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B978-3-437-22474-4.00008-0

10.1016/B978-3-437-22474-4.00008-0

978-3-437-22474-4

Therapiealgorithmus der WundinfektionWundinfektion:Therapiealgorithmus

[L106]

Spül-Saug-Drainage bei Kniegelenkempyem

[L106]

Einteilung der Osteomyelitis

[L106]

Formen der Gelenkinfektion

[L106]

Arthroskopische Stadieneinteilung eines Gelenkinfekt:StadieneinteilungGelenkinfekts

Tab. 8.1
Stadium Kriterien
I Trüb-seröser Erguss, Synovitis, evtl. petechiale Blutungen
II Eitriger Erguss, ausgeprägte Synovitis, fibrinöse Exsudationen
III Massive Synovitis, Kammerungen, Zottenbildung, „Badeschwamm“
IV Synovialmembran wächst infiltrierend in den Knorpel, röntgenologisch Arrosionen, subchondrale Aufhellung, Zysten

Infektionen der Weichteile, Knochen und Gelenke

Michael Clarius

Guido Mohr

  • 8.1

    Allgemeine Klinik und Diagnostik220

  • 8.2

    Therapie221

    • 8.2.1

      Prinzipien221

    • 8.2.2

      Operation222

    • 8.2.3

      Vakuumtherapie (V. A. C.®)222

    • 8.2.4

      Spül-Saug-Drainage223

    • 8.2.5

      Lokale Antibiotika, Antiseptika224

    • 8.2.6

      Systemische Antibiotikatherapie224

    • 8.2.7

      Antibiotikaprophylaxe225

  • 8.3

    Infektionen der Weichteile225

    • 8.3.1

      Unspezifische Weichteil-infektionen225

    • 8.3.2

      Spezifische Weichteil-infektionen227

  • 8.4

    Osteomyelitis230

    • 8.4.1

      Osteomyelitis (Überblick)230

    • 8.4.2

      Hämatogene Osteomyelitis231

    • 8.4.3

      Exogene akute Osteomyelitis232

    • 8.4.4

      Chronische Osteomyelitis233

    • 8.4.5

      Spezifische Osteomyelitiden235

  • 8.5

    Eitrige Arthritiden236

    • 8.5.1

      Unspezifische Arthritis236

    • 8.5.2

      Tuberkulöse Arthritis238

  • 8.6

    Infizierter künstlicher Gelenkersatz239

  • 8.7

    Infektiöse Spondylitis, Spondylodiszitis241

Allgemeine Klinik und Diagnostik

Ätiologie
InfektionInfektionen sind Folge einer Kontamination (Verletzung, OP), einer endogenen, d. h. septisch-metastatischen Streuung oder einer Ausbreitung per continuitatem. Ausmaß abhängig von der Pathogenität der Erreger, der Resistenzlage des Pat., der Zeit und vom betroffenen Gewebe. Infektrate nach primär aseptischen Eingriffen am Bewegungsapparat: 1–2 %. Haupterreger: Staphylokokken (aureus, epidermidis), seltener Streptokokken, Enterokokken und Pseudomonas aeruginosa.
Klinik
  • Leitsymptome: Infektion:postoperativeInfektion:KlinikCalor, Rubor, Dolor, Tumor und Functio laesa.

  • Vermehrte Sekretion, Lymphangitis, Lymphadenitis und Fieber.

Bildgebende Verfahren
  • Nativ-Rö: Pathol. Röntgen:KnocheninfektionVeränderungen des Knochens i. A. erst ab der 3. Wo. erkennbar, beim Säugling ab 2. Wo.

  • Knochenszinti (4.5): Aussagen Szintigrafie:Knocheninfektionüber Floriditätsgrad, andere Herde?

  • Knochenmarkszinti: Isotopenmarkierung Szintigrafie:Knochenmarkvon Leukos zur Unterscheidung septischer und aseptischer Prozesse, Hinweise auf Floriditätsgrad.

  • Sono: Sonografie:KnocheninfektionAbszesse, Gelenkergüsse.

  • CT: Bei komplizierten CT:Knocheninfektionanatomischen Verhältnissen (z. B. WS), Beurteilung einer Weichteilbeteiligung.

  • MRT: Sensitiver in der Diagn.MRT:Knocheninfektion von z. B. Spondylodiszitiden (8.7) als Nativ-Rö oder CT. T2-gewichtete Bilder ergeben höhere Signalintensität des Osteomyelitisherds (8.4). Evtl. zusätzlich mit KM (Gadolinium). Gute Beurteilung der Weichteile.

Labor
  • BB: Bei Labor:Knocheninfektionbakt. Infekt Leukozytose, Linksverschiebung. Lymphozytose bei Blutbild:InfektionVirusinfekten. Cave: DD einer neutrophilen Granulozytose → reaktive Veränderungen.

  • CRP: „Akut-Phase-Protein“, CRP:KnocheninfektionCRP:Infektionschneller Anstieg und weniger störanfällig als BSG.

  • BSG (Stellenwert erheblich zugunsten CRP gesunken): Stark ↑ in der akuten Phase. Gering oder nicht ↑ bei BSG:Infektionchron. Osteomyelitis und bei Tbc. Cave: Oberer Normalbereich alters- und geschlechtsabhängig.

  • E'phorese: Bei Inf. in der Akutphase α2-Globulin ↑, bei chron. Inf. γ-Globulin ↑.

  • Serumeisenspiegel ↓ und Serumkupferspiegel ↑ bei entzündlichen Prozessen.

  • AK-Titer (16.4.1):

    • Streptokokkentiter: Wichtig Antikörper:Osteomyelitisbei rheumatischem Fieber und hämatogener Osteomyelitis im Säuglings- und Kindesalter.

    • Serologische Untersuchung auf Lues, Chlamydien und Borrelien bei unklarer Arthritis.

    • Serologische Untersuchung auf Brucellen, Mykoplasmen und Salmonellen bei unklarer Spondylitis.

Mikrobiologischer Keimnachweis
  • Abstrich: Entnahme vom Wundgrund, Kontamination des Tupfers mit Hautkeimen vermeiden.

  • Punktion: Sterile Kautelen. Geeignet bei V. a. Empyem.

  • Gewebeprobe (Biopsie) durch OP.

  • Blutkultur: Bei BlutkulturTemperaturanstieg und Schüttelfrost. Sorgfältige Hautdesinfektion, Abnahme einer aeroben und anaeroben Probe am günstigsten im Ellenbogenbereich (je 5 ml Vollblut). Untersuchung ggf. mehrfach wiederholen.

Tuberkulose
  • Tuberkulin-Hauttest (Mendel-TuberkuloseMendel-MantouxMantoux):

    • Ergebnis Tuberkulin-ScreeningTine-Test nach 72 h ablesen (Frühreaktionen nicht werten!).

    • Pos. Reaktion ab Ausbildung einer Papel > 5 mm (nach Tbc-Impfung in ca. 90 % pos. Test; in 3–5 J. allmählich neg.) → Tbc-Verdacht bei starker Testreaktion, bei Testkonversion und bei pos. Test bei Nichtgeimpften.

  • !

    Auch ein negativer Tuberkulin-Test schließt Tbc nicht gänzlich aus → falsch neg. Test bei Immunsuppression (HIV).

  • γ-Interferon-Test: Höhere Sensitivität und Spezifität.

  • V. a. Tbc: Nachweis Tbc-Diagnostikvon Mykobakterien in Punktat, Abstrich, Biopsie, Sputum (an 3 d hintereinander gewinnen), Magensaft (Aspiration über Magensonde bei nüchternem Pat., evtl. mit NaCl-Lösung vorspülen) und Urin.

    • Objektträgerausstrich und Ziehl-Neelsen-Färbung. Ergebnis sofort.

    • Kultur: Spezialnährboden. Pos. Ergebnis frühestens nach 8 d, i. d. R. nach 4–6 Wo.

    • Ggf. Ergänzung der Diagn. durch Erreger-DNA-Nachweis über PCR.

Therapie

Prinzipien

Grundsätze: „Ubi pus, ibi evacua“ und „Never let the sun set“. Mechanische Maßnahmen und Wundreinigung (radikales Débridement), lokal antiseptisch/antibiotisch wirksame systemische Antibiotikather. nach Antibiogramm (Abb. 8.1).

Operation

  • OP-Ind. Débridement:Infektionist dringlich zu stellen. Bei V. a. postop. Wundinfekt Operateur oft befangen, deshalb 2. Meinung. Im Zweifel operative Revision.

  • Chirurgisches Débridement (Entfernung sämtlicher Nekrosen und Beläge) muss kompromisslos und radikal sein, grundsätzlich in Narkose, nie in LA.

  • !

    Die Anlage einer Blutleere ist bei der Revision kontraindiziert.

  • Wenn möglich, Jet-Lavage (pulsierender Wasserstrahl).

  • Intraop. nach Débridement weitere Strategie planen (Ind. zum „Second Look“ großzügig stellen).

Mechanische Ruhe ist Voraussetzung für die Heilung nach Infekt am Knochen.

  • Stabilität im infizierten Bereich schaffen (äußere Ruhigstellung, Fixateur externe).

  • Prim. Wundverschluss nicht erzwingen.

  • Offene Wundbehandlung oder alternativ Vakuumther. (8.2.3).

  • Amputation erwägen bei ausgedehnten Befunden (Weichteile und Knochen), hohem Alter und schlechtem AZ, Vorerkr. (z. B. Diab. mell., AVK), chron. Fistelung.

Vakuumtherapie (V. A. C.®)

Prinzip: Wundinfektion:VakuumtherapieVakuumtherapieDrainage:VakuumtherapieGeschlossene Wundbehandlung. Ein Polyvinylalkohol- (weiß) oder Polyurethan-Schwamm (schwarz) wird in die Wunde gelegt und mit transparenter Verbandsfolie abgedeckt. Unterdruck wird über Drainagesystem angelegt.
Ind.: Septische Wunden, Dekubitus, Ulcus cruris, diabetischer Fuß, Brandwunden 2.°, traumatische Wunden, Spalthautentnahmestellen.
Vorteil: Feuchtes Wundmilieu, Entfernung von Wundsekret und Toxinen, rasche Bildung gefäßreichen Granulationsgewebes, Folie wirkt als Inf.-Prophylaxe von außen, keine Keimverschleppung durch geschlossenes System.
Anwendung:
  • Schwamm auf Wundgröße zuschneiden und fixieren.

  • Redon epi- oder transkutan ausleiten.

  • Folie 5–10 cm überlappend auflegen.

  • Redon-Schlauch in Gelstreifen einlegen oder mit der Folie einen Steg (Sandwichtechnik) formen (billiger!).

  • Appl. von Unterdruck über elektrisches Pumpensystem (kontinuierlich oder intermittierend) oder große Redon-Flaschen (Nachteil: Druck nicht steuerbar).

  • Empfohlene Druckbereiche: 25–200 mmHg (3–27 kPa), Bsp. Knöchel und Fuß bei Durchblutungsstörungen 25 mmHg, Spalthautentnahmestellen 75–125 mmHg, große Wundflächen 125–200 mmHg.

  • Wechsel der Vakuumther.: Bei traumat. Wunden alle 4–5 d, bei Inf. je nach Sekretmenge und Lokalisation alle 2–5 d.

Kontrolle: Regelmäßige Kontrolle des Vakuums am sichtbaren Schwamm (Protokoll!). Falls System undicht → entfernen bzw. Wechsel (dringlich!).
Variante: V. A. C. Instill (Prinzip ähnelt Spül-Saug-Drainage). Mehrfach tgl. Appl. eines Antiseptikums (z. B. Lavasept®; Prontosan®), Antimykotikums, Lokalanästhetikums oder Antibiotikums über T-Stück. Anschließend Vakuumapplikation (Zyklus je nach Flüssigkeit und Wundverhältnissen bis zu 24 ×/24 h).

Spül-Saug-Drainage

Prinzip: Wundinfektion:Saug-Spül-DrainageSpül-Saug-DrainageDrainage:Spül-Saug-Mechanische Reinigung von infizierter Wundhöhle oder Gelenk zur Senkung der Keimkonzentration (Abb. 8.2). Stellenwert sinkt im klinischen Alltag und weicht geplanter operativer Etappenstrategie („Second Look“).
Ind.: Kniegelenkinfekt, Frühinf. nach Gelenkersatz.
Nachteile: Spülflüssigkeit gelangt in Weichteile (cave: Schultergelenk), Ödem, Gefahr von Druckschäden und Kompartmentsy., Ausbildung von Spülstraßen, pflegeintensiv.
Anwendung:
  • Spülmenge (ca. 5 l Ringer-Laktat tgl.) bilanzieren.

  • Zuführender Drain im Zentrum des Herds, ausreichend weitlumige, abführende Drainagen peripher → optimale Reinigung der gesamten Wundhöhle.

  • Vor endgültiger Drainagenentfernung 2–3 d nur Sekretsaugung über alle Drainagen.

Kontrolle:
  • Bei Verstopfung der abführenden Drains Wechsel der Zu- und Abläufe. Falls die bilanzierte Spül-Saug-Arthritis:Spül-Saug-DrainageDrainage nicht wieder in Gang kommt, frühzeitig entfernen oder neu anlegen.

  • Bakteriologische Kontrolle des ablaufenden Sekrets.

  • Bei Drainagewechsel oder -entfernung Drainagespitze in Bakteriologieröhrchen mit Frage nach Keimnachweis/-menge einschicken.

Lokale Antibiotika, Antiseptika

Kollagen-Vlies mit Gentamicinzusatz (Sulmycin-Implant®, Septocoll®)
Ind.: Sulmycin-Implant®Kollegen-Vlies:mit GentamicinzusatzAntiseptika:lokalAntibiotika:lokalSeptische Wunden nach Débridement.
Vorteil: Resorbierbar, blutstillend, gut verträglich.
Nachteil: Kurze Wirksamkeit. Bei Gentamicinsulfat sind 90 % nach 48 h gelöst, bei Komb. Gentamicinsulfat mit Gentamicincrobefat (Septocoll®-Vlies) verzögerte Freisetzung über 10 d, Sekretionsneigung.

Redon auf Überlauf und verzögertes Ziehen nach 4–6 d.

PMMA-Gentamicinketten (Septopal®)
Ind.:PMMA-Ketten Knochen- und Weichteilinf. mit gentamicinempfindlichen Keimen.
Vorteil: Kontinuierliche Freisetzung von Gentamicin:PMMA-KettenAminoglykoside:PMMA-KettenAminoglykosiden (Gentamicin), hohe lokale, niedrige systemische Konzentration. Keine Limitierung der Kugelanzahl.
Anwendung:
  • Ketten mit 10, 30 oder 60 Kugeln. Minikette mit 10 oder 20 Kugeln.

  • !

    Nicht mit Saugdrainage kombinieren. Nur Überlaufdrain.

  • Besser viele kleine Kugeln als wenige große zur vollständigen Ausfüllung der nach Débridement entstandenen Wundhöhle. Cave: Keine intraop. Verknotung der Ketten → Ziehen der Ketten deutlich erschwert oder unmöglich.

  • Bei über Hautniveau ausgeleiteter Kette schrittweise Entfernung innerhalb von 10–14 d: Beginn nach einigen Tagen, tgl. Herausziehen von 1–2 Kugeln (Zahl dokumentieren!). Evtl. Kurznarkose bei Kindern und sensiblen Erw.

  • Prim. vollständige Versenkung der Ketten möglich. Entfernung dann nur in einem geplanten zweiten Eingriff möglich (z. B. TEP-Reimplantation).

Antiseptika
AntiseptikaPrinzip: Keimzahlreduktion durch aktive Zerstörung der Keime, z. B. PVP-Jod-haltige Präparate, Lavasept®, Chloramin T®, Octenisept®, Taurolin®.
Nachteil: Hemmung der Wundheilungsvorgänge, alkoholische Lsg. verursachen Schmerzen.
Anwendung:
  • Notwendige Einwirkzeiten sind für die Präparate verschieden (z. B. Taurolin® 30 Min.).

  • Antiseptika wegen möglicher schädlicher Interaktionen nicht kombinieren.

  • Bei anaeroben Inf. wie Gasbrand ist Wasserstoffperoxid Mittel der Wahl.

Systemische Antibiotikatherapie

Antibiotika:systemisch

Soforttherapie

Oft Antibiotika:Grundsätzeerforderlich aus klinischer Situation (z. B. Sepsis). Hoch dosierter Einsatz eines ausreichend breit wirkenden Antibiotikums, auf das der erwartete Erreger i. d. R. empfindlich ist. Bsp.: 2-fach-Komb., z. B. Cefuroxim 3 × 1,5 g/d i. v. und Rifampicin 1 × 600 mg/d i. v.

Anwendung:
  • Antibiotikather. möglichst erst nach Materialgewinnung (Abstrich, Punktat, Biopsie, Blutkultur).

  • Bei Erregernachweis Ther. nach Antibiogramm (wichtige Voraussetzung für erfolgreiche Behandlung).

  • Ther.-Dauer (in der Literatur unterschiedliche Angaben): Bei eitriger Arthritis mind. 3 Wo., bei Osteomyelitis mind. 6 Wo. Initiale i. v. Gabe. Dauer abhängig von Klinik und Entzündungsparameter (BB, CRP).

  • Rezidivgefahr: u. a. aufgrund schlechter Antibiotikadiffusion in den Knochen. Deshalb ausreichend lange Behandlung!

Kontrollen:
  • Ggf. Antibiotika-Serumspiegel (Vancomycin) → Erstbestimmung 2. Tag, dann 1 ×/Wo.

  • Mikrobiologische Kontrollen im Therapieverlauf→ Abstriche, besser Gewebeproben, insbes. bei Langzeitther. (Erregerwechsel?). Obligat bei Fieber und fehlendem Rückgang der Entzündungsparameter.

  • Entzündungsparameter (BB, CRP) auch nach Ende der Antibiotikather., um Wiederaufflackern zu erkennen.

Ursachen des Versagens der Komplikationen:AntibiotikatherapieAntibiotika:VersagenAntibiotikather.:
  • Pat.: Verminderte köpereigene Abwehr (Zytostatikather., Malignom. Diab. mell., Alkohol, etc.), Fremdkörper (ZVK, Katheter, Tubus, Implantate), schwer zugänglicher Infektionsort (Osteomyelitis, Endokarditis), Drug fever, schlechte Compliance.

  • Erreger: Falscher Keim (Pilze, Viren), Mischinf., Superinf., Resistenzentwicklung.

  • Antibiotikum: Falsches Antibiotikum, falsche Dosierung, Ther.-Dauer zu kurz, schlechte Penetration zum Infektionsort, Inaktivierung des Antibiotikums bei Appl.; falsche Resistenzbestimmung im Labor.

Antibiotikaprophylaxe

Ind.: OPs Prophylaxe:AntibiotikaAntibiotikaprophylaxemit Endoprothesen (Hüft-, Knie-, Schulter-TEP), Osteosynthesen bei offenen, hüftgelenknahen oder geschlossenen Frakturen mit höhergradigem Weichteilschaden, WS-Eingriffe (inkl. Diskektomie), Eingriffe bei erworbenem oder angeborenem Immundefizit (z. B. Diab. mell., fortgeschrittenes Tumorleiden, Immunsuppression, Kortikoidther., Chemother., AIDS), Eingriffe mit einer voraussichtlichen OP-Dauer > 2 h.
Anwendung: I. d. R. Einmalgabe eines Cefuroxim:AntibiotikaprophylaxeCephalosporins, z. B. Cefuroxim 1,5 g mind. 30 Min. vor Schnitt. Bei längerer OP-Zeit und nach Öffnen der Blutsperre 2. Gabe empfohlen.

Infektionen der Weichteile

Unspezifische Weichteilinfektionen

Abszess
Definition
Infektion:WeichteileAbszessEiteransammlung in einem durch Gewebeeinschmelzung entstandenen Hohlraum.
Ätiologie
Erreger meist Staphylokokken, E. coli, Mischinf.
Diagnostik
  • Tastbare Fluktuation bei größeren Abszessen.

  • Sono: Bes. bei oberflächlichen Abszessen.

  • MRT: Bei Magnetresonanztomografie:AbszessV. a. tiefen Weichteilabszess (z. B. Psoasabszess bei Spondylodiszitis).

  • Ggf. Punktion zur Diagnosesicherung.

Therapie
  • Abszessspaltung, besser operative Revision und Drainage:AbszessDrainage.

  • Bei ausgedehnten Abszesshöhlen anschl. Vakuumther. (8.2.3) und Antibiotikather.

  • !

    Keine Lokalanästhesie:AbszessLA → Gefahr der Keimverschleppung.

Phlegmone
Definition
PhlegmoneDiffuse, sich infiltrativ ausbreitende Entzündung des interstitiellen Bindegewebes mit lokalen und allg. Entzündungszeichen.
Ätiologie
Erreger meist Streptokokken, aber auch Staphylokokken und Mischinf.
Therapie
  • Ruhigstellung, Rivanol®-Umschläge.

  • Hoch dosiert i. v. Antibiotikather. Antibiotika:Phlegmoneauf breiter Cefazolin:PhlegmoneBasis, z. B. Cefazolin Erw. 3 × 2 g/d, Kinder 60–100 mg/kg/d (z. B. Basocef®).

  • Bei purulenter Phlegmone breite Eröffnung und radikale Nekrosektomie.

Infiziertes Hämatom, Serom
Therapie
SeromHämatom:infiziertesGroßzügige Ind. zur operativen Revision stellen. Hierbei Nekrosektomie, (Jet-)Lavage (8.2.2), lokale antiseptische/antibiotische Maßnahmen, dann Wundverschluss und Drainage oder offene Wundbehandlung bzw. Vakuumther. (8.2.3). Keine Komb. verschiedener Lokaltherapeutika, da mögliche Interaktion.
Bursitis
Definition
BursitisSchleimbeutelentzündung, häufig B. praepatellaris und B. olecrani.
Ätiologie
Verletzungen, chron. mechanische Irritation, z. B. Plattenleger, „Student's Elbow“, selten Inf.-Krankheiten (Gonorrhö, Tbc), Gicht, Rheuma.
Klinik
  • Rötung, Überwärmung, Fluktuation, Lymphangitis, Lymphadenitis.

  • Unterscheidung akute (eitrig-serös) und chron. Bursitis.

Therapie
Ruhigstellung und Antibiotikather. OP-Ind. bei eitriger und chron. rez. Bursitis.
Feuchte Gangrän (feuchter Brand)
Definition
Gangrän:feuchteEntzündung mit nachfolgender Nekrose von Extremitätenabschnitten. Man spricht von trockener Gangrän (trockener Brand), solange diese nicht infiziert ist.
Ätiologie
Meist auf Boden einer Vorschädigung mit schlechter Durchblutung und Abwehrschwäche, z. B. Diab. mell. oder AVK.
Therapie
Symptomatisch bis zur Demarkierung, dann Nekrektomie bzw. Grenzzonenamputation (23.11).
Nekrotisierende Fasziitis
Definition
Lebensbedrohliches, dramatisches Krankheitsbild mit foudroyanten Nekrosen der Faszien und rascher Progredienz.Fasziitis:nekrotisierende
Ätiologie
Erreger häufig Streptokokken der Gruppe A.
Klinik und Therapie
  • Gefürchtete Komplikation ist das Streptococcal Toxic Shock Syndrome (STSS), ein schweres septisches Zustandsbild mit Hypotonie, Nierenversagen und multiplen Organdysfunktionen.

  • Risikopat.: Diab. mell., pAVK, Alter > 65 J., Alkohol-, Drogenabusus, Immunsuppression, HIV.

  • Entscheidender Schritt für das Überleben des Pat. sind frühzeitige klin. Diagn. und radikales chirurgisches Débridement.

  • Letalität ca. 30 %.

Spezifische Weichteilinfektionen

Tetanus (Wundstarrkrampf)
Inkubationszeit
3–14 d.TetanusWundstarrkrampf
Ätiologie
  • Erreger: Clostridium Clostridium:tetanitetani. Anaerobier und Toxinbildner. Ubiquitär verteilt, v. a. in Boden und Staub. Besonders gefährlich: Holzsplitter.

  • Dringt über verschmutzte Wunden ein, bildet Neurotoxin.

  • !

    Sporen überleben jahrelang in Fremdkörpern (z. B. Granatsplittern). Wegen möglicher Reaktivierung vor Entfernung Impfschutz überprüfen und ggf. vervollständigen!

Klinik
  • Tonische, schmerzhafte Muskelkrämpfe, meist in Nähe der Verletzung beginnend, Risus Risus sardonicussardonicus (unwillkürliches, krampfartiges Grinsen), Trismus (Kieferklemme), Opisthotonus:TetanusOpisthotonus (Überstrecken von Kopf und Körper), Zwerchfellkrämpfe mit Dyspnoe, Hypoxie.

  • Hyperthermie, Kopfschmerzen, Schwindel.

Diagnostik
  • Klinik.

  • Toxinnachweis (Gewebe, Blut), Tierversuch (spezialisierte Labors).

  • Impftiter: Schutzgrenzwert 0,01 IE/ml, sicherer Schutz anzunehmen ab ≥ 0,1 IE/ml (jeweils ELISA).

Differenzialdiagnosen
Tetanie, z. B. durch Hyperventilation, Kalziummangel, Poliomyelitis, Tollwut.
Therapie und Prognose
  • Chirurgische Sanierung der Eintrittspforte, hochdosiert Hyperimmunglobulin (Tetagam® 1. Tag 10.000 IE, an den Folgetagen 3.000 IE).

  • Hochdosierte Antibiotikather. Penicillin:Tetanusmit Penicillin G 200.000 IE/kg KG/d zur Keimelimination.

  • Symptomatische intensivmedizinische Ther. mit Skelettmuskelrelaxierung, Sedierung, ggf. Beatmung.

  • !

    Letalität 20–40 %.

Prophylaxe

Wichtigste Ther. der Tetanusinfektion ist deren Prophylaxe.

Angaben zur Tetanusimpfung 1.2.5.
Gasbrand
Inkubationszeit
Mehrere Stunden bis 3 d.
Ätiologie
  • Erreger: GasbrandClostridium Clostridium:perfringensperfringens, Anaerobier und Exotoxinbildner. Ubiquitär vorkommend, auch im menschlichen Darm.

  • Vorwiegend tiefe, verzweigte, gequetschte Wunden betroffen.

Klinik
  • Starker Wundschmerz, Ödem, Knistern im Wundbereich bei Palpation, grün-braune Hautverfärbung, fleischwasserfarbene Sekretion, Fäulnisgeruch, Muskel wie gekochter Schinken durch nekrotisierende Myositis, Lymphadenitis.

  • Akut septisches Bild mit stark reduziertem AZ, Tachykardie, Hypotonie, Ikterus, Anämie, Zyanose, Schock und ANV.

Diagnostik
  • Klinik.

  • Erregernachweis in Muskelpräparat und Wundsekret (anaerobes Transportmedium), nicht obligat: Muskelfiederung im Rö.

Therapie und Prognose
  • Großzügige und radikale, operative Wundrevision mit ausgedehnter Faszienspaltung und offener Wundbehandlung.

  • Hochdosierte Antibiotikather. mit Penicillin:GasbrandPenicillin G (200.000 IE/kg KG/d) und Metronidazol (1.500 mg/d).

  • Symptomatische intensivmedizinische Ther., postop. hyperbare Oxygenierung, bei Extremitätenbefall ggf. Amputation.

  • !

    Letalität 40–60 %.

Tollwut (Rabies)
Tollwut Rabies

Verdacht, Krankheit und Tod sowie bereits die Verletzung eines Menschen durch ein verdächtiges Tier sind namentlich meldepflichtig.

Inkubationszeit
10 d bis 3 Mon., am kürzesten bei Verletzungen im Gesicht. Erkr. in Deutschland selten (20 Fälle in den letzten 20 J.), jedoch Import aus dem Nahen Osten, Asien und Südamerika.
Ätiologie
  • Erreger: Tollwutvirus (TWV).

  • Inf. durch Inokulation von virushaltigem Speichel infizierter Tiere (meist Hunde) in Hautläsionen durch Biss oder Belecken.

Klinik
  • Prodromalstadium: Fieber, Kopfschmerzen, Übelkeit, Schmerzen, Parästhesien an der Bissstelle.

  • Exzitationsstadium: Angst, Halluzinationen, motorische Unruhe, Speichelfluss, Hydrophobie, Schwitzen.

  • Paralysestadium: Lähmungen, Aphasie, Koma, Tod.

Diagnostik
  • Anamnese, Verhalten des Tiers, Sektion des Tiers mit histologischem Nachweis von Negri-Körperchen im Ammonshorn.

  • Nachweis von TWV-Antigen in Speichel, Kornealabstrich, Liquor.

Therapie und Prognose
  • Auch bei Verdacht stets Rücksprache mit Amtstierarzt, Tollwutschutzstelle und Gesundheitsamt.

  • Bei V. a. mögliche Tollwutinf. chirurgische Wundrevision und lokale Antiseptika.

  • Postexpositionsprophylaxe durch Impfung (Empfehlungen STIKO):

    • Expositionskategorie 1: Berühren oder Füttern von Tieren; Belecken der intakten Haut; Berühren eines Impfstoffköders bei intakter Haut → keine Schutzimpfung.

    • Expositionskategorie 2: Knabbern an intakter Haut; oberflächliche Kratzer, die nicht zum Bluten führten; Belecken nicht intakter Haut → aktive Schutzimpfung.

    • Expositionskategorie 3: Jegliche Bissverletzung oder Kratzwunden, die die Haut durchdringen; Kontamination von Schleimhäuten mit Speichel (z. B. Lecken, Spritzer); Kontakt von Hautverletzungen oder Schleimhäuten mit Impfstoffködern → aktive und passive Immunisierung.

  • TollwutimpfungImpfung:TollwutImpfung:

    • Passive Immunisierung: 20 IE/kg KG Tollwut-Immunglobulin (Berirab®) i. m. Dabei die Hälfte der Dosis um die Wunde infiltrieren, den Rest entfernt i. m. applizieren.

    • Aktive Immunisierung: Je 1 ml Tollwutimpfstoff (Rabivac-HDC-Vakzine®) an den Tagen 0, 3, 7, 14, 28 und 90 (fakultativ).

    • Dauer des Impfschutzes: 3–5 J.

    • Präexpositionelle Impfung für Risikogruppen (Förster/Veterinäre) empfohlen: 3 × 1 ml Tollwutimpfstoff (Rabivac-HDC-Vakzine®) an den Tagen 0, 7, 28. Auffrischimpfung alle 2–5 Jahre.

  • !

    Letalität bei eingetretener Erkr. 100 %.

Osteomyelitis

Osteomyelitis (Überblick)

Definition
„Osteomyelitis“ wird zunehmend durch „OsteomyelitisOsteitisOsteitis“ ersetzt, da nicht nur Knochenmark, sondern auch Kompakta und Periost betroffen.
Ätiologie
  • Endogen: Hämatogene Aussaat (Herd oder Allgemeininfekt) (Abb. 8.3). Hämatogene Form bei Kindern weitaus häufiger als bei Erw. (Ausnahme: Spondylitis).

  • Exogen: Posttraumatisch, postop.

Verlauf

Verlaufsformen einer Osteomyelitis: Akut, subakut, chronisch, klinisch stumm.

  • Lokale Durchblutungsstörung (thromboembolischer Verschluss) mit Knochennekrose: Sequester.

  • Durch Randsklerose Osteomyelitis:VerlaufSequesterTotenladeabgegrenzt: Totenlade.

  • Durchbruch durch Kortikalis bei intaktem Periost: Subperiostaler Abszess.

  • Durchbruch nach außen: Fistel.

  • Systemische hämatogene Aussaat: Sepsis.

Verlaufsparameter: Klinisch: Lokalbefund mit Schmerzen und Schwellung, Fieberverlauf, AZ. Laborchemisch: Diff.-BB, CRP.
Komplikationen
Gelenkbeteiligung
Entsprechend der altersabhängigen Knochenvaskularisation: Osteomyelitis:KomplikationenOsteomyelitis:Gelenkbeteiligung
  • Säugling: Wachstumsfuge durch Gefäße überbrückt: Durchbruch von Metaphyse → Epiphyse → Gelenk → Pyarthros.

  • Kinder: Avaskuläre Wachstumsfuge (= Grenze): Übergreifen auf das Gelenk nur dort, wo die Kapsel die metaphysäre Region mit einbezieht (Hüfte, Schulter, Radiusköpfchen).

  • Erw.: Geschlossene Wachstumsfuge (kein Ausbreitungshindernis) → Gefahr des Übergreifens auf Gelenk wie bei Säugling.

Weitere Komplikationen einer akuten Osteomyelitis bzw. eitrigen Arthritis
Sekundär chron. Osteomyelitis, rez. Osteomyelitis, Pyarthros, pathol. Frakturen, Pseudoarthrosen, Deformitäten, Wachstumsstörungen, Versteifungen, Fistelmalignom, Sepsis.
Differenzialdiagnosen der Osteomyelitis bzw. eitrigen Arthritis
Reaktive Arthritiden (z. B. Coxitis fugax), benigne und maligne Knochentumoren, Trauma, Weichteilentzündung, rheumatische Erkr., Lyme-Arthritis (Borreliose), aseptische Knochennekrose, Knochen- bzw. Gelenkveränderungen bei systemischen Erkr. (z. B. Leukämien, Tumormetastasen).
Begutachtung
Bei Begutachtung:OsteomyelitisBeurteilung auf Rezidivgefahr hinweisen, nicht von „ausgeheiltem“ Infekt sprechen.

Hämatogene Osteomyelitis

Definition
Entzündung des Knochens nach Allgemeininf., Weichteilverletzung, OP oder Aussaat eines lokalen Eiterherds.Osteomyelitis:hämatogene
Lokalisation
  • Säuglinge: Metaphyse von Femur, Humerus und Tibia, Beteiligung des angrenzenden Gelenks (Pyarthros) durch epiphysenkreuzende Gefäße möglich.

  • Kinder: Vorwiegend metaphysär (Epiphysenfugenbarriere ab 2. Lj., epiphysäre Beteiligung daher selten). Altersgipfel 8 J. M > F. Meist akute bis subakute, seltener chron. Form.

Ätiologie
Häufigste Erreger bei Kindern sind Staphylokokken (80 %), im Säuglingsalter auch Haemophilus influenzae, Streptokokken. Bei Erwachsenen: Staphylokokken, Streptokokken, insbes. bei Immunsuppression: Gramneg. Keime, Pilze.
Klinik
  • Lokale Hautrötung, Überwärmung, Klopfschmerz, Funktionsbeeinträchtigung.

  • Fieber, jedoch nicht immer hochfebriler Verlauf.

  • Bewegungsschmerz und Entlastungsstellung (Pseudoparalyse) hinweisend auf Gelenkbeteiligung.

  • Insbesondere bei Säuglingen andere Inf.-Herde ausschließen (z. B. Nabelinf., Entzündungen im HNO-Bereich, Meningitis).

  • Im Spätstadium Fistelbildung.

Pädiatrischer Notfall

Klinikeinweisung bei jedem begründeten Verdacht. Häufig primär Fehldiagnosen, oft verspätete Vorstellung in der Orthopädie bei schleichendem Beginn mit unklarer Symptomatik. Bei schwerem septischem Krankheitsbild ist Gelenksymptomatik oft überdeckt. Daher große Gelenke untersuchen und Gelenkerguss ausschließen (Sono!).

Diagnostik
  • Labor: Leukozytose, CRP ↑.

  • Blutkultur → Antibiogramm.

  • Sono: Gelenkerguss?

  • Rö: Säuglinge: Metaphysäre Auflockerung und Auftreibung, zarte periostale Reaktionen erst nach 1–2 Wo. Gelenkbeteiligung: Weichteilschatten, Subluxation? Kinder: Nach 2 Wo. periostale Reaktionen und fleckige Osteolysen. Später Usurierung der Kortikalis, Periostabhebung, Sequesterbildung. DD: Ewing-Sarkom.

  • MRT: In Zweifelsfällen. Cave: Bei Säuglingen häufig multilokulärer Befall.

Therapie
Konservative Therapie
Nur in Frühphase der Erkr.: Initiale Ruhigstellung und Antibiotikather.
Operative Therapie
  • Ind.: Zusätzliches Gelenkempyem, subperiostaler Abszess, Weichteilabszess.

  • Prinzip: Ausräumung des Herds, Spülung und Drainage.

  • Bei radiologisch aggressiver Läsion: Biopsie und Kultur.

  • Postop.: Kurzzeitige Ruhigstellung in Gips oder Schaumstoffschiene.

  • Parenterale hochdosierte Antibiotika:hämatogene OsteomyelitisAntibiotikagabe, Antibiotikum nach Antibiogramm und Rücksprache Mikrobiologie.

Komplikationen
Komplikationen:hämatogene OsteomyelitisEitrige Arthritis durch Übergreifen auf angrenzendes Gelenk.
Prognose
  • Behandlungserfolg hängt in höchstem Maß vom Zeitpunkt des Ther.-Beginns ab.

  • Säuglinge und Kinder: Bei Frühdiagnose gut. Bei Spätdiagnose bzw. schwerem Verlauf in ca. 50 % Defektheilungen (v. a. bei Neugeborenenkoxitis) durch Schädigung der Wachstumsfuge mit Wachstumsstörungen (z. B. Verkürzungen, Coxa oder Genua vara/valga) → später häufig korrigierende Eingriffe erforderlich (z. B. offene Reposition an der Hüfte, Achsenkorrekturen, OP nach Salter oder Chiari, Verlängerungsosteotomien).

  • Chron. Verlaufsform in ca. 20 %.

  • Irreversible Spätschäden in ca. 30 %.

Exogene akute Osteomyelitis

Definition
Primär lokale Entzündung im Knochen nach Verletzungen oder OP (typischer Fall: Osteomyelitis nach offener US-Fraktur).Osteomyelitis:exogen akute
Ätiologie
Erreger überwiegend Staph. aureus.
Klinik
Hinweise für initiale Inf.: Persistierende oder zunehmende Schmerzen im OP-Bereich am 3.–5. postop. Tag mit Fieber, Schwellung, Rötung, evtl. Wundsekretion.
Diagnostik
  • Labor: Leukozytose, CRP ↑.

  • Sono: Abszess subkutan?

  • Röntgen:OsteomyelitisRö: Frühestens nach 2–3 Wo. Osteolysen, periostale Reaktionen.

  • MRT.

Therapie

Ind. zur Revision großzügig stellen. Schnelles Eingreifen ist entscheidend, um Übergang in sekundär chron. Osteomyelitis zu verhindern.

Konservative Therapie
Antibiotika: Nur wenig Aussicht auf Heilung. Wegen schlechter lokaler Durchblutungsverhältnisse meist keine ausreichende Wirkstoffkonzentration am Zielort. Deshalb großzügige Ind. zur OP.
Operative Therapie
  • Wunderöffnung, radikales Débridement (Knochen und Weichteile), Jet-Lavage.

  • Lokale Antibiotika:exogene akute OsteomyelitisAntibiotikaträger (PMMA-Ketten, Kollagen-Vlies) oder bei Weichteilbeteiligung zunächst Vakuumther. (8.2.3).

  • Bei Frühinfekt stabile Osteosynthesen belassen, falls nicht mehr stabil, ME und Stabilisierung fern des Entzündungsherds z. B. mit Fixateur externe.

  • Ansonsten Fremdmaterial (Platten, Marknägel, Endoprothesen) vollständig entfernen.

  • Systemische Antibiotikather. über mind. 4–6 Wo. (8.2.6, 24.2).

  • Falls prim. Weichteildeckung nicht mögl., Vakuumther. oder offene Wundbehandlung und sekundärer Wundverschluss bzw. plastisch-chirurgische Maßnahmen (gestielte oder freie Lappenplastiken) nach Infektberuhigung.

Prognose
Häufig Übergang in chron. Osteomyelitis oder infizierte Pseudarthrose. Oft Folgeschäden: Bewegungs- und Belastungseinschränkung, trophische Störungen, knöcherne Fehlstellungen. Infektrate 5–10 % auch bei korrekter chirurgischer Ther. nach offener Fraktur.

Chronische Osteomyelitis

Primär chronische Osteomyelitis
Ätiologie
Infektursprung unbekannt, daher Herd scheinbar primär im Knochen lokalisiert. Bei guter Abwehrlage des Individuums → Infekt eingegrenzt; dennoch Rezidivneigung.Osteomyelitis: primär chronische
Klinik
Schmerzen (v. a. nachts; „Entzündung schläft nachts nicht“), Schwellung durch Knochenauftreibung, evtl. Überwärmung.
Diagnostik
  • Labor: Humorale Entzündungsparameter mäßig ↑.

  • Rö: Typische Knochenverdichtung, Sklerose.

Therapie
  • Frühe histologische Abklärung: DD zu malignen Knochentumoren, Osteoidosteomen. Bakteriologie jedoch überwiegend negativ.

  • Radikales chirurgisches Débridement, PMMA-Ketten- oder Kollagen-Vlies-Einlage, Spongiosaauffüllung. Möglichst systemische Antibiotikather. nach Antibiogramm (8.2.6, 24.2).

Sonderformen
Differenzierung in folgende drei Typen nicht allg. anerkannt, weil radiologische Unterscheidung nicht spezifisch.
  • Brodie-Abszess: Runde Brodie-AbszessAbszess:Brodie-Abszesshöhle, breiter Sklerosesaum, bevorzugt im dist. Femur oder prox. Tibiakopf.

  • Plasmazelluläre Osteomyelitis: Osteomyelitis:plasmazelluläreKavernenbildung, fast ausschließlich mit Plasmazellen gefüllt, Randsklerose, kein Keimnachweis.

  • Sklerosierende („nicht bakterielle“) Osteomyelitis Garré: Keine Bakterien Osteomyelitis:Garrénachweisbar, primär sklerosierende Veränderungen in den Diaphysen lg. Röhrenknochen (DD: Osteoidosteom, Ermüdungsfraktur).

Sekundär chronische Osteomyelitis
Ätiologie
Am häufigsten nach nicht ausgeheilter exogener (posttraumatischer, postop.) Osteomyelitis, seltener nach endogener (hämatogener) Osteomyelitis. Gesundheitsökonomischer Aspekt: Hohe Behandlungskosten und Rentenleistungen bei chron. Osteomyelitiden.
Klinik
Wechsel zwischen chron. und chron. rez. Phasen. Bei chron. Verlaufsform Neigung zur Fistelbildung.
Diagnostik
  • Bei Fistel → Abstrich, Gewebeprobe: Keimart → Antibiogramm. Dignitätsbeurteilung.

  • Rö: Knochenverdickung, Sklerose, häufig Sequester. Evtl. Tomografie.

  • MRT: Abszesse, intraossäre Ausbreitung, Weichteilbeteiligung.

  • Fistelfüllung mit KM kann hilfreich sein, um präop. Lage und Ausdehnung des Herds abschätzen zu können.

Therapie
Ziel
Dauerhafte Sanierung des Entzündungsherds, Funktionserhaltung der Extremität.
Operative Prinzipien
  • Radikale chirurgische Entfernung aller devitalisierten Strukturen.

  • Entfernung von vorhandenem Osteosynthesematerial und externe Stabilisierung.

  • Einlegen von Antibiotikaträgern (PMMA-Ketten).

  • Vakuumther. (8.2.3) oder offene Wundbehandlung, falls prim. Weichteildeckung nicht möglich.

  • Knöcherne Defektauffüllung je nach Ausmaß:

    • Autologe Knochentransplantation:sekundär chronische OsteomyelitisKnochentransplantationen: Spongiosa oder kortikospongiöser Span.

    • Günstige Bedingungen schaffen: Keimarmes, möglichst gut vaskularisiertes Lager und mechanische Ruhe.

    • Segmenttransport mit Ring-, unilateralem oder Hybridfixateur.

Spongiosaentnahme streng aseptisch, vor dem septischen Eingriff. Entnahmestellen: Hinterer oder vorderer Beckenkamm.

  • Systemische Antibiotikather. über mind. 4–6 Wo. nach Antibiogramm.

  • Sanierung der Weichteilverhältnisse z. B. durch kutane, fasziokutane oder myokutane Lappenplastiken. Für die Heilung ist eine gute Weichteildeckung unerlässlich (z. B. dist. US): Freie, gefäßgestielte Muskellappen (Latissimus-dorsi-Lappen).

Komplikationen
  • Systemisch: Sepsis, Amyloidose.

  • Lokal: Achsenfehler, Beinverkürzung, pathol. Frakturen, Fistelkarzinom.

Prognose
Eine chron. Osteomyelitis kann auch nach Jahrzehnten exazerbieren. Bei schweren Verlaufsformen auch Amputation erwägen. Amputationsrate bei posttraumatischer Osteomyelitis ca. 6 %.

Spezifische Osteomyelitiden

Knochentuberkulose
Definition
Osteomyelitis:tuberkulöseKnochentuberkuloseKnocheninf. nach hämatogener Aussaat eines pulmonalen oder viszeralen Primärherds. Befällt v. a. WK, alle anderen Knochen seltener; Gelenk-Tbc tritt v. a. an Knie-, Hüft- und Sakroiliakalgelenken auf.
Klinik
Allgemeinerkr. (!) mit schleichendem Verlauf: Schlechter AZ, Gelenk-Tbcsubfebrile Temperaturen, Nachtschweiß. Lokal Knochen- und Gelenkschmerzen, Weichteilinfiltration, Senkungsabszess. Beachte: Hohe Prävalenz von Pat. mit HIV und Tbc (5–10 % der HIV-Pat.).
Diagnostik
Labor: BSG leicht ↑. Evtl. Leukozytose mit Linksverschiebung, gleichzeitige Lymphopenie als ungünstiges Zeichen.
Therapie
Medikamentöse Therapie
24.2.12. 4-fach-Komb.-Ther. (Isoniazid, Rifampicin, Pyrazinamid und Ethambutol) für 2 Mon.; anschl. Isoniazid und Rifampicin für 4–7 Mon., Ruhigstellung.
Operative Intervention
Bei Abszess oder großem Infektherd.
Lues (Syphilis)
Definition
SyphilisOsteomyelitis:LuesLuesLues:OsteomyelitisFacettenreiche klinische Manifestationsformen. Kann jedes Organ befallen. Heute selten. Knochen- und Gelenkinfekt bei Erw. im Tertiärstadium, verschiedenartige Knochenreaktionen.
Klinik
Schmerzlose Schwellung, keine akuten Entzündungszeichen.
Diagnostik
  • Luesserologie.

  • Liquoruntersuchung.

  • Rö: Überwiegend osteoblastische Reaktionen. Periostreaktionen (Säbelscheidentibia). SäbelscheidentibiaSelten diffuse gummöse Osteomyelitis.

Therapie
Penicillin G, selten chirurgisch.

Eitrige Arthritiden

Unspezifische Arthritis

Arthritis:unspezifische Arthritis:eitrige

Notfallsituation

Spontanverlauf: Empyem (Eiter in einer vorgegebenen Höhle, Gelenk), Gelenkdestruktion → fibröse Ankylose → knöcherne Ankylose.

Häufigste Lokalisation: Kniegelenk >> Schulter > Hüfte.

Ätiologie
Entstehung:
  • Hämatogen/endogen bei Bakteriämie, die selbst asymptomatisch verlaufen kann; v. a. bei Säugling und Kleinkind.

  • !

    50 % der Pat. mit septischer Arthritis und Osteomyelitis haben zusätzliche Inf., z. B. Otitis media, Meningitis.

  • Exogen durch Verletzung, OP, Injektion.

  • Fortgeleitet bei gelenknaher Osteomyelitis (über 60 % der Neugeborenen mit septischer Arthritis haben eine Osteomyelitis).

Prädisposition: Diab. mell., chron. Alkoholabusus, Immunsuppression (HIV, Niereninsuff., Leukämie etc.), Drogenabusus, Sepsis, RA, Arthritis urica, Chondrokalzinose.
Erreger: Staph. aureus, Gonokokken, Streptokokken, Pneumokokken und gramneg. Keime. Bei Kindern < 2 J. häufig Haemophilus influenzae.
Einteilung
Klinik
  • Schmerzen, Rötung, Schwellung, Erguss, Funktionseinschränkung des betroffenen Gelenks.

  • Allg. Infektzeichen (Fieber, Lymphadenitis) bis Sepsis, z. T. fast asymptomatisch (z. B. bei Pat. mit RA unter Glukokortikoiden oder NSAR).

Diagnostik
  • Labor: Leukozytose, CRP ↑.

  • Blutkultur.

  • Gelenkpunktion:ArthritisGelenkpunktion mit Bakteriologie (Antibiogramm!) und Mikroskopie (direkter Keimnachweis, Abgrenzung zu Kristallarthropathien; Gramfärbung: Staph. aureus 75 % pos., Gonokokken 50 % pos.), Synoviaanalyse.

  • Sono: Gelenkerguss, bes. bei Koxitis.

  • Rö: Verbreiterung von Kapselschatten und Gelenkspalt. Gelenknahe Osteoporose, unscharfe Gelenkflächen. Osteolyse bei Knochenbeteiligung (Spätveränderung).

  • Serologie: Bei lokal schwer nachweisbaren Keimen (z. B. Lyme-Arthritis durch Borrelia burgdorferi, Chlamydien, Viren).

  • Ggf. Tbc-Diagn. (8.1).

  • Im Einzelfall nützlich: MRT, Szinti, CT.

Differenzialdiagnosen
Reaktive (Uro-, Entero-)Arthritiden, spezifische Infekte, Gichtanfall, rheumatische Erkr., Coxitis fugax, kniegelenknahe Bursitiden, gelenknahe Weichteil- und Knochentumoren.
Therapie
  • Ziel: Infektsanierung und Wiederherstellung der Gelenkfunktion.

  • !

    Punktion: Jeder nachgewiesene Gelenkinfekt zwingt zur unverzüglichen OP!

  • OP-Verfahren:

    • Verfahren: Lavage, Synovektomie, Débridement; im Einzelfall Arthrodese oder Resektionsarthroplastik.

    • Behandlung stadienorientiert arthroskopisch oder offen, ggf. geplanter „Second Look“.

  • Antibiotika:unspezifische ArthritisAntibiotikatherapie:

    • i. v.-Antibiotikather., zunächst Breitspektrumantibiotika, dann gezielt nach Antibiogramm.

    • Fortführen bis zur Normalisierung der Laborparameter (BB, CRP); Anhaltspunkt: Bei frischem Infekt (Stadium I) ca. 2 Wo., Stadium II und III i. d. R. mind. 6 Wo.

  • Postop.: Hochlagern, lokal Kryother., Antiphlogistika, Thromboseprophylaxe.

  • Bewegungsübungen (continuous passive motion) nach Abklingen der Akutphase.

Prognose
Abhängig von Zeitpunkt des Ther.-Beginns, Effektivität lokaler und systemischer Maßnahmen, Pathogenität des Keims und Abwehrlage des Pat.

Tuberkulöse Arthritis

Definition
Hämatogener Befall meist von Hüft-, Knie- und Sakroiliakalgelenken; selten. Gelenke können primär synovial oder primär ossär befallen sein (DD: Sympathischer Begleiterguss).Arthritis:tuberkulöse
Klinik
Schleichender Verlauf mit Muskelatrophie und Kontrakturen. Subfebrile Temperatur. Käsiger Erguss. Bei Durchbruch durch die Gelenkkapsel Senkungsabszess. Unbehandelt starke Destruktionen.
Diagnostik
  • Labor: BSG leicht bis mäßig ↑, rel. Lymphozytose. Sicherung der Diagn. durch Keimnachweis im Punktat. Kultur (8.1).

  • Rö: Befunde wie bei unspezifischer Arthritis. Bei Knochenbefall Osteolysen mit Randsklerose, diffuse Osteoporose. Sehr langsame Entwicklung der Veränderungen.

Therapie
Wie unspezifische Arthritis. Medikamentöse Tbc-Behandlung. Bei synovialer Tbc Synovektomie. Bei Gelenkdestruktionen Arthroplastik, Arthrodesen, nach Ausheilung ggf. Endoprothesen.

Infizierter künstlicher Gelenkersatz

Definition
Schwerwiegendste KO neben aseptischer Lockerung. Oft erhebliche diagnostische und ther. Schwierigkeiten. 85 % aller Infekte bei TEPs treten innerhalb 12 Mon. postop. auf. Infektionsraten bei Ersteingriffen ca. 1 %, bei Re-OP ca. 4 %.TEP:infizierteGelenkersatz:infizierter
Ätiologie
  • Erreger: Meist Staph. epidermidis (zunehmend) und aureus. Schleichender Spätinfekt oft von koagulasenegativen Staphylokokken verursacht.

  • Implantatbedingte lokale Abwehrschwäche. Risikofaktoren: Hohes Lebensalter, Diab. mell., rheumatische Erkr. inkl. ihrer Ther., Immunsuppression, Alkoholabusus, Voroperationen am gleichen Gelenk.

Einteilung
Nach Pathogenese
Frühinfekt (bis zu 6 Wo. postop.): Intraop. Kontamination der Wunde oder in postop. Frühphase, z. B. aszendierend über Drainagen oder ausgehend von oberflächlicher Wundinfektion. Hämatom bildet häufig Nährboden. Fraglich auch Keimabsiedelung im OP-Gebiet im Rahmen einer Bakteriämie, die z. B. aus Katheterisierung der Harnröhre herrührt.
Spätinfekt (> 6 Wo. postop.): Keimabsiedelung im primär sterilen endoprothetisch ersetzten Gelenk im Rahmen einer Bakteriämie jeglicher Ursache oder durch Aktivierung bereits seit langem ruhender Keime bei Schwächung des Immunsystems. Verlauf fulminant oder schleichend.
Diagnostik

Verdacht auf einen Infekt nach Endoprothesenimplantation

  • Postop. persistierendes Fieber oder späterer Temperaturanstieg, ohne dass andere Ursachen hierfür evident sind (z. B. Pneumonie, Harnwegsinfekt).

  • Persistierende oder nach freiem Intervall erneut auftretende Schmerzen im OP-Gebiet.

  • Postop. erhöhte Entzündungsparameter (BB, CRP); ausbleibende Normalisierung oder Wiederanstieg.

  • Persistierende Wundsekretion und/oder Hämatom.

  • Radiologisch: Frühzeitige oder rasch zunehmende Lockerungszeichen.

  • Labor: Leukozytose, CRP ↑.

  • Sono: Echoarme Raumforderung epi- oder subfaszial.

  • Wundabstrich, ggf. Blutkultur.

  • Punktion:Gelenkpunktion:TEP-Infekt Für eine Infektion sprechen:

    • Erregernachweis mikroskopisch nach Gramfärbung (sofort durchführbar!).

    • Zellzahl > 20.000/mm3, v. a. segmentkernige Granulozyten.

    • LDH im Punktat höher als im Serum.

    • Glukose im Punktat niedriger als im Serum.

  • Biopsie:

    • Insbesondere bei Pat. mit persistierenden Schmerzen ohne erkennbare Ursache sollte Low-Grade-Infektion ausgeschlossen werden.

    • Mehrere Biopsien (mind. 3–5), arthroskopische oder offene Op.

    • Erregernachweis auch durch Sonikation möglich, d. h. Bakterien werden aus dem Biofilm des Implantats nach Explantation mittels Ultraschall isoliert.

  • Histopathologie: Infektionsnachweis bei mehr als 23 neutrophile Granulozyten pro Gesichtsfeld in 400-facher Vergrößerung (High Power Field = HPF).

  • Rö: Im Initialstadium meist unauffällig, erst nach Monaten evtl. Lysesaum → Lockerungszeichen.

  • Szinti (3-Phasen-Knochenszinti) wird häufig durchgeführt, Stellenwert umstritten.

  • Fluor-18-Desoxyglukose-Positronenemissionstomografie (FDG-PET): Hohe Sensitivität, teuer.

  • α-Defensin-Test (Synovasure®): Intraop. Schnelltest zum Nachweis von Bakterien in Synovia mit hoher Sensitivität und Spezifität; teuer, Evidenz? (alternativ ggf Urin-Teststreifen).

  • Im Zweifel operative Revision.

Therapie

Entscheidend: Schnelles Erkennen und Behandeln eines Infekts. Ziel: Sanierung des Infekts.

Frühinfekt:
  • Umgehende OP mit radikalem Débridement (sämtliches nekrotisches Gewebe).

  • Hämatomausräumung und Jet-Lavage.

  • Wechsel der mobilen Teile (PE-Inlay, Kopf bei Hüft-TEP).

  • Vakuumther., neuerdings auch als V. A. C.® Instill, ggf. auch Spül-Saug-Drainage (Erhaltungsversuch).

  • Systemische Antibiotikather.

  • Großzügige Ind. zur mehrfachen operativen Intervention („Second Look“).

Spätinfekt und septische Lockerung: Vorgehen abhängig von Aktivität und Ausdehnung des Infektgeschehens, AZ des Pat., Virulenz des Keims:
  • Einzeitiges Vorgehen: Explantation der Prothesen und in gleicher Sitzung Implantation einer neuen zementierten Prothese. Voraussetzung: Bekannter Erreger und Resistenzlage. Virulenz des Erregers relativ niedrig, testgerechte Antibiotikazumischung in Knochenzement, guter AZ des Pat. KI: Schwere Osteitis.

  • Zweizeitiges Vorgehen (i. A. bevorzugt): TEP-Ausbau und nach Infektausheilung Reimplantation.

  • Besonderheit bei Hüft-TEP:Hüft-TEP:infizierte Girdlestone-HüfteRadikales Débridement, Ausbau der Prothese und falls vorhanden aller Zementanteile, Jet-Lavage, ggf. Einlage von PMMA-Ketten oder eines Spacers. Temporäres Belassen einer Girdlestone-Situation, d. h., Trochanter minor stützt sich an Pfanne, Trochanter major an Beckenschaufel ab, Hüfte instabil, klinisch pos. Trendelenburg-Zeichen, Aro.-Fehlstellung, Beinverkürzung um 5–10 cm. Reimplantation einer Prothese frühestens nach 8 Wo. und negativem mikrobiologischem Befund sowie fehlenden Zeichen einer persistierenden Inf. Allg. Erfolgsrate nach Implantation einer neuen Prothese ca. 80 %. Wenn Prothesenneuimplantation nicht möglich: Girdlestone-Situation belassen.

  • Besonderheit bei Knie-Knie-TEP:infizierteTEP: Radikales Débridement, Ausbau der Prothese und aller Zementanteile, Jet-Lavage, Einlage eines antibiotikahaltigen (testgerecht) PMMA-Spacers und Knieimmobilisationsschiene oder Fixateur externe. Falls Reimplantation nicht möglich: Arthrodese.

  • Besonderheit bei Schulter-Schulter-TEP:infizierteTEP: Radikales Débridement, Ausbau der Prothese und falls vorhanden aller Zementanteile, Jet-Lavage, ggf. Einlage von PMMA-Ketten oder eines Spacers. Falls Reimplantation nicht möglich, Belassen der Situation oder Arthrodese.

  • Besonderheit bei OSG-OSG-TEP:infizierteTEP: Radikales Débridement, Ausbau der Prothese, Jet-Lavage, ggf. Einlage eines antibiotikahaltigen PMMA-Spacers, Ruhigstellung: Unterschenkelliegegips oder Fixateur externe und dann i. d. R. Arthrodese.

Infektiöse Spondylitis, Spondylodiszitis

Definition
  • Infektiöse Spondylitis: Ostitis und Osteomyelitis eines WK durch Erreger.Spondylodiszitis:infektiöseSpondylitis:infektiöse

  • Spondylodiszitis: Entzündung der Bandscheibe und der benachbarten Grund- und Deckplatten.

  • Infektiöse Diszitis: Sonderform der Entzündung der Zwischenwirbelscheibe im Kindesalter.

Ätiologie
  • Endogen (hämatogen) oder exogen (nach Nukleotomie, Diskografie).

  • Erreger:

    • Bakterien: Unspezifisch (Staph. aureus 30–40 %, Streptokokken der Gruppe A und B, E. coli, Klebsiellen, Pseudomonas, Enterokokken, Salmonellen, Serratia) oder spezifisch (Spondylitis:tuberculosaTbc, Brucellose, Lues).

    • Selten Pilze (Candida – i. v. Drogenabhängigkeit, HIV).

    • Noch seltener Parasiten (Echinokokkose).

  • Prädisposition: Diab. mell., hohes Alter, Drogenabusus, Autoimmunerkr., Alkoholismus, Erkr. von Becken, Bauchraum oder Urogenitaltrakt, HIV.

Klinik
  • Meist multimorbide, bettlägerige Pat.

  • Lokalisierter Spontan-, Druck- und Stauchungsschmerz (Lokalisation: LWS 60 %, BWS 30 %, HWS 10 %).

  • Schonhaltung, Steifhaltung der WS.

  • Dumpfer Nachtschmerz, Nachtschweiß.

  • Akute Form: Schweres Krankheitsgefühl mit septischen Temperaturen.

  • Chron. Form: Müdigkeit, Gewichtsverlust und subfebrile Temperaturen.

  • Neurol. Ausfälle, Miktionsstörungen (→ Restharnbestimmung). Cave: Oft langsame Zunahme der Beschwerden; daher verkannt oder spät diagnostiziert bei multimorbiden Pat.

  • !

    Pott-Pott-TriasTrias mit Abszess:SpondylitisAbszess, Gibbus und Lähmung bei Spondylitis tuberculosa (selten).

  • !

    Diagnoseverzögerung oft erheblich (durchschnittlich 14 Wo.) → bei persistierenden Rückenschmerzen:SpondylitisRückenschmerzen immer an Spondylitis denken!

Diagnostik
  • Anamnese: Vorausgegangener bakt. Infekt (jede pyogene Erkr. kann Primärherd sein), lokale Inj.-Behandlung, Tbc (WS häufigste extrapulmonale Manifestation, 60 % der Pat. mit tuberkulöser Spondylitis haben abnormen Befund im Rö-Thorax).

  • Labor: BSG und CRP ↑ (bei Tbc häufig normal!); anfangs Leukozytose (bei Tbc Leukos häufig normal, im Diff.-BB rel. Lymphozytose).

  • Blutkulturen: Bes. im Fieberanstieg, ggf. öfter abnehmen!

  • Mendel-Mantoux-Test. Cave: Falsch neg. Test bei Immunsuppression (HIV); ggf. weitere Abklärung Tbc (8.1).

  • Röntgen:SpondylitisRö (in der Frühphase häufig falsch neg.): Arrosionen der Abschlussplatten, Höhenminderung der Intervertebralräume, zentrale Destruktion des WK, paravertebraler Weichteilschatten, anguläre Kyphose und veränderte WK-Form; Reparationszeichen: Glättung und Scharfkonturierung der Defekte, perifokale Spongiosasklerose, knöcherne Wirbelverblockung.

  • 3-Phasen-Szinti: Bei klinischem Verdacht und neg. Rö-Befund zur Höhenlokalisation bzw. Herdsuche. Hohe Aktivität im akuten Stadium. Cave: Bei Tbc 35–40 % falsch neg. Ergebnisse.

  • MRT: T1: Befallene Magnetresonanztomografie:SpondylitisWK sind hypointens, nach KM-Gabe Enhancement der betroffenen WK und Bandscheiben. T2: Befallene WK sind hyperintens, gute Darstellung der paravertebralen Weichteile und des Spinalkanals. Nachweis von Senkungs- oder Psoasabszessen.

  • CT: Quantifizierung Computertomografie:Spondylitisder WK-Destruktion. Abszedierung im Bereich der paravertebralen Weichteile. Einengung des Spinalkanals, gute Darstellung bei kleinen Abszessverkalkungen bei Tbc.

  • Erregernachweis: Falls initial keine OP-Ind. vorliegt, CT-gesteuerte Punktion, ggf. offene Stanzbiopsie. Aspirationsflüssigkeit und Biopsie zur Histologie und Bakteriologie (in nur 50 % Erregernachweis).

Differenzialdiagnosen
Prim. und sekundäre Malignome, chron. entzündliche Erkr. (z. B. Morbus Bechterew, Psoriasis), Andersson-Läsion bei Morbus Bechterew, Osteoporose mit Sinterungsfrakturen, bei Kindern: Neuroblastom, Leukämie.
Therapie
Konservative Therapie
  • Ind.: Frisches Stadium ohne größere Destruktionen, keine neurol. Ausfälle.

  • Allgemeine Maßnahmen: Zunächst Immobilisation und evtl. Gipsbehandlung. Bei klinischer Beschwerdebesserung und CRP-Rückgang (1×/Wo. Kontrolle) rumpfumfassendes Korsett und Mobilisation.

  • Medikamentöse Ther. (24.2.12):

    • Tbc: 4-fach-Komb.-Ther. (Isoniazid, Rifampicin, Pyrazinamid und Ethambutol) für 2 Mon.; anschl. Isoniazid und Rifampicin für weitere 4–7 Mon.

    • Unspezifische Spondylitis: I. v. Doppel-Antibiotikather. z. B. mit Cefotiam:bei SpondylitisCefotiam 3 × 1,5 g/d (Spizef®) und Rifampicin 1 × 600 mg/d als Initialther., anschl. Antibiotikather. nach Antibiogramm für mind. 6 Wo.

  • Beim Abszess ggf. perkutane, CT-gesteuerte Punktion und Drainage, sonst OP.

Operative Therapie
  • Ind.: Progrediente neurol. Störungen, septisches Krankheitsbild mit Abszessformation, ausgedehnte WK-Destruktion.

  • OP-Prinzip:

    • Sanierung des Infektherds.

    • Defektauffüllung mit autologem Knochen (bikortikaler Beckenkammspan, Spongiosa), evtl. zusätzlich Titancage.

    • Stabilisierung.

  • Nachbehandlung:

    • Dauer richtet sich nach dem klinischen, radiologischen und laborchemischen Verlauf.

    • Wöchentliche laborchemische Kontrollen (BB, CRP).

    • Antibiotikather. mind. 6 Wo., i. d. R. bis zur Normalisierung der Entzündungsparameter.

    • Bei unkompliziertem Verlauf: Rö-Kontrollen im Abstand von 6 Mon. (Dauer der knöchernen Durchbauung: HWS 3–6 Mon., BWS 6 Mon. und LWS ca. 7 Mon.).

  • Nachbeobachtungszeitraum 2 J.

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