•

Barthel Index (BI): Erfasst wird die Selbstständigkeit des Pat. hinsichtlich der ADL Mobilität, Körperpflege und Selbstversorgung mittels Beobachtung. 10 Items werden mit Punkten bewertet, ob der Pat. die jeweilige Tätigkeit allein, mit Hilfe oder gar nicht durchführen kann. Reicht die Beobachtung nicht aus, werden Pat. und/oder Angehörige befragt.

•

Functional Independence Measure (FIM): Im Vergleich zum Barthel-Index wird hier neben Selbstversorgung, Kontinenz, Transfers, Lokomotion und Kommunikation auch die soziale Kognition gemessen. Die verschiedenen Tätigkeiten werden mit einer speziellen Skala von 1 bis 7 bewertet.

•

Short Form 36 Health Survey Questionnaire (SF 36): Fragebogen mit 36 Items, um die Selbsteinschätzung von psychischen, körperlichen und sozialen Aspekten der Lebensqualität zu erfassen (subjektive Gesundheit).

•

Ggf. auch Befragung der Angehörigen und Pflegekräfte, wenn der Pat. nicht in der Lage ist, sich differenziert zu äußern (z. B. bei Aphasie, Bewusstseinsstörungen), oder eine veränderte Eigenwahrnehmung aufweist.

•

Sammeln eines ersten Eindrucks, z. B. über Bewusstseinszustand und Orientierung, räumliche Wahrnehmung, erste Bewegungsbeobachtung (Auffälligkeiten, ggf. Kompensationen).

•

Haut und Bindegewebe: Farbe, Trophik, Elastizität (Turgor), Narben, Bindegewebszonen

•

Vegetatives Nervensystem: z. B. vermehrtes Schwitzen, Talgproduktion, Cutis marmorata

•

Palpation der nervenumgebenen Strukturen auf Gewebemobilität

•

Lähmung der Muskulatur:

• –

  Hemiparese/-plegieHemiparese (unvollständige Halbseitenlähmung) oder Hemiplegie (vollständige Halbseitenlähmung)

• –

  Tetraparese/-plegie Tetraparese bzw. Tetraplegie: Lähmung aller vier Extremitäten, z. B. bei hoher Rückenmarksschädigung oder beidseitiger Hirnsubstanzschädigung

• –

  Paraparese/-plegie Paraparese bzw. Paraplegie: Lähmung nur der unteren oder nur der oberen Extremität, z. B. bei Rückenmarksschädigung in Brust- bzw. Lendenmark

•

Reflexsteigerung

•

Auftreten pathologischer Reflexe (z. B. Babinski-Zeichen)

•

Später Entwicklung Lähmungspastischeeiner SpastikSpastik (federnder Dehnungswiderstand,Taschenmesserphänomen „Taschenmesserphänomen“)

•

Häufig in Kombination mit Sensibilitätsstörungen (Hemihypästhesie, -anästhesie, -hypalgesie, -analgesie)

•

Muskeltonus und Dehnfähigkeit verändert?

•

Gelenkbeweglichkeit eingeschränkt?

•

Tiefen- und Oberflächensensibilität beeinträchtigt?

•

Reflexe gesteigert oder pathologische Reflexe (z. B. Reflexeasymmetrisch-tonischer NackenreflexAsymmetrisch-tonischer Nackenreflexasymmetrisch-tonischer Nackenreflex) auslösbar?

•

Spastik vorhanden? Kann diese kontrolliert werden?

•

Physiologische Haltung des Rumpfes möglich?

•

Physiologische Gleichgewichtsreaktionen im Sitz und Stand auslösbar?

•

Pusher-Pusher-SyndromSyndrom: Drückt sich der Pat. im Sitz oder Stand auf die betroffene Seite?

•

Wahrnehmung: z. B. Neglect auf der betr. Seite? Werden Personen oder Gegenstände in ihrer Funktion nicht erkannt (Agnosie)? Werden geschriebene Worte nicht verstanden (Alexie)?

•

Werden Elemente einer komplexen Handlung (z. B. Kaffee kochen) folgerichtig kombiniert (Apraxie, 9.3.6)?

•

Liegt eine Aphasie vor (9.3.5)?

•

Ist die Selbstständigkeit eingeschränkt?

!

Bei einer vertebrobasilären Durchblutungsstörung (9.6.1) zusätzlich zu beachten: bei SchwindelSchwindel auf Häufigkeit und Intensität, Gleichgewicht, Schluckakt, Zungenbewegungen, Blickparesen achten.

•

Zerebelläre Ataxie: Zerebelläre AtaxieSie zeigt sich als Störung der Bewegungskoordination und Gleichgewichtsregulation durch Schädigung verschiedener motorischer Zentren im Kleinhirn selbst. Das ungeordnete Zusammenspiel der einzelnen Bewegungsabläufe zeigt sich als Rumpfataxie, bei der der Kranke nicht ruhig und aufrecht sitzen bleiben kann, oder auch als Stand- und Gangataxie, bei der die gestörte Extremitätenbewegung im Vordergrund steht. Es besteht eine Unfähigkeit, Zielbewegungen richtig abzumessen, sodass eine Dysmetrie – bei Überschießen eine Hypermetrie – auftreten kann.

•

Spinale Ataxie: Spinale AtaxieBei gestörter Informationsweiterleitung (Hinterstränge des Rückenmarks, periphere Nerven), vor allem bezüglich der Tiefensensibilität, fällt die sensible Kontrolle der Motorik aus und es kommt ebenfalls zu unangepassten, ausfahrenden und überschießenden Zielbewegungen. Da es sich um eine Sensibilitätsstörung handelt, spricht man oft auch von sensibler Ataxie. Im Gegensatz zur zerebellären Ataxie kann diese durch eine optische Kontrolle teilweise ausgeglichen werden und nimmt bei geschlossenen Augen bzw. in der Dunkelheit zu.

•

Koordination gestört?

•

Tiefensensibilität beeinträchtigt?

•

Gleichgewichtsstörungen und das Ausmaß der Sturzgefahr erheben (z. B. Berg Balance Scale, 1.1.7)

•

Gefahrenquellen bei Alltagsaktivitäten des Pat. identifizieren

!

Auswirkungen auf Stand und Gang, sowie auf die Haltung im Sitz sind richtungsweisend für die Therapie

•

Motorische (Broca-)Aphasie: Motorische AphasieBroca-AphasieStörung der Sprachproduktion; die Pat. können kaum oder überhaupt nicht sprechen und schreiben. Wenn sie sprechen, besteht ihre Sprache aus einzelnen Worten (Telegrammstil), teilweise werden Silben vertauscht oder entstellt (Paraphasien). Es treten häufig beharrliche Wiederholungen von einzelnen Wörtern (Perseverationen) oder sich wiederholende inhaltslose Redefloskeln (sprachliche Stereotypien) auf.

•

Sensorische (Wernicke-)Aphasie: Wernicke-AphasieSensorische AphasieStörung des Sprachverständnisses; die Pat. können Gesprochenes kaum oder überhaupt nicht verstehen. Sie sprechen mit normalem Sprachfluss und normaler Sprachmelodie. Da aber die Kontrolle über die Sprache fehlt, können Worte durch Paraphasien völlig entstellt sein und es werden teilweise neue Worte gebildet, die nicht dem Sprachgebiet angehören (Neologismen).

•

Globale Aphasie: Globale AphasieKombination aus motorischer und sensorischer Aphasie

•

Amnestische AphasieAmnestische Aphasie: Wortfindungsstörungen, die durch Umschreibungen kompensiert werden

•

Ideomotorische ApraxieIdeomotorische Apraxie: Unfähigkeit, gezielte mimische (Gesichtsapraxie) oder gestische (Gliedmaßenapraxie) Bewegungen auszuführen, z. B. Nase rümpfen, Lippen ablecken, sich Räuspern, Winken, Armbewegung des Kämmens oder Bewegung des Ballkickens imitieren.

•

Ideatorische ApraxieIdeatorische Apraxie: Der Pat. ist nicht imstande, logische und gewohnte Handlungsfolgen korrekt durchzuführen, z. B. den aus mehreren Handlungsfolgen bestehenden Vorgang des Zähneputzens oder Ankleidens.

•

Konstruktive Apraxie: Konstruktive ApraxieGeometrische Figuren können nicht korrekt nachgezeichnet werden.

•

Trias Rigor, Tremor, BradykineseTremorAkineseRigor

•

Störung der posturalen Kontrolle

•

Das äußere Erscheinungsbild ist durch eine zunehmende Kyphose geprägt, das Gangbild ist kleinschrittig, verringerte Mitbewegung der Arme beim Gehen (bedingt u. a. durch den Rigor).

•

Verarmung an mimischen und gestischen Ausdrucksbewegungen (Hypomimie)Hypomimie, leise, monotone Sprache

•

Tremor: RuhetremorRuhetremor mit niedriger Frequenz (4–6Hz), der bei Intentionsbewegungen abnimmt

•

Häufig vegetative Begleitsymptome wie vermehrter Speichelfluss, Verdauungsprobleme (Obstipation) oder Seborrhoe (Salbengesicht)Salbengesicht durch vermehrte Talg- und Schweißproduktion

•

Freezing-Phänomen: Der Pat. erstarrt zu Beginn einer Zielbewegung (Starthemmung), während eines vermeintlichen optischen Engpasses (Tunnelsyndrom), bei einem Richtungswechsel oder in emotionalen Stresssituationen.

!

Dieses Phänomen ist nicht an die Dosierung von Medikamenten gebunden.

•

End-of-Dose-Akinesie: Der Pat. wird durch Nachlassen des Dopaminspiegels in der Beweglichkeit eingeschränkt.

•

On-off-Phänomen: Meist bei Langzeitgabe von L-Dopa auftretend, kein direkter Zusammenhang zwischen Medikamentengabe und Beweglichkeit. Das Auftreten ist unvorhersehbar, in den On-Phasen wird der Pat. hyperkinetisch.

•

Dopaminersatz durch L-Dopa mit Decarboxylasehemmer ist in seiner symptomatischen Wirkung den anderen Parkinson-Medikamenten überlegen.

•

Dopaminagonisten (direkte Stimulation der Dopamin-Rezeptoren): zahlreiche gut wirksame Präparate verfügbar

•

Verminderung des Dopaminabbaus durch Monoaminoxidase-B-Hemmer

•

Anticholinergika, um das Überwiegen des cholinergen Systems zu vermindern (nur beim medikamentös bedingten Parkinsonoid)

•

NMDA-Antagonist Amantadin, insbesondere bei akinetischer Krise

•

Vorhandensein von Rigor. Test: Pat. zeigt „ruckartig nachlassende“ Beweglichkeit entgegen der Muskelsteifigkeit (Zahnradphänomen)

•

Kyphose der BWS

•

Verminderte Gelenkbeweglichkeit

•

Häufig verkürzte ventrale Muskulatur (z. B. Hüftflexoren, M. pectoralis)

•

Verminderte Feinmotorik

•

Häufig Bauchatmung und leise Sprache

•

Haltungsveränderung

•

Gleichgewicht in Gang und Stand beeinträchtigt

•

Sturzgefahr

•

Verändertes Schriftbild aufgrund des Tremors

•

Zunehmende Einschränkung der Selbstständigkeit

•

Symptomatische Form, z. B. durch frühkindliche Hirnschädigung oder Überempfindlichkeit gegen Psychopharmaka

•

Idiopathische Form einschließlich genetischer Ursachen mit Beginn meist im Jugendalter und Fortschreiten zu einer schweren Behinderung mit erheblicher Fehlstellung der Wirbelsäule

•

Langsame, nichtrhythmische, wurm- oder schraubenartige Bewegungen, v. a. im distalen Extremitätenbereich, mit Überstreckung in Ellenbogen, Fingergrundgelenken, Kniegelenk, Knickfuß mit Valgusstellung im Vorfuß

•

Thalamushand: Thalamushandvolarflektierte Hand mit in den Grundgelenken überstreckten Fingern

•

Fuß in vermehrter DE

•

Rumpfhaltung: Hyperlordose der LWS

•

Kopfhaltung: Hyperlordose mit Lateralflex. und Rotation zur Gegenseite oder Kyphose; M. sternocleidomastoideus meist verkürzt und hypertroph

•

Muskeltonus: wechselnd

•

Koordination: gezielte Bewegungen oft nicht möglich

•

Koordinationsstörung der Sprech- und Atemmuskulatur und übersteigerte mimische Mitbewegungen („pathologisches Lachen und Weinen“)

•

Gleichgewicht: sehr instabil, besonders im Stand

•

Gangbild (meist nur mit Unterstützung überprüfbar): Trendelenburg, Add. und IR der Beine, Plantarflex. der Füße

•

Einfluss der Kopf- und Rumpfhaltung auf die Bewegungen der Extremitäten: Einschießende Hyperext. in der HWS lässt z. B. den gesamten Rumpf extendieren, sodass normales Stehen unmöglich wird.

•

Halbseitige, weit ausfahrende Bewegungen aus dem Schulter- und Beckengürtelbereich

•

Plötzlich einsetzende, unwillkürliche Bewegungen, die zum Heran- und Wegschleudern der Gliedmaßen vom Rumpf führen

•

Syndrom der A. carotis interna (ca. 10 %): A.-carotis-interna-Syndromkontralaterale Hemiparese mit Sensibilitätsstörungen, gesteigerten Eigenreflexen, positiven spastischen Zeichen und spastischer Tonuserhöhung. Aphasie bei Befall der dominanten Hirnseite. Anamnestisch flüchtige gleichseitige Sehstörungen („Amaurosis fugaxAmaurosis fugax“), Hemianopsie.

•

Syndrom der A. cerebri media (ca. 30 %): A.-cerebri-Syndromekontralaterale, brachiofazial betonte Hemiparese mit Sensibilitätsstörungen. Hemianopsie. Gesteigerte Muskeleigenreflexe mit spastischen Zeichen. Wernicke-Mann-Gangtyp. Aphasie bei Befall der dominanten Hirnseite.

•

Syndrom der A. cerebri anterior (weniger als 5 %): kontralaterale, beinbetonte Hemiparese, evtl. Sensibilitätsstörungen. Gesteigerte Muskeleigenreflexe mit spastischen Zeichen.

•

Syndrom der A. cerebri posterior (5–10 %): kontralaterale homonyme Hemianopsie. Bei doppelseitigen Verschlüssen Blindheit. Leichte kontralaterale Hemiparese und Sensibilitätsstörungen möglich.

•

Vertebrobasiläre SyndromeVertebrobasiläres Syndrom (Basilarisinsuffizienz): BasilarisinsuffizienzDie Vertebralarterien und die daraus hervorgehende A. basilaris versorgen Teile des oberen Halsmarks, die Medulla oblongata, die Brücke (Pons), das Kleinhirn und Teile des Mittelhirns. Bei arteriosklerotischer Einengung resultieren (meist flüchtige) Durchblutungsstörungen, aber auch Hirnstamm-, Kleinhirn- oder Mittelhirninfarkte. Wegen des Verlaufs der Vertebralarterien durch die Foramina transversaria der Halswirbelsäule treten die flüchtigen Störungen häufig bei extremen Kopfbewegungen (z. B. Rückwärtsfahren mit dem Auto, Rasieren am Kinn, Wäscheaufhängen) auf. Die Vielfältigkeit der möglichen Hirnstammsymptome ist durch die enge Nachbarschaft von Bahnen, Hirnnervenkernen und Funktionssystemen in diesem Bereich bedingt:

• –

  Drehschwindel, Kopfschmerzen, Übelkeit mit Erbrechen

• –

  Augenmuskellähmungen mit Doppelbildern, Gesichtsfeldstörungen

• –

  Horner-Syndrom: Horner-SyndromPtosis (PtosisHängen des Augenlids), MiosisMiosis (Engstellung der Pupille) und EnophthalmusEnophthalmus (Zurücksinken des Augapfels)

• –

  Hörstörungen, Sprechstörungen, Schluckstörungen

• –

  Paresen, Sensibilitätsstörungen

• –

  Zerebelläre Ataxie und kurz dauernde Tonusverluste der Muskulatur, die zum plötzlichen Hinstürzen der Pat. führen („Drop AttackDrop Attacks“)

•

Klinische Untersuchung zur Einschätzung eines akuten Handlungsbedarfs (Bewusstseins- oder Atemstörung?) sowie Anamnese zur Ermittlung des Symptombeginns

•

CCT, bei V. a. Hirnstammbeteiligung auch MRT zur Lokalisation der Schädigung (dient u. a. auch der Unterscheidung zwischen Hirninfarkt und Hirnblutung oder selten Tumor)

•

Extra- und intrakranielle Duplex- und Doppler-Sonografie zur Feststellung evtl. Gefäßverschlüsse oder -stenosen der großen Hals- und Hirnarterien, evtl. MR-, CT-Angiografie

•

EKG und Echokardiografie zur Beurteilung der Herzfunktion (z. B. bei V. a. kardiale Emboliequelle)

•

Blutentnahme (BB, HK, Leber-, Nierenwerte, CRP, Elektrolyte, Gerinnung mit evtl. erweiterter Gerinnungs- oder Vaskulitisdiagnostik)

•

Der akute Hirninfarkt soll auf einer Stroke Unit behandelt werden. Unter bestimmten Bedingungen (z. B. < 4,5 Std. zurückliegendes Ereignis) ist eine Lyse des Thrombus möglich (Achtung: intrazerebrale Blutung).

•

Allgemeinmaßnahmen wie strenge Blutzuckereinstellung, mittlere Blutdruckeinstellung (> 130 mmHg systolisch), Korrektur von Elektrolytstörungen oder erhöhter Körpertemperatur, Thromboseprophylaxe und AT-Strümpfe sind für den Verlauf wichtig.

•

Präventive Maßnahmen wie z. B. medikamentöse Senkung eines erhöhten Blutdrucks, gute Einstellung des Blutzuckers bei Diabetes mellitus, Meiden von Nikotin und Alkohol, Reduktion von Übergewicht

•

Bei flüchtigen Durchblutungsstörungen: Behandlung mit Medikamenten, die die Gerinnungsneigung des Blutes herabsetzen

•

Initial: Kopfschmerzen, Übelkeit und Erbrechen

•

Bewusstseinsstörungen bis hin zum Koma

•

Auftreten meist unter körperlicher Tätigkeit oder bei Aufregung

•

Lokalisationsabhängige neurologische Ausfälle (Entwicklung über Minuten bis Stunden, z. B. Halbseitenlähmung, Aphasie, konjugierte Blickwendung, Pupillenerweiterung auf der Herdseite, hirnorganische Anfälle)

•

Bei erhöhtem Hirndruck kann es zur Einklemmung des Mittelhirns mit Störung der vitalen Regelfunktionen kommen.

•

Schlagartig einschießender, meist okzipital akzentuierter Kopfschmerz

•

Meningismus (Nackensteifigkeit)

•

Bewusstseinsstörungen

•

Zerebrale Krampfanfälle

•

Vegetative Regulationsstörungen (z. B. Übelkeit, Erbrechen)

•

Sekundär, im Rahmen von Gefäßspasmen, zentrale Ausfallsymptome möglich

•

Kopfschmerzen mit Übelkeit und Erbrechen

•

Fieber, Schüttelfrost

•

Hirnödem mit Stauungspapille und Sehstörung

•

Zentrale Paresen

•

Hirnnervenlähmungen

•

Epileptische Anfälle

•

Gang-, Stand-, Rumpf- und Extremitätenataxie (9.3.4)

•

Dysdiadochokinese: Dysdiadochokineseschnelle Wechselbewegungen, z. B. Händeklatschen, sind nicht mehr oder nur unvollkommen möglich

•

Charcot-Charcot-TriasTrias: Intentionstremor mit zunehmender Abweichung der Bewegung bei Zielannäherung, grobschlägiger NystagmusNystagmus in Richtung des Herds (unwillkürliche rhythmische Bulbusbewegungen), Sprache, skandierendeskandierende Sprache (abgehacktes, explosives Sprechen)

•

Kleinhirnhypotonie: KleinhirnhypotonieMuskeltonus auf der Seite der Läsion abgeschwächt

•

Der Beginn einer Mittelhirnschädigung ist durch eine leichte Benommenheit und eine Reaktionsverzögerung gekennzeichnet.

•

Mit fortschreitender Schwere der Hirnstammschädigung treten Somnolenz bis zur Bewusstlosigkeit, Pupillenstörungen, vegetative Störungen (Blutdruckschwankungen, Pulsfrequenzstörungen, gesteigerte Schweißsekretion) und motorische Entäußerungen hinzu (Streckstellung der Arme und Beine).

•

Im Vollbild des Mittelhirnsyndroms besteht eine Bewusstlosigkeit mit Streckkrämpfen und Rückwärtsbeugung des OpisthotonusKopfes (Opisthotonus) bei erhöhtem Muskeltonus und Hyperreflexie sowie Auftreten von pathologischen Reflexen (Babinski-Phänomen).

•

Werden auch tiefere Hirnstammregionen (Pons und Medulla oblongata) geschädigt, tritt das akute Bulbärhirnsyndrom mit Bulbärhirnsyndromtiefer Bewusstlosigkeit und Fehlen jeglicher spontaner oder reaktiver Motorik bei schlaffem Muskeltonus auf. Die Muskeleigenreflexe sind erloschen, pathologische Reflexe nicht mehr auszulösen. Es kommt zum Absinken der Pulsfrequenz und des Blutdrucks, schließlich zum Hirntod mit Atemstillstand.

•

Grundsätzlich sind alle Dezerebrationsstadien reversibel; bei einer Rückbildung werden die klinischen Erscheinungsbilder rückläufig durchlaufen.

•

In der Rückbildungsphase ist oft bei Aufhellung des Bewusstseins eine exogene Psychose zu beobachten.

•

Bei irreparabler Schädigung kann es zu einer chronischen Dezerebration ohne Aussicht auf Rückbildung kommen.

•

Die Prognose des Bulbärhirnsyndroms ist insgesamt sehr schlecht; es geht oft in das Syndrom Hirntod, dissoziierterdes dissoziierten Hirntods (= vollständiger Ausfall aller Hirnfunktionen bei erhaltener basaler Herz-Kreislauf-Aktivität) über.

•

Um Aussagen zur Genese und zum Hirnödem machen zu können, ist ein Schädel-MRT/CCT erforderlich.

•

Durch Ableitung der Hirnrindenaktivität (EEG) sind Aussagen über die Hirnfunktion möglich, wie es bei der Hirntoddiagnostik obligat ist. Evozierte Potenziale bei primärer supratentorieller Läsion erforderlich.

•

Intrakranielle Doppler-Sonografie zum Nachweis der zerebralen Durchblutung

•

Lumbalpunktion zum Ausschluss eines entzündlichen Prozesses

•

Traumatische Schädigung des Rückenmarks (z. B. durch Verkehrsunfall, Absturz, Sport- und Badeunfälle) mit Prellung, Zerrung oder Quetschung des Rückenmarks (Contusio spinalis) oder kompletter Durchtrennung

•

Rückenmarkstumoren (6-mal seltener als Hirntumoren, zu über 60 % gutartig)

•

Spinalis-anterior-SyndromSpinalis-anterior-Syndrom: Rückenmarkschädigung (Myelomalazie) durch Durchblutungsstörung im Versorgungsgebiet der A. spinalis anterior; zunächst radikuläre Schmerzen, dann Ausbildung eines unvollständigen Querschnittsyndroms

•

Akute Querschnittsmyelitis: meist viraler Genese, seltener bakteriell bedingt; meist verbleibt eine Restsymptomatik

•

Frühstadium bei plötzlicher Entwicklung des Querschnitts (z. B. traumatisch) mit spinalem Schock: Spinaler Schockkompletter Ausfall der Willkürmotilität unterhalb der Schädigungsstelle, schlaffer Muskeltonus und Erlöschen der Muskeleigenreflexe (Paraparese bzw. bei Halsmarkläsion Tetraparese). Ausgefallene Sensibilität unterhalb der Schädigungsstelle, Unfähigkeit, Harn- und Stuhldrang zu empfinden bzw. Harn und Stuhl zu entleeren, Störung der Sexualfunktion. Dauer des spinalen Schocks: 4–6 Wo.

•

In der Folge Entwicklung eines spastischen Syndroms, da die unterhalb der Schädigungsstelle gelegenen Rückenmarksabschnitte ihre Eigenaktivität innerhalb der ersten drei Monate nach Querschnittsläsion wieder aufnehmen. Es kommt zu unwillkürlicher aktiver Harnentleerung („ReflexblaseReflexblase“) bei einer Lähmung Typ „oberes motorisches Neuron“, bzw. zu einer autonomen BlaseAutonome Blase beim Typ „unteres motorisches Neuron“ und zu einer schlaffen Blase in der spinalen Schockphase (Neurogene Blasenfunktionsstörungen, 9.23). Außerdem kommt es zu reflektorischer Darmentleerung, zu einer Spastik der Muskulatur, die unbehandelt zu Beuge- oder Streckkontrakturen führt (Paraspastik, Tetraspastik), sowie zur Hyperreflexie und zu pathologischen Reflexen (Zeichen nach Babinski).

•

Mögliche Komplikationen sind trophische Störungen (Störungen der Gewebeversorgung), Druckgeschwüre mit Gefahr der Osteomyelitis (Knochenmarksentzündung), Dekubitus, Infektionen der Harnwege mit nachfolgender Schädigung der Niere, Verkalkungen im Gelenkbereich durch Kontrakturen, Bein- und Beckenvenenthrombosen mit der Gefahr der Lungenembolie sowie Pneumonien, Kreislaufstörungen, Sitzkyphose.

•

Operation zur Stabilisierung einer evtl. vorliegenden Fraktur

•

Konservativ-funktionelle Behandlung und Pflege mit regelmäßigem Umlagern, Blasentraining, Vermeidung von Kontrakturen

•

Medikamentöse Behandlung, z. B. antibiotische Therapie, Thromboseprophylaxe

•

Bei Beteiligung der Vorderhörner entwickeln sich periphere Lähmungen.

•

Durch Schädigung der kreuzenden Fasern des Tracus spinothalamicus entsteht eine beidseitige dissoziierte Sensibilitätsstörung ab der Läsionshöhe.

•

Evtl. trophische Störungen der Haut, Nägel und Muskeln (Atrophien) durch Schädigung der Seitenhörner (sympathisches Nervensystem).

•

Bei Kaudasyndrom: periphere Lähmung beider Beine mit schlaffem Muskeltonus und abgeschwächten Eigenreflexen. Reithosenförmig begrenzte Sensibilitätsstörungen für alle Qualitäten. Harn- und Stuhlverhalt. Störung der Sexualfunktion.

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Bei Konusläsion: Auftreten von Harn- und Stuhlverhalt, Störung der Sexualfunktion, Analreflex nicht auslösbar, Sensibilität perianal beeinträchtigt.

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Infantile spinale Muskelatrophie (Typ I Werdnig-Hoffmann): autosomal-rezessive Erkrankung; manifestiert sich meist zuerst im Beckengürtelbereich. Die Kinder sind bereits im 1. Lj. auffällig, das 6. Lj. wird selten überlebt.

•

Intermediärtyp (Typ II): autosomal-rezessive Erkrankung mit Beginn in den ersten Lebensjahren zunächst im Beckengürtel

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Hereditäre proximale neurogene Amyotrophie (Typ III Kugelberg-Welander): Erkrankungsalter zwischen dem 2. und 16. Lj., meist autosomal rezessiv, langsame Progredienz. Beginn der Erkrankung mit Muskelschwäche, die beim Treppensteigen auffällig wird.

•

Typ Aran-Duchenne: Erkrankungsalter dieser häufigen spinalen Muskelatrophie mit variablem Erbgang ist etwa zwischen dem 20. und 40. Lj. Beginn distal mit Atrophie der kleinen Handmuskeln, langsame Progredienz von dist. nach prox.

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Typ Vulpian-Bernhardt: Beginn der Atrophien im Schultergürtelbereich mit Ausbreitung nach distal. Beckengürtelmuskulatur nur selten betroffen, Erbgang autosomal-dominant.

•

Sensible Ataxie durch Störung der Tiefensensibilität

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Hypotonus der Muskulatur mit fehlenden Muskeleigenreflexen

•

Langsam fortschreitend über 3–4 Jahrzehnte entwickeln sich eine zerebelläre Ataxie, eine skandierende Sprache, ein grober Intentionstremor sowie eine Dysdiadochokinese.

•

Bei Befall der Pyramidenbahn kann sich ein spastisch-ataktisches Gangbild zeigen, wobei auch die Muskeleigenreflexe wieder auslösbar sein können oder pathologische Reflexe auftreten.

•

Durch pathologischen Muskeltonus können sich bereits im Kindesalter Skelettdeformitäten entwickeln: Hohlfuß mit Hammerzehen („Friedreich-Fuß“), Kyphoskoliose, „Friedreich-Hand“ (seltener).

•

Im Spätstadium findet sich nahezu immer ein demenzieller Abbauprozess.

•

Zerebelläre Ataxie (Gang- und Standataxie)

•

Explosive skandierende Sprechstörung („Löwenstimme“)

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Bei Großhirnrindenatrophie zentrale Paraparese mit Spastik und pathologischen Reflexen sowie Demenz, Parkinsonismus

•

Bei Mitbeteiligung des Hirnstamms Augenmuskel- oder Blickparesen, Hör- und Schluckstörung

•

MSA vom Parkinsontyp: autonome Störung mit akinetisch-rigidem Syndrom

•

MSA vom zerebellärem Typ: autonome Störung mit ataktischem Syndrom (früher olivopontozerebelläre Atrophie)

•

Starke Kopfschmerzen bei Nackensteifigkeit, z. T. mit Übelkeit und Erbrechen

•

Starke Licht- und Geräuschempfindlichkeit, Fieber

•

Bewusstseinsstörung bis zum Koma (Hirnödem)

•

Komplikationen sind Hirnnervenausfälle (Hör- oder Sehstörungen), zerebrale Paresen

•

Frühsommer-Meningoenzephalitis (FSME): Erreger sind durch Zecken oder Mücken übertragene Arboviren.Frühsommer-Meningoenzephalitis

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Herpes-simplex-EnzephalitisHerpes-Enzephalitis: Akut nekrotisierende (= zellzerstörende) Enzephalitis mit Betonung im Temporallappen und in den Stammganglien, Erreger ist das Herpes-simplex-Virus Typ I.

•

Enzephalitis nach Infektion mit Borrelien-EnzephalitisBorrelia burgdorferi (von Zecken übertragene Bakterien)

•

Tuberkulöse Meningoenzephalitis (oft mit Hirnnervenlähmungen)

•

Seröse Meningoenzephalitis, hervorgerufen durch Viren, Pilze, Protozoen oder Parasiten, z. B. Toxoplasmose, Malaria, Trichinose und Zystizerkose

•

Psychopathologische Auffälligkeiten (Aufmerksamkeitsstörungen, psychotische Symptome), zerebrale Herdsymptome oder auch Hirnnervenlähmungen, z. B. bei der tuberkulösen Meningoenzephalitis

•

Bei Herpes-Enzephalitis typisches Bild mit zweigipfeligem Fieberverlauf, rasch fortschreitenden psychotischen Symptomen mit Geruchs- und Geschmackshalluzinationen, Aphasie, psychomotorischen Ausfällen, Augenmuskellähmungen oder Halbseitensymptomen

•

Zu Beginn oft nur Zeichen eines einzelnen Fokus, z. B. einseitige Neuritis des N. opticus (→ Ausfall des zentralen Sehfelds), Augenmuskellähmungen mit Doppelbildern oder umschriebene Sensibilitätsstörungen, evtl. leichte Kontinenzstörungen

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Später Pyramidenbahnzeichen, Auftreten pathologischer Reflexe: Babinski, Oppenheim, Gordon (9.2)

•

Störungen vonseiten des Kleinhirns (Ataxie, skandierende Sprache, Intentionstremor), spastische Lähmungen und Sensibilitätsstörungen

•

Im späteren Verlauf evtl. hirnorganisches Psychosyndrom, hirnorganischesPsychosyndromHirnorganisches Psychosyndrom mit Stimmungsschwankungen, Kritiklosigkeit und Wesensänderung

•

Diffuse Schulter-/Armschmerzen

•

Frühzeitig Entwicklung von dissoziierten Empfindungsstörungen (Störung von Schmerz und Temperaturempfinden) auf beiden Seiten: Verbrennungen und Verletzungen werden nicht wahrgenommen

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Vegetativ-trophische Störungen durch Läsion des Sympathikus im Seitenhorn, z. B. Störungen der Schweißsekretion, bläuliche Verfärbung und Schwellung der Hände, Knochenentkalkung, brüchige Nägel

•

Mischung von peripheren Lähmungen mit Muskelatrophien und spastischen Lähmungen mit Reflexerhöhung und pathologischen Reflexen

•

Direkte posttraumatische Bewusstlosigkeit von wenigen Sekunden bis zu 1–2 Stunden Dauer oder Bewusstseinstrübung in Form von Schläfrigkeit oder Unruhe, oft gefolgt von leichten psychischen Auffälligkeiten („Durchgangssyndrom“)Durchgangssyndrom

•

Amnesie:Amnesie anterograde Amnesie (Erinnerungslücke für einige Zeit nach dem Trauma) oder manchmal auch retrograde Amnesie (Erinnerungslücke für die Zeit vor dem Trauma)

•

Evtl. vegetative Erscheinungen, vor allem Übelkeit und Erbrechen, aber auch z. T. monatelang anhaltende Kopfschmerzen; keine bleibenden Schäden

•

Bewusstlosigkeit von mehr als einer Stunde

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Einzelne Paresen bis zum Halbseitensyndrom (zentrale Lähmungen)

•

Apraktische und ataktische Störungen

•

Durchgangssyndrom mit Desorientiertheit, Unruhe, Halluzinationen, paranoiden Ideen

•

Verlauf bei der unkomplizierten Kontusion mit Rindenprellungsherden meist günstig. Häufig bleiben jedoch leichtere psychische Veränderungen und eine Verminderung der geistigen Leistungsfähigkeit zurück. Bei schwererem Verlauf können Defektsyndrome bleiben, z. B. Anosmie (Geruchsstörung), leichte Spastik, Reflexdifferenzen, Sensibilitätsstörungen, traumatische Spätepilepsie, Veränderung des Antriebs, der Persönlichkeit und der Stimmung.

•

Komplikationen:

• –

  Beim Auftreten eines Hirnödems mit Hirndruck kann es zu Dezerebrationssyndromen (9.9) und schließlich zum dissoziierten Hirntod kommen.

• –

  Offene Hirnverletzung: SHT mit Duraverletzung (Verbindung zwischen Gehirn oder Liquorraum nach außen). Zusätzlich zur direkten Hirnschädigung (Kontusion, Kompression) besteht die Gefahr der Infektion mit Entwicklung von bakterieller Meningitis, subduralem Empyem (Eiteransammlung unter der Dura), Hirnabszess. Therapie: chirurgische Säuberung der Wunde, Verschluss des Duradefektes sowie intensive antibiotische Therapie.

•

Minderung oder Aufhebung der Muskelkraft, Muskelatrophie, erniedrigter Muskeltonus, Reflexabschwächung oder Reflexlosigkeit, keine pathologischen Reflexe

•

Bei Störungen der vegetativen Fasern arterielle Durchblutungsstörungen, venöse Insuffizienz sowie Aufhebung der Schweißsekretion möglich

•

Gefühlsstörungen: An-, Hyp- oder Hyperästhesien, Parästhesien, Kausalgien

•

Spätfolgen sind Gelenkkontrakturen und Gelenkfehlstellungen, Muskelverkürzung, Thrombose

•

Durchblutungsstörungen, vegetative Störungen

•

Obere Plexuslähmung (Erb-DuchenneErb-Duchenne-Lähmung) C5–C6:

• –

  Ausfall des M. deltoideus: Arm kann nicht nach vorne, zur Seite und nach hinten gehoben werden

• –

  Ausfall des M. supra- und infraspinatus: Arm kann nicht nach außen gedreht und abduziert werden

• –

  Ausfall des M. biceps brachii, M. brachialis und M. brachioradialis: Arm kann nicht gebeugt und supiniert werden

• –

  Zusätzlich können der Ellenbogenstrecker und die Handstrecker bei Beteiligung der Wurzel C7 ausgefallen sein.

• –

  Sensible Störungen: über dem M. deltoideus und der radialen Unterarmseite

•

Untere Plexuslähmung (Klumpke-DéjerineKlumpke-Déjerine-Lähmung) C8–Th1:

• –

  Ausfall der kleinen Handmuskeln und Fingerbeuger

• –

  Atrophie des Kleinfinger- und Daumenballens, Krallenhand mit eingefallenen Spatii interossii (Zwischenräume zwischen Mittelhandknochen)

• –

  Zusätzlich können der M. triceps brachii und die Hand- und Fingerextensoren mitbetroffen sein (bei C7-Schädigung).

• –

  Horner-Syndrom (Miosis, Ptosis und Enophthalmus) bei Beteiligung des Grenzstrangs

• –

  Bei wurzelnahen Schädigungen oder Wurzelausrissen können zusätzlich zur oberen und unteren Plexuslähmung der M. trapezius, der M. latissimus dorsi, der M. pectoralis major und die Mm. rhomboidei ausgefallen sein.

• –

  Sensible Störungen: ulnarer Unterarm

•

Motorische und sensible Ausfälle im Beckenbereich und unteren Extremitäten, meist nur partiell

•

Plexus lumbalis (L1–L4): v. a. Funktionen der Hüftbeuger, Kniestrecker, Oberschenkeladduktoren und -außenrotatoren betroffen, Sensibilitätsausfälle gering (Beckengürtel, OS)

•

Plexus sacralis (L5–S3): Ausfälle der Hüftstrecker und -abduktoren sowie der Kniebeuger und Ausfälle des N. ischiadicus (N. tibialis und N. peroneus) mit peripheren Paresen der US- und Fußmuskulatur, Sensibilitätsstörungen der OS-Rückseite und am ganzen Fuß

•

Differenzialdiagnose: Beinplexuslähmung, Beinnerven- und lumbosakrale Nervenwurzelläsion (9.18)

•

Schmerzen, Parästhesien und Gefühlsstörungen im entsprechenden Dermatom

•

Abschwächung der Kennmuskeln und Reflexe (Tab. 9.3)

•

Verstärkung der Beschwerden beim Husten, Niesen und Pressen

•

Blasenentleerungsstörungen und Muskellähmungen (Operationsindikation)

•

Radikuläre, im Liegen zunehmende Schmerzen

•

Asymmetrische periphere Lähmungen

•

Dem Segment zugehörige Sensibilitätsausfälle

•

Querschnittsymptomatik bei Rückenmarkskompression mit monoradikulärer Analgesie oberhalb des Querschnitts der betroffenen Wurzel

•

Asymmetrische Radikulopathie mit intensiven, nächtlich betonten Schmerzen; häufig lumbosakral lokalisiert

•

Schmerzen und periphere Paresen können unbehandelt über Monate bestehen.

•

Hirnnervenlähmungen, besonders Fazialisparese möglich

•

Kopf- und Gesichtsschmerzen, aber auch Myokarditis, Arthritis

•

Fehlende Hüftbeugung und Kniestreckung durch Ausfall des M. quadriceps femoris und M. psoas major

•

Gehstörungen: Treppen werden nur mit Hilfsmitteln bewältigt

•

Sensibilitätsausfall im Bereich des vord. OS und an der vord. Tibiakante

•

Häufig hypertoner M. quadratus lumborum aufgrund der kompensatorischen Zirkumduktion

•

Fehlende Fingerbeugung des 2. und 3. Fingers („Schwurhand“, Abb. 9.7)

•

Pos. FlaschenzeichenFlaschenzeichen (Abb. 9.8) durch Ausfall des M. abd. pollicis brevis

•

Einschränkung der Pronation durch Ausfall der Mm. pronator quadratus und pronator teres

•

Fehlende Opposition des Daumens durch Ausfall des M. opponens pollicis

•

Sensibilitätsausfälle an Daumen, Zeigefinger und Mittelfingerkuppen

•

Dislokation oder Subluxation des Daumengrundgelenks aufgrund fehlender Aktivität des M. abductor pollicis brevis

•

Vegetative Ausfälle an der Hand

•

Fehlende Dorsalext. des Fußes durch Ausfall der Fuß- und Zehenstrecker

•

Steppergang (das Knie wird beim Schritt reflektorisch höhergenommen)

•

Spitzfuß (Pes equinovarus) als Spätfolge

•

Fehlende Ellenbogenstreckung, Fallhand (Abb. 9.9) durch Ausfall des M. extensor digitorum, M. extensor carpi radialis und M. ext. carpi ulnaris

•

Fehlende Daumenabduktion durch Ausfall des M. extensor pollicis longus, M. extensor pollicis brevis und M. abductor pollicis longus (M. abductor pollicis brevis wird durch den N. medianus versorgt)

•

Mangelnde Greiffunktion, ödematöse Schwellung am Handrücken (Gubler-Schwellung)

•

Sensible Ausfälle: Radialseite des UA und der Hand, besonders im Gebiet zwischen Metakarpale I und Metakarpale II (Abb. 9.9)

•

Gestörter Abrollvorgang beim Gehen und Treppenabsteigen durch fehlende Plantarflexion

•

Verminderung des venösen Rückstroms durch fehlende Muskelpumpe

•

Überstrecken des Knies in der Standbeinphase

•

Hüpfen nicht möglich

•

Brennende Schmerzen bzw. Sensibilitätsstörungen an der Fußsohle oder Parese der kleinen Fußmuskeln beim Tarsaltunnelsyndrom

•

Sichtbare Atrophie der Mm. interossii und des Spatium interosseum I. Krallenhand wegen Ausfall der Mm. interossii und Mm. lumbricales (Abb. 9.10)

•

Pos. Froment-Zeichen: Der Pat. Froment-Zeichenkann aufgrund der fehlenden Daumenadd. kein Papier zwischen Daumen und Zeigefinger festhalten; er kompensiert durch Flexion des Daumenendglieds (Abb. 9.11).

•

Mononeuropathie: MononeuropathieSchädigung eines einzelnen Nervs (selten)

•

Mononeuritis multiplex: PolyneuropathieMononeuritis multiplexSchädigung Polyneuropathiesymmetrisch proximal betontPolyneuropathiesymmetrisch distal betontmehrerer isolierter Nerven

•

Symmetrisch, distal betont

•

Symmetrisch, proximal betont

•

Nicht auf das Versorgungsgebiet einzelner Nerven oder Nervenwurzeln beschränkte schlaffe Lähmung sowie sensible Reiz- und Ausfallerscheinungen

•

Anfangs Sensibilitätsstörungen in Form von Hypästhesie oder Parästhesie, gestörtes Vibrationsempfinden

•

Später schlaffe Paresen, Reflexabschwächung, Durchblutungsstörungen, trophische Störungen der Haut, Störungen der Blasen-, Mastdarm- und Sexualfunktion, gelegentlich Hirnnervenbefall (Fazialisparese, Okulomotoriusparese)

•

Laboruntersuchungen (z. B. Blutzucker, HbA1c, CRP, BSG, Leber-, Nieren-, Schilddrüsenwerte, Vitamin B₁₂, Folsäure)

•

Apparative Untersuchungen: Elektroneurografie (ENG), Elektromyografie (EMG), Nervenbiopsie

•

Liquoruntersuchungen bei Verdacht auf entzündliche Genese (Polyradikulitis)

•

Nächtliche Parästhesien sowie Wadenkrämpfe

•

Distal betonte, symmetrische, strumpf- oder seltener handschuhförmig begrenzte Hypästhesien/-algesien, Störung des Vibrationsempfindens

•

Sensible Ataxie

•

Muskeleigenreflexe abgeschwächt bzw. erloschen, v. a. ASR früh betroffen

•

Durch Störungen des vegetativen Nervensystems entstehen trophische Hautveränderungen, Diarrhö, Herzfrequenzstarre, Blasen- und Potenzstörungen.

•

Asymmetrische diabetische Neuropathie (diabetische Amyotrophie): selten, nächtliche Schmerzen und Lähmungen typischerweise des M. quadriceps und M. iliopsoas

•

Paresen der Fuß-, Unterschenkel- und kleinen Handmuskulatur

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Infolge symmetrischer peripherer Lähmungen mit Muskelatrophien entstehen Fußdeformitäten: Hohlfuß, Hammerzehen und eine Wadenatrophie (sog. „Storchenbeine“).

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Steppergang (Lähmung der Fuß- und Zehenheber)

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Bügeleisengang (Lähmung der Plantarflektoren und Zehenbeuger)

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Achillessehnenreflex (ASR) früh erloschen

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Nervenleitgeschwindigkeit (NLG) stark verlangsamt

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Dystrophische Myopathien: progressive Muskeldystrophie, Dystrophia myotonicaDystrophia myotonica

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Entzündliche Myopathien: PolymyositisPolymyositis, HerdmyositisHerdmyositis, DermatomyositisDermatomyositis

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Funktionelle Myopathien: Myotonie, MyotonieMyasthenie, MyasthenieStoffwechselerkrankungen

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Schlaffe Lähmungen ohne Sensibilitätsstörungen

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Normale, abgeschwächte oder fehlende Eigenreflexe (je nach Schädigungsgrad)

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Häufig langsam fortschreitender Schwund des Muskelgewebes, das z. T. durch Fettgewebe ersetzt oder verdeckt wird

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Vorwiegend symmetrischer Befall in bestimmten Körperbereichen

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Ausfälle entsprechen nicht den Versorgungsgebieten peripherer Nerven

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Gehäuft familiäres Auftreten bei degenerativen Muskelerkrankungen

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Oft Nachweis einer Erhöhung des Muskelenzyms Kreatinkinase (CK) im Blut. Dieses wird beim Untergang von Muskelzellen freigesetzt.

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Im EMG Nachweis eines myopathischen Musters mit kurzen polyphasischen Potenzialen und einem dichten, niedrigen Aktivitätsmuster.

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Typ DuchenneDuchenne-Muskeldystrophie: X-chromosomal-rezessiv erblich, nur bei Jungen, Auftreten im 1.–3. Lj., Beckengürtel betroffen, sehr rascher Verlauf, der Tod tritt meist zw. dem 20. und 30. Lj. ein.

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Typ Becker-KienerBecker-Kiener-Muskeldystrophie: X-chromosomal-rezessiv erblich, nur Jungen betroffen, Auftreten im 12.–25. Lj., gutartige Beckengürtelform, langsamer Verlauf, oft erst im 5. Lebensjahrzehnt gehunfähig

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Fazioskapulohumerale MuskeldystrophieFazioskapulohumerale Muskeldystrophie: autosomal-dominant vererbte Erkrankung; die ersten Symptome treten zwischen dem 7. und 25. Lj. auf und schreiten langsam voran.

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Muskelschmerzen und -schwäche proximal im Becken- und Schultergürtelbereich (erschwertes Treppensteigen, Kämmen oder Rasieren)

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Ausbreitung auf die Nacken- und Schlundmuskulatur (Schluckstörungen, nasale Sprache)

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Abgeschlagenheit, Fieber

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Okuläre Myositis: Augenmuskelparesen, Ptose

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Hautveränderung (Dermatomyositis)

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Blutsenkungsbeschleunigung, Kreatinkinase- und Transaminasenerhöhung

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Muskelbiopsie zeigt entzündliche Infiltrate

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Hängen des Augenlids (Ptose), Doppelbilder durch Augenmuskelparese

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Facies myopathica durch Lähmung der mimischen Muskulatur; Kau- und Schluckstörungen; näselnd-kloßige Sprache

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Später Ausbreitung auf die Arm-, Hals- und Rumpfmuskulatur einschließlich der Atemmuskulatur

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Myasthenische Krise: Atemlähmung, allgemeine Muskelschwäche, Schluckstörungen und Verschleimung des Respirationstrakts

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Facies myopathicaFacies myopathica (schlaffes, mimikarmes Gesicht)

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Distal betonte Muskelatrophien mit myotoner Reaktion

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Angeborene Minderbegabung oder Oligophrenie, fortschreitendes hirnorganisches Psychosyndrom mit Entwicklung einer Demenz

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Stoffwechselstörungen: Hodenatrophie bzw. Amenorrhö, Schilddrüsenunterfunktion, evtl. mit Struma, myotonische Katarakt (Linsentrübung am Auge)

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Händedrucktest: Hand kann nicht sofort gelöst werden

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Anfallsartig, z. T. mit periodischer Häufung, kommt es meistens morgens zu dumpf drückenden oder auch klopfenden Halbseitenkopfschmerzen, evtl. mit vegetativen Symptomen (Übelkeit, Erbrechen, Durchfall, Schwitzen) sowie Licht- und Geräuschempfindlichkeit. Der Anfall dauert einige Stunden, selten einen ganzen Tag und endet in allgemeiner Erschöpfung.

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„Migraine accompagnée“:Migraine accompagnée Migräne mit neurologischen Reiz- und Ausfallerscheinungen wie Kribbelparästhesien oder flüchtigen Lähmungen.

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Einfache Migräne: halbseitige, pulsierende Kopfschmerzen mit Übelkeit, Erbrechen, Durchfall

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Klassische Migräne: zu Beginn des Anfalls zusätzlich Flimmerskotome (visuelle Aura), später neurologische Herdsymptome, z. B. Hemiparese oder Aphasie, möglich

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Basilarismigräne (BasilarismigräneSonderform der klassischen Migräne): okzipital betonte Kopfschmerzen mit einer visuellen Aura, Drehschwindel, Hypakusis, Ohrenklingen und Missempfindungen um den Mund, an Zehen und Fingern. Besonders betroffen sind junge Frauen.

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Komplizierte Migräne: visuelle Aura dauert länger als eine halbe Stunde und die neurologischen Herdsymptome überdauern die Kopfschmerzen

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Status migraenosus: Eine Attacke geht unmittelbar in die nächste über.

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Gerichteter Schwindel (Karussell, schwankendes Schiff, Lift)

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Vegetative Symptome mit Übelkeit und Erbrechen

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Nystagmus

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Fallneigung und Ataxie

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Hauptsymptom ist ein plötzlicher heftiger, gerichteter Drehschwindel, der bei Kopfbewegung zunimmt.

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Horizontaler Spontannystagmus zur gesunden Seite

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Fallneigung zur betroffenen Seite

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Übelkeit und Erbrechen

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Hörvermögen intakt

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Kurze, heftige Drehschwindelattacken nach raschen Kopfbewegungen (Kopfseitenlagerung und -reklination) mit Abklingen innerhalb von 10–60 Sek.

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Nystagmus und Übelkeit

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Provokation durch Lagerwechsel