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B978-3-437-23144-5.00025-2

10.1016/B978-3-437-23144-5.00025-2

978-3-437-23144-5

Abb. 25.1

[L106]

Ablauf u. Dauer der SchlafstadienSchlafStadien

Abb. 25.2

[A300]

Abbildung der verschiedenen Schlafstadien mithilfe EEG, EOG u. EMGSchlafstadienEOGSchlafstadienEMGSchlafstadienEEG. Quelle: P. Hannemann, Schlafapnoe-Syndrom und Schnarchen © 2002 Jopp/Oesch Verlag Zürich

Abb. 25.3

[A300]

Schlafmuster:SchlafMuster Verlauf des 1. Schlafzyklus vom Einschlafen bis zur 1. REM-Phase mit den dazugehörigen EEG-Kurven

Abb. 25.4

[A300]

Polysomnografische Aufzeichnung eines Arousal, PolysomnografieArousals u. eines „movement arousals“. Quelle: G. Hajak, E. Rüther, Insomnie – Schlaflosigkeit © Springer-Verlag Berlin Heidelberg 1995

Merkmale der 6 Schlafstadien im Schlaf-EEG WachstadiumNon-REM-StadiumVertex-WellenSlow Eye MovementsSchlafSpindelnSchlafStadienK-KomplexeElektrookulogramm (EOG)SchlafstadienElektromyogramm (EMG)Schlafstadien

Tab. 25.1
EEG EOG EMG
Wachstadium > 50 % α-Aktivität, Zeichen der Vigilanzminderung möglich (α-Reduktion u. Amplitudenminderung, hypnagoge frontale Theta-Serien) Langsame horizontale Augenbewegungen = Slow Eye Movements (SEM) Muskeltonus hoch, z. T. Bewegungsartefakte
Non-REM-Stadium I Zerfall des α-Grundrhythmus mit mind. 50 % meist flacher, unregelmäßiger Theta- u. Delta-Aktivität, Vertex-Wellen Zunahme der SEM Tonische Muskelaktivität hoch
Non-REM-Stadium II Auftreten von Schlafspindeln u. K-Komplexen. Zusätzlich höher gespannte Delta-Aktivität < 20 % möglich, im frühen Stadium II auch noch Vertex-Wellen Keine Augenbewegungen Tonische Muskelaktivität
Non-REM-Stadium III 20–50 % Delta-Wellen < 3 Hz, Amplitude mind. 75 μV Keine Augenbewegungen Abnahme der tonischen Muskelaktivität
Non-REM-Stadium IV Mehr als 50 % Delta-Wellen < 3 Hz, Amplitude mind. 75 μV Keine Augenbewegungen Abnahme der tonischen Muskelaktivität
REM-Schlaf Ähnlich Schlafstadium Non-REM I mit flacher unregelmäßiger Alpha-Theta-Aktivität; Auftreten von Sägezahnwellen möglich Typ., sakkadenartige, in Clustern auftretende schnelle Augenbewegungen = Rapid Eye Movements (REM) Stark verminderter bis aufgehobener Muskeltonus
  • Vertex-Wellen: Mono- o. biphasische, oberflächenneg. Wellen mit Amplitude bis 200 μV, Dauer 170–250 ms, umschriebenes Ausprägungsmaximum zentral

  • Schlafspindeln: Kurze Wellenfolgen mit relativ stabiler Frequenz u. an- u. absteigender Amplitude, Frequenz 12–14/s, Amplitude > 50 μV, von frontal bis okzipital ausgeprägt

  • K-Komplexe: 1. Komponente neg. Spitze. 2. Komponente prim. neg., dann pos. langsame Welle, Amplitude mind. 75 μV, Dauer mind. 500 ms, frontozentrales Maximum

Einteilung der SchlafstörungenSchlafstörungKlassifikationSchlafstörungDyssomnieSchlafstörungParasomnieSchlafstörungInsomnieSchlafstörungHypersomnieSchlafstörungArousalstörungSchlafstörungSchlaf-wach-ÜbergangDyssomnieParasomnieInsomnieHypersomnieArousalstörungSchlaf-wach-Übergang

Tab. 25.2
Klassifikation Krankheitsbilder
Dyssomnien (Stör. des Schlafs) Insomnien
  • Einschlafstör.

  • Durchschlafstör.

Chron. psychophysiologische Insomnie, RLS, fatale familiäre Insomnie
Hypersomnien (Stör. mit ausgeprägter Tagesmüdigkeit) Schlafapnoe, Narkolepsie, Kleine-Levin-Sy., idiopathische Hypersomnie
Stör. des Schlaf-wach-Rhythmus Jetlag, zirkadiane Rhythmusstör.,
frei laufender Schlaf-wach-Rhythmus
Parasomnien (Stör. mit autonomen o. motorischen Phänomenen im Schlaf) REM-Schlaf-assoziierte Parasomnien Albträume, Verhaltensstör. im REM-Schlaf, Schlaflähmung
Arousalstör. (aus dem Non-REM-Schlaf) Somnambulismus, Pavor nocturnus
Stör. des Schlaf-wach-Übergangs Hypnagoge, Halluzinationen
Andere Parasomnien Bruxismus, Enuresis nocturna

Klassifikation der Insomnien nach ICD-10 InsomnieKlassifikationSchlafstörungorganischeSchlafstörungnichtorganischeParasomnieDyssomnie

Tab. 25.3
Code Störung
Kapitel V Psychische Störungen
F 51 Nichtorganische Schlafstörungen (Dyssomnien u. Parasomnien)
F 51.0 Nichtorganische Insomnie
F 51.1 Nichtorganische Hypersomnie
F 51.2 Nichtorganische Störung des Schlaf-wach-Rhythmus
F 51.3 Somnambulismus
F 51.4 Pavor nocturnus
F 51.5 Albträume
F 51.8 Sonstige nichtorganische Schlafstörungen
F 98.0 Enuresis einschl. Enuresis nocturna mit Beginn im Kindes- o. Jugendalter
Kapitel VI Krankheiten des Nervensystems
G 47 Organische Schlafstörungen
G 47.0 Organische Insomnie
G 47.1 Krankhaft gesteigertes Schlafbedürfnis
G 47.2 (Nicht psychogene) Störung des Schlaf-wach-Rhythmus
G 47.3 Schlafapnoe
G 47.4 Narkolepsie u. Kataplexie
G 47.8 Kleine-Levin-Sy.
G 47.9 Andere organische Schlafstörungen
G 25.8 Episodische Bewegungsstörungen u. nächtliche Myoklonien (RLS)

Empfehlungen zur SchlafhygieneSchlafHygiene

Tab. 25.4
Einhalten der individuell notwendigen Schlafmenge
Regelmäßige Schlafzeiten
Verzicht auf Tagesnickerchen (bes. am frühen Abend)
Angenehme Schlafbedingungen, Schlafzimmer möglichst nur zum Schlafen nutzen, keine unerledigten Arbeiten im Schlafzimmer aufbewahren, angenehme Raumtemperatur
Einschlafritual
Ausgewogene Ernährung, abends keine schweren Mahlzeiten
Alkohol- u. Koffeinkarenz möglichst schon ab mittags
Verzicht auf Appetitzügler
Vermehrte körperl. Aktivität am Tag
Allmähliche Verringerung geistiger u. körperl. Anstrengung vor dem Zubettgehen
Nachts nicht auf die Uhr sehen

Differenzialdiagnosen komplexer nächtlicher motorischer Phänomene TemporallappenanfallSomnambulismusSchlafwandelnSchlafGrand-MalRolando-EpilepsiePavor nocturnusLennox-Gastaut-SyndromLandau-Kleffner-SyndromSyndromLennox-Gastaut-SyndromLandau-Kleffner-Frontallappenanfall, nächtlicherESES-SyndromSyndromESES-StörungdissoziativeDelirAnfalltonischerAlbtraumUnruhenächtliche

Tab. 25.5
Diagnose Charakteristika
Somnambulismus/Pavor nocturnus Bevorzugt Kindesalter; 1. Nachtdrittel aus Non-REM 3–4, polymorphe motorische Muster sehr variabler Dauer
(meist > 5 Min.), 1–4 Attacken/Mon., keine Cluster, Amnesie für das Ereignis, fehlende Traumerinnerung
REM-Schlaf-Parasomnie Bevorzugt Erw., ältere M, häufig 2. Nachthälfte, aus REM-Schlaf; Leitsympt. Aufhebung der Muskelatonie, z. T. bedrohliche Trauminhalte erinnerlich
Albträume Auftreten aus REM-Schlaf, Traum wird erinnert, vollständige Orientierung
Nächtliche Unruhezustände bei Demenz
  • Verwirrtheit mit Stör. der Orientierung u. der mnestischen Funktionen, ausgeprägte Unruhe, Pat. ggf. ängstlich, aufgeregt o. aggressiv, vereinzelt Halluzinationen o. Wahn.

  • Demenzanamnese, Medikamentenanamnese; DD: Entwicklung eines Delirs zusätzlich zur Demenz.

Delir
  • Akut o. subakut aufgetretene Stör. von Aufmerksamkeit, Orientierung, Immediat- u. Kurzzeitgedächtnis, Unruhe, ggf. Nesteln, Pat. ängstlich, reizbar o. ratlos, häufig Wahrnehmungsstör., Illusionen o. (meist optische) Halluzinationen.

  • Anamese (Alkohol, Medikamente, Drogen, Flüssigkeitsmangel, internistische, psychiatrische u. neurol. Erkr.).

Dissoziative Stör. Psychiatrische Anamnese, psychopath. Befund, ggf. zur Ausschlussdiagn. Polysomnografie mit zusätzlichem EEG u. Videoüberwachung
Epileptische Anfallsformen mit nächtlichem Auftreten (11)
Nächtliche Frontallappenanfälle (11.1.4) Hohe Anfallsfrequenz pro Nacht u. Mon., Auftreten in Clustern, Anfälle von kurzer Dauer (10–30 s), repetitive, stereotype Muster (z. B. tonische Haltungsschablonen, hypermotorische Anfälle), am häufigsten aus Non-REM 2. Cave: EEG kann hier auch iktal ohne sichere epilepsietypische Aktivität sein!
Grand-Mal-Anfälle (Schlaf-Grand-Mal) Meist in Einschlafphase o. 1–2 h vor Erwachen, evtl. Zungenbiss o. Einnässen
Temporallappenanfälle Nachts möglich, jedoch seltener, geringe Anfallsfrequenz, keine Cluster, typ. Semiologie mit oralen Automatismen u. Nestelbewegungen
Tonische Anfälle z. B. bei Lennox-Gastaut-Sy.
Epilepsieformen des Kindesalters mit häufigen epileptischen Anfällen im Schlaf. Im Schlaf-EEG deutliche Provokation epilepsietypischer Aktivität!
Lennox-Gastaut-Sy. Bes. tonische Anfälle
Rolando-Epilepsie Bes. einfach fokale motorische o. sensorische Anfälle, vereinzelt Grand Mal
ESES-Sy. Anhaltende Spike-wave-Entladungen während des Schlafs, manifeste Anfälle können fehlen
Landau-Kleffner-Sy. Erworbene Aphasie u. fokale/generalisierte Anfälle

Schlaf

Jürgen Klingelhöfer

Martina Näher-Noé

  • 25.1

    Physiologie des Schlafs786

    • 25.1.1

      Definition786

    • 25.1.2

      Differenzialdiagnosen786

    • 25.1.3

      Normaler Schlafablauf786

    • 25.1.4

      Bedeutung des Schlafs787

  • 25.2

    Diagnostik787

    • 25.2.1

      Schlaf-EEG787

    • 25.2.2

      Polysomnografie789

    • 25.2.3

      Multipler Schlaf-Latenz-Test (Multiple Sleep Latency Test, MSLT)790

    • 25.2.4

      Aktigrafie (Aktimetrie)790

  • 25.3

    Epidemiologie und Klassifikation der Schlafstörungen790

    • 25.3.1

      Epidemiologie790

    • 25.3.2

      Klassifikation791

  • 25.4

    Insomnien792

  • 25.5

    Nichtorganische Insomnie (psychophysiologische Insomnie)797

  • 25.6

    Restless-Legs-Syndrom798

  • 25.7

    Letale familiäre Insomnie799

  • 25.8

    Hypersomnien799

    • 25.8.1

      Narkolepsie799

    • 25.8.2

      Idiopathische Hypersomnie802

    • 25.8.3

      Rezidivierende Hypersomnie (Kleine-Levin-Syndrom)803

    • 25.8.4

      Schlafapnoe-Syndrom803

  • 25.9

    Störungen der zirkadianen Schlaf-wach-Rhythmik806

    • 25.9.1

      Zeitzonenwechsel (Jetlag)806

    • 25.9.2

      Zirkadiane Rhythmusstörung807

  • 25.10

    Parasomnien807

    • 25.10.1

      Definition807

    • 25.10.2

      Aufwachstörungen (Arousalstörungen)807

    • 25.10.3

      REM-Schlaf-assoziierte Parasomnien, Verhaltensstörung im REM-Schlaf809

Physiologie des Schlafs

Definition

SchlafPhysiologiePeriodisch auftretende physiol. Veränderung des Bewusstseins mit Erlöschen zielgerichteter Motorik u. Herabsetzung vegetativer Funktionen. I. d. R. Augen geschlossen. Empfänglichkeit für äußere Reize vermindert, jedoch Wahrnehmungsbereitschaft für Weckreize. Schlaf folgt zirkadianer Rhythmik, dient der Erholung des Organismus.

Differenzialdiagnosen

Bewusstseinstrübung, Koma (reduzierte/fehlende Weckbarkeit, 3.16.2, 4.3), Narkose (reduzierte/fehlende Weckbarkeit), Hypnose, dissoziative Stör.

Normaler Schlafablauf

Schlafstadien: SchlafStadienAbb. 25.1; 25.2.1. Tiefschlafphasen nehmen im Laufe der Nacht ab, REM-Stadien u. leichte Schlafphasen werden länger.
  • Non-REM-Schlaf: SchlafNon-REM-Non-REM-Schlaf

    • Einschlafstadium (Stadium 1), mitteltiefer Schlaf (Stadium 2), Tiefschlaf (Stadium 3 u. 4).

    • Dauer: Jeweils 70–80 Min.

    • Anteil: 75 %.

  • REM-Schlaf: SchlafREM-REM-Schlaf

    • Rapid Eye MovementsRapid Eye Movements (REM) = schnelle Augenbewegungen unter geschlossenen Lidern.

    • Dauer: Jeweils 20 Min.

    • Anteil: 25 %.

Bedeutung des Schlafs

  • SchlafBedeutungErholung des Organismus, lebensnotwendig.

  • TiefschlafSchlafTief-Tiefschlafphasen: Körperl. Regeneration, wichtige Stoffwechselvorgänge wie Ausschüttung von Wachstumshormon bei Kindern, Stabilisierung deklarativer Gedächtnisinhalte, psychische Funktionen.

  • REM-Schlaf-Phasen: HaupttraumphasenTraumphase, Anpassungsfunktionen des Gehirns, Überführung von Gedächtnisinhalten ins Langzeitgedächtnis, Konsolidierung nichtdeklarativer Gedächtnisinhalte wie motorischer u. sensorischer Assoziationen, Entwicklung neuronaler Netzwerke.

  • Totaler SchlafentzugSchlafEntzug führt zu Müdigkeit, Konzentrationsunfähigkeit, Halluzinationen.

  • Gesamtschlafdauer nimmt mit zunehmendem Alter ab. Abnahme REM-Schlaf von ca. 8 h bei Neugeborenen auf 1,5 h bei Erw., im Alter weitgehend unverändert; Zunahme Non-REM-Schlaf vom ersten deutlichen Auftreten gegen Ende der Schwangerschaft im Verlauf des 1. Lj. parallel zur kortikalen Differenzierung, im Alter Abnahme der Non-REM-Stadien III u. IV.

Diagnostik

Schlaf-EEG

SchlafEEGSchlafDiagnostikSchlafEEGSpezifische Form des EEGs, physiologischerweise typ. Ablauf mit den verschiedenen Schlafphasen. Schlaf-EEG-Diagn. umfasst neben der üblichen EEG-Ableitung (2.2) die Messung der Augenbewegungen (Elektrookulogramm, EOGElektrookulogramm (EOG)) u. des Muskeltonus (Elektromyogramm, EMGElektromyogramm (EMG)) des M. submentalis. Zur Beurteilung Unterteilung des EEGs in einzelne Epochen von 20 bzw. 30 s.
Schlafstadien: Einteilung der Schlafstadien nach Rechtschaffen u. Kales (1968; Tab. 25.1, Abb. 25.2, Abb. 25.3).

Stadium Non-REM III u. IV werden auch als „slow wave sleepslow wave sleep“ (SWS) bezeichnet.

SchlafProfilSchlafprofil: Pro Nacht werden 4–6 Schlafzyklen (= Non-REM-Phase mit nachfolgender REM-Phase) durchlaufen. Anteil der SWS-Phasen pro Zyklus nimmt mit zunehmender Schlafdauer ab, dafür längere REM-Phasen gegen Morgen.

Polysomnografie

Ziel Polysomnografie Schlaf Polysomnografie
  • Klassifikation der Schlafstadien, Evaluation der Schlafeffizienz (Gesamtschlafzeit/im Bett verbrachte Zeit).

  • Referenzmethode zur Diagn. schlafbezogener Atemstör., Bewegungsstör., Parasomnien, nächtlicher Schlafunterbrechungen (Abb. 25.4).

MethodikMessung neurophysiologischer u. kardiorespirativer Parameter (EEG, EOG, EMG, EKG, Atemexkursionen, Atemfluss, O2-Sättigung, Beinbewegungen) u. Aufzeichnung des Verhaltens durch Infrarotkamera.
Standardprogramm:
  • EEG (meist nur 2–6 Kanäle [C3/C4]).

  • EOG der horizontalen Augenbewegungen bds.

  • EMG des M. mentalis.

  • EKG.

  • Thorakale u. abdominale Atembewegungen, Atmungsflow, O2-Sättigung.

  • Schnarchgeräusche.

  • EMG des M. tibialis anterior bds.

  • Videometrie.

Optional:
  • Ösophagusmanometrie.

  • Körperlage.

  • Körperkerntemperatur.

  • Kapnografie.

  • Beatmungsdruck.

  • Ösophageale pH-Metrie.

  • Art. RR.

Multipler Schlaf-Latenz-Test (Multiple Sleep Latency Test, MSLT)

Ziel
  • Multipler Schlaf-Latenz-Test (MSLT)Multiple Sleep Latency Test (MSLT)Einschätzung der Tagesschläfrigkeit (Schlaflatenz < 10 Min.).

  • Nachweis von Perioden von Sleep-Onset-REM (SOREM).

Methodik4 o. 5 Schlafversuche (je 20 Min. Dauer) am Tag im Abstand von 2 h werden polygrafisch (EEG, EOG, EMG u. EKG) aufgezeichnet. Voraussetzung: vor MSLT mind. 14 d keine schlafbeeinflussenden Medikamente.

Aktigrafie (Aktimetrie)

AktigrafieAktimetrieZielObjektivierung eines individuellen Schlaftagebuchs. Erfassung einer Abweichung der Schlafphase vom 24-h-Tagesrhythmus, z. B. bei Blinden.
MethodikAmbulante Registrierung der Bewegungsaktivität zur Bestimmung der Hauptaktivitäts- u. Hauptruhephasen über mehrere Wochen.

Epidemiologie und Klassifikation der Schlafstörungen

Epidemiologie

  • SchlafstörungEpidemiologieGelegentliche Schlafstör. bei ca. 20–30 % der Bevölkerung in Industrieländern, behandlungsbedürftige Schlafstör. bei ca. 10 %.

  • Schlafstör. dritthäufigster Grund für eine hausärztliche Konsultation in D.

  • Im Allgemeinkrankenhaus Schlafstör. bei > 50 % der Pat.

  • Mehr als 80 Krankheiten als Schlafstör. o. als mit dem Schlaf assoziierte Stör. klassifiziert.

Klassifikation

  • Unter Dyssomnien werden SchlafstörungDyssomnieDyssomniezusammengefasst:

    • Insomnien: Ein- u. Durchschlafstör.

    • Hypersomnien: Stör. mit ausgeprägter Tagesmüdigkeit.

    • Stör. des Schlaf-wach-Rhythmus.

  • SchlafstörungParasomnieParasomnieParasomnien (Stör. mit autonomen o. motorischen Phänomenen im Schlaf).

ICD-10 ( Tab. 25.3 ):
  • Nichtorganische Schlafstör. bei Kapitel V (Psychische Stör.), organische Schlafstör. bei Kapitel VI (Krankheiten des Nervensystems) verschlüsseln.

  • Insomnie als häufiges Sympt. anderer psychischer Stör. nicht als nichtorganische Insomnie verschlüsseln, sondern die zugrunde liegende psychische Stör., es sei denn, Insomnie ist Hauptsympt. o. eigenständiges Zustandsbild.

  • Bei Schlafstör. bei körperl. Erkr. (z. B. aufgrund von Schmerzen) die zugrunde liegende körperl. Krankheit verschlüsseln.

Klassifikation der Schlafstör. in der ICD-10 etwas unübersichtlich in der Handhabung, ICD-10 im Klinikalltag jedoch Standardklassifikation.

International Classification of Sleep Disorders (ICSD)International Classification of Sleep Disorders (ICSD): Neueste Version ICSD-3, Unterteilung in 6 Hauptkategorien:
  • 1.

    Insomnien.

  • 2.

    Schlafbezogene Atemstör.

  • 3.

    Hypersomnien zentralnervösen Ursprungs.

  • 4.

    Zirkadiane Schlaf-wach-Rhythmusstör.

  • 5.

    Parasomnien.

  • 6.

    Schlafbezogene Bewegungsstör.

Detaillierte Beschreibung der Schlafstör., die „Bibel“ für den Schlafspezialisten.

Insomnien

InsomnieSchlafstörungInsomnieICD-10: F51.0 nichtorganische Insomnie; G47.0 organische Insomnie.
DefinitionMangel an Schlafqualität u./o. -quantität. Ein- u. Durchschlafstör.
EpidemiologieHäufigste Schlafstör., bei etwa 10 % der Bevölkerung behandlungsbedürftige Ausprägung mit verminderter Leistungsfähigkeit in Beruf u. Alltag.
Ätiologie
Lebensführung:
  • Ungünstiger Schlafrhythmus (z. B. Schichtarbeit, Zeitzonenwechsel, überlange Schlafzeiten bei alten Menschen, Nickerchen am frühen Abend).

  • Störende äußere Einflüsse (z. B. Lärm, Licht).

  • Genussmittel (koffeinhaltige Getränke, Alkohol).

Psychosoziale Belastungsfaktoren:
  • Neg. Emotionen o. Stress (beruflicher Stress, Prüfungen, Paarkonflikt, bei Kindern Trennungs- o. Schulangst).

  • Freudige Ereignisse.

Psychiatrische Erkr.:
  • Depression, Manie, schizophrene Psychosen.

  • Missbrauch u. Abhängigkeit von Alkohol, anderen psychotropen Substanzen.

  • Demenz (23.2).

  • Delir (23.1).

  • Angststör.

  • Posttraumatische Belastungsstör.

Allg. Erkr.:
  • Schmerzen (6) → ausreichende Analgesie).

  • Ateminsuff. (z. B. Asthma, chron. Bronchitiden).

  • Herzinsuff.

  • Verdauungs-, Miktionsstör. (z. B. Pollakisurie infolge Prostatahypertrophie).

  • Hyperthyreose.

Arzneimittel-NW:
  • Koffein (Antitussivum, Appetitzügler), Theophyllin, Ephedrin (Asthma- u. Grippemittel, Antitussiva).

  • Antidepressiva v. a. der Desipramingruppe (noradrenerge Wirkung → psychomotorische Aktivierung), SSRI, SNRI (Antriebssteigerung, RLS) u. MAO-Hemmer (Antriebssteigerung).

  • Antiepileptika (z. B. Ethosuximid).

  • Parkinsonmittel wie Amantadin, Biperiden, Bromocriptin, Levodopa.

  • Hormone (Thyroxin, Glukokortikoide → morgendliche Gabe).

  • Chinolone (Gyrasehemmer).

  • Zytostatika.

  • Antidementiva (CHE-Hemmer, Memantin, Piracetam).

Schlafstör. nach Abusus von Tagessedativa: Entzugsinsomnie bei fallendem Sedativaspiegel.
Klinik
  • SchlafbeschwerdenSchlafBeschwerden: Nicht einschlafen können, häufiges Kurzerwachen, langes Wachliegen; Schlaf unruhig, flach u. nicht erholsam, gesteigerte kognitive Aktivität.

  • Einschlafstör. Einschlafstörung: Verzögertes Einschlafen um mind. 30 Min. Häufig bei akuten Insomnien, „Abschaltstör.“ bei psychosozialen Belastungssituationen.

  • Durchschlafstör.: DurchschlafstörungHäufiges Aufwachen nach dem ersten Einschlafen, oberflächlicher, wenig erholsamer Schlaf. Häufiger bei chron. Insomnien.

  • FrüherwachenFrüherwachen: Vorzeitiges Aufwachen von mind. 1 h; häufiger bei organischen u. insbes. psychiatrischen Erkr. (z. B. Depression).

  • Komb. der verschiedenen Insomnieformen.

  • Beschwerden in Bezug auf Tagesbefindlichkeit: Physisch (z. B. Müdigkeit, Muskelschmerzen, Unwohlsein) u. psychisch (z. B. Konzentrations- u. Leistungsschwäche, Grübeln über Schlafschwierigkeit, Depressivität).

  • Häufig Diskrepanz zwischen subjektiven Beschwerden u. objektiven Daten (→ Polysomnografie).

Diagnostik
  • Exploration: Beschwerden erfragen; Einbeziehung des Bettpartners, Anamnese bzgl. körperl. u. psychiatrischer Erkr., Medikamente (auch Appetitzügler), Drogen, Alkohol, Nikotin, Koffein.

  • Psychiatrische u. körperl. Unters. u. Diagn. (z. B. EKG, Schilddrüse).

  • Schlaftagebuch über 2 Wo. (z. B. Abend-Morgenprotokolle der DGSM

    www.dgsm.de/downloads/fachinformationen/frageboegen/2wochen.pdf), Schlafhygieneprotokoll.

  • Polysomnografie:InsomniePolysomnografie

    • Vorteil: Sicheres Erkennen organischer Stör. wie Schlafapnoen (schlafgebundene Atemstillstände) o. periodischer Beinbewegungen (RLS).

    • Nachteil: Hohe Kosten, Anpassungsprobleme der Pat. an die Laborsituation.

    • Alternative: Ambulante Messsysteme mit Aufzeichnung des Ruheaktivitätsprofils durch Handgelenkaktograf oder komplexere ambulante Polygrafiesysteme mit Aufzeichnung von Pulsfrequenz, Körperlage, Atmung inkl. Schnarchen, Sauerstoffsättigung und ggf. auch EKG, EMG, 1 oder 2 EEG-Elektroden, EOG.

  • SchlafprofilSchlafProfil (nach Rechtschaffen u. Kales, Tab. 2.8):

    • Standardauswertung.

    • beschreibt Art u. Schwere der Stör., erleichtert Ther.-Planung.

  • Schlaf-EEG (25.2.1):InsomnieSchlaf-EEG

    • Frequenzbeschleunigungen des EEG (Mikroarousals) ermöglichen Abgrenzung von normalem u. gestörtem Schlaf.

    • Je höher die Zahl der Arousals, desto mehr ist die Nachtruhe fragmentiert.

    • Anhäufungen von Mikroarousals bei Schlafgestörten häufiger als bei Schlafgesunden.

Therapie
Nichtmedikamentöse Therapie:

Nichtmedikamentöse Ther. ist i. d. R. Ther. 1. Wahl.

  • Aufklärung des Pat. über Schlaf, Schlafstör. u. aufrechterhaltende Faktoren.

  • Empfehlungen zur Schlafhygiene, d. h. Veränderung von Verhaltensweisen, die den Schlaf neg. beeinflussen (Tab. 25.4).

  • Entspannungsverfahren: z. B. progressive Muskelrelaxation, autogenes Training, Ruhebilder, Fantasiereisen, Biofeedback.

  • Spezifisch schlafbezogene verhaltenstherapeutische Interventionen, z. B. Stimuluskontrolle, Schlafrestriktion, Gedankenstopp, „Gedankenstuhl“, kognitives Umstrukturieren in Bezug auf neg. schlafbezogene Gedanken; ggf. verhaltenstherapeutisches Ther.-Programm zur störungsspezifischen Kurzzeitther. der Insomnie.

  • Spezifische Psychother.: z. B. Verhaltensther., interpersonelle Psychother.

Hypnotikatherapie:
  • Medikation nur nach differenzialdiagn. Abklärung, Aufklärung u. Schlafhygieneberatung, nichtpharmakologischen Ther.-Verfahren u. psychother. o. psychosomatischen Ther.-Formen.

  • Pharmakother. orientiert sich an der Symptomkonstellation, organischen u./o. psychiatrischen Begleiterkr., der Persönlichkeit u. der Medikamentenvorgeschichte. Ziele optimaler Substanzauswahl: Subjektiv u. objektiv gebesserter Schlaf, Erhalt des natürlichen Schlafmusters, rasche Wirksamkeit, kein Überhang mit Tagesmüdigkeit, kein Abhängigkeitspotenzial, keine Toleranzentwicklung, große therap. Breite, keine Gefahr der Atemlähmung bei Überdosierung.

  • Nicht alle Ziele mit einem Hypnotikum erreichbar (z. B. Benzodiazepine mit großer therap. Breite, jedoch Veränderungen des natürlichen Schlafmusters u. [auch „Low-dose“-]Abhängigkeitsrisiko mit Entzugsrisiko).

Länger dauernder o. regelmäßiger Hypnotikagebrauch fördert die Ausbildung von Gewöhnung u. Abhängigkeit.

  • Grundsätze:

    • Pat. bereits bei erstmaliger Verordnung über Risiko der Hypnotikaabhängigkeit u. Rebound-Schlafstör. nach dem Absetzen aufklären.

    • Dauergebrauch durch zeitlich begrenzte Verordnung ausschließen, kleine Einzeldosen u. Packungsgrößen (N1) verordnen, Dosis möglichst schon in der 1. Wo. reduzieren o. Dos.-Intervall vergrößern (ggf. bedarfsregulierte Intervallther. mit Einnahme nur an wenigen „wichtigen“ Tagen in der Woche).

    • Hypnotika beeinträchtigen Fahrtüchtigkeit auch über den Nachtschlaf hinaus (Hang-over). Die zentral dämpfende Alkoholwirkung wird verstärkt.

  • Komb.-Präparate, Barbiturate, Methaqualon u. Bromcarbamide sind als Hypnotika obsolet.

  • Clomethiazol außer bei Alkoholentgiftung nur noch bei schwersten, anders nicht behandelbaren Schlafstör. unter sorgfältiger Nutzen-Risiko-Abwägung einsetzen.

Einschlafstör.: EinschlafstörungTherapie
  • Benzodiazepinrezeptoragonisten der Non-Benzodiazepin-Gruppe (Z-Substanzen): Zolpidem 10 mg (z. B. Stilnox®), Zopiclon 7,5 mg (Ximovan®) u. Zaleplon 10 mg (Sonata®).

    • strukturchemisch von Benzodiazepinen verschieden, aber ähnlicher Wirkungsmechanismus.

    • seltener Abhängigkeitsentwicklung, Reboundinsomnie nach Absetzen sowie Hang-over.

  • Benzodiazepine:

    • mit mittellanger Wirkdauer: Lormetazepam (z. B. Noctamid®), Oxazepam (z. B. Adumbran®), Flunitrazepam (z. B. Rohypnol 1®); Dos. wie bei Durchschlafstör.

    • mit kurzer Wirkdauer Brotizolam 0,125–0,25 mg (Lendormin®), Triazolam 0,125–0,25 mg (Halcion®).

    • Vorteil: Große therap. Breite.

    • Nachteile: Hang-over, Abhängigkeit, Entzugssymt. bis zum Entzugsdelir, Muskelhypotonie (Sturzrisiko), gel. paradoxe Wirkung (bes. Ältere).

Durchschlafstör.:DurchschlafstörungTherapie (Sedation am Folgetag tolerabel o. gewünscht).
  • Benzodiazepinrezeptoragonisten der „Non-Benzodiazepin-Gruppe“: Zopiclon 7,5 mg (Ximovan®) aufgrund der etwas längeren Wirkdauer, die übrigen Z-Substanzen haben Plasma-HWZ < 3 h.

  • Benzodiazepine:

    • mit mittellanger Wirkdauer: Lormetazepam 0,5–2 mg p. o. (z. B. Noctamid®), Oxazepam 30 mg p. o. (z. B. Adumbran®), Flunitrazepam 0,5–1 mg p. o. (z. B. Rohypnol 1®).

    • mit langer Wirkdauer: Nitrazepam 2,5–5 mg p. o. (z. B. Eatan N®), Flurazepam 30 mg p. o. (z. B. Dalmadorm®). Cave: Sturzgefahr, Hang-over am Folgetag!

Hypnotika mit geringer therap. Breite:
  • Antihistaminika: Doxylamin 25–50 mg p. o. (z. B. Mereprine®), Diphenhydramin 50 mg p. o. (z. B. Sediat®).

    • schwächer als Benzodiazepine, keine Abhängigkeit.

    • !

      Geringe therap. Breite, anticholinerge NW.

  • Chloralhydrat: 250–1.000 mg (max. 2.000 mg) p. o. (z. B. Chloraldurat rot® bei Einschlafstör. o. Chloraldurat blau® bei Durchschlafstör.).

    • Abhängigkeit selten, wenig Veränderung des natürlichen Schlafmusters.

    • geringe therap. Breite, rascher Wirkungsverlust.

Neuere Substanzen: In den USA ist Melatonin für zirkadiane Schlaf-wach-Rhythmusstör. zugelassen. In Europa ist ein Melatonin mit verzögerter Freisetzung (Circadin®) zur Behandlung prim. Insomie im Alter > 55 J. zugelassen.
Sonderfälle:
  • Insomnieb. Depression, TherapieInsomnieSchmerzen, TherapieDepression u. Schmerzen mit entsprechender Ind.: Psychomotorisch dämpfendes Antidepressivum z. B. Trimipramin (z. B. Stangyl®), Amitriptylin (z. B. Saroten®), Doxepin (z. B. Aponal®), Mirtazapin (z. B. Remergil®).

    • Vorteil: Kein Abhängigkeitspotenzial.

    • Nachteil: Gefahr anticholinerger NW (Delir, Harnverhalt) u. von Herzrhythmusstör.; bzgl. des NW-Profils günstiger (praktisch keine anticholinerge Wirkung u. keine Herzrhythmusstör.): Mirtazapin (Remergil®).

    • bei Depression mit ausgeprägten Schlafstör. sowie Antriebsstör. tagsüber: Alleinige o. zusätzliche Medikation mit Agomelatin (Valdoxan®), einem Melatoninanalogon mit antidepressiver Wirkung u. pos. Effekt auf Schlaflatenz u. -qualität.

  • Manische u. schizophrene PsychosePsychosemanischePsychoseschizophrene: Niedrig potentes Neuroleptikum mit sedierender Wirkung, ggf. in Komb. mit hoch potentem Neuroleptikum.

  • UnruhenächtlicheNächtliche Unruhezustände im Alter: Niedrig potentes Neuroleptikum mit sedierender Wirkung, z. B. Pipamperon 20–80 mg p. o. (Dipiperon®) o. Melperon 25–100 mg p. o. (Eunerpan®).

  • Benzodiazepine wegen Gefahr der paradoxen Reaktion vermeiden; keine Sedierung tagsüber.

  • Cave bei Komb./höherer Dos. anticholinerg wirksamer Substanzen wegen Gefahr des anticholinergen Delirs.

  • Schlafstör. bei Myasthenia gravisSchlafstörungb. Myasthenia gravis: (21.1). Psychomotorisch dämpfendes Antidepressivum wie Amitriptylin 25–75 mg p. o. (z. B. Saroten®) o. niedrig potentes Neuroleptikum mit sedierender Wirkung, keine Benzodiazepine!

  • Keine Hypnotika bei Schlafapnoe-Sy.

  • Schlafmittel sind lediglich Hilfsmittel, keine ursächliche Ther.! Bevor Hypnotika verordnet werden, Schlafstör. aufgrund von exogenen Urs. u. Allgemeinerkr. ausschließen.

Nichtorganische Insomnie (psychophysiologische Insomnie)

Definition
  • InsomnienichtorganischeInsomniepsychopathologischeBeschwerde über Ein- o. Durchschlafstör., Früherwachen o. Schlaf von nicht erholsamer Qualität.

  • Auftreten trotz adäquater Möglichkeit, ausreichend zu schlafen.

  • Beeinträchtigung der Tagesbefindlichkeit o. -leistungsfähigkeit.

  • Stör. kann nicht durch eine andere Schlafstör., neurol., psychiatrische o. internistische Erkr., Medikamenten- o. Substanzmissbrauch erklärt werden.

Nach zeitlichem Zusammenhang mit belastender Lebenssituation werden unterschieden:
  • Akute anpassungsbedingte Insomnie: Insomnieakute anpassungsbedingteZeitliche Assoziation mit einem akuten Stressor, Abklingen nach Ende der o. Anpassung an die belastende Situation, Dauer < 3 Mon.

  • Chron. psychophysiologische Insomnie: Insomniechronische psychophysiologischeDauer mind. 1 Mon.; Anzeichen eines konditionierten Schlafproblems o. erhöhten Arousals im Bett wie körperl. Anspannung mit gelernten schlafverhindernden kognitiven Assoziationen o. Verhaltensmustern; Beginn der Schlafstör. häufig mit belastendem Lebensereignis, nach fortgesetzten Traumatisierungen, Verlusten o. Erkr., jedoch Persistenz nach Wegfall des Auslösers.

Klinisches Bild
  • Ein- u. Durchschlafstör., frühes Erwachen, nicht erholsamer Schlaf, gemindertes Wohlbefinden tagsüber.

  • Bei chron. psychophysiologischer Insomnie: Schlafverhindernde Assoziationen u. Verhaltensmuster, exzessives Fokussieren auf u. erhöhte Angst um den Schlaf, körperl. Anspannung; häufig besserer Schlaf in fremder Umgebung; Beginn der Beschwerden in der 3.–4. Lebensdekade, jedoch häufig schon seit der Jugend leicht störbarer Schlaf; ohne Behandlung Anhalten der Stör. über J. bzw. Dekaden.

Zusatzdiagnostik
  • Ausschluss internistischer u. psychiatrischer Erkr.

  • Schlaftagebuch; Schlafhygieneprotokoll.

  • Polysomnografie: Verlängerte Schlaflatenz u. erhöhter Wachzeitanteil, reduzierter Schlafeffizienz-Index.

Therapie
Nichtpharmakologische Ther.:

Ther. 1. Wahl!

  • Aufklärung des Pat. über Schlaf, Schlafstör. u. aufrechterhaltende Faktoren.

  • Regeln zur Schlafhygiene (Tab. 25.4).

  • Entspannungsverfahren (25.4).

  • Spezifisch schlafbezogene verhaltenstherap. Interventionen, z. B. Stimuluskontrolle, Schlafrestriktion, Gedankenstopp, „Gedankenstuhl“, kognitives Umstrukturieren in Bezug auf neg. schlafbezogene Gedanken; ggf. verhaltenstherap. Ther.-Programm zur störungsspezifischen Kurzzeitther. der Insomnie.

  • Bei Vorliegen zusätzlicher krankheitswertiger psychischer Stör. entsprechende Psychother.

Pharmakologische Ther.:
  • Kurze Anwendung (ca. 4 Wo.) von Benzodiazepinen o. Benzodiazepinrezeptoragonisten mit kurzer o. ultrakurzer HWZ (cave: höheres Abhängigkeitsrisiko): Zopiclon (Ximovan® 3,75–7 mg/Nacht) Zolpidem (Stilnox® 5–10 mg/Nacht).

  • Sedierende Antidepressiva wie Mirtazapin (Remergil® 15 mg zur Nacht, bei höheren Dos. keine stärkere schlafanstoßende Wirkung), Trimipramin (Stangyl® 25–50 mg zur Nacht), Doxepin (Aponal® 25–50 mg zur Nacht).

  • Neuroleptika, z. B. Melperon u. Dipiperon.

Differenzialdiagnosen
  • Schlafwahrnehmungsstörung: SchlafwahrnehmungsstörungSubjektive Klagen über schlechten Schlaf (Fehleinschätzung der Zeiten im Schlaf, v. a. in den Stadien 1 u. 2) u. erhöhte Tagesschläfrigkeit bei normaler Polysomnografie (Einschlaflatenz

    < 15–20 Min.; Schlafzeit > 6,5 h; normale Schlafstruktur) u. fehlenden prim. psychiatrischen Auffälligkeiten. Ther.: Verhaltensorientierte psychotherap. Verfahren.

  • Depression, Manie und bipolare Störungen, Schizophrenie, Angststörungen, postraumatische Belastungsstörungen, Delir, Demenz.

Restless-Legs-Syndrom

15.8.1.

Letale familiäre Insomnie

9.6.3.
Insomnieletale familiäreDefinitionFamiliäre Prion-Erkr. mit progressiver spongiformer Enzephalopathie.
PathologieSchwerer bilateraler Neuronenverlust mit reaktiver Gliose in den vorderen u. dorsomedialen Thalamuskernen.
Klinisches BildProgressive Insomnie mit initialer Einschlafstör. u. komplettem Schlafverlust in wenigen Mon.
TherapieSymptomatisch.
VerlaufBeginn in der 5. o. 6. Dekade, progressiver Verlauf, Überlebenszeit 7–13 Mon.

Hypersomnien

Narkolepsie

ICD-10 G47.4. HypersomnieNarkolepsieNarkolepsie
Ätiologie
  • Fehlfunktion der Schlaf-wach-Regulation im Hirnstamm/Hypothalamus vermutet: Dissoziierter/partieller REM-Schlaf, Sleep-Onset-REM-Schlaf, „Intrusion“ von REM-Schlaf-typ. Phänomenen in den Wachzustand.

  • Häufig erniedrigter Hypocretin-Liquorspiegel (hypocretinerge Neurone haben Verbindungen zum aufsteigenden aktivierenden retikulären System [ARAS]).

  • Symptomatisch nach SHT, Enzephalitis, endokrinen Erkr., Myopathien, MS.

Epidemiologie
  • Relativ selten: Prävalenz etwa 1 : 50 000 Einwohner.

  • Erkr.-Alter: Von der Kindheit bis ins hohe Alter (3.–72. Lj.), jedoch Erkr.-Gipfel um das 20. Lj.

  • Beginn der idiopathischen Narkolepsie selten nach dem 40. Lj.

  • Symptomatische Narkolepsie nach SHT, Enzephalitis, endokrinen Erkr., Myopathien, MS.

Genetik
  • Klare genetische Komponente: Bei 90 % der Pat. Assoziation mit HLA DR2/DQ1w (DQB1*0602 u. DQA1*0102).

  • Typisierung von geringer Aussagekraft, da 12–33 % der Bevölkerung HLA-DQA1'0102/DQB1*0602-pos.

PathophysiologieSelektive Degeneration der Neuropeptid Hypocretin (Hcrt) synthetisierenden Zellen im Hypothalamus mit der Folge dissozierter Schlaf-wach-Phänomene.
Klinik/LeitsymptomeMonosymptomatisch mit Schlafanfällen am Tag o. polysymptomatisch mit mehreren Sympt. parallel.
Klassische Tetrade:
  • Hypersomnie (obligat):

    • übermäßige Tagesschläfrigkeit mit wiederholt auftretendem imperativem Schlafdrang (Schlafattacken), nahtlosem Übergang in Tagesschlafepisoden.

    • Dauer von Min. bis 2 h, danach Pat. wieder für 2–3 h subjektiv erholt.

    • Auftreten nahezu tgl. über mind. 3 Mon.

  • Kataplexie Kataplexie (affektiver Tonusverlust):

    • 70–90 % der Pat. (pathognomonisch!), jedoch häufig erst 3–4 J. nach Auftreten der Hypersomnie beginnend, vereinzelt davor.

    • plötzlicher Verlust des Muskeltonus mit Bewegungsunfähigkeit.

    • bei kompletten Kataplexien alle Muskeln bis auf die Atmung u. Augenmuskulatur betreffend.

    • bei partiellen Kataplexien, z. B. nur Unterkiefer, Beine o. die Körperhaltung stabilisierende Muskulatur.

    • Auslöser: Am häufigsten Lachen, Überraschung u. Hören o. Erzählen eines Witzes.

    • keine Einschränkung des Bewusstseins o. der Vitalfunktionen.

    • Dauer Sekunden bis Min. mit schlagartiger Erholung.

  • Schlaf Lähmung Schlaflähmung („Wachanfall“ Wachanfall ):

    • 25 % der Narkolepsiepat.

    • minutenlange Bewegungs- u. Sprechunfähigkeit beim Schlaf-wach-Übergang durch SOREM (REM-Phasen 10–15 Min. nach dem Einschlafen) mit starker motorischer Hemmung.

    • oft mit hypnagogen Halluzinationen.

    • erhaltenes Bewusstsein.

  • Halluzination hypnagoge Hypnagoge Halluzinationen:

    • 25 % der Narkolepsiepat.

    • häufig mit Schlaflähmung assoziiert.

    • als quälend o. bedrohlich erlebte visuelle, taktile, kinetische o. akustische Halluzinationen beim Einschlafen/Erwachen.

Weitere Sympt.:
  • Automatisches Handeln: Automatisches Weiterführen monotoner Tätigkeiten im Halbschlaf (Non-REM-assoziiert).

  • Fragmentierter Nachtschlaf: 40–50 % der Pat.

  • Schlafrhythmusstör.: Verfrühtes Einschlafen, verfrühte erste REM-Phasen, häufiges Erwachen, vermehrter Stadienwechsel u. Körperbewegungen, Wachliegephasen ↑.

DiagnostikAnamnese; ggf. Nachweis des HLA-DR2-Antigens u. des Hypocretin-Liquorspiegels.
  • NarkolepsieEEGEEG: Polysomnografische Ableitungen:

    • reduzierte Schlaflatenz.

    • SOREM (< 20 Min. nach dem Einschlafen auftretende REM-Phasen).

    • abnormes nächtliches Schlafprofil mit fraktionierten u. dissoziierten Schlafstadien, weniger Tiefschlafphasen, Erwachen in zweistündigen Abständen.

  • Narkolepsie Polysomnografie Polysomnografie:

    • reduzierte Schlaflatenz.

    • SOREM.

    • erhöhter Anteil an Schlafstadium 1.

    • fragmentierter Schlaf mit vermehrten Arousals.

  • MSLT: 5 × Ableitung einer Polysomnografie tagsüber in ruhiger Umgebung (Pat. soll versuchen, einzuschlafen.); Schlafdefizit u. Einnahme REM-suppressiver Medikamente ausschließen

    • Schlaflatenz < 5 Min. = path.

    • Schlaflatenz 5–10 Min. = grenzwertig.

    • Schlaflatenz > 10 Min. = normal.

    • Testende 15 Min. nach Einschlafen o. nach 20-minütigem Wachen.

    • bei etwa 80 % der Narkoleptiker Nachweis von SOREM.

Differenzialdiagnosen
Intrakranielle Raumforderungen: III. Ventrikel, Hypothalamus, Hypophyse, Hirnstamm (13.6).
Hypersomnie:
  • Idiopathische Hypersomnie (25.8.2): Dauerschläfrigkeit bei ungestörtem Nachtschlaf.

  • Schlafmangelsy., Schichtarbeiter.

  • Rezid. Hypersomnie, Kleine-Levin-Sy. (25.8.3): Periodische Hyperphagie, Hypersomnie, Hypersexualität, überwiegend in der Adoleszenz auftretend.

  • Periodische Beinbewegungen im Schlaf (PLMS), RLS (15.8.1).

  • Schlafbezogene Atmungsstör., Schlafapnoe-Sy. (25.8.4).

  • Endokrine Erkr. (Hypothyreose, Addison-Krankheit).

  • Seltener: Myotone Dystrophie, Prader-Willi-Sy., psychiatrische Stör.

Kataplexie:
  • Epileptische Anfälle (bes. psychomotorische Anfälle; 11.1).

  • Nichtepileptische anfallsartige Phänomene: Synkope, TIA, „drop attacks“, vestibuläre Stör.

  • Psychiatrische Stör.: Dissoziative Stör. (psychogene Anfälle).

  • Paroxysmale hypo-/hyperkaliämische Lähmungen.

  • Muskuläre Erkr.

  • Schlaflähmung (familiäre Schlaflähmung ohne weitere Sympt.).

Hypnagoge Halluzinationen:
  • Schizophrene u. andere Psychosen.

  • Delir.

  • Halluzinogene Drogen.

  • Epileptische Auren.

Therapie
Allgemeine Therapie:
  • Ausreichender, regelmäßiger Nachtschlaf, zusätzlich Mittagsschlaf, jedoch Vermeiden zu häufiger Nickerchen, um keine weitere Fragmentierung des Nachschlafs zu provozieren.

  • Ausgewogene Ernährung; stimulierende Getränke.

  • Alkohol u. Nikotin meiden.

  • Regelmäßig Sport.

  • Einüben individueller unterstützender Maßnahmen (um z. B. monotone Tätigkeiten aufzulockern).

  • Beratung über sinnvolle lebenspraktische Maßnahmen (Verzicht auf Schicht- u. Nachtarbeit sowie Arbeit an gefährlichen Maschinen u. Teilnahme am Straßenverkehr), Organisation von Arbeitsabläufen.

Medikamentöse Therapie:
  • Modafinil: Wirkt bei 92 % der Pat. v. a. gegen Tagesschläfrigkeit, hemmt wohl GABA-Freisetzung.

    • Präparat: Vigil®, BTM-pflichtig.

    • Ind.: Mittel 1. Wahl bei Narkolepsie mit u. ohne Kataplexie.

    • Dos.: 2–4 × 100 mg/d p. o., bei schwerer Nieren-/Leberinsuff. halbe Dosis.

    • NW: Insgesamt gering; vereinzelt Kopfschmerz, Unruhe, Appetit ↓, Hautreaktionen, Tremor, bukkofaziale Dyskinesien, Hyperkinesien, zerebrale Krampfbereitschaft ↑, Angst, Depression, Euphorie, Übelkeit, Erbrechen, Diarrhö, AP ↑, Herzklopfen, RR ↑, selten Verwirrtheit, Tinnitus, Extrasystolen.

    • KI: Bekannte Suchterkr., schwere Angstzustände, schwere Leber- u. Nierenerkr., RR ↑, Herzkreislauferkr.

    • WW: Keine parallele Ther. mit Prazosin; induziert über Cytochrom-P450 Abbau anderer Pharmaka u. Kontrazeptiva.

  • Gammahydroxybutyrat (GHB, Natriumoxybat): Abnahme der Kataplexien um bis zu 90 %, Abnahme hypnagoger Halluzinationen u. Schlaflähmungen, Rückgang der Tagesschläfrigkeit, Besserung des Nachschlafs mit Rückgang der Fragmentierung u. Zunahme des Tiefschlafs.

    • Präparat: Xyrem®, BTM-pflichtig.

    • Ind.: Mittel 1. Wahl bei ausgeprägte Kataplexien, 2. Wahl bei Tagesschläfrigkeit.

    • Dos.: 2,25–4,5 g/d p. o. 2 × nachts, Dosisreduktion bei Leberfunktionsstör.

    • NW: Schlafstör., Schwindel, Übelkeit, Kopfschmerzen.

  • Methylphenidat:

    • Präparat: Z. B. Ritalin®, BTM-pflichtig.

    • Ind.: Tagesschläfrigkeit, Mittel 3. Wahl wegen kardiovask. NW.

    • Dos.: 2–6 × 10 mg/d p. o.

    • NW: Appetit ↓, Schwitzen, Dyskinesie, Akkommodationsstör., Hyper- o. Hypotonie, Angina pectoris, Arthralgie, Fieber, Leuko-, Thrombopenie, Anämie, Kopfschmerz, Schwindel, Übelkeit, Tremor, Mundtrockenheit, Erregung, Suchtgefahr.

    • KI: Hyperthyreose, Phäochromozytom, Engwinkelglaukom, Blasenentleerungsstör., Arrhythmie, Tachykardie, Angina pectoris, Psychosen.

  • L-Dopa (15.2.3): Bei seltenen narkoleptischen Attacken bis zu 6 × 125 mg/d p. o., alternativ bei narkoleptischen u. kataplektischen Anfällen Selegilin (15.2.3).

  • Serotonin-Wiederaufnahmehemmer u. Clomipramin:

    • Ind.: Behandlung der kataplektischen Attacken u. der Schlaflähmung.

    • Präparate u. Dos.: Clomipramin initial 25 mg/d morgens, Zieldosis 75 mg/d in 1–2 ED (Anafranil®); Fluoxetin 20 mg/d (Fluctin®).

Narkolepsie u. Fahrtauglichkeit

NarkolepsieFahrtauglichkeitDie Fahrtauglichkeit bei Narkolepsie muss individuell nach den vorherrschenden Sympt. beurteilt werden, bei persistierenden Sympt. ist von Fahruntauglichkeit auszugehen.

PrognoseErhöhte Tagesschläfrigkeit mit Einschlaftendenzen wird wie andere Hypersomnien mit einer signifikant erhöhten Morbidität u. Mortalität assoziiert.

Kontakt zu Selbsthilfegruppen

Deutsche Narkolepsie Gesellschaft (e. V.), Internet: www.dng-ev.org.

Idiopathische Hypersomnie

HypersomnieidiopathischeDefinitionExzessive Tagesschläfrigkeit mit Non-REM-Schlafepisoden bei verlängertem o. normalem Nachtschlaf. Abwesenheit von schlafbezogenen Atmungsstör., Narkolepsie, Schlafmangelsy. o. anderen Schlafstör.
ÄtiologieUnklar; familiäre Häufung, jedoch ohne HLA-Assoziation.
KlinikPeriodische exzessive Tagesschläfrigkeit, manchmal mit Schlafattacken wie bei Narkolepsie; häufig Kopfschmerzen, Synkopen u. Raynaud-Phänomen.
Diagnostik
  • Polysomnografie: Normale Schlafarchitektur u. Dauer.

  • MSLT: Verkürzte Schlaflatenz (< 10 Min.), ohne SOREM.

TherapieSchlafhygiene u. Anwendung von Stimulanzien mit variablem Ansprechen.

Rezidivierende Hypersomnie (Kleine-Levin-Syndrom)

HypersomnierezidivierendeKleine-Levin-SyndromSyndromKleine-Levin-DefinitionRezid. Episoden von Hypersomnie (die Tage bis Wo. andauern) mit wochen- bis monatelangen Remissionen. Selten monosymptomatisch, als Kleine-Levin-Sy. Trias aus Hypersomnie, Polyphagie u. Hypersexualität/Aggressivität in der Episode.
ÄtiologieUnbekannt.
EpidemiologieBeginn in der Adoleszenz, häufiger bei M, insgesamt sehr selten.
Klinik
  • Hypersomnie: Schlafdauer 18–20 h/d, Erwachen nur zum Essen u. Toilettengang.

  • Polyphagie.

  • Hypersexualität: Vorübergehende Verhaltensstör. mit Enthemmung o. Aggressivität.

Diagnostik
  • Polysomnografie: Erhöhte Schlafeffizienz mit verminderten Schlafstadien 3 u. 4.

  • MSLT: Verkürzte Schlaflatenz ggf. mit SOREM.

TherapieLithium als Prophylaxe gegen die Episoden, Stimulanzien für die symptomatische Periode wenig effektiv.
PrognoseGünstig (Spontanremission mit zunehmendem Alter, meist innerhalb von 4 J.).

Schlafapnoe-Syndrom

ICD-10 G47.3.
Schlafapnoe-Syndrom (SAS)SyndromSchlafapnoe- (SAS)DefinitionSchlafapnoe-Sy. (SAS) = Schlafgebundene Atmungsstör. mit Hypo- o. Apnoephasen (> 10 s häufiger als 10/h). Absinken des O2-Gehalts führt zu ständig wiederkehrenden kurzen Aufwachvorgängen, die Erreichen des Tiefschlafs verhindern können u. zu Sympathikusaktivierung führen. Nach der Pathophysiologie werden obstruktive (OSASSchlafapnoe-Syndrom (SAS)obstruktives (OSAS)) u. zentrale Schlafapnoesy. (ZSASSchlafapnoe-Syndrom (SAS)zentrales (ZSAS)) unterschieden.
Epidemiologie
  • Häufigste Urs. von erhöhter Tagesschläfrigkeit überhaupt.

  • Etwa 1–5 % der Bevölkerung in den westlichen Ländern.

  • Prävalenz mit zunehmendem Alter u. Übergewicht steigend, M > F.

  • Risikofaktor für Unfälle durch Tagesschläfrigkeit, für art. Hypertonie, kardiovask. Erkr. u. Schlaganfall (7).

Ätiol. u. Pathophysiologie
  • OSAS: Mechanische Veränderungen der oberen Atemwege durch Tonusverlust der Pharynxmuskulatur, Fettinfiltration o. anatomische Behinderung → obstruktive Apnoe → O2-Sättigungsabfall → verstärkter Atemantrieb u. Arousal (Weckreaktion).

  • ZSAS: Idiopathisch, sek. bei zerebrovask. o. kardialen Erkr. o. symptomatisch (z. B. Hirnstammprozesses); Minderung des zentralen Atemantriebs mit Atemstillstand im Schlaf ohne nachweisbare thorakale o. diaphragmale Atembewegungen u. ohne Obstruktion der oberen Luftwege.

Ursachen und assoziierte Erkrankungen
  • Adipositas.

  • Intranasale Stenosen, Veränderungen im Bereich von Rachen, Kehlkopf.

  • Deformitäten der Kiefer.

  • Herzinsuff.

  • Enzephalitis (9).

  • Hirnstammtumoren (13.6).

  • Bilaterale Läsionen von Medulla oblongata, oberem Halsmark.

  • MSA, Parkinson-Sy., Shy-Drager-Sy. (15.2.5).

  • Poliomyelitis u. Post-Polio-Sy. (14.4.3).

  • Myasthenia gravis (21.1).

  • Fibromyalgie.

  • ALS.

  • Autonome Neuropathien.

  • Charcot-Marie-Tooth-Erkr.

  • RLS.

  • Narkolepsie.

  • Verschlechterung durch Alkohol, Benzodiazepine, Muskelrelaxanzien.

Höhere Prävalenz bei psychiatrischen Pat. unter Antidepressiva-/Neuroleptika-/Phasenprophylaktika- u./o. Benzodiazepin-Komb., die zu starker Gewichtszunahme plus Sedierung führen.

Klinik
  • Motorische Unruhe während der Nacht.

  • Vermehrte Tagesmüdigkeit, in der Folge Stimmungsschwankungen, Konzentrations- u. Gedächtnisstör., morgendliche Kopfschmerzen, Stör. der Sexualfunktion, vereinzelt hypnagoge Halluzinationen u. Enuresis nocturna.

  • OSAS: Obstruktion der oberen Atemwege, oft Kollabieren des Pharynx, kein Luftstrom an Mund u. Nase bei thorakalen u. diaphragmalen Atembewegungen, lautes Schnarchen; während der Apnoe Bradykardie, danach Tachykardie, Schlaffragmentierung u. -defizit, Tagesschläfrigkeit; Hypertonie, Rechtsherzbelastung bis Cor pulmonale; morgendliche Kopfschmerzen u. kognitive Leistungsminderung (Vergesslichkeit, Konzentrationsstör. u. a.). Komorbidität mit kardio- u. zerebrovask. Erkr.: art. Hypertonie, KHK, Schlaganfälle, pulmonale Hypertonie; relevant erhöhtes kardiovask. Mortalitätsrisiko bei schweren OSAS; Prävalenz in der Akutphase des Schlaganfalls 45–70 %.

  • ZSAS: Durchschlafstör. mit o. ohne Tagesschläfrigkeit; Atemstillstand im Schlaf ohne nachweisbare thorakale o. diaphragmale Atembewegungen u. ohne Obstruktion der oberen Luftwege, Erwachen mit Erstickungsgefühl, Hyperventilation. Merkfähigkeitsstör., Kopfschmerzen, seltener Tagesschläfrigkeit; Hypertonie, Cor pulmonale.

DiagnostikSchlafapnoe-Syndrom (SAS)DiagnostikAllg. klin. u. HNO-ärztliche Unters.
  • Polygrafie: Atmungsaufzeichnung an mind. 2 Kanälen (Mund/Nase, Thorax/Abdomen); zur Erstdiagn. u. zur regelmäßigen Kontrolle unter Ther. v. a. auch bei ZSAS. Zwei Methoden:

    • polygrafische Ganznachtableitung mit differenzierter Atmungsregistrierung (4 Kanäle) u. Messung der O2-Sättigung des Hb. EEG-Assistenz notwendig.

    • Screeningmethode mit 1-Kanal-Registrierung der O2-Sättigung des Hb (z. B. Oxymeter, Fa. Schubart, Wiesbaden) o. des partiellen O2-Drucks im Gewebe (z. B. Oxycapnomonitor, Fa. Hellige, Freiburg), EEG-Assistenz nicht notwendig.

  • Apnoe-Hypopnoe-IndexApnoe-Hypopnoe-Index (AHI): Summe der Apnoen u. Hypopnoen pro Stunde. Klassifikation:

    • leichtes Apnoe-Sy.: AHI < 15 (< 15 Apnoe/Hypopnoe-Phasen/h).

    • mittelgradiges Apnoe-Sy.: AHI 15–30.

    • schweres Apnoe-Sy.: AHI > 30.

  • MSLT: Einschätzung der Tagesschläfrigkeit (Schlaflatenz < 10 Min.), Nachweis von SOREM (25.2.3).

  • Vigilanztest nach Quatember u. Maly (Wiener-Test-System); keine sicheren Unterschiede zwischen Narkolepsien u. SAS nachweisbar.

  • Bei OSAS: Polysomnografie: Erhöhter AHI, erhöhter Arousal-Index u. verminderte Schlafeffizienz, Herzrhythmusstör; MSLT: Erhöhte Tagesschläfrigkeit, Schlaflatenz < 10 Min., eingehende HNO-ärztliche, kieferchir. u. -orthopädische Diagn., Abklärung möglicher kardiovask. Begleiterkr.

  • Bei ZSAS: Polysomnografie: Überwiegen zentraler Apnoe-Phasen; reduzierte Schlafeffizienz; erhöhter Arousal-Index; Zusatzdiagn.: Neurol. Diagn., Bildgebung (Ausschluss Hirnstammprozess), Langzeit-EKG, kardiale u. respiratorische Funktion.

Therapie Schlafapnoe-Syndrom (SAS) Therapie
  • Allg. Maßnahmen:

    • Gewichtsregulierung.

    • regelmäßiger u. ausreichender Nachtschlaf.

    • Alkohol- u. Nikotinverzicht.

    • Schlaf- u. Beruhigungsmittelkarenz.

    • Vermeidung der Rückenlage im Schlaf; Schlaf in halb sitzender Position.

    • kein Schlaf in Höhen > 1.000 m ü. M.

    • ggf. Training der Muskulatur der oberen Luftwege (Blasinstrument spielen).

  • Mechanische Maßnahmen:

    • CPAP = continuous positive airway pressurecontinuous positive airway pressure (CPAP): Kontinuierliche Luftdruckerhöhung in den oberen Atemwegen auf 5–15 cm H2O durch Nasenmaske mit Behebung des neg. Inspirationsdrucks; bei unregelmäßiger Compliance NW erfragen: Allergien gegen das Material, Druckstellen.

    • Bi-PAP = bi-level positive airway pressurebi-level positive airway pressure (Bi-PAP): Behandlung unter polysomnografischer Kontrolle.

    • ZungenvakuumprotraktorZungenvakuumprotraktor; Problem: Wundreiben der Zunge nach 3–4 h.

    • UnterkieferprotrusionsschieneUnterkieferprotrusionsschiene (Esmarch-ProtheseEsmarch-Prothese): Vorschieben des Unterkiefers u. Fixierung in Aufbissstellung, dadurch Offenhalten der oberen Atemwege.

  • Operative Methoden:

    • Beseitigung von Stenosen im Nasen-Rachen-Raum reduziert lediglich die Apnoeanfallszahl, falls SAS erst einmal entwickelt.

    • !

      Vorsicht bei Tonsillektomien an adipösen Pat.!

    • UvulopalatopharyngoplastikUvulopalatopharyngoplastik: Entfernung von Fett- u. Bindegewebe im Bereich des Oropharynx, Durchschneiden u. Teilen der Uvula; ebenfalls Verminderung der Apnoezahl, kein vollständiges Verschwinden des SAS.

    • Chir. Ventralverlagerung der Mandibula bei Pat. mit Mikro- u. Retrogenie.

    • Tracheotomiebei SchlafapnoeTracheotomie: Radikalste Methode, nur bei schwerster Tagesschläfrigkeit, schweren Herzrhythmusstör. u. > 60 Apnoephasen/h (Kriterien: Bradykardie < 40/Min., während Apnoe Asystolie, ventrikuläre Tachykardie, O2-Sättigung < 50 %, Cor pulmonale).

  • Medikamentöse Behandlung:

    • keine eindeutig in Studien nachgewiesene Effektivität: Acetazolamid (z. B. Diamox®) führt zur metab. Azidose u. erhöht damit Atemantrieb, wird bei ZSAS eingesetzt. Trizyklische Antidepressiva unterdrücken den REM-Schlaf, z. B. Protryptilin, Clomipramin (Anafranil®).

    • Bei OSAS: Standardther. CPAP, bei Versagen Bi-PAP, bei leichtem OSAS Ther.-Versuch mit Unterkieferprotrusionsschiene, bei Adipositas Gewichtsreduktion; bei Versagen der konservativen Ther. ggf. operative Methoden.

    • Bei ZSAS: Behandlung der Grunderkr., wenn möglich. Bei Herzinsuff.: O2-Ther., CPAP o. IPPV (intermittent positive pressure ventilationintermittent positive pressure ventilation (IPPV)).

Störungen der zirkadianen Schlaf-wach-Rhythmik

Zeitzonenwechsel (Jetlag)

Schlaf-wach-RhythmusstörungZeitzonenwechselSchlaf-wach-RhythmusstörungJetlagZeitzonenwechselJetlagDefinitionStör. in Form von Insomnie, Tagesschläfrigkeit o. psychischer Auffälligkeit aufgrund von schnellem Zeitzonenwechsel.
PathophysiologieZeitliche Diskrepanz zwischen Ortszeit u. biologischer Rhythmik des Organismus (für mehrere Tage nach dem Flug).
Therapie
  • Möglichst lange Lichtexposition am Zielort → schnellere Synchronisation.

  • Sofortiges Anpassen an die neue Umgebung, ggf. schon vor Abflug mit stufenweiser Annäherung der Schlaf- u. Essenszeiten an die Rhythmik des Ziellandes.

  • Vermeidung längerer Schlafzeiten am Tag unmittelbar nach Ankunft im neuen Land.

  • Bei Geschäftsreisen Berücksichtigung des Jetlags bei Terminplanung: Nach Reisen nach Westen (Europa–USA) abends Konzentrationsminderung, nach Reisen nach Osten (Europa–Asien) morgens.

  • Medikamentöse Ther. wenig effektiv: Hinweise für gewisse Effizienz von Melatonin in wissenschaftlichen Studien nicht eindeutig nachgewiesen.

Zirkadiane Rhythmusstörung

Schlaf-wach-RhythmusstörungzirkadianePathophysiologieStör. in der Synchronisierung des Schlaf-wach-Rhythmus mit inneren u. äußeren Zeitgebern o. Stör. des zentralen Schrittmachers (Nucleus suprachiasmaticus im basalen Hypothalamus).
Formen
  • Sy. der verzögerten Schlafphase: Syndromder verzögerten SchlafphaseVerlagerung der Schlafphase in die Morgenstunden mit Schwierigkeiten bei der Anpassung an die täglichen Aktivitäten, spätes Einschlafen u. Aufwachen.

  • Sy. der vorverlagerten Schlafphase: Syndromder vorverlagerten SchlafphaseFrühes Einschlafen u. Aufwachen; Unfähigkeit, abends wach zu bleiben.

  • Sy. des frei laufenden Rhythmus: Syndromdes frei laufenden RhythmusZirkadianer Rhythmus > 24 h; Auftreten z. B. bei Blinden, phasenweise Merkfähigkeitsstör., Insomnien o. Tagesmüdigkeit, wenn die Schlafphasen nicht dem sozialen Rhythmus entsprechen.

KomplikationenAnpassungsschwierigkeiten an normale Schul-, Studien- o. Arbeitszeit.
Zusatzdiagnostik
  • Aktigrafie: Konstante Abweichungen der Schlafphase vom normalen 24-h-Tagesrhythmus.

  • Polysomnografie: Normale Schlafarchitektur, verlängerte bzw. verkürzte Einschlaflatenz.

DifferenzialdiagnostikAffektive Stör.
Therapie
  • Chronother.: Verhaltensorientierte Maßnahmen zur Veränderung u. Stabilisierung der Schlafphasen (z. B. progressive Vor- u. Nachverlagerung der Einschlafzeit).

  • Lichtther.: Lichtexposition > 2.500 Lux am frühen Morgen o. späten Abend zur Veränderung u. Stabilisierung der Schlafphasen.

Parasomnien

Definition

ParasomnieSchlafbezogene Stör. mit nächtlichen motorischen u./o. affektiven Phänomenen. Unterscheidung Arousalstör. aus dem Non-REM-Schlaf u. REM-Schlaf-assoziierte Parasomnien. DD zu Epilepsien, bes. des Kindes- u. Jugendalters. Parasomnien erfordern nicht immer spezifische medikamentöse Behandlung.

Aufwachstörungen (Arousalstörungen)

ParasomnieAufwachstörungenParasomnieArousalstörungenAufwachstörungArousalstörungAus dem Non-REM-Schlaf: Schlafwandeln (Somnambulismus, ICD-10 F51.3), Pavor nocturnus (ICD-10 F51.4).
ÄtiologieGenetische (familiäre Häufung), entwicklungsbedingte (altersgebundenes Auftreten!) u. psychologische Faktoren.
Epidemiologie
  • Schlafwandeln: Schlafwandeln

    • höchste Inzidenz zwischen 4 u. 8 J.

    • Prävalenz etwa 20 % der 4- bis 6-Jährigen, meist spontane Remission bis zur Adoleszenz, Prävalenz im Erw.-Alter etwa 1–2 %.

    • familiär gehäuftes Auftreten: Wenn beide Eltern betroffen sind, Erkr.-Risiko der Nachkommen 60 %.

    • Auslösung durch Trigger wie Fieber, Schlafmangel, volle Blase, Geräusche, Alkohol u. Medikamente (u. a. Chlorpromazin, Thioridazin, Perphenazin, Desipramin, Amitriptylin, Lithium, Chloralhydrat, Betablocker).

  • Pavor nocturnus: Pavor nocturnus

    • überwiegend Kinder bis 12. Lj (Prävalenz etwa 10 %), meist Spontanremission in Pubertät; Persistenz bei < 1 % der Erw.

    • Trigger: Emotionaler Stress, Fieber, Schlafmangel.

Klinik
  • Schlafwandeln: Schlafwandeln

    • Auftreten v. a. im 1. Drittel der Nacht.

    • aus dem Tiefschlaf (Stadium 3 u. 4) heraus Aufsetzen im Bett u. Durchführen von sinnlosen Bewegungen o. komplexen Verhaltensmustern, u. a. mit ziellosem Umherwandern, Umhertragen von Dingen bis zum Verlassen des Hauses.

    • Augen weit geöffnet, gläserner Blick, kaum Kommunikation möglich, ggf. Lautäußerungen, unverständliches Sprechen.

    • Amnesie für Ereignis.

    • sehr variable Dauer einer Episode: 1 Min. bis deutlich > 5 Min.

  • Pavor nocturnus: Pavor nocturnus

    • i. d. R. im 1. Drittel der Nacht u. aus dem Non-REM-Schlaf.

    • plötzliches Erwachen aus dem Tiefschlaf, initial meist lauter Schrei als Ausdruck massiver Angst u. Panik, Aufrichten im Bett.

    • Zeichen autonomer Aktivierung wie Tachykardie, Tachypnoe, Hautrötung u. Mydriasis.

Typisch ist eine oft sehr lebhafte motorische Aktivität wie z. B. Umherwälzen im Bett, gegen die Wand schlagen, Umherrennen, Verlassen des Hauses – Verletzungsgefahr!

    • Amnesie für Ereignis; fehlende Traumerinnerung.

    • mehrere nächtliche Episoden von Schlafwandeln u./o. Pavor nocturnus möglich.

Diagnostik Aufwachstörung Diagnostik Arousalstörung Diagnostik
  • Fremd-, Familienanamnese.

  • Videometrie: Komplexe motorische Phänomene erkennbar, jedoch ohne streng stereotype repetitive Haltungs- u. Bewegungselemente (DD epileptische Anfälle).

  • Polysomnografie: Mit zusätzlichen EEG-Elektroden (nach 10–20-System) u. Videoüberwachung z. A. einer Epilepsie:

    • oft hypersynchrone Delta-Aktivität zu Beginn der Episoden, aus Tiefschlaf (Non-REM-Schlaf) heraus, meist 1. Drittel der Nacht.

    • während der Episode niedrigamplitudig gemischtes Frequenzbild mit gelegentlichen Vertex-Wellen u. Alpha-Einstreuungen wie in Schlafstadium Non-REM I.

    • neben den Arousals auch häufige Mikroarousals u. Schlafstadienwechsel.

    • Skala zur Abgrenzung epileptischer Anfälle: Frontal Lobe Epilepsy and Parasomnia Scale (FLEP)Frontal Lobe Epilepsy and Parasomnia Scale (FLEP).

DifferenzialdiagnosenTab. 25.5.
Therapie Aufwachstörung Therapie Arousalstörung Therapie
  • Bei Kindern meist keine medikamentöse Ther. erforderlich, Aufklärung der Eltern, Schlafhygiene, Schutz vor Verletzungen (Verschließen von Fenstern u. Türen, Entfernung gefährlicher Gegenstände), Trigger vermeiden, Entspannungstechniken.

  • Benzodiazepine mit kurzer HWZ zur Nacht (Verminderung des Tiefschlafs, Suppression von Arousals), z. B. Clonazepam 0,5–2 mg (z. B. Rivotril®), Diazepam 5–10 mg (z. B. Valium®), evtl. trizyklische Antidepressiva (Suppression von Aousals), z. B. Imipramin.

  • Ggf. Psychother. (bes. im Erw.-Alter).

Zolpidem (z. B. Stilnox®) ist kontraindiziert. Begünstigt Auftreten von Schlafwandeln (im Gegensatz zu Benzodiazepinen Hemmung der kortikalen Aktivität ohne Hemmung des limbischen u. des motorischen Systems).

REM-Schlaf-assoziierte Parasomnien, Verhaltensstörung im REM-Schlaf

ParasomnieREM-Schlaf-assoziierteAufhebung der Muskelatonie im REM-Schlaf, dadurch komplexe motorische Ausgestaltung von Trauminhalten (meist bedrohlichen Charakters) möglich: heftige Bewegungen, Umsichschlagen, Sprechen u. Schreien, Aufstehen.
Ätiologie und EpidemiologieIdiopathisch (≈ 60 %). Symptomatisch bei neurol. Erkr. wie Parkinson-Sy., zerebrovask. Erkr., posttraumatisch, neoplastisch, entzündl., medikamentös getriggert, bes. Antidepressiva (SSRI, TCA, MAO-Hemmer), Entzugssy.
Akute FormVorübergend; durch Alkohol- o. Benzodiazepinentzug, kann auch durch Medikamente induziert werden (v. a. Antidepressiva).
Chronische FormPrädominanz bei M (80–90 %) im höheren Lebensalter; ca. 50 % d. F. idiopathisch, ggf. erste Manifestation eines Parkinson-Sy. Bei ca. 40 % der Pat. nach 4 J. Parkinson-Sy.
PathophysiologieStör. der aktiven Hemmung spinaler α-MN im REM-Schlaf mit der Folge einer fehlenden Muskelatonie; der supraspinale Mechanismus verantwortlich für die REM-Schlaf-Muskelatonie entsteht im Perilocus coeruleus gelegenen Alpha-Kern.
Klinik
  • Meist in der 2. Nachthälfte wiederholte Aufhebung der Muskelatonie im REM-Schlaf. Heftige Bewegungen, Umsichschlagen, Sprechen u. Schreien, Aufstehen, Eigen- u. Fremdverletzung (bes. Bettnachbar), Sachbeschädigung.

  • Sofortige Reorientierung nach dem Erwachen, Traumerinnerung (häufig bedrohliche Inhalte, Angriffe).

Diagnostik
  • Fremdanamnese.

  • Polysomnografie mit simultaner Videometrie: Episoden aus REM-Schlaf (d. h. frühestens 90 Min. nach Einschlafen), dabei abnorm hoher Muskeltonus im EMG, erhöhter submentaler EMG-Tonus u./o. exzessiver phasischer EMG-Tonus an Kinn o. Beinen, Aufzeichnung heftiger motorischer Bewegungen; Wdh. während einer Nacht möglich, Fehlen iktaler epileptischer Aktivität im REM-Schlaf.

DifferenzialdiagnosenTab. 25.5.
Therapie
  • Clonazepam 0,5–2 mg zur Nacht (z. B. Rivotril®).

  • Alternativ Carbamazepin zur Nacht, evtl. Melatonin.

  • Bei idiopathischer REM-Schlaf-Verhaltensstör. evtl. Pramipexol 0,5–1 mg (Sifrol®).

Albträume
AlbtraumDefinitionPlötzliches Erwachen aus angsterfülltem Traum im REM-Schlaf, vollständige Traumerinnerung.
Ätiologie
  • Bei vereinzeltem Auftreten normale Reaktion auf psychosozialen Stress.

  • Häufigeres Auftreten v. a. von wiederkehrenden Albträumen bei psychiatrischen Stör., v. a. posttraumatische Belastungsstör.

  • Medikamentenassoziiert bei L-Dopa, Betablockern, Trizyklika, Serotoninwiederaufnahmehemmern; nach Absetzen von Medikamenten, die REM-Schlaf hemmen (trizykl. Antidepressiva, Benzodiazepine) durch REM-Rebound.

  • Drogeninduziert bei Kokain, Amphetaminen, Marihuana, Alkohol (durch dopaminerge Übererregung o. REM-Rebound).

Zusatzdiagnostik
  • Polysomnografie zum Nachweis der Bindung an den REM-Schlaf.

  • Ausschluss von internistischen, psychiatrischen o. medikamententox. Stör.

TherapiePsychother.

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