© 2019 by Elsevier GmbH

Bitte nutzen Sie das untenstehende Formular um uns Kritik, Fragen oder Anregungen zukommen zu lassen.

Willkommen

Mehr Informationen

B978-3-437-42523-3.00019-1

10.1016/B978-3-437-42523-3.00019-1

978-3-437-42523-3

Mechanismen der schockbedingten Schock:KreislaufzentralisationKreislaufzentralisation:SchockKreislaufzentralisation (frühe Kompensationsmechanismen).

Vaskuläre und metabolische Konsequenzen der Gewebeminderperfusion im Schock (spätere Phasen des Schockgeschehens).

Schema der Vasomotion.

1) Normotensives Verhalten: VasomotionFiltration und Reabsorption sind im Gleichgewicht (rote Pfeile: adäquate Perfusion).

2) Frühes Stadium: Infolge prä- und postkapillärer Konstriktion kommt es zu:

a) kompensatorischem Flüssigkeitseinstrom (erniedrigter Filtrationsdruck),

b) Abnahme des Hämatokritwertes (Hämodilution),

c) verminderter Perfusion, verbunden mit Hypoxie, Stase und lokaler Azidose.

3) Spätes Stadium: Versagen der präkapillären Schock:präkapilläre WiderstandsregulationWiderstandsregulation infolge anhaltender Hypoxie und Schock:LaktatazidoseLaktatazidose:SchockLactatazidose führt zu:

a) präkapillärer Dilatation

b) vermehrtem Flüssigkeitsausstrom (evtl. Extravasation von Proteinen und Erythrozyten)

c) Anstieg des Hämatokritwerts.

Charakteristika gebräuchlicher PlasmaersatzmittelVenofundin® s. PolyhydroxyethylstärkePolyhydroxyethylstärkePlasmaersatzmittel:CharakteristikaHumanalbuminHAES-steril® s. PolyhydroxyethylstärkeGelatinepolysuccinatGelafusal® s. GelatinepolysuccinatGelafundin® s. Gelatinepolysuccinat

Tab. 19.1
Stoffgruppe Mittlere Molekülmasse (MM) Schwankungsbereich der MM Lösung (g/100 ml) Intravasale Verweildauer (h) Plasmaexpanderwirkunga
Polyhydroxyethylstärke (HES) 200.000
(HAES-steril® 10%)
10 4–6 ja
200.000
(HAES-steril® 6%)
6 4–6 nein
130.000 (Venofundin® 6%) 6 4–6 nein
Gelatinepolysuccinat 30.000
(Gelafundin®)
10.000–100.000 4 3–4 nein
30.000
(Gelafusal®)
27.000–33.000 4 3–4 nein
Humanalbumin b 69.000 5 Tage nein

a

Mobilisierung zusätzlichen Volumens aus dem extravasalen Raum.

b

Keine routinemäßige Anwendung als Plasmaersatzmittel.

Plasmaersatzmittel – Therapie des peripheren Kreislaufversagens

U. Förstermann

  • 19.1

    Definition und Ätiologie des Schocks und des peripheren Kreislaufversagens475

  • 19.2

    Pathophysiologie des peripheren Kreislaufversagens475

    • 19.2.1

      Kreislaufzentralisation und schockspezifische Veränderungen der Vasomotion475

    • 19.2.2

      Metabolische Störungen und Organschäden477

    • 19.2.3

      Das klinische Bild des peripheren Kreislaufversagens477

  • 19.3

    Eigenschaften der Plasmaersatzmittel477

  • 19.4

    Therapie479

Definition und Ätiologie des Schocks und des peripheren Kreislaufversagens

Der Begriff „Schock“ SchockKreislaufversagenim weiteren Sinne beschreibt einen Zustand, bei dem die zelluläre Sauerstoffversorgung und/oder Sauerstoffverwertung zahlreicher Organe einen kritischen Grenzwert unterschreitet. Besteht dieser Zustand für längere Zeit, so kann er im Multiorganversagen enden. Gemäß dieser Definition kann die kritische Begrenzung des aeroben Zellstoffwechsels prinzipiell drei Schock:UrsachenUrsachen haben:
  • 1.

    eine Verminderung der pulmonalen Sauerstoffaufnahme (Sauerstoffmangel, Verlegung der Atemwege, Versagen des Atemantriebs, Versagen der Gasaustauschfunktion der Lunge)

  • 2.

    eine Verminderung des Sauerstofftransports (z.B. bei Kohlenmonoxidvergiftung) oder der zellulären Sauerstoffverwertung (z.B. bei Zyanidintoxikation, evtl. auch bei Sepsis)

  • 3.

    einen Zusammenbruch der geregelten Druck-Fluss-Verhältnisse im Herz-Kreislauf-System (Kreislaufversagen).

Für das in diesem Kapitel zu besprechende Kreislaufversagen lassen sich wiederum drei wesentliche pathophysiologische Mechanismen unterscheiden:
  • 1.

    ein plötzliches Pumpversagen des Herzens, kardiogener Schock:kardiogenerkardiogener SchockSchock (Infarkt, Myokarditis, Kardiomyopathie, hämodynamisch wirksame Herzrhythmusstörungen, Herzbeuteltamponade)

  • 2.

    eine plötzliche Verminderung der zirkulierenden Blutmenge, VolumenmangelschockVolumenmangelschock (Blutung, Flüssigkeitsverlust)

  • 3.

    ein plötzliches Versagen der peripheren Kreislaufregulation, anaphylaktischer Schock:anaphylaktischeranaphylaktischer SchockSchock, septischer septischer SchockSchock:septischerSchock, neurogener Schock:neurogenerSchock.neurogener Schock.

Pathophysiologie des peripheren Kreislaufversagens

Kreislaufzentralisation und schockspezifische Veränderungen der Vasomotion

Die arterielle Vasomotion:SchockSchock:VasomotionKreislaufversagenHypotonie Schock:KreislaufzentralisationKreislaufzentralisation:Schockführt (mit Ausnahme einiger Formen des neurogenen Schocks) durch Stimulation der Barorezeptoren zu einer reflektorischen Aktivierung des sympathoadrenalen Systems (Abb. 19.1). Es kommt zu einer gesteigerten Freisetzung von Noradrenalin:KreislaufzentralisationNoradrenalin:Hypotonie, arterielleNoradrenalinHypotonie:arterielle aus den noradrenergen Nervenendigungen und zu einer vermehrten Ausschüttung von Adrenalin und Noradrenalin aus dem Nebennierenmark. Unter ihrem Einfluss nehmen der periphere Gefäßwiderstand und der Venentonus (vorwiegend durch Stimulation von α1-Adrenozeptoren)<03B1>1-Adrenozeptoren:Kreislaufzentralisation sowie die Herzfrequenz und das Herzminutenvolumen (vorwiegend durch Stimulation von β1-Adrenozeptoren)<03B2>1-Adrenozeptoren:Kreislaufzentralisation zu. Durch vermehrten venösen Rückfluss zum rechten Herzen steigt das Herzzeitvolumen. Dies führt gemeinsam mit dem erhöhten peripheren Widerstand zum kompensatorischen Wiederanstieg des Blutdrucks (Kreislaufzentralisation). Kann die Kapazität des Gefäßraums nicht ausreichend an das zirkulierende Blutvolumen angeglichen werden, so besteht die Hypotonie fort. Gleichzeitig wird die Durchblutung in den Teilkreisläufen der Haut, der Skelettmuskulatur, dem Splanchnikusgebiet und den Nieren durch Stimulation von α1-Adrenozeptoren gedrosselt. Ein Anhalten dieser Minderperfusion führt zur Ischämie in diesen Schock:OrganminderperfusionOrganen. Primär betroffen ist häufig die Niere aufgrund ihres hohen Anteils am Herzzeitvolumen (25–30%) und ihres hohen Sauerstoffbedarfs. So können die Kompensationsmechanismen der Kreislaufzentralisation:KompensationsmechanismenKreislaufzentralisation, obwohl primär sinnvoll, sekundäre Folgeveränderungen bewirken, die das Schockgeschehen aggravieren (Abb. 19.2).
Der Schock:SauerstoffmangelSauerstoffmangel bewirkt die Herabsetzung des aeroben Stoffwechsels und eine Steigerung des anaeroben Stoffwechsels mit Anhäufung saurer Stoffwechselprodukte wie Lactat; es entsteht eine metabolische Schock:Azidose, metabolischeAzidoseAzidose:metabolische.
Die Anhäufung von gefäßaktiven Metaboliten und die zunehmende Azidose verursachen eine Erschlaffung der glatten Gefäßmuskulatur (Abb. 19.3). Im Tierversuch wurde gezeigt, dass im Zustand der kontrollierten hypovolämischen HypotonieHypotonie:hypovolämischeSchock:Hypotonie (40 mmHg) die präkapillären Widerstandsgefäße zuerst betroffen waren. Sie verloren innerhalb 1 Stunde die Fähigkeit, auf Stimulierung sympathischer Nerven oder auf Adrenalin zu reagieren, während die postkapillären Schock:postkapilläre WiderstandsgefäßeWiderstandsgefäße ihre Reaktionsfähigkeit bis zu 4 Stunden erhalten konnten. Das Versagen der präkapillären Widerstandsgefäße in Gegenwart intakter postkapillärer Widerstandsregulation führt zu einer gesteigerten Filtration von Flüssigkeit aus der Blutbahn (Kap. 20.2). Es kommt zur Schock:HämokonzentrationHämokonzentration:SchockHämokonzentration mit Zunahme des Hämatokritwertes, Erhöhung der Blutviskosität und Verschlechterung der Fluidität. Im weiteren Verlauf anhaltender Hypoxie tritt eine Schädigung des Kapillarendothels auf. Die Schock:KapillardurchlässigkeitKapillardurchlässigkeit steigt an, d.h., der Flüssigkeitsverlust aus der Blutbahn wird größer, und außerdem kommt es zur Extravasation von Proteinen. Mangelnde Perfusion der Peripherie mit stark reduzierter Strömungsgeschwindigkeit des Blutes hat die Aggregation von Erythrozyten und von Thrombozyten zur Folge. Es ist offensichtlich, dass die Aggregation von Erythrozyten („sludge“-Phänomen)sludge-Phänomen:ErythrozytenErythrozyten:sludge-Phänomen und von Thrombozyten die Mikrozirkulation weiter erheblich behindert. Schließlich kommt es zur disseminierten intravasalen Schock:DIC (disseminierte intravasale KoagulationDIC (disseminierte intravasale Koagulation):SchockKoagulation.

Metabolische Störungen und Organschäden

Die inhomogene Durchblutung in der Schock:metaOrganschädenSchock:metabolische StörungenFrühphase des Schocks und besonders die stagnierende Perfusion in der Spätphase führen zu einer verminderten Versorgung der Zellen mit Sauerstoff und Substraten. Der Sauerstoffmangel reduziert den aeroben Stoffwechsel zugunsten der anaeroben Schock:Glykolyse, anaerobeGlykolyseGlykolyse:anaerobe. Die energiereichen Phosphate (v.a. ATP) nehmen ab, während saure Stoffwechselprodukte wie Lactat vermehrt entstehen; es kommt zur metabolischen Schock:Azidose, metabolischeAzidoseSchock:Azidose,Azidose:metabolische. Ein zunehmendes Versagen der Na+-K+-Schock:Na+-K+-ATPaseNa+-K+-ATPase:SchockATPase führt zu pathologischem Na+- und Wasser-Einstrom in die Zelle und Austritt von K+ in das Interstitium. Bei der Reperfusion vormals ischämischer Gewebe ist darüber hinaus mit Zellschäden durch Sauerstoffradikale und Schock:PeroxynitritPeroxynitrit:SchockPeroxynitrit zu rechnen.
Der verminderte Zellmetabolismus aufgrund gestörter Substrat- und Sauerstoffversorgung führt zwangsläufig zu Organfunktionsstörungen, die bei anhaltendem Schockgeschehen in ein terminales Organversagen einmünden. SchockniereDie „Niere im Schock“ ist hauptsächlich gekennzeichnet durch eine Abnahme der glomerulären Filtrationsrate, eine Verminderung der tubulären Konzentrationsfähigkeit und eine SchocklungeOligurie:SchockOligurie.
Die „Lunge im Schock“ zeigt einen gestörten Sauerstoffaustausch, die Sauerstoffdruckdifferenz zwischen Alveolarraum und Arteriolen nimmt zu, Lungenödem, Mikrothrombosen:SchocklungeMikrothrombosen und Mikroatelektasen:SchocklungeMikroatelektasen führen zu einem Missverhältnis von Ventilation und Perfusion.
In der Frühphase des Schocks nimmt das Schock:HerzzeitvolumenHerzzeitvolumen:SchockHerzzeitvolumen aufgrund der sympathoadrenalen Stimulation zunächst zu. Mit fortschreitendem Schockgeschehen kommt es dann aber aufgrund makro- und mikrovaskulärer Minderperfusion und Sauerstoffmangel Schock:HerzinsuffizienzHerzinsuffizienz:Schockzur myokardialen Insuffizienz. Mit der verminderten kardialen Kontraktilität sinken Blutdruck und periphere Perfusion weiter ab. Auch der Darm zeigt frühzeitig Mikrozirkulationsstörungen; später kann die Mucosa ihre Barrierefunktion verlieren mit der Folge, dass Bakterien und Toxine in die Blutbahn eingeschwemmt werden.

Das klinische Bild des peripheren Kreislaufversagens

Die klinischen Leitsymptome des peripheren Kreislaufversagen:peripheresKreislaufversagens sind einerseits eine Folge des Missverhältnisses zwischen zirkulierendem Blutvolumen und der Kapazität des Gefäßraums und andererseits eine Folge der reflektorisch gesteigerten Sympathikusaktivität. Die folgenden Symptome sind charakteristisch:
  • 1.

    Hypotonie:Kreislaufversagen, peripheresHypotonie und Tachykardie:Kreislaufversagen, peripheresTachykardie

  • 2.

    kühle, kaltschweißige Haut, Hautblässe

  • 3.

    fadenförmiger, leicht unterdrückbarer Puls

  • 4.

    schnelle, vertiefte oder flache Atmung

  • 5.

    Bewusstseinseintrübung:Kreislaufversagen, peripheresBewusstseinseintrübung oder Ohnmacht; bei hochgradiger cerebraler HypoxieHypoxie:zerebrale Bewusstseinsverlust

  • 6.

    Oligurie:Kreislaufversagen, peripheresOligurie (bei niedrigem spezifischem Gewicht des Urins, 1010–1012) oder Anurie:Kreislaufversagen, peripheresAnurie.

Eigenschaften der Plasmaersatzmittel

Schock:PlasmaersatzmittelPlasmaersatzmittel:SchockPlasmaersatzmittel dienen der Volumenauffüllung und Aufrechterhaltung des onkotischen Drucks. Elektrolytlösungen, z.B. Ringer oder Tyrode, fehlt eine wesentliche Fähigkeit der Plasmaersatzmittel, nämlich einen kolloidosmotischen Druck zu entwickeln.
PlasmaersatzmittelPlasmaersatzmittel:AnforderungenPlasmaersatzmittel müssen so weit wie möglich folgenden Anforderungen genügen, um ihre Funktion zu erfüllen:
  • 1.

    Sie müssen den gleichen kolloidosmotischen (onkotischen) Druck wie Blutplasma erzeugen und blutisoton sein.

  • 2.

    Sie müssen eine ausreichend lange Verweildauer in der Blutbahn haben, um ihrer Funktion als Plasmaersatz gerecht zu werden.

  • 3.

    Sie müssen entweder harnfähig sein oder metabolisiert werden können und sollen nicht gespeichert werden.

  • 4.

    Sie sollen pharmakologisch inert sein, d.h. neben ihren physikochemischen Eigenschaften als onkotisch wirksame Substanzen keine biologische Wirkung haben. Besondere Aufmerksamkeit gilt dabei antigenen und pyrogenen Eigenschaften sowie der Beeinflussung der Blutgruppenbestimmung.

  • 5.

    Sie sollen die Viskosität des Blutes nicht erhöhen.

  • 6.

    Sie müssen temperaturunempfindlich sein (Sterilisierung, Umgebungstemperatur, z.B. Tropen, kalte Zonen) und lange lagerfähig. Sie sollen billig herzustellen sein; dies ist wichtig für Massenbehandlungen bei Katastrophen.

Plasmaersatz wird immer dann durchgeführt, wenn ein Volumenmangel:PlasmaersatzmittelPlasmaersatzmittel:VolumenmangelVolumenmangel nicht mit erheblichem Erythrozytenverlust verbunden ist. Bei größerem Erythrozytenverlust ist entweder Vollblut (Konserve) oder eine Kombination von ErythrozytenkonzentratErythrozytenkonzentrat und VolumenersatzmittelVolumenersatzmitteln zu verwenden.

Das erste am Menschen verwendete Plasmaersatzmittel, PolyvinylpyrrolidonPolyvinylpyrrolidon, wurde von Hellmuth Weese im Zweiten Weltkrieg entwickelt. Es wurde vom deutschen Armeesanitätsdienst unter dem Namen Periston® Periston® s. Polyvinylpyrrolidonerfolgreich eingesetzt und hat Tausenden das Leben gerettet. Das damals verwendete Periston® entsprach einer 4-prozentigen Lösung mit einer mittleren Molekülmasse von 50.000. Polyvinylpyrrolidon wird seit Anfang der 1960er-Jahre als Plasmaersatzmittel nicht mehr eingesetzt, da es als synthetisches Polymer (Kunststoff) enzymatisch unangreifbar ist und die hochmolekularen Anteile (Molekülmasse > 25.000) auch kaum nierengängig sind. Diese hochmolekularen Anteile werden von phagozytierenden Zellen des Monozyten-Makrophagen-Systems aufgenommen und langfristig gespeichert. Zur Verminderung der Speichergefahr wurde in Deutschland seit 1952 nur noch Periston® mit einer mittleren Molekülmasse von 25.000 abgegeben, dessen intravasale Verweildauer deswegen aber stark verkürzt war. Polyvinylpyrrolidon findet sich heute noch als pharmazeutischer Hilfsstoff, v.a. in extern anzuwendenden Arzneimitteln. Die Absorption von Polyvinylpyrrolidon durch die Haut und durch Schleimhäute ist vernachlässigbar gering.

Folgende zwei Stoffgruppen finden heute Anwendung als Plasmaersatzmittel:
  • Polyhydroxyethylstärke (aus Amylopektin)

  • Gelatine-Präparationen (Polypeptid-Polymerisat).

Polyhydroxyethylstärke
PolyhydroxyethylstärkePlasmaersatzmittel:PolyhydroxyethylstärkePolyhydroxyethylstärke (HES s. PolyhydroxyethylstärkeHES; HAES-steril®,HAES-steril® s. Polyhydroxyethylstärke Venofundin®)Venofundin® s. Polyhydroxyethylstärke besteht aus Amylopektin:PolyhydroxyethylstärkeAmylopektin, bei dem an den Glucosegruppen Hydroxyethylreste eingeführt wurden. Es hat sehr hohe mittlere Molekülmassen von 130.000–200.000 (Tab. 19.1). Während i.v. infundierte Stärke bereits nach 60 Minuten abgebaut und aus der Blutbahn eliminiert war, beträgt die Verweildauer von HES je nach Molekülgröße 4–6 Stunden (Tab. 19.1). Die Verweildauer im Blut ist darauf zurückzuführen, dass die Hydroxyethylgruppen den Abbau durch die Serumamylase verlangsamen. Trotz ihrer hohen mittleren Molekülmasse hat HES günstige rheologische Eigenschaften; sie wirkt der Aggregation von Erythrozyten und Thrombozyten entgegen. Ursache für diese günstigen Eigenschaften ist offenbar die kugelförmige Molekülstruktur. Nach Gabe von HES kann mit einem zeitlichen Verzug von mehreren Tagen für Monate ein hartnäckiges Hautjucken in Erscheinung treten, wahrscheinlich die Folge einer Einlagerung von HES in die Haut (nachgewiesen für bis zu 19 Monate).
Gelatinepräparationen
Plasmaersatzmittel:GelatineGelatinepräparateGelatineGelatine wird aus tierischen Kollagenen gewonnen. Im Handel ist ein Polymerisat aus abgebauter succinylierter Gelatine (GelatinepolysuccinatGelatinepolysuccinat; Gelafundin®,Gelafundin® s. Gelatinepolysuccinat Gelafusal®, Gelafusal® s. GelatinepolysuccinatTab . 19.1).
Die Verweildauer der Gelatinepräparate in der Blutbahn ist kürzer als die von HES, da der Prozentsatz an niedermolekularen Fraktionen größer ist. Bis zu 50% der Gelatine verlassen bereits im Laufe der Infusion die Blutbahn. 70–90% der verabreichten Dosis werden innerhalb weniger Stunden im Urin aufgefunden. Über das Schicksal des im Organismus verbleibenden Anteils der Gelatine ist wenig bekannt.
Man vermutet, dass Gelatine von körpereigenen Enzymen abgebaut werden kann. Die Häufigkeit einer anaphylaktischen Reaktion liegt bei 11 auf 10.000 Infusionen.
Die Viskosität des Blutes wird durch Gelatinepräparate im Allgemeinen erhöht. Die H2O-retinierende Eigenschaft von Gelatine ist infolge der kurzen Verweildauer in der Blutbahn geringer als die von HES-Lösungen.
Gelatine steigert die Senkungsgeschwindigkeit und begünstigt die Aggregation von Erythrozyten. Bei Verwendung der klinisch empfohlenen Mengen wird die Blutgruppenbestimmung nicht gestört und die Blutgerinnung nur geringfügig, nämlich nur aufgrund des Verdünnungseffekts des Blutes, beeinflusst.
Gelatinepräparate können lange gelagert werden und sind billig herzustellen. Von Nachteil ist, dass einige bei niedriger Temperatur gelieren und vor Gebrauch durch Erwärmen wieder verflüssigt werden müssen.
Plasmaersatzmittel:DextraneDextraneDextrane (Glucopolysaccharide)Glucopolysaccharide sind als Plasmaersatzmittel wegen vergleichsweise häufiger Dextrane:UnverträglichkeitserscheinungenUnverträglichkeitserscheinungen seit 2005 in der EU und der Schweiz nicht mehr im Handel. Nach Dextran-Gabe wurden vor allem Hauterscheinungen, aber auch schwere Schockreaktionen beobachtet. Höhermolekulare Präparate lösten diese Unverträglichkeitserscheinungen häufiger aus als niedermolekulare. Die Genese war uneinheitlich. Sicher spielten IgE-vermittelte Reaktionen und Immunkomplexreaktionen eine gewisse Rolle. Wesentlich häufiger waren wahrscheinlich aber pseudoallergische Reaktionen durch Mediatorfreisetzung. Auch eine unspezifische Komplementaktivierung wurde beobachtet.
Natürliche Plasmaersatzmittel
Zu den natürlichen Plasmaersatzmittel:natürlichekolloidalen Lösungen zählen 5-prozentige AlbuminlösungAlbuminlösung (Tab. 19.1), pasteurisierte Plasmaproteinlösungen:pasteurisiertePlasmaproteinlösungen und „fresh frozen plasma“.fresh frozen plasma\ Sie finden Anwendung bei Hypalbuminämie:PlasmaersatzmittelHypalbuminämie und zum Plasmaaustausch. Ihr routinemäßiger Einsatz als Plasmaersatzmittel ist wegen der begrenzten Verfügbarkeit, der hohen Kosten und bei Plasma wegen der Gefahr der Übertragung von Hepatitis und HIV nicht vertretbar.
Kristalloide Volumenersatzmittel
Kristalloide kristalloide LösungenLösungen Volumenersatzmittel:kristalloideoder ElektrolytlösungenElektrolytlösungen (z.B. Ringer oder Tyrode) haben grundsätzlich den Nachteil, dass ihre Verweildauer in der Blutbahn äußerst kurz ist. Die niedermolekularen Bestandteile verlassen die Blutbahn und begünstigen – bei Infusion von größeren Mengen – die Entstehung von Ödemen. Ihre Anwendung bei geringgradigem Volumenverlust erscheint gerechtfertigt, der Bereich einer bevorzugten Anwendung für kristalloide Lösungen ist die Therapie von Störungen im Elektrolythaushalt oder des Säure-Basen-Gleichgewichts (vgl. Kap. 20).

Therapie

Volumenersatzmittel:Kreislaufversagen Trometamol-Lösung:Kreislaufversagen Schleifendiuretika:Kreislaufversagen Noradrenalin:Kreislaufversagen Natriumbicarbonatlösung:Kreislaufversagen Kreislaufversagen:Volumenersatmittel Kreislaufversagen:Trometamol-Lösung Kreislaufversagen:Therapie Kreislaufversagen:Schleifendiuretika Kreislaufversagen:Schleifendiuretika Kreislaufversagen:Sauerstoffzufuhr Kreislaufversagen:Noradrenalin Kreislaufversagen:Natriumbicarbonatlösung Kreislaufversagen:Dopexamin Kreislaufversagen:Dopamin Kreislaufversagen:Dobutamin Kreislaufversagen:Adrenalin kardiogener Schock:Therapie Dopexamin:Kreislaufversagen Dopamin:Kreislaufversagen Dobutamin:Kreislaufversagen Catecholamine:Kreislaufversagen Adrenalin:Kreislaufversagen Kreislaufversagen:Azidose Schock:kardiogener

Bei der Therapie des peripheren Kreislaufversagens müssen sich symptomatische Sofortmaßnahmen und Maßnahmen zur Bekämpfung der pathophysiologischen Ursachen ergänzen.

Zu den Sofortmaßnahmen (Basistherapie), die unabhängig von der Ursache des Schocks zur Anwendung kommen, zählen: Sicherung der Atemwege, Sauerstoffzufuhr, wenn notwendig Intubation und mechanische Beatmung.

Volumenersatz mit kolloidalen Plasmaersatzmitteln zur Aufrechterhaltung eines minimalen Blutdrucks, evtl. zusätzliche Gabe von Catecholaminen (s.u.).

Korrektur des Säure-Basen-Haushalts, Bekämpfung der Azidose durch Infusion von Natriumbicarbonatlösung (1 mol/L, 8,4%) oder Trometamol-Lösung (Trishydroxymethyl-aminomethan, 0,3 mol/L) unter häufiger Kontrolle der Blutgase und des pH-Wertes (Ziel-pH ist etwa 7,35).

Die parallel einzuleitende kausale Therapie ist darauf gerichtet, die spezifischen schockauslösenden Ursachen zu beseitigen. Aufgrund der Heterogenität der Schockursachen würde ihre Darstellung den Rahmen dieses Kapitels übersteigen.

Kann der arterielle Blutdruck durch die o.g. Sofortmaßnahmen nicht ausreichend stabilisiert werden, sind zusätzliche pharmakotherapeutische Maßnahmen indiziert:

Die Infusion von Dopamin (Kap. 4.2.3) führt zur Verbesserung der Perfusion der Nieren und des Splanchnikusgebietes (Stimulation von D1-Rezeptoren auf der glatten Gefäßmuskulatur bei niedrigen Dosen, 1–3 μg/kg/min). Die Infusion höherer Dosen (4–7 μg/kg/min) führt zusätzlich zur Steigerung des Herzzeitvolumens (durch Stimulation kardialer β1-Adrenozeptoren); bei hohen Dosen (8–10 μg/kg/min) findet man auch eine periphere Vasokonstriktion (durch Stimulation von α1-Adrenozeptoren).

Die Infusion von Dobutamin (3–10 μg/kg/min) oder Dopexamin (0,5–4 μg/kg/min) (Kap. 4.2.3) kommt zur weiteren Steigerung des Herzzeitvolumens in Betracht (Mittel der Wahl bei kardiogenem Schock).

Steigt der Blutdruck trotz ausreichender Volumensubstitution und der Gabe von Dopamin/Dobutamin/Dopexamin nicht genügend an, so kann z.T. auf die zusätzliche Infusion von Noradrenalin nicht verzichtet werden. Dies gilt v.a. für das neurogene Kreislaufversagen und den septischen Schock. Adrenalin ist das Catecholamin der Wahl beim anaphylaktischen und kardiogenen Schock.

Nach Ausgleich des Volumendefizits sollten Schleifendiuretika (Kap. 21.2.1) zur Aufrechterhaltung der Diurese eingesetzt werden.

Weiterführende Literatur

Förstermann and Suttorp, 2010

U. Förstermann N. Suttorp Chronisch hypotone Kreislaufregulationsstörungen und akutes Kreislaufversagen (Schock) B. Lemmer K. Brune Pharmakotherapie 14. Aufl 2010 Springer Berlin

Seeger et al., 2005

W. Seeger H.D. Walmrath H.G. Lasch Schock und akute Kreislaufinsuffizienz G. Steinbeck G. Paumgartner Therapie innerer Krankheiten 11. Aufl 2005 Springer Berlin

Astiz, 2011

M.E. Astiz Pathophysiology and classification of shock states J.-L. Vincent E. Abraham P. Kochanek F.A. Moore H.P. Fink Textbook of Critical Care 6th ed 2011 Elsevier Saunders Philadelphia

Kaye and Riopelle, 2010

A.D. Kaye J.M. Riopelle Intravascular fluid and electrolyte physiology R.D. Miller Miller's Anesthesia 7th ed 2010 Elsevier/Churchill Livingstone Philadelphia

Haljamäe, 1993

H. Haljamäe Volume substitution in shock Acta Anaesthesiol. Scand. Suppl. 98 1993 25 28

Holen Sie sich die neue Medizinwelten-App!

Schließen