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B978-3-437-42557-8.00003-7

10.1016/B978-3-437-42557-8.00003-7

978-3-437-42557-8

Das Präparat zeigt einen GefäßquerschnittGefäßquerschnitt. Es wurde im Rahmen einer Obduktion gewonnen.

[E730]

Das Präparat wurde bei einer Obduktion als Nebenbefund gewonnen.

[E730]

Das Präparat stammt aus einer endoskopischen Untersuchung im Rahmen der KrebsvorsorgeKrebsvorsorge.

[E730]

Das Präparat stammt von einem Schwarzarbeiter aus Russland.

[E729]

Dieses Präparat stammt von einem 71-jährigen, männlichen Patienten aus der Praxis eines Urologen.

[E730]

Dieses Pärparat wurde bei einer perkutanen Organpunktion gewonnen.

[E730]

Fallbeispiele

Fall 1

FALLBESCHREIBUNG

FallbeispielSie müssen eine ObduktionObduktion durchführen. Hierbei stoßen Sie auf eine makroskopisch-pathologische Veränderung. Sie fertigen hierzu ein Präparat an und betrachten es sich unter dem Mikroskop (Abb. 44.1).

Die vorliegende Abbildung 44.1 zeigt den Querschnitt durch ein Gefäß. Führt dieses Gefäß sauerstoffreiches oder sauerstoffarmes Blut?
Die Morphologie deutet auf ein arterielles Gefäß hin. Diese Aussage lässt sich aufgrund der Dicke und der deutlichen Erkennbarkeit der einzelnen Wandschichten (Intima, Media, Adventitia) treffen. Es handelt sich um ein Präparat einer Koronararterie. Das hier gezeigte Gefäß würde somit sauerstoffreiches Blut transportieren.
Können Sie Veränderungen innerhalb der Gefäßwand ausmachen? Wenn ja, welche? Benennen Sie die mit * gekennzeichnete Struktur
Man findet arteriosklerotische Veränderungen in der Gefäßwand. Die gesamte Intima weist eine fibröse Verdickung auf. Zusätzlich beobachtet man auf 2 Uhr eine Einlagerung von Cholesterinkristallen (*).
Falls Sie Veränderungen in der Gefäßwand entdecken konnten: Sind Ihnen prädisponierende Faktoren für solche Veränderungen bekannt? Wenn ja, welche?
Primäre Risikofaktoren: Dyslipoproteinämie, Hypercholesterinämie, Hypertonie, Diabetes mellitus, Rauchen, genetische Disposition, Alter
Sekundäre Risikofaktoren: Adipositas, Stress, Ernährung, Inaktivität, sonstige Faktoren wie Hyperurikämie und hormonelle Faktoren
Im Lumen des Gefäßes befindet sich Material. Was könnte das sein?
Es ist ein Thrombus, der sich aus Thrombozyten, Fibrin und Erythrozyten zusammensetzt. Diese einzelnen Bestandteile sind wegen der geringen Vergrößerung leider nur unzureichend erkennbar.
Wie ist das lumenausfüllende Material entstanden? Beschreiben Sie die Vorgänge!
Dieser Thrombus ist ein AbscheidungsthrombusAbscheidungsthrombus. Er ist auf dem Boden einer arteriosklerotischen Gefäßveränderung durch Endothelläsionen(-dysfunktionen) entstanden. Durch die Endothelschädigung kommt es zu einer vermehrten Freisetzung des Von-Willebrand-Faktors. Dieser Faktor fördert die Adhäsion von Thrombozyten. Thrombozyten und Endothel setzen Substanzen frei, die die weitere Thrombozytenaggregation sowie die Bildung von Fibrin fördern. Es entsteht ein irreversibles Thrombozytenkonglomerat mit einem Netzwerk aus Fibrin. In diesem Fibrinnetzwerk sammeln sich nun andere Blutzellen wie Erythrozyten und Leukozyten. Hierdurch wird wiederum die Thrombozytenadhäsion und -aggregation gefördert, der Thrombus wächst. Der entstandene Thrombus liegt adhärent an der Gefäßwand.
Welche morphologischen Merkmale würde das intraluminäre Material bei höherer Vergrößerung aufweisen?
Abscheidungsthromben imponieren mikroskopisch typischerweise als sogenannte geschichtete Thromben. Hier wechseln sich weiße Schichten (Thrombozytenaggregate) mit roten Schichten (Fibrinnetzwerke mit Blutzelleinlagerungen) ab.
Welche Folge hat die in den oberen Punkten festgestellte pathologische Veränderung?
Aus dem beinahe vollständigen Verschluss des Gefäßlumens resultiert eine Minderdurchblutung des nachfolgenden Gewebes. In diesem Fall führte der Thrombus zu einem schweren Herzinfarkt und zum Tod des Patienten.

Fall 2

FALLBESCHREIBUNG

Bei einer ObduktionObduktion finden Sie rasch den zum Tod führenden Befund: eine ausgedehnte HirnblutungHirnblutung. Zusätzlich fällt Ihnen makroskopisch eine Veränderung an einem der anderen Organe auf. Bei der Betrachtung unter dem Mikroskop erscheint diese Veränderung folgendermaßen (Abb. 45.1):

Stellen Sie die Organdiagnose zu Abbildung 45.1
Auf dem Bild ist Muskulatur zu erkennen. Die MuskelzellenMuskelzellen haben nur jeweils einen Kern, die Myofibrillen erscheinen plump. Dies ist also ein Präparat aus der Herzmuskulatur.
Zwischen den Zellen findet sich ein abgeblasster Bereich. Dieser Bereich imponierte makroskopisch als weißlich-glänzendes Areal. Worum handelt es sich hier? Ist dieser Befund physiologisch?
Der abgeblasste Bereich besteht aus einem zellarmen, kollagenfaserreichen fibrotischen Gewebe.
Der Befund ist keinesfalls physiologisch! Es finden sich im physiologischen Zustand keine fibrotischen Gewebe im Herzmuskel.
Wie entsteht der in der vorangegangenen Frage erhobene Befund? Handelt es sich hierbei um einen frischen oder um einen älteren Befund (Begründung)?
Die FibroseFibrose in der Herzmuskulatur ist am wahrscheinlichsten Folge eines Herzinfarkts. Nach Hypoxie kam es zu einer Nekrose von Herzmuskelgewebe. Diese wurde durch phagozytierende Zellen abgeräumt und vorübergehend durch Granulationsgewebe ersetzt, das schließlich fibrotisches Narbengewebe zurückließ. Der Ersatz des geschädigten Myokards durch fibrotisches Narbengewebe ist ca. 2 Monate nach stattgehabtem Infarkt abgeschlossen.
Es handelt sich daher um einen alten Befund. Bei einem frischen Befund würden zudem frische Muskelzellnekrosen bzw. ein Entzündungszellinfiltrat (Granulationsgewebe) vorliegen.
Was ist die wahrscheinlichste Ursache für die initiale Entstehung des Befunds? Beschreiben Sie den genauen Mechanismus!
Ein Herzinfarkt entsteht durch eine meist arteriosklerotisch bedingte verminderte Durchblutung (Ischämie). Durch dieses Defizit gelangt zu wenig Sauerstoff zu den Herzmuskelzellen. Hierdurch versagt die aerobe Gewinnung von ATP. Dieses fehlt nun für wichtige zelluläre Stoffwechselprozesse und Transportfunktionen. Es reichern sich u.a. Natrium und Kalzium in der Zelle an, während es zu einem Verlust von Kalium kommt. So entstehende Schäden in der Zelle werden durch die einsetzende anaerobe ATP-Gewinnung und den damit verbundenen Abfall des intrazellulären pH-Werts noch zugespitzt.
Schäden an der Zellmembran und die Freisetzung lysosomaler Enzyme haben schließlich den Tod der Zelle zur Folge.
Beschreiben Sie den Vorgang einer Reperfusion Injury!
Reperfusion Injury: Entstehung von Zellschäden nach längerer Ischämiezeit durch Wiedereinsetzen der Durchblutung. Schädigendes Agens sind hierbei freie (Sauerstoff-)Radikale. Reperfusion Injury spielt beim Myokardinfarkt eine wichtige Rolle, da hierdurch Infarktareale bei Wiedereinsetzen der Durchblutung noch vergrößert werden.
Was fällt Ihnen an dem Gewebe auf, das den abgeblassten Bereich umgibt?
Die perifibrotischen HerzmuskelzellenHerzmuskelzellen erscheinen verdickt. Dies ist auf eine kompensatorische Hypertrophie zurückzuführen, da die Herzmuskelzellen einer vermehrten Arbeitsbeanspruchung standhalten müssen.

Fall 3

Fallbeispiel

FALLBESCHREIBUNG

Sie erhalten ein BiopsatBiopsat, das im Rahmen einer Krebsvorsorge endoskopisch gewonnen wurde. Leider hat der Untersucher weder die Art der endoskopischen Untersuchung noch den untersuchten Körperabschnitt auf dem Anforderungszettel angegeben. Nach Aufbereitung des Präparats betrachten Sie es sich unter dem Mikroskop (Abb. 46.1).

Fragen
Stellen Sie die Organdiagnose zu Abbildung 46.1 (Tipp: 1). Welche endoskopische Untersuchung wurde demnach durchgeführt?
Das Präparat zeigt einen Ausschnitt aus dem Dickdarm. Dieser Schluss lässt sich aus den becherzellreichen Krypten sowie der abwehrzellreichen Lamina propria ziehen. Kerckring-Falten und Foveolae sind nicht zu erkennen (Kennzeichen von Dünndarm und Magen).
Das Präparat stammt folglich aus einer Koloskopie.
Beschreiben Sie die mit 2 gekennzeichnete Struktur. Welche Unterschiede finden Sie gegenüber der mit 1 gekennzeichneten Struktur?
Die mit 2 gekennzeichnete Struktur weist zusammengedrängte Drüsenformationen auf. Deren Epithel ist hyper- sowie dysplastisch (polychromatisch, abweichend vom normalen Dickdarm-Drüsenepithel: Becherzellen fehlen).
Die gestielte Basis der Struktur weist noch normale Kolonschleimhaut auf.
Worum handelt es sich bei der Struktur 2?
Die Struktur ist ein gestieltes tubuläres Adenom (dysplastischer PolypPolyp) des Kolons.
Welche weiteren möglichen Wuchsformen der mit 2 markierten Struktur kennen Sie?
Makroskopisch unterscheidet man gestielte von breit- oder schmalbasigen Adenomen. Mikroskopisch gibt es eine tubuläre, villöse und tubulovillöse Wachstumsform.
Welches Risiko bergen Strukturen ähnlich der Struktur 2 in sich, und wie sieht es mit Struktur 2 speziell auf diesem Bild aus?
KolonadenomKolonadenome können maligne entarten (Adenom-Karzinom-Sequenz) und sind häufigster Ausgangspunkt für ein kolorektales Karzinom. Der dysplastische Polyp auf der Abbildung weist noch eine relativ gute Differenzierung auf, vor allem, weil der Stiel noch physiologische Kolonschleimhaut besitzt. Eine maligne Entartung ist nichtsdestoweniger möglich.
Kennen Sie genetische Defekte, bei denen es zu einem vermehrten Auftreten von Strukturen 2 kommt?
FAP (familiäre adenomatöse Polyposis; betroffen ist das APC-Gen), HNPCC (Lynch-Syndrom/hereditäres, nichtpolypöses Kolonkarzinom-Syndrom; betroffen sind hierbei DNA-Mismatch-Reparaturgene).
Welches sind die wichtigsten Differenzialdiagnosen zur Struktur 2?
Als wichtige Differenzialdiagnosen kommen Adenome mit hochgradiger Dysplasie und Adenokarzinome des Kolons in Betracht. Bei diesen Differenzialdiagnosen wären im histologischen Bild allerdings vermehrt Zellatypien bzw. beim Adenokarzinom evtl. bereits ein invasives Wachstum mit Durchbrechung der Basalmembran zu beobachten.

Fall 4

FALLBESCHREIBUNG

Das folgende Präparat wird Ihnen aus einer allgemein-internistischen Klinik zugesandt. Leider fehlt eine Beschriftung über Quelle des Präparats. Laut Anforderungsschreiben stammt das Präparat von einem Patienten osteuropäischer Herkunft. Gerade als Sie den Transportbehälter öffnen wollen, entdecken Sie einen kleinen rötlichen Aufkleber mit der Aufschrift infektiös. Sie bereiten also das Präparat unter allen Maßnahmen des Fremd- und Eigenschutzes zu (Handschuhe, Mundschutz, Spezialkittel) und betrachten es sich schließlich unter dem Mikroskop (Abb. 47.1).

Stellen Sie die Organdiagnose zu Abbildung 47.1 (Tipp: rechter unterer Bildrand)
Auf diesem Bild ist die Organdiagnose schwierig. Mit viel Fantasie entdeckt man rechts unten im Bild die histologische Struktur von Alveolen (teilweise mit Erythrozyten angefüllt). Das heißt, es handelt sich um ein LungenpräparatLungenpräparat.
Wie nennt man die auf dem Bild dargestellte Struktur?
Bei der beobachteten Struktur spricht man auch von einem Granulom (Knötchen).
Beschreiben Sie die Struktur genauer!
Man beobachtet Entzündungszellen, die am Rand des Granuloms zu einem Randwall organisiert sind. In diesem Randwall lassen sich vor allem Langerhans-RiesenzellenRiesenzellen (1), wallartig angeordnete Epitheloidzellen (2) und Lymphozyten (3) unterscheiden. Eine zentrale Nekrosezone lässt sich auf diesem histologischen Bild nicht klar erkennen.
Außerhalb der Struktur findet man einige tiefrote Areale (). Um was handelt es sich hierbei?
Bei den tiefroten Arealen handelt es sich um Ansammlungen von Erythrozyten in Blutgefäßen. Diese Hyperämie spricht für eine Entzündung.
In einem anderen Präparat desselben Patienten entdecken Sie eine weitere, gleichartige Struktur, die zusätzlich eine zentrale Nekrose aufweist. Für welche Erkrankung sind diese Strukturen typisch?
Dieses GranulomGranulom wird auch als Tuberkulosegranulom bezeichnet, ist also pathognomonisch für eine Infektion mit dem Mycobacterium tuberculosis.
Wie entstehen solche Strukturen?
Makrophagen nehmen den Erreger auf, gehen zugrunde und schädigen dadurch das Lungenparenchym (Nekrose). Andere Makrophagen wandeln sich zu Epitheloidzellen um oder verschmelzen zu Riesenzellen. Makrophagen, Epitheloidzellen und Riesenzellen bilden zusammen mit T-Lymphozyten einen entzündlichen Randwall um die verkäsende Nekrosezone.
Wie könnte man den eigentlichen Verursacher dieser Struktur am ehesten nachweisen?
Mykobakterien lassen sich mit normalen färberischen Methoden nicht anfärben. Mittels der Ziehl-Neelsen-Färbung gelingt dies doch, sodass man evtl. im histologischen Präparat die säurefesten Stäbchen erkennen könnte.

Fall 5

Fallbeispiel

FALLBESCHREIBUNG

Ein Bekannter von Ihnen, der als Urologe arbeitet, bittet Sie, ein BiopsatBiopsat zu begutachten. Auf dem Anforderungsschein wird das Biopsat als vom Hoden stammend beschrieben. Es bestehe hierbei der Verdacht auf eine bösartige Gewebevermehrung im Hoden. Nach gründlicher Zubereitung des Präparats können Sie es sich schließlich betrachten (Abb. 48.1).

Welche Aussage kann man bezüglich der Art des Gewebes treffen? Beschreiben Sie Ihre Beobachtungen zu Abbildung 48.1
Es handelt sich hierbei um DrüsengewebeDrüsengewebe. Die Drüsenformationen sind in diesem Fall in einem großen Knoten angeordnet, der von Stroma umgeben ist. Zwischen den einzelnen Drüsenverbänden findet sich ebenfalls Stroma.
Die Drüsen am rechten Bildrand erscheinen kleiner als diejenigen in der Bildmitte. Aufgrund der geringen Vergrößerung ist leider keine Aussage bezüglich der Art und der Schichtung des Drüsenepithels möglich.
Stellen Sie anhand des vorliegenden Präparats eine Organdiagnose! Was halten Sie von den Angaben des Anforderungsscheins?
Bei dem Präparat handelt es sich um einen histologischen Schnitt aus einer Prostata. Die sichtbaren Drüsen sind mit ihrer Faltung und ihrem schlauchförmigen Verlauf typisch für Prostatagewebe.
Leider muss es eine Verwechselung bezüglich des Präparats bzw. eine Fehlpunktion bei Gewinnung des Biopsats gegeben haben. Hodengewebe ist im histologischen Schnitt durch die langen gewundenen, schlauchförmigen Samenkanälchen, deren Wand aus Keimzellen und Sertoli-Zellen aufgebaut ist, charakterisiert. Zwischen den Samenkanälchen erscheint dabei das interstitielle Gewebe aus Bindegewebe, Fibroblasten, Muskelzellen und den testosteronproduzierenden Leydig-Zellen.
Beschreiben Sie die Ihrer Meinung nach pathologischen Veränderungen auf diesem Bild
Die Drüsenformationen erscheinen vergrößert und sind durch eine vermehrte Faltung charakterisiert. Das dazwischenliegende Stroma scheint ebenfalls vermehrt.
Bei stärkerer Vergrößerung erscheinen die Epithelzellen und die Stromazellen vermehrt. Die Epithelien sind zweireihig. Myoepithelien lassen sich durchwegs abgrenzen. Zellatypien sind nicht zu beobachten. Treffen Sie mit diesem Befund und Ihren zuvor erhobenen Beobachtungen eine Verdachtsdiagnose!
In dem Präparat sieht man eine knotig erscheinende Hyperplasie von Drüsenepithel und Stroma im Prostatagewebe. Demnach handelt es sich hier um eine noduläre benigne Prostatahyperplasie.
Was ist der wahrscheinlichste Mechanismus zur Entstehung eines solchen Krankheitsbildes?
Man vermutet als Verursacher einer BPH (benigne Prostatahyperplasie) eine Östrogen-Testosteron-Imbalance. Bei vor der Geschlechtsreife kastrierten Männern entwickelt sich keine BPH. Daher spielt wahrscheinlich speziell das Testosteron eine große Rolle bei der Pathogenese.
Die hyperplastischen Knoten bei der nodulären benignen Prostatahyperplasie sind am häufigsten in der Innenzone der Prostata zu finden. Welche Klinik würden Sie bei einer solchen Erkrankung erwarten?
Vorherrschende Klinik bei der Prostatahyperplasie sind Harnentleerungsstörungen, da die hyperplastischen Knoten auf die Harnröhre drücken und diese verschließen. Betroffene Männer klagen über erschwertes, häufiges Wasserlassen mit nur wenig Harnentleerung (Pollakisurie) und Nachträufeln von Urin.

Fall 6

FALLBESCHREIBUNG

Bei Ihrer mündlichen Pathologie-Prüfung überreicht Ihnen der Ihnen überaus wohlgesinnte Professor einen Objektträger und verlangt die Beurteilung des Präparats. Als Sie in Ihrer Not wissen wollen, ob er Ihnen nicht wenigstens einen kleinen Tipp geben könnte, meint er nur: Na ja, da hat man halt von außen ins Organ gestochen und das, was Sie sehen, rausgeholt. Dadurch sind Sie zwar auch nicht schlauer als zuvor, wagen sich aber trotzdem an die Aufgabe und richten Ihren Blick durchs Okular (Abb. 49.1).

Nachdem Sie sich nun einige Minuten das Präparat betrachtet haben, stellt der Professor, den Sie mittlerweile nur noch bedingt leiden können, seine Fragen:
Aus welchem Organ ist der angefertigte histologische Schnitt (Abb. 49.1)?
Das Präparat stammt aus der NiereNiere. Neben den typischen Strukturen der Glomeruli ist auch das Tubulusgangsystem immer wieder angeschnitten.
Welche pathologischen Veränderungen fallen Ihnen auf?
Innerhalb mancher Glomeruli findet sich stark eosinophil angefärbtes Material (Hyalin). Dieses Material findet sich auch zirkulär um kleinere Nierenarterien, deren Wand verdickt ist.
Sie färben das Präparat nochmals mit Kongorotfarbstoff an. Dabei nehmen die stark eosinophilen Bezirke eine rote Farbe an, bei Polarisation erscheinen sie apfelgrün. Welche Aussage lässt sich aufgrund dieser Beobachtung treffen?
Da die KongorotfärbungKongorotfärbung Amyloid spezifisch nachweist, handelt es sich demnach bei den hyalinen Ablagerungen um Amyloid. Amyloid lagert sich bevorzugt entlang Basalmembranen, um Gefäße und in kollagenreichem Gewebe ab.
Welche Formen dieser eosinophilen Ablagerungen kennen Sie? Was ist das (bio)chemische Korrelat dieser Ablagerungen?
AL-Amyloid, AA-Amyloid, ATTR-(AP-)Amyloid, A(AS)-Amyloid, A2(AB)-AE-Amyloid. Häufigste Amyloidformen sind das AL- und das AA-Amyloid.
Bei Amyloid handelt es sich (bio)chemisch gesehen um Proteinansammlungen, deren Hauptbestandteile Proteinfibrillen (-Fibrillen) sind, die in einer schwer auflösbaren -Faltblatt-Struktur angeordnet sind.
Im Rahmen welcher Erkrankungen kann es zu diesen Veränderungen kommen?
Die Ablagerung von Amyloid in Geweben kann primärer (idiopathisch) oder sekundärer Genese sein. Tumoren, Entzündungen oder erbliche Erkrankungen stellen die häufigsten Grunderkrankungen für eine sekundäre Genese der Amyloidose dar. Häufig findet sich eine AmyloidoseAmyloidose systemisch (d.h., es sind mehrere Organe durch die Ablagerungen betroffen), seltener nur lokal in einem Organ.
Die genaue Ursache in diesem Fall lässt sich anhand des histologischen Bilds leider nicht treffen.
Welche Organe sind am häufigsten von diesen Ablagerungen betroffen?
Am häufigsten von Amyloidablagerungen betroffen sind Herz, Zunge, Nieren, Leber, Milz und der Darm.
Welche Folgen/Klinik hat die pathologische Veränderung?
Amyloidosen führen zu Dysfunktionen des betroffenen Organs. Im Fall dieser betroffenen Niere ist eine konsekutive Niereninsuffizienz sehr wahrscheinlich.

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