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B978-3-437-22474-4.00005-5

10.1016/B978-3-437-22474-4.00005-5

978-3-437-22474-4

Elsevier GmbH

Medikamentöse Therapie geringer und mäßiger postoperativer TramadolTilidinSchmerztherapie:medikamentöseSchmerzen:TherapieParacetamolNSAR:SchmerztherapieMetamizolIbuprofenEtoricoxibDihydrocodeinDiclofenacCelecoxibSchmerzen

Tab. 5.1
Generikum Handelsname (Beispiel) Dosierung Maximaldosis
Geringe Schmerzen
Paracetamol ben-u-ron® 500–1.000 mg alle 4–6 h 4 g/24 h
Ibuprofen Imbun® 400–600 mg alle 8 h 2,4 g/24 h
Mäßige Schmerzen
NSAR/Diclofenac1 Voltaren® 50–100 mg alle 8–12 h 150 mg/24 h
Etoricoxib Arcoxia® 60–90 mg 120 mg/24 h
Celecoxib Celebrex® 200 mg alle 12 h 400 mg/24 h
Tramadol Tramal® 20–30 Tr. bei Bedarf oder alle 4–6 h oder 75–100 mg i. m. 600 mg/24 h
Tilidin Valoron® 20–30 Tr. bei Bedarf oder alle 4–6 h 600 mg/24 h
Metamizol Novalgin® 20–30 Tr. bei Bedarf oder alle 4–6 h 4 g/24 h
Dihydrocodein2 DHC® 30 oder 60 30–60 mg p. o./i. m. alle 4 h 240 mg/24 h

1

Alternativ z. B. COX-2-Hemmer, Arcoxia. Cave: Gastrointestinale NW. Bei unklarer Anamnese mit Antazidum (z. B. Omeprazol/Antra®) kombinieren; immer bei älteren Pat. (evtl. eingeschränkte Nieren- und Leberfunktion!).

2

Häufige NW: Obstipation (v. a. bei älteren Pat.) → bei längerer Anwendung prophylaktisch Laxanzien verordnen.

Medikamentöse Therapie anderer Schmerztherapie:medikamentöseSchmerzursachen

Tab. 5.2
Schmerzursache Therapie
(Lumbo)Ischialgie NSAR (Tab. 5.1) oder Tramadol oder Tilidin 2 × 50 mg/d (Valoron® ret.)
Phantomschmerzen Opiate und Carbamazepin (z. B. Tegretal®)
Einfache Kopfschmerzen ben-u-ron®
Nierenkolik NSAR und Butylscopolamin 20 mg i. v. (z. B. Buscopan®) oder Metamizol 1–2 g i. v.
Akuter Herzinfarkt Morphin 5–10 mg i. v.
Pleuritischer Schmerz (auch postop.) NSAR wie Diclofenac 3 × 50 mg/d (z. B. Voltaren®)
Bauchkolik Butylscopolamin 20 mg i. v. (z. B. Buscopan®)
Metastasenschmerzen Opiate und NSAR kombiniert (s. o.)
Osteoporotische Fraktur NSAR und Kalzitonin 50 IE/d s. c. oder 200 IE/d als Sprühstoß nasal (z. B. Karil®)
Komplexes regionales Schmerzsyndrom NSAR und Kalzitonin 50 IE/d s. c. oder 200 IE/d als Sprühstoß nasal (z. B. Karil®)

Klinik und Vorgehen bei niedrigem Übelkeit:HypotonieSepsis:VorgehenSchock:hypovolämischerSchock:anaphylaktischerHypovolämieBlutdruck

Tab. 5.3
Ursachen Klinik Maßnahmen
Leichtes Unwohlsein
Am häufigsten vasovagal bedingt oder medikamentös induziert Leichte Übelkeit, evtl. Schwitzen Beine anheben, Kopf tief lagern, bei fehlender Besserung Infusion anlegen (z. B. 1.000 ml Ringer-Lsg.), Medikation überprüfen (Antihypertensiva, Opiate als Auslöser?), EKG, Pat. beobachten
Unwohlsein und kalte, feuchte Extremitäten
Hypovolämie JVD ↓, trockene Axilla Kopf tief lagern, i. v.-Zugang legen und zügig 1.000 ml Kristalloid (z. B. Ringer-Lsg.) und/oder 500 ml Kolloid (z. B. Haemaccel®) infundieren, 100 % O2, Katheter legen, Urinausscheidung messen, normal: 0,5–1 ml/kg KG/h
Hypovolämischer Schock Schwitzen, Unruhe, Angst. RR ↓↓, JVD ↓, Tachykardie, schwacher Puls, marmorierte Haut an Extremitäten, Oligurie (bei schwerem Schock Anurie) Primär entsprechend Hypovolämie; bei Blutverlust > 30 % 2–3 EK und 1 FFP; ZVK legen; Volumenersatz entsprechend ZVD; bei fehlender Wirksamkeit und Oligurie/Anurie ggf. zusätzlich Dopamin-Perfusor 250 mg auf 50 ml NaCl 0,9 % (6–15 ml/h)
Lungenembolie (5.8.2) JVD ↑, Kurzatmigkeit, Atemfrequenz ↑, Beinödeme, Thrombosezeichen EKG, Blutgase, 100 % O2, Antikoagulation (24.3.3)
Anaphylaktischer Schock Keuchen, Kurzatmigkeit; wurden neue Medikamente verabreicht? 100 % O2, Adrenalin 1 ml (1 : 1.000) i. v./i. m. (z. B. Suprarenin®), bei Kindern in den Zungengrund, Salbutamol 5 mg im Zerstäuber, Prednisolon 250–500 mg i. v. (z. B. Solu-Decortin H®), Antihistaminikum i. v. (z. B. 8 mg Fenistil®)
Warme Extremitäten
Sepsis JVD variabel, Fieber (nicht zwingend), evtl. vorangegangener RR-Anstieg mit großer Amplitude Mind. 2 (!) großlumige i. v.-Zugänge, zügig 1.000 ml Ringer-Lsg. infundieren, 100 % O2, Blutabnahme (Routinelabor, Blutkultur), Katheter legen, Urinausscheidung messen, Intensivüberwachung, Breitspektrumantibiotikum i. v. (z. B. Cephalosporin)

Sliding-Sliding-ScaleScale

Tab. 5.4
BZ-Spiegel [mg/dl (mmol/l)] Infusionsrate [ml/h = U/h] Infusionsrate, wenn BZ nicht unter 10 mmol/l gehalten werden kann [ml/h = U/h]
< 90 (< 5) 0 0
110–180 (6–10) 1 2
180–270 (11–15) 2 4
270–450 (16–25) 4 8
> 450 (> 25) 6 10

Häufige Ursachen für postop. Fieber

Tab. 5.5
Tag 1–2 Tag 2–4 Tag 5–10

  • •

    Atelektase (+/− Infekt)

  • •

    Harnwegsinfekt

  • •

    Aspirationspneumonie

  • •

    Wie Tag 1–2

  • •

    Zusätzlich tiefe Venenthrombose (TVT), Wundinfekt, Lungenembolie

  • •

    Wie Tag 1–4

  • •

    Zusätzlich tiefer Wundinfekt, Abszess

Klinik und Vorgehen bei Dyspnoe/Punktion:PleuraergussPunktion:PleuraergussPneumothoraxPneumothoraxPleuraergussPleuraergussOrthopnoeOrthopnoeLungenödemLungenödemLungenödemLungenödemLungenembolieLungenembolieErguss:PleuraErguss:PleuraDrainage:PleuraergussDrainage:PleuraergussBülau-DrainageBülau-DrainageAsthma bronchiale:AnfallAsthma bronchiale:AnfallOrthopnoe

Tab. 5.6
Ursache Klinik und Diagnostik Maßnahmen
Patient mit Tachypnoe und/oder Zyanose
Pneumothorax

  • •

    Risikofaktoren: ZVK, COPD, Asthma

  • •

    Auskultation: hyperresonante Perkussion, Atemgeräusche ↓, häufig „seltsame“ Auskultationsgeräusche

  • •

    Rö-Thorax und Drainage (Punktion oder Bülau-Drainage)

  • •

    i. v.-Zugang legen

  • •

    2–6 l O2 (auch bei COPD initial sinnvoll)

  • •

    Notfalllabor, Blutgase
Akutes Lungenödem Hochgradig kurzatmig, Atemfrequenz ↑, JVD ↑, Galopprhythmus, kalte Extremitäten, feuchte RG basal, evtl. Distanzrasseln, evtl. Beinödem, Tachykardie, schaumig-rotes Sputum

  • •

    Pat. beruhigen; Oberkörper hoch, Beine tief lagern, Atemwege freimachen (ggf. absaugen)

  • •

    Furosemid 40–80 mg i. v. (Lasix®), Sedierung mit Diazepam 5–10 mg i. v. (z. B. Valium®), ggf. Morphin 2,5–5 mg i. v. Cave: Atemdepression

  • •

    Bei Hypertonie 2 Hübe Nitro, dann Perfusor mit 1–6 ml/h 50 mg Nitro/50 ml NaCl 0,9 % anlegen

  • •

    Dauerkatheter zur Bilanzierung, EKG; bei Hypotonie: Dopamin 250 mg auf 50 ml NaCl: Stufe 2 („Nierendosis“) → 6–12(–18) ml/h
Herzinfarkt 5.7
Lungenembolie (5.8.2) JVD ↑, Kurzatmigkeit, Atemfrequenz ↑, pleuritische Thoraxschmerzen, evtl. Beinödem, Thrombosezeichen

  • •

    Blutgase (pO2 ↓, pCO2 ↑, pH ↑) EKG (Rechtsherzbelastung: prominente R-Welle in V1–V2, neg. T in V1–V3, Vergleich mit Vor-EKG)

  • •

    Sedierung, Analgesie und Antikoagulation (24.3)
Asthmaanfall Puls > 120/Min., Atemfrequenz > 30/Min., Pulsus paradoxus = RR ↓ bei Inspiration, Peak flow < 100, erschöpfter Pat. mit Schwierigkeiten zu sprechen

  • •

    Zuerst BGA (6.6.4): Hyperkapnie als Warnsignal

  • •

    4–6 l O2

  • •

    1,25–2,5 mg Salbutamol (Sultanol®) plus 4–8 Tr. einer 0,025-prozentigen Lösung Ipratropiumbromid (Atrovent®) in 4 ml NaCl mit Vernebler

  • •

    Theophyllin 100–200 mg i. v. über 5 Min. initial, dann 600–800 mg/24 h; später auf p. o. umstellen (z. B. 3 × 200–300 mg/d), Serumspiegel nicht vergessen

  • •

    100–250 mg Hydrocortison i. v., ggf. nach 4–6 h nochmalige reduzierte Gabe

  • •

    Antibiose (Asthma bei Infektexazerbation häufig)

  • •

    Ausreichende Flüssigkeitszufuhr (ggf. i. v.)

  • •

    Bei progredienter Hyperkapnie (pCO2 ↑), Atemfrequenz > 30/Min. und ↑, Erschöpfung und drohendem Atemstillstand frühzeitig Ind. zur assistierten Beatmung
Pleuraerguss

  • •

    Ausschwemmen (Furosemid/Lasix®)

  • •

    Ggf. Punktion (immer Labordiagn. des Punktats: Eiweiß, Glukose, Leukos, Amylase, Diff.-BB-Eosinophilie) oder Drainage (langsames Ablassen[!], max. 500 ml sofort, insgesamt 1–2 l/d)

Problemmanagement auf Station und im Nachtdienst

Steffen Breusch

Hans Mau

  • 5.1

    Akute Schmerzen130

  • 5.2

    Blutdruckveränderungen131

    • 5.2.1

      Niedriger Blutdruck131

    • 5.2.2

      Bluthochdruck132

  • 5.3

    Blutzuckerveränderungen133

    • 5.3.1

      Hypoglykämie133

    • 5.3.2

      Hyperglykämie134

  • 5.4

    Fieber135

  • 5.5

    Verwirrtheitszustände137

  • 5.6

    Übelkeit und Erbrechen138

  • 5.7

    Thorakale Schmerzen139

  • 5.8

    Tiefe Beinvenenthrombose und Lungenembolie140

    • 5.8.1

      Tiefe Beinvenenthrombose140

    • 5.8.2

      Lungenembolie141

  • 5.9

    Kurzatmigkeit142

  • 5.10

    Elektrolytstörungen144

    • 5.10.1

      Hypokaliämie144

    • 5.10.2

      Hyperkaliämie145

    • 5.10.3

      Hyponatriämie145

    • 5.10.4

      Hyperkalzämie146

  • 5.11

    Infusionstherapie146

  • 5.12

    Oligurie, Anurie147

5.1

Akute Schmerzen

Schmerzen:akute Problemmanagement Nachtdienst

Einer der häufigsten Gründe für Anrufe von Station. Abgrenzung gegen chron. Schmerzen wichtig.

Schmerzther. allg. 24.1.
Ätiologie
Meist Folge einer OP.
Vorgehen

  • •

    Immer Ursache suchen (z. B. enger Verband oder Gips).

  • •

    Unruhige und ängstliche Pat. durch ein Gespräch beruhigen.

  • •

    Evtl. Sedativum (z. B. Diazepam 5–10 mg) verordnen. Analgetika:postoperative Schmerzen

  • •

    Therapeutika Tab. 5.1, Tab. 5.2.

Analgetika sollten prophylaktisch verabreicht werden (z.B. postop.), da die Wirksamkeit dann größer ist.

5.2

Blutdruckveränderungen

5.2.1

Niedriger Blutdruck

Definition
Häufiger Grund für Anrufe von Station. Tritt besonders oft postop. auf; selten Notfallmaßnahmen erforderlich. Ausnahme: RR systolisch < 80 mmHg oder plötzlicher RR-Abfall > 40 mmHg.Hypotonie
Ätiologie

  • •

    Volumenmangel (Blutung, Dehydratation).

  • •

    Niedriger peripherer Widerstand (nach Allgemeinnarkose, vasovagal, bei Inf., medikamentös bedingt, z. B. durch Antihypertensiva wie ACE-Hemmer, Nitrate).

  • •

    Herzversagen (Pumpversagen, z. B. durch Arrhythmie, Herzinsuff.).

Niedriger Blutdruck ist

  • •

    postop. häufig analgetikainduziert, v. a. durch Opiate,

  • •

    bei älteren Pat. sehr häufig durch Dehydratation verursacht,

  • •

    bei begleitender Bradykardie meist vasovagal bedingt oder Zeichen eines AV-Blocks,

  • •

    bei Hypovolämie ohne sichtbare Blutung bzw. Zeichen der Dehydratation evtl. Folge einer okkulten, gastrointestinalen Blutung (NSAR!).

Vorgehen
Pat. sofort aufsuchen, RR selbst messen. Weiteres Vorgehen je nach Symptomen (Tab. 5.3).

5.2.2

Bluthochdruck

Ätiologie
Ein hoher Blutdruck ist häufig, viele mögl. Ursachen, z. B. vorbestehende Hypertonie, Schmerzen, Herzinsuff., Nierenerkr., volle Harnblase, fehlende Medikation.Hypertonie
Vorgehen

  • •

    Nur selten akute Behandlung während des Nachtdiensts notwendig. Ausnahmen: Herzinsuff., -versagen, maligne Hypertonie, Nierenerkr.

  • •

    RR und Puls selbst messen. Ausreichend große Blutdruckmanschette verwenden.

  • •

    Ausgeschlossen werden müssen:

    • –

      Akute Herzinsuffizienz: Klinik: JVD ↑, basale Krepitation bei der Lungenauskultation, Knöchelödeme, Lebervergrößerung.

    • –

      Maligne Hypertonie: Klinik: Kopfschmerzen, Verwirrtheit oder Bewusstseinsminderung, Sehstörungen. Diagn.: Augenhintergrund spiegeln (retinale Blutungen?), Urinstix (Hämaturie? Proteinurie?).

    • –

      Nierenversagen: Diagn.: Katheter legen, Urinausscheidung messen, Retentionswerte bestimmen (Kreatinin im Serum).

  • •

    In diesen Fällen zugrunde liegende Ursache behandeln.

I.d.R. stellt der asymptomatische erhöhte Blutdruck allein keine Ind. zur Ther. dar. Den Pat., nicht die Pat.-Kurve behandeln.

Diastolischer RR > 130 mmHg:

  • •

    Bei drohender kardialer Insuff. → Anästhesisten rufen.

  • •

    Bettruhe und Nitroglyzerin (z. B. Nitrolingual® Kps./Spray) oder Kalziumkanalblocker (z. B. Nifedipin/Adalat®). Cave: Nifedipin vorsichtig einsetzen, da es zu einem drastischen RR-Abfall kommen kann.

  • •

    Postop. RR-Anstieg: I. d. R. schmerzbedingt; meist Besserung nach adäquater Analgesie.

  • •

    Präop. RR-Anstieg: Nifedipin 5–10 mg s. l. (z. B. Adalat®), RR-Messung wiederholen, bei fortbestehendem diastolischem RR > 100 mmHg Anästhesisten rufen.

Cave

  • •

    In den ersten 48 h nach apoplektischem Insult RR nicht senken, da bei RR-Abfall ein hypoxischer Hirnschaden resultieren kann.

  • •

    Bei RR-Anstieg und gleichzeitiger Bradykardie kann ein erhöhter intrakranieller Druck die Ursache sein: Cushing-Reflex:Cushing-Cushing-ReflexReflex (Augenhintergrund, Schnittbilddiagn.).

5.3

Blutzuckerveränderungen

5.3.1

Hypoglykämie

Definition
Hypoglykämie: BZ < 100 mg/dl.Hypoglykämie

Die Hypoglykämie ist ein Notfall und muss sofort behandelt werden (Lebensgefahr, Gefahr eines Hirnschadens).

Ätiologie
Häufige Ursachen: Überdosierung oraler Antidiabetika, schlechte Insulineinstellung und falsche Werte bei BZ-Stix.

Auch an seltenere Ursachen wie Alkoholkonsum und Leberversagen denken.

Klinik
Unruhe, Schwitzen, Blässe, Tremor, auffällige Verhaltensänderung, Bewusstseinsminderung bis hin zum Koma.
Vorgehen

  • •

    Pat. sofort aufsuchen.

  • •

    Pat. wach, ansprechbar (leichte Hypoglykämie): BZ-Stix wiederholen und Blutabnahme für Notfalllabor, dann den Pat. Zucker essen/trinken lassen, z. B. gezuckerten Tee, Kekse.

  • •

    Pat. bewusstlos bzw. Pat. kann nicht essen und trinken: Sofort 50 ml Dextrose 50 % i. v., anschließend mit 50 ml NaCl 0,9 % nachspülen, zusätzlich Glukagon 1 mg i. m./s. c. Cave: Bei alkoholinduzierter Hypoglykämie ist Glukagon unwirksam.

  • •

    Medikation überprüfen und ggf. anpassen.

  • •

    Bei Überdosierung von Depotinsulinen: I. v. Infusion mit 10 % Glukose/Dextrose beginnen, entsprechend der stündlichen BZ-Werte anpassen. Infusion für 48 h belassen. Bei drohender Überwässerung Dexamethason 4–8 mg i. v./i. m. alle 4–6 h (z. B. Fortecortin®).

  • •

    1- bis 2-stündliche Kontrollen mit BZ-Stix, bis der BZ wieder stabil ist.

5.3.2

Hyperglykämie

Hyperglykämie

Bei erhöhten BZ-Werten nicht überreagieren. Im Gegensatz zur akuten Hypoglykämie ist die Hyperglykämie kein absoluter Notfall und muss nicht sofort therapiert werden. Der Pat. ist nicht vital gefährdet. Eine diabetische Ketoazidose entsteht ebenso wie hyperosmolare KO erst nach Tagen.

Ätiologie
Häufige Ursachen sind Diab. mell. als Grunderkr., Ther. mit Glukokortikoiden oder Messfehler bei BZ-Stix.

Cave

Pat. mit nicht insulinabhängigem Diab. mell. benötigen evtl. periop. Insulin.

Vorgehen

  • •

    BZ-Stix wiederholen und Blut für Notfalllabor abnehmen. Cave: Nicht vom Infusionsarm.

Der tatsächliche BZ-Spiegel liegt etwa 10% über dem mit BZ-Stix gemessenen.

  • •

    Urin auf Ketone prüfen (Urin-Stix).

  • •

    Bei pos. Befund arterielle BGA.

  • •

    Maßnahmen (im Zweifel wie beim diabetischen Koma):

    • –

      Flüssigkeit: Zügig 1 l NaCl 0,9 % i. v.

    • –

      Insulin, Dextrose, KCl: s. c. oder mit Perfusor i. v. (bei BZ-Werten > 350 mg/dl oder Koma) entsprechend Sliding-Scale (Tab. 5.4), stündliche BZ-Kontrollen: 1 l Dextrose 5 % mit 20 mmol KCl; Infusionsrate 100 ml/h; zusätzlich Actrapid-Insulin 50 IE in 50 ml 0,9 % NaCl nach Schema.

    • –

      BZ-Kontrolle: Präop. alle 2 h, postop. initial alle 1–2 h, dann bei stabilem BZ alle 4 h.

    • –

      K+-Kontrollen: In kurzen Abständen (alle 2–4 h), Substitution bei K+ < 6 mmol/l, etwa 5–15 mmol/h (5.10).

Maßnahmen bei diabetischem Koma

  • •

    Verlegung auf Intensivstation.

  • •

    ZVK Koma:diabetischesDiabetes mellitus:Komalegen.

  • •

    Flüssigkeit: Entsprechend ZVD-adaptiert NaCl 0,9 % i. v., bis zu mehreren Litern. Cave: Herzinsuff.

  • •

    Insulin: 8–12 IE/h über Perfusor, langsame BZ-Absenkung (cave: Hirnödem) um max. 75 mg/dl/h bis zu einem BZ-Spiegel von 200–250 mg/dl; dann zusätzlich 5 % Glukose i. v. und langsamere Insulinzufuhr (vgl. Sliding-Scale, Tab. 5.4).

  • •

    K+: Regelmäßig überprüfen (1- bis 2-stündlich); Substitution bei K+ < 6 mmol/l, etwa 5–15 mmol/h (5.10).

  • •

    Laborkontrollen: K+, BZ, ZVD stündlich, Na+ und BGA 2- bis 4-stündlich, Azidoseausgleich bei pH < 7,1.

  • •

    Außerdem: Katheter legen, Urinausscheidung messen; bei Erbrechen Magensonde legen, Thromboseprophylaxe (24.3).

  • •

    Bei erstmaliger Hyperglykämie: HbA1C-Bestimmung, BZ-Tagesprofile, Glukose-Toleranztest.

5.4

Fieber

Ätiologie
Auch bei geringen Temperaturerhöhungen über mögliche Ursachen nachdenken (Tab. 5.5):Fieber

  • •

    Infektionen:

    • –

      Harnwegsinfekt (Abflussstörung?).

    • –

      Pulmonal: Pneumonie (z. B. bei Atelektase), Bronchitis.

    • –

      Intraabdominal: z. B. Psoasabszess, Gallenwege, Divertikulitis.

    • –

      ZNS: Meningismus?

    • –

      Prostataabszess.

    • –

      Wundinf., Hautulzera.

    • –

      Zugänge: Phlebitis (i. v. Zugänge kontrollieren!), Katheter, Drainagen (letzter Wechsel?).

  • •

    Medikamentös induziert: Antibiotika, Allopurinol, Ibuprofen.

  • •

    Häufig nach Bluttransfusionen.

  • •

    Thrombose und Lungenembolie (5.8).

  • •

    Tumoren und Metastasen.

  • •

    Alkoholentzug.

  • •

    RA, Vaskulitiden.

  • •

    Außerdem: Herzinfarkt, Hyperthyreose, Darmischämie.

Vorgehen
Pat. aufsuchen.Fieber:Vorgehen Fieber, Puls und RR messen. Fieberkurve (Kardex) überprüfen.
Fieber > 40 °C und drohender Schock
(5.2).

  • !

    Erfordert rasches Handeln!

  • •

    Klinik: Tachykardie, RR ↓. Cave: Zu Beginn auch systolisch RR ↑ bei größerer RR-Amplitude mögl. Warme Extremitäten.

  • •

    Maßnahmen: Mind. 2 großlumige i. v. Zugänge und zügig infundieren (250–500 ml NaCl 0,9 % über 10–20 Min.), 100 % O2, Blutabnahme (Routinelabor, Blutkultur), Katheter legen, Urinausscheidung messen, intensive Überwachung, bei immunsupprimierten Pat. und Diabetikern Breitspektrumantibiotikum i. v. (z. B. Cephalosporin, vorher Kulturen anlegen).

Fieber > 38,5 °C und relatives Wohlbefinden

  • •

    Maßnahmen: Keine Ind. zur Antibiose (postop. physiologisch)? Antipyretika (z. B. ben-u-ron®, Novalgin®), Wadenwickel.

  • •

    Erregerquelle suchen: Häufig pulmonaler Herd (z. B. Pneumonie, Bronchitis); Wunden; i. v. Zugänge, Katheter, Drainagen (Wann war der letzte Wechsel?); tiefe Venenthrombose (5.8.1); Lungenembolie (5.8.2); Harnwege (Abflussstörung?); Hautulzera; Sinusitis; Inf. des ZNS (Meningismus?); intraabdominaler Herd (z. B. Psoasabszess, Gallenwege, Divertikulitis); Prostataabszess.

  • •

    Diagn. entsprechend klin. Befund: Blutabnahme (Routinelabor und Blutkultur), Urinstix/-kultur (Keimzahl > 105 cfu/ml?), Labor (Leukos, CRP, BSG), Blutkultur, Blutgase, Probenentnahme (Wunde, Sputum, Katheterspitzen, Stuhl, Liquor), Rö-Thorax/-Abdomen, US Abdomen. Vor Antibiotikagabe (wenn indiziert) immer erst Abstrich/Kultur/Punktion.

Zugang legen und ggf. schnell handeln!

Vorsorglich immer i. v. Zugang legen (Flüssigkeitsbedarf steigt mit jedem Grad Temperaturerhöhung um 10 %). Fieber > 40 °C und drohender Schock (5.2) erfordern rasches Handeln.

5.5

Verwirrtheitszustände

Häufigkeit
Postop. häufig.Verwirrtheitszustände
Ätiologie

  • •

    Hypoxie (z. B. Anämie, Lungenembolie, Pneumonie).

  • !

    V. a. bei älteren Pat. ist Verwirrtheit oft hypoxisch bedingt.

  • •

    Harnverhalt.

  • •

    Infektionen.

  • •

    Medikamentös induziert: Analgetika, Sedativa.

  • •

    Stoffwechselstörungen (z. B. E'lyte, BZ).

  • •

    Schmerz.

  • •

    Blutverlust (Nachblutung).

  • •

    Alkoholentzug (MCV > 96 fl?).

  • •

    Psychische Erkr., Demenz.

  • •

    TIA, apoplektischer Insult.

Postoperatives Durchgangssyndrom

  • •

    Ein postop. Durchgangssy. ist häufig. Durchgangssyndrom, postoperativesPrimär muss eine mögl. Hypoxie beseitigt werden (ausreichend hoher Hb, O2-Gabe – v. a. nachts).

  • •

    Bei bekannter Alkoholanamnese frühzeitig ausreichend orale Alkoholzufuhr (ggf. i. v. periop.). Prävention des Delirs ist wesentlich besser und komplikationsärmer als Behandlung.

Diagnostik

  • •

    BZ- und Urin-Stix; Fieber, Puls (Vorhofflimmern?) und RR messen; Atemfrequenz überprüfen; Pulsoximeter anlegen.

  • •

    Beim stabilen Pat. weitere Diagn.

    • –

      (Fremd-)Anamnese: Verwirrt? Desorientiert? Schmerzen? Agitiert? Bekanntes Problem/Erstereignis?

    • –

      Ursachensuche: Medikation, Inf., Stoffwechselstörung, Harnverhalt?

    • –

      Labor: E'lyte, Retentionswerte, BZ, Hb, Gerinnungsparameter, Leberwerte, bei Tumorpat. Plasmakalzium, Blutgase.

    • –

      Blutkultur bei Fieber > 38,5 °C (5.4).

    • –

      EKG, evtl. Rö-Thorax (Ausschluss Infekt/Lungenödem).

Vorgehen

  • •

    Pat. aufsuchen.

  • •

    Stabiler Pat.: Bei Anämie Bluttransfusion (bis Hb > 10 g/dl, 6.7.1), O2-Gabe: 2–4 l/Min., ursachenorientierte Ther. (z. B. E'lytausgleich, Glukoseinfusion), ggf. Sedierung (s. u.).

  • •

    Agitierter, aggressiver Pat.: Pat. beruhigen. Wenn nicht erfolgreich: Sedierung (mithilfe von Pflegekraft): 5 mg Diazepam i. v. meist ausreichend. Alternativ oder in Komb. Haloperidol 5–10 mg i. m. oder p. o. Cave: Wirkungseintritt erst nach bis zu 15 Min.

  • •

    Pat. im Alkoholentzug: i. v.-Zugang legen, Flüssigkeit und E'lytausgleich.

    • –

      Diazepam 10–100 mg i. v. (z. B. Valium®).

    • –

      Clonidin bis max. 1,5 mg/d (z. B. Catapresan®). Cave: Nur Behandlung der vegetativen Symptomatik, nicht geeignet zur Sedierung. Ausschleichen erforderlich. NW: Bradykardie. KI: AV-Block.

    • –

      Clomethiazol 4–6 × 1–2 Kps. bzw. 5–10 ml/d, max. 120 mg (Distraneurin®). (Intensiv-)Überwachung notwendig. NW: Atemdepression.

5.6

Übelkeit und Erbrechen

Häufigkeit
Postop. häufig; meist von kurzer Dauer, aber für den Pat. äußerst unangenehm, deshalb therapieren.ÜbelkeitErbrechen
Ätiologie

  • •

    Medikamentös induziert: z. B. NSAR, Opiate, Antibiotika, Eisen, Zytostatika.

  • •

    Schmerz.

  • •

    Gastrointestinal: z. B. Gastroenteritis, Ulkus, Cholezystitis.

  • •

    ZNS: z. B. Migräne, begleitend bei Tumorpat., Meningitis, Infarkt, Blutung.

  • •

    Kardial: z. B. Herzinfarkt, Pumpversagen, RR-Abfall.

Cave

Übelkeit und Erbrechen sind manchmal die einzigen Symptome beim schmerzlosen Hinterwandinfarkt.

Vorgehen

  • •

    Pat. aufsuchen, Anamnese (KHK? Angina pectoris?), Dehydratation ausschließen, RR messen.

  • •

    Bei einmaligem Erbrechen ohne Begleitsymptome (z. B. Thoraxschmerzen, Schwindel): Pat. beobachten (lassen). Puls, RR und Harnausscheidung monitoren.

  • •

    Bei Übelkeit und einmaligem Erbrechen: Metoclopramid 30 Tr. oder 10 mg i. m./i. v. (z. B. Paspertin®) oder Diphenhydrinat 60 mg i. v. oder 150 mg Supp. (Vomex A®).

  • •

    Bei persistierendem Erbrechen oder systemischen Symptomen: Zusätzlich Labor (BB und E'lyte, ggf. Amylase), Urin-Stix. BGA nur bei heftigem Erbrechen erforderlich. Diphenhydrinat 60 mg i. v. (Vomex® A) oder 150 mg Supp. oder Ondansetron 4 mg i. v. (Zofran®).

Übelkeit frühzeitig behandeln!

Frühzeitige Behandlung (sonst Wiederholungsrisiko > 50 %) und bei Unwirksamkeit einer Substanz stets neue Substanz verwenden.

5.7

Thorakale Schmerzen

Thoraxschmerzen Schmerzen:thorakale

Cave

Thorakale Schmerzen immer ernst nehmen, rasches Handeln ist erforderlich.

Ätiologie

  • •

    Kardial: Angina pectoris, akuter Herzinfarkt.

  • •

    Pulmonal, pleural: Lungenembolie (5.8.2), Pneumothorax, Pleuritis, Pneumonie.

  • •

    Aortendissektion, Aortenaneurysma.

  • •

    Gastrointestinal: Ösophagitis, Gastritis, Ulkus, Pankreatitis, Cholezystitis.

  • •

    Osteoporotische WK-Sinterung, BWS-Blockade, Kostochondritis.

Vorgehen bei thorakalen Schmerzen
Bei Anruf bereits EKG organisieren. Puls- und RR-Messung wiederholen lassen. Bei anamnestisch bekannter KHK 2 Hübe Nitroglyzerin (oder 1 Kps. s. l.) und Gabe von 4 l O2/Min. anweisen.
Agitierter Patient

  • •

    Pat. beruhigen.

  • •

    Bei ausbleibendem Erfolg Sedierung (mithilfe von Pflegekraft): Diazepam 5 mg i. v. (z. B. Valium®) meist ausreichend. Alternativ oder in Komb.: Haloperidol 5–10 mg i. m. oder p. o. (z. B. Haldol®, cave: Wirkungseintritt erst nach bis zu 15 Min.).

Stabiler Patient

  • •

    Anamnese (Schlüssel zur Diagnose!): Schmerzbesserung nach Nitro? Bei bekannter KHK: Bekannte Schmerzsymptomatik (dumpf, retrosternal, in Arm/Bauch ausstrahlend, Angst)? Übelkeit/Erbrechen (häufig bei Herzinfarkt)? Schmerzdauer kürzer als 30 Sek., Schmerz spitz/scharf und lokalisiert (spricht gegen Angina pectoris)? Dyspeptische Beschwerden, z. B. Sodbrennen, Völlegefühl?

  • •

    Untersuchung: Fieber-, RR-, Pulsmessung zur Einschätzung der Zirkulation. Sind die Extremitäten gut perfundiert oder feuchtkalt? Auskultation: Pleurareiben (wird oft überhört!)?

  • •

    Diagn.: EKG, Labor (Troponin, CK-MB), ggf. Rö-Thorax (Ausschluss von Infekt, Lungenembolie, Pneumothorax). Bei V. a. Lungenembolie ggf. CTPA.

  • •

    Bei V. a. Herzinfarkt sofort großlumigen i. v.-Zugang legen.

  • •

    Bei unklarer Diagnose EKG nach 1–2 h wiederholen.

Kollabierter, instabiler Patient

  • •

    i. v.-Zugang legen, 2–6 l O2, Notfalllabor, Blutgase, Notfallteam/Intensivstation (falls vorhanden) informieren.

  • •

    Angina-pectoris-Anfall: Pat. beruhigen; Diazepam 2–Angina pectoris5 mg i. v. (z. B. Valium®); erneut 2 Hübe Nitro, dann Perfusor mit 1–6 ml/h 50 mg Nitro/50 ml NaCl 0,9 % anlegen, entsprechend Schmerzen und RR anpassen; RR-Messung 2 ×/h; heparinisieren (24.3).

  • •

    Herzinfarkt: Wahrscheinlich Herzinfarktbei Vorliegen Myokardinfarktvon 2 der folgenden Kriterien: Typische Klinik, infarkttypisches EKG, typischer Enzymverlauf. Ther. wie Angina-pectoris-Anfall (bei Übelkeit statt Diazepam Triflupromazin 5–10 mg p. o.), zusätzlich Opiate i. v. (Morphin 10–20 mg i. v. oder Fentanyl® 0,05–0,1 mg), ASS 300 mg p. o./i. v. (½ Amp. Aspisol®), Antiemetika, Antiarrhythmika entsprechend Notwendigkeit, ggf. Lysether., Intensivüberwachung notwendig.

  • •

    Lungenembolie (5.8.2): JVD ↑, kurzatmig, Atemfrequenz ↑, evtl. Beinödem, Thrombosezeichen: Blutgase, Antikoagulation (24.3.3).

  • •

    Bei Schmerzen, die in Arm, Kiefer oder Nacken ausstrahlen, immer an kardiale Ursache denken.

  • •

    Nitroglyzerin ist nicht nur ein Therapeutikum, sondern auch ein nützliches Diagnostikum (Besserung auf Nitro spricht für kardiale Ursache).

  • •

    EKG: Möglichst immer mit alten Befunden vergleichen. Bei neuer ST-Senkung und Linksschenkelblock droht in 50 % der Fälle ein Herzinfarkt.

5.8

Tiefe Beinvenenthrombose und Lungenembolie

5.8.1

Tiefe Beinvenenthrombose

tiefe Beinvenenthrombose Lungenembolie Beinvenenthrombose

  • •

    Bei allen postop. Beinschwellungen, Schmerzen in US/Fußsohle und bei Fieber (5.4) an tiefe Beinvenenthrombose (TBVT) denken.

  • •

    Vorsorge ist die wichtigste Maßnahme. Erwiesen wirksam sind aktives Fußheben und senken („Paddeln“), Fußpumpen und medikamentöse Prophylaxe.

  • •

    Ein unauffälliger klin. Befund schließt eine Thrombose keineswegs aus.

  • •

    Bei Tachypnoe (5.9) an TBVT mit asymptomatischer Lungenembolie (5.8.2) denken (DD: Anämie, Herzinsuff.).

Ätiologie

  • •

    Am häufigsten postop.

  • •

    Risikofaktoren: Familienanamnese, Malignome, Adipositas, fehlende Frühmobilisation, weibliches Geschlecht, Rauchen, Kontrazeptiva, längere Ruhigstellung der Extremität (Gips, Bettruhe).

  • •

    Virchow-Trias: Stase (postop.),Virchow-Trias Gefäßschaden (OP), Hyperkoagulabilität (Protein-C-/-S-Mangel, APC-APC-Resistenz:BeinvenenthromboseResistenz, Phospholipid-AK-Sy., Lupus-Antikoagulans).

Klinik

  • •

    Frühsymptome: Meist einseitiges Schwere- und Spannungsgefühl, belastungsabhängiger Fußsohlenschmerz, ziehender Schmerz entlang der Venen, unklares Fieber.

  • •

    Knöchel- und US-Ödem (Umfangsmessung an beiden Beinen), tiefer Waden- oder OS-Druckschmerz, Schmerz am OS beim Ausstreichen der Venen nach prox. (hohe Thrombose!). Postop Wiederanstieg von Blutkörperchensenkungsgeschwindigkeit:BeinvenenthromboseBSG und CRP, Leukozytose.

  • !

    Häufig asymptomatisch.

  • •

    Thoraxschmerz und/oder Dyspnoe (5.9) können einzige Symptome sein.

Diagnostik

  • •

    Phlebografie: Mittel der Wahl Phlebografiebei diagn. Unsicherheit und therapeutischer Konsequenz (Heparinisierung, cave: postop. Fibrinolyse kontraindiziert).

  • •

    Kompressions-, Kompressionssonografiebesser Farbduplexsonografie: FarbduplexsonografieErschwert bei sehr adipösen, ödematös veränderten, salbenbehandelten Extremitäten; sonst bei erfahrenem Untersucher diagn. Effizienz wie Phlebografie, gute Beurteilbarkeit flottierender Thrombusstrukturen.

Vorgehen

  • •

    In jedem Fall High-Dose-Heparin (mit Bolus, Heparin:Thrombose24.3.2).

  • •

    Bettruhe für 2–3 d bei starker Schwellneigung und Schmerzen.

  • •

    Vollheparinisierung (24.3.2).

    • –

      Ind.: Standardther. der tiefen Venenthrombose.

    • –

      Vorgehen: Niedermolekulares Heparin s. c. nach KG (ca. 180–200 IE/kg Anti-Faktor-Xa-Aktivität in 1–2 Dosen/d, Zulassung besteht für Fraxiparin®, evtl. ambulante Ther. mögl.). Alternativ initial 5.000–10.000 IE Heparin i. v. als Bolus, dann Perfusor mit 10.000 IE Heparin auf 50 ml NaCl 0,9 %. Initial 5 ml/h unter tgl. PTT-Kontrolle (therapeutische Erhöhung auf das 1,5- bis 2-Fache des Ausgangswerts).

  • •

    Weitere Maßnahmen:

    • –

      Sekundär bei Beckenvenenthrombose Ind. zur Marcumarisierung. Cave: Bei langjährigen Hypertonikern und Diabetikern Gefahr von Retinablutungen → vor Marcumarther. Fundoskopie.

    • –

      Kompressionsther. des betroffenen Beins (Kompressionsstrümpfe meist vorhanden, auch 23.9).

5.8.2

Lungenembolie

Lungenembolie

Jede akut einsetzende Dyspnoe ist verdächtig auf eine Lungenembolie; am häufigsten als KO einer TBVT (5.8.1).

Klinik

  • •

    Vielgestaltige Symptome, z. B. Dyspnoe (5.9), Zyanose, Husten (evtl. blutig), plötzliche Thoraxschmerzen (5.7) v. a. bei Inspiration, Schweißausbruch, Tachykardie, Hypotonie bis Schock, Halsvenenstauung (JVD, ZVD ↑), Zeichen der Phlebothrombose.

  • !

    Selten auch asymptomatisch.

  • !

    KO: Letalität 3 %.

Diagnostik

  • •

    EKG: SIQIII-Typ, Rechtsdrehung des Lagetyps, inkompletter Rechtsschenkelblock, Verschiebung des R/S-Umschlags nach links, ST-Hebung oder T-Negativierung in V1V2, P-pulmonale, Sinustachykardie, Vorhofflimmern. Vergleich mit Vor-EKG!

  • •

    BGA: Hypoxie bei Hyperventilation (pO2 ↓, pCO2 ↓).

  • •

    D-Dimere: Normalwerte schließen Lungenembolie weitgehend aus. Erhöhte Werte auch bei Lungenentzündung, Tumor und vielen anderen Erkr.

  • •

    Rö-Thorax: Nur selten pathol. verändert. Evtl. Zwerchfellhochstand, Kalibersprung der Gefäße, periphere Aufhellungszone nach dem Gefäßverschluss (Westermark-Zeichen), evtl. Pleuraerguss, Lungeninfarkt bei Linksherzinsuff. (10 %).

  • •

    Perfusionsszinti: Bei Perfusionsszintigrafieunauffälligem Befund ist eine Lungenembolie mit großer Wahrscheinlichkeit ausgeschlossen, bei Perfusionsdefekt immer Beurteilung unter Berücksichtigung des Röntgenbilds und Inhalationsszintis. DD des Perfusionsausfalls: Obstruktion, Emphysem, Ca, Infiltrat, Pleuraerguss, Atelektase.

  • •

    CT-Pulmonalisangiografie (CTPA): „Angiografie:Pulmonalis-Goldstandard“ bei Pulmonalisangiografieunklarer Diagnose; immer vor Lysether.

Cave

Die meisten Pat. nach TEP haben kleine Fettembolieareale postop. – nicht überdiagnostizieren/-therapieren.

Therapie

  • •

    Basismaßnahmen: Bettruhe, Analgesie, z. B. Fentanyl 0,05–0,1 mg i. v., und Sedierung, z. B. Diazepam 5–10 mg (z. B. Valium®), O2-Gabe, z. B. 2–6 l/Min. Heparinisierung (s. o.).

  • •

    Senkung des Pulmonalarteriendrucks: Nitroglyzerin 1–6 mg/h i. v. und Kalziumantagonisten, z. B. Nifedipin-Perfusor 5 mg auf 50 ml mit 6–12 ml/h (z. B. Adalat®) unter RR-Kontrolle.

  • •

    Bei Hypotonie: Dobutamin (z. B. Dobutrex®) über Perfusor 250 mg in 50 ml NaCl 0,9 % (1–4 ml/h), da es im Gegensatz zu Dopamin den Pulmonalarteriendruck nicht erhöhen soll (umstritten!).

  • •

    Bei schwerem Schock zusätzlich Dopamin über Perfusor 250 mg in 50 ml NaCl 0,9 % (6–15 ml/h).

  • •

    Bei respiratorischer Insuff. (pO2 < 50 mmHg): Intubation und Beatmung.

  • •

    Orale Antikoagulation: Nach der akuten Phase über 6–12 Mon. (24.3).

5.9

Kurzatmigkeit

Kurzatmigkeit

Cave

Kurzatmigkeit immer ernst nehmen, rasches Handeln ist erforderlich.

Ätiologie

  • •

    Kardial: Akutes Linksherzversagen, akuter Herzinfarkt, hypertone Krise.

  • •

    Pulmonal, pleural: Lungenembolie (5.8.2), Pneumothorax, Pleuritis, Pneumonie, Asthma, COPD.

  • •

    Überwässerung (postop. Hyperhydratation, Niereninsuffizienz).

  • •

    Anaphylaktisches Geschehen.

Vorgehen bei Dyspnoe oder Orthopnoe
Bei Anruf bereits OrthopnoeDyspnoeAtemfrequenz, Puls- und RR-Messung wiederholen lassen; möglichst zusätzlich „peak flow“ und Pulsoximeter. Objektive Zeichen der Dyspnoe: Atemfrequenz > 30/Min., Zyanose und Hypotension.

Tipps zur Therapie

  • •

    Auch bei COPD Sauerstoff geben: Hypoxie tötet schnell, Hyperkapnie langsam.

  • •

    Kann zwischen beginnendem Lungenödem, Asthma und Pneumonie nicht unterschieden werden, ist es sinnvoll, alle drei Ursachen zu behandeln (Tab. 5.6).

  • •

    Bei fehlenden Zeichen für Herzversagen oder Asthma an Lungenembolie (5.8.2) denken: Im Zweifel heparinisieren.

  • •

    Bei perioralem Kribbelgefühl ist psychogene Ursache (Hyperventilation) wahrscheinlich.

5.10

Elektrolytstörungen

5.10.1

Hypokaliämie

Definition
K+ < 3,5 mmol/l.HypokaliämieElektrolytstörungen
Ätiologie
Häufige Ursachen: Diuretika-, Infusionsther. ohne Kaliumersatz, Abnahmefehler (z. B. Blutabnahme vom Infusionsarm), Erbrechen und Diarrhö, Laxanzien, Fisteln, Tumoren.
Vorgehen

Wegen der Gefahr letaler Arrhythmien Kalium niemals als Bolus spritzen.

  • •

    Digitalisierten Pat. sofort aufsuchen.

  • •

    K+ < 2,5 mmol/l: Wegen Arrhythmierisiko dringend substituieren: KCl 20 mmol/h. Cave: Dosierung max. 40 mmol/l (Arrhythmie!). Zusätzlich dann K+ p. o. (z. B. Kalinor®-Brausetbl., Bananen, Nüsse); Laborkontrolle alle 4 h, bis K+ > 3 mmol/l.

  • •

    K+ = 2,5–3,0 mmol/l: Bei Pat. mit Infusionsther. K+ i. v., sonst orale Substitution meist ausreichend: 80–120 mmol/d K+ (z. B. Kalinor®-Brausetbl.).

  • •

    K+ > 3,0 mmol/l: Orale Substitution, K+ 1–2× tgl. kontrollieren; ggf. Diuretika umstellen (kaliumsparend).

Bei Erw. entspricht ein K+-Abfall im Serum von 4 auf 3mmol/l einem Verlust von ca. 100–200mmol, jeder weitere Abfall um 1mmol/l etwa 200–400mmol (gewichtsabhängig).

5.10.2

Hyperkaliämie

Definition
K+ > 5,5 mmol/l; selten OP-Folge. Hyperkaliämie
Ätiologie
Mögl. Ursachen: (Massiv-)Transfusionen, kaliumsparende Diuretika, ACE-Hemmer, exzessive Substitutionsther., Nierenversagen, diabetische Ketoazidose, posttraumatisch (Freisetzung aus Gewebe).
Vorgehen

Ein K+-Spiegel > 6mmol/l ist ein Notfall (Gefahr der Arrhythmie!) und muss sofort behandelt werden.

  • •

    Pat. aufsuchen.

  • •

    Labor: K+-Bestimmung wiederholen, Retentionswerte (Harnstoff, Krea).Arrhythmie:Hyperkaliämie

  • •

    EKG: Weite QRS-Komplexe, hohe T-Wellen.

  • •

    Bei ausreichender Diurese und fehlenden Zeichen der Dehydratation: Forcierte Diurese mit 40–80 mg Furosemid (z. B. Lasix®), Flüssigkeitsverlust mit NaCl-Infusion substituieren, ggf. ZVK legen und bilanzieren.

  • •

    Bei lebensbedrohlichem Zustand: 200 ml Glukose 20 % und 20 IE Altinsulin über 20 Min. i. v. Cave: Kein Effekt bei Niereninsuff. (→ Dialyse!).

  • •

    20 ml Kalziumglukonat 10 % i. v., langsam und unter EKG-Kontrolle. KI: Digitalisierter Pat.

  • •

    Bei Nierenversagen: Dialyse.

5.10.3

Hyponatriämie

Definition
Na+ < 125 mmol/l. Hyponatriämie
Ätiologie
Häufige Ursachen: Periop. Infusionsther. mit hypotoner Lsg., Thiaziddiuretika, nephrotisches Sy. und Tumoren.
Vorgehen

Eine akute Ther. ist nur bei hochgradiger Hyponatriämie mit Zeichen der Dehydratation (RR ↓, JVD ↓, Oligurie) und zerebraler Symptomatik (z.B. Verwirrtheit) sinnvoll.

  • •

    Pat. aufsuchen. Infusionsprotokoll kontrollieren.

  • •

    Milde Hyponatriämie ohne Dehydratation: Flüssigkeitsbeschränkung (< 1 l/d), orale Salzzufuhr (z. B. salzige Brühe).

  • •

    Dehydratation und normale Nierenfunktion: NaCl 0,9 % i. v. 1 l über 6–8 h.

  • •

    Im Notfall (zerebrale Symptomatik, z. B. Krampfanfall): ZVK legen, langsame i. v.-Gabe von NaCl 16 mmol/h unter ZVD-Kontrolle.

5.10.4

Hyperkalzämie

Definition
Ca2+ > 2,6 mmol/l; selten OP-Folge. Hyperkalzämie
Ätiologie
Häufige Ursachen: Tumoren (z. B. Metastasen, Plasmozytom, paraneoplastisch), Morbus Paget, Hyperparathyreoidismus, Vit.-D-Überdosierung, Tamoxifen-Ther., Tbc, Sarkoidose.
Klinik und Diagnostik

  • •

    Symptomentrias bei Hyperkalzämie: Schwäche, Exsikkose, Erbrechen.

  • •

    Ca2+-Bestimmung wiederholen. Cave: Zu hohe Werte nach zu langer Stauung.

Vorgehen

  • •

    Pat. aufsuchen, Ther. einleiten, wenn Ca2+ (korrigiert auf pH 7,4) > 3,5 mmol/l und/oder Pat. symptomatisch.

  • •

    i. v.-Zugang legen; Rehydratation mit 500 ml NaCl 0,9 % i. v. als Bolus, dann 1 l über 4–8 h (ggf. ZVK legen und bilanzieren) und forcierte Diurese mit Furosemid 40–80 mg (z. B. Lasix®), Flüssigkeitsverlust erneut mit NaCl-Infusion substituieren (ZVD; Bilanz).

  • •

    Bisphosphonate, z. B. Fosamax®, Aredia®.

  • •

    Glukokortikoide: Prednisolon 100 mg i. v. (z. B. Decortin H®) als Bolus.

5.11

Infusionstherapie

Infusionstherapie

Postop. ist eine längere Infusionsther. selten erforderlich (6.10). Bei Pat., die trinken können (also die meisten orthop. Pat.), ist eine Infusionsther. i. d. R. nicht notwendig und verursacht nur unnötige Kosten und KO. Daher zuerst entscheiden, ob der Pat. überhaupt i.v. Flüssigkeit braucht.

Indikationen
Häufig:

  • •

    Übelkeit.

  • •

    Erbrechen.

  • •

    Fieber.

  • •

    Bei älteren Pat. Dehydratation (z. B. Schenkelhalsfraktur).

Veränderter Flüssigkeitsbedarf

  • •

    Fieber: Mit jedem Grad Temperaturerhöhung steigt der Flüssigkeitsbedarf um 10 %.

  • •

    Bei älteren Pat. tgl. Flüssigkeitshaushalt kontrollieren, d. h. auf klin. Zeichen der Überwässerung bzw. Dehydratation achten (JVD ↓, Achselschweiß, ggf. Pat. wiegen).

  • •

    Flüssigkeit p. o. ist besser als i. v.

Vorgehen

  • •

    Wichtig bei Blutungen: Ist eine Transfusion indiziert (6.7.1)? Zuerst und bei unklarer Ind. jedoch immer Kristalloide verabreichen.

  • •

    Durchschnittlicher Flüssigkeitsbedarf: 2–3 l/d, dabei 1 l Infusion i. d. R. über 8–12 h. Beispiel:

    • –

      1 l NaCl 0,9 % mit 20 mmol KCl über 8 h, dann:

    • –

      1 l 5 % Dextrose über 8 h, dann:

    • –

      1 l 5 % Dextrose mit 20 mmol KCl über 8 h.

  • •

    Durchschnittlicher E'lytbedarf: ca. 40 mmol KCl tgl., ca. 60–120 mmol NaCl tgl.

Gefahren einer Infusionstherapie

  • •

    Hyperhydratation (iatrogene Überwässerung) mit dem Risiko des Infusionstherapie:GefahrenHerzversagens.

  • •

    E'lyt-Entgleisungen, besonders K+ und Na+ (v. a. Hyponatriämie).

  • •

    Phlebitis.

5.12

Oligurie, Anurie

Definition
Normale Urinausscheidung mindestens 0,5–1 ml/kg KG/h (also z. B. minimal ca. 35 ml/h bei Pat. mit 70 kg KG). Oligurie: Urinausscheidung < 500 ml/24 h.
Ätiologie

  • •

    Prärenal: OligurieHypovolämie (Anuriehäufigste Ursache!), RR ↓ (z. B. Blutung, Dehydratation, Herzversagen, Sepsis).

  • •

    Sepsis:OligurieRenal: Nephritis, Lupus erythematodes, Medikamenten-NW (NSAR, NSAR:OligurieAminoglykoside, Penicillin, KM, Sulfonamide).

  • •

    Postrenal: Blockierter Katheter, Harnstau (Prostata, Tumor, idiopathisch).

Vorgehen

  • •

    Erst postrenale Ursachen ausschließen:

    • –

      Abdomen palpieren: Bei Blasendistension Katheter Blase:Distensionlegen; danach rektale bzw. vaginale Untersuchung zum Ausschluss einer Prostatahypertrophie bzw. von Tumoren.

    • –

      Katheterisierter Pat.: Katheter mit 100 ml NaCl und Blasenspritze spülen, um Blockade auszuschließen bzw. zu beheben.

  • •

    Bei Hypovolämie (JVD ↓,Hypovolämie:Oligurie trockene Axilla, RR ↓, Puls) und Sepsis:

    • –

      Zügig (über 20–30 Min.) 500 ml NaCl 0,9 % infundieren. Blasenkatheter legen. Bei fehlendem Erfolg: Jugularvenendruck überprüfen und nochmals 500 ml NaCl 0,9 % infundieren, ggf. ZVK legen. Cave: Bei Pat. mit Herzinsuff. nur jeweils 200 ml Flüssigkeit verabreichen.

    • –

      Labor: Harnstoff, Krea, K+ (Krea : Harnstoff < 10 : 1 → häufig prärenale Ursache!).

    • –

      Nach ausreichender Rehydrierung: 10–20 mg Furosemid i. v. (häufig erfolgreich). Cave: Nicht mehr Furosemid verabreichen, sonst ist der Pat. schnell wieder dehydriert.

    • –

      Weiterhin keine Urinausscheidung: Pat. auf die Intensivstation verlegen und Katecholamine verabreichen (Dopamin über ZVK).

Gefahren bei der Therapie

  • •

    Für Volumenstoß niemals kaliumhaltige Infusionen verwenden.

  • •

    Bei dehydrierten Pat. kann Furosemid (z. B. Lasix®) zum akuten Nierenversagen führen.

  • •

    Ursache für eine Oligurie ist niemals ein „akuter Lasixmangel“. Furosemid immer vorsichtig einsetzen.

  • •

    Auch Pat. mit peripheren Beinödemen können dehydriert sein.

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