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B978-3-437-22465-2.00008-6

10.1016/B978-3-437-22465-2.00008-6

978-3-437-22465-2

Abb. 8.1

[L157]

Pathologische Bulbusstellungen

Abb. 8.2

[L106]

Klinische Meningitiszeichen

Abb. 8.3

[L157]

DermatomeDermatome

Abb. 8.4

[L190]

Differenzialdiagnose des Meningismus

Einteilung der Tiefe einer SoporSomnolenzMittelhirnsyndromKomaBulbärhirnsyndromBewusstseinsstörungEinteilungBewusstseinsstörung

Tab. 8.1
Bewusstseinslage Klinischer Befund
Bewusstseinsklar Örtlich, zeitlich und zur Person orientiert
Somnolent Schläfrig, apathisch aber erweckbar, bedingt kooperativ
Soporös Tiefschlafähnlich, allenfalls durch heftigen Reiz kurz erweckbar, gezielte Abwehr
Komatös Nicht erweckbar, Augen geschlossen
Grad I Gezielte Abwehr, okulozephaler Reflex und Pupillenlichtreaktion positiv
Grad II Ungezielte Abwehr, okulozephaler Reflex und Pupillenlichtreaktion positiv
Grad III (Mittelhirnsy.) Keine Abwehr, reizinduzierte Automatismen (Beugen, Strecken), okulozephaler Reflex negativ, Pupillenreaktion schwach
Grad IV (Bulbärhirnsy.) Fehlende motorische Reaktion, allenfalls Streckautomatismus, Ausfall von Hirnstammreflexen, evtl. noch Spontanatmung

Glasgow Coma Glasgow Coma ScaleBewusstseinsstörungGlasgow Coma ScaleScale

Tab. 8.2
Augenöffnen
Spontan 4
Auf Ansprache 3
Auf Schmerzreiz 2
Fehlend 1
Beste motorische Reaktion
Folgt Aufforderungen 6
Gezielte Reaktion auf Schmerzreiz 5
Normale Beugereaktion 4
Atypische Beugemechanismen 3
Streckmechanismen 2
Fehlend 1
Beste verbale Reaktion
Orientiert 5
Konfuse Antworten 4
Inadäquate Worte 3
Unverständliche Laute 2
Fehlend 1

Summe maximal 15 Punkte

Neurologische Basisuntersuchung bei bewusstseinsgetrübten Patienten (verwendbar auch zur GCS-Einstufung)UntersuchungneurologischeNeurologische Basisuntersuchung

Tab. 8.3
Pat. ansprechen
  • Orientierung? (Name, Geburtsdatum, Ort, Datum)

  • Sinnvolle Kommunikation?

  • Aphasie?

  • Bewusstseinslage: Somnolenz – Sopor – Koma? (8.3.2)

Spontanmotorik Seitengleich – halbseitig?
Abwehr auf Schmerzreize
  • Ja – nein?

  • Gezielt – ungezielt?

  • Seitengleich – halbseitig – halbseitig gekreuzt?

  • Streck-/Beugesynergismen?

  • Tonus?

Meningismus (8.3.6) Nackensteife? Cave: nach Trauma bei V. a. HWS-Instabilität
Pupillenweite
  • Lichtreaktion?

  • Isokorie – Anisokorie?

Bulbi (8.2.4)
  • „Schwimmend“?

  • Divergent?

  • Konjugierte Blickwendung?

  • Spontane vertikale Bulbusbewegungen?

  • Nystagmus?

Okulozephaler Reflex (8.2.4) Positiv? Negativ?
Kornealreflex (8.2.4) Einseitig/beidseitig abgeschwächt oder aufgehoben?
Reflexe (8.2.6)
  • Eigenreflexe seitendifferent, abgeschwächt, gesteigert?

  • Babinski einseitig/beidseitig?

  • Bauchhautreflexe seitendifferent?

Differenzialdiagnosen des unklaren Wernicke-EnzephalopathieVaskulitisTodd-PareseSyndrommeningealesSubarachnoidalblutungSonnenstichSinusvenenthromboseSchrittmacherFehlfunktionSchlaganfallMeningoenzephalitisMeningeosis carcinomatosaKomaDifferenzialdiagnosenIsolationHitzschlagHirnTumorHirnInfarktHirnBlutungHirnAbszessHalbseitenlähmungEnzephalopathie, hypertensiveEnzephalitisEmbolieKomas

Tab. 8.4
Koma Definition/Symptomatik Ursachen
Ohne zusätzliche zerebrale Symptome Zusätzlich zur Bewusstseinsstörung:
  • Keine Hinweise auf fokale zerebrale Läsion

  • Kein Meningismus

  • Generalisierter Anfall möglich

Meist internistische Ursache:
  • Intoxikation

  • Medikamentenüberdosierung

  • Metabolisch/Elektrolytstörung/Exsikkose

  • Endokrin

  • Diffus hypoxisch

  • Sonnenstich (Insolation), Hitzschlag

  • Schrittmacherfehlfunktion

Mit multifokalen zerebralen Begleitsymptomen Zusätzlich zur Bewusstseinsstörung multifokale Herdzeichen: Paresen, Sensibilitätsstörungen, Aphasie, homonyme Hemianopsie, Hirnnervenausfälle, Myoklonien, fokale Krampfanfälle
  • Hypoxisch

  • Entzündlich: Meningoenzephalitis, Enzephalitis, Herdenzephalitis bei Endokarditis

  • Vaskulär: Sinusthrombose, Vaskulitis, multiple Embolien, Luft- und Fettembolie, hypertensive Enzephalopathie, multiple Blutungen bei Gerinnungsstörungen

  • Tumoren/Metastasen

  • Metabolisch

  • Wernicke-Enzephalopathie bei Alkoholismus

Mit Halbseitenlähmung Zusätzlich zur Bewusstseinsstörung zerebrales Halbseitensy.: Verminderte Spontanbewegung, schlaffes Herabfallen der hochgehaltenen Extremität, verminderte Abwehr auf Schmerzreiz, hängender Mundwinkel, blasende Atmung aus paretischem Mundwinkel, leicht geöffnete Lidspalte, außenrotiertes paretisches Bein, vermindertes einseitiges Grimassieren auf Schmerzreize, abgeschwächter Kornealreflex, konjugierte Kopf- und Blickwendung zur Seite der zerebralen Läsion, Blickparese zur Gegenseite
  • Akut („Schlaganfall“): Hirninfarkt, Hirnblutung

  • Subakut: Sinusvenenthrombose, Hirntumor, Hirnabszess, Enzephalitis

  • Vorübergehend nach Krampfanfall mit fokaler Symptomatik (Todd-Parese)

  • Evtl. unter Hypoglykämie

Mit meningealem Sy. Zusätzlich zur Bewusstseinsstörung Meningismus (8.3.6). Cave: Im Koma schließt fehlender Meningismus Meningoenzephalitis und SAB nicht aus.
  • Vaskulär (akut): Subarachnoidalblutung (SAB)

  • Entzündlich (subakut): Meningitis, Meningoenzephalitis, Enzephalitis

  • Maligne (selten; langsam progredient): Meningeosis carcinomatosa, sarcomatosa, leucaemica

  • Selten Raumforderungen der hinteren Schädelgrube

Differenzialdiagnose des Kopfschmerzes mit KopfschmerzDDKopfschmerzDDBegleitsymptomen

Tab. 8.5
Kopfschmerzcharakter Begleitsymptome/Anamnese Typisch für/Verdacht auf
  • Akut

  • Massiv

  • Meningismus

  • Evtl. neurologische Ausfälle

SAB (8.3.3)
  • Akut/subakut

  • Halbseitig, klopfend

  • Übelkeit

  • Flimmerskotome

  • Migräneanamnese

  • Familiäre Migränebelastung

  • Kein Meningismus!

Migräne (8.3.7)
  • Akut/subakut

  • Halbseitig

  • Auch in Hals und Gesicht

  • Ipsilaterales Horner-Sy.

  • Evtl. fokale kontralaterale neurologische Ausfälle

Dissektion der A. carotis
  • Akut/subakut

  • Frontal

  • Halbseitig oder diffus

  • Fieber

  • Kein Meningismus

  • Keine neurologischen Ausfälle

Sinusitis, Allgemeininfekt
  • Subakut

  • Diffus

Nach Commotio cerebri Posttraumatische Kopfschmerzen
  • Meningismus

  • Fieber

Meningitis/Enzephalitis (8.3.6)
  • Übelkeit, Erbrechen

  • Hirndruckzeichen

Hirndruck bei intrazerebraler Raumforderung (8.3.3)
  • Subakut

  • Temporal

  • A. temporalis verhärtet, druckschmerzhaft

  • Schmerzen beim Kauen

  • Evtl. Muskelschmerzen

  • Abgeschlagenheit

  • Sehstörungen

  • Höheres Lebensalter

Arteriitis temporalis (8.3.7)
  • Rotes, tränendes Auge

  • Phasenweise gehäuft

Clusterkopfschmerz (8.3.7)
  • Übelkeit

  • Rotes Auge

  • Mydriasis

Glaukom (17.1.2)
Akut/subakut
  • Morgens am stärksten

  • Fokale neurologische Ausfälle

  • Bewusstseinsstörung

Intrazerebrale Raumforderung (8.3.4)
Hirnnervenstörungen Zoster ophthalmicus, Sinus-cavernosus-Thrombose, diabetische Ophthalmoplegie, Hirnstammläsion

Differenzialdiagnose des SchwindelDifferenzialdiagnoseSchwankschwindel, phobischerNeuropathia vestibularisMenière-KrankheitLagerungsschwindel, gutartiger paroxysmalerKleinhirninfarktHirnstammInfarktAkustikusneurinomSchwindels

Tab. 8.6
Schwindelcharakter Begleitsymptome Verdacht auf
Drehschwindel akut
  • Übelkeit

  • Erbrechen

  • Fallneigung

  • Rotatorischer Spontannystagmus und richtungsbestimmter Nystagmus

  • Keine Hörstörungen

Neuritis vestibularis
Drehschwindel akut Attacken für Sekunden
  • Durch Kopfbewegung auslösbar (typisch beim Umdrehen im Liegen oder Aufstehen)

  • Richtungsbestimmter Nystagmus und Spontannystagmus zum unten liegenden Ohr

  • Keine Hörstörungen

  • Erschöpflich nach Wiederholung

Gutartiger paroxysmaler Lagerungsschwindel
Drehschwindel akut längere Attacken
  • Ohrgeräusche (Tinnitus)

  • Hypakusis

  • Meistens Erbrechen

  • Richtungsbestimmter Nystagmus und Spontannystagmus

  • Fallneigung zur Seite des betroffenen Ohrs

Menière-Krankheit
Dreh-/Schwankschwindel langsam progredient
  • Tinnitus

  • Trigeminus-/Fazialisbeteiligung

  • Evtl. Kleinhirnsymptome, Pyramidenbahnzeichen, Hirndruckzeichen

Akustikusneurinom
Dreh- oder Schwankschwindel akutes Auftreten
  • Blickrichtungsnystagmus

  • Übelkeit, Erbrechen

  • Kleinhirnzeichen oder

  • Hirnnervenausfälle (z. B. Dysarthrie)

Hirnstamminfarkt, Kleinhirninfarkt
Schwankschwindel attackenförmig
  • Stand- und Gangunsicherheit

  • Vernichtungsangst

  • Panikattacke

  • Massiver Leidensdruck

  • Kein Nystagmus

  • Keine zusätzlichen pathologischen Befunde

Phobischer Schwankschwindel

Differenzialdiagnose und Symptomatik generalisierter peripherer VaskulitisPorphyriePoliomyelitisMyasthenieLambert-Eaton-SyndromLähmungdyskaliämischeBotulismusLähmungen

Tab. 8.7
Symptomkonstellation Anamnese Verdacht auf
  • Aufsteigende schlaffe Lähmungen

  • Sensibilitätsstörungen/Parästhesien

  • Reflexverlust

  • Anfangs oft Schmerzen

  • Auch Befall von Hirnnerven

  • Gastrointestinaler Infekt

  • Guillain-Barré-Sy. (GBS)

  • DD: Andere akut verlaufende PNP (z. B. Porphyrie, Vaskulitis), auch Myelitis (sensibler Querschnitt)

  • Abnorme Ermüdbarkeit der Willkürmuskulatur (v. a. Augenmuskeln, Lidheber, Schlundmuskulatur)

  • Keine Sensibilitätsstörungen

  • Belastungsabhängige Schwäche

  • Doppelbilder

  • Schluckstörungen

  • Myasthenie

  • Myasthenieähnliche Symptome

  • Proximale Paresen

  • Unter Belastung eher Besserung

  • Evtl. bekanntes Bronchialkarzinom

Paraneoplastisch z. B. Bronchialkarzinom
  • Lambert-Eaton-Sy.

  • Myasthenieähnliche Symptome

  • Mydriasis

  • Gastrointestinale Symptome: Übelkeit, Erbrechen, Durchfall, Bauchschmerzen

  • Mundtrockenheit

  • Konsum verdorbener Lebensmittel/Konserven

  • Gastrointestinale Symptome

  • Ebenfalls erkrankte „Mitesser“

  • Botulismus

  • Plötzliche Lähmungsattacken

  • Atem- und Schlundmuskeln meist ausgespart

  • Symmetrisch proximal betonte Paresen

  • Atemmuskulatur und Schluckmuskeln ausgespart

  • Vorwiegend familiäres Auftreten und/oder anamnestisch bekannt

  • Bekannte Lähmungsepisoden

  • Familiäres Auftreten

  • Dyskaliämische Lähmungen

  • Proximale asymmetrische Paresen

  • Keine Sensibilitätsstörungen

  • Zweigipfliger Fieberverlauf

  • Auslandsaufenthalt

  • Kein Polioimpfschutz

  • Poliomyelitis

  • FSME (myelitische Manifestation)

Neurologische Notfälle

Frank Erbguth

Ulrich v. Hintzenstern

Michael Reng

  • 8.1

    Verhalten am Notfallort Frank Erbguth292

  • 8.2

    Neurologische Notfalluntersuchung Frank Erbguth292

    • 8.2.1

      Anamnese und äußerer Eindruck292

    • 8.2.2

      Atmung und Kreislauf293

    • 8.2.3

      Bewusstseinslage294

    • 8.2.4

      Kopf und Hirnnerven295

    • 8.2.5

      Tonus und Motorik299

    • 8.2.6

      Reflexe und Pyramidenbahnzeichen299

    • 8.2.7

      Sensibilität, Koordination und Sprache300

    • 8.2.8

      Kurzuntersuchung bei Bewusstseinsgetrübten302

  • 8.3

    Leitsymptome und -syndrome Frank Erbguth, Ulrich v. Hintzenstern und Michael Reng303

    • 8.3.1

      Synkope Ulrich v. Hintzenstern und Michael Reng303

    • 8.3.2

      Nichttraumatische Bewusstseinsstörung/Koma Frank Erbguth304

    • 8.3.3

      Hirndruck/Einklemmung Frank Erbguth309

    • 8.3.4

      Zerebrale Lähmung Frank Erbguth312

    • 8.3.5

      Krampfanfall Frank Erbguth316

    • 8.3.6

      Nackensteife/Meningismus Frank Erbguth322

    • 8.3.7

      Akuter Kopfschmerz Frank Erbguth324

    • 8.3.8

      Akuter Schwindel Frank Erbguth329

    • 8.3.9

      Generalisierte periphere Lähmung Frank Erbguth332

    • 8.3.10

      Nichttraumatische Querschnittslähmung Frank Erbguth335

    • 8.3.11

      Akute Hyperkinesen Frank Erbguth336

  • 8.4

    Krisen bei neurologischen Erkrankungen Frank Erbguth337

    • 8.4.1

      Akinetische Krise bei Parkinson-Syndrom337

    • 8.4.2

      Myasthene und cholinerge Krise bei Myasthenie338

    • 8.4.3

      Multiple Sklerose339

    • 8.4.4

      Hirntumor/Hirnmetastasen340

    • 8.4.5

      Progrediente irreversible neuromuskuläre Erkrankungen341

Verhalten am Notfallort

Frank Erbguth

Am Notfallort muss eine neurologische Syndromdiagnose gestellt werden. Dementsprechend besteht die Notfalltherapie aus syndromorientierten Maßnahmen. Als Nächstes muss entschieden werden, ob diese Behandlung (z. B. bei Kopfschmerzen) wegen des nicht bedrohlichen Charakters der Symptome vorläufig ausreicht (z. B. bei Migräne) oder ob das klin. Bild Ausdruck einer bedrohlichen Erkrankung sein könnte und der Pat. zur definitiven diagnostischen Zuordnung und Therapie in die Klinik eingewiesen werden muss (z. B. Kopfschmerzen bei Meningitis oder nach SAB). Die häufigsten neurologischen Notfälle sind mit jeweils 30–40 % „Schlaganfälle“ (8.3.4) und „epileptische Anfälle“ (8.3.5).

Neurologische Krankheitsbilder sollten vor Klinikeinlieferung nicht komplett verschleiert werden. Daher bei Intubation und zur Sedierung kurz wirksame und/oder antagonisierbare Sedativa und Relaxanzien verwenden, z. B.:
  • Sedierung: Midazolam, Etomidat, Methohexital, Propofol.

  • Relaxierung: Suxamethonium, Vecuronium, Atracurium, Mivacurium, Rocuronium, Cisatracurium.

Neurologische Notfalluntersuchung

Frank Erbguth

Anamnese und äußerer Eindruck

Grundsätzliches Vorgehen bei der neurologischen Notfalluntersuchung

Die UntersuchungneurologischeNotfalluntersuchungneurologischeneurologische Notfalluntersuchung soll in kurzer Zeit einen Überblick über die Funktionen von ZNS, peripherem Nervensystem und Muskulatur geben und eine Syndromdiagnose ermöglichen. Dieser Befund muss (außer unter Reanimationsbedingungen) vor evtl. notwendiger Sedierung und Relaxierung erhoben und dokumentiert werden. Neurologische Erkrankungen sind oft mehr aus der Anamnese als aus dem Befund beim Eintreffen vor Ort zu diagnostizieren (z. B. epileptischer Anfall).

Bei Bewusstseinsgestörten erfolgt eine rasche zügige Untersuchung neurologischer Kernfunktionen durch eine Basisuntersuchung (8.2.8). Bei kooperativen Pat. ist durch eine ausführlichere neurologische Untersuchung zu entscheiden, ob die Symptome harmlos oder bedrohlich sind (z. B. bei Kopfschmerzen).

AnamneseBei Bewusstseinsgestörten oft nur Fremdanamnese möglich.
  • Früher ähnliche Symptome, bekanntes Anfallsleiden, Anfallskalender (→ evtl. Krampfanfall oder Antikonvulsiva-Intoxikation).

  • Prodromi, akuter oder schleichender Beginn (→ akuter Beginn spricht am ehesten für vaskuläre Genese; z. B. Schlaganfall, ischämische Querschnittslähmung).

  • Medikamente, Drogen, Alkohol (→ evtl. Intoxikation, Entzugserscheinungen).

  • Starke Hitze- bzw. Sonnenexposition und lang andauernde Anstrengung (→ evtl. Sonnenstich, Hitzschlag, Hitzekrämpfe).

  • Psychische Auffälligkeiten (→ evtl. Intoxikation, Suizidalität, Psychogenität).

  • Suizidabsichten (Sichten der Umgebung, z. B. Insulinspritze, leere Tablettenröhrchen).

Erster äußerer Eindruck
  • Blutiger Speichel, Zungenbiss, Urinabgang oder Stuhlabgang: V. a. Krampfanfall (8.3.5).

  • Opisthotonus: V. a. Meningoenzephalitis (8.3.6), Tetanus (8.3.6).

  • Minderbewegung einer Halbseite: zerebrale Läsion (8.3.4).

  • Herpetiforme Bläschen im Ohr: V. a. Varicella-Zoster-Infektion (8.3.6).

  • Kopfverletzungen: V. a. traumatische Hirnläsion (11.2).

  • Venöse Einstichstellen: V. a. Drogenabusus (9.5).

  • Medikamentenpflaster (z. B. Opioide).

Eine Kopfverletzung muss nicht immer Ursache zerebraler Störungen sein, sondern kann auch deren Folge sein (z. B. Sturz mit Kopfplatzwunde nach Hirninfarkt).

Atmung und Kreislauf

HypoventilationNeurologische Ursachen sind HirnstammschädigungHypoventilation, Ursachen, neurologische; ausgedehnte kortikale Schädigung; Störung der Atemmechanik bei: Myasthenie (8.4.2), Guillain-Barré-Sy. (8.3.9), fortgeschrittener degenerativer Muskel- oder Motoneuronerkr. (z. B. Muskeldystrophie oder amyotrophe Lateralsklerose, 8.4.5); Intoxikation (z. B. Psychopharmaka, Antikonvulsiva, 9.4.2).
HyperventilationNeurologische Ursachen sind „Maschinenatmung“ durch HyperventilationUrsachen, neurologischedirekte Stimulation des MaschinenatmungAtemzentrums bei indirekter (Hirndruck) und direkter Mittelhirnschädigung (8.3.3) oder Liquorazidose (z. B. Meningitis 8.3.6); Hyperventilationstetanie bei psychogener Störung (7.6).
Störungen des Atemmusters
  • Cheyne-Stokes-Atmung (periodisch zu- und abnehmendes Cheyne-Stokes-AtmungAtemzugvolumen).

    • Neurologische Ursachen: große Hemisphärenläsion (8.3.4), bilaterale Großhirnläsion, Zwischen- und Mittelhirnläsion, Hirndrucksteigerung (8.3.3).

    • Sonstige Ursachen: z. B. metabolische Störungen, Intoxikation (9).

  • Biot-Atmung (= ataktische Atmung; völlig unregelmäßiges Biot-AtmungAtemzugvolumen und Atemfrequenz) z. B. bei Hirnstammläsionen (8.3.4).

  • Kußmaul-Atmung (großes, tiefes Atemzugvolumen) bei Kussmaul-Atmungmetabolischer Azidose, z. B. ketoazidotischem Coma diabeticum (8.3.2).

Blutdruck
  • Bei hypertensivem Notfall zentralnervöse Hypertonusneurologische SymptomeSymptome möglich (z. B. Psychosy., Krampfanfall; 5.7).

  • Bei niedrigem Blutdruck bei älteren Hypotonieneurologische SymptomePat. kann Halbseitensymptomatik auftreten als Zeichen nicht ausreichender lokaler zerebraler Perfusion (z. B. bei hämodynamisch wirksamer Karotisstenose) oder Verwirrtheit/Psychosy. als Folge unzureichender zerebraler Perfusion.

Ein Hypertonus bei Bewusstseinsgestörten muss nicht ursächliche Grunderkr. sein, sondern kann Folge des erhöhten Hirndrucks sein (= Cushing-Reflex:Cushing-Reflex systemischer Hypertonus zur Sicherung des zerebralen Perfusionsdrucks bei Hirndruck). Daher sind abrupte Blutdrucksenkungen < 180 mmHg systolisch bei „zerebralen Notfällen“ obsolet.

Puls und EKGHinweise auf kardiale Genese zerebraler Symptome: z. B. Bewusstseinsverlust durch kardiale Synkope oder Schlaganfall durch kardiale Embolie. Vor diesem Hintergrund fahnden nach: Tachykardie, Bradykardie, Arrhythmie, AV-Block, Extrasystolie, Herzgeräuschen.

Bewusstseinslage

Festlegen der BewusstseinslageDurch Ansprechen oder Schmerzreize BewusstseinsstörungBewusstseinslage feststellen (Tab. 8.1).

  • Beeinträchtigung der Reaktionen auf verbale Aufforderungen bei Pat. mit sensorischer Aphasie (Pat. versteht nichts) kann Bewusstseinsstörung vortäuschen.

  • Komaähnliche Zustände, die differenzialdiagnostisch abgegrenzt werden sollten (8.3.2): apallisches Sy., Locked-in-Sy., akinetischer Mutismus, psychogenes Koma, depressiver Stupor, BewusstseinsstörungkomaähnlicheKatatonie.

Quantifizierung der Bewusstseinslage durch SkalenPunktwerte erlauben BewusstseinsstörungQuantifizierungeine quantifizierte Verlaufsbeobachtung.
  • Weitverbreitet in deutschen Notarzt-Protokollen (Glasgow Coma ScaleDIVI): Glasgow Coma Scale (GCS; Tab. 8.2; Kleinkinder Tab. 12.17).

  • Differenzierter und in österreichischen Notarzt-Protokollen verwendet: Innsbrucker Koma-Skala; umfasst neben den wesentlichen Aspekten der GCS noch Pupillomotorik und Atmung.

  • Bei intubierten, ansprechbaren Pat. muss statt der verbalen Reaktion das Wortverständnis in vereinfachter Form geprüft werden (Reaktion adäquat = 4, verlangsamt adäquat = 3, nur teilweise adäquat = 2, keine Reaktion = 0).

  • Bei analgosedierten Pat. ist ein Status nach GCS nicht erhebbar.

Kopf und Hirnnerven

Pupillenweite und LichtreaktionSeitengetrennt mit Stablampe oder PupillenveränderungenLichtquelle des Laryngoskopspatels prüfen.
  • Beidseitige Miosis bei:

    • Sympathikolytika.

    • Parasympathikomimetika.

    • Opioiden (Miosisz. B. auch Pflaster)

    • Hirnstammschädigung

  • Beidseitige Mydriasis mit Lichtreaktion bei:

    • Sympathikomimetika (z. B. Intoxikation mit Kokain, Amphetamin)

    • Parasympathikolytika (z. B. Mydriasisauch Botulismus, Atropin)

    • Alkohol

  • Beidseitige Mydriasis ohne Lichtreaktion bei: Bilateraler Mittelhirnschädigung (direkt z. B. bei großer Mittelhirnblutung oder indirekt durch Hirndruck, z. B. bei Hirnblutung, Hirninfarkt, Hirntumor)

  • Anisokorie mit reduzierter oder fehlender Lichtreaktion der weiteren Pupille bei: Einseitiger Mittelhirnschädigung (direkt z. B. bei AnisokorieMittelhirninfarkt oder indirekt durch einseitigen Hirndruck, z. B. bei Hirnblutung, Hirninfarkt, Hirntumor)

  • Anisokorie mit leichter Ptose auf der Seite der engen Pupille (= Horner-Sy.): Hinweis auf Karotisdissektion (v. a. bei TIA/Horner-SyndromHirninfarkt, evtl. mit Hals-/Gesichtsschmerzen)

Wichtige Hirnnervenfunktionen
  • N. II (opticus) und Sehbahn: Prüfung von Sehkraft (Wie viele Finger Hirnnervenfunktionenwerden gesehen?) und Gesichtsfeld (Hemianopsie fingerperimetrisch prüfen, bei Bewusstseinsgetrübten durch Drohbewegungen von re und li).

  • N. III/IV/VI (oculomotorius, trochlearis, abducens): Prüfung der Okulomotorik (Finger in alle Richtungen nachblicken lassen), der Lidhebung (N. III; Ptose?) und der Lichtreaktion (s. o.), Doppelbilder?

  • N. V (trigeminus): Prüfung der sensiblen Funktion durch seitenvergleichende Berührung und Schmerzreize und durch Auslösung des Kornealreflexes (s. u.).

  • N. VII (facialis): Prüfung der Innervation der mimischen Muskulatur (Asymmetrie? Verstrichene Nasolabialfalte? Hängender Mundwinkel? Auffordern zum: Stirnrunzeln, Augen zukneifen, Zähne zeigen, Backen aufblasen, Pfeifen).

    • Bei peripherer Lähmung alle 3 Äste betroffen (auch bei Läsion des Kerngebiets im Hirnstamm).

    • Bei zentraler Lähmung: Stirnast intakt, Augenschluss evtl. leicht geschwächt.

  • N. VIII (vestibulocochlearis): Prüfung des Hörvermögens (geflüsterte Zahlen) und des Gleichgewichts (Nystagmus? Steh- und Tretversuch?).

  • N. IX (glossopharyngeus) und N. X (vagus): Prüfung von Würgereflex und seitengleicher Hebung des Gaumensegels.

  • N. XII (hypoglossus): Prüfung der Zungenmotorik (Zunge herausstrecken; Atrophie? Faszikulationen? Abweichung zur kranken Seite?).

HirnstammreflexeEin Ausfall HirnstammReflexe signalisiert bei Bewusstseinstrübung tiefes Komastadium bzw. direkte oder indirekte Hirnstammschädigung.
  • Kornealreflex: seitliche Berührung der Kornea führt zum Lidschluss (KornealreflexAfferenz N. V1, Efferenz N. VII). Beidseitiger Ausfall spricht für Hirnstammschädigung, einseitige Abschwächung kann Seite einer Hemisymptomatik anzeigen.

  • Okulozephaler Reflex: passive Okulozephaler ReflexKopfbewegung horizontal und vertikal führt zu gegenläufigen konjugierten Bulbusbewegungen. Wird vom wachen Pat. unterdrückt („negativ“); bei Sopor „positiv“, in tieferen Komastadien wieder Ausfall („negativ“) als Ausdruck einer Mittelhirn- und Hirnstammläsion.

  • Würgereflex (Afferenz N. IX, Efferenz N. X): Spatel an WürgereflexRachenhinterwand löst reflektorisches Würgen und Anhebung des Gaumensegels aus. Ausfall im Koma: Hirnstammschädigung (Medulla oblongata, 8.3.4); Ausfall auch bei peripherer Hirnnervenläsion (z. B. beim Guillain-Barré-Sy. 8.3.9). Bei Ausfall: Aspirationsgefahr!

  • Hustenreflex: Endotrachealer Absaugkatheter führt zu Hustenreflex. Ausfall Hustenreflexbei Schädigung der Medulla oblongata (Bulbärhirnsy.).

  • Ausfall der Hirnstammreflexe bedeutet Wegfall der Schutzreflexe; daher meist Indikation zur Intubation!

  • Bei Bewusstlosen mit Hirndruck kann Auslösung des Würgereflexes zu massivem Erbrechen mit Aspirationsgefahr führen! Intubationsbereitschaft!

Spontane Augenstellung und -bewegungen(Abb. 8.1)
  • Divergente Bulbi: < 15° ursachenunabhängig im Bulbi, divergenteKoma durch AugenBewegungenreduzierten Muskeltonus AugenStellungmöglich; bei ausgeprägter Divergenz im Koma meistens Schädigung der Hirnnervenbahnen oder -kerne im Hirnstamm, sonst evtl. auch der Augenmuskeln oder der peripheren Augenmuskelnerven.

  • Skew deviation: vertikale Divergenz der Bulbi (stehen in Skew Deviationunterschiedlicher Höhe) bei Hirnstammläsion.

  • Spontanes Hin- und Herpendeln der Bulbi („schwimmende Bulbi“) unspezifisch bei oberflächlichen Komastadien.

  • Konjugierte Blickwendung nach einer Seite, zeigt zerebrales Blickwendung, konjugierteGeschehen an:

    • Blick zum Herd bei Großhirnläsionen.

    • Blick weg vom Herd bei Reizung im Großhirn (z. B. epileptisch) oder Läsion im Hirnstamm.

  • Spontane Vertikalbewegungen (z. B. ocular bobbing): schnelle konjugierte Abwärtsdeviation mit Ocular Bobbinglangsamer Rückdrift: Läsion im Bereich Mittelhirn/Brücke.

  • Nystagmus:

    • SpontannystagmusSpontannystagmus und richtungsbestimmter Nystagmus (unabhängig von der NystagmusBlickrichtung in gleiche Richtung schlagend) nach einer Seite (evtl. rotierende Komponente): meist peripher vestibuläre Läsion, z. B. Neuritis vestibularis (8.3.8), mit Tinnitus: Menière-Krankheit (8.3.8).

    • BlickrichtungsnystagmusBlickrichtungsnystagmus (in Richtung des Blicks schlagend): zentral vestibuläre Läsion, z. B. Hirnstammischämie (8.3.4), Multiple Sklerose (8.4.3), Antiepileptika-Intoxikation.

Meningismus(Abb. 8.2). Hinweis auf meningeale Reizung. Bei jedem Pat. mit MeningismusFieber und/oder Kopfschmerzen prüfen.
  • Nackensteife: passive Kopfneigung nach vorne → schmerzhafte NackensteifeBlockierung. DD: Nackenrigor bei Parkinson-Sy., Blockade bei Nackenrigordegenerativen HWS-Veränderungen, Widerstand durch Anspannung der Nackenmuskeln.

  • Brudzinski: bei Prüfung der Nackensteife. Brudzinski-ZeichenReflektorisches Anziehen der Beine. Cave: Nackensteife und Brudzinski nicht prüfen nach Trauma bei V. a. HWS-Instabilität.

  • Lasègue: Anheben des gestreckten Beins im Liegen → Lasègue-Zeichenschmerzhafte Blockade. Einseitig bei Wurzelreizung. DD: Opisthotonus bei V. a. Tetanus; begleitender Trismus, Risus Opisthotonussardonicus, generalisierte Muskelkrämpfe; auch möglich bei „Stiff-Person-Syndrom“.

  • Kernig: Pat. liegt mit im Hüft- und Kniegelenk um 90° Kernig-Zeichengebeugtem Bein. Strecken im Kniegelenk → Schmerzen und Blockade.

Tonus und Motorik

TonusPrüfung des Muskeltonus: passives Bewegen im Knie-, TonusEllenbogen- und Handgelenk.
  • Spastik: bei schneller Bewegung größerer Widerstand, der sich Spastikzunehmend etwas lösen lässt. Typisch bei subakuter Schädigung der Pyramidenbahn (in der Akutphase zentraler Schädigung ist Tonus jedoch oft noch schlaff).

  • Rigor: wachsartiger Widerstand, evtl. ruckhaft (= Zahnradphänomen). Typisch bei Rigorextrapyramidaler Schädigung (z. B. Parkinson-Sy.).

Motorik bei kooperativen Pat.Beurteilung von Spontanmotorik und Prüfung grober Kraft: MotorikPat. zu kräftiger Bewegung auffordern; Untersucher versucht, Stellung zu lösen (z. B. Arm kraftvoll beugen lassen; Untersucher versucht, Beugung aufzubiegen). Prüfung auf latente Paresen: Arm- und Beinvorhalteversuch. Beide Arme mit geschlossenen Augen supiniert nach vorne halten bzw. beide Beine im Liegen hochhalten: Absinken bzw. Pronation einer Extremität zeigt latente Parese an.
Motorik bei bewusstseinsgestörten Pat.Beurteilung von Spontanmotorik und reizinduzierter Motorik. Kneifen im Gesicht, Klavikula-Bereich, Oberarm, Oberschenkel und die dadurch hervorgerufene Motorik beachten.
  • Hinweise auf Hemiparese:

    • Halbseitig verminderte Spontanbewegung und verminderte Schmerzabwehr.

    • Schlaffes Herabfallen einer vom Untersucher hochgehaltenen Extremität.

    • Halbseitig hängender Mundwinkel und vermindertes Grimassieren.

    • Blasende Atmung aus paretischem Mundwinkel.

    • Halbseitig abgeschwächter Kornealreflex.

  • Hinweise auf ausgedehnte Hirnstammschädigung: Schmerzinduzierte Beuge- oder BeugeautomatismusStreckautomatismen.Streckautomatismus

Reflexe und Pyramidenbahnzeichen

EigenreflexeBSR = Bizepssehnenreflex (C5–6), Eigenreflexe RPR = BizepssehnenreflexRadiusperiostreflex (C5–6), TSR = RadiusperiostreflexTrizepssehnenreflex (C6–7), PSR = TrizepssehnenreflexPatellarsehnenreflex (L3–4), ASR = PatellarsehnenreflexAAchillessehnenreflexchillessehnenreflex (S1–2).

Pathologisch sind Seitendifferenzen, Steigerung oder Abschwächung/Verlust, Kloni.

  • Steigerung: bei Läsionen der Pyramidenbahn. Bei akuten Schädigungen jedoch auch vorübergehende Abschwächung (z. B. nach Schlaganfall 8.3.4).

  • Abschwächung oder Verlust: Zeichen einer peripheren Schädigung (z. B. bei Guillain-Barré-Sy. 8.3.9 oder Nervenwurzelläsionen).

  • Kloni: rasche wiederholte Abfolge von Eigenreflexen als Ausdruck Klonusgesteigerter Reflextätigkeit, z. B. Patellarklonus: (Patella ruckartig nach distal schieben) und PatellarklonusFußklonus (ruckartige Fußbewegungen bei Dorsalflexion und ASR-FußklonusPrüfung). Seitendifferenz und fehlende Erschöpfung sind pathologisch und sprechen für Pyramidenbahnschädigung. Erschöpflicher Klonus nur bei Seitendifferenz pathologisch.

FremdreflexeBauchhautreflexe (Th9–Th12). In 3 Höhen mit dünnem Fremdreflexe Gegenstand von Bauchhautreflexe lateral nach medial über die Bauchhaut jeder Seite fahren: Zucken der Bauchmuskeln. Nach mehrmaligem Prüfen erschöpflich. Ausfall bei Pyramidenbahnschädigung (feiner Indikator). Einseitiger Ausfall hinweisend auf Hemisy. Wichtig zur Höhenlokalisation bei Rückenmarkläsionen. Bei Verspannung, Adipositas, Narben, Schwangeren oft nicht auslösbar.
Pyramidenbahnzeichen

Bei Erwachsenen immer pathologisch.

Babinski-Zeichen: Bestreichen Pyramidenbahnzeichender lateralen Fußsohle führt zu Babinski-ZeichenDorsalflexion der Großzehe und Plantarflexion oder Spreizung der Zehen II–V. Positiv bei Pyramidenbahnschädigung (Großhirn, Hirnstamm, Rückenmark).

Sensibilität, Koordination und Sprache

SensibilitätDermatome Abb. 8.3
Bei kooperativen Pat. Oberflächen- und (!) SensibilitätSchmerzempfindung prüfen. Wenn Oberflächensensibilität normal und Schmerzempfindung gestört = dissoziierte Empfindungsstörung. Typisch bei spinaler Empfindungsstörung, dissoziierteDurchblutungsstörung: „Spinalis-anterior-Sy.“ (8.3.10).
Bei bewusstseinsgestörten Pat. indirekte Hinweise auf Hypästhesie/Hypalgesie durch verminderte motorische Reaktionen (nicht gelähmter Extremitäten) auf sensible Stimuli im entsprechenden Areal.
KoordinationBei Koordinationkooperativen Pat.:
  • Finger-Nase-Versuch: Finger in großem Bogen zur Nase bewegen (Finger-Nase-VersuchAugen offen und geschlossen).

  • Knie-Hacke-Versuch: im Liegen Ferse in großem Bogen auf das Knie-Hacke-VersuchKnie des gestreckten anderen Beines setzen und am Schienbein nach unten gleiten. Pathologisch: Intentionstremor (Wackeln am Ende der Bewegung) und Ataxie (fahriges Wackeln während der gesamten Bewegung) bei Kleinhirnläsionen.

  • Diadochokinese: Ausführung schnell alternierender Bewegungen („DiadochokineseGlühbirne einschrauben“, „Klavier spielen“). Pathologisch: („Dysdiadochokinese“) bei zentralen Läsionen.

  • Romberg-Test: Pat. steht mit geschlossenen Füßen und nach vorne Romberg-Testausgestreckten Armen vor dem Untersucher. Pathologisch: Fallneigung bei peripher oder zentral vestibulärer Läsion.

  • Seiltänzer-Gang: einen Fuß vor den anderen setzen lassen. Seiltänzer-GangPathologisch bei zerebellärer oder spinaler Ataxie oder bei Fallneigung vestibulärer Ursache.

Sprache
Dysarthrie: Aussprache gestört (Testsatz: „Liebe Lilly Lehmann“). DysarthrieBei SpracheBewusstseinstrübung, Läsionen von Großhirn (z. B. Intoxikation, Schlaganfall), Hirnstamm, kaudaler Hirnnerven.
Aphasie: Störung der Sprachbildung und des Sprachverständnisses (Broca = Aphasiemotorische Aphasie, Wernicke = sensorische AphasieAphasie). Beurteilung der AphasieSpontansprache. Gezeigten Schlüsselbund, Kugelschreiber usw. benennen lassen. Wortfindungsstörungen? Werden verbale Aufforderungen verstanden? Paraphasien (z. B. Kauffrau statt Hausfrau, Würst statt Fürst)?

Schlaganfall-Screening: F-A-S-T (Face – Arms – Speech – Time)

  • Fa Lächeln → Asymmetrie?

  • Arms: Arme mit Handfläche nach oben nach vorne strecken → Absinken?

  • Speech: Nachsprechen eines einfachen Satzes → Wortfindung oder Aussprache gestört?

  • Time: Schnelles Handeln → „Time is brain“.

Kurzuntersuchung bei Bewusstseinsgetrübten

Meningismus kann BewusstseinsstörungKurzuntersuchungim Koma bei Meningoenzephalitis oder SAB fehlen (= „falsch negativ“).

Leitsymptome und -syndrome

Frank Erbguth, Ulrich v. Hintzenstern und Michael Reng

Synkope

Ulrich v. Hintzenstern und Michael Reng
SymptomatikBewusstseinsverlust Synkope(infolge zerebraler Minderperfusion, d. h. nicht infolge Trauma) mit kurzer Dauer (< 20 s), plötzlichem Auftreten und spontaner Erholung.
KurzanamneseHinweise auf ReflexsynkopeReflexsynkope (neurokardiogen, vasovagal):
  • Jüngere Pat., v. a. Frauen

  • Rezidivierende Synkopen in der Vorgeschichte

  • Auftreten nach 10–20 Min. Stehen, in überfüllten Räumen, bei psychoemotionalen Reizen (z. B. Rockkonzert)

  • Nach Mahlzeit, Miktion, Defäkation, Hustenattacke, Schmerzen, Schreckereignis

  • Nach Kopfdrehen oder Druck auf Karotissinus

  • Prodromi wie Schwindel, Kaltschweißigkeit, Ohrgeräusche, Sehstörungen, Palpitationen, „weiche Knie“

  • Kurze tonische Phase mit wenigen klonischen Zuckungen möglich (konvulsive Synkope); DD: epileptischer Anfall (längere Bewusstlosigkeit) (8.3.5)

  • HinweiseSynkopeorthostatische auf orthostatische Synkope:

    • Ältere Pat. (> 40 J.)

    • Unmittelbar nach dem Aufstehen, z. B. bei nächtlicher Miktion im Stehen

    • Autonome Neuropathie bekannt (z. B. Parkinson-Sy., Diab. mell.)

    • Zeichen des Volumenmangels: Durchfall, Erbrechen, große Hitze, Diuretika

    • Alkoholmissbrauch, Medikamente, z. B. Antihypertensiva, Antidepressiva, Diuretikaüberdosierung

  • Hinweise Synkopekardiogeneauf kardiogene Synkope:

    • Strukturelle Herzerkr. (Vitium, KHK, Z. n. Myokardinfarkt, Herzinsuff.)

    • Auftreten während Belastung oder im Liegen

    • Plötzlicher Herztod in der Familie

    • Palpitationen vor der Synkope

    • EKG mit Hinweis auf rhythmogene Ursache (AV Block II, III, SVT, VT), Schrittmacher

Sofortdiagnostik
  • Basischeck (4.1.2).

  • RR und Puls dokumentieren (Puls↓ bei Reflexsynkope, ↑ bei orthostatischer Synkope und posturalem Tachykardiesy.), SpO2, (↓)

  • EKG

  • BZ-Stix

  • Inspektion: Sturzverletzungen

  • Auskultation (Aortenstenose, RG bei Herzinsuff.)

  • Neurologische Notfalluntersuchung (8.2): neurologische Ausfälle, Zungenbiss, Einnässen

  • Temperatur (Infekt, evtl. ↑ bei Hitzeohnmacht)

Sofortmaßnahmen
  • Schocklagerung (ggf. in kühler, schattiger Umgebung)

  • Frischluftzufuhr, O2-Gabe (1.7.3, 1.23)

  • Ggf. beengende Kleidung öffnen

  • Bei ausbleibender Besserung sowie bei orthostatischer Synkope i. v. Zugang mit Infusion von Ringeracetat (1.23)

  • Ggf. Atropin 0,5 mg i. v.

  • Ggf. Etilefrin 2–5 mg oder ⅕-Amp.-Boli Cafedrin/Theodrenalin i. v. nach Wirkung

TransportBei Reflexsynkope oder orthostatischer Synkope hausärztliche Abklärung ausreichend, in unklaren Fällen (V. a. Anämie, Elektrolytstörung, deutliche Exsikkose), bei kurzfristigem Rezidiv oder bei V. a. kardiogene Synkope Transport in die nächste internistische Abteilung.
Prinzipien der WeiterbehandlungDiagnostische Abklärung. Erst- bzw. Fremdanamnese durch NA oft wegweisend → eingehende und möglichst umfangreiche Dokumentation.
DifferenzialdiagnosenEpileptischer Anfall (8.3.5), kryptogene Sturzattacken („drop attacks“), vertebrobasiläre Ischämien oder Steal-Sy., dissoziative Anfälle, Vena-cava-Kompressionssy. (14.2.2), Hypoglykämie (8.3.2), Hyperventilationssy. (7.6), Lungenembolie (7.4, 11.3).

Bei Gesichtsschädelverletzungen im Rahmen einer (nicht durch zusätzliches Trauma wie Treppensturz komplizierten) Synkope ist davon auszugehen, dass der Pat. bereits beim Sturz bewusstlos war. Ätiologisch sind damit i. d. R. nur eine kardiale Synkope (Adams-Stokes-Anfall) oder ein Krampfanfall verantwortlich. Bei allen anderen Synkopen kann sich der Pat. in der Regel beim Sturz noch schützen.

Nichttraumatische Bewusstseinsstörung/Koma

Frank Erbguth
ÄtiologieMeist Intoxikationen, metabolische KomaBewusstseinsstörungnichttraumatischeStörungen, primär zerebrale Erkr.
SymptomatikBewusstseinstrübung oder Koma (Tab. 8.4).
  • Ohne sonstige zerebrale Begleitsymptome (meist Intoxikation oder Stoffwechselgeschehen).

  • Mit multifokalen zerebralen Symptomen (internistisches oder primär zerebrales Geschehen).

  • Mit Halbseitenlähmung (meist primär zerebrales Geschehen = „Schlaganfall“)

  • Mit Meningismus (meist primär zerebrales Geschehen)

  • Mit Ausfall von Hirnstammfunktionen (meist primär zerebrales Geschehen, 8.3.4).

Kurzanamnese
  • Zeitprofil der Symptome:

    • Zuerst Bewusstseinsstörung oder motorische Störung, danach Störungen der Atmung und der Zirkulation → V. a. primär zerebrale Ursache.

    • Zuerst kardiopulmonales Problem, danach Bewusstseinsstörung durch sekundären zerebralen O2-Mangel → V. a. extrazerebrale Ursache.

  • Neurologische Erkrankung oder Behandlung:

    • Anfallsanamnese: V. a. Anfallsgeschehen.

    • Liquordrainagesystem bei Bewusstseinstrübung: V. a. Hirndruck bei Shuntdysfunktion.

  • Internistische Erkrankung oder Behandlung:

    • Plötzliche Halbseitenlähmung bei Behandlung mit Cumarinen: V. a. HalbseitenlähmungHirnblutung.

    • Plötzliche Halbseitenlähmung bei Gefäßrisikofaktoren bzw. -vorerkrankungen und Herzerkrankungen mit Embolieneigung: V. a. Hirninfarkt.

    • Bekannter Diabetes, Insulinspritzen, Prodromi des Coma diabeticum (Polyurie, Polydipsie, Adynamie): V. a. Hypo-/Hyperglykämie.

    • Bewusstlosigkeit nach primär kardiopulmonalen Ereignissen: V. a. diffuse zerebrale Hypoxie, Schrittmacherfehlfunktion.

    • Elektrolyt- bzw. Stoffwechsel-Vorerkrankung (z. B. Hypothyreose, Niereninsuffizienz, Addison-Krise): V. a. Enzephalopathie bei Dekompensation.

    • Bekanntes Tumorleiden: V. a. Hirnmetastasen oder Meningeosis carcinomatosa; bei Knochenmetastasen: V. a. hyperkalzämische Enzephalopathie.

  • Typische Symptomkonstellationen:

    • Fieber, Infektion/Entzündung, subakuter Verlauf mit Kopfschmerz, Sinusitis, Otitis, Z. n. Schädel-Hirn-Trauma mit Rhino-/Otoliquorrhö, Tbc-Anamnese, Endokarditis, Immunsuppression, HIV-Infektion oder -Risikogruppe: V. a. MeningoenzephalitisMeningoenzephalitis.

    • Plötzlicher Kopfschmerz und evtl. zusätzliche neurologische Symptome, Auftreten nach plötzlicher Anstrengung (Defäkation, Koitus): V. a. SubarachnoidalblutungSubarachnoidalblutung.

    • Suiziddrohung oder -anamnese, psychiatrische Erkr., sedierende Medikamente: V. a. Intoxikation.

Sofortdiagnostik
  • Basischeck (4.1.2).

  • Puls, RR, SpO2, EKG (Herzrhythmusstörungen?) → evtl. Hinweise auf kardiale/kardiopulmonale Ursache (z. B. Koma nach Asystolie oder Kammerflimmern, Schrittmacherfehlfunktion)?

  • BZ → hyper-, hypoglykämisches Koma? BZ-Stix bei jedem Koma!

  • Neurologische Basisuntersuchung (8.2.8).

  • Herzauskultation (Vitien?).

  • Lungenauskultation → evtl. kardiopulmonale Ursache (z. B. Lungenödem, Pneumonie) für Zyanose und zerebrale Hypoxie?

  • Kardiale Stauungszeichen?

  • Extremitäten:

    • Pulse (blasse kalte Extremität bei Schlaganfall → V. a. multiple kardiale Embolien).

    • „Osler-splits“ = purpurrote erhabene Hauteffloreszenzen 2–5 mm an Osler-splitsden Fingerkuppen bei Schlaganfall oder Koma → V. a. Enzephalopathie oder septische Hirnembolien bei Endokarditis?

  • Temperatur: Fieber? Hypothermie?

  • Hautbefund: ZyanoseKomaHautbefund, Exsikkose (in Kombination mit anamnestischer Schwäche, Apathie, Übelkeit, abdominalen Schmerzen → V. a. NNR-Insuffizienz, Addison-Krise), „Barbituratblasen“ (→ V. a. Addison-KriseIntoxikation); Schwitzen (→ V. a. Hypoglykämie, Hyperthyreose), heiße, trockene Haut (→ V. a. Hyperthyreosethyreotoxisches Koma), Ikterus, Spider-Naevus (→ V. a. KomathyreotoxischesComa hepaticum), Café-au-Lait-Haut (→ V.Coma hepaticum a. Urämie), KomahepatischesGesichtsrötung (→ V. a. Hypertonie, Coma diabeticum, Sepsis), Blässe (→ V. a. Anämie, Schock, Hypoglykämie). Hochroter, heißer Kopf nach Sonnenexposition (→ V. a. Sonnenstich, Hitzschlag).

  • Foetor: Alkohol, KomaFoetorAceton-Obst-Geruch (→ V. a. Coma diabeticum), Ammoniakgeruch (→ V. a. Coma hepaticum), Harngeruch (→ V. a. Coma uraemicum), Knoblauchgeruch (→ V. a. Alkylphosphatintoxikation).

  • Umgebungshinweise auf Intoxikation? Umherstehende Medikamente oder mögliche Giftstoffe asservieren!

  • Zungenbiss, Schaum vor dem Mund, Urin- oder Stuhlabgang? → V. a. Krampfanfall.

  • Ohrinspektion (Zosterbläschen, eitriger Ausfluss?) → V. a. Meningitis, Enzephalitis.

  • Liquorrhö aus Nase oder Ohr? → V. a. Trauma? V. a. Meningitis, Enzephalitis.

  • Prall gefüllte Blase? → bei Bewusstseinsgetrübten oft Grund für psychomotorische Unruhe.

Sofortmaßnahmen
  • Stabile Seitenlage bei Erbrechen; bei V. a. Hirndruck Kopf- und Oberkörperhochlagerung 30–40°.

  • Atmung:

    • Bei oberflächlicher Bewusstseinsstörung, zurückfallender Zunge und SpO2 zwischen 90 und 95 %: O2-Gabe (1.7.3, 1.23) und ggf. Guedel- oder Wendl-Tubus.

    • Bei insuffizienter Atmung (trotz O2-Gabe SpO2 < 90 % bei pulmonal nicht Vorerkrankten) und/oder Beeinträchtigung der Schutzreflexe: Intubation und Beatmung.

    • Bei Koma Intubationsindikation großzügig stellen.

    • Anschließend Beatmung (Ziel: pCO2 ca. 35 mmHg).

  • I. v. Zugang mit Infusion: 500 ml isoosmolare Lösung (Ringeracetat 1.23).

  • BZ-Regulation:

    • Bei Hypoglykämie: 50–100 ml 40 % Glukose i. v.

    • Bei HypoglykämieHyperglykämie: Flüssigkeitssubstitution 500–1.000 ml NaCl 0,Hyperglykämie9 %; keine voreiligen Insulingaben.

    • Nur wenn kein BZ-Stix vorhanden: 50 ml 40 % Glukose i. v. als Test ob Hypo- oder Hyperglykämie.

  • RR-Regulation:

    • Bei RR < 100 mmHg systolisch: Substitution mit 500 ml Ringeracetat (Cave: dekompensierte Herzinsuffizienz) und/oder Katecholamingabe (5.9. Cave: Tachykardie).

    • Keine forcierte RR-Senkung unter 180/90 mmHg.

    • Bei RR systolisch > 190 mmHg oder diastolisch > 110 mmHg z. B. Nitrendipin-Phiole à 5 mg, bei Wirkungslosigkeit Clonidin 0,075–0,150 mg i. v. oder Urapidil 25–75 mg i. v.

  • Behandlung bedrohlicher Herzrhythmusstörungen 5.4.

  • Bei psychomotorischer Unruhe (10.4.2): Diazepam 5–10 mg langsam i. v. oder Midazolam 5–10 mg langsam i. v. Cave: Atemdepression, daher: Intubationsbereitschaft.

  • Bei V. a. schwere Benzodiazepinintoxikation ggf. zur Differenzialdiagnostik und Behandlung Flumazenil 0,5–1,0 mg langsam i. v. Cave bei Epilepsie und Krampfanfällen.

  • Bei V. a. schwere Opioidintoxikation ggf. zur Differenzialdiagnostik und Behandlung je nach Wirkung Naloxon 0,4–2 mg langsam i. v. Cave: Entzugssy. bei Opioidabhängigkeit.

  • Bei V. a. Sonnenstich oder Hitzschlag Pat. entkleiden und in kühler Umgebung lagern, kühle, feuchte Tücher auf Kopf und Rumpf auflegen. Volumengabe (500 ml isomolare Lösung, Ringeracetat 1.23), Dexamethason 100 mg i. v.

  • Bei Hirntumoranamnese unklarer oder niedriger Malignität: Dexamethason 40 mg i. v.

  • Bei bekanntem malignem Hirntumor (z. B. Glioblastom) oder bekannten Hirnmetastasen möglichst Verzicht auf invasive Sofortmaßnahmen (z. B. Intubation) wegen infauster Prognose.

  • Bei starken Kopfschmerzen und V. a. intrazerebrale Blutung oder SAB Opioid, z. B. Tramadol 1–2 mg/kg KG i. v. oder Metamizol 1.000 mg als Kurzinfusion.

  • Psychomotorische Unruhe bei Bewusstseinsgetrübten kann durch Harnverhalt ausgelöst werden → bei voller Blase transurethrale Katheterisierung.

  • Keine ASS bei V. a. intrakranielle Blutung wegen Nachblutungsgefahr.

Transport
  • Schnellstmöglicher Transport mit Sondersignalen.

  • Intensivstation, möglichst mit Zugriff auf CT.

  • Internistische Klinik, wenn außer Bewusstseinsstörung keine sonstigen zerebralen Symptome vorliegen.

  • Neurologische oder neurochirurgische Klinik (wenn primär mit RTW erreichbar) bei fokalen zerebralen Herdsymptomen und damit V. a. primär zerebrales Ereignis.

  • Ausnahme: Nach überstandener Bewusstlosigkeit durch Krampfanfall ohne Sekundärverletzung und nach Abklingen eines postiktalen Dämmerzustands bei bekannter Epilepsie kann Einweisung unterbleiben. Baldige Vorstellung beim Neurologen empfehlen (8.3.5).

Eine SAB kann die Verdachtsdiagnose durch eine Vielfalt von EKG-Veränderungen (Rhythmusstörungen, Veränderungen der ST-Strecke) in Richtung Herzinfarkt fehllenken.

Prinzipien der Weiterbehandlung
  • Diagnostische Abklärung: klin. Untersuchung, Labor, CT, Liquor, Gefäßdiagnostik, EEG.

  • Spezifische Therapie: z. B. Korrektur von Wasser-, Elektrolyt-, Stoffwechselstörung; Hämofiltration (bei Intoxikation); Osmotherapie, evtl. Entlastungstrepanation (bei Hirndruck), i. v.-Thrombolyse evtl. plus mechanische Thrombektomie (bei Hirninfarkt) (neurologische Zentren, Zeitfenster ≤ 4,5 evtl. ≤ 6 h); evtl. ischämieprotektive Substanzen; Liquordrainage (bei Liquorstau); Breitbandantibiose (bei bakterieller Meningitis); Aciclovir (bei Enzephalitis); Frühoperation (bei SAB).

  • Frührehabilitation.

Seltene Differenzialdiagnosen des Komas
Apallisches Syndrom („Wachkoma“, „persistent vegetative state“; neue Bezeichnung: „areaktive Wachheit“): Augen offen, aber keinerlei WachkomaKontaktaufnahme oder gezielte Reaktion Apallisches SyndromPersistent Vegetative Statemöglich.
  • Ursache: weitgehend intakte Hirnstammfunktion bei Verlust kortikaler Funktionen.

  • Therapeutische Konsequenz: Ist apallisches Sy. vorher bekannt, sollte bei vitaler Bedrohung Zurückhaltung bei invasiven Therapiemaßnahmen geübt werden.

Locked-in-Syndrom: erhaltenes Bewusstsein, aber keine Möglichkeit, Locked-in-Syndromsich bemerkbar zu machen (außer Augenbewegungen).
  • Ursache: meist Hirnstamminfarkt bei Basilaristhrombose oder Hirnstammblutung.

  • Therapeutische Konsequenz: Pat. wirkt komatös, muss auch notfallmäßig so behandelt werden. Aber: Pat. versteht alles, was gesprochen wird.

Akinetischer Mutismus: Pat. sind erweckbar, öffnen Augen, Mutismusakinetischerfixieren kurz, sprechen nicht und bewegen sich nicht. Wirkt wie höchstgradige Antriebsstörung.
  • Ursache: Hydrozephalus und bilaterale Gehirnläsionen.

  • Therapeutische Konsequenz: hinsichtlich der Funktion von Spontanatmung und Schutzreflexen weniger gefährdet als „echt“ Komatöser.

Psychogenes Koma: Keine Reaktionen auf stärkste Schmerzreize (Komapsychogenesunterdrückt). Dazu diskrepant: Hirnstammreflexe o. B., Spontanatmung gut, aktives Zukneifen der Augenlider bei Öffnungsversuch, prompte Lidschlussverstärkung bei leichter Berührung der Wimpern, über Gesicht losgelassener Arm wird zum Schutz abgebogen.
  • Ursache: psychische Erkr., Konfliktreaktion („Totstellen“).

  • Therapeutische Konsequenz: invasive Therapien vermeiden, z. B. Intubation bei erhaltenen Schutzreflexen und guter Spontanatmung. Nicht allein wegen des vermeintlichen Komas intubieren und maximal versorgen.

Depressiver Stupor und Katatonie 10.4.5.

Hirndruck/Einklemmung

Frank Erbguth
Definition
  • Hirndruck: Volumenvermehrung in der starren Kalotte führt zunächst Hirndruckzu mäßigem, Einklemmungbei weiterer Volumenzunahme zu exponenziellem Druckanstieg mit Abnahme der zerebralen Durchblutung. Plötzliche Dekompensation möglich.

  • Einklemmung: Bei stark erhöhtem Hirndruck können Anteile des Schläfenlappens durch den Tentoriumschlitz oder/und die Kleinhirntonsillen ins Foramen magnum gepresst (eingeklemmt) werden. Dabei werden auch Gefäße komprimiert.

ÄtiologieMögliche Ursachen sind:
  • Hirnödem (Enzephalitis, Hirntumor, Hirnabszess, Hirninfarkt, diffuse Hypoxie z. B. nach Reanimation).

  • Venöse Abflussbehinderung: Sinusvenenthrombose.

  • Intrakranielle Raumforderung: Blutung, Tumor, Abszess.

  • Behinderung von Liquorabfluss oder -resorption: Aquäduktstenose, Okklusion durch Raumforderung, posthämorrhagische oder meningitische Arachnopathie, Shuntdysfunktion.

Symptomatik
Akute Hirndrucksteigerung mit Einklemmung:
  • Zunächst motorische Unruhe, Bewusstseinstrübung, Beugemuster der Arme und Streckmuster der Beine.

  • Dann generalisierte Streckspasmen, Pupillenstörungen (erst eng, dann weit und lichtstarr), Ausfall von Hirnstammreflexen und zunehmender Ausfall vegetativer Zentren: Bradykardie, Hyperthermie, dann Tachykardie, Hypothermie, Atemlähmung.

Subakute oder chronische Hirndrucksteigerung: langsam fortschreitende Prozesse, z. B. bei Tumoren, Shuntfehlfunktion.
  • Kopfschmerzen (am Morgen ausgeprägter)

  • Erbrechen (schwallartig, nüchtern, evtl. ohne Übelkeit)

  • Zunehmende Bewusstseinstrübung

  • Gähnen, Singultus

  • Bei weiterer Druckzunahme: Zeichen der Einklemmung (s. o.)

Kurzanamnese
  • Bekannte zerebrale Erkr.? → V. a. Hirndruck durch Dekompensation?

  • Liquordrainage (Shunt) bekannt? → V. a. Shuntdysfunktion

  • Gefäßrisikofaktoren bzw. -vorerkr. (Hypertonus, Diabetes, Gefäßfehlbildung, Gerinnungsstörung)? → V. a. Hirnblutung

  • Herzerkr. mit Embolieneigung (Rhythmusstörungen, Klappenerkrankungen, Vitien)?

  • Medikamentenanamnese (Antikoagulanzien)?

  • Tumoranamnese? → V. a. Metastasen

  • Fieber oder Infektion? → V. a. Meningoenzephalitis

  • Anfallsanamnese? → V. a. traumatisches Hirngeschehen (11.2) oder V. a. Dekompensation einer zugrunde liegenden Hirnerkr.

  • Starke Hitzeexposition und körperliche Anstrengung.

Sofortdiagnostik
  • Basischeck (4.1.2)

  • RR, SpO2, EKG (Herzrhythmusstörungen?)

  • BZ (Hyper-, Hypoglykämie)?

  • Neurologischer Basischeck (8.2.8)

  • Herzauskultation (Vitien?)

  • Lungenauskultation → evtl. kardiopulmonale Ursache (z. B. Lungenödem, Pneumonie) für Zyanose und zerebrale Hypoxie?

  • Kardiale Stauungszeichen?

  • Periphere Embolien (blasse kalte Extremität bei Schlaganfall → V. a. kardiale Embolien oder Schlaganfall. Koma mit „Osler-splits“ = purpurrote erhabene Hauteffloreszenzen 2–5 mm an den Fingerkuppen → V. a. Enzephalopathie oder septische Hirnembolien bei Endokarditis)?

  • Fieber?

  • Liquorrhö aus Nase oder Ohr? → V. a. Trauma? V. a. Meningitis, Enzephalitis.

Sofortmaßnahmen
  • Kopf- und Oberkörperhochlagerung 30–40°.

  • Atmung: bei akutem Hirndruck und Einklemmungszeichen großzügige Intubationsindikation und Beatmung (3.4.7; PEEP nicht > 5 mmHg; Ziel-pCO2 ca. 35 mmHg).

    • Zur Sedierung bei Intubation wegen hirndrucksenkender Wirkung möglich: Thiopental 300–500 mg i. v. Cave: RR-Abfall bei niedrigem Ausgangs-RR.

    • Sind bei chronischer Drucksteigerung Schutzreflexe und Atmung noch gut, kann Intubation unterbleiben.

  • O2-Gabe (1.7.3, 1.23), ggf. Guedel- oder Wendl-Tubus.

  • I. v. Zugang mit Infusion: 500 ml isoosmolare Lösung (Ringeracetat 1.23).

  • RR-Regulation:

    • Bei RR < 120 mmHg systolisch: Substitution mit 500–1.000 ml Ringeracetat (Cave: dekompensierte Herzinsuff.) und/oder Katecholamingabe (5.9).

    • Keine forcierte RR-Senkung unter 200/90 mmHg.

    • Bei RR systolisch > 210 mmHg oder diastolisch > 110 mmHg: Clonidin 0,075–0,150 mg i. v. oder Urapidil 25–75 mg i. v. Cave: Ausgeprägte Vasodilatanzien wie Dihydralazin und Nitroglyzerin können den Hirndruck erhöhen.

  • Bei Einklemmungszeichen (z. B. Anisokorie, lichtstarre Pupillen, Streckautomatismen): 125–250 ml Mannit 20 %, Dexamethason 40 mg i. v. (nur bei einigen Ursachen wirksam, z. B. Tumorödem).

  • Bei V. a. Hitzschlag, Pat. entkleiden, in kühler Umgebung lagern, kühle, feuchte Tücher auf Kopf und Rumpf auflegen.

  • Bei Hirntumoranamnese unklarer Dignität bzw. Tumor niedriger Malignität oder wenn intrazerebrale Blutung wahrscheinlich (z. B. unter oraler Antikoagulation): Dexamethason 40 mg i. v.

  • Bei bekanntem malignem Hirntumor (z. B. Glioblastom) oder bekannten Hirnmetastasen möglichst Verzicht auf invasive Sofortmaßnahmen (z. B. Intubation) wegen infauster Prognose.

  • Bei starker psychomotorischer Unruhe: Sedierung mit Diazepam 5–10 mg langsam i. v. oder Midazolam 5–10 mg langsam i. v. Cave: Atemdepression, daher: Intubationsbereitschaft.

  • Bei starken Kopfschmerzen bei Verdacht auf intrazerebrale Blutung oder SAB Tramadol 1–2 mg/kg KG i. v. oder Metamizol 1.000 mg als Kurzinfusion.

  • Bei Hirndruck jederzeit plötzliche Dekompensation möglich (z. B. dramatische Bewusstseinsverschlechterung, Hirntod).

  • Kein ASS wegen Nachblutungsgefahr bei intrakranieller Blutung.

  • Keine Venenkompression am Hals durch Halsdrehung! Vorsicht beim Umlagern! Heftige Kopfbewegungen können Einklemmung fördern.

  • Keine längere Kopftieflage z. B. für Vena-jugularis-Katheter. Falls zentraler Venenkatheter notwendig, besser V. basilica oder V. subclavia punktieren (2.7.2).

Transport
  • Schnellstmöglicher Transport mit Sondersignalen.

  • Dringliche CT-/MRT-Diagnostik: Einweisung in neurologisch/neurochirurgische Intensivstation oder Intensivstation mit Zugriff auf CT/MRT und neurologischer/neurochirurgischer Weiterversorgungsmöglichkeit.

Prinzipien der Weiterbehandlung
  • Bei akuten Raumforderungen (z. B. intrazerebrale Blutung) evtl. Trepanation, Dekompression, Hirndrucktherapie mit Osmodiuretika und/oder Glukokortikoiden.

  • Bei Hydrozephalus: Externe Liquordrainage oder Shuntrevision.

  • Behandlung der Ursache des Hirndrucks (z. B. Heparin bei Sinusvenenthrombose).

Zerebrale Lähmung

Frank Erbguth

  • Hemiparese (LähmungzerebraleHemipareseam häufigsten): Läsion im Verlauf der zerebralen Pyramidenbahn.

  • Gekreuzte Lähmung (LähmunggekreuzteHirnnerven- und Extremitätenlähmung gekreuzt): Kleine Hirnstammläsion.

  • Tetraparese (Tetraparesemit Hirnnervenausfällen): große Hirnstammläsion.

  • Monoparese: kleine MonopareseLäsion im motorischen Kortex.

Hemiparese (durchgehende Halbseitensymptomatik)
DefinitionEinseitige Läsion der Pyramidenbahn im Hemipareseintrazerebralen Verlauf mit kontralateraler Hemiparese und Teillähmung der mimischen Muskulatur.
Ätiologie
Akut („Schlaganfall“, „Apoplex“, „apoplektischer InsultSchlaganfall“); häufigste Ursachen:
  • Hirninfarkt: ca. 80 %. Thrombotisch (Verschluss einer Hirnarterie, meist bei Arteriosklerose) oder embolisch (kardioembolisch z. B. bei absoluter Arrhythmie oder arterio-arteriell-embolisch aus A. carotis oder Aorta). Verlaufstyp TIA: Halbseitensymptome Attacke, transitorisch ischämische(oft nur Sensibilitätsdefizit oder auch Sehstörungen auf einem Auge = Amaurosis fugax Tab. 17.4) verschwinden innerhalb von 24 h komplett; signalisieren drohenden irreversiblen Hirninfarkt (meist bei hochgradiger Karotisstenose).

  • Intrazerebrale Blutung: ca. 15 %. Meist bei Hypertonus, auch Gefäßfehlbildung, Gerinnungsstörung.

  • Hypoglykämie (mit Bewusstseinsstörung).

  • Komplizierte Migräne: Migraine accompagnée, Migräne mit Aura; neurologisches Defizit geht dem Kopfschmerz meist voraus 8.3.7.

  • Abgeklungener fokaler Anfall (= „Todd-Lähmung“ 8.3.5).

Subakut: Tumor, Metastase, Abszess, Enzephalitis, Multiple Sklerose, Sinus-/Hirnvenenthrombose, chronisches subdurales Hämatom.
Symptomatik
  • Arm, Bein und mimische Muskulatur einer Seite gelähmt.

  • Augenschluss oft einseitig etwas schwächer.

  • Mundastschwäche (einseitig hängender Mundwinkel).

  • Bei Einbeziehung der Sprachregion (beim Rechtshänder links) motorische und/oder sensorische Aphasie (8.2.7).

  • Bei akutem Auftreten (= „Schlaganfall“) Tonus meist noch schlaff (Babinski kann aber positiv sein), später bzw. bei chronischer Schädigung spastisch.

  • Oft halbseitige Sensibilitätsstörung (Hemihypästhesie).

  • Evtl. konjugierte Blickwendung zum Herd und Blickparese zur Gegenseite.

  • Bei kleinen Läsionen im motorischen Kortex auch Monoparese (z. B. nur ein Bein) möglich.

  • Bei unkompliziertem Schlaganfall und subakuter Hemisymptomatik ohne Hirndruck Bewusstsein und Atmung meist intakt.

  • Bei Schmerzen im Nacken oder lateralen Halsbereich → Dissektion (A. vertebralis oder A. carotis) möglich.

  • Bei Hemisymptomatik, kontralateral enger Pupille und Ptose (= Horner-Sy.) V. a. Karotisdissektion 8.3.7.

Kurzanamnese
  • Plötzliche Halbseitenlähmung bei Behandlung mit oralen Antikogulanzien oder Hirngefäßfehlbildung: V. a. intrazerebrale oder subdurale Blutung.

  • Plötzliche Halbseitenlähmung bei Gefäßrisikofaktoren bzw. -vorerkr. und Herzerkrankungen mit Embolieneigung (z. B. Hypertonus, Diabetes, absolute Arrhythmie, Klappenerkrankungen): V. a. Hirninfarkt.

  • Vorausgehende chiropraktische Manöver oder Bagatelltraumen: V. a. Vertebralis- oder Karotisdissektion Tab. 8.5

  • Medikamentenanamnese?

  • Tumoranamnese (bei subakutem Verlauf: V. a. Hirnmetastasen)?

  • Anfallsanamnese? (V. a. postiktale Parese).

  • Migräneanamnese? (Halbseite bei Migränekopfschmerz: V. a. Migraine accompagnée).

  • Multiple-Sklerose-Anamnese? (V. a. akuten Schub).

  • Fieber? (bei subakutem Verlauf: V. a. Enzephalitis, Hirnabszess).

Sofortdiagnostik
  • Basischeck (4.1.2) inkl. FAST-Check (8.2.7)

  • Puls, RR, SpO2, EKG (Herzrhythmusstörungen?) → evtl. Hinweise auf kardiale Emboliequelle?

  • Neurostatus (8.2)

  • BZ (Hyper-, Hypoglykämie)?

  • Herzauskultation (Vitien?) → evtl. Hinweise auf kardiale Emboliequelle?

  • Hinweise auf periphere Embolie (Extremitätenpulse?)

  • Fieber?

  • Bei Halbseitensy. ohne Bewusstseinsstörung ist Infarkt wahrscheinlicher als Blutung, Blutung ist aber nicht ausgeschlossen. DD Infarkt oder Blutung ist letztlich nur mit CT-Diagnostik unterscheidbar.

  • Auch bei positiver Migräneanamnese ist erstmalige Halbseitensymptomatik nicht automatisch als Migraine accompagnée zu betrachten (Ausschlussdiagnose! 8.3.7).

Sofortmaßnahmen
  • Stabile Seitenlage bei Erbrechen; bei V. a. Hirndruck: Kopf- und Oberkörperhochlagerung 30–40°.

  • I. v. Zugang mit Infusion:

    • 500 ml isoosmolare Lösung (Ringeracetat 1.23).

    • Bei Hypoglykämie: 100 ml 40 % Glukose i. v.

  • RR-Regulation:

    • Keine forcierte RR-Senkung unter 180/90 mmHg (Ausnahme: kardiale Indikation).

    • Bei RR systolisch > 190 mmHg oder diastolisch > 110 mmHg z. B. Nitrendipin-Phiole à 5 mg, bei Misserfolg Clonidin 0,075–0,150 mg i. v. oder Urapidil 25–75 mg i. v.

    • Bei RR < 120 mmHg systolisch: Substitution mit 500–1.000 ml Ringeracetat (Cave: Dekompensierte Herzinsuffizienz, Niereninsuff.) und/oder Katecholamingabe (5.9, Cave: Tachykardie).

  • Behandlung von akuten Herzrhythmusstörungen 5.4.

  • Bei Hirntumoranamnese unklarer bzw. niedriger Malignität oder bei V. a. intrazerebrale Blutung (z. B. unter oraler Antikoagulation) Dexamethason 40 mg i. v.

  • Bei bekanntem malignem Hirntumor (z. B. Glioblastom) oder bekannten Hirnmetastasen möglichst Verzicht auf invasive Sofortmaßnahmen (z. B. Intubation) wegen infauster Prognose.

  • Wegen möglicher Thrombolyseindikation keine i. m. Injektionen, keine Punktionen großer Gefäße und keine traumatische (nasotracheale) Intubation, Magensonde oder Absaugung.

  • Präklin. – d. h. ohne CT-Kenntnis (Infarkt oder Blutung?) – keine (!) gerinnungsaktive Therapie (z. B. ASS, Heparin), auch wenn die Situation noch so „suggestiv“ für einen Hirninfarkt sein mag (z. B. wiederholte Halbseitenlähmung bei Arrhythmia absoluta).

Transport
  • Bei Schlaganfall besteht die gleiche Behandlungsdringlichkeit wie bei Herzinfarkt.

  • Schnellstmöglicher Transport (evtl. Sondersignale).

  • Immer Einweisung in Klinik mit Zugriff auf CT-Diagnostik. Möglichst neurologische Klinik oder „Stroke unit“ oder Klinik mit entsprechender Konsultations- oder Weiterverlegungsmöglichkeit.

  • Ist die Hemisymptomatik bereits abgeklungen oder rückläufig (= TIA): keine Entwarnung! Zuweisung zur dringlichen Gefäß- und Herzdiagnostik.

Prinzipien der Weiterbehandlung
  • Diagnostische Abklärung: klin. Untersuchung, Labor, CT, Liquor, Herz- und Gefäßdiagnostik, EEG.

  • Spezifische Therapie: z. B. Thrombolyse, meist systemisch, gelegentlich lokal; geeignete Fälle, erfahrene Kliniken, Zeitfenster 4,5 (Zulassung!) –6 h. Möglich sind auch „Bridging“ mit i. v. Thrombolyse und anschließender mechanischer Thrombektomie. Vollheparinisierung bei Sinusthrombosen oder dissektionsbedingten Hirninfarkten, evtl. Osmotherapie und/oder Entlastungskraniotomie bei Hirndruck, Liquordrainage (bei Ventrikelblutung), Drainage (bei Abszess), Radiotherapie (bei Tumor, Metastasen), Kortisonstoß oder andere Immunsuppressiva (bei Schub einer Multiplen Sklerose), Aciclovir (bei Enzephalitis).

Gekreuzte Lähmung oder Tetraparese mit bilateralen Hirnnervenausfällen

  • Hirnnerven- und Extremitätenlähmung Lähmunggekreuztegekreuzt bei einseitiger Hirnstammläsion.

  • Lähmung aller 4 Extremitäten und Hirnnerven bei direkter (z. B. Hirnstamminfarkt) oder indirekter (z. B. Hirndruck) bilateraler Hirnstammläsion.

Ätiologie
  • Akut: vaskulär; Hirnstamminfarkt, z. B. bei Basilaristhrombose, oder Hirnstammblutung.

  • Subakut: entzündlich, Tumor, auch Wernicke-Enzephalopathie bei Alkoholismus.

Symptomatik
  • Hemiparese an Arm und Bein kontralateral zur Läsion oder Tetraparese.

  • Hirnnervenstörungen: Pupillenstörungen, Augenmuskel- und Blicklähmungen, Hypästhesie im Trigeminusbereich, Paresen von mimischen Muskeln und/oder Zungen-Schlund-Muskeln ipsilateral zur Läsion oder bilateral (Dysarthrie, Schluckstörungen). Nystagmus, Ausfall von Hirnstammreflexen. Cave: Beeinträchtigung der Schutzreflexe → Intubationsbereitschaft.

  • Ein- oder beidseitiges Babinski-Zeichen und Streck- oder Beugeautomatismen.

  • Oft mit Schwindel und Erbrechen.

  • Bei größeren Läsionen Bewusstseinsstörung/Koma.

  • Bewusstsein bei „Locked-in-Sy.“ (8.3.2) oft unbeeinträchtigt.

Kurzanamnese
  • Plötzliches Geschehen bei Behandlung mit Antikoagulanzien oder Hirngefäßfehlbildung: V. a. HirnstammBlutungHirnstammblutung.

  • Plötzliches Geschehen bei Gefäßrisikofaktoren bzw. -vorerkr. und Herzerkr. mit Embolieneigung (z. B. Hypertonus, Diabetes, absolute Arrhythmie, Klappenerkr.): V. a. HirnstammInfarktHirnstamminfarkt.

  • Prodromi der vertebrobasilären Durchblutungsstörung (z. B. Schwindel, Dysarthrie, Doppelbilder) oder Hinweise auf A.-vertebralis-Dissektion (z. B. nach Trauma mit Nackenschmerzen): V. a. Hirnstamminfarkt.

  • Anfallsanamnese?

  • Tumoranamnese?

  • Multiple-Sklerose-Anamnese: bei subakutem Verlauf V. a. Hirnstammherd.

  • Fieber: bei subakutem Verlauf V. a. Enzephalitis, Hirnabszess.

  • Alkoholanamnese: bei subakutem Verlauf V. a. Wernicke-Enzephalopathie, zentrale extra-/pontine Myelinolyse.

  • Bekannte Elektrolytstörung: bei Hyponatriämie oder nach schnell korrigierter Hyponatriämie und subakutem Verlauf V. a. zentrale extra-/pontine Myelinolyse.

Sofortdiagnostik
  • Basischeck (4.1.2), Schluckstörungen mit Aspirationsgefahr?

  • Puls, RR, SpO2, EKG (Herzrhythmusstörungen?) → evtl. Hinweise auf kardiale Emboliequelle?

  • Neurostatus (8.2)

  • BZ (Hyper-, Hypoglykämie)?

  • Herzauskultation (Vitien?) → evtl. Hinweise auf kardiale Emboliequelle?

  • Hinweise auf periphere Embolie (Extremitätenpulse?)

  • Fieber/Infekt?

Sofortmaßnahmen
  • Stabile Seitenlage bei Erbrechen.

  • Atmung:

    • Bei Beteiligung kaudaler Hirnnerven, Schluckstörungen, Zurückfallen der Zunge und beeinträchtigten Schutzreflexen und/oder SpO2 von 90–95 %: O2-Gabe (1.7.3, 1.23), ggf. Guedel- oder Wendl-Tubus.

    • Wenn Atmung insuffizient (trotz O2-Gabe SpO2 < 90 % bei nicht pulmonal Vorerkrankten) und/oder bei Aspirationsgefahr durch Wegfall der Schutzreflexe: Intubation (3.4.4) und Beatmung (3.4.8).

  • I. v. Zugang mit Infusion: 500 ml isoosmolare Lösung (Ringeracetat 1.23).

  • RR-Regulierung:

    • Bei RR < 120 mmHg systolisch: Substitution mit 500–1.000 ml Ringeracetat. Cave: Dekompensierte Herzinsuffizienz, Niereninsuffizienz und/oder Katecholamingabe (5.9. Cave: Tachykardie).

    • Keine forcierte RR-Senkung unter 180/90 mmHg.

    • Bei RR systolisch > 190 mmHg oder diastolisch > 110 mmHg z. B. Nitrendipin-Phiole à 5 mg, alternativ oder bei Misserfolg: Clonidin 0,075–0,150 mg i. v. oder Urapidil 25–75 mg i. v.

  • Behandlung von Herzrhythmusstörungen (5.4).

Wegen möglicher Thrombolyseindikation keine i. m. Injektionen, Punktion großer Gefäße oder traumatische (nasotracheale) Intubation, Magensonde oder Absaugung.

Transport
  • Schnellstmöglicher Transport (evtl. Sondersignale).

  • Immer Einweisung in Klinik mit Zugriff auf CT- und Gefäßdiagnostik, Intensivstation bei Bewusstseinsstörung oder Aspirationsgefahr durch kaudale Hirnnervenstörung.

  • Möglichst neurologische Klinik oder Klinik mit entsprechender Konsultations- bzw. Weiterverlegungsmöglichkeit.

Prinzipien der WeiterbehandlungBildgebende Hirndiagnostik und Gefäßdiagnostik.
  • Bei kleineren Hirnstamminfarkten evtl. hypervolämische Hämodilution. Bei begleitendem Kleinhirninfarkt evtl. Liquordrainage oder operative Dekompression.

  • Bei Basilaristhrombose Möglichkeit zur Fibrinolyse (lokal intraarteriell; i. v.-Thrombolyse) oder evtl. mechanische Thrombektomie. Zeitfenster individuell länger als bei supratentoriellen Hirninfarkten, ansonsten Antikoagulation.

  • Bei Kompression von Liquorabflusswegen z. B. durch Kleinhirninfarkt oder -blutung (4. Ventrikel): Liquordrainage.

  • Bei Raumforderung in der hinteren Schädelgrube z. B. durch Kleinhirninfarkt oder -blutung: evtl. operative Dekompression.

Krampfanfall

Frank Erbguth
Krampfanfall bei Kindern 12.5.5.
Krampfanfall allgemein
ÄtiologieMögliche Anfall, epileptischerAnfallsursachen sind:
  • Anfallserkr.: genuine Epilepsie (ohne erkennbare Ursache) oder symptomatische Epilepsie nach stabiler ZNS-Läsion (z. B. nach Schädel-Hirn-Trauma, Schlaganfall).

  • Äußere oder „innere“ Provokationen (= „Gelegenheitsanfall“) Gelegenheitsanfallz. B. Schlafentzug, Alkoholentzug, akute Gehirnerkr. (z. B. Enzephalitis), anfallsfördernde Medikamente (z. B. Penicillin, trizyklische Antidepressiva) oder Elektrolyt-/Stoffwechselerkr. bzw. -entgleisungen (z. B. Hypoglykämie, Hyponatriämie, Urämie).

AnfallstypenDie häufigsten Anfallstypen:
  • Grand-mal-Anfall/Grand-mal-Serie/Anfall, epileptischerGrand-mal-AnfallGrand-mal-Status (tonisch-klonisch, immer bewusstlos).

  • Komplex fokaler Anfall („Anfall, epileptischerkomplex fokalerpsychomotorischer Anfall“, „Temporallappenanfall“; komplexe Motorik möglich, bewusstseinsgestört).TemporallappenanfallAnfall, epileptischerpsychomotorischer

  • Einfach Anfall, epileptischerTemporallappenfokaler Anfall (z. B. Anfall, epileptischereinfach fokalermotorischer Jackson-Anfall, bewusstseinsklar).

  • Nonkonvulsiver Anfall (nur Bewusstseinsstörung ohne motorische Phänomene).

Bei bewusstseinsgetrübten Anfallspat. kann auch eine VergiftungenAntiepileptikaAntiepileptika-Intoxikation vorliegen. Die Notfallmeldung lautet dann oft fälschlicherweise „Anfall“.

KurzanamneseBeim Jackson-Anfall, motorischerEintreffen des NAs ist der Anfall meistens vorbei und allenfalls noch der postiktale Zustand feststellbar. Daher meist Fremdanamnese.
  • Evtl. vorhandene Verletzungen vor, während oder nach Anfall (z. B. Sturz)?

  • Anfallsbeschreibung: Fokaler oder primär generalisierter Beginn? Zungenbiss? Einnässen/Einkoten?

  • Erster Anfall oder Anfallsleiden bekannt?

  • Metabolische (z. B. Urämie, Hypoglykämie) oder zerebrale Erkr., die Anfälle auslösen können?

  • Exogene Faktoren: z. B. Alkohol, Drogen, trizyklische Antidepressiva, Schlafentzug, Infekt, starke Hitze- oder Sonnenexposition?

  • Compliance der Antiepileptika?

  • Resorption eingenommener Antiepileptika beeinträchtigt (z. B. durch Durchfall)?

  • Z. n. Implantation eines Kardioverters/Defibrillators (überzählige Entladung)?

Grand-mal-Anfall

  • Einzelner Anfall (Bedrohlichkeit wird eher überschätzt; Sekundärverletzungsgefahr steht im Vordergrund). Grand-mal-AnfallAnfall, epileptischerGrand-mal-Anfall

  • Anfallsserie: rasch hintereinander auftretende Anfälle, zwischen denen das Bewusstsein wiedererlangt wird. Bedrohlich bei Übergang in Status.

  • Status epilepticus:Status epilepticus Zwischen den Anfällen wird das Bewusstsein nicht wiedererlangt oder Anfallsdauer > 5 Min. Lebensbedrohlich! Ca. 10 % Letalität (abhängig von Grunderkrankung).

Symptomatik
  • Gelegentlich Aura: Pat. hat Vorgefühl auf kommenden Anfall, z. B. „aufsteigendes komisches Gefühl im Magen“.

  • Initialschrei (eher Röcheln), Hinstürzen, Augen meist geöffnet, fehlende Lichtreaktion der Pupillen.

  • Tonische Phase (ca. 30 s): Beine gestreckt, Arme gebeugt oder gestreckt, lateraler Zungenbiss, Apnoe oder Dyspnoe, Zyanose.

  • Klonische Phase (ca. 30 s): rhythmische Zuckungen der Extremitäten, Schaum vor dem Mund, Urin-, evtl. Stuhlabgang.

  • Nach dem Anfall:

    • Postiktaler Dämmerzustand:Dämmerzustandpostiktaler Anfall, epileptischerDämmerzustandBewusstseinsstörung, Desorientiertheit, psychomotorische Unruhe und Agitiertheit.

    • Terminalschlaf: Pat. durch starke Reize erweckbar.

    • Oft Muskelkater.

    • Für den Anfall besteht Amnesie.

Sofortdiagnostik
  • Basischeck (4.1.2)

  • Puls, SpO2, RR, EKG (Herzrhythmusstörungen im Anfall möglich)

  • BZ (Hyper-, Hypoglykämie)?

  • Zungenbiss? Einblutung in Skleren → typisch für Krampfanfall

  • Atemluft: Alkoholfoetor, urämischer Foetor, hepatischer Foetor?

  • Sekundäre Verletzung/Fraktur im Anfall: Prellmarken, Platzwunden, Hämatome, Bewegungseinschränkung im Bereich von Schädel, Wirbelsäule und Extremitäten?

  • Fieber?

  • Neurostatus (8.2), v. a. Bewusstseinslage, Meningismus, Pupillenreaktion, Kraftprüfung

Sofortmaßnahmen im Anfall
  • Verletzungssichere Lagerung (vordringlichste Maßnahme): gefährliche Gegenstände wegräumen, Kopf auf weiche Unterlage.

  • Nicht gewaltsam harte Gegenstände (Gummikeil) zwischen die Zähne schieben, falls möglich Guedel-Tubus.

  • O2-Gabe (1.7.3, 1.23).

  • Vorübergehende Zyanose gehört zum Anfall und ist nicht per se Indikation für voreilige Intubation!

  • Intubation nur bei Atemstillstand oder schwerer und/oder anhaltender Zyanose.

  • Meist keine Antikonvulsiva nötig, da Einzelanfall spontan endet und Sedierung postiktale Beurteilbarkeit erschwert.

  • Antikonvulsivum nur (s. u.):

    • Bei langer Anfallsdauer (> 3 Min.).

    • Bei wiederholtem Anfall (Anfallsserie oder Status epilepticus).

Maßnahmen nach dem Anfall
  • Bei psychomotorischer Unruhe im postiktalen Dämmerzustand:

    • Diazepam 5–10 mg i. v. oder Midazolam 5–10 mg langsam i. v. Cave: Atemdepression → Intubationsbereitschaft!

    • Keine Neuroleptika (senken Krampfschwelle).

  • Antikonvulsivum (s. u.) nur nach wiederholtem Anfall bei anamnestisch bekannter Neigung zu Anfallsserien oder Status epilepticus.

Antikonvulsiva
  • I. v. Zugang mit 500 ml Lösung (Ringeracetat, NaCl 0Antikonvulsiva, 9 % 1.23).

  • Bei V. a. Hypoglykämie 50–100 ml Glukose 40 % i. v.

  • Lorazepam 4 mg oder Diazepam 10 mg oder Clonazepam 1 mg oder Midazolam 5–10 mg jeweils langsam i. v. Evtl. wiederholen. Cave: Atemdepression → Intubationsbereitschaft!

  • Wenn kein i. v. Zugang möglich: Midazolam 10–15 mg i. m. oder intranasal oder intraoral (schnelle Resorption) oder (umständlich): Diazepam-Rektiole 10 mg rektal.

  • Bei Therapieresistenz (Übergang in Serie oder Status) wie bei Grand-Mal-Status.

Kein Überaktionismus: Pat. mit bekannter Epilepsie und Einzelanfällen werden häufig unnötig intubiert.

Sofortmaßnahmen bei Grand-Mal-Status

  • Verletzungssichere Lagerung: Status epilepticusSofortmaßnahmenGrand-mal-Status, SofortmaßnahmenGefährliche Gegenstände wegräumen, Kopf auf weiche Unterlage.

  • Nicht gewaltsam harte Gegenstände (Gummikeil) zwischen die Zähne schieben, falls möglich Guedel- oder Wendl-Tubus.

  • Atemwege frei machen und frei halten.

  • O2-Gabe (1.7.3, 1.23).

  • I. v. Zugang mit 500 ml Lösung (Ringeracetat 1.23).

  • Bei V. a. Hypoglykämie 50–100 ml Glukose 40 % i. v.

  • Langsam i. v.: Diazepam 10 mg oder Clonazepam 1 mg oder Midazolam 5–10 mg oder Lorazepam 4 mg. Evtl. bis zu 2-mal wiederholen. Cave: Atemdepression. Intubationsbereitschaft!

  • Wenn kein i. v. Zugang möglich: Midazolam 10–15 mg i. m. oder intranasal oder intraoral (schnelle Resorption) oder: Diazepam-Rektiole 10 mg rektal.

  • Bei längerer Zyanose (SpO2 < 90 % trotz O2-Gabe): Intubation und Beatmung (3.4.4).

  • Zur Intubation wegen antikonvulsiver Wirkung: Propofol 2 mg/kg KG (100–150 mg) i. v.; oder Thiopental 3–7 mg/kg KG (200–500 mg) i. v.

  • Ist Status nicht zu durchbrechen (z. B. bei längerem Transport in Klinik), Schnellaufsättigung mit PhenytoinPhenytoin 250 mg langsam (5 Min.) i. v., danach 750 mg Phenytoin-Infusionskonzentrat in 20 Min. i. v. unter EKG-Kontrolle. Cave: nur bei sicherem i. v. Zugang wegen Gefahr schwerer Nekrosen bei paravasaler Injektion, Bradykardie, Hypotonie. Alternativ: ValproatValproat 900–3.000 mg oder LevetiracetamLevetiracetam 1.500–3.000 mg, LacosamidLacosamid 400 mg oder BrivaracetamBrivaracetam 200 mg.

  • Wenn erfolglos: Thiopental-, Propofol- oder Midazolam-Narkose.

Transport
  • Klinikeinweisung erforderlich (neurologische Klinik oder Klinik mit Möglichkeit zur zerebralen Diagnostik und neurologischer Konsultations- oder Weiterverlegungsmöglichkeit), wenn:

    • Serie von Anfällen oder Status epilepticus

    • Anfall > 10 Min.

    • Länger dauernde postiktale Bewusstseinsstörung

    • Persistieren zusätzlicher neurologischer oder anderer Symptome (z. B. Fieber)

    • Erster Anfall unklarer Ätiologie

    • V. a. akute Hirnerkr.

    • Nach einem Anfall keine Überwachung durch andere Personen gewährleistet

  • Keine Klinikeinweisung, zunächst weitere Überwachung durch Angehörige, Empfehlung baldiger Vorstellung beim Neurologen zur Antiepileptika-Spiegelkontrolle bzw. Überprüfung der Medikation, wenn Anfallsleiden bekannt, Pat. reorientiert ist und kein V. a. sekundäre Verletzung durch Anfall besteht.

Pat., die nicht eingewiesen werden, darauf hinweisen, dass sie bis zur fachärztlichen Abklärung nicht an gefährdenden Maschinen arbeiten dürfen, keine gefährlichen Höhen betreten dürfen (z. B. Dachdecker) und keine Fahrtauglichkeit besteht.

Prinzipien der Weiterbehandlung
  • Nach erstem Anfall: Diagnostik (EEG, CT, Liquoruntersuchung, MRT); evtl. Einstellung auf Antikonvulsiva.

  • Nach wiederholtem Anfall: Serumspiegelbestimmung von Antiepileptika, evtl. Dosisanpassung oder Umstellung.

  • Therapie beim Status epilepticus: Wenn Benzodiazepine und Phenytoin erfolglos: Valproat i. v., Levetiracetam i. v., Lacosamid i. v., Brivaracetam i. v., Barbiturate: Phenobarbital, dann Propofol-, Midazolam- oder Thiopental-Narkose.

Differenzialdiagnose
  • Synkopen (8.3.1): oft mit „Schwarzwerden vor den Augen“, Ohrgeräuschen, Schwitzen, Blässe usw. eingeleitet (5.8). Im Verlauf und bes. am Ende einer Synkope können generalisierte kloniforme Zuckungen als Ausdruck einer zerebralen Reaktion auf die Hypoxie auftreten (= „konvulsive Synkope“).

  • Psychogene Anfälle: kein Zungenbiss, erhaltene Pupillenreaktion, koordiniertere „klonische“ Aktivität, Schutzbewegungen vor Verletzungen, ungewöhnlich langes „Zucken“ (> 20 Min.) mit Zuwendung zu durchbrechen.

  • Hyperventilationstetanie: Krämpfe der Arm- und Beinmuskulatur, Pfötchenstellung der Hände, Spitzfußstellung, Fischmaulstellung des Mundes (7.6).

  • Hitzekrämpfe nach Hitzeexposition und Anstrengung.

  • Auch bekannte Epileptiker können plötzlich aus anderer Ursache „krampfen“ (z. B. Enzephalitis).

  • Persistierende Bewusstlosigkeit nach Anfall durch anfallsbedingtes SHT.

  • Die Fehlfunktion eines implantierbaren Kardioverters/Kardioverter/DefibrillatorFehlfunktionDefibrillators (ICD, AICD, PCD) mit unnötiger Impulsabgabe kann einen fokalen Krampfanfall vortäuschen (ICD-Implantation bekannt? OP-Narben unter linker Klavikula und im rechten Oberbauch, tastbares Aggregat im linken Oberbauch?). Selten, dennoch dran denken (5.6).

Komplex fokale Anfälle mit Bewusstseinsstörung (psychomotorische Anfälle) und einfach fokale Anfälle
ÄtiologieKomplex fokale Anfall, epileptischerkomplex fokalerAnfälle gehen vom Temporallappen, einfach fokale Anfälle (z. B. motorische Jackson-Anfälle) von einem kleinen begrenzten Areal des Kortex aus. Immer Ausdruck einer symptomatischen Epilepsie.
SymptomatikNicht primär vital bedrohlich; Übergang in Grand-mal-Anfall bzw. -Serie oder -Status möglich
Komplex fokale Anfälle:
  • Beginn mit Aura

  • Bewusstseinstrübung

  • Motorische Automatismen (Schmatzen, Nesteln), auch komplexere Handlungen

  • Vegetative Symptome (Blässe, Speichelfluss)

  • Dauer: Min. bis Stunden

  • Amnesie für den Anfall

Einfach fokale Anfälle:
  • Bei Störungen in motorischen Arealen z. B. tonisch-klonische Zuckungen im korrespondierenden kontralateralen Körperbereich.

  • Bei Störungen in sensiblen Arealen z. B. Kribbeln in der entsprechenden Körperregion.

  • Keine Bewusstseinsbeeinträchtigung.

Sofortdiagnostik
  • Basischeck (4.1.2)

  • Puls, SpO2, RR, evtl. EKG

  • Sekundäre Verletzungen?

  • Neurostatus (8.2): insbes. Hinweise auf zugrunde liegende Gehirnläsion.

    • Orientierung?

    • Halbseitensymptomatik?

    • Meningismus?

  • BZ (Hyper-, Hypoglykämie)?

Sofortmaßnahmen
  • Vor sekundärer Verletzung schützen.

  • Keine „Übertherapie“ (z. B. keine atemdepressiven Benzodiazepindosen und keine Intubation wegen anhaltender fokaler Anfälle).

  • Bei lang andauerndem Status mit Anfallsausbreitung oder Bewusstseinstrübung: Sofortmaßnahmen wie beim Grand-mal-Anfall (s. o.).

  • Wenn durch Unruhe beim Status komplex fokaler Anfälle kein i. v. Zugang möglich: Midazolam 10 mg i. m. (schnelle Resorption).

Transport
Klinikeinweisung erforderlich (neurologische Klinik oder Klinik mit Möglichkeit zur zerebralen Diagnostik und neurologischer Konsultations- oder Weiterverlegungsmöglichkeit), wenn:
  • Anfall nicht oder schwer zu durchbrechen ist.

  • Pat. nicht reorientiert ist.

  • Neurologische Defizite bestehen.

  • Zunächst keine Überwachung besteht.

  • Erster Anfall unklarer Ätiologie.

Keine Klinikeinweisung, aber baldige Vorstellung beim Neurologen, wenn zunächst weitere Überwachung z. B. durch Angehörige gewährleistet ist, Anfälle bekannt sind, zerebrale Diagnostik bereits erfolgt war und Pat. wieder orientiert ist.

Pat., die nicht eingewiesen werden, darauf hinweisen, dass sie mindestens bis zur fachärztlichen Abklärung nicht an gefährdenden Maschinen arbeiten, keine gefährlichen Höhen betreten (z. B. Dachdecker) und kein Kraftfahrzeug führen dürfen.

Prinzipien der WeiterbehandlungUnterbrechung des Status (i. v.) mit Benzodiazepinen, Phenytoin, Valproat, Levetiracetam, Lacosamid oder Brivaracetam (s. o.), evtl. Carbamazepin, Topiramat. Evtl. EEG zur Diagnosesicherung. Bildgebende Verfahren (CT, MRT) zur Abklärung einer zugrunde liegenden Gehirnläsion; evtl. Lumbalpunktion zum Ausschluss Enzephalitis. Neueinstellung, Dosisanpassung oder Umstellung von Antikonvulsiva.
DifferenzialdiagnoseVerwechslung sensibler Jackson-Anfälle mit TIA (8.3.4) möglich. Jackson-Anfälle breiten sich eher von distal nach proximal aus.

Nackensteife/Meningismus

Frank Erbguth
ÄtiologieLeitsymptom bei Infektionen Nackensteifedes ZNS (MeningismusMeningitis, Meningoenzephalitis, Enzephalitis), SAB, Meningeosis Subarachnoidalblutungcarcinomatosa. Evtl. kombiniert mit Meningeosis carcinomatosaBewusstseinsstörung und neurologischen Ausfällen (8.3.2).
SymptomatikNackensteife, positive Zeichen nach Laségue, Brudzinski, Kernig (8.2.4).
  • Subakutes bis akutes Auftreten von Fieber, Nackensteife, Kopfschmerzen → Meningitis. Bei Hinzutreten neurologischer Herdsymptome (z. B. Krampfanfälle, Lähmungen) und/oder Bewusstseinsstörungen → Meningoenzephalitis.

  • Akute Kopfschmerzen und verschiedengradige zusätzliche neurologische Ausfälle (bis zum Koma) → SAB.

  • Langsam progrediente bis subakute Entwicklung von Kopfschmerzen und Nackensteife. Meist Tumorerkrankung bekannt (z. B. Mamma- oder Bronchialkarzinom) → Meningeosis carcinomatosa.

Kurzanamnese
  • Hinweise auf Meningitis/Meningoenzephalitis/Enzephalitis: Fieber? Infektion/Entzündung? Gelenkschmerzen? Lichtscheu? Subakuter Verlauf mit Kopfschmerz? Sinusitis? Otitis? Z. n. Schädel-Hirn-Trauma evtl. mit Rhino-/Otoliquorrhö? Tbc-Anamnese? Endokarditis? Immunsuppression? HIV-Infektion oder -Risikogruppe? Zeckenbiss? Auslandsaufenthalte?

  • Hinweise auf SAB: plötzlicher Kopfschmerz und evtl. zusätzlich neurol. Symptome. Auftreten nach plötzlicher Anstrengung (Defäkation, Koitus).

  • Hinweise auf Meningeosis: bekannte Tumorerkr. und subakuter bis chronischer Verlauf.

Sofortdiagnostik
  • Basischeck (4.1.2)

  • Puls, SpO2, RR, EKG (Herzrhythmusstörungen und ST-Veränderungen bei SAB möglich)

  • BZ (Hyper-, Hypoglykämie)?

  • Neurostatus (8.2)

  • Herzauskultation (Vitien?)

  • Lungenauskultation (Pneumonie?)

  • Periphere septische Embolien: „Osler-splits“ (Osler-splitspurpurrote erhabene Hauteffloreszenzen 2–5 mm an den Fingerkuppen, typisch für Herdenzephalitis bei Endokarditis).

  • Fieber? Lymphknotenschwellung?

  • Liquorrhö aus Nase oder Ohr? → V. a. Trauma? V. a. Meningitis, Enzephalitis

  • Ohrinspektion (Zosterbläschen, eitriger Ausfluss?)

Sofortmaßnahmen
  • Stabile Seitenlage bei Erbrechen; bei V. a. Hirndruck: Kopf- und Oberkörperhochlagerung 30–40°.

  • Bei zusätzlicher Bewusstseinsstörung 8.3.2.

  • I. v. Zugang mit Infusion: 500 ml isoosmolare Lösung (Ringeracetat 1.23).

  • RR-Regulation:

    • Bei RR < 100 mmHg systolisch: Substitution mit 500–1.000 ml Ringeracetat (Cave: dekompensierte Herzinsuff.) und/oder Katecholamingabe (5.9. Cave: Tachykardie).

    • Bei RR systolisch > 190 mmHg oder diastolisch > 110 mmHg z. B. Nitrendipin-Phiole à 5 mg, bei Misserfolg Clonidin 0,075–0,150 mg i. v. oder Urapidil 25–75 mg i. v.

    • Keine forcierte RR-Senkung unter 180/90 mmHg.

  • !

    Starke psychomotorische Unruhe Sedierung mit Diazepam 10 mg langsam i. v. oder Midazolam 5–10 mg langsam i. v. Cave: Atemdepression → Intubationsbereitschaft.

  • Kopfschmerzen: Tramadol 1–2 mg/kg KG i. v. oder Metamizol 1.000 mg i. v. Cave: keine ASS wegen Nachblutungsgefahr bei SAB.

  • Evtl. Antiemetika: Droperidol 1,25–2,5 mg oder Metoclopramid 10 mg i. v.

Foudroyanter Verlauf mit plötzlicher Verschlechterung während des Transports bei SAB und Meningitis möglich.

TransportImmer schnellstmöglicher Transport; möglichst in neurologische/neurochirurgische Klinik (evtl. Intensivstation) oder Klinik mit Möglichkeit zur zerebralen Diagnostik (CT, Lumbalpunktion) oder entsprechender Konsultations- oder Weiterverlegungsmöglichkeit.
Prinzipien der Weiterbehandlung
  • Diagnosesicherung durch zerebrale Diagnostik: CT, Lumbalpunktion, Angiografie.

  • Therapie:

    • Bakterielle Meningitis: kalkulierte Antibiotikagabe in Kombination mit Glukokortikoiden.

    • Enzephalitis: Aciclovir 3 × 10 mg/kg KG/d i. v.

    • SAB: möglichst frühe Angiografie und Früh-Clipping oder -Coiling (sofern nicht schwerste neurologische Ausfälle).

    • Liquoraufstau: Liquordrainage.

    • Meningeosis: evtl. intrathekale Zytostatika.

Differenzialdiagnose(Abb. 8.4).
  • Nackenrigor bei Parkinson-Sy., Blockade bei degenerativen HWS-Veränderungen, Widerstand durch Anspannung der Nackenmuskeln.

  • Opisthotonus bei Tetanus: begleitender Trismus, Risus sardonicus, generalisierte Muskelkrämpfe.

Akuter Kopfschmerz

Frank Erbguth
Einteilung
  • Symptomatische KopfschmerzKopfschmerzen (Hinweis auf evtl. bedrohliche Grunderkr.)

  • Primäre Kopfschmerzen (z. B. Migräne)

Syxmptome
  • Unterschiedliche Lokalisation: einseitig, beidseitig, frontal, okzipital, temporal, parietal, gesamter Kopf.

  • Unterschiedlicher KopfschmerzakuterSchmerzcharakter: drückend, klopfend, bohrend, stechend.

ÄtiologieAus der Lokalisation ableitbare Ursachen:
  • Halbseitenkopfschmerz: Migräne KopfschmerzHalbseitenkopfschmerz(s. u.), Trigeminusneuralgie (HalbseitenkopfschmerzGesichtsschmerz s. u.), Sinusitis maxillaris oder frontalis, Arteriitis temporalis (s. u.), Karotisdissektion (s. u.).

  • Frontaler und orbitaler Kopfschmerz: Clusterkopfschmerz (s. u.), KopfschmerzfrontalerZoster ophthalmicus, Kopfschmerzorbitalerakutes Glaukom (17.1.2), diabetische Ophthalmoplegie (mit äußerer Okulomotoriusparese), Tolosa-Hunt-Sy. (unspezifische granulomatöse Entzündung im Bereich Fissura orbitalis superior oder Sinus cavernosus mit N.-III-, N.-VI-Parese + Sensibilitätsstörung im Ast V/1), Sinus-cavernosus-Thrombose (mit rotem Auge + Protrusio bulbi).

  • Okzipitaler und diffuser Kopfschmerz: Meist KopfschmerzokzipitalerSpannungskopfschmerz (s. u.); Kopfschmerzdiffuserandere Ursachen: SAB (8.3.3), nach Lumbalpunktion, posttraumatisch, medikamenteninduziert (z. B. Nitrate), Analgetika-Abusus (z. B. ASS, Paracetamol, Ergotamin), Alkohol-/Nikotinabusus, Hypertonus (5.7), intrazerebrale Raumforderung (8.3.3), Meningitis (8.3.6), Meningoenzephalitis (8.3.6).

  • Deutlich orthostatischer Kopfschmerz: Hinweis auf spontane oder traumatische Liquorleckage.

  • Halbseitiger blitzartig einschießender Gesichtsschmerz: Trigeminusneuralgie (s. u.).

Kurzanamnese
  • Kopfschmerzbeschreibung: Akuität? Charakter? Tagesschwankung? Lokalisation? Begleitsymptome?

  • Auslöser z. B. Lebensmittel (Käse, Rotwein, Schokolade), Nikotin, Be- oder Entlastungssituationen, Menstruation, Wetterfühligkeit oder Medikamente (z. B. Nitropräparate)?

  • Migräneanamnese, familiäre Migränebelastung?

  • Regelmäßig eingenommene Analgetika?

  • Psychische Belastungen, Stress?

  • Fieber/Infekt?

  • SHT?

  • Muskelschmerzen?

  • Neurologische Ausfallsymptome?

Differenzialdiagnosen Tab. 8.5
Sofortdiagnostik
  • Basischeck (4.1.2)

  • Puls, RR

  • Bei schlechtem AZ auch SpO2 und EKG

  • Neurostatus (8.2), insbes. Nackensteife? Bewusstseinslage? Fokale neurologische Ausfälle?

  • Fieber?

  • Augeninspektion (Rötung?), harter Bulbus (V. a. Glaukom 17.1.2)?

  • Gezieltes Verlangen nach einem bestimmten Medikament (z. B. Opioide oder Sedativa) ist verdächtig auf Abhängigkeit oder Sucht.

  • Jede Auffälligkeit beim Neurostatus (z. B. Herdzeichen, Hirnnervenbefunde, Meningismus) weist auf symptomatische Kopfschmerzen hin und ist klin. abklärungsbedürftig!

TransportWenn Kopfschmerzereignis aus Anamnese und Befund nicht zwanglos als primär und harmlos einzuschätzen ist, oder wenn zwar Kopfschmerzanamnese bekannt ist, aber akutes Ereignis „anders als sonst“ beschrieben wird, ist dringende neurologische Konsultation oder Klinikeinweisung erforderlich.
Kopfschmerz ohne sonstige Krankheitshinweise
SymptomatikMeist akuter Kopfschmerzohne sonstige KrankheitshinweiseSpannungskopfschmerz: Drückend wie Schraubstock, beidseits, diffus.
SofortmaßnahmenPeripher wirkendes Analgetikum/nichtsteroidales Antiphlogistikum; z. B. Paracetamol 1.000–1.500 mg p. o. bzw. 1.000 mg i. v.
TransportKeine Klinikeinweisung nötig. Hinweis auf Wiedervorstellung bei Verschlechterung oder neuen Begleitsymptomen.
Chronischer Spannungskopfschmerz
SymptomatikKonstanter SpannungskopfschmerzchronischerKopfschmerzSpannungstypbeidseitiger, chronischer, drückender Schmerz. „Kopf wie in Reif gespannt“, Verstärkung unter psychischen Belastungen, oft Begleitdepression. Häufig auch übergehend in Kopfschmerz bei Analgetikaabusus.
Sofortmaßnahmen
  • Bei Abususverdacht: Analgetika vermeiden

  • Sonst: Peripher wirkendes Analgetikum/nichtsteroidales Antiphlogistikum; z. B. Paracetamol 1.000–1.500 mg p. o. bzw. 1.000 mg i. v.

  • Wenn bei Pat. bereits erfolgreich verwendet: Evtl. trizyklische Antidepressiva z. B. Amitriptylin 25–150 mg/d p. o.

Transport
  • I. d. R. keine Einweisung erforderlich. Baldige Vorstellung beim Neurologen/Nervenarzt.

  • Hinweis auf Wiedervorstellung beim Auftreten neuer Begleitsymptome.

  • Bei Analgetikaabusus und vorhandener Motivation zum Medikamentenentzug evtl. Einweisung in entsprechende Klinik.

Prinzipien der WeiterbehandlungEntspannungsmaßnahmen, autogenes Training, funktionelle Entspannung, physikalische Therapie, Krankengymnastik, Analgetika-Entwöhnung. „Schmerzdistanzierende“ Medikamente: Antidepressiva, Neuroleptika.
Migräne
SymptomatikPulsierend klopfender MigräneKopfschmerzMigräneHalbseitenkopfschmerz; meist einseitig und mit HalbseitenkopfschmerzÜbelkeit verbunden. In 20 % Beginn mit visuellen Erscheinungen (Flimmerskotome, Lichtblitze). Meist familiäre Belastung und anamnestisch bekannt.

  • Bei „Migräne mit Aura“ (Migraine accompagnée, komplizierte Migräne) Möglichkeit fokaler neurologischer Ausfälle vor Schmerzauftritt (immer Ausschlussdiagnose).

  • Auslöser: Nahrungsmittel (Käse, Rotwein, Schokolade), Nikotin, Be- oder Entlastungssituationen, Menstruation.

Sofortmaßnahmen
  • Metoclopramid 10 mg i. v., danach ASS 500–1.000 mg i. v.

  • Bei KI gegen ASS: Metamizol 750–1.000 mg p. o. oder 1.000 mg i. v.

  • Triptane (Suma-, Zolmi-, Nara-, Riza-, Almo-, Eletriptan), z. B. Sumatriptan 50–100 mg p. o. oder 6 mg s. c. oder 10–Sumatriptan20 mg Triptaneintranasal. KI: schwere Hypertonie, KHK, Z. n. Myokardinfarkt, Z. n. TIA oder Schlaganfall, Schwangerschaft, Stillzeit, pAVK, schwere Leber-/Niereninsuff., Kinder, > 65 J., Raynaud-Sy. Cave: bei oraler Medikation immer vorher Metoclopramid geben.

Zentral wirksame Analgetika wegen peripherem Schmerz-Pathomechanismus schlecht wirksam!

Transport
  • Keine Klinikeinweisung: Wenn Migräne bekannt und Symptomatik eindeutig. Vorstellung beim Neurologen zur evtl. Intervallprophylaxe oder Medikamentenumstellung.

  • Baldige Vorstellung beim Neurologen zur Ausschlussdiagnose bei erstem Anfall und eindeutiger Symptomatik.

  • Klinikeinweisung in neurologische Klinik oder Klinik mit entsprechender Konsultationsmöglichkeit bei zusätzlicher neurologischer Symptomatik (Migraine accompagnée) oder Zweifeln an Migränediagnose.

Prinzipien der WeiterbehandlungSichern der Diagnose durch Ausschluss anderer Ursachen; Gabe von Analgetika und Antiemetika. Im „Status migraenosus“ auch Kortikosteroide möglich.

Auch bekannte Migräniker können einmal andere Kopfschmerzursache haben (z. B. SAB oder Meningitis)!

Clusterkopfschmerz
SymptomatikEinseitige Kopfschmerzen der KopfschmerzeinseitigerKopfschmerzClusterkopfschmerzClusterkopfschmerzOrbitalregion mit Tränenfluss und rotem Auge, phasenweise gehäuft über Wochen, dann freies Intervall. Im Gegensatz zur Migräne meist Männer betroffen.
Sofortmaßnahmen
  • O2-Inhalation (5–7 l/Min. über 10 Min., 1.7.3, 1.27)

  • Triptane, z. B. Sumatriptan 100 mg p. o. oder 6 mg s. c. oder 10–20 mg intranasal (KI: KHK, Raynaud-Sy., Neigung zu Gefäßspasmen) oder

  • Lidocain-Pumpspray nasal

  • Glukokortikoide (z. B. Methylprednisolon 1 mg/kg KG)

Transport
  • Keine stationäre Einweisung erforderlich: bei bekanntem Leiden.

  • Einweisung: bei zusätzlichen neurologischen Symptomen oder Zweifeln an der Diagnose.

Prinzipien der WeiterbehandlungIntervallprophylaxe z. B. mit Lithiumsalzen, Kalziumantagonisten, Kortikosteroiden.
Arteriitis temporalis
Riesenzellarteriitis Arteriitis temporalismit Befall Kopfschmerztemporalerder A. temporalis, A. ophthalmica und A. centralis retinae. Pat. meist > 55 J.
SymptomatikSubakuter Beginn, evtl. kombiniert mit Polymyalgia rheumatica. Erblindung droht in 5–10 % der Fälle! Selten auch Hirninfarkte.

Jeder ungeklärte Kopfschmerz bei älteren Pat. ist verdächtig auf Arteriitis temporalis.

Sofortmaßnahmen
  • ASS 500–1.000 mg p. o. oder 500 mg i. v.

  • Bei KI gegen ASS: Metamizol 750–1.000 mg p. o. oder 1.000 mg i. v.

TransportImmer bei Verdacht Einweisung in Klinik mit Möglichkeit zur Biopsie der A. temporalis (neurologische, ophthalmologische, internistische Klinik).
Prinzipien der WeiterbehandlungBei BSG-Beschleunigung oder CRP-Erhöhung Behandlungsbeginn mit Glukokortikoiden, Diagnosesicherung durch Biopsie.
Trigeminusneuralgie
SymptomatikBlitzartig TrigeminusneuralgieKopfschmerzTrigeminusneuralgieeinschießender, stechender Schmerz im sensiblen Areal des N. trigeminus. Meist 2. und 3. Ast, evtl. triggerbar, Frauen häufiger betroffen, 2. Lebenshälfte.
Sofortmaßnahmen
  • Analgetika gegen Schmerzattacken wenig wirksam; trotzdem Versuch mit peripheren Analgetika in höherer Dosierung, z. B. ASS 500 mg i. v. oder Opioide, wie Tramadol 1–2 mg/kg KG i. v. oder Fentanyl 0,1 mg i. v. Evtl. Kombination aus Neuroleptikum mit Analgetikum, z. B. ASS und Haloperidol 5 mg langsam i. v.

  • Bei quälenden Schmerzen Klinikeinweisung zur antiepileptischen Therapie.

Pat. können durch heftige Schmerzen suizidal sein.

Transport
  • Zuweisung zum Nervenarzt zur Abklärung und Einstellung auf Antiepileptika.

  • Klinikeinweisung: Bei quälenden Schmerzen und/oder Suizidalität.

Prinzipien der WeiterbehandlungEinstellung auf Carbamazepin, Gabapentin, Pregabalin, Phenytoin, OP-Möglichkeit: Thermische oder toxische Koagulation des Ganglion Gasseri oder neurovaskuläre Dekompression in der hinteren Schädelgrube („Jannetta-OP“).

Akuter Schwindel

Frank Erbguth
Symptomatik
  • Allgemeines Unsicherheitsgefühl, Benommenheitsgefühl, SchwindelTaumeligkeit = unsystematischer Schwindel.

  • Drehschwindel, Schwankschwindel, Liftgefühl, Fallneigung, evtl. Übelkeit = systematischer (vestibulärer) Schwindel.

Kurzanamnese
  • Gefäßrisikofaktoren bzw. -vorerkrankungen (Hypertonus, Diabetes, Gefäßfehlbildung, Gerinnungsstörung)?

  • Traumaanamnese?

  • Metabolische Grunderkrankung (z. B. Diab. mell., Niereninsuff.)?

  • Vergiftung: z. B. Alkohol, Koffein, Lösungsmittelexposition.

  • Exogene Faktoren: z. B. Sonnenstich nach starker Hitze-/Sonnenexposition.

  • Begleitsymptome: insbes. Hörstörungen, Ohrgeräusche, Kopfschmerzen, neurologische Ausfälle, Verwirrtheit, Übelkeit, Erbrechen, Fieber.

  • Zerebrale Erkr.: z. B. Tumor.

  • Herzerkr. (z. B. Herzinsuff., Kardiomyopathie) evtl. mit Embolieneigung (z. B. Rhythmusstörungen, Klappenerkr.)?

  • Herzschrittmacherträger → evtl. Schrittmacherfehlfunktion (Batterieerschöpfung, Elektrodenbruch).

  • Medikamentenanamnese: evtl. NW oder Überdosierung z. B. von H2-Blocker, Digitalis, Antikonvulsiva, Tranquilizer, Neuroleptika.

Sofortdiagnostik
  • Basischeck (4.1.2)

  • Puls, SpO2, RR, EKG (Herzrhythmusstörungen) → evtl. Hinweise auf kardiale Emboliequelle?

  • BZ (Hyper-, Hypoglykämie)?

  • Blasse Haut? Skleren? → evtl. Hinweise auf Anämie?

  • Neurostatus (8.2) insbes. Gang-, Steh- und Tretversuch, Nystagmus, Hörvermögen?

  • Herzauskultation (Vitien?)

  • Lungenauskultation (Lungenödem, Pneumonie als Ursache für leichte zerebrale Hypoxie?)

  • Fieber?

  • Kardiale Stauungszeichen? Herzinsuff.?

  • Entzugssymptomatik?

  • Hyperventilation?

Differenzialdiagnosen Tab. 8.6
Neuritis vestibularis
SymptomatikAkuter einseitiger Neuropathia vestibularisVestibularisausfall, über Tage anhaltend, dann langsam Vestibularisausfallabklingend.
Sofortmaßnahmen
  • Bettruhe

  • Wenn beim Pat. bereits erfolgreich verwendet: Dimenhydrinat 150 mg Supp. rektal oder 100 mg i. m. oder 62 mg i. v.

  • Bei Erbrechen evtl. Metoclopramid 6 mg p. o. oder 10 mg i. v. oder Droperidol 1,25 mg i. v.

Transport
  • Wegen massiver Beschwerden oft Klinikeinweisung erforderlich.

  • HNO-Klinik/neurologische Klinik oder Klinik mit entsprechender Konsultationsmöglichkeit.

Prinzipien der WeiterbehandlungBettruhe. Methylprednisolon 100 mg/d, alle 2 Tage um 20 mg reduziert. Rasche Mobilisierung und Bewegungstraining. Prognose günstig.

Treten zu vermeintlich peripher vestibulären Symptomen Bewusstseinsstörungen, Koordinationsstörungen oder Hirnstammausfälle hinzu, kann es sich um einen raumfordernden „pseudovestibulären Kleinhirninfarkt“ handeln → unverzügliche zerebrale Bildgebung!

Gutartiger paroxysmaler Lagerungsschwindel
SymptomatikDurch Lagerungsschwindel, gutartiger paroxysmalerbestimmte Kopfbewegungen und Lagewechsel ausgelöste Drehschwindelattacken mit Nystagmus; oft im Bett beim Umdrehen oder Aufrichten.
SofortmaßnahmenEvtl. „Befreiung“ durch Lagerungsmanöver zum unten liegenden Ohr (nach Sémont): Für das gesamte Manöver Drehung des Kopfs um 45° nach rechts bzw. links zum gesunden Ohr. Pat. sitzt zunächst aufrecht. Dann schnelle Lagerung des Pat. um ca. 100° in die auslösende Position (betroffenes Ohr unten). Nach 2 Min. Umlagerung um 180° mit raschem Schwung („großer Wurf“) in die Gegenposition. Nach 2 Min. langsames Aufrichten.
Transport
  • Zur Diagnosesicherung baldmögliche Vorstellung beim Neurologen oder HNO-Arzt.

  • Klinikeinweisung bei massiver Symptomatik und/oder Zweifeln an der Diagnose.

Prinzipien der WeiterbehandlungVestibularisprüfung. Lagetraining. Keine Antivertiginosa (da für Rekompensation eher hinderlich). Prognose günstig.
Menière-Krankheit
Ausfall des Gleichgewichts- und Menière-KrankheitHörorgans durch Vermischung von Endo- und Perilymphe im Innenohr.
Sofortmaßnahmen
  • Wenn beim Pat. bereits erfolgreich verwendet: Dimenhydrinat 100 mg Supp. rektal oder 100 mg i. m. oder 62 mg i. v.

  • Bei Erbrechen evtl. Metoclopramid 6 mg p. o. oder 10 mg i. v. oder Droperidol 1,25 mg i. v.

TransportIm akuten Anfall Vorstellung bei HNO-Arzt (evtl. Klinik) mit Audiometrie und Vestibularisprüfung oder Klinik mit entsprechender Konsultationsmöglichkeit.
Akustikusneurinom
Histologisch gutartiger, langsam Akustikusneurinomwachsender Tumor ausgehend von Zellen des N. VIII.
SofortmaßnahmenNur erforderlich bei Hirndruckzeichen (8.3.3).
TransportBaldige Vorstellung bei Neurologen/HNO-Arzt zur bildgebenden zerebralen Diagnostik. Bei Hirndruck sofortige Klinikeinweisung.
Prinzipien der WeiterbehandlungDiagnosesicherung durch bildgebende Verfahren. Bei Hydrozephalus: Liquordrainage. Operation.
Hirnstamminfarkt, Kleinhirninfarkt
Sofortmaßnahmen/Indikation zur Klinikeinweisung und Prinzipien der WeiterbehandlungWie bei KleinhirninfarktHirnstammInfarktHirninfarkt (8.3.4).

Wenn Pat. mit Schwindel nach Stunden bis Tagen Bewusstseinsstörungen entwickeln, immer an Kleinhirninfarkt mit Kompression des 4. Ventrikels oder Hirnstamms und Liquorabflussstörung denken. Einklemmung droht! Dringendes CT erforderlich!

Phobischer Schwankschwindel
Oft nach abgeklungenem Phobischer Schwankschwindelorganischen Schwindel als Verarbeitungsproblem möglich.
SofortmaßnahmenEvtl. Diazepam 5–10 mg oral oder i. v.
Transport
  • I. d. R. keine Klinikeinweisung.

  • Baldige Vorstellung bei Psychiater/Nervenarzt.

  • Klinikeinweisung bei massiver Symptomatik und/oder Zweifeln an der Psychogenität.

Generalisierte periphere Lähmung

Frank Erbguth
DefinitionLähmungen aufgrund von Lähmunggeneralisierte peripheregeneralisierten Störungen im Bereich der peripheren Nerven, der Muskelendplatten oder der Muskeln.
ÄrtiologieAls Notfälle können auftreten (Tab. 8.7):
Akute idiopathische Polyradikuloneuritis (Guillain-Barré-Sy.; GBS): autoimmun vermittelte Demyelinisierung der Guillain-Barré-Syndromperipheren Nerven. Oft nach (gastrointestinalen) Infekten. Meistens spontane Rückbildung. Lebensbedrohliche Situationen durch zunehmende Atemlähmung und Befall des vegetativen Nervensystems (kardiovaskuläre Regulationsstörungen: Tachykardie/Bradykardie/Asystolie).
Störungen der neuromuskulären Übertragung:
  • Myasthenie: Autoimmunerkr. der MyasthenieAzetylcholinrezeptoren der motorischen Endplatte. Lebensbedrohlich durch Ateminsuff. und/oder Schluckstörungen (Aspirationsgefahr).

  • Lambert-Eaton-Sy.: paraneoplastische Erkr. der motorischen Lambert-Eaton-SyndromEndplatte.

  • Botulismus: im Rahmen einer Lebensmittelvergiftung (Toxin von BotulismusClostridium botulinum) erworbene Störung der Azetylcholinfreisetzung in der präsynaptischen motorischen Endplatte.

  • Dyskaliämische Lähmungen: Störung der Muskelerregung durch LähmungdyskaliämischeStörungen des Kaliumhaushalts. Meist familiäres Leiden; bei älteren Pat. auch selten als symptomatische Dyskaliämie möglich.

Sofortdiagnostik
  • Basischeck (4.1.2)

  • Insbes.: Atemexkursionen? Vitalkapazität?

  • Puls, SpO2, RR, EKG (Rhythmusstörungen bei Guillain-Barré-Sy. möglich)

  • BZ (Hyper-, Hypoglykämie)?

  • Neurostatus (8.2), insbes. Motorik, Ausmaß der Lähmungen, Reflexausfall, Sensibilitätsstörungen?

  • Herzauskultation (Vitien?)

  • Lungenauskultation

  • Fieber?

Sofortmaßnahmen
  • Wenn Atemmuskulatur betroffen, aber SpO2 zwischen 90 und 95 %: O2-Gabe (1.7.3, 1.23).

  • Wenn Atmung kritisch (SpO2 < 90 %): I. v. Zugang mit Infusion von 500 ml isoosmolarer Lösung (Ringeracetat 1.23) und Intubation (3.4.4) und Beatmung (3.4.8).

  • Behandlung bedrohlicher Herzrhythmusstörungen (5.4).

  • Bei Asystolieneigung oder bedrohlicher Bradykardie bei Guillain-Barré-Sy.: Evtl. passagerer Schrittmacher (3.4.12).

  • Bei schweren Lähmungen (Ateminsuff.) bei eindeutiger Myasthenie: Gabe von Pyridostigmin 2–4 mg i. v. oder Neostigmin 0,5 mg i. v. vor Ort, dann Dauertropf mit Pyridostigmin 25 mg in 500 ml Glukose 5 % in 24 h i. v.

  • Bei Intubation und endotrachealem Absaugen beim Guillain-Barré-Sy. führt erhöhter Vagotonus leicht zu Bradykardie und Asystolie; daher vorher Atropingabe und Reanimationsbereitschaft.

  • Bei medikamentöser Therapie der Herzrhythmusstörungen beim Guillain-Barré-Sy. sind überschießende und unvorhersehbare kardiale Reaktionen möglich.

TransportImmer Einweisung (bei Atem- und Schluckstörungen möglichst Intensivstation) in neurologische Klinik oder Klinik mit entsprechender Konsultations- oder Weiterverlegungsmöglichkeit.
Prinzipien der Weiterbehandlung
Klärung der Diagnose: Labor, evtl. Lumbalpunktion, Tensilontest bei V. a. Myasthenia gravis, Thymomdiagnostik.
Therapie:
  • Guillain-Barré-Sy.: Immunglobuline, Plasmapherese

  • Myasthenie: Cholinesterasehemmer, Plasmapherese, Immunsuppressiva, Immunglobuline

  • Botulismus: Antitoxin, symptomatische Therapie

  • Dyskaliämische Lähmung: Kaliumkorrektur

  • Lambert-Eaton-Sy.: Tumorsuche und -therapie

Nichttraumatische Querschnittslähmung

Frank Erbguth
Ätiologie
  • Mechanische Kompression durch Raumforderungen: Tumor oder Metastasen Querschnittslähmung, nichttraumatischeder Wirbelsäule und des Rückenmarks, Bandscheibenvorfall, Epiduralabszess, Spondylodiszitis, spinale Blutung (z. B. Epiduralhämatom unter Antikoagulation oder bei spinalem Angiom).

  • Rückenmarkischämie: Spinalis-anterior-Sy., Aortenaneurysma, spinale Gefäßfehlbildung.

  • Entzündlich: z. B. Multiple Sklerose = MS, viral, para-/postinfektiös.

Symptomatik
  • Bei Läsionen oberhalb C4: Zwerchfellparese mit Atemlähmung!

  • Evtl. Schmerzen.

  • Lähmung auf Höhe der Läsion (Vorderhörner) und darunter (Läsion der Pyramidenbahn).

  • Bei akutem Auftreten „spinaler Schock“: Tonus anfangs schlaff, SchockspinalerEigenreflexverlust.

  • Bei langsamer Progredienz spastisch: Tonus gesteigert, Eigenreflexe gesteigert, Babinski positiv.

  • Querschnittsförmige Sensibilitätsstörungen aller Qualitäten bei komplettem Querschnitt.

  • Bei ventraler Läsion (z. B. Spinalis-anterior-Sy.) ist Berührungs- und Spinalis-anterior-SyndromLageempfinden intakt (Hinterstränge), aber Schmerzempfindung aufgehoben (= dissoziierte Empfindungsstörung).

  • Blasen- und Mastdarmstörungen.

Kurzanamnese
  • Bei akutem Verlauf: V. a. vaskuläre Genese, wie Ischämie oder Blutung (z. B. Spinalis-anterior-Sy., Blutung unter antithrombotischer Behandlung)? Auch Bandscheibenvorfall, pathologische Wirbelfraktur mit Rückenmarkkompression bei Tumor/Metastase, Instabilitäten der Kopfgelenke bei chronischer Polyarthritis.

  • Bei subakutem Verlauf: V. a. Tumor, akute Entzündung, Abszess, Bandscheibenvorfall.

  • Langsam progredient: V. a. Tumor, chronische Entzündung (z. B. MS).

  • Tumor-Anamnese spricht für Metastase.

  • Entzündung und Fieber sprechen für Myelitis oder Abszess.

  • MS-Anamnese spricht für Querschnittsmyelitis bei Multipler Sklerose.

  • Rückenschmerzen sprechen für mechanische Kompression (Tumor oder Bandscheibenvorfall).

  • Antikoagulanzien sprechen für spinale Blutung.

  • Bekanntes Aortenaneurysma spricht für spinale Ischämie.

Sofortdiagnostik
  • Basischeck (4.1.2)

  • Thoraxexkursionen, paradoxe Atmung?

  • Puls, RR, SpO2

  • Neurostatus (8.2), insbes.:

    • Festlegung des Querschnittsniveaus: Sensibles Niveau? (Anhalt: Nabel Th10, Brustwarzen Th5)

    • Immer Berührungs- und Schmerzempfindung prüfen!

    • Verteilungstyp der Lähmungen: Paraparese? Tetraparese?

    • Art der Lähmung: Schlaff – spastisch; komplett – inkomplett?

  • Wirbelsäule: Statik? Klopfschmerz?

  • Bauchbefund: Hinweis auf Aortenaneurysma (pulsierender Tumor, Strömungsgeräusch)?

Sofortmaßnahmen
  • Ruhigstellung in Rückenlage.

  • Keine massiven Wirbelsäulenmanipulationen.

  • I. v. Zugang mit Infusion von 500 ml isoosmolarer Lösung (Ringeracetat 1.23).

  • Bei RR < 100 mmHg systolisch und V. a. Ischämie: Substitution mit 500–1.000 ml Ringeracetat (Cave: dekompensierte Herzinsuff.) und/oder Katecholamingabe (5.9).

  • Möglichst keine Kopfreklination bei Intubation.

  • Wenn mechanische Schädigung möglich, Verhalten und Transport wie bei Wirbelsäulen-/Rückenmarkverletzung (11.6).

TransportImmer Einweisung in neurologische oder neurochirurgische Klinik, Querschnittszentrum oder Klinik mit Möglichkeit zur Liquor- und Rückenmarkdiagnostik bzw. entsprechender Konsultations- oder Weiterverlegungsmöglichkeit.
Prinzipien der Weiterbehandlung
Diagnostik: spinales MRT, Wirbelsäulen-Röntgen, Myelografie, Myelo-CT, LP, evtl. Szintigrafie, Elektrophysiologie.
Therapie:
  • Bei Raumforderungen: Solange Querschnitt nicht komplett: OP; bei Tumor/Metastasen auch Radiotherapie.

  • Bei Ischämie: RR erhöhen, evtl. Antikoagulation, rheologische Maßnahmen.

  • Bei Entzündung: spezifische Antibiotikatherapie.

  • Bei MS: Evtl. Kortisonstoß.

DifferenzialdiagnoseRasch aufsteigende periphere Lähmung beim Guillain-Barré-Sy. (8.3.9).

Akute Hyperkinesen

Frank Erbguth
DefinitionVerschiedene Formen unwillkürlicher Hyperkinese, akutenicht unterdrückbarer Muskelüberaktivität.
ÄtiologieMögliche Ursachen sind:
  • Medikamenten-NW: meist dystone Hyperkinesen (z. B. dopaminerge Therapie bei M. Parkinson, Neuroleptika-Therapie; auch unter Metoclopramid).

  • Unterschiedliche Gehirnprozesse im Stammganglienbereich: vaskulär, toxisch, entzündlich, degenerativ, metabolisch (z. B. hyperosmolare Hyperglykämie).

  • Spasmus hemifacialis: einseitiges Gesichtszucken mit peripherer Spasmus hemifacialisUrsache.

  • Diffuse zerebrale Prozesse: Myoklonien, z. B. bei Hypoxie, Stoffwechselstörungen (Urämie), Creutzfeldt-Jakob-Krankheit, Alzheimer-Demenz.

Symptomatik
  • Dystone Zungen-/Schlund-Krämpfe, zervikale dystone Verdrehungen und Blickkrämpfe sind typisch für NW von Neuroleptika oder Metoclopramid.

  • Choreo-athetotische Hyperkinesen im Mundbereich, Schultergürtel und oberen Extremitäten sind typisch für NW von L-Dopa; möglich auch bei Hyperglykämie oder Kokainmissbrauch.

  • Myoklonien bei Stoffwechselstörungen (z. B. Urämie).

Kurzanamnese
  • Idiopathisches Parkinson-Sy. bekannt?

  • Dopaminerge Therapie? Drogen?

  • Einnahme von Neuroleptika oder „Magenmitteln“, die Metoclopramid enthalten?

  • Zerebrovaskuläre Vorerkr.?

  • Psychische Vorerkr.?

  • Rasche Demenz (z. B. bei Creutzfeldt-Jakob-Krankheit, Chorea Huntington oder Morbus Alzheimer)?

  • Stoffwechselstörungen (v. a. Diab. mell.) oder Niereninsuff. bekannt?

  • Schwangerschaft oder Kontrazeptiva (evtl. Chorea minor)?

Sofortdiagnostik
  • Basischeck (4.1.2).

  • Neurostatus (8.2), insbes. andere extrapyramidale Symptome (Rigor, Tremor)?

SofortmaßnahmenBei Neuroleptika- oder Metoclopramidanamnese: Biperiden 5–10 mg langsam i. v. Bestätigung der Diagnose durch promptes Sistieren der Symptome.
Transport
  • Keine Klinikeinweisung erforderlich nach Kupierung durch Biperiden bei Medikamenten-NW.

  • Vorstellung bei Nervenarzt/Psychiater bei notwendiger Fortführung neuroleptischer Medikation (z. B. Psychose), zur Medikamentenumstellung bzw. Zusatzmedikation mit Biperiden, und bei leichter bis mäßiger Symptomatik anderer Ursache.

  • Klinikeinweisung (möglichst in neurologische Abteilung) bei massiver Symptomatik und unklarer Ursache.

Krisen bei neurologischen Erkrankungen

Frank Erbguth

Akinetische Krise bei Parkinson-Syndrom

DefinitionSymptomtrias „Rigor, Tremor, Akinese“ Kriseakinetischedurch Dopaminmangel im Bereich des extrapyramidalen Systems. Krisenhaft bei schwerer, vital bedrohlicher Akinese bei länger bekanntem Parkinson-Sy.
ÄtiologieMögliche Auslöser sind:
  • Andere Erkr.: Infekte, OP, körperliche oder psychische Belastungen

  • Schlechte Medikamentencompliance

  • Evtl. durch parkinsonverstärkende Medikamente, z. B. Neuroleptika

Symptomatik
  • Schluckstörung

  • Rigor

  • Zentrale vegetative Regulationsstörung (Schweißausbrüche)

  • Massive Exsikkose durch Schwitzen und Schluckstörung

  • Pat. sind kontaktfähig, aber verlangsamt, z. T. psychotisch od. delirant. Bei längerem Bestehen/sekundären Komplikationen (z. B. septisch-metabolisch) auch komatös.

Kurzanamnese
  • Parkinson-Sy. bekannt? Mit welchen Medikamenten behandelt?

  • Flüssigkeits- und Nahrungszufuhr?

  • Infekt?

  • Neue Medikamente?

Sofortdiagnostik
  • Basischeck (4.1.2)

  • Puls, SpO2, RR, EKG (Frequenz, Herzrhythmusstörungen)?

  • BZ (Hyper-, Hypoglykämie)?

  • Schluckstörung mit Aspirationsgefahr?

  • Neurostatus (8.2), insbes. Bewusstseinslage, Rigor, Akinese, Motorik.

  • Fieber/Infekt?

  • Lungenauskultation: Hinweise auf Pneumonie?

  • Exsikkose?

Sofortmaßnahmen
  • Bei Erbrechen oder Aspirationsgefahr stabile Seitlagerung.

  • Exsikkoseausgleich: i. v. Zugang mit Infusion:

    • 500 ml isoosmolare Lösung (Ringeracetat 1.23).

    • Bei RR < 100 mmHg systolisch Substitution mit Ringeracetat 500–1.000 ml (Cave: dekompensierte Herzinsuff.) und/oder Katecholamingabe (5.9).

  • Wenn Zunge zurückfällt und Atmung behindert bzw. SpO2 zwischen 90 und 95 %: O2-Gabe (1.7.3, 1.23), ggf. Versuch mit Guedel- oder Wendl-Tubus.

  • Wenn Atmung insuffizient (trotz O2-Gabe SpO2 < 90 % bei pulmonal nicht Vorerkrankten) und/oder Aspiration droht: Intubation (3.4.4) und Beatmung (3.4.8).

  • Bei RR systolisch > 190 mmHg oder diastolisch > 110 mmHg z. B. Nitrendipin-Phiole à 5 mg, bei Misserfolg Clonidin 0,075–0,150 mg i. v. oder Urapidil 25–75 mg i. v.

Transport
  • Bei internistischer Erkrankung als Komplikation oder Auslöser für die Krise (z. B. Pneumonie): Einweisung in internistische Klinik.

  • Sonst möglichst neurologische Klinik oder Klinik mit entsprechender Konsultations- oder Weiterverlegungsmöglichkeit.

  • Je nach Bedrohlichkeit evtl. Intensivstation.

Prinzipien der WeiterbehandlungSymptomatische Behandlung per Magensonde und/oder i. v.: Korrektur der Exsikkose, bei Infektion: Antibiotika. Spezifische Parkinsonmedikamente.

Myasthene und cholinerge Krise bei Myasthenie

Autoimmun bedingte Myastheniemyasthene KriseMyastheniecholinerge KriseKrisecholinergeErkrankung der KrisemyastheneAzetylcholinrezeptoren der motorischen Endplatte. Krisenhafte Verschlechterung der Muskelkraft bei Myasthenie möglich. Bedrohlich durch Ateminsuff. und Schluckstörung.
ÄtiologieMögliche Ursachen sind:
  • Krankheitsbedingt: „zu wenig“ an cholinerger Aktivität (= myasthene Krise).

  • Therapiebedingt durch „zu viel“ an cholinerger Therapie (= cholinerge Krise).

Symptomatik
  • Myasthene Krise: Mydriasis, Tachykardie, Hypotonie, Hyporeflexie.

  • Cholinerge Krise: Miosis, Konjunktivalinjektion, Augentränen, Bradykardie, Hypersalivation, Schwitzen, Durchfall, Magenkrämpfe, Erbrechen, Psychosy., respiratorische Insuffizienz (verstärkt durch starke Bronchialsekretion).

  • Auch gemischte Krise möglich.

Kurzanamnese
  • Myasthenie bekannt?

  • Thymektomie?

  • Welche Medikamente?

  • Durchfall/Erbrechen (Störung der Medikamentenresorption)?

  • Medikamentenänderung?

  • Überanstrengung?

  • Fieber/Infekt?

Sofortdiagnostik
  • Basischeck (4.1.2)

  • Atemexkursion? Vitalkapazität?

  • Schluckstörung mit Aspirationsgefahr?

  • Puls, SpO2, RR, EKG (Frequenz, Herzrhythmusstörungen?).

  • BZ (Hyper-, Hypoglykämie)?

  • Neurostatus (8.2), insbes. Ausmaß der Paresen, Schluckstörungen?

  • Fieber?

Sofortmaßnahmen
  • Bei leichter Hypoventilation (SpO2 zwischen 90 und 95 %): O2-Gabe (1.7.3, 1.23).

  • Wenn nicht ausreichend, i. v. Zugang mit Infusion von 500 ml isoosmolarer Lösung (Ringeracetat 1.23), Intubation (3.4.4) und Beatmung (3.4.8).

  • Relaxierung, wenn unbedingt zur Intubation erforderlich, mit Relaxans in reduzierter Dosis (⅕–½ der Normdosis) (21.2).

  • Bei eindeutig „myasthener Krise“ evtl. Gabe von Pyridostigmin 2–4 mg i. v. oder Neostigmin 0,5 mg i. v. vor Ort, dann Dauertropf mit Pyridostigmin 25 mg in 500 ml Glukose 5 % in 24 h i. v.

  • Bei eindeutig cholinergen Symptomen: Gabe von Atropin 0,5–2 mg i. v. Immer Intubationsbereitschaft.

  • Behandlung von Bradykardie/Tachykardie (5.4).

Prinzipien der Weiterbehandlung
  • Bei myasthener Krise: Steigerung der Cholinesterasehemmer (i. v. Applikation), Kortikosteroide, Plasmapherese, evtl. Immunglobuline.

  • Bei cholinerger und gemischter Krise: Cholinesterasehemmer reduzieren oder absetzen, Atropin, Medikamentenpause, Immunsuppressiva.

Multiple Sklerose

Synonym: Encephalomyelitis disseminata
DefinitionAutoimmunbedingte Multiple SkleroseEncephalomyelitis disseminataEntmarkungen in Gehirn und Rückenmark mit häufig schubförmigem Verlauf.
ÄtiologieKrisen werden begünstigt z. B. durch Infektionen (gehäuft unter Immunsuppression) und Überanstrengungen.
SymptomatikVital bedrohlich durch:
  • Verschlechterung neurologischer Defizite (z. B. Paresen, Schluckstörungen mit Aspirationsgefahr, Atemstörungen).

  • Sekundärkomplikationen (meist Infekte, z. B. Urogenitaltrakt, Pneumonie).

Kurzanamnese
  • Bisheriger Verlauf?

  • Ähnliche Zuspitzung bereits bekannt?

  • Hinweise auf Infekt?

  • Immunsuppression?

  • Blasenstörung?

  • Ausreichend Flüssigkeit?

Sofortdiagnostik
  • Basischeck (4.1.2)

  • Puls, SpO2, RR, EKG (Frequenz? Rhythmusstörungen?)

  • Schluckstörung mit Aspirationsgefahr?

  • Fieber?

  • Exsikkose?

  • Lungenauskultation (Pneumonie?)

Sofortmaßnahmen
  • Flüssigkeitsdefizit ausgleichen: i. v. Zugang und Infusion:

    • 500 ml isoosmolare Lösung (Ringeracetat 1.23).

    • Bei RR < 100 mmHg systolisch: Substitution mit 500–1.000 ml Ringeracetat (Cave: dekompensierte Herzinsuff.) und/oder Katecholamingabe (5.9).

  • Bei gefüllter Blase: Katheterisierung.

  • Bei Schluckstörung und/oder Atemstörung: O2-Gabe (1.7.3, 1.23), Absaugen; wenn Zunge zurückfällt, Versuch mit Guedel- oder Wendl-Tubus.

  • Wenn Atmung insuffizient (trotz O2-Gabe SpO2 < 90 % bei pulmonal nicht Vorerkrankten) und/oder bei drohender Aspiration: Intubation (3.4.4) und Beatmung (3.4.8).

TransportEinweisung je nach Symptomatik, die im Vordergrund steht:
  • Bei internistischen Komplikationen (z. B. Infekte, Sepsis): Einweisung in internistische Klinik.

  • Bei primär neurologischer Verschlechterung: neurologische Klinik.

Prinzipien der WeiterbehandlungInfektbehandlung und Behandlung anderer internistischer Komplikationen. Evtl. Kortikosteroide hoch dosiert oder intrathekal. Antispastika oral, evtl. intrathekal („Baclofen-Pumpe“). Evtl. Immunmodulatoren (z. B. Interferone, Copaxon, Mitoxantron, Natalizumab, Fingolimod).

Hirntumor/Hirnmetastasen

DefinitionBei bekanntem Hirntumor bzw. HirnTumorHirnMetastasenHirnmetastasen kann durch Tumorwachstum bzw. Ödemzunahme oder Blockierung von Liquorabfluss Hirndruck entstehen.
SymptomatikHirndruckzeichen:
  • Morgendliche HirndruckzeichenKopfschmerzen

  • Übelkeit und Erbrechen (schwallartig, nüchtern)

  • Gähnen, Singultus

  • Motorische Unruhe

  • Bewusstseinstrübung

  • Beuge-/Streckautomatismen

  • Pupillenstörungen

Kurzanamnese
  • Welche Art Hirntumor?

  • Geplante Maßnahmen?

  • Schon länger Hinweise auf Hirndruck?

  • Medikamente? Kortikosteroide?

  • Vorherige Willensäußerungen des Pat. hinsichtlich des Prozederes (z. B. Pat.-verfügung)?

Sofortdiagnostik
  • Basischeck (4.1.2)

  • Puls, SpO2, RR, EKG (Frequenz? Rhythmusstörungen?)

  • Fieber? Exsikkose?

  • Neurostatus (8.2), insbes.: Bewusstseinslage, Hirndruckzeichen (s. o.)

Sofortmaßnahmen
  • Bei malignem Hirntumor (z. B. Glioblastom) möglichst Verzicht auf invasive Sofortmaßnahmen (z. B. Intubation) wegen infauster Prognose.

  • Bei Hirntumor niedriger Malignität: Dexamethason 40 mg i. v. als Bolus und Einweisung zur bildgebenden Diagnostik.

Transport
  • Einweisung bei unklarer Dignität des Tumors und Unklarheit über geplantes Prozedere.

  • Bei infaustem Geschehen evtl. Klinikeinweisung, wenn Angehörige mit präfinaler Situation überfordert sind.

Progrediente irreversible neuromuskuläre Erkrankungen

Spätstadium von Erkr. des peripheren Nervensystems oder der Muskulatur, z. B. amyotrophe Lateralsklerose (ALS), spinale Muskelatrophie, progressive MuskeldystrophieMuskeldystrophie, progressiveMuskelatrophie, spinaleAmyotrophe Lateralsklerose.
SymptomatikFortschreitende Lähmung von Atem- und/oder Schluckmuskulatur mit vitaler Bedrohung durch Hypoxie/Hyperkapnie und Aspiration.
Kurzanamnese
  • Krankheit progredient?

  • Welche Art Erkr.?

  • Geplante Maßnahmen?

  • Bereits anamnestisch ähnliche Symptome?

  • Medikamente?

  • Akuter bronchopulmonaler Infekt?

  • Vorherige Willensäußerungen des Pat. hinsichtlich des Prozederes (z. B. Pat.-verfügung)?

Sofortdiagnostik
  • Basisuntersuchung (4.1.2)

  • Atemexkursionen, paradoxe Atmung? Vitalkapazität?

  • Puls, SpO2, RR, EKG (Frequenz? Rhythmusstörungen?)

  • Fieber/Infekt: Exsikkose?

  • Lungenauskultation: Pneumonie?

  • Neurostatus (8.2), insbes. Motorik

Sofortmaßnahmen
  • Eine ursächliche Therapie ist bislang nicht bekannt; die Ateminsuff. ist letztlich die Todesursache dieser Erkr. (20.2).

  • Intubation und Beatmung wegen Dauerbeatmung ethisch problematisch; allenfalls diskutabel, wenn Heimbeatmung erwünscht, vorher abgesprochen und durchführbar ist. Ggf. nichtinvasive Atemunterstützung (3.4.8).

  • Versuch der Klärung des (mutmaßlichen) Patientenwillens und vorher getroffener Absprachen, wenn möglich vor Intubation. Entscheidung ist schwierig bei akuter Dekompensation aufgrund „potenziell behebbarer Ursache“ (z. B. Pneumonie bei ALS).

Großteil der ALS-Pat. verstirbt nachts ohne akute Atemnot nach terminaler CO2-Narkose. Bei Behandlung von evtl. Unruhe bei Atemnot im Terminalstadium atemdepressive Wirkung von Anxiolytika und Sedativa (z. B. Diazepam 5–20 mg i. v.) keine KI.

Transport
  • Bei behandelbarer Ursache (z. B. bronchopulmonaler Infekt).

  • Evtl. Klinikeinweisung, wenn Angehörige mit präfinaler Situation überfordert sind.

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