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B978-3-437-23144-5.00022-7

10.1016/B978-3-437-23144-5.00022-7

978-3-437-23144-5

Abb. 22.1

[T716]

Epidurales Hämatom (cCT)

Abb. 22.2

[T716]

Akutes subdurales Hämatom im cCT

Abb. 22.3

[T716]

Diffuse axonale Läsion (DAI) mit Mikroblutung im cMRT

  • Li: Mittsagittales T1-gewichtetes MRT mit Nachweis von hyperintensen Läsionen im Bereich Corpus callosum u. Kleinhirn als Hinweis auf das Vorliegen einer subakuten Blutung (hämorrhagischer Typ der DAI).

  • Re: T2-gewichtetes axiales MRT des gleichen Pat. mit fokalen hypointensen Läsionen im Bereich des Corpus callosum.

Klinische Gradeinteilung des Schädel-Hirn-Traumas

Tab. 22.1
Leicht Mittelschwer Schwer
Bewusstlosigkeit ≤ 15 Min. ≤ 24 h > 24 h o. < 24 h
u. Hirnstammdysfunktion
Anterograde Amnesie ≤ 24 h ≤ 48 h > 1 Wo.
Neurol. Ausfälle Fehlen Selten, oft reversibel Häufig, meist nur z. T. reversibel
Vegetative Stör. Selten Oft Immer
Hirnödem Gelegentlich Meist
Subjektive Beschwerden Rückbildung innerhalb von 3–4 d Oft Rückbildung, Dauerbeschwerden möglich Meist Dauerbeschwerden
Glasgow Coma Scale (GCS) 15–13 (meist 15) 12–9 8–3

Zeitpunkt u. Dringlichkeit der cCT-Diagnostik nach SHT

Tab. 22.2
Zeitpunkt Indikation, Dringlichkeit Fragestellung
Initial, d. h. direkt nach Sicherung der Vitalfunktionen
  • SHT mit nicht sicher beurteilbarer Bewusstseinslage (auch bei fehlenden neurol. Ausfällen)

  • Bei intubierten, beatmeten, sedierten Pat., deren Bewusstseinslage nicht sicher beurteilbar ist

  • Ausnahme: Wenn Vitalfunktionen nicht stabilisierbar

EDH, akutes SDH, Kontusionsblutungen
Frühzeitig, d. h. nach Erstversorgung, die über die Sicherung der Vitalfunktionen hinausgeht
  • Sek. Verschlechterung von Bewusstseinslage u./o. Klinik

  • Geplante länger dauernde Narkose

  • Vor Anlage einer Crutchfield-Extension bei zusätzlicher HWS-Verletzung: CT später wegen Metallartefakten schlecht beurteilbar

Sek. extra- o. intrazerebrales Hämatom
Kontroll-CT erforderlich Initiales CT path. ohne unmittelbare OP-Ind., z. B. schmales extrazerebrales Hämatom („Pancake-Hämatom“) Vergrößerungstendenz
Hypodense Marklagerläsion Einblutung
Intrakranieller Lufteinschluss Abszess
V. a. Hirnödem Einklemmungszeichen
Initiales CT o. B., jedoch mittelschweres o. schweres Hirntrauma ohne klin. Besserung Sek. Blutung, Hirnödem u./o. Einklemmung
Im Verlauf Verzögert auftretende Trauma-KO z. B. chron. SDH

Therapie bei Verletzungen der HNHirnnervenVerletzungen, bei Schädelfraktur

Tab. 22.3
Ätiologie Therapie Prognose
Fila olfactoria (5 %) Rhinobasisfraktur, stumpfes SHT, Kontusionen Keine Spontanremission bis Ende 1. J., danach ungünstig
N. opticus Orbitafraktur, mittlere Schädelbasisfraktur Operative Dekompression Abhängig von OP, variabel
N. oculomotorius Orbita-, Gesichtsschädelfraktur, schweres SHT Glukokortikoide Gut
N. trochlearis Orbitafraktur Glukokortikoide Ungünstig
N. trigeminus Gesichtsschädel-, Orbita-, Felsenbeinfraktur OP bei Läsion des N. mandibularis, sonst Glukokortikoide Variabel
N. abducens Orbitafraktur, schweres SHT Glukokortikoide Variabel
N. facialis (2–3 %) Laterobasale Frakturen; Querfraktur: 50 %, meist Sofortlähmung, Längsfraktur: 20–25 %, meist Spätlähmung Bei Sofortlähmung OP, bei Spätlähmung Glukokortikoide; Beobachtung Abhängig von OP, variabel
N. vestibulocochlearis Laterobasale Frakturen, Hirnkontusionen Bei Mittelohrschwerhörigkeit OP, bei Innenohrtaubheit keine OP Bei Mittelohrschwerhörigkeit günstig, bei Innenohrschwerhörigkeit irreversibel
Nn. glossopharyngeus u. vagus Frakturen der hinteren Schädelgrube Keine Variabel
N. accessorius Halsverletzungen End-zu-End-Naht o. autologes N.-suralis-Interponat Ungünstig
N. hypoglossus Fraktur des Canalis hypoglossus Op. Dekompression Ungünstig

Risikofaktoren für die Entwicklung einer posttraumatischen EpilepsieEpilepsieposttraumatische

Tab. 22.4
Ursache Risiko Ursache Risiko
Schussverletzungen 40–60 % Schädelbasisfrakturen mit langer Bewusstlosigkeit 20–40 %
Offenes SHT 30–60 % Frühanfälle innerhalb der ersten Wo. 30 %
Impressionsfraktur 30–50 % Entwicklung eines epileptogenen Fokus im EEG 30 %
Intrakranielle Hämatome 20–40 % Familiäre Epilepsiebelastung 10–20 %

Einteilung der HWS-Distorsion nach Schweregraden (Quebec Task Force, nach Spitzer 1995) HWS-DistorsionSchweregrade

Tab. 22.5
Schweregrad 0 (kein Trauma) I (leicht) II (mittel) III (schwer) IV (tödlich)
Klinik Keine Beschwerden objektivierbar Nur HWS-Beschwerden (Schmerzen, Steifigkeit, Überempfindlichkeit), keine Ausfälle objektivierbar Wie I u. muskuloskelettale Befunde (Bewegungseinschränkung, DS) Wie II u. neurol. Befunde (Reflexe vermindert, Brachialgien, Paresen, Sensibilitätsstör.) Wie III u. HWS-Fraktur o. Dislokation mit hoher Querschnittsläsion
Freies Intervall Entfällt Häufig, meist > 1 h, max. 48 h, typ.
12–16 h
Selten, meist < 1 h, bis 8 h möglich Fehlt meist Nicht vorhanden
Beschwerdauer Entfällt Meist Tage bis Wo., < 1 Mon. Wo. bis Mon. Oft Mon., selten > 1 J. Meist Tod am Unfallort
Bettlägrigkeit Entfällt Meist nicht Häufig Sehr häufig Dauerhaft möglich
Neurostatus Normal bzw. unverändert Keine Ausfälle, evtl. Bewegungseinschränkung der HWS Keine Ausfälle, schmerzhafte Bewegungseinschränkung der HWS Sensible u./o. motorische Ausfälle Tetrasymptomatik, Schädigung vitaler Zentren möglich
Unverändert Unverändert, evtl. neue Steilstellung Evtl. Steilstellung, kyphotischer Knick, leichte Instabilität Fraktur, Fehlstellung, Aufklappbarkeit bei Funktionsaufnehmen Frakturen mit Dislokation
Kollisionsgeschwindigkeit 0–8 km/h 8–30 km/h 30–80 km/h > 50, < 100 km/h > 80 km/h

Traumatische Schäden des ZNS

Dirk Sander

  • 22.1

    Schädel- und Hirnverletzungen706

    • 22.1.1

      Epidemiologie und Ätiologie706

    • 22.1.2

      Leitsymptome706

    • 22.1.3

      Einteilung706

    • 22.1.4

      Diagnostik707

    • 22.1.5

      Therapie710

    • 22.1.6

      Schädelprellung712

    • 22.1.7

      Schädelfraktur712

    • 22.1.8

      Leichtes SHT715

    • 22.1.9

      Mittelschweres und schweres SHT715

    • 22.1.10

      Offene Schädel-Hirn-Verletzung716

  • 22.2

    Traumatische Blutungen717

    • 22.2.1

      Epidurales Hämatom (EDH)717

    • 22.2.2

      Akutes und subakutes subdurales Hämatom (SDH)719

    • 22.2.3

      Chronisches subdurales Hämatom (SDH)720

    • 22.2.4

      Intrazerebrales Hämatom721

  • 22.3

    Folgen von Schädel-Hirn-Verletzungen722

    • 22.3.1

      Posttraumatische epileptische Anfälle722

  • 22.4

    Wirbelsäulen- und Rückenmarksverletzungen723

    • 22.4.1

      Diagnostik723

    • 22.4.2

      Knöcherne Verletzungen723

    • 22.4.3

      Commotio spinalis725

    • 22.4.4

      Contusio spinalis725

    • 22.4.5

      HWS-Distorsion727

  • 22.5

    Elektrotrauma des Nervensystems729

Schädel- und Hirnverletzungen

Epidemiologie und Ätiologie

Hirndruckther. 4.6.4, traumatische Schäden des NS 14 Plexusläsionen 17 Bandscheibenvorfälle 18 Cauda-equina-Sy. 14.1.1, 18.8, Konussy. 14.1.1, spinale Blutung 14.3.3.
  • Schädel-Hirn-Trauma (SHT)HirnverletzungInzidenz in Deutschland ≈ 350/100.000, 91 % leicht, 4 % mittel, 5 % schwer, durchschnittliche Letalität 10–20/100.000.

  • Das SHT gehört zu den häufigsten Todesurs. bei Pat. < 40 J.

  • Ätiol.: Verkehrsunfälle (50 %), Stürze, Schläge, Arbeits- u. Sportunfälle.

Leitsymptome

Ansprechbarkeit u. Bewusstseinsaufklarung zwischen initialem Ereignis u. erneuter Verschlechterung der Symptomatik (mit zunehmendem einseitigem Kopfschmerz, Bewusstseinstrübung; in etwa 20 % d. F.): EDH (22.2.1).
  • Unspezifische. Sympt.: Kopfschmerz, Übelkeit, Erbrechen, Hörstör., Schwindel, evtl. Amnesie.

  • Verletzungszeichen:

    • Wunden, Hämatome (z. B. galeal, subgaleal).

    • Brillen-, Monokel- o. retroaurikuläres Hämatom bei Schädelbasisfraktur.

    • Hämatotympanon u. einseitige Schwerhörigkeit bei Schädelbasisfraktur.

    • HN-Läsionen in Abhängigkeit von Lokalisation u. Schwere der Fraktur.

    • fokale neurol. Sympt. 3 Pupillenweite, -reaktion, -motorik 3.1.4, Hirndruckzeichen 4.6.1, Krampfanfälle 11.1.

  • Bewusstseinsstör.:

    • Einstufung nach GCS (27.1.2).

    • Amnesie für Augenblick des Traumas (kongrad), gewisse Zeit danach (anterograd) u. häufig für die Zeit unmittelbar vor Trauma (retrograd).

  • Liquorrhö: Bei offenem SHT durch Schädelfraktur lageabhängig aus Nase o. Ohr (Liquorfistel).

  • !

    Bei schwerem SHT in 15 % begleitende WS-Verletzung!

Schwindel, Nystagmus, Übelkeit, Erbrechen sowie Hörstör. können auf gleichzeitiger Schädigung des Innenohrs beruhen („Commotio labyrinthi“).

Einteilung

Schwere eines SHT durch anfänglich geringe Symptomatik nicht unterschätzen. Daher regelmäßiger neurol. Status (initial alle 4 h)!

Diagnostik

Zur späteren (versicherungsrechtlichen) Beurteilung der Unfallfolgen sorgfältige Anamnese u. initiale neurol. Unters. durch den erstbehandelnden Arzt!

Anamnese
Koagulopathien, Alkoholabusus, Antikoagulanzien (z. B. Marcumar®).
Klinische Untersuchung
Inspektion des Kopfs: z. B. Prellungen, Hautverletzungen, Brillen- o. Monokelhämatom, subgaleatisches o. subperiostales Hämatom, retroaurikuläres Hämatom, Stufenbildung an der Kalotte, Impression, Liquoraustritt aus Nase o. Ohr

Auf HWS-Begleitverletzungen achten!

Neurol. Unters.: z. B. Anosmie, Pupillenreaktion, Pupillenweite, Augenmuskelparesen, Gesichtsfeld, Visus, Fazialisfunktion, andere HN-Ausfälle, einseitiger Hörverlust (C5-Senke), Hämatotympanon, Motorik, motorische Antwort auf (Schmerz-)Reize, Hirnstammbeteiligung (4.2.1), fokale o. generalisierte epileptische Anfälle (11.1), Meningismus.

Warnzeichen, erfordern erneute Untersuchung u. Überwachung

  • Zunehmende Bewusstseinstrübung nach zwischenzeitlicher Besserung → EDH.

  • Dauerhaftes o. wiederholtes Erbrechen → Hirndruck.

  • Veränderungen von Pupillenreaktion bzw. Anisokorie → Hämatom, Hirndruck.

  • Gangstör., Sprachstör., zunehmender Kopfschmerz → Hirndruck.

  • Anfälle.

Bildgebung

In der Regel CT!

CT: cCT mit „Knochenfenster“, ggf. „Trauma-Spirale“ bei V. a. weitere Verletzungen. Zeitpunkt u. Dringlichkeit Tab. 22.2.
  • Ind.:

    • leichtes SHT: cCT bei GCS < 15, Alter > 65 J., Risikogruppe (Kalotten- u./o. Basisfraktur im Nativ-Rö., Antikoagulation, Gerinnungsstör.).

    • mittelschweres und schweres SHT Grad: Ganzkörper-CT („Trauma-Spirale“) obligat.

  • Befunde:

    • Luft im frontalen Subarachnoidalraum, blutiges Sekret in Siebbeinzellen → frontobasale Fraktur.

    • Luft in mittlerer u. hinterer Schädelgrube → Felsenbeinfraktur.

    • Ventrikelweitenzunahme, Dysfunktion des Ventils → ventilversorgter Hydrozephalus.

Bei jeder nicht eindeutig erklärbaren Befundverschlechterung EEG- u. cCT-Kontrolle!

EEG
  • Ind.: V. a. mittelschweres u. schweres SHT, psychomotorische Verlangsamung, Befundverschlechterung; bei leichtem SHT möglichst initial u. ggf. vor Entlassung; nicht als Notfalldiagn.

  • Befunde: Im akuten Stadium Verlangsamung, häufig Herdbefunde.

Monitoring
  • ICP (4.6): Immer bei schwerem SHT u. auffälligem cCT. Bei schwerem SHT u. unauffälligem cCT indiziert bei mind. 2 der folgenden Kriterien:

    • uni- oder bilaterale Beuge- und/oder Strecksynergismen am Unfallort.

    • art. Hypotension (syst. RR < 90 mmHg).

    • Alter > 40 J. (vergleichbares Risiko für ICP-Anstieg wie bei initial path. cCT).

  • Vitalfunktionen, Pupillenreaktion: Engmaschig kontrollieren, insbes. im Hinblick auf EDH. Cave: venöses EDH (Frakturhämatom mit Blutung aus der Diploe), das sich u. U. der initialen cCT-Diagn. entzieht.

Lumbalpunktion
Ausschluss nichttraumatischer DD wie entzündl. Veränderungen (Zellen, Eiweiß, Albumin, IgG), Sperrliquor, Blut (z. B. spinale SAB, Angiomblutung).

Keine (notfallmäßige) Lumbalpunktion vor cCT-Diagn.

Diagnostik bei V. a. Liquorrhö
  • LiquorrhöSeite des Austritts in 95 % d. F. auch Seite der Perforation!

  • Wasserklare Flüssigkeit aus einem Nasenloch o. Ohr mit Nachweis von Glukose (> 30 mg %) z. B. durch Glukostix®. Cave: Blut verfälscht das Ergebnis, da Zuckergehalt im Blut doppelt so hoch!

  • Nachweis von Beta-Trace-Protein (Lipokalin: Prostaglandin-D-Synthase) o. Beta-2-Transferrin in Nasen- o. Ohrsekret.

  • Bei verschwollener Nase Unters. der Rachenhinterwand erforderlich (HNO-Konsil!).

  • Evtl. CT-Zisternografie zum exakten Nachweis des Austrittsorts.

Weitere Untersuchungen
Im Einzelfall erforderlich:
  • MRT: I. d. R. kein Einsatz in der Notfalldiagn.

    • bei Hirnstammläsionen u. zur Myelondarstellung (Kontusionsherde mit erhöhter Signalintensität) CT überlegen.

    • Nachweis diffuser axonaler Verletzungen bei schwerem SHT (im cCT nicht sichtbar).

    • MRT bei SHT Grad I: cCT neg., EEG pos. o. Fokalneurologie o. Intermediär-Anfälle.

  • MR-Angio: Dissektion? Vasospasmus?

  • Ultraschall-Duplexsono: Dissektion? Vasospasmus? Extrakranielle Gefäßverletzung?

  • Neuropsychologische Testung.

  • Evozierte Potenziale: Traumatische Mitbeteiligung des Myelons? Prognoseabschätzung in der Initialphase (Medianus-SSEP)?

Therapie

Die Behandlung richtet sich nach dem aktuellen klinisch-neurologischem Befund und dessen Verlauf.

Äußere Versorgung
  • Wundversorgung: Reinigung, gründliche Rasur der behaarten Kopfhaut, Wundrandexzision, zweischichtige Naht von Galea u. Haut (bei Kopfschwartenverletzungen innerhalb von 6 h), ggf. Tetanusprophylaxe.

  • Hämatomentlastung: Punktion größerer subgalealer Hämatome mit anschließendem Kompressionsverband.

  • Lokale Kühlung.

Erstversorgung bei Schädel-Hirn-Trauma
Hirndruck-Prophylaxe (4.6.4).
Atemwege frei halten, Atmung sicherstellen:
  • O2: Bei leichter Bewusstseinstrübung mit gezielten Abwehrbewegungen u. ungestörter Atmung 4–6 l/Min. über Nasensonde, dabei stabile Seitenlage. Ziel: O2-Sätt. > 90 %.

  • Intubation:

    • bei anhaltender Bewusstlosigkeit o. GCS < 8; pO2 < 65 mmHg, pCO2 > 55 mmHg, Tachypnoe > 35/Min., Vitalkapazität < 15 ml/kg KG; Kopfreklination nur, wenn eine begleitende HWS-Verletzung ausgeschlossen ist (14.2.1).

    • bei längerer Beatmung Tracheotomie.

Kreislaufstabilisierung (Ziel RRsyst. < 90 mmHg):
  • Volumensubstitution:

    • rasche Korrektur eines RR-Abfalls zur Verbesserung der Hirndurchblutung (Autoregulation meist gestört!) z. B. durch schnelle Infusion isotoner NaCl- o. Ringer-Lsg., bis 2.000 ml; bei großen Volumina isotone NaCl-Lsg. u. 5 % Albumin im Verhältnis 3–4 : 1.

    • kombinierte Kristalloid-Kolloidallsg. (z. B. Hyperhaes®).

    • bei fortbestehender Hypotonie: Vasopressoren z. B. Noradrenalin (Arteronol®; 0,05–0,3 µg/kg KG/Min.) o. Inotopika (z. B. Dobutamin 2–10 µg/kg KG/Min.).

  • Volumenersatz: Je nach Blutverlust mit Ery-Konzentraten o. Plasma.

Management bei Polytrauma

Schwere neurotraumatologische Verletzungen erfordern enge Kooperation von Notarzt, Unfallchirurg, Anästhesist, Neurologe u. Neurochirurg, um sek. Hirnschäden zu vermeiden.

  • Interdisziplinäre simultane Notfalldiagn. u. -ther., bei Hirndruck- o. Hirnstamm-Sympt. aufschiebbare OP (z. B. Extremitätenfrakturen) vermeiden.

  • Aufnahme auf Intensivstation, Notfall-Labor (Hb, Hkt, Gerinnung, E'lyte, BZ, Blutgruppe u. Kreuzprobe), art. Zugang zur blutigen RR-Messung, Kreislaufstabilisierung, Hirndruckmessung (4.6.3) u. -senkung (4.6.4).

  • Ausgleich von Gerinnungsstörungen.

  • Körpertemperatur auf 35,5–36,5 °C einstellen; fiebersenkende Maßnahmen, z. B. Paracetamol max. 3 × 1.000 mg/d p. o. (z. B. ben-u-ron®) o. i. v. (z. B. Perfalgan®).

  • Wasser u. E'lytersatz, bilanzierte parenterale Ernährung.

    • Kontrolle von ZVD, Urinausscheidung (Blasenkatheter), Serumosmolarität, spezifisches Gewicht im Urin.

    • Berechnung des Kalorienbedarfs: Ruhestoffwechsel RS (normal 100 %) abhängig von Bewusstseinslage (GCS), Herzfrequenz (HF) u. der Anzahl der Tage nach dem Trauma (TnT).

    • bei komatösen Pat.: % RS = 152–14 (GCS) + 0,4 (HF) + 7 (TnT).

    • bei nichtkomatösen Pat. (GCS > 8): % RS = 90–3 (GCS) + 0,9 (HF).

  • Ulkusprophylaxe z. B. mit Omeprazol 40 mg/d i. v. (z. B. Antra®).

  • Frühzeitig Rehabilitationsmaßnahmen.

  • Frühzeitig Kontakt mit Angehörigen o. Sozialstation (Klärung der weiteren Versorgung) v. a. bei Gefahr schwerer o. langwieriger Folgen.

Medikamentöse Therapie

Sedierende Medikamente wegen Verschleierung der Bewusstseinslage vermeiden! Nie Mydriatikum geben (Beurteilung von Lichtreaktion o. einer evtl. Anisokorie nicht möglich)!

  • Analgesie: Peripher wirksame, nicht opioidhaltige Analgetika wie Paracetamol 3 × 500 mg/d p. o. (z. B. ben-u-ron®).

  • Antibiotika: Bei V. a. offenes SHT (z. B. intrakranielles Luftbläschen im cCT, Liquorrhö) z. B. Amoxicillin + Clavulansäure 3 × 1,2 g/d i. v. (Augmentan®) o. Cefotaxim 3 × 2 g/d i. v. (z. B. Claforan®) zur Vermeidung von Hirnphlegmone (Frühstadium) o. Hirnabszess (Spätstadium).

  • Anfallsprophylaxe: Nicht indiziert; allenfalls für Phenytoin in der ersten posttraumatischen Wo. gewisse Wirksamkeit nachgewiesen; sonst generell Antikonvulsiva nach Klinik (11.1; 5.

  • Keine Gabe von Glukokortikoiden wg. signifikant erhöhter 14-Tage-Letalität.

Stationäre Beobachtung
Schädelprellung u. leichtes SHT: Kurzfristige stationäre Überwachung < 24 h mit Pupillen- u. Bewusstseinsmonitoring (alle 4–6 h) nur bei Risikopat.: Alter > 65 J., V. a. Schädelfraktur, Antikoagulanzien o. andere Gerinnungsstör., Thrombozytopenie, schwerwiegender o. unaufgeklärter Unfallhergang.
SHT II° u. III°: Initial alle 4 h Bewusstsein, Pupillenreaktionen u. HN-Funktionen überprüfen, v. a. bei temporoparietalen, okzipitalen u. Impressionsfrakturen (EDH 22.2.1), außerdem:
  • Beatmung mit Anpassung an aktuelle Erfordernisse (Hyperventilation, Langzeitbeatmung, assistierte Beatmung).

  • Zentralvenöse parenterale Ernährung u. baldmögliche Umstellung auf enterale Ernährung über Magensonde.

  • Engmaschige Laborkontrolle.

  • Kontinuierliche ICP-Kontrolle über epi-, subdurale o. intraventrikuläre (bevorzugt) Druckaufnehmer (nicht obligat); Ziel: CPP > 50 mmHg, aber < 70 mmHg

  • Intermittierende o. kontinuierliche EEG-Diagn. (nicht obligat).

  • Nachbehandlung: Bei Säuglingen u. Kleinkindern mit Frakturnachweis nach 2–3 Mon. Rö-Kontrolle zum Ausschluss einer wachsenden Fraktur (ggf. OP mit Verschluss der Durazerreißung).

Schädelprellung

ICD-10 S00.0.
Ätiol.: fast immer nach Sturz, Schlag o. Stoß.
Klinik: leichteste Form des Kopftraumas ohne Bewusstseinsstör.
Ther.: ggf. Analgetika, Schonung für 1–2 d, ggf. kurzfristige stationäre Überwachung für 24 h (z. B. wenn Pat. allein lebt, Wohnung weiter entfernt), engmaschige Beobachtung bei Risikopat.
Progn.: gut. Abklingen der Sympt. innerhalb weniger Tage. V. a. bei Alkoholikern nach 2 Wo.–6 Mon. gelegentlich Entwicklung eines chron. SDH (22.2.3).

Schädelfraktur

ICD-10 S02.0. Schädelfraktur
Definition
Fraktur von Kalotte, Schädelbasis o. Gesichtsschädel bei stärkerer Gewalteinwirkung, auch ohne SHT (22.1.8).
Einteilung
SchädelfrakturEinteilungKalottenfrakturen: Einfache (lineare) Fraktur.

Fraktur der Hinterhauptsschuppe oft Hinweis auf stärkere Gewalteinwirkung im Bereich der hinteren Schädelgrube (Kleinhirn-, Hirnstammkontusion)!

  • Impressionsfraktur, Biegungs- u. Berstungsbruch:

    • neurol. Ausfälle in 12 %, abhängig vom Sitz der Fraktur, v. a. bei temporoparietaler Fraktur z. B. Hemiparese, HN-Ausfälle, fokale Anfälle.

    • Verletzung eines venösen Sinus in 12 %, intrakranielles Hämatom in 5–7 %; häufig Verletzungen von Haut u. Galea.

    • lokale Substanzschädigung o. Irritation der Hirnrinde bei offener Impressionsfraktur o. durch eingedrückte Knochenfragmente (traumatische Frühanfälle mit erhöhtem Risiko einer Spätepilepsie möglich, Neurochirurgie hinzuziehen).

  • Fortsetzung der Frakturlinie in Schädelbasis o. Schädelbasisbruch.

Gesichtsschädelfrakturen:
  • Einteilung: GesichtsschädelfrakturLe-Fort-Einteilung

    • Le Fort I: Fraktur unterhalb des Proc. zygomaticus.

    • Le Fort II: Fraktur durch Nasenbein u. beide Orbitabögen.

    • Le Fort III: Abtrennung des Gesichtsschädels vom Hirnschädel.

  • Klinik: GesichtsschädelfrakturKlinik

    • Brillen- o. Monokelhämatom, retroaurikuläres Hämatom, lageabhängige Liquorrhö aus Nase o. Ohr (Liquorfistel), Hämatotympanon, einseitige Schwerhörigkeit, HN-Läsionen (3 12.

    • Offene Hirnverletzung: In 10 % (22.1.10), v. a. bei Fraktur von Siebbeinplatte, Stirnhöhlenhinterwand, Felsenbeinquer- („pseudonasale Liquorfistel“) u. -längsfraktur (Trommelfellruptur u. Liquorrhö aus dem Ohr).

    • Liquorfistel: 2–3 % nach SHT, 5–11 % nach Schädelbasisfraktur. Meist im Bereich des Siebbeins, seltener Stirnhöhle, Felsenbeinpyramide, Mastoidzellen u. Keilbeinhöhle.

Keine Korrelation zwischen Schwere des Traumas u. Auftreten einer Fistel; in 50 % jedoch kurzzeitige Bewusstlosigkeit! Liquorrhö meist innerhalb von 48 h (55 %), in 95 % innerhalb der ersten 3 Mon.

Therapie
Ind. für operative Ther.: SchädelfrakturTherapie
  • Unmittelbar offene Verletzung.

  • Gedeckte Impressionsfraktur > Kalottenbreite o. begleitende neurol. Ausfälle.

  • Progredienter, raumfordernder Pneumenzephalus.

  • Trümmerbrüche von Stirnhöhlenhinterwand, Orbitadach u. Siebbein; Felsenbeinquerfraktur.

  • Liquorrhö > 4 d anhaltend o. spät nach dem Trauma auftretend; nasale Liquorfistel. Frontobasale Deckung nicht notfallmäßig indiziert; bei OP-Ind. hängt der OP-Zeitpunkt von anderen Faktoren (z. B. Schwellungszustand des Hirns) ab.

  • Felsenbeinfrakturen mit persistierender Otoliquorrhö (selten).

Konservative Ther.:
  • Impressionsfraktur:

    • immer offenes SHT annehmen (oft Verletzung der Dura mater).

    • umgehende Antibiose z. B. mit Amoxicillin + Clavulansäure z. B. 3 × 1,2 g/d i. v. (Augmentan®) o. Cefotaxim 3 × 2 g/d i. v. (z. B. Claforan®) bis zur OP.

  • Schädelbasisfraktur:

    • Freihalten der Atemwege (Aspirationsgefahr bei Liquorrhö!).

    • Abwarten bei Sistieren der Liquorrhö (< 4 d) u. fehlendem größerem Knochendefekt, Felsenbeinlängsfraktur mit otogener Fistel (häufig Spontanverschluss).

    • Aufklärung über das Risiko einer Spätmeningitis (5 %).

Initial keine Magensonde o. Intubation durch die Nase (Sonde gleitet frakturbedingt u. U. ohne Widerstand nach intrakraniell).

Verletzung der HN: Tab. 22.3.
Komplikationen
Frühmeningitis: SchädelfrakturKomplikationenFrühmeningitis, posttraumatische
  • Innerhalb der 1. Wo. infolge nicht rechtzeitig o. unzureichend antibiotisch abgedecktem SHT.

  • Spätmeningitis (auch nach J. noch rezid.; v. a. Pneumokokken), Meningoenzephalitis u. seltener Hirnabszess.

Carotis-Sinus-cavernosus-Fistel (7.6.4):Carotis-Sinus-cavernosus-Fistel
  • Stirnkopfschmerzen, Doppelbilder, Visusminderung, pulssynchrones Ohrgeräusch, pulsierender Exophthalmus.

  • Diagn.: Angio.

  • Ther.: Embolisation.

Pneumatozele: Pneumatozele, posttraumatische
  • Sehr selten.

  • Eindringen von Luft in Intraduralraum (Kopfschmerzen, Hirndrucksympt.).

Leichtes SHT

ICD-10 S06.0.
DefinitionReversible kolloidchemische Veränderung des Hirnparenchyms.
KlinikKurzfristige Bewusstseinsstör. (< 15 Min.) möglich, vegetative Begleitsympt. flüchtig (3–4 d), keine Restbeschwerden.
TherapieGgf. kurzzeitige stationäre Beobachtung (bei Risikopat. s. o.) u. Bettruhe für max. 2–3 d, bei starker Übelkeit ggf. Metoclopramid (z. B. Paspertin®) bis 3 × 20 mg/d p. o.
PrognoseGut, meist keine dauerhaften neurol. Ausfälle; gelegentlich länger anhaltende Kopfschmerzen o. verminderte Belastbarkeit („postkommotionelles Sy.“, 22.1.9).

Mittelschweres und schweres SHT

ICD-10 S06.2.
DefinitionHirnsubstanzschädigung durch gedeckte o. offene Hirnverletzungen, Beschleunigungs- u./o. Verzögerungstraumata, Coup-Contre-Coup-Verletzungen, oberflächliche Rindenprellungen, Marklager- u. Stammganglienblutungen (22.1.1).
KlinikBewusstseinsstör., zerebrale Herdsympt. (Parese, epileptischer Anfall), traumatisch bedingte psychische Stör. (Delir, Psychose). Verlauf häufig in 3 Stadien:
  • Koma (4.3).

  • Delir (3.16.12, 23.1):Delirn. Schädel-Hirn-Trauma

    • fluktuierende Bewusstseinslage, Desorientiertheit, psychomotorische Unruhe, ängstliche Erregung, Amnesie, Konfabulationen, Halluzinationen u. illusionäre Verkennung.

    • selten Übergang in traumatisches Korsakow-Sy.

    • Ther.: Haloperidol 5–10 mg p. o., i. m. o. i. v. (z. B. Haldol®).

  • Korsakow-Sy. (24.7.1):Korsakow-Syndromtraumatisches

    • Pat. bewusstseinsklar, wechselnd desorientiert, ausgeprägte Merkfähigkeitsstör.

    • Ther.: Zügige Mobilisierung, ggf. niedrigpotente Neuroleptika, z. B. Pipamperon 3 × 40 mg/d p. o. (z. B. Dipiperon®).

Warnsymptome im Verlauf eines SHT (akute Gefährdung!)

  • Weite lichtstarre Pupillen o. einseitig weite, reaktionslose Pupille → Zunehmende Raumforderung (z. B. Blutung, Ödem).

  • RR-Abfall, Volumenmangel, Schock → Blutung, Hämolyse.

  • Zunehmend erschwerte Atmung o. insuffiziente Beatmung → Neurogenes Lungenödem, Tubusverlegung.

  • Zerebraler Anfall → Gestörte Hirnperfusion.

  • Bradykardie → Zunehmender Hirndruck.

Komplikationen
Posttraumatisches Sy. (evtl. über Wo. bis Mon., chron. > 3–6 Mon. anhaltend):
  • Klinik:

    • Konzentrationsstör., Schwindel, Kopfschmerzen, Reizbarkeit u. Ungeduld, emotionale Labilität, Angst, frühzeitige Erschöpfbarkeit, Schlafstör., evtl. depressive Verstimmung.

    • chron. posttraumatisches Sy: Persistierende zervikozephale Schmerzen mit fakultativem vegetativem u./o. „neurasthenisch“-depressivem Sy.

  • Diagn.: Psychometrische Testverfahren u. ausführliche psychiatrische Unters., EEG (z. B. Herdsympt., Allgemeinveränderung).

  • Prognostisch ungünstig:

    • ernsthafte zusätzliche unfallbedingte Verletzung.

    • SHT in Vorgeschichte.

    • Kopfschmerzanamnese.

    • Neigung zu depressiver Verstimmung.

    • erhöhtes Stressniveau zum Unfallzeitpunkt.

    • geringer sozioökonomischer Status, soz. Probleme, anhängige Rechtsstreitigkeiten.

Traumatischer Spätabszess: Nach gedeckter Hirnverletzung (Schädelbasisbruch).
Dissektion der ACI o. A. vertebralis: Nach Halstraumata mit Dorsalflexion des Kopfs. Diagn.: (Farb-)Duplexsono, Hals-MRT.
Anfallsleiden (11.1).
Posttraumatischer Hydrozephalus (26).

Spätfolgen traumatischer Substanzschäden des Gehirns sind fast immer im cCT o. MRT nachweisbar als lokalisierte, nicht gefäßabhängige Defekte in der Substanz der Hirnrinde.

DiagnostikKontusionsnachweis im cCT o. MRT.
PrognoseBei komatös eingelieferten Pat. mit schwerem SHT Letalität bei 32 %, apallisches Sy. (4.3.3) o. hochgradige Invalidität bei 11 % u. Restitutio ad integrum o. mäßiggradige Invalidität bei 57 %. Schlecht bei alten Pat., vorbestehenden Hirnerkr., initialen Zeichen einer Hirnstammschädigung o. vegetativen Stör.

Offene Schädel-Hirn-Verletzung

ICD-10 S06.21.
DefinitionImmer Verletzung der Dura mater.
Ätiologisch
  • Scharfe Gegenstände (z. B. Metallteile, Holzspitzen, Schusswaffenprojektile).

  • Stumpfe Verletzungen (z. B. Werkzeuge, Balken, Steinschlag, Hufschlag).

  • Pfählungsverletzungen mit äußerlich sichtbar bleibenden Gegenstand am häufigsten über Orbita o. Nasenhöhle.

  • Schädelbasisfrakturen (22.1.7).

Klinik
  • Rhino- o. Otoliquorrhö als sicheres Zeichen.

  • Keine zwingende Bewusstlosigkeit trotz eröffnetem Schädel u. ausgedehnter Substanzschäden!

Bei Pfählungsverletzungen Gefahr der Blutung durch verletztes, zuvor komprimiertes Gefäß.

Diagnostik
  • Inspektion (22.1.4).

  • cCT: Meist intrakranielle Luft. Außerdem z. B. Ventrikelblutung, Hirnstammbeteiligung, Kontusionsherde, intrazerebrale Hämatome, Ausmaß u. Lage von Knochensplittern, Schusskanal.

Therapie
  • Initiale Antibiose schon bei V. a. offenes SHT (22.1.5).

  • Grundlegende Behandlung entsprechend Schwere der Hirnverletzung (22.1.5).

  • Chir. Vorgehen immer erforderlich; bei Polytrauma mit nicht lebensgefährlichen Hirnverletzungen Duraverschluss nach Stabilisierung der Vitalfunktionen.

PrognoseLetalität 30–97 %. Häufig posttraumatische Epilepsie (40–60 %).

Traumatische Blutungen

Epidurales Hämatom (EDH)

ICD-10 S06.4. BlutungtraumatischeHämatomepidurales (EDH)
Definition
  • Extradurale Blutung durch Zerreißung der A. meningea media o. ihrer Äste, 73 % temporal, seltener frontal (11 %) o. okzipital.

  • Vorwiegend M zwischen 20 u. 30 J.

  • Inzidenz ≈ 1 % der SHT.

ÄtiologieMeist Querfrakturen der Temporalschuppe. Seltener Vv. meningeae, Sinus betroffen.
Klinik
  • Prim. Bewusstseinsstör. mit sek. Verschlechterung bei schwerem Hirnödem mit progredienten neurol. Herdzeichen, v. a. Mydriasis, Hemiparese.

  • Bei 15–20 % der Pat. „freies Intervall“ (Min. bis 12 h) mit Ansprechbarkeit u. Bewusstseinsaufklarung zwischen initialem Ereignis u. erneuter Verschlechterung.

  • Hemiparese in 10 % homolateral zur Blutung durch Kompression des gegenseitigen Hirnstamms.

  • Pupillenerweiterung ipsilateral (Einklemmung! Meist hohe lokalisatorische Bedeutung), cave: keine STP wegen der akuten Hirndrucksteigerung.

  • Später Einklemmung des Hirnstamms mit Versagen der medullären Kreislauf- u. Atemregulation.

  • Bei Säuglingen u. Kleinkindern häufig initial Sympt. des Kreislaufschocks (Blässe, Tachykardie, Hb-Abfall) noch ohne neurol. Herdsympt.

Ein sich langsam entwickelndes Hämatom aus Diploevenen wird oft übersehen u. zu spät therapiert.

Diagnostik

Lebensgefahr durch rasch ansteigenden Hirndruck, daher bei jedem SHT mit progredienter Klinik (Anisokorie, Halbseitensymptomatik, Hirnstammkompression) EDH ausschließen!

  • cCT:

    • hyperdense Raumforderung unter der Schädelkalotte mit scharfer Abgrenzung gegen das Hirngewebe (Abb. 22.1).

    • Schichtung bis hoch parietal.

    • häufig Schädelfraktur (90 %, bei Kindern jedoch nur zu 60–75 %; 22.1.7).

  • EEG: Amplitudenminderung („Abflachung“) über betroffener Hemisphäre.

Differenzialdiagnosen
  • Kontusionsblutung: Oft ohne Schädelfraktur, meist frontotemporal.

  • Akutes SDH (22.2.2): Meist protrahierte, tiefere Bewusstlosigkeit, seltener freies Intervall.

  • Tumorblutung (13.3): z. B. „apoplektisches Gliom“, anamnestisch Kopfschmerz, psychomotorische Verlangsamung, Wesensänderung.

Therapie

Faustregel: Die Zeit bis zur Hämatomentleerung muss kürzer sein als die Zeit zwischen Unfall u. Auftreten der ersten relevanten Sympt.

  • Intensivther., immer möglichst unverzügliche OP (Schädeltrepanation u. Ablassen des Hämatoms).

  • Osmother. bei beginnender Einklemmungssymptomatik auf dem Weg zur OP mit 20-prozentiger Mannit-Lsg. 100–150 ml in 10–15 Min. i. v.

  • Anfallsprophylaxe (11.1).

Prognose
  • Bei rechtzeitiger Diagn. u. Ther. gut; 70–90 % arbeitsfähig, in 5 % Entwicklung einer symptomatischen Epilepsie.

  • Letalität zwischen 0 % (OP > 12 h nach Trauma erforderlich) u. 35 % (OP 6 h nach Trauma erforderlich).

  • Einseitige Mydriasis u. Hemiparese ohne prognostische Wertigkeit.

  • Bds. weite, lichtstarre Pupillen bedeuten infauste Progn.

Akutes und subakutes subdurales Hämatom (SDH)

ICD-10 S06.5. Hämatomsubdurales (SDH)Hämatomsubdurales (SDH)
DefinitionAkute (< 72 h, meist aber innerhalb der ersten 8 h) o. subakute (bis zum 14. d) Blutansammlung zwischen Dura u. Arachnoidea.
Ätiologie
  • Häufig eingerissene Brückenvenen (10 % aller SHT).

  • Nach schwerem SHT mit begleitender Parenchymverletzung meist frontotemporal u. parietal.

  • In 30–50 % zusätzliche Schädelfraktur.

Klinik
  • Wie bei EDH, jedoch meist protrahierter.

  • Raumfordernde Wirkung nicht nur durch Hämatom, sondern auch durch regionale Hirnschwellung.

  • Meist tiefere Bewusstlosigkeit, bei akutem SDH seltener freies Intervall, häufig Herdsympt., z. B. Hemiparese, Blickdeviation.

Diagnostik
  • cCT:

    • schmale Blutablagerungen zwischen Gehirn u. Schädelkalotte, oft weniger glatt begrenzt als EDH (Abb. 22.2).

    • Grenze zwischen subduraler Blutung u. benachbarten Rindenkontusionsherden nur schwer zu erkennen.

    • bei bds. Hämatom im isodensen Stadium keine Mittellinienverlagerung.

  • MRT: Bes. geeignet zum Nachweis chron. SDH.

Differenzialdiagnosen22.2.1.

  • Bei Coup-Contre-Coup-Verletzungen EDH auf der einen u. SDH auf der anderen Seite möglich.

  • Blutmenge im cCT oft unterschätzt. Bei deutlich sichtbarem Hämatomrand ist das Hämatom mind. 1 cm dick! Bis 7. d hyperdens, 7.–21. d isodens (!), nach dem 21. d hypodens.

  • Isodense u. hypodense subdurale Flüssigkeitsansammlungen sind meist keine akuten, sondern chron. SDH (subdurale Hygrome).

Therapie

Beobachtung engmaschig, stündlich, wenn hyperdense Zone im cCT < 10 mm ohne Mittellinienverlagerung. Bei Verschlechterung der Bewusstseinslage OP.

  • Kraniotomie: Ausräumung des Hämatoms u. Blutstillung, wenn hyperdense Zone im cCT > 10 mm u. Mittellinienverlagerung.

  • Antiödematöse Ther.: Bei Hinweis auf erhöhten Hirndruck ab Phase 2 (4.6.1): 15-prozentige Mannit-Lsg. 100–150 ml in 10–20 Min. i. v. (z. B. Osmofundin®).

  • Anfallsprophylaxe: 11.1.

Prognose
  • Akutes SDH: Letalität 70 %, schwere Beeinträchtigung 10 %, weitgehende Erholung 20 %, abhängig von Zeitspanne zwischen Unfall u. Auftreten der Sympt., Grad der zerebralen Beeinträchtigung zum Zeitpunkt der OP u. Alter.

  • Subakutes SDH: Letalität 16–25 %.

Chronisches subdurales Hämatom (SDH)

ICD-10 I62.0. Hämatomsubdurales (SDH)
Definition und Ätiologie
  • Blutung (meist aus Brückenvenen) zwischen Dura u. Arachnoidea, klin. manifest > 20 d nach Trauma.

  • 90 % parietal, doppelseitig in 9–16 %!

  • Inzidenz etwa 10 % aller SHT.

  • Risikofaktoren: Vorwiegend M zwischen 45 u. 60 J., Alkoholabusus, Epilepsie, Koagulopathien, Dialyse, Liquorshunt.

Klinik
  • Langsam zunehmende Bewusstseins- u. Antriebsstör. (Apathie, Konzentrationsschwäche, Verwirrtheit: 30 %).

  • Selten Koma (4 %).

  • Motorische Halbseitensymptomatik (50 %).

  • STP (25 %).

  • Fokale, seltener generalisierte Anfälle (7 %).

  • Zunehmende Kopfschmerzen, Schwindel.

Diagnostik
  • Anamnese: Häufig leer (40 %) o. Bagatelltrauma vor Wo.

  • cCT:

    • breitflächige, häufig sichelförmige extrazerebrale Raumforderung.

    • abhängig vom Alter des Hämatoms hypo-, iso- u. hyperdense Anteile.

    • in 20 % bilaterale Hämatome; neuroradiologische Zeichen der Hirnmassenverlagerung fehlen, bei isodensem Hämatom nur indirekte Hinweise, z. B. altersunübliche Ventrikelengstellung.

    • bei diagn. Unsicherheit (isodense Phase!) MRT.

  • EEG: Amplitudenverminderung („Abflachung“) über Hämatom.

  • Labor: Ausschluss einer Koagulopathie: Antikoagulanzien, Quick, PTT, ggf. Gerinnungsfaktoren.

Differenzialdiagnosen
  • Demenz (23.2): Längere Anamnese, meist keine fokal neurol. Symptomatik.

  • TIA (7.2.4): Anamnese, Aphasie, Dauer der Ausfälle.

  • Endogene Psychose: Vorgeschichte, meist keine neurol. Ausfälle.

  • NPH (26.2): Blasenstör., kleinschrittiger Gang.

Therapie
  • Keine bei fehlender raumfordernder Wirkung („Pancake-HämatomPancake-Hämatom“, häufig Zufallsbefund).

  • Operative Hämatomentleerung mit externer Drainage über Bohrloch-Trepanation (in 80–90 % möglich), anschließend Flachlagerung zur Vermeidung eines intrakraniellen Unterdrucks (Hygrom!).

PrognoseGut, Letalität 5 %, in 90 % trotz oft hohen Alters der Pat. vollständige Erholung.

Intrazerebrales Hämatom

ICD-10 I61.9. Hämatomintrazerebrales
EpidemiologieInzidenz etwa 10 % nach SHT. Überwiegend frontotemporal (80 % orbitale Stirnhirnfläche!), nach SHT in 20 % multilokulär!
ÄtiologieGedeckte Hirntraumata u. Gewalteinwirkung mit hoher kinetischer Energie u. geeigneter Beschleunigungsrichtung. Nichttraumatisches intrazerebrales Hämatom (8).
Klinik
  • Gel. kurzes freies Intervall.

  • Allgemeinsympt.: Kopfschmerzen, Erbrechen, RR-Anstieg, Atemstör., Bewusstseinstrübung bis zum Koma.

  • Herdsympt.: Überwiegend Hemiparese mit lokalisatorischer Bedeutung.

Diagnostik
  • cCT: Kontusionsblutungen demarkieren sich häufig erst ca. 6 h nach Trauma.

  • cMRT: T2-gewichtete Sequenz sensitiver zum Blutungsnachweis als CT (Abb. 22.3).

  • Hirndruckmessung bei Hirndrucksympt. der Phase 2 (4.6.1).

  • Ausschluss einer Koagulopathie: Antikoagulanzien, Quick, PTT, ggf. Gerinnungsfaktoren.

Differenzialdiagnosen22.2.1.
Therapie
  • Korrektur von Gerinnungsstör., bei Bewusstseinsstör. bzw. Hirndrucksteigerung (4.6.4).

  • Neurol. Überwachung: Sorgfältig u. engmaschig (initial 2-stündlich), Kontrolle ICP (4.6.4).

  • Operative Hämatomentleerung: Abhängig von Klinik, Hirndruck u. cCT-Befund (große, unilokuläre, gut abgegrenzte Hämatome, Mittellinienverlagerung > 15 mm); eher keine OP bei Beteiligung der Stammganglien, v. a. linksseitig.

  • Ggf. stereotaktische Punktion: Bei tief liegenden Hämatomen > 2 cm Durchmesser (Neurochirurgie).

Prognose
  • Letalität bei OP-bedürftigen Hämatomen 50–58 %.

  • Ungünstig: Große Zeitspannen zwischen Unfall u. Auftreten der Sympt., starke zerebrale Beeinträchtigung zum Zeitpunkt der OP, hohes Alter.

Folgen von Schädel-Hirn-Verletzungen

Posttraumatische epileptische Anfälle

ICD-10 G40.8.
EpidemiologieInzidenz etwa 10 % aller mittelschweren u. schweren SHT (Tab. 22.4).
Frühestanfälle:
  • Sekunden bis wenige Min. nach dem Unfall.

  • Klinik: Meist Muskelstarre mit anschließenden symmetrischen Kloni; cave: kein erhöhtes Risiko einer posttraumatischen Spätepilepsie.

  • Ther.: Nicht erforderlich.

Frühanfälle:
  • In der 1. Wo. nach dem Unfall.

  • Ätiol.: Kontusionsherde, intrakranielle Hämatome, E'lytstör., Zirkulationsstör. u. entzündl. KO.

  • Klinik: Fokale Anfälle (am häufigsten Jackson-Anfälle) mit sek. Generalisierung (11.1.4); Status epilepticus in 5–10 %.

  • Diagn.: cCT o. MRT z. A. einer anderen Epilepsieurs.

  • Ther.: Nach dem ersten Anfall, sonst Gefahr der chron. Epilepsie.

Spätepilepsie:
  • Nach 2.–4. Wo. u. meist innerhalb der ersten 6 Mon., bis Ende des 1. J. in 50 %, bis Ende des 2. J. in 94 %. Jährliches Risiko bis Ende des 10. J. etwa 1 %, dann < 0,3 %; Häufigkeit 5–10 %, Risiko umso größer, je schwerer das SHT.

  • Klinik: Meist einfach u. komplex fokale Anfälle, generalisierte Anfälle häufig im weiteren Verlauf.

  • Diagn.: Nach erstem Anfall cCT o. MRT zum Ausschluss einer anderen Epilepsie (z. B. Tumor, AVM).

  • Ther.: Nach dem ersten Anfall beginnen, da sonst Gefahr der chron. Epilepsie.

Wirbelsäulen- und Rückenmarksverletzungen

Diagnostik

WirbelsäuleVerletzungenRückenmarkVerletzungenKörperl. Unters.: Inspektion des Rückens (z. B. Prellungen, Hämatome, Hautverletzungen), Druck- o. Klopfschmerz paravertebral, Haltungsinsuff. des Kopfs, tastbare Lücken zwischen Dornfortsätzen, Zwangs- u. Fehlstellungen, Begleitverletzungen.
Neurol. Unters.: Bestimmung des letzten motorisch, sensibel u. vegetativ intakten Segments, Wurzelaffektion, Verlaufskontrollen (gute Dokumentation; alle 6 h in den ersten 48 h, dann tgl.).
Laborunters.: Unter Berücksichtigung von Alter, Begleiterkr. u. -verletzungen.
  • !

    Kreuzblut für Blutgruppe u. Blutkonserven.

Apparative Diagn.:
  • !

    Bei SHT mit Bewusstlosigkeit Darstellung der gesamten HWS.

  • Spinales MRT:

    • z. B. Kontusionsherde mit erhöhter Signalintensität o. Weichteilschäden bei klin. unklarem Schädigungsniveau.

    • bei neurol. Ausfällen ohne nachweisbare knöcherne o. diskoligamentäre Verletzungen.

  • Spinales Spiral-CT einschl. 3-D-Rekonstruktion: Kontrast-CT nur in Ausnahmefällen (Wurzelausriss, unklare Kompression von Duralsack o. Myelon).

  • Funktionstests: EMG (radikuläre Schäden, 2.5), SSEP (auch fraktioniert zur Höhenlokalisation u. im Verlauf, 2.3.5), F-Welle (2.4.3), H-Reflex.

Knöcherne Verletzungen

ÄtiologieIndirekte Krafteinwirkung, am häufigsten übermäßige axiale Kompressions- sowie Flexionskräfte. Außerdem übermäßige Überstreckungs- u. Rotationsbeanspruchungen. 25 % der relevanten WS-Verletzungen betreffen die HWS, allerdings finden sich HWS-Verletzungen bei 40 % der Querschnittslähmungen.

Kriterien relevanter Verletzungen

Bildgebend darstellbare Läsion anatomischer Strukturen u./o. Nachweis einer Instabilität u./o. dem entsprechendem WS-Abschnitt zuzuordnende neurol. Symptomatik.

EinteilungGenerell nach AO-Klassifikation, ab C2–3 anwendbar. An oberer HWS: Klassifikation jedes einzelnen Bewegungssegments:
  • C0-Fraktur der Okzipitalkondylen (3 Typen nach Anderson u. Montesano).

  • C0/C1: Atlanto-okzipitale Dislokation: Quasi Ablösung des Schädelskeletts von der WS, Pat. erreichen nur selten lebend die Klinik.

  • C1-Fraktur des Atlas: In > 50 % mit anderen HWS-Läsionen kombiniert, vorderer u. hinterer Bogenanteil können isoliert betroffen sein. Komb. mit mehreren Fragmenten: Jefferson-Fraktur.

  • !

    Instabile Fraktur ist durch eine Ruptur des Lig. transversum charakterisiert.

  • C1/C2: Atlanto-axiale Dislokation: Intaktheit des Lig. transversum für Beurteilung der Stabilität.

  • C2-Fraktur von Korpus u. Dens axis: Einteilung in 3 Typen nach Anderson u. D'Alonso.

  • C2/C3: Traumatische Spondylodese des Axis: Instabilität mit begleitender Bogenfraktur des C2 („Hangman's FractureHangman’s Fracture“) u. Beteiligung der Bandscheibe C2/C3 mit Einteilung in 3 Typen nach Effendi.

Einteilung der übrigen WS-Abschnitte nach AO-Schema in Typ A (Kompression), Typ B (Distraktion) u. Typ C (Rotation) jeweils mit Unterklassifikationen.
Diagnostik22.4.1.
Therapie
Notfall- u. Erstversorgung:
  • Präklinisch u. beim Bewusstlosen mit V. a. HWS-Verletzung:

    • Rettung u. Lagerung unter axialem Längszug.

    • Anlage einer Zervikalorthese (z. B. Stifneck).

    • Transport mit Vakuummatraze unter zusätzlicher Fixierung des Kopfs.

  • In der Klinik:

    • frühzeitige Reposition.

    • nur bei isolierter traumatischer RM-Schädigung ggf. Methylprednisolon-Hochdosisther. nach NASCIS-III-Schema (14.2.2).

    • notfallmäßiger geschlossener Repositionsversuch u. Retention durch Extensionsbehandlung o. Anlage eines Halo-Fixateurs bei Fehlstellungen u./o. knöcherner Einengung des Spinalkanals.

Bei ausreichender äußerer Ruhigstellung u. fehlender Neurologie Verlegung in Schwerpunktkrankenhaus!

Definitive Ther.:
  • Nichtoperativ:

    • bei allg. o. lokalen KI gegen eine OP.

    • Verletzungen, bei denen keine Verschiebung o. Fehlstellung droht.

    • stabile Verletzungen.

    • Verletzungen mit neurol. Defizit, keine nachweisbaren knöchernen o. diskoligamentären Verletzungen u. ohne Myelonkompression („Spinal cord injuries without radiographic abnormalities, SCIWORA-Sy.“).

  • Operativ:

    • heute operative Behandlung vieler (HWS-)Verletzungen wegen frühzeitiger Mobilisierbarkeit u. sichererer Ausheilung.

    • instabile Verletzungen.

    • alle Verletzungen mit Einengung des Spinalkanals u. neurol. Defizit.

    • Frakturen mit Zerreißung des dorsalen Bandkomplexes (Typ B u. C, „Tear-drop-Fraktur“).

    • Gelenkfortsatzfrakturen mit Nervenwurzelkompression.

    • Hyperextensionsverletzungen.

Komplikationen und Prognose
  • Neurol. Verschlechterung (sofort Ausschluss von RM-Kompression durch zunehmende Dislokation o. übersehene Verletzung).

  • !

    Postop. neurol. Verschlechterung bei 3 %.

  • Progn. im Verlauf abhängig von Ausmaß u. Dauer der Schädigung.

Commotio spinalis

ICD-10 S14/24.0. Commotio spinalis
DefinitionHöchstens 48 h anhaltende neurol. Reiz- o. Ausfallserscheinungen.
KlinikGefühlsstör. in Extr., Reflexdifferenzen ohne Lähmungen, gel. Blasenstör.
DiagnostikKlin. Verlauf nach Ausschluss einer Contusio spinalis (22.4.4).
TherapieBettruhe für wenige Tage; spezielle Ther. in Abhängigkeit von der Klinik; bei neurol. Ausfallssymptomatik immer Ödemprophylaxe.

Contusio spinalis

ICD-10 T09.3. Contusio spinalis
DefinitionTraumatische Funktionsstör. des RM mit unmittelbarem Auftreten spinaler neurol. Sympt. u. verzögerter (> 48 h), häufig unvollständiger Rückbildung. Verhältnis Para- zu Tetraplegie etwa 6 : 4.
Unterschieden werden: Anterior-cord-Sy.; Spinalis-anterior-Sy.; Brown-Sequard-Sy.; Posterior-Cord-Sy.
ÄtiologieKontusion, Kompression (Knochenfragmente, Diskusgewebe, epidurale Blutung), Hämatomyelie, akutes Halsmarksy. (z. B. durch Flexions-Deflexions-Traumata, Stauchungsverletzungen, Rotationstraumata, Sturz aus großer Höhe, Sprung in flaches Wasser).
Klinik
1. Phase: Spinaler Schock mit Erlöschen aller RM-Funktionen:
  • Komplette, schlaffe Parese, Verlust der MER.

  • Keine Pyramidenbahnzeichen.

  • Blasenatonie („Schockblase“: Atone Überlaufblase, große Harnretention).

  • Darmentleerungsstör.

  • Querschnittsförmiger Ausfall aller sensiblen Qualitäten mit hyperalgischer radikulärer Zone oberhalb (meist 1 Dermatom).

  • Vasomotorenkollaps (Ausfall der Gefäß- u. Wärmeregulation).

2. Phase: Erholung der spinalen Automatismen: Nach Tagen bis etwa 8 Wo.; Querschnittssy. (14.1.1).
  • Spastische Para-/Tetraplegie mit Hyperreflexie u. Pyramidenbahnzeichen unterhalb der segmentalen Läsion.

  • Ggf. schlaffe Paresen durch Schädigung der Vorderhornzellen (2. MN) mit Atrophien auf betroffener Segmentebene.

  • Spastische Reflexblase bei Läsionen oberhalb Th12 o. schlaffe Überlaufblase bei Läsionen in Höhe des Blasenzentrums o. tiefer.

  • Kompletter Ausfall der sensiblen Qualitäten.

Weiterer Verlauf:
  • Ausfälle vom Typ der zentralen RM-Schädigung (14.1.1).

  • RR-Regulationsstör. (orthostatische Hypotonie, paroxysmale RR-Krisen), Atemstör. (Reduktion der VK bei plegischer Interkostalmuskulatur).

  • Konus- u. Kaudasy. (14.1.1).

  • Wenige Wo. nach vollständiger Querschnittsläsion Eigentätigkeit des RM (Enthemmung spinaler Automatismen unterhalb der Läsion) mit Beuge- o. Streckspastik der Extr. (Gefahr der Kontraktur) mit spontanen, unwillkürlichen Bewegungen u. automatischer Blasenentleerung.

Operationsindikationen
  • Dringend bei Lähmung nach freiem Intervall, Übergang einer prim. inkompletten in eine komplette Paraplegie, Fremdkörper im Spinalkanal, offene RM-Verletzung.

  • Allmähliche Verschlechterung bei zunächst stationärem inkomplettem Querschnittssy.

  • Instabile Frakturen auch ohne neurol. Sympt.

  • HWS-Frakturen mit inkomplettem Querschnitt u. fortdauernder Kompression des RM trotz adäquater Traktion.

  • Abgerutschte WS-Fragmente o. Fremdkörper im Spinalkanal nach kombinierten Verletzungen.

  • Traumatischer Bandscheibenprolaps.

Komplikationen, Folgezustände
  • Sympathikoparalyse bei zervikalem o. thorakalem Querschnitt evtl. mit Gefahr der Vasoparalyse, Hypotension, Bradykardie. Ther.: Langsames Aufrichten, Aufsetzen.

  • Druckulzera der Haut, Dekubitalulzera. Prophylaxe: Regelmäßige En-bloc-Drehung des Körpers (alle 2–3 h). Ther.: Nekrosenabtragung; ggf. plastische OP (Vollhaut- o. Muskel-Haut-Verschiebelappen).

  • Gelenkfehlstellungen, Kontrakturen: Intensive KG, ggf. OP.

  • Paraossäre Verkalkungen, neurogene Weichteilverknöcherungen bei etwa 15 % der Querschnittsgelähmten.

    • Diagn.: AP ↑, Knochenszinti.

    • Ther.: Bewegungsverbessernde OP bei Ankylosierung nach Beruhigung des Ossifikationsprozesses; cave: Hohe Rezidivrate.

  • Harnwegsinfekte, Neigung zu Nieren- u. Blasensteinen, regelmäßige Urinkontrollen.

    • Prophylaxe: Trinken von 2–2,5 l Flüssigkeit. Ansäuerung des Harns, z. B. mit Methionin 3–4 × 500–1.000 mg/d p. o. (z. B. Acimethin®).

    • bei manifesten Infekten gezielte Antibiose nach Antibiogramm.

  • Schwere Skoliosen u. Kyphoskoliosen bei Para- o. Tetraplegie im Wachstumsalter.

  • Chron. Schmerzen, Osteoporose (path. Fraktur!), Spastik (14.2.2).

  • Posttraumatische Myelopathie: Zusätzliche Lähmungen oberhalb der Läsionshöhe nach Mon. bis J.

  • Unvollständige Blasenentleerung: Blasentraining, ggf. Lernen des intermittierenden Selbstkatheterisierens. Angestrebte Restharnmenge < 100 ml.

Prognose
  • Restitutio ad integrum umso wahrscheinlicher, je geringer der Befund in der bildgebenden Diagn.

  • Häufig unvollständige Restitution:

    • spastische o. schlaffe Paresen.

    • Gefühlsstör.

    • Blasen- u. Mastdarmstör., bei M Potenzstör.

  • Bessere Rückbildung bei:

    • sensiblen Stör.

    • Sympt. der langen Bahnen.

    • Schäden von Nervenwurzeln.

  • Schlechtere Rückbildung bei:

    • motorischen Stör.

    • nukleären Lähmungen.

    • Schäden des RM-Graus.

  • Bei Para- u. Tetraplegie Einschränkung der Lebenserwartung um etwa 5 J.

HWS-Distorsion

ICD-10 S13.6. HWS-Distorsion
DefinitionScherverletzung der mittleren HWS (meist HWK 3/4 o. HWK 4/5) durch plötzliche Beschleunigung des unfixierten Kopfs gegen fixierten Rumpf zunächst nach hinten u. anschließend nach vorn.
Klinik
  • Nackenschmerzen (91 %), Nackensteife (89 %), Kopfschmerzen (68 %), Schulter- u. Armschmerzen (35–46 %), Schwindel (30–50 %).

  • Progrediente reflektorische Kopfzwangshaltung u. Hartspann der Nackenmuskulatur. Schwerste Form: Zerreißung einer Bandscheibe (stärkste Nackenschmerzen, Kopf kann nicht frei gehalten werden).

  • Brennende Schmerzen v. a. an der Ulnarseite von Armen u. Händen, häufig auch Hyperpathie bei Quetschung der Vorder- u. Hinterwurzeln sowie Hinterhornverletzungen; bei handschuhförmiger Verteilung V. a. Hinterhornläsion.

  • Gefahr eines akuten Halsmarksy. bzw. Exazerbation einer vorbestehenden zervikalen Myelopathie (18.5) bei degenerativen HWS-Veränderungen.

Diagnostik

Fixierung der HWS bis zur radiologischen Diagn. (wegen möglicher Fraktur).

Anamnese: Möglichst exakt, Fremdanamnese, möglichst am Verletzungstag.
Neurol. Unters.: Wiederholt; mit Beachtung von Wurzel- o. RM-Sympt. (22.4.1); initialer Befund wichtig für spätere Begutachtung, daher möglichst genaue Dokumentation! Einstufung Tab. 22.5.
Bildgebung:
  • Rö: HWS in 2 Ebenen, Dens-Ziel-, Schräg- u. ggf. Funktionsaufnahmen.

  • CT: Zur Beurteilung knöcherner Verletzungen (z. B. Gelenk- u./o. Bogenfrakturen mit „Knochenfenstern“) u. Rekonstruktionsaufnahmen sinnvoll.

  • Spinales CT o. MRT bei Wurzelreizsy. mit sensiblen Stör. u./o. Paresen (z. B. Bandscheibenverletzungen).

    • bei Hyperextensions- u. Flexionstraumata auch Darstellung des zervikothorakalen Übergangs (axiale Wirbeldarstellung).

    • keine Notfalldiagn.

    • zervikale Bandscheibenvorfälle u. Myelonkompressionen lassen sich im MRT am besten beurteilen.

  • Duplexsono: Dissektion, Thoracic-outlet-Sy.

  • Ggf. Hals-MRT.

EMG: Einschließlich F-Welle, fraktionierte SSEP, MEP bei radikulärer Symptomatik.
Konservative Therapie

Frühzeitige aktivierende konservative Ther., da langfristige Immobilisation prognostisch ungünstig! Rechtsstreitigkeiten sollten so früh wie möglich beigelegt u. eine schnellst mögliche Rückkehr in den Beruf angestrebt werden.

  • Medikamentös: Ausreichende aber befristete (nicht länger als 4 Wo.) Analgesie. z. B. Diclofenac 3 × 50–100 mg/d p. o. (z. B. Voltaren®), unter Magenschutz, Paracetamol bis 3 × 1.000 mg/d p. o. (z. B. ben-u-ron®), ggf. zusätzlich befristet (max. 2 Wo.) Muskelrelaxanzien.

  • Physiother. (Wärmeeinwirkung, Fango).

  • Frühzeitige Mobilisierung.

  • Physikalische Maßnahmen: Physiother., ggf. Wärme, Massagen, Elektrother.

  • Bei schwerwiegenden Verletzungen: Neurochir. Konsil.

Operative TherapieBei schwerer radikulärer Symptomatik u. Bandscheibenprotrusion, notfallmäßig bei akuter, auch inkompletter Querschnittssymptomatik, zervikaler Myelopathie o. akuten radikulären motorischen Defiziten im Zusammenhang mit korrelierenden CT/Rö-Befunden.

Elektrotrauma des Nervensystems

ICD-10 T75.4. Elektrotrauma
DefinitionDurch Stromeinwirkung verursachte Verletzungen.
ÄtiologieHochspannung (> 1.000 V) überwiegend Verbrennungen, bei der häufigeren Niederspannung (< 1.000 V) überwiegt die Reizwirkung z. B. an Herz, Nerven.
Klinik
Niedrigspannungsschaden: ElektrotraumaNiederspannungsschaden
  • Parästhesien, Kontraktion der Handmuskulatur; Verkrampfung von Brust-, Bauch- u. Atemmuskulatur (Hypertonus, Atemstör., Atemstillstand), Reizbildungs- u. Reizleitungsstör. (Vorhofflattern, -flimmern), Herz- u. Kreislaufversagen.

  • Bei Gleichstromschaden Schwäche, gel. Bewusstlosigkeit, Verbrennungen, Rhythmusstör., aber nur selten Kammerflimmern.

Hochspannungsschaden: ElektrotraumaHochspannungsschaden
  • Stromüberschlag (Lichtbogen) mit hohen Temperaturen (20.000 °C) auch ohne Berührung. Faustregel: Sicherheitsabstand von 1 cm/1.000 V.

  • Leichtere Schädigung: Kopfschmerzen, Tinnitus, Hörverlust, Gleichgewichtsstör., bei Intimaschädigung mit art. Thrombose Gefahr des Hirninfarkts.

  • Bewusstseinstrübung o. Bewusstlosigkeit, evtl. Anfälle durch Hirnödem (4.6): Initial häufig, vorübergehende vorwiegend sensible Querschnittssymptomatik (14.1.1).

  • Schwere Verbrennungen meist äußerlich u. innerlich (Muskulatur) möglich.

Bei großflächiger Berührung, festem Kontakt u. geringem Übergangswiderstand keine Strommarken nachweisbar (35 % der tödlichen Niedrigstromunfälle)!

Diagnostik

Der Tod darf nur anhand sicherer Todeszeichen (Totenflecke, Leichenstarre) diagnostiziert werden!

  • Strommarken häufig an Ein- u. Austrittsstellen, z. T. Metallabsprengungen.

  • EKG: z. B. Rhythmusstör., Überleitungsstör.

  • cCT: z. B. Hirnödem.

  • Urin: Muskelzerfall u. intravasale Hämolyse führen für 1–5 d zu einer bräunlich bis schwarzen Verfärbung des Urins.

  • !

    Cave: Aufhellung innerhalb von 1–2 h u. vermehrte Urinmenge Hinweis auf Crush-Sy.

  • Labor: Harnstoff, Krea, BGA, K+. Starker Anstieg der Serum-CK (Zerfall von Muskelgewebe).

Therapie
  • Befreiung von Strom führenden Teilen (an eigene Sicherheit denken! Z. B. Isolation mit nicht leitendem Material, Stromzufuhr abschalten).

  • Bettruhe u. Beobachtung bei Benommenheit, Schwäche u. Schmerzen in der Herzgegend (wiederholt EKG-Kontrollen!).

  • Reanimation (4.1) bei Atem- u. Kreislaufstillstand.

PrognoseIrreversible Vorderhornnekrosen (Stromfluss von einer Hand zur anderen) mit nach wochenlanger Latenz einsetzenden Muskelatrophien. Letalität bei Blitzschlag 30 %.

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