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B978-3-437-23144-5.00018-5

10.1016/B978-3-437-23144-5.00018-5

978-3-437-23144-5

Abb. 18.1

[L106]

Radikuläre segmentale Versorgung der Arme u. Beine

Abb. 18.2

[L106]

Bandscheibenvorfälle (zervikal)

Kennzeichen und Differenzialdiagnosen zervikaler WurzelkompressionssyndromeWurzelkompressionssyndrom, zervikalesKennzeichenWurzelkompressionssyndrom, zervikalesDifferenzialdiagnosen

Tab. 18.1
Wurzel MER ↓ Kennmuskeln Sensibles Defizit DD
C5 BSR M. deltoideus, M. biceps brachii, M. infraspinatus Außenseite Oberarm N.-axillaris-Läsion
C6 BSR, RPR M. biceps brachii, M. brachioradialis, (M. deltoideus) Radialer Ober- u. Unterarm bis zum Daumen N.-musculocutaneus-Läsion, KTS
C7 TSR, RPR M. triceps brachii, M. pronator teres, M. pectoralis major, M. extensor carpi radialis Unterarmstreckseite, Handrücken bis II.–IV. Finger
C8 Trömner M. interosseus dors., M. abductor digiti quinti, M. abductor pollicis brevis, M. flexor pollicis longus, M. flexor carpi ulnaris Ulnarer Ober- u. Unterarm, Handkante bis Finger V N.-ulnaris- o. untere Plexusläsion

Kennzeichen und Differenzialdiagnosen lumbaler Wurzelkompressionssyndrome WurzelkompressionssyndromKennzeichenWurzelkompressionssyndromDifferenzialdiagnosen

Tab. 18.2
Wurzel MER ↓ Kennmuskeln Sensibles Defizit DD
L3 ADR Adduktorengruppe, M. quadriceps femoris, M. iliopsoas Schräg über den Oberschenkel zum Knie N.-femoralis-Läsion; N.-obturatorius-Läsion
L4 PSR M. quadriceps femoris, M. tibialis ant. Oberschenkelaußenseite, medialer Unterschenkel bis Fußrand N.-femoralis-Läsion; diabet. Myatrophie
L5 TPR M. extensor hallucis longus, M. tibialis ant., M. tibialis post., M. gluteus medius Unterschenkelaußenseite, Fußrücken bis Großzehe N.-peroneus-Läsion
S1 ASR M. triceps surae, M. gluteus maximus, M. biceps femoris Unterschenkelrückseite, Fußaußenrand N.-tibialis-, N.-ischiadicus-, Plexusläsion

Spinale Wurzelkompressionssyndrome

Christian Bischoff

Jürgen Klingelhöfer

  • 18.1

    Definition und Ätiologie612

  • 18.2

    Leitsymptome612

    • 18.2.1

      Vertebralsyndrom612

    • 18.2.2

      Reizerscheinungen612

    • 18.2.3

      Sensibilitätsstörung613

    • 18.2.4

      Paresen613

    • 18.2.5

      Weitere Symptome614

  • 18.3

    Diagnostik und Differenzialdiagnosen614

    • 18.3.1

      Diagnostik614

    • 18.3.2

      Differenzialdiagnosen615

  • 18.4

    Zervikale Wurzelkompressionssyndrome615

  • 18.5

    Zervikale Myelopathie616

  • 18.6

    Thorakale Bandscheibenvorfälle617

  • 18.7

    Lumbale Wurzelkompressionssyndrome617

  • 18.8

    Cauda-equina-Syndrom620

  • 18.9

    Neurogene Claudicatio intermittens621

  • 18.10

    „Postdiskektomie-Syndrom“621

  • 18.11

    Spondylodiszitis622

  • 18.12

    Chronischer, unspezifischer Rückenschmerz (Lumbalgie)622

Definition und Ätiologie

  • ICD-10 G54.2–3/M50, 51. Wurzelkompressionssyndrom, spinalesSyndromWurzelkompressions-, spinales

  • Meist degenerative Knochenveränderungen wie Osteochondrose, Spondylarthrose u. Unkovertebralgelenkarthrose mit Einengung des Foramen intervertebrale.

  • Seltener Nerven- u. Knochentumoren, Meningeome, Metastasen, Hämatome u. Abszesse.

  • Bandscheibenprotrusionen u. -vorfälle.

  • Begünstigend: Enger Spinalkanal u. Traumen.

Leitsymptome

Vertebralsyndrom

  • Wurzelkompressionssyndrom, spinalesLeitsymptomeVertebralsyndromSyndromVertebral-Steil gestellte u. klopfschmerzhafte WS mit Bewegungseinschränkung bei Flexion, Rotation u. Neigung (DD bei der HWS: Meningismus).

  • Drehung des Kopfs zur Gegenseite führt zu radikulärem (segmentalem) Schmerz.

  • Druckschmerzhafte, verspannte Paravertebralmuskulatur mit Myogelosen.

  • Mitunter fixierte Fehlstellung (LWS: Skoliose).

Reizerscheinungen

  • Wurzelkompressionssyndrom, spinalesReizerscheinungenParästhesien u./o. Schmerzen mit Ausstrahlung in ein Dermatom (Abb. 18.1).

  • Schmerz meist ausstrahlend von der WS, mitunter aber auch nur distal; Zunahme bei Kopfdrehung u. intraspinaler Druckerhöhung (Husten, Pressen, Niesen).

  • LWS: Lasègue-ZeichenLasègue-Zeichen (Dehnungsschmerz des N. ischiadicus bei Beinstreckung) u. Braguard-HandgriffBraguard-Handgriff (Ischiadicusdehnungszeichen durch zusätzliche Dorsalflexion des Fußes); Umgekehrtes Lasègue-Zeichen bei Kompression der Wurzel L3 o. L4 (Femoralis-Dehnungsschmerz bei Dorsalstreckung des Beins in Bauchlage); Druckschmerz am Valleix-Punkt.

Sensibilitätsstörung

  • Wurzelkompressionssyndrom, spinalesSensibilitätsstörungV. a. Hypalgesie.

  • Bei monoradikulären Prozessen ist das hypalgetische Areal stets kleiner als die Schmerzzone, eine Hypästhesie kann fehlen.

  • LWS: Auf Reithosen-Sensibilitätsstör. achten (3.11, 14.1.1)!

Paresen

Wurzelkompressionssyndrom, spinalesParesenBei monoradikulären Kompressionen fast immer inkomplette Paresen der KennmuskelnKennmuskel (Tab. 18.1, Tab. 18.2; Kennmuskeln von mehreren Wurzeln versorgt). Muskelatrophien nach 1–2 Wo. LWS: Prüfung des monopedalen Zehenspitzenstands, des Hackengangs, des Aufrichtens aus der Hocke auf einem Bein. Trendelenburg-Zeichen (17.1.7).

Weitere Symptome

MER der Kennmuskeln ↓, Blasenentleerungsstör. bei medialen lumbalen Bandscheibenvorfällen.

Vegetative Ausfälle, v. a. Schweißsekretionsstör., fehlen im Gegensatz zur Plexusläsion o. PNP.

Diagnostik und Differenzialdiagnosen

Diagnostik

Wurzelkompressionssyndrom, spinalesDiagnostik Nur morphologische Veränderungen, die mit dem klin. Befund übereinstimmen, dürfen als Urs. der Stör. angesehen werden, da radiologisch auch ausgeprägte degenerative Veränderungen nicht mit klin. Ausfällen einhergehen müssen.

AnamneseVorausgegangene Schmerzereignisse, abrupte Bewegung, Verhebetrauma, Tumoranamnese, Husten-, Press-, Niesschmerz, Miktionsstör., Osteoporose, Entzündungen.
Diagnostik
Bildgebung:
  • MRT: Beziehung des Bandscheibenprolapses zu den Nervenwurzeln (zur OP-Vorbereitung), Beurteilung der Nervenwurzelabgänge u. der Myelonkompression.

  • CT: Mitunter hilfreich bei lateralem Bandscheibenvorfall, knöcherne Veränderung.

  • Rö-WS: Nur noch in Ausnahmefällen.

  • Myelografie mit Post-Myelo-CT: Sehr selten v. a. bei funktioneller Spinalkanalstenose.

Indikation zur Bildgebung

Sofort bei Red-Flag-Sympt. (zunehmende Paresen, Blasenstör., Pyramidenbahnzeichen, Tumoranamnese), sonst bei therapieresistenten Beschwerden nach 10–12 Wo.

Elektrophysiologie: EMG zur Unterscheidung einer Parese von einer schmerzbedingten Minderinnervation, Nachweis klin. nicht erkennbarer Muskelbeteiligungen. Zur Abgrenzung von Plexusläsionen Unters. der Paravertebralmuskulatur sowie sensible Neurografie. Path. Spontanaktivität frühestens 14 d nach Schädigungsbeginn.
Liquor: z. A. entzündl. Prozesse (Lyme-Borreliose, GBS) o. einer Meningeosis carcinomatosa.
Labor: BSG, CRP (Diszitis), Diff.-BB, Lyme-Serologie.

Differenzialdiagnosen

Wurzelkompressionssyndrom, spinalesDifferenzialdiagnosenTumor (14.5), Meningeosis carcinomatosa o. lymphomatosa (13.6.16): Maligne Zellen im Liquor, Eiweiß ↑. Cave: Stoppliquor. Neuritiden (Lyme-Borreliose, GBS, Zoster, Herpes simplex). Andere periphere Nervenläsionen, Arachnopathie (14.4.4), Neuropathien bei Diab. mell. (19.5.1), Kollagenosen (19.9.5), neuralgische Myatrophie (17.2.3).

Zervikale Wurzelkompressionssyndrome

ICD-10 G54.2/M50.1. Wurzelkompressionssyndrom, zervikales
ÄtiologieMeist degenerative Knochenveränderungen, v. a. der unteren HWS (HWK 5/6 u. HWK 6/7 mehr als HWK 7/BWK 1). Bandscheibenprotrusionen u. -vorfälle sind an der HWS 100-mal seltener als an der LWS, häufig nach Bagatelltraumen o. spontan ruckartigen Bewegungen. Im Unterschied zur LWS überwiegen monoradikuläre Schädigungen.
Klinik18.2. Medulläre Sympt. (Pyramidenbahnzeichen, Blasenstör., MER ↑ der Beine) können sowohl durch einen medialen Massenvorfall als auch durch zusätzliche ischämische Schädigungen hervorgerufen werden.
Diagnostik18.3.1.
  • Anamnese: Vorausgegangene Zervikobrachialgien.

  • Lhermitte-Zeichen: Lhermitte-ZeichenElektrisierendes Gefühl entlang der WS bei Druckerhöhung im Spinalkanal.

Differenzialdiagnosen18.3.2. Andere periphere Nervenläsionen, z. B. KTS (17.1.6), Thoracic-Outlet-Sy. (17.2.3), orthopädische Erkr. wie Arthropathia humeroscapularis, lokales Muskeltrauma, chron. Überlastungssy., Neuropathie (z. B. bei Diab. mell. o. Kollagenosen), neuralgische Myatrophie (17.2.3).
Konservative TherapieImmer zunächst, außer bei Massenvorfällen mit medullären Sympt.
  • Kälte- o. Wärmeanwendungen, z. B. Fangopackungen.

  • Analgetika: z. B. Paracetamol 3–4 × 500–1.000 mg/d p. o. (z. B. ben-u-ron®); ggf. stärkere Analgetika (6.)

  • Antiphlogistika: z. B. Ibuprofen 3 × 400 mg, Diclofenac 3 × 25 mg/d p. o. (z. B. Voltaren®) o. Indometacin 3 × 25–50 mg/d p. o. (z. B. Amuno®), NW u. KI beachten.

  • Muskelrelaxanzien: Bei paravertebralem Hartspann z. B. Diazepam 3–4 × 5 mg/d p. o. (z. B. Valium®).

  • Entspannende KG u. Haltungskorrektur nach Abklingen der Schmerzphase über das Ende der Symptomatik hinaus; keine Ruhigstellung.

Chiropraktische Manöver können zu einer Befundverschlechterung führen. Gefahr der Vertebralisdissektion.

Operative Therapie
  • Ind.: Progrediente motorische Ausfälle, medulläre Sympt., Blasenstör., therapieresistente (> 12 Wo. intensive stationäre konservative Ther., eindeutiges morphologisches Korrelat) u. schwere radikuläre Schmerzsy. mit degenerativen Veränderungen.

  • Durchführung:

    • Foraminotomie: ForaminotomieAufweitung des Foramen intervertebrale durch Entfernen von Knochenappositionen.

    • Ventrale Diskektomie: Ventraler Zugang zur HWS mit Ausräumung des Bandscheibenraums u. anschließender Verblockung der WK. Vorteil: Kurze Immobilisationsphase.

Zervikale Myelopathie

ICD-10 M50.0. Myelopathiezervikale
DefinitionMyelonkompression durch bindegewebige o. meist knöcherne, degenerative Veränderungen. M > F.
Ätiologie
  • Diskogen: Medialer zervikaler Bandscheibenprolaps (Abb. 18.2), gel. auch knöcherne Protrusion, meist bei anlagebedingtem engem Spinalkanal.

  • Spondylogen: Altersbedingte Degeneration der WK mit Spondylolyse u. Osteophytenbildung; Einengung des zervikalen Spinalkanals (normal 20 mm in Höhe HWK 1, 17 mm in Höhe HWK 4 u. 15 mm in Höhe HWK 7); Prädilektion HWK 5/6; bei gleichzeitiger kongenitaler Enge des Spinalkanals (< 13 mm) frühere Manifestation.

KomplikationenVask. Kompression.
KlinikLangsam progrediente spastische Gangstör. mit Para- o. Tetraspastik (je nach Höhe der Läsion) u. atrophischen Paresen der Handmuskulatur, Blasenstör.
  • MER ↓ in Läsionshöhe u. ↑ kaudal davon.

  • Beinbetonte, dissoziierte Sensibilitätsstör., häufig aber nur unspezifische o. gar keine sensiblen Ausfälle.

  • Diffuse Nacken- u. Schulterschmerzen, Lhermitte-Zeichen (18.4).

  • Radikuläre Ausfälle bes. C6 u. C7 (seltener als bei diskogener Myelopathie).

  • Provokation von Sympt. bei Retroflexion des Kopfs.

Diagnostik
Bildgebung:
  • MRT: Darstellung der Enge u. von Myelonveränderungen (T2: Veränderungen in 2 Ebenen sagittal u. koronar). Die Enge des Spinalkanals wird häufig überschätzt.

  • CT: Nur bei knöchernen Veränderungen dem MRT überlegen.

Elektrophysiologie:
  • Evozierte Potenziale: SSEP u. transkortikale Magnetstimulation: Latenzverlängerungen.

  • EMG: Arm- u. Handmuskeln zur Höhenlokalisation, paravertebrales EMG.

Differenzialdiagnosen
  • ALS (16.1.1): Veränderungen des 2. MN auch in anderen Regionen.

  • WS-Affektionen: Halsmarktumoren, entzündl. o. maligne Wirbelprozesse, Angiom des Halsmarks, epiduraler Abszess (MRT, akuter Beginn; 14.4.1), intraspinales Hämatom (14.3.3), Wirbeldeformität (Kyphoskoliose), Spondylolyse, Spondylolisthesis.

  • Densinstabilität bei Polyarthritis: Spastische Tetraparese, häufig auch passager in der Vorgeschichte, auch Ausfall kaudaler HN, okzipitale Kopfschmerzen durch Wurzelläsion C2/C3, kardiorespiratorische Stör.

  • MS: mögliche KM-Aufnahme der intramedullären Veränderungen.

Therapie
  • Konservativ: Bei langsamer Progredienz KG.

  • Chir.: Ventrale Fusion mit Stabiliserung, postop. KG.

PrognoseVerlauf variabel. Bei länger bestehenden Ausfällen ist trotz OP keine komplette Restitution zu erwarten. Das Fortschreiten der Behinderung kann jedoch häufig aufgehalten werden.

Thorakale Bandscheibenvorfälle

ICD-10 M51.1/G54.3. Bandscheibenvorfallthorakaler
KlinikSehr selten. Gürtelförmige thorakale Schmerzen u. Sensibilitätsstör. in einem Dermatom. Der dorsale Dermatomstreifen ist um eine Dermatombreite weiter kaudal als der lateroventrale Abschnitt. Bei medialen Vorfällen zusätzlich medulläre Schädigungszeichen wie Paraspastik, Blasenentleerungsstör., lat. Bandscheibenvorfälle an der BWS sind eine Rarität.
DiagnostikMRT, EMG der thorakalen Paravertebralmuskulatur. Ausschluss einer andersartigen Läsion eines Brustnervs (17.1.9).

Lumbale Wurzelkompressionssyndrome

ICD-10 M51.1/G54.4. Wurzelkompressionssyndromlumbales
EpidemiologieBandscheibenvorfalllumbalerLumbale Bandscheibenvorfälle etwa 100 × häufiger als zervikale. Inzidenz etwa 150/100.000, mit zunehmendem Alter steigend. Altersgipfel 4.–5. Dekade. M > F.

  • Protrusion: ProtrusionAnulus fibrosus bleibt intakt.

  • Prolaps: ProlapsGallertkern tritt aus; gestielt (mit Verbindung zum Gallertkern) o. sequestriert (freies Bandscheibenmaterial im Spinalkanal).

Ätiologie
  • Meist Bandscheibenvorfälle, degenerative knöcherne Veränderungen, anlagebedingte Anomalien.

  • Seltener: Neurinom, Neurofibrom, Meningeom, Ependymom der Cauda equina, Abtropfmetastase bei Glioblastom, Knochentumor, ossäre Metastase, Fehlbildungstumor.

  • Degenerative Veränderungen können radiologisch bei fast allen älteren Menschen nachgewiesen werden, sodass sie nur bei Übereinstimmung mit dem klin. Bild als pathogenetische Faktoren gewertet werden können; > 90 % aller Fälle LWK 4/5 u. LWK 5/SWK 1.

  • Disponierend sind Übergewicht, vorausgegangene Schwangerschaften.

  • Der Einfluss von Traumen (z. B. Verhebetrauma) ist umstritten, da auch Spontanbewegungen zu einem Bandscheibenvorfall führen können.

Durch den Parallelverlauf der Nervenwurzeln im Spinalkanal kommt es häufiger als im zervikalen Abschnitt zu polyradikulären Schädigungen.

Klinik18.2.
  • Ein Babinski-Zeichen kann bei einer lumbalen Radikulopathie nicht auftreten, sondern weist auf eine Schädigung des RM (d. h. oberhalb LWK 1) hin.

  • Wegen des langstreckigen intraspinalen Nervenwurzelverlaufs kann ein Wurzelkompressionssy. L5 durch einen mediolateralen Bandscheibenprolaps zwischen LWK 4 u. 5 o. durch einen lat. Bandscheibenprolaps in der nächst tieferen Etage zwischen LWK 5 u. Os sacrum ausgelöst sein.

Diagnostik
  • Anamnese: Vorausgegangene Lumboischialgien, abrupte Bewegung, Tumoranamnese.

  • Bildgebung:

    • MRT, ggf. CT bei unauffälligem MRT, Neurophysiologie, LP (18.3.1).

    • Myelografie u. Post-Myelo-CT in unklaren Fällen.

  • Labor: 18.3.1.

Ist bei der radiologischen Diagn. in der betroffenen Etage kein path. Prozess nachweisbar, muss der gesamte lumbale Spinalkanal bis zum Conus medullaris (etwa in Höhe LWK 1) dargestellt werden, da die lumbalen Nervenwurzeln an jeder Stelle vom Austritt aus dem RM bis zum Austritt aus dem Foramen intervertebrale geschädigt werden können.

Differenzialdiagnosen18.3.2.
  • Tumor: Neurinom, Metastase (bei M > 60 J. v. a. Prostata-Ca; immer rektal-digitale Unters.).

  • Periphere Nervenläsionen: Bes. Peroneusparese u. Ischiadikusläsionen (17.1.8).

  • Orthopädische Erkr. (pseudoradikuläre Sy.): z. B. Spondylolisthese, Koxitis, Koxarthrose, Wirbelgelenkarthrose, tendomyotisches Sy., lokales Muskeltrauma, chron. Überlastungssy., Bursitis, Piriformissy.

Konservative TherapieImmer außer bei Massenvorfällen.
  • Keine längere Ruhigstellung, mäßige Belastung u. wechselnde Positionen, Wärmeanwendung.

  • Analgetika:

    • z. B. Paracetamol 4 × 1 g/d p. o. (z. B. ben-u-ron®).

    • bei Bedarf kurzfristig auch Tramadol 4–6 × 50 mg/d p. o. (z. B. Tramal®).

    • retardierte Analgetika (Tramal ret. 100–400 mg/d), für 1–2 Wo.

    • Diclofenac 3 × 25–50 mg/d p. o. (z. B. Voltaren®) o. Ibuprofen 3 × 400–800 mg/d p. o.

    • ggf. kurzzeitige Opiate bei stärksten, therapieresistenten Schmerzen in der Akutphase.

  • Muskelrelaxanzien: z. B. Diazepam 4 × 5 mg/d p. o. (z. B. Valium®).

  • KG: In der Akutphase nur Entspannungsübungen, dann Übungsprogramm zur Stabilisierung der LWS, Kräftigung der Rücken- u. Bauchmuskulatur; selbstständige Weiterführung durch den Pat., Training des optimalen Gehens, Sitzens, Hebens u. Tragens als Sekundärprophylaxe.

  • Lumbale Wurzelinfiltration: 5 ml Carbosthesin 0,5 % in die Nähe der betroffenen Nervenwurzel; umstritten.

Operative Therapie
Ind.:
  • Absolut:

    • progrediente neurol. Ausfälle, v. a. bei Entwicklung von Blasen- u. Mastdarmstör. (Cauda-equina-Sy., 18.8).

    • akute erhebliche motorische Defizite (weniger als Kraftgrad 3/5) bei nachgewiesenem Bandscheibenvorfall.

  • Relativ:

    • trotz intensiver stationärer konservativer Ther. (> 6–8 Wo.) anhaltende Schmerzen u. Nachweis eines umschriebenen Prozesses.

    • chron. rezid. Wurzelirritationen mit geringen neurol. Defiziten, aber radiologisch nachweisbaren Wurzelaffektionen, schlechte Progn.

KI: Nicht segmentale Schmerzzustände.
Nukleotomie, offeneOffene Nukleotomie: Mit mikrochirurgischer Technik.
  • Ind./Technik:

    • lumbale o. sequestrierte Bandscheibenvorfälle; über einen möglichst kleinen Zugang Entfernung des Bandscheibengewebes; exakte Darstellung von Dura (Verletzungsgefahr!) u. Nervenwurzel.

    • minimalinvasiv bei Facettgelenksy. (nach pos. diagn. Facettgelenkblockade): Perkutane, CT-gestützte Kryother. o. Thermoläsion.

    • Stabilisierungs-OP, ggf. mit Dekompression: WK-Destruktion, Spondylolisthesis.

  • KO:

    • Instabilität.

    • Nachblutungen mit EDH.

    • Duraverletzungen.

    • Rezidive.

    • Spondylodiszitis (postop. Schmerz, Fieber, BSG ↑).

    • Verletzung der Nervenwurzel u. ventral liegender Organe (V. cava, Aorta abdominalis).

Postop. Nachbehandlung:
    • tgl. Kontrolle des neurol. Befunds in den ersten 4 d.

    • Mobilisation nach dem 2. d.

    • körperl. Schonung für 6 Mon.

    • kein tiefes Sitzen u. Tragen schwerer Lasten in den ersten 3 Mon.

    • Heben schwerer Lasten für 6–12 Mon. vermeiden.

    • frühzeitiger Beginn der KG mit stufenweiser Steigerung.

    • Schulung des Aufstehens aus dem Liegen, Heben, Tragen u. Gangschulung zur Rezidivprophylaxe.

Prognose
  • Spontanremission auch bei nachgewiesenen Bandscheibenvorfällen u. sensomotorischen neurol. Defiziten möglich; Rückbildung der Ausfälle abhängig von Dauer der präop. Sympt. (evtl. Mon.).

  • OP-Ergebnis abhängig von exakter Diagnosestellung; prognostisch günstig: Jüngere Pat., monoradikulärer Prozess, kurze Anamnese, eindeutiger Prolaps.

  • WS-Instabilitäten, bes. nach (Hemi-)Laminektomie mit später auftretenden degenerativen Veränderungen.

  • Chron. Schmerzsy. sowohl nach konservativer als auch nach operativer Ther.

  • Re-OP in 6–10 %; prognostisch ungünstiger als Erst-OP.

Cauda-equina-Syndrom

ICD-10 G54.9. Cauda-equina-SyndromSyndromCauda-equina-
DefinitionSchädigung der innerhalb des lumbosakralen Spinalkanals verlaufenden Nervenwurzeln.
Ätiologie
  • Akut: Bandscheibenmassenprolaps, seltener Tumor, Hämatom.

  • Schleichend progredient: Tumoren, Abtropfmetastasen, selten entzündl. Prozesse.

KlinikAusfälle der sakralen Nervenwurzeln:
  • Sensibilitätsstör. der sakralen Dermatome in der Analgegend (Reithosenhyp- o. -anästhesie), der anschließenden Oberschenkelinnenseite sowie Rückseite des Ober- u. Unterschenkels bis zum äußeren Fußrand.

  • Analsphinktertonus ↓, erloschener Analreflex.

  • Blasen-Mastdarm-Lähmung mit Harn- u. Stuhlinkontinenz (Überlaufblase).

  • Potenzstör., v. a. bei chron. progredienten Verläufen.

  • Bilaterale Parese des M. triceps surae, der kleinen Fußmuskeln u. meist auch der Gesäßmuskulatur.

  • ASR ↓.

Obere Begrenzung in Abhängigkeit von der Schädigungshöhe

  • L2/L3: Hüftbeuger u. Adduktorenparese, ADR ↓.

  • L4: Quadrizepsparese u. PSR ↓.

  • L5: Bilaterale Parese der Fuß- u. Zehenheber, TPR ↓.

DiagnostikSofort MRT; Unters. immer bis in Höhe des Conus medullaris (LWK 1).
DifferenzialdiagnosenConus-medullaris-Schädigung (14.1.1).
TherapieImmer OP, offene Dekompression der Kaudafasern, evtl. in Komb. mit Stabilisierung.

Ein Cauda-equina-Sy. ist ein neurol. neurochir. Notfall u. erfordert eine sofortige OP innerhalb weniger h, da die Schädigungen sonst irreversibel sind.

Neurogene Claudicatio intermittens

ICD-10 M51.1. Claudicatio intermittens, neurogeneSyn.: Claudicatio intermittens der Cauda equinae, lumbale Spinalkanalstenose.
Definition und ÄtiologieMechanische Kompression der Cauda equina o. einzelner Nervenwurzeln bei prim. engem Spinalkanal (< 22 mm) u. zusätzl. degenerativen Veränderungen (knöchern, Bandscheibenprolaps, verdickte Ligamente).
KlinikBelastungs- u. gehstreckenabhängige Schmerzen tief lumbal o. radikulär ausstrahlend, meist einseitig, subakute bis chron. Entwicklung von uni- o. bilateralen, mono- o. polyradikulären sensomotorischen Defiziten am Bein, Paresen erst spät im Verlauf o. bei zusätzlichen Bandscheibenvorfällen.
Diagnostik
  • Auftreten bzw. Zunahme von Schmerzen, Parästhesien u. ggf. motorischen Ausfällen beim Gehen (Bergabgehen).

  • Rückbildung erst nach Entlastung der Nervenwurzeln durch Hinsetzen, Hinlegen o. Vorbeugen des Rumpfs.

  • Im Gegensatz zur vask. Claudicatio intermittens sistieren die Beschwerden nicht, wenn der Pat. stehen bleibt.

TherapieAbhängig von der Symptomatik (erhebliche Verkürzung der Gehstrecke) erweiterte Fensterung mit Dekompression der Gegenseite („undercutting“) mit u. ohne Stabilisierung.

„Postdiskektomie-Syndrom“

ICD-10 G54.9. Postdiskektomie-SyndromSyndromPostdiskektomie-
DefinitionNach einer Bandscheiben-OP auftretende o. anhaltende Schmerzen u. sensomotorische Ausfälle.
Ätiologie
  • Akutes Auftreten o. postop. Persistenz: Epidurale Blutung, unvollständige Ausräumung des Bandscheibenraums, OP in falscher Höhe, übersehene knöcherne Enge, falsche OP-Ind. wie pseudoradikuläres Sy.

  • Verzögertes Auftreten: Rezidiv-Bandscheibenvorfall, lokale Narbenbildung, Spondylodiszitis (BSG!), Arachnopathie, Segmentinstabilität.

  • Psychosomatisch.

Diagnostik
  • Anamnese u. neurol. Unters.: (1.1). Hinweise für psychische Auffälligkeiten; weitergehende Diagn. je nach Klinik.

  • Bildgebung: MRT mit KM: Zur DD Narbengewebe (Enhancement) o. Rezidivprolaps (kein Enhancement), Spinalkanalstenose, nur bei unklaren Befunden, Narbengewebe, Tumor.

  • Labor: BSG, Diff.-BB: Ausschluss Spondylodiszitis.

Therapie
  • Konservativ:

    • zunächst immer, außer bei ausgedehnten Raumforderungen.

    • Aufklärung des Pat. zur Verbesserung der Compliance; Hinweis, dass durch weitere OP die Symptomatik auch verschlechtert werden kann (bes. bei Arachnopathien).

    • Physiother.

    • medikamentös (6), TENS, psychosomatische Ther.

  • Operativ:

    • bei eindeutigem Nachweis einer Nervenwurzelkompression, Korrelation mit der Klinik.

    • bei Rezidivprolaps, unvollständig ausgeräumtem Bandscheibenraum, Narbengewebe, engem Spinalkanal, Hämatomen.

    • Verfahren (18.7).

    • bei Segmentinstabilität dorsale o. ventrale Spondylodese, evtl. Fixateur interne.

PrognoseAbhängig von der Urs. u. der Primärpersönlichkeit.

Spondylodiszitis

SpondylodiszitisDefinitionInfektion des Bandscheibenfachs u. der angrenzenden WK.
Ätiologie
  • Infektion nach lokaler OP o. bei Injektionen in WS-Nähe (z. B. periradikuläre Injektionen).

  • Hämatogene Streuung, Herd oft nicht identifizierbar.

  • Staphylokokken (60 %), Enterobakterien.

DiagnostikDauerschmerz, lokaler Klopf- u. Druckschmerz, radikuläre Reizsy.
  • Bildgebung: MRT mit KM, Szinti.

  • Labor: BSG, CRP, Diff.-BB. Blukultur zum Erregernachweis.

Therapie
  • Konservativ: Zunächst immer Bettruhe, Breitbandantibiose o. besser nach Keimtestung für 6–12 Wo.

  • Operativ: Bei Abszedierung o. großflächiger Osteodestruktion.

Chronischer, unspezifischer Rückenschmerz (Lumbalgie)

LumbalgieRückenschmerzchronischer, unspezifischerDefinitionRückenschmerz ggf. mit pseudoradikulärer Schmerzausstrahlung ohne morphologisches Korrelat, oft in Folge einer akuten Symptomatik über Mon. u. Jahre persistierend.
Ätiologie
  • Orthopädische Urs.

  • Überbewertung radiologischer Befunde.

  • Iatrogene Fixierung (Verunsicherung des Pat., multiple sog. minimalinvasive Eingriffe), prolongierte Krankschreibung, unkritisch langer Einsatz von Analgetika o. lokalen Infiltrationen.

  • Lang anhaltende Schonhaltung (Bettruhe).

  • Psychosoziale Faktoren: Psychische Disposition, Rentenbegehren, soziale Begleitumstände.

  • Auch iatrogene Faktoren: Mangelnde Information über die Gutartigkeit der Stör. sowie Nichtbeachtung psychiatrischer Komorbidität wie Depression, Angsterkr. o. Persönlichkeitsstör.

DiagnostikVoraussetzung ist eine Diagn. nach den o. g. Kriterien, bei Schmerzdauer > 12 Wo. auch einmalige Schnittbildgebung. Psychiatrische Exploration.
Therapie
  • !

    Immer multimodaler Ther.-Ansatz.

  • Im Vordergrund:

    • Aufklärung über den Mechanismus der Erkr.

    • Verhaltensther. zur Schmerzbewältigung u. zum Umgang mit den Schmerzen.

    • Entspannungstechniken.

  • Aktivierende Physiother. u. Vermeidung körperl. Schonung (Muskelaufbautraining).

  • Sparsamer Einsatz von Analgetika, unterstützend Gabe von trizyklischen Antidepressiva (z. B. Amitriptylin retardiert 25–75 mg zur Nacht).

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