•

Prodromi, akuter o. schleichender Beginn (akuter Beginn am ehesten bei vask. Genese, z. B. Schlaganfall).

•

Vorerkr. (Diab. mell., SHT, zerebrales Anfallsleiden) o. neurol. Vorbehandlung (Liquordrainagesystem bei Bewusstseinseintrübung → V. a. Hirndruck bei Shuntdysfunktion).

•

Medikamente, Drogen, Alkohol, soziale Situation (evtl. Intox., Entzugserscheinungen).

•

Psychische Auffälligkeiten (Suizidalität; katatoner, depressiver o. dissoziativer Stupor).

•

Zeitprofil der Sympt.:

• –

  zuerst Bewusstseinsstör. o. motorische Stör., danach Stör. von Atmung u. Zirkulation → V. a. prim. zerebrale Urs.

• –

  zuerst kardiopulmonales Problem, danach Bewusstseinstör. durch sek. O₂-Mangel → V. a. extrazerebrale Urs.

•

Internistische Erkr. o. Behandlung.

•

Plötzliche Halbseitenlähmung bei Behandlung mit oralen Antikoagulanzien → V. a. Hirnblutung.

•

Plötzliche Halbseitenlähmung bei Gefäß-Risikofaktoren bzw. -Vorerkr. u. Herzerkr. mit Embolieneigung → Hirninfarkt.

•

Bekannter Diab. mell., Insulinspritzen, Prodromi des Coma diabeticum (Polyurie, Polydipsie, Adynamie) → V. a. Hypo-/Hyperglykämie.

•

Bewusstlosigkeit nach prim. kardiopulmonalen Ereignissen → V. a. zerebrale Hypoxie.

•

Elektrolyt- bzw. Stoffwechsel-Vorerkr. (Hypothyreose, Leberzirrhose, Niereninsuffizienz, Addison-Krise) → V. a. Enzephalopathie bei Dekompensation.

•

Bekanntes Tumorleiden → V. a. Hirnmetastasen o. Meningeosis neoplastica, bei Knochenmetastasen → V. a. hyperkalzämische Enzephalopathie.

•

Blutiger Speichel, Zungenbiss, Urin- o. Stuhlabgang (→ V. a. Krampfanfall).

•

Opisthotonus (→ V. a. Meningoenzephalitis, Tetanus, Psychogenität).

•

Minderbewegung einer Halbseite (→ V. a. zerebrale Läsion).

•

Herpetiforme Bläschen im Ohr (→ V. a. Varicella-Zoster-Infektion).

•

Kopfverletzungen (→ V. a. traumatische Hirnläsion).

•

Venöse Einstichstellen (→ V. a. Drogenabusus).

•

Hypoventilation (neurol. Urs.): Hirnstammschädigung; ausgedehnte kortikale Schädigung; Stör. der Atemmechanik bei Myasthenie, GBS, fortgeschrittener degenerativer Muskel- u. Motoneuronerkr. (z. B. Muskeldystrophie, ALS), Intox. (z. B. Psychopharmaka, Antikonvulsiva).

•

Hyperventilation (neurol. Urs.): „MaschinenatmungMaschinenatmung“ durch direkte Stimulation des Atemzentrums bei indirekter (Hirndruck) u. direkter Mittelhirnschädigung o. Liquor-Azidose (z. B. Meningitis); Hyperventilationstetanie bei psychogener Stör.

•

Stör. des Atemmusters:

• –

  Cheyne-Stokes-Atmung (Cheyne-Stokes-Atmungperiodisch ab- u. zunehmende Atemtiefe). Neurol. Urs.: Große Hemisphärenläsion, bilaterale Großhirnläsion, Zwischen- u. Mittelhirnläsion, Hirndrucksteigerung, Morphin, CO-Vergiftung, Intox. anderer Urs., metab. Stör.

• –

  Biot-AtmungBiot-Atmung (ataktische Atmung; völlig unregelmäßiges Atemzugvolumen u. Atemfrequenz), z. B. bei Hirnstammläsionen.

• –

  Kußmaul-AtmungKußmaul-Atmung (großes, tiefes Atemzugvolumen) bei metab. Azidose z. B. durch ketoazidotisches o. urämisches Koma.

•

Kornealreflexe: Kornealreflexbei BewusstlosigkeitBeidseitiger Ausfall spricht für Hirnstammschädigung, einseitige Abschwächung kann Seite einer Hemisymptomatik anzeigen.

•

Pupillen-Lichtreaktion: Pupillengröße, Symmetrie, Reaktion.

•

Pupillenstör. bei metab. u. pharmakologischen Einflüssen: Pupillenstörungen, bei Bewusstlosigkeit

• –

  weit, starr: Anoxie, Anticholinergika (Atropin, trizyklische Antidepressiva).

• –

  mittelweit, starr: Gluthetimid-Intox.

• –

  weit, reagibel: Sympathomimetika, Entzugssy. (Alkohol, Opiate).

• –

  eng: Opiat-Intox. (Lichtreaktion erhalten), Barbiturate, Chloraldurat, metab. Enzephalopathien, CHE-Hemmer (z. B. Insektizide).

• –

  eng, deutliche Lichtreaktion: Hepatisches Koma, urämisches Koma, andere metab. Urs.

•

Okulozephaler Reflex:

• –

  passiveReflexokulozephaler Kopfbewegung horizontal u. vertikal führt zu gegenläufigen konjugierten Bulbusbewegungen.

• –

  wird vom wachen Pat. unterdrückt („negativ“).

• –

  bei Sopor „positiv“.

• –

  in tieferen Komastadien wieder Ausfall („neg.“) als Ausdruck einer Mittelhirn- u. Hirnstammläsion.

•

Ziliospinaler Reflex: Reflexziliospinaler, bei BewusstlosigkeitIpsilaterale Erweiterung der Pupillen bei kräftigem Kneifen des oberen Trapeziusrands (Supraklavikulargrube); pos. bei intakter sympathischer Efferenz.

•

Vestibulookulärer Reflex (VOR): ReflexvestibulookulärerReaktion auf kalorische Reizung, bei kaltem Wasser:

• –

  Nystagmus zur Gegenseite bei wachen Pat.

• –

  nur tonisch konjugierte Deviation zum gereizten Ohr durch Ausfall der schnellen Komponente des Nystagmus bei komatösen Pat.

• –

  diskonjugierte Reaktion lediglich mit Abduktion des Auges auf der gereizten Seite bei zusätzlicher Läsion des Fasciculus longitudinalis medialis.

• –

  kompletter Ausfall der kalorischen Erregbarkeit bei Läsion der paramedianen pontinen Formatio reticularis PPRF (DD pharmakolog. Einflüsse).

•

Würgreflex: Würgreflexbei Bewusstlosigkeit(Afferenz N. IX, Efferenz N. X): Spatel an Rachenhinterwand löst reflektorisches Würgen u. Anhebung des Gaumensegels aus.

• –

  Ausfall im Koma: Hirnstammschädigung (Medulla oblongata).

• –

  Ausfall auch bei peripherer HN-Läsion (z. B. GBS).

•

HustenreflexHustenreflex, bei Bewusstlosigkeit: Endotrachealer Absaugkatheter führt zu Hustenreflex. Ausfall bei Schädigung der Medulla oblongata (Bulbärhirnsy.).

•

Spontane Augenstellung u. -bewegungen: Augenstellung, bei BewusstlosigkeitAugenbewegung, bei Bewusstlosigkeit

• –

  divergente BulbiBulbidivergente: < 15° Achsendivergenz ursachenunabhängig im Koma durch reduzierten Muskeltonus möglich; bei ausgeprägter Divergenz im Koma meistens Schädigung der HN-Bahnen o. -Kerne im Hirnstamm.

• –

  Skew DeviationSkew Deviation: Vertikale Divergenz der Bulbi (stehen in unterschiedlicher Höhe) bei Hirnstammläsion.

• –

  spontanes Hin- u. Herpendeln der Bulbi: „Schwimmende BulbiBulbischwimmende“ unspezifisch bei oberflächlichen Komastadien.

• –

  konjugierte Blickwendung nach einer Seite: Zeigt zerebrales Geschehen an. Blick zum Herd der Großhirnläsionen. Blick weg vom Herd der Reizung im Großhirn (z. B. epileptisch) o. Läsion im Hirnstamm.

• –

  spontane Vertikalbewegungen: Z. B. Ocular BobbingOcular Bobbing = schnelle konjugierte Abwärtsdeviation mit langsamer Rückdrift: Läsion im Bereich Mittelhirn/Brücke.

• –

  Nystagmus:Nystagmusbei Bewusstlosigkeit Meist Blickrichtungsnystagmus (in Richtung des Blicks schlagend): Zentral-vestibuläre Läsion, z. B. Hirnstammischämie o. -blutung.

•

Hinweise auf Hemiparese:

• –

  halbseitig verminderte Spontanbewegung u. verminderte Schmerzabwehr.

• –

  schlaffes Herabfallen einer vom Untersucher hochgehaltenen Extremität.

• –

  halbseitig hängender Mundwinkel u. vermindertes Grimassieren.

• –

  blasende Atmung aus paretischem Mundwinkel.

• –

  halbseitig abgeschwächter Kornealreflex.

•

Hinweise auf ausgedehnte direkte o. indirekte Hirnstammschädigung: Reizinduzierter Streck- o. Beugetonus bzw. entsprechende Automatismen.

•

Zungenbiss, Einnässen, tiefe forcierte Atmung, motorische Unruhe, sich rückbildende Paresen o. auch fortbestehende fokal-motorische Anfälle.

•

Diagn.: EEG.

•

Basilaristhrombose (z. B. Hirnstammreflexe, HN-Ausfälle, Tetraparese), großer kortikaler Infarkt (z. B. Hemiparese, Spastik, Pyramidenbahnzeichen, Blickwendung).

•

Diagn.: Doppler-Sono, cCT/MRT, Angio.

•

supratentoriell mit Hemiparese u./o. Aphasie. Langsamer Beginn mit asymmetrischen HN-Ausfällen (Fazialis-, Augenmuskelparese) in kraniokaudaler Ausbreitung. Infratentoriell mit akutem Beginn (Nystagmus, Fazialis- u. Augenmuskelparesen), Strecksynergismen u. frühen Kreislaufregulationsstör.

•

Diagn.: cCT, MRT.

•

Nach Herzstillstand o. Schock akuter Beginn mit symmetrischen schlaffen Lähmungen u. kranio-kaudaler Verschlechterung, Cheyne-Stokes- o. Kußmaul-Atmung.

•

Diagn.: Anamnese (z. B. Rhythmusstör.), RR, Auskultation (z. B. Herzgeräusch); BGA, CK, Troponin u. LDH i. S., EKG (z. B. Infarktzeichen), cCT (z. B. Aufhebung der Mark-Rinden-Grenze).

•

SHT (22.1), selten Eintrübung durch intrazerebrale Blutung (8), SAB (8.3), EDH (22.2.1) o. SDH (22.2.2).

•

Diagn.: Rö-Schädel, cCT.

•

Miosis bei Morphin-Intox., Alkoholfoetor, Medikamentenverpackungen, Injektionsspuren, Anhalt für Suizidversuch.

•

Diagn.: Analyse von Magensaft, Blut u. Urin.

•

Diab. mell., Leberversagen, Urämie, Addison-Krankheit: Beginn mit Verwirrtheit u. Apathie, langsame Komaentwicklung, keine HN-Ausfälle. Reizerscheinungen wie Krampfanfälle, Asterixis, Myoklonien, Flapping tremor.

•

Diagn., z. B. kaltschweißig, Foetor, Ikterus, Caput medusae. BZ, Krea, E'lyte, Ammoniak, Leberenzyme.

•

Vorher Kopfschmerzen, Fieber, delirantes Sy., Anfälle.

•

Diagn.: LP (sofortige Zellzahlbestimmung: Pleozytose), EEG, MRT.

•

Hirnblutung (hypertensive Massenblutung, intrazerebrale Hämatome, SAB).

•

Zerebrale Ischämie durch art. (Basilaristhrombose, Luftembolie, embolischer Hirninfarkt, 7. u. venöse Durchblutungsstör. (Hirnvenen-, Sinusvenenthrombose, venöse Infarkte).

•

Epileptische Anfälle (Grand Mal 11.1.4, Temporallappenanfälle 11.1.4).

•

Kreislaufstör. (RR-Abfall, Herzrhythmusstör., Karotissinussy., Lungenembolie).

•

Hypoglykämie.

•

Intox. (3.17).

•

Vask.: EDH (22.2.1), hypertensive Enzephalopathie, Kontusion (22.1.9), Hirninfarkt (7.2), Hydrocephalus occlusivus.

•

Viral bzw. bakt.: Meningitis (9.3.1, 9.4.1), Herpes-simplex-Enzephalitis (9.4.2), Sepsis.

•

Metab. bzw. endokrin: Hyperosmolares o. ketoazidotisches Koma, Alkoholentzugsdelir, endokrines Koma.

•

Tox.: Zentrale pontine Myelinolyse (24.7.1), Sedativa, CO, Drogen, Hypnotika (3.17).

•

Vask.: Progredienter Hirninsult, SDH, intrazerebrale Blutung (8), raumfordernd (Ödeme).

•

Viral bzw. bakt.: Enzephalitis, bakt. Meningitis (9.3.1).

•

Metab. bzw. endokrin: Metab. Koma, endokrines Koma, E'lytstör., Entzugsdelir, Hyperglykämie, Hypothyreose, Hypopituitarismus.

•

Kreislaufbedingt: Blutverluste, Anämie, Hypoventilation.

•

Toxisch: Wernicke-Enzephalopathie, zentrale pontine Myelinolyse (24.7.1), Sedativa, CO, Schwermetalle, Neuroleptika, Thymoleptika, Hypnotika.

•

Psychiatrisch: Katatonie.

•

Augen geöffnet, „schwimmende Bewegungen“, optokinetischer Nystagmus nicht auslösbar, Blick starr ins Leere gerichtet.

•

Fehlen kognitiver, kortikaler Funktionen (Aufforderungen werden nicht befolgt, keine emotionale Beteiligung).

•

Intermittierende, spontane u. sehr langsame Bewegungen der Extremitäten.

•

Häufig erhöhter Muskeltonus.

•

Auftreten oraler Automatismen (Saugen, Lecken der Lippen, Schmatzen), Schnauz- u. Greifreflex auslösbar.

•

Vegetative Stör.: Hyperthermie, Tachykardie, Hypersalivation.

•

Harn- u. Stuhlinkontinenz.

•

EEG: Häufig schwere Allgemeinveränderung, aufgehobener Schlaf-Wach-Rhythmus, gelegentlich auch Alpha-Grundaktivität o. nur leichte Allgemeinveränderung.

•

cMRT: Läsionsausmaß, insbes. Hirnstamm, ggf. fMRT zur Abgrenzung eines „minimally consicious state“.

•

In etwa 20 % Defektheilung, Restitutio ad integrum auch in der Frühphase äußerst fraglich.

•

Bei Dauer > 3 Mon. erlangen ~10 % das Bewusstsein wieder, sind jedoch vollständig auf Fremdhilfe angewiesen.

•

Letalität innerhalb des 1. J. 60 %.

•

Ausfall kortikobulbärer u. kortikospinaler Bahnen, Ausfall von Teilen der pontinen Formatio reticularis u. der HN-Kerne durch bilaterale Schädigung des ventralen Teils der Brücke.

•

Lähmung der Extremitäten, der motorischen HN.

•

Erhalt von vertikalen Augenbewegungen, Lidschlag u. Atemfunktion.

!

Durch Aussparung des dorsalen Anteils der Brücke bei intaktem Mittelhirn sind Bewusstsein u. Wachheit voll erhalten.

•

Tetraplegie mit Parese der kaudalen HN; Ausfall aller motorischen HN-Funktionen (mit Ausnahme der vertikalen Augenbewegungen u. Lidbewegungen) u. aller Hirnstammreflexe.

•

Unfähigkeit, zu schlucken o. zu sprechen.

•

Wachheit u. Bewusstsein erhalten.

•

Kommunikation ausschließlich über vertikale Augenbewegungen u. Lidschlag.

•

Erhaltene Sensibilität (auch für Schmerz).

•

Atmung häufig eingeschränkt, aber nicht aufgehoben.

•

BenzodiazepineAnalgosedierungVerstärkung der GABA-Wirkung.

•

Wirkungen: Sedierung, Anxiolyse, antikonvulsiv, Amnesie.

•

Probleme: „Ceiling-Effekt“ (Sedierungsgrad kann nicht unbegrenzt durch Dosisererhöhung gesteigert werden).

•

Bevorzugtes Präparat: Midazolam (z. B. Dormicum^® 5 mg/1 ml, 15 mg/3 ml) ist bes. geeignet aufgrund seiner kurzen HWZ u. Wasserlöslichkeit.

• –

  Vorteil: Antagonisierbar mit Flumazenil (Anexate^®; cave: Provokation von Entzugserscheinungen, Krampfanfällen, ICP-Anstiegen).

• –

  Dos.: Zur Narkoseeinleitung 0,1–0,2 mg/kg KG i. v.; zur Sedierung als Dauerinfusion 0,05–0,2 mg/kg KG/h i. v.

•

Aktuelle S3-Leitlinie empfiehlt zurückhaltenden Einsatz.

•

NeuroleptikaAnalgosedierungHemmung dopaminerger Übertragung im ZNS.

•

Eingesetzt werden Butyrophenone (Haldol, Droperidol) u. Phenothiazine.

•

Wirkung: Dämpfung der emotionalen Erregbarkeit, Antriebsminderung bei erhaltener Kooperation; RR-Abfall durch kurzfristige Blockade der Alpha-Rezeptoren.

• !

  Bei Intensivpat. ist die ausgeprägte antiemetische Wirkung vorteilhaft u. die durch Sympathikolyse entstehende Darmmotilitätssteigerung.

•

Ind./Einsatz: Entzugsprobleme von Alkohol (Delir) o. auch von Sedativa.

•

Bei evtl. extrapyramidalen NW Biperiden (Akineton^®) i. v.

•

Dos. von Droperidol (z. B. Dehydrobenzperidol): ED 2,5–10 mg i. v.; Dauerinfusion 2,5–15 mg/h i. v.

•

Mögliche Verstärkung eines unerkannten zentralen anticholinergen Sy.

•

Barbiturate, AnalgosedierungVerstärkung der GABA-Wirkung.

•

Häufigste Wirkstoffe: Methohexital (z. B. Brevimytal^®), Thiopental (z. B. Trapanal^®).

•

Wirkung: Allg. Suppression der ZNS-Aktivität; antikonvulsiv (bei der Behandlung des Status epilepticus), hirndrucksenkend u. hirnprotektiv; kein Ceiling-Effekt.

•

Nachteile: RR-Abfall, Reflextachykardie, geringe therap. Breite.

•

KI: Akute Intox., akute intermittierende Porphyrie, Schock, Hypovolämie, schwere Leberfunktionsstör., dekompensierte Herzinsuff., Mitralklappenstenose, Asthma bronchiale, Low-cardiac-Output-Sy.

•

Dos. von Thiopental: ED 3–7 mg/kg KG i. v.; Dauerinfusion 3–5 mg/kg KG/h i. v. (bei Status epilepticus 11.1.7).

•

Wirkung: Zentrale α₂-Rezeptorenstimulation mit sedierenden, antinozizeptiven u. vegetativ dämpfenden Eigenschaften.

•

Ind.: Häufigster Einsatz zur Minderung der vegetativen Sympt. beim Alkohol-, Opiatentzug sowie in der Weaningphase nach Langzeitsedierung (Hypertonie, Tachykardie, Schwitzen, Hyperthermie, Tremor, psychomotorische Unruhe).

•

Dos.: Initialbolus von 0,15 mg (= 1 Amp. in 10 ml NaCl 0,9 %) bis 0,6 mg über 15 Min. i. v.; Dauerinfusion 40–180 µg/h i. v. Dosistitration (evtl. höher dosieren).

•

Modifikation des GABA-Rezeptors.

•

Wirkung: Ultrakurz wirksames barbituratfreies Hypnotikum, gut steuerbar, kann bis zum „Burst Suppression“ dosiert werden. Trotz neuroexzitatorischer Phänomene (Opisthotonus, Muskelrigidität, Myoklonien) u. der beschriebenen NW „epileptiforme Krämpfe“ zunehmend erfolgreicher Einsatz der antikonvulsiven Wirkung in der Ther. des Status epilepticus. Kurze HWZ (nach ED Wirkungseintritt nach 30–45 s, Wirkdauer ca. 5 Min.), damit kaum Kumulierung.

•

Keine Bronchokonstriktion.

•

Zur Langzeitsedierung bis max. 7 d zugelassen.

•

Dos.:

• –

  Narkoseeinleitung: 2–4 mg/kg KG i. v.

• –

  Infusion zur Aufrechterhaltung der Narkose 0,1–0,2 mg/kg KG/Min. (6–12 mg/kg KG/h).

• –

  Bei Status epilepticus bis 10 mg/kg KG/h i. v.

•

Modifikation des GABA-Rezeptors; allg. Suppression der ZNS-Aktivität.

•

Wirkung: Barbituratfreies ultrakurz wirksames Hypnotikum ohne analgetische Komponente; nur wenige Min. Wirkdauer.

•

Zur Kurznarkose (z. B. Intubation, Pat. „atmet weiter“) geeignet; zur Langzeitsedierung wegen Nebennierenrindensuppression nicht anzuraten.

•

Dos. zur Narkoseeinleitung: 0,2–0,4 mg/kg KG i. v.

•

NMDA-Antagonist.

•

Wirkung: In niedriger Dos. analgetisch; in höheren Dosen hypnotisch. sympathikomimetisch dissoziative Anästhesie (erloschenes Bewusstsein, meist kaum verminderte Spontanatmung, weitgehend erhaltener Schluckreflex); häufig Albträume, von daher Komb. mit Benzodiazepin o. Propofol; Einsatz v. a. bei Bronchospastik o. hämodynamischen Problemen.

•

Dos.:

• –

  Analgesie: 0,2–0,5 mg/kg KG i. v.

• –

  Narkoseeinleitung: 1–2 mg/kg KG i. v.

• –

  Langzeitsedierung: 0,7–1,5 mg/kg KG/h in Komb. mit Benzodiazepinen.

•

OpioidAnalgosedierungSpez. Wirkung an zerebralen u. spinalen Opioidrezeptoren.

•

Wirkung: Hauptanteil der analgetischen Intensivther. durch Morphinderivate (Fentanyl, Alfentanyl, Sufentanil, Remifentanil).

•

NW: Atemdepression, Übelkeit, Erbrechen, Miosis, Bronchospasmus, vagomimetische Wirkung (RR-Abfall, Bradykardie).

•

Dos. (z. B. Fentanyl): Narkoseeinleitung 2–10 µg/kg KG i. v.; Dauerinfusion zur Analogsedierung 0,1–0,4 mg/h i. v.

•

Opioid + Benzodiazepin, z. B. Fentanyl + Midazolam.

•

Opioid + Barbiturat, z. B. Fentanyl + Thiopental (z. B. Hirndruck, Status epilepticus).

•

Opioid + Propofol, z. B. bei Status epilepticus (kurze Wirkdauer u. gute Steuerbarkeit).

•

Benzodiazepin + Ketamin, z. B. wegen sympathikomimetischer Wirkung bei hämodynamischen Problemen günstig; gilt bei Hirndruck als nicht geeignet.

•

IPPV = intermittent positive pressure ventilation.

•

CPPV = continuous positive pressure ventilation (IPPV + PEEP).

•

PEEP = positive endexpiratory pressure.

•

BeatmungassistierteASB = assisted spontaneous breathing.

•

(S)IMV = (synchronized) intermittent mandatory ventilation.

•

CPAP = PEEP unter Spontanatmung.

•

BIPAP = biphasic positive airway pressure.

•

AZV (Atemzugvolumen): 8–10 ml/kg KG (z. B. 700 ml bei 70 kg), niedriger bei Sepsis u. ARDS; bei ARDS 6–8 ml/kg KG.

•

AMV (Atemminutenvolumen): 100–120 ml/kg KG/Min. (bei 60 kg 6,0–7,2 l/Min.).

•

Frequenz: 8–12/Min. (bei schlechter Compliance Frequenz eher höher, z. B. 12–15/Min., um Spitzendruck niedrig zu halten).

•

PEEP: 5–15 cmH₂O (immer zum Offenhalten der Alveolen).

•

I/E-Verhältnis (Inspiration/Exspiration): 1 : 2.

•

Inspiratorische O₂-Konz. (FiO₂; so niedrig wie möglich, so viel wie nötig): 0,3–1,0 je nach BGA.

•

PIP (peak inspiratory pressure) 15–25 cmH₂O.

•

NAVA = neuronal adjustierte assistierte Beatmung.

•

PAV = proportional assistierte Beatmung.

•

VV = variable Ventilation.

•

RelaxierungNotwendigkeit abhängig von Analgosedierung u. Beatmungssituation

•

Bei ausreichender Analgosedierung i. d. R. nicht notwendig.

•

Ind. bei bes. Beatmungssituationen (z. B. nicht beherrschbarem „Gegenatmen“, problematischer Oxygenierung), bei Tetanus, zur Bronchoskopie notwendig.

•

Wahl des Relaxans in Abhängigkeit von der gewünschten HWZ (lang, z. B. Pancuronium; kurz/mittellang, z. B. Atracurium) u. dem NW-Profil.

•

HirndrucksteigerungchronischeDiffuse Kopfschmerzen: Verstärkt bei Husten u. Pressen, oft bei Lagewechsel, z. B. Bücken o. Aufrichten, am Morgen ausgeprägter.

•

Nausea u. Erbrechen: Nüchtern, im Schwall.

•

Psychische Veränderungen: Zunehmende Antriebsminderung, Konzentrations- u. Orientierungsstör., Gähnen.

•

Singultus.

•

Augensympt.: Doppelbilder durch Läsion des N. abducens, Visus ↓, STP, falls nicht schon vorher eine Optikusatrophie bestand.

•

Fokale Zeichen, z. B. motorische u. sensible fokale Anfälle, Hemiparese, supra- u. infraorbitale Trigeminusaustrittspunkte druckschmerzhaft.

•

Falls erforderlich, kurz wirksame Medikamente, z. B. Midazolam 2,5–10 mg i. v. (z. B. Dormicum^®)

•

Falls Narkose erforderlich, Analgosedierung, z. B. Fentanyl 0,05–0,1 mg i. v. (z. B. Fentanyl^®), dann z. B. Etomidat 0,15–0,3 mg/kg KG i. v. (z. B. Hypnomidate^®) zur Einleitung, Nachinjektion von Etomidat bis max. 80 mg i. v.; ggf. Komb. mit Muskelrelaxanzien, z. B. Vecuronium 0,08–0,1 mg/kg KG i. v. (z. B. Norcuron^®). KI: Myasthenia gravis, Adipositas per magna, Leberversagen

•

Ventrikulär: Einlegen einer Ventrikeldrainage in den Seitenventrikel. Vorteil: Ablassen von Liquor möglich. Nachteil: Invasiver Eingriff, erhöhtes Infektionsrisiko.

•

Parenchymatös: Invasiver, höhere Genauigkeit. Cave: Intrazerebale Blutung.

•

Lumbal: Nur bei freier Liquorzirkulation, Vorteile: Ohne OP. Nachteile: Erhöhtes Infektionsrisiko. Cave: Iatrogene Einklemmung.

•

Ausreichende pulmonale Ventilation (pO₂ > 90 mmHg, ggf. frühzeitige Intubation), kontrollierte hochnormale arterielle Oxygenierung, Flüssigkeits- u. E'lytbilanzierung (Hypo- o. Hypernatriämie fördern Hirnödem); ausgeglichener E'lyt- und Wasserhaushalt, Normoglykämie.

•

Art. Mitteldruck zwischen 80 u. 110 mmHg, jedoch mind. 50 mmHg, besser 70 mmHg über mittlerem Hirndruck.

•

Normothermie (fiebersenkende Maßnahmen, z. B. Paracetamol 500–1.000 mg p. o. o. rektal [z. B. ben-u-ron^®] zur Vermeidung eines gesteigerten zerebralen Stoffwechsels).

•

Ind.: SHT, Hirntumor, Enzephalitis; bei krisenhaftem ICP-Anstieg.

•

Vorgehen: Intubation, pCO₂ auf 30–35 mmHg senken, Atemfrequenz etwa 20/Min., niedriges AZV, Hyperventilation nur kurzfristig durchführen, z. B. bei akuter neurol. Befundverschlechterung, längere Hyperventilation z. B. nach SHT nur bei unzureichender Senkung des ICP durch Analgosedierung, Liquordrainage u. Osmother.

•

Analgesie:

• –

  Paracetamol: Bei leichten Schmerzen max. 3 × 500–1.000 mg/d p. o. (z. B. Perfalgan^®, ben-u-ron^®).

• –

  Pethidin: Bei stärkeren Schmerzen 25–100 mg langsam über 1–2 Min. i. v. (z. B. Dolantin^®), alle 3–4 h wiederholbar, max. Tagesdosis 500 mg.

  KI: Überempfindlichkeit, akute hepatische Porphyrie, MAO-Hemmer.

  NW: Übelkeit, Erbrechen, Albträume, Halluzinationen, selten epileptische Anfälle.

•

Langzeitsedierung/-analgesie bei intubierten Patienten (4.4.2): Initial Midazolam 0,1–0,2 mg/kg KG in 10–20 Min. i. v. (z. B. Dormicum^®), Erhaltungsdosis 0,1–0,3 mg/kg KG/h je nach Sedierungstiefe (NW: Atemdepression, pCO₂-Anstieg) u. Fentanyl initial 0,05–0,1 mg i. v., dann je nach Schmerzintensität (NW: Übelkeit, Erbrechen, Atemdepression, Bradykardie, Bronchospasmus). Propofol: Hochdosistherapie (> 100 mg/kg KG für > 48h) verbessert möglicherweise Outcome. Cave: Propofolinfusionssyndrom!

•

Mannit: 4–6 × 125 ml/d über 10 Min. i. v. (z. B. Mannitol^® 20 %) für max. 3 d; ggf. mit Furosemid (z. B. Lasix^®) kombinieren.

• –

  Cave: Rebound-Effekt.

• –

  KI: Niereninsuff.

• –

  Alternativ: NaCl-Infusion 100–250 ml, 7,5–10 %.

•

Glyzerin: 0,5–1 g/kg KG p. o. 1 : 1 mit Zitronensaft u. H₂O (z. B. Glyzerol^® 85 %) o. 500–1.000 ml/d i. v. über mind. 3–4 h (z. B. Glycerosteril^® 10 %).

• –

  NW: Hohe Volumenbelastung, Herzinsuff. mit Lungenödem, BZ-Anstieg, Hämolyse.

• –

  KI: Darmatonie.

•

Sorbit: Als Kurzinfusion 6–(max.) 12 × 0,5−0,75 g/kg KG/d i. v. (Sorbitol^® 40 %).

• –

  NW: BZ-Anstieg.

• –

  KI: Fruktoseintoleranz.

• –

  Überwachung: Serumosmolalität (320–340 mosmol/l), Flüssigkeitsbilanz (ausgeglichen, nicht neg.!), ZVD, BB, E'lyte, Krea.

•

Bei vasogenem Hirnödem. Sollten bei Hirntumoren und Metastasen gegeben werden. Beim SHT und allen anderen Indikationen sollten sie nicht eingesetzt werden: Initial z. B. 40 mg i. v. dann 3–4 × 4–8 mg/d i. v. (z. B. Fortecortin^®) unter Magenschutz z. B. mit Famotidin 40 mg/d p. o. (z. B. Pepdul^®).

•

Höhere Initialdosis, z. B. Dexamethason 100–200 mg/d i. v. über 3 d unter Magenschutz, über wenige Tage absteigend (z. B. 48 mg – 24 mg – 12 mg – 0).

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Ind.: Nur bei (posttraumatischer) therapieresistenter Hirndruckerhöhung; wirksam über zerebrale Vasokonstriktion.

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Dos.: Testdosis von 1 mval/kg KG in 100 ml Glukose 5 % über 20 Min. i. v.; wenn Hirndrucksenkung > 10–15 mmHg, weitere Infusion mit 3 mval/kg KG/24 h.

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Überwachung: Stündlich BGA → BE < +6; pH < 7,55.

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NW: Atemdepression (deshalb kontrollierte Beatmung), Nephro-, Hepatotoxizität.

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Ind.: Bei Hirndruck konstant > 25 mmHg, Ther.-Resistenz.

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KI: Nicht intubierte Pat.

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Dos.: Thiopental 200–1.000 mg i. v. (z. B. Trapanal^®) als Testdosis zur Beurteilung des hirndrucksenkenden Effekts (> 5 mmHg) über 30 Min. Nur wenn Anstieg des CPP erreicht wird, 0,5–2 g i. v. über 10–15 Min. über getrennten Zugang. Bei erneutem Hirndruckanstieg kontinuierlich 3–5 mg/kg KG/h. Dos. nach Blutspiegel u. Hirndruck senkendem Effekt.

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Ziel: Komatiefe entsprechend EEG mit Burst-Suppression-Muster (2.2)

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NW: Atemdepression, prolongierte Hypotonie, neg. inotrope Wirkung, erhöhte Infektionsneigung, v. a. pulmonal.

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Externe Ventrikeldrainage sollte erwogen werden, sofern sich Seitenventrikel in Bildgebung darstellen. Bei Hydrocephalus occlusus oder malresorptivus erste Therapiemaßnahme.

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Volumenreduktion bei SDH/EDH, raumfordernder intrazerebraler Blutung.

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Die Entlastungstrepanation soll bei großen raumfordernden Mediainfarkten prophylaktisch (innerhalb der ersten 48 h nach Symptombeginn) erfolgen.

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Trepanation und Kleinhirnop. bei raumfordernden Infarkten o. Blutungen der hinteren Schädelgrube (gute Prognose!).

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Erw. (und Kinder ab dem 3. Lj):

• –

  12 h nach prim. Hirnschädigung, z. B. Blutung, SHT, Hirninfarkt.

• –

  72 h nach sek. Hirnschädigung (Hypoxie, Intox. etc.); Verkürzung bei pos. apparativen Zusatzunters.

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Besonderheiten bei Kindern bis zum vollendeten 2. Lj:

• –

  Bei Frühgeborenen ist Konzept der Feststellung des irreversiblen Hirnfunktionsausfalls nicht anwendbar.

• –

  Wartezeit bis zur obligaten klinischen Verlaufsuntersuchung beträgt unabhängig von der Art der Hirnschädigung.

  • –

    bei reifen Neugeborenen (≥ 37 SSW postmenstruell und im Lebensalter von 0–28 d) mind. 72 h oder

  • –

    bei Kindern ab dem Lebensalter von 29 d bis zum vollendeten 2. Lj mind. 24 h.

• –

  Die Irreversibilität des Hirnfunktionsausfalls ist nur dann nachgewiesen, wenn jeweils zusätzlich zur klinischen Untersuchung

  • –

    entweder ein isoelektrisches EEG oder

  • –

    das Erlöschen oder der Ausfall der intrazerebralen Komponenten der frühen akustischen evozierten Potenziale (FAEP) oder

  • –

    der zerebrale Zirkulationsstillstand festgestellt worden ist.