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B978-3-437-45165-2.00009-0

10.1016/B978-3-437-45165-2.00009-0

978-3-437-45165-2

Abb. 9.1a

[L157]

Hirnwindungen und -furchen: Ansicht von lateral

Abb. 9.1b

[L157]

Hirnwindungen und -furchen: Ansicht von medial

Abb. 9.2

[L190]

Somatotopische Gliederung einzelner Rückenmarksbahnen im Querschnitt

Abb. 9.3

[L190]

Plexus brachialis und lumbosacralis

Abb. 9.4

[L190]

Dermatome

Abb. 9.5

[L190]

Topografie der Hirnhäute

Abb. 9.6

[L190]

Fazialisparese: Auf der gelähmten linken Seite a) Stirnrunzeln unmöglich, Augenbraue nicht anhebbar; b) unvollständiger Lidschluss, sichtbares Wandern des Augapfels nach oben, hängender Mundwinkel

Abb. 9.7

[L157]

Schwurhand bei Medianusparese (mit sensiblem Ausfallsgebiet)

Abb. 9.8

[A300]

Positives Flaschenzeichen bei Medianusparese rechts: Durch die fehlende palmare Abduktion des Daumens kann ein runder Gegenstand nicht ganz umschlossen werden.

Abb. 9.9

[L157]

Fallhand bei Radialisparese (mit sensiblem Ausfallgebiet)

Abb. 9.10

[L157]

Krallenhand bei Ulnarisparese (mit sensiblem Ausfallsgebiet und Atrophie der Mm. interossei)

Abb. 9.11

[A300]

Positives Froment-Zeichen re. bei Ulnarisparese. Die fehlende Daumenadduktion wird durch Flexion des Daumenendglieds kompensiert.

Stadien der zerebralen Durchblutungsstörung nach Transitorische ischämische AttackeTIAPRINDHennerici

Tab. 9.1
Stadium Klinische Symptomatik
I Symptomlose Stenose der hirnversorgenden Arterien
II
  • Transitorische ischämische Attacke (TIA): neurologische Ausfälle, die innerhalb von 24 Std. vollständig abgeklungen sind (30–40 % der Patienten erleiden in den nächsten 5 Jahren einen Hirninfarkt.)

  • Prolongiertes reversibles ischämisches neurologisches Defizit (PRIND): neurologische Ausfälle mit völliger Rückbildung nach mehr als 24 Std.

III Frischer Schlaganfall: Hirnsubstanzschädigung (Hirninfarkt) mit neurologischen Ausfällen (teilweise reversibel)
IV Endstadium eines abgelaufenen Schlaganfalls mit chronisch neurologischem Defizit

Formen der Kopfverletzungen

Tab. 9.2
Kopfverletzung Manifestation
Schädelprellung Kopfverletzung ohne Bewusstseinsstörung oder -verlust
Schädel-Hirn-Trauma (SHT) Kopfverletzung mit Bewusstseinsstörung oder -verlust:
  • SHT 1. Grades (Commotio cerebri): keine morphologischen Veränderungen (Veränderungen von Form und Struktur), keine bleibenden Funktionsstörungen

  • SHT 2. Grades (leichte Contusio cerebri): strukturelle Schädigung der Hirnsubstanz

  • SHT 3. Grades (schwere Contusio cerebri)

Häufig betroffene Nervenwurzeln

Tab. 9.3
Segment Betroffene Muskeln Reflexe Dermatome
C6 M. biceps brachii BSR Radialseite des OA und UA bis Daumen
C7 M. triceps brachii und Fingerbeuger TSR 2.–4. Finger
C8 Kleine Handmuskeln TSR Ulnarer UA und ulnare Hand
L4 M. tibialis anterior PSR Schmales Band von der OS-Außenseite über Patella und Tibia zum med. Fußrand
L5 Fuß- und Zehenheber, besonders M. extensor hallucis longus Tibialis-posterior-Reflex Knieaußenseite über lat. Vorderseite des US bis Fußrücken und Großzehe
S1 Plantarflektoren des Fußes und Zehenbeuger ASR Von der OS-Rückseite über den lat. Gastroknemiuskopf zum lat. Fußrand

Neurologie

Ulrike Buck

Lars Jäger

Werner Wenk

  • 9.1

    Anatomische Übersicht697

  • 9.2

    Befunderhebung in der Neurologie700

  • 9.3

    Syndrome bei Schädigung des ZNS704

    • 9.3.1

      Zentrale Lähmung704

    • 9.3.2

      Befunderhebung705

    • 9.3.3

      Physiotherapie bei zentraler Lähmung706

    • 9.3.4

      Ataxie710

    • 9.3.5

      Aphasie712

    • 9.3.6

      Apraxie713

  • 9.4

    Hypokinetisch-rigide Syndrome714

    • 9.4.1

      Parkinson-Syndrom714

    • 9.4.2

      Befunderhebung715

    • 9.4.3

      Physiotherapie bei Parkinson-Syndrom715

  • 9.5

    Hyperkinetisch-hypotone Syndrome717

    • 9.5.1

      Choreatisches Syndrom717

    • 9.5.2

      Dystone Syndrome (Dystonien)718

    • 9.5.3

      Athetotisches Syndrom719

    • 9.5.4

      Ballistisches Syndrom719

    • 9.5.5

      Physiotherapie bei hyperkinetisch-hypotonen Syndromen720

  • 9.6

    Zerebrale Durchblutungsstörungen720

    • 9.6.1

      Hirninfarkt721

  • 9.7

    ZNS-Blutungen723

    • 9.7.1

      Intrazerebrale Blutung723

    • 9.7.2

      Subarachnoidalblutung723

    • 9.7.3

      Hirnsinus- und Hirnvenenthrombosen724

  • 9.8

    Kleinhirnsyndrome724

  • 9.9

    Dezerebrationssyndrome725

    • 9.9.1

      Apallisches Syndrom725

  • 9.10

    Rückenmarksyndrome726

    • 9.10.1

      Querschnittslähmung726

    • 9.10.2

      Brown-Séquard-Syndrom727

    • 9.10.3

      Zentrale Rückenmarkschädigung728

    • 9.10.4

      Kauda- und Konusläsion728

    • 9.10.5

      Physiotherapie bei Rückenmarksyndromen728

  • 9.11

    Degenerative Systemerkrankungen des ZNS730

    • 9.11.1

      Spinale Muskelatrophien731

    • 9.11.2

      Progressive Bulbärparalyse731

    • 9.11.3

      Spastische Spinalparalyse731

    • 9.11.4

      Amyotrophische Lateralsklerose (ALS)732

    • 9.11.5

      Friedreich-Ataxie732

    • 9.11.6

      Spinozerebelläre Heredoataxie (SCA)733

    • 9.11.7

      Multisystematrophien (MSA)733

    • 9.11.8

      Wernicke-Enzephalopathie734

  • 9.12

    Entzündliche Erkrankungen des ZNS734

    • 9.12.1

      Meningitis734

    • 9.12.2

      Enzephalitis735

    • 9.12.3

      Encephalomyelitis disseminata (Multiple Sklerose)735

  • 9.13

    Entwicklungsstörungen des ZNS737

    • 9.13.1

      Syringomyelie737

  • 9.14

    Schädel-Hirn-Trauma (SHT)738

    • 9.14.1

      Epidurales Hämatom738

    • 9.14.2

      Subdurales Hämatom739

    • 9.14.3

      Commotio cerebri739

    • 9.14.4

      Contusio cerebri (Hirnsubstanzschädigung)740

  • 9.15

    Schädigung des peripheren Nervensystems740

    • 9.15.1

      Periphere Lähmung740

    • 9.15.2

      Physiotherapie bei peripheren Paresen741

  • 9.16

    Plexusschädigungen742

    • 9.16.1

      Schädigung des Plexus brachialis (Plexus cervicobrachialis)742

    • 9.16.2

      Schädigung des Plexus lumbosacralis743

  • 9.17

    Radikuläre Reiz- und Ausfallerscheinungen744

    • 9.17.1

      Bandscheibenerkrankungen744

    • 9.17.2

      Primäre spinale Tumoren745

    • 9.17.3

      Borreliose745

  • 9.18

    Läsionen einzelner peripherer Nerven746

    • 9.18.1

      Axillarisparese (N. axillaris)746

    • 9.18.2

      Fazialisparese (N. facialis)746

    • 9.18.3

      Femoralisparese (N. femoralis)747

    • 9.18.4

      Medianusparese (N. medianus)748

    • 9.18.5

      Peronaeusparese (N. peronaeus)748

    • 9.18.6

      Radialisparese (N. radialis)749

    • 9.18.7

      Serratuslähmung (N. thoracicus longus)750

    • 9.18.8

      Tibialisparese (N. tibialis)750

    • 9.18.9

      Ulnarisparese (N. ulnaris)750

    • 9.18.10

      Kausalgien751

    • 9.18.11

      Neuralgien752

  • 9.19

    Läsionen mehrerer peripherer Nerven752

    • 9.19.1

      Polyneuropathien752

    • 9.19.2

      Guillain-Barré-Syndrom753

    • 9.19.3

      Neurale Muskelatrophien755

  • 9.20

    Muskelerkrankungen (Myopathien)755

    • 9.20.1

      Progressive Muskeldystrophien756

    • 9.20.2

      Entzündliche Myopathien (Myositiden)757

    • 9.20.3

      Myasthenie758

    • 9.20.4

      Myotonien759

  • 9.21

    Kopfschmerzsyndrome760

    • 9.21.1

      Migräne760

    • 9.21.2

      Spannungskopfschmerz761

  • 9.22

    Schwindel (Vertigo)762

    • 9.22.1

      Neuronitis vestibularis762

    • 9.22.2

      Benigner paroxysmaler Lagerungsschwindel (BPL)763

  • 9.23

    Neurogene Blasenfunktionsstörungen764

    • 9.23.1

      Detrusorhyperreflexie764

    • 9.23.2

      Detrusor-Sphinkter-Dyssynergie (DSD)765

    • 9.23.3

      Detrusorarreflexie765

    • 9.23.4

      Physiotherapie bei neurogenen Blasenfunktionsstörungen766

Anatomische Übersicht

NeurologieDas NervensystemNervensystem gliedert sich in ein vegetatives (autonomes) Nervensystem – bestehend aus SympathikusSympathikus und ParasympathikusParasympathikus zur Innervation der inneren Organe, Gefäße, Schweiß-, Speichel- und Tränendrüsen – und das zentrale sowie das periphere Nervensystem, das z. T. der willkürlichen Kontrolle unterliegt. Zum zentralen Nervensystem (ZNS)Zentrales Nervensystem (ZNS) gehören das Gehirn und das Rückenmark bis zum Austritt der Spinalnerven, wo das periphere Nervensystem beginnt. Im Großhirn bildet der Gyrus praecentralis die motorische und der Gyrus postcentralis die sensible Rinde (Abb. 9.1).
Die Sehrinde liegt im Okzipitallappen. Das Sprachzentrum ist bei Rechtshändern immer im linken Gyrus temporalis superior. Durch den Hirnstamm ziehen die Bahnen zum und vom Rückenmark, das beim Erwachsenen anatomisch in Höhe des 1. LWK endet (Abb. 9.2).
Die Spinalnerven treten aus dem Rückenmark aus und bilden den Plexus brachialis (C5–Th1) bzw. den Plexus lumbosacralis (L1–S3) (Abb. 9.3).
Hier kreuzen die Fasern auch mit dem autonomen Nervensystem, sodass die entspringenden peripheren Nerven gemischte Anteile enthalten und letztlich an der motorischen Endplatte enden (efferente Fasern) bzw. von den sensiblen Rezeptoren der Peripherie Informationen erhalten (afferente Fasern).

Befunderhebung in der Neurologie

Die Befunderhebung neurologischer Pat. basiert (wie auch in allen anderen Fachbereichen der Physiotherapie) auf der ICF (1.1.3). Neurologische Erkrankungen haben häufig weitreichende Folgen. Dementsprechend sollten die einzelnen Teilbereiche der ICF nicht separat betrachtet, sondern miteinander in Bezug gesetzt werden, um die komplexen Auswirkungen der Erkrankung in ihrer Gesamtheit zu verstehen. Beispielsweise kann eine zentralnervale Schädigung als offenkundige Folge motorische Symptome hervorrufen. Einschränkungen in der sozialen und beruflichen Teilhabe, Verschlechterung der wirtschaftlichen Situation, der Eigenwahrnehmung sowie der psychischen Verfassung zeigen sich jedoch häufig als direkte und indirekte Folgen der Erkrankung.
Aufgrund dieser Multidimensionalität sind häufig mehrere Disziplinen in den rehabilitativen Prozess eingebunden. Eine enge Abstimmung im interdisziplinären Team ist notwendig, um zielgerichtet zu arbeiten – mangelnde Kommunikation birgt in diesem Fall große Risiken.
Assessments
Assessments bekommen in der therapeutischen Befundung einen immer größeren Stellenwert. Diese standardisierten Testbatterien ermöglichen ein universales Verständnis, da die Ergebnisse in einer festgelegten und nicht interpretierbaren Weise dargestellt werden.
Neben der Abbildung des aktuellen Zustands erlauben Assessments auch die Darstellung eines Behandlungsverlaufs. Verbesserungen können dokumentiert und z. B. Kostenträgern vorgelegt werden. Zudem können auf diese Weise Motivation und Compliance des Pat. verbessert werden, da er über die Ausführung der gleichen Tests eine Veränderung feststellen kann.
Kenntnisse über häufig verwendete Assessments und deren Bewertungsskalen ermöglichen dem Th. eine rasche Einschätzung des Pat. Die Bewertung eines Symptoms oder Erkrankungszustands kann standardisiert bewertet und disziplinübergreifend verstanden werden. Diese Vorgehensweise ermöglicht ein zeitlich effizientes Arbeiten, da mehrere Berufsgruppen von der Testung profitieren. So kann z. B. anhand von Punktwerten die Gangfähigkeit oder das Sturzrisiko eines Pat. abgebildet werden, was wiederum Einfluss auf die weitere Behandlung in den jeweiligen Disziplinen hat.
Patientenorientierte Untersuchung in der Neurologie
Die patientenorientierte Untersuchung beinhaltet, neben den allgemeinen Grundlagen der Befunderhebung, eine mehrschichtige Abbildung bestehender Defizite und setzt Verständnis für den Zusammenhang der einzelnen ICF-Ebenen in ihrem Gesamtkontext voraus. Soweit möglich sollen hierauf basierend gemeinsam mit dem Pat. Ziele erarbeitet und festgelegt werden. Aufgabe des Th. ist es, aus den zumeist funktionellen Zielen eines Pat. („eine Tasse greifen können“) erreichbare Teilziele auf Basis der neuromotorischen Komponenten vorzugeben, die in ihrer Gesamtheit das funktionelle Ziel verfolgen (Motorisches Lernen, 1.3.1).
Informationen aus der Patientenakte
Vor der Befunderhebung sollen, soweit möglich, die Patientenakte, der ärztliche Aufnahmebefund sowie die ärztliche Diagnostik und Therapie eingesehen werden. Bezüglich der ärztlichen Therapie muss abgeklärt werden, inwieweit diese die physiotherapeutische Behandlung beeinflusst (z. B. Auswirkung bestimmter Medikamente). Außerdem enthält die Patientenakte wichtige Informationen über den Status des Pat., die mit Tests und Assessments durch den Arzt, das Pflegepersonal oder im interdisziplinären Team erhoben wurden.
  • Barthel Index (BI): Erfasst wird die Selbstständigkeit des Pat. hinsichtlich der ADL Mobilität, Körperpflege und Selbstversorgung mittels Beobachtung. 10 Items werden mit Punkten bewertet, ob der Pat. die jeweilige Tätigkeit allein, mit Hilfe oder gar nicht durchführen kann. Reicht die Beobachtung nicht aus, werden Pat. und/oder Angehörige befragt.

  • Functional Independence Measure (FIM): Im Vergleich zum Barthel-Index wird hier neben Selbstversorgung, Kontinenz, Transfers, Lokomotion und Kommunikation auch die soziale Kognition gemessen. Die verschiedenen Tätigkeiten werden mit einer speziellen Skala von 1 bis 7 bewertet.

  • Short Form 36 Health Survey Questionnaire (SF 36): Fragebogen mit 36 Items, um die Selbsteinschätzung von psychischen, körperlichen und sozialen Aspekten der Lebensqualität zu erfassen (subjektive Gesundheit).

Tipps & Fallen

Da bei neurologischen Pat. z. T. auch kognitive Fähigkeiten betroffen sind und neuropsychologische Beeinträchtigungen hinzukommen, kann die Kommunikation erschwert sein. Um alle Defizite des Pat. in die Behandlungsplanung einbeziehen zu können, ist der Austausch mit anderen Disziplinen hier essenziell.

Anamnese
Allgemeine Grundlagen zur Anamnese (1.2).
  • Ggf. auch Befragung der Angehörigen und Pflegekräfte, wenn der Pat. nicht in der Lage ist, sich differenziert zu äußern (z. B. bei Aphasie, Bewusstseinsstörungen), oder eine veränderte Eigenwahrnehmung aufweist.

  • Sammeln eines ersten Eindrucks, z. B. über Bewusstseinszustand und Orientierung, räumliche Wahrnehmung, erste Bewegungsbeobachtung (Auffälligkeiten, ggf. Kompensationen).

Struktur/Funktion
Sicht- und Tastbefund
  • Haut und Bindegewebe: Farbe, Trophik, Elastizität (Turgor), Narben, Bindegewebszonen

  • Vegetatives Nervensystem: z. B. vermehrtes Schwitzen, Talgproduktion, Cutis marmorata

  • Palpation der nervenumgebenen Strukturen auf Gewebemobilität

Funktionelle Befunderhebung
Sensibles System
  • NeurologieBefunderhebungOberflächensensibilität: Berührung und Schmerzempfinden (möglichst alle Dermatome prüfen, v. a. an den Extremitäten, Abb. 9.4), Temperaturempfinden, Vibrationsempfinden, Zwei-Punkte-Diskrimination (Unterscheidung zweier Reizpunkte auf der Haut), Spitz/Stumpf

  • Tiefensensibilität: Lagesinn, Kraftsinn, Bewegungssinn

  • Schmerzempfinden: Anästhesien, Hypästhesien, Hyperästhesien?

Muskulatur
  • Beurteilung des Muskeltonus: (Modifizierte Ashworth-Skala, 9.3.2) Widerstand beim passiven Durchbewegen? Ggf. Zahnradphänomen? Ggf. Taschenmesserphänomen?

  • Beurteilung der willkürlichen Muskelaktivierung: Bewegungen zunächst aktiv ausführen lassen, dann gegen Widerstand testen

  • Wenn Tonusverhältnisse es zulassen: Prüfung der Muskelkraft (Muskelfunktionsprüfung)

  • Inspektion: Atrophien?

Reflexe
Eigenreflexe
EigenreflexeMonosynaptisch, Auslösung nach dem Alles-oder-Nichts-Prinzip, keine Ermüdung. Bahnung
Bahnung (d. h. erleichterte Auslösung) durch:
  • Jendrassik-Handgriff (Jendrassik-HandgriffFingerhakeln mit sich selbst) für die untere Extremität

  • Aufeinanderbeißen der Zähne für die obere Extremität

  • !

    Ein Reflex gilt nur dann als fehlend, wenn die Bahnung erfolglos war.

  • Funktionsstörungen der Pyramidenbahnen führen zur Steigerung, periphere Nervenschädigungen zur Abschwächung der Eigenreflexe.ReflexsteigerungReflexabschwächung

Kloni
KlonusRasche, wiederholte Abfolge von Eigenreflexen als Ausdruck einer gesteigerten Reflextätigkeit. Seitendifferenz und fehlende Erschöpfung (> 6) sind pathologisch und deuten auf eine Pyramidenbahnschädigung; die erschöpfliche Form ist nur bei Seitendifferenz pathologisch.
  • Patellarklonus: zur Auslösung Patella Patellarklonusruckartig nach distal schieben

  • Fußklonus: Fußklonuszur Auslösung Fuß ruckartig dorsalflektieren

Fremdreflexe
FremdreflexePolysynaptisch, ermüdbar, Lebhaftigkeit ist abhängig von der Reizstärke. Der Verlust der Fremdreflexe ist ein empfindlicher Indikator für eine Pyramidenbahnschädigung.
BHR = Bauchhautreflexe (Th9–Th12):Bauchhautreflex Am besten in drei Höhen prüfen (Dermatome, Abb. 9.4). Mit stumpfer Nadelspitze rasch und energisch von lateral nach medial über die Bauchhaut streichen → sichtbares Zucken der Bauchmuskulatur. Falsch-negative Ergebnisse bei Adipositas, Narben, Schwangerschaft; wichtig zur Höhenlokalisation von Rückenmarksläsionen.
  • !

    Ein Ausfall kann Frühzeichen einer Encephalitis disseminata sein.

Pathologische Reflexe
Frühzeichen einer ipsilateralen Pyramidenbahnläsion.
  • Babinski-Reflex: Babinski-ReflexBestreichen des Fußsohlenaußenrands von der Ferse in Richtung Zehen mit einem Holzstab. „Babinski-Reflex positiv“ = tonische Dorsalextension der großen Zehe, meist mit Abspreizung und Plantarflexion der Zehen II–V.

  • Gordon-Reflex: Gordon-ReflexKneten der Wadenmuskulatur; Reaktion wie bei positivem Babinski-Reflex

  • Oppenheim-Reflex: Oppenheim-Reflexkräftiges Streichen entlang der Tibiakante von proximal nach distal; Reaktion wie bei positivem Babinski-Reflex

  • !

    Der Babinski-Reflex gilt nur dann als negativ, wenn er auch über die alternativen Methoden nicht auslösbar ist.

Gelenkbeweglichkeit
Bestimmung der Range of Motion (ROM) nach der Neutral-Null-Methode.
Koordination
  • Finger-Nase-Versuch (FNV): Finger-Nase-VersuchDer Pat. führt bei geschlossenen Augen den ausgestreckten Zeigefinger in bogenförmiger Bewegung an die Nasenspitze.

  • Finger-Finger-Versuch (FFV): Finger-Finger-VersuchDer Pat. versucht, bei geschlossenen Augen und mit gestreckten Armen die Zeigefingerspitzen beider Hände zusammenzuführen.

  • Knie-Hacke-Versuch (KHV): Knie-Hacken-VersuchDer Pat. soll das gestreckte Bein in RL anheben, die Ferse auf das Knie des ausgestreckten anderen Beins legen und zügig am Schienbein nach unten gleiten lassen (verlängerter KHV).

  • Prüfung der Diadochokinese: Diadochokinesegegensätzliche Bewegungen schnell alternierend ausführen, z. B. mit beiden Händen „Glühbirne einschrauben“, „Klavierspielen“.

  • Barany-Zeigeversuch: Barany-ZeigeversuchDer Pat. zielt erst mit offenen, dann mit geschlossenen Augen mit dem Zeigefinger des gestreckten Arms den Zeigefinger des Untersuchenden an.

  • Rebound-Phänomen: Rebound-PhänomenDer Untersuchende drückt den vorgehaltenen Arm gegen den Widerstand des Pat. nach unten und lässt plötzlich los.

Aktivität/Partizipation
Psychischer Befund
Bewusstseinslage, Orientierung (zeitlich, örtlich, situativ und zur eigenen Person), Antrieb, Initiative, Merkfähigkeit, Gedächtnis, Affekt, Wahn, Halluzinationen, Suizidalität.
Gleichgewicht
  • Berg Balance Scale (BBS): Getestet wird mit 14 Aufgaben das Gleichgewichtsvermögen und damit zusammenhängend die Mobilität und mögliche Sturzgefährdung. Bewertet wird die Qualität der Ausführung mit 0–4 Punkten (1.1.7).

  • Timed-Up-And-Go (TUG)Timed-Up-And-Go (TUG): Der Pat. sitzt in einem Stuhl mit Arm- und Rückenlehnen. Gemessen wird die Zeit, die er benötigt um aufzustehen, bis zu einer 3 Meter entfernten Markierung zu laufen, dort zu wenden, zum Stuhl zurückzulaufen und sich wieder zu setzen. Die getestete Person verwendet dabei ihre Gehhilfe, wenn im Alltag vorhanden. Auswertung: von < 10 Sek. (selbstständig, mobil, nicht sturzgefährdet) bis > 30 Sek. (braucht normalerweise Hilfe bei Transfers, ist nicht in der Lage, allein nach draußen zu gehen).

  • Romberg-Stand: Romberg-StandDer Pat. steht mit geschlossenen Füßen und nach vorn ausgestreckten Armen vor dem Untersuchenden. Vergleich der Standfestigkeit bei offenen und geschlossenen Augen durch wechselseitige Druckimpulse an der Schulter.

  • Unterberger-Tretversuch: Unterberger-TretversuchDer Pat. tritt mit geschlossenen Augen 50-mal auf der Stelle. Pathologisch, wenn dabei eine Drehung des Rumpfes um mehr als 45° erfolgt.

Gang
  • Beurteilung des Gangbilds (1.3.8)

  • Außerdem: Unsicherheit? Fallneigung? Spastik? Prüfung von Zehen- und Fersengang, Romberg-Versuch, evtl. Seiltänzergang

Syndrome bei Schädigung des ZNS

ZNS, ErkrankungenDa verschiedene Erkrankungen in Abhängigkeit von den betroffenen anatomischen Strukturen (z. B. Kerngebiete, periphere Nerven, motorische Endplatte) die gleiche Symptomatik bewirken können, werden sie an dieser Stelle zu neurologischen Syndromen zusammengefasst. Im Folgenden werden zu den häufigsten zentralen neurologischen Syndromen das jeweilige Erscheinungsbild und die physiotherapeutische Behandlung beschrieben.

Zentrale Lähmung

Zerebrale LähmungZentrale LähmungLähmungenEntstehung durch Schädigung des ZNS (Gehirn oder Rückenmark), z. B. durch Hirninfarkte, intrazerebrale oder intraspinale Blutungen, Tumore, entzündliche Prozesse.
Symptome
  • Lähmung der Muskulatur:

    • Hemiparese/-plegieHemiparese (unvollständige Halbseitenlähmung) oder Hemiplegie (vollständige Halbseitenlähmung)

    • Tetraparese/-plegie Tetraparese bzw. Tetraplegie: Lähmung aller vier Extremitäten, z. B. bei hoher Rückenmarksschädigung oder beidseitiger Hirnsubstanzschädigung

    • Paraparese/-plegie Paraparese bzw. Paraplegie: Lähmung nur der unteren oder nur der oberen Extremität, z. B. bei Rückenmarksschädigung in Brust- bzw. Lendenmark

  • Reflexsteigerung

  • Auftreten pathologischer Reflexe (z. B. Babinski-Zeichen)

  • Später Entwicklung Lähmungspastischeeiner SpastikSpastik (federnder Dehnungswiderstand,Taschenmesserphänomen „Taschenmesserphänomen“)

  • Häufig in Kombination mit Sensibilitätsstörungen (Hemihypästhesie, -anästhesie, -hypalgesie, -analgesie)

Befunderhebung

9.2
Struktur/Funktion
Bei der physiotherapeutischen Befunderhebung besonders zu beachten:
  • Muskeltonus und Dehnfähigkeit verändert?

  • Gelenkbeweglichkeit eingeschränkt?

  • Tiefen- und Oberflächensensibilität beeinträchtigt?

  • Reflexe gesteigert oder pathologische Reflexe (z. B. Reflexeasymmetrisch-tonischer NackenreflexAsymmetrisch-tonischer Nackenreflexasymmetrisch-tonischer Nackenreflex) auslösbar?

  • Spastik vorhanden? Kann diese kontrolliert werden?

  • Physiologische Haltung des Rumpfes möglich?

Modified Ashworth Scale
Modified Ashworth ScaleBestimmt wird der Grad der Tonusabweichung von der Norm bei Schädigungen des oberen Motoneurons. Beurteilung der SpastizitätSpastizität während des passiven Durchbewegens. Einteilung von Grad 0 (kein erhöhter Tonus) bis Grad 5 (betroffene Gliedmaßen unbeweglich in Extension oder Flexion).
Aktivität/Partizipation
Bei der physiotherapeutischen Befunderhebung besonders zu beachten:
  • Physiologische Gleichgewichtsreaktionen im Sitz und Stand auslösbar?

  • Pusher-Pusher-SyndromSyndrom: Drückt sich der Pat. im Sitz oder Stand auf die betroffene Seite?

  • Wahrnehmung: z. B. Neglect auf der betr. Seite? Werden Personen oder Gegenstände in ihrer Funktion nicht erkannt (Agnosie)? Werden geschriebene Worte nicht verstanden (Alexie)?

  • Werden Elemente einer komplexen Handlung (z. B. Kaffee kochen) folgerichtig kombiniert (Apraxie, 9.3.6)?

  • Liegt eine Aphasie vor (9.3.5)?

  • Ist die Selbstständigkeit eingeschränkt?

  • !

    Bei einer vertebrobasilären Durchblutungsstörung (9.6.1) zusätzlich zu beachten: bei SchwindelSchwindel auf Häufigkeit und Intensität, Gleichgewicht, Schluckakt, Zungenbewegungen, Blickparesen achten.

Trunk-Control-Test (TCT)
Trunk-Control-TestTest der motorischen Rumpfkontrolle anhand der Beurteilung von bis zu vier Aufgaben mit steigendem Anspruch. 1. Rollen auf die betr. Seite, 2. Rollen auf die nicht betr. Seite, 3. aus dem Liegen in den Sitz kommen, 4. an der Bettkante ohne Bodenkontakt sitzen. Die Qualität der Ausführung wird gemäß einer Bewertungsleitlinie mit 0, 12 oder 25 Punkten bewertet.
Chedoke McMaster Stroke Assessment
Chedoke McMaster Stroke AssessmentZusammengesetztes Assessment für Schlaganfallpatienten, bestehend aus einer Aktivitätsskala für das Erfassen der Selbstständigkeit bei Lagewechseln und Mobilität sowie Skalen für Schulterschmerz, Haltungskontrolle und koordinierte Bewegung der Extremitäten.
Rivermead Motor Assessment
Rivermead Motor AssessmentErfassung der motorisch-funktionellen Leistungen mithilfe von Aufgaben unterschiedlicher Schweregrade, die jeweils dreimal durchgeführt werden. Für jedes erfolgreiche Durchführen gibt es einen Punkt. Die Aufgaben testen die Grobmotorik, Bein- und Rumpfaktivität sowie die Armaktivität.
Nine-Hole-Peg-Test (NHPT)
Nine-Hole-Peg-TestGemessen wird die Feinmotorik der Hand. Erfasst wird die Zeit, die der Pat. benötigt, um 9 Dübel einzeln aus einer Schachtel zu nehmen, in ein Brett mit Löchern zu stecken, sie zu entnehmen und wieder in die Schachtel zu legen. Die normale Zeit beträgt < 18 Sek.

Physiotherapie bei zentraler Lähmung

Frühphase
Struktur/Funktion
DKPT verhindern
  • Prophylaxen (1.3.3)

  • Lagerung in reflexhemmenden Positionen (Vojta, 2.40)

Luxations-/Subluxationsgefahr
Modified Ashworth ScaleInsbesondere in der Frühphase besteht eine erhöhte Luxations-/Subluxationsgefahr der Schulter. Häufig ist die Schultermuskulatur nicht oder nur bedingt ansteuerbar, was eine fehlende Zentrierung und damit ein Absinken des Humeruskopfs bzw. eine Luxation zur Folge haben kann.
  • Lagerung: Die mangelnde Kontrolle muss bei der Lagerung berücksichtigt werden.

  • !

    Vorsicht bei Lagerungswechseln und Transfers.

  • Bewegung des Arms: Vor und während der Bewegung des Arms muss der Humeruskopf zentriert werden. Dabei das physiologische Bewegungsmuster der gesamten Schulter einbeziehen (Skapulothorakaler Rhythmus, 4.9.1).

  • Stand und Gang: Beim Stand und Gang muss der Humeruskopf in der Gelenkpfanne fixiert werden. Dies kann durch externe Hilfsmittel (Schiene), den Th. oder den Pat. erfolgen.

  • !

    Viele Pat. „fixieren“ ihren Arm, indem sie ihn in die Hosen- oder Jackentasche stecken. Diese Fixierung ist nicht ausreichend, da Stöße (z. B. beim Gehen) auf das Glenohumeralgelenk übertragen werden und zu Folgeschäden führen können.

  • Bei einer Restansteuerungsfähigkeit der betr. Muskulatur sollte die Eigenaktivierung nur in physiologischer Gelenkstellung erfolgen.

Reflexe hemmen
  • Reflexhemmendes Durchbewegen: Spastik von Reflexereflexhemmende Maßnahmenprox. Schlüsselpunkten (Schulterblatt, Becken) her auflösen; dann bei distaler Reflexhemmung (Hand und Fuß) die prox. Gelenke dynamisch, rotatorisch, angulär oder widerlagernd bewegen.

  • Reflexhemmende Lagerung (Gelenkstellung richtet sich nach dem Grad der Spastizität):

    • Bei Beugespastik in der oberen Extremität: Arm in AR/Abd./Elevation, Ellenbogenstreckung, Hand-DE, Fingerstreckung, Daumenabd.

    • Bei Tendenz zur Streckspastik im Arm: Ellenbogen in mittlerer Beugestellung

    • Bei Streckspastik im Bein: je nach Spastizitätsgrad leichte bis starke Hüft- und Kniebeugung, DE des Fußes und leichte Zehenstreckung

    • Bei Beugespastik im Bein: Lagerung in BL

  • !

    Je stärker die Spastik, desto endgradiger sollte die Lagerung angestrebt werden.

  • Reflexhemmende ASTEn:

    • BL gegen Beugespastik im Bein

    • Vierfüßerstand gegen Beugespastik in Hand/Fingern und Streckspastik im Bein

    • Seitsitz, Fersensitz an der Bankkante und Drehdehnlagerung gegen Streckspastik im Bein und Spastik im Rumpf

    • Stand im Stehbrett gegen Spastik der Plantarflexoren des Fußes und gegen Beugespastik der Hüft- und Knieflexoren

    • Handstütz gegen Beugespastik der Hand- und Fingerflexoren

  • !

    Die Positionen nur für einen begrenzten Zeitraum einnehmen. Wird zu lange entgegen der Spastik Druck ausgeübt, kann sich diese verstärken.

Muskelaktivität erhalten/verbessern
  • Placing, Pressure, Tapping, vorsichtige Approximationsimpulse auf das zentrierte Gelenk

  • Mentales Training funktioneller Bewegungen (Motorisches Lernen, 1.3.1)

  • Stimulierung der nichtspastischen Muskulatur mit extero- und propriozeptiven Reizen: Quick-Ice, Klopf-Druck-Massage, dosierter Stretch mit anschließendem dosiertem Widerstand zur Ausnutzung der reziproken Hemmung, intensives Streichen mit Hand oder Bürste in Kontraktionsrichtung

  • PNF-Muster in die nichtspastischen Bewegungskomponenten mit dosiertem Initialstretch (2.32)

  • Alltagsrelevante Bewegungen durchführen

Bei der Behandlung der zentralen Lähmung kommen verschiedene Strategien zur Förderung des motorischen Lernens zum Einsatz.

Rumpfaktivität erhalten/verbessern
  • Üben aller Transfers aus dem Mattenprogramm (PNF, 2.32)

  • Drehen aus RL in SL oder BL zu beiden Seiten

  • Transfer RL → Sitz

  • Aufrichtung des Rumpfs

  • Lateralflexion im Rumpf durch Schwerpunktverlagerung im Sitz zur Seite

  • Gleichgewichtstraining in verschiedenen Positionen

Tiefensensibilität schulen
Spiegeltherapie (Motorisches Lernen, 1.3.1)
Aktivität/Partizipation
Wahrnehmung fördern
  • Aktivitäten des Therapeutenteams immer von der betr. Seite: Ansprache, Standort, Essen anreichen usw. Nachttisch auf die betr. Seite stellen

  • Lagerung des Kopfs leicht zur betr. Seite gedreht

  • Bei allen Aktivitäten der gesunden Seite soweit möglich die hemiplegische Seite einbeziehen. Der Pat. soll so oft wie möglich die betr. Seite mit dem gesunden Arm berühren, streicheln, durchbewegen.

  • Grell gefärbten Strumpf über betr. Arm/Bein ziehen, mit betr. Seite barfuß über stimulierende Oberflächen laufen.

Feinmotorik der Hand schulen
Kognitive Übungen nach Perfetti (2.28): Der Th. führt bei geschlossenen Augen des Pat. dessen Hand/Finger beim Abtasten verschiedener geometrischer Figuren/Gegenstände. Der Pat. soll das Getastete beschreiben oder, bei motorischer Aphasie, danach auf die Gegenstände zeigen.
Übergangs- und Spätphase
Struktur/Funktion
Tonus spastischer Muskulatur senken
  • TonussenkungRumpfmobilisation, reflexhemmendes Lagern und Handling (Vojta, 2.40), in spastikhemmenden ASTEn üben (Bobath, 2.5), durch aktive Arbeit ermüden

  • ST (2.36): Dehnlagerungen, Rumpfmobilisation in mobilen Wirbelsäulenaufhängungen

  • EMG-getriggerte Reizung mit Strom (1.3.13), reziproke rhythmische Bewegungen (z. B. elektrisches Fahrrad)

  • Bei spastischer Hand: Perfetti (2.28)

  • Ggf. Lagerungsschienen und Orthesenmaterial einsetzen

  • !

    Übungen im Bewegungsbad erleichtern die Bewegungsdurchführung. Da viele Pat. (durch das verminderte Körpergewicht) die Anstrengung im Wasser nicht wahrnehmen, muss der Th. auf eine mögliche Überanstrengung achten.

  • Zusatzmaßnahmen: Hippotherapie

Muskulatur aktivieren
Wie in der Frühphase (s. o.), Bobath (2.5).
Gelenkbeweglichkeit erhalten/verbessern
  • Lagerung in Mittelstellung, regelmäßig umlagern

  • Endgradiges, weiches Durchbewegen mit kurzem Verharren in der Endstellung, Durchbewegen in PNF-Mustern, reziprokes Durchbewegen

  • Dehnlagerungen, MT (2.21)

  • Mobilisation der DE bei geschlossener Faust

  • Handstütz mit Funktionshand

  • Zeitweilige Versorgung mit Orthesen (3.1): Valenser-Schiene gegen Spitzfuß; bei nicht mehr korrigierbarem Spitzfuß Innenschuh mit Absatzerhöhung. Aircast zur Stabilisierung des Fußgelenks; Innenschuh zur Korrektur der Pro- oder Supination. Zirkuläre Mecron-Schiene, aufblasbare Druckmanschetten gegen Beugespastik im Arm. Abduktionsschiene gegen die Adduktorenspastik im Arm. Keilpolster gegen Adduktorenspastik in den Beinen. Heidelberger Schiene mit Schweizer Sperre oder dorsale Schiene gegen Kniebeugekontraktur. Zirkuläre Handschiene gegen Beugekontraktur in Hand- und Fingergelenken. Genu-recurvatum-Schiene gegen Überstreckung im Kniegelenk.

  • !

    Orthesen nach Möglichkeit nur als zeitlich befristete Maßnahme einsetzen. Bei manchen Pat. ist eine dauerhafte externe Unterstützung jedoch unumgänglich.

Schulterschmerz lindern
Schulterschmerzen sind häufig eine Folge der mangelnden Stabilität und/oder der unphysiologischen Position des Humeruskopfs. Daraus kann u. a. ein Impingement-Syndrom resultieren.
  • Repositionierung des Humeruskopfs vor der Mobilisation

  • Während Bewegungen auf eine physiologische Gelenkposition achten

  • Sofern möglich, stabilisierende Muskulatur aktivieren

  • Bei Lagerungen den Humeruskopf unterlagern/stützen

Gesichts-, Zungen- und Mundmotorik verbessern
Die facio-orale Therapie wird zumeist interdisziplinär durchgeführt. Daher ist eine enge Abstimmung der Therapieziele und Methoden von Bedeutung. Zu den physiotherapeutische Behandlungsmaßnahmen zählen Gesichts-PNF, Schluck- und Lautübungen, sowie Übungen, die die Mimik betreffen.
Zusatzmaßnahme: Logopädie.
Kopf- und Rumpfkontrolle verbessern
Einstellung von Rumpf und Kopf bei allen Stell- und Stützreaktionen in den verschiedenen Ausgangspositionen und Bewegungsübergängen üben. Unterstützung durch manuelle Hilfen und propriozeptive Reize mit möglichst wenig verbalen Stimuli (keine kortikale Steuerung).
Gleichgewicht schulen
Training der automatischen Halte- und Gleichgewichtsreaktionen im Sitz und Stand. Zu trainieren sind:
  • automatische Steuerung der Körperlage durch Rumpfaktivität wie Lateralflex., Flexion, Extension,

  • automatische Schutzreaktionen des Arms (Stütz) und Beins (Schritt).

Gleichgewichtsübungen können auf unterschiedlichen Unterlagen durchgeführt werden.
Gangbild verbessern
1.3.8
Vor Beginn der Gangschule empfiehlt es sich, vorbereitende Gleichgewichtsübungen durchzuführen. Dies schafft ein Sicherheitsgefühl auf Seiten des Pat. und gibt dem Th. einen tagesaktuellen Eindruck in Bezug auf Stand- und Gangsicherheit. Zudem soll die Haltung in das Bewusstsein des Pat. gerückt werden. Auch kleinere Haltungsveränderungen können das Gangbild und die Gangsicherheit beeinflussen.
  • Bei starker Spastizität vor der Gangschule tonusregulierende Maßnahmen durchführen.

  • Je nach Symptomvorkommen kann die Gangschule in Teilabschnitten vorbereitet werden und einzelne Gangphasen erarbeitet werden, bevor ein kompletter Gangzyklus angestrebt wird. Beim Trainieren einzelner Teilaspekte sollte der Pat. die volle Aufmerksamkeit auf die zu übenden Bewegungsabfolgen lenken. Hierfür bietet es sich an, erschwerende Komponenten (z. B. Gleichgewicht) auszuschalten.

  • Bei der Sicherung des Pat. ist darauf zu achten, dass die Position des Th. das Gangbild nicht beeinflusst (z. B. verkürzen viele Pat. ihre Schrittlänge, wenn der Th. sie von vorne sichert).

  • GehhilfenHilfsmittel: Rollator, Gehstützen, Gehwagen mit UA- oder Achselstützen, Delta-Gehwagen, Vierpunktestock, reziprokes Gehgestell, Gehbarren, Laufkatze (sofern vorhanden)

  • !

    Beim Einsatz eines Laufbands ist, neben dem Sicherheitsaspekt, das veränderte Gangbild zu berücksichtigen. Untersuchungen zeigen hier leicht veränderte biomechanische Parameter.

  • !

    Die Verwendung von Unterarmgehstützen im Rahmen der neurologischen Rehabilitation ist umstritten.

Aktivität/Partizipation
Umgang mit Hilfsmitteln optimieren
  • Beratung bei der Auswahl der Hilfsmittel (z. B. für Haushalt, Kommunikation, Beruf, Körperpflege, An- und Ausziehen)

  • Schulung in Gebrauch und Pflege von Hilfsmitteln, ggf. Anleitung von Hilfspersonen

Selbstständigkeit fördern/Kompensationsstrategien trainieren
  • Fortbewegung: z. B. Transfer Rollstuhl → Bett/Auto, Aufstehen vom Boden, Kriechen, Rollen, Gehen mit Hilfsmitteln, Transfer: Sitz → Stand

  • Körperpflege: z. B. Transfer in die Badewanne, Kämmen, Waschen etc.

  • Kommunikation: z. B. Schreib- und Lesehilfen, Telefonhilfen, Kommunikationstafeln

  • Zusatzmaßnahmen: EMG-getriggerte Muskelstimulation (1.3.13), Alltags- bzw. Aufgabenorientierte Therapie, Hippotherapie, Bewegungsbad (1.3.11), Ergotherapie

Ataxie

Unter AtaxieAtaxie versteht man eine Koordinationsstörung, die bei Erkrankungen des Kleinhirns oder auch bei Hinterstrangerkrankungen des Rückenmarks und bei peripherer Nervenschädigung auftreten kann.
Formen und Symptome
  • Zerebelläre Ataxie: Zerebelläre AtaxieSie zeigt sich als Störung der Bewegungskoordination und Gleichgewichtsregulation durch Schädigung verschiedener motorischer Zentren im Kleinhirn selbst. Das ungeordnete Zusammenspiel der einzelnen Bewegungsabläufe zeigt sich als Rumpfataxie, bei der der Kranke nicht ruhig und aufrecht sitzen bleiben kann, oder auch als Stand- und Gangataxie, bei der die gestörte Extremitätenbewegung im Vordergrund steht. Es besteht eine Unfähigkeit, Zielbewegungen richtig abzumessen, sodass eine Dysmetrie – bei Überschießen eine Hypermetrie – auftreten kann.

  • Spinale Ataxie: Spinale AtaxieBei gestörter Informationsweiterleitung (Hinterstränge des Rückenmarks, periphere Nerven), vor allem bezüglich der Tiefensensibilität, fällt die sensible Kontrolle der Motorik aus und es kommt ebenfalls zu unangepassten, ausfahrenden und überschießenden Zielbewegungen. Da es sich um eine Sensibilitätsstörung handelt, spricht man oft auch von sensibler Ataxie. Im Gegensatz zur zerebellären Ataxie kann diese durch eine optische Kontrolle teilweise ausgeglichen werden und nimmt bei geschlossenen Augen bzw. in der Dunkelheit zu.

Physiotherapie
Struktur/Funktion
Bei der physiotherapeutischen Befunderhebung besonders zu beachten:
  • Koordination gestört?

  • Tiefensensibilität beeinträchtigt?

Tipps & Fallen

Tiefensensibilität zuerst an kleinen Gelenken testen. Bei normalem Befund brauchen große Gelenke nicht mehr getestet werden, da diese dann ebenfalls unauffällig sind.

Tiefensensibilität schulen
  • Wahrnehmen unterschiedlicher Gelenkpositionen der nicht betr. Extremität und Angleichen dieser Positionen mit der betr. Extremität bei geschlossenen Augen.

  • Mentales Training: insbesondere kinästetische Vorstellung von Gelenksposition und Änderung der Gelenksposition (Motorisches Lernen, 1.3.1)

  • Halten einer vorgegebenen Gelenksposition bei „Störungen“ durch den Th.

  • Halten einer vorgegebenen Gelenksposition mit geschlossenen Augen oder bei visueller Ablenkung

  • Feldenkrais (2.15), Lösungstherapie nach Haase (2.17)

Koordination der Extremitäten verbessern
  • PNF (2.32): Dynamische Umkehr mit Halten in verschiedenen Bewegungsabschnitten, Betonte Bewegungsfolge bei prox. Stabilisierung durch Approximation, Widerstand des Th. oder Kontakt mit einer Unterstützungsfläche

  • Konzentrative Bewegungsführung: langsame Bewegungen gegen Führungswiderstand unter Blickkontakt (nicht bei Nystagmus und Doppelbildern) sowie verbaler Unterstützung, langsame und bewusste aktiv-passive Bewegungsführung durch den Th. unter Blickkontakt und verbaler Unterstützung, zuerst eingelenkig-eindimensional, später mehrgelenkig-mehrdimensional (PNF-Pattern)

  • Kontaktbewegen: Der Pat. hält den Kontakt, z. B. mit seiner Handfläche an der Hand des Th., und folgt bei allen Bewegungen, der Th. kann durch die Intensität des Kontakts und durch die Bewegungsrichtungen den Schwierigkeitsgrad bestimmen.

  • !

    Diese Technik ist nicht zu verwechseln mit dem Bewegen gegen Führungswiderstand.

  • BewegenBewegen gegen einen gedachten Widerstand: durch ein Moor gehen, einen zähen Brei rühren, etwas Schweres vor sich herschieben, wegstemmen oder zu sich heranziehen

  • Bewegungen auf einer Unterstützungsfläche, z. B. einer Wand, auf dem Boden, auf dem Tisch. Zielübungen: Der Pat. soll körpereigene oder körperfremde Ziele mit der Hand oder dem Fuß ansteuern – wichtig ist, dass er die Zielansteuerung in entspannter Haltung und ohne Leistungszwang durchführt.

Aktivität/Partizipation
Bei der physiotherapeutischen Befunderhebung besonders zu beachten:
  • Gleichgewichtsstörungen und das Ausmaß der Sturzgefahr erheben (z. B. Berg Balance Scale, 1.1.7)

  • Gefahrenquellen bei Alltagsaktivitäten des Pat. identifizieren

  • !

    Auswirkungen auf Stand und Gang, sowie auf die Haltung im Sitz sind richtungsweisend für die Therapie

Bewegungsübergänge schulen
  • ASTE vor jedem Bewegungsübergang in Bezug auf Sicherheit optimieren

  • Bewegungsübergänge können in Teilabschnitten erarbeitet werden (z. B. PNF)

  • Häufig ist eine Kräftigung hilfreich (auch für das subjektive Sicherheitsempfinden).

  • Bei starkem Tremor können diverse Strategien zur Hilfe genommen werden, z. B.:

    • Bewegen der Extremität, ohne sie vom Untergrund abzuheben

    • Gehen mit durchgängigem Kontakt (z. B. an der Wand lang)

    • Hände ineinanderlegen/falten und dann gemeinsam bewegen

    • Zur Unterdrückung des Tremors den Ellenbogen gegen den Rumpf drücken

    • In Sitz oder Stand die Hände auf den Beckenkamm drücken

    • Festes Umgreifen eines Geländers

  • !

    Pat. nutzen sehr unterschiedliche Kompensationsstrategien. Diese müssen sorgfältig herausgearbeitet und in die Alltagsaktivitäten des Pat. integriert werden.

Gleichgewicht verbessern
Die Gleichgewichtsschulung sollte stufenweise aufgebaut werden und dem Pat. insbesondere zu Beginn ein vermehrtes Sicherheitsgefühl vermitteln. Angst führt häufig zu einer nichtadäquaten muskulären Aktivität und erhöht das Sturzrisiko. Diverse Haltemöglichkeiten anbieten (z. B. Training im Gehbarren) oder mit Hilfe von visueller Kontrolle (z. B. vor dem Spiegel) üben.
  • Sanfter Aufbau von Wiederständen mit vorheriger Ankündigung, bis hin zu unangekündigten leichten Stößen in Sitz und Stand

  • Langsames bis plötzliches Lösen von Wiederständen

  • Mit geöffneten oder geschlossenen Augen

  • Unterschiedliche Untergründe (Matte, Schaukelbrett, Trampolin)

  • Ausgangsstellung verändern (z. B. Fußposition, asymmetrische Armhaltung)

  • Verkleinerung der Unterstützungsfläche

  • Üben mit/ohne individuelle Stabilisierungsstrategien

Gangbild verbessern
Zur Verbesserung des Gangbilds können die individuellen Stabilisierungsstrategien als Kompensation genutzt werden. Auch das (feste) Greifen eines Rollators während des Gehens kann hilfreich sein. Gehen im Gehbarren oder an einem Geländer erlaubt die Durchführung von Stabilisierungsübungen.
Kompensationsstrategien trainieren
  • Kompensationsstrategien sollten möglichst früh mit alltagsrelevanten Bewegungen kombiniert werden (z. B. Greifen und zum Mund Führen einer Tasse).

  • Unterschiedliche Umgebungen/situative Kontexte in das Training integrieren, damit die erlernten Kompensationsstrategien in diversen Alltagssituationen des Pat. umgesetzt werden können.

  • Beim Essen und Trinken sollte die Entfernung von Besteck/Geschirr zum Mund möglichst gering sein.

  • !

    Gefahrenquellen vermeiden (z. B. spitzes Besteck, heiße Getränke)

Aphasie

AphasieEs handelt sich um eine zentrale SprachstörungenSprachstörung, bei erhaltener Funktion der zum Sprechen benötigten Muskulatur, ausgelöst z. B. durch Hirninfarkt, Hirnblutungen, Hirntumore.
Im Gegensatz zur Dysarthrie (Sprechstörung) sind hierbei die Sprechorgane und deren nervale Versorgung intakt, nur der Sprachentwurf oder das Sprachverständnis ist gestört.

Aachener Aphasie-Test

Aachner Aphasie-TestMit dem Aachener Aphasie-Test (AAT) lassen sich die einzelnen Formen der Aphasien sicher differenzieren. Es werden Spontansprache, Schriftsprache, Nachsprechen, Benennen und Sprachverständnis untersucht.
Der Token-Token-TestTest ist im AAT integriert: Anhand von vorgelegtem Testmaterial soll der Pat. eine Auswahl farbiger Kreise und Rechtecke zeigen und benennen.
Formen
  • Motorische (Broca-)Aphasie: Motorische AphasieBroca-AphasieStörung der Sprachproduktion; die Pat. können kaum oder überhaupt nicht sprechen und schreiben. Wenn sie sprechen, besteht ihre Sprache aus einzelnen Worten (Telegrammstil), teilweise werden Silben vertauscht oder entstellt (Paraphasien). Es treten häufig beharrliche Wiederholungen von einzelnen Wörtern (Perseverationen) oder sich wiederholende inhaltslose Redefloskeln (sprachliche Stereotypien) auf.

  • Sensorische (Wernicke-)Aphasie: Wernicke-AphasieSensorische AphasieStörung des Sprachverständnisses; die Pat. können Gesprochenes kaum oder überhaupt nicht verstehen. Sie sprechen mit normalem Sprachfluss und normaler Sprachmelodie. Da aber die Kontrolle über die Sprache fehlt, können Worte durch Paraphasien völlig entstellt sein und es werden teilweise neue Worte gebildet, die nicht dem Sprachgebiet angehören (Neologismen).

  • Globale Aphasie: Globale AphasieKombination aus motorischer und sensorischer Aphasie

  • Amnestische AphasieAmnestische Aphasie: Wortfindungsstörungen, die durch Umschreibungen kompensiert werden

Physiotherapie
  • !

    Bei sensorischer Aphasie die Bewegungsaufträge durch Demonstration oder passives Führen (nonverbaler Körperkontakt) vermitteln

  • Zusatzmaßnahme: Logopädie

Apraxie

ApraxieZentrale Störung von integrierten Handlungs- und Bewegungsfolgen bei erhaltener Muskelkraft und Koordination von Einzelhandlungen. Ursachen wie bei Aphasie.
Formen
  • Ideomotorische ApraxieIdeomotorische Apraxie: Unfähigkeit, gezielte mimische (Gesichtsapraxie) oder gestische (Gliedmaßenapraxie) Bewegungen auszuführen, z. B. Nase rümpfen, Lippen ablecken, sich Räuspern, Winken, Armbewegung des Kämmens oder Bewegung des Ballkickens imitieren.

  • Ideatorische ApraxieIdeatorische Apraxie: Der Pat. ist nicht imstande, logische und gewohnte Handlungsfolgen korrekt durchzuführen, z. B. den aus mehreren Handlungsfolgen bestehenden Vorgang des Zähneputzens oder Ankleidens.

  • Konstruktive Apraxie: Konstruktive ApraxieGeometrische Figuren können nicht korrekt nachgezeichnet werden.

Physiotherapie
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    Zum Erlernen komplexer Handlungsfolgen diese in einzelne Sequenzen aufteilen. Der Pat. soll vor oder während des Handelns die nächste Sequenz verbal ankündigen. Dies strukturiert und erleichtert die Durchführung.

Hypokinetisch-rigide Syndrome

Hypokinetisch-rigide SyndromeDie StammganglienStammganglienStammgangliensyndrome steuern die unwillkürliche, aber auch die willkürliche Motorik und sind die Zentren des sog. Extrapyramidales Systemextrapyramidalen Systems. Die durch Störungen der Stammganglien ausgelösten Symptome werden deshalb auch als „extrapyramidale Syndrome“ bezeichnet.

Parkinson-Syndrom

Entsteht Parkinson-Syndromdurch einen Dopaminmangel oder eine Dopamin-Rezeptor-Blockade (z. B. Psychopharmaka) im Corpus striatum, wodurch ein Überwiegen des cholinergen Systems mit ausgeprägter Bewegungsarmut auftritt.
Ursachen
Morbus Parkinson (idiopathisches Parkinson-Syndrom) tritt ab dem 40. Lj. mit einer zunehmenden Prävalenz im höheren Lebensalter auf (1 % bei 60-Jährigen, 3 % bei 80-Jährigen). Erkrankungen vor dem 40. Lj. sind häufig genetisch bedingt (z. B. autosomal-rezessiv, PARK2). Weitere Ursachen sind vaskuläre Veränderungen, Z. n. Enzephalitis, Intoxikationen (z. B. synthetische Droge MPTP, Mangan, CO, Quecksilber).
Symptome
  • Trias Rigor, Tremor, BradykineseTremorAkineseRigor

  • Störung der posturalen Kontrolle

  • Das äußere Erscheinungsbild ist durch eine zunehmende Kyphose geprägt, das Gangbild ist kleinschrittig, verringerte Mitbewegung der Arme beim Gehen (bedingt u. a. durch den Rigor).

  • Verarmung an mimischen und gestischen Ausdrucksbewegungen (Hypomimie)Hypomimie, leise, monotone Sprache

  • Tremor: RuhetremorRuhetremor mit niedriger Frequenz (4–6Hz), der bei Intentionsbewegungen abnimmt

  • Häufig vegetative Begleitsymptome wie vermehrter Speichelfluss, Verdauungsprobleme (Obstipation) oder Seborrhoe (Salbengesicht)Salbengesicht durch vermehrte Talg- und Schweißproduktion

  • Freezing-Phänomen: Der Pat. erstarrt zu Beginn einer Zielbewegung (Starthemmung), während eines vermeintlichen optischen Engpasses (Tunnelsyndrom), bei einem Richtungswechsel oder in emotionalen Stresssituationen.

  • !

    Dieses Phänomen ist nicht an die Dosierung von Medikamenten gebunden.

  • End-of-Dose-Akinesie: Der Pat. wird durch Nachlassen des Dopaminspiegels in der Beweglichkeit eingeschränkt.

  • On-off-Phänomen: Meist bei Langzeitgabe von L-Dopa auftretend, kein direkter Zusammenhang zwischen Medikamentengabe und Beweglichkeit. Das Auftreten ist unvorhersehbar, in den On-Phasen wird der Pat. hyperkinetisch.

Ärztliche Therapie
Übergeordnetes Ziel der Arzneitherapie ist, das Transmittergleichgewicht im Corpus striatum wiederherzustellen.
  • Dopaminersatz durch L-Dopa mit Decarboxylasehemmer ist in seiner symptomatischen Wirkung den anderen Parkinson-Medikamenten überlegen.

  • Dopaminagonisten (direkte Stimulation der Dopamin-Rezeptoren): zahlreiche gut wirksame Präparate verfügbar

  • Verminderung des Dopaminabbaus durch Monoaminoxidase-B-Hemmer

  • Anticholinergika, um das Überwiegen des cholinergen Systems zu vermindern (nur beim medikamentös bedingten Parkinsonoid)

  • NMDA-Antagonist Amantadin, insbesondere bei akinetischer Krise

Befunderhebung

Struktur/Funktion
Bei der physiotherapeutischen Befunderhebung besonders zu beachten:
  • Vorhandensein von Rigor. Test: Pat. zeigt „ruckartig nachlassende“ Beweglichkeit entgegen der Muskelsteifigkeit (Zahnradphänomen)

  • Kyphose der BWS

  • Verminderte Gelenkbeweglichkeit

  • Häufig verkürzte ventrale Muskulatur (z. B. Hüftflexoren, M. pectoralis)

  • Verminderte Feinmotorik

  • Häufig Bauchatmung und leise Sprache

  • Haltungsveränderung

Aktivität/Partizipation
  • Gleichgewicht in Gang und Stand beeinträchtigt

  • Sturzgefahr

  • Verändertes Schriftbild aufgrund des Tremors

  • Zunehmende Einschränkung der Selbstständigkeit

Unified Parkinson's Disease Rating Scale (UPRDS)
Einteilung in 6 Subskalen mit insgesamt 42 Items, die neben psychischen Komponenten u. a. Probleme bei der Ausführung von ADL, motorische Fähigkeiten, Probleme bei/durch medikamentöse(r) Behandlung und klinische Parkinson-Symptome erfassen. Für Physiotherapeuten sind besonders die Erfassung der motorischen Fähigkeiten sowie die Fragen zu Aktivitäten und Partizipation relevant, um entsprechende Therapieschwerpunkte setzen zu können.
  • !

    Ermöglicht die Beurteilung sowohl im On- als auch im Off-Zustand.

Physiotherapie bei Parkinson-Syndrom

Behandlungsprinzipien
Die Aufrichtung des Oberkörpers spielt eine grundlegende Rolle in der Therapie, da sie weitreichende Auswirkungen auf andere Fähigkeiten/Bereiche hat (z. B. Stand- und Gangsicherheit). Des Weiteren sollen Rhythmus und deutliche Kommandos in die Therapie eingebunden werden. Spielerische Integration von Partner- und Gruppenübungen fördert die Motivation und erleichtert Bewegungsabläufe. Häufige Variation von genutzten Geräten und Aufgaben.
Struktur/Funktion
DKPT verhindern
1.3.3
Mobilität verbessern
  • Rumpfmobilisation, Aufrichtung der WS

  • Assistierte, zügige reziproke Bewegungsmuster (z. B. Boxen, Sägen, Rudern, Fahrrad fahren, Wischen), Reaktionsspiele (Achtung: Patientensicherung), sichere Positionswechsel (z. B. Stand → Kniestand)

Muskeltonus reduzieren
  • Drehdehnlagerung (1.3.4)

  • Entspannungsübungen, Körperwahrnehmungsschulung

  • Rhythmische Bewegungsübungen, unterstützt durch Musik

Feinmotorik verbessern
  • Schreibübungen an einer Tafel (Schrift soll größer werden), Schreiben in vorgegebenen Zwischenräumen auf einem Blatt Papier, Figuren nachzeichnen

  • Knoten machen und wieder auflösen, Papier falten, Seiten in einem Buch oder einer Zeitschrift einzeln umblättern, Papier zerreißen, Geld aus einem Portemonnaie herausholen, Schrauben auf- und zudrehen

Vitalkapazität steigern
  • Vorbereitend: Rumpfmobilisation

  • AT (1.3.4)

Sprachartikulation und Mimik verbessern
  • Gesichts-PNF (2.32), Zungenbewegungen

  • Exspirationsübungen, laute Phonationsübungen mit Vokalen oder Konsonanten, die eine intensive Lippen- und Zungenbewegung erfordern (z. B. „bla-bla“, „ho-ho“, „mei-mei“)

  • Zusatzmaßnahme: Logopädie

Haltung normalisieren
  • Erarbeiten der Optimalen Haltung (1.3.7); Hilfen für die Aufrichtung: Reize am Scheitel, Sternum; Anlehnen an die Wand

  • Wahrnehmungsschulung zur Eigenkorrektur; Integration der Haltungskorrektur im Alltag

  • Muskeldehnung: M. pectoralis major, M. iliopsoas

Aktivität/Partizipation
Reaktionsvermögen und Gleichgewicht verbessern
  • Reaktive Stabilisierung (Haltewiderstand plötzlich loslassen), Training der automatischen Schutzreaktionen an Arm (Stütz) und Bein (Ausfallschritt)

  • Ballfangspiele, Fußball, Federball, Schaukelbrett, Pezziball, Stand und Gang auf unterschiedlichen Unterlagen

Gangbild verbessern
  • Gehen mit Fazilitationen des Th. an verschiedenen Schlüsselpunkten: Schultern, Sternum, Arme oder Becken. Gehen über vorgegebene Hindernisse (mit unterschiedlich nachgebenden Materialien), Gehen nach Rhythmus oder Musik, Gehen mit Start/Stopp-Phasen oder Richtungswechsel, Treppe gehen

  • Bei Retropulsion: vorbereitend Gewichtsverlagerung nach vorn im Sitz, Üben des Aufstehens mit genügender Vorverlagerung des Gewichts; an die Wand lehnen und versuchen, von dieser wegzukommen. Hände auf die Schultern des Th. legen und diesen vor sich herschieben. Wird ein Rollstuhl o. Ä. genutzt, den der Pat. vor sich her schiebt, muss darauf geachtet werden, dass die Griffhöhe eine Aufrichtung fördert.

Freezing-Phänomen reduzieren
  • Nutzung von Cues (akustische, visuelle, taktile Reize, die ein Freezing „durchbrechen“)

  • Anti-Freezing-Stock einsetzen; Gehen auf stark strukturiertem, kontrastreichem Untergrund (Zebrastreifen, Treppensimulation); in einem Hindernisparcours während des Gehens einen an einer Schnur aufgehängten Ball vor sich wegtreten

  • Eigene Taktgeber (z. B. auf den Oberschenkel klopfen); eigene Rhythmuskommandos (z. B. Aufsagen einer Zahlenreihe im Gangrhythmus); Gehen mit Taktgeber über einen MP3-Player

Patienten aufklären
  • Kleidung sollte leicht an- und auszuziehen sein, ggf. Anziehhilfen verwenden

  • Ernährung (z. B. viele Ballaststoffe zur Förderung der Darmtätigkeit)

  • Sicherheitshinweise (z. B. Teppiche als Stolperfallen)

  • Einsatz von Hilfsmitteln für die Körperpflege (z. B. Bürste mit langem Griff), zum Aufstehen aus dem Bett, Gehhilfen

  • Hinweis auf Selbsthilfegruppen zur Vermeidung einer sozialen Isolation.

Tipps & Fallen

Bei bewusster Übermedikation zur Verlängerung der On-Phasen kann das Parkinson-Syndrom in ein hyperkinetisches Syndrom mit choreatischen, athetotischen oder sogar ballistischen Elementen oder in allgemeine Hyperaktivität umschlagen. In diesem Fall erfolgt die Behandlung wie bei Ataxie (9.3.4) und hyperkinetischem Syndrom (9.5.5).

Hyperkinetisch-hypotone Syndrome

Hyperkinetisch-hypotone SyndromeSyndrome mit vermehrter Bewegungsunruhe bei gleichzeitig hypotoner Muskulatur.

Choreatisches Syndrom

StammgangliensyndromeChoreatisches SyndromZugrunde liegen Läsionen des Corpus striatum, z. B. durch Hirninfarkt oder -blutungen, aber auch durch erbliche, metabolische, immunologische, pharmakologische Einflüsse.
Symptome
Dauernde, schnelle Muskelkontraktionen in regellos wechselnden Muskelgruppen (anfänglich oft wie Verlegenheitsbewegungen: Grimassieren, Schmatzen usw.).
Chorea Huntington
Sonderform des choreatischen Syndroms:Chorea Huntington mit autosomal-dominantem Erbgang und einer Prävalenz von 2–10/100.000 (Defekt auf kurzem Arm des Chromosoms 4, Vermehrung eines CAG-Triplet-Repeats, Trinukleotidrepeatererkrankung), Erkrankungsalter 30.–50. Lj., durchschnittliche Krankheitsdauer 12–15 Jahre.
Symptome
Ununterbrochene Bewegungsunruhe der Extremitäten sowie Grimassieren des Gesichts mit ständigen Kau- und Zungenbewegungen. Früh kommt es zu psychischen Veränderungen (z. B. erhöhte Reizbarkeit und selten auch Neigung zur Gewalttätigkeit). Im Verlauf meist schwere Wesensänderung, z. T. auch psychotisches Erleben mit Halluzinationen und Demenz.
Ärztliche Therapie
Eine kausale Therapie ist nicht bekannt, sodass symptomatische Behandlung erfolgt, z. B. Besserung der Hyperkinese durch Neuroleptika oder Dopamin-Vesikelspeicher entleerende Substanzen wie Tetrabenazin.
Physiotherapie

Dystone Syndrome (Dystonien)

Stammgangliensyndromdystone SyndromeDystonieDystone SyndromeLangsame, unwillkürliche Tonussteigerungen und Bewegungen sowie abnorme Haltungen. Verstärkung durch emotionale Erregung und Bewegungsintentionen, Nachlassen im Schlaf.
Torsionsdystonie
Symptome
TorsionsdystonieDrehbewegungen des ganzen Rumpfs und der proximalen Extremitätenabschnitte, wobei diese auch gegensinnig zueinander gedreht werden können. Häufig zusätzlich Grimassieren durch Hyperkinese der Gesichtsmuskulatur.
Formen
  • Symptomatische Form, z. B. durch frühkindliche Hirnschädigung oder Überempfindlichkeit gegen Psychopharmaka

  • Idiopathische Form einschließlich genetischer Ursachen mit Beginn meist im Jugendalter und Fortschreiten zu einer schweren Behinderung mit erheblicher Fehlstellung der Wirbelsäule

Ärztliche Therapie
Bei pharmakologischer Ursache ist evtl. das Absetzen der Medikation geboten sowie die Gabe von Anticholinergika. Ggf. Injektion des Nervengifts Botulinustoxin in spezialisierten Zentren (bei sehr starker Symptomatik in weiter fortgeschrittenen Stadien).
Physiotherapie
Torticollis spasmodicus
Torticollis spasmodicusEs handelt sich um eine meist im mittleren Lebensalter bei beiden Geschlechtern gleich häufig auftretende Erkrankung. Neben genetischen Einflüssen werden auch Z. n. Enzephalitis, SHT oder perinataler Schädigung beschrieben.
Symptome
Langsame, krampfartig-gequält aussehende Bewegungen mit unwillkürlicher Seitwärtsdrehung des Kopfs bei gleichzeitiger Neigung zur Gegenseite sowie Anhebung der gleichseitigen Schulter. Die Bewegung wird hauptsächlich durch den M. sternocleidomastoideus und den M. trapezius der Gegenseite bewirkt, der bei lang bestehender Erkrankung oft hypertrophiert ist.
Mit bestimmten Hilfsgriffen ohne großen Krafteinsatz kann die dystone Hyperkinesie abgeschwächt werden (z. B. Hand oder Fingerspitzen an das Kinn legen).
Ärztliche Therapie
Wie bei der Torsionsdystonie.
Physiotherapie
Außerdem: Traktion/Ausstreichungen der HWS, Massage, feuchte Wärme, Akrodynamische Therapie (2.2) in verschiedenen Positionen, PNF-Kopfdiagonalen in das entgegengesetzte Muster (2.32), Vojta (2.40).

Athetotisches Syndrom

Stammgangliensyndromathetotisches SyndromAthetotisches SyndromAthetoseBeginn meist im frühen Kindesalter als Folge eines Sauerstoffmangels bei der Geburt (Asphyxie) oder selten auch im Erwachsenenalter nach Hirninfarkt mit Schädigung des Striatums und kontralateraler Symptomatik. Bei einseitigem Auftreten spricht man von Hemiathetose, bei doppelseitigem von Athetose double. Kennzeichnend sind bizarre Bewegungen, die durch gleichzeitige Agonisten- und Antagonistenanspannung hervorgerufen werden.
Symptome
  • Langsame, nichtrhythmische, wurm- oder schraubenartige Bewegungen, v. a. im distalen Extremitätenbereich, mit Überstreckung in Ellenbogen, Fingergrundgelenken, Kniegelenk, Knickfuß mit Valgusstellung im Vorfuß

  • Thalamushand: Thalamushandvolarflektierte Hand mit in den Grundgelenken überstreckten Fingern

  • Fuß in vermehrter DE

  • Rumpfhaltung: Hyperlordose der LWS

  • Kopfhaltung: Hyperlordose mit Lateralflex. und Rotation zur Gegenseite oder Kyphose; M. sternocleidomastoideus meist verkürzt und hypertroph

  • Muskeltonus: wechselnd

  • Koordination: gezielte Bewegungen oft nicht möglich

  • Koordinationsstörung der Sprech- und Atemmuskulatur und übersteigerte mimische Mitbewegungen („pathologisches Lachen und Weinen“)

  • Gleichgewicht: sehr instabil, besonders im Stand

  • Gangbild (meist nur mit Unterstützung überprüfbar): Trendelenburg, Add. und IR der Beine, Plantarflex. der Füße

  • Einfluss der Kopf- und Rumpfhaltung auf die Bewegungen der Extremitäten: Einschießende Hyperext. in der HWS lässt z. B. den gesamten Rumpf extendieren, sodass normales Stehen unmöglich wird.

Ärztliche Therapie
Im Vordergrund steht eine medikamentöse Therapie mit Tetrabenazin und Tiaprid.
Physiotherapie

Ballistisches Syndrom

Ballistisches SyndromSelten auftretendes, meist halbseitiges Syndrom (Hemiballismus) nach zerebraler Ischämie, aber z. B. auch raumfordernden zerebralen Prozessen unter Mitbeteiligung des kontralateralen Nucleus subthalamicus der Stammganglien.
Symptome
  • Halbseitige, weit ausfahrende Bewegungen aus dem Schulter- und Beckengürtelbereich

  • Plötzlich einsetzende, unwillkürliche Bewegungen, die zum Heran- und Wegschleudern der Gliedmaßen vom Rumpf führen

Physiotherapie

Physiotherapie bei hyperkinetisch-hypotonen Syndromen

Hyperkinetisch-hypotone SyndromePhysiotherapieBei der physiotherapeutischen Befunderhebung besonders zu beachten:
  • !

    Eigensicherung des Therapeuten

  • Rumpfhaltung

  • Muster der Hyperkinese

  • Gangbild

  • Alltagsbewegungen

  • Sprache

  • Gesichtsausdruck

  • Psychisches Verhalten

Behandlungsprinzipien
  • Behandlung in ruhiger und reizarmer Umgebung

  • !

    Bewegungsintention und positive (Lob, Freude, Lachen) sowie negative Affekte (negative Kritik, Schreck, depressive Stimmung) beeinflussen die Hyperkinese.

Struktur/Funktion
Muskelaktivität regulieren
  • Allg. Entspannungsmaßnahmen (z. B. PMR, 2.31)

  • Entspannende Massage (z. B. zentrifugale Streichungen am Rücken)

  • Extremitätenbewegungen mit voller Konzentration, ohne Leistungszwang sowie unter Begleitung von Augen-, Kopf-, Rumpfbewegungen durchführen

Kopf- und Rumpfkontrolle erarbeiten
  • Vojta (2.40): Widerstände am Kopf des Pat. (Jochbein, Hinterhaupt), in Richtung Stützarm in der Kriechposition und in der 1a-Phase des Reflexumdrehens, da die Kopfstellung oft die Hyperkinese an Rumpf (v. a. das Extensionsmuster) und Extremitäten stark beeinflusst.

  • PNF (2.32): Arbeiten in das Flexionsmuster an Kopf und Rumpf, z. B. über Chopping, Armmuster Flexion-Adduktion-Außenrotation, Kopfmuster Flexion-Lateralflexion-Rotation.

  • !

    Meist besteht ein Hyperextensionsmuster, das das Bewahren des Gleichgewichts in einer Position unmöglich macht.

Zerebrale Durchblutungsstörungen

Zerebrale DurchblutungsstörungSchlaganfallBei 85 % aller Schlaganfälle handelt es sich um akute zerebrale Durchblutungsstörungen mit Sauerstoffmangel des Gehirns (Hirninfarkt) und in ca. 15 % um intrazerebrale Massenblutungen sowie seltenere Diagnosen wie Sinusvenenthrombosen oder Subarachnoidalblutungen.

Hirninfarkt

Synonyme: ischämischer Insult, Apoplex.
Ischämischer InsultHirninfarktApoplexBeim Hirninfarkt handelt es sich um eine akut auftretende neurologische Ausfallsymptomatik durch Minderdurchblutung des Gehirns (Tab. 9.1). Dies kann Folge einer Gefäßstenose bei Arteriosklerose sein, einer Embolie aus ulzerierten Plaques der hirnversorgenden Arterien oder Folge von Herzrhythmusstörungen mit kardialer Emboliequelle, besonders häufig aus dem linken Vorhof bei absoluter Arrhythmie.
Symptome
Die klinische Symptomatik ergibt sich aus dem jeweils betroffenen Gefäßgebiet.
  • Syndrom der A. carotis interna (ca. 10 %): A.-carotis-interna-Syndromkontralaterale Hemiparese mit Sensibilitätsstörungen, gesteigerten Eigenreflexen, positiven spastischen Zeichen und spastischer Tonuserhöhung. Aphasie bei Befall der dominanten Hirnseite. Anamnestisch flüchtige gleichseitige Sehstörungen („Amaurosis fugaxAmaurosis fugax“), Hemianopsie.

  • Syndrom der A. cerebri media (ca. 30 %): A.-cerebri-Syndromekontralaterale, brachiofazial betonte Hemiparese mit Sensibilitätsstörungen. Hemianopsie. Gesteigerte Muskeleigenreflexe mit spastischen Zeichen. Wernicke-Mann-Gangtyp. Aphasie bei Befall der dominanten Hirnseite.

  • Syndrom der A. cerebri anterior (weniger als 5 %): kontralaterale, beinbetonte Hemiparese, evtl. Sensibilitätsstörungen. Gesteigerte Muskeleigenreflexe mit spastischen Zeichen.

  • Syndrom der A. cerebri posterior (5–10 %): kontralaterale homonyme Hemianopsie. Bei doppelseitigen Verschlüssen Blindheit. Leichte kontralaterale Hemiparese und Sensibilitätsstörungen möglich.

  • Vertebrobasiläre SyndromeVertebrobasiläres Syndrom (Basilarisinsuffizienz): BasilarisinsuffizienzDie Vertebralarterien und die daraus hervorgehende A. basilaris versorgen Teile des oberen Halsmarks, die Medulla oblongata, die Brücke (Pons), das Kleinhirn und Teile des Mittelhirns. Bei arteriosklerotischer Einengung resultieren (meist flüchtige) Durchblutungsstörungen, aber auch Hirnstamm-, Kleinhirn- oder Mittelhirninfarkte. Wegen des Verlaufs der Vertebralarterien durch die Foramina transversaria der Halswirbelsäule treten die flüchtigen Störungen häufig bei extremen Kopfbewegungen (z. B. Rückwärtsfahren mit dem Auto, Rasieren am Kinn, Wäscheaufhängen) auf. Die Vielfältigkeit der möglichen Hirnstammsymptome ist durch die enge Nachbarschaft von Bahnen, Hirnnervenkernen und Funktionssystemen in diesem Bereich bedingt:

    • Drehschwindel, Kopfschmerzen, Übelkeit mit Erbrechen

    • Augenmuskellähmungen mit Doppelbildern, Gesichtsfeldstörungen

    • Horner-Syndrom: Horner-SyndromPtosis (PtosisHängen des Augenlids), MiosisMiosis (Engstellung der Pupille) und EnophthalmusEnophthalmus (Zurücksinken des Augapfels)

    • Hörstörungen, Sprechstörungen, Schluckstörungen

    • Paresen, Sensibilitätsstörungen

    • Zerebelläre Ataxie und kurz dauernde Tonusverluste der Muskulatur, die zum plötzlichen Hinstürzen der Pat. führen („Drop AttackDrop Attacks“)

Je nach Lokalisation der Durchblutungsstörung bzw. des Infarkts im Hirnstamm unterscheidet man eine Vielzahl von Hirnstammsyndromen (insgesamt selten). Am häufigsten ist das Wallenberg-SyndromWallenberg-Syndrom mit plötzlich einsetzendem Drehschwindel, dazu Erbrechen, Heiserkeit, Nystagmus, Horner-Syndrom, Trigeminusausfall, Schluckstörung, gleichseitige Extremitätenataxie, gegenseitige Halbseitenlähmung und Sensibilitätsstörung.
Ärztliche Diagnostik
  • Klinische Untersuchung zur Einschätzung eines akuten Handlungsbedarfs (Bewusstseins- oder Atemstörung?) sowie Anamnese zur Ermittlung des Symptombeginns

  • CCT, bei V. a. Hirnstammbeteiligung auch MRT zur Lokalisation der Schädigung (dient u. a. auch der Unterscheidung zwischen Hirninfarkt und Hirnblutung oder selten Tumor)

  • Extra- und intrakranielle Duplex- und Doppler-Sonografie zur Feststellung evtl. Gefäßverschlüsse oder -stenosen der großen Hals- und Hirnarterien, evtl. MR-, CT-Angiografie

  • EKG und Echokardiografie zur Beurteilung der Herzfunktion (z. B. bei V. a. kardiale Emboliequelle)

  • Blutentnahme (BB, HK, Leber-, Nierenwerte, CRP, Elektrolyte, Gerinnung mit evtl. erweiterter Gerinnungs- oder Vaskulitisdiagnostik)

Ärztliche Therapie
  • Der akute Hirninfarkt soll auf einer Stroke Unit behandelt werden. Unter bestimmten Bedingungen (z. B. < 4,5 Std. zurückliegendes Ereignis) ist eine Lyse des Thrombus möglich (Achtung: intrazerebrale Blutung).

  • Allgemeinmaßnahmen wie strenge Blutzuckereinstellung, mittlere Blutdruckeinstellung (> 130 mmHg systolisch), Korrektur von Elektrolytstörungen oder erhöhter Körpertemperatur, Thromboseprophylaxe und AT-Strümpfe sind für den Verlauf wichtig.

  • Präventive Maßnahmen wie z. B. medikamentöse Senkung eines erhöhten Blutdrucks, gute Einstellung des Blutzuckers bei Diabetes mellitus, Meiden von Nikotin und Alkohol, Reduktion von Übergewicht

  • Bei flüchtigen Durchblutungsstörungen: Behandlung mit Medikamenten, die die Gerinnungsneigung des Blutes herabsetzen

Physiotherapie
Beim vertebrobasilären Syndrom:
  • Behandlungsprinzipien wie bei Ataxie und zentraler Lähmung

  • Schwindeltraining (9.22)

  • !

    Pat. nicht überlasten, Puls- und Blutdruckkontrolle

ZNS-Blutungen

Intrazerebrale Blutung

ZNS-BlutungIntrazerebrale BlutungMeist Blutung aus arteriosklerotisch veränderten kleinen Hirnarterienästen bei art. Hypertonie („Massenblutung, hypertensivehypertensive [Massen-]Blutung“), seltener bei Schädelverletzungen, Angiomen, Aneurysmen, Tumoren und Gerinnungsstörungen. Ursache von bis zu 15 % aller „Schlaganfälle“.
Symptome
  • Initial: Kopfschmerzen, Übelkeit und Erbrechen

  • Bewusstseinsstörungen bis hin zum Koma

  • Auftreten meist unter körperlicher Tätigkeit oder bei Aufregung

  • Lokalisationsabhängige neurologische Ausfälle (Entwicklung über Minuten bis Stunden, z. B. Halbseitenlähmung, Aphasie, konjugierte Blickwendung, Pupillenerweiterung auf der Herdseite, hirnorganische Anfälle)

  • Bei erhöhtem Hirndruck kann es zur Einklemmung des Mittelhirns mit Störung der vitalen Regelfunktionen kommen.

Ärztliche Diagnostik
CCT, MRT, evtl. Angiografie bei atypischer Lokalisation oder jungem Alter zum Angiom- oder Aneurysmanachweis.
Ärztliche Therapie
In der Regel konservativ, nur bei guter anatomischer Zugänglichkeit operative Entfernung des Hämatoms bzw. Ausschaltung der Blutungsquelle.
Physiotherapie

Subarachnoidalblutung

SubarachnoidalblutungDie Blutungsquellen sind meist AneurysmaAneurysmen (Aussackungen der Gefäßwand), aber auch arteriovenöse Fehlbildungen (z. B. Angiome) an Gefäßen der Hirnbasis, die häufiger bei körperlicher Anstrengung, aber auch in völliger Ruhe ohne Vorboten rupturieren.
Symptome
  • Schlagartig einschießender, meist okzipital akzentuierter Kopfschmerz

  • Meningismus (Nackensteifigkeit)

  • Bewusstseinsstörungen

  • Zerebrale Krampfanfälle

  • Vegetative Regulationsstörungen (z. B. Übelkeit, Erbrechen)

  • Sekundär, im Rahmen von Gefäßspasmen, zentrale Ausfallsymptome möglich

Ärztliche Diagnostik
MRT/CCT: Nachweis von Blut im Subarachnoidalraum, in den Ventrikeln oder auch im Hirngewebe. CT- oder MR-Angiografie, sekundäre Vasospasmen durch transkranielle Doppler-Untersuchung ausschließen.
Ärztliche Therapie
Stationäre Überwachung und Vermeidung intrakraniellen Druckanstiegs (evtl. medikamentöse Ruhigstellung). Prophylaxe und Therapie der nach einigen Tagen oft auftretenden Gefäßspasmen durch z. B. Nimodipin (Kalziumantagonist). Bei Aneurysma oder Angiom frühzeitige Operation (Gefahr eines Rezidivs) durch Clipping oder Coiling des Aneurysmas.
Physiotherapie
  • DKPT-Propylaxe

  • Atemtherapie

Hirnsinus- und Hirnvenenthrombosen

SinusvenenthromboseHirnvenenthromboseHirnsinusthromboseDie venösen zerebralen Thrombosen können septisch oder aseptisch sein und sind oft Folge einer anderen Primärerkrankung. Frauen sind häufiger betroffen als Männer. Bei der primären aseptischen Form kommt es meist durch Gerinnungsstörungen, z. B. aufgrund von Schwangerschaft, oralen Antikonzeptiva oder Medikamenten, zur Thrombusentstehung. Von der sekundären oder septischen Form spricht man bei fortgeleiteten Infektionen (Nasennebenhöhlenentzündung, Otitis media, SHT).
Symptome
  • Kopfschmerzen mit Übelkeit und Erbrechen

  • Fieber, Schüttelfrost

  • Hirnödem mit Stauungspapille und Sehstörung

  • Zentrale Paresen

  • Hirnnervenlähmungen

  • Epileptische Anfälle

Ärztliche Diagnostik
MRT Schädel, CT-, MR-Angiografie.
Ärztliche Therapie
Ursächliche Behandlung bei septischen Formen, Therapie mit Antikoagulanzien (→ Hemmung der Blutgerinnung).
Physiotherapie

Kleinhirnsyndrome

KleinhirnsyndromeHinweise für die Zuordnung von Symptomen zum Kleinhirn ergeben sich häufig aus der Raschheit ihres Auftretens sowie aus begleitenden neurologischen Symptomen.
Ursachen
Meist erworbene Schädigungen, wie z. B. raumfordernde Prozesse, Durchblutungsstörungen, Schädel-Hirn-Traumen, alkoholische oder degenerative erbliche Atrophie (zerebelläre HeredoataxieHeredoataxie), entzündliche Erkrankungen wie Multiple Sklerose.
Symptome
  • Gang-, Stand-, Rumpf- und Extremitätenataxie (9.3.4)

  • Dysdiadochokinese: Dysdiadochokineseschnelle Wechselbewegungen, z. B. Händeklatschen, sind nicht mehr oder nur unvollkommen möglich

  • Charcot-Charcot-TriasTrias: Intentionstremor mit zunehmender Abweichung der Bewegung bei Zielannäherung, grobschlägiger NystagmusNystagmus in Richtung des Herds (unwillkürliche rhythmische Bulbusbewegungen), Sprache, skandierendeskandierende Sprache (abgehacktes, explosives Sprechen)

  • Kleinhirnhypotonie: KleinhirnhypotonieMuskeltonus auf der Seite der Läsion abgeschwächt

Physiotherapie

Dezerebrationssyndrome

DezerebrationssyndromeDer Hirnstamm (Medulla oblongata, Pons und Mittelhirn) wird von sämtlichen efferenten und afferenten Bahnen durchzogen. Eine Unterbrechung führt zum weitgehenden Ausfall der gesamten Großhirntätigkeit im Sinne eines Dezerebrationssyndroms.

Apallisches Syndrom

Apallisches SyndromDie funktionelle Abkoppelung des Hirnstamms vom Hirnmantel bezeichnet man als apallisches („ohne Hirnmantel“) Syndrom. Die Pat. wirken wach, reagieren aber auf keine Reize, leerer Blick. Differenzialdiagnostisch ist an das Locked-in-Syndrom mit vollständiger Lähmung aller Extremitäten sowie der meisten motorischen Hirnnervenkerne zu denken. Pat. müssen bei erhaltenem Bewusstsein oft künstlich beatmet werden.
Ursachen
Schweres Schädel-Hirn-Trauma oder Hirnblutungen (meist mit Kleinhirneinklemmung im Foramen ovale), Enzephalitis, Intoxikationen oder Sauerstoffmangel nach Reanimation.
Symptome
Die Hirnstammschädigung verläuft in mehreren Phasen Mittelhirnsyndromvom Mittelhirnsyndrom bis zum Hirntod:
  • Der Beginn einer Mittelhirnschädigung ist durch eine leichte Benommenheit und eine Reaktionsverzögerung gekennzeichnet.

  • Mit fortschreitender Schwere der Hirnstammschädigung treten Somnolenz bis zur Bewusstlosigkeit, Pupillenstörungen, vegetative Störungen (Blutdruckschwankungen, Pulsfrequenzstörungen, gesteigerte Schweißsekretion) und motorische Entäußerungen hinzu (Streckstellung der Arme und Beine).

  • Im Vollbild des Mittelhirnsyndroms besteht eine Bewusstlosigkeit mit Streckkrämpfen und Rückwärtsbeugung des OpisthotonusKopfes (Opisthotonus) bei erhöhtem Muskeltonus und Hyperreflexie sowie Auftreten von pathologischen Reflexen (Babinski-Phänomen).

  • Werden auch tiefere Hirnstammregionen (Pons und Medulla oblongata) geschädigt, tritt das akute Bulbärhirnsyndrom mit Bulbärhirnsyndromtiefer Bewusstlosigkeit und Fehlen jeglicher spontaner oder reaktiver Motorik bei schlaffem Muskeltonus auf. Die Muskeleigenreflexe sind erloschen, pathologische Reflexe nicht mehr auszulösen. Es kommt zum Absinken der Pulsfrequenz und des Blutdrucks, schließlich zum Hirntod mit Atemstillstand.

  • Grundsätzlich sind alle Dezerebrationsstadien reversibel; bei einer Rückbildung werden die klinischen Erscheinungsbilder rückläufig durchlaufen.

  • In der Rückbildungsphase ist oft bei Aufhellung des Bewusstseins eine exogene Psychose zu beobachten.

  • Bei irreparabler Schädigung kann es zu einer chronischen Dezerebration ohne Aussicht auf Rückbildung kommen.

  • Die Prognose des Bulbärhirnsyndroms ist insgesamt sehr schlecht; es geht oft in das Syndrom Hirntod, dissoziierterdes dissoziierten Hirntods (= vollständiger Ausfall aller Hirnfunktionen bei erhaltener basaler Herz-Kreislauf-Aktivität) über.

Ärztliche Diagnostik
  • Um Aussagen zur Genese und zum Hirnödem machen zu können, ist ein Schädel-MRT/CCT erforderlich.

  • Durch Ableitung der Hirnrindenaktivität (EEG) sind Aussagen über die Hirnfunktion möglich, wie es bei der Hirntoddiagnostik obligat ist. Evozierte Potenziale bei primärer supratentorieller Läsion erforderlich.

  • Intrakranielle Doppler-Sonografie zum Nachweis der zerebralen Durchblutung

  • Lumbalpunktion zum Ausschluss eines entzündlichen Prozesses

Ärztliche Therapie
Diese ist abhängig von der Genese und beschränkt sich meistens auf symptomatische Maßnahmen. Im Vordergrund steht die Hirndruckbehandlung, evtl. bei Blutungen auch Trepanation (Schädeleröffnung) zur Druckentlastung.
Physiotherapie – Akutphase
  • DKPT-Prophylaxe (1.3.3)

  • Vorsichtiges und ruhiges reziprokes Durchbewegen, ohne Schmerzen zu provozieren

  • Weiches Dehnen der spastischen Muskulatur, reflexhemmende Lagerung

  • Verbesserung der Reaktionslage durch taktile, akustische und visuelle Reize

  • Begleitverletzungen an Wirbelsäule, Extremitäten und inneren Organen sowie ein bestehendes hirnorganisches Psychosyndrom beachten

  • !

    Das Durchbewegen ungeachtet der Bewusstseinslage immer verbal begleiten – der Pat. hört auch „unbewusst“ mit.

Physiotherapie – Spätphase
Behandlungsziele und Maßnahmen wie bei zentraler Lähmung (9.3.3) bzw. Ataxie (9.3.4).

Rückenmarksyndrome

Querschnittslähmung

Rückenmarksyndrom, spastischesQuerschnittslähmungEine plötzliche oder allmählich auftretende Schädigung der Rückenmarkstrukturen in horizontaler und/oder vertikaler Ebene führt zu einem unvollständigen bzw. vollständigen Querschnittsyndrom mit sensiblen und motorischen Ausfällen.
Ursachen
  • Traumatische Schädigung des Rückenmarks (z. B. durch Verkehrsunfall, Absturz, Sport- und Badeunfälle) mit Prellung, Zerrung oder Quetschung des Rückenmarks (Contusio spinalis) oder kompletter Durchtrennung

  • Rückenmarkstumoren (6-mal seltener als Hirntumoren, zu über 60 % gutartig)

  • Spinalis-anterior-SyndromSpinalis-anterior-Syndrom: Rückenmarkschädigung (Myelomalazie) durch Durchblutungsstörung im Versorgungsgebiet der A. spinalis anterior; zunächst radikuläre Schmerzen, dann Ausbildung eines unvollständigen Querschnittsyndroms

  • Akute Querschnittsmyelitis: meist viraler Genese, seltener bakteriell bedingt; meist verbleibt eine Restsymptomatik

Symptome
  • Frühstadium bei plötzlicher Entwicklung des Querschnitts (z. B. traumatisch) mit spinalem Schock: Spinaler Schockkompletter Ausfall der Willkürmotilität unterhalb der Schädigungsstelle, schlaffer Muskeltonus und Erlöschen der Muskeleigenreflexe (Paraparese bzw. bei Halsmarkläsion Tetraparese). Ausgefallene Sensibilität unterhalb der Schädigungsstelle, Unfähigkeit, Harn- und Stuhldrang zu empfinden bzw. Harn und Stuhl zu entleeren, Störung der Sexualfunktion. Dauer des spinalen Schocks: 4–6 Wo.

  • In der Folge Entwicklung eines spastischen Syndroms, da die unterhalb der Schädigungsstelle gelegenen Rückenmarksabschnitte ihre Eigenaktivität innerhalb der ersten drei Monate nach Querschnittsläsion wieder aufnehmen. Es kommt zu unwillkürlicher aktiver Harnentleerung („ReflexblaseReflexblase“) bei einer Lähmung Typ „oberes motorisches Neuron“, bzw. zu einer autonomen BlaseAutonome Blase beim Typ „unteres motorisches Neuron“ und zu einer schlaffen Blase in der spinalen Schockphase (Neurogene Blasenfunktionsstörungen, 9.23). Außerdem kommt es zu reflektorischer Darmentleerung, zu einer Spastik der Muskulatur, die unbehandelt zu Beuge- oder Streckkontrakturen führt (Paraspastik, Tetraspastik), sowie zur Hyperreflexie und zu pathologischen Reflexen (Zeichen nach Babinski).

  • Mögliche Komplikationen sind trophische Störungen (Störungen der Gewebeversorgung), Druckgeschwüre mit Gefahr der Osteomyelitis (Knochenmarksentzündung), Dekubitus, Infektionen der Harnwege mit nachfolgender Schädigung der Niere, Verkalkungen im Gelenkbereich durch Kontrakturen, Bein- und Beckenvenenthrombosen mit der Gefahr der Lungenembolie sowie Pneumonien, Kreislaufstörungen, Sitzkyphose.

Ärztliche Therapie
  • Operation zur Stabilisierung einer evtl. vorliegenden Fraktur

  • Konservativ-funktionelle Behandlung und Pflege mit regelmäßigem Umlagern, Blasentraining, Vermeidung von Kontrakturen

  • Medikamentöse Behandlung, z. B. antibiotische Therapie, Thromboseprophylaxe

Physiotherapie

Brown-Séquard-Syndrom

Brown-Séquard-SyndromUrsache dieses seltenen Syndroms ist eine meist traumatische halbseitige Rückenmarksläsion (z. B. Stich- oder Schussverletzung).
Symptome
Auf der geschädigten Seite entstehen eine zentrale Parese durch Pyramidenbahnläsion und eine Störung der Tiefensensibilität durch Schädigung der gleichseitigen Hinterstränge. Auf der Gegenseite besteht eine dissoziierte Sensibilitätsstörung (Störung des Schmerz- und Temperaturempfindens).
Physiotherapie

Zentrale Rückenmarkschädigung

Zentrale RückenmarkschädigungEs handelt sich um eine Störung im Zentrum des Rückenmarks mit Beteiligung der Vorderhörner sowie der zentralen Bahnen durch z. B. eine Syringomyelie, intramedulläre Rückenmarkstumoren oder Durchblutungsstörungen der vorderen Spinalarterie.
Symptome
  • Bei Beteiligung der Vorderhörner entwickeln sich periphere Lähmungen.

  • Durch Schädigung der kreuzenden Fasern des Tracus spinothalamicus entsteht eine beidseitige dissoziierte Sensibilitätsstörung ab der Läsionshöhe.

  • Evtl. trophische Störungen der Haut, Nägel und Muskeln (Atrophien) durch Schädigung der Seitenhörner (sympathisches Nervensystem).

Physiotherapie

Kauda- und Konusläsion

KonusläsionKaudaläsionDa die Fasern der Cauda equina dicht am Conus medullaris entlanglaufen, findet man häufig eine Schädigung beider Strukturen. Ursachen sind oft Bandscheibenvorfälle oder traumatische Läsionen.
Symptome
  • Bei Kaudasyndrom: periphere Lähmung beider Beine mit schlaffem Muskeltonus und abgeschwächten Eigenreflexen. Reithosenförmig begrenzte Sensibilitätsstörungen für alle Qualitäten. Harn- und Stuhlverhalt. Störung der Sexualfunktion.

  • Bei Konusläsion: Auftreten von Harn- und Stuhlverhalt, Störung der Sexualfunktion, Analreflex nicht auslösbar, Sensibilität perianal beeinträchtigt.

Physiotherapie

Physiotherapie bei Rückenmarksyndromen

Frühphase (1.–6. Wo.)
DKPT verhindern
Rückenmarksyndrom Physiotherapie 1.3.3
  • Besonderheiten: Lagerung im Stryker®-Drehbett, Drehung alle 2–3 Std. Beim passiven Durchbewegen darf keine Bewegung auf die Frakturstelle übertragen werden. Bei Pat. mit Läsionshöhe C6 wird der Arm in AR und Ellenbogenext. gelagert, damit die Überstreckung im Ellenbogengelenk zur Kompensation des M. triceps bei Handstütz gesichert wird; die Hand wird in Funktionsstellung gehalten (Manschette).

  • Bei Paraplegien auf eine gute Extensionsfähigkeit des Fußgelenks, der Zehen und des Hüftgelenks (Steh- und Gehfähigkeit mit Orthesen) und die volle Streckfähigkeit des Knies achten. Wichtig sind die venöse Rückstromförderung, die Sekretlösung und die Vergrößerung des Atemvolumens.

  • !

    Zwerchfelltraining, Abhusttechniken (1.3.4) unmittelbar nach dem Inhalieren üben

  • !

    Täglich Muskelstatus und Sensibilität überprüfen → die Symptomatik kann sich durch Nachblutungen oder Ödembildung zeitweilig verschlechtern.

Übergangsphase (6.–10. Wo.)
Struktur/Funktion
Kreislauf anregen und Knochenatrophie verhindern
Stehbrettbelastung und Rollstuhlbelastungstraining, später Gangschulung bei Paraplegikern.
Beweglichkeit erhalten/verbessern
  • Dehnung der ischiokruralen Muskulatur, des M. iliopsoas, der Adduktoren und der Innenrotatoren der Beine

  • Erhalt der Extensionsfähigkeit von Fußgelenk und Zehen bei Paraplegikern

  • Funktionelle Versteifung der Fingerbeuger bei Tetraplegikern mit Läsionshöhe C5 bis C7 für die aktive oder passive Funktionshand und Dehnung der Innenrotatoren der Schulter sowie des M. biceps brachii für die kompensatorische Stützfunktion ohne Trizeps

  • Wechselnde Lagerungen und die Mobilisation möglichst aller Gelenke sind von großer Bedeutung.

Muskelaktivität erhalten/verbessern
Vor allem der Muskeln mit Restfunktionen (PNF, 2.32).
Blasenfunktion verbessern
  • Bei schlaffer oder autonomer Blase: Abklopfen der Blase zur Tonisierung und besseren Entleerung, Kontrolle der Flüssigkeitszufuhr und Ausscheidungsmenge (Zeitplan)

  • Bei spastischer Blase: Reizung von Triggerpunkten, Sensibilisierung für die Vorboten der beginnenden Blasenentleerung, Umgang mit Kondomen, Urinalen und suprapubischen Kathetern, Hautpflege

Aktivität/Partizipation
Umgang mit dem Rollstuhl optimieren
Rollstuhltraining (3.2).
Spätphase
Struktur/Funktion
Dekubitus vermeiden
Kontrolle der gefährdeten Hautbezirke durch Pat. (mit Spiegel) oder Hilfsperson. Hautpflege, Bürstungen oder kalte Abreibungen der gefährdeten Stellen, Stimulierung der atrophischen Muskulatur mit TENS®-Geräten (1.3.13). Regelmäßiges Entlasten im Rollstuhl (ca. alle 15 Min.).
Muskelgleichgewicht herstellen
Reduzierung der Spastik in den Muskeln, die eine wichtige Funktion behindern, z. B. Beugespastik in den Beinen für die Stehfunktion.

Klinischer Hinweis

Eine Spastik z. B. des M. quadriceps fördert die Stehfähigkeit und verhindert darüber hinaus eine Knochen- und Muskelatrophie. Die Durchblutung ist besser als in einem schlaffen Muskel; aufgrund der größeren Muskelmasse kommt es weniger leicht zum Dekubitus.

Kraft und Ausdauer der nicht betroffenen Muskulatur steigern
  • PNF (2.32): alle Techniken, evtl. abgewandelte Fixierung

  • ST (2.36): Arbeit mit Expandern und Gewichten

  • Hanteltraining, MTT (2.23)

Beweglichkeit/Dehnfähigkeit verbessern
  • Wie in der Übergangsphase

  • Soweit möglich selbstständiges Durchbewegen

  • Dehnlagerungen im ST für den M. iliopsoas, die Adduktoren und Innenrotatoren des Beines, die ischiokrurale Muskulatur, den M. gastrocnemius

  • !

    Zu stark forciertes Durchbewegen und Dehnen kann paraartikuläre Ossifikationen begünstigen, da der Pat. keinen Dehnschmerz empfindet. Auf Schwellung, Rötung und Erwärmung im Gelenkbereich achten.

Kontrakturen beseitigen
MT (2.21).
Neurogene Blasenentleerungsstörungen beeinflussen
Aktivtät/Partizipation
Mobilität und Selbstständigkeit fördern
  • Rollstuhltraining, Rollstuhlsport

  • Transfer: Rollstuhl → Boden → Bett und zurück. Transfer: RL → BL → RL → Langsitz und zurück

  • Hinfallen aus dem Stand und aus dem Rollstuhl trainieren; Aufstehen vom Boden üben

  • Gleichgewichtstraining auf der Matte, eigenständiges Durchbewegen

  • Training von An- und Ausziehen, Körperpflege, Kommunikation (Schreiben, Telefonieren) mit Hilfsmitteln

  • Gangschule im Gehbarren oder mit Gehstützen

  • Zusatzmaßnahmen: Vojta (2.40), Training im Bewegungsbad (1.3.11), Ergotherapie, Rollstuhlsport

Degenerative Systemerkrankungen des ZNS

ZNS, degenerative ErkrankungenHierunter wird eine Reihe von Erkrankungen zusammengefasst, die auf degenerativen Veränderungen bestimmter Kern- und Bahnsysteme des Nervensystems beruhen und oft genetischen Ursprungs sind. Die klinischen Symptome setzen in charakteristischem Lebensalter ein und schreiten chronisch voran, ohne dass eine kurative ärztliche Therapiemöglichkeit besteht.

Spinale Muskelatrophien

Spinale MuskelatrophienProgressive spinale MuskelatrophieGenetisch bedingte Degeneration von motorischen Vorderhornzellen (2. Motoneuron).
Symptome
Periphere Lähmungen mit MuskelatrophieMuskelatrophie, Erlöschen der Eigenreflexe und FaszikulationenFaszikulationen (unwillkürliche kleine Muskelzuckungen). Sensibilitätsstörungen fehlen.
Einteilung
Je nach Erkrankungsalter, Lokalisation und Verlauf unterscheidet man:
  • Infantile spinale Muskelatrophie (Typ I Werdnig-Hoffmann): autosomal-rezessive Erkrankung; manifestiert sich meist zuerst im Beckengürtelbereich. Die Kinder sind bereits im 1. Lj. auffällig, das 6. Lj. wird selten überlebt.

  • Intermediärtyp (Typ II): autosomal-rezessive Erkrankung mit Beginn in den ersten Lebensjahren zunächst im Beckengürtel

  • Hereditäre proximale neurogene Amyotrophie (Typ III Kugelberg-Welander): Erkrankungsalter zwischen dem 2. und 16. Lj., meist autosomal rezessiv, langsame Progredienz. Beginn der Erkrankung mit Muskelschwäche, die beim Treppensteigen auffällig wird.

  • Typ Aran-Duchenne: Erkrankungsalter dieser häufigen spinalen Muskelatrophie mit variablem Erbgang ist etwa zwischen dem 20. und 40. Lj. Beginn distal mit Atrophie der kleinen Handmuskeln, langsame Progredienz von dist. nach prox.

  • Typ Vulpian-Bernhardt: Beginn der Atrophien im Schultergürtelbereich mit Ausbreitung nach distal. Beckengürtelmuskulatur nur selten betroffen, Erbgang autosomal-dominant.

Physiotherapie
  • Im Anfangsstadium wie bei peripheren Paresen 9.15.2

  • Im fortgeschrittenen Stadium wie bei Guillain-Barré-Syndrom 9.19.2 und progressiver Muskeldystrophie 9.20.1

  • !

    Grundsätzlich gilt es, die Pat. so lange wie möglich zu trainieren, um dem Krankheitsverlauf mit einem möglichst guten Gesundheitsstatus zu begegnen.

Progressive Bulbärparalyse

Progressive BulbärparalyseSymmetrische Degeneration der motorischen Hirnnervenkerne (V, VII, X, XII) mit Ausnahme der Augenmuskelkerne. Die progressive Bulbärparalyse wird häufig als Sonderform der amyotrophischen Lateralsklerose angesehen, bei der es nicht mehr zur Ausbildung zentraler Symptome kommt.
Symptome
Es kommt etwa im 3.–5. Lebensjahrzehnt rasch fortschreitend zu Sprechstörungen bis hin zur Anarthrie, Kau- und Schluckstörungen mit häufigem Verschlucken und der Gefahr von Aspirationspneumonien, die neben der Kachexie häufig zum Tode führen.

Spastische Spinalparalyse

Spastische SpinalparalyseSeltene, genetisch uneinheitlich bedingte Degeneration der Pyramidenbahn und des Gyrus praecentralis (1. Motoneuron).
Symptome
Erkrankungsgipfel vor dem 6. Lj. und zw. dem 2. bis 4. Lebensjahrzehnt. Es kommt zu einer ausgeprägten spastischen Paraparese (Steifigkeitsgefühl der Beine, Adduktorenspasmus). Die Arme sind erst viel später betroffen, Sensibilitätsstörungen fehlen.
Physiotherapie
Wie bei Querschnittslähmung (9.10.1) und zentraler Lähmung (9.3.3).

Amyotrophische Lateralsklerose (ALS)

Amyotrophische Lateralsklerose (ALS)Häufigste Systematrophie mit sporadisch oder genetisch bedingtem Auftreten nukleärer Atrophien (Vorderhornzellen und Hirnnervenkerne) und Pyramidenbahndegeneration (1. und 2. Motoneuron). Männer häufiger betroffen, mittleres Erkrankungsalter 60 bis 70 Jahre.
Symptome
Beginn meist mit einer Atrophie der kleinen Handmuskulatur, rasch progredient kommt es zu hochgradigen Lähmungen, wobei sowohl periphere Lähmungen mit schweren Muskelatrophien als auch spastische Lähmungen auftreten können. Sensibilitätsstörungen fehlen. Bei Befall der Hirnnervenkerne treten bulbäre Lähmungen auf, z. T. auch als Erstsymptom.
Ärztliche Diagnostik
Im EMG lassen sich „Riesenpotenziale“ durch Bildung größerer motorischer Einheiten sowie Faszikulationen nachweisen. Muskelbiopsien, Labor (z. B. CK) und MRT können die Diagnose ergänzen.
Ärztliche Therapie
Ggf. leichte Lebensverlängerung durch Glutamatfreisetzungsblocker Riluzol, ansonsten symptomatische Therapie.
Physiotherapie
Da bei dieser Erkrankung schlaff und spastisch gelähmte Muskeln nebeneinander bestehen, ist die Therapie sehr komplex. Abhängig vom jeweiligen Symptomvorkommen gelten die Behandlungsrichtlinien wie für periphere Paresen (9.15.2), zentrale Lähmung (9.3.3), Muskeldystrophien (9.11.1) und Querschnittslähmung (9.10.1).
ALS Functional Rating Scale (ALSFRS)
Hilfreich für das Erheben eines Status durch Erfassen der Hauptsymptome, Verlaufsdokumentation möglich. Bestehend aus 10 Items für bulbäre Symptome, Feinmotorik, Grobmotorik sowie Atmung. Bewertung von 0 Punkten (keine Funktion) bis 4 Punkte (normale Funktion).

Friedreich-Ataxie

Friedreich-AtaxieDegeneration der Hinterstränge, Hinterwurzeln und Kleinhirn-Seitenstrang-Bahnen, später auch des Kleinhirns; manchmal sind die Pyramidenbahnen mit betroffen. Der Beginn ist zwischen dem 8. und 14. Lj. bei autosomal-rezessivem Erbgang.
Symptome
  • Sensible Ataxie durch Störung der Tiefensensibilität

  • Hypotonus der Muskulatur mit fehlenden Muskeleigenreflexen

  • Langsam fortschreitend über 3–4 Jahrzehnte entwickeln sich eine zerebelläre Ataxie, eine skandierende Sprache, ein grober Intentionstremor sowie eine Dysdiadochokinese.

  • Bei Befall der Pyramidenbahn kann sich ein spastisch-ataktisches Gangbild zeigen, wobei auch die Muskeleigenreflexe wieder auslösbar sein können oder pathologische Reflexe auftreten.

  • Durch pathologischen Muskeltonus können sich bereits im Kindesalter Skelettdeformitäten entwickeln: Hohlfuß mit Hammerzehen („Friedreich-Fuß“), Kyphoskoliose, „Friedreich-Hand“ (seltener).

  • Im Spätstadium findet sich nahezu immer ein demenzieller Abbauprozess.

Physiotherapie
Bei der physiotherapeutischen Befunderhebung besonders zu beachten:
  • Oberflächen- und Tiefensensibilität

  • Muskeltonus

  • Distale Muskelschwächen und -atrophien

  • Reflexabschwächung oder Reflexerhöhung

  • Einschränkungen der Gelenkbeweglichkeit

  • Skoliotische Haltung

  • Koordination verändert (Dysdiadochokinese, grober Intentionstremor, explosive skandierende Sprache, unleserliche Schrift)

  • Gangataxie

Prophylaktische Maßnahmen
Fußgymnastik, Skoliosetherapie nach Schroth (2.11).
Weitere Maßnahmen wie bei Ataxie (9.3.4) und zentraler Lähmung (9.3.3).

Spinozerebelläre Heredoataxie (SCA)

HeredoataxieMeist autosomal-dominant vererbte Degeneration des Kleinhirns mit efferenten und afferenten Verbindungen. Mittlerweile mehr als 30 SCA-Genotypen mit unterschiedlichem Manifestationsalter beschrieben.
Symptome
  • Zerebelläre Ataxie (Gang- und Standataxie)

  • Explosive skandierende Sprechstörung („Löwenstimme“)

  • Bei Großhirnrindenatrophie zentrale Paraparese mit Spastik und pathologischen Reflexen sowie Demenz, Parkinsonismus

  • Bei Mitbeteiligung des Hirnstamms Augenmuskel- oder Blickparesen, Hör- und Schluckstörung

Physiotherapie
Wie bei Ataxie (9.3.4) und zentraler Lähmung (9.3.3).

Multisystematrophien (MSA)

Olivopontozerebelläre AtrophieGemeinsam ist den MSA, dass sie mit autonomen (vegetativen) Störungen auftreten.
Symptome
  • MSA vom Parkinsontyp: autonome Störung mit akinetisch-rigidem Syndrom

  • MSA vom zerebellärem Typ: autonome Störung mit ataktischem Syndrom (früher olivopontozerebelläre Atrophie)

Physiotherapie
Wie bei Ataxie (9.3.4).
Zusätzlich: Akrodynamische Therapie (2.2).

Wernicke-Enzephalopathie

Wernicke-EnzephalopathieAlkoholschädigungWernicke-EnzephalopathieUrsache des Wernicke-Syndroms ist ein Vitamin-B1-Mangel (Thiamin), der bei verschiedenen Erkrankungen mit Mangelernährung, häufig aber bei Alkoholikern auftreten kann.
Symptome
Augenmuskel- und Blickparesen, Nystagmus, zerebelläre Ataxie, psychische Störungen, z. T. Auftreten eines Korsakow-SyndromsKorsakow-Syndrom (Desorientiertheit, Merkfähigkeitsstörungen, Konfabulationen).
Ärztliche Therapie
Parenterale Gabe von Vitamin B1.
Physiotherapie
Wie bei Ataxie (9.3.4).

Entzündliche Erkrankungen des ZNS

Meningitis

ZNS, entzündliche ErkrankungenMeningitisHirnhautentzündung, meist infektiös durch Bakterien, Viren sowie seltener auch Pilze; Ausbreitung über den Blut- oder Lymphweg oder direkt aus benachbarten Entzündungen (z. B. Mastoiditis).
Symptome
  • Starke Kopfschmerzen bei Nackensteifigkeit, z. T. mit Übelkeit und Erbrechen

  • Starke Licht- und Geräuschempfindlichkeit, Fieber

  • Bewusstseinsstörung bis zum Koma (Hirnödem)

  • Komplikationen sind Hirnnervenausfälle (Hör- oder Sehstörungen), zerebrale Paresen

Ärztliche Diagnostik
MRT-Schädel, Lumbalpunktion mit Liquordiagnostik (Pleozytose, Antikörper).
Ärztliche Therapie
Symptomatische Maßnahmen, Antibiotika, Virustatika, Hirnödembehandlung.
Physiotherapie
Bei neurologischen Ausfallerscheinungen: Maßnahmen wie bei zentraler Lähmung (9.3.3) bzw. Ataxie (9.3.4).

Enzephalitis

MeningoenzephalitisEnzephalitisEntzündung der Hirnsubstanz, meist viral bedingt („neurotrope“ Viren), selten para- oder postinfektiös (Autoimmunreaktion) oder als embolische Herdenzephalitis durch septische Emboli, z. B. ausgehend von einer Endokarditis.
Formen
  • Frühsommer-Meningoenzephalitis (FSME): Erreger sind durch Zecken oder Mücken übertragene Arboviren.Frühsommer-Meningoenzephalitis

  • Herpes-simplex-EnzephalitisHerpes-Enzephalitis: Akut nekrotisierende (= zellzerstörende) Enzephalitis mit Betonung im Temporallappen und in den Stammganglien, Erreger ist das Herpes-simplex-Virus Typ I.

  • Enzephalitis nach Infektion mit Borrelien-EnzephalitisBorrelia burgdorferi (von Zecken übertragene Bakterien)

  • Tuberkulöse Meningoenzephalitis (oft mit Hirnnervenlähmungen)

  • Seröse Meningoenzephalitis, hervorgerufen durch Viren, Pilze, Protozoen oder Parasiten, z. B. Toxoplasmose, Malaria, Trichinose und Zystizerkose

Symptome
  • Psychopathologische Auffälligkeiten (Aufmerksamkeitsstörungen, psychotische Symptome), zerebrale Herdsymptome oder auch Hirnnervenlähmungen, z. B. bei der tuberkulösen Meningoenzephalitis

  • Bei Herpes-Enzephalitis typisches Bild mit zweigipfeligem Fieberverlauf, rasch fortschreitenden psychotischen Symptomen mit Geruchs- und Geschmackshalluzinationen, Aphasie, psychomotorischen Ausfällen, Augenmuskellähmungen oder Halbseitensymptomen

Physiotherapie
Bei neurologischen Ausfallerscheinungen: Maßnahmen wie bei zentraler Lähmung (9.3.3) bzw. Ataxie (9.3.4).

Encephalomyelitis disseminata (Multiple Sklerose)

Multiple SkleroseEncephalomyelitis disseminataEine der häufigsten organischen Nervenkrankheiten (in nordeuropäischen Ländern ist die Prävalenz höher als in südlichen). Betroffen sind hauptsächlich Erwachsene zwischen dem 20. und 45. Lj., Frauen häufiger als Männer, es besteht eine familiäre Häufung. Zugrunde liegt ein ungeklärter degenerativer Prozess (durch immunologische Vorgänge) der Nervenscheiden → multiple Entmarkungsherde in der weißen Substanz des ZNS, v. a. im Hirnstamm, im Kleinhirn, im Rückenmark und im N. opticus, seltener in den Stammganglien und in der Hirnrinde.
Symptome
Die Symptomatik wird von der Lage der Entmarkungsherde und den unterschiedlichen Verlaufsformen bestimmt (schubweiser Verlauf mit und ohne Remission sowie chronisch progredient).
  • Zu Beginn oft nur Zeichen eines einzelnen Fokus, z. B. einseitige Neuritis des N. opticus (→ Ausfall des zentralen Sehfelds), Augenmuskellähmungen mit Doppelbildern oder umschriebene Sensibilitätsstörungen, evtl. leichte Kontinenzstörungen

  • Später Pyramidenbahnzeichen, Auftreten pathologischer Reflexe: Babinski, Oppenheim, Gordon (9.2)

  • Störungen vonseiten des Kleinhirns (Ataxie, skandierende Sprache, Intentionstremor), spastische Lähmungen und Sensibilitätsstörungen

  • Im späteren Verlauf evtl. hirnorganisches Psychosyndrom, hirnorganischesPsychosyndromHirnorganisches Psychosyndrom mit Stimmungsschwankungen, Kritiklosigkeit und Wesensänderung

Ärztliche Diagnostik
MRT Schädel mit Nachweis der EntmarkungsherdeEntmarkungsherde, Liquordiagnostik (Pleozytose, oligoklonale BandenOligoklonale Banden), evozierte Potenziale mit verlängerten Latenzen.
Ärztliche Therapie
Immunmodulatorische Therapie: im akuten Schub mit Glukokortikoiden, in der Prophylaxe z. B. mit β-Interferonen, Glatirameracetat oder Immunsuppressiva sowie monoklonalen Antikörpern.
Physiotherapie
Bei der physiotherapeutischen Befunderhebung besonders zu beachten:
  • Sensibilitätsstörungen der Oberflächen- und Tiefensensibilität

  • Häufig verminderte Sensibilität unter den Fußsohlen (→ Stand- und Gangunsicherheit)

  • Hypästhesie

  • Veränderter Muskeltonus

  • Gesteigerte Eigenreflexe und pathologische Reflexe

  • Verminderte Gelenkbeweglichkeit: Differenzierung zwischen myogener und kapsulärer Einschränkung durch Testen des Endgefühls (fest-elastisch bei Muskelverkürzung und Spastik, evtl. hart-elastisch bei Kapselschrumpfung)

  • Gestörte Feinmotorik und Koordination

  • Verminderte Harnblasenfunktion

  • Vegetative Störungen

  • Veränderte Sprache, z. B. skandierende Sprache

Spezielle Assessments
Expanded Disability Status Scale (EDSS) = Kurtzke Scale
Erfassen des Behinderungsausmaßes des Pat. durch die MS. Abgefragt werden acht Funktionssysteme (Pyramidenbahn, Kleinhirn, Hirnstamm, Sensibilität, Blasen-/Mastdarmfunktion, Sehfunktionen, zerebrale Funktionen und andere Funktionen), die auf einer Skala von 0 (normal) bis 5 (völliger Funktionsverlust) bewertet werden. Die Einordnung der Punktwerte auf einer weiteren Skala ergibt den Schweregrad der Einschränkung. Das Assessment ist zur Verlaufskontrolle gut geeignet.
Fatigue Severity Scale (FSS)
Goldstandard zum objektiven Erfassen des Erschöpfungszustands bei MS-Patienten. Der Pat. bewertet 9 Aussagen auf einer Skala von 1 „Aussage trifft nicht zu“ bis 7 „Aussage trifft in vollem Umfang zu“. Ein Mittelwert wird errechnet. Liegt er über 4, wird eine erhöhte Fatigue angenommen.
Behandlungsprinzipien
Durch eine Erhöhung der Körperkerntemperatur (z. B. durch körperliche Aktivität) kann das Uhthoff-Phänomen hervorgerufen werden. Dies beschreibt eine zeitweilige Verstärkung bestehender Symptome und/oder eine zeitweilige Entstehung neuer Symptome, die nach einigen Tagen wieder abklingen. Das Uhthoff-Phänomen ist also nicht mit einem Schub gleichzusetzen.
Pat. müssen hierüber aufgeklärt werden. Die Therapie sollte möglichst unter einer Belastungsgrenze liegen, die ein Uhthoff-Phänomen auslöst. Diese ist bei Pat. sehr individuell.
Da eine fortschreitende Verschlechterung des Gesundheitszustands krankheitsimmanent ist, gilt es, den Pat. möglichst aktiv zu therapieren und zu erwartende Symptome präventiv zu behandeln (z. B. Kontinenzproblematiken, Gleichgewichtsstörungen).
  • !

    Die bislang nur symptomatisch behandelbare Erkrankung mit unvorhersehbarem Verlauf und plötzlich einsetzenden Schüben hat einen enormen Einfluss auf die Psyche.

Da die Erkrankung jegliche Bereiche des ZNS betreffen und folglich verschiedenste Symptome sowie Symptomkombinationen verursachen kann, ist die Therapie sehr individuell zu gestalten. Bei der Therapieplanung muss die jeweilige Belastbarkeit berücksichtigt werden (z. B. passive Behandlungsbestandteile als „Pause“ integrieren).
  • Bei spastischer Bewegungsstörung: Vorgehen wie bei zentraler Lähmung (9.3.3), Bobath (2.5)

  • Bei ataktischen Bewegungsstörungen (9.3.4)

  • Bei pseudoschlaffer Symptomatik (9.3.3)

  • Bei Blasenfunktionsstörungen (9.23.4)

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    Bei Rollstuhlabhängigkeit oder Bettlägerigkeit: DKPT-Prophylaxe (1.3.3)

  • !

    Aufklärung bezüglich Selbsthilfegruppen, da soziale Isolation droht

Zusatzmaßnahmen
Kryotherapie (1.3.12), Bewegungsbad (1.3.11), Entspannungstherapie, Hippotherapie, Logopädie, Ergotherapie.

Entwicklungsstörungen des ZNS

ZNS, EntwicklungsstörungenHierunter zählen neben Chromosomenanomalien und neurometabolischen Krankheiten auch Schädigungen, die prä-, peri- oder postnatal das Nervensystem betreffen und je nach Lokalisation zu Ausfällen führen. Trotz der großen Bedeutung der frühkindlichen Hirnschädigung mit spastischer Tetraparese (9.3.1) wird hier nur die Syringomyelie vorgestellt, da sie eine besondere neurologische Symptomkonstellation zur Folge hat.

Syringomyelie

SyringomyelieDurch fehlerhaften Schluss des Neuralrohrs in Verbindung mit Zellwucherung und Gewebedegeneration kommt es zu einer fortschreitenden Höhlenbildung („Syrinx“) im dorsalen Rückenmarksgrau vor allem des Hals- und Brustmarks. Beim Übergreifen des Prozesses auf den Hirnstamm spricht man von Syringobulbie.Syringobulbie Neben primärer hereditärer auch sekundäre Ursachen (Trauma, Tumor) möglich. Anlagebedingt bei Männern zw. 20. und 40 Lj. am häufigsten.
Symptome
  • Diffuse Schulter-/Armschmerzen

  • Frühzeitig Entwicklung von dissoziierten Empfindungsstörungen (Störung von Schmerz und Temperaturempfinden) auf beiden Seiten: Verbrennungen und Verletzungen werden nicht wahrgenommen

  • Vegetativ-trophische Störungen durch Läsion des Sympathikus im Seitenhorn, z. B. Störungen der Schweißsekretion, bläuliche Verfärbung und Schwellung der Hände, Knochenentkalkung, brüchige Nägel

  • Mischung von peripheren Lähmungen mit Muskelatrophien und spastischen Lähmungen mit Reflexerhöhung und pathologischen Reflexen

Physiotherapie
In Abhängigkeit von den vorkommenden Symptomen, die denen der aufgeführten Erkrankungsbildern häufig ähneln, gelten Behandlungsprinzipien wie bei zentraler Lähmung (9.3.3), Querschnittslähmung/Rückenmarksyndromen (9.10.5) oder peripherer Lähmung (9.15.2).

Schädel-Hirn-Trauma (SHT)

Schädel-Hirn-Trauma (SHT)Das SHT ist eine der häufigsten Ursachen einer Schädigung des ZNS; es tritt meist als Folge von Verkehrs- und Arbeitsunfällen auf und hat oft dauerhafte Behinderungen zur Folge. Je nach Art und Schwere der Gewalteinwirkung auf den Schädel kommt es zu unterschiedlichen Typen von Traumen (Tab. 9.2).
Neben der Einteilung nach Schweregraden unterscheidet man gedeckte Hirnschädigungen ohne Duraverletzung (Hämatom, Hirnödem) von offenen Hirnschädigungen mit Duraeinriss (Infektionsgefahr).

Epidurales Hämatom

Epidurales HämatomEntsteht durch eine arterielle Blutung, meist durch Zerreißung der A. meningea media im Epiduralraum (Abb. 9.5).
Symptome
Anfängliche kurze Bewusstlosigkeit, danach häufig „freies Intervall“ von einigen Stunden, anschließend fortschreitende Bewusstseinstrübung und neurologische Störungen (Hemiparese, Okulomotoriuslähmung mit weiter Pupille auf der betroffenen Seite) durch Zunahme des Hirndrucks.
Ärztliche Therapie
Sofortige operative Ausräumung des Hämatoms.
Physiotherapie
Abhängig von der neurologischen Symptomatik gelten die Behandlungsprinzipien wie bei zentraler Lähmung (9.3.3) oder Ataxie (9.3.4).

Subdurales Hämatom

Subdurales HämatomMeist Folge einer Sickerblutung aus verletzten Venen der Dura (Abb. 9.5), seltener aus einer kleinen Arterie an der Hirnrinde. Das Hämatom liegt zwischen harter und weicher Hirnhaut und entwickelt sich in der Regel sehr langsam (über Tage bis Wochen, manchmal sogar über Monate).
Symptome
Allmähliche psychische Veränderung und Bewusstseinsbeeinträchtigung im Anschluss an einen Sturz oder eine leichte Schädelprellung. Später neurologische Ausfälle (meist Halbseitensymptome, z. B. Hemiparesen, Aphasie) oder hirnorganische Anfälle.
Ärztliche Therapie
Operative Ausräumung des Hämatoms.
Physiotherapie
Abhängig von der neurologischen Symptomatik gelten die Behandlungsprinzipien wie bei zentraler Lähmung (9.3.3) oder Ataxie (9.3.4).

Commotio cerebri

Commotio cerebriLeichtes SHT, das ohne bleibende Schäden ausheilt.
Symptome
  • Direkte posttraumatische Bewusstlosigkeit von wenigen Sekunden bis zu 1–2 Stunden Dauer oder Bewusstseinstrübung in Form von Schläfrigkeit oder Unruhe, oft gefolgt von leichten psychischen Auffälligkeiten („Durchgangssyndrom“)Durchgangssyndrom

  • Amnesie:Amnesie anterograde Amnesie (Erinnerungslücke für einige Zeit nach dem Trauma) oder manchmal auch retrograde Amnesie (Erinnerungslücke für die Zeit vor dem Trauma)

  • Evtl. vegetative Erscheinungen, vor allem Übelkeit und Erbrechen, aber auch z. T. monatelang anhaltende Kopfschmerzen; keine bleibenden Schäden

Contusio cerebri (Hirnsubstanzschädigung)

Mittelschweres bis sehr schweres SHT, das mit leichten fokal-neurologischen Symptomen bis hin zum apallischen Syndrom und mit bleibenden Schäden einhergehen kann.
Symptome
  • Bewusstlosigkeit von mehr als einer Stunde

  • Einzelne Paresen bis zum Halbseitensyndrom (zentrale Lähmungen)

  • Apraktische und ataktische Störungen

  • Durchgangssyndrom mit Desorientiertheit, Unruhe, Halluzinationen, paranoiden Ideen

  • Verlauf bei der unkomplizierten Kontusion mit Rindenprellungsherden meist günstig. Häufig bleiben jedoch leichtere psychische Veränderungen und eine Verminderung der geistigen Leistungsfähigkeit zurück. Bei schwererem Verlauf können Defektsyndrome bleiben, z. B. Anosmie (Geruchsstörung), leichte Spastik, Reflexdifferenzen, Sensibilitätsstörungen, traumatische Spätepilepsie, Veränderung des Antriebs, der Persönlichkeit und der Stimmung.

  • Komplikationen:

    • Beim Auftreten eines Hirnödems mit Hirndruck kann es zu Dezerebrationssyndromen (9.9) und schließlich zum dissoziierten Hirntod kommen.

    • Offene Hirnverletzung: SHT mit Duraverletzung (Verbindung zwischen Gehirn oder Liquorraum nach außen). Zusätzlich zur direkten Hirnschädigung (Kontusion, Kompression) besteht die Gefahr der Infektion mit Entwicklung von bakterieller Meningitis, subduralem Empyem (Eiteransammlung unter der Dura), Hirnabszess. Therapie: chirurgische Säuberung der Wunde, Verschluss des Duradefektes sowie intensive antibiotische Therapie.

Physiotherapie
Abhängig von der neurologischen Symptomatik gelten die Behandlungsprinzipien wie bei zentraler Lähmung (9.3.3), Ataxie (9.3.4) bzw. Dezerebrationssyndromen (9.9.1).

Schädigung des peripheren Nervensystems

Periphere Lähmung

LähmungperiphereDie periphere oder schlaffe Lähmung entsteht durch eine Schädigung des zweiten motorischen Neurons, das seinen Ursprung im Vorderhorn des Rückenmarks hat und dessen Neurit über Spinalnerv, Plexus und peripheren Nerv zur Muskulatur führt. Schädigungsursachen: Kompression der Spinalwurzeln, z. B. durch Bandscheibenprolaps, Tumor, Hämatom, Infektionen (Polyradikulitis), iatrogene Läsionen (z. B. Spritzen, Bestrahlung, Schnittverletzungen bei OP), Schädigung peripherer Nerven durch Schnittverletzungen, Zerrung, Kompression durch Knochenfragmente bei Frakturen, Polyneuropathien.
Symptome
  • Minderung oder Aufhebung der Muskelkraft, Muskelatrophie, erniedrigter Muskeltonus, Reflexabschwächung oder Reflexlosigkeit, keine pathologischen Reflexe

  • Bei Störungen der vegetativen Fasern arterielle Durchblutungsstörungen, venöse Insuffizienz sowie Aufhebung der Schweißsekretion möglich

  • Gefühlsstörungen: An-, Hyp- oder Hyperästhesien, Parästhesien, Kausalgien

  • Spätfolgen sind Gelenkkontrakturen und Gelenkfehlstellungen, Muskelverkürzung, Thrombose

Ärztliche Therapie
Behebung der Ursache: Nervennaht, Antibiotika bei nachgewiesenem Infekt, Reposition und Ruhigstellung einer Fraktur, Ausräumung eines Hämatoms oder Entfernung eines Tumors.

Physiotherapie bei peripheren Paresen

Struktur/Funktion
Muskelaktivität erhalten/verbessern
  • E-Therapie: Reizung der paretischen Muskulatur bis Muskelstatus 2 mit Exponenzialstrom (1.3.13)

  • Einsatz des Myofeedback-Geräts

  • PNF (2.32): alle muskelaktivierenden Techniken, bei Kraftgrad 0–1 kein Stretch auf die paretische Muskulatur, bei Kraftgrad 2 nur leichter Stretch; Ausnutzung des ipsi- und kontralateralen Overflows

  • Mentales Training, Spiegeltherapie (Motorisches Lernen, 1.3.1)

  • Große Varianz von Bewegungen

  • Auswahl von alltagsrelevanten Bewegungen

  • Allg. Techniken: Placing, Halten in Annäherung, Ausnutzen automat. Gleichgewichts- und Schutzreaktionen und des Rebound-Phänomens (9.2)

  • ST (2.36): Pendeln, Pendeln mit Zielangabe, Placing, exzentrische Nullpunktnäherung in axialen Aufhängungen

  • Vojta (2.40): Reflexkriechen und Reflexumdrehen

  • Folgende extero- und propriozeptive Reize unterstützen die Kontraktionsfähigkeit: Tapping, Klopf-Druck-Massage, Quick-Ice, Bürstungen oder intensive Streichungen in Kontraktionsrichtung, wechselnde sensorische Reize

  • !

    Starke Dehnung der paretischen Muskulatur durch extreme Ausgangsstellungen, Lagerungen oder intensiven Stretch vermeiden.

Arterielle Durchblutung verbessern
  • Betr. Extremitätenabschnitte warmhalten, Bürstenmassage, BGM (Unterhauttechnik, 2.4)

  • Alternierend Wärme/Kälte (Vorsicht bei sensorische Defiziten)

  • E-Therapie (1.3.13): stabile Galvanisation, hydrogalvanisches Teilbad, Kurzwellenbestrahlung

  • Aktives Arbeiten mit der benachbarten ipsi- und kontralat. gesunden Muskulatur (konsensuelle Reaktion)

  • Hydrotherapie (1.3.11): ansteigendes Teilbad, auch auf gesunder Seite, Wechselgüsse

Venösen Rückstrom fördern
  • Hochlagerung der betr. Extremität, zentripetale Ausstreichungen

  • Kompressionsbandagen, intermittierende Drückungen

  • Aktive Übungen der benachbarten gesunden Muskulatur, rhythmisches Durchbewegen

  • !

    Venöse Thrombose-Druckpunkte kontrollieren

Gelenkbeweglichkeit erhalten/verbessern
  • Lagerung der gelähmten Extremität in Funktionsstellung, ggf. in geeignetem Schienenmaterial

  • Endgradiges, möglichst aktives Durchbewegen und kurzzeitiges Verharren in der Endstellung

  • Dehnen der antagonistischen Muskulatur nach vorheriger Relaxation durch dynamische oder statische Ermüdung

  • MT (2.21)

  • Verminderung der Ausweichbewegungen durch Training der aktiven Widerlagerung (FBL, 2.14)

Oberflächensensibilität verbessern
  • Bürstungen, BGM (2.4)

  • E-Therapie: stabile Galvanisation

Tiefensensibilität fördern
Aktivität/Partizipation
Patienten aufklären und informieren
  • Aufklärung über neuroplastische Mechanismen (Motorisches Lernen 1.3.1), die Regenerationszeit des Nervs und mögliche Folgeerscheinungen

  • Beratung über die Notwendigkeit des selbstständigen Übens und über die Hilfsmittel sowie deren Gebrauch, evtl. Einweisung, Aufklärung und Integration der Angehörigen in die Behandlung

Plexusschädigungen

PlexuspareseIn den Plexus werden efferente und afferente sowie autonome Fasern (Primär- und Sekundärstränge) umgruppiert zu den einzelnen peripheren Nerven. Die Defizitsymptomatik bei Plexusläsionen reicht über das Versorgungsareal einzelner Spinalnerven bzw. einzelner peripherer Nerven hinaus.

Schädigung des Plexus brachialis (Plexus cervicobrachialis)

Ursächlich sind traumatische Einwirkungen (Motorradunfall, Sportunfall, Geburtsverletzungen, Schnittverletzungen), Röntgenbestrahlung beim Mammakarzinom, Ausräumung von Lymphknoten bei Mammaablatio, chron. Druckschädigung (Rucksacklähmung), Halsrippe, Tumoren der Lungenspitze (Pancoast-Tumor), Reizung des Plexus an den anatomischen Engstellen: Skalenuslücke, kostoklavikuläre Passage, kostopektorale Passage (Thoracic-outlet-Syndrom, 4.9.11), selten entzündliche, allergische Genese (Armplexusneuritis).
Symptome
  • Durchblutungsstörungen, vegetative Störungen

  • Obere Plexuslähmung (Erb-DuchenneErb-Duchenne-Lähmung) C5–C6:

    • Ausfall des M. deltoideus: Arm kann nicht nach vorne, zur Seite und nach hinten gehoben werden

    • Ausfall des M. supra- und infraspinatus: Arm kann nicht nach außen gedreht und abduziert werden

    • Ausfall des M. biceps brachii, M. brachialis und M. brachioradialis: Arm kann nicht gebeugt und supiniert werden

    • Zusätzlich können der Ellenbogenstrecker und die Handstrecker bei Beteiligung der Wurzel C7 ausgefallen sein.

    • Sensible Störungen: über dem M. deltoideus und der radialen Unterarmseite

  • Untere Plexuslähmung (Klumpke-DéjerineKlumpke-Déjerine-Lähmung) C8–Th1:

    • Ausfall der kleinen Handmuskeln und Fingerbeuger

    • Atrophie des Kleinfinger- und Daumenballens, Krallenhand mit eingefallenen Spatii interossii (Zwischenräume zwischen Mittelhandknochen)

    • Zusätzlich können der M. triceps brachii und die Hand- und Fingerextensoren mitbetroffen sein (bei C7-Schädigung).

    • Horner-Syndrom (Miosis, Ptosis und Enophthalmus) bei Beteiligung des Grenzstrangs

    • Bei wurzelnahen Schädigungen oder Wurzelausrissen können zusätzlich zur oberen und unteren Plexuslähmung der M. trapezius, der M. latissimus dorsi, der M. pectoralis major und die Mm. rhomboidei ausgefallen sein.

    • Sensible Störungen: ulnarer Unterarm

Ärztliche Therapie
Nervennaht, z. T. operative Dekompression nach traumatischer Schädigung oder bei Tumoren, Kortisontherapie bei nichtinfektiöser Armplexusneuritis.
Physiotherapie
Wie bei peripheren Paresen (9.15.2).
  • !

    Gefahr von Mikrotraumen in der Gelenkkapsel und (Sub-)Luxation bei unsachgemäßer Handhabung der Schulter. Unsachgemäße Lagerung kann darüber hinaus vegetative Störungen hervorrufen sowie die Durchblutung vermindern.

  • !

    Prophylaktische Maßnahmen sind von großer Bedeutung (1.3.3).

Schädigung des Plexus lumbosacralis

Plexus lumbosacralisTraumatogenese seltener, evtl. bei stumpfen Bauchtraumen und Beckenringfrakturen, häufiger sind tumoröse oder entzündliche Prozesse im Retroperitonealraum, Hämatome bei Antikoagulation, Schäden nach Tumorbestrahlung im Beckenbereich.
Symptome
  • Motorische und sensible Ausfälle im Beckenbereich und unteren Extremitäten, meist nur partiell

  • Plexus lumbalis (L1–L4): v. a. Funktionen der Hüftbeuger, Kniestrecker, Oberschenkeladduktoren und -außenrotatoren betroffen, Sensibilitätsausfälle gering (Beckengürtel, OS)

  • Plexus sacralis (L5–S3): Ausfälle der Hüftstrecker und -abduktoren sowie der Kniebeuger und Ausfälle des N. ischiadicus (N. tibialis und N. peroneus) mit peripheren Paresen der US- und Fußmuskulatur, Sensibilitätsstörungen der OS-Rückseite und am ganzen Fuß

  • Differenzialdiagnose: Beinplexuslähmung, Beinnerven- und lumbosakrale Nervenwurzelläsion (9.18)

Physiotherapie
Wie bei peripheren Paresen (9.15.2).
  • !

    Spitzfuß- und Hüftbeugekontraktur vermeiden

  • !

    Prophylaktische Maßnahmen sind von großer Bedeutung (1.3.3).

Radikuläre Reiz- und Ausfallerscheinungen

Radikuläre SyndromeDie neurologischen Reiz- und Ausfallerscheinungen sind einer oder mehreren Wurzeln zugeordnet, d. h. Lähmungen, Reflexabschwächungen, Reflexausfälle oder Gefühlsstörungen lassen eine Höhenlokalisation der zugrunde liegenden Störung zu (Tab. 9.3).
Ursächlich kommen in Frage: Bandscheibenvorfall, knöcherne Veränderungen (Ostechondrose, Osteophyten), spinale Tumoren, Anomalien des Durasacks, Muskelverhärtung, Neurinom, Meningeom, Lipom, Wirbelsäulenmetastasen, Infektionen (z. B. Herpes Zoster, Borreliose).

Bandscheibenerkrankungen

BandscheibenerkrankungenDegenerative Veränderungen der Bandscheibe betreffen besonders häufig die lumbalen, seltener die zervikalen Segmente, da die biomechanischen Belastungen dort höher sind. Die Wurzeln L5 und S1 sind bei 90 % aller lumbalen radikulären Syndrome betroffen.
Durch Risse in den inneren Anteilen des Faserrings wölbt sich die Bandscheibe vor (ProtrusionProtrusion). Bei vollständigem Riss des Anulus fibrosus gelangen Teile des Nucleus pulposus in den Spinalkanal (DiskusprolapsDiskusprolaps).
Symptome
  • Schmerzen, Parästhesien und Gefühlsstörungen im entsprechenden Dermatom

  • Abschwächung der Kennmuskeln und Reflexe (Tab. 9.3)

  • Verstärkung der Beschwerden beim Husten, Niesen und Pressen

  • Blasenentleerungsstörungen und Muskellähmungen (Operationsindikation)

Ärztliche Diagnostik
Röntgen der Wirbelsäule, spinales CT/MRT.
Ärztliche Therapie
Paravertebrale Anästhesie, Muskelrelaxanzien, ggf. Operativ.
Physiotherapie
Wie bei Bandscheibenprolaps (4.10.12).

Primäre spinale Tumoren

Primäre spinale TumorenMeist gutartige, von den hinteren Nervenwurzeln ausgehende intradurale Tumoren, häufig im Thorakalbereich lokalisiert. Man unterscheidet Schwannom, Neurofibrom, Meningeom, seltener Ependymom, Astrozytom (maligne). Sie wachsen sehr langsam, oft in Form von Sanduhrgeschwülsten, durch das Foramen intervertebrale hindurch.
Symptome
  • Radikuläre, im Liegen zunehmende Schmerzen

  • Asymmetrische periphere Lähmungen

  • Dem Segment zugehörige Sensibilitätsausfälle

  • Querschnittsymptomatik bei Rückenmarkskompression mit monoradikulärer Analgesie oberhalb des Querschnitts der betroffenen Wurzel

Ärztliche Diagnostik und Therapie
Entspricht dem Vorgehen bei Bandscheibenerkrankungen (9.17.1).
Physiotherapie
Behandlungsprinzipien wie bei Querschnittslähmung (9.10.5) und peripheren Paresen (9.15.2).

Borreliose

BorrelioseMeningoradikulitis,Meningoradikulitis nach Zeckenstich, durch Bakterien der Gattung der Borrelien aus der Gruppe der Spirochäten (z. B. Borrelia burgdorferi); stadienhafter Verlauf.
Symptome
  • Asymmetrische Radikulopathie mit intensiven, nächtlich betonten Schmerzen; häufig lumbosakral lokalisiert

  • Schmerzen und periphere Paresen können unbehandelt über Monate bestehen.

  • Hirnnervenlähmungen, besonders Fazialisparese möglich

  • Kopf- und Gesichtsschmerzen, aber auch Myokarditis, Arthritis

Ärztliche Diagnostik
ELISA-Suchtest im Serum (IgM- und IgG-Antikörper), Immunoblot mit hoher Spezifität; Lumbalpunktion: Pleozytose und Antikörpernachweis im Liquor.
Ärztliche Therapie
Antibiose.
Physiotherapie
Behandlungsprinzipien wie bei Querschnittslähmung (9.10.5) und peripheren Paresen (9.15.2).

Läsionen einzelner peripherer Nerven

Axillarisparese (N. axillaris)

Nervenläsionen, periphereAxillarispareseLäsion des N. axillaris (C5–C6).
Ursachen: Schulterluxation, Schulterprellung.
Muskuläre Versorgung: M. deltoideus, M. teres minor.
Symptome
Fehlende Armhebung zur Seite, nach vorne und nach hinten sowie abgeschwächte Außenrotation durch Ausfall des M. deltoideus und M. teres minor.
Physiotherapie
  • !

    (Sub-)Luxationsgefahr, daher Zentrierung des Humeruskopfs vor allen Bewegungen

  • !

    Der M. trapezius kompensiert teilweise die fehlende Bewegungsmöglichkeit im Schultergelenk und reagiert mit Hypertonus. Haltungskorrektur (Brügger 2.7, FBL 2.14)

Fazialisparese (N. facialis)

Ursachen
FazialispareseIdiopathische periphere Fazialisparese, Schädelbasisfraktur, Schnittverletzung im Gesicht, Polyneuritis, Infektion (bei Otitis media, Meningitis, Zoster oticus), Tumor (z. B. im Kleinhirnbrückenwinkel [zwischen Kleinhirn und Brücke]), Schlaganfall (zentrale Fazialisparese).
Symptome
Unterschiedlich je nach Läsionsort (Abb. 9.6).
Motorische Lähmung der Gesichtsmuskulatur, Geschmacksstörung der vorderen ⅔ der Zunge. Minderung oder Aufhebung der Speichelsekretion. Hyperakusis. Verminderung oder Aufhebung der Tränensekretion. Bei Zoster oticus Bläschenausschlag am Ohr, Hörstörungen. Bei zentralen Schädigungen kann ipsi- oder kontralateral eine Hemiplegie bestehen (Foville-, Millard-Gubler-Syndrom).

Tipps & Fallen

Bei zentraler Fazialisparese ist der Stirn- oder Augenast nicht betroffen, da dieser Impulse von beiden Hemisphären erhält.

Ärztliche Therapie
Je nach Ursache antibiotische, virostatische, operative oder symptomatische Behandlung.
Physiotherapie
Muskelaktivität der betroffenen Seite/Gesichtssymmetrie verbessern
  • Gesichts-PNF (2.32), evtl. mit Spiegelkontrolle. Es werden immer beide Seiten beübt, um den Overflow auszunutzen. Techniken: Passives Bewegen und Placing am Bewegungsende, wohldosierter Initial-Stretch und dynamisch-konzentrische Arbeit, Haltewiderstand

  • Funktionelle Übungen, z. B. Pusten, mit Strohhalm trinken, Augenzwinkern, Wangen aufblasen, Zähne zeigen, Lachen

  • Sprechübungen, besonders die Vokale „o, u, e“ und die Konsonanten „b, f, m, p, w“

  • Wärmeanwendung und detonisierende Gesichtsmassage auf der nicht betr. Seite

  • Zur Tonisierung und als Hilfe für aktive Anspannung der betr. Seite: Tapping, Quick-Ice, Bürstungen

  • !

    Anleitung zum selbstständigen Üben

Femoralisparese (N. femoralis)

FemoralispareseLäsion des N. femoralis (L2–L4).
Ursachen: Tumoren im Bauch-/Beckenraum, iatrogene Läsion bei Bauch-, Hüft- und gynäkologischen Operationen, retroperitoneales Hämatom
Muskuläre Versorgung: M. quadriceps femoris, M. iliopsoas, M. sartorius, teilweise M. pectineus
Symptome
  • Fehlende Hüftbeugung und Kniestreckung durch Ausfall des M. quadriceps femoris und M. psoas major

  • Gehstörungen: Treppen werden nur mit Hilfsmitteln bewältigt

  • Sensibilitätsausfall im Bereich des vord. OS und an der vord. Tibiakante

  • Häufig hypertoner M. quadratus lumborum aufgrund der kompensatorischen Zirkumduktion

Physiotherapie
  • Gangphasen unterteilen und einzelne Abschnitte erarbeiten (z. B. im Gehbarren)

  • Sensibilitätsschulung in betr. Bereichen

  • Tonusreduktion in kompensierenden Muskelgruppen

  • Kompensatorisches Training des M. gluteus maximus für die Standbeinphase

  • !

    Einsatz von Schienen möglichst nicht dauerhaft, da erforderliche Trainingsimpulse fehlen

Medianusparese (N. medianus)

MedianuspareseLäsion des N. medianus (C6–Th1).
Ursachen: Entstehung durch Frakturen am Ober- und Unterarm, distale Radiusfraktur, Luxationsfraktur der Handwurzel, Kompression bei Pronator-teres- und Karpaltunnel-Syndrom, Schnittverletzungen bei Suizidversuchen (C6–Th1).
Muskuläre Versorgung: M. pronator teres, M. pronator quadratus, M. palmaris longus, M. flexor carpi radialis, M. flexor digitorum superficialis und profundus (radiale Hälfte), M. flexor pollicis longus und brevis, M. opponens pollicis, M. abductor pollicis brevis, M. lumbricales I und II.
Symptome
  • Fehlende Fingerbeugung des 2. und 3. Fingers („Schwurhand“, Abb. 9.7)

  • Pos. FlaschenzeichenFlaschenzeichen (Abb. 9.8) durch Ausfall des M. abd. pollicis brevis

  • Einschränkung der Pronation durch Ausfall der Mm. pronator quadratus und pronator teres

  • Fehlende Opposition des Daumens durch Ausfall des M. opponens pollicis

  • Sensibilitätsausfälle an Daumen, Zeigefinger und Mittelfingerkuppen

  • Dislokation oder Subluxation des Daumengrundgelenks aufgrund fehlender Aktivität des M. abductor pollicis brevis

  • Vegetative Ausfälle an der Hand

Physiotherapie
  • !

    Verwendung einer Opponensschiene zur Verbesserung der Greiffunktion

Peronaeusparese (N. peronaeus)

PeronaeuspareseLäsion des N. peronaeus (L4–S2).
Ursachen: Verletzung oder Fraktur des OS, Knieverletzung, Fibulafraktur, Stoffwechselstörungen oder toxische Einwirkungen (9.19.1).
Muskuläre Versorgung: M. tibialis anterior, M. extensor digitorum longus und brevis, M. extensor hallucis longus, Mm. peronei longus und brevis.
Symptome
  • Fehlende Dorsalext. des Fußes durch Ausfall der Fuß- und Zehenstrecker

  • Steppergang (das Knie wird beim Schritt reflektorisch höhergenommen)

  • Spitzfuß (Pes equinovarus) als Spätfolge

Physiotherapie
  • !

    Spitzfuß- und Klumpfußgefahr: Erhalt der Extensionsfähigkeit der Zehen, v. a. der Großzehe, für den Abrollvorgang. Orthesenversorgung: Peronaeusschiene, Valenser-Schiene (3.1)

Radialisparese (N. radialis)

RadialispareseSchädigung des N. radialis (C5–C8).
Ursachen: OA-Fraktur, Druckschädigung (sog. Krücken- oder Parkbanklähmung), Plexusläsion, toxische Ursachen (Bleivergiftung), Supinatorlogensyndrom, Luxation des Radiusköpfchens.
Muskuläre Versorgung: M. triceps brachii, M. extensor digitorum, M. extensor pollicis longus und brevis, M. abductor longus, M. extensor carpi radialis und ulnaris, M. brachioradialis, M. supinator.
Symptome
  • Fehlende Ellenbogenstreckung, Fallhand (Abb. 9.9) durch Ausfall des M. extensor digitorum, M. extensor carpi radialis und M. ext. carpi ulnaris

  • Fehlende Daumenabduktion durch Ausfall des M. extensor pollicis longus, M. extensor pollicis brevis und M. abductor pollicis longus (M. abductor pollicis brevis wird durch den N. medianus versorgt)

  • Mangelnde Greiffunktion, ödematöse Schwellung am Handrücken (Gubler-Schwellung)

  • Sensible Ausfälle: Radialseite des UA und der Hand, besonders im Gebiet zwischen Metakarpale I und Metakarpale II (Abb. 9.9)

Physiotherapie
  • Lagerung der Hand in Funktionsstellung, Verwendung einer Radialisschiene

  • Bei Trizepsbeteiligung: Lagerung in Schulter-AR und Ellenbogenext.

Tipps & Fallen

Die Mm. lumbricales können die Fingerext. bei gebeugten Grundgelenken vortäuschen. Selektives Training der Fingerext. durch Streckung der im Mittelgelenk gebeugten Finger.

Serratuslähmung (N. thoracicus longus)

Serratus-LähmungSchädigung des N. thoracicus longus (C5–C7).
Ursachen: Druckläsion (Rucksacklähmung), Transport von Gewichten auf den Schultern, Schulterläsion, Plexusschädigung.
Durch Ausfall des M. serratus anterior entsteht eine Scapula alata (inspektorisch steht das Schulterblatt der betr. Seite leicht ab), bei vollständiger Lähmung kann der Pat. den Arm nicht über 90° heben.
Physiotherapie
  • !

    Vermeiden von Ellenbogen- oder Handstütz wegen der massiven Dehnung des M. serratus anterior. Vermeiden von Arbeiten mit gestrecktem Arm (langer Hebel)

  • Zusatzmaßnahmen: Vojta (2.40), ST (2.36): seitliche Armaufhängung; Akrodynamische Therapie (2.2)

Tibialisparese (N. tibialis)

TibialispareseSchädigung des N. tibialis (L4-S3).
Ursachen: Kniegelenkverletzungen, suprakondyläre Femurfraktur, Tibiafraktur, Polyneuropathie, Kompression unter dem Retinaculum der Mm. flexores am medialen Malleolus (Tarsaltunnelsyndrom).Tarsaltunnelsyndrom
Muskuläre Versorgung: Plantar- und Zehenflexoren.
Symptome
  • Gestörter Abrollvorgang beim Gehen und Treppenabsteigen durch fehlende Plantarflexion

  • Verminderung des venösen Rückstroms durch fehlende Muskelpumpe

  • Überstrecken des Knies in der Standbeinphase

  • Hüpfen nicht möglich

  • Brennende Schmerzen bzw. Sensibilitätsstörungen an der Fußsohle oder Parese der kleinen Fußmuskeln beim Tarsaltunnelsyndrom

Physiotherapie
  • Gangphasen unterteilen und einzelne Abschnitte erarbeiten (z. B. im Gehbarren)

  • Sensibilitätsschulung in betroffenen Bereichen

  • Tonusreduktion in kompensierenden Muskelgruppen

  • !

    Orthesen: Schuhe mit Abrollsohle. In manchen Fällen Gefahr der Hackenfußbildung.

Ulnarisparese (N. ulnaris)

UlnarispareseSchädigung des N. ulnaris (C8–Th1).
Ursachen: Schnittverletzungen und Frakturen am UA, med. Kondylenfraktur, Ellenbogenfraktur, distale OA-Fraktur, Plexusschädigung.
Muskuläre Versorgung: M. flexor carpi ulnaris, ulnarer Anteil des M. flexor digitorum profundus, Mm. interossei dorsales und palmares, Mm. lumbricales III und IV, M. adductor pollicis.
Symptome
  • Sichtbare Atrophie der Mm. interossii und des Spatium interosseum I. Krallenhand wegen Ausfall der Mm. interossii und Mm. lumbricales (Abb. 9.10)

  • Pos. Froment-Zeichen: Der Pat. Froment-Zeichenkann aufgrund der fehlenden Daumenadd. kein Papier zwischen Daumen und Zeigefinger festhalten; er kompensiert durch Flexion des Daumenendglieds (Abb. 9.11).

Physiotherapie

Tipps & Fallen

Mittel- und Endgelenke des IV. und V. Fingers neigen besonders zur Beugekontraktur, da im Grundgelenk überstreckt wird. Verwendung eines Ulnarissplints zur Korrektur dieser Fehlstellung; gezieltes Training der Mm. lumbricales IV und V.

Kausalgien

KausalgieDumpf brennender, anfallsartiger Schmerz, häufig nach traumatischer Nervenschädigung. Schmerzauslöser können taktile, thermische oder später sogar akustische bzw. optische Reize sein. Besonders häufig sind der N. medianus oder N. tibialis betroffen, da sie viele vegetative Fasern enthalten.
Ärztliche Therapie
Sympathikusblockade oder Sympathikusresektion.
Physiotherapie
Schmerzen lindern
  • E-Therapie (1.3.13): Stabile Galvanisation, hydrogalvanisches Teilbad

  • Feuchte, kalte Umschläge; Eishandtücher (1.3.11)

  • Sensibilitätsschulung: aus dem nicht betr. Bereich in den betr. Bereich hineinarbeiten

  • Allg. Entspannungstherapie, Körperwahrnehmung

Neuralgien

NeuralgieAnfallsartiger Schmerz, der als hell, reißend oder brennend empfunden wird und sich auf das sensible Versorgungsgebiet eines peripheren Nervs oder einer Nervenwurzel beschränkt.
Formen
Trigeminusneuralgie, Interkostalneuralgie, Okzipitalneuralgie, Zosterneuralgie nach Zosterinfektion.
Ärztliche Therapie
Analgetika/Antikonvulsiva. Sympathikusblockade oder Sympathikusresektion.
Physiotherapie
Schmerzen lindern
  • E-Therapie (1.3.13): Stabile Galvanisation

  • Sensibilitätsschulung: aus dem nicht betr. Bereich in den betr. Bereich hineinarbeiten

Läsionen mehrerer peripherer Nerven

Polyneuropathien

Läsionen multipler peripherer Nerven, z. B. durch metabolische Ursachen (Diabetes mellitus, Niereninsuffizienz, Porphyrie, Vitaminmangelzustände, Fehlernährung), toxisch (Alkohol, Medikamente oder Blei), Infektionen (Lepra, Zoster), immunologisch bzw. parainfektiös oder auch genetisch bedingt (neurale Muskelatrophie).
Formen
  • Mononeuropathie: MononeuropathieSchädigung eines einzelnen Nervs (selten)

  • Mononeuritis multiplex: PolyneuropathieMononeuritis multiplexSchädigung Polyneuropathiesymmetrisch proximal betontPolyneuropathiesymmetrisch distal betontmehrerer isolierter Nerven

  • Symmetrisch, distal betont

  • Symmetrisch, proximal betont

Symptome
  • Nicht auf das Versorgungsgebiet einzelner Nerven oder Nervenwurzeln beschränkte schlaffe Lähmung sowie sensible Reiz- und Ausfallerscheinungen

  • Anfangs Sensibilitätsstörungen in Form von Hypästhesie oder Parästhesie, gestörtes Vibrationsempfinden

  • Später schlaffe Paresen, Reflexabschwächung, Durchblutungsstörungen, trophische Störungen der Haut, Störungen der Blasen-, Mastdarm- und Sexualfunktion, gelegentlich Hirnnervenbefall (Fazialisparese, Okulomotoriusparese)

Ärztliche Diagnostik
  • Laboruntersuchungen (z. B. Blutzucker, HbA1c, CRP, BSG, Leber-, Nieren-, Schilddrüsenwerte, Vitamin B12, Folsäure)

  • Apparative Untersuchungen: Elektroneurografie (ENG), Elektromyografie (EMG), Nervenbiopsie

  • Liquoruntersuchungen bei Verdacht auf entzündliche Genese (Polyradikulitis)

Ärztliche Therapie
Behandlung der Grunderkrankung, Ausschaltung toxischer Einflüsse, Gabe von Immunsuppressiva, Analgetika.
Diabetische Polyneuropathie
PolyneuropathiediabetischeDiabetische PolyneuropathieCa. 80 % der Diabetiker zeigen zumindest leichte polyneuropathische Veränderungen.
Symptome
  • Nächtliche Parästhesien sowie Wadenkrämpfe

  • Distal betonte, symmetrische, strumpf- oder seltener handschuhförmig begrenzte Hypästhesien/-algesien, Störung des Vibrationsempfindens

  • Sensible Ataxie

  • Muskeleigenreflexe abgeschwächt bzw. erloschen, v. a. ASR früh betroffen

  • Durch Störungen des vegetativen Nervensystems entstehen trophische Hautveränderungen, Diarrhö, Herzfrequenzstarre, Blasen- und Potenzstörungen.

  • Asymmetrische diabetische Neuropathie (diabetische Amyotrophie): selten, nächtliche Schmerzen und Lähmungen typischerweise des M. quadriceps und M. iliopsoas

  • Paresen der Fuß-, Unterschenkel- und kleinen Handmuskulatur

Ärztliche Therapie
Normalisierung der Stoffwechsellage, Vitamin-B-Präparate, α-Liponsäure.
Alkoholische Polyneuropathie
PolyneuropathiealkoholischeAlkoholschädigungPolyneuropathieAls Folge eines jahrelangen Alkoholkonsums ist bei Alkoholikern häufig eine Polyneuropathie zu finden.
Symptome
Typisch für die Alkoholpolyneuropathie sind eine Rückbildung nach Alkoholkarenz sowie eine stärkere Betroffenheit der Beine. Insbesondere treten Paresen der Fuß- und Zehenheber auf (M. tibialis anterior, M. extensor digitorum longus et brevis, M. extensor hallucis longus et brevis, 9.18).
Physiotherapie
Bei der Befunderhebung besonders zu beachten:
  • Parästhesien

  • Schmerz bei Muskeldehnung

  • Vegetative Störungen, Miktionsstörungen

  • !

    Bei Sensibilitätsstörungen unter den Fußsohlen treten häufig Gleichgewichtsstörungen auf (→ Sturzgefahr).

Maßnahmen wie bei peripheren Paresen (9.15.2).
  • !

    Die Muskeln können dehnschmerzhaft sein, Vorsicht bei extremen Gelenkstellungen.

  • !

    Durch Parästhesien kann den Pat. der Handkontakt unangenehm sein.

Guillain-Barré-Syndrom

Guillain-Barré-SyndromUrsächlich scheint eine Autoimmunreaktion gegen peripheres Nervengewebe zu sein, die z. B. parainfektiös ausgelöst werden kann (akut inflammatorische demyelinisierende PNP, AIDP). Da keine sichere Ätiologie fassbar ist, spricht man von einer idiopathischen Polyneuritis.
Symptome
Beginn mit Parästhesien oder Schmerzen an Füßen, seltener an Händen. Danach Auftreten von schlaffen Lähmungen an den Extremitäten. Innerhalb von wenigen Tagen kann sich das Vollbild einer Tetraplegie mit Atemlähmung, Blasen- und Schließmuskellähmung und Befall von Hirnnervenkernen (Gesichts- und Zungenmotorik, Schluckstörungen) ausbilden (Landry-Paralyse). Landry-ParalyseBei Befall des vegetativen Nervensystems bestehen orthostatische Hypotonie, Herzrhythmusstörungen, Schweißsekretionsstörungen. Die Rückbildung erfolgt in der umgekehrten Reihenfolge des Auftretens der Symptome und ist nicht immer vollständig.
Ärztliche Diagnostik
Im Liquor ist eine starke Proteinerhöhung bei normaler Zellzahl auffällig.
Ärztliche Therapie
Immunglobuline oder Plasmapharese.
Physiotherapie
Akut- und Frühphase
Aufgrund des plötzlichen Auftretens und der raschen Symptomverschlechterung steht zu Beginn die Aufklärung im Vordergrund. Der gesundheitliche Status sollte soweit möglich erhalten bleiben, um in der Spätphase der Erkrankung auf eine möglichst gut erhaltene körperliche Basis aufzubauen.
  • DKPT-Prophylaxe (1.3.3)

  • !

    Kontrakturgefahr: Streckkontraktur im Knie, in den Finger-und Zehenflexoren und Plantarflexoren (Spitzfuß). Bei Rollstuhlabhängigkeit zudem Gefahr der Hüft- und Kniebeugekontraktur.

  • Sensibilitätsschulung

  • Schulung der Propriozeption

  • Maßnahmen zur Förderung der neuromotorischen Ansteuerung wie z. B. Spiegeltherapie, Mentales Training (Motorisches Lernen, 1.3.1)

  • Muskeltonus normalisieren (nicht betr. Muskeln werden durch Kompensation der betr. Funktionen oft hyperton).

  • ADL-bezogene Übungen (z. B. Greifen, Stützen, Gewichtsübernahme von Hand und Fuß)

  • !

    Bei Lagewechseln oder gesteigerter körperlicher Aktivität treten häufig kreislaufbezogene Symptome auf. Vor der Behandlung Kreislauf anregen, Blutdruck und Puls kontrollieren.

Spätphase
Wie bei zentralen Paresen (9.3.3).
In der Spätphase werden assistive/eigenständige Transfers und ADLs erarbeitet. Darüber hinaus werden die (noch) bestehenden Symptome weiterbehandelt und entsprechende Eigenübungen vermittelt. Weitere grundlegende Bestandteile der Therapie sind:
  • Kräftigung

  • Gleichgewichtsschulung

  • Gangschule

  • PNF-Muster mit ADL-Bezug

  • Ausdauertraining

  • Zusatzmaßnahmen: Rollstuhltraining (3.2)

Tipps & Fallen

Die Pat. sind durch Atemlähmung, Herzrhythmusstörungen, Schluckstörungen, Dekubitus, Lungenembolie und Infektionen stark gefährdet. Die konsequente Durchführung von Prophylaxen ist daher essenziell.

Neurale Muskelatrophien

Neurale MuskelatrophieMuskelatrophieDie neuralen Muskelatrophien werden heute als Untergruppe der hereditären motorisch-sensiblen Neuropathien (HMSN) aufgefasst. Typ I und II entsprechen der neuralen Muskelatrophie Charcot-Marie-Tooth, Charcot-Marie-Tooth-Muskelatrophiedie die häufigste genetisch bedingte Neuropathie ist. Meist autosomal-dominant vererbt, kommt es im 2.–3. Lebensjahrzehnt durch Degeneration der Myelinscheiden des peripheren Nervensystems, bes. des N. peronaeus, zu distal betonten sensiblen und motorischen Ausfällen.
Symptome
  • Infolge symmetrischer peripherer Lähmungen mit Muskelatrophien entstehen Fußdeformitäten: Hohlfuß, Hammerzehen und eine Wadenatrophie (sog. „Storchenbeine“).

  • Steppergang (Lähmung der Fuß- und Zehenheber)

  • Bügeleisengang (Lähmung der Plantarflektoren und Zehenbeuger)

  • Achillessehnenreflex (ASR) früh erloschen

  • Nervenleitgeschwindigkeit (NLG) stark verlangsamt

Physiotherapie
Wie bei peripheren Paresen (9.15.2).

Muskelerkrankungen (Myopathien)

MyopathienMuskelerkrankungenNach dem zugrunde liegenden Defekt unterscheidet man:
  • Funktionsmyopathien Funktionsmyopathienohne morphologische Veränderungen der quergestreiften Muskulatur (Myasthenien, Myotonien)

  • Strukturmyopathien (degenerativ,Strukturmyopathien entzündlich, stoffwechselbedingt)

Einteilung
  • Dystrophische Myopathien: progressive Muskeldystrophie, Dystrophia myotonicaDystrophia myotonica

  • Entzündliche Myopathien: PolymyositisPolymyositis, HerdmyositisHerdmyositis, DermatomyositisDermatomyositis

  • Funktionelle Myopathien: Myotonie, MyotonieMyasthenie, MyasthenieStoffwechselerkrankungen

Symptome
Durch Störungen im Bereich der motorischen Endplatte, der Muskelzellen bzw. -fasern oder des umliegenden Bindegewebes kommt es zu folgenden Symptomen:
  • Schlaffe Lähmungen ohne Sensibilitätsstörungen

  • Normale, abgeschwächte oder fehlende Eigenreflexe (je nach Schädigungsgrad)

  • Häufig langsam fortschreitender Schwund des Muskelgewebes, das z. T. durch Fettgewebe ersetzt oder verdeckt wird

  • Vorwiegend symmetrischer Befall in bestimmten Körperbereichen

  • Ausfälle entsprechen nicht den Versorgungsgebieten peripherer Nerven

  • Gehäuft familiäres Auftreten bei degenerativen Muskelerkrankungen

Ärztliche Diagnostik
  • Oft Nachweis einer Erhöhung des Muskelenzyms Kreatinkinase (CK) im Blut. Dieses wird beim Untergang von Muskelzellen freigesetzt.

  • Im EMG Nachweis eines myopathischen Musters mit kurzen polyphasischen Potenzialen und einem dichten, niedrigen Aktivitätsmuster.

Progressive Muskeldystrophien

Progressive MuskeldystrophienEs handelt sich um eine Gruppe von erblichen Erkrankungen mit fortschreitender Degeneration der quergestreiften Muskulatur. Ihre Ursache liegt in genetisch bedingten Stoffwechselstörungen in den Muskelzellen. Die verschiedenen Formen der progressiven Muskeldystrophie unterscheiden sich hinsichtlich des Erbgangs, des Manifestationsalters, des Verteilungsmusters und der Geschwindigkeit des Muskeluntergangs.
Häufige Formen
  • Typ DuchenneDuchenne-Muskeldystrophie: X-chromosomal-rezessiv erblich, nur bei Jungen, Auftreten im 1.–3. Lj., Beckengürtel betroffen, sehr rascher Verlauf, der Tod tritt meist zw. dem 20. und 30. Lj. ein.

  • Typ Becker-KienerBecker-Kiener-Muskeldystrophie: X-chromosomal-rezessiv erblich, nur Jungen betroffen, Auftreten im 12.–25. Lj., gutartige Beckengürtelform, langsamer Verlauf, oft erst im 5. Lebensjahrzehnt gehunfähig

  • Fazioskapulohumerale MuskeldystrophieFazioskapulohumerale Muskeldystrophie: autosomal-dominant vererbte Erkrankung; die ersten Symptome treten zwischen dem 7. und 25. Lj. auf und schreiten langsam voran.

Symptome
In der Regel wird die proximale (stammnahe) Muskulatur bevorzugt befallen. Daraus resultieren typische Bewegungs- und Haltungsstörungen, wie der „Watschelgang“, „lose Schulter“, ein pos. Trendelenburg-Zeichen. Häufig wird der Muskelschwund durch eine Zunahme von Fett und Bindegewebe kompensiert („Gnomenwaden“).
Facies myopathica bei Befall der mimischen Muskulatur, schlaffe Paresen des Schultergürtels bzw. Beckengürtels, Scapula alata.
Ärztliche Diagnostik
Typische EMG-Befunde und typische histologische Befunde. Erhöhung der Transaminasen (Leberenzyme) und vor allem der CK im Blut. Keine kausale (ursächliche) Behandlungsmöglichkeit bekannt.
Physiotherapie
Behandlungsziele und Maßnahmen im Anfangsstadium decken sich mit denen der peripheren Paresen (9.15.2). Vorrangiges Ziel der Therapie ist es, der fortschreitenden Verschlechterung eine gute körperliche Konstitution entgegen zu setzen, um Sekundärsymptome möglichst lange hinaus zu zögern. Hierfür eigenen sich, je nach Symptomvorkommen, folgende Maßnahmen:
  • Kräftigung

  • Gangschule (1.3.8)

  • Gleichgewichtstraining

  • PNF (auf physiologische Gelenkstellung achten)

  • (Wieder)erlernen einer gezielten neuromuskulären Ansteuerung (1.3.1)

DKPT vermeiden
  • !

    Bei bettlägerigen Pat., Rollstuhlabhängigkeit und verminderter Mobilität ist die Durchführung von Prophylaxen von großer Bedeutung (1.3.3).

Muskeldurchblutung vor der Aktivität anregen
  • BGM (2.4): Unterhaut-/Faszientechnik

  • Hydrotherapie (1.3.11): feuchte Wärme, alternierende Wärme/Kälte

Muskelaktivität erhalten/verbessern
  • Isometrische Übungen besonders für: M. erector spinae, M. gluteus maximus, M. quadriceps femoris, Bauchmuskeln, Fußheber und -senker, M. triceps brachii, Hand- und Fingerextensoren

  • Stabilisierungsübungen in RL oder BL auf dem Pezziball oder in mobilen ST-Aufhängungen, Stabilisierungsübungen im Wasser mit Auftriebskörpern, Isometrie in PNF-Mustern (2.32), Akrodynamische Therapie (2.2)

  • Dynamische Übungen, z. B. PNF-Muster

  • !

    Nicht bis an die Leistungsgrenze gehen, kein max. Stretch und kein Verharren in ASTEn, in denen orthostatische Muskeln extrem gedehnt werden (z. B. Fersensitz)

  • Versorgung mit Orthesen: Nachtschienen gegen Spitzfuß, Liegeschale oder Stützkorsett gegen eine beginnende Skoliose, Stehbrett, Bauchlageschrägbrett oder Bauchliegekeil, Rollstuhl mit umklappbarer Rückenlehne (gegen Hüftbeugekontraktur) und hochstellbare Fußstützen (gegen Kniebeugekontraktur)

  • Zusatzmaßnahmen: Bewegungsbad (1.3.11), Ganzkörperisometrie, Vojta (2.40)

Entzündliche Myopathien (Myositiden)

MyositidenMan kann eine Herdmyositis durch bekannte Erreger wie Viren, Parasiten, Bakterien oder Pilze von autoimmunen Myositiden (Dermato-, Poly-, Einschlusskörpermyositis) unterscheiden.
Polymyositis
PolymyositisDie Erkrankung setzt häufig zwischen dem 40. und 60. Lj. ein, wobei Frauen etwa doppelt so häufig betroffen sind wie Männer. Eine pathologische zellvermittelte Immunantwort (CD8-positive zytotoxische T-Lymphozyten) spielt eine zentrale Rolle. Der Verlauf ist meist subakut bis chronisch, selten akuter Verlauf, der innerhalb weniger Wochen unter hohem Fieber, Muskelschmerzen und -schwäche zum Tode führt.
Symptome
  • Muskelschmerzen und -schwäche proximal im Becken- und Schultergürtelbereich (erschwertes Treppensteigen, Kämmen oder Rasieren)

  • Ausbreitung auf die Nacken- und Schlundmuskulatur (Schluckstörungen, nasale Sprache)

  • Abgeschlagenheit, Fieber

  • Okuläre Myositis: Augenmuskelparesen, Ptose

  • Hautveränderung (Dermatomyositis)

Ärztliche Diagnostik
  • Blutsenkungsbeschleunigung, Kreatinkinase- und Transaminasenerhöhung

  • Muskelbiopsie zeigt entzündliche Infiltrate

Ärztliche Therapie
Glukokortikoide, Chemotherapeutika, Immunglobuline.
Physiotherapie
Wie bei progressiver Muskeldystrophie (9.20.1).

Myasthenie

MyasthenieDas myasthenische Syndrom ist durch eine abnorme Ermüdbarkeit der Muskulatur unter Belastung sowie einer Rückbildung der auftretenden Lähmungen nach längeren Ruhephasen gekennzeichnet. Man unterscheidet die Myasthenia gravis von anderen myasthenen Formen, z. B. dem Lambert-Eaton-Syndrom bei kleinzelligem Bronchialkarzinom.
Myasthenia gravis
Die Erstsymptome treten meist zwischen dem 20. und 40. Lj. auf, Frauen sind häufiger betroffen als Männer. Bei ca. 80–90 % der Erkrankten lassen sich Antikörper gegen Acetylcholinrezeptoren nachweisen, die eine Blockierung der Rezeptoren an der postsynaptischen Membran verursachen sollen. Bei der Entstehung von Autoantikörpern scheint der Thymus eine große Rolle zu spielen, da man häufig bei Erkrankten ein Thymom oder eine Thymushyperplasie findet.
Die chronisch verlaufende Erkrankung beginnt meist an Muskeln, die von motorischen Hirnnervenkernen versorgt werden, und breitet sich allmählich auf die übrige Muskulatur aus. Es kommt zu schubartigen Verschlechterungen mit partieller Remission; im Endstadium bilden sich die Muskellähmungen auch in Ruhe nicht mehr zurück. Die Pat. sind besonders durch Atemlähmung gefährdet, sodass die Letalität mit 15–20 % relativ hoch ist.
Symptome
  • Hängen des Augenlids (Ptose), Doppelbilder durch Augenmuskelparese

  • Facies myopathica durch Lähmung der mimischen Muskulatur; Kau- und Schluckstörungen; näselnd-kloßige Sprache

  • Später Ausbreitung auf die Arm-, Hals- und Rumpfmuskulatur einschließlich der Atemmuskulatur

  • Myasthenische Krise: Atemlähmung, allgemeine Muskelschwäche, Schluckstörungen und Verschleimung des Respirationstrakts

Ärztliche Diagnostik
„Tensilon“-Test (Gabe von Cholinesterasehemmern bessert die klinische Symptomatik), Stimulations-EMG (Abnahme der Amplitude).
Ärztliche Therapie
Cholinesterasehemmer, Immunsuppressiva, Thymektomie, Plasmapherese.
Physiotherapie
Struktur/Funktion
Ermüdbarkeit der Muskulatur reduzieren
  • PNF (2.32): Muster und Techniken je nach Symptomausprägung

  • Allg. Ausdauertraining (MTT, 2.23)

Vitalkapazität erhalten
Aufgrund der hohen atemlähmungsbezogenen Letalitätsrate muss Atemtherapie sehr früh in die Therapie integriert werden (1.3.4).
Aktivität/Partizipation
Selbstständigkeit erhalten
  • Funktionelles Alltagstraining: Beratung über ökonomisierte Handlungs- und Bewegungsmuster, Veränderung der Arbeitsweise in Haushalt und Beruf

  • Umgang mit Hilfsmitteln schulen (z. B. Rollstuhl)

Myotonien

Durch MyotonieStörungen an der Muskelfasermembran und der motorischen Endplatte kommt es auch nach Beendigung eines Reizes nur zu einer verzögerten Erschlaffung der Willkürmuskulatur (myotone Reaktion). Bei wiederholten Reizen geschieht die Erschlaffung zunehmend rascher.
Myotonia congenita
Myotonia congenita (Thomsen)Dominant vererbte Erkrankung mit Beginn im Jugendalter und Nachlassen der Schwere im Alter. Typ Thomson (autosomal-dominant), Typ Becker (autosomal-rezzesiv).
Symptome
Muskelsteifigkeit, besonders am Beginn von Willkürbewegungen. Die Willkürmuskulatur ist meist verstärkt ausgebildet (Hypertrophie).
Physiotherapie bei Myotonia congenita
  • Konzentrative Bewegungstherapie, allg. Entspannungsübungen, Feldenkrais (2.15), Lösungstherapie (2.17)

  • Erlernen gezielter muskulärer Ansteuerung und Entspannung

Dystrophia myotonica (Curschman-Steinert)
Dystrophia myotonicaDie im frühen Erwachsenenalter einsetzende, langsam fortschreitende, autosomal-dominant vererbte Erkrankung (CTG-Repeat-Expansion im DMPK-Gen) ist durch ein myotones Syndrom in Verbindung mit einer fortschreitenden Muskeldystrophie sowie einer typischen äußeren Gestalt („Jammergestalt“) gekennzeichnet. Sie ist die zweithäufigste Form der erblichen Myopathien.
Symptome
  • Facies myopathicaFacies myopathica (schlaffes, mimikarmes Gesicht)

  • Distal betonte Muskelatrophien mit myotoner Reaktion

  • Angeborene Minderbegabung oder Oligophrenie, fortschreitendes hirnorganisches Psychosyndrom mit Entwicklung einer Demenz

  • Stoffwechselstörungen: Hodenatrophie bzw. Amenorrhö, Schilddrüsenunterfunktion, evtl. mit Struma, myotonische Katarakt (Linsentrübung am Auge)

  • Händedrucktest: Hand kann nicht sofort gelöst werden

Ärztliche Diagnostik
Myotone Reaktion mit typischem EMG-Befund (auf Einzelreiz hin Salven von Muskelentladungen).
Ärztliche Therapie
Keine kausale Therapie der Myotonien möglich.
Physiotherapie bei Dystrophia myotonica
Behandlungsprinzipien wie bei progressiver Muskeldystrophie (9.20.1) und Myotonia congenita (s. o.).

Kopfschmerzsyndrome

Der KopfschmerzsyndromeKopfschmerz stellt ein sehr häufiges Beschwerdebild dar und kann Folge vielfältiger Erkrankungen sein (neurologisch, internistisch oder auch im HNO-Bereich).
Da das Gehirn selbst keine Schmerzrezeptoren besitzt, müssen Schädigungen nicht als Schmerz wahrgenommen werden.
Zur Zuordnung von Kopfschmerzen ist neben einer gründlichen Anamnese (Schmerzmittelmissbrauch, familiäre Häufung, Begleitsymptome) eine ausführliche neurologische bzw. internistische (z. B. Hypertonieausschluss) Untersuchung erforderlich, um primäre von sekundären Kopfschmerzen abzugrenzen. Evtl. sind Zusatzuntersuchungen wie EEG, MRT/CCT, Liquoruntersuchung zu veranlassen.
Die IHS-Klassifikation (International Headache Society) unterscheidet vier primäre Kopfschmerzformen (ursächlich für nichtsymptomatischen, chronischen Kopfschmerz) von den zahlreichen sekundären, symptomatischen Formen. Die zwei häufigsten werden im Folgenden vorgestellt.

Migräne

MigräneÜberwiegend sind Frauen bis zum 40. Lj. betroffen. In der Gesamtbevölkerung schwanken die Angaben über die Häufigkeit zwischen 8 % und 20 %. Die Ursache ist ungeklärt. Es besteht eine familiäre Häufung. Auslösende Faktoren sind z. B. Wetterfühligkeit, Zufuhr von Alkohol oder bestimmten Käsesorten, Schlafmangel und Stress.
Zu Beginn des Migräneanfalls ist eine Konstriktion der intrakraniellen Arterien, ausgelöst durch eine Serotoninfreisetzung, nachgewiesen worden. Erst in der zweiten Phase, der Gefäßdilatation, tritt die eigentliche Kopfschmerzsymptomatik auf.
Symptome
  • Anfallsartig, z. T. mit periodischer Häufung, kommt es meistens morgens zu dumpf drückenden oder auch klopfenden Halbseitenkopfschmerzen, evtl. mit vegetativen Symptomen (Übelkeit, Erbrechen, Durchfall, Schwitzen) sowie Licht- und Geräuschempfindlichkeit. Der Anfall dauert einige Stunden, selten einen ganzen Tag und endet in allgemeiner Erschöpfung.

  • „Migraine accompagnée“:Migraine accompagnée Migräne mit neurologischen Reiz- und Ausfallerscheinungen wie Kribbelparästhesien oder flüchtigen Lähmungen.

Formen
  • Einfache Migräne: halbseitige, pulsierende Kopfschmerzen mit Übelkeit, Erbrechen, Durchfall

  • Klassische Migräne: zu Beginn des Anfalls zusätzlich Flimmerskotome (visuelle Aura), später neurologische Herdsymptome, z. B. Hemiparese oder Aphasie, möglich

  • Basilarismigräne (BasilarismigräneSonderform der klassischen Migräne): okzipital betonte Kopfschmerzen mit einer visuellen Aura, Drehschwindel, Hypakusis, Ohrenklingen und Missempfindungen um den Mund, an Zehen und Fingern. Besonders betroffen sind junge Frauen.

  • Komplizierte Migräne: visuelle Aura dauert länger als eine halbe Stunde und die neurologischen Herdsymptome überdauern die Kopfschmerzen

  • Status migraenosus: Eine Attacke geht unmittelbar in die nächste über.

Ärztliche Therapie
Nichtsteroidale Antirheumatika (ASS, Paracetamol, Ibuprofen) und Triptane im akuten Schmerzanfall, nicht als Dauertherapie. Achtung: analgetikainduzierter Kopfschmerz. Phasenprophylaxe mit β-Blockern u. a.
Physiotherapie
Schmerzen lindern
Die von Pat. tolerierten Therapiemaßnahmen variieren stark. Massagetechniken (1.3.10) sowie Wärmebehandlungen (1.3.12) werden i. d. R. gut angenommen. Durch eine veränderte Körperhaltung (aufgrund der Schmerzen) entsteht häufig ein sekundärer Hypertonus im Schulter- Nackenbereich. Ausgangsstellungen mit großer Unterstützungsfläche (z. B. im ST) reduzieren den Muskeltonus durch zeitweilige Entlastung.
Darüber hinaus gibt es spezielle Therapiekonzepte, die das Management von Pat. mit Beschwerden im Bereich des Kopfes fokussieren (CRAFTA®, 2.8).
Körperwahrnehmung schulen
Allg. Entspannungsübungen, Lösungstherapie (2.17), Feldenkrais (2.15), Autogenes Training.

Spannungskopfschmerz

SpannungskopfschmerzHäufig akut, aber auch chronisch vorkommendes Kopfschmerzsyndrom mit Verstärkung durch Stress, fieberhafte Infekte und muskuläre Fehlbelastung. Krankheitsbeginn häufig im mittleren Lebensalter.
Symptome
Bilateraler, drückender Kopfschmerz leichter bis mäßiger Intensität mit einer Dauer von Minuten bis Tagen, keine begleitende vegetative Symptomatik (Übelkeit), aber Fotophobie möglich.
Ärztliche Therapie
NRSA sowie Phasenprophylaxe, z. B. mit Antidepressiva.
Physiotherapie
  • Haltungsschulung mit Integration von ADLs (Rückenschule, 2.25)

  • Detonisierung hypertoner Muskulatur, v. a. der kurzen Nackenextensoren

  • Wärmetherapie (1.3.12)

  • !

    Pat. frühzeitig zu Eigenübungen und Verhaltensänderungen anleiten

  • !

    Die Gefahr der Chronifizierung ist bei Kopfschmerzen relativ hoch. Das Therapiemanagement der Pat. sollte dies berücksichtigen (Chronischer Schmerz, 1.5).

Schwindel (Vertigo)

VertigoSchwindelSchwindel und Gleichgewichtsstörungen sind mit zunehmendem Lebensalter häufige zum Arzt führende Symptome. Der Begriff „Schwindel“ wird für unterschiedliche Empfindungen benutzt, von gerichteten (systematischen) Dreh- und Bewegungsgefühlen bis zu unsystematischen Schwindelformen wie Benommenheitsgefühl, Schwarzwerden vor den Augen, Gangunsicherheit und psychogenen Beschwerden. Ursache der meisten gerichteten Schwindelformen ist ein Ungleichgewicht zwischen visuellen, vestibulären und somatosensorischen Erregungen. Das Gleichgewichtsorgan misst die rotatorische sowie die lineare translatorische Beschleunigung. Die Impulse aus dem Gleichgewichtsorgan gehen zu den Vestibulariskernen im Hirnstamm. Von diesen Kernen wiederum gehen Efferenzen zu den Augenmuskelkernen (Nystagmus), den Kernen des Vagus (Übelkeit) und dem Brechzentrum (Erbrechen) sowie zu den Extensor-Motoneuronen der unteren Extremitäten (Fallneigung) bzw. den Muskeln des Rumpfes (Ataxie).
Häufig erfolgt eine Einteilung in peripheren vestibulären, meist gerichteten Schwindel und zentralen ungerichteten (diffusen) Schwindel bei Erkrankungen des ZNS. Darüber hinaus gibt es Schwindel bei Kreislaufstörungen (vasovagal), visuellen Schwindel bei Sehstörungen oder auch den zervikogenen Schwindel, der über den zervikookulären Reflex bei Verspannungszuständen der Nackenmuskulatur oder deg. Veränderungen der HWS erklärt wird. Hier werden zwei klinisch sehr beeindruckende Formen des peripheren vestibulären Schwindels vorgestellt.
Symptome
  • Gerichteter Schwindel (Karussell, schwankendes Schiff, Lift)

  • Vegetative Symptome mit Übelkeit und Erbrechen

  • Nystagmus

  • Fallneigung und Ataxie

Ärztliche Diagnostik
MRT Schädel zum Ausschluss eines Prozesses im Kleinhirnbrückenwinkel oder einer Entzündung (evtl. Liquorpunktion), HNO-ärztliche Untersuchung (kalorische Reizung).

Neuronitis vestibularis

Neuronitis vestibularis15–20 % aller Schwindelfälle betreffen den akuten einseitigen Vestibularisausfall. Eine eindeutige Genese ist nicht bekannt, es finden sich aber Hinweise für eine virale Ursache.
Symptome
  • Hauptsymptom ist ein plötzlicher heftiger, gerichteter Drehschwindel, der bei Kopfbewegung zunimmt.

  • Horizontaler Spontannystagmus zur gesunden Seite

  • Fallneigung zur betroffenen Seite

  • Übelkeit und Erbrechen

  • Hörvermögen intakt

Die Symptome klingen im Verlauf der ersten beiden Wochen ab, da es zu einer zentralen Kompensation kommt. Durch gezieltes Schwindeltraining werden die Genesungszeit verkürzt und die Restsymptome verringert.
Physiotherapie
Schwindel reduzieren
  • In den ersten drei Tagen vermehrte Bettruhe, Augen überwiegend geschlossen halten, Kopf ruhig halten, um Brechreiz/Übelkeit zu verringern.

  • Ab dem 3. Tag Übungen im Liegen oder Sitzen: Üben der Blickstabilisation durch Fixation von bewegten Gegenständen, z. B. Zeigefinger, oder Fixation von ruhenden Gegenständen, während der Kopf in alle Richtungen bewegt wird

  • Ab 5. Tag Übungen im Stand, zusätzlich Gleichgewichtsübungen

  • Ab 7. Tag Stabilisationsübungen in schwierigeren Positionen wie Kniestand, Stand auf Kreisel etc., Üben problematischer Lagewechsel:

    • Übungen mit dem optokinetischen Gerät: In einem dunklen Raum werden in alle Richtungen steuerbare Leuchtpunkte erzeugt. Der Pat. soll entweder mit den Augen den Punkten folgen (zur Seite des Nystagmus!) oder nur eine bestimmte Fläche im direkten Blickfeld fixieren. Dabei soll er ruhig stehen bleiben oder auf der Stelle treten. Zur Sicherheit muss sich der Th. in direkter Nähe des Pat. befinden und die Möglichkeit zum Festhalten geben. Dauer ca. 20 Min.

    • Fixationsübungen auf dem Drehstuhl, Drehen zur Gegenseite des Nystagmus

    • Fixation von Gegenständen während diverser Lagewechsel

Benigner paroxysmaler Lagerungsschwindel (BPL)

Benigner paroxysmaler LagerungsschwindelDer BPL ist mit mehr als 20 % die häufigste Ursache für einen gerichteten Schwindel und entsteht meist spontan, aber auch nach Vestibularisausfall oder traumatisch. Frauen sind häufiger betroffen als Männer, im Alter zunehmend. Ursache sind gelöste Statolithen (Kristalle), die einseitig zu 95 % am unteren Ende des hinteren vertikalen Bogengangs liegen (Kanalolithiasis). Durch Lagewechsel zur betr. Seite fallen die Kristalle in den Bogengang und erzeugen einen Lymphsog, der die Beschwerden auslöst.
Symptome
  • Kurze, heftige Drehschwindelattacken nach raschen Kopfbewegungen (Kopfseitenlagerung und -reklination) mit Abklingen innerhalb von 10–60 Sek.

  • Nystagmus und Übelkeit

  • Provokation durch Lagerwechsel

Physiotherapie
Schwindel reduzieren
Befreiungsmanöver nach SemontSemont-Manöver: ASTE Sitz, der Pat. wird mit leichter Rotation des Kopfs zur gesunden Seite schnell auf die betr. Seite gelegt; es entsteht ein heftiger Drehschwindel und Nystagmus. Warten, bis der Schwindel vorbei ist; dann schnell auf die gesunde Seite umlagern, ohne die Kopfstellung zu verändern. Es entstehen wiederum Schwindel und Nystagmus, die bis zu 2 Min. anhalten können. Beine des Pat. hochlegen, ca. 4 Min. ruhig liegen bleiben, erst dann wieder zum Sitz hochkommen.
Im Moment des Umlagerns auf die gesunde Seite fallen die Kristalle im Bogengang zur anderen Seite herunter und bleiben liegen. Dort verursachen sie keine Symptome mehr. Der Pat. darf für zwei Tage nicht auf der betr. Seite liegen.
Lassen die Symptome nicht unmittelbar nach, kann das Manöver noch max. zweimal wiederholt werden. Gelingt das Manöver, ist der Pat. i. d. R. beschwerdefrei.
  • !

    Bei bekanntem SHT in der Vorgeschichte darf dieses Manöver nicht durchgeführt werden.

Neurogene Blasenfunktionsstörungen

Da eine Vielzahl neurologischer Erkrankungen zur Störung der Blasenfunktionsstörungen, neurogeneBlasenfunktion führen kann, müssen diagnostisch und therapeutisch sowohl urologische als auch neurologische Ursachen berücksichtigt werden.
Anatomische Grundlagen
HarnblaseInnervationDie Blase wird, wie auch andere viszerale Organe, von beiden Teilen des autonomen Nervensystems versorgt. Das spinale Zentrum der sympathischen Innervation liegt in der grauen Substanz der Seitenhörner von Th12–L2, das der parasympathischen Innervation im unteren Sakralmark (S2–S4). Eine zentrale Kontrolle der spinalen Zentren und der von hier ausgehenden Reflexbögen geschieht über efferente Bahnen, die z. T. aus dem Lobulus paracentralis und auch den Stammganglien stammen. Ein weiteres Miktionszentrum liegt im Bereich der Pons (Brücke). Die präganglionären parasympathischen Neurone werden über den N. pelvicus, die des Sympathikus nach Durchlaufen des Grenzstrangs über den N. hypogastricus zum Plexus pelvicus geführt. Von dort gelangen postganglionäre sympathische Neurone zur Harnblase und präganglionäre parasympathische zu den intramuralen Ganglien.
Die motorische Innervation der glatten Blasenmuskulatur (M. detrusor vesicae), die bei der Miktion zur aktiven Öffnung des Blasenausgangs führt, geschieht über den Parasympathikus. Der Sphincter internus, gebildet aus Blasenhals und glatter proximaler Harnröhrenmuskulatur, wird vorwiegend sympathisch innerviert. Neben der autonomen Innervation der Blase werden über den N. pudendus (S2–S4) efferente Impulse zum (quergestreiften) äußeren Blasenschließmuskel und afferente Impulse der Blasenschleimhaut (Füllungsgrad) zum ZNS geführt. Zur Miktion ist eine Erschlaffung des äußeren Blasenschließmuskels und des Beckenbodens bzw. zur Beendigung der Miktion eine Kontraktion durch Impulse des N. pudendus erforderlich. Eine vorzeitige Detrusorkontraktion bei Dehnung der Blasenwand wird durch zentrale Hemmung des parasympathischen Reflexbogens verhindert. Gleichzeitig wird bei zunehmender Blasenfüllung der Sympathikus aktiviert und verschließt vorübergehend den Blasenhals. Die Miktion wird willkürlich über Großhirnaktivität eingeleitet.

Detrusorhyperreflexie

DetrusorhyperreflexieDa zerebrale Zentren einen hemmenden Effekt auf den Miktionsprozess bzw. die spinalen Zentren der Blaseninnervation haben, kann eine Schädigung dieser Zentren zu einer sog. Detrusorhyperreflexie (hypertone, spastische Blase) führen. Ursachen sind z. B. demenzielle Prozesse, das Parkinson-Syndrom, ED, Hydrozephalus oder Hirntumoren. Die Enthemmung des Miktionsreflexes zeigt sich klinisch im imperativen Harndrang bzw. als unwillkürliche Miktion. Die Blase ist klein und die Miktion restharnfrei.
Ärztliche Therapie
Blasentraining mit dem Ziel einer zunehmenden Verlängerung des Miktionsintervalls. Durch vermehrte Dehnung kann die Empfindlichkeit der Mechanorezeptoren in der Blase z. T. gesenkt werden. Medikamentös: anticholinerg wirkende Pharmaka, die als Nebenwirkung zum Harnverhalt führen können.
Physiotherapie

Detrusor-Sphinkter-Dyssynergie (DSD)

Detrusor-Sphinkter-Dyssynergie (DSD)Bei gleichzeitiger Detrusorkontraktion besteht auch eine Hyperaktivität des M. sphincter internus und/oder externus (Blasenausgang). Die DSD tritt häufig zusammen mit einer hypertonen Blase bei Schädigung der Bahnen im Rückenmark unterhalb der zerebralen Zentren und oberhalb des sakralen Miktionszentrums auf. Häufigste Ursachen sind eine traumatische Querschnittsläsion nach Abklingen der „Schockblase“ und spinale Entmarkungen bei der ED. Klinisch kommt es bei der Miktion durch unzureichende Öffnung des Blasenausgangs zur Verminderung bzw. Unterbrechung des Harnstrahls, aber auch durch Schädigung der hemmenden Einflüsse zu unwillkürlicher Kontraktion mit Inkontinenz. Restharn ist möglich.
Physiotherapie

Detrusorarreflexie

DetrusorarreflexieInaktivität der glatten Blasenmuskulatur, die auch als schlaffe, atone, sog. „Überlaufblase“ bezeichnet wird. Sie kann nach akuten Querschnittsverletzungen im Rahmen eines spinalen Schocks oder bei anderen akuten Krankheiten des ZNS entstehen. Nach Abklingen des ersten Stadiums kann sie ausheilen, in eine hypertone Blase übergehen oder auch bei Verletzungen und Läsionen in Höhe des Miktionszentrums bzw. darunter (Cauda equina) als schlaffe Blase bestehen bleiben.
Ursachen: medialer Bandscheibenvorfall, Trauma, ED, Konus-Kauda-Tumor, autonome Polyneuropathie, Radikulitis.
Die intramuralen Ganglienzellen können einen geringen Grundtonus der Blasenwand aufrechterhalten und die Blase kann sich bei einem gewissen Füllungsgrad teilweise zusammenziehen (autonome Blase). Da der Wandtonus herabgesetzt ist, bleibt bei großer Blasenkapazität viel Restharn zurück. Klinisch zeichnet sich die schlaffe Blase durch einen erschwerten Miktionsbeginn und den Einsatz der Bauchpresse bei Blasenentleerung aus. Eine Überlaufblase fällt dagegen durch Überdehnung des Blasenausgangs bei fehlendem Harndrang auf. Ein akuter schmerzhafter Harnverhalt ist z. B. bei medialen Bandscheibenvorfällen zu beobachten.
Ärztliche Therapie
Möglichst restharnfreie Miktion durch die Bauchpresse oder manuelles Ausdrücken der Blase (Credé-Manöver). Medikamentöse Behandlung ist nicht erfolgversprechend.
Physiotherapie

Physiotherapie bei neurogenen Blasenfunktionsstörungen

Blasenfunktion erhalten/wiederherstellen
  • Beckenbodengymnastik (11.9.3)

  • BGM (2.4): Reflexzonen der Blase behandeln

  • E-Therapie (1.3.13): Elektrostimulation und Biofeedback können oberflächlich, intravaginal oder rektal appliziert werden. Biofeedback kommt im Bereich des Beckenbodentrainings eine besondere Bedeutung zu, da viele Pat. nicht wissen, wann bzw. ob sie die Muskulatur adäquat anspannen. Eine EMG-Ableitung inkl. bildlicher Darstellung ermöglicht den Pat. nicht nur eine gezielte Ansteuerung der Beckenbodenmuskulatur – die Intensität der Aktivierung kann so auch an unterschiedliche Situationen angepasst werden.

  • Training mittels Biofeedback kann (nach vorheriger Einweisung) von Pat. als Eigenübung durchgeführt werden. Hierfür empfehlen sich handliche Geräte mit einfacher Bedienung (z. B. ProCept home Biofeedbacktrainer®).

  • !

    Rektale oder anale Applikationen sollten nur von speziell geschultem Personal durchgeführt werden.

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