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B978-3-437-23144-5.00004-5

10.1016/B978-3-437-23144-5.00004-5

978-3-437-23144-5

Abb. 4.1

[L106]

Esmarch-Handgriff u. Esmarch-HandgriffMaskenbeatmungMaskenbeatmung

Abb. 4.2

[L106]

Herzdruckmassage

Abb. 4.3

[L106]

Untere u. obere EinklemmungHerniationobereHerniationuntere

Abb. 4.4

[M139, modifiziert nach 10.3238/arztebl.2015.rl-hirnfunktionsausfall_01]

Voraussetzung für die Diagnostik ist der zweifelsfreie Nachweis einer akuten schweren primären oder sekundären Hirnschädigung sowie der Ausschluss anderer Ursachen für den Hirnfunktionsausfall. In einem zweiten Schritt müssen alle in der Richtlinie geforderten klinischen Ausfallsymptome nachgewiesen werden. Danach muss die Irreversibilität der klinischen Ausfallsymptome bestätigt werden.

Abb. 4.5

[L157]

a–f Dopplersonografische Befunde der hirnversorgenden Arterien bei einer Verminderung des zerebralen Blutflusses mit zunehmenden Hirndruck (ICP).

Vertikale Achse: Strömungsgeschwindigkeit v (Balken – 1 kHz); horizontale Achse: Zeit (Balken – 1 s).

a: Normales Strömungsprofil; b: Reduktion der diast. Strömungsgeschwindigkeit als Hinweis auf erhöhten ICP (Widerstandsprofil); c: Enddiast. Nullfluss bei orthograder syst. Strömung (syst. Spitzen); d: Orthograde syst. Strömung, retrograde Strömung während der Diastole (oszillierende Strömung); e: Scharfe kleine Spitzen zu Beginn der Systole, keine Strömung während des restlichen Herzzyklus (syst. Spikes); f: Kein Signal mehr ableitbar.

Differenzialdiagnosen anhand der Klinik

Tab. 4.1
Befund Mögliche Ursachen
Haut
Zyanose, Exsikkose, Schwitzen Hypoglykämie, Hyperthyreose
Heiße trockene Haut Thyreotoxisches Koma
Ikterus u. andere Leberhautzeichen Coma hepaticum
Schmutzig braune Haut Coma uraemicum
Gesichtsrötung Hypertonie, Coma diabeticum, Sepsis
Blässe Schock, Hypoglykämie
Petechien Meningitis (9.3.1), Sepsis
Osler Splits Bakt. Endokarditis
Blasenbildung Barbiturate (3.17.6)
Drucknekrosen Intox. (3.17)
Temperatur
Hypothermie Alkohol-, Barbituratintox., Hypothyreose
Hyperthermie Hitzschlag, cholinerges Sy., malignes neuroleptisches Sy. (4.9.5), maligne Hyperthermie (4.9.7), Thyreotoxikose, Meningitis (9.3.1, 9.4.1), Sepsis, Herpes-simplex-Enzephalitis (9.4.2), Delir (23.1)
Foetor
Geruch nach Alkohol Alkoholvergiftung (3.17.6)
Azeton/Obst Coma diabeticum
Leberartig Coma hepaticum
Harn Coma uraemicum
Aromatisch Intox. mit Drogen, zyklischen Kohlenwasserstoffen (3.17)
Knoblauch Intox. mit Alkylphosphaten (3.17)
Atmung
Hypoventilation Verlegung der Atemwege, Myxödem, zentral dämpfende Substanzen
Hyperventilation Mittelhirnläsion, Thyreotoxikose
Kußmaul-Atmung (groß, tief) Bei metab. Azidose z. B. durch ketoazidotisches o. urämisches Koma
Cheyne-Stokes Atmung (periodisch ab- u. zunehmende Atemtiefe) Z. B. bei Hirndrucksteigerung, Morphin-, CO-Vergiftung (3.17)
Augen
Miosis Sympatholytika, Parasympathomimetika, Morphine, Ponsblutung
Mydriasis Parasympatholytika, Alkohol, Kokain, Einklemmung
Anisokorie mit eingeschränkter/fehlender Lichtreaktion Raumforderung wie Hirnblutung (8), Hirntumor (13.6), ischämischer Insult (7.2)
Anisokorie mit normaler Pupillomotorik Intox. (3.17)
Motorik
Hemiparese unter Einschluss des Gesichts Hirninfarkt (7.2), -kontusion (22.1.9), -blutung (8), -tumor (13.6); Abszess (9.3.4); EDH o. SDH (22.2.1, 22.2.2)
Rigor Akinetische Krise (4.9.1)
Stereotype Wälzbewegungen Subkortikale Läsion
Hyperkinesen Metab. o. tox. Hirnschädigung
Muskelfaszikulieren Alkylphosphatintox. (3.17)
Tonuserschlaffung Barbiturate, Tranquilizer, pontines/bulbäres Sy.
Hirnstammbeteiligung Basilaristhrombose, Trauma, intraparenchymale Blutung; Wernicke-Enzephalopathie (24.7.1); Tumoren; zentrale pontine Myelinolyse (24.7.1)
Multiple fokale Sympt. Multiple Infarkte; Enzephalitis; traumatischer o. hypoxischer Hirnschaden; SVT
Weitere
Meningismus Meningitis (9.3.1, 9.4.1); Enzephalitis (9.3.1); SAB (8.3); Meningeosis carcinomatosa (13.6.17), HWS-Trauma (22.4.5), Tetanus (4.9.4)

Prognostische Faktoren für die Entwicklung eines apallischen Syndroms

Tab. 4.2
< 12 Stunden 1 Tag 3 Tage
  • Neg. VOR (Tab. 4.6)

  • Fehlende Pupillenreaktion auf Licht

  • Glukose > 300 mg/dl

  • Keine konjugierten spontanen Augenbewegungen

  • Fehlen von spontanen Bulbusbewegungen

Keine motorische Antwort außer Beugesynergismen

Differenzialdiagnose der SyndromapallischesMutismusakinetischerLocked-in-SyndromHypersomnieprolongierteBewusstseinsstörungen

Tab. 4.3
Ätiologie Besondere Merkmale Augenlider, Vigilanz Kognitive Leistung Läsion
Apallisches Sy. Hypoxie, globale Ischämie, Hypoglykämie, Enzephalitis, Einklemmung Kein optokinetischer Nystagmus, Primitivreflexe (Schnauz-, Saug-, Greifreflexe), Kauen, Schmatzen Augen geöffnet, Schlaf-Wach-Phasen Erloschen, kein Fixieren Deafferenzierung
Locked-in-Sy. Basilaristhrombose, Hirnstammkontusion, Ponsblutung Strecksynergismen, vertikale Augenbewegungen möglich, Spontanatmung erhalten Augen meist geschlossen, Pat. aber wach Voll erhalten, aber schwer erkennbar Deafferenzierung
Akinetischer Mutismus Hydrozephalus, bilateraler Anteriorinfarkt, frontale Hirnblutung Keine Spontanbewegung, keine Abwehr auf Schmerzreize Augen geöffnet, Schlaf-Wach-Phasen Eingeschränkt, aber vorhanden, schwer prüfbar Fraglich fehlende frontale Aktivierung
Prolongierte Hypersomnie Thalamusinfarkt, hypothalamische Blutung Kurze Erweckbarkeit, Gähnen, Strecken, normale Schlafposition Augen geschlossen, Schlaf (erweckbar) In Wachphasen erhalten Temporäre Blockierung retikulärer Afferenzen

Ramsay-ScoreRamsay-Score

Tab. 4.4
Score Sedierungstiefe
1 Ängstlich, unruhig, agitiert Wach
2 Kooperativ, orientiert, ruhig Wach
3 Reagiert nur auf Kommandos Wach
4 Prompte Reaktion auf taktile o. laute akustische Reize Schlafend
5 Träge Reaktion auf taktile o. laute akustische Reize Schlafend
6 Keine Reaktion Schlafend

Parameter zur BeatmungsindikationBeatmungIndikationen

Tab. 4.5
Parameter Normalwerte Beatmungsindikation
Atemfrequenz (/Min.) 12–20 > 35 bzw. < 7
Vitalkapazität (ml/kg KG) 65–75 < 10
Oxygenierung paO2 (mmHg) 70–100 (21 % O2) < 70 (O2-Gabe)
Kohlendioxid paCO2 (mmHg) 35–55 > 60 (Ausnahme chron. adaptiert)

Hirnstammsyndrome bei transtentorieller Syndromspätes dienzephalesSyndrompontinesSyndrommesenzephalesSyndrombulbäresReflexvestibulookulärerReflexokulozephalerPuppenkopfphänomenHerniationHerniationtranstentorielle

Tab. 4.6
Spätes dienzephales Sy. Mesenzephales Sy. Pontines Sy. Bulbäres Sy.
Atemmuster Cheyne-Stokes Maschinenatmung o. Cheyne-Stokes Regelmäßig o. ataktisch Ataktisch, Cluster, Schnappatmung o. Apnoe
Antwort auf Schmerzreize im Gesicht Keine o. Beugung der Arme u. Streckung der Beine Streckung der Arme u. Beine Fehlt, Tonus schlaff Fehlt, Tonus schlaff
Babinski-Zeichen Positiv Positiv Positiv Fehlt
Pupillenweite Eng, isokor Mittelweit, anisokor, evtl. entrundet Mittelweit, anisokor, evtl. entrundet Weit, entrundet
Lichtreflex Prompt, gering Fehlt o. träge Fehlt Fehlt
Kornealreflex (Kap. 1.1.5) Erhalten Erhalten Erschöpflich o. fehlt Fehlt
Okulozephaler Reflex1 Puppenkopfphänomen Dyskonjugiert Fehlt Fehlt
VOR2 Tonisch, konjugiert Tonisch, konjugiert o. tonisch, dyskonjugiert Fehlt Fehlt
Hustenreflex Auslösbar Auslösbar Auslösbar Schwach bis fehlend
Vegetative Sympt. Hyperthermie, Tachykardie, Hypertonie Hyperthermie, Tachykardie Hypothermie, Hypotonie, Rhythmusstör.

1

Okulozephaler Reflex („Puppenkopfphänomen“): Bei passiver Kopfdrehung Bewegung der Augen in entgegengesetzte Richtung.

2

VOR: Tonische, konjugierte Blickwendung zur Seite des kalt gespülten (30 °C) Ohrs.

Vorgehen in Abhängigkeit vom Hirndruck

Tab. 4.7
ICP/CPP (mmHg) Bezeichnung Prozedere
< 15 Normal
15–20 Kritischer Bereich Konservative Ther. u. Kontrolle
20–30/60–70 Path. Versuch der Drucksenkung, bei Misserfolg der konservativen Ther. (Hirndruck weiter > 20 mmHg) OP
30–40/50–60 Hochgradig path.
40–50/40–50 Lebensbedrohlich Möglichst sofort OP wegen Gefahr der weiteren Progredienz
> 50/< 40 Letal, wenn länger als 15–30 Min.

Notfälle und Intensivtherapie

Jürgen Klingelhöfer

Dirk Sander

Martina Näher-Noé

Jörg Berrouschot

  • 4.1

    Atem- und Kreislaufstillstand157

    • 4.1.1

      Klinik157

    • 4.1.2

      Reanimation nach der ABCD-Regel157

  • 4.2

    Akute Bewusstseinsstörungen und Bewusstlosigkeit160

    • 4.2.1

      Untersuchung bewusstseinsgestörter Patienten160

    • 4.2.2

      Diagnostik164

    • 4.2.3

      Notfalltherapie164

  • 4.3

    Bewusstseinsstörungen164

    • 4.3.1

      Einteilung164

    • 4.3.2

      Differenzialdiagnosen165

    • 4.3.3

      Folgezustände168

  • 4.4

    Analgosedierung und Katecholamintherapie170

    • 4.4.1

      Grundlagen der Analgosedierung170

    • 4.4.2

      Substanzen/Substanzkombinationen der Analgosedierung171

    • 4.4.3

      Katecholamintherapie174

  • 4.5

    Beatmung175

    • 4.5.1

      Intermittierende Maskenbeatmung175

    • 4.5.2

      Invasive maschinelle Beatmung175

    • 4.5.3

      Weaning (Entwöhnung vom Respirator)177

  • 4.6

    Hirndruck (ICP)177

    • 4.6.1

      Klinik177

    • 4.6.2

      Ätiologie180

    • 4.6.3

      Diagnostik180

    • 4.6.4

      Therapie181

  • 4.7

    Irreversibler Hirnfunktionsausfall (Hirntod)183

    • 4.7.1

      Feststellung183

    • 4.7.2

      Definition184

    • 4.7.3

      Klinische Voraussetzungen für die Feststellung des irreversiblen Hirnfunktionsausfalls184

    • 4.7.4

      Klinische Kriterien185

    • 4.7.5

      Nachweis der Irreversibilität185

    • 4.7.6

      Apnoe-Test187

    • 4.7.7

      Apparative Zusatzuntersuchungen187

    • 4.7.8

      Todeszeitpunkt und Dokumentation189

  • 4.8

    Akute Lähmung189

    • 4.8.1

      Akutes Guillain-Barré-Syndrom189

    • 4.8.2

      Akute myasthene und cholinerge Krise189

    • 4.8.3

      Dyskaliämische Lähmung189

  • 4.9

    Akute Muskeltonussteigerung189

    • 4.9.1

      Akinetische Krise (Parkinson-Krise)189

    • 4.9.2

      Akute Dyskinesie190

    • 4.9.3

      Tetaniesyndrom190

    • 4.9.4

      Tetanus191

    • 4.9.5

      Malignes Neuroleptika-Syndrom193

    • 4.9.6

      Zentrales anticholinerges Syndrom193

    • 4.9.7

      Maligne Hyperthermie194

    • 4.9.8

      SIADH (Syndrom der inadäquaten ADH-Freisetzung)194

    • 4.9.9

      CSWS (cerebral salt waste syndrome, zerebrales Salzverlustsyndrom)195

  • 4.10

    Zentraler Diabetes insipidus195

  • 4.11

    Zentrales Fieber196

  • 4.12

    Septische Enzephalopathie196

  • 4.13

    Rhabdomyolyse197

  • 4.14

    Critical-illness-Polyneuropathie (CIP)197

  • 4.15

    Critical-illness-Myopathie (CIM)198

SHT 22.1, akuter Querschnitt 14.1.1, Ventrikelshunt 26. KM-Allergie 2.9.7, subdurales Empyem 9.3.4, Wernicke-Enzephalopathie 24.7.1.

Atem- und Kreislaufstillstand

Klinik

  • AtemstillstandKreislaufstillstandPulslosigkeit (A. carotis, A. femoralis).

  • Bewusstlosigkeit.

  • Atemstillstand, Schnappatmung.

  • Weite, lichtstarre Pupillen (nach 30–90 s).

  • Grauzyanotische Hautfarbe (unsicheres Zeichen).

  • Gestaute Halsvenen, Atemnot, arrhythmischer Puls u. verlangsamte Nagelbettfüllung sprechen für kardiogenen Schock.

Reanimation nach der ABCD-Regel

Jeweils aktuelle Leitlinien des European Resuscitation Council unter
Atemwege frei machenABCD-RegelFremdkörper aus Mund-Rachen-Bereich entfernen, Kopf überstrecken, Unterkiefer nach vorn u. oben ziehen (= Esmarch-Handgriff, Abb. 4.5).
Beatmung
  • O 2 : 6–8 l/Min. über eine Nasensonde.

  • Verfahren: Ggf. Mund-zu-Mund-, Mund-zu-Nase- o. Maskenbeatmung (Ambu-Beutel, Abb. 4.1) mit 100 % O2. Beatmungserfolg kontrollieren (Atembewegung, Rückgang der Zyanose, symmetrisches Atemgeräusch).

  • Intubation: Großzügige Ind. bei komatösen Pat., um zusätzliche hypoxische Schädigung des Gehirns zu vermeiden.

  • Kontrollierte Beatmung:

    • Bei path. Atemform o. Ruhedyspnoe, Hypoxämie (pO2 < 80 mmHg), akuter Hyperkapnie (pCO2 > 45 mmHg), einer Vitalkapazität < 1,0 l o. Bewusstlosigkeit mit Schluckstör. ohne Schutzreflexe.

    • Ziel: pO2 = 100 mmHg u. pCO2 = 35–40 mmHg.

CirculationImmer erst mit Herzdruckmassage (Frequenz mind. 100–120/Min.) beginnen.

Extrathorakale Herzdruckmassage (Abb. 4.2)

  • HerzdruckmassageLagerung: Flache Lagerung auf harter Unterlage.

  • Druckpunkt: Mitte Brust des Pat., Kompressionstiefe 4–5 cm, Massagefrequenz 100/Min.

  • Beginn mit 30 Thoraxkompressionen, dann 2 × Beatmung (500–600 ml in 1 s), dann 30 Thoraxkompressionen usw.

  • Adrenalin 1 mg i. v. alle 3–5 Min. (bei Asystolie o. pulsloser elektrischer Aktivität) sobald i. v.-Zugang vorhanden, endobronchial: 3 mg Adrenalin.

  • Palpation der A. femoralis o. A. carotis unsicher!

Drugs
  • Adrenalin (z. B. Suprarenin®):AdrenalinReanimation

    • Bei allen Formen des Herz-Kreislauf-Stillstands sinnvoll, bei Asystolie u. pulsloser elektrischer Aktivität sofort, bei Kammerflimmern u. pulsloser ventrikulärer Tachykardie nach erfolgloser Defibrillation beginnen.

    • Dos.: 1 mg (1 mg mit 9 ml NaCl 0,9 % verdünnen) fraktioniert i. v. oder intraossär alle 3–5 Min.

  • Atropin: Bei Atropin, ReanimationBradykardie o. AV-Block III° Atropin 0,5–1 mg i. v.

  • Volumenausgleich: Initial Beine hochlagern; nach Ausschluss eines kardiogenen Schocks großzügig kristalloide (bevorzugt NaCl 0,9 %) u. kolloidale (bevorzugt Humanalbumin 5 %) Lsg. i. v. im Verhältnis 2 : 1.

  • Natriumbikarbonat 8,4 %: Natriumbikarbonat, Reanimation

    • keine initiale Pufferung, Korrektur nach BGA (metabolische Azidose) erwägen.

    • ggf. bei Intox. mit trizyklischen Antidepressiva.

  • Magnesiumsulfat: Bei V. a. Hypomagnesämie und Kammerflimmern: 2 g (4 ml 50-prozentige Lsg.) über 1–2 Min. i. v.

Stufenschema bei Kammerflimmern oder pulsloser ventrikulärer Tachykardie

  • ReanimationStufenschemaVor Defibrillation immer CPR über 2 Min. (5 Zyklen 30 : 2).

  • Einmalige Defibrillation (biphasische Defibrillatoren: 120–360 J, monophasische Defibrillatoren 360 J).

  • Unterbrechungszeit der Herzdruckmassage für Defibrillation minimieren. Qualität und Kontinuität der Herzdruckmassage entscheidend für Erfolg der Reanimation und neurologisches Outcome!

  • Dann erneut CPR über 2 Min. (unabhängig von Defibrillationserfolg).

  • Analyse des EKG, ggf. erneute Defibrillation u. CPR.

  • Adrenalin 1 mg i. v. oder intraossär nach zweimaliger erfolgloser Defibrillation alle 3–5 Min.

  • Amiodaron 300 mg i. v. oder intraossär bei Persistieren von Kammerflimmern o. pulsloser Tachykardie nach drei erfolglosen Defibrillationsversuchen. Eine weitere Dosis von 150 mg kann bei wiederauftretendem o. schockrefraktärem Kammerflimmern gegeben werden. Danach ist eine Infusion von 900 mg über 24 h indiziert.

  • Hämodynamische Instabilität ist nach Reanimation üblich, mittleren art. Druck auf normalem Niveau halten.

  • Bewusstlose Erw. mit spontaner Zirkulation nach Kreislaufstillstand für 12–24 h auf 32–34 °C kühlen, keine Wiedererwärmung von Pat. > 33 °C.

  • Defibrillation hat hohen Stellenwert in der Reanimation bei Erw., wird inzwischen als Basismaßnahme („D“) angesehen. Zunehmende Verfügbarkeit von AED-Geräten (automatischer externer Defibrillator) in öffentlichen Gebäuden: Programmierung erlaubt Anwendung auch durch Laien.

Akute Bewusstseinsstörungen und Bewusstlosigkeit

Untersuchung bewusstseinsgestörter Patienten

BewusstseinsstörungakuteBewusstlosigkeit Sicherung der Vitalfunktionen: ABCD-Regel, Reanimation (4.1), Pat. initial nicht unbeaufsichtigt lassen.

Anamnese und klinische Untersuchung
Bei Bewusstseinsgestörten oft nur Fremdanamnese möglich:
  • Prodromi, akuter o. schleichender Beginn (akuter Beginn am ehesten bei vask. Genese, z. B. Schlaganfall).

  • Vorerkr. (Diab. mell., SHT, zerebrales Anfallsleiden) o. neurol. Vorbehandlung (Liquordrainagesystem bei Bewusstseinseintrübung → V. a. Hirndruck bei Shuntdysfunktion).

  • Medikamente, Drogen, Alkohol, soziale Situation (evtl. Intox., Entzugserscheinungen).

  • Psychische Auffälligkeiten (Suizidalität; katatoner, depressiver o. dissoziativer Stupor).

Weitere wichtige anamnestische Anhaltspunkte:
  • Zeitprofil der Sympt.:

    • zuerst Bewusstseinsstör. o. motorische Stör., danach Stör. von Atmung u. Zirkulation → V. a. prim. zerebrale Urs.

    • zuerst kardiopulmonales Problem, danach Bewusstseinstör. durch sek. O2-Mangel → V. a. extrazerebrale Urs.

  • Internistische Erkr. o. Behandlung.

  • Plötzliche Halbseitenlähmung bei Behandlung mit oralen Antikoagulanzien → V. a. Hirnblutung.

  • Plötzliche Halbseitenlähmung bei Gefäß-Risikofaktoren bzw. -Vorerkr. u. Herzerkr. mit Embolieneigung → Hirninfarkt.

  • Bekannter Diab. mell., Insulinspritzen, Prodromi des Coma diabeticum (Polyurie, Polydipsie, Adynamie) → V. a. Hypo-/Hyperglykämie.

  • Bewusstlosigkeit nach prim. kardiopulmonalen Ereignissen → V. a. zerebrale Hypoxie.

  • Elektrolyt- bzw. Stoffwechsel-Vorerkr. (Hypothyreose, Leberzirrhose, Niereninsuffizienz, Addison-Krise) → V. a. Enzephalopathie bei Dekompensation.

  • Bekanntes Tumorleiden → V. a. Hirnmetastasen o. Meningeosis neoplastica, bei Knochenmetastasen → V. a. hyperkalzämische Enzephalopathie.

Die Notfalluntersuchung soll eine der folgenden Syndromdiagnosen erlauben:

Nichttraumatische Bewusstseinsstör./Koma.

  • Ohne neurol. Herdsympt. (meist bei Intox. o. metab. Stör.).

  • Mit neurol. Herdsympt. (multifokal o. halbseitig; evtl. gekreuzt), meist bei ZNS-Ischämien/-Blutungen.

  • Mit Meningismus (meist bei Meningoenzephalitis o. SAB).

Äußere Zeichen:
  • Blutiger Speichel, Zungenbiss, Urin- o. Stuhlabgang (→ V. a. Krampfanfall).

  • Opisthotonus (→ V. a. Meningoenzephalitis, Tetanus, Psychogenität).

  • Minderbewegung einer Halbseite (→ V. a. zerebrale Läsion).

  • Herpetiforme Bläschen im Ohr (→ V. a. Varicella-Zoster-Infektion).

  • Kopfverletzungen (→ V. a. traumatische Hirnläsion).

  • Venöse Einstichstellen (→ V. a. Drogenabusus).

Bei suggestiven äußeren Zeichen o. Sympt. an andere Urs. denken, z. B.:

  • Kopfverletzung nicht als Urs. zerebraler Stör., sondern deren Folge.

  • Krampfanfall bei Epileptiker kann ausnahmsweise auch eine „neue“ Urs. haben.

Internistische Kernfunktionen
  • Hypoventilation (neurol. Urs.): Hirnstammschädigung; ausgedehnte kortikale Schädigung; Stör. der Atemmechanik bei Myasthenie, GBS, fortgeschrittener degenerativer Muskel- u. Motoneuronerkr. (z. B. Muskeldystrophie, ALS), Intox. (z. B. Psychopharmaka, Antikonvulsiva).

  • Hyperventilation (neurol. Urs.): „MaschinenatmungMaschinenatmung“ durch direkte Stimulation des Atemzentrums bei indirekter (Hirndruck) u. direkter Mittelhirnschädigung o. Liquor-Azidose (z. B. Meningitis); Hyperventilationstetanie bei psychogener Stör.

  • Stör. des Atemmusters:

    • Cheyne-Stokes-Atmung (Cheyne-Stokes-Atmungperiodisch ab- u. zunehmende Atemtiefe). Neurol. Urs.: Große Hemisphärenläsion, bilaterale Großhirnläsion, Zwischen- u. Mittelhirnläsion, Hirndrucksteigerung, Morphin, CO-Vergiftung, Intox. anderer Urs., metab. Stör.

    • Biot-AtmungBiot-Atmung (ataktische Atmung; völlig unregelmäßiges Atemzugvolumen u. Atemfrequenz), z. B. bei Hirnstammläsionen.

    • Kußmaul-AtmungKußmaul-Atmung (großes, tiefes Atemzugvolumen) bei metab. Azidose z. B. durch ketoazidotisches o. urämisches Koma.

Hypertonus bei Bewusstseinsgestörten kann Folge eines erhöhten Hirndrucks sein (= Cushing-ReflexCushing-Reflex: systemischer Hypertonus zur Sicherung des zerebralen Perfusionsdrucks bei Hirndruck). Daher keine abrupten RR-Senkungen bei „zerebralen Notfällen“ ohne bekannte Urs.

Puls u. EKG: Hinweise auf kardiale Genese zerebraler Sympt., z. B. Bewusstseinsverlust durch kardiale Synkope, Schlaganfall durch kardiale Embolie.
Neurologische Kernfunktionen
Bewusstseinslage: Überprüfung durch Glasgow Coma Scale (27.1.2, Tab. 27.2).

  • Beeinträchtigung der Reaktionen auf verbale Aufforderungen bei Pat. mit Wernicke- o. globaler Aphasie kann Bewusstseinsstör. vortäuschen.

  • Abgrenzung folgender komaähnlicher Zustände: Apallisches Sy., Locked-in-Sy., akinetischer Mutismus, psychogenes Koma, depressiver Stupor, Katatonie.

Hirnstammreflexe: Bei Ausfall tiefes Komastadium bzw. direkte o. indirekte Hirnstammschädigung:
  • Kornealreflexe: Kornealreflexbei BewusstlosigkeitBeidseitiger Ausfall spricht für Hirnstammschädigung, einseitige Abschwächung kann Seite einer Hemisymptomatik anzeigen.

  • Pupillen-Lichtreaktion: Pupillengröße, Symmetrie, Reaktion.

  • Pupillenstör. bei metab. u. pharmakologischen Einflüssen: Pupillenstörungen, bei Bewusstlosigkeit

    • weit, starr: Anoxie, Anticholinergika (Atropin, trizyklische Antidepressiva).

    • mittelweit, starr: Gluthetimid-Intox.

    • weit, reagibel: Sympathomimetika, Entzugssy. (Alkohol, Opiate).

    • eng: Opiat-Intox. (Lichtreaktion erhalten), Barbiturate, Chloraldurat, metab. Enzephalopathien, CHE-Hemmer (z. B. Insektizide).

    • eng, deutliche Lichtreaktion: Hepatisches Koma, urämisches Koma, andere metab. Urs.

  • Okulozephaler Reflex:

    • passiveReflexokulozephaler Kopfbewegung horizontal u. vertikal führt zu gegenläufigen konjugierten Bulbusbewegungen.

    • wird vom wachen Pat. unterdrückt („negativ“).

    • bei Sopor „positiv“.

    • in tieferen Komastadien wieder Ausfall („neg.“) als Ausdruck einer Mittelhirn- u. Hirnstammläsion.

  • Ziliospinaler Reflex: Reflexziliospinaler, bei BewusstlosigkeitIpsilaterale Erweiterung der Pupillen bei kräftigem Kneifen des oberen Trapeziusrands (Supraklavikulargrube); pos. bei intakter sympathischer Efferenz.

  • Vestibulookulärer Reflex (VOR): ReflexvestibulookulärerReaktion auf kalorische Reizung, bei kaltem Wasser:

    • Nystagmus zur Gegenseite bei wachen Pat.

    • nur tonisch konjugierte Deviation zum gereizten Ohr durch Ausfall der schnellen Komponente des Nystagmus bei komatösen Pat.

    • diskonjugierte Reaktion lediglich mit Abduktion des Auges auf der gereizten Seite bei zusätzlicher Läsion des Fasciculus longitudinalis medialis.

    • kompletter Ausfall der kalorischen Erregbarkeit bei Läsion der paramedianen pontinen Formatio reticularis PPRF (DD pharmakolog. Einflüsse).

  • Würgreflex: Würgreflexbei Bewusstlosigkeit(Afferenz N. IX, Efferenz N. X): Spatel an Rachenhinterwand löst reflektorisches Würgen u. Anhebung des Gaumensegels aus.

    • Ausfall im Koma: Hirnstammschädigung (Medulla oblongata).

    • Ausfall auch bei peripherer HN-Läsion (z. B. GBS).

Cave: Bei Ausfall besteht Aspirationsgefahr!

  • HustenreflexHustenreflex, bei Bewusstlosigkeit: Endotrachealer Absaugkatheter führt zu Hustenreflex. Ausfall bei Schädigung der Medulla oblongata (Bulbärhirnsy.).

  • Ausfall der Hirnstammreflexe bedeutet Wegfall der Schutzreflexe, daher Intubationsbereitschaft u. intensive Überwachung!

  • Bei Bewusstlosen mit Hirndruck kann die Auslösung des Würgreflexes zu massivem Erbrechen mit Aspirationsgefahr führen! Intubationsbereitschaft!

  • Spontane Augenstellung u. -bewegungen: Augenstellung, bei BewusstlosigkeitAugenbewegung, bei Bewusstlosigkeit

    • divergente BulbiBulbidivergente: < 15° Achsendivergenz ursachenunabhängig im Koma durch reduzierten Muskeltonus möglich; bei ausgeprägter Divergenz im Koma meistens Schädigung der HN-Bahnen o. -Kerne im Hirnstamm.

    • Skew DeviationSkew Deviation: Vertikale Divergenz der Bulbi (stehen in unterschiedlicher Höhe) bei Hirnstammläsion.

    • spontanes Hin- u. Herpendeln der Bulbi: „Schwimmende BulbiBulbischwimmende“ unspezifisch bei oberflächlichen Komastadien.

    • konjugierte Blickwendung nach einer Seite: Zeigt zerebrales Geschehen an. Blick zum Herd der Großhirnläsionen. Blick weg vom Herd der Reizung im Großhirn (z. B. epileptisch) o. Läsion im Hirnstamm.

    • spontane Vertikalbewegungen: Z. B. Ocular BobbingOcular Bobbing = schnelle konjugierte Abwärtsdeviation mit langsamer Rückdrift: Läsion im Bereich Mittelhirn/Brücke.

    • Nystagmus:Nystagmusbei Bewusstlosigkeit Meist Blickrichtungsnystagmus (in Richtung des Blicks schlagend): Zentral-vestibuläre Läsion, z. B. Hirnstammischämie o. -blutung.

Tonus u. Motorik: Beurteilung von Spontan- u. reizinduzierter Motorik: Kneifen in Gesicht, Klavikulabereich, Oberarm, Oberschenkel u. die dadurch hervorgerufene Motorik beachten.
  • Hinweise auf Hemiparese:

    • halbseitig verminderte Spontanbewegung u. verminderte Schmerzabwehr.

    • schlaffes Herabfallen einer vom Untersucher hochgehaltenen Extremität.

    • halbseitig hängender Mundwinkel u. vermindertes Grimassieren.

    • blasende Atmung aus paretischem Mundwinkel.

    • halbseitig abgeschwächter Kornealreflex.

  • Hinweise auf ausgedehnte direkte o. indirekte Hirnstammschädigung: Reizinduzierter Streck- o. Beugetonus bzw. entsprechende Automatismen.

Reflexe u. Pyramidenbahnzeichen: Beurteilung des allg. Reflexniveaus (gesteigert, abgeschwächt, nicht auslösbar), Seitendifferenz u. Pyramidenbahnzeichen (pos. Babinski-Reflex als einzig sicheres u. bewusstseinsunabhängiges Zeichen einer Pyramidenbahnschädigung).
Sensibilität, Koordination u. Sprache: Indirekte Hinweise auf Hypästhesie/Hypalgesie durch verminderte motorische Reaktionen (nicht gelähmter Extremitäten) auf sensible Stimuli im entsprechenden Areal.

Meningismus kann im Koma bei Patienten mit Meningoenzephalitis oder Subarachnoidalblutung fehlen (= „falsch negativ“)!

MeningismusKomaTyp. Sympt.-Konstellationen:

  • Fieber, Infektion/Entzündung, subakuter Verlauf mit Kopfschmerz, Sinusitis, Otitis, Z. n. SHT mit Rhino-/Otoliquorrhö, Tbc-Anamnese, Endokarditis, Immunsuppression, HIV-Infektion o. -Risikogruppe → V. a. Meningoenzephalitis.

  • Plötzlicher Kopfschmerz u. evtl. zusätzliche neurol. Sympt., Auftreten nach plötzlicher Anstrengung (Defäkation, Koitus) → V. a. SAB.

  • Suizidalität: Suiziddrohung o. -anamnese, psychiatrische Erkr., sedierende Medikamente → V. a. Intox.

Psychomotorische Unruhe bei Bewusstseinsgetrübten durch Harnverhalt → bei voller Blase transurethrale Katheterisierung.

Diagnostik

Akutdiagn.:
  • Labor: Initial BB, BZ, Krea, GOT/GPT, CK, E'lyte, Blutgruppe, Kreuzprobe, Quick, PTT, Thrombos, ggf. Blutgase u. pH.

  • Intox.-Verdacht: Asservieren von Blut (EDTA, Serum), Magensaft, Urin.

Weiterführende Diagn.:
  • Labor.

  • cCT (evtl. mit CT-Angio)., z. B. Ischämie, Blutung, Hirnödem, Mittellinienverlagerung, Hydrozephalus, Fraktur.

  • Evtl. zusätzliche Bildgebung:

    • MRT (evtl. mit Angio-Sequenzen, DWI), z. B. bei Hirnstammsy., V. a. Sinus-/Hirnvenenthrombose.

    • Angio, z. B. bei V. a. Sinus-/Hirnvenenthrombose, Dissektion, geplanter lokaler intraart. Thrombolyse.

  • Liquorpunktion, z. B. Entzündung, Blutung; ggf. Laktatspiegel im Liquor u. NSE i. S. (Schweregrad u. Progn. des Komas).

  • EEG: Grad der Allgemeinveränderung, Herdbefund, Anfallsäquivalente.

  • ECD u. TCD, z. B. Dissektion, Basilaristhrombose.

  • Ggf. Angio: Aneurysmanachweis, V. a. Basilaristhrombose.

Bei erhöhtem Hirndruck besteht Einklemmungsgefahr, daher vor LP cCT!

Notfalltherapie

Grundprinzipien: BewusstlosigkeitNotfalltherapieInitial möglichst kurz wirksame u./o. antagonisierbare Sedativa u. Relaxanzien verwenden (Beurteilung Neurostatus!), z. B.:
  • Sedierung: Midazolam (z. B. Dormicum®), Etomidat (z. B. Hypnomidate®), Methohexital (z. B. Brevimytal®).

  • Relaxierung: Suxamethoniumchlorid (z. B. Lysthenon®), Vecuroniumbromid (z. B. Norcuron®), Atracurium (z. B. Tracrium®), Cis-Atracurium (z. B. Nimbex®).

  • Unklares Koma:

    • Glukose 20–50 g i. v. u./o.

    • Thiamin 100 mg i. v. (z. B. Benerva®) langsam unter RR- u. Pulskontrolle (Wernicke-Enzephalopathie 24.7.1). NW: Anaphylaktische Reaktion!

  • Status epilepticus (11.1.7).

  • Vital bedrohliche Hirndruckentwicklung: Bolusinjektion von 100 ml Mannit 20 % i. v. (z. B. Osmofundin®; 4.6.4).

Bewusstseinsstörungen

Einteilung

3.16.2. Bewusstseinsstörung
  • BenommenheitBenommenheit: Wach, verlangsamte Reaktionen.

  • SomnolenzSomnolenz: Schläfrig, leicht erweckbar, verzögerte Reaktion auf verbale, prompte u. gezielte Reaktion auf Schmerzreize.

  • SoporSopor: Erschwert erweckbar, deutlich verzögerte o. fehlende Reaktion auf verbale Reize; verzögerte, noch gerichtete Abwehr von Schmerzreizen.

  • KomaKoma: Pat. nicht erweckbar, Augen bleiben geschlossen.

Beurteilung der Bewusstseinsstör. anhand des Glasgow Coma Scale (Tab. 27.2) o. der Koma-Gradeinteilung (Tab. 27.3).

Schmerzreaktion der Extremitäten fehlt bei Plegie o. Anästhesie. Pupillomotorik ist gestört bei lokaler Läsion des N. oculomotorius o. N. opticus. Cave: Glasauge!

Differenzialdiagnosen

Differenzialdiagnosen anhand typischer Konstellationen
Postparoxysmal (11.1):
  • Zungenbiss, Einnässen, tiefe forcierte Atmung, motorische Unruhe, sich rückbildende Paresen o. auch fortbestehende fokal-motorische Anfälle.

  • Diagn.: EEG.

Ischämie:
  • Basilaristhrombose (z. B. Hirnstammreflexe, HN-Ausfälle, Tetraparese), großer kortikaler Infarkt (z. B. Hemiparese, Spastik, Pyramidenbahnzeichen, Blickwendung).

  • Diagn.: Doppler-Sono, cCT/MRT, Angio.

Raumforderung mit Einklemmung:
  • supratentoriell mit Hemiparese u./o. Aphasie. Langsamer Beginn mit asymmetrischen HN-Ausfällen (Fazialis-, Augenmuskelparese) in kraniokaudaler Ausbreitung. Infratentoriell mit akutem Beginn (Nystagmus, Fazialis- u. Augenmuskelparesen), Strecksynergismen u. frühen Kreislaufregulationsstör.

  • Diagn.: cCT, MRT.

Zerebrale Hypoxie:
  • Nach Herzstillstand o. Schock akuter Beginn mit symmetrischen schlaffen Lähmungen u. kranio-kaudaler Verschlechterung, Cheyne-Stokes- o. Kußmaul-Atmung.

  • Diagn.: Anamnese (z. B. Rhythmusstör.), RR, Auskultation (z. B. Herzgeräusch); BGA, CK, Troponin u. LDH i. S., EKG (z. B. Infarktzeichen), cCT (z. B. Aufhebung der Mark-Rinden-Grenze).

Posttraumatisch o. Blutung:
  • SHT (22.1), selten Eintrübung durch intrazerebrale Blutung (8), SAB (8.3), EDH (22.2.1) o. SDH (22.2.2).

  • Diagn.: Rö-Schädel, cCT.

Intox. (3.17):
  • Miosis bei Morphin-Intox., Alkoholfoetor, Medikamentenverpackungen, Injektionsspuren, Anhalt für Suizidversuch.

  • Diagn.: Analyse von Magensaft, Blut u. Urin.

Metab.:
  • Diab. mell., Leberversagen, Urämie, Addison-Krankheit: Beginn mit Verwirrtheit u. Apathie, langsame Komaentwicklung, keine HN-Ausfälle. Reizerscheinungen wie Krampfanfälle, Asterixis, Myoklonien, Flapping tremor.

  • Diagn., z. B. kaltschweißig, Foetor, Ikterus, Caput medusae. BZ, Krea, E'lyte, Ammoniak, Leberenzyme.

Enzephalitis:
  • Vorher Kopfschmerzen, Fieber, delirantes Sy., Anfälle.

  • Diagn.: LP (sofortige Zellzahlbestimmung: Pleozytose), EEG, MRT.

Psychogen: Augenlider flattern oder werden zugekniffen (Bell-Phänomen bei passivem Augenöffnen), okulozephaler Reflex unterdrückt, keine path. Reflexe, kein Ausfall von Hirnstammreflexen.
Differenzialdiagnosen anhand der Klinik
(Tab. 4.1). Fehlende Schmerzreaktion, Bulbusfehlstellungen, Zungenbiss o. Einnässen schließen ein psychogenes Koma nicht aus.
Differenzialdiagnosen anhand der zeitlichen Entwicklung des Komas
Schlagartig:
  • Hirnblutung (hypertensive Massenblutung, intrazerebrale Hämatome, SAB).

  • Zerebrale Ischämie durch art. (Basilaristhrombose, Luftembolie, embolischer Hirninfarkt, 7. u. venöse Durchblutungsstör. (Hirnvenen-, Sinusvenenthrombose, venöse Infarkte).

  • Epileptische Anfälle (Grand Mal 11.1.4, Temporallappenanfälle 11.1.4).

  • Kreislaufstör. (RR-Abfall, Herzrhythmusstör., Karotissinussy., Lungenembolie).

  • Hypoglykämie.

  • Intox. (3.17).

Subakut innerhalb von Stunden:
  • Vask.: EDH (22.2.1), hypertensive Enzephalopathie, Kontusion (22.1.9), Hirninfarkt (7.2), Hydrocephalus occlusivus.

  • Viral bzw. bakt.: Meningitis (9.3.1, 9.4.1), Herpes-simplex-Enzephalitis (9.4.2), Sepsis.

  • Metab. bzw. endokrin: Hyperosmolares o. ketoazidotisches Koma, Alkoholentzugsdelir, endokrines Koma.

  • Tox.: Zentrale pontine Myelinolyse (24.7.1), Sedativa, CO, Drogen, Hypnotika (3.17).

Protrahiert innerhalb von Tagen:
  • Vask.: Progredienter Hirninsult, SDH, intrazerebrale Blutung (8), raumfordernd (Ödeme).

  • Viral bzw. bakt.: Enzephalitis, bakt. Meningitis (9.3.1).

  • Metab. bzw. endokrin: Metab. Koma, endokrines Koma, E'lytstör., Entzugsdelir, Hyperglykämie, Hypothyreose, Hypopituitarismus.

  • Kreislaufbedingt: Blutverluste, Anämie, Hypoventilation.

  • Toxisch: Wernicke-Enzephalopathie, zentrale pontine Myelinolyse (24.7.1), Sedativa, CO, Schwermetalle, Neuroleptika, Thymoleptika, Hypnotika.

  • Psychiatrisch: Katatonie.

Folgezustände

Apallisches Syndrom (ICD-10 S06.7)
DefinitionSyndromapallischesSyn.: Coma vigileComa vigile; „persistent vegetative state“. Zustand der Wachheit mit Fehlen jeglicher kognitiver Funktion, jeder zielgerichteten Handlung u. verbalen Äußerung. Hirnstammfunktionen weitgehend intakt.
ÄtiologieIsolierte Schädigung des zerebralen Kortex durch Hypoxie (z. B. Atemstillstand, Beinahe-Ertrinken, Aspiration), ischämischer Hirnschaden (z. B. Herz-Kreislauf-Stillstand), SHT, seltener Enzephalitiden, tox. bzw. metab. Enzephalopathien.
PathophysiologieSubakuter o. chron. Ausfall der Funktionen des zerebralen Kortex u. erhaltenes Aktivierungssystem der Formatio reticularis führen zu Dissoziation von Bewusstsein u. Wachheit. Prognostische Faktoren für die Entwicklung eines apallischen Sy. Tab. 4.2.
Klinik
  • Augen geöffnet, „schwimmende Bewegungen“, optokinetischer Nystagmus nicht auslösbar, Blick starr ins Leere gerichtet.

  • Fehlen kognitiver, kortikaler Funktionen (Aufforderungen werden nicht befolgt, keine emotionale Beteiligung).

  • Intermittierende, spontane u. sehr langsame Bewegungen der Extremitäten.

  • Häufig erhöhter Muskeltonus.

  • Auftreten oraler Automatismen (Saugen, Lecken der Lippen, Schmatzen), Schnauz- u. Greifreflex auslösbar.

  • Vegetative Stör.: Hyperthermie, Tachykardie, Hypersalivation.

  • Harn- u. Stuhlinkontinenz.

DiagnostikKlin. DD Tab. 4.3.
  • EEG: Häufig schwere Allgemeinveränderung, aufgehobener Schlaf-Wach-Rhythmus, gelegentlich auch Alpha-Grundaktivität o. nur leichte Allgemeinveränderung.

  • cMRT: Läsionsausmaß, insbes. Hirnstamm, ggf. fMRT zur Abgrenzung eines „minimally consicious state“.

Typ. ist das Fehlen einer EEG-Veränderung (z. B. Alpha-Blockade) nach akustischen, visuellen o. Schmerzreizen.

Prognose
  • In etwa 20 % Defektheilung, Restitutio ad integrum auch in der Frühphase äußerst fraglich.

  • Bei Dauer > 3 Mon. erlangen ~10 % das Bewusstsein wieder, sind jedoch vollständig auf Fremdhilfe angewiesen.

  • Letalität innerhalb des 1. J. 60 %.

Locked-in-Syndrom
Pathophysiologie Locked-in-Syndrom
  • Ausfall kortikobulbärer u. kortikospinaler Bahnen, Ausfall von Teilen der pontinen Formatio reticularis u. der HN-Kerne durch bilaterale Schädigung des ventralen Teils der Brücke.

  • Lähmung der Extremitäten, der motorischen HN.

  • Erhalt von vertikalen Augenbewegungen, Lidschlag u. Atemfunktion.

  • !

    Durch Aussparung des dorsalen Anteils der Brücke bei intaktem Mittelhirn sind Bewusstsein u. Wachheit voll erhalten.

ÄtiologieIschämie durch Thrombose der A. basilaris, pontine Blutung (selten bei Miller-Fisher-Sy. 19.9.2), Hirnstammenzephalitis, Tumor, pontine Myelinolyse.
Klinisches Bild
  • Tetraplegie mit Parese der kaudalen HN; Ausfall aller motorischen HN-Funktionen (mit Ausnahme der vertikalen Augenbewegungen u. Lidbewegungen) u. aller Hirnstammreflexe.

  • Unfähigkeit, zu schlucken o. zu sprechen.

  • Wachheit u. Bewusstsein erhalten.

  • Kommunikation ausschließlich über vertikale Augenbewegungen u. Lidschlag.

  • Erhaltene Sensibilität (auch für Schmerz).

  • Atmung häufig eingeschränkt, aber nicht aufgehoben.

Akinetischer Mutismus
MutismusakinetischerDefinitionKeine Spontanmotorik o. verbalen Äußerungen, aber Wachheit bei intakter Pyramidenbahn.
ÄtiologieAusgedehnte Demyelinisierung (subakut sklerosierende Panenzephalitis), CO-Vergiftung (3.17), Hydrocephalus occlusivus.

Analgosedierung und Katecholamintherapie

Grundlagen der Analgosedierung

Ziel Analgosedierung Katecholamintherapie
  • Angst- u. Schmerzfreiheit.

  • Vermeidung von Stressreaktionen u. erhöhtem Sympathikotonus.

  • Tolerieren der maschinellen Beatmung.

Prinzip
  • Immer Komb. aus Analgetikum, Sedativum u. ggf. supportiver Medikation.

  • Individuelle Anpassung an Bedürfnisse des einzelnen Pat.

Kriterien zur Medikamentenauswahl u. Dos.: Grunderkr., aktueller somatischer Zustand des Pat., psychische Situation des Pat., Schmerzintensität, Medikamenteninteraktionen, bestehende Organinsuff., geplante Dauer u. individuelles Ziel der Analgosedierung.
Beurteilung der Tiefe der Analgosedierung, z. B. anhand Ramsay-Score (Tab. 4.4).
Allgemeine Richtlinien zur Dosierung

Kein fixes Schema! Das Verhältnis von Analgesie- u. Sedierungsbedarf kann sich im Verlauf ebenso ändern wie der Gesamtbedarf; deshalb immer flexibel dem Bedarf anpassen: So viel wie nötig, so wenig wie möglich!

  • Antagonisierbare Substanzen o. Substanzen mit kurzer HWZ sind in der Neurologie wegen der notwendigen Beurteilung der Bewusstseinslage vorteilhaft.

  • Bolusgabe zwar möglich; zugunsten einer adäquaten Dosisapplikation kontinuierliche i. v. Gabe (Perfusor) aber vorziehen.

Probleme und Komplikationen
  • Eingeschränkte klin.-neurol. Beurteilbarkeit.

  • Medikamenteninteraktionen.

  • Kumulation u. verzögertes Erwachen.

  • Toleranzentwicklung u. Gewöhnung.

  • Entzugserscheinungen nach Absetzen o. Dosisreduktion.

Substanzen/Substanzkombinationen der Analgosedierung

Benzodiazepine
  • BenzodiazepineAnalgosedierungVerstärkung der GABA-Wirkung.

  • Wirkungen: Sedierung, Anxiolyse, antikonvulsiv, Amnesie.

  • Probleme: „Ceiling-Effekt“ (Sedierungsgrad kann nicht unbegrenzt durch Dosisererhöhung gesteigert werden).

  • Bevorzugtes Präparat: Midazolam (z. B. Dormicum® 5 mg/1 ml, 15 mg/3 ml) ist bes. geeignet aufgrund seiner kurzen HWZ u. Wasserlöslichkeit.

    • Vorteil: Antagonisierbar mit Flumazenil (Anexate®; cave: Provokation von Entzugserscheinungen, Krampfanfällen, ICP-Anstiegen).

    • Dos.: Zur Narkoseeinleitung 0,1–0,2 mg/kg KG i. v.; zur Sedierung als Dauerinfusion 0,05–0,2 mg/kg KG/h i. v.

  • Aktuelle S3-Leitlinie empfiehlt zurückhaltenden Einsatz.

Neuroleptika
  • NeuroleptikaAnalgosedierungHemmung dopaminerger Übertragung im ZNS.

  • Eingesetzt werden Butyrophenone (Haldol, Droperidol) u. Phenothiazine.

  • Wirkung: Dämpfung der emotionalen Erregbarkeit, Antriebsminderung bei erhaltener Kooperation; RR-Abfall durch kurzfristige Blockade der Alpha-Rezeptoren.

    • !

      Bei Intensivpat. ist die ausgeprägte antiemetische Wirkung vorteilhaft u. die durch Sympathikolyse entstehende Darmmotilitätssteigerung.

  • Ind./Einsatz: Entzugsprobleme von Alkohol (Delir) o. auch von Sedativa.

  • Bei evtl. extrapyramidalen NW Biperiden (Akineton®) i. v.

  • Dos. von Droperidol (z. B. Dehydrobenzperidol): ED 2,5–10 mg i. v.; Dauerinfusion 2,5–15 mg/h i. v.

  • Mögliche Verstärkung eines unerkannten zentralen anticholinergen Sy.

Barbiturate
  • Barbiturate, AnalgosedierungVerstärkung der GABA-Wirkung.

  • Häufigste Wirkstoffe: Methohexital (z. B. Brevimytal®), Thiopental (z. B. Trapanal®).

  • Wirkung: Allg. Suppression der ZNS-Aktivität; antikonvulsiv (bei der Behandlung des Status epilepticus), hirndrucksenkend u. hirnprotektiv; kein Ceiling-Effekt.

  • Nachteile: RR-Abfall, Reflextachykardie, geringe therap. Breite.

  • KI: Akute Intox., akute intermittierende Porphyrie, Schock, Hypovolämie, schwere Leberfunktionsstör., dekompensierte Herzinsuff., Mitralklappenstenose, Asthma bronchiale, Low-cardiac-Output-Sy.

  • Dos. von Thiopental: ED 3–7 mg/kg KG i. v.; Dauerinfusion 3–5 mg/kg KG/h i. v. (bei Status epilepticus 11.1.7).

Clonidin (α-Rezeptoragonist)
z. B. Catapresan® 0,15 mg/Amp. ClonidinAnalgosedierung
  • Wirkung: Zentrale α2-Rezeptorenstimulation mit sedierenden, antinozizeptiven u. vegetativ dämpfenden Eigenschaften.

  • Ind.: Häufigster Einsatz zur Minderung der vegetativen Sympt. beim Alkohol-, Opiatentzug sowie in der Weaningphase nach Langzeitsedierung (Hypertonie, Tachykardie, Schwitzen, Hyperthermie, Tremor, psychomotorische Unruhe).

  • Dos.: Initialbolus von 0,15 mg (= 1 Amp. in 10 ml NaCl 0,9 %) bis 0,6 mg über 15 Min. i. v.; Dauerinfusion 40–180 µg/h i. v. Dosistitration (evtl. höher dosieren).

Bradykardie; wegen Gefahr der Rebound-Hypertonie Ther. mit Clonidin über einige Tage ausschleichend beenden.

Propofol
Propofolz. B. Disoprivan® 1 % 200 mg/20 ml, 500 mg/50 ml.
  • Modifikation des GABA-Rezeptors.

  • Wirkung: Ultrakurz wirksames barbituratfreies Hypnotikum, gut steuerbar, kann bis zum „Burst Suppression“ dosiert werden. Trotz neuroexzitatorischer Phänomene (Opisthotonus, Muskelrigidität, Myoklonien) u. der beschriebenen NW „epileptiforme Krämpfe“ zunehmend erfolgreicher Einsatz der antikonvulsiven Wirkung in der Ther. des Status epilepticus. Kurze HWZ (nach ED Wirkungseintritt nach 30–45 s, Wirkdauer ca. 5 Min.), damit kaum Kumulierung.

  • Keine Bronchokonstriktion.

  • Zur Langzeitsedierung bis max. 7 d zugelassen.

  • Dos.:

    • Narkoseeinleitung: 2–4 mg/kg KG i. v.

    • Infusion zur Aufrechterhaltung der Narkose 0,1–0,2 mg/kg KG/Min. (6–12 mg/kg KG/h).

    • Bei Status epilepticus bis 10 mg/kg KG/h i. v.

Bei SHT-Pat. wurde bei Dosen > 5 mg/kg KG/h ein gehäuftes Auftreten eines letalen Propofol-Infusions-Sy. (metab. Azidose, Rhabdomyolyse, Herzversagen, Arrhythmien) beschrieben.

Etomidat
Etomidatz. B. Hypnomidate® 10 ml = 20 mg/Amp.
  • Modifikation des GABA-Rezeptors; allg. Suppression der ZNS-Aktivität.

  • Wirkung: Barbituratfreies ultrakurz wirksames Hypnotikum ohne analgetische Komponente; nur wenige Min. Wirkdauer.

  • Zur Kurznarkose (z. B. Intubation, Pat. „atmet weiter“) geeignet; zur Langzeitsedierung wegen Nebennierenrindensuppression nicht anzuraten.

  • Dos. zur Narkoseeinleitung: 0,2–0,4 mg/kg KG i. v.

Ketamin
Ketaminz. B. Ketanest® 50 mg/5 ml, 200 mg/20 ml, 100 mg/2 ml, 500 mg/10 ml.
  • NMDA-Antagonist.

  • Wirkung: In niedriger Dos. analgetisch; in höheren Dosen hypnotisch. sympathikomimetisch dissoziative Anästhesie (erloschenes Bewusstsein, meist kaum verminderte Spontanatmung, weitgehend erhaltener Schluckreflex); häufig Albträume, von daher Komb. mit Benzodiazepin o. Propofol; Einsatz v. a. bei Bronchospastik o. hämodynamischen Problemen.

  • Dos.:

    • Analgesie: 0,2–0,5 mg/kg KG i. v.

    • Narkoseeinleitung: 1–2 mg/kg KG i. v.

    • Langzeitsedierung: 0,7–1,5 mg/kg KG/h in Komb. mit Benzodiazepinen.

Opioide
6.1.4, 6.1.5, 6.1.6.
  • OpioidAnalgosedierungSpez. Wirkung an zerebralen u. spinalen Opioidrezeptoren.

  • Wirkung: Hauptanteil der analgetischen Intensivther. durch Morphinderivate (Fentanyl, Alfentanyl, Sufentanil, Remifentanil).

  • NW: Atemdepression, Übelkeit, Erbrechen, Miosis, Bronchospasmus, vagomimetische Wirkung (RR-Abfall, Bradykardie).

  • Dos. (z. B. Fentanyl): Narkoseeinleitung 2–10 µg/kg KG i. v.; Dauerinfusion zur Analogsedierung 0,1–0,4 mg/h i. v.

Nichtopioidanalgetika
6.1.1, 6.1.2, z. B. Metamizol (z. B. Novalgin®), Diclofenac (z. B. Voltaren®), ASS.
Häufigste Kombinationen der Analgosedierung
  • Opioid + Benzodiazepin, z. B. Fentanyl + Midazolam.

  • Opioid + Barbiturat, z. B. Fentanyl + Thiopental (z. B. Hirndruck, Status epilepticus).

  • Opioid + Propofol, z. B. bei Status epilepticus (kurze Wirkdauer u. gute Steuerbarkeit).

  • Benzodiazepin + Ketamin, z. B. wegen sympathikomimetischer Wirkung bei hämodynamischen Problemen günstig; gilt bei Hirndruck als nicht geeignet.

Katecholamintherapie

WirkmechanismusDosis-, d. h. konzentrationsabhängige Wirkung auf verschiedene Rezeptortypen.
IndikationenReanimation u. Aufrechterhalten einer suffizienten Herz-Kreislauf-Funktion (v. a. zur Stabilisierung eines ausreichenden art. Mitteldrucks).
Katecholamine

Katecholamine nur in Komb. mit adäquatem Volumenersatz geben.

Adrenalin
Adrenalinz. B. Suprarenin® 1 mg/1 ml-Amp., 25 mg/25 ml-Flasche.
  • Wirkung: Stimuliert alle sympathischen Rezeptoren. Bei hoher Dos. überwiegt Alpha-Stimulation; Anhebung von RRsyst u. RRdiast; pos. ino-, chrono-, bathmo-, dromotrop. Hirndurchblutung u. zerebraler O2-Verbrauch werden ohne Änderung des zerebralen Gefäßwiderstands bei kontinuierlicher Gabe dosisabhängig vermehrt.

  • Pharmakokinetik: HWZ 3–10 Min., Wirkdauer 3–5 Min., Verteilungsvolumen 0,3 l/kg KG.

  • Ind.: Medikament der 1. Wahl bei allen Reanimationssituationen, anaphylaktischer Schock, atropinrefraktäre, hämodynamisch wirksame Bradykardien.

  • Dos.: 1 mg i. v. alle 3–5 Min. Bei Wirkungslosigkeit auch Dosiseskalation bis 0,1 mg/kg KG. Intratracheale Appl. möglich: 2–3-fache i. v.-Dosis (mit 10 ml NaCl 0,9 % verdünnen).

  • NW: Tachykardie, Herzrhythmusstör., Koronarischämie, Kammerflimmern, Lungenödem, K+ ↓, BZ ↑, metab. Azidose, Krampfanfall, Oligo-/Anurie, Tremor.

Noradrenalin
Noradrenalinz. B. Arterenol® 1 mg/1 ml, 25 mg/25 ml.
  • Wirkung: Sympathomimetikum mit Wirkung auf β1- u. α-Rezeptoren.

  • Pharmakokinetik: HWZ 1–3 Min., Wirkdauer 1–2 Min., Verteilungsvolumen 0,3 l/kg KG.

  • Ind.: Wichtiges Mittel zur RR-Steigerung, oft in Komb. mit Dobutamin, septischer u. anaphylaktischer Schock.

  • Dos.:

    • Bolusgabe: Initial ⅓ Amp. = 0,3 mg i. v. (in 10 ml NaCl 0,9 % verdünnen).

    • Perfusor: 5 Amp. + 45 ml NaCl 0,9 %; 1 ml = 0,1 mg. Dosis: 0,05–0,4 mg/kg KG/Min. = 3–12(50) ml/h.

  • NW: Herzrhythmusstör., RR-Anstieg mit Reflexbradykardie, BZ ↑, Übelkeit, Erbrechen, Hypersalivation, Harnverhalt.

  • Weitere eingesetzte Substanzen: Dopamin, Dobutamin.

Beatmung

Intermittierende Maskenbeatmung

Ziel:
  • MaskenbeatmungintermittierendeZunächst möglich bei passageren respiratorischen Problemen o. Unsicherheit über das weitere Beatmungsregime (z. B. bei Pat. mit neuromuskulären Erkr.).

  • Im Bereich der Heimbeatmung wurden Konzepte für eine intermittierende Beatmung (ebenfalls maschinell) durch Masken entwickelt.

  • Vorteil: Geringe Invasivität.

  • Nachteile: Kooperation des Pat. u. aufwendige psychische Betreuung notwendig.

Ind.:
  • Überbrückung bei schwieriger o. unmöglicher Intubation.

  • Maskennarkose im Rahmen kurz dauernder Eingriffe.

  • Neuromuskuläre Erkr. (z. B. Myasthenia gravis).

  • Pat. nach Langzeitbeatmung (Ermöglichung der Extubation).

Invasive maschinelle Beatmung

Ziel: Beatmunginvasive maschinelle
  • Sicherstellung u. Optimierung der pulmonalen Ventilation.

  • Aufrechterhaltung des pulmonalen Gasaustausches.

  • Sicherung der Atemwege bei Aspirationsgefahr (z. B. Schluckstör.).

  • Minimierung möglicher Schäden durch die Beatmung.

  • Frühstmögliche Entwöhnung.

Ind.:
  • Respiratorische Insuff.

  • Ausgeprägte Dyspnoe.

  • Diskoordination der Atembewegungen mit abdominalen Einziehungen während der Inspiration.

  • Abfall der Atemfrequenz nach initialer Tachypnoe.

  • Zunehmende Zyanose als Zeichen der Hypoxämie.

  • Dysphagie mit Aspirationsgefahr.

  • Wegfall der Schutzreflexe mit Aspirationsgefahr.

Kriterien zur Beatmung:
  • Keine pulmonalen Vorerkr.:

    • Atemfrequenz > 35/Min. bzw. < 7/Min., pO2 < 70 mmHg unter O2-Zufuhr (ca. 6 l/Min.).

    • pCO2 > 55–60 mmHg (Tab. 4.5).

    • Vitalkapazität (v. a. bei neuromuskulären Erkr. wesentlicher Parameter) < 1.000 ml bzw. drastischer Abfall.

    • Zeichen der Erschöpfung.

  • Bei adaptierten chron. pulmonal o. neuromuskulär erkrankten Pat. Entscheidung nach individuellen klin. Kriterien:

    • medikamentös erschöpfend behandelte Dyspnoe.

    • drohende Erschöpfung der Atemarbeit.

    • kardiale u. hämodynamische KO der Dyspnoe (RR-Abfall, Tachykardie, Herzrhythmusstör.).

    • Stör. des Atemantriebs bei zunehmender O2-Insufflation.

Zurückhaltende Ind. bei infausten o. terminalen Krankheitsbildern.

Beatmungsformen
Kontrollierte Beatmung: BeatmungkontrollierteMaschinelle Beatmung ohne wesentliche Einflussmöglichkeiten des Pat.
  • IPPV = intermittent positive pressure ventilation.

  • CPPV = continuous positive pressure ventilation (IPPV + PEEP).

  • PEEP = positive endexpiratory pressure.

Assistierte Beatmung:
  • BeatmungassistierteASB = assisted spontaneous breathing.

  • (S)IMV = (synchronized) intermittent mandatory ventilation.

  • CPAP = PEEP unter Spontanatmung.

  • BIPAP = biphasic positive airway pressure.

Grundeinstellung einer kontrollierten (IPPV-)Beatmung:
  • AZV (Atemzugvolumen): 8–10 ml/kg KG (z. B. 700 ml bei 70 kg), niedriger bei Sepsis u. ARDS; bei ARDS 6–8 ml/kg KG.

  • AMV (Atemminutenvolumen): 100–120 ml/kg KG/Min. (bei 60 kg 6,0–7,2 l/Min.).

  • Frequenz: 8–12/Min. (bei schlechter Compliance Frequenz eher höher, z. B. 12–15/Min., um Spitzendruck niedrig zu halten).

  • PEEP: 5–15 cmH2O (immer zum Offenhalten der Alveolen).

  • I/E-Verhältnis (Inspiration/Exspiration): 1 : 2.

  • Inspiratorische O2-Konz. (FiO2; so niedrig wie möglich, so viel wie nötig): 0,3–1,0 je nach BGA.

  • PIP (peak inspiratory pressure) 15–25 cmH2O.

Neue Beatmungsmodi:
  • NAVA = neuronal adjustierte assistierte Beatmung.

  • PAV = proportional assistierte Beatmung.

  • VV = variable Ventilation.

Tracheotomie
TracheotomieInd.: Notwendigkeit einer länger dauernden Beatmung o. mittelfristig weiter bestehende Aspirationsgefahr (Zeitgrenze 1–2 Wo., da zunehmende Gefahr durch Langzeitintubation eine Tracheomalazie zu verursachen; gilt auch bei Niederdruck-Cuffs).
Methode: konventionelle o. perkutane Punktionstracheotomie.
Relaxierung
  • RelaxierungNotwendigkeit abhängig von Analgosedierung u. Beatmungssituation

  • Bei ausreichender Analgosedierung i. d. R. nicht notwendig.

  • Ind. bei bes. Beatmungssituationen (z. B. nicht beherrschbarem „Gegenatmen“, problematischer Oxygenierung), bei Tetanus, zur Bronchoskopie notwendig.

  • Wahl des Relaxans in Abhängigkeit von der gewünschten HWZ (lang, z. B. Pancuronium; kurz/mittellang, z. B. Atracurium) u. dem NW-Profil.

Weaning (Entwöhnung vom Respirator)

  • WeaningSchrittweise Reduktion der Invasivität der Beatmung mit dem Ziel der Spontanatmung.

  • Reduktion der FiO2, Normalisierung des Atem-Zeit-Verhältnisses, Reduktion des PEEP-Niveaus in kleinen Schritten, Reduktion der inspiratorischen Unterstützung bei augmentierenden Beatmungsverfahren.

  • Neben „schrittweisem“ Weaning auch als Wechsel zwischen kontrollierter Beatmung u. Spontanatmung, v. a. bei neuromuskulären Erkr.

Hirndruck (ICP)

Klinik

Akute intrakranielle Drucksteigerung

Phasen der akuten intrakraniellen Drucksteigerung

  • Hirndruck (ICP)HirndrucksteigerungakutePhase 1: (ICD-10 G93.5) Initial Kopfschmerzen, Übelkeit, Nüchternerbrechen, Nackensteife, psychische Veränderungen wie Verwirrtheit, Desorientiertheit, Verlangsamung. DD: Delir (23.1), demenzielles Sy. (23.2), Somnolenz.

  • Phase 2: Zunehmende Bewusstseinsstör. (Sopor), Massen- u. Wälzbewegungen, ungerichtete Schmerzabwehr, Bulbusdivergenz o. „schwimmende Bulbi“, Hirnstammreflexe erhalten, Stör. der Atmung (z. B. Hyperventilation, Tachypnoe) möglich.

  • Phase 3: Koma, ein- o. beidseitige path. motorische Muster (Beuge- o. Strecksynergismen), Pupillenstör. (Anisokorie, Abschwächung der Lichtreaktion ein- o. beidseitig), andere Hirnstammreflexe teilweise gestört, path. Atmung (Cheyne-Stokes, Tachypnoe).

  • Phase 4: Koma, keine o. Reste path. motorischer Reaktionen o. Spontanbewegungen, bds. weite, lichtstarre Pupillen, zunehmendes Erlöschen aller anderen Hirnstammreflexe, schwere Atemstör. (Maschinenatmung, Schnappatmung bis Atemstillstand).

Einklemmung (Herniation)
EinklemmungEntspricht Phase 3 u. 4 u. geht mit charakteristischem Hirnstammsy. einher.
Transtentorielle Herniation: HerniationtranstentorielleDiffuse supratentorielle Volumenzunahme, z. B. durch ein Hirnödem mit „Einklemmung“ mediobasaler Anteile des Temporallappens in den Tentoriumschlitz („obere Einklemmung“; Abb. 4.3). Initial dienzephales Sy.:
  • Verhaltensänderung u. Vigilanzminderung: Konzentrationsschwäche, Orientierungslosigkeit, Eintrübung.

  • Horner-Sy.: Ptosis, Miosis, Enophthalmus, ein- o. doppelseitig.

  • Langsame Augenbewegungen, evtl. Cheyne-Stokes-Atmung, enthemmter okulozephaler Reflex (Tab. 4.6), spontane Massen- u. Wälzbewegungen, gezielte Abwehr von Schmerzreizen.

  • Bei umschriebenen supratentoriellen Prozessen (z. B. EDH) zunächst ipsilaterale Sympt.:

    • okulomotorische Sympt.: Initial Reizmiosis, dann einseitige Mydriasis (wichtiges Frühsympt.!) mit erloschener Lichtreaktion (innere Okulomotoriuslähmung), später auch komplette Okulomotoriusparese (Bulbusabweichung nach außen unten, Ptose, max. weite, lichtstarre Pupille).

    • ipsilaterale Hemiparese durch Druck auf kontralateralen Pedunculus cerebri (hier verläuft die noch ungekreuzte Pyramidenbahn der Gegenseite!) durch das Tentorium cerebelli, später auch bilaterale Parese.

Herniationen in der hinteren Schädelgrube: Herniationhintere Schädelgrube
  • Seltener, bei Raumforderungen in der hinteren Schädelgrube.

  • Herniation von Anteilen des Kleinhirns in den Tentoriumschlitz von unten.

  • Herniation der Kleinhirntonsillen in das Foramen occipitale magnum (Hypotonie, unregelmäßige Atmung).

Chronische intrakranielle Drucksteigerung
  • HirndrucksteigerungchronischeDiffuse Kopfschmerzen: Verstärkt bei Husten u. Pressen, oft bei Lagewechsel, z. B. Bücken o. Aufrichten, am Morgen ausgeprägter.

  • Nausea u. Erbrechen: Nüchtern, im Schwall.

  • Psychische Veränderungen: Zunehmende Antriebsminderung, Konzentrations- u. Orientierungsstör., Gähnen.

  • Singultus.

  • Augensympt.: Doppelbilder durch Läsion des N. abducens, Visus ↓, STP, falls nicht schon vorher eine Optikusatrophie bestand.

  • Fokale Zeichen, z. B. motorische u. sensible fokale Anfälle, Hemiparese, supra- u. infraorbitale Trigeminusaustrittspunkte druckschmerzhaft.

Ätiologie

  • HirnödemvasogenesVasogenes Hirnödem: Stör. der Blut-Hirn-Schranke, z. B. durch Tumor, Metastasen, Meningitis, Enzephalitis, Hirnabszess, hypertensive Krise, Trauma.

  • HirnödemzytotoxischesZytotoxisches Hirnödem: Prim. Zellschädigung mit sek. Stör. (nach 3–4 d) der Blut-Hirn-Schranke, z. B. bei ischämischem Hirninfarkt; Hypoxie (z. B. Reanimation, subakute Enzephalitis, SHT), Hyperkapnie, Urämie, selten durch Medikamente (z. B. Ovulationshemmer o. Tetrazykline) bzw. tox. Substanzen (z. B. Insektizide).

  • Venöse Abflussbehinderung: SVT (7.8).

  • Hydrozephalus (26.2).

  • Intrakranielle Raumforderung: Blutung, Tumor, Metastase, Abszess (bei Polyradikulitis u. Neurinomen Eiweiß i. L. ↑).

  • Pseudotumor cerebriPseudotumor cerebri (benigne intrakranielle Hypertensionbenigne intrakranielle Hypertension): Häufig junge, adipöse F mit Kopfschmerzen, STP u. Doppelbildern (26.3).

  • Bei unklarer Ursache für ICP-Anstieg sollte frühzeitig bildgebende Kontrolle durchgeführt werden, damit z. B. eine operationswürdige Blutung oder ein Liquoraufstau erkannt wird.

Diagnostik

Sofortmaßnahmen, Anamnese u. klin. Befund (4.1).
cCT und MRT
Sedierung:
  • Falls erforderlich, kurz wirksame Medikamente, z. B. Midazolam 2,5–10 mg i. v. (z. B. Dormicum®)

  • Falls Narkose erforderlich, Analgosedierung, z. B. Fentanyl 0,05–0,1 mg i. v. (z. B. Fentanyl®), dann z. B. Etomidat 0,15–0,3 mg/kg KG i. v. (z. B. Hypnomidate®) zur Einleitung, Nachinjektion von Etomidat bis max. 80 mg i. v.; ggf. Komb. mit Muskelrelaxanzien, z. B. Vecuronium 0,08–0,1 mg/kg KG i. v. (z. B. Norcuron®). KI: Myasthenia gravis, Adipositas per magna, Leberversagen

Kriterien für erhöhten ICP: Mittellinienverlagerung, kortikale Sulkuszeichnung ↓, Verengung der Seitenventrikel (ein- o. beidseitig), Nachweis eines Hydrocephalus internus, Verlagerung des Hirnstamms nach kaudal bei sagittaler Darstellung im MRT, verstrichene basale Zisternen. Cave: bei fehlender Abgrenzbarkeit von Cisterna ambiens u. Cisterna laminae quadrigeminae in 80 % apallisches Sy. o. Tod.

Liquorpunktion nie bei V. a. akute ICP-Steigerung (klin. Zeichen 4.6.1) wegen Einklemmungsgefahr, Atemstillstand!

ICP-Messung
Hirndruck (ICP)MessungBei GCS ≤ 8 (27.1.2), Auftreten klin. Sympt. der Phase 2 (4.6.1), raumfordernden Veränderungen im cCT/MRT o. V. a. chron. o. intermittierend erhöhten ICP.
Intrakranielle Druckmesser:
  • Ventrikulär: Einlegen einer Ventrikeldrainage in den Seitenventrikel. Vorteil: Ablassen von Liquor möglich. Nachteil: Invasiver Eingriff, erhöhtes Infektionsrisiko.

  • Parenchymatös: Invasiver, höhere Genauigkeit. Cave: Intrazerebale Blutung.

  • Lumbal: Nur bei freier Liquorzirkulation, Vorteile: Ohne OP. Nachteile: Erhöhtes Infektionsrisiko. Cave: Iatrogene Einklemmung.

Therapie

Ther. in Abhängigkeit vom Hirndruck Tab. 4.7. Ein ICP < 20–25 mmHg sollte angestrebt werden. Ein CPP (CPP = MAP – ICP) < 50 mmHg sollte vermieden werden. Zielwerte sind beim raumfordernden Infarkt > 70 mmHg, bei intrazerebraler Blutung 50–70 mmHg, bei SAB 60–90 mmHg, beim perfusionsrelevanten Vasospasmus 80–120 mmHg, beim SHT 50–70 mmHg.
Nichtmedikamentöse Therapie
Lagerung: Kopf- u. Oberkörperhochlagerung um 15–30° nur bei stabilen Kreislaufverhältnissen und CPP > 70 mmHg sonst Flachlagerung wegen Gefahr der Verschlechterung der zerebralen Perfusion bei (orthostatischem) RR-Abfall.

Kein Lagern o. Absaugen, das nicht unbedingt notwendig ist (Hirndruck ↑). Kein seitliches Abknicken des Kopfs wegen möglicher Kompression einer Jugularvene (akuter Hirndruckanstieg!); venöser Abstrom darf nicht behindert werden.

Basisther.:
  • Ausreichende pulmonale Ventilation (pO2 > 90 mmHg, ggf. frühzeitige Intubation), kontrollierte hochnormale arterielle Oxygenierung, Flüssigkeits- u. E'lytbilanzierung (Hypo- o. Hypernatriämie fördern Hirnödem); ausgeglichener E'lyt- und Wasserhaushalt, Normoglykämie.

  • Art. Mitteldruck zwischen 80 u. 110 mmHg, jedoch mind. 50 mmHg, besser 70 mmHg über mittlerem Hirndruck.

  • Normothermie (fiebersenkende Maßnahmen, z. B. Paracetamol 500–1.000 mg p. o. o. rektal [z. B. ben-u-ron®] zur Vermeidung eines gesteigerten zerebralen Stoffwechsels).

Moderate kontrollierte Hyperventilation: Hyperventilation, moderate kontrollierteHirndrucksteigerungmoderate kontrollierte Hyperventilation
  • Ind.: SHT, Hirntumor, Enzephalitis; bei krisenhaftem ICP-Anstieg.

  • Vorgehen: Intubation, pCO2 auf 30–35 mmHg senken, Atemfrequenz etwa 20/Min., niedriges AZV, Hyperventilation nur kurzfristig durchführen, z. B. bei akuter neurol. Befundverschlechterung, längere Hyperventilation z. B. nach SHT nur bei unzureichender Senkung des ICP durch Analgosedierung, Liquordrainage u. Osmother.

  • Hyperventilation nicht abrupt beenden, Gefahr der reaktiven Hirndrucksteigerung.

  • Bei ischämischem Insult u. Hypoxie evtl. Drosselung der Hirndurchblutung.

  • Eine prophylaktische Hyperventilation ist kontraindiziert.

Milde Hypothermie: Temperatursenkung auf 33–34 °C durch physikalische u./o. medikamentöse Maßnahmen, soll nach globaler zerebraler Ischämie für die ersten 24 h eingesetzt werden; beim SHT nicht durchzuführen, alle anderen Ind. experimentelle Therapie.
Medikamentöse Therapie

Keine Inhalationsnarkotika, da Hirndrucksteigerung!

Adäquate Analgosedierung: Analgosedierungbei HirndrucksteigerungHirndrucksteigerungmoderate kontrollierte Analgosedierung
  • Analgesie:

    • Paracetamol: Bei leichten Schmerzen max. 3 × 500–1.000 mg/d p. o. (z. B. Perfalgan®, ben-u-ron®).

    • Pethidin: Bei stärkeren Schmerzen 25–100 mg langsam über 1–2 Min. i. v. (z. B. Dolantin®), alle 3–4 h wiederholbar, max. Tagesdosis 500 mg.

      KI: Überempfindlichkeit, akute hepatische Porphyrie, MAO-Hemmer.

      NW: Übelkeit, Erbrechen, Albträume, Halluzinationen, selten epileptische Anfälle.

  • Langzeitsedierung/-analgesie bei intubierten Patienten (4.4.2): Initial Midazolam 0,1–0,2 mg/kg KG in 10–20 Min. i. v. (z. B. Dormicum®), Erhaltungsdosis 0,1–0,3 mg/kg KG/h je nach Sedierungstiefe (NW: Atemdepression, pCO2-Anstieg) u. Fentanyl initial 0,05–0,1 mg i. v., dann je nach Schmerzintensität (NW: Übelkeit, Erbrechen, Atemdepression, Bradykardie, Bronchospasmus). Propofol: Hochdosistherapie (> 100 mg/kg KG für > 48h) verbessert möglicherweise Outcome. Cave: Propofolinfusionssyndrom!

Osmotherapie, bei HirnödemOsmother.: Bei zytotoxischem Hirnödem und krisenhaftem ICP-Anstieg. Ziel: Serumosmolalität: 320–340 mosmol/l.
  • Mannit: 4–6 × 125 ml/d über 10 Min. i. v. (z. B. Mannitol® 20 %) für max. 3 d; ggf. mit Furosemid (z. B. Lasix®) kombinieren.

    • Cave: Rebound-Effekt.

    • KI: Niereninsuff.

    • Alternativ: NaCl-Infusion 100–250 ml, 7,5–10 %.

  • Glyzerin: 0,5–1 g/kg KG p. o. 1 : 1 mit Zitronensaft u. H2O (z. B. Glyzerol® 85 %) o. 500–1.000 ml/d i. v. über mind. 3–4 h (z. B. Glycerosteril® 10 %).

    • NW: Hohe Volumenbelastung, Herzinsuff. mit Lungenödem, BZ-Anstieg, Hämolyse.

    • KI: Darmatonie.

  • Sorbit: Als Kurzinfusion 6–(max.) 12 × 0,5−0,75 g/kg KG/d i. v. (Sorbitol® 40 %).

    • NW: BZ-Anstieg.

    • KI: Fruktoseintoleranz.

    • Überwachung: Serumosmolalität (320–340 mosmol/l), Flüssigkeitsbilanz (ausgeglichen, nicht neg.!), ZVD, BB, E'lyte, Krea.

Glukokortikoide: Dexamethason:
  • Bei vasogenem Hirnödem. Sollten bei Hirntumoren und Metastasen gegeben werden. Beim SHT und allen anderen Indikationen sollten sie nicht eingesetzt werden: Initial z. B. 40 mg i. v. dann 3–4 × 4–8 mg/d i. v. (z. B. Fortecortin®) unter Magenschutz z. B. mit Famotidin 40 mg/d p. o. (z. B. Pepdul®).

  • Höhere Initialdosis, z. B. Dexamethason 100–200 mg/d i. v. über 3 d unter Magenschutz, über wenige Tage absteigend (z. B. 48 mg – 24 mg – 12 mg – 0).

Tris-Puffer (THAM-Köhler 3M ® ):
  • Ind.: Nur bei (posttraumatischer) therapieresistenter Hirndruckerhöhung; wirksam über zerebrale Vasokonstriktion.

  • Dos.: Testdosis von 1 mval/kg KG in 100 ml Glukose 5 % über 20 Min. i. v.; wenn Hirndrucksenkung > 10–15 mmHg, weitere Infusion mit 3 mval/kg KG/24 h.

  • Überwachung: Stündlich BGA → BE < +6; pH < 7,55.

  • NW: Atemdepression (deshalb kontrollierte Beatmung), Nephro-, Hepatotoxizität.

Hypnotika:
  • Ind.: Bei Hirndruck konstant > 25 mmHg, Ther.-Resistenz.

  • KI: Nicht intubierte Pat.

  • Dos.: Thiopental 200–1.000 mg i. v. (z. B. Trapanal®) als Testdosis zur Beurteilung des hirndrucksenkenden Effekts (> 5 mmHg) über 30 Min. Nur wenn Anstieg des CPP erreicht wird, 0,5–2 g i. v. über 10–15 Min. über getrennten Zugang. Bei erneutem Hirndruckanstieg kontinuierlich 3–5 mg/kg KG/h. Dos. nach Blutspiegel u. Hirndruck senkendem Effekt.

  • Ziel: Komatiefe entsprechend EEG mit Burst-Suppression-Muster (2.2)

  • NW: Atemdepression, prolongierte Hypotonie, neg. inotrope Wirkung, erhöhte Infektionsneigung, v. a. pulmonal.

Operative Therapie
  • Externe Ventrikeldrainage sollte erwogen werden, sofern sich Seitenventrikel in Bildgebung darstellen. Bei Hydrocephalus occlusus oder malresorptivus erste Therapiemaßnahme.

  • Volumenreduktion bei SDH/EDH, raumfordernder intrazerebraler Blutung.

  • Die Entlastungstrepanation soll bei großen raumfordernden Mediainfarkten prophylaktisch (innerhalb der ersten 48 h nach Symptombeginn) erfolgen.

  • Trepanation und Kleinhirnop. bei raumfordernden Infarkten o. Blutungen der hinteren Schädelgrube (gute Prognose!).

Irreversibler Hirnfunktionsausfall (Hirntod)

Feststellung

  • 1.

    Hirnfunktionsausfall, irreversiblerFeststellungHirntodVorliegen einer akuten primären oder sekundären Hirnschädigung.

  • 2.

    Ausschluss reversibler Ursachen der klinischen Symptome des Hirnfunktionsausfalls.

  • 3.

    Nachweis der Irreversibilität der klinischen Ausfallsymptome bei Erwachsenen und bei Kindern ab Beginn des 3. Lj.

  • Duplexsonografie und Computertomografie-Angiografie.

  • Muss von zwei dafür qualifizierten Ärzten unabhängig voneinander und übereinstimmend festgestellt und dokumentiert werden.

  • Ärzte müssen über mehrjährige Erfahrung in der Intensivbehandlung von Patienten mit akuten schweren Hirnschädigungen verfügen.

  • Beide Ärzte müssen Fachärzte sein; mindestens einer der beiden Ärzte muss Facharzt für Neurologie oder Neurochirurgie sein.

  • Für die Diagnostik bei Kindern bis zum vollendeten 14. Lebensjahr muss zudem mindestens ein Arzt Facharzt für Kinder- und Jugendmedizin sein.

Definition

  • Hirnfunktionsausfall, irreversiblerDefinitionKlin.: „Zustand der irreversibel erloschenen Gesamtfunktion des Großhirns, des Kleinhirns und des Hirnstamms. Dabei wird durch kontrollierte Beatmung die Herz- und Kreislauffunktion noch künstlich aufrechterhalten. Mit dem irreversiblen Hirnfunktionsausfall ist naturwissenschaftlich-medizinisch der Tod des Menschen festgestellt“: Am 6. Juli 2015 wurde die vierte Fortschreibung der Richtlinie zur Feststellung des irreversiblen Hirnfunktionsausfalls der Bundesärztekammer, die „Richtlinie für die Regeln zur Feststellung des Todes nach § 3 Abs. 1 S. 1 Nr. 2 TPG und die Verfahrensregeln zur Feststellung des endgültigen, nicht behebbaren Ausfalls der Gesamtfunktion des Großhirns, des Kleinhirns und des Hirnstamms nach § 3 Abs. 2 Nr. 2 TPG“ veröffentlicht.

  • Pathophysiologisch: ICP-Steigerung über den CPP hinaus, mit dadurch bedingtem Stillstand der Hirnzirkulation u. seinen funktionellen Folgen.

  • Zur Diagnose des irreversiblen Hirnfunktionsausfalls muss der Hirnfunktionsverlust klin. nachgewiesen sein u. eine Irreversibilität dieses Zustands vorliegen.

Klinische Voraussetzungen für die Feststellung des irreversiblen Hirnfunktionsausfalls

  • 1.

    Hirnfunktionsausfall, irreversiblerKlinikNachweis einer akuten schweren prim. o. sek. Hirnschädigung.

    • Prim.: z. B. nach SHT, intrazerebraler o. subarachnoidaler Blutung, ausgedehntem Hirninfarkt, Hirntumor, akutem Verschlusshydrozephalus, Enzephalitis. Bei einer prim. Hirnschädigung ist zwischen einer supra- o. infratentoriellen Läsion zu differenzieren.

    • Sek. = andere körperl. Schädigung: z. B. Sek. = indirekte Hirnschädigung, meist metab. als Folge einer schweren hypoxisch-ischämischen Hirnschädigung durch Kreislaufstillstand, infolge eines Herzinfarkts, kardiogenen Schocks etc.

  • 2.

    Funktionsstör., die einen irreversiblen Hirnfunktionsausfall vortäuschen können, müssen ausgeschlossen werden:

    • Intox.

    • Sedierung.

    • Neuromuskuläre Blockade.

    • Schwere Stör. des E'lyt- u. Säuren-Basen-Haushalts.

    • Prim. Hypothermie (Körperkerntemperatur < 32 °C).

    • Koma bei endokrinen, metab. o. entzündl. Erkr.

    • Kreislaufversagen (syst. RR ≤ 80 mmHg).

    • GBS.

  • 3.

    Bewusstlosigkeit.

  • 4.

    Fehlen der Hirnstammreflexe.

  • 5.

    Ausfall der Spontanatmung.

Klinische Kriterien

  • Koma: Keinerlei Hirnfunktionsausfall, irreversiblerklinische KriterienLautäußerung, keine spontanen mimischen Äußerungen, kein Grimassieren, keine Abwehrbewegung auf Schmerzreize; kein Augenöffnen auf Schmerzreize.

  • Pupillenreaktion: Mittelweite (4 mm) bis max. weite (9 mm) Pupillen ohne jegliche direkte o. indirekte Pupillenreaktion auf starken Lichteinfall.

  • Okulozephalreflex: Dreht der Untersucher den Kopf aus der Mittelposition um 90° zur Seite, lassen sich keine Gegenbewegungen der Bulbi nachweisen.

  • VOR: Die Spülung des äußeren Gehörgangs mit 50 ml Eiswasser führt zu keiner langsamen, tonischen, ipsiversiven Bulbusbewegung.

  • Kornealreflex: Bei Berührung der Kornea fehlt das reflektorische Blinzeln.

  • Rachen- u. Trachealreflex: Eine Würgereaktion lässt sich bei Berührung der Rachenhinterwand mit einem Zungenspatel nicht auslösen. Bei endotrachealem Absaugen wird kein Hustenreflex ausgelöst.

Nachweis der Irreversibilität

Hirnfunktionsausfall, irreversiblerNachweisDer Irreversibilitätsnachweis des Hirnfunktionsverlusts ist durch eine Wiederholung der klin. Unters. nach den unten angegebenen Fristen der Beobachtungszeit zu erbringen. In der Zwischenzeit dürfen sich keine Hinweise auf eine noch intakte Hirnfunktion ergeben (Abb. 4.4).
Fristen der Beobachtungszeit
  • Erw. (und Kinder ab dem 3. Lj):

    • 12 h nach prim. Hirnschädigung, z. B. Blutung, SHT, Hirninfarkt.

    • 72 h nach sek. Hirnschädigung (Hypoxie, Intox. etc.); Verkürzung bei pos. apparativen Zusatzunters.

  • Besonderheiten bei Kindern bis zum vollendeten 2. Lj:

    • Bei Frühgeborenen ist Konzept der Feststellung des irreversiblen Hirnfunktionsausfalls nicht anwendbar.

    • Wartezeit bis zur obligaten klinischen Verlaufsuntersuchung beträgt unabhängig von der Art der Hirnschädigung.

      • bei reifen Neugeborenen (≥ 37 SSW postmenstruell und im Lebensalter von 0–28 d) mind. 72 h oder

      • bei Kindern ab dem Lebensalter von 29 d bis zum vollendeten 2. Lj mind. 24 h.

    • Die Irreversibilität des Hirnfunktionsausfalls ist nur dann nachgewiesen, wenn jeweils zusätzlich zur klinischen Untersuchung

      • entweder ein isoelektrisches EEG oder

      • das Erlöschen oder der Ausfall der intrazerebralen Komponenten der frühen akustischen evozierten Potenziale (FAEP) oder

      • der zerebrale Zirkulationsstillstand festgestellt worden ist.

Anforderungen an den Untersucher
Zwei qualifizierte Fachärzte (mind. ein FA für Neurologie oder Neurochirurgie) mit mehrjähriger Erfahrung in der Intensivbehandlung von Pat. mit akuten schweren Hirnschädigungen. Unabhängige Untersuchung. Im Falle einer Organtransplantation dürfen sie nicht an der Entnahme u. der Übertragung von Organen des Verstorbenen beteiligt sein. Untersuchungsergebnisse (inkl. zugrunde liegender Befunde) u. Zeitpunkt ihrer Feststellung müssen in einem Protokoll dokumentiert u. am Ende von beiden unterschrieben werden.

Apnoe-Test

Sollte Hirnfunktionsausfall, irreversiblerApnoe-Testdurchgeführt werden, wenn alle anderen klin. Untersuchungsergebnisse für die Diagnose des Hirntods sprechen. Die Körperkerntemperatur muss mind. 36,5 °C u. der syst. RR muss mind. 90 mmHg betragen.
Durchführung:
  • Hypoxämie muss vermieden werden!

  • Präoxygenierung mit 100 % O2 für 10–30 Min.; anzustreben ist ein pO2 > 200 mmHg.

  • Hypoventilation (25 % des Ausgangsvolumens) mit reinem O2 bis pCO2 = 45–50 mmHg.

  • Diskonnektion von der Beatmungsmaschine u. Insufflation von 6–8 l 100 % O2/Min. durch den Tubus.

  • Dokumentation durch serielle BGA, pCO2-Anstieg während der Diskonnektionsperiode auf mind. 60 mmHg.

Ein paCO2 von 60 mmHg u. fehlende spontane Atembewegungen unterstützen die Diagnose des Hirntods.

Apparative Zusatzuntersuchungen

  • Hirnfunktionsausfall, irreversiblerapparative ZusatzuntersuchungenDie Irreversibilität des Hinfunktionsausfalls kann (außer durch die nach der Wartezeit erneuten klinischen Untersuchungen) alternativ (ohne Wartezeit und ohne klinische Verlaufsuntersuchungen) nachgewiesen werden (Abb. 4.4) durch

  • das isoelektrische EEG oder

  • das Erlöschen oder den Ausfall evozierter Potenziale oder

  • den zerebralen Zirkulationsstillstand.

  • Doppler-/Duplexsonografie.

  • Perfusionsszinitigrafie.

  • CT-Angiografie.

  • Angiografie.

Eine selektive zerebrale Angiografie mit dokumentierter Katheterlage und ausreichendem art. Mitteldruck (Erw. > 80 mmHg, Kinder > 60 mmHg) darf nur bei möglicher Therapieentscheidung angewendet werden.

  • !

    Unabdingbar für die Diagnose irreversibler Hirnfunktionsausfall sind eindeutige Befunde.

EEG: Befund: 30 Min. Null-Linien-EEG.
Frühe akustisch evozierte Potenziale (FAEP): Folgende FAEP-Muster sind mit der Irreversibilität des Hirnfunktionsverlusts vereinbar:
  • progredienter, konsekutiver Verlust der Wellen mit schließlich bilateralem Ausfall aller Komponenten.

  • progredienter, konsekutiver Ausfall der Wellen mit Erhaltenbleiben der Wellen I o. I u. II ein- u. beidseitig.

  • isoliertes Erhaltensein der Wellen I o. I u. II.

Somatosensorisch evozierte Potenziale (SSEP) des N. medianus: Befund: Potenzial N13 u. kortikaler Primärkomplex fehlen.
Doppler-/Duplexsonografie:
  • Zum Nachweis des zerebralen Zirkulationsstillstands müssen bei Erw. bei einem art. Mitteldruck > 60 mmHg im Abstand von mind. 30 Min.

    • mittels Doppler-Sonografie intrakraniell die Aa. cerebri mediae, Aa. carotides internae und eventuell detektierbare weitere Hirnbasisarterien sowie extrakraniell die Aa. vertebrales und, wenn die korrespondierenden intrakraniellen Gefäßsegmente nicht darstellbar sind, die Aa. carotides internae, oder

    • mittels Duplexsonografie intrakraniell die M1-Segmente der Aa. cerebri mediae, die Aa. carotides internae, die V4-Segmente der Aa. vertebrales und die A. basilaris sowie eventuell detektierbare weitere Hinbasisarterien untersucht werden.

  • Folgende Befunde müssen nachweisbar sein:

    • biphasische Strömungssignale (oszillierende Strömungssignale) mit gleich ausgeprägtem Integral der antero- und retrograden Komponente oder

    • frühsystolische Spitzen, die < 50 cm/s sind und < 200 ms anhalten, wobei kein weiteres Strömungssignal im verbleibenden Herzzyklus detektierbar sein darf.

Das Fehlen der Strömungssignale bei transkranieller Beschallung der Hirnarterien kann nur dann als sicheres Zeichen eines zerebralen Kreislaufstillstands gewertet werden, wenn derselbe Untersucher bei gleicher Geräteeinstellung bei früherer Untersuchung eindeutig ableitbare intrakranielle Strömungssignale dokumentiert hat oder wenn an den extrakraniellen hirnversorgenden Arterien die Zeichen des zerebralen Kreislaufstillstands nachweisbar sind.
Die dopplersonografischen Befunde an den extra- u. intrakraniellen Hirnarterien sind so typ., dass sie einen zerebralen Zirkulationsstillstand beweisen können (Abb. 4.5).

Todeszeitpunkt und Dokumentation

  • Hirnfunktionsausfall, irreversiblerDokumentationDer irreversible Hirnfunktionsausfall ist nach aktueller Rechtsauffassung dem Individualtod gleichzusetzen.

  • Der Todeszeitpunkt entspricht daher der Uhrzeit, zu der Diagnosestellung u. Dokumentation des Hirntods abgeschlossen sind.

  • Pflichtbestandteile des Dokumentationsformulars:

    • Grundkrankheit bzw. Bedingungen, die zum Hirntod geführt haben,

    • alle klin. u. apparativen Untersuchungsbefunde sowie alle Umstände, die auf deren Ausprägung Einfluss genommen haben,

    • Datum u. Uhrzeit,

    • Name aller untersuchenden Ärzte.

  • Auch im Krankenblatt muss die Diagnostik dokumentiert u. archiviert werden. Der indirekte Nachweis des irreversiblen Hirnfunktionsausfalls durch äußere sichere Todeszeichen muss ebenfalls von zwei Ärzten bestätigt werden.

Akute Lähmung

Akutes Guillain-Barré-Syndrom

Klinik19.9.1.LähmungakuteGuillain-Barré-Syndrom (GBS)akutes
Therapie19.9.1.

Akute myasthene und cholinerge Krise

KrisemyastheneKrisecholinergeMyasthenia gravis (MG)Myasthenia gravisMyasthenia gravis (MG)MGFA-KlassifikationMyasthenieMGFA-Klassifikation (21.1).
Klinik
  • Gemeinsame Sympt.: Muskuläre Sympt.: Schwäche, Atemstör., Schluck-, Kau-, Sprechstör., Schwitzen, Unruhe.

  • Myasthene Krise: Weite Pupillen, Blässe, Tachykardie, Hypotonie, Hyporeflexie.

  • Cholinerge Krise: Enge Pupillen, Augentränen, gerötete Haut, Verschleimung, Durchfall, Bradykardie, Speichelfluss, Bauchkrämpfe, Erbrechen, zerebrale Sympt. (Kopfschmerzen, Unruhe, Angst, Benommenheit, Verwirrtheit, Bewusstlosigkeit, Krampfanfälle).

Diagnose(21.1.4, Tab. 21.1).
TherapieMyasthene (21.1.6) u. cholinerge Krise (21.1.7).

Dyskaliämische Lähmung

20.6.4. Lähmungdyskaliämische

Akute Muskeltonussteigerung

Akinetische Krise (Parkinson-Krise)

ÄtiologieICD-10 G20. MuskeltonussteigerungakuteParkinson-KriseKriseakinetischeKriseParkinson-Häufig Folge einer Unterbrechung o. Wirkungsabschwächung der Medikation, z. B. durch akute zusätzliche Erkr., Infektionen, Diarrhö, OP.
Klinik
  • Pat. liegen unbeweglich u. steif im Bett, weitgehend unfähig zur Kontaktaufnahme.

  • Fehlende Nahrungs- u. Flüssigkeitsaufnahme, Exsikkose.

  • Anstieg der Körpertemperatur auf bis zu 40 °C.

Therapie
  • Intensivüberwachung: Bilanzierte Flüssigkeits- u. E'lytsubstitution, Magensonde.

  • L-Dopa: Kapselinhalt mit Flüssigkeit verabreichen o. 125 mg in 225 ml Glukose 5 % lösen u. über 30–120 Min. infundieren (z. B. Madopar®).

  • Amantadinsulfat 1–6 × 0,2 g/d i. v. (z. B. PK Merz®), Infusionsgeschwindigkeit 500 ml in 3 h. KI: Niereninsuff.

  • Fiebersenkende Maßnahmen: Physikalisch (z. B. Wadenwickel) u. medikamentös, z. B. Paracetamol max. 3 × 1 g/d p. o. (z. B. ben-u-ron®).

  • Lisurid 0,3–1,2 mg/12 h in 500 ml Ringer-Lsg. (z. B. Dopergin®). NW: Übelkeit mit Erbrechen, daher zusätzlich Domperidon hoch dosiert 3–4 × 30 mg/d p. o. (z. B. Motilium®).

  • Apomorphin: Bei KI gegen Volumenbelastung, ggf. mehrmals/d 1–10 mg s. c. (z. B. Apomorphin Woelm®). NW: RR ↓, Bradykardie, Übelkeit mit Erbrechen, daher zusätzlich Domperidon (z. B. Motilium®); subkutane Apomorphinpumpe 4(-10) mg/h.

Akute Dyskinesie

ÄtiologieICD-10 G24.0. DyskinesieakuteHäufigste Urs.: Frühreaktion auf Neuroleptika (zu Ther.-Beginn nach Dosissteigerung), ebenfalls bei Depotpräparaten (z. B. Imap®) u. Antiemetika, z. B. Metoclopramid (z. B. Paspertin®) sowie Sedativa.
KlinikDyskinesen bzw. Krämpfe v. a. von Augenlidern, Zunge, Schlund, z. T. tortikollisartig.
DiagnostikAnamnese wegweisend (!), im Zweifel schlagartige Besserung nach Biperiden.
TherapieBiperiden 2,5–5 mg langsam i. v. (z. B. Akineton®). Meist schlagartige Besserung, ggf. Wdh. nach 30 Min., bei Wirksamkeit für etwa 48 h p. o. KI: Engwinkelglaukom, Prostatahypertrophie. Bei KI gegen Biperiden Clonazepam 0,5–1 mg i. v. (z. B. Rivotril®) o. Diazepam 5–10 mg i. v. (z. B. Valium®).

Tetaniesyndrom

Ätiologie, Epidemiologie
ICD-10 R29.0. TetaniesyndromE'lyt-Entgleisung (K+, HPO42− o. HCO3− ↑; Ca2+, Mg2+, o. H+ ↓) z. B. durch:
  • Hyperventilation (respiratorische Alkalose → ionisiertes Ca ↓) = häufigste Form.

  • Hypoparathyreoidismus als KO einer Strumektomie.

  • Vit.-D-Mangel.

  • Schwere Infektionen; Pankreatitis.

  • Hyperemesis, Schwangerschaft, Stillzeit.

  • Intox. (z. B. CO 3.17).

Klinik
  • Prodromi: Parästhesien (meist perioral), Atembeklemmung, Gliederschmerzen, pelziges Gefühl der Haut.

  • Im Anfall: Angst, Spasmen der Arm- u. Beinmuskulatur („KarpopedalspasmenKarpopedalspasmen“, von distal nach prox.), Pfötchenstellung der Hände, Spitzfußstellung, „Fischmaulstellung“ des Munds, Kopfschmerzen, thorakale Schmerzen, Benommenheit, Schwindel, Sehstör., kurze Bewusstseinsstör.

  • Selten: Angina pectoris (wichtigste DD!), Laryngospasmus, viszerale Tetanie.

Eine lebensbedrohliche Ausbreitung der Muskeltonuserhöhung nach prox. auf den gesamten Körper einschließlich Bronchus- u. Larynxmuskulatur ist möglich.

Diagnostik

Bei Hyperventilationstetanie ist nur die freie Kalziumkonz. verändert (wird nur von wenigen Laboratorien bestimmt).

  • Trousseau-TestTrousseau-Test (Provokation bei latenter Tetanie): Pfötchenstellung der Hand nach 1 Min. Hyperventilation u. anschließendem Aufpumpen der RR-Manschette am Oberarm auf art. Mitteldruck für 3 Min.

  • Chvostek-ZeichenChvostek-Zeichen: Muskelzucken nach Beklopfen des N. facialis.

  • Labor: Serum-E'lyte (Normo- o. Hypokalzämie), Mg2+, HPO42−, Amylase, Gesamteiweiß, Parathormon, BGA (pCO2 ↓), freies Ca2+ zur weiteren Abklärung (Hyperparathyreoidismus, akute Pankreatitis, hypomagnesiämische Tetanie) u. Ausscheidung von cAMP im Urin nach Parathormongabe.

  • EKG: QT-Veränderungen.

Therapie
  • Normokalzämische Tetanie (Hyperventilationstetanie): TetanienormokalzämischeTetanieHyperventilations-Hyperventilationstetanie

    • Rückatmung der Ausatemluft über Plastikbeutel o. vorgehaltene, gewölbte Hand; Beruhigung des Pat., Aufklärung über Harmlosigkeit der Erkr.

    • Diazepam, falls Rückatmung nicht ausreichend (in Ausnahmefällen), z. B. 2–5 mg langsam i. v. (z. B. Valium®), kein Ca2+ (psychische Fixierung!).

  • Hypokalzämische Krise: HypokalzämieAkuttherapieKrisehypokalzämische

    • Ca2+-Glukonat 10 % 20–40 ml über 10–15 Min. i. v. Cave: Nicht bei digitalisierten Pat.! Bei Persistenz weitere langsame Infusion von Ca2+-Glukonat 10 % (z. B. in Glukose 5 %), bis Trousseau-Test neg. ist.

    • Klärung der Urs.: Bei Vit.-D-Mangel Gabe von 2.000–3.000 IE/d p. o. für 6–12 Wo. unter regelmäßiger Kontrolle des Kalziumspiegels.

  • TetaniehypomagnesiämischeHypomagnesiämische Tetanie: 5–10 ml 10-prozentige Mg2+-Lsg. langsam i. v. (z. B. Magnorbin® 10 %). Langfristig 300–600 mg/d p. o.

Tetanus

DefinitionICD-10 A35. TetanusWundstarrkrampfInfektionserkr. durch Clostridium tetani, Auskeimung der Sporen in Wunden unter anaeroben Bedingungen, Bildung des Toxins Tetanospasmin, retrograder Transport ins RM, irreversible Blockade der Freisetzung inhibierender Neurotransmitter im motorischen u. autonomen System.
Klinik
  • Initial Kopf- u. Kieferschmerzen, motorische Unruhe, Tachykardie, Schweißneigung, Schluckstör., Erbrechen, HN-Lähmung.

  • Charakteristisch: Nackensteifigkeit, TrismusTrismus („KiefersperreKiefersperre“, häufigstes Sympt.!), OpisthotonusOpisthotonus, Risus sardonicusRisus sardonicus.

  • Innerhalb weniger Tage bei erhaltenem Bewusstsein meist Generalisation der Muskelspasmen, die durch jegliche Innervation u. äußere Reize ausgelöst werden.

  • Gefahr der Atemlähmung, hohe Letalität.

Diagnstik

Daran denken, extrem selten!

  • Anamnese: V. a. Verletzungen, Impfstatus.

  • Reflexe: Ausfall des inhibitorischen Kieferöffnungsreflexes des M. masseter, Enthemmung des Orbicularis-oculi-Reflexes

Differenzialdiagnosen
  • Initialstadium der akuten Meningitis (9.3.1), bei Tetanus unauffälliger Liquorbefund!

  • Strychnin- o. E605-Intox. (3.17): Miosis!

  • Pharmakogene Hyperkinesen: Besserung durch Biperiden (z. B. Akineton®).

  • Fokale Frühdyskinesie (lokaler Pseudotetanus): Besserung durch Biperiden (z. B. Akineton®).

Therapie
  • Intensivbetreuung: Überwachung vitaler Funktionen in einem abgedunkelten u. möglichst ruhigen Zimmer, evtl. Beatmung.

  • Wundexzision u. Drainage nach lokaler Infiltration der Wunde mit Antitoxin.

  • Toxinneutralisation: Möglichst frühzeitig Tetagam® i. m., initial 5.000–10.000 IE (20–40 ml), an den folgenden Tagen je 3.000 IE. Wirksamkeit intrathekaler Appl. noch nicht erwiesen.

  • Antibiose: Penicillin G 1 Mio. IE i. v. alle 6 h, alternativ Doxycyclin 2 × 100 mg p. o. (z. B. Vibramycin®) o. i. v. (z. B. Vibravenös®) über 10 d.

  • Spasmolyse u. Sedation: Z. B. Chlorpromazin 200–300 mg/d p. o. (z. B. Atosil®) ohne Gefahr der Atemdepression. Alternativ o. zusätzlich Benzodiazepine, z. B. Diazepam, ED von 5–10 mg p. o. (z. B. Valium®). Bei Ther.-Resistenz Baclofen (Lioresal®) intrathekal. Bei Beatmungspflichtigkeit nicht depolarisierende Relaxanzien, z. B. Pancuronium initial 2–6 mg i. v., Nachinjektionen von 0,5–1,5 mg u. maschinelle Beatmung.

  • Flüssigkeits- u. E'lyt-Substitution in ausreichender Menge.

  • Pneumonie- u. Aspirationsprophylaxe: Häufige Bronchialtoilette, bei Ateminsuff. frühzeitig Intubation u. Beatmung, sorgfältige Lagerung, Sondenkost o. Umstellung auf parenterale Ernährung.

  • Dekubitusprophylaxe.

PrognoseLetalität 40–60 %, Rückbildung der Paresen nur unvollständig. Nach jahrelangem Verlauf selten erneute Verschlechterung durch progrediente Muskelatrophie.
ProphylaxeImpfung: aktive Immunisierung mit Tetanus-Toxoid (z. B. Tetanol® o. Komb.-Impfstoffe), 3-malige Grundimmunisierung u. Auffrischung alle 10 J.

Malignes Neuroleptika-Syndrom

DefinitionICD-10 Y49. Neuroleptika-SyndrommalignesKO einer neuroleptischen Behandlung v. a. mit ausgeprägten Dopamin-D2-Antagonisten, z. B. Benperidol (Gliaminon®), Haloperidol (z. B. Haldol®) bei < 1 ‰ der Pat.
KlinikRigor (und weitere extrapyramidale Stör. wie Akinese, Dys- o. Hyperkinesien), Stupor (bis zum Koma), Fieber > 40 °C, vegetative Stör. (labiler RR, Tachykardie, Tachy-/Dyspnoe).
DiagnostikCK meist ↑, häufig E'lytentgleisung, Leukozytose, metab. Azidose, Myoglobinämie, -urie. Sympt. steht in engem zeitlichem Zusammenhang zur Neuroleptikagabe.
Differenzialdiagnosen
  • Akute febrile Katatonie bei schizophrenen Pat.: Fast identische Sympt., psychiatrisches Konsil, da bzgl. der Neuroleptika gegensätzliches Vorgehen; im Zweifelsfall Gabe von Lorazepam (Tavor®).

  • Akinetische Krise (4.9.1), maligne Hyperthermie (4.9.7).

  • Enzephalitis (9.3.1).

Therapie
  • Absetzen aller Neuroleptika, Intensivüberwachung.

  • Symptomatische Ther.: Kühlung, Rehydrierung, Ausgleich des Säure-Basen-Haushalts, Stabilisierung des kardiovask. Systems.

  • Dantrolen (z. B. Dantamacrin®) nur als Behandlungsversuch! 50 mg p. o. bis max. 7,5 mg/kg KG/d o. initial 2,5 mg/kg KG i. v. über 15 Min., Erhaltungsdosis 7,5 mg/kg KG/d i. v., max. Dosis 10 mg/kg KG/d Cave: Gewebeschädigend, daher streng i. v.

Zentrales anticholinerges Syndrom

DefinitionICD-10 F05. Syndromzentrales anticholinergesZentrale u. periphere Sympt. der Intox. bzw. Überdosierung durch anticholinerg wirksame Substanzen.
ÄtiologieAtropin, Antihistaminika (z. B. Promethazin), Neuroleptika (meist trizyklische Verbindungen wie Clozapin), anticholinerg wirkende Parkinsonmedikamente (z. B. Biperiden, Trihexyphenidyl), tri- u. tetrazyklische Antidepressiva, (z. B. Saroten, Doxepin), Spasmolytika (z. B. Butylscopolamin).
Klinik
  • Zentral: Delirantes Sy. mit Minderung der Aufmerksamkeit bis zur Bewusstseinsstör., Halluzinationen, psychomotorische Stör., Schlafstör., Hyperkinesen, Tremor, Myoklonien, Tachypnoe.

  • Peripher: Tachykardie, Hyperthermie, Obstipation, trockene gerötete Haut, verminderte Speichel-/Schweißsekretion, Harnretention, Mydriasis, Akkommodationsstör.

KomplikationenHerzrhythmusstör., Krampfanfälle.
Diagnostik (Ausschlussdiagnostik)Anamnese (Medikamentenanamnese, Komb. mehrerer anticholinerg wirksamer Medikamente beachten), Klinik (s. o.), Labor, EKG, cCT, Liquorunters., EEG.
DifferenzialdiagnosenIntox. mit anderen Stoffen, Entzugssympt., andere Medikamentenunverträglichkeiten, akute schizophrene Psychose, metab. Stör.
Therapie
  • Anticholinerg wirkende Medikamente absetzen; EKG-Monitoring, Flüssigkeits-/E'lytsubstitution, Bilanzierung, Ernährung, evtl. Benzodiazepine bei psychomotorischer Unruhe.

  • Physostigmin: Anticholium® 2 mg/Amp.

Wenn unwirksam, kein zentrales anticholinerges Sy.

    • Ind.: Schwere Sympt. (z. B. Koma, Delir, Halluzinationen, Krampfanfälle).

    • KI: Asthma bronchiale, COPD, KHK, pAVK, Überleitungsstör. im EKG, Bradykardie, mechanische Obstruktion im GIT, entzündl. Darmerkr., Schwangerschaft.

    • Dos.: Testdosis 0,5 mg i. v., bei fehlender cholinergen NW 1–2 mg über 10 Min. i. v.; bei fehlender Wirkung erneuter Versuch nach etwa 15 Min.; bei Erfolg Fortführung mit 2 mg/h i. v., max. Tagesdosis 12 mg.

Prognose: Bei rechtzeitiger Behandlung gut.

Maligne Hyperthermie

KlinikICD-10 T88.3. Hyperthermiemaligne (MH)Initial meist Tachykardie u. Tonuserhöhung der Skelettmuskulatur, dann dramatischer Anstieg der Körpertemperatur (bis 45 °C), zunehmende Herz-Kreislauf-Stör., Rigor, E'lyt-Entgleisung, Gefahr eines Hirnödems, Nierenversagen (20.9.3).
Therapie20.9.3.

SIADH (Syndrom der inadäquaten ADH-Freisetzung)

DefinitionSIADHSyndromder inadäquaten ADH-Freisetzung Syn.: SyndromSchwartz-Bartter-Schwartz-Bartter-SySchwartz-Bartter-Syndrom. Iso- o. hypervolämische Hyponatriämie (< 134 mmol/l) durch erhöhtes Plasma-ADH o. erhöhte renale Sensitivität auf ADH mit der Folge erhöhter Wasserretention. Besteht eine Dehydratation, liegt ein „zerebrales Salzverlustsy.“ vor (4.9.9).
ÄtiologieParaneoplastisch (v. a. kleinzelliges Bronchial-Ca, Pankreas-Ca, Lymphome), ZNS-Erkr. (SAB, Enzephalitis, Trauma, Hirntrauma, Hirntumor, GBS), selten pulmonale Urs, Hypothyreose, Medikamente (z. B. Phenothiazine, Carbamazepin, Oxcarbazepin, Morphin, Barbiturate, Antidepressiva).
Klinik
  • Bei plötzlicher Entwicklung u. ausgeprägter Hyponatriämie < 120 mmol/l Übelkeit, Inappetenz, Erbrechen, Kopfschmerz, Muskelkrämpfe, Apathie, Somnolenz, Koma.

  • Bei langsamer Entwicklung u. Hyponatriämie zwischen 120–130 mmol/l evtl. nur wenig Beschwerden.

Diagnostik
  • Hyponatriämie < 134 mmol/l.

  • Urinosmolalität > Serumosmolalität (Serumosmolalität meist < 260 mosmol/l, Urinosmolalität > 300 mosmol/l).

  • Urin-Na+ ↑ (Na+-Ausscheidung > 25 mmol/l bei normaler Zufuhr).

  • Plasma-ADH meist normal bis erhöht.

  • Abgrenzung vom CSWS (4.9.9): Im Gegensatz zum CSWS verminderte Urinmenge, pos. Flüssigkeitsbilanz.

Therapie

  • Zufuhr von iso- o. hypertonen NaCl-Lsg. problematisch. Zugeführtes Na+ wird sofort wieder ausgeschieden. Daher grundsätzlich (wenn möglich unter Intensivbedingungen) Flüssigkeitsrestriktion auf 500–1.000 ml/d.

  • Bei SAB u. erhöhtem ICP sind unter Flüssigkeitsrestriktion zerebrale Ischämien zu befürchten. Daher milde Flüssigkeitsrestriktion auf etwa 1,5 l/d in Komb. mit NaCl-Substitution u. Diuretikagabe (z. B. NaCl 10 % 1 ml/h i. v. + Furosemid 4 × 20 mg/d i. v.). Cave: bei zu schneller Na+-Korrektur (> 10 mmol/d) Gefahr von Myelinolysen.

Nicht eindeutig belegt sind Empfehlungen von Demeclocyclin 300–1.200 mg/d p. o. (Ledermycin®) u. Lithium 300 mg/d (Plasmaspiegel 0,3–0,6 mmol/l). Für Phenytoin liegen widersprüchliche Daten vor.

CSWS (cerebral salt waste syndrome, zerebrales Salzverlustsyndrom)

cerebral salt waste syndromeCSWSSalzverlustsyndrom, zerebrales (SWS)DefinitionRenaler Salzverlust (Na+-Ausscheidung > 50 mmol/l) bei intrakranieller Erkr., der zu Hyponatriämie (< 134 mmol/l) u. Verminderung des EZV (Volumenmangel) führt.
ÄtiologieUngeklärt; am häufigsten bei SAB; SHT, Hirntumoren, Meningeosis neoplastica.
KlinikPrinzipiell wie bei SIADH (4.9.8). Wegen der begleitenden Hirnerkr. meistens als „Labordiagnose“ auffällig.
DiagnostikIm Gegensatz zur SIADH vermindertes EZV u. Polyurie.
TherapieBei Hyponatriämie u. Dehydratation: Volumen- u. Natriumsubstitution, Fludrocortison 0,05–0,1 mg/d p. o. (Astonin H®), evtl. zusätzlich hypertone NaCl-Lsg. (z. B. NaCl 10 %).

Zentraler Diabetes insipidus

ÄtiologieDiabetes insipiduszentralerSchädigungen des Hypothalamus bei SHT, SAB, Tumoren, Menigitis, granulomatöser Entzündung bei M. Boeck, nach neurochir. Eingriffen (v. a. Hypophysen-OP).
Pathophysiologie
  • Zentraler Diabetes insipidus: Verminderte ADH-Sekretion → renaler Wasserverlust, Hypernatriämie, Exsikkose.

  • Renaler Diabetes insipidus: Diabetes insipidusrenalerFehlendes Ansprechen der Nieren auf ADH.

KlinikPolyurie (Ausscheidung 200–500 ml/h), Fähigkeit zur Konzentration des Urins reduziert, Reduktion der Urinproduktion bei verminderter Flüssigkeitszufuhr ebenfalls gestört.
Zusatzdiagnostik
  • Spezifisches Gewicht des Urins < 1.002 g/l.

  • Serum-Na+ u. -Osmolarität (normal: 285–295 mosmol/l) ↑.

  • Urin-Na+ < 10 mval/l, Urin-Osmolarität sehr niedrig.

DifferenzialdiagnoseOsmotische Diurese z. B. bei Diab. mell. (hohe Urinosmolarität), polyurisches Nierenversagen.
TherapieVasopressinVasopressin (Pitressin®) in Einzelgaben zu 0,5 ml s. c. o. i. m. o. DesmopressinDesmopressin (Minirin®) 2–8 µg/d s. c. (1 ml = 4 µg) o. als Nasenspray 10–40 µg/d (1 Stoß = 10 µg).

Zentrales Fieber

FieberzentralesÄtiologieLäsionen von Hypothalamus, Mittelhirn, Hirnstamm.
KlinikHohes Fieber, erhöhter RR (DD Sepsis: RR-Abfall!); eher selten sind Tachykardie, Schüttelfrost bei Temperaturanstieg, Schwitzen bei Temperaturabfall.
Therapie
  • Physikalisch: Abdecken mit feuchten Tüchern, Ventilation, Kühlung der Infusionslösungen.

  • Medikamentös:

    • Stufenweise Paracetamol → Metamizol (Novalgin®) 1–5 g/d → Chlorpromazin (Megaphen®) 50–400 mg/d.

    • Ultima Ratio: „Lytischer CocktailCocktail, lytischerlytischer Cocktail“ mit Metamizol (Novalgin®) 500 mg (= 1 Amp.), Promethazin (Atosil®) 25 mg (= 1 Amp.) u. Pethidin (Dolantin®) je nach Alter 25–100 mg (1 Amp. = 50 mg) in 100 ml NaCl-Lsg. über 3–4 h.

Insbes. bei älteren Pat. kritischer RR-Abfall u. länger anhaltende Vigilanzstör. möglich.

Septische Enzephalopathie

EnzephalopathieseptischeDefinitionZerebrale Funktionsstör. im Rahmen einer Sepsis (ACCP/SCCM) o. beim Sy. der systemischen Entzündungsreaktion (SIRS), die durch keine andere Urs. erklärbar sind.
HäufigkeitAuftreten bei ca. 70 % der Pat. mit Sepsis! Wird bei intensivmedizinisch behandelten Pat. häufig unterschätzt o. entgeht der klin. Beurteilung, da durch analgosedierende Maßnahmen überdeckt.
KlinikQuantitative u. qualitative Bewusstseinsstör., evtl. zusätzliche Myoklonien, epileptische Anfälle, Tremor, Rigor.
Diagnostik
  • Liquor: Ausschluss einer erregerbedingten Meningoenzephalitis.

  • cCT, MRT:

    • bei klin. Hinweisen auf eine fokale Sympt.

    • bei septischer Enzephalopathie im cCT meist Normalbefund (MRT hat eine höhere Sensitivität).

  • EEG: Unspezifische Frequenzverlangsamungen i. S. der Allgemeinveränderung.

DifferenzialdiagnoseHypoxische, hepatische, metab., renale u. medikamenteninduzierte Enzephalopathie.
TherapieKeine spezifische Ther.
PrognoseErhöhte Mortalität u. verlängerte Beatmungsdauer.

Rhabdomyolyse

Diagnostik und Therapie20.9.2. Rhabdomyolyse

Critical-illness-Polyneuropathie (CIP)

Critical-illness-Polyneuropathie (CIP)DefinitionArmbetonte, periphere Neuropathien bei Pat. mit längerer Koma- u. Intubationsdauer während der intensivmedizinischen Behandlung. Nach der Extubation schwerwiegende sensomotorische Stör. erkennbar.
PathologieFleckförmige Markscheidenuntergänge, eiweißreiche Exsudate um stark erweiterte Blutgefäße (Stör. der Blut-Nerven-Schranke), perivask. Lymphozyteninfiltrate, mit Abbaustoffen beladene Makrophagen, axonale Degeneration motorischer o. auch sensibler Nerven.
Prädisponierende FaktorenSepsis, Multiorganversagen, lang andauernde Beatmung.
Klinik
  • Schlaffe Paresen der Extremitäten, Muskelatrophie, teigige Muskelkonsistenz o. abgeschwächte Muskeleigenreflexe.

  • Klin. u. elektrophysiologische Zeichen einer Schädigung sensibler Nerven.

  • Distal betonte Degeneration der motorischen u./o. sensiblen Axone.

  • Gestörte vask. Autoregulation, erhöhte mikrovask. Permeabilität, Ödem des Endoneuriums u. Kapillarverschlüsse.

Diagnostik
  • Elektroneuro- u. -myografie:

    • normale o. grenzwertige NLG u. normale distale Latenzen.

    • verbreiterte u. amplitudengeminderte Summenaktionspotenziale.

    • path. Spontanaktivität.

  • Liquor: Allenfalls leichte Proteinerhöhung, sonst keine Normabweichungen.

Differenzialdiagnosen
  • Polyradikulitis (GBS).

  • Akute intermittierende Porphyrie.

  • Metastatische Mikroabsedierung.

  • Vorderhornbefall bei Enzephalitis.

  • Spinovask. Erkr.

  • Tox. Medikamenteneffekt.

  • Paraneoplastische Neuropathie.

  • Rheumatoide Arthritis/Amyloidneuropathie.

  • Churg-Strauss-Sy./eosinophile Granulomatose mit PolyangiitisChurg-Strauss-Syndrom/eosinophile Granulomatose mit Polyangiitis.

KomplikationenEntwöhnungsprobleme vom Respirator; CIP kann Entwicklung von Pneumonien, Venenthrombosen u. Lungenembolien begünstigen.
Therapie
  • Keine spezifische Ther. bekannt.

  • Wichtig: Rasche Überwindung o. Abwendung von Sepsis u. Multiorganversagen.

  • Krankengymnastische Behandlungen, Vermeidung von Lagerschäden.

Klinischer Verlauf
  • Monophasischer Verlauf.

  • Relativ häufig, unterschiedliche Ausprägung u. Sympt. – sensibel, motorisch o. sensomotorisch.

  • Nach Überwindung des intensivbehandlungsbedürftigen Grundleidens oft relativ schnelle Rückbildung.

  • Denervationszeichen oft noch 5 J. nach längerer Intensivbehandlung feststellbar.

Critical-illness-Myopathie (CIM)

Myopathieformen Critical-illness-Myopathie (CIM)

Critical-illness-Neuropathie kann mit myopathischen Manifestationen kombiniert sein. Elektrophysiologische u. insbes. bioptische Unters. erbrachten deutliche Variationen im Schädigungsprofil.

  • CIM im engeren Sinn.

  • Thick-Filament-Myopathie.

  • Nekrotisierende Myopathie.

Klinik

Typ. Merkmal der CIM ist die Muskelschwäche.

Prädisponierend sind: längerer Intensivaufenthalt, Anwendung von Kortikosteroiden in höherer Dos., Gabe nicht depolarisierender Myorelaxanzien (Pancuronium, Vecuronium), Gabe von Aminoglykosiden, länger bestehende Azidose, Z. n. Lungen- o. Lebertransplantationen.
Diagnostik
  • Muskelbiopsie:

    • Atrophie der Typ-2-Fasern mit basophilem Zytoplasma in HE-Färbung.

    • reduzierte Myosin-ATP-Färbung v. a. im Zentrum der Muskelfasern.

    • weitverbreiteter Verlust der Filamente, oft selektiv nur des Myosins.

  • Labor: CK-, Myoglobinwerte im Blut nur bei nekrotisierender Form erhöht.

  • EMG: Kleine Potenziale der motorischen Einheiten, Interferenzmuster normal.

  • Elektroneurografie: NLG normal, SNAP normal (Letzteres nur wenn keine CIP mit Beteiligung der sensiblen Nerven vorliegt).

TherapieKeine spezielle Ther. bekannt.
Prophylaktische Maßnahmen
  • Keine Langzeitanwendung von Muskelrelaxanzien, weil der denervierte Muskel erhöht vulnerabel ist u. zur Myopathie neigt.

  • Kortikosteroide nur streng indiziert verabreichen.

  • Schonende Entwöhnung vom Respirator, möglichst nach individuell festgelegtem Schema.

  • Krankengymnastische Behandlung (z. B. WOB) vom 1. Tag an.

  • Vermeidung von Lagerungsschäden.

  • Sepsis, Organversagen u. Malnutrition.

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