3.2) |
Zerebellär | Kloßig, explosiv, laut bei Kleinhirnwurmstör. (mit Gang- u. Standataxie) o. monoton, abgehackt, skandierend, jede Silbe einzeln betonend bei Kleinhirnhemisphärenläsion (mit Zeigeataxie u. Intentionstremor) | MS (10.1), Kleinhirnischämie (7.2.8), -blutung (8.1), -tumoren, -degenerationen (16.2), Alkohol u. Medikamente |
Extrapyramidal | Hypokinetisch-leise (Mikrophonie), monotone Intonation, verwaschen, nuschelnd, hyperkinetisch-explosiv | Parkinson-Sy. (15.2.3), Chorea (15.3), Dystonien (15.4), Morbus Wilson (15.5) |
Zusammenstellung der Schwindelarten
Schwindelart | Begleitsymptome | Lokalisation/Ursache |
Drehschwindel | Übelkeit, Erbrechen | Vestibulär |
Schwankgefühl in Ruhe | Abstützen, Festhalten | DB-Stör.? |
Schwanken der Umgebung | Verschwommensehen, Bewusstseinsstör. | Oszillopsie bei Nystagmus (3.1.7), okulär, zerebellär |
Unsicherheit bei Bewegung | Danebengreifen | Zerebellär |
Unsicherheit beim Gehen | Breitbeinig, Gangataxie | Zerebellär? PNP? Spinale Ataxie? EPMS? |
Klinische Differenzierung zwischen zentraler u. peripherer LähmungParese(n)zentraleParese(n)periphere
Zentral | Peripher | |
Lähmung | Bei Läsion oberhalb der Pyramidenbahnkreuzung kontralat., unterhalb davon ipsilat., betroffen sind Gelenkfunktionen, nicht einzelne Muskeln | Lähmung einzelner Muskeln o. Muskelgruppen, die von einem Nerv o. Segment versorgt werden |
Muskeltonus | ↑, Spastik (3.6), v. a. in Beinstreckern u. Armbeugern, initial aber oft schlaff | Vermindert, schlaffe Lähmung |
Faszikulationen, sicht- u. fühlbar | Keine | Bei gleichzeitiger Lähmung beweisend für Läsion des 2. Neurons o. seines Axons |
MER | Gesteigert mit Kloni | Vermindert o. erloschen |
Babinski-Zeichen | Pos. | Neg. |
Muskelatrophie | Zunächst keine, später wenig Inaktivitätsatrophie | Ausgeprägt, 80 % Muskelschwund in 4 Mon. |
Begleitsympt. | Aphasie (3.14.1), Apraxie (3.14.2), Hemianopsie | Schmerzen, trophische Stör. |
Lokalisatorische DD der zentralen u. der peripheren Lähmung LähmungParese(n)Differenzialdiagnosen
Symptome | Lokalisation der Läsion | Differenzialdiagnosen |
Lokalisatorische DD der zentralen Lähmung | ||
Spastische Hemiparese, meist mit Sensibilitätsstör. | Kontralat. kortikal, beinbetont (ACA) o. brachiofazialbetont (ACM) | Ischämie (7., Blutung (8., Tumor (13., Trauma (22.1), MS (10.1), Abszess (9.3.4) |
Mit Aphasie | Meist linkshirnig | |
Rein motorisch | Capsula interna | |
Spastische Hemiparese mit Augenmotilitätsstör., Nystagmus, Ataxie u. HN-Ausfällen | Kontralat. im Hirnstamm | Ischämie, Blutung, MS, Tumor |
Tetraparese mit Vigilanz- u. Pupillenstör. | Hirnstamm | Ischämie (z. B. Basilaristhrombose, 7.2.7), Blutung |
Paraparese mit Blasenstör., aber ohne sensibles Niveau o. spinale Automatismen (Mantelkantensy.) | Sulcus interhemisphaericus mit Druck auf mediale Kante des Kortex bds. | Meningeom, bds. SDH |
Querschnittsy. ohne HN-Ausfälle o. Vigilanzstör., spinale Automatismen, Blasen-/Mastdarmstör. | Hals- o. Brustmark | Trauma, Ischämie, MS, Bandscheibenvorfall (18., Blutung, Tumor, zervikale Myelopathie (18.5) |
Lokalisatorische DD der peripheren Lähmung | ||
Rein motorische Lähmung ohne segmentale Grenzen | Alpha-MN im RM | Spinale Muskelatrophie (16.1.3), ALS (16.1.1) |
Sensibel u. motorisch mit segmentalem Ausfall | Wurzel | Bandscheibenvorfall (14. |
Sensibel u. motorisch entsprechend dem Verteilungsgebiet der Faszikel, Schweißsekretion intakt | Plexus | Trauma, Tumor |
Sensibel u. motorisch, entsprechend dem Versorgungsgebiet eines Nervs, Schweißsekretionsstör. | Peripherer Nerv | RF, Trauma, PNP (19., Mononeuritis multiplex (19.2) |
Ermüdbarkeit mehrerer Muskeln, oft nur der Augenmuskeln | Motorische Endplatte | Myasthenia gravis (21.1), Lambert-Eaton-Sy. (21.2) |
Mehrere Muskeln betroffen, Progredienz, Heredität, evtl. Entzündungszeichen | Muskel | Myopathien (20., Myositis (20.7) |
Klinische Unterscheidung zwischen SpastikSpastik u. ZahnradphänomenRigorKlappmesserphänomenRigor
Spastik | Rigor | |
Muskeltonus | In Ruhe normal, beim ruckartigen passiven Durchbewegen einschießend, Klappmesserphänomen (plötzlicher Tonusverlust) | In Ruhe ↑, gleichmäßige Tonuserhöhung bei passiver Bewegung (wie Bleirohr), wächserne Bewegung, bei ruckartigen Bewegungen z. T. Zahnradphänomen |
Verteilung der Tonussteigerung | Flexoren der Arme, Extensoren der Beine | Flexoren stärker als Extensoren an allen Extremitäten |
Unwillkürliche Bewegungen | Evtl. spinale Automatismen | Vorhanden, z. B. Chorea, Ballismus, Dystonie, Tremor |
MER | ↑ | Normal |
Babinski-Zeichen | Pos. | Neg. |
Lähmung | Vorhanden | Nicht vorhanden |
Differenzierung zerebelläre u. spinale AtaxiezerebelläreAtaxiespinaleAtaxie
Zerebellär | Spinal | |
Visuelle Kontrolle | Unverändert | Verbessert |
Romberg-Versuch | Neg. | Positiv |
Begleitsympt. | Gerichtete Fallneigung, Makrografie | Hypästhesie, Pallhypästhesie, MER ↓ |
Klinik u. Ätiologie der Gangstörungen Wernicke-Mann-GangWatschelgangWatschelgangTrendelenburg-GangTorkelnSteppergangGangstörung
Typ | Klinik | Ätiologie |
Zerebellär ataktisch | Breitbasiger Gang mit unregelmäßiger Schrittfolge u. Schwanken zur erkrankten Seite, Standunsicherheit, Romberg-Versuch neg. (1.1.7) | MS (10.1); Tumor, Blutung u. Ischämie des Kleinhirns; tox.; Kleinhirndegeneration (16.2); paraneoplastisch (13.7) |
Sensibel ataktisch | Abrupte Schritte unterschiedlicher Länge, Beine werden unterschiedlich hoch angehoben, oft mit hörbarem Auftritt, Romberg-Versuch pos. | PNP (19., MS (10.1), Vit.-B12-Mangel (19.5.3), Tabes dorsalis (9.3.7), Friedreich-Ataxie (16.2.3), spinale Tumoren (14.5) mit Hinterstrangsympt. (14.3) |
Hemispastischer Wernicke-Mann-Gang | Bein ist steif, Fuß supiniert, lat. Fußrand schleift auf dem Boden. Spielbein wird außen um das Standbein geschwungen (Zirkumduktion). Arm ist gebeugt, schwingt nicht mit. Evtl. bilat., bei spastischer Paraparese | Intrakranielle Ischämie (7. u. Blutung (8., MS (10.1), Hirntumor (13.6), spinale RF (14.5) |
Gebundener Gang | Beine sind steif, leicht in den Knien gebeugt, die Schritte kurz u. schlurfend. Oberkörper vornübergebeugt. Arme leicht gebeugt, schwingen nicht mit | Parkinson-Sy. (15.2), Alter, Medikamente (Neuroleptika) |
Steppergang | Gleichmäßige Schrittlänge mit hängender Fußspitze. Knie werden stark angehoben, damit Fußspitze nicht schleift. Hörbares Auftreten | Einseitig bei Läsion des N. peroneus (17.1.8) u. Poliomyelitis (14.4.3), bds. bei Charcot-Marie-Tooth-Sy. (19.10), spinaler Muskelatrophie (16.1.3) o. -dystrophie (20.2) |
Watschelgang (Trendelenburg) | Zum Standbein geneigter Oberkörper, Absinken der Hüfte zum Spielbein durch mangelnde Fixierung (Schwäche der Mm. glutei med.). Verstärkt beim Treppensteigen u. Aufstehen | Wurzelläsion L5, Muskeldystrophie (20.2), Kugelberg-Welander-Krankheit (16.1.3), Hüftdysplasie |
Torkeln | Unregelmäßige Schritte, Stürze werden durch Ausgleichsmanöver verhindert | Alkohol- o. Sedativaintox. |
Gangstör. bei NPH | Breitbasiger, langsamer, kleinschrittiger, schlurfender, am Boden klebender Gang. Steife Körperhaltung, Körperdrehung en bloc. Kein Rigor, Tremor o. Ataxie | Hydrozephalus (26.2) |
Frontale Gangstör. | Breitbasiger, langsamer, kleinschrittiger, zögernder, schlurfender, am Boden klebender Gang. Gebeugte Körperhaltung. Initial Verbesserung durch Hilfe, später zunehmende Schrittverkürzung bis zur Gangunfähigkeit | Bilat. frontale Infarkte (7., Alzheimer-Krankheit (23.3) |
Dystoner Gang | Langsamer, unsicherer Gang; überlagerte choreoathetotische/dystone Bewegungen (Plantar-, Dorsalflexion, Inversion, Drehungen von Becken u. Rumpf) | Chorea Huntington u. andere Choreaformen (15.3), Dystonien (15.4), Morbus Wilson (15.5) |
Psychogene Gangstör. | Häufig werden o. g. Bewegungsstör. imitiert. Das Bein wird nachgeschleift o. nach vorn geschoben. Gang wie auf Stelzen. Häufig gute Beweglichkeit im Bett | Dissoziative Störung, histrionische Persönlichkeit |
Läsionslokalisation bei sensiblen AusfallsymptomesensibleAusfallsymptomesensibleAusfallsymptomen
Läsionsort | Klinik | Ätiologie |
Peripherer Nerv | Hypästhetisches Areal ist wegen Überlappung der Schmerzfasern größer als hypalgisches u. gibt Versorgungsgebiet exakter an. MER u. Muskeltonus ↓, Schweißsekretionsstör. Reizsympt., motorische Ausfälle, trophische Stör., begrenzt auf das Versorgungsgebiet | Trauma (22., Kompression (17., Kompartmentsy. (17.1.1) |
Hinterwurzel | Segmentale Hypästhesie o. -algesie (Dermatome 1.1). Erhöhung des spinalen Drucks (Husten, Niesen, Pressen) führt zu Reizsympt. (Schmerzen, Hyperpathie). Bei isolierter Wurzelschädigung fällt wegen Überlappung mit Nachbarsegmenten nie das komplette Segment aus | Bandscheibenvorfall (18., Neurinom (14.5.1), degenerative Knochenveränderungen |
Hinterstränge | Reizdiskrimination, Tasterkennen u. Vibrationsempfindung beeinträchtigt, häufig Par- o. Hypästhesien. Sensible Ataxie. Romberg-Versuch pos. | A.-spinalis-post.-Sy. (14.3.1), Tabes dorsalis (9.3.7), funikuläre Myelose (19.5.3) |
Tractus spinothalamicus | Kontralat. dissoziierte Sensibilitätsstör.: verminderte Empfindlichkeit für Temperatur u. Schmerz bei erhaltenem Berührungsempfinden | Brown-Séquard-Sy. (14.1.1), A.-spinalis-ant.-Sy. (14.3.1) |
Hirnstamm | Ataxie o. Lähmung, meist in Komb. mit HN-Ausfällen. Häufig gekreuzte Sy. (7.2.7, Tab. 7.6). Sensibilitätsstör. perioral u. an den Händen | Blutung (8., Ischämie (7., Tumor (13.6), Basilaristhrombose (7.2.7) |
Thalamus | Kontralat. sind alle Sensibilitätsqualitäten betroffen; zusätzlich Hyperpathie, Choreoathetose, Ataxie, evtl. Hemianopsie, Thalamusschmerz. „Thalamushand“: Finger in Grundgelenken gebeugt, in Interphalangealgelenken überstreckt | Ischämie, Blutung, Tumor |
Kortex | Hemihypästhesie, Feinmotorikstör., Dysdiadochokinese. Diskrimination, Tasterkennen, einfache Berührungsempfindlichkeit oft intakt. Keine Schmerzen | Ischämie, Blutung, Tumor |
Merkmale von Detrusor-Sphinkter-DyssynergieDetrusorhyporeflexieDetrusorhyperreflexieHarnblasenstörungen
Detrusorhyperreflexie | Detrusor-Sphinkter-Dyssynergie | Detrusorhyporeflexie | |
Synonym | Kortikal enthemmte Blase | Spinale Reflexblase | „Autonome“ Blase |
Läsionsort | Suprapontin | RM, suprasakral | Cauda equina o. periphere Nerven |
Blasentonus | Normal | Spastisch | Schlaff |
Inkontinenz | Dranginkontinenz | Dranginkontinenz | Überlaufinkontinenz |
Harndrang | Imperativ | Keiner | Keiner |
Restharn | Keiner | Mäßig | Viel |
Begleitsympt. | Nykturie, Pollakisurie | Oft unterbrochener Harnstrahl, Startschwierigkeiten, Pollakisurie, rezid. Harnwegsinfekte, spastische Paraparese | Schwacher Harnstrahl, rezid. Harnwegsinfekte, evtl. Reithosenanästhesie, schlaffe Paresen |
Urs. | Frontaler Tumor, z. B. Falxmeningeom, zentrale degenerative Erkr. (Parkinson-Sy.), NPH, MS, Demenz, zerebrovask. Erkr. | Querschnittslähmung, Tumor, vask. o. zervikale Myelopathie, MS, MSA, konnatal | Sakrales Trauma, Bandscheibenvorfall, Tumor, Spina bifida, PNP, GBS, postop. (v. a. nach Rektumresektion, Hysterektomie), Erkr. des kleinen Beckens |
Aphasische Wernicke-AphasieAphasieWernicke-AphasieBroca-LeitungsaphasieBroca-AphasieAphasietranskortikale sensorischeAphasieglobaleAphasieamnestischeSyndrome (Unters. 1.2.2)
Syndrome (A. = Aphasie) | Spontansprache | Nachsprechen | Wortverständnis | Benennung | Lesen | Schreiben | Lokalisation der Läsion |
Broca-A. | Nicht flüssig, phonematische Paraphasien, Agrammatismus | – | + | +/– | – | – | Gyrus frontalis inferior u. frontales Marklager, Insel |
Wernicke-A. | Flüssig, phonematische u. semantische Paraphasien, Neologismen, Paragrammatismus | – | – | – | – | – | Gyrus temporalis superior u. angrenzender Parietallappen |
Leitungs-A. | Flüssig, Paraphasien | – | ++ | +/– | + | +/– | Gyrus supramarginalis o. prim. Hörkortex u. Insel |
Globale A. | Nicht flüssig, Automatismen, Stereotypien | – | – | – | – | – | Komb. der drei vorgenannten |
Transkortikale motorische A. | Nicht flüssig | ++ | ++ | +/– | + | – | Neben Broca-Areal |
Transkortikale sensorische A. | Flüssig, Echolalie | ++ | – | – | – | – | Parieto-temporale Verbindungen |
Transkortikale gemischte A. | Nicht flüssig | + | – | – | – | – | Komb. der beiden oben genannten |
Amnestische A. | Flüssig, Wortfindungsstör. | + | + | – | +/– | +/– | Hinterer Temporal-, unterer Parietallappen |
ApraxieApraxien
Form | Definition | Untersuchung | Läsion |
Ideomotorisch | Zerfall der Handlungsgestalt trotz intakten Handlungsentwurfs. Fragmentarische Handlungsabläufe mit Auslassen einzelner Anteile o. vorzeitigem Abbruch | Ausdrucksbewegungen, z. B. Winken. Gebrauch vorgestellter Objekte, z. B. Kamm benutzen. Imitation bedeutungsloser Bewegungen, z. B. Handrücken auf die Stirn legen. Befolgen komplexer Bewegungsabläufe, z. B. mit dem Zeigefinger auf re Ohrläppchen zeigen | Sprachdominante Hemisphäre |
Ideatorisch | Unfähigkeit, logische Handlungsabläufe korrekt durchzuführen | Z. B. Flasche aufschrauben, Glas einschenken, Trinken | Temporoparietal, sprachdominante Hemisphäre |
Bukkofazial | Gesichtsapraxie. Stör. der Koordination des Schluck- u. Sprechakts (bei 80 % der Aphasien) |
Diagnosekriterien der TGA Amnesietransiente globale (TGA). Caplan (1985), Hodges und Warlow (1990a), Leitlinien der Deutschen Ges. für Neurologie 2012
|
Klinische Symptome, die gegen eine TGA sprechen: |
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Psychiatrische InterviewpsychiatrischesDiagnosefindung, psychiatrischeDiagnosefindung
1. Schritt | Psychiatrisches Interview, Fremdanamnese |
2. Schritt | Beobachtung u. Dokumentation des psychopathol. Befunds (z. B. nach AMDP) |
3. Schritt | Zusammenfassung des klin. Befunds in eine Sy.- o. Querschnittsdiagnose |
4. Schritt | Unter Mitberücksichtigung somatischer u. apparativer Befunde sowie des zeitlichen Verlaufs Diagnosestellung u. Klassifikation nach ICD-10/DSM-5 |
Häufige DD der Verwirrtheit im Vergleich PsychoseschizophreneEnzephalitisDemenzDelir
Delir (23.1) | Demenz (23.2) | Schizophrene Psychosen | Enzephalitis (9.3.1) | |
Beginn | Akut | Chron. | Akut | Subakut |
Bewusstsein | Eingeschränkt | Normal | Normal | Gestört |
Halluzinationen | Bevorzugt visuell | Selten | Bevorzugt akustisch | Selten |
Psychomotorik | Wechselnd gesteigert o. reduziert | Gesteigert o. reduziert | Wechselnd | Reduziert |
Sprache | Inkohärent, wechselnd | Wortfindungsstör., Perseveration | Normal bis Schizophasie | Gel. Aphasie |
Besonderheiten | Koordinationsstör., Haltetremor, Asterixis, vegetative Sympt. | Veränderungen der Persönlichkeit | Paranoide, katatone o. hebephrene Sympt. | Neurol. Herdzeichen, Anfälle, Fieber |
Differenzialdiagnostische Hinweise bei Verwirrtheitszuständen
Häufige Ursachen von Verwirrtheit | ||
Beginn, Verlauf | ||
Chron. | Demenz (23.2), Hirntumoren (13., Metastasen (13., chron. SDH (22.2.3) | |
Subakut | Enzephalitis (9.3.1), Delir (23.1) Schizophrenie, Hirntumoren, vereinzelt beim EDH u. SDH („freies Intervall“) | |
Akut | Delir, Schizophrenie, Hirninfarkt/Blutung, Intox. (3.17), SHT (22. | |
Vorerkrankungen | ||
Psychiatrisch | Demenz | Delir, Hyponatriämie, Sturz/Blutung/chron. SDH |
Schizophrenie | Akute psychotische Episode, anticholinerges Delir, malignes neuroleptisches Sy. (4.9.5) | |
Drogenabhängigkeit | Drogendelir, Halluzinose, Meningoenzephalitis, HIV-Enzephalitis o. -Enzephalopathie (9.4.8) | |
Alkoholabhängigkeit | Alkoholintox., Wernicke-Enzephalopathie, Korsakow-Sy. (24.7.1), Entzugsdelir, Halluzinose, Hypoglykämie, Sturz/Blutung, hepatische Enzephalopathie (24.5.1) | |
Dissoziative Stör. | Dissoziative Verwirrtheit o. Amnesie | |
Neurol. | Zerebrovask. Erkr. | Hirninfarkt/-blutung |
Infekt, Meningitis | Enzephalitis | |
Morbus Parkinson | Delir, DLB (15.2.6, 23.4) | |
Kopfschmerzen | RF (4.3.2), Blutung | |
Epilepsie | postiktualer Verwirrtheitszustand, Petit-Mal-Status, Status komplex-partieller Anfälle | |
Internistisch | Diab. mell. | Hypo-, Hyperglykämie, Sturz/Blutung |
Lebererkr. | Hepatische Enzephalopathie | |
Nierenerkr. | Urämische Enzephalopathie (24.5.2), Dialyse-Desequilibrium-Sy. (24.5.2) | |
Schilddrüsenerkr. | Hyper- o. hypothyreotische Enzephalopathie (24.5.3) | |
Porphyrie | Enzephalopathie | |
HIV | Enzephalitis, Enzephalopathie | |
Postop. | Risikopat. | Postop. Durchgangssy. |
(unerkannte) Alkoholabhängigkeit | Alkoholentzugsdelir | |
Unbekannte Vormedikation | Medikamentenentzugsdelir | |
Vorerkrankungen | ||
Vask. Risikofaktoren | Hirninfarkt | |
Multimorbidität, zahlreiche Medikamente, Demenz | Delir | |
Stoffwechselerkr. | Entgleisung, z. B. Hypoglykämie | |
Alter | ||
Jung | Drogen- o. Alkoholintox., Alkoholentzug, Enzephalitis, Epilepsie, SHT | |
Alt | Delir bei systemischem Infekt, Exsikkose o. pharmakogen, Demenz, Hirninfarkt, metabolische Enzephalopathie, Sturz/Blutung/SDH |
Ausgewählte Vergiftungssymptome VergiftungSymptome
Gruppe | Symptom | Atropin | Botulismus | Strychnin | Arsen | Blei | Quecksilber | Zyanid | COx | CO | Org. Lösungsmittel | Aromate | Benzin | Thallium | Alkylphosphate | Methanol | Halluzinogene | Nikotin | Kokain | Amphetamin | Opioide | Ethanol | Phenylzyklidin | Theophyllin | Clonidin | Digitalis | β-Blocker | Paracetamol | Salizylate | Antidepressiva | Neuroleptika | Diphenhydramin | Barbiturate | Benzodiazepine |
NS | Psychomotorische Erregung | x | x | x | (x) | (x) | x | x | x | x | x | x | x | x | x | (x) | (x) | x | (x) | (x) | (x) | (x) | x | x | (x) | (x) | ||||||||
Epileptische Anfälle | x | (x) | (x) | x | (x) | x | x | x | x | x | x | x | x | x | x | x | x | x | x | x | (x) | (x) | x | (x) | (x) | |||||||||
Hyperreflexie | (x) | x | x | (x) | x | x | x | (x) | (x) | (x) | (x) | (x) | x | x | (x) | |||||||||||||||||||
Hypo-/Areflexie | (x) | (x) | x | x | (x) | x | x | (x) | (x) | x | x | |||||||||||||||||||||||
Bewusstseinstrübung | (x) | x | (x) | (x) | (x) | (x) | x | x | x | x | x | (x) | x | x | x | (x) | x | x | (x) | (x) | (x) | (x) | x | x | (x) | x | x | |||||||
Koma | (x) | (x) | (x) | (x) | (x) | (x) | x | x | x | x | (x) | x | x | x | (x) | x | x | (x) | (x) | (x) | x | x | (x) | x | x | |||||||||
Atemlähmung | x | x | x | x | x | x | x | x | x | x | x | x | (x) | x | x | (x) | (x) | (x) | x | x | (x) | x | x | |||||||||||
Hypothermie | (x) | x | x | x | x | x | (x) | x | ||||||||||||||||||||||||||
Hyperthermie | x | x | x | x | x | x | x | x | x | x | ||||||||||||||||||||||||
Muskelschwäche | x | x | x | x | x | x | (x) | x | ||||||||||||||||||||||||||
PNP | (x) | x | x | x | x | x | x | x | x | (x) | x | x | (x) | |||||||||||||||||||||
GIT | Übelkeit, Erbrechen | x | x | x | x | x | x | x | x | x | x | x | x | x | x | x | x | x | x | x | x | x | (x) | x | ||||||||||
Durchfall | x | x | x | x | x | x | x | x | (x) | |||||||||||||||||||||||||
Speichelfluss | (x) | (x) | x | x | x | (x) | ||||||||||||||||||||||||||||
GIT | Mundtrockenheit | x | x | x | x | x | x | x | (x) | x | ||||||||||||||||||||||||
Abdominalschmerz | x | x | x | x | x | x | x | x | x | |||||||||||||||||||||||||
Ikterus | (x) | x | x | x | ||||||||||||||||||||||||||||||
Lunge | Bronchokonstriktion | x | x | (x) | ||||||||||||||||||||||||||||||
Lungenödem | x | (x) | x | x | x | |||||||||||||||||||||||||||||
Dyspnoe | x | x | x | (x) | x | x | (x) | x | x | x | (x) | |||||||||||||||||||||||
Herz | Hypotonie | (x) | (x) | (x) | x | x | x | x | x | x | x | x | (x) | x | (x) | |||||||||||||||||||
Hypertonie | x | x | (x) | x | (x) | x | x | x | x | x | (x) | |||||||||||||||||||||||
Bradykardie | (x) | (x) | x | x | x | x | x | (x) | x | x | x | (x) | x | |||||||||||||||||||||
Tachykardie | x | x | (x) | (x) | x | x | x | x | x | x | x | x | x | x | (x) | x | x | x | x | x | x | x | ||||||||||||
VES | x | x | (x) | (x) | x | x | x | x | x | |||||||||||||||||||||||||
AV-Block | x | (x) | (x) | x | x | x | x | (x) | x | |||||||||||||||||||||||||
Augen | Miosis | x | (x) | x | x | x | x | |||||||||||||||||||||||||||
Mydriasis | x | x | x | x | x | x | (x) | x | x | x | x | x | x | x | x | (x) | ||||||||||||||||||
Sehstör. | (x) | x | (x) | x | x | x | (x) | x | x | x | x | x |
x = typ. Sympt. (x) = gelegentliches Sympt.
Laborwertveränderungen u. mögliche Ätiologie
Wert | Ätiologie |
BZ ↑ | Aceton, Acetylen, Eisen, Koffein, LSD, Theophyllin |
BZ ↓ | Alkohol, orale Antidiabetika, Betabocker, Insulin, Salizylate |
K+ ↑ | α-Adrenergika, Betablocker, Digitalis, Fluorid, Lithium |
K+ ↓ | Adrenalin, Barium, β-Adrenergika, Koffein, Theophyllin |
Metabolische Azidose (Kußmaul-Atmung) | Acetylene, Alkohole, β-Adrenergika, Colchicin, Formaldehyd, INH, Koffein, CO, Salizylate, Theophyllin, Zyanide |
Weitere Möglichkeiten der primären GifteliminationprimäreElimination
Art der Intoxikation | Elimination |
Kutan | Abwaschen mit Seife u. viel fließendem Wasser |
Rektal | Hohe Einläufe (tgl. mit Sorbit-Lsg. 40 %) u. forcierte Darmentleerung (s. o.) |
Subkutan o. intramuskulär | Abbinden prox. der Biss- o. Injektionsstelle, Umspritzen dieser Stelle mit Adrenalin (0,5 mg in 20 ml NaCl 0,9 %), Antidotgabe, Kühlung, Ruhigstellung |
Inhalation | Entfernung aus der Vergiftungszone. Hyperventilation beim wachen Pat. durch Zugabe von CO2 über Atemmaske, beim intubierten Pat. durch PEEP-Beatmung |
Intoxikationen
Substanz | Vitalfunktionen | Spezielle Blutentnahme | Gefährliche Dosis | Erbrechen induzieren | Magenspülung | Kohle | Abführmittel | Spezielle Maßnahmen | Antidot (A)/Medikamente (M) | Bemerkungen |
Ethanol | Ggf. sichern | Ethanolspiegel, BZ, BGA, E'lyte | > 300 g letal | + | + | Hypothermieschutz, ggf. Glukoseinfusion, Hämodialyse bei schwerer Atem- u. Kreislaufdepression | M: HaloperidolA: Naloxon | |||
Alkylphosphate (z. B. E605) | Sichern, dabei Selbstschutz beachten, evtl. Intubation u. Beatmung mit PEEP, 100 % O2 | CHE, BGA | Ab 5 mg/kg KG letal | +, sofort nach Einnahme | Schon bei Verdacht, > 30 l | + | + | Evtl. Dekontamination der Haut, Cave: Selbstschutz; Hämoperfusion indiziert | M: Atropin (prim.), Substitution von ChEA: Obidoxim | Unbedingt überwachen, da verzögerte Giftwirkung möglich! |
Antidepressiva | Ggf. sichern | Plasmaspiegel | Variabel | Meist nicht möglich | Möglichst frühzeitig bei tox. Dosen | + | + | Bei schweren Vergiftungen perorale Darmspülung, ggf. Hämoperfusion | A: Evtl. ColestyraminM: Evtl. Natriumhydrogencarbonat | Magen-Darm-Atonie |
Barbiturate | Sichern, frühzeitig Intubation | Plasmaspiegel | Variabel | Meist nicht möglich | + | + | + | Forcierte Diurese bei lang wirksamen Barbituraten, Hämoperfusion bei Plasmaspiegel > 50 mg/l! | A: Evtl. ColestyraminM: Evtl. Natriumhydrogencarbonat | Pat. kann fälschlich für tot gehalten werden, Magen-Darm-Atonie! |
Benzodiazepine | Sichern, ggf. Intubation | Variabel | + | +, unbedingt bei > toxischen Dosen | + | + | Hypothermieschutz, evtl. Plasmapherese | A: Flumazenil (Cave: kurze HWZ von 1 h, bei Benzodiazepinen mit längerer Wirkdauer Rebound!) | Häufig Mischintox. | |
Botulismus | Sichern, ggf. Intubation | + Im Frühstadium | A: Antitoxin so früh wie möglich | |||||||
Digitalis | Serumspiegel (wiederholt), E'lyte | +, großzügige Ind. | + | + | Ggf. Herzdruckmassage, Schrittmacher | A: Digitalis-AKM: Colestyramin | ||||
Diphenhydramin | CK | 25 mg/kg KG sind letal | + | + | + | + | Forcierte Diurese bei drohender Rhabdomyolyse | A: Physostigmin | Rhabdomyolyse möglich | |
Lithium | Sichern | Li-Serumspiegel, E'lyte | Ausgleich des Wasser- u. E'lytverlusts, Hämodialyse bei Spiegel > 3.000 µmol/l, ggf. forcierte Diurese | KO noch nach 2 Wo. möglich | ||||||
Methanol | Ggf. sichern | Methanolspiegel | > 5 ml | + Sofort nach Einnahme | + | Hämodialyse (Elimination von Methanol u. Ameisensäure, Korrektur der Azidose) | M: EthanolA: 4-Methylpyrazol (Fomepizol) | Mind. 4 d überwachen | ||
Neuroleptika | Ggf. Plasmaspiegel | Variabel | + | Möglichst frühzeitig bei potenziell letaler Dosis | + | + | Hämoperfusion | A: Biperiden bei extrapyramidalen Sympt., Gabe von Physostigmin bei anticholinergem Sy. heutzutage kontraindiziert | Magen-Darm-Atonie | |
Opioide | Sichern | Morphin > 100 mg i. v. letal, Heroin > 60 mg i. v. letal | + Bei oraler Einnahme (sehr selten) | A: NaloxonCave: kurze HWZ | ||||||
Organische Lösungsmittel | Ggf. Intubation | Paraffin vor Magenspülung | ||||||||
Paracetamol | Paracetamol-Serum-Konz. | > 150 mg/kg KG, 6–8 g/d | + | + | + | + | A: Acetylcystein (optimal 12–24 h nach Ingestion) | |||
Petroleum | KI | (+) | ||||||||
Reizgase | Sichern, großzügige Ind. zur Intubation | Ggf. Sedierung | M: Glukokortikoide | Überwachen bis zum Abklingen der Sympt., progrediente Symptomatik möglich | ||||||
Salizylate | Sichern | Plasmaspiegel (wiederholt) | > 100 mg/kg KG | Voll-E'lyt-Lsg., E'lyt-Ausgleich, evtl. Hämodialyse, bei Retardpräparaten perorale Darmspülung | M: Evtl. Natriumhydrogencarbonat | Tbl. können Konglomerate bilden | ||||
Säuren, Laugen | KI | Unter gastroskopischer Kontrolle | KI | Mehrere Liter Wasser trinken lassen | M: Prednisolon ab 3. d | Perforationsgefahr | ||||
Schaumbildner | Meist stabil, auf Aspirationsgefahr achten | Geringe Mengen wegen Aspiration | KI | Nach Dimeticongabe | A: Dimeticon | |||||
Zyanide, Blausäure | Sichern, Selbstschutz beachten | Zyanid- u. Thiocyanatspiegel | Zyanidspiegel > 1 mg/ml, Thiocyanat > 60 mg/ml | + Mit Kaliumpermanganat | + | + | Evtl. Dekontamination der Haut, Cave: Selbstschutz, Hämodialyse | A: 4-DMAP, Natriumthiosulfat | Kein Antidot bei Mischintox. |
Neurologische Leitsymptome
-
3.1
Augensymptome92
-
3.2
Dysarthrie105
-
3.3
Schwindel106
-
3.4
Tinnitus111
-
3.5
Muskelschwäche112
-
3.6
Spastik und Rigor114
-
3.7
Tremor115
-
3.8
Myoklonus116
-
3.9
Zerebelläre Funktionsstörungen117
-
3.10
Gangstörungen118
-
3.11
Sensibilitätsstörungen119
-
3.12
Harnblasenstörungen121
-
3.13
Schweißsekretionsstörungen123
-
3.14
Neuropsychologische Symptome124
-
3.15
Amnesie126
-
3.16
Psychopathologische Symptome128
3.16.1
Praktisches Vorgehen128
3.16.2
Bewusstseins- und Orientierungsstörung129
3.16.3
Aufmerksamkeits- und Gedächtnisstörungen130
3.16.4
Denkstörungen131
3.16.5
Angst133
3.16.6
Zwang134
3.16.7
Sinnestäuschungen134
3.16.8
Ich-Störungen135
3.16.9
Störungen der Affektivität135
3.16.10
Antriebs- und psychomotorische Störungen137
3.16.11
Andere Symptome und Störungen138
3.16.12
Verwirrtheit138
-
3.17
Vergiftungen143
3.1
Augensymptome
3.1.1
Leitsymptome
3.1.2
Visusverlust und Gesichtsfelddefekte
Differenzialdiagnosen des Visusverlusts
-
•
Plötzlicher einseitiger Visusverlust Visusverlust DD :
-
–
Vask. Urs., z. B. arteriosklerotisch; oft passager als Amaurosis fugax (Thromboembolie A. ophthalmica), embolisch bei Arteriitis cranialis.
-
–
Retrobulbärneuritis (10.1.2).
-
–
Stauungspapille u. Pseudotumor cerebri (26.3): Transiente Verdunklung (für Sekunden) möglich.
-
–
Glaukomanfall, Zentralarterienverschluss, Zentralvenenthrombose.
-
–
Trauma.
-
-
•
Plötzlicher bds. Visusverlust: Sehrindenläsion, z. B. Basilarisinsuff., Basilarismigräne, bds. Retinaischämie (selten), nach Trauma.
-
•
Langsam progredienter Verlust:
-
–
Okulär: z. B. Makuladegeneration.
-
–
Metabolisch: Z. B. Diab. mell.
-
–
Vit.-B12-Mangel.
-
–
Tox.: z. B. Methylalkohol.
-
–
Degenerative Erkr.: z. B. Leukodystrophie.
-
–
Hereditäre Optikusatrophie.
-
–
Kompression des N. opticus durch Tumoren, frontobasales Meningeom.
-
–
Chron. Hirndruck.
-
Differenzialdiagnosen von Gesichtsfelddefekten
Differenzialdiagnosen der Sehstörung
-
•
Sehstörung(en)DDMigräne (5.1.4) → Flimmerskotome.
-
•
Psychogen → Pupillenreaktion u. Fundus normal, optokinetischer Nystagmus normal (Drehtrommel), sichere Gangproben, VEP normal.
-
•
Stör. der Augenmotorik (3.1.3).
-
•
Dekompensierter latenter Strabismus: Immer abklären (Augenarzt).
3.1.3
Störungen der Augenmotorik
Augenmuskellähmungen
•
Bei jungen Pat. immer an MS denken, stets Myasthenia gravis ausschließen.
•
Befall einzelner Muskeln unabhängig von der Innervation bei okulärer Myositis, Orbitatumor, endokriner Orbitopathie, mitochondrialen Erkr. (Kearns-Sayre-Sy. 20.4.2, 24.3.1).
Störungen der Blickmotorik und Augenfehlstellungen
3.1.4
Störungen der Pupillomotorik
PupillomotorikStörungenEin-, später beidseitig weite u. lichtstarre Pupillen sind das sicherste Zeichen für eine obere Hirnstammeinklemmung. Die Seite der weiten Pupille stimmt nicht sicher mit der Lokalisation der RF überein.
Einseitige Störung, Anisokorie
Eine Anisokorie kann auch eine angeborene Normvariante sein. Cave: Glasauge!
-
•
Horner-Sy. (3.1.5): Häufigste Urs. für Miosis, Ptosis.
-
•
Ophthalmoplegia interna, Okulomotoriusparese (3.1.3).
-
•
Intrakranielle RF (Tumor 13. Blutung 8. Abszess 9.3.4): Häufigste Urs. für Mydriasis, fokal neurol. Zeichen (zusätzlich Paresen, Aphasie), Hirndruckzeichen (4.6).
-
•
Migräne (5.1.4): Mydriasis, Kopfschmerzen, Flimmerskotom.
-
•
Medikamentös: Mydriatika, Atropin, auch Kosmetika o. atropinhaltige Pflanzen.
-
•
Glaukomanfall: Mydriasis.
-
•
Iritis, Iridozyklitis: Miosis, konjunktivale Injektion.
-
•
Enzephalitis (9.3.1): Mydriasis, Bewusstseinsstör., Fieber.
-
•
Adie-Sy.: Pupillotonie (sehr träge auf Licht reagierende Pupille), häufig assoziierte Areflexie.
Beidseitige Störung
-
•
Miosis: Medikamentös (Parasympathomimetika, z. B. Eserin, Pilocarpin-Augentropfen), Intox. mit Organophosphaten, Opiaten; bei bewusstseinsgestörtem Pat. dienzephale o. pontine Läsion.
-
•
Mydriasis:
-
–
Okulomotorius-Läsion bds.
-
–
Pupillotonie bds., Adie-Pupille. Adie-Syndrom
-
–
Pharmakologisch durch lokal verabreichte Sympathomimetika/Parasympatholytika.
-
–
Migräne.
-
–
Zerebraler Krampfanfall (11.1).
-
–
Botulismus (21.3).
-
–
Komatöser Pat.: ICP-Steigerung, Zeichen der Einklemmung (4.6.1), Mittelhirnläsion.
-
–
Intox.: Z. B. durch Methylalkohol, Pilze, Atropin, Scopolamin, Kokain, Amphetamine, trizyklische Antidepressiva, Zyankali (3.17).
-
–
Myasthene Krise.
-
–
Glaukom mit Erblindung, Folge einer Iritis.
-
Pupillenstarre
3.1.5
Horner-Syndrom
-
•
Miosis: Parese des M. dilatator pupillae.
-
•
Ptosis: Parese des M. tarsalis sup.
-
•
Enophthalmus: Durch verengte Lidspalte vorgetäuscht.
-
•
Evtl. ipsilat. Schweißsekretionsstör., v. a. des Gesichts.
-
•
Anamnese: Atembeschwerden, Thoraxschmerzen, Hals-OP, Lungenerkr., Karotispunktion, HWS-Distorsion, Heiserkeit.
-
•
Unters.: Palpation des Halses (LK, Struma, RF).
-
•
Apparative Diagn.: Rö-Thorax, ECD, CT, MRT.
-
•
Zentrale Läsion: z. B. Ischämie, Blutung o. RF in Hypothalamus, Mittelhirn, Formatio reticularis, Medulla oblongata. Zur Differenzierung Tab. 3.7
-
•
Periphere Läsion von prä- oder postganglionären Fasern entlang der ACI, z. B. durch:
-
–
Halsprozess: z. B. Karotisdissektion (7.3.1), Karotispunktion, LK-Metastasen, Struma.
-
–
Zervikalen spinalen Prozess: z. B. Tumor, Ischämie, Blutung auf Höhe C8–Th2; zusätzlich Querschnittssymptomatik (14.1.1).
-
–
Lungenprozess: z. B. Pancoast-Tumor, Mediastinaltumor; zusätzlich Dyspnoe, Thoraxschmerzen.
-
3.1.6
Ptosis
Pseudoptosis
-
•
Aponeurotische/senile Ptosis (Defekt/Desinsertion der Aponeurose des M. levator palpebrae).
-
•
Oberlidtumoren, -ödem.
-
•
Volumenverlust der Orbita (z. B. Enukleation, Mikrophthalmus, Z. n. Blow-out-Fraktur) → Lidretraktion, Retraktionssy.
-
•
Funktionell → Innervation des M. orbicularis oculi beachten, sichere Aktivierung?
3.1.7
Nystagmus
Bei seitendifferentem u. unerschöpflichem Nystagmus immer nach einer Urs. suchen. Subtiler Hinweis auf eine Stör. der Blickfolgebewegung sind sichtbare Blicksakkaden o. fehlende Suppression des VOR.
-
•
Anamnese (kongenital o. neu aufgetreten?), klin. Unters. u. Beschreibung.
-
•
Frenzel-Brille: Ausschaltung der Fixation verdeutlicht Nystagmus.
-
•
Lage- u. Lagerungsmanöver (unter Frenzel-Brille).
-
•
Elektronystagmografie: Form u. Frequenz des Nystagmus.
-
•
Thermische Vestibularisprüfung bei V. a. periphere Stör.
-
•
Halmagyi-TestHalmagyi-Test (Kopfimpulstest): Prüfung der peripher vestibulären Funktion durch Testung des VOR durch rasche Kopfdrehung bei Fixation eines stationären Punkts.
-
•
Prüfung des optokinetischen Nystagmus mit Streifentrommel: Auslösbarkeit? Schlagrichtung? Umkehrung?
-
•
Audiogramm: Hörstör.? AEP.
-
•
MRT (zentrale Genese?), ggf. Angiografie.
3.1.8
Stauungspapille
Bei rasch zunehmender intrakranieller RF kann eine STP fehlen.
-
•
Intrakranielle RF: z. B. Hirntumor, Blutung, ischämischer Infarkt, Aneurysma, Meningitis, Enzephalitis, Hydrozephalus, Sinus-/Hirnvenenthrombose.
-
•
Pseudotumor cerebri (26.3).
-
•
Schwangerschaft, Eklampsie, hypertensive Enzephalopathie, Herzinsuff., Leukämie.
-
•
Lokale raumfordernde Orbitaprozesse mit Abflussbehinderung: z. B. Venenthrombose o. Orbitatumoren.
3.2
Dysarthrie
-
•
Broca-AphasieAphasieBroca-Broca-Aphasie (3.14.1): Sprachstör. mit vermehrter Sprachanstrengung u. verminderter Sprachproduktion, Paraphasien.
-
•
Bukkofaziale ApraxieApraxiebukkofaziale (3.14.2): Fehlerhafte Mund- u. Zungenbewegungen (Suchbewegungen), evtl. in Verbindung mit gleichzeitigen Kau- u. Schluckstör.
-
•
Stottern.
-
•
Psychogene Stimmstör.Stimmstörung, psychogene: Aphone Stimme/Sprache bei phonischem Husten.
3.3
Schwindel
3.3.1
Einführung
-
•
Drehschwindel Drehschwindel(Tab. 3.11): Gerichtet, „wie Karussell fahren“ → z. B. Morbus Menière (3.3.4).
-
•
SchwankschwindelSchwankschwindel (Tab. 3.11): Ungerichtet, „wie auf einem Schiff“ → z. B. bilat. Vestibulopathie.
-
•
BenommenheitsschwindelBenommenheitsschwindel: z. B. Medikamentenintox. o. phobischer Schwankschwindel.
-
•
Anamnese:
-
–
Schwindelform (s. o.).
-
–
Häufigkeit: Dauer- o. Attackenschwindel? Bei Schwindelattacken min. u. max. Dauer?
-
–
Auslösbarkeit/Verstärkung des Schwindels: z. B. durch Husten/Niesen (Perilymphfistel), Gehen im Dunkeln (z. B. bilat. Vestibulopathie).
-
–
Begleitsympt.: z. B. Übelkeit, Erbrechen, Doppelbilder, Hörstör., Nystagmus, Ataxie, Fieber, HN-Stör., Bewusstseinsstör.
-
–
Medikamente: z. B. Carbamazepin, Phenytoin, Antihypertensiva, Antiarrhythmika.
-
–
Begleiterkr.: z. B. Herzinsuff., Herzrhythmusstör., Hypo-/Hypertonie, Infekte, Augenerkr.
-
-
•
Klin. Unters.:
-
–
Vestibuläres System: Nystagmusprüfung (immer mit Frenzel-Brille), peripherer vs. zentraler Nystagmus, Kopfimpulstest (VOR), Lage-/Lagerungsmanöver.
-
–
Sensorische Systeme.
-
–
Okulomotorik: Inspektion, Augenstellung (latentes oder manifestes Schielen, Skew Deviation, Ocular Tilt Reaction?), Motilität, langsame Blickfolge, Blickhaltefunktion, Sakkaden, Messung der subjektiven visuellen Vertikalen (SVV).
-
–
Stand- u. Haltungsregulation.
-
-
•
HNO-Konsil: Vestibularis- u. Hörprüfung.
-
•
Weitere Unters.:
-
–
Bei weiteren neurol. Befunden: cCT, MRT (bei V. a. zentrale Urs.), Doppler-/Duplex-Sono, evtl. AEP, EEG, ENG.
-
–
Evtl. internistische Abklärung: z. B. EKG, Langzeit-EKG, Schellong-Test.
-
3.3.2
Physiologischer Reizschwindel
Bewegungsschwindel
-
•
Physikalisch: Vestibularistraining durch intermittierende Reizexposition u. aktive Kopfbewegungen.
-
•
Akut Kopffixierung, Hinlegen (im Schiff u. Auto), wenn möglich visuelle Kontrolle der Fahrzeugbewegung.
-
•
Medikamentös: Scopolamin 0,5 mg als transdermales therap. System (TTS) 4–6 h vor Fahrtbeginn, alternativ Dimenhydrinat 100 mg einmalig p. o.
Höhenschwindel
3.3.3
Peripher-vestibulärer Schwindel
Benigner paroxysmaler Lagerungsschwindel
Neuronitis vestibularis
-
•
Akut o. subakut einsetzender über Tage bis wenige Wo. anhaltender heftiger Dauerdrehschwindel mit schwerem Krankheitsgefühl, Gang- u. Standunsicherheit, Fallneigung zur betroffenen Seite, Übelkeit, Erbrechen.
-
•
Horizontal rotierender Spontannystagmus (kontraversiv), der durch visuelle Fixation unterdrückt werden kann, mit Scheinbewegungen der Umwelt.
-
•
Keine Hörstör.!
-
•
Einseitige peripher-vestibuläre Funktionsstör. (path. Kopfimpulstest, kalorische Prüfung).
-
•
Spontanbesserung durch zentrale Kompensation nach 2–3 Wo.
-
•
Beschwerdefreiheit i. d. R. nach 4–5 Wo.
-
•
Symptomatisch: Antivertiginosa, nur innerhalb der ersten Tage u. nur bei schwerer Übelkeit u. Brechreiz (ansonsten Verzögerung der zentralen Kompensation des peripheren Vestibularisausfalls).
-
•
Kausal: Kurz dauernde Glukokortikoidther.: Methylprednisolon (z. B. Urbason®) initial 100 mg/d p. o., Dosis jeden 4. d um 20 mg reduzieren.
-
•
Verbesserung der zentralen vestibulären Kompensation des peripheren Defizits durch Physiother. (Gleichgewichts- u. Standregulationsübungen, Übungen zur Blickstabilisation während Kopf-Körper-Bewegungen).
Menière-Krankheit
-
•
Akut auftretende vestibuläre u./o. kochleäre Sympt. mit attackenförmigem Verlauf mit einer Dauer von 20 Min. o. länger.
-
•
Drehschwindel, horizontaler rotierender Nystagmus (in der Reizphase zur betroffenen, in der Ausfallphase zur gesunden Seite), gerichtete Fallneigung, vegetative Sympt. (Blässe, Schweißneigung, Nausea, Erbrechen).
-
•
Tinnitus o. Ohrdruck im betroffenen Ohr, Hörminderung (Tieftonverlust).
-
•
Häufig vor Beginn der Drehschwindelattacken schon fluktuierende Hörstör. u. zeitweise Tinnitus, rein vestibuläre Attacken dagegen sehr selten.
-
•
Medikamentöse Ther.:
-
–
In der Attacke ggf. Antivertiginosa, z. B. Dimenhydrinat 100 mg als Suppositorien oder Infusion (1–3 × 100 mg/d), in schweren Fällen Benzodiazepine.
-
–
Prophylaktisch Betahistindihydrochlorid 3 × 2 Tbl. à 24 mg/d p. o. über mind. 6–12 Mon. Ist der Pat. 6 Mon. attackenfrei, langsame Reduktion der Tagesdosis möglich. NW: Sedierung, Mundtrockenheit, GIT-Stör. KI: Absolut: Phäochromozytom. Relativ: Magenulzera, Bronchialasthma.
-
-
•
Chir. Ther.: Bei medikamentöser Ther.-Resistenz u. dauernden Beschwerden transtympanale Instillation von Gentamicin (Voraussetzung: Identifizierung des betroffenen Ohrs), in mehrwöchigen Abständen.
Andere peripher-vestibuläre Schwindelformen
-
•
Akute Labyrinthläsion: Labyrinthläsion, akute
-
–
Dauerdrehschwindel bei akuter Labyrinthitis.
-
–
Begleitlabyrinthitis bei Otitis media, Zoster oticus (Ramsey-Hunt-Sy.: Initial brennender Schmerz, Effloreszenzen, Hörminderung, Fazialisparese), Lues, Borreliose, Tbc.
-
–
Als NW einer Antibiose (z. B. Aminoglykoside, Zytostatika), traumatisch, iatrogen, vask., tox.
-
-
•
Perilymphfistel: Perilymphfistel
-
–
Urs.: Traumatisch (z. B. Baro-, Schädel-Hirn-Trauma), entzündl., postop., Tumor.
-
–
Klinik: rezid. Dreh-(Bogengangtyp) oder Schwankschwindelattacken (Otolithentyp) mit Oszillopsien, Gleichgewichts- u. Hörstör. Zunahme der Sympt. durch Druckänderungen (Pressen, Husten).
-
–
Diagn.: Provokationstests durch Druckänderung, hochauflösende CT mit Darstellung der Felsenbeine, Tympanotomie.
-
–
Ther.: Bettruhe, milde Sedierung, Laxanzien, körperl. Schonung. Bleibt Spontanheilung aus, OP.
-
-
•
Akustikusneurinom: 13.6.11.
-
•
Vestibularis-Paroxysmie: Vestibularis-Paroxysmie
-
–
Rezid., Sekunden dauernde Drehschwindelattacken.
-
–
Auslösung o. Intensitätsänderung durch bestimmte Kopfpositionen.
-
–
Progressiver einseitiger VIII-Funktionsverlust (Hörminderung, Tinnitus während Attacke), messbare Defizite (AEP, ENG, Kalorik, Hörtest).
-
–
MRT: Art. Gefäßschlinge nahe N.-VIII-Austrittsstelle am Hirnstamm.
-
–
Ther.: Carbamazepin (200–600 mg/d) oder Oxcarbazepin (300–900 mg/d); neurovask. Dekompression als Ultima Ratio.
-
-
•
Bilaterale Vestibulopathie: Vestibulopathie, bilaterale
-
–
Urs.: Idiopathisch (> 50 %), ototox. Substanzen, spinozerebelläre Degeneration, MSA, Meningitis oder Labyrinthitis, Tumoren, Vit.-B12- oder -B6-Mangel, HSMN, Autoimmunerkr. (z. B. Cogan-Sy. v. a. junge F, Komb. aus interstitieller Keratitis, audiologischen u. vestibulären Sympt.).
-
–
Klinik: Schwankschwindel (bewegungsabhängig), Oszillopsien (40 % der Pat.), im Dunkeln u. auf unebenem Untergrund zunehmende Gangunsicherheit, im Liegen u. Stehen beschwerdefrei, Stör. des Raum- u. Navigationsgedächtnisses.
-
–
Diagn.: durch VOR (Kopfdrehtest u. kalorische Prüfung).
-
–
Ther.: Prophylaktisch Einmalgabe ototox. Antibiotika mit Kontrolle des Spitzen- u. Talspiegels, keine Komb. ototox. Substanzen (z. B. Schleifendiuretika); Physiother.; Kortikosteroide (z. B. Prednisolon 80 mg/d, in absteigender Dos. über ca. 3–4 Wo.), beim Cogan-Sy. hoch dosierte Steroidther., evtl. Azathioprin oder Cyclophosphamid.
-
3.3.4
Zentral-vestibulärer Schwindel
Zentraler Lagerungsschwindel
-
•
Schwindelzentral-verstibulärerSchwindelLagerungs-LagerungsschwindelzentralerNystagmus ist nicht paroxysmal u. wenig erschöpflich, meist auch andere Stör. der Blickfolge (Sakkadenstör.).
-
•
Urs.: Tumor, Blutung, Ischämie o. Entzündung im Bereich der Vestibulariskerne o. des Kleinhirnwurms.
-
•
Hirnstamm betroffen: Dauerdrehschwindel.
Vertebrobasiläre Insuffizienz
-
•
Insuffizienz, vertebrobasiläreDurch ungenügende Blutversorgung der Vestibulariskerne bei Stenosen der Aa. vertebrales o. A. basilaris.
-
•
Klinik: Attackendrehschwindel, Ataxie, stets mit HN-Ausfällen o. Sympt. der langen Bahnen.
MS
Basilarismigräne
-
•
BasilarismigräneRezid. Schwindelepisoden mit okzipitalen Kopfschmerzen, Sehstör., Übelkeit, Foto- u. Phonophobie, Ataxie u. evtl. HN-Ausfällen, z. T. ausschließlich Schwindel; im freien Intervall zentrale Okulomotorikstör. (sakkadierte Blickfolge, Nystagmus) bei > 60 %.
-
•
Meist pos. Familienanamnese.
-
•
DD: Morbus Menière, TIA, Vestibularis-Paroxysmie, episodische Ataxie Typ 2.
-
•
Ther.: Ggf. Migräneprophylaxe (5.1.4).
Vestibuläre Epilepsie
-
•
EpilepsievestibuläreAttackendrehschwindel, sekunden- bis minutenlang, Übelkeit, kein Erbrechen, dystone Bewegungen, Bewusstseinsstör., häufig akustische Sensationen.
-
•
Bei Läsion im Temporallappen evtl. als Aura vor psychomotorischem Anfall.
Downbeat-Nystagmusschwindel
-
•
Downbeat-NystagmusschwindelHäufigster erworbener Fixationsnystagmus (3.1.7), begleitend Oszillopsien u. Ataxie mit Fallneigung nach hinten. Meist persistierendes Downbeat-Nystagmus-Sy.
-
•
Ätiol.: Idiopathisch, zerebelläre Degeneration, vask. Läsionen, bei Arnold-Chiari-Fehlbildung, Intox. (z. B. Antiepileptika), MS, Tumoren, Entzündung im Bereich des Hirnstamms.
-
•
Ther.: Gleichgewichtstraining; symptomatisch mit dem Kaliumkanalblocker 4-Aminopyridin (3 × 5 mg/d p. o.). Cave: QT-Zeit-Verlängerung!
3.3.5
Nichtvestibulärer Schwindel
Phobischer Schwankschwindel
-
•
Attackenartiger, oft situativ (leere Räume, große Plätze, Kaufhäuser) ausgelöster Schwindel, subjektive Gang- u. Standunsicherheit.
-
•
Begleitend evtl. Angstempfindung bis hin zu Vernichtungsangst (oft erst auf explizite Nachfrage), deutlicher Leidensdruck.
-
•
Erstmanifestation häufig bei Belastung u. nach stattgehabter vestibulärer Stör.
-
•
Rasche Konditionierung u. Generalisierung.
-
•
Vermeidungsstrategien.
-
•
Besserung oft durch Alkoholzufuhr o. bei sportlicher Betätigung.
-
•
Auftreten meist im Tagesverlauf, morgens beschwerdefrei.
Psychogener Schwindel
Pharmaka-NW
3.4
Tinnitus
-
•
Objektivierbarer Tinnitus: Tinnitusobjektivierbarer
-
–
AVM, Karotisdissektion/-stenose, Aneurysma, Glomustumor.
-
–
Kontiuierliches Rauschen: Vergrößerter Bulbus venae jugularis, verschwindet bei Druck auf die distale V. jugularis.
-
–
Blasendes Geräusch: Abnorm weite Tuba auditiva, z. B. nach erheblichem Gewichtsverlust.
-
–
Serie scharfer Klicks: Tetanische Kontraktionen des weichen Gaumens.
-
-
•
Subjektiver Tinnitus: Tinnitussubjektiver
-
–
Mit Drehschwindel u. Hörstör. → Morbus Menière (3.3.5).
-
–
Mit Hörstör.: Otosklerose, akuter Hörsturz, akutes SHT, Lärmtrauma, bei Akustikusneurinom (13.6.11), durch ototoxische Medikamente (z. B. Aminoglykoside, Cisplatin), Schwermetalle.
-
–
Ohne Hörstör.: Meist ätiologisch unklar (vermutet werden ephaptische Erregungen in Analogie zur Trigeminusneuralgie o. zentrale Verstärkung einer prim. peripheren Läsion), gelegentlich medikamentös (Chinidin, Salizylate, Indometacin, Carbamazepin, Propranolol, L-Dopa, Aminophyllin, Koffein, Tetracyclin, Salbutamol).
-
-
•
Behandlung der Grunderkr.
-
•
Absetzen auslösender Medikamente.
-
•
Aufklärung, Beratung, psychologische Begleitung.
-
•
„Masking“: Überdecken des Tinnitus durch andere Geräuschquelle.
-
•
Keine gesicherte medikamentöse Ther.
-
•
Ggf. medikamentöser Ther.-Versuch mit:
-
–
Tocainide 3 × 400 mg/d p. o. bis zu 3 × 600 mg/d.
-
–
Benzodiazepine: Oxazepam 30 mg/d p. o. oder Clonazepam 3 × 0,5 mg/d p. o.
-
3.5
Muskelschwäche
-
•
MuskelschwächeZentrale LähmungParese(n)zentrale: Läsion des ersten (kortikalen) MN u. seines Axons in Capsula int. u. Pyramidenbahn.
-
•
Periphere LähmungParese(n)periphere: Läsion des zweiten (α-)MN im Hirnstamm u. RM mit seinem Axon (HN III–XII oder peripherer Nerv), motorischer Endplatte oder Muskel.
-
•
Dynamik: Akut (z. B. Trauma, Ischämie, Blutung) o. chron. (z. B. Tumor, PNP).
-
•
Verlauf: Progredient (z. B. Tumoren, PNP, hereditäre Muskelerkr.), stationär (z. B. Trauma, Z. n. perinatalem Hirnschaden) o. fluktuierend (z. B. MS, Myasthenia gravis).
-
•
Ausmaß: Systemisch (z. B. PNP, Myopathien, ALS) o. fokal (z. B. Ischämie, Blutung, Tumor).
-
•
Begleitsympt.: Schmerz (z. B. SAB, Bandscheibenvorfall), Wesensänderung (z. B. Hirntumoren), Frakturen (z. B. Trauma), Sensibilitätsstör., zerebelläre o. neuropsychologische Sympt. (z. B. MS, Ischämie, Blutung oder Tumoren), Krampfanfälle (z. B. Tumoren, Gefäßfehlbildung, Sinus-/Hirnvenenthrombose).
-
•
Risikofaktoren: Hereditär o. vask. (z. B. Nikotin, Alkohol, Hypertonie, Diab. mell., Hypercholesterinämie) o. Schwermetallexposition.
-
•
Zentrale PareseParese(n)zentrale: Kraniales o. spinales CT oder MRT, CT- oder MR-Angio oder kraniale DSA, Myelografie, LP bei V. a. MS (10.1) o. andere entzündliche ZNS-Erkr.
-
•
Parese(n)peripherePeriphere Parese: Immer EMG u. NLG, ggf. spinales CT, Myelografie, MRT bei Plexus- o. Wurzelläsionen, LP bei V. a. GBS (19.9.1) u. MN-Erkr., Tensilon-Test bei V. a. Myasthenia gravis (21.1), Nerven- u. Muskelbiopsie bei unklarer PNP (19..
-
•
Neurol. DD: Tab. 3.13.
-
•
Nichtneurol. DD:
-
–
Psychogen: Häufigste Manifestation einer dissoziativen Stör. (hysterischen Neurose) in der Neurologie!
-
–
Unauffälliger Reflexstatus, keine Atrophien, Lähmungsmuster häufig neurol. nicht erklärbar, unbeabsichtigte Bewegung der betroffenen Muskelgruppen im Alltag, Anspannung antagonistischer Muskelgruppen bei der Unters.
-
–
Häufig andere psychopath. Auffälligkeiten, am Beginn der Sympt. belastendes Ereignis o. Konflikt.
-
-
–
Endokrine Stör., z. B. Hyper- o. Hypothyreose.
-
–
E'lytstör., z. B. Hyper- o. Hypokaliämie.
-
3.6
Spastik und Rigor
-
•
Spastik: SpastikLäsion des 1. motorischen Neurons zunächst mit schlaffer Lähmung, Spastik erst nach 3–4 Wo.
-
–
Gehirn: z. B. ischämischer Insult, Blutung, infantile Zerebralparese, MS.
-
–
RM: Trauma, vask., zervikale Myelopathie.
-
–
MN-Erkr.: z. B. ALS (16.1.1), spastische Spinalparalyse (16.1.2).
-
-
•
Rigor: RigorErkr. des extrapyramidalen Systems (Basalganglien), v. a. Morbus Parkinson, Neuroleptika-NW.
3.7
Tremor
Kriterien zur Beschreibung eines Tremors
-
•
Frequenz: Niedrig- (2–4 Hz), mittel- (4–7 Hz), hochfrequent (> 7 Hz).
-
•
Tremorarten:
-
–
Ruhetremor,
-
–
Aktionstremor: Haltetremor, kinetischer Tremor (einfach bei ungerichteten Bewegungen u. Intentionstremor bei zielgerichteten Bewegungen), isometrischer Tremor.
-
-
•
Bewegungsamplitude: Grob- o. feinschlägig.
-
•
Lokalisation.
-
•
Anamnese (insbes. Medikamente), Fremd-(Familien)anamnese (Erblichkeit).
-
•
Neurol. Status.
-
•
Neurophysiologie: Polygrafisches EMG, Mehrkanal-EEG, MEP, Long-loop-Reflex.
-
•
Bildgebung: MRT (cCT), SPECT.
-
•
Labor: Endokrinologische (TSH, T3, T4) u./o. immunologische Unters., Cu im 24-h-Urin, Coeruloplasmin, evtl. LP.
-
•
Klin. Test bei Ruhetremor: Pat. sitzt, Arme liegen auf Unterlage auf; evtl. kognitive Aufgabe zur Provokation einer Tremorverstärkung.
-
•
Klin. Test bei Aktionstremor: Einwärtsdrehung der Arme (Haltetremor), ungerichtete Beugung u. Streckung (Bewegungstremor), Finger-Nase-, Finger-Finger- o. Knie-Hacken-Versuch.
-
•
Physiol. Tremor (15.1.2).
-
•
Medikamentöser o. toxininduzierter Tremor.
-
•
Essenzieller Tremor (15.1.3).
-
•
Tremor beim Parkinson-Sy. (15.1.5).
-
•
Prim. orthostatischer Tremor (15.1.3).
-
•
Aufgaben- u. positionsspezifischer Tremor (15.1.3).
-
•
Dystoner Tremor (15.1.4).
-
•
Zerebellärer Tremor (15.1.6).
-
•
Holmes-Tremor (rubraler Tremor; 15.1.7).
-
•
Gaumensegeltremor.
-
•
Tremor bei peripherer Neuropathie (15.1.8).
-
•
Psychogener Tremor (15.1.9).
3.8
Myoklonus
Kriterien zur Beschreibung eines Myoklonus
-
•
Lokalisation: (Multi)fokal, segmental, generalisiert.
-
•
Zeitliche Abfolge: (Ar)rhythmisch, oszillierend.
-
•
Auftreten u. Dauer: Spontan, aktionsinduziert, auf äußere Reize (z. B. visuell, akustisch); vereinzelt – kontinuierlich, anfallsartig; lokal, sich ausbreitend.
-
•
Myoklonus-Arten:
-
–
Kortikaler Myoklonus: Aktivität von Neuronen im motorischen Kortex.
-
–
Retikulärer Myoklonus: „Generator“ im Bereich der Formatio reticularis.
-
–
Spinaler Myoklonus : Bewegungsinitiierung auf spinaler Ebene.
-
-
•
Phänomenologisch: Physiol., essenziell, epileptisch, symptomatisch (v. a. posthypoxisch, toxisch-metabolisch, u. a.).
-
•
EMG-Muster: Antagonistenverhalten, Ruheaktivität, Entladungsdauer.
-
•
Anamnese (inkl. Medikamente), Fremd-(Familien)anamnese, Neurostatus.
-
•
Polygrafisches EMG, EEG-EMG-Simultanableitung, Medianus-SSEP (Riesenpotenziale?).
-
•
Kraniale u. spinale MRT (Nachweis symptomatischer Urs.).
-
•
Labor inkl. BB, CRP, BSG, E'lyte, Leber- u. Nierenwerte, Ammoniak, CK, Cu, Coeruloplasmin, Laktat, ANA, ANCA, Anti-Gliadin, Anti-Hu, -Ro, -Ri, Virusserologie (HIV, HSV, CMV), lysosomale Enzyme.
-
•
Liquorstatus, evtl. Protein 14-3-3, NSE bei V. a. CJK.
-
•
Physiol. Myoklonus: Angst-/Schreck-, Einschlaf-/Aufwach-Myoklonie.
-
•
Essenzieller Myoklonus (15.6.5).
-
•
Epilepsieassoziierter Myoklonus (11.1).
-
•
MyoklonusphysiologischerPosthypoxischer Myoklonus: Lance-Adams-Sy. (15.6.6).
-
•
Andere symptomatische Myoklonus-Sy.: 15.6.7.
-
•
Startle-Erkr. (15.3.4).
-
•
Psychogener Myoklonus: Z. B. bei dissoziativen Stör., klin. vom organischen Myoklonus häufig nicht abgrenzbar (→ EMG, EEG-EMG-Simultanableitung).
3.9
Zerebelläre Funktionsstörungen
-
•
Intox., z. B. Alkohol, Phenytoin, Carbamazepin.
-
•
Degenerative Erkr. (16., z. B. Friedreich-Ataxie.
-
•
Atrophie, z. B. chron. Alkoholabusus, paraneoplastisch.
-
•
Umschriebene Läsionen: Tumor (13., Blutung (8., Abszess (9.3.4), Ischämie (7., MS (10.1).
-
•
Leitsympt. Ataxie: Ataxie
-
–
ExtremitätenataxieExtremitätenataxie: Dysmetrische, meist hypermetrische Zielbewegungen (Finger-Nase-, Knie-Hacken-Versuch 1.1.7) → Schädigung der Kleinhirnhemisphären.
-
–
Stand- Standataxieu. GangataxieGangataxie: Breitbasiger Gang mit Abweichung u. Fallneigung zur betroffenen Seite; Seiltänzergang u. Romberg-Ausgangsstellung sind nicht möglich → Schädigung der Kleinhirnhemisphären.
-
–
RumpfataxieRumpfataxie: Fallneigung zur betroffenen Seite, sodass kein gerades Sitzen möglich ist → Schädigung des Kleinhirnwurms.
-
–
DD: Spinale („sensible“) Ataxie Ataxiespinale(Tab. 3.15):
-
–
Stör. Vibrations- u. Lageempfinden (Tiefensensibilität), funikuläre Myelose (19.5.3), entzündl., z. B. Tabes dorsalis.
-
-
-
•
Weitere Kleinhirnsympt.:
-
–
Dysdiadochokinese (1.1.7).
-
–
Dysarthrie.
-
–
Muskelhypotonie mit abgeschwächten MER.
-
–
Dys- o. Hypermetrie.
-
–
Intentionstremor.
-
–
Fehlendes Rebound-Phänomen (1.1.7).
-
3.11
Sensibilitätsstörungen
3.11.1
Reizsymptome
-
•
SensibilitätsstörungReizsymptomeParästhesie(n)Parästhesie: Brennen, Kribbeln, „Ameisenlaufen“, pelziges Gefühl, Wärme- u. Kältemissempfindung. Radikuläre o. nervale Ausbreitung, bei längerem Bestehen auch atypische Ausdehnung (z. B. Schulterschmerz bei Karpaltunnelsy.) → meist keine Durchblutungsstör., sondern neurogen bedingt: Nerv- o. Wurzelirritationen (18., PNP (19., funikuläre Myelose (19.5.3), sensibler Jackson-Anfall (11.1.5).
-
•
Hoffmann-Tinel-ZeichenHoffmann-Tinel-Zeichen: Beklopfen der Nervenläsion führt zu elektrisierenden Missempfindungen im Versorgungsgebiet des geschädigten Nervs (z. B. Karpaltunnelsy. 17.1.6).
-
•
NeuralgieNeuralgie: Wellenförmiger, attackenweiser, „heller“, reißender/ziehender Schmerz. Provokation durch Dehnung o. Druck von Nerv o. Wurzel (z. B. Husten, Niesen o. Pressen bei Wurzelkompression) → z. B. Trigeminusneuralgie (5.2.1).
-
•
Hyperpathie: HyperpathieUnangenehmer, oft brennender Schmerz bei leichten Berührungen. Einsetzen des Schmerzes mit Latenz, Ausbreitung auf benachbarte Hautareale. Oft kombiniert mit Hypästhesie → partielle Nerven- (17.1), ischämische Hinterstrang- (14.3) o. Thalamusläsionen.
-
•
KausalgieKausalgie: Dumpfer, brennender, schlecht abgrenzbarer, bei Berührung verstärkter, heftiger Schmerz. Trophische Veränderungen. Häufig betroffen: Nn. medianus u. tibialis wegen des hohen Anteils vegetativer Fasern → partielle Nervenläsionen (17.1).
-
•
StumpfschmerzStumpfschmerz: Sympt. wie bei Kausalgie, oft kombiniert mit Hyperpathie. Ätiol.: Narbenneurom durch Fehlaussprossung regenerierender Nervenfasern (6.4.3).
-
•
PhantomschmerzPhantomschmerz: Hartnäckige, quälende Schmerzen durch Übererregbarkeit der kortikalen Repräsentation des amputierten Glieds (6.4.3).
3.11.2
Ausfallsymptome
3.12
Harnblasenstörungen
Im spinalen Schock (14.1.1) erst Detrusor-Areflexie mit Überlaufblase. Später o. bei inkompletter Läsion Detrusor-Sphinkter-Dyssynergie mit Drang- o. Reflexinkontinenz (Tab. 3.18).
-
•
Anamnese:
-
–
Frequenz der Blasenentleerung, Größe der Harnportion, unwillkürlicher Harnabgang, Urge-Symptomatik.
-
–
Gehfähigkeit, Desorientiertheit (findet Pat. – rechtzeitig – die Toilette?).
-
–
Sexualfunktion (Erektion, Ejakulation?).
-
–
Darmfunktion (Obstipation, Diarrhö, Kontinenz?).
-
–
Medikamentenanamnese.
-
-
•
Körperl. Unters.:
-
–
rektal-digitale Unters.
-
–
Sensibilitäts- (insbes. Reithosengebiet, äußeres Genitale sowie perianal), Pareseprüfung.
-
–
Prüfung des Kremaster- (L1/L2), Gluteal- u. Analreflexes (S3–S5).
-
–
Urologische, ggf. gynäkologische Unters.
-
-
•
Labor: Urin (Urostix, Harnsediment, Urinkultur), Nierenretentionsparameter.
-
•
Apparative Unters.:
-
–
Restharnbestimmung (sonografisch o. durch Einmalkatheterismus).
-
–
Harnstrahlmessung (Uroflow) u. Blasendruckmessung (Urodynamik).
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–
Urethrozystoskopie.
-
–
Rö u. Sono von Niere u. ableitenden Harnwegen.
-
–
Elektrophysiologische Zusatzdiagn.: EMG (2.5) aus dem M. sphincter ani externus, Bulbus-cavernosus-Reflex (S2–S5), Hinweis auf suprasakrale Stör. durch tibialis- u. pudendusevozierte Potenziale.
-
-
•
Stressinkontinenz: Unwillkürlicher Urinabgang bei Erhöhung des intraabdominellen Drucks, z. B. nach Entbindungen, bei Zystozele o. Descensus uteri.Ther.: α-Sympathomimetika zur Unterstützung des M. sphincter int. (z. B. Imipramin).
-
•
Nykturie → Herzinsuffizienz.
-
•
Inkontinenz → Prostatahypertrophie, Zystitis, Blasentumoren, Blasensteine.
-
•
Detrusorhyperreflexie: Detrusorhyperreflexie
-
–
Blasentraining.
-
–
medikamentös: Anticholinergika über 4–6 Wo., z. B.
-
–
Oxybutynin, 10–15 mg/d p. o.,
-
–
Trospiumchlorid 3 × 15 mg/d p. o.,
-
–
begleitend regelmäßige Restharnkontrolle.
-
-
–
Versagen konservativer Maßnahmen: ggf. Botulinumtoxin-Injektion in den Detrusor, chron. Stimulation der Sakralwurzel S3, Harnblasenaugmentation mit Dünndarm.
-
-
•
Detrusor-Sphinkter-Dyssynergie: Detrusor-Sphinkter-Dyssynergie
-
–
sauberer Einmalkatheterismus.
-
–
medikamentös: Anticholinergika (s. o.), evtl. Antispastika, z. B. Baclofen 3 × 5–25 mg/d p. o.
-
–
ggf. invasive Maßnahmen: Botulinumtoxin-Injektionen, sakrale Vorderwurzelstimulation (SARS), Sphinkterotomie, Blasenaugmentation, Ileumkonduit-Anlage.
-
-
•
Detrusorhyporeflexie: Detrusorhyporeflexie
-
–
suprapubische Dauerableitung.
-
–
medikamentös: Cholinergikum (z. B. Bethanechol bis 4 × 25–50 mg/d p. o.) u. Alphablocker (Öffnung des Blasenhalses), z. B. Doxazosin bis 1 × 2–8 mg/d p. o., Alfuzosin 3 × 2,5 mg/d p. o.
-
–
ggf. invasive Verfahren: chron. Stimulation der Sakralwurzel S3.
-
–
Selbstkatheterisierung.
-
3.13
Schweißsekretionsstörungen
-
•
Hypo-/Anhidrosis: Anhidrosis
-
–
generalisiert: Intox. (z. B. Botulismus), MSA u. isolierte autonome Insuff., M. Parkinson, medikamentös (z. B. Anticholinergika).
-
–
lokalisiert: PNP (v. a. diabetogen), Grenzstrangläsionen (oberer Quadrant: Horner-Sy. 3.1.5; untere Quadranten: z. B. Syringomyelie, retroperitoneale RF), Rückenmarks-/Hirnstammläsion.
-
-
•
Prim. Hyperhidrosis: Genese unklar, familiär gehäuft; günstige Prognose, zumeist Rückbildung > 50. LHyperhidrosisj.; v. a. fazial, axillär, palmar, plantar.
-
•
Sek. Hyperhidrosis: U. a. bei Infektionen, Neoplasien, endokrinologischen Erkr. wie Hypoglykämie, Hyperthyreose, Phäochromozytom (meist generalisiert), medikamentös/toxisch.
-
•
Thermoregulationstest: Sudomotorische Aktivierung der Temperaturregulation im ZNS durch Erhöhung der Kerntemperatur mit Lindenblütentee u. 1.000 mg ASS; alternativ Wärmekammer, Erfassung der Schweißantwort (Umschlagen der Farbe durch Auftragen von Alazarin-Natriumsulfat).
-
•
Sympathischer HautreflexHautreflex, sympathischer (mSSR = magnetic evoked sympathetic skin responsemagnetic evoked sympathetic skin response): Unters. der durch Schweißsekretion hervorgerufenen Spannungsänderung („galvanischer Hautreflex“); Reizung anhand von Magnetstimulation.
-
•
Quantitativer Sudomotor-Axon-Reflex-TestSudomotor-Axon-Reflex-Test, quantitativer (QSART):
-
–
mengenmäßige Unters. der Funktion peripherer, postganglionärer, cholinerger Sudomotoren.
-
–
Anbringung einer Stimulationskammer (luftdicht abgeschlossen) auf die betreffende Körperregion: Stimulation mit einem Cholinergikum (z. B. ACh-Iontophorese) führt zur Aktivierung benachbarter Schweißdrüsen (Axonreflex).
-
-
•
Ninhydrin-Test.
-
•
Möglichst kausale Behandlung.
-
•
Antihidrotika basierend auf Aluminiumverbindungen (→ mechanische Blockade der Sekretion).
-
•
Systemisch evtl. Bornaprin 2–3 mg/d (Nutzung der anticholinergen Wirkung), bei lokalisierter Hyperhidrosis ggf. Botulinumtoxin-Injektion.
3.14
Neuropsychologische Symptome
3.14.1
Aphasien
-
•
Dysarthrie (3.2)
-
–
zentrale (kortikale) o. periphere (bulbäre) Lähmung der Sprechmuskulatur.; Sprachverständnis, Grammatik, Schreiben u. Lesen sind normal.
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–
zerebelläre Dysarthrie: Skandierendes Sprechen (3.2).
-
–
Dysarthrie bei dystonen u. choreatischen Stör. sowie Parkinson-Sy.
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-
•
Stimmtremor: Isoliert u./o. bei essenziellem Tremor.
-
•
Stottern: Entwicklungsstottern beginnend 3.–6. Lj, genetische Disposition, gehäuft nach frühkindl. Hirnschädigungen; selten nach SHT, bei Parkinson-Sy, seelischen Stör.
3.14.2
Apraxien, weitere neuropsychologische Symptome
-
•
Apraxie: ApraxieZentrale Stör. in der Auswahl u. folgerichtigen Organisation von Bewegungselementen o. von Einzelbewegungen zu Handlungsabfolgen bei erhaltener Kraft u. Koordination (Tab. 3.20). Läsionsort: Verbindungen zum motorischen Assoziationskortex, li Temporoparietalregion.
-
•
AlexieAlexie: Lesen ist nicht, Buchstabieren u. Schreiben sind möglich. Leitungsunterbrechung der visuellen Assoziationskortex beider Hirnhälften, Läsion im Bereich der Einmündung der Kommissurenfasern in den li Okzipitalkortex.
-
•
Leitungsstör.: Pat. können Handstellung des Untersuchers nicht imitieren. Unterbrechung der Verbindung zwischen dem Assoziationskortex beider Hirnhälften.
-
•
AkalkulieAkalkulie: Rechenstör. bei linksparietaler Läsion.
-
•
NeglektNeglekt: Nichtbeachtung der li, erkrankten Körperhälfte, manchmal auch der li Raumhälfte; i. d. R. nach rechtsparietaler Läsion.
-
•
AnosognosieAnosognosie: Nichtwahrnehmung o. Bagatellisierung eines neurol. Ausfalls; nach rechtsparietaler Läsion.
-
•
Visuokonstruktive Stör.: Stör. visueller Raumwahrnehmung u. visueller Raumoperationen. Bei Demenzen u. rechtshemisphärischen Läsionen.
3.15
Amnesie
3.15.1
Einführung und Grundlagen
-
•
Kurzzeitgedächtnisstör. Gedächtnisstörung: Stör. der Merkfähigkeit. Gestört sind Alltagsaufgaben wie Kopfrechnen, da hier das Kurzzeitgedächtnis als Arbeitsgedächtnis fungiert.
-
•
Langzeitgedächtnisstör. betreffen die Fähigkeit, Informationen aus dem gespeicherten Schatz der Erinnerungen abzurufen. Unterteilung in Stör. des Frisch- u. des Altgedächtnisses.
-
–
episodisches Gedächtnis: Erinnerungen an Situationen, Szenen aus der Lebensgeschichte mit autobiografischem Bezug u. emotionalem Gehalt.
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–
semantisches Gedächtnis: Wissensschatz einer Person.
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–
perzeptuelles Gedächtnis: Erkennen von vertrauten Gegenständen u. Objekten.
-
–
prozedurales Gedächtnis: Automatisierte Fertigkeiten, die unbewusst ablaufen, aber bei nicht dementen Menschen jederzeit durch bewusstes Eingreifen modifiziert werden können.
-
-
•
Retrograde/anterograde AmnesieAmnesieretrograde: Gedächtnisstör. in Abhängigkeit vom Zeitpunkt des Eintritts des schädigenden Ereignisses.
-
–
retrograde Amnesie: Informationen, die im Zeitraum vor Eintritt der zur Amnesie führenden Läsion gespeichert wurden, können nicht erinnert werden.
-
–
anterograde AmnesieAmnesieanterograde: Stör. des Neugedächtnisses nach Eintritt der Läsion. Bei Läsion dienzephaler o. limbischer Strukturen, insbes. bei bilat. Schädigung.
-
3.15.2
Transiente globale Amnesie (TGA, amnestische Episode)
-
•
Unbekannt. Vermutlich passagere Funktionsstör. des mediobasalen Temporallappens unter Einschluss beider Hippocampi.
-
•
Keine Assoziation mit vask. Erkr.
-
•
Möglicher Zusammenhang zwischen TGA u. Migräne, da „Spreading Depression“ gemeinsames pathophysiol. Korrelat.
-
•
Häufig nach valsalvaähnlichen Atemmustern mit erhöhtem intrathorakalem Druck, dadurch möglicherweise reduzierter venöser Rückstrom zum Herzen u. intrakranielle venöse Hypertonie.
-
•
Assoziation mit einer konsekutiven passageren venösen Ischämie gedächtnisrelevanter Areale.
-
•
Gelegentlich vorausgehendes emotional belastendes Erlebnis.
-
•
Akut einsetzende Neugedächtnisstör., i. d. R. voll ausgeprägte anterograde Amnesie u. weniger ausgeprägte retrograde Amnesie, dadurch keine Speicherung neuer Gedächtnisinhalte möglich.
-
•
Desorientiertheit zu Zeit u. Situation bei erhaltener Orientierung zur Person.
-
•
Pat. sind wach, kontaktfähig, ratlos, beunruhigt, stellen wiederholt Fragen nach der Zeit, situativen Umständen, sind nicht in der Lage, die Gedächtnisstör. wahrzunehmen.
-
•
Abklingen: TGA innerhalb von 1–24 h (Mittel 6–8 h), amnestische Lücke (mehrere Stunden), retrograde Amnesie (0,5–8 h).
-
•
Klin. Diagnose: Bei Erfüllung der Diagnosekriterien (Tab. 3.21) keine weitere Diagn. erforderlich.
-
•
Bei unvollständiger Erfüllung kraniales MRT (bester Zeitpunkt 24–72 h nach der TGA, punktuelle DWI/T2-Läsionen im lat. Hippocampus), bei KI cCT, ggf. neurovask. Sono.
-
•
Unauffälliges EEG o. nur unspezifisch verändert (gelegentlich Theta- u. Deltawellen in den temporalen Ableitungen).
-
•
Neuropsychol. Testbatterien: Signifikante Einschränkungen des nonverbalen Langzeitgedächtnisses noch Tage nach Ereignis.
-
•
Amnestische epileptische Attacken: Dauer < 1 h, > 2 Attacken/6 Mon., typischerweise nach dem Erwachen aus dem Schlaf auftretend; in der Anamnese Hinweise für klassische komplex partielle Anfälle.
-
•
Commotio cerebri: Trauma, Prellmarken, vorausgehende Bewusstlosigkeit.
-
•
Amnesie nach zerebraler Angio v. a. im Vertebralisstromgebiet: Versorgung der hinteren Abschnitte des Hippocampus aus der ACP.
-
•
Intox.: Anamnese, Somnolenz, β-EEG, toxikologisches Screening.
-
•
Initialstadium einer Herpesenzephalitis: Fieber, subakutes Einsetzen, Sprachstör., weitere fokal neurol. Auffälligkeiten.
-
•
Blutung/Ischämie im Bereich von Hippocampus u. Thalamus: Somnolenz, weitere kognitive u. fokal-neurol. Defizite.
-
•
Psychogene Gedächtnisstör.: Jüngere Personen bei emotionalem Trauma, meist nur retrograde Amnesie.
-
•
Ambulant: Wenn klin. Diagnose sicher u. Pat. unter Aufsicht einer Bezugsperson bleibt.
-
•
Stationär: Bei differenzialdiagn. Unklarheit u. unsicherer Abgrenzung gegenüber transienter epileptischer Amnesie stationäre Überwachung für mind. 24 h.
3.16
Psychopathologische Symptome
3.16.1
Praktisches Vorgehen
Klinisches Beispiel
-
•
Bewusstseinsklare, zu Person u. Situation voll, örtlich u. zeitlich unscharf orientierte Pat.
-
•
Auffassung, Konz. u. Merkfähigkeit leichtgradig gemindert.
-
•
Formales Denken leichtgradig verlangsamt u. umständlich sowie durch Grübeln gekennzeichnet.
-
•
Keine inhaltlichen Denkstör., Sinnestäuschungen o. Zwänge.
-
•
Affektiv erscheint die Pat. leichtgradig bedrückt, ängstlich u. ratlos. Sie beklagt Insuffizienzgefühle.
-
•
Keine wesentliche Antriebsstör., keine zirkadianen Besonderheiten.
-
•
Beginnender sozialer Rückzug wird berichtet, kein Anhalt für Suizidalität.
-
•
Depressiv ängstliches Sy., V. a. kognitive Beeinträchtigung.
-
•
Psychologische Leistungsdiagn. u. neuropsychologische Unters.: Leichte kognitive Stör. insbes. in den Bereichen Merkfähigkeit, Sprachproduktion u. visuokonstruktive Leistungen, z. B. MMST 23/30.
-
•
Somatischer Befund u. Labordiagn.: Kein Hinweis auf internistisches Krankheitsbild.
-
•
Neuroradiologische Diagn.: Im kranialen MRT temporo-parietale Atrophie.
-
•
Depressiv ängstliches Sy. im Rahmen einer beginnenden demenziellen Erkr., am ehesten i. S. einer Alzheimer-Krankheit (ICD-10 F 00.1, F06.3).
-
•
Alternativ: Anpassungsstör. mit Angst u. depressiver Reaktion gemischt bei beginnender demenzieller Erkr., am ehesten i. S. einer Alzheimer-Krankheit (ICD-10 F 001, F 43.22).
3.16.2
Bewusstseins- und Orientierungsstörung
Bewusstseinsstör. machen eine eingehende organische Abklärung dringend notwendig. Abgesehen von der Bewusstseinsverschiebung sind funktionelle psychische Stör. nicht mit Veränderungen des Bewusstseins verbunden. Ausschluss: Intox., neurol./internistisches Krankheitsbild.
Hauptmerkmale
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•
BewusstseinBewusstsein: In Psychologie, Medizin u. Philosophie unterschiedlich verstanden u. schwer zu definieren, am ehesten zu umschreiben mit der subjektiven Qualität unserer psychischen Vorgänge. Das Wissen darüber, dass es das Subjekt ist, welches die Inhalte erlebt.
-
•
OrientierungOrientierung: Wissen eines Menschen über Zeit, Ort, Situation u. Person.
Quantitative Bewusstseinsstörung
-
•
BewusstseinsstörungquantitativeBenommenheitBenommenheit: Dösige Schläfrigkeit, bei der der Betroffene immer wieder auf das Gespräch zentriert werden kann.
-
•
SomnolenzSomnolenz: Schläfrigkeit, durch äußere Reize wiederholt kurzzeitig zu durchbrechen.
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•
SoporSopor: Nur starke Reize lösen Reaktion aus, z. B. Schmerzreize.
-
•
KomaKoma: Betroffener auch durch stärkste Reize nicht erweckbar, Augen sind geschlossen.
Qualitative Bewusstseinsstörung
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•
BewusstseinsstörungqualitativeBewusstseinseintrübungBewusstseinseintrübung: Qualitative Beeinträchtigung der Bewusstseinsklarheit. Pat. kann verschiedene Aspekte der eigenen Person nicht mehr sinnvoll miteinander verbinden, entsprechend sind Handeln u. Mitteilung gestört. Vorkommen: Z. B. Delir o. frisch operierte Pat., oft verbunden mit Personenverkennungen, Unruhe, Ablenkbarkeit, Nesteln, Stör. der Auffassung.
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•
BewusstseinseinengungBewusstseinseinengung: Das Bewusstsein des Betroffenen erscheint wie ein engwinkliger u. wenig beweglicher Lichtkegel auf einige wenige Bereiche zentriert. Vorkommen: Z. B. bei abnormen Erlebnisreaktionen, nach Autounfällen, Dämmerzustand bei Epilepsien.
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•
BewusstseinsverschiebungBewusstseinsverschiebung: Subjektiver Eindruck, Außenwelt intensiver wahrzunehmen, einen erweiterten Erfahrungshorizont zu haben. Vorkommen: Drogenrausch, nach Hypnose, bei schizophrenen o. manischen Sy.
Hauptmerkmale der Orientierungsstörung
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•
OrientierungOrientierungsstörungZeitliche Orientierung: Datum (Tag, Monat, Jahr), Wochentag u./o. Jahreszeit.
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•
Örtliche Orientierung: Gegenwärtiger Aufenthaltsort.
-
•
Situative Orientierung: Bedeutungs- u. Sinnzusammenhang der gegenwärtigen Situation.
-
•
Zur eigenen Person: Wissen um den eigenen vollständigen Namen, die aktuelle persönliche o. lebensgeschichtliche Situation.
3.16.3
Aufmerksamkeits- und Gedächtnisstörungen
Hauptmerkmale
-
•
Aufmerksamkeitsstörung Gedächtnisstörung Auffassung Auffassung :
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–
Fähigkeit, Wahrnehmungen in ihrer Bedeutung zu begreifen u. sinnvoll miteinander zu verbinden.
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–
Orientierende Prüfung: Erklärung von Sprichworten o. Nacherzählen einer Fabel; alternativ Unterschiedserklärungen, z. B. Treppe – Leiter, See – Fluss.
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-
•
Konzentration Konzentration :
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–
Fähigkeit, Aufmerksamkeit ausdauernd zu fokussieren.
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–
Orientierende Prüfung: Einfache Rechnungen o. Rückwärtsbuchstabieren (z. B. Serial 7: 100–7, 93–7, 86–7 etc., Rückwärtsbuchstabieren von RADIO).
-
-
•
Merkfähigkeit Merkfähigkeit :
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–
Fähigkeit, Eindrücke über 10 Min. zu behalten.
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–
Orientierende Prüfung: Nennen von drei Begriffen, z. B. Zahl 34, Stadt Oslo u. Gegenstand Aschenbecher. Aufforderung an den Pat., die Begriffe einmal nachzusprechen u. sich einzuprägen. Erneutes Abfragen nach 10 Min.
-
-
•
Gedächtnis Gedächtnis :
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–
Fähigkeit, Eindrücke länger als 10 Min. zu speichern u. Erlerntes aus dem Gedächtnis abzurufen.
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–
Prüfung durch Erfragen wichtiger u./o. alltäglicher Lebensereignisse, z. B. Heirat, Abendessen des Vortags. Abfragen der unter Merkfähigkeit geprüften Begriffe nach mehr als 10 Min.
-
Spezielle Symptome
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•
KonfabulationKonfabulation: Stör. der Merkfähigkeit mit erheblichen Gedächtnislücken, die mit spontan produzierten, immer wieder neuen Inhalten gefüllt werden, die der Betroffene für Erinnerungen hält. Orientierende Prüfung: Bei Verdacht mehrmaliges Abfragen eines Ereignisses. Vorkommen z. B. jede mnestische Stör., v. a. Korsakow-Sy.
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•
ParamnesienParamnesie: Vermeintliches Wiedererkennen (déjà-vu) o. Fremdheit (jamais-vu).
-
•
Ekmnesie: EkmnesieStör. des Zeiterlebens, Vergangenheit wird als Gegenwart erlebt. Vorkommen: Bei organisch bedingten psychischen Stör.
-
•
HypermnesieHypermnesie: Steigerung der Erinnerungsfähigkeit. Z. B. bei Fieber, drogeninduziert, psychischen Ausnahmezuständen.
3.16.4
Denkstörungen
Formale Denkstörungen
-
!
Auffälligkeiten können auch die Sprache betreffen, mit grammatikalischen Fehlern bis hin zum Sprachzerfall bei schizophrenen Pat. (Schizophasie).
-
•
DenkhemmungDenkhemmungDenkenHemmung: Pat. erlebt sein Denken als blockiert, gebremst. Bes. häufig bei depressiver Stör.
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•
VerlangsamungDenkenVerlangsamung: Das Denken erscheint dem Untersucher schleppend. Im Extremfall ist ein Gespräch wegen übermäßig langer Pausen kaum möglich.
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•
UmständlichDenkenumständliches: Wesentliches kann nicht vom Unwesentlichen unterschieden werden, zwischen den einzelnen Aussagen besteht jedoch ein inhaltlicher Zusammenhang.
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•
EingeengtDenkeneingeengtes: Verhaftetsein an bestimmten Inhalten, wenigen Themen, Fixierung auf wenige Zielvorstellungen.
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•
PerseverationPerseveration: Wiederholung gleicher Denkinhalte, Haftenbleiben an Worten o. Angaben, die vorher gebraucht wurden, nun aber nicht mehr sinnvoll sind.
-
•
GrübelnGrübeln: Dauerndes Beschäftigtsein mit bestimmten, meist neg. Gedanken, oft die aktuelle Lebenssituation betreffend.
-
•
GedankendrängenGedanken-drängen: Pat. ist subjektiv dem Druck vieler Gedanken ausgeliefert. Bes. häufig bei maniformer Stör.
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•
IdeenfluchtIdeenflucht: Vermehrung von Einfällen, die nicht bis zu Ende geführt werden. Das Ziel des ursprünglichen Gedankengangs geht zwischenzeitlich durch neue Assoziationen verloren o. wechselt ständig. Bes. häufig im Rahmen maniformer Stör.
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•
VorbeiredenVorbeireden: Obwohl eine Frage richtig verstanden wurde, wird eine inhaltlich unpassende Antwort gegeben. Bes. häufig bei schizophrener Erkr. In der Beurteilung ist der Aspekt der richtig verstandenen Fragen essenziell, daher explizit nachfragen!
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Gedanken-sperrungGedanken-abreißenGedankenabreißen, -sperrung: Plötzlicher Abbruch eines sonst flüssigen Gedankenablaufs o. des Sprechens ohne erkennbaren Grund. Bes. häufig bei schizophrener Erkr. Cave: Absence, Bewusstseinsstör. (3.16.2).
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InkohärenzInkohärenz, ZerfahrenheitZerfahrenheit: Denken u. Sprechen des Pat. verlieren für den Untersucher den verständlichen Zusammenhang. Im Extremfall produziert der Pat. einzelne, scheinbar zufällig durcheinandergewürfelte Gedankenbruchstücke. Subjektiv kann ein zerfahrener Gedankengang dem Betroffenen noch sinnvoll erscheinen, z. B. wenn dieser von anderen psychopath. Sympt., etwa Halluzinationen o. Ich-Stör., beeinflusst wird. V. a. bei organisch bedingten psychischen Stör. o. schizophrenen Psychosen.
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•
NeologismenNeologismen: Wortneubildungen, die der sprachlichen Konvention nicht entsprechen. Bes. häufig bei schizophrener Erkr.
Inhaltliche Denkstörungen
Überwertige Ideen
Wahn
•
WahnWahn als Sympt. ist Hinweis auf eine schwere psychische Stör.
•
Vorkommen: Organisch bedingte psychische Stör., Abhängigkeitserkr., affektive u. schizophrene Psychosen.
-
•
WahnideeWahnidee: Objektiv falsche Beurteilung der Realität, an der mit unerschütterlicher Gewissheit festgehalten wird. Widersprüche zu eigenen früheren Erfahrungen bzw. dem Erleben, Wissen u. Glauben der gesunden Mitmenschen werden vom Betroffenen nicht mehr berücksichtigt.
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•
WahnstimmungWahnstimmung: Gefühl des Unheimlichen, Bedeutungsvollen, Veränderten; der Eindruck des Pat. „etwas sei im Gange“. Überwiegend ängstlich besetzt, gelegentlich euphorisch zuversichtlich. Ausgangssituation bei der Entstehung von Wahnideen.
-
•
WahneinfallWahneinfall: Übergang der unspezifischen u. vieldeutigen Wahnstimmung zur wahnhaften Überzeugung („jetzt weiß ich, was hier los ist …“).
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•
WahnwahrnehmungWahnwahrnehmung: Richtige Sinneswahrnehmungen werden in den Wahn einbezogen u. erhalten eine abnorme Bedeutung. Meist auf die eigene Person bezogen.
-
•
WahndynamikWahndynamik: Bezeichnet den Grad der affektiven Beteiligung, mit der ein Mensch an seiner Wahnerkr. beteiligt ist.
Eine hohe Wahndynamik ist ein unspezifischer Hinweis auf eine Selbst- o. Fremdgefährdung des Pat. u. macht eine Behandlung dringlich!
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•
Systematisierter WahnWahnsystematisierter: Ausgestaltung einzelner Wahnideen durch logische o. paralogische Verknüpfungen zu einem zusammenhängenden Wahngebäude.
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•
Erklärungswahn:WahnErklärungs-Erklärungswahn Wahn, mit dem ein Pat. seine Halluzinationen erklärt.
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•
BeziehungswahnBeziehungswahnWahnBeziehungs-: Menschen u. Dinge in der Umwelt werden als auf die eigene Person bezogen erlebt.
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•
BedeutungswahnBedeutungswahnWahnBedeutungs-: Einem zufälligen Erlebnis wird eine bes. Bedeutung beigemessen.
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•
Beeinträchtigungs-/Verfolgungswahn:
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–
BeeinträchtigungswahnBeeinträchtigungswahnWahnBeeinträchtigungs-: Typischerweise erlebt der Betroffene seine Umwelt als beleidigend, herabsetzend, es werde ihm/ihr Schaden zufügt.
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VerfolgungswahnVerfolgungswahnWahnVerfolgungs-: Menschen in der Umgebung des Betroffenen seien seine Verfolger, deren Drahtzieher o. Hintermänner, er/sie werde gefilmt, abgehört, mit technischen Apparaten überwacht.
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-
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EifersuchtswahnEifersuchtswahnWahnEifersuchts-: Wahnhafte Überzeugung, vom Partner betrogen o. hintergangen zu werden. M 2–3 × häufiger als F. Klinik: Groteske Anschuldigungen bzgl. der Treue des Partners. Begleitende Aggressionen richten sich dabei gegen den Partner, nicht gegen den/die vermeintlichen Nebenbuhler.
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SchuldwahnSchuldwahnWahnSchuld-: Überzeugung gegen Gott, die Gebote o. gegen Gesetze verstoßen zu haben.
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Nihilistischer WahnWahnnihilistischer: Der Pat. glaubt, er lebe nicht mehr wirklich, nur zum Schein. Er leugnet die eigene Existenz, z. T. auch die der Angehörigen.
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VerarmungswahnVerarmungswahnWahnVerarmungs-: Pat. wähnt seine finanzielle bzw. materielle Lebensgrundlage als bedroht o. verloren gegangen.
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Hypochondrischer WahnWahnhypochondrischer: Die eigene Gesundheit wird als bedroht o. verloren erlebt.
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•
GrößenwahnGrößenwahnWahnGrößen-: Wahnhafte Selbstüberschätzung bis hin zur Identifizierung mit berühmten Persönlichkeiten der Gegenwart o. Vergangenheit. Inhalte können im Bereich des Möglichen bleiben, gehen aber oft darüber hinaus.
3.16.5
Angst
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•
AngstAngst: Unbestimmtes, ungerichtetes Gefühl des Unwohlseins, erhöhter allg. Anspannung, verbunden mit vegetativen Veränderungen (Schwitzen, Puls-, RR-Erhöhung); teils körperl. für den Betroffenen lokalisierbar (im Bauch, als Enge am Hals, etc.). Vorkommen: Bei Angsterkr. meist als Panik o. generalisierte Angst o. unspezifisch bei nahezu jeder psychischen Stör.; bei Gesunden in Form von Furcht.
-
•
FurchtFurcht: Gerichtete ängstliche Anspannung, etwa ein bestimmtes Ereignis/Situation betreffend.
-
•
MisstrauenMisstrauen: Ängstlich unsicheres Beziehen von Wahrnehmungen auf die eigene Person.
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•
Hypochondrische GedankenGedankenhypochondrische: Sachlich nicht begründbare, beharrliche Sorgen um die eigene Gesundheit.
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•
PhobienPhobie: Gerichtete Angst vor Situationen o. Objekten mit der Entwicklung von Vermeidungsverhalten.
3.16.6
Zwang
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ZwangsideenZwangsidee: Aufdrängen von nicht unterdrückbaren Denkinhalten, die vom Pat. selbst als sinnlos o. in ihrer Penetranz als quälend erlebt werden.
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ZwangsimpulseZwangsimpuls: Gegen inneren Widerstand bestehende, sich aufdrängende Impulse, bestimmte Handlungen durchzuführen.
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ZwangshandlungenZwangshandlung: Handlungen, die aufgrund von Zwangsimpulsen o. -gedanken immer wieder durchgeführt werden müssen u. vom Betroffenen als unsinnig empfunden werden (z. B. Wasch-, Kontrollzwang), bei Unterlassung kommt es jedoch zu Angst u. Anspannung.
3.16.7
Sinnestäuschungen
Illusionen
Halluzinationen
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Akustische Halluzinationen: Halluzinationakustische
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StimmenhörenStimmenhören (PhonemePhoneme): Dabei lassen sich kommentierende Stimmen (begleiten das Tun u. Handeln des Pat.) von imperativen Stimmen (geben dem Kranken Handlungsanweisungen) abgrenzen. Manchen Pat. sind die Stimmen bekannt. Dialogisierende Stimmen unterhalten sich über den Pat., meist mit unangenehmen herabwürdigenden Inhalten, selten verheißungsvoll. Manche Pat. geben an, lediglich einzelne Wörter zu hören, andere ein mehr o. minder unverständliches Volksgemurmel.
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AkoasmenAkoasmen: Andere akustische Halluzinationen, z. B. Knacken, Pfeifen, Schritte.
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Optische Halluzinationen: HalluzinationoptischeWahrnehmen von Lichtblitzen, Mustern, Gegenständen, Personen, ganzen Szenen.
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HalluzinationgustatorischeHalluzinationolfaktorischeGeruchs- u. Geschmackshalluzinationen: Überwiegend unangenehme Geruchs- o. Geschmackswahrnehmung, dabei häufig Vergiftungsängste.
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Körperhalluzinationen Körperhalluzination :
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Taktile HalluzinationenHalluzinationtaktile: Meist Wahrnehmung berührt, angefasst zu werden; aber auch tastende Wahrnehmung nicht vorhandener Dinge (z. B. kleiner Kristalle zwischen den Fingern).
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Stör. des Leibempfindens (Coenästhesie)Coenästhesie: Qualitativ abnorme, neu-, fremdartige sowie meist unangenehme Leibsensation. Typ. ist ein Gefühl, als würden sich die Organe verändern, bewegen, bestrahlt werden, brennen, Gegenstände würden daran ziehen. Beispiele: „Elektrischer Strom fließt durch meinen Bauch, das Herz u. der Darm ziehen sich zusammen, mein Gehirn schwappt im Kopf hin u. her.“
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PseudohalluzinationenPseudohalluzination: Der Betroffene ist sich der „Nicht-Realität“ der Wahrnehmung bewusst.
3.16.8
Ich-Störungen
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Gestört ist das Gefühl
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der Gewissheit der eigenen Person,
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des Einheitserlebens im Augenblick,
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der Identität im Zeitverlauf,
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der Ich-Umweltgrenze,
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der Ich-Haftigkeit des eigenen Fühlens, Denkens, der eigenen Erlebnisse.
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Zudem werden hier Stör. des Erlebens anderer u. der Umwelt im Bezug zur eigenen Person zusammengefasst.
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Überwiegend bei schizophrenen u. schizoaffektiven Erkr. sowie organisch bedingten psychischen Stör. (Erstrangsympt. der Schizophrenie nach Kurt Schneider).
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Derealisation u. Depersonalisation können jedoch auch im Rahmen bes. Belastungen bei psychisch Gesunden o. unspezifisch bei nahezu jeder psychischen Stör. vorkommen.
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DerealisationDerealisation: Personen u. Gegenstände der Umgebung erscheinen unwirklich, fremd o. räumlich verändert; von dem Gefühl, „das Essen schmecke plötzlich so fade“, bis zu dem Eindruck, „die Menschen seien aus einem künstlichen Stoff, wie Marionetten, ohne wirkliches Leben“.
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DepersonalisationDepersonalisation: Stör. des Einheitserlebens der Person im Augenblick, der Identität in der Zeit des Lebenslaufs. Der Betroffene fühlt sich selbst fremd, unwirklich, verändert. („Ich fühle mich so leer, kalt, wie tot.“ „Ich frage mich, bin ich selbst der, der das erlebt o. ist es ein anderer?“).
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GedankenausbreitungGedanken-ausbreitung: Der Betroffene hat den Eindruck, seine Gedanken sind anderen ohne sein Wollen/Zutun zugänglich, andere wissen, was er denkt.
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GedankenentzugGedanken-entzug: Der Betroffene erlebt seine Gedanken als weggenommen o. „abgezogen“.
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GedankeneingebungGedanken-eingebung: Gedanken u. Vorstellungen werden als fremd, von außen gemacht, gesteuert, eingegeben empfunden.
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Andere Fremdbeeinflussungserlebnisse: Fühlen, Streben u. Wollen werden als von außen gemacht erlebt.
3.16.9
Störungen der Affektivität
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Unspezifisch, bei psychisch Gesunden u. im Rahmen aller psychischen Stör.
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Dabei sind einzelne Ausprägungen durchaus unterschiedlich verteilt:
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Affektlabilität, -inkontinenz, v. a. bei organisch bedingten psychischen Stör.
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Gefühl der Gefühllosigkeit u. Stör. der Vitalgefühle bei depressiven Krankheitsbildern.
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Dysphorie, Euphorie u. Reizbarkeit häufig bei maniformen Krankheitsbildern.
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Ambivalenz, Parathymie u. Affektstarre bei schizophrenen Erkr.
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AffektlabilitätAffektlabilität: Schneller Stimmungswechsel nach einer Anregung von außen.
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AffektinkontinenzAffektinkontinenz: Unfähigkeit, Affekte zurückzuhalten, schneller Wechsel bei kleinsten Anlässen, z. T. Steigerung der Intensität der gezeigten Gefühle.
Affektlabilität u. insbes. Affektinkontinenz lassen an eine organisch bedingte psychische Stör. denken u. machen eine sorgfältige organische Abklärung notwendig.
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RatlosigkeitRatlosigkeit: Affektausdruck, der eine kognitive Stör. begleitet: Ein Pat. wirkt stimmungsmäßig wie jemand, der sich nicht mehr zurechtfindet. Er versteht nicht, was um ihn geschieht, erscheint hilflos, verwundert.
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Gefühl der GefühllosigkeitGefühllosigkeit: Reduktion o. Verlust affektiven Erlebens; der Betroffene gibt an, sich weder freuen noch trauern zu können, er empfindet eine oft quälende emotionale Leere. Charakteristische Stör. des Affekts bei schwerer Depression/Melancholie.
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Stör. der Vitalgefühle: Verlust des Erlebens eigener Kraft, Lebendigkeit, körperl. u. seelischer Frische. Klagen wie „alles fällt mir so schwer, alles drückt mich nieder“ sind typisch.
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Deprimiert, hoffnungslos, ängstlich: Jede für sich, oft aber auch in Komb. auftretende Befindlichkeiten. Manchmal von den Pat. als quälende Gestimmtheit beklagt, z. T. aber auch aus Mimik u. Verhalten erschließbar.
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Klagsam, jammerig: Gemeint sind Pat., die ihre Beschwerden vielfach verbal u./o. averbal zum Ausdruck bringen u. dadurch überwiegend ablehnende Reaktionen anderer erleben.
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Innerlich unruhig: Zustand der GetriebenheitGetriebenheit, Pat. fühlen sich aufgewühlt, innerlich gehetzt. Vorkommen sowohl bei depressiver als auch bei gehobener affektiver Stimmung.
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DysphorieDysphorie: Missmutige Grundstimmung; übellaunig, mürrisch, ärgerlich.
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ReizbarkeitReizbarkeit: Unterschwellige o. offene Aggressivität.
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EuphorieEuphorie: Übersteigertes Wohlbefinden, Zuversicht, gehobenes Vitalgefühl.
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Insuffizienz-, Schuld-, Verarmungsgefühle: Übermäßige o. ungerechtfertigte Sorgen wegen vermeintlicher Minderung der eigenen Leistungsfähigkeit, geringfügiger neg. bewerteter Handlungen o. Gedanken, möglicher Verluste finanzieller Mittel. Häufig bei Depression. Übergang in entsprechende Wahninhalte möglich, sind jedoch davon abzugrenzen (es fehlt noch die durch die Realität o. Gegenargumente unkorrigierbare Gewissheit des Wahns).
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Gesteigertes Selbstwertgefühl: Gesteigertes Leistungs-, Begabungsgefühl, Gefühl des bes. eigenen Werts. Vorkommen bei submanischen u. manischen Zustandsbildern, Drogen- o. Alkoholrausch.
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AmbivalenzAmbivalenz: Gleichzeitiges Vorhandensein gegensätzlicher Gefühle, Intentionen, Wünsche. Meist werden solche Zustände als quälend erlebt.
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ParathymieParathymie: Gefühlsausdruck u. berichteter Erlebnisinhalt stimmen nicht überein, z. B. Pat. berichtet unbeteiligt o. lachend über bedrohliche, ängstigende Wahnvorstellungen.
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!
Ein „Verlegenheitslächeln“ ist hier nicht gemeint.
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AffektstarreAffektstarre: Verminderung der affektiven Ausdrucksfähigkeit, damit ist jedoch kein Rückschluss auf tatsächlichen inneren affektiven Erlebnisse des Betroffenen zu machen.
3.16.10
Antriebs- und psychomotorische Störungen
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Unspezifisch, bei psychisch Gesunden u. im Rahmen aller psychischen Stör.
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Antriebsarmut u. -hemmung bes. häufig im Rahmen eines depressiven Sy. o. organisch bedingter psychischer Stör.
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Antriebssteigerung u. Unruhe häufig bei maniformen Erkr.
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Manierismen oft im Rahmen schizophrener Erkr.; Stupor, Negativismus u. Befehlsautomatismus im Rahmen einer katatonen schizophrenen Stör.; Stupor gel. bei schweren depressiven Erkr.
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AntriebsarmutAntriebsarmut: Mangel an Initiative, Energie, Anteilnahme.
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AntriebshemmungAntriebshemmung: Zustand, bei dem der Betroffene selbst seine Energie als gebremst o. blockiert erlebt.
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AntriebssteigerungAntriebssteigerung: Erhöhtes Maß an Vitalität, Energie, Schwung, Tatendrang.
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Motorische UnruheUnruhemotorische: Gesteigerte ungerichtete Aktivität; Das Spektrum geht von „nervösem“ Händereiben über Nestelbewegungen bis zum Umherlaufen; Steigerung bis zu schweren Erregungszuständen möglich.
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ParakineseParakinese: Qualitativ abnorme, meist komplexe Bewegungen, die häufig Gestik, Mimik, aber auch die Sprache betreffen. Vorkommen z. B. bei Tic-Stör. o. katatonen Schizophrenien.
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Manieriert/bizarr: Alltägliche Handlungen, die dem Beobachter eigentümlich verändert, verschnörkelt erscheinen.
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Theatralisch: Übertrieben wirkende Handlungen, die in ihrer Ausführung einen selbstdarstellerischen Charakter beinhalten.
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MutismusMutismus: Wortkarg bis Verstummtsein. Spricht ein Betroffener nur noch mit ausgewählten Personen, bezeichnet man dies als elektiven Mutismus.
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LogorrhöLogorrhö: Verstärkter Redefluss.
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StuporStupor: Schwere Antriebshemmung, bis hin zur völligen Regungslosigkeit. Vorkommen: Katatone Schizophrenien u. schwere depressive Erkr. Bei katatonen Stör. verbunden mit einem Verharren in bizarren u. unbequemen Körperhaltungen, teils von außen demonstrierbar, im Sinne einer wächsernen Biegsamkeit (Flexibilitas cereaFlexibilitas cerea).
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NegativismusNegativismus: Ausgeführt wird stets das Gegenteil des Verlangten. Charakteristische psychopath. Auffälligkeit bei katatonen Sy.
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BefehlsautomatismusBefehlsautomatismus: Scheinbar willenlose Umsetzung von außen gegebener Anweisungen. Cave: Charakteristische psychopath. Auffälligkeit bei katatonen Sy.
3.16.11
Andere Symptome und Störungen
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SchlafstörungSchlafstör. u. zirkadiane Besonderheiten (25..
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Einschlafstör.: Dauer bis zum Einschlafen > 30 Min.
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Durchschlafstör.: Mehrmaliges Aufwachen in der Nacht, das vom Betroffenen als beeinträchtigend wahrgenommen wird.
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Früherwachen: Vorverlegung des Aufwachzeitpunkts > 1 h, Unmöglichkeit, wieder einzuschlafen.
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Zirkadiane Besonderheiten: Schwankungen der Befindlichkeit u. psychopath. Sympt. während der 24-h-Periode eines Tags. Typ. z. B. Morgentief kombiniert mit Früherwachen bei schwerer Depression.
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Soziale Kontakte Kontakte, soziale, Störungen :
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Stör. in der Begegnung u. dem Austausch mit anderen Menschen, z. B. Rückzug/Isolierung o. soziale Umtriebigkeit mit Missachtung üblicher Verhaltensregeln.
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Hinweis auf Chronifizierung einer schizophrenen Psychose, Exazerbation einer Depression o. Schizophrenie, Beginn einer Demenz.
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Das Vorhandensein u. die Qualität sozialer Kontakte sind wesentliche Faktoren bei der Prognose einer psychischen Stör.!
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SuizidalitätSuizidalität: Suizidgedanken, -handlungen, Einteilung in verschiedene Schweregrade.
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Latent: Passive Todeswünsche, keine konkreten Suizidpläne.
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Manifest: Abgrenzbare Suizidpläne, die vom Betroffenen jedoch nicht unmittelbar umgesetzt werden. Erste Vorbereitungen zum Suizid, auch Pat. unmittelbar nach parasuizidaler Handlung/Suizidversuch ohne sofortige erneute Handlungsabsicht.
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Akut: Suizidplan u. Handlungsabsicht, unmittelbar bevorstehender Suizidversuch, Z. n. Suizidversuch mit erneuter Handlungsabsicht.
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Extrem: Betroffener ist vollständig eingeengt auf Suizidgedanken bzw. -handlung u. lässt sich nur durch körperl. Einschreiten seiner Umgebung von einem Suizidversuch abhalten.
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SelbstbeschädigungSelbstbeschädigung: Selbstverletzungen ohne Suizidabsicht. Am häufigsten finden sich das Zufügen von Brand- o. Schnittverletzungen, Schlagen des Kopfs gegen die Wand, Verschlucken spitzer Gegenstände. Vorkommen: bes. häufig im Rahmen der emotional instabilen Persönlichkeit vom Borderline-Typ. Auch bei organisch bedingten psychischen Stör. u. im Rahmen geistiger Behinderung.
3.16.12
Verwirrtheit
Unscharf definierter Begriff der klassischen Nervenheilkunde.
Da viele der Urs. für Verwirrtheit sehr gut therapierbar sind, kommt der raschen differenzialdiagn. Einordnung große Bedeutung zu.
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Psychopath. Sy. mit Stör. der Orientierung u. des formalen Denkens sowie inadäquatem Verhalten.
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Häufig auch Stör. von Aufmerksamkeit u. mnestischen Funktionen (insbes. Merkfähigkeitsstör.).
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Evtl. Bewusstseinsstör. wie Bewusstseinseinengung, -verschiebung o. -trübung bis hin zur Somnolenz.
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Stör. von Wahrnehmung u. Reizverarbeitung (Halluzinationen, Konfabulation).
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Stör. von Antrieb (z. B. Unruhe) u. Affektivität (z. B. Angst, Affektlabilität).
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Möglichst genaue Anamnese (i. d. R. Fremdanamnese):
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chron., subakuter o. akuter Beginn, fluktuierender Verlauf?
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Medikamente (Dosisveränderungen in der letzten Zeit?).
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Alkohol, Drogen?
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psychiatrische, neurol. u. internistische Vorerkr.?
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postop. Beginn?
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Sturzanamnese, Kopfschmerzen, Fieber?
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Exakter psychopath. Befund, eingehende neurol. u. internistische Unters.
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Labor: BB (Leukozytose, Linksverschiebung?), CRP, Krea, Harnstoff, E'lyte, Schilddrüsenwerte, BZ, Alkohol- u. Medikamentenspiegel, Vit. B1.
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Urinstatus, Urinanalyse auf Medikamente, Drogen.
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Apparativ: EEG, cCT, LP.
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DemenzDemenz (23.2): Stör. von Kurz- u. Langzeitgedächtnis, Merkfähigkeit (3.16.3). Zunehmende Orientierungsstör. (3.16.2); (zunächst Zeitraster, Raumorientierung in fremder Umgebung). Verminderung von Urteilsfähigkeit, Denkvermögen, Ideenfluss. Stör. der kognitiven Exekutivfunktionen (Planen, Organisieren, Einhalten einer Reihenfolge, Abstrahieren). Früh räumlich-konstruktive Stör., später Schwierigkeiten bei einfachen Routineaufgaben. Neuropsychologische Stör. (Aphasie 3.14.1, Apraxie 3.14.2, Agnosie). Stör. von Antrieb (3.16.10) u. Affekt (3.16.9). Gelegentlich phasenweise depressive, paranoide o. halluzinatorische Symptomatik. Typ.: Chron. schleichend-progredienter Verlauf, langsam über Mon. u. J. zunehmende Symptomatik. Keine Bewusstseinsstör.
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Beim NPH zusätzlich frontale Gangstör. (kleinschrittig, breitbasig, schlurfend) u. Harninkontinenz
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Bei DLB (15.2.6, 23.4) zusätzlich doparesponsive Parkinson-Symptomatik, Fluktuationen der kognitiven Leistungsfähigkeit u. ausgeprägte optische Halluzinationen
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Bei der frontotemporalen Demenz (23.5, Morbus Pick) früh Stör. von Affekt, Antrieb u. Sozialverhalten
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DelirDelir (23.1): Stör. von Bewusstsein u. Aufmerksamkeit, Orientierung, Gedächtnisleistungen, Urteilsfähigkeit u. Denkvermögen, Wahrnehmung (z. B. optische Halluzinationen). Unruhe, Schlafstör., Gereiztheit, Typ.: relativ plötzlicher Beginn innerhalb von Stunden bis Tagen, fluktuierender Verlauf, vegetative Begleitsympt.
Gleichzeitiges Vorliegen von Demenz u. Delir häufig, da Demenzpat, prädisponiert sind, Delir zu entwickeln (häufige Auslöser: Exsikkose, anticholinerge Medikamente, Infekt). Jede akute Verschlechterung einer demenziellen Symptomatik muss auf das Vorliegen eines Delirs abgeklärt werden.
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Wernicke-EnzephalopathieWernicke-Enzephalopathie (24.7.1):
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Stör. von Bewusstsein u. Aufmerksamkeit; Desorientiertheit, Halluzinationen, Gedächtnisstör., Apathie.
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Typ.: Zerebelläre Ataxie, Augenmuskelparesen, Nystagmus u. andere Augensympt., gelegentlich vegetative u. kardiovask. Stör.
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Korsakow-Syndrom Korsakow-Sy., organische amnestische Stör. Störung organisch amnestische :
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Stör. des Erwerbs neuer Gedächtnisinhalte mit Stör. von Merkfähigkeit, Kurz- u. (weniger ausgeprägt) Langzeitgedächtnis, Konfabulation u. Desorientiertheit bei ansonsten gut erhaltenen kognitiven Funktionen; keine Bewusstseinstrübung.
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Auftreten nach Delir, Wernicke-Enzephalopathie, Trauma, Enzephalitis.
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EnzephalopathienEnzephalopathie (24.:
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Müdigkeit, Verlangsamung, Apathie o. psychomotorische Unruhe. Konz.- u. Orientierungsstör.
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Myoklonien, zerebrale Krampfanfälle u. andere neurol. Sympt.: bei hepatischer Enzephalopathie Asterixis, orale Automatismen, motorische Reiz- u. Ausfallerscheinungen, Sympt. der Leberzirrhose. Bei urämischer Enzephalopathie MER ↑; bei Hyponatriämie (Sy. der inadäquaten ADH-Sekretion nach SHT, Meningitis, SAB, GBS, Tumoren u. als Medikamenten-NW z. B. bei Antidepressiva) zerebrale Krampfanfälle, Myoklonien.
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Enzephalitis (9.:
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Prodromalstadium mit Fieber, Kopfschmerz, Entzündungszeichen.
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bei Übergreifen der Entzündung auf das Gehirn Vigilanz-, Orientierungs- u. Bewusstseinsstör., Apathie o. Unruhe, affektive Verflachung.
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begleitend fokal-neurol. Sympt., zerebrale Krampfanfälle.
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Herpes-simplex-Enzephalitis (9.4.2): Schläfenlappensymptomatik mit Geruchs- u. Geschmackssensationen, Wernicke Aphasie, amnestischen Stör.
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Schizophrene Psychosen:
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akute psychotische Episode mit sprunghaftem bis inkohärent-zerfahrenem Denken, ggf. Neologismen, Ich-Stör. wie Gedankenentzug o. -eingebung; Stör. von Affekt u. Antrieb häufig mit erregter Unruhe u. Gespanntheit.
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je nach Unterform paranoide u. halluzinatorische Symptomatik o. katatone Sympt. wie Erregung o. Stupor, Stereotypien o. Katalepsie, bei der perniziösen Katatonie mit hochgradiger Erregung o. Stupor, Fieber, Kreislaufstör., Exsikkose.
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Bei Befundverschlechterung bei Schizophrenie unter Neuroleptika an anticholinerges Delir (Zunahme der Unruhe u. Schlafstör., zunehmende Desorientiertheit u. Bewusstseinsstör.) o. malignes neuroleptisches Sy. (Stupor, Bewusstseinsstör. bis zum Koma, Rigor, Akinese, Dyskinesien, Fieber, Tachykardie, vegetative Sympt., CK ↑, Leukos ↑, metabolische Azidose, Myoglobinämie/-urie) denken.
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Weitere DD der Verwirrtheit:
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Suchterkr. Alkohol/Drogen/Medikamente: Wernicke- u. Korsakow-Sy., Intox., Entzugsdelir, Halluzinose, Hypoglykämie, Sturz/SHT, hepatische Enzephalopathie, HIV-Enzephalopathie, Enzephalitis.
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Epilepsie (11.: Postiktualer Verwirrtheitszustand, Petit-Mal-Status, Status komplex-partieller Anfälle.
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zerebrovask. Erkr. (7.: Bei Hirninfarkt/Blutung akuter Beginn, fokal-neurol. Symptomatik, bei Blutungen Kopfschmerzen, vegetative Symptomatik. Cave: Globale Aphasie: Sprachproduktion ↓, kein Befolgen von Aufforderungen.
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SHT (22.: Commotio, Contusio cerebri, EDH, SDH. Cave: Beim chron. SDH häufig Trauma nicht erinnerlich, langsam zunehmende Bewusstseins-, Konz.- u. Orientierungsstör., mnestische Stör., formale Denkstör., Antriebsminderung, Kopfschmerzen, Schwindel, Halbseitensymptomatik u./o. zerebrale Krampfanfälle, STP.
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Hirntumoren, Metastasen, raumfordernde Erkr.: Chron. bis subakut zunehmende Kopfschmerzen, fokal-neurol. Sympt., Hirndruckzeichen, Konz.-Stör., Verlangsamung, Apathie, mnestische Stör., Orientierungsstörungen.
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transiente globale Amnesie (3.15.2).
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plötzlicher bds. Visusverlust (3.1.2): Basilarisinsuff., traumatisch, bds. Retinaischämie.
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3.17
Vergiftungen
3.17.1
Häufigkeit und Ursachen
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•
VergiftungInsgesamt in D etwa 200.000 krankenhausbehandlungsbedürftige Vergiftungen/J.
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•
Intox. häufigste Urs. des nichttraumatischen Komas.
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•
Typ.: Suizidversuch, versehentliche Einnahme (v. a. durch Kinder), Kontakt im häuslichen Bereich (z. B. Hobbybastler, Gärtner), seltener am Arbeitsplatz.
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•
Häufigste Urs. (80 %) Drogen u. Medikamente, v. a. Benzodiazepine, Antidepressiva, Antiepileptika, Analgetika, Digitalispräparate, L-Dopa, Betablocker. Seltener giftige Pflanzen (Pilze u. a.) und Tiere (Insektenstiche), Reizgase u. Autoabgase (CO), Haushaltsgifte (Reinigungsmittel u. Kosmetika) u. Pflanzenschutzmittel (inzwischen selten) sowie gewerblich-chemische Substanzen (Benzole, Farbverdünner).
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•
Besonders bei Jugendliche Zunahme der Vergiftungen mit Alkohol (Äthanol, selten Methanol) und verschiedensten legalen und illegalen Psychodysleptika (Designerdrogen, halluzinogene Pilze, Amphetamine, „natural highs“, „exotische Kräutermischungen“, „Badesalze“, Liquid Ecstasy mit Gammahydroxybuttersäure o. Gamma-Butyrolakton als Partydroge oder unbeabsichtigt als K. o.-Tropfen aufgenommen).
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•
Häufigster Giftaufnahmemodus ist peroral (80 %), seltener inhalativ (15 %) o. perkutan (5 %).
Iatrogene Intox. durch aufeinanderfolgende Gabe von Beruhigungsmitteln durch Haus-, Notarzt u. Klinikpersonal.
3.17.2
Leitsymptome und ihre Differenzialdiagnosen
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•
Wegen der Vielzahl tox. Sustanzen sind differenzialdiagn. nur komplexe Symptomkonstellationen hilfreich.
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•
Neben neurol.-psychiatrischen Sympt. differenzialdiagn. wichtig: Wirkung auf GIT, Lunge, Herz-Kreislauf-System (Tab. 3.25).
-
•
Auf Foetor ex ore u. Hautläsionen (Einstichstellen, Blasenbildung bei Hypnotikaintox., Verätzungen bei Säuren u. Laugen) achten.
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•
Psychopath. Sympt.:
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–
psychomotorische Erregung, paranoide Gedanken u./o. Größenideen sowie Halluzinationen: z. B. Amphetamine, Anticholinergika, Cannabis, Kokain, Digitalis, Ethanol, LSD, organische Lösemittel.
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–
anticholinerges Sy. (4.9.6): z. B. Anticholinergika, trizyklische Antidepressiva, Neuroleptika.
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-
•
Epileptische Anfälle: Häufig auf dem Höhepunkt der Intox. (z. B. trizyklische Antidepressiva, Neuroleptika, Diphenhydramin), aber auch bei Abfall der Wirkspiegel (z. B. „Entzugskrampfanfälle“ bei Ethanol).
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•
Stör. der Extrapyramidal- u. Pyramidalmotorik; dabei Hyper- vs. Hyporeflexie hilfreich.
-
•
Bewusstseinstrübung (3.16.2, 4.: Schläfrigkeit ohne plausible Erklärung, unvollständige Orientierung o. eingeschränkte Aufmerksamkeit (nur für einige Sekunden) auf die Außenwelt.
-
•
Koma (4..
-
•
Hyperthermie: Differenzialdiagn. abgrenzbar von Hypothermie (z. B. Barbiturate), gelegentlich jedoch auch je nach Intox.-Stadium Hyper- o. Hypothermie möglich (z. B. trizyklische Antidepressiva, Neuroleptika)
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–
Zentral bedingt → z. B. trizyklische Antidepressiva, Neuroleptika.
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–
Erhöhter Metabolismus → z. B. Salizylate.
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–
Muskuläre Hyperaktivität → z. B. Amphetamine, LSD.
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-
•
Muskelschwäche in Relation zum Intox.-Grad bes. ausgeprägt bei Substanzen mit Muskel relaxierender Wirkung, Stör. der neuromuskulären Übertragung (z. B. Benzodiazepine, Botulinumtoxin).
-
•
PNP (19..
-
•
Koma anderer Urs.: z. B. Meningoenzephalitis (9.4), Hirnmassenblutung (8., Hypoglykämie.
-
•
Mischintox.
-
•
SHT (22..
-
•
Schizophrene Psychosen.
3.17.3
Diagnostik bei Vergiftungen
Jede plötzlich eingetretene Gesundheits- u./o. Bewusstseinsstör. muss auch an eine Intox. denken lassen! Klassische Vergiftungssituationen sind das unklare Koma o. die unspezifische chron. Befindlichkeitsstör.
-
•
Eigen-/Fremdanamnese, Inspektion der häuslichen Umgebung (Tbl., Medikamentenverpackungen, Speisereste, Erbrochenes). Proben asservieren!
-
•
Fremdanamnese: „5 W“: Was? Wie? Wie viel? Wann? Warum? Psychiatrische Vorerkr. (hohes Risiko suizidaler Handlungen u. akzidenteller Intox. bei schizophrenen u. affektiven Psychosen, Suchterkr.)? Cave: In etwa 50 % werden aus Unwissenheit falsche Angaben über Medikamente o. Umstände gemacht.
-
•
Sicherheitsdatenblätter bei industriellen/gewerblichen Vergiftungen.
-
•
Betrachten der Kleidung: Verschmutzungen, Ätzflecken, Verklebungen mit der Haut.
-
•
Körperl. Unters.: Ausschluss von Trauma (22., Fieber, Meningismus, fokalen neurol. Defiziten.
-
•
Labor: BB, BZ, Na+, K+, Krea, Quick, PTT, BGA, Leberwerte, Ammoniak, Laktat, CHE, Kortisol.
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•
Toxikologie: Proben von Mageninhalt, Blut, Urin, Stuhl u. Inhalt von Gläsern u. Flaschen für toxikologischen Nachweis asservieren. Schnelltests (z. B. Teststreifen für häufige Drogen o. Benzodiazepine im Urin) vor standardisierten (semi-)quantitativen Verfahren (z. B. EMIT für Medikamente o. Drogen im Urin) u. spezialisierter quantitativer u. hochempfindlicher Analytik (immunchemische und chromatografische Verfahren).
-
•
Apparative Diagn.: Rö-Thorax, ggf. Abdomenübersicht (sichtbare Tablettenkonglomerate?), cCT, Oberbauch-Sono, Herzecho, EEG.
-
•
Einschätzen der Komatiefe (Glasgow Coma Scale, 27.1.2).
-
•
Intensivmonitoring: Bewusstseinsgrad, Pupillenreaktion, Temperatur, Blutgase, Labor, EKG, Urinausscheidung, ggf. Magensonde, ZVK.
3.17.4
Vergiftungen in der Notaufnahme
-
•
Sicherung der Vitalfunktionen entsprechend ABCD-Regel (4.1).
-
•
Intensivmonitoring: Bewusstseinsgrad, Pupillenreaktion, Temperatur, Blutgase, Labor, EKG, Urinausscheidung, ggf. Magensonde, ZVK.
-
•
Diagn. einschließlich Labordiagn. (Tab. 3.26), Toxikologie, apparative Diagn.
-
•
Kontaktaufnahme zu einem Giftinformationszentrum (Giftnotrufzentrale)!
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•
Meist symptomorientierte Behandlung.
-
•
Selten spezifische Ther. mit absorptionsmindernden Maßnahmen (3.17.5), evtl. auch Antidot.
Unspezifische chronische Befindlichkeitsstörungen
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•
Anamnese: Stets Arbeitsplatz, Essgewohnheiten u. Hobbys erfragen.
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An eine Intox. denken bei PNP, akuter Polyneuritis, Myelopathie, Mononeuropathie, Myopathie, Tremor, ständigen Kopfschmerzen, chron. Hautreizungen o. Reizungen der Schleimhäute u. Augen, Parästhesien, Verfärbungen an Zahnrändern, perioral u. an Fingernägeln, ständiger Müdigkeit, Einschränkungen der intellektuellen Leistungsfähigkeit (Enzephalopathie), Schlafstör., Haarausfall.
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Sicherung der Diagnose durch toxikologische Analyse.
Rote Liste und Giftnotrufzentralen
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Berlin: Giftnotruf der Charité Tel. +49-30-19 24 0 o. www.giftnotruf.charite.de
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Bonn: Notruf Tel. +49-228-19 24 0 o. www.gizbonn.de
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Erfurt: Giftinformationszentrum GGIZ Tel. +49-361-73 07 30 o. www.ggiz-erfurt.de
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Freiburg: Vergiftungs-Informations-Zentrale VIZ Tel. +49-761-19 24 0 o. www.giftberatung.de
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Göttingen: Giftinformationszentrum-Nord GIZ-Nord Bürgertel. +49-551-19 24 0, Fachpersonal Tel. +49-551-38 31 80 o. www.giz-nord.de
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Homburg: Giftberatung Tel. +49-6841-19 24 0 o. www.uniklinikum-saarland.de/giftzentrale
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Mainz: Giftinformationszentrum Tel. +49-6131-19 24 0/+49-6131-23 24 66 o. www.giftinfo.uni-mainz.de
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München: Giftnotruf Klinikum rechts der Isar Tel. +49-89-19 24 0 o. www.toxinfo.med.tum.de/inhalt/giftnotrufmuenchen
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Nürnberg: Giftinformationszentrale Tel. +49-911-39 8–2 45 1
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Wien: Vergiftungsinformationszentrale Tel. +43-1-40 6–43 43 o. www.giftinfo.org
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Zürich: Schweizerisches Toxikologisches Informationszentrum STIZ Tel. + 41 44 251 51 51 (Notrufnummer für die Schweiz: 145) o. www.toxi.ch
3.17.5
Giftelimination
Primäre Giftelimination
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Intensive Überwachung der Vitalfunktionen.
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Verringerung der Resorption: z. B. Aktivkohlegabe, Dekontamination der Körperoberfläche.
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Beschleunigung der Elimination: Tox. Substanzen mit langer HWZ, z. B. Hämodialyse/-perfusion, Unterbrechung des enterohepatischen Kreislaufs.
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Ind.: Einmalige, frühe (innerhalb 60 Min.) Gabe zur Adsorption fett- u. wasserlöslicher Gifte (z. B. Alkaloide, Vit.-K-Antagonisten).
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KI: Säuren-/Laugeningestion, organische Lösungsmittel (z. B. Petroleum), Tenside, nicht gesicherte Atemwege.
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Durchführung: Dosis 0,5–1 g/kg KG Aktivkohle (ausreichende Dos. entscheidend, bes. bei Medikamenten mit retardierender Galenik!), Aufschlämmung der Kohle in Wasser, Gabe per os o. Magensonde; Cave: Aspirationsgefahr!
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Ind.: Keine Routinemaßnahme, nur selten indiziert, nur bei oraler Ingestion einer hochwahrscheinlich tox. Giftdosis innerhalb von 60 Min. bei bewusstseinsklaren Pat.
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KI: Schläfrige o. bewusstlose Pat., Z. n. epileptischem Anfall, Intox. mit Schaumbildnern, Säuren, Laugen, organischen Lösungsmitteln, Petroleum. Geplante Gabe von Aktivkohle o. Antidot.
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Durchführung:
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Auslösung durch die Gabe von Ipecacuanha-SirupIpecacuanha-Sirup (Latenz bis zum Wirkeintritt 20–30 Min.).
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keine Auslösung durch Kochsalz o. Apomorphin wegen schwerwiegender NW.
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Ind.: Lediglich bei lebensbedrohlicher Intox. innerhalb von 60 Min. nach Ingestion; tox. Substanzen ohne Bindung an Aktivkohle; nicht bei Kindern. Durchführung durch erfahrenen Behandler!
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Relativ geringe Wirksamkeit vs. schweren KO (z. B. Aspirationspneumonie, Perforation).
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KI: V. a. Magen- o. Ösophagusperforation, manifeste Herz- o. Ateminsuff., bei fehlenden Schutzreflexen (nur nach Intubation!), Intox. mit Säuren, Laugen, Benzol u. Petroleum.
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Ind.: Selten, nur bei Arzneimitteln mit potenziell letaler Dosis und verzögerter Wirkstofffreisetzung, Eisen, intestinalen Transportbeuteln illegaler Drogen u. fehlenden anderen Ther.-Optionen.
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KI: Obstruktion o. Perforation des Darms, Ileus, Kreislaufinstabilität u. bei fehlenden Schutzreflexen (nur nach Intubation).
Sekundäre Giftelimination
Ind.: Eingenommene Dosis ist potenziell letal (s. o.), Gefahr irreversibler Schäden, tiefes Koma.
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Hinsichtlich der Wirksamkeit ideale Ther. von Vergiftungen, jedoch wegen NW genaue Kenntnis der Intox. u. jeweils Nutzen-Risiko-Abwägung.
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Gut verträglich: Acetylcystein (bei Paracetamol-Vergiftung), Dimeticon (bei Tensiden), Fomepizol (Hemmung der Alkoholdehydrogenase bei Methanol-, Glykolvergiftung).
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Umfassende Antidotliste unter www.giz-nord.de.
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Prästationär nur selten indiziert. „Bremer ListeBremer Liste“ enthält Antidota für den Rettungsdienst: Atropin (bei Organophosphatintox.), 4-DMAP (bei Zyanidintox.), Naloxon (bei Opioidintox.), Toluidinblau (Vergiftung mit Methämoglobinbildnern).
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Ind.: Lebensbedrohliche Vergiftungen mit Carbamazepin, Theophyllin, Dapson, Phenobarbital, Chinin.
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KI: Nicht intubierte Patienten, wenn Schutzreflexe der Atemwege beeinträchtigt sind, nicht intakter o. stark funktionsgestörter Magen-Darm-Trakt.
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Ind.: Tox. wasserlösliche Substanz mit geringer Plasmaproteinbindung; schwere Intox. mit kurzkettigen Alkoholen (z. B. Ethylenglykol, Methanol), Barbituraten, Amphetaminen, Lithium, Metformin, Salizylaten, Valproat, Carbamazepin, Phenytoin.
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KI: Hämorrhagische Diathese, hypovolämischer Schock.
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Schwere NW, aber in Einzelällen effektiver als Hämodialyse, da auch lipophile Substanzen erfasst werden.
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Ind.: Nur bei schwersten Intox., die mit anderen Verfahren nicht ausreichend therapierbar sind.
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KI: Hämorrhagische Diathese und Thrombozytopenie.
Forcierte DiureseDiurese, forcierte: Nur noch in Einzelfällen indiziert u. zur Giftelimination häufig wenig effektiv!
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Ind.: Nierengängige Gifte (z. B. ASS) sowie bei Hämolyse u. Rhabdomyolyse (4.13, 20.9.2).
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KI: Schocksymptomatik, Nieren-, Herzinsuff., Hirnödem.